Instruksjon

Viral hepatitt A (Botkins sykdom) er en av de vanligste i verden. Nesten alle mennesker lider av denne sykdommen før eller siden. Stort sett blir barn syke, sykdommen er veldig lik en vanlig tarminfeksjon. Måter for overføring av viruset - mat, vann og kontakt-husholdning.

Spesielt ofte viral hepatitt Og det overføres gjennom vann som er forurenset med avføring, så lokale infeksjonsutbrudd oppstår ofte. Kontakt-husholdningsveien for smitteoverføring er oftere implementert i barneinstitusjoner (barnehager, skoler) og er assosiert med et lavt nivå av hygiene ("skitne hender"). Infeksjon skjer ved kontakt med forurensede leker og husholdningsartikler.

Viral hepatitt E er en annen type sykdom med en fekal-oral overføringsmekanisme. Smittekilden er en syk person som skiller ut viruset med avføring. I utgangspunktet overføres viruset med vann ved bruk av forurenset vann. Ofte oppstår smitteutbrudd i land med varmt klima og dårlige sanitærforhold. drikker vann.

Det er en annen måte å overføre viral hepatitt E - mat. Infeksjon med viruset er mulig ved å spise rå og krepsdyr, som er virusets naturlige reservoar. Kontakt-husholdningsmåten for overføring av infeksjon er praktisk talt ikke realisert. Dette skyldes at konsentrasjonen av viruset i avføringen er ganske lav, og infeksjonsdosen er høy.

Viral hepatitt B er en menneskespesifikk infeksjon som overføres gjennom blodet. Smittekilden er en pasient med hepatitt B eller en bærer. Den vanligste smitteveien er blodkontakt. For infeksjon er det nok at bare en tidel av en dråpe av pasientens blod faller på den skadede huden eller slimhinnene til en frisk person. Infeksjon kan skje gjennom medisinske instrumenter farget med pasientens blod, piercing nåler og tatovering. Personer som injiserer medikamenter er også utsatt for viral hepatitt B.

Seksuell kontakt er en annen måte å overføre hepatitt B på. Alle typer seksuell kontakt er farlig. Viruset overføres også gjennom husholdningen. Når du bruker samme manikyrtilbehør, kammer, tannbørster, servise sammen med en syk person, er det høy risiko infeksjoner. En mor kan smitte barnet sitt i utero, under fødsel og morsmelk.

Hepatitt D-viruset er iboende defekt og kan ikke forårsake sykdom alene. Viruset kan bare formere seg i nærvær av hepatitt B-viruset. En person kan bli smittet med hepatitt D hvis de allerede har hepatitt B, eller begge virusene overføres samtidig. Måtene for overføring av viral hepatitt D er de samme som for hepatitt B (gjennom blod, seksuell, husholdning, gjennom morsmelk og intrauterint).

Viral hepatitt C er en annen vanlig infeksjon. Smittekilden er en syk person og en bærer av viruset. Infeksjon skjer gjennom blodet. Smittedosen for denne typen hepatitt er høyere enn for eksempel for hepatitt B, så det kreves en større mengde av pasientens blod for å overføre infeksjonen. Tidligere oppsto ofte infeksjon under en blodoverføring. I tillegg er dårlig behandlede medisinske instrumenter og nåler faktorer i overføringen av viruset. Injeksjonsbrukere er også utsatt for denne sykdommen. I en liten prosentandel av tilfellene kan sykdommen spres seksuelt og in utero fra mor til barn.

Hepatitt C er en virussykdom som ofte rammer unge mennesker, men de siste årene har det vært en økning i antall nosologier hos eldre. Statistikk beskriver mer enn 170 millioner av verdens befolkning som er infisert med kronisk hepatitt C.

Hvert år er det rundt 3 millioner tilfeller av syke mennesker. Den ujevne fordelingen av sykdommen i mange land skyldes ulike faktorer.

Utbredelsen av patologi er i ferd med å bli et problem for pediatri, obstetrikk og til og med dermatologi.

Forsøk fra medisinske eksperter på å eliminere sykdommen permanent i verden ender i mislykket, til tross for muligheten fullstendig kur patologi hos mennesker. Det forårsakende middelet er et medlem av flavivirusfamilien som inneholder en enkelt RNA-streng.

Hepatitt C - hvordan det overføres (parenteralt, hematogent, smitteveier)

Hepatitt C overføres via parenteral og hematogen vei. Oftest sprer infeksjonen seg gjennom blodet. Minimumsantallet av tilfeller (ca. 3%) kommer til den seksuelle smitteveien.

Narkotikaavhengighet blir hovedårsaken til at patogenet vedvarer i den menneskelige befolkningen. Når du bruker en vanlig nål, øker sannsynligheten for en sykdom hos en person betydelig. Infeksjon skyldes også svekket immunitet hos personer som misbruker rusmidler. Faren for viral hepatitt kan ikke ignoreres, til tross for at representanter for flavivirusfamilien kan bli fullstendig ødelagt, men det viktigste er å oppdage sykdommen i tide.

Hovedveien for overføring av hepatitt C er hematogen. En liten mengde infisert blod er nok til å infisere en person. En injeksjon med en forurenset nål, selv uten tilstedeværelse av flytende innhold, er nok til å skade en person.

Til tross for anstrengelser for å opprettholde god hygiene i medisinske institusjoner det er tilfeller av hepatitt C hos mennesker etter å ha besøkt tannlegen. Med utilstrekkelig sterilisering av instrumenter er det stor sannsynlighet for infeksjon.

Det er tilfeller av infeksjon etter tatovering på kroppen. Sykdommen overføres ved hjelp av skitne instrumenter som ble brukt under manipulasjoner på kroppen til en person som er bærer eller syk.

Husholdningsoverføring av sykdommen er mulig ved bruk av barberhøvler, børster, vanlige verktøy. Hvis det er en person med hepatitt C i familien, kreves nøye hygiene, bruk av individuelle personlig hygieneutstyr. Hepatitt C-viruset er ikke så smittsomt som varianten med betennelse i leveren provosert av patogenet i gruppe B. Under operasjoner og skader med innføring av patogenet med ikke-sterile instrumenter er infeksjon mulig, men behandling bør utføres i de innledende stadiene for å bli fullstendig kvitt hepatitt C. Denne tilnærmingen kan ikke brukes når den er infisert med hepatitt B-viruset.

Vanlige symptomer på hepatitt C. Dette er en betennelsessykdom i leveren forårsaket av hepatitt C-viruset (HCV). Generelt er hepatitt C asymptomatisk sykdom, diagnostiseres oftere ved en tilfeldighet når folk blir undersøkt for andre sykdommer. Hepatitt C kalles "den skånsomme morderen" på grunn av dens evne til å skjule sann grunn under dekke av mange andre sykdommer. Den innledende fasen av hepatitt C kalles akutt infeksjon. Akutt hepatitt C forsvinner vanligvis innen 2 til 12 uker. kronisk hepatitt fører over tid til utvikling av skrumplever og leverkreft. Blant alle former for hepatitt er hepatitt C den alvorligste fordi den gjør levercellene forsvarsløse. Hepatitt C utvikler seg når viruset av denne sykdommen kommer inn i blodet. Hvis hepatitt C forblir ubehandlet, vil sykdommen føre til skrumplever. Av de mest signifikante virale leverlesjonene er hepatitt C den "yngste": HCV ble oppdaget i 1989. PÅ Den russiske føderasjonen forekomsten av hepatitt C (HC) er svært høy, mens det er en økning i antall pasienter med kronisk hepatitt C (CHC), i klinisk uttalte tilfeller er det preget av symptomer akutt lesjon lever.
Det er mer enn 200 millioner mennesker smittet med hepatitt C i verden. Hepatitt C kan være akutt eller kronisk. Akutt hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren som oppstår i løpet av de første 6 månedene etter infeksjon med viruset.
Kronisk hepatitt C er en inflammatorisk prosess i leveren som varer mer enn 6 måneder, og årsaken til denne er assosiert med skade på leverceller av hepatitt C-virus (HCV).

Hepatitt C er en virusinfeksjon i leveren. Dets årsak er hepatitt C-viruset. Dette viruset formerer seg i leveren, og fra levercellene kommer det inn i blodet.

Hepatitt C overføringsvei parenteral- det vil si med skade på hud eller slimhinner og inntak av tilstrekkelig mengde av viruset (injeksjoner, blodoverføring, piercing, tatovering, samleie, fra mor til foster). Hos 70-80 % av pasientene blir hepatitt C kronisk eller til og med begynner med det. Hepatitt C er ikke luftbåren ved drypp, når du håndhilser, klemmer, deler redskaper, mat eller drikke.

Kronisk hepatitt C (CHC)

Patogenesekronisk hepatitt C. De biologiske egenskapene til HCV, som er preget av høy variabilitet og svak immunogenisitet, forårsaker følgelig en svak immunrespons som ikke gir kontroll over den smittsomme prosessen. Dette er bevist av den høye frekvensen av kronisk HS, som når 80% og over. Det skal bemerkes at disse egenskapene til patogenet også forhindrer dannelsen av en vaksine mot HCV.

I patogenesen av CHC er en viss rolle tildelt immunogenetiske faktorer. Som hos pasienter med hepatitt B, er ekstrahepatisk replikasjon mulig i HS, spesielt i perifere mononukleære celler, i celler beinmarg, lymfeknuter, milt, som spiller en viktig rolle i kronisitet, og disponerer også for skade på andre organer og systemer med utvikling av ekstrahepatiske manifestasjoner.

Betydelig betydning i patogenesen av CHC er tildelt autoimmune prosesser. Resultatene av våre studier, samt data fra andre forfattere, indikerer en uttalt lymfocytisk infiltrasjon av portalkanalene frem til dannelsen av lymfoide follikler og relativt mindre infiltrasjon av parenkymet. Indirekte bekreftes autoimmune mekanismer også av fraværet av en direkte korrelasjon mellom aktiviteten til viral replikasjon ved tilstedeværelsen av HCV RNA (både i blodet og i hepatocytter) og alvorlighetsgraden av morfologiske endringer; den hemmende effekten av høy viral belastning på den cytotoksiske immunresponsen.

På klinisk forløp og resultatene av CHC er betydelig påvirket av muligheten reinfeksjon(reinfeksjon) og superinfeksjon med andre genotyper av viruset, hvor sannsynligheten øker betydelig ved intravenøs bruk av rusmidler, samt alkoholmisbruk.

De morfologiske egenskapene til CHC har mange vanlige trekk iboende i andre kroniske VG. De karakteristiske morfologiske egenskapene til HS beskrevet i litteraturen inkluderer følgende triade, som inkluderer tilstedeværelsen av lymfoide follikler i periportalen bindevev, endringer i gallegangene og fettdegenerasjon av hepatocytter. Det mest pålitelige, men inkonsekvente tegnet på HS er de såkalte lymfoide follikler, karakteristisk for autoimmun hepatitt. Det er generelt akseptert at lymfoide follikler i portalkanalene er en opphopning av B-lymfocytter, rundt hvilke T-hjelpere og T-suppressorer er lokalisert. Samtidig inneholder sonene med tilstøtende trappet nekrose hovedsakelig T-hjelpere. I kontrast, med HB, dominerer T-suppressorer i området med trinnvis nekrose.

Heterogeniteten til hepatocytter ved kronisk hepatitt C er mer vanlig og mer uttalt enn ved CHB. I noen tilfeller observeres hepatocyttdysplasi, noen ganger med områder med diskompleksering av leverstrålene. Dette kan ses som grunnlaget for utvikling av skrumplever. I sin tur, i HS, sammenlignet med HS, er kompenserende-adaptive prosesser mindre uttalt, som manifesteres av en lavere deteksjon av multinukleære hepatocytter og polymorfisme av deres kjerner, og nekrose av hepatocytter. I større grad gjelder dette intralobulær nekrose; blant periportale nekroser råder trinnvis.

Et viktig morfologisk trekk ved CHC er den dominerende cirrhosen, i motsetning til CHB. Sammen med avsetning av kollagen og kapillarisering av sinusoider under progresjonen av prosessen, er dannelsen av porto-portal og porto-sentral septa, spredning av Ito-celler, som raskt blir til fibroblaster, av en viss betydning.

Tvetydige resultater ble oppnådd ved sammenligning av patomorfologiske endringer i leveren hos pasienter med CHC forårsaket av forskjellige virusgenotyper. Noen forfattere mener at med HCV genotype 1 (spesielt 1b), er histologiske endringer mer signifikante enn med andre genotyper. Imidlertid i det meste av arbeidet betydelige forskjeller ikke notert. Fraværet av en signifikant korrelasjon mellom viral replikasjon, patogengenotypen på den ene siden og kliniske og morfologiske endringer på den annen side indikerer at de biologiske egenskapene til HCV i stor grad bestemmer infeksjonens kronisitet. Men i progresjonen av den kroniske prosessen, dens overgang til skrumplever og hepatokarsinom, spilles hovedrollen av immunopatologiske faktorer og prosesser fra menneskekroppen, utløst av patogenet. Dette er den grunnleggende forskjellen mellom HS og HS.

Selv i fravær laboratorieskilt leverskade hepatitt C kan utvikle seg.

Symptomer og forløpkronisk hepatitt C. Særpreget trekk kronisk hepatitt C er et sløvt, latent eller oligosymptomatisk forløp, som for det meste forblir ukjent i lang tid. Imidlertid utvikler det seg gradvis med ytterligere rask utvikling av levercirrhose og/eller primært hepatocellulært karsinom.

HCV-replikasjon er dokumentert ved påvisning av HCV RNA i PCR og/eller tilstedeværelsen av anti-HCV IgM, så vel som, indirekte, hele spekteret av strukturelle og ikke-strukturelle antistoffer i immunblottingreaksjonen. Det skal bemerkes at HS, i motsetning til HB, ikke registrerer integrerende former, siden viruset ikke integreres i genomet til infiserte hepatocytter.

Latente former for CHC er preget av tilstedeværelsen i de fleste tilfeller av viremi med fullstendig eller nesten totalt fravær kliniske manifestasjoner. Latent infeksjon kan fortsette i mange år. I løpet av denne perioden anser de fleste smittede seg som sunne, den eneste klagen kan være en liten tyngde i høyre hypokondrium, som som regel oppstår i strid med dietten og fysisk aktivitet. En objektiv undersøkelse kan avsløre en uskarpt uttalt forstørrelse av leveren med en fortykkelse av dens konsistens. Splenomegali bestemmes oftest bare ved ultralyd. Transaminaser kan være permanent forhøyede eller normale. I noen tilfeller er det en periodisk økning i ALT, som til en viss grad karakteriserer den "bølgelignende" strømmen. Anti-HCV IgG, anti-HCV ns 4 påvises naturlig i blodet, men anti-HCV kjerne IgM og til og med HCV RNA blir ikke alltid påvist. Ved histologisk undersøkelse av hepatobiopsiprøver observeres hepatitt oftest med minimal eller svak uttalt aktivitet patologisk prosess og mild til moderat fibrose.

Varigheten av det asymptomatiske kurset reduseres markant i nærvær av en tidligere eller ytterligere utvikle patologi lever (alkoholholdige, giftige, medikamentelle lesjoner), interkurrente sykdommer. I dette tilfellet kan individuelle kliniske og biokjemiske eksacerbasjoner observeres, som ofte observeres hos individer ung alder og er oftest assosiert med intravenøs narkotikabruk. Tilsynelatende kan det antas det etiologiske faktorer, I slekt intravenøs administrering legemidler (reinfeksjon eller superinfeksjon med andre HCV-genotyper, giftig effekt narkotiske stoffer), har en betydelig innvirkning på de kliniske manifestasjonene av CHC. I tillegg viser klinisk, laboratorie- og morfologisk undersøkelse av unge pasienter hvor HS viser seg med pigmenat kronisk hepatitt diagnostiseres mye oftere enn akutt hepatitt.

Med den kliniske manifestasjonen av kronisk hepatitt C blir tegnene på asteni spesielt karakteristiske. Pasienter klager på utmattelse, svakhet, ubehag, progressiv funksjonshemming, søvnforstyrrelser. Tyngde i høyre hypokondrium, tap av appetitt, vekttap er også karakteristisk. Hoved objektivt tegn er en økning og fortykning av leveren, ofte i kombinasjon med en økning i milten. Sykdommen fortsetter hovedsakelig uten gulsott. Noen ganger er gjentatte subfebrile tilstander funnet. Eksacerbasjoner er alltid preget av en toppøkning i ALT. Under remisjon avtar ALT-aktiviteten, men normalt nivå kanskje ikke når. Dysproteinemi observeres naturlig i blodet, viremi oppdages. Som regel registreres anti-HCV IgM i blodet under en eksacerbasjon.

Det kliniske bildet av kronisk hepatitt C kan være ledsaget av utviklingen av en rekke ekstrahepatiske manifestasjoner, hvis frekvens varierer fra 30% til 50%, ifølge forskjellige forfattere. Nesten alle ekstrahepatiske lesjoner er immunformidlet. Den viktigste patogenetiske mekanismen for deres utvikling er lymfotropismen til patogenet. På grunn av den dominerende replikasjonen av HCV i B-lymfocytter, formerer de seg, produserer et stort spekter autoantistoffer (primært revmatoid faktor, som representerer grunnlaget for blandede kryoglobuliner), dannelsen immunkomplekser. Det antydes at lymfotropisme forårsaker lymfoproliferasjon og autoimmunisering ved HCV-infeksjon. Muligheten for ekstrahepatisk HCV-replikasjon i ulike organer og vev, i tillegg til leveren og det hematopoietiske systemet, diskuteres også. Den patogenetiske betydningen av slik ekstrahepatisk replikasjon er ennå ikke tilstrekkelig studert. Klinisk beskrevet blandet kryoglobulinemi (inkludert med glomerulonefritt), autoimmun tyreoiditt, autoimmun trombocytopeni, Sjögrens syndrom med fokal lymfocytisk sialadenitt, kutan porfyri tardiv, lichen planus, B-celle non-Hodgkins lymfom, kutan vaskulitt, polymyositt, lungefibrose, uveitt, keratitt, aplastisk anemi, Raynauds syndrom, no. leddgikt, myokarditt, Guillain-Barré syndrom. Samtidig manifesterer kronisk HS seg ofte nettopp ved ekstrahepatiske manifestasjoner, og forårsaker derved visse diagnostiske vanskeligheter. I slike tilfeller er varigheten av perioden med kliniske manifestasjoner før diagnosen CHC i gjennomsnitt 8-10 år.

Det naturlige forløpet av hepatitt C, først og fremst frekvensen av progresjon av leverfibrose, påvirkes av mange faktorer:

Virus (genotype, viral belastning, primær smittsom dose, etc.);

Vert (alder på infeksjonstidspunktet, kjønn, genetiske faktorer, etc.);

Eksterne faktorer eller kofaktorer (alkohol, blandet hepatitt, HIV-infeksjon, ulike samtidige somatisk patologi og så videre.).

Graden av påvirkning av visse faktorer på utviklingen av sykdommen er for tiden mye studert og viser seg ofte å være diskutabel. Så, ifølge tilgjengelige data, har faktorer fra viruset liten effekt på forløpet smittsom prosess. Blant vertsfaktorene er det bare viktigheten av alder ved infeksjonstidspunktet som er overbevisende bevist. Samtidig ble det etablert en raskere progresjon av sykdommen når eldre ble smittet. aldersgrupper. På den annen side er det tilstanden av immunreaktivitet i menneskekroppen som sannsynligvis bestemmer progresjonshastigheten av HCV-infeksjon i større grad. Imidlertid er dette aspektet fortsatt dårlig forstått. Når det gjelder kofaktorer, er rollen til alkohol og HIV-infeksjon i den raskere utviklingen av levercirrhose hos CHC-pasienter nå definitivt bevist.

Skrumplever forblir kompensert i mange år og blir ikke gjenkjent. Hos mange pasienter blir HCV-cirrhose initialt diagnostisert basert på histologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver. I følge resultatene av studier utført i forskjellige hepatologiske sentre i verden, forekommer klinisk manifestasjon på cirrhosestadiet hos 17-46% av pasientene med HCV-infeksjon. Generelt er forekomsten av dekompensasjon 2 % per år. Kliniske manifestasjoner det samme som ved skrumplever forårsaket av HBV.

Hepatocellulært karsinom utvikler seg hos 5-7 % av pasientene med kronisk HS. HCV-assosiert HCC er preget av langsom progresjon og et multifokalt lesjonsmønster. I følge Colombo M. (1999) dobler tumorknuten størrelsen i løpet av 15-20 måneder. Siden de viktigste risikofaktorene for utvikling av HCC hos HCV-infiserte er levercirrhose og samtidig HBV-infeksjon, bør disse pasientene være gjenstand for obligatorisk dynamisk overvåking (bestemmelse av nivået av AFP, ultralyd av organer bukhulen).

Diagnose og differensialdiagnosekronisk hepatitt C. Ved kronisk hepatitt C, i motsetning til CHB, er det ingen direkte sammenheng mellom aktiviteten til viral replikasjon (viral "belastning") og alvorlighetsgraden av morfologiske endringer, mellom nivået av viremi og alvorlighetsgraden av hepatocyttcytolyse (men med utseendet av HCV RNA i blodet, øker frekvensen av påvisning av cytolytisk syndrom betydelig). mindre grad enn med HB, er cytolyse assosiert med histologiske endringer. Fra det foregående kan vi konkludere med at slike kvantitative indikatorer som ALT-nivå og HCV RNA-titer ikke er veldig informative for å vurdere aktiviteten til den patologiske prosessen i HS, noe som betyr at deres kvalitative vurdering er tilstrekkelig. I denne forbindelse blir den viktige rollen til leverbiopsi i diagnostiseringen av sykdommen sikker. Det bør bemerkes at tilstedeværelsen av vanlig anti-HCV i de aller fleste tilfeller fungerer som en markør for CHC. Derfor kan deres påvisning være en indikasjon for leverbiopsi selv i fravær av kliniske og laboratoriemessige tegn på hepatitt.

Det bør bemerkes en til viktig aspekt om diagnosen HCV. Dermed viser bruk av leverbiopsi under en grundig undersøkelse av nesten alle pasienter hvor HS viser seg med pigmenat kronisk hepatitt i slike tilfeller diagnostiseres 2-3 ganger oftere enn akutt hepatitt. Samtidig skiller ikke akutt HS seg fra kronisk HS i de viktigste kliniske og laboratoriemessige parametrene, med unntak av fravær av leverfibrose og anti-HCV NS4 i blodet. Dette faktum indikerer det faktum at en punkteringsbiopsi av leveren også er mulig hos pasienter med et manifest forløp av HS, spesielt hvis det er mistanke om kronisk infeksjon.

Når man undersøker barn født av mødre med anti-HCV, er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at mors anti-HCV kan sirkulere i blodet til et barn i ganske lang tid - fra 1 til 1,5 år. Etter denne perioden forsvinner anti-HCV, hvis det virkelig passivt gikk inn i barnets blod fra moren, hos de fleste barn, og det blir tydelig at barnet er friskt. Det anbefales derfor ikke å utføre tidlig (før 1 leveår) eller hyppig (månedlig) testing av barn for anti-HCV, hvis mødre har anti-HCV, fordi. påvisning av antistoffer mot hepatitt C-virus i dem kan bidra til en falsk diagnose av viral hepatitt C med psykologiske traumer til barnets foreldre.

Behandlingkronisk hepatitt C. Som med CHB, er hovedkriteriet for forskrivning av antiviral terapi aktiv viral replikasjon (tilstedeværelse av HCV RNA i blodet) på bakgrunn av en aktiv prosess i leveren og/eller ekstrahepatiske manifestasjoner. Gunstige prognostiske faktorer (i tillegg til de som er oppført for CHB) vurderes også: lavt nivå viremi og ikke 1 genotype av patogenet. Evaluering av effektiviteten av etiotropisk terapi utføres på grunnlag av kriterier som ligner CHB.

Det skal bemerkes at en relativt kort periode siden begynnelsen av studien av hepatitt C (10-15 år) var preget av betydelig fremgang i behandlingen. Så generelt økte frekvensen av vedvarende virologisk respons fra 19 % ved forskrivning av IFN-α monoterapi i 12 måneder til 61 % ved bruk av en kombinasjon av pegylert IFN-α med ribavirin. Dessuten oversteg den histologiske responsraten betydelig den virologiske remisjonsraten. Dette indikerer at selv hos individer som "ikke reagerte" med forsvinningen av HCV RNA fra blodet, på bakgrunn av antiviral terapi i levervevet, er det en reduksjon i nekroinflammatorisk aktivitet og hemming av fibrogenese. Det må understrekes at den virologiske responsen økte med ca. mer enn 3 ganger over denne tidsperioden, hovedsakelig på grunn av kombinert behandling.

Den antifibrotiske effekten av interferon-α er bekreftet i randomiserte studier i i stort antall syk. Selvfølgelig er dette ekstremt viktig gitt den utilstrekkelig høye stabiliteten til den virologiske responsen, siden det åpner muligheter for langsiktig interferonterapi selv med ett medikament i fravær av en antiviral effekt for å hemme fibrogenese og forhindre progresjon av kroniske hepatitt C til levercirrhose. Det er for tiden flere klinisk forskningå evaluere effektiviteten av interferon hos pasienter med CHC uten virologisk respons for å studere den langsiktige effekten av stoffet på fibrogeneseprosesser i flere år.

I lys av det foregående bør det understrekes at i dag er nesten alle pasienter med kronisk hepatitt C (med tilstedeværelse av HCV RNA i blodet og fravær av kontraindikasjoner) potensielle kandidater for kombinert bruk av pegylert interferon (PIFN-α- 2a - 180 mcg eller PIFN-α-2b - 1,5 mcg/kg parenteralt en gang i uken) og ribavirin, som tilsvarer "gullstandarden" for behandling. Behandlingsvarigheten og dosen av ribavirin avhenger av prognostiske faktorer. Genotypen til viruset er nøkkelfaktor påvirker den antivirale effekten av behandlingen. I denne forbindelse, med genotype 2/3, er den anbefalte varigheten av behandlingen 6 måneder, og dosen av ribavirin er 800 mg. Følgelig, med genotype 1, øker behandlingens varighet til 1 år, og dosen av ribavirin til 1000 mg / dag med kroppsvekt< 75 кг и 1200 мг/сутки при массе тела >75 kg. Samtidig kan det hende at en leverbiopsi før oppstart av behandling hos pasienter med genotype 1 og forhøyet ALAT-aktivitet, samt med genotype 2/3, uavhengig av nivået av transaminaser, ikke utføres, siden hovedmålet med behandlingen er "eliminering" av patogenet. Hos pasienter med genotype 1 og normal ALAT-aktivitet er stabiliteten til den virologiske responsen ikke fullstendig etablert. Derfor er det hos slike pasienter ønskelig å utføre en histologisk undersøkelse av levervevet før behandlingsstart. Tilstedeværelsen av alvorlig fibrose (F2-F4) er en indikasjon for utnevnelsen av dette regimet for antiviral terapi. Ved fravær av alvorlig fibrose (F0-F1) bør pasienter observeres. Gjentatt leverbiopsi for å bestemme progresjonshastigheten for fibrose og indikasjoner for start av etiotropisk behandling utføres tidligst 3-5 år etter den første, hvis normal ALT-aktivitet opprettholdes, og det ikke er noen faktorer som stimulerer fibrogenese .

En tidlig virologisk respons oppdages 3 måneder etter oppstart av kombinasjonsbehandling. Hvis HCV RNA ikke påvises i blodet ved kvalitativ PCR, bør behandlingen fortsettes i henhold til det valgte skjemaet. Ved påvisning av patogengenomet i blodet er det nødvendig å bestemme nivået av viremi ved kvantitativ PCR (første gang denne studien utføres før behandlingsstart). Behandlingen fortsetter når virusmengden faller med 2 log eller mer. Med en mindre reduksjon i viremiindeksen (betraktet som "ikke-respondere"), er det tilrådelig å stoppe behandlingen i henhold til dette skjemaet, og det er tilrådelig å utføre en leverbiopsi hos de pasientene som ikke gjennomgikk det før behandlingen. Ved alvorlig fibrose (F3-F4) bør videre behandling utføres i monointerferonbehandling for å oppnå en antifibrotisk effekt. Varigheten av slik behandling er foreløpig ikke fastslått. Det er mulig å bruke interferon i flere år, under hensyntagen til konstant overvåking av sikkerhet i forhold til utvikling av bivirkninger. Den endelige avgjørelsen om maksimal varighet av interferonbehandling vil imidlertid bli tatt etter randomiserte multisenterstudier. I fravær av alvorlig fibrose (F0-F2), bør pasienter følges opp med mulig gjentatt leverbiopsi etter 3-5 år for å fastslå hastigheten på fibroseprogresjon.

For pasienter som fortsetter samtidig behandling, er det ønskelig å utføre oppfølgingsblodprøver for påvisning av HCV RNA og om nødvendig bestemmelse av viral belastning hver 3. måned. En leverbiopsi (hvis den ikke har blitt utført før) er kun tilrådelig for de som "ikke responderte" på antiviral kombinasjonsbehandling eller hvis et tilbakefall utvikler seg etter at den er fullført.

Indikasjoner for forskrivning av standard interferon med ribavirin, behandlingsregimer og overvåking av effekt ligner på kombinasjon med PIFN-α. Imidlertid utvikles en vedvarende virologisk respons sjeldnere. I denne forbindelse, hvis det ikke utvikles respons på kombinasjonen av IFN-α med ribavirin etter 3 måneder fra behandlingsstart, er det tilrådelig å fortsette kombinasjonsbehandlingen først etter å ha erstattet standard interferon med pegylert.

Når det gjelder bruk av interferon i monomodus for å oppnå en antiviral effekt, er administrering av stoffet i 1 år kun mulig hos pasienter med økt ALT-aktivitet i nærvær av "gunstige" behandlingsresponsfaktorer (2/3 genotype, lav viral) belastning, ung alder, kort infeksjonstid, fibrosestadium F0-F1). Samtidig, hvis HCV RNA påvises i blodet etter 3 måneder fra start av interferonbehandling, bør du bytte til kombinasjon med ribavirin. Ellers vil bare den antifibrotiske effekten av stoffet bli observert. Pasienter som oppnådde primær remisjon, men som fikk tilbakefall etter seponering av monointerferonbehandling, vises også kombinert behandling med ribavirin i 1 år. I tillegg kan pasienter som får tilbakefall etter seponering av standard interferon være mer vellykket i å oppnå vedvarende responsbehandling med pegylert interferon. For tiden pågår en rekke studier for å evaluere effekten og sikkerheten til trippel kombinasjonsterapi(interferon-α, ribavirin, amantadin 200 mg/dag) hos ineffektivt behandlede pasienter. I følge foreløpige resultater tillater denne ordningen å oppnå virologisk remisjon hos et større antall pasienter, men det er også forbundet med et stort antall bivirkninger.

En lovende retning i antiviral terapi av kronisk hepatitt C var etableringen av svært aktive kjemiske forbindelser som hemmer de enzymatiske systemene til viruset, slik som protease, helicase, RNA-polymerase. Noen av disse stoffene er allerede på vei kliniske studier. I tillegg, som ved kronisk hepatitt B, har utviklingen av molekylære terapier ved bruk av ribozymer og antisense-oligonukleotider blitt en ny tilnærming.

Det skal bemerkes at frekvensen og alvorlighetsgraden av bivirkninger ved utnevnelse av pegylert interferon ikke skiller seg vesentlig fra de ved standard interferonbehandling (se ovenfor). I tilfeller hvor bivirkninger blir livstruende for pasienten, bør antiviral behandling seponeres. Dette skjer imidlertid sjelden. Noe oftere må du endre (redusere) dosen av interferon eller ribavirin. Dette hjelper ofte til å takle bivirkninger og unngå seponering av behandlingen. Spesielt er det regler for å stoppe behandlingen eller redusere dosen av legemidler, avhengig av visse hematologiske parametere (hemoglobin, leukocytter, blodplater). Etter å ha redusert dosen hos en bestemt pasient, er det mulig å øke den igjen opp til den første, hvis bivirkningene har forsvunnet eller har avtatt i alvorlighetsgrad.

Noen bivirkninger kan justeres målrettet. Ja, resultatene pilotstudie viste at vitamin E og C, som har antioksidantaktivitet, kan brukes til å redusere anemi forbundet med ribavirinbehandling. Vitaminer ga en utmerket doseavhengig effekt (28 mg/kg) i kombinasjon med kombinert antiviral behandling.

Spørsmålet om å velge antiviral terapi i det kombinerte løpet av kronisk hepatitt C og HIV-infeksjon er fortsatt vanskelig. Av en rekke årsaker bør HCV-infeksjon behandles før antiretroviral behandling (reduserer risikoen for utvikling opportunistiske infeksjoner, levertoksisitet, etc.). Det internasjonale rådet for HIV-HCV anbefaler å ta hensyn til CD4-celletall og plasma HIV RNA-nivå i behandlingen av slike pasienter. Hvis CD4-tallet overstiger 500/μl, kan behandlingen startes uavhengig av nivået av HIV RNA. Pasienter med CD4-celletall mellom 200 og 500/µl kan også ha nytte av HCV-behandling dersom plasma HIV RNA-konsentrasjonen er mindre enn 5000 kopier/ml. Antall CD4-lymfocytter mindre enn 200/μl, samt forekomst av opportunistiske infeksjoner, anses som en relativ kontraindikasjon for behandling av CHC. Hos slike pasienter er antiretroviral terapi prioritet. Behandlingsregimet for HIV-positive pasienter med CHC bør ikke avvike fra det for HIV-negative pasienter. For tiden studeres den kliniske effekten og muligheten for interaksjon mellom høyaktiv antiretroviral terapi og kombinasjonsbehandling for CHC i prospektive studier.

Prognose for kronisk hepatitt C. Forløpet med HCV-infeksjon strekker seg over mange år. Progresjonshastigheten for kronisk hepatitt C kan være forskjellig. Basert på beregninger som antar at progresjonshastigheten av fibrose ikke endrer seg over tid, er det vist at gjennomsnittlig varighet av hepatitt før utvikling av skrumplever er 30 år. Samtidig har omtrent en tredjedel av pasientene risiko for å utvikle levercirrhose i mindre enn 20 år, mens hos en tredjedel av pasientene er risikoen for å utvikle det i løpet av livet helt fraværende.

Hepatitt- viral betennelse i leveren. Hepatitt B er infeksjon i leveren med et virus.

Hepatitt C er en farlig type leverskade som provoserer ribonukleinsyre. Slik syre inneholder et hepatotropt virus, som ikke gir noen symptomer over tid, men det utvikles komplikasjoner.

Hvordan overføres hepatitt?

Det er en oppfatning blant folk at viral hepatitt bare overføres seksuelt. Ja, det er virkelig mulig å få hepatitt på denne måten, men det er andre måter å overføre dette viruset på, for eksempel:

• gjenbruk av en sprøyte, nål eller bomull;
• overføres gjennom personlige hygieneartikler, kan det være en tannbørste, vaskeklut, barberhøvel, neglesaks, etc.;
• gjennom et ikke-sterilisert instrument, under manikyr, tatovering, piercing, så vel som under medisinske prosedyrer;
• i sjeldne tilfeller overføres det gjennom en blodoverføring fra en pasient med hepatitt til en frisk person, siden i dag kontrolleres alt donorblod;
• hvis seksuell omgang fant sted og det samtidig var kontakt med blod, så er det stor sjanse for å bli smittet. Risikoen for slik infeksjon er iboende hos personer som ofte bytter seksuelle partnere, under samleie er de ikke beskyttet. Som regel er dette homofile og prostituerte;
• hepatitt kan overføres under fødsel, men bare hvis barnet har hatt kontakt med mors blod. Ofte skjer dette når integriteten krenkes under fødselen. hud Barnet har. Ved keisersnitt synker infeksjonsprosenten;
• overføres under amming bare når brystvortene er skadet, i så fall er det bedre å mate babyen enn noe annet;
• gjennom kyss, Vitenskapelig forskning det er bevist at viruset kan finnes i spytt;
• overføres under en kamp, ​​gjennom blod fra skrubbsår og kutt;

Det er umulig å bli smittet med hepatitt av luftbårne dråper, under klemmer og håndtrykk. Du kan spise med hepatitt fra én tallerken, det vil ikke overføres på denne måten, men dette er i hvert fall feil.

Hepatitt symptomer

Hva er hepatittviruset? Det finnes to typer virus akutt form(dvs. organismen ble sist infisert), og kronisk(viruset eksisterer i kroppen i mer enn seks måneder).

Mange pasienter med hepatitt begynner å utvikle seg kronisk form, men symptomene vises kanskje ikke selv etter lang tid. De fleste, så lenge de lever, mistenker ikke engang at de er syke og finner ut om hepatitt ved en tilfeldighet når de donerer blod for donasjon eller under en rutinemessig blodprøve.

Hva skjer med pasienter med hepatitt?

• føler seg konstant trøtt;
• ømme ledd;
• konstant tilstede skarp smerte i magen;
• vedvarende hudkløe;
• Muskelsmerte;
• mørk farge på urin;
• en gulaktig farge på øyeproteinene og huden vises, dvs. gulsott;

Med hepatitt skades leveren sakte. Hos 30 prosent av pasientene med kronisk hepatitt kan levercirrhose oppstå om 15 år. Hvis skrumplever fortsatt kommer, vises følgende symptomer:

• røde håndflater;
• utvidede blodårer akkumuleres, som kan sees på brystet, ansiktet og skuldrene;
• hevelse i magen, bena og føttene;
• muskler trekker seg sammen;
• åreknuter blødninger. Slik blødning anses som farlig, siden forstørrede årer i fordøyelseskanalen begynner å blø;
• skade på hjernen og nervesystemet;
• uklar bevissthet;
• delvis tap av hukommelse.

Diagnose av sykdommen

I medisin er det mange metoder som kan oppdage hepatitt B, C. Du kan kun utpeke transportøren i henhold til laboratorieundersøkelser.

Bør spesiell diagnostisk metode(det gjenspeiler det generelle bildet av problemer med leveren og hele organismen) og spesifikk(rettet mot å lete etter et virus). Må sende inn:

1. Generell blodanalyse. Analysen teller alle typer celler, bestemmer nivået av hemoglobin i røde blodlegemer.
2. Analyse av avføring for okkult blod. Den viser okkulte blødninger fra alle deler av mage-tarmkanalen. Du kan også oppdage endringer i hemoglobinet til røde blodlegemer.
3. Biokjemi av blod.
4. ELISA blodprøve.
5. Få en ultralydsskanning og datamaskindiagnostikk bukhulen. Legen ser størrelsen på leveren og strukturen i blodstrømmen.
6. Histologisk undersøkelse av en leverbiopsi, hvis legen mistenker skrumplever.

Det hender at det ikke er noe hepatittvirus i seg selv, men det er antistoffer mot det. Dette skjer når immunsystemet har mye styrke og det taklet infeksjonen, og antistoffene i seg selv indikerer at immunsystemet har reagert på patogenet.

I sjeldne tilfeller diagnostiserer leger viral hepatitt, men den er ikke til stede. Dette skjer som et resultat av feil forberedelse av materialet for forskning, forvirring med reagensrør.

Hepatitt behandling

Det er en oppfatning blant folk at viral hepatitt b, c ikke kan kureres. Hepatitt C-virus har kommet inn i kroppen din, hva skal jeg gjøre? Når hepatittviruset har kommet inn i kroppen, er det helt umulig å fjerne det derfra, men moderne medisin er i stand til å sørge for at dette viruset ikke blir observert i en blodprøve.

Hepatittbehandling er nødvendig ikke bare for å fjerne hepatittviruset fullstendig fra kroppen, men også for å eliminere alvorlige komplikasjoner.

Den viktigste trusselen ved hepatitt er skrumplever, og hvis den ikke behandles, vil konsekvensene være for alvorlige.

Medisinsk behandling

• medisiner, takket være hvilke cellene ikke oppfatter viruset så sterkt, for eksempel viferon eller alfaferon;
• legemidler som undertrykker replikasjonen av hepatitt C-viruset: ribavirin, sofosbuvir;
• antivirale legemidler: telaprevir, simeprevir, boceprevir.

Varighet medikamentell behandling varer fra 4 måneder til 1,5 år. På dette tidspunktet prøver leger å kombinere medikamenter for å øke effekten av eksponering for viruset.

For å støtte leverens arbeid foreskrives medisiner som er i stand til å gjenopprette organets funksjon, samt motstå de destruktive effektene av viruset.

Under behandlingen må pasienten fullstendig forlate alkohol og dets surrogater. Den behandlende legen foreskriver en streng diett, der bruk av fet, krydret, stekt mat og forskjellige krydder er helt utelukket. Siden pasienter klager over regelmessig tretthet, anbefales det å hvile mer, ikke å trene fysisk aktivitet, men samtidig fysioterapi Velkommen.

Det er nødvendig å konsultere en lege om legemidler som belaster leveren tungt. En svekket lever er ikke i stand til å takle en slik belastning, som et resultat av at bivirkningene øker.

Hvis behandlingen ikke fullføres helt eller leveren er alvorlig skadet, kan symptomene komme tilbake.

Viral hepatitt er ikke en setning, selv om det er en alvorlig sykdom. Hvis du oppdager en sykdom, start behandlingen, så kan forløpet bremses eller elimineres.

Behandling er kontraindisert:

• med tunge kroniske sykdommer slik som: ulike lungesykdommer, diabetes mellitus og hjertesvikt;
• som har gjennomgått organtransplantasjoner;
• intolerant av dette stoffet, som brukes i behandlingen av hepatitt;
• barn under tre år.

Hva kan gjøres med hepatitt?

Prinsippet om ernæring i gastritt. Leger får deg til å holde deg til en diett for å unngå stress på leveren:

• magre meieriprodukter, spesielt cottage cheese (det anbefales å lage det selv);
• mager fisk, kjøtt (bare uten skinn), dampet;
• flytende frokostblandinger;
• en rekke frukt, grønnsaker, bær;
• frø, nøtter;
• urte, grønn te;
• spis ofte og i små porsjoner
• renset vann

Viral hepatitt hos nyfødte

Det kan ta litt tid å finne ut om en baby er smittet ved fødselen. Leger tester for tilstedeværelse av ribonukleinsyre og antistoffer. En slik test utføres i 4 stadier: i den første måneden av livet, den tredje, sjette og et år. Dechiffreringsanalyser bør utføres nøye.

Ervervet infeksjon under fødselen kan ikke kureres, så mange barn utvikler kronisk hepatitt. Hvis et virusinfisert blod ble brakt inn i såret til babyen under fødselen, er i dette tilfellet noen medisiner maktesløse og infeksjon kan ikke unngås.

Viral hepatitt hos barn

Sykdommen har en gradvis utvikling. Fra det øyeblikket viruset kommer inn i kroppen og før symptomene begynner, kan det ta fra 3 til 11 uker.

De første tegnene kan sees om et år. Avhengig av manifestasjonene er hepatitt delt inn i: typisk(akkompagnert av gulsott) og atypisk(ingen symptomer).

Delt etter varighet i krydret(opptil seks måneder) og kronisk(kommer om seks måneder).

Den akutte formen for hepatitt gir ingen spesielle symptomer, og svært ofte diagnostiserer leger sykdommen ved et uhell. Kronisk hepatitt har en tilbakevendende karakter.

Hva betyr tegnene på hepatitt hos barn og hva de kan være:

• overarbeid, barnet er svakt og døsig;
• kroppstemperaturen stiger til 38 grader, det er en følelse av frysninger, ledd vondt;
• appetitten avtar, babyen er konstant syk og oppkast vises;
• mørk og skummende urin;
• lett avføring;
• det er ubehag og smerte i høyre hypokondrium;
• huden får en gulaktig fargetone;
• hvis et barn har skrumplever, begynner væske å samle seg i magen.

Hepatitt hos barn er ganske alvorlig og fører raskt til levercirrhose eller andre alvorlige konsekvenser.

Hva betyr hepatitt C og hvorfor er det farlig?

En kronisk, raskt utviklende form av sykdommen fører til skrumplever eller leverkreft, nyre- og skjoldbruskkjertelsykdommer.

Hepatitt behandles av en hepatolog. For hver pasient tildeles kurset individuelt. Det er mange forskjellige medisiner og teknikker som effektivt lindrer denne sykdommen. En effektiv teknikk er mottakelsen antivirale legemidler cellene blir mindre følsomme for viruset. I løpet av behandlingen kombinerer leger medikamenter, men hvis pasienten har en intoleranse mot et eller annet medikament, kan de foreskrive monoterapi Monoterapi - et behandlingsforløp med en type medikament.

Behandling med antivirale legemidler har mange bivirkninger. Ribavirin forårsaker noen ganger vedvarende hodepine, pasienten utvikler depresjon, nivået av syre i urinen stiger. Slike bivirkninger er sjeldne.

Etter den første dosen av interferon, etter et par timer, opplever mange pasienter følgende symptomer:

• temperaturen stiger til 39 grader, frysninger og verkende ledd vises;
• muskler begynner å gjøre vondt;
• svakhet.

Bivirkninger varer i flere timer eller flere dager. Etter at kroppen har blitt vant til stoffet, vil pasientens tilstand bli bedre, men følelsen av sløvhet og svakhet kan vare i lang tid. Noen måneder senere kan en urinanalyse vise en reduksjon i blodplater og hvite blodceller.

Noen pasienter går ned mye i vekt på grunn av sykdommen, håret faller av og huden tørker ut.

Å forbedre generell tilstand og fremskynde utvinningsprosessen, leger foreskriver støttende terapi, samt medisiner som positivt påvirker leverfunksjonen, sorbenter og immunmodulatorer.

Antibiotika bør ikke brukes, fordi de ikke vil gi noe resultat, men kan bare skade. Dette er fordi hepatitt er forårsaket av et virus. Eksperter anbefaler ikke å behandle sykdommen folkemåter, da det er meningsløst.

Behandling av akutt hepatitt

På riktig behandling akutt form, oppstår kuren etter omtrent 11-13 måneder. Den kroniske formen kan vare i flere tiår. Hos små barn er ikke prognosen spesielt god, da leger ikke er i stand til å behandle fullt ut.

Du kan leve i mange år og ikke vite at du har et hepatittvirus i kroppen. Hvis du merker symptomer på denne sykdommen i deg selv, må du ikke i noe tilfelle ikke selvmedisinere og ikke starte den. Under gitt bistand har veldig viktig og øke sjansene dine for full bedring, samt redusere sjansene for å smitte dine andre slektninger og venner.

En sunn lever er nøkkelen velvære, men ikke alle innbyggere på planeten kan skryte av en sunn lever, fordi i følge medisinske indikatorer 30 % av befolkningen har en eller annen form for leversykdom. Faren og lumskheten ved slike patologier er at nesten alle leversykdommer er det tidlige stadier av deres sykdom ikke har uttalte symptomer, men vises bare når sykdommen får mer alvorlige stadier av utvikling.

Førsteplassen blant alle leverpatologier er okkupert av hepatitt, som kombinerer flere typer akutte og kroniske diffuse leverlesjoner, i de fleste tilfeller av viral opprinnelse. I praksis av leger oppstår viral hepatitt av gruppene A, B, C, D oftest, som er ganske farlige for menneskers helse og kan føre til døden.

Hepatittvirus av disse gruppene er godt studert av medisin, men til tross for dens evner, for mange høres diagnosen hepatitt ut som en setning, siden den ikke kan kureres. Ethvert av hepatittvirusene er hepatotropiske, det vil si at de infiserer leverceller, med påfølgende skade på indre organer og systemer. Med tanke på kompleksiteten og faren denne sykdommen, mange er interessert i spørsmålet om hvordan hepatitt overføres fra person til person og hva er dens konsekvenser?

Hvordan overføres hepatitt C?

Hepatitt C er den mest lumske typen virus, som også kalles den "milde morderen", siden den kan leve i menneskekroppen i flere år og ikke manifestere seg på noen måte, men skade betydelig Indre organer og sakte ødelegge hele organismen. Pasienter eller bærere av hepatitt C-virus kan ikke skilles fra friske mennesker. Sykdommen har et tregt forløp og forårsaker ingen mistanke hos en person. Hepatitt C overføres oftest gjennom følgende ruter:

• Hematogen eller parenteral rute (gjennom blodet) - blodoverføring eller bruk av en felles nål fra en sprøyte av flere personer.
• Ta kontakt med. Du kan bli smittet med hepatitt C i skjønnhetssalonger, lage piercinger, tatoveringer, gjennom neglesaks og andre verktøy som ikke har gjennomgått nødvendig sterilisering og inneholder infisert blod fra en syk person på overflaten.
• medisinsk manipulasjon. Under Kirurgisk inngrep, innføring av medisiner, tannprosedyrer har også en risiko for å pådra seg denne sykdommen.

• Seksuell infeksjon. Det forekommer ganske sjelden og bare i 3% av tilfellene med ubeskyttet samleie. Hepatitt C overføres kun seksuelt ved ubeskyttet samleie. Overføring av viruset gjennom oralsex er lite kjent for medisin.
• Intrauterin infeksjon av fosteret. Denne infeksjonsveien er også ganske sjelden, mindre enn 5% av tilfellene. Men risikoen for infeksjon av barnet under fødselen er ganske høy. Det finnes ingen eksakt informasjon om hvorvidt sykdommen kan overføres til barnet gjennom amming, men i tilfelle når en fødende kvinne har hepatitt C, anbefales amming å avbrytes.

I noen av de ovennevnte tilfellene overføres hepatitt C bare gjennom blodet.

Hvordan hepatitt B overføres

Infeksjon av leveren med hepatitt B-virus er i nesten alle tilfeller ganske alvorlig og medfører en rekke komplikasjoner, inkludert levercirrhose eller stenose i galleveiene. Faren for infeksjon er den samme som ved hepatitt C, det vil si at overføring til en person fra en person hovedsakelig skjer gjennom blodet. Viruset overføres ikke av husholdnings- eller luftbårne dråper. Risikoen for infeksjon øker ved bruk av ikke-sterile medisinsk materiale. Også denne sykdommen påvirker ofte narkomane som ikke følger reglene for sterilitet av sprøyter.

Et av hovedtegnene på hepatitt B er gulhet i huden og sklera i øynene, som snakker om inflammatoriske prosesser i levervevet.

Måter for overføring av hepatitt B kan være naturlige eller kunstige, men uansett skjer infeksjon gjennom infisert blod. Kunstig inkluderer infeksjon forbundet med medisinske manipulasjoner: blodoverføring, manglende sterilitet av det medisinske instrumentet. Det er en viss risiko under tannprosedyrer, men bare når klinikkpersonalet ikke bruker anti-hepatitt- og anti-AIDS-instrumentreprosesseringssystemet. Bare behandling av medisinske instrumenter med dette systemet vil beskytte mot viruset.

Det er ikke uvanlig å bli smittet med denne plagen, og med invasive metoder diagnostikk: FGDS, undersøkelse av gynekolog og eventuell annen lege som bruker ikke-sterile instrumenter som inneholder partikler av viruset. Infeksjon naturlig hepatitt B inkluderer seksuell eller oral overføring. promiskuitet, mangel på prevensjon, hyppig endring seksuelle partnere øker risikoen for å få hepatitt B-viruset betydelig.

Hvordan smitter hepatitt A?

Hepatitt A, eller Botkins sykdom, har også en viral opprinnelse. På dette øyeblikket Dette er en ganske vanlig form for viral hepatitt. I motsetning til andre typer sykdom har hepatitt A ikke alvorlige konsekvenser, men infeksjon kan oppstå på flere måter. Kilden til infeksjon av viral hepatitt av gruppe A er en syk person. Etter penetrasjon av infeksjonen i kroppen, er cellene i leverparenkymet skadet.

Den viktigste infeksjonsveien er enteral, det vil si at infeksjon skjer gjennom mage og tarm. Du kan bli smittet med dette viruset gjennom skittent vann, håndhilse på en syk person. En person med hepatitt A krakk kaster viruset inn miljø. Overføring av viruset kan også skje etter å ha drukket skittent vann, mat som ikke er riktig behandlet eller husholdningsartikler. Noen ganger kan utbrudd av sykdommen forekomme i hele familien.

Hovedforebyggingen av viruset er personlig hygiene, bruk av produkter som har gjennomgått nødvendig behandling. Hepatitt A rammer oftest barn og voksne som ikke følger reglene for personlig hygiene. Det er nesten umulig å kontrollere steriliteten til mat og vann, så risikoen for infeksjon er ganske høy.

Hvordan oppstår hepatitt D?

Gruppe D hepatittvirus, i motsetning til andre typer, er det mest smittsomme. Den har en tendens til å mutere, i stand til å infisere både mennesker og dyr. Hepatitt D er hovedsakelig diagnostisert hos personer med kronisk form hepatitt B. Etter at viruset kommer inn i menneskekroppen, begynner det å formere seg aktivt, men dets første symptomer vil ikke vises tidligere enn 4 uker til 6 måneder. Det er viktig å vite hvordan hepatitt D overføres og hvordan det kan komme inn i menneskekroppen.

• Blodoverføring. Donorer for blodoverføringer kan ofte være personer som bærer viruset, men som ikke viser tegn til sykdom. I dette tilfellet, hvis blodet ikke er ordentlig undersøkt, øker risikoen for infeksjon flere ganger.
• Gjenbrukbare sprøyter som kan inneholde blodpartikler med viruset.
• Utføre manipulasjoner der det kan være skade på huden: akupunktur, piercing, manikyr, pedikyr.
• Seksuell kontakt. Ubeskyttet samleie øker risikoen for infeksjon med flere ganger, siden dette viruset kan finnes ikke bare i blodet, men også i sæden til en mann.

• Infeksjon under fødsel. Det er ikke uvanlig at type D-virus overføres fra mor til barn under fødsel. Økt risiko for infeksjon og amming. Det er viktig å merke seg at morsmelk i seg selv ikke inneholder viruset, men sprukne brystvorter kan forårsake infeksjon.
• Kontakten av blodet til en syk person med huden til en frisk person. I dette tilfellet kan vi snakke om medisinske arbeidere som behandler sårene til pasienter eller tar blod for analyse. Hepatitt D overføres ikke gjennom mat, vann eller husholdningsartikler.