Online tester

• Narkotikaavhengighetstest (spørsmål: 12)

  Enten det er reseptbelagte medisiner, ulovlige medisiner eller reseptfrie medisiner, når du først blir avhengig, begynner livet ditt å gå nedoverbakke og du drar med deg de som elsker deg...

lupus erythematosus

Hva er lupus erythematosus -

Det er to former lupus erythematosus (lupus erythematodes): kronisk (discoid) - en relativt godartet klinisk form og akutt (systemisk) - alvorlig. I begge former kan den røde kanten av leppene og slimhinnen i munnen påvirkes. Isolerte lesjoner i munnslimhinnen forekommer praktisk talt ikke, så pasienter går sjelden til tannlegen for første gang. Sykdommen begynner oftest mellom 20 og 40 år, kvinner blir mye oftere syke enn menn.

Hva provoserer / årsaker til lupus erythematosus:

lupus erythematosus- en systemisk sykdom med ukjent etiologi og kompleks patogenese.

Patogenese (hva skjer?) under lupus erythematosus:

I følge moderne konsepter refererer lupus erythematosus til revmatiske og autoimmune sykdommer. Det antas at sykdommen utvikler seg som et resultat av sensibilisering for ulike smittsomme og ikke-smittsomme faktorer. Predisponerende faktorer inkluderer allergi mot sollys, kulde, foci av kronisk infeksjon. Det er bevis på en genetisk disposisjon for lupus erythematosus.

Det er en alvorlig systemisk sykdom. Det er preget av høy kroppstemperatur, smerter i ledd, muskler, adynami, lesjoner Indre organer(polyserositt, endokarditt, glomerulonefritt, polyartritt, lesjoner i mage-tarmkanalen, etc.). I blodet - leukopeni, anemi, forhøyet ESR. Sykdommen kan være akutt, subakutt eller kronisk form.

Avhengig av patologien som råder under en forverring, er det hudartikulære, renale, nevrologiske, kardiovaskulære, gastrointestinale, hepatiske og hematologiske kliniske varianter av sykdommen.

Ved akutt lupus erythematosus oppdages endringer i slimhinnen hos nesten 60 % av pasientene. Hyperemiske og ødematøse flekker vises på slimhinnen i ganen, kinnene, tannkjøttet, noen ganger med en uttalt hemorragisk karakter; blemmer av forskjellige størrelser med hemorragisk innhold, som blir til erosjoner, dekket med et purulent-blodig belegg. Det er flekker av hyperemi på huden, noen ganger oppstår hevelse og blemmer. Hudlesjoner er de vanligste og noen ganger et av de tidligste symptomene på systemisk lupus erythematosus. Den mest typiske lokaliseringen av lesjoner på huden er i ansikt, nakke, overkropp og ekstremiteter. En typisk "sommerfugl" eller erysipelas-lignende form kan observeres, der ansiktet er skarpt ødematøst, huden er mettet rød, noen ganger med blemmer på overflaten, flere erosjoner dekket med serøs-purulente eller hemorragiske skorper. Huden på stammen og ekstremitetene kan ha lignende lesjoner.

Forløpet av denne formen for lupus erythematosus er preget av progresjon med gradvis involvering av ulike organer og vev i prosessen.

Symptomer på lupus erythematosus:

Discoid (kronisk) lupus erythematosus. klinisk bilde. Kronisk lupus erythematosus begynner vanligvis med erytem på huden i ansiktet (oftere på nesen, pannen, sommerfuglkinn), auricles, hodebunnen, rød kant på leppene og andre utsatte deler av kroppen. Det kan være en isolert lesjon av den røde kanten av leppene. Slimhinnen i munnen påvirkes sjelden. Sykdommen forekommer hos kvinner 2 ganger oftere enn hos menn. Hudlesjoner er preget av en triade av tegn: erytem, ​​hyperkeratose og atrofi. Forløpet av prosessen er iscenesatt.

Første (erytematøse) stadium preget av utseendet til 1-2 små, litt ødematøse, tydelige konturer, gradvis økende i størrelsesflekker. Fargen deres er rosa, det er telangiektasier i midten. Gradvis økende og fusjonerende, lesjonene ligner en sommerfugl i omriss, hvis bakside er plassert på nesen, og vingene på kinnene. Utseendet til flekker er noen ganger ledsaget av svie og prikking i det berørte området.

I det andre stadiet (hyperkeratose-infiltrativ) lesjonene infiltrerer, blir til en tett diskoid plakk, på overflaten som små, gråhvite, tettsittende skjell vises. Deretter gjennomgår plakket ofte keratinisering og får en gråhvit nyanse. Plaketten er omgitt av en kant av hyperemi.

I den tredje fasen - atrofisk- et område med cicatricial atrofi er dannet i midten av plaketten hvit farge, har plaketten form av en tallerken. Den har klare grenser for hyperkeratose med flere telangiektasier, tett loddet til det underliggende vevet, infiltrasjon og hyperpigmentering vedvarer langs periferien. I noen tilfeller har stedet for cicatricial atrofi en trelignende form i form av hvite striper. Retningen til linjene er rett, radiell, uten vev. Noen ganger ligner fokuset på hyperkeratose "flammestråler." Patologisk prosess samtidig fortsetter den å utvikle seg, nye elementer av lesjonen vises.

Slimhinnen i munnen er også ofte påvirket ved discoid lupus. Lesjonene har form av tydelig avgrensede blårøde eller hvitaktige plaketter med et nedsunket, noen ganger erodert senter. Kliniske former for lupus erythematosus med lesjoner i munnslimhinnen og den røde kanten av leppene er ledsaget av svie og smerte, forverret ved å spise og snakke.

Ved kronisk lupus erythematosus er den røde kanten av leppene ganske ofte påvirket (ifølge A.L. Mashkilleison et al., hos 9 % av pasientene).

På den røde kanten av leppene skilles 4 kliniske varianter av lupus erythematosus: typisk; uten klinisk uttalt atrofi; eroderende og ulcerøs; dyp.

Med en typisk form dannes infiltrerende foci av ovale konturer på den røde kanten av leppene, eller prosessen kan diffust fange hele den røde kanten. De berørte områdene er lilla-røde i fargen med vedvarende utvidede kar og et uttalt infiltrat. Overflaten deres er dekket med tettsittende hvitaktig-gråaktige skjell, med tvangsfjerning av hvilke blødninger og betydelig smerte vises. I midten av lesjonen er atrofi av den røde kanten av leppene og huden notert. Langs periferien av fokuset er det områder med turbiditet av epitelet i form av jevnt uttrykte hvite striper.

Histopatologisk, med en typisk form, bestemmes parakeratose, hyperkeratose, akantose, vakuolar degenerasjon av basallaget i epitelet, vevsatrofi uttrykkes på steder. Det er et diffust inflammatorisk infiltrat i lamina propria i slimhinnen, en kraftig utvidelse av blodet og lymfekarene, og ødeleggelsen av kollagenfibre avsløres.

Formen for lupus erythematosus uten klinisk uttalt atrofi er preget av utseendet av diffus kongestiv hyperemi på den røde kanten av leppene med hyper- og parakeratotiske skalaer på overflaten, som eksfolierer lettere enn i den typiske formen. Hyperkeratose i denne formen er mindre uttalt enn i den typiske formen for lupus erythematosus. Mindre infiltrasjon og telangiektasier er noen ganger notert.

Den erosive og ulcerative formen av lupus erythematosus på den røde kanten av leppene manifesteres av en uttalt betennelse; foci av lys rød farge, ødematøs, med erosjoner og sprekker, dekket med blodige purulente skorper. På periferien av lesjonen bestemmes hyperkeratose i form av skalaer og atrofi.

Pasienter er bekymret for en sterk brennende følelse, sårhet og kløe, forverret av å spise. Etter helbredelse forblir atrofiske arr på stedet for fociene.

Med en dyp form for Kaposi-Irgang lupus erythematosus er lesjoner på leppene sjeldne. Stedet for lesjonen i form av en nodulær formasjon stikker ut over overflaten av den røde grensen, på overflaten av dens erytem og hyperkeratose.

Lupus erythematosus av leppene er ofte komplisert av sekundær kjertel cheilitt.

Slimhinnen i munnen påvirkes i lupus erythematosus mye sjeldnere enn den røde kanten av leppene. Prosessen er lokalisert på slimhinnen i leppene, kinnene langs linjen for lukking av tennene, sjeldnere på tungen, ganen og andre områder.

På munnslimhinnen skilles følgende former for lupus erythematosus: typisk; eksudativ-hyperemisk; eroderende og ulcerøs.

Den typiske formen er preget av foci av kongestiv hyperemi med infiltrasjon og hyperkeratose. I sentrum av fokuset er det atrofi, og langs periferien - hyperkeratose i form av hvite striper ved siden av hverandre, lokalisert i form av en palisade.

I tilfelle av eksudativ-hyperemisk form, på grunn av alvorlig betennelse, er hyperkeratose og atrofi ikke klart uttrykt.

I nærvær av en traumatisk faktor forvandles den eksudativ-hyperemiske formen raskt til en erosiv-ulcerativ form, der smertefulle erosjoner eller sår oppstår i midten av lesjonen. Rundt erosjonen eller såret mot bakgrunnen av erytem er radialt divergerende hvite striper synlige. Langs periferien av fokuset intensiveres fenomenene hyperkeratose, og noen ganger dannes en hyperkeratotisk grense, bestående av strimler og prikker tett ved siden av hverandre. Etter helbredelse av fokuset til lupus erythematosus forblir som regel cicatricial atrofi med trelignende arr og bånd.

Forløpet av kronisk lupus erythematosus er langt (år - tiår) med eksacerbasjoner om våren og sommeren. Den erosive og ulcerøse formen for kronisk lupus erythematosus på den røde kanten av leppene kan bli ondartet, og derfor omtales denne varianten som en valgfri precancer.

Det histologiske bildet av lesjonen i kronisk lupus erythematosus i slimhinnen i munnen og leppene er preget av tilstedeværelsen av parakeratose eller parakeratose, alternerende med hyperkeratose, akantose og atrofi. Den vakuolære degenerasjonen av cellene i basallaget av epitelet og utydeligheten til basalmembranen på grunn av penetrering av infiltratceller fra stroma inn i epitelet avsløres. I lamina propria i slimhinnen er det et massivt lymfoid plasmacelleinfiltrat, kapillær utvidelse og overbelastning. Ødeleggelse av kollagenfibre er spesielt betydelig under epitelet og rundt små blodårer. I den erosive-ulcerative formen er det defekter i epitelet, ødem og betennelse er betydelig uttalt.

Diagnose av lupus erythematosus:

Diagnose forårsaker ikke vanskeligheter hvis det er foci av lupus erythematosus på samme tid på huden. Isolerte lesjoner i munnslimhinnen eller den røde kanten av leppene kan forårsake vanskeligheter med diagnostisering, derfor, sammen med en klinisk undersøkelse, brukes ytterligere forskningsmetoder (histologisk, immunomorfologisk, selvlysende diagnostikk). I Woods stråler gir områder med hyperkeratose i lupus erythematosus, lokalisert på den røde kanten av leppene, en snøblå eller snøhvit glød, på slimhinnen i munnen - en hvit eller matt-hvit glød i form av striper og prikker.

• Differensialdiagnose

Kronisk lupus erythematosus bør skilles fra lichen planus, lupus erythematosus og leukoplaki. Når lesjonen er lokalisert på den røde kanten av leppene, skilles den fra aktinisk cheilitt og abrasiv precancerøs cheilitt av Manganotti.

• Akutt (systemisk) lupus erythematosus

Diagnosen stilles på grunnlag av påvisbare hudlesjoner og tilstanden til indre organer, samt påvisning av "lupus erythematosusceller" (LE-celler) i blod- og benmargspunkteringer. Mange pasienter med lupus erythematosus bestemmes av sekundær immunsvikt.

Behandling for lupus erythematosus:

Behandlingen begynner med en grundig undersøkelse for å identifisere og eliminere foci av kronisk infeksjon, samt for å bestemme den systemiske karakteren av lesjonen. Medikamentell behandling utføres ved bruk av legemidler av kinolinserien (plaquenil, delagil, plaquenol). Tildel samtidig små doser kortikosteroidmedisiner: prednison (10-15 mg), triamcinolon (8-12 mg) og deksametason (1,5-2,0 mg).

Et kompleks av vitamin B2, B6, B | 2, nikotinsyre og askorbinsyre er mye brukt.

Ved brudd på immunstatusen er immunkorrigerende medisiner indikert: levamisol (decaris), Taktivin, tymalin, etc.

Med uttalte symptomer på hyperkeratose, anbefales intramukosal eller intradermal flising av lesjoner med en løsning av hydrokortison eller en 5-10% løsning av rezokin eller hingamin 1-2 dager etter synking av akutte inflammatoriske fenomener. For lokal behandling brukes kortikosteroidsalver ("Flucinar", "Lorinden", "Sinalar", prednisolon, etc.). Ved behandling av erosive og ulcerøse former anbefales det å bruke kortikosteroidsalver som inneholder antibiotika og andre antimikrobielle midler (Oxycort, Locacorten, etc.).

• Akutt (systemisk) lupus erythematosus

Behandling bør starte på sykehuset og så snart som mulig. Behandlingsforløpet skal være langt og kontinuerlig. I den aktive perioden foreskrives glukokortikoider i store doser. Behandlingen starter i den akutte perioden, som regel, med belastningsdoser - 60 mg prednisolon, som gradvis bringer dem opp til 35 mg innen 3 måneder, og opptil 15 mg etter ytterligere 6 måneder. Dosen av prednisolon reduseres gradvis med Yi - yA tabletter i løpet av 2-3 uker under kontroll av den generelle tilstanden og laboratorieparametre. Velg deretter minimum vedlikeholdsdose individuelt (5-10 mg prednisolon). For forebygging av forstyrrelser i mineralmetabolisme foreskrives kaliumpreparater samtidig (kaliumklorid, panangin, 15% kaliumacetatløsning).

Etter eliminering av den akutte perioden med systemisk lupus erythematosus, kombinert behandling kortikosteroider (i vedlikeholdsdoser eller reduserte doser) og aminokinolinpreparater (1 tablett plaquenil eller delagil om natten).

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har lupus erythematosus:

• Tannlege
• Infeksjonist

Er du bekymret for noe? Vil du vite mer detaljert informasjon om lupus erythematosus, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og å følge en diett etter den? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan bestille time hos lege– klinikk Eurolaboratorium alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere ytre tegn og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi trengte hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolaboratoriumåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefon til klinikken vår i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta med resultatene til en konsultasjon med en lege. Dersom studiene ikke er fullført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn sykdomssymptomer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte sykdomssymptomer. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året undersøkes av lege ikke bare for å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolaboratoriumå være hele tiden oppdatert med siste nytt og informasjonsoppdateringer på siden, som automatisk sendes til deg på post.

Andre sykdommer fra gruppen Sykdommer i tenner og munnhule:

Slipende precancerøs cheilitt av Manganotti

Abscess i ansiktet

Adenoflegmon

Adentia delvis eller fullstendig

Aktinisk og meteorologisk cheilitt

Actinomycosis av maxillofacial regionen

Allergiske sykdommer i munnhulen

Allergisk stomatitt

Alveolitt

Anafylaktisk sjokk

angioødem angioødem

Anomalier i utvikling, tenner, misfarging

Anomalier i størrelsen og formen på tennene (makrodentia og mikrodentia)

Artrose i kjeveleddet

Atopisk cheilitt

Behçets sykdom i munnen

Bowens sykdom

Vorteforstadium

HIV-infeksjon i munnen

Påvirkning av akutte luftveisvirusinfeksjoner på munnhulen

Betennelse i tannkjøttet

Inflammatorisk infiltrat

Dislokasjoner av underkjeven

Galvanose

Hematogen osteomyelitt

Duhrings dermatitis herpetiformis

Herpangina

Gingivitt

Gynerodontia (trengsel. Vedvarende melketenner)

Hyperestesi av tennene

Hyperplastisk osteomyelitt

Hypovitaminose i munnhulen

hypoplasi

Kjertel cheilitt

Dyp incisal overlapping, dypt bitt, dypt traumatisk bitt

Desquamativ glossitt

Defekter i overkjeven og ganen

Defekter og deformiteter i lepper og hake

Ansiktsfeil

Mandibulære defekter

Diastema

Distalt bitt (øvre macrognathia, prognathia)

tannkjøttsykdom

Sykdommer i det harde vevet i tennene

Ondartede svulster i overkjeven

Ondartede svulster i underkjeven

Ondartede svulster i slimhinnen og organer i munnhulen

Plakett

Tannavleiringer

Endringer i munnslimhinnen ved diffuse sykdommer i bindevevet

Endringer i munnslimhinnen ved sykdommer i mage-tarmkanalen

Endringer i munnslimhinnen ved sykdommer i det hematopoietiske systemet

Endringer i munnslimhinnen ved sykdommer i nervesystemet

Endringer i munnslimhinnen ved hjerte- og karsykdommer

Endringer i munnslimhinnen ved endokrine sykdommer

Calculous sialadenitis (spyttsteinsykdom)

Candidiasis

oral candidiasis

Tannkaries

Keratoakantom i leppen og munnslimhinnen

sur nekrose av tennene

Kileformet defekt (slitasje)

Kutant horn på leppen

datamaskin nekrose

Kontakt allergisk cheilitt

Lav planus

medikamentallergi

Makrocheilitt

Legemiddel og giftige forstyrrelser i utviklingen av hardt vev i tannen

Mesial okklusjon (ekte og falske avkom, progenisk forhold mellom de fremre tennene)

Multiform eksudativt erytem i munnhulen

Smaksforstyrrelse (dysgeusi)

spyttforstyrrelse (salivasjon)

Nekrose av hardt vev av tenner

Begrenset precancerøs hyperkeratose av den røde kanten av leppene

Odontogen bihulebetennelse hos barn

Helvetesild

Innholdet i artikkelen

lupus erythematosus(arrdannelse erythematose). En autoimmun sykdom, genetisk fiksert med en arvelig disposisjon i henhold til den dominerende typen med ujevn manifestasjon. Faktorer som provoserer sykdommen inkluderer fokal kronisk infeksjon, lysfølsomhet, forstyrrelser i nervesystemet og endokrine systemer.

Klinikk for lupus erythematosus

I munnhulen og på huden i ansiktet forekommer det oftest i en kronisk diskoid form. På ansiktet - lesjoner i form av skarpt avgrenset med perifer vekst av rosa-røde, skjellete flekker med en tendens til å fusjonere. Tre soner skilles i lesjonene: i sentrum - cicatricial atrofi, deretter - hyperkeratose, og langs periferien - hyperemi. Fjerning av skalaer er ledsaget av sterke smerter. De sammenslåtte lesjonene på kinnene og neseryggen er formet som en sommerfuglfigur. På slimhinnen mister lesjonene sine karakteristiske trekk og manifesterer seg som hyperkeratose og hyperemi mot bakgrunnen av en betydelig infiltrert opaliserende slimhinne, oftere i de distale kinnene, retromolare regionen, og også på den røde kanten av underleppen. Med den erosive-ulcerative formen av sykdommen er sårene svært smertefulle, dype, spaltelignende. På den røde kanten er sårene dekket med skorper. Sykdommen er preget av tilbakefall.
Diagnostikk i vanskelige tilfeller er det mulig ved hjelp av direkte RIF (tilstedeværelse av IgG i basalmembranområdet) og histologisk undersøkelse av slimhinnebiopsien.

Behandling av lupus erythematosus

Behandling foreskrives etter undersøkelse av pasienten for å utelukke lesjonens systemiske natur. Det starter med sanitet av kroppen. Klorokinpreparater er effektive: delagil, hingamin, plaquenil 25 mg 2 ganger daglig i 5-10 dager med en ukes pause opp til 3 kurser. Et positivt resultat oppnås ved en kombinasjon av disse legemidlene med kortikosteroidmedisiner: deksametason (5-10 mg/dag) eller triamcinolon (opptil 50 mg/dag). Presocil kombinert preparat: 2 tabletter 3 ganger daglig. I tillegg er nerabolil foreskrevet til 0,005 2 ganger om dagen i 10-15 dager, kaliumpreparater, vitamin B intramuskulært (1-2% oppløsning på 1,0, en kur på 10 injeksjoner). Lokalt: munnhygiene, bruk av kortikosteroidsalver (oxycort, locacorten, prednisolon, synalar) 3 ganger daglig på lesjoner i en måned.

Lupus erythematosus. På den røde kanten av leppene, tre kliniske former: 1) typisk, karakterisert ved kongestiv hyperemi, diffus eller fokal infiltrasjon, hyperkeratose og atrofi; 2) uten klinisk uttalt atrofi og hyperkeratose, manifestert ved alvorlig kongestiv hyperemi og moderat infiltrasjon.

Atrofi er ikke oppdaget eller knapt merkbar; peeling observeres med lett skrapte av skalaer; 3) erosiv-ulcerativ, hvor det er uttalt betennelse, eksudasjon, sprekker og erosjon.

Lokaliseringen av lupus erythematosus på slimhinnen i munnen kan være forskjellig, men tre kliniske former skilles også i sine manifestasjoner: 1) typisk - med kongestiv hyperemi, infiltrasjon, alvorlig atrofi, hyperkeratose i et begrenset område; 2) ekssudativ-hyperemisk, som er preget av moderat ødem, diffus intens hyperemi og begrensede foci av opacifisering av epitelet i form av prikker langs periferien av lesjonen; 3) erosiv-ulcerativ med utseende av erosjoner og sår på eksudativ-hyperemisk bakgrunn.

Med alle former for lupus erythematosus klager pasienter vanligvis over kløe, brennende følelse, smerte når de spiser og snakker.

Diagnosen er etablert på grunnlag av anamnese, kliniske manifestasjoner, data fra histologiske og selvlysende studier. Histologisk undersøkelse avdekket en uttalt diffus eller

fokal parakeratose sammen med hyperkeratose, akantose vekslende med atrofi av epitelet. Selvlysende diagnostikk: en snøhvit glød er karakteristisk.

Differensialdiagnose utføres med de samme sykdommene som med lichen planus.

1) sanitet i munnhulen;

2) eliminering av forskjellige metaller og rasjonelle proteser;

3) kombinasjoner av antimalariamedisiner, kortikosteroider og vitaminer fra gruppe B. Antimalariamedisiner (rezochin, delagil, etc.) 0,25 g 2 ganger om dagen, prednisolon 0,005 g 2-3 ganger om dagen, B-vitaminer 3 ganger om dagen . Behandlingsforløpet er 1 1/2-2 måneder;

4) lokal behandling 0,5 % prednisolon salve, oksykort, synalar; 5) det anbefales å bruke fotobeskyttende kremer på den røde kanten av leppene ("Luch", "Shield", etc.).

Lupus erythematosus i munnhulen

Kronisk lupus erythematosus er en langvarig (år - tiår) pågående sykdom som er vanskelig å behandle.

Pasienter med kronisk lupus erythematosus settes på journal.

Side 1 av 0 (0 kommentar)

Til dags dato har tannlegen gått langt fremover i sin evne til å gjenopprette helse og skjønnhet til tennene. Tenner som tidligere måtte trekkes ut kan nå bevares takket være moderne teknologi. Implantater erstatter manglende tenner i stedet for avtakbare proteser. Sunne tenner er ikke bare et spørsmål om et velstelt utseende, men også et nivå på livskvalitet. Det er vanskelig å oppfatte en person med ustelte tenner og dårlig ånde som vellykket.

Langsiktige omfattende studier utført av et team av ansatte ved statsinstitusjonen "Institut for Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of Academy of Medical Sciences of Ukraine" og det ukrainske statsuniversitetet for matteknologi gjorde det mulig å vitenskapelig underbygge, lage, studere effektiviteten og introdusere i praksis fundamentalt Nytt produkt diett og klinisk ernæring fra spiret korn av korn (hvete, havre, bygg, mais) "Polysol", som ikke har noen direkte analoger, ble tildelt Ukrainas statspris og gullmedaljen til VDNKh fra USSR.

Tempo moderne liv får fart. Mellommåltider, søtsaker, kaffe, manglende evne til å pusse tennene etter å ha spist, dårlig hygiene, siden en manuell tannbørste ikke alltid kan rengjøre mellomrommene og vanskelig tilgjengelige steder ordentlig - alt dette fører til sykdommer i tenner og tannkjøtt. I sin tur fører slike problemer til tap av tenner ung alder som påvirker funksjonen til alle andre organer. Det er imidlertid en vei ut! Skylleapparatet er den nyeste munnhygieneenheten for å holde tannkjøttet og tennene rene og sunne.

Siden sivilisasjonens begynnelse har mennesket prydet kroppen sin av forskjellige grunner. Kjærlighet til smykker har ofte en kultfarging. Gull, diamant, kombinerte pålegg, som kan festes, takket være moderne limsystemer, direkte på tannemaljen, eller innebygd i en kunstig keramisk krone (finer), brukes i alle progressive tannklinikker fred.

Jeg bleket tennene mine med laser for to år siden. Resultat så langt. Men før blekingen måtte jeg fjerne tannavleiringer. Bleket i klinikken \"Stoma..

Besøk tannlegen. Det er en god laserbleking http://premium.lg.ua/..

Et bilde kan tas på http://premium.lg.ua/..

Amerikanerne er kjent for sine hvite tenner. På mange måter er dette verdien av Crest Whitestrips - det mest populære stoffet for selvredning.

Svar: Kjære Alexey! Du kan kontakte oss på Formel 1-55-klinikken. Vi vil prøve å hjelpe deg. Med vennlig hilsen Natalya Sergeevna.

Svar: Kjære Natalia! Ikke bekymre deg for mye, det kan jevne seg ut, for melkebittet vil fortsatt dannes. Dette er i alle fall ikke det permanente tenner, Så..

Svar: Kjære herr(er), Ja, det kan du sikkert. Kom, i vår klinikk "Formel" vil du alltid være velkommen. Vi vil nøye vurdere og analysere din situasjon..

Svar: Kjære Ekaterina! Selvfølgelig er det økonomiske spørsmålet viktig, men det er et ordtak "gjæringen betaler to ganger." Du bør sammenligne pris og kvalitet og bestemme hva...

Lupus erythematosus i munnslimhinnen

Typisk form. En eller flere skarpt begrensede inflammatoriske, lett infiltrerte foci, oftere i kinn og slimhinner i leppene, med lett hevede kanter og et litt nedsenket, atrofisk senter. På periferien - hyperkeratose i form av hvite, tett ved siden av hverandre, radielt plasserte strimler (palisadesymptom).

Eksudativ-hyperemisk form. Lys hyperemi, uttalt ødem og lett hyperkeratose i form av prikker og striper langs periferien av foci er karakteristiske.

Erosiv og ulcerøs form. På munnslimhinnen, en eller flere smertefulle erosjoner eller sår dekket med et tett fibrinøst belegg. Rundt erosjonen - radialt divergerende, hvitstripete striper. Hyperkeratose øker fra sentrum til periferien, og danner en ruvende kant. Noen ganger er brennpunktene ondartede.

Diagnostikk lupus erythematosus er basert på karakteristiske kliniske manifestasjoner, påvisning i blodet av BE-celler spesifikke for denne sykdommen, antinukleær faktor, samt et økt antall B-lymfocytter, leukopeni, lymfopeni, trombocytopeni, økning i ESR, hypergammaglobulinemi, positive revmatiske tester.

Behandling består i utnevnelse av aminokinolinderivater (delagil, plaquenil, senton), små doser prednisolon (i alvorlige tilfeller - sjokkdoser), cytostatika, angioprotektorer, immunmodulatorer (tymalin, thymogen), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin, ibuprofen). , diklofenak), vitamingruppene B, A, E. Dispensærobservasjon hos revmatologen.

Lokal behandling er støttende. På huden og den røde kanten av leppene er salver med GCS, fotobeskyttende midler foreskrevet. ORM behandles med epiteliseringsmidler, vetoron, en oljeløsning av retinol-vinylin, eplan, etc.

Sklerodermi er en gruppe systemiske sykdommer i bindevevet, der den viktigste patologiske prosessen er dystrofi og fibrose av hud, slimhinner og indre organer med irreversibel forstyrrelse av mikrosirkulasjonen og vevstrofisme. Etiologien er ikke kjent. I patogenesen tilhører hovedrollen funksjonelle forstyrrelser av fibroblastaktivitet, autoimmune reaksjoner på kollagen. Provoserende faktorer for utbruddet og tilbakefall av sykdommen er stress, akutte og kroniske infeksjoner, hypotermi, ioniserende stråling, innføring av biologiske preparater (serum, vaksiner).

Det er systemisk og fokal sklerodermi. Sistnevnte er delt inn i plakk og lineær (strip-lignende). Til manifestasjonene av det abortive (milde) forløpet av sklerodermi inkluderer noen forfattere dråpeformet sklerodermi (hvitflekksykdom) og en hel gruppe atrofiske hudsykdommer (atrophodermi), mens andre anser dem som uavhengige nosologier.

Systemisk sklerodermi. Forløpet kan være akutt, subakutt eller kronisk. Sykdommen begynner med frysninger, ubehag, smerter i muskler, ledd, alvorlig tretthet (prodromal periode). Prosessen begynner med et tett ødem

over hele huden (ødematøst stadium). Huden er kraftig anspent, samler seg ikke i en fold, og når den trykkes, forblir ikke fossa. Fargen blir grågul eller marmorert. Over tid utvikler det seg en treaktig forsegling, huden blir ubevegelig, voksaktig i fargen, loddet til det underliggende vevet (indurativt stadium). Ansiktet blir amimic, maske-lignende, nesen blir skarpere, munnåpningen smalner, og radielle folder dannes rundt det, som ligner en pose (pungformet munn). Gradvis utvikler det seg atrofi av subkutan vev og muskler, huden ser ut til å være strukket over skjelettets bein (stadium av sklerose).

Den røde kanten på leppene er hvitaktig i fargen, flassende, ofte sprukket og erodert. Ved palpasjon, komprimering, stivhet, redusert strekkbarhet.

Munnslimhinnen er atrofisk, det er en deformasjon av den myke ganen. Tungen forstørres i begynnelsen av prosessen, så fibroserer den, krymper, blir stiv, noe som gjør det vanskelig å snakke og svelge. Det er en utvidelse av den periodontale membranen, atrofi av gingivalbasen med tap av tenner, atrofi av buene i svelget og drøvelen.

Lupus erythematosus (erytematose)

Lupus erythematosus (erytematose). Discoid lupus erythematosus er en kollagensykdom. Det ble først beskrevet i 1851 av den franske professoren Gasenave, som bemerket de viktigste kliniske egenskapene til denne sykdommen - erytem, ​​hyperkeratose og atrofi.

Systemisk lupus erythematosus ble beskrevet noe senere, i 1872. Det ble bemerket at ved systemisk lupus erythematosus kan det hende at huden og munnslimhinnen ikke påvirkes, men det er alvorlige lidelser i indre organer, blod og ledd.

I 1941 trakk Klempcrer, Pollack u Bachr oppmerksomheten mot et vanlig patoanatomisk substrat - kollagenskader - i en hel gruppe sykdommer: lupus erythematosus, sklerodermi, dermatomyositt, etc. (kollagensykdommer eller kollagenoser).

Den vanligste klassifiseringen av lupus erythematosus er klassifiseringen av N.S. Smelov: diskoid, spredt og systemisk. Mer komplett er klassifiseringen av I.I. Lelisa: 1) diskoid; 2) mellomformer - spredt og sentrifugalt erytem; 3) systemisk form - akutt, subakutt og kronisk. Tannleger er engasjert i studier og behandling av discoid lupus erythematosus, som er preget av enkelt erytematøse foci med alvorlig infiltrasjon, hyperkeratose og påfølgende atrofi. Sykdommen er som regel ikke ledsaget av generelle fenomener, LE-testen er ofte negativ.

Det skal bemerkes at det ikke er skarpe grenser mellom de individuelle formene for sykdommen. En form under påvirkning av visse faktorer kan gå inn i en mer alvorlig eller lettere form.

Etiologien til denne sykdommen er ennå ikke fullstendig klarlagt. Teorien om streptokokketiologi er basert på følgende observasjoner.1. Streptokokker finnes ofte i kroniske foci infeksjon eller i blodet til pasienter med lupus erythematosus.2. Ved obduksjon av de som døde av systemisk lupus erythematosus finner man ofte et bilde av sepsis. Forbedring, og i noen tilfeller forsvinningen av lupus erythematosus foci oppstår etter fjerning av et fokus for kronisk infeksjon. En eksacerbasjonsreaksjon i lupus erythematosus foci oppstår etter et utbrudd av en kronisk infeksjon, samt bruk av en streptokokkvaksine. I noen tilfeller oppstår et gunstig resultat i behandlingen av discoid lupus erythematosus ved bruk av vaksiner fremstilt fra materialet til foci av kronisk streptokokkinfeksjon.

Det er mye data som bekrefter den allergiske mekanismen for utbruddet av sykdommen. Installert i akutt lupus erythematosus fibrinoid degenerasjon av bindevev, som er et av de morfologiske tegnene på hyperergisk prosess. Ved hjelp av fenomenet dannelse av LE-celler og påvisning av avleiringer av lgG i området av kjellermembranen ved direkte reaksjon av immunfluorescens - RIF, ble bekreftelse av autoimmune mekanismer i patogenesen av lupus erythematosus oppnådd. Mange pasienter med lupus erythematosus bestemmes av sekundær T-celle immunsvikt.

Predisponerende faktorer er økt følsomhet i huden for UV-stråler (de fleste forfattere tilskriver erytematose til fotodermatose), kroniske infeksjoner, labilitet vaskulært system, hormonelle endringer i kroppen (graviditet, fødsel).

Provoserende faktorer er: solstråling, ulike typer skader (termisk, kulde) og andre årsaker.

Klinikk. Som allerede nevnt er de viktigste kliniske tegnene på lupus erythematosus erytem, ​​hyperkeratose og senere atrofi. En typisk plassering av elementene i lesjonen på huden i ansiktet og munnområdet i form av en "sommerfugl" er notert (som bekrefter fotosensitivitet i patogenesen). Alle former for kronisk lupus erythematosus på den røde kanten av leppene og munnslimhinnen er ledsaget av svie og smerte.

På den røde kanten av leppene skilles fire kliniske former for lupus erythematosus: typisk, uten klinisk uttalt atrofi, erosiv-ulcerativ og dyp. På slimhinnen er det en typisk eksudativ-hyperemisk og erosiv-ulcerativ form av lupus erythematosus. Kliniske varianter av lupus erythematosus kan forvandle hverandre til hverandre.

Den typiske formen for lupus erythematosus i leppene er preget av erytem, ​​hyperkeratose og atrofi av vermiliongrensen. Prosessen kan være lokal eller diffust fange hele den røde kanten av leppene. De berørte områdene er dyp røde, moderat infiltrert, dekket med tett satt hvitaktig-grå skalaer. Langs periferien av fokuset er det områder med turbiditet av epitelet i form av ujevnt uttrykte hvite striper. I midten av de berørte områdene er en tilbaketrekning synlig som følge av atrofi.

Formen uten klinisk uttalt atrofi er preget av erytem og mild hyperkeratose. Prosessen er ofte diffus. Leppen blir stagnerende hyperemisk, flassende. I noen områder observeres en mildt uttalt infiltrasjon, sjelden - telangiectasia, på grunn av hvilken leppen får et "variert" utseende.

Den erosive-ulcerative formen er preget av betennelse, mot hvilken det oppstår erosjon, sår, sprekker, skorper (fig. 34.2).

Atrofi og hyperkeratose bestemmes langs periferien av lesjonen. En vanlig komplikasjon av lupus erythematosus i leppene er enkel kjertelkjeilitt.

En typisk form for lupus erythematosus: på slimhinnen i munnhulen manifesterer den seg som begrensede inflammatoriske, lett infiltrerte foci med et sunket senter på grunn av atrofi. Langs periferien av fokuset er områder med hyperkeratose i form av delikate, hvite striper, lokalisert i form av en palisade.

Den eksudativ-hyperemiske formen er preget av uttalt hyperemi, alvorlig ødem og lett hyperkeratose i form av prikker og striper.

Med en erosiv-ulcerativ form vises erosjoner eller sår på slimhinnen, skarpt smertefulle, dekket med et tett fibrinøst belegg. Rundt dem er en hvit stripelignende fin stripe synlig radielt divergerende fra sentrum av fokuset (fig. 34.3).

Forløpet av lupus erythematosus er langt. Sykdommen forverres ofte om våren og sommeren. Mulig malignitet av lupus erythematosus foci, i forbindelse med hvilken det er referert til som fakultative precancers.

Diagnostikk. Isolerte lesjoner i leppene og munnslimhinnen presenterer visse vanskeligheter for diagnose. Derfor tyr de i tillegg til klinisk forskning til ytterligere metoder- histologisk, selvlysende diagnostikk, direkte RIF, blodprøver for å oppdage LE-fenomenet.

Histopatologisk undersøkelse av epitelet avslører diffus hyperkeratose, tynning av spinous lag, vakuolar degenerasjon av cellene i basallaget, i bindevevslaget - perivaskulært infiltrat, ødem og degenerasjon av kollagenfibre.

Når de undersøkes i Woods stråler, har fociene til hyperkeratose en gulaktig eller snøblå glød, områdene med hyperkeratose er mørke lilla eller brune. Ved sår blir lesjonene brune, opp til svarte.

Noen få ord om LE-fenomenet oppdaget i 1948 av Haigraves, Richmond og Morton. En typisk LE-celle er en moden polynukleær nøytrofil, hvis kjerne flyttes i form av en halvmåne til periferien av cellen, og dens sentrum er okkupert av en fagocytert homogen masse rund form, farging mindre intenst enn cellekjernen. Den røykfylte massen fagocyteres og homogeniseres kjerner av nedbrutte leukocytter. karakteristiske trekk LE-celler er: en økning i størrelsen sammenlignet med normale leukocytter;

Homogeniteten til den inkluderte massen i den; forskjellen i fargeintensitet mellom den lettere fagocyterte massen i midten av cellen og den mer intense farget og trukket tilbake til periferien.

LE-celler er vanlige ved systemisk lupus erythematosus. Samtidig lar denne metoden deg identifisere atypisk flytende lupus erythematosus. Sammen med LE-celler er det såkalte rosetter - konglomerater av leukocytter, konsentrisk plassert rundt en klump med homogen røykfylt masse. Noen av rosettene leukocytter kan fagocytere den homogene massen og bli en LE-celle. Klumper av en homogen masse som ikke er inkludert i leukocytter kalles hematoksidinlegemer, LE-legemer eller Grosslegemer (fig. 34.4 a).

LE-celler, rosetter og Gross kropper er resultatet av den samme prosessen - nukleolyse.

Differensialdiagnose av lupus erythematosus i leppene utføres med aktinisk cheilitt, Manganottis abrasive pre-cancerøs cheilitt og eksfoliativ cheilitt.

Lupus erythematosus i munnslimhinnen har mye til felles med lichen planus og leukoplaki.Behandling. Gitt rollen til fokal infeksjon i utviklingen av sykdommen, er det viktig å undersøke pasienten og rense de identifiserte fociene. Pasienter er kontraindisert til å arbeide i friluft, under forhold med høye og lave temperaturer. En viktig komponent i behandlingen er å beskytte ikke bare huden, men hele kroppen fra ethvert traume (innstråling, strålebehandling, kjemiske og mekaniske stimuli, mentale traumer).

Ganske effektive er syntetiske antimalariamedisiner: hingamin (klorokin, delagil), plaquenil 0,25 x 2 ganger daglig, for et behandlingsforløp på 20 g. Kombinasjon av disse stoffene med små doser prednisolon (10-15 mg), triamcinolon ( 8 -12 mg), desksametason (1,5-2 mg). For å redusere bivirkninger kombinasjoner av disse stoffene brukes, som for eksempel presocil-prednisolon - 0,00075, delagil - 0,04, acetylsalisylsyre - 0,2. Tildel komplekser av vitamin C, B, PP. I vedvarende tilfeller brukes gullpreparater, spesielt krizanol.

Krizanol - (suspensjon av kalsiumaurothiopropanolsulfonat og kalsiumglukonat i ferskenolje) er tilgjengelig som en 10 % suspensjon i 2 ml ampuller. Før bruk varmes ampullen opp og ristes, injiseres dypt intramuskulært. Behandlingsforløpet - 20 injeksjoner. Pausen mellom injeksjonene er 4-5 dager. Gjentatte kurs holdes om 4-6 måneder.

Krizanol gir ofte bivirkninger: hodepine, anafylaktoide reaksjoner, irritasjon i leveren, nyrene, fordøyelseskanalen, nervesystemet, endringer i blodbildet, utvikling av aurodermatitt. Hvis bivirkninger oppstår, bør behandlingen avbrytes og desensibiliserende behandling foreskrives.

Lokal behandling består i utnevnelse av kortikosteroidsalver (flucinar, sinaflan, etc.). god effekt gir innføring av en 5-10% løsning av hingamin under elementene i lesjonen, 1-2 ml 3-4 ganger i uken.

Behandling av pasienter med spredt lupus erythematosus utføres av leger - dermato-venerologer. Systemisk lupus erythematosus behandles på et terapeutisk sykehus og på intensivavdelinger. Utfallet for livet til pasienter med sistnevnte form er ugunstig.

Pasienter med lupus erythematosus bør være under medisinsk tilsyn, undersøkes 2-3 ganger i året, og om nødvendig gjennomføre forebyggende behandlingsforløp.

Forebygging av tilbakefall av lupus erythematosus består i behandling av den underliggende sykdommen, bruk av solkremer og salver, forebyggende kurs av malariamedisiner om våren og sommeren.

Lupus erythematosus (munnhulen)

Klinikk for lupus erythematosus

Diagnose i vanskelige tilfeller er mulig ved hjelp av direkte RIF (tilstedeværelse av IgG i basalmembranområdet) og histologisk undersøkelse av slimhinnebiopsien.

Behandling av lupus erythematosus

Tannleger-terapeuter i Moskva

Spesialiseringer: Tannlege, Tannlege-terapi.

Bestill time gratis

Spesialiseringer: Tannlege, Tannlege-terapi, Tannlege-implantologi.

Gjør en avtale 660 rub. Ved å klikke på "Gjør en avtale" godtar du vilkårene i brukeravtalen og gir ditt samtykke til behandling av personopplysninger.

Spesialiseringer: Tannlege, Tannlege-Terapi, Tannlege-Ortopedi, Tannlege-Kirurgi.

Gjør en avtale 660 rub. Ved å klikke på "Gjør en avtale" godtar du vilkårene i brukeravtalen og gir ditt samtykke til behandling av personopplysninger.

• Kirurgisk profil
• Abdominal kirurgi
• Obstetrikk
• Militær feltkirurgi
• Gynekologi
• Pediatrisk kirurgi
• hjertekirurgi
• Nevrokirurgi
• Onkogynekologi
• Onkologi
• Onkokirurgi
• Ortopedi
• Otorhinolaryngologi
• Oftalmologi
• Karkirurgi
• Thoraxkirurgi
• Traumatologi
• Urologi
• Kirurgiske sykdommer
• Endokrin gynekologi

• Terapeutisk profil
• Allergologi
• Gastroenterologi
• Hematologi
• Hepatologi
• Dermatologi og venerologi
• Barnesykdommer
• Barns infeksjonssykdommer
• Immunologi
• Smittsomme sykdommer
• Kardiologi
• Narkologi
• Nervøse sykdommer
• Nefrologi
• Yrkessykdommer
• Pulmonologi
• Revmatologi
• Ftisiologi
• Endokrinologi
• Epidemiologi

• Tannlege
• Barnas tannbehandling
• Ortopedisk tannbehandling
• Terapeutisk tannbehandling
• Kirurgisk tannbehandling
• Annen
• Dietetics
• Psykiatri
• Genetiske sykdommer
• Seksuelt overførbare sykdommer
• Mikrobiologi
• Populære sykdommer:
• Herpes
• Gonoré
• Klamydia
• Candidiasis
• Prostatitt
• Psoriasis
• Syfilis
• HIV-infeksjon

Alt materiale er kun gitt for informasjonsformål.

/ lupus abstrakt

Lupus erythematosus (lupus erythematodes) er en relativt godartet kronisk og alvorlig sykdom. akutt form, der, sammen med huden, ulike organer og vev, slimhinnen i munnhulen og den røde kanten av leppene kan være involvert i prosessen. En av de første lupus erythematosus på munnslimhinnen ble beskrevet av Dubreuilh (1901) og Smith (1906). Lupus erythematosus er en ganske vanlig sykdom, og kvinner blir mye oftere syke enn menn. Sykdommen begynner hovedsakelig i alderen 20-40 år.

Etiologi og patogenese. Årsakene til lupus erythematosus er ikke fullt ut klarlagt. Streptokokkteorien om forekomsten av lupus erythematosus er basert på kliniske observasjoner, når lupusprosessen forsvinner eller forbedres betydelig etter fjerning av foci av fokal infeksjon (tonsillitt, tenner med komplisert karies, bihulebetennelse, adnexitt, etc.).

For tiden er det ingen tvil om den immune hypererge genesen av lupus erythematosus, som har trekk ved en autoimmun sykdom. Yuetregeg et al. (1941) funnet ved akutt lupus erythematosus fibrinoid degenerasjon av bindevevet, som er et av tegnene på en (histologisk) hyperergisk prosess. I 1948, Hargroves et al. i 1968 etablerte Baart de la Faille-Kuyper, ved bruk av fenomenet dannelse av "lupus erythematosus-celler" og påvisning av IgG-avleiringer i kjellermembranen ved direkte RIF, tilstedeværelsen av autoimmune mekanismer i patogenesen til lupus erythematosus, som brukes i dag som en diagnostisk test. Deretter dukket det opp mange verk som bekreftet disse dataene. Den allergiske patogenesen av lupus erythematosus er bevist ved forekomsten av typisk systemisk lupus erythematosus under påvirkning av hydralizin og forsvinningen av alle symptomer på sykdommen etter seponering av stoffet.

Det foregående antyder at lupus erythematosus utvikler seg som et resultat av en spesiell sensibilisering, der autoimmune mekanismer aktiveres, for ulike smittsomme og ikke-smittsomme midler. Av de disponerende og provoserende faktorene for utviklingen av lupus erythematosus, bør det først og fremst kalles overfølsomhet hud mot sollys, kroniske infeksjoner og labilitet i det perifere karsystemet. Det skal understrekes at hos de fleste pasienter med lupus erythematosus er sollys en faktor som direkte forårsaker utslett. Andre disponerende og provoserende faktorer er fokal infeksjon, forkjølelse, traumer, etc.

klinisk bilde. Kronisk lupus erythematosus, uavhengig av lokaliseringen, begynner med erytem, ​​hvor keratinisering skjer ganske raskt. Etter en tid oppstår atrofi i midten av lesjonen, og fanger gradvis hele fokuset. Imidlertid er atrofi ikke slutten på prosessen; erytem og hyperkeratose fortsetter å forbli mot bakgrunnen. I tillegg til disse viktigste kliniske tegnene på lupus erythematosus - erytem, ​​hyperkeratose og atrofi, kan det være ytterligere kliniske tegn - infiltrasjon av foci, gelangiectasia og pigmentering. Alvorlighetsgraden av hvert av disse tegnene kan variere, noe som fører til fremveksten av ulike kliniske former for denne sykdommen.

Lupus erythematosus er lokalisert hovedsakelig på huden i ansiktet, ørene, underleppen. L.N. Mashkileyson et al. (1973), som observerte 1500 pasienter med lupus erythematosus, bemerket nederlaget til den røde kanten på underleppen hos 9 %, overleppe- hos 4,8 %, munnslimhinne hos 2,2 % av pasientene. Lupus erythematosus foci var oftere lokalisert på den harde ganen og munnslimhinnen. En signifikant høyere forekomst av slimhinnelesjoner hos pasienter med lupus erythematosus (18 %) ble notert av Smith. I følge McCarthy (1978), som observerte 200 pasienter med lupus erythematosus fra 1955 til 1977, var lesjoner i munnslimhinnen til stede hos 25 %, og ifølge Andreasen (1964), hos 50 % av pasientene. Jadasson (1938), T.N. Antonova (1965), Shklar og McCarthy et al. bemerket med rette at lesjoner i munnslimhinnen i lupus erythematosus for det meste blir oversett eller ikke diagnostisert. En uvanlig høy prosentandel av skade på den røde kanten av leppene og munnslimhinnen fører Monash (1931) og Bernier (1955). Disse forfatterne hevder at nesten halvparten av pasientene med lupus erythematosus har lesjoner i leppene og munnslimhinnen, og at mange forfattere ikke nevner dette på grunn av vanskeligheten med å stille diagnosen.

MM Bremener (1949), Shklar og McCarthy et al. bemerker at skade på slimhinnen i munnhulen og leppene vanligvis oppstår etter at det oppstår utslett på huden eller samtidig med dem. I følge T.N. Antonova, av 110 pasienter med lupus erythematosus i den røde kanten av leppene og munnslimhinnen, hadde 55 % en isolert lesjon av den røde kanten av leppene uten foci av lupus erythematosus på huden, men hun, som andre forfattere, observerte ikke pasienter med isolert lupus erythematosus i munnslimhinnen. Dette er forståelig, siden insolasjon spiller en viktig rolle i den komplekse patogenesen av lupus erythematosus, som naturlig nok huden og den røde kanten av underleppen er mer utsatt for. I følge T.N. Antonova kan lupus erythematosus i den røde kanten av leppene lang tid eksisterer isolert uten lesjoner på huden. På slimhinnen i munnhulen er lupus erythematosus lokalisert hovedsakelig på kinnene, ganen, tannkjøttet og ekstremt sjelden på tungen.

Det kliniske bildet av kronisk lupus erythematosus i munnslimhinnen og den røde kanten av leppene har betydelige variasjoner. T.N. Antonova (1965) foreslo den mest komplette klassifiseringen av kronisk lupus erythematosus av den røde kanten av leppene og munnslimhinnen. Hun identifiserte fire former for lupus erythematosus i den røde kanten av leppene: en typisk form uten klinisk uttalt atrofi og hyperkeratose, erosiv-ulcerøs, dyp form av Kaposi-Irgang, og tre former for lesjoner i munnslimhinnen: typisk, eksudativ- hyperemisk og erosiv-ulcerøs. Det ble bemerket at alle kliniske former for lupus erythematosus av den røde kanten av leppene og munnslimhinnen kan forvandle hverandre til hverandre.

Den typiske formen for lupus erythematosus av den røde kanten av leppene i frekvens er, ifølge T.N. Antonova, 46 % av alle former for lupus erythematosus på leppene. Med denne formen oppstår erytem, ​​hyperkeratose og atrofi. Prosessen kan diffust fange hele den røde grensen, ikke ledsaget av alvorlig infiltrasjon, eller fremstå som begrensede infiltrative foci. Med en diffus spredning av prosessen er den røde grensen mettet rød, moderat infiltrert, dekket med tette, sittende hvitgrå skalaer, når du prøver å fjerne dem, noteres smerte og blødning. Langs periferien av fokuset på leppens slimhinne kan man se områder med opacifisering av epitelet i form av ujevnt uttrykte hvite striper. Med en begrenset lesjon er det en eller to infiltrative foci. Noen ganger smelter de sammen og danner et kontinuerlig infiltrativt fokus med forskjellige konturer, i midten av hvilket en tilbaketrekning er synlig som følge av atrofi, som er mye mindre uttalt på den røde kanten enn

på huden. Noen ganger er det økt hyperkeratose - en hyperkeratotisk variant, mens stratum corneum kan ha likheter med verrucous leukoplakia ^ eller skin_r_burn__

Formen for skade på den røde kanten av leppene uten klinisk uttrykt atrofi forekommer hos omtrent 11 % av pasientene. Denne formen er preget av erytem og mild hyperkeratose. Prosessen er ofte diffus. Kongestiv hyperemi og peeling av leppene er notert. Skjell i form av tynne plater fjernes delvis enkelt ved skraping. I noen områder observeres mild infiltrasjon og telangiektasier, på grunn av hvilke leppen får et "variert" utseende.

Den erosive og ulcerøse formen av lupus erythematosus i den røde kanten av leppene er observert hos omtrent 43 % av pasientene. Lesjonen er hovedsakelig lokalisert på underleppen, noe som skyldes en rekke disponerende faktorer: rik vaskularisering, anatomiske egenskaper, konstant spyttfuktighet og til slutt konstant skade på leppen. Denne formen er preget av alvorlig betennelse, mot hvilken erosjon, sprekker, sår oppstår, dekket med serøse og serøs-blodige skorper. Erosjoner er ofte lokalisert på en lett infiltrert base, hyperkeratose i form av skjell og atrofi er definert langs periferien av lesjonen. Denne formen er ledsaget av svie og sårhet, forverret av å spise.

Den dype formen av Kaposi-Irgang lupus erythematosus på leppene er sjelden. Lesjonen har form av en begrenset nodulær formasjon som stikker ut over den røde grensen, på overflaten av hvilken lett erytem og hyperkeratose bestemmes. Diagnosen bekreftes av tilstedeværelsen av typiske lesjoner av lupus erythematosus på huden, leppene, samt effektiviteten av antimalariabehandling.

Det kliniske trekk ved lupus erythematosus av den røde kanten av leppene er forekomsten av sekundær kjertel cheilitt, som ifølge T.N. Antonova observeres hos 22% av pasientene. Det forekommer spesielt ofte i erosiv-ulcerøs form. Karakteristisk for sekundær glandulær cheilitt er at den forsvinner etter regresjon av de kliniske symptomene på lupus erythematosus.

Et karakteristisk trekk ved lupus erythematosus er gløden av lesjoner når den blir opplyst av strålene fra en Woods lampe. Lesjoner av typisk lupus erythematosus lyser snøblåaktig eller snøhvit. I form av lupus erythematosus uten klinisk uttalt atrofi er gløden lavintensitet med en blåaktig fargetone (T.N. Antonova, A.G. Pozhogina, etc.).

Den typiske formen for lupus erythematosus i munnslimhinnen er preget av en eller flere skarpt begrensede inflammatoriske foci av rød eller rødlilla farge med lett hevede kanter og et litt nedsenket senter. Ved palpasjon av slike foci merkes en viss tetthet på grunn av infiltratet som er tilstede ved basen deres. I den sentrale delen av fokuset observeres ofte en jevn blåaktig-rød atrofiert overflate, dekket med mange hvite eller blåhvite ømme prikker og striper, ofte lokalisert i form av en palisade, og noen ganger telangiektasier. I lenge eksisterende foci er det også hvite, noen ganger "stjerneformede" striper og prikker i den perifere sonen ^ En slik uttalt keratinisering gjennom hele lesjonens område gir lupus erythematosus foci en likhet med leukoplaki ^ I noen tilfeller er skarp hyperkeratose notert i lupus erythematosus foci. Samtidig dannes opal- eller hvitaktige perleoverlegg langs periferien av fociene, noe som gir lesjonen en likhet med lichen planus^ (, |

Den eksudativ-hyperemiske formen av lupus erythematosus i munnslimhinnen er preget av lys hyperemi, uttalt ødem og lett hyperkeratose i form av prikker og striper.

Den erosive-ulcerative formen av lupus erythematosus i munnslimhinnen er preget av de samme kliniske manifestasjonene som den eksudativ-hyperemiske formen, men på bakgrunn av disse endringene oppstår en eller flere smertefulle erosjoner eller sår. Erosjoner av forskjellige størrelser og former er dekket med et tett fibrinaktig belegg, når du prøver å fjerne det, vises blødninger. Ofte, rundt erosjonen mot bakgrunnen av erytem, ​​er en hvit stripelignende tynn stripe synlig radielt divergerende fra sentrum av fokuset. Langs periferien av fokuset intensiveres keratiniseringsfenomener og noen ganger dannes en litt forhøyet keratotisk kant. En nøye undersøkelse av denne grensen viser at den består av separate prikker og striper tett ved siden av hverandre, plassert i form av en palisade.

Studier av A.G. Pozhogina viste at foci av lupus erythematosus på slimhinnen i munnhulen i Woods stråler har en hvit eller uklar-hvit glød i form av striper og prikker. Cytologisk undersøkelse av utstryk-avtrykk fra lupus erythematosus foci i et fluorescerende mikroskop viser ikke-nukleære keratiniserte epitelceller med gul-oransje eller oransje-rød farge.

Det histologiske bildet av lesjonen i kronisk lupus erythematosus i slimhinnen i munnhulen og leppene ble studert i detalj av T.N. Antonova, Shklar og McCarthy, Gissleu og Heyden. Histologiske endringer i munnslimhinnen ved lupus erythematosus er svært spesifikke.

For lupus erythematosus i munnslimhinnen og den røde kanten av leppene er lesjoner i epitelet, kollagenfibre og tilstedeværelsen av et inflammatorisk infiltrat karakteristiske. Histologiske trekk disse endringene er: 1) parakeratosis eller parakeratosis ispedd hyperkeratosis; 2) vakuolær degenerasjon av cellene i det basale laget av epitelet; 3) et tett infiltrat i bindevevet, hovedsakelig bestående av lymfocytter, oftere lokalisert perivaskulært, sjeldnere diffust og subepitelialt; 4) degenerasjon av kollagenfibre, spesielt betydelig under epitelet og rundt små blodårer. Degenererte kollagenfibre flekker vanligvis godt med hematoxylin-eosin, de viser tydelig nøytrale mukopolysakkarider. Desintegrasjon av kollagenbunter kan noteres. Vakuoledegenerasjon av basale epitelceller varierer fra små foci til kontinuerlige områder med ødeleggelse, noe som resulterer i en boble på grunn av løsrivelse av epitelet, og deretter dannes erosjon. Klinisk definert marginalt erytem skyldes vaskulær spredning, kapillær dilatasjon og overbelastning.

I tilfeller hvor et tett inflammatorisk infiltrat er lokalisert rett under epitelet, blir det histologiske bildet likt det for lichen planus. I de nedre delene av dermis ved lupus erythematosus er det imidlertid alltid funnet en perivaskulær plassering av infiltratet og kollagendegenerasjon. Under epitelet ser dystrofiske endringer i kollagen ofte ut som hull fylt med en homogen, lettfarget hyalinlignende substans, men disse endringene er vanligvis maskert av et lymfocytisk subepitelialt infiltrat. I følge Shklar og McCarthy avhenger tilstedeværelsen og graden av lymfocytisk infiltrasjon direkte under epitelet av graden av degenerasjon av cellene i basallaget. I fociene på munnslimhinnen bestemmes alltid signifikant parakeratose og uttalt akantose, som bestemmer den hvite fargen på epitelet.

Akutt lupus erythematosus er en alvorlig systemisk sykdom som alltid oppstår med høy kroppstemperatur, alvorlig svakhet, ofte med leddsmerter, polyserositt, glomerulonefritt, pankarditt osv. I det perifere blodet bestemmes leukopeni, anemi og økt ESR. Med et ikke så raskt sykdomsforløp snakker de om en subakutt form. Slimhinneforandringer i systemisk lupus erythematosus observeres ofte - hos omtrent 75 % av pasientene. M.M. Bremener (1949) skriver at munnslimhinnen ved akutt lupus erythematosus «påvirkes nesten som regel».

Det kliniske bildet av lesjoner i munnslimhinnen ved akutt lupus erythematosus skiller seg betydelig fra det i kronisk form, selv om det av og til kan oppstå lesjoner på munnslimhinnen hos slike pasienter, som ligner manifestasjoner av en erosiv-ulcerøs eller eksudativ-hyperemisk form av kronisk lupus erythematosus, lupus. Hos de fleste pasienter med akutt lupus erythematosus på slimhinnen i ganen og tannkjøttet oppstår fokale eller utbredte ødematøse flekker med en stillestående rød farge med et fibrøst belegg, noen ganger har flekkene en uttalt hemorragisk fargetone. I tillegg kan purpuriske elementer forekomme. I periferien av flekkene dannes ofte telangiektasier. Ganske ofte hos pasienter med akutt lupus erythematosus på munnslimhinnen på forskjellige steder er det blemmer i forskjellige størrelser, noen ganger med hemorragisk innhold.

Forløpet av akutt lupus erythematosus utmerker seg ved den konstante progresjonen av sykdommen med gradvis involvering av ulike organer og vev i prosessen. Forløpet av kronisk lupus erythematosus er langt, noen ganger fortsetter prosessen i flere tiår. Lupus erythematosus på den røde kanten av leppene kan eksistere isolert i lang tid (opptil 25 år). Sykdommen hos de fleste pasienter oppstår og forverres om våren og sommeren, og spontan bedring oppstår om høsten og vinteren.

Kronisk lupus erythematosus kan kompliseres av erysipelas og malignitet, som oftere observeres når prosessen er lokalisert på underleppen. I følge S.A. Bogrov (1923), N.N. Chumakov (1932), L.N. (1958), er malignitet i lupus erythematosus observert hos 0,5-9,5 % av pasientene. A.L. Mashkilleison et al. (1970) observerte malignitet av lupus erythematosus i den røde kanten av leppene hos 6 % av pasientene, noe som gjør det mulig å tilskrive den erosive-ulcerative formen av lupus erythematosus på leppene til fakultative precancers. Kliniske tegn begynnende malignitet - en manifestasjon av komprimering ved bunnen av fokuset eller i en av dens seksjoner og økt keratinisering. Plutselig erosjon og blødning av erosjon bør alltid være alarmerende.

Diagnostikk. Å etablere en diagnose av kronisk lupus erythematosus i munnslimhinnen og rød kant på leppene i typiske tilfeller, i kombinasjon med karakteristiske hudutslett, er ikke vanskelig. Imidlertid kan lupus erythematosus av denne lokaliseringen ha stor klinisk likhet med en rekke sykdommer i leppene og munnslimhinnen. Spesielt vanskelig er diagnosen lupus erythematosus i isolerte lesjoner i leppene. Lupus erythematosus på den røde kanten av leppene har størst likhet med lichen planus.

Når man skiller en typisk form for lupus erythematosus på leppene og en form uten klinisk uttalt atrofi og hyperkeratose med typiske og eksudativ-hyperemiske former for lichen planus, bør det tas i betraktning at lav er preget av en uttalt cyanose av lesjonen, som består av sammenslåtte papler. Med lichen planus danner papulært utslett alltid en mønstret lesjon. I motsetning til lichen planus, med en typisk form for lupus erythematosus, er det atrofi. / Tilstedeværelsen av atrofi og erythem, en annen natur av keratinisering, muligheten for å spre prosessen fra den røde kanten til huden skiller den typiske formen for lupus erythematosus fra leukoplaki. I tillegg kan lupus erythematosus på leppene skilles fra lichen planus og leukoplakia ved den snøblå gløden av lesjoner i Woods stråler. Den typiske formen for lupus erythematosus på leppene bør skilles fra aktinisk cheilitt, som er preget av mer uttalt hyperemi og ujevn infiltrasjon, noe som gir leppen et "spraglet" utseende, peeling, mangel på atrofi og glød i strålene fra Woods lampe .

Formen av lupus erythematosus uten klinisk uttalt atrofi bør skilles fra den tørre formen for eksfoliativ cheilitt. Det kliniske bildet av sistnevnte er preget av mild hyperemi, lesjonene er dekket med tynne skalaer, som ligner glimmerblader, tett festet i midten til det underliggende vevet. Lesjonen, i motsetning til lupus erythematosus, ligger langs leppen i form av et bredt bånd, og etterlater upåvirket del av den røde kanten ved siden av huden. Prosessen går aldri over til huden, forløpet er monotont og avhenger ikke av sesongen. Vekter med eksfoliativ cheilitt lyser ikke i strålene fra en Woods lampe.

Erosive og ulcerative former av lupus erythematosus og lichen planus når lokalisert på den røde kanten av leppene representerer den største vanskeligheten i differensialdiagnostikk. Ofte, i henhold til det kliniske bildet, er det umulig å skille disse sykdommene, og da hjelper studiet av lesjoner i strålene fra Woods lampe. Med lupus erythematosus har keratinisering en snøblå glød, og med lichen planus - en hvitaktig-gul nyanse. Noen ganger kan bare en histologisk undersøkelse eller direkte RIF, som avslører IgG-avleiringer i den berørte slimhinnen eller rød kant i området av det epidermale-dermale krysset, vanligvis i form av klumper og granulat, hos pasienter med lupus erythematosus, nøyaktig skille mellom disse sykdommene.

Den erosive-ulcerøse formen av lupus erythematosus kan ligne den slitende pre-kreft-cheilitten til Manganotti, hvor det, i motsetning til lupus, ikke er noen betennelsesreaksjon og hyperkeratose rundt den overfladiske erosjonen, som bare ligger innenfor den røde grensen. Sykdommen forekommer hovedsakelig hos eldre.

Lupus erythematosus i munnslimhinnen bør skilles fra lichen planus, spesielt siden begge disse sykdommene har samme kliniske former, og atrofien observert i lupus erythematosus på munnslimhinnen er usynlig. Det viktigste differensialdiagnostiske tegnet er arten av hyperkeratotiske endringer: i lichen planus er disse keratiniserte papler som har slått seg sammen i form av et mønster, som er tilstede i alle former for sykdommen, i lupus erythematosus, disse er små keratiniseringsfoci lokalisert langs periferien av fokus i form av tett avstand til hverandre tynne linjer som ligner en palisade. Når det gjelder differensiering av lupus erythematosus med leukoplaki, er det ingen betennelse i sistnevnte, og keratinisering er det eneste symptomet på sykdommen, og det er notert gjennom hele lesjonen i form av en tynn film, som det var satt fast. Den erosive-ulcerative formen av lupus erythematosus, samt den erosive-ulcerative formen av lichen planus og leukoplakia, bør skilles fra cystiske sykdommer.

Prognose. Med et rolig forløp av kronisk lupus erythematosus er prognosen god. Med riktig behandling og overholdelse av tiltak for å forhindre forverring av pasientprosessen i lang tid, og noen ganger for alltid, er det mulig å bli kvitt sykdommen. Ved typisk lupus erythematosus med uttalt keratinisering, og spesielt med erosiv-ulcerøs form, er prognosen dårligere, siden disse formene er mer sannsynlig enn andre for å bli ondartede og vanskeligere å behandle. Prognosen for akutt lupus erythematosus er dårlig.

Behandling. Før du starter medikamentell behandling, må en pasient med lupus erythematosus undersøkes for å utelukke den systemiske karakteren av lesjonen, identifisere foci av fokal infeksjon og bestemme hudens reaksjon på solens stråler. Behandling av pasienter med kronisk lupus erythematosus bør begynne med hygiene av kroppen og beskyttelse av lesjoner mot direkte sollys. Mest effektive midler behandling er syntetiske malariamedisiner - hingamin (klorokin, delagil). De er foreskrevet 0,25 g 2 ganger om dagen. Kursdosen er i gjennomsnitt 20 g, men den kan variere avhengig av de kliniske manifestasjonene av sykdommen og tolerabilitet. Effektiviteten til syntetiske malariamedisiner øker betydelig ved forskrivning av små doser prednisolon (10-15 mg), triamcinolon (8-12 mg) eller deksametason (1,5-2 mg) samtidig (T.N. Antonova). En god effekt er gitt av metoden for intrafokal administrering av hingaminløsninger. For chipping av fokus brukes en 5-10% løsning av stoffet, og introduserer det under fokus i en dose på 1-3 ml 1-2 dager etter synking av akutte inflammatoriske fenomener. For behandling av lupus erythematosus er et kompleks av B-vitaminer mye brukt, spesielt nikotinsyre i en dose på 0,05-0,1 g 3 ganger daglig.

En god, men ikke stabil terapeutisk effekt kan oppnås ved behandling av lupus erythematosus med salver Sinalar, Ultralan, Flucinar, etc. I erosiv-ulcerøs form anbefales først kortikosteroidsalver som inneholder antibiotika eller andre bakteriedrepende stoffer. Når du bruker disse salvene, etter 2-4 dager, kan en terapeutisk effekt oppnås, spesielt med alvorlige inflammatoriske fenomener, men når smøring stoppes hos mange pasienter, gjentar prosessen seg ganske raskt. Behandling av pasienter med akutt lupus erythematosus utføres permanent med kortikosteroider.

Forebygging. Forebygging av tilbakefall av kronisk lupus erythematosus, spesielt når prosessen er lokalisert på leppene, består i å eliminere den fokale infeksjonen i munnhulen, samt i behandlingen av sykdommer i de indre organene. Personer som lider av lupus erythematosus bør unngå eksponering for solen, under forhold med høye og lave temperaturer osv. Når du går ut, er det nødvendig å smøre lesjonene eller tidligere steder lokalisering av lupus erythematosus med fotobeskyttende kremer ("Shield", "Luch"), som inneholder para-aminobenzosyre, eller salver som inneholder salol eller kinin.

I de første årene etter oppløsningen av lupus erythematosus foci om våren og sommeren, for å forhindre tilbakefall, kan pasienter foreskrives små doser av malariamedisiner (iht. ‘/ 2 -\ tablett per dag) eller Presocil 2-3 tabletter per dag. Personer som lider av regional lupus bør registreres på apoteket.

For å fortsette nedlastingen må du samle bildet.

Systemisk lupus erythematosus eller SLE tilhører en gruppe systemiske autoimmune sykdommer med en ukjent etiologisk faktor. Sykdommen utvikler seg som et resultat av genetisk betingede svikt i immunreguleringen, som bestemmer dannelsen av ikke-organspesifikke antistoffer mot antigener av cellekjerner og fører til utvikling av den s.k. immunbetennelse i organvev.

Denne sykdommen kalles ellers en multisystembetennelsessykdom, siden nesten alle organer og systemer er påvirket: ledd, hud, nyrer, hjerne, etc.

Risikogruppen for å utvikle SLE inkluderer unge kvinner som er det fruktbar alder, spesielt den negroide rasen - ca 70 % av SLE-tilfellene er diagnostisert i denne befolkningsgruppen. Imidlertid kan SLE utvikle seg i absolutt alle aldre, selv i nyfødtperioden. Blant barnepopulasjon sykdommen er mest vanlig i aldersgruppe 14-18 år, og jenter er oftere syke. Om årsakene til lupus erythematosus, symptomer og behandling av sykdommen, vår artikkel.

Årsaker til utviklingen av SLE

De sanne årsakene til SLE-utvikling er ennå ikke fastslått. Det er flere teorier om utviklingen av systemisk lupus erythematosus, som er kontroversielle og har både bekreftende og tilbakevisende faktorer:

• genetisk teori. Ifølge denne teorien er sykdommen genetisk betinget. Imidlertid er det spesifikke genet som utløser utviklingen av SLE ennå ikke oppdaget.
• virusteori. Det ble avslørt at Epstein-Barr-virus ofte finnes hos pasienter som lider av SLE.
• Bakteriell teori. Det er bevist at DNA fra en rekke bakterier kan stimulere syntesen av antinukleære autoantistoffer.
• hormonteori. Kvinner med SLE har ofte forhøyede nivåer av hormonene prolaktin og østrogen. Det er også en hyppig primær manifestasjon av SLE under graviditet eller etter fødsel, når kvinnekropp gjennomgår store hormonelle endringer.
• Virkningen av fysiske faktorer. Det er kjent at ultrafiolett stråling kan utløse syntesen av autoantistoffer av hudceller (hos personer som er disponert for SLE).

Ingen av teoriene beskrevet ovenfor kan forklare årsaken til utviklingen av sykdommen med hundre prosent nøyaktighet. Som et resultat omtales SLE som en polyetiologisk sykdom, dvs. har flere årsaker.

Typer hard valuta

Sykdommen er klassifisert i henhold til stadiene av sykdomsforløpet:

akutt form når lupus erythematosus oppstår, er symptomene preget av en plutselig og skarp manifestasjon: en betydelig temperaturøkning opp til feberindikatorer, rask skade på flere organer, høy immunologisk aktivitet.

Subakutt form preget av hyppigheten av eksacerbasjoner, dog med en mindre grad av symptomatologi enn ved det akutte forløpet av SLE. Organskader utvikler seg i løpet av de første 12 månedene av sykdommen.

Kronisk form karakterisert ved en langvarig manifestasjon av ett eller flere symptomer. Kombinasjonen av SLE med antifosfolipidsyndrom i kronisk form av sykdommen er spesielt karakteristisk.

Patogenesen til SLE eller det som skjer i kroppen

Under påvirkning av en viss årsaksfaktor eller deres kombinasjon i tilstander med dysfunksjon av immunsystemet, blir DNA fra forskjellige celler "eksponert". Disse cellene oppfattes av kroppen som fremmede eller antigener. Kroppen begynner umiddelbart å produsere spesielle proteiner-antistoffer som er spesifikke for disse cellene og beskytter mot dem. Som et resultat av interaksjonen mellom antistoffer og antigener, immunkomplekser festet i visse organer.

Denne prosessen fører til utvikling av en inflammatorisk immunrespons og celleskade. Bindevevsceller er oftest påvirket, så SLE-sykdom omtales som en sykdom i dette spesielle vevet i kroppen. Bindevev er bredt representert i alle organer og systemer, så nesten hele kroppen er involvert i den patologiske lupusprosessen.

Immunkomplekser ved fiksering på vaskulære vegger kan forårsake trombose. Sirkulerende antistoffer har giftig effekt fører til anemi og trombocytopeni.

Oppdagelse av forskere

En av to siste forskning, ifølge forskere, ble det oppdaget en mekanisme som kontrollerer menneskekroppens aggresjon mot sine egne vev og celler. Dette åpner for nye muligheter for utvikling av ytterligere diagnostiske teknikker og vil tillate utvikling av effektive retninger for behandling av SLE.

Oppdagelsen kom akkurat da FDA var i ferd med å kunngjøre sin beslutning om bruk av det biologiske stoffet Benlysta. Dette nye stoffet "Benlysta" (USA) er nå godkjent for bruk i behandling av lupus erythematosus.

Essensen av oppdagelsen er som følger.

Ved SLE produserer kroppen antistoffer mot sitt eget DNA, kalt antinukleære antistoffer (ANA). Dermed vil en blodprøve for ANA hos en pasient med mistanke om SLE tillate en korrekt tolkning av diagnosen.

Hovedmysteriet med SLE var mekanismen som celle-DNA kommer ut med. I 2004 ble det funnet at den eksplosive døden til nøytrofile celler fører til frigjøring av innholdet deres, inkludert kjernefysisk DNA, utover i form av tråder, mellom hvilke patogene virus, sopp og bakterier lett vikles inn. Hos friske mennesker går slike nøytrofilfeller lett i oppløsning i det intercellulære rommet. Hos personer med SLE tillater ikke de antimikrobielle proteinene LL37 og HNP at restene av kjernefysisk DNA brytes ned.

Disse proteinene og DNA-restene er sammen i stand til å aktivere plasmacytoide dendrittiske celler, som igjen produserer proteiner (interferon) som støtter immunresponsen. Interferon tvinger nøytrofiler til å frigjøre enda flere felletråder, og støtter en endeløs patologisk prosess.

Således, ifølge forskere, ligger patogenesen til lupus erythematosus i syklusen av nøytrofil celledød og kronisk vevsbetennelse. Denne oppdagelsen er viktig for både diagnostisering og behandling av SLE. Dersom ett av disse proteinene kan bli en markør for SLE, vil dette i stor grad forenkle diagnosen.

Et annet interessant faktum. Blant 118 pasienter som deltok i en annen studie rettet mot å oppdage vitamin D-mangel hos pasienter med bindevevssykdommer. Blant 67 pasienter med autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, lupus erythematosus) ble det funnet vitamin D-mangel hos 52 %, blant 51 pasienter med lungefibrose av en annen art — hos 20 %. Dette bekrefter behovet og effektiviteten av å legge til vitamin D-kurs i behandlingen av autoimmune sykdommer.

Symptomer

Symptomer på sykdommen avhenger av utviklingsstadiene av den patologiske prosessen.
Med akutt første manifestasjon lupus erythematosus oppstår plutselig:

• feber opp til 39-39 C
• svakhet
• utmattelse
• leddsmerter

Ofte kan pasienter nøyaktig indikere datoen for utbruddet av kliniske manifestasjoner - symptomene er så skarpe. Etter 1-2 måneder dannes en klar lesjon av vitale organer. Hvis sykdommen utvikler seg videre, dør pasientene om et år eller to.

For subakutt de første symptomene er mindre uttalte, den patologiske prosessen utvikler seg langsommere - organskade oppstår gradvis, innen 1-1,5 år.

I kronisk kurs i flere år er ett eller flere symptomer konstant manifestert. Forverring av sykdommen er sjelden, arbeidet til vitale organer blir ikke forstyrret.

I utgangspunktet det samme første manifestasjoner SLE har ingen spesifisitet, løser seg lett med antiinflammatoriske legemidler, eller alene. Remisjon kjennetegnes av varigheten av kurset. Før eller senere oppstår en forverring av sykdommen, oftest i høst-sommerperioder på grunn av en økning i solstråling, mens tilstanden til huden til pasienter forverres kraftig. Over tid oppstår symptomer på organskade.

• Hud, negler og hårfeste

Involvering i den patologiske prosessen i huden er de vanligste symptomene på lupus erythematosus hos kvinner, hvis forekomst er assosiert med en årsaksfaktor: langvarig eksponering for sollys, eksponering for frost, psyko-emosjonelt sjokk (se,).

Veldig karakteristisk for SLE er rødhet av huden nær nesen og kinnene, formet som vingene til et sommerfuglinsekt. I tillegg til ansiktet vises erytem på åpne områder av huden - øvre lemmer, décolleté. Erytem er utsatt for perifer vekst.

Med discoid lupus erythematosus erstattes huderytem av inflammatorisk ødem. Dette området tykner gradvis og etter en tid atrofieres med dannelse av et arr. Foci av discoid lupus finnes i forskjellige deler av kroppen, noe som indikerer spredning av prosessen.

Et annet symptom på SLE er kapillaritt, som manifesteres ved rødhet, hevelse og mange blødninger i form av små prikker lokalisert på fingertuppene, sålene og håndflatene.

Hårskader ved SLE viser seg ved gradvis delvis eller fullstendig skallethet (se). I perioden med forverring er en endring i strukturen til neglene karakteristisk, noe som ofte fører til atrofi av den periunguale ryggen.

Alopecia areata, eller generalisert, og urticaria er de mest karakteristiske symptomene på SLE. I tillegg til hudmanifestasjoner er pasienter bekymret for hodepine, leddsmerter, endringer i nyre- og hjertefunksjon, humørsvingninger fra eufori til aggresjon.

• slimhinner

Slimhinnene i munnen og nesen lider oftere: rødhet vises, erosjoner (enanthemer) dannes på slimhinnen og små sår i munnen (se,). Med dannelsen av sprekker, erosjon og sårdannelse av den røde grensen til leppene, oppstår lupus-cheilitt. Lesjonene blir i form av tette blårøde plakk som er smertefulle ved spising, utsatt for sårdannelse, har klare grenser og noen ganger dekket med pityriasis-skjell.

• Muskel- og skjelettsystemet

Opptil 90 % av SLE-pasientene har leddskade. lide små ledd, oftere fingrene på hånden (se). Den patologiske prosessen sprer seg symmetrisk, noe som fører til smerte og stivhet i leddene. Aseptisk bennekrose utvikler seg ofte. I tillegg til leddene i hånden, lider hofte- og kneleddene, noe som fører til deres funksjonelle insuffisiens. Hvis prosessen involverer leddbåndsapparat, deretter utvikles kontrakturer av ikke-permanent karakter, og ved alvorlig SLE utvikles dislokasjoner og subluksasjoner.

• Luftveiene

Lungene påvirkes oftest med utvikling av bilateral pleuritt, akutt lupus pneumonitt og lungeblødninger. De to siste patologiene er livstruende.

• Det kardiovaskulære systemet

I det rådende flertallet av tilfellene utvikler Libman-Sachs endokarditt seg med involvering av mitralklaffen i den patologiske lupusprosessen. Klaffebladene vokser sammen, og det dannes stenoserende hjertesykdom. Ved perikarditt blir lagene i perikardiet tykkere. provoserer smerter i brystet, en økning i størrelsen på hjertet. Små og mellomstore kar lider ofte (inkludert de vitale koronararteriene og karene i hjernen), som et resultat av at pasienter ofte dør på grunn av hjerneslag og koronararteriesykdom.

• Nervesystemet

Nevrologiske symptomer er varierte, alt fra migrene til forbigående iskemiske anfall og slag. Mulig epileptiske anfall, cerebral ataksi, chorea. Perifer nevropati utvikles hos en femtedel av pasientene, hvor betennelse i synsnerven, som fører til synstap, anses som et svært ugunstig fenomen.

• Nyrer. Det alvorlige forløpet av SLE fører til dannelsen av ulike typer lupus nefritis.

Når lupus erythematosus diagnostiseres hos barn, vises tegn til å begynne med i form av leddskade (flygende artralgi, akutt og subakutt periartritt) uten progresjon, samt typiske hudlesjoner som erytematøst utslett, anemi. SLE bør skilles fra .

Differensialdiagnose

Kronisk lupus erythematosus er differensiert fra lichen planus, tuberkuløs leukoplaki og lupus, tidlig revmatoid artritt, Sjögrens syndrom (se fotofobi). Med nederlaget til den røde kanten av leppene, skilles kronisk SLE fra den slitende precancerøse cheilitten til Manganotti og aktinisk cheilitt.

Siden nederlaget for indre organer alltid er likt forskjellige infeksjonsprosesser, skilles SLE fra syfilis, mononukleose (), HIV-infeksjon (se), etc.

Behandling av lupus erythematosus

Behandlingen velges individuelt for en bestemt pasient. Kompleks terapeutiske tiltak utføres poliklinisk.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse er:

• vedvarende hypertermi uten åpenbar grunn
• livstruende tilstander: ondartet nyresvikt, akutt pneumonitt eller blødning fra lungene
• nevrologiske komplikasjoner
• alvorlig trombocytopeni, en signifikant reduksjon i røde blodceller og blodlymfocytter
• manglende effektivitet fra poliklinisk behandling

Systemisk lupus erythematosus i den akutte perioden behandles med hormonelle legemidler (prednisolon, kortikosteroidsalver, se) og cytostatika (cyklofosfamid) i henhold til ordningen. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (osv. se) er indisert i nærvær av hypertermi og utvikling av skade på muskel- og skjelettsystemet.

Når prosessen er lokalisert i et bestemt organ, konsulteres en smal spesialist og passende korrigerende terapi foreskrives.

Personer med SLE bør unngå direkte sollys. Eksponerte områder av huden bør smøres med en beskyttende krem ​​mot UV-stråler.

Immunsuppressiv behandling med egne stamceller er svært effektiv, spesielt i alvorlige tilfeller. I de fleste tilfeller stopper autoimmun aggresjon og pasientens tilstand stabiliserer seg.

Å opprettholde en sunn livsstil er av største betydning. dårlige vaner, mulig fysisk aktivitet, rasjonell ernæring og psykologisk komfort.

Prognose og forebygging

Det skal bemerkes at en fullstendig kur for SLE er umulig å oppnå.

Prognosen for livet med tilstrekkelig og rettidig behandling er gunstig. Omtrent 90 % av pasientene overlever 5 år eller mer etter sykdomsutbruddet. Prognosen er ugunstig med tidlig debut av sykdommen, høy aktivitet i prosessen, utvikling av lupus nefritis og infeksjon. Prognosen for livet er ugunstig ved utvikling av SLE hos menn.

På grunn av den ukjente etiologien er det ingen primær forebygging av SLE. For å forhindre eksaserbasjoner bør direkte soling unngås og huden bør beskyttes så mye som mulig (klær, solkremer etc.).

Forebygging av forverring av SLE hos barn er organisering av hjemmeundervisning, forebygging av infeksjoner og styrking av immunsystemet. Vaksinasjon kan kun utføres i perioden med absolutt remisjon. Innføring av gammaglobulin er bare mulig hvis det er absolutte indikasjoner.

SYKDOMSHISTORIE

underliggende sykdom

Medfølgende sykdommer: Aterosklerose av cerebrale kar. Dysirkulatorisk encefalopati 1 ss. kefalisk syndrom. Bilateral coxarthrosis. Kronisk gastritt. Magesår i magen og tolvfingertarmen i remisjon. Åreknuter. Nodulær mastopati, tilstand etter reseksjon av høyre brystkjertel med lymfadenektomi fra 1984. Kolelithiasis, tilstand etter kolecystektomi i 2003. Dyslipidemi

1. Klager

Smerter i hoften, ankelen og leddene i hendene, i musklene i bena (spesielt høyre), kløe og cyanose i håndflatene; morgenstivhet, kjølighet i hender; nummenhet i fingertuppene og fingrene høyre fot; rødhet i huden på venstre kinn; periodisk hodepine (i bakhodet), generell svakhet.

lupus diagnose sykdom behandling

2. Historie om nåværende sykdom (Anamnesis morbi)

I 2002, for første gang, dukket det opp smerter i de små leddene på begge hender, deres hevelse, nummenhet. Diklofenak, xanthinol nikotinat ble foreskrevet, symptomene ble redusert under behandlingen. I fremtiden ble gjentatte episoder observert med jevne mellomrom, pasienten brukte Voltaren, Diclak, Nise geler, med en positiv effekt.

I 2006 ble forverring observert: progresjon av sårhet, nummenhet, hevelse i leddene i hendene, ikke stoppet av lokale NSAIDs; utseendet av smerte i hofteleddene, mer til høyre; hudutslett i form av en "sommerfugl" i ansiktet og på huden på hendene, decollete etter eksponering for solen, hårtap. I november 2006 ble hun innlagt på klinikken. E. M. Tareeva, hvor undersøkelsen avdekket ANA 1:40 (N - negativ), ESR 20 mm/t (N=2−15 mm/t), komplement 34,9 hem. enheter (N=20−40), LE-celler — negative, AT til IgM CL 18,3 IU/ml (0−7), AT til IgG CL 3,93 IU/ml (0−10). En diagnose av kronisk systemisk lupus erythematosus med hudlesjoner (erytematøs dermatitt), ledd og Raynauds syndrom ble stilt. Sekundær antifosfolipid syndrom. Plaquenil 400 mg/dag ble foreskrevet. Utskrevet med bedring, ANA negativ. (N — negativ), ESR 15 mm/t (N=2−15 mm/t). I 2007 avbrøt hun behandlingen på egen hånd. I fremtiden ble hun ikke observert, hun fikk ikke terapi.

Den virkelige forverringen var for ca. 2 måneder siden, da smertene i ledd og muskler, kløe og nummenhet i fingertuppene forsterket seg. Innlagt på klinikken. E M. Tareeva for undersøkelse og behandling.

3 . Livshistorie (Anamnesis vitae)

Kort biografisk informasjon: ble født i 1937 i Moskva. Hun lå ikke bak sine jevnaldrende i utviklingen. Utdanning - videregående spesial.

Profesjonell historie

Utdanning - videregående spesial, regnskapsfører.

For tiden pensjonert, ufør i gruppe II.

Fra 1977 til 1987 jobbet hun som butikkassistent i en straffekoloni for et generelt regime i Yakutsk. Det var høy risiko Smittsomme sykdommer assosiert med opphold i en lukket institusjon, samt med virkningen av ugunstige klimatiske faktorer (skarpt kontinentalt klima; gjennomsnittlig julitemperatur 19,0 °C, januar? 39,6 °C). Også utsatt for økt naturlig elektromagnetisk bakgrunn.

Gjenstander av industriell og kjemisk produksjon, kjernekraftverk og andre potensielt farlige gjenstander i nærheten av bosted og arbeid nekter.

Dårlige vaner A: Røyking, drikking, narkotika nekter.

Gynekologisk historie: Menstruasjon fra 13 år, vanlig. Siste menstruasjon ved 45 år. B-2 R-1 A-1.

Tidligere sykdommer, operasjoner, skader: I barndommen - meslinger, skarlagensfeber, røde hunder; høyresidig lungebetennelse. I en alder av 15 (1952) - blindtarmsoperasjon. I en alder av 45 (1982) - livmorfibroider, ble ekstirpasjon av livmoren med vedheng utført. I en alder av 47 (1984) - nodulær mastopati, ble det utført en sektorreseksjon av høyre brystkjertel. Fra 57 år (1994) - magesår i magen og tolvfingertarmen, gastritt, øsofagitt. Hun tok omez, trichopolum, ranitidin. I en alder av 66 år (2003) hadde hun kolelitiasis, kolecystektomi ble utført. I en alder av 74 (2011) brudd på lårhalsen til venstre, brudd på hodet humerus høyre, XI thorax vertebra.

I løpet av de siste 20 årene har det vært periodiske økninger i blodtrykket (maksverdien er 155 og 100 mm Hg), i forbindelse med at pasienten tar prestarium uregelmessig.

hjerteinfarkt, akutte lidelser cerebral sirkulasjon, seksuelt overførbare sykdommer, tuberkulose benekter.

Epidemiologisk historie: var ikke i kontakt med febrile og smittsomme pasienter. Årlig reise til land med varmt klima (Kypros, Egypt, Hellas, Cuba), de siste 6 månedene: oktober 2013 - Kypros. Transfusjoner av blod, dets komponenter og bloderstatninger ble ikke utført.

Allergologisk historie og narkotikaintoleranse: benekter

Familie historie

Far døde 83 år gammel, "struma".

Mor døde i en alder av 78 år, magekreft.

Søster døde i en alder av 74, SLE, brystkreft; søster (73 år) - SLE, "struma".

Datter (52 år) med SLE, har vært syk siden 18-årsalderen.

Tilstedeværelsen av tuberkulose, syfilis, HIV-infeksjon, viral hepatitt fra pårørende benekter.

4 . Nåværende tilstand (Status praesens)

GENERELL INSPEKSJON:

Allmenntilstanden til pasienten: tilfredsstillende.

Bevissthet: klar.

Mental tilstand: ikke endret.

Posisjon: aktiv.

Kroppstemperatur: 36,7?

Høyde: 151 cm Vekt: 58 kg BMI: 25,4 kg/m2

Bygg: normostenisk.

Hud: brun, tørr. Erytem på huden på venstre kinn. Cyanose, fibrose av huden på fingrene.

Synlige slimhinner: Rosa, fuktig, ren.

Negler: formen er riktig. Fargen på neglene er matt, det er ingen striper.

Subkutant fett: moderat utviklet, jevn fordeling. Ødem / pastositet - nei. Anasarca - nei. Sårhet og crepitus ved palpasjon av det subkutane fettet er fraværende.

Melkekjertler: postoperativt arr på høyre brystkjertel.

Lymfeknutene: submandibulær, cervikal-supraclavikulær, subclavian, aksillær, iliaca, inguinal, femoral, ulnar, occipital er ikke palpable.

Muskler: tilfredsstillende utvikling. Ingen atrofi/hypertrofi. Tonen og styrken til musklene bevares. Sårhet ved palpasjon av musklene i lårene, bena.

Osteo-lovfestet system: Hevelse, hyperemi og sårhet i leddene i hendene, metatarsophalangeal-leddet på den første tåen på høyre fot, en økning i hudtemperaturen over dem; smerter i hofteleddene. Ledd er ikke deformert. Aktive og passive bevegelser i leddene er begrenset på grunn av sterke smerter. Det er ingen ledddeformasjoner. Formen på skjelettets bein endres ikke.

LUFTVEIENE

Undersøkelse:

Nese: formen på nesen endres ikke, pust gjennom nesen er gratis. Det er ingen separerbar.

Strupestrupe: det er ingen deformasjoner og hevelse i strupehodet. Stemmen er høy og tydelig.

Thorax: Formen på brystet er konisk. Skulderbladene er på samme nivå, tett inntil brystet. Brystet er symmetrisk. Krumning av ryggraden - nei.

Pust: type pust - blandet. Venstre og høyre halvdel av brystet er like involvert i pustehandlingen. Tilbehørsmuskler er ikke involvert i åndedrett. Antall pustebevegelser er 16 per minutt. Pusten er rytmisk.

Palpasjon:

Palpasjon av brystet er smertefritt. Elastisiteten reduseres ikke. Stemmeskjelving på symmetriske deler av brystet utføres på samme måte.

Perkusjon av lungene:

På sammenlignende perkusjon symmetriske deler av brystet bestemmes av en klar lungelyd over hele overflaten.

Topografisk perkusjon

Topografiske landemerker	Høyre lunge	Venstre lunge
Øvre kant av lungene
Høyde på topper foran	2 cm over kragebeinet
Ståhøyde på toppene bak	Spinøs prosess av VII cervical vertebra
Nedre kant av lungene
peristernal linje
midt-klavikulær linje
fremre aksillærlinje
Midt aksillær linje
Bakre aksillærlinje
skulderbladslinje
Paravertebral linje		Spinøs prosess av XI thorax vertebra
Respiratorisk ekskursjon av nedre kant av lungene:
midtklavikulær linje		ikke definert
Bakre aksillærlinje
skulderbladslinje

Auskultasjon:

Grunnleggende pustelyder: Vesikulær pust over hele overflaten av lungene.

Uheldige pustelyder: ikke hørt

Bronkofoni: lik på begge sider.

sirkulasjonssystemet

Undersøkelse:

Undersøkelse av nakken: ytre halsvener og halspulsårer uten synlige patologiske forandringer. Det er ingen hevelse i nakkevenene, ingen økt pulsering av halspulsårene.

Inspeksjon av hjerteområdet: Apex-slag, hjerteslag, epigastrisk pulsering bestemmes ikke visuelt.

Palpasjon:

Apex beat: palperes 1 cm utover fra venstre midt-klavikulær linje i 5. interkostalrom, ikke forsterket, ikke sølt.

Hjertetrykk: ikke definert.

epigastrisk pulsering: mangler.

Skjelver i hjertets område(systolisk eller diastolisk) er ikke bestemt.

Det er ingen palpasjonsømhet og soner med hyperestesi i hjertet.

Slagverk:

Diameteren på hjertets relative sløvhet er 11 cm.

Bredde Vaskulær bunt 5 cm

Konfigurasjonen av hjertet er normal.

Auskultasjon:

Hjertesammentrekninger er rytmiske. Hjertefrekvens = 75 slag/minutt.

	toner	Lyder
jeg (øverst)	Tonene er klare, ikke delte, jeg-tonen er svekket	Avtagende systolisk bilyd, ikke utført
II (Aorta og carotis aaarteries)	Tonene er klare, ikke delte. Accent II tone.	ikke hørt på
III (Lungepulsåren)		ikke hørt på
IV (Treblader til kk lapan)	Tonene er klare, ikke delte, normalt volum	ikke hørt på
V (Botkin-E Erba-punkt)	Tonene er klare, ikke delte, normalt volum	ikke hørt på

FORSKNING AV FARTØY

Arteriell undersøkelse: temporal, carotis, radial, femoral, popliteal, bakre tibiale arterier elastiske, smertefri. Det er ingen kronglete i arteriene. Pulsering av aorta i halshulen er fraværende.

Støy eller patologiske toner over lår- og halspulsårene høres ikke.

arteriell puls på begge radiale arterier er den samme, rytmisk, normal fylling og spenning. Antall pulsasjoner er 75 per minutt.

Arterielt trykk målt ved Korotkov-metoden på høyre og venstre brachialis arterier 125 og 75 mm Hg. Kunst.

Veneundersøkelse: ytre halsvener ikke hovne. Pulseringen av venene i nakken er ikke bestemt. Når du lytter til halsvenene, bestemmes ikke støyen.

Venene i brystet, den fremre bukveggen er ikke utvidet, ikke fortykket, smertefri ved palpasjon.

Fortykkede kronglete årer synlige under huden på bena med ekspansjonsområder i form av noder.

FORDØYELSESSYSTEMET

MAGE-TARMKANALEN

Appetitten er god.

Avføring: 1 gang per dag, moderat mengde. Kal dekorert, brun farge, normal lukt. Det er ingen innblanding av blod og slim i avføringen.

Blødning: Det er ingen tegn til blødning fra spiserør, mage, tarm og hemorroide (blodoppkast, "kaffegrut", skarlagensrødt blod i avføringen, melena).

Undersøkelse:

Munnhule: rosa tunge, fuktig, ikke foret. Tannkjøtt, myk og hard gane med normal farge, blødninger og sårdannelse er fraværende. Det er ingen lukt fra munnen. Tennene renses.

Mage: symmetrisk, ingen buler eller tilbaketrekkinger. Arr etter appendektomi, kolecystektomi. Magen er involvert i pustehandlingen. Det er ingen synlig peristaltikk i tarmen. Det er ingen venøse kollateraler i den fremre bukveggen.

Slagverk:

Perkusjonslyd - tromme. Ingen fri eller innkapslet væske ble funnet i bukhulen.

Palpasjon:

Overflate veiledende: den fremre bukveggen er ikke anspent, smertefri. Shchetkin-Blumbergs symptom, phrenicus-symptom er negative.

Det er ingen divergens mellom rectus abdominis muskler, navlebrokk, det er ingen brokk i den hvite linjen i magen. Det er ingen overfladisk lokaliserte tumorlignende formasjoner.

Metodisk dyp glidende palpasjon av V.P. Obraztsov og N.D. Strazhesko:

Sigmoid, blindtarm, tverrgående tykktarm, stigende tykktarm, synkende kolon, ileocecal vinkel, større krumning av magen og pylorus er ikke palpable.

Auskultasjon:

Normal tarmperistaltikk høres. Det er ingen støy av friksjon av bukhinnen. Vaskulær bilyd i projeksjonen av abdominal aorta, nyrearterier høres ikke.

LEVER OG GALLEBÆRE

Undersøkelse:

Det er ingen fremspring i høyre hypokondrium. Begrensning av dette området i pusten er fraværende.

Slagverk:

Levergrenser ifølge Kurlov

Palpasjon:

Smertefri.

Størrelsen på leveren ifølge Kurlov

Leverens konsistens er elastisk, overflaten er glatt, leverens kant er skarp.

Auskultasjon:

Det er ingen peritoneal friksjonsstøy i høyre hypokondrium.

MILT

Undersøkelse:

Det er ingen fremspring i området til venstre hypokondrium, det er ingen begrensning av dette området i pusten.

Slagverk:

Den langsgående størrelsen på milten langs X-ribben er 8 cm

Palpasjon:

Milten er ikke følbar i liggende stilling og på ryggen / 8, www.site/.

Auskultasjon:

Det er ingen støy av friksjon av bukhinnen i området til venstre hypokondrium.

BUKSKYTTELSER

Palpasjon:

Rødhet, hyperpigmentering, økt temperatur på huden i projeksjonsområdet til bukspyttkjertelen oppdages ikke.

Bukspyttkjertelen er ikke palpabel. Det er ingen smerte i Chauffard-sonen, epigastrium, venstre hypokondrium, Gubergrits-Skulsky-sone, Desjardins-punkt, Mayo-Robson-punkt, Malle-Guy-punkt. Cullens symptom, Gray Turners symptom - negativt

URINSYSTEMET

Vannlating: gratis, mengden urin per dag er ca 1 liter. Det er ingen polyuri, oliguri, anuri eller ischuri.

Dysuriske fenomener savnet. Vannlating er ikke vanskelig. Kutt, svie, smerte under vannlating, falsk trang til å urinere er fraværende. Ingen pollakiuri eller nattlig vannlating.

Urin halmgul, ugjennomsiktig. Det er ingen blodurenheter i urinen.

Undersøkelse:

Det ble ikke funnet noen synlige endringer i korsryggen. Det er ingen hyperemi i huden, hevelse eller utjevning av konturene av lumbalområdet. Begrenset hevelse i den suprapubiske regionen (etter tømming av blæren) er fraværende.

Slagverk:

Symptomet på tapping er negativt på begge sider. Det er ingen sløvhet av perkusjonslyden over pubis (etter tømming av blæren).

Palpasjon:

Nyrene er ikke følbare. Blære ikke til å ta og føle på. Det er ingen smerter ved palpasjon ved det costovertebrale punktet og langs urinlederne.

NEURO-MENTAL STATUS

Bevisstheten er klar. Hodepine av en kjedelig, sprengende karakter i bakhodet 2-3 ganger i uken, ofte stopper av seg selv (ifølge ordene, tar NSAIDs 1 gang på 1-2 uker). Svimmelhet med plutselig endring i kroppsstilling. Ytelsesnivået er redusert. Søvnen blir ikke forstyrret. Vurdering av tilstanden hans er tilstrekkelig. Intelligens tilsvarer utviklingsnivået. Oppmerksomheten er ikke svekket. Minnet er ikke redusert. Stemningen er jevn. Ikke apatisk. Ikke engstelig. Sosial.
Det er ingen motoriske eller sensoriske forstyrrelser.

Meningeale symptomer er negative.

Tegn på autonom labilitet: (svette, rød dermografi) er fraværende.

Sanseorganer uten trekk.

ENDOKRINT SYSTEM

Ingen tørst, ingen økt appetitt.

Naturen til hårvekst i henhold til den kvinnelige typen. Det er ingen skjelving av fingrene. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri, elastisk konsistens.

5 . Foreløpig diagnose

underliggende sykdom: Kronisk systemisk lupus erythematosus med hudlesjoner (erytematøs dermatitt), ledd (artralgi), Raynauds syndrom, behandlet med 4-aminokinolinmedisiner. Sekundært antifosfolipidsyndrom (AT til CL i historien).

Medfølgende sykdommer: Kronisk gastritt. Magesår i magen og tolvfingertarmen i remisjon. Åreknuter. Nodulær mastopati, tilstand etter reseksjon av høyre brystkjertel med lymfadenektomi fra 1984. Kolelithiasis, tilstand etter kolecystektomi i 2003.

6 . Plen tilleggsundersøkelse

1. Fullstendig blodtelling

2. Biokjemisk blodprøve

3. Koagulogram

4. Urinanalyse

5. A / fordi DNA

6. Blodprøve for ANA

7. A / fordi kardiolipin

8. Lupus antikoagulant

9. Revmatiske tester (RF, SRB)

10. RW, a/t.k. Treponema pallidum

11. ASSR, anti-MCV

12. EKG (i 12 avledninger)

14. Røntgen thorax

15. Ultralyd av bukorganene

17. Røntgen av hender, hofte, ankelledd.

18. Densitometri

19. Nevrologkonsultasjon

20. Kirurgkonsultasjon

7 . Data fra laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder og ekspertråd

1. Klinisk analyse blod ( 6.11.2013):

	3 . 76
	34 .39
	11.7 5
fargeindikator

2 . Bieen kjemisk blodprøve (6.11.2013):

Test	Resultat	Enhet	Normale verdier
Alkalisk fosfatase
Triglyserider
totalt kolesterol
Kreatinin
Kolinesterase			3650 — 12 920
totalt protein
Albumen
totalt bilirubin

3. Koagulogram (6.11.2013)

4 . Generell urinanalyse (6.11.2013)

Relativ tetthet
hyaline sylindre
Sylindre kornete
	liten mengde
Ketonlegemer
Urobilinogen
Bilirubin
plateepitel
Epitel polymorft	Enhet
nyreepitel
røde blodceller
Leukocytter	3-4 i p.z.
bakterie

5 . Blodprøve for ANA (6.11.2013)

6 . Immunologisk blodprøve (6.11.2013)

2. EKG (6.09.2012)

Konklusjon: puls 81 slag per minutt. EOS er ikke avvist. Rytmen er sinus, riktig. Uskarpt uttrykt atrial høyreogram. Myokardforandringer hovedsakelig i venstre ventrikkel.

9 . Røntgen av organer bryst (13.11.2013)

Konklusjon: På røntgenbilder av thorax er lungene uten ferske fokale og infiltrative forandringer. Lungemønsteret er deformert på grunn av pneumofibrose, kan spores på alle avdelinger. Røttene til lungene er ustrukturerte, komprimerte. Membranen er vanligvis plassert, den høyre kuppelen er deformert av adhesjoner. Pleuralbihulene er frie. Hjertet er forstørret på grunn av de venstre delingene, aorta er uten funksjoner.

1. Ekkokardiografisk studie (13.11.2013)

hjertekamrene

Hulrom LV redusert, D=3,8 cm (N - 5,5 cm) LV veggtykkelse: TMZhP 1,0 (N inntil 1,0 cm), TZSLV 1,0 cm (N inntil 1,1 cm).

Den globale kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel er ikke svekket, FI -63 % (N fra 55 %)

Brudd på lokal kontraktilitet - nei.

Redusert funksjon av diastolisk avslapning av myokard Е/А=0.40.56

Hulrom bukspyttkjertelen 1,9 cm (N til 2,6 cm) Tykkelsen på den frie veggen i bukspyttkjertelen: TPSP - 0,5 cm (N til 0,5 cm) Ingen soner med hypokinesi ble påvist.

Hulrom LP 3,2 cm (N til 4,0 cm) på venstre side.

Hulrom PP ikke forlenget.

Interatrial septum uten funksjoner.

Ventilstrukturer:

mitralklaffen— skodder er kondensert, fortykket. Kalsiuminneslutninger ved bunnen av den bakre klaffen. Lett prolaps av fremre brosjyre.

Fibrøs annulus av mitralklaffen - komprimert, fortykket, med inneslutninger av kalsium.

Mitral oppstøt 1 ss.

aortaklaffen- ventiler er komprimert, fortykket, med små klump kalsium inneslutninger. Fibrøs annulus av aortaklaffen - komprimert, fortykket, med inneslutninger av kalsium.

Aorta regurgitasjon er ikke.

Trikuspidalklaff- folder er forseglet. Tricuspid regurgitasjon 1 ss.

Ventil lungearterien - rammene er ikke endret. Det er ingen tegn på pulmonal hypertensjon.

Lungearterien er ikke utvidet, d er 1,8 cm Den systoliske strømmen i lungearterien endres ikke. Lungeklaffoppstøt - nr.

aortarot- 2, 7 cm (N - 4,0 cm) Veggene i aorta er komprimert, fortykket, med kalsiuminneslutninger.

Bladene på perikardiet er ikke tykkere, de lukkes helt i diastole.

Konklusjon: herding og fortykkelse av veggene i aorta, cusps og fibrøse ringer i mitral- og aortaklaffene med kalsiuminneslutninger. Mitral- og trikuspidalklaffinsuffisiens 1 ss. Nedsatt diastolisk funksjon av venstre ventrikkel.

Ultralyd av abdominale organer (8.11.2013)

mål: ikke forstørret Venstre lapp 54×55 mm, høyre lapp 129×113 mm, kaudatlapp 27×24 mm, konturer: klare, jevne. Parenkymets ekkogenitet: normal. Ekkostruktur av leveren: homogen. Vaskulært mønster: ikke endret. Diameter på vena cava inferior: 14 mm. Portalvene: ikke utvidet. Portalvene diameter: 8 mm. Levervener: ikke utvidede. Intrahepatisk galleveier: ikke utvidet GALLEBÆRE:

Fjernes umiddelbart. Hepaticocholedoch uten funksjoner på opptil 3,5 mm, lumen er fri. BUKSKYTTEL:

dimensjoner: ikke forstørret. kontur: glatt, klar. ekkostruktur: homogen. ekkogenisitet: betydelig økt. kanal av Wirsung: ikke utvidet MILTEN:

mål 95×45 mm (ikke forstørret). Ekkogenisitet: normal. Ekkostruktur: homogen. miltvene: ikke utvidet. Miltvene diameter: 4 mm NYNER:

Vanligvis plassert. Konturene er klare, ujevne. Normale størrelser: venstre 99×56×51 mm, parenkymtykkelse 15 mm, høyre 101×58×54, parenkymtykkelse 16 mm, kortiko-medullær differensiering er ikke bevart. PCS er ikke utvidet. Steiner, whist er ikke avslørt.

Pochee-mobilitet ved palpasjon er normal. Arealet av binyrene endres ikke.

Konklusjon: uttalte diffuse endringer i bukspyttkjertelen.

12 . EGDS (12.11.2013)

I spiserøret uten endringer. Cardia lukker seg ikke helt. Slim i magen. Slimhinnen er elastisk, blek. Vinkelen er jevn. Pylorus, pære, tolvfingertarmen er uendret.

Konklusjon: Arr på stedet for magesår, duodenalsår. Kronisk gastritt.

13. Røntgenundersøkelse av hendene (31.10.06)

Osteoporose med cystisk restrukturering av beinvev bestemmes. Små marginale beinvekster i området med leddflater.

21. Radiografi av hofteleddene (13.11.06)

Et undersøkelsesrøntgenbilde av leddene avdekket subkondral sklerose av endeplatene med skjerping av takene i acetabulum, deformasjon av endeplatene, moderat innsnevring av høyden på det interartikulære gapet og diffus osteoporose. I projeksjonen av høyre hofteleddet 2 avrundede forkalkninger bestemmes (etter injeksjon).

Konklusjon: Røntgenbilde bilateral coxarthrosis.

22. Konsultasjon med nevrolog (14.11.06)

Aterosklerose av cerebrale kar. Dysirkulatorisk encefalopati 1 ss. kefalisk syndrom. Raynauds syndrom. Anbefalt: Sol. Pyracetami 10,0 nr. 10 intravenøst, deretter på en planlagt måte T. Bilobil 40 mgx3 r/d 2-3 måneder.

8 . Klinisk diagnose og dens begrunnelse

underliggende sykdom: Kronisk systemisk lupus erythematosus med hudlesjoner (erytematøs dermatitt), ledd (artralgi), Raynauds syndrom, behandlet med 4-aminokinolinmedisiner, inaktiv.

Medfølgende sykdommer: Aterosklerose av cerebrale kar. Dysirkulatorisk encefalopati 1 ss. kefalisk syndrom. Kronisk gastritt. Magesår i magen og tolvfingertarmen i remisjon. Åreknuter. Nodulær mastopati, tilstand etter reseksjon av høyre brystkjertel med lymfadenektomi fra 1984. Kolelithiasis, tilstand etter kolecystektomi i 2003. Dyslipidemi.

Diagnose systemisk lupus erythematosus basert på følgende diagnostiske kriterier:

1. Lupoid "sommerfugl"

2. Ikke-nerosiv polyartritt

3. Fotodermatitt (historie)

4. ANA (historie)

Systemisk lupus erythematosus av kronisk forløp Jeg grad på grunnlag av en langsiktig overvekt av flere symptomer (skade på hud, ledd, Raynauds syndrom); mangel på feber, skade på indre organer (inkludert nyrer); lav immunologisk aktivitet (A / siden DNA 2,62 IE / ml (0-20), ANA - negativ)

Erytematøs dermatitt, polyartritt, Raynauds syndrom- basert på klager på kjølighet, nummenhet, sårhet i fingrene, objektive undersøkelsesdata - cyanose, fibrose i huden på fingrene.

Bilateral coxarthrosis på grunnlag av røntgenundersøkelse datert 13.11.2006.

Magesår i magen og tolvfingertarmen i remisjon basert på EGDS-data fra 11.12.2013.

Kronisk gastrden basert på EGDS-data fra 11.12.2013

Åreknuter- basert på dataene fra en objektiv undersøkelse - fortykkede kronglete årer synlige under huden på bena med ekspansjonsområder i form av noder.

Nodulær mastopati, tilstand etter reseksjon av høyre brystkjertel med lymfadenektomi fra 1984G. basert på historie, tilstedeværelse postoperativt arr på huden på høyre bryst.

Kolelithiasis, tilstand etter kolecystektomi i 2003 G. - basert på anamnesen, ultralyddata fra bukorganene datert 8. november 2013.

Dyslipidemi basert på dataene fra en biokjemisk blodprøve datert 6. november 2013 - totalkolesterol - 7,82 mmol/l (3,88 - 6,47).

9 . Differensialdiagnose

Tilstedeværelsen av SLE hos pasienten er bevist av en karakteristisk lesjon av huden ("sommerfugl"), ledd, Raynauds syndrom, tilstedeværelsen av antinukleære antistoffer i historien, forverret familiehistorie (2 søstre og en datter er syke).

Imidlertid er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med følgende sykdommer, som også kan manifesteres av et lignende symptomkompleks (hovedsakelig artikulært syndrom):

1. Revmatoid artritt. Leddskader er også karakteristisk for denne sykdommen, men med den blir ledddeformitet, revmatoidknuter og lungelesjoner oftere observert. Negativ revmatoid faktor. For eksklusjon, bestemmelse av ASCP, anti-MCV i serum.

2. Revmatisk leddgikt. Det er ingen data om tilstedeværelse av akutt revmatisk feber (feber, hjertesykdom, erythema annulare, chorea, subkutane revmatiske knuter). Et forlenget monosymptomatisk forløp av ARF i form av leddgikt er mulig, men det observeres skade på kne-, ankel-, håndledd- og albueleddene (små ledd i hendene er ikke involvert), så vel som den migrerende naturen til artralgi.

3. Reaktiv leddgikt. Utviklingen av asymmetrisk mono/oligoartritt, involvering av underekstremitetene, tidligere infeksjon er hovedkriteriene for reaktiv leddgikt, i fravær av hvilken denne sykdommen kan utelukkes.

4. Psoriasisartritt. Det er ingen hudmanifestasjoner. Utviklingen av leddgikt før hudpåvirkning er ekstremt sjelden og forekommer oftest hos barn med en familiehistorie med psoriasis.

5. Ekstraintestinale manifestasjoner inflammatoriske sykdommer tarmer (for Crohns sykdom, uspesifikk ulcerøs kolitt, etc.). Ingen data for tarminvolvering

6. Artikulær form for tuberkulose. Det er ingen historie med tuberkulose. Unntaket er røntgen av thorax.

7. Den osteoartikulære formen for syfilis er en av formene for tertiær syfilis, preget av skade på store ledd. Ingen historie med syfilis, negativ RW, a/t. Treponema pallidum.

8. Medikamentindusert lupuslignende syndrom. Fraværet av et forhold mellom bruk av legemidler og utvikling av et symptom, den sjeldne bruken av legemidler (ifølge ord) gjør det mulig å utelukke denne sykdommen. Også ved medikamentindusert lupus observeres flere organlesjoner, akutt/subakutt forløp og tilbakegang av symptomer oftere når medikamentet seponeres.

Behandling:

Målet med behandlingen er å eliminere manifestasjoner, bremse progresjonen, forhindre utvikling av nye flere organlesjoner og komplikasjoner av sykdommen; redusere nivået av totalt kolesterol i blodet.

1. Hydroksyklorokin - 400 mg 1 r / dag. For å redusere manifestasjonen av skade på huden, leddene; forebygging av eksacerbasjoner; antihyperlipidemisk og antitrombotisk virkning.

2. Felodipin - 5 mg 1 r / dag. For behandling av Raynauds syndrom. Vasodilaterende virkning.

3. Ibuprofen 200 mg 3 ganger daglig. 10 dager. For behandling av artikulært syndrom. Anti-inflammatorisk, smertestillende virkning.

4. Omez 20 mg 2 r/dag. 10 dager. For å forhindre tilbakefall av magesår i magen og tolvfingertarmen mens du tar NSAIDs. Antiulcus virkning.

5. SaD31 t. 2 rubler / dag. For behandling av osteoporose (brudd på lårhalsen, hode på humerus i historien, røntgendata). Øker mengden kalsium som kommer inn i kroppen.

6. Miacalcic 50 IE/dag s.c. For behandling av osteoporose (brudd på lårhalsen, hode på humerus i historien, røntgendata). Hemmer benresorpsjon (undertrykker osteoklastaktivitet)

6 Sol. Pyracetami 10.0 nr. 10 in/in jet. Nootropic handling, forbedrer blodsirkulasjonen og metabolismen i hjernen.

1. Diett: tabell nummer 15.

2. Utelukk stråling.

3. Følg en sparsom diett: begrense fysisk og psyko-emosjonelt stress.

4. Eliminer uberettiget inntak av narkotika, kosttilskudd, alkohol.

5. Kontroll av den generelle blodprøven, biokjemisk blodprøve (kreatinin, AST, ALT, kolesterol, K+, urea), koagulogram, urinanalyse hver 6.-12. måned.

6. Konsultasjon hos øyelege 1 gang på 6 måneder. (på grunn av mulig utvikling av retinopati når du tar hydroksyklorokin)

11 . Prognose:

Prognosen for sykdommen er relativt gunstig. Hos denne pasienten er gunstige prognostiske tegn sent utbrudd av sykdommen (ved 65 år), fravær av immunologisk aktivitet (negative immunologiske parametere, ingen perikarditt, myokarditt, etc., Hb er normalt), fravær av flere organlesjoner ( inkludert intakt nyrefunksjon). Men hvis anbefalingene ikke følges, er progresjonen av systemisk lupus erythematosus med involvering av indre organer, funksjonshemming mulig.