Вентрикуларна форма на тахикардия. Релефът на VT от типа "пирует" включва: Как да предоставим спешна помощ и да спрем атака

Информация, свързана с „Лечение на непродължителна камерна тахикардия“

Ефективността на радиочестотната аблация при камерна тахикардия варира при пациенти с коронарна артериална болест, кардиомиопатии, както и при различни форми на идиопатична камерна тахикардия. Технологиите за картографиране и аблация варират в зависимост от вида на камерната тахикардия. При пациенти без структурно сърдечно заболяване обикновено се откриват само изолирани огнища на камерна тахикардия и катетърна аблация

1. Наличие на атриовентрикуларна дисоциация, която се записва на електрограмата на His снопа. Този критерий е много важен, но не е абсолютен, тъй като се открива, макар и много рядко, с суправентрикуларни тахикардии с нарушена камерна проводимост. 2. Липса на H потенциал преди камерни комплекси или значително скъсяване I-U интервалвърху хистограмата. 3. Чести

Диагнозата трябва да посочи сърдечна хирургияи апарати, използвани за лечение на аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (с посочване на метода и датата на интервенцията) - деструкция на катетър (радиочестотна и др.), имплантиране на пейсмейкъри и кардиовертер-дефибрилатори, кардиоверсия или дефибрилация (отбелязва се датата на последната ) и т.н. Примери за клинични

При хора без клинични признаци на сърдечно заболяване, както и при пациенти без аномалии на коронарните артерии (според ангиография) и без нарушена функция на лявата камера, късните потенциали не се откриват (Таблица 11.2). По същия начин, потенциали с ниска амплитуда не се наблюдават през последните 40 ms от филтрирания QRS комплекспри пациенти без камерна тахикардия и анамнестични данни за

При възрастни пациенти най-честите аритмии, водещи до спиране на кръвообращението, са камерна фибрилация и камерна тахикардия без пулс. Вентрикуларната тахикардия без пулс се разбира като продължителен пароксизъм на камерна тахикардия с тежки хемодинамични нарушения, до аритмичен шок, за разлика от камерна тахикардия с пулс, която включва всички останали

При широки QRS комплекси (>120 ms) е важно да се разграничи суправентрикуларната тахикардия от камерната тахикардия. За разграничаване по-горе камерни тахикардииот камерна персистиращи симптоми на тахикардия не са показателни. Ако диагнозата суправентрикуларна тахикардия не може да бъде потвърдена или установена, тогава тахиаритмията трябва да се разглежда като камерна тахикардия и да се лекува съответно. Тахикардия с

Методите на инкрементална стимулация и екстрастимулация също се използват при оценката на суправентрикуларната тахикардия. Ако затвореният проводящ път преминава през вентрикула, тези методи могат директно да индуцират и прекратят аритмията. Вентрикуларната стимулация може да инициира суправентрикуларна тахикардия дори в случай на неучастие на вентрикулите в развитието на аритмия. Ако ретроградната проводимост е непокътната,

Този вид сърдечна аритмия се характеризира с два признака: 1. Тахикардия, т.е. възбуждане (и последващо свиване) на сърцето с честота 130-250 в минута. 2. Пароксизъм, т.е. внезапно начало и внезапен край на атака на тахикардия, която по правило може да бъде открита клинично и записана електрокардиографски изключително рядко. Същността на пароксизмалната тахикардия е

Синусова тахикардия. 2. Надкамерна тахикардия a. Пароксизмална реципрочна (re-entry) възлова тахикардия. b. Пароксизмална реципрочна (re-entry) нодална тахикардия при наличие на допълнителни пътища (WPW и CLC синдром). в. Пароксизмална фокална предсърдна тахикардия. d.Пароксизмална (re-entry) синусова тахикардия. 3.

Аритмии Вентрикуларни ектопични контракции се записват по време на Холтер мониториране при почти всички пациенти с LV систолна дисфункция, включително приблизително половината с непродължителна камерна тахикардия. При пациенти със среден брой ектопични контракции над 10 на 1 час, с 24-часово ЕКГ мониториране, се отбелязва повишен риск от внезапна сърдечна смърт,

Атриовентрикуларен блок: основни понятия; Клинични концепции за спонтанен и индуциран атриовентрикуларен блок; Атриовентрикуларен блок: неинвазивен подход; Клонов блок и други форми на аберантно интравентрикуларно провеждане: клинични аспекти; Електрофизиологични механизми на исхемични камерни ритъмни нарушения: съотношение на експериментални и клинични данни;

Въз основа на широките QRS комплекси (>120 ms) е важно да се разграничат суправентрикуларните тахикардии от камерните тахикардии (Фигура 5.4). При лечение на пациенти с суправентрикуларна тахикардия парентерално предписаните лекарства, особено верапамил или дилтиазем, са потенциално опасни, тъй като могат да причинят развитие на колапс при пациенти с камерна тахикардия. Постоянни симптоми на тахикардия

Фиг. 1. A-B блокада от втора степен: Mobitz-2. Фиг. 2 – Атриовентрикуларен ритъм. Ориз. 3 – Атриовентрикуларен ритъм 4а – Синусов ритъм 4b – Атриовентрикуларен ритъм Фиг. 5 – Зони на ускорен камерен ритъм Фиг. 6 – Двойна суправентрикуларна екстрасистола и единична надкамерна екстрасистола с възникващ бедрен блок (аберантинен комплекс)

Алгоритъм на действие при пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром) на доболничния етап. Медицинска тактикапри пароксизмална суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс се определя от стабилността на хемодинамиката на пациента. Устойчив

Вентрикуларна тахикардия и фибрилация

Камерна тахикардия и

Електрофизиологичното изследване с програмирано камерно пейсиране, първоначално използвано за изследване на механизмите на камерна тахикардия, сега е неразделна част от клиничния преглед и лечението на пациенти с камерна тахиаритмия. Чувствителността и специфичността на различните методи за стимулиране, използвани в EPI, вече са добре проучени. Адекватен

Вентрикуларното трептене и фибрилацията в патогенезата са тясно свързани с камерната тахикардия и се наблюдават при същата патология, при която се появява камерна екстрасистола или камерна тахикардия. Ориз. 25. На горната ЕКГ има епизод на начало на трептене с преход към камерно мъждене. Второто ЕКГ показва камерно трептене. Третата ЕКГ показва камерно мъждене.

Вентрикуларна тахикардия

Информация, свързана с "Камерна тахикардия"

камерна тахикардия, камерно мъждене); 5. ЕКГ промени, които не разкриват аномалии на ST; 6. Захарен диабет. ЛЕЧЕБНА СТРАТЕГИЯ: 1. Продължете интравенозното приложение на UFH за 2-5 дни. или подкожно - LMWH. 2. Добавете клопидогрел - начална доза 300 mg, след това 75 mg на ден. 3. При наличие е препоръчително да се използва венозна инфузиягликопротеинови антагонисти

вентрикули. Пулс - > 100 в минута. Етиология Придобита GVT IHD MI Постинфарктна кардиосклероза Левокамерна аневризма Алкохолна кардиомиопатия Миокардит Сърдечни дефекти Кардиомиопатии Отравяне със сърдечни гликозиди Хипокалиемия Хиперкалциемия Наличие на катетър във вентрикуларната кухина Стрес Вродена GVT Сърдечни дефекти Пролапс на митралната клапа Pa хогенезата.

вентрикули. Предклиничната форма на ИБС се характеризира с безболезнена тиха миокардна исхемия. C Внезапната смърт в повечето случаи се причинява от електрическа нестабилност на миокарда, който не е загубил висока контрактилитет по време на камерно мъждене Клинична картина и лечение - виж Ангина пекторис, Инфаркт на миокарда, Специални ЕКГ изследвания - депресия S-T сегмент, нараства

вентрикуларен. Суправентрикуларни (предсърдно и атриовентрикуларни) и камерни екстрасистоли могат да възникнат както при органични миокардни лезии, така и без сърдечно заболяване. Клинична картина. На първия етап от диагностичното търсене не могат да бъдат идентифицирани оплаквания при пациент с несъмнена екстрасистола и екстрасистолът ще бъде диагностициран на следващите етапи от изследването.

вентрикули (главно лява) и тежко увреждане на диастолната функция. Хипертрофия на стената на лявата камера с повече от 15 mm с неизвестен произход се счита за диагностичен критерий за HCM. Има обструктивен (стеснение на изходния тракт на лявата камера) и необструктивен HCM. Хипертрофията може да бъде симетрична (увеличена дебелина на стените на цялата лява камера) и асиметрична (увеличена

вентрикуларен комплекс (намаляване на амплитудата на Т вълната, нейната гладкост и дори отрицателна вълна 7). Променени зъби се срещат по-често вдясно гръдни изводи, понякога във всички гръдни отвеждания („тотален негативен синдром 7>>”). Рядко (5-8% от случаите) се наблюдават суправентрикуларни екстрасистоли и нарушения на автоматизма. Нарушенията на ритъма се причиняват главно от различни

камерна преграда (25% от всички лезии). Патогенеза. В патогенезата на инфаркта на миокарда основната роля принадлежи на спирането на притока на кръв към областта на сърдечния мускул, което води до увреждане на миокарда, неговата некроза и влошаване на функционирането на периинфарктната зона (схема 12 ). Миокардната некроза се проявява чрез резорбционно-некротичен синдром (лабораторни данни, повишена телесна температура) и

камерна тахикардия, камерна екстрасистола). ^ Трескаво състояниебременна. Активира се метаболизмът на миокарда на плода и се засилват симпатиковите влияния. ^ Хипертиреоидизъм при бременна жена. Хормоните на щитовидната жлеза преминават плацентарната бариера и стимулират сърцето на плода. ^ Амнионит. Тахикардията може да бъде първата проява на развитие на вътрематочна инфекция. ^

вентрикули, причинени от исхемия, но понякога OHA може да възникне в резултат на сърдечен арест при пациенти с нарушена AV проводимост. Болка, причинена от възпаление на серозните мембрани или ставите. Перикардит. Висцералната повърхност на перикарда обикновено е нечувствителна към болка, както и париеталната повърхност, с изключение на долната му част, която съдържа относително малък брой

камерна асистолия в) синусова брадикардия, синоатриален блок, спиране на дейността синусов възел, синдром на болния синус г) синокаротиден синкоп (виж също по-горе - неадекватни механизми на вазоконстрикция) д) невралгия глософарингеален нерв 2. Тахиаритмии: а) периодично камерно мъждене в комбинация с или без брадиаритмии б) камерна тахикардия в)

Непродължителна камерна тахикардия

непродължителна камерна тахикардия

Непродължителната камерна тахикардия показва предимно повишен риск от внезапна тахиаритмична смърт.

Тъй като непродължителната камерна тахикардия преминава бързо и често е асимптоматична, тя обикновено се открива по време на дългосрочно ЕКГ мониториране.

Етиология и разпространение. С редки изключения камерната тахикардия е свързана с органична сърдечна патология.

Непродължителна камерна тахикардия- доста често усложнение на ранния период на инфаркт на миокарда. Честотата му през първите 24 часа от това заболяване достига 45%.

До възможно етиологични факторивключват също системна хипертония с левокамерна хипертрофия, ревматично сърдечно заболяване и различни вторични кардиомиопатии, дори при липса на застойна сърдечна недостатъчност.

Патофизиологични механизми. Подобно на камерната екстрасистола, нестабилната мономорфна камерна тахикардия може да се основава на всеки от трите известни електрофизиологични механизма. Във всеки случай, тези механизми обикновено имат малка зависимост от естеството на сърдечното заболяване.

Клинична картина. Непродължителната камерна тахикардия обикновено е безсимптомна и се проявява само при повече или по-малко дългосрочно ЕКГ наблюдение. При някои пациенти причината за това изследване е сърцебиене, замаяност, припадък и болка в гърдите.

Диагностикавъз основа на характеристика ЕКГ данни(фиг. 56). Особеността на промените в тези данни е нестабилна камерна тахикардия, която се образува в изходния канал на дясната камера при лица без структурни заболяваниясърце, е графика на блокада на левия крак на атриовентрикуларния сноп в комбинация с отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.

Ход и прогноза. Подобно на сложните форми на камерна екстрасистола, нестабилната камерна тахикардия при практически здрави индивиди, включително нейните повтарящи се и симптоматични епизоди, възникващи в изходния канал на дясната камера, не влошава значително прогнозата. Време при наличие на органично сърдечно заболяване тази аритмия предизвиква повишена честота внезапна смърти смърт от всякаква причина.

Лечениенепродължителната камерна тахикардия е ясно показана в симптоматични случаи, независимо дали е налице или не органично заболяванесърцето, за подобряване на качеството на живот на пациентите. В същото време антиаритмичната терапия няма особености в сравнение с пациентите със симптоматична камерна екстрасистола.

В случай на симптоматична камерна тахикардия, лечението започва с предписване на β-блокери, които са ефективни при приблизително 50% от пациентите.

Ако Р-блокерите са неефективни или непоносими, са показани пропафенон и амиодарон. При резистентни случаи се прилага радиочестотна катетърна аблация на ектопичното огнище.

Първичната профилактика е подобна на тази при потенциално фатални камерни аритмии.

Дата на публикуване на статията: 05.07.2017 г

Дата на актуализиране на статията: 21.12.2018 г

От тази статия ще научите: как работи сърцето по време на камерна тахикардия, защо се появява, какви симптоми се проявява и каква е опасността. Видове, промени в ЕКГ, диагностични методи и режим на лечение.

Вентрикуларната тахикардия (съкратено VT) е един от най-неблагоприятните и опасни видове аритмия. Това не е самостоятелно заболяване, а проява или следствие от сериозна патология на сърдечния мускул. Характеризира се с повишени камерни контракции с повече от 100 удара в минута. В този случай източникът на електрическо възбуждане не е синусовият възел, както се очаква физиологично, а огнище във вентрикуларния мускул, което генерира патологични, много често възникващи електрически импулси.

Патологичен импулс по време на камерна тахикардия

Кратко резюме на фактите за тази патология:

• Тази тахикардия често започва и завършва внезапно.
• Води до значително нарушениесърдечен и общ кръвоток.
• Тежестта на клиничните прояви е свързана с продължителността и тежестта на камерната тахикардия.
• Характерните му симптоми често се наблюдават от кардиолозите, когато коронарна болестинфаркт на сърцето и миокарда.
• Това нарушение на сърдечния ритъм е изключително опасно поради развитието на колапс - рязък спад на кръвното налягане с влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи - и внезапна смърт. Следователно изисква незабавна помощ медицински грижи.

Това нарушение на ритъма не може да бъде напълно излекувано, но е изключително важно да спрете пристъпите на тахикардия възможно най-бързо, за да избегнете смъртта от него.

В диагностиката и лечението на патологията участва кардиолог. В специализирани центрове в големите градове можете да се свържете с аритмолог.

Механизъм на развитие на камерна тахикардия

Тахикардия е увеличаване на броя на сърдечните контракции над 80 удара в минута. Учестеният пулс може да бъде нормален вариант при стрес, физическо претоварване, треска, бягане, след пиене на силно кафе и др. В тези случаи възникват електрически импулси в синусовия възел, след което се разпространяват от предсърдията към вентрикулите. Този процес е физиологично правилен. Ритъмът се нормализира след кратко време.

Предаване на електрически импулси в здраво сърце

Камерната тахикардия никога не е нормална - тя е зловещ сигнал за проблем в сърдечния мускул, който изисква спешна помощ. Вентрикулите започват да се свиват сами, процесът на тяхното възбуждане протича в обратен ред - без импулси от синусовия възел, които са блокирани. Клетките на миокарда имат особеност: за разлика от обикновените мускулни клетки, те са способни на автоматизъм, тоест автоматично възникване на възбуждане. Благодарение на това в критични ситуации сърцето бие до последно, запазвайки живота на човек. При непароксизмална камерна тахикардия честотата на свиване достига 130, а при пароксизмална тахикардия - до 220 удара в минута или повече.

Ако сърцето бие твърде бързо, вентрикулите нямат време да се напълнят напълно с кръв. В резултат на това обемът на изхвърлената кръв намалява, кръвното налягане спада, органите и тъканите са недостатъчно кръвоснабдени, поради което не получават достатъчно кислород и хранителни вещества, а елиминирането на токсините и отпадъчните продукти е нарушено.

Кръвоносна системачовек. Кликнете върху снимката за уголемяване

Патологичният фокус на контракциите, наречен извънматочна в медицината, най-често се появява в миокарда на лявата камера.

Причини за развитие на камерна тахикардия

Най-честата причина за този вид нарушение на сърдечния ритъм е сърдечна патология. Между тях:

1. Остър миокарден инфаркт. В 90% от случаите провокира развитието на камерна тахикардия.
2. Коронарна болест на сърцето с липса на кръвообращение в исхемичната област на сърдечния мускул.
3. Ревматизъм или възпалително сърдечно заболяване. Например миокардитът е възпаление на миокарда, често от инфекциозен характер.
4. Различни видове кардиомиопатия са увреждане на сърдечния мускул с развитието на дистрофични и склеротични процеси в него.
5. Аневризма, особено в лявата камера, е изпъкналост на стената на голяма артерия или аорта с възможно разкъсване.
6. Вродени дефекти в развитието на сърцето, например дефекти - необратими промени в структурата на сърцето.
7. Аритмогенната дисплазия на дясната камера е прогресивно постепенно заместване на мускулната тъкан със съединителна или мастна тъкан.

Други причини:

• Сърдечна хирургия.
• Нарушаването на ендокринната или нервната регулация води до промени в протичането на електрическите процеси в сърдечната тъкан.
• Промяната в електролитния баланс е намаляване на съдържанието на калий, магнезий и други електролити, участващи в метаболитните процеси на тялото.
• Предозиране на някои лекарства - сърдечни гликозиди, бета-блокери, .
• Интоксикация от прекомерни количества алкохол или употреба на сурогат, както и от наркотични вещества, особено кокаин.
• Наследствени патологии. Сред тях, при които има висок риск от често хаотично намаляване на различните им секции. Има специфични промени в електрокардиограмата, които показват наличието на такова генетично заболяване.

Ако пациентът няма придобито сърдечно заболяване и вродени аномалиинеговото развитие, но има камерна тахикардия, чиято причина е неясна, тогава се счита за идиопатична.

Видове камерна тахикардия

Категории	Видове с кратко определение
По време на възникване	Пароксизмална - атаката започва внезапно, сърдечните контракции достигат 130 удара в минута или повече. Необходима е незабавна медицинска помощ. Непароксизмален - се проявява по-често като групови екстрасистоли. Няма пароксизмален характер. Не изисква спешни мерки, но лечението не търпи отлагане.
По форма	Мономорфен - с 1 патологичен източник на ритъм, в повечето случаи е следствие от увреждане на сърцето. Полиморфен - има няколко огнища на производство на импулси в миокарда. Често се развива с генетични заболяванияили предозиране на наркотици.
С потока	Пароксизмална стабилна - характеризира се с регистриране на няколко ектопични комплекса на ЕКГ за повече от 30 секунди. Пулсът достига 200 удара в минута. Значително повлиява хемодинамиката и повишава риска от смърт. Пароксизмална VT от нестабилен тип - специфични промени в електрокардиограмата се записват в рамките на 30 секунди. Хроничен - дълъг курс, понякога няколко месеца, по време на който пациентът многократно изпитва относително кратки пристъпи на камерна тахикардия. При непрекъснато рецидивиращ курс нарушенията на кръвообращението нарастват постепенно.

Симптоми на патология

В началото заболяването протича безсимптомно. Открива се само по време на преглед на пациента, по-специално по време на ежедневно наблюдениепо Холтер, ако има сърдечни оплаквания. VT се проявява различно при пациентите в зависимост от тежестта на основното сърдечно заболяване.

24-часово Холтер мониториране

Началото на пристъп на камерна тахикардия се показва от следните признаци:

• , което се усеща като бързо трептене на сърцето. Пациентът усеща как работи.
• Поява на "кома" в гърлото, "замаяност".
• диспнея.
• Компресия или болка зад гръдната кост.
• Замаяност, до припадък или загуба на съзнание.
• Остра слабост.
• Бледност на кожата, студена пот.
• Влошаване на зрението: двойно виждане, замъгляване на обекти, поява на "петна" или "черни кръгове" пред очите.
• Чувство на паника и страх.

Диагностика

Диагнозата се поставя от кардиолог след цялостна диагностика, включваща:

1. Изясняване и анализ на оплакванията на пациентите.
2. История на заболяването. Изследване за наличието или отсъствието на наследствено предразположение или съществуващи генетични заболявания, както и евентуална анамнеза за инфаркт на миокарда. Лекарят установява какви лекарства приема пациентът и т.н.
3. Физическият преглед се състои от няколко манипулации, които помагат на лекаря обективно да прецени общото състояние на пациента и по-специално работата на сърцето му. Кардиологът извършва външен преглед на кожата и лигавиците, измерва кръвното налягане, брои сърдечните удари и слуша сърдечните тонове с фонендоскоп. Но при ВТ, ако няма пристъп, такова изследване не е много ефективно. Следователно са необходими следните изследвания.

Инструментални методи	Лабораторна диагностика
Електрокардиограмата е основният метод за откриване на VT. Необходимо е да се идентифицират аномалии във функционирането на сърцето, наличието на блокада на His и други промени, показващи самата камерна тахикардия или причината за нейното възникване.	Общ кръвен тест - необходимо е да се изключи възпалителен процеси идентификация възможна причинанарушения на сърдечния ритъм.
Холтер ЕКГ мониторирането е вторият най-диагностичен метод за определяне на VT. Непрекъснатият ЕКГ запис през целия ден може не само да потвърди наличието на такава тахикардия, но и да разбере условията на нейното възникване, колко атаки е имало, каква е продължителността на всяка от тях, къде се намира огнището на ритъма.	Биохимичният анализ е необходим, за да се определи заболяването, което е довело до появата на камерна тахикардия. Важни са показателите за холестерол, липопротеини, триглицериди, калий, захар и др.
Ехокардиографията е изследване на структурите на сърцето с помощта на ултразвукови вълни, отразени от тъканите на органа. Необходимо е да се открие причината за VT. Помага за оценка на контрактилитета на миокарда, състоянието на клапния апарат и други сърдечни структури.
Конвенционална компютърна томография или мултисрезова. Разликата между последния и първия е, че излъчвателят на електромагнитни вълни е в движение, въртейки се в кръг по тялото на пациента. Идентифицира заболявания, които провокират тахикардия.
Коронарографията е рентгеноконтрастна техника за оценка на състоянието на сърдечните съдове.
Вентрикулографията е изследване на вентрикулите на сърцето с помощта на рентгенови лъчи и контрастно вещество, инжектирано във вената преди процедурата.

В допълнение към горните изследвания, стрес тестовете са информативни в диагностиката на VT. Една от тях е велоергометрията - изследването на работата на сърцето на фона на постепенно нарастващо натоварване. Пациентът сяда на велоергометър (специален велоергометър) и върти педали, симулирайки каране на велосипед. В същото време се записва електрокардиограма.

Вентрикуларна тахикардия: промени в ЕКГ

Вентрикуларната тахикардия на ЕКГ се проявява по определени критерии:

• Сърдечната честота надвишава 100-140 удара в минута и може да достигне 300.
• Отклонение вляво от електрическата ос на сърцето (EOS).
• Разширяване на QRS комплекса 0,14–0,16 сек.
• Деформация на комплекси, отразяващи камерни контракции. Промяна във формата им не се наблюдава при всички видове VT. Въз основа на този признак лекарят може да определи формата на тахикардия. При полиморфния тип VT ЕКГ показва значителни промени в QRS от цикъл на цикъл. При двупосочна тахикардия не само този комплекс, но и EOS се променя във всеки цикъл.

Лечение

Вентрикуларната тахикардия не може да бъде напълно излекувана. В този случай въпросът е за бързо възстановяване нормален ритъмпо време на атака и намаляване на честотата на появата им. Медикаментозната терапия е задължителна, а при пароксизмална продължителна тахикардия трябва незабавно да се окаже медицинска помощ. Пулсът може да се нормализира с електрически импулс по време на електроимпулсна терапия.

Основни цели на терапията

• Лечение на основното заболяване, причиняващо камерна тахикардия.
• Навременна и компетентна помощ по време на пристъпи на пароксизмална тахикардия за възстановяване на правилните сърдечни контракции.
• Предотвратяване на повтарящи се епизоди на VT.

Лекарствена терапия

1. Антиаритмични лекарства. Възстановява и поддържа правилния сърдечен ритъм.
2. Бета-блокери - намаляват сърдечната честота, намаляват A/D.
3. Калциеви антагонисти. Те отслабват силата на сърдечните контракции, нормализират ритъма, разширяват кръвоносните съдове и понижават кръвното налягане.

Когато започне вентрикуларна фибрилация, единственият незабавен начин за възстановяване на ритъма е прилагането на електрическа дефибрилация. Но това трябва да стане много бързо, защото пациентът може да умре за няколко минути.

хирургия

• Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор, който възстановява ритъма на сърдечните контракции. Това е най-добрият вариант за чести пристъпи на продължителна пароксизмална тахикардия.
• Радиочестотната аблация е операция, насочена към унищожаване на патологичен източник на ритъм с радиочестотен импулс, в случаите, когато неговата локализация е точно установена.
• Имплантиране на изкуствен пейсмейкър - електрически пейсмейкър - малко устройство, което се зашива под кожата в областта на лявата мишница, със сонда-електрод, фиксирана в дясната камера или предсърдие. Апаратът налага правилния ритъм на сърцето и му помага да не се отклонява.

Имплантиране на пейсмейкър

Възможни усложнения на VT

• Вентрикуларното мъждене е нарушено, много често и неправилно свиване на различни влакна на вентрикулите.
• Сърдечната недостатъчност е състояние, което се развива при продължителна VT и се причинява от постепенно отслабване на контрактилитета на сърдечния мускул.
• Белодробни проблеми: задух, белодробен оток.
• Внезапна смърт поради сърдечен арест.

Прогноза

Без лечение прогностичните данни за VT са изключително неблагоприятни.Пациентите умират от камерно мъждене остра недостатъчностили сърдечен арест. Адекватното, навременно лечение значително подобрява прогнозата. Ако пароксизмите са спрени навреме, контрактилната функция на миокарда не е намалена и няма сърдечна недостатъчност, тогава пациентите живеят нормален живот в продължение на много години.

Ето защо, при първите признаци на поява на чести, непостоянен пулс, особено ако диагнозата "камерна тахикардия" вече е установена, е жизненоважно незабавно да се свържете с кардиолог и незабавно да започнете предписаното от него лечение.

Атаките на ритмичен сърдечен ритъм със сърдечна честота (HR) от 140 до 220 в минута, при които източникът на патологични импулси е във вентрикулите, изискват незабавна медицинска помощ. Лечението на камерна тахикардия включва спиране на пароксизма с възстановяване на нормалния сърдечен ритъм и по-нататъшна терапияза предотвратяване на аритмия. Пароксизмът може да бъде облекчен с лекарства или електрическа стимулация. Има и хирургични методи за лечение на това ритъмно нарушение.

Прочетете в тази статия

Лечение в болница

При заболяване като пароксизмална камерна тахикардия, лечението на атаката се извършва в стационарни условия. В тежки случаи е необходима хоспитализация в интензивното отделение.

Ако тахикардията се проявява като периодични кратки серии от групови екстрасистоли на фона на постоянна тахикардия и не е придружена от значително влошаване на благосъстоянието, тогава такива епизоди не се спират, но се опитват да изберат правилната антиаритмична терапия за постоянна употреба .

лекарства

Лекарства, които могат да се използват за облекчаване на атака:

• лидокаин интравенозно в поток и след това капково;
• новокаинамид интравенозно много бавно;
• дизопирамид;

Ефективността на лечението на тахикардия с лидокаин не надвишава 30%. Очевидното предимство на това лекарство обаче е неговата скорост на действие и ниска токсичност. Новокаинамид се прилага, когато лидокаинът е неефективен. Той спира пристъп на аритмия в 66 - 83% от случаите.

Лекарства за лечение на камерна тахикардия, ако горните са неефективни:

• кордарон (ефективността достига 100%);
• бретилий;
• мексилетин;
• пропанорм;
• бонекор.

Дозировката и скоростта на приложение на тези лекарства се определят от лекаря и се коригират въз основа на непрекъснат ЕКГ запис с помощта на нощно устройство.

На фона на удължен QT интервал, пациентът може да получи камерна тахикардия (VT) от типа "пирует". Причината може да бъде вродено заболяване (синдром на Jervel-Lange-Nielsen и Romano-Ward).

Но по-често удължаването на QT се появява като страничен ефект от приема на антиаритмични лекарства (хинидин, прокаинамид, ритмилен, етмозин), антидепресанти, антибиотик еритромицин, диуретици и др. Този тип камерна тахикардия има симптоми и лечение, които са малко по-различни от нормалната пароксизмална VT. Пристъпите са по-тежки и често са придружени от световъртеж, припадък и болка в гърдите.

Релефът на VT от типа "пирует" включва:

• спиране на лекарството, което е причинило аритмията;
• прилагане на калиев хлорид и магнезиев сулфат (магнезия) интравенозно;
• интравенозно приложение на лидокаин или обсидан.

Електроимпулсно лечение

Спирането на атака на VT с помощта на електрически импулси се извършва по два начина:

Дефибрилация се извършва, когато е невъзможно да се облекчи пристъпът на VT с лекарства.В допълнение, той се предписва незабавно, когато състоянието на пациента е сериозно (белодробен оток, спад на налягането, болка в гърдите).

Пациентът се поставя в медикаментозен сън, след което му се прилагат няколко електрически удара с помощта на дефибрилатор.

При неефективност на дефибрилацията се извършва сърдечна стимулация - трансезофагеална или ендокардна. Тази процедура е придружена висок рискразвитие на камерно мъждене, така че е необходимо да имате готов дефибрилатор. Стимулаторът е програмиран така, че да прилага единични и двойки стимули към миокарда. Те потискат активността на ектопичния фокус и спират тахикардията.

Ако VT пароксизмите се повтарят постоянно и не се повлияват от лекарствено лечение, на пациента се инсталира постоянен кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрно устройство, което се зашива под кожата и при пароксизъм на VT автоматично доставя електрически разряд - аналог на дефибрилацията. В резултат на това сърдечният ритъм се възстановява. Имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор е помогнало за спасяването на живота на стотици сърдечни пациенти.

Също така пациентите с чести пароксизми могат да бъдат подложени на операция - отстраняване на част от вътрешната обвивка на сърцето (ендокард), в която се намира източникът на аритмия. Открива се чрез комплексно инструментално изследване по време на пристъп на аритмия във високоспециализирани кардиологични центрове.

Предотвратяване на пароксизми

Продължителната употреба на антиаритмични лекарства се препоръчва при пациенти с чести
пароксизми на VT. Обикновено се предписва едно от следните лекарства:

• етмозин;
• етацизин;
• аймалин;
• алапинин;
• пропафенон.

Ефективността им е 30%. Оценява се въз основа на резултатите от ежедневното ЕКГ мониториране. Изборът се извършва по метода на пробата и грешката, докато се намери най-подходящият за пациента.

Ефективността на кордарон при продължителна употреба достига 70%. Сега това е едно от най-често предписваните лекарства за камерна тахикардия.

Ако антиаритмични лекарстване предизвикват прекратяване на пароксизмите, на пациента се препоръчва операция.

Прогноза

Аритмията може да бъде усложнена от вентрикуларна фибрилация, рязко понижаване на кръвното налягане, сърдечен шок и неблагоприятен изход. Прогнозата за камерна тахикардия зависи от вида и тежестта на основното сърдечно заболяване.

По този начин в острия (началния) период VT се появява доста често, но успешно се спира. Постепенно източникът на увреждане се заменя съединителната тъкан, електрическата нестабилност изчезва и VT не се появява отново. Хората с единична атака на тахикардия имат благоприятна прогноза.

Освен ако нямате тежко сърдечно заболяване, можете да очаквате, че VT няма да се появи отново. При повтарящи се епизоди на аритмия внимателният подбор и наблюдение могат да помогнат за намаляване на риска от неблагоприятен изход. лечение с лекарства, както и поставяне на кардиовертер-дефибрилатор.

Начин на живот след възстановяване

Някои условия на живот могат да провокират развитието на аритмия, която пациентът
трябва да избягва:

• Трябва да избягвате интензивна физическа активност и всякакви дейности, които водят до учестяване на сърдечната честота.
• Забранено е да се консумира, пуши, пие много кафе или силен чай.
• Необходимо е постоянно да приемате предписани лекарства и да посещавате лекар навреме, за да следите ефективността на лечението.
• Препоръчително е да следвате всички съвети на вашия медицински специалист относно лечението на основното сърдечно заболяване, причиняващо аритмията.

Прекратяването на атака на камерна тахикардия се извършва от венозно приложениелекарства. В някои случаи се използва дефибрилация или стимулация.

След възстановяване на ритъма на много пациенти се предписва продължителна употреба на антиаритмични лекарства.Ако те са неефективни, се препоръчва хирургично лечение, по-специално имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.

Полезно видео

За информация относно симптомите, диагнозата и лечението на камерна тахикардия, гледайте този видеоклип:

Прочетете също

Правилната и навременна първа помощ при тахикардия може да спаси живота. Какво може и трябва да се направи у дома по време на атака? Как да осигурим спешна помощс пароксизмална, суправентрикуларна тахикардия?

Ако се открие екстрасистол, може да не се наложи незабавно лечение с лекарства. Суправентрикуларните или камерните екстрасистоли на сърцето могат да бъдат практически елиминирани само чрез промени в начина на живот. Може ли да се излекува завинаги? Как да се отървете от него с хапчета. Кое е лекарството на избор при екстрасистол - Corvalol, Anaprilin. Как да се лекуват единични камерни екстрасистоли.

Понякога лечението с народни средства е много ефективно. Билките при тахикардия, кръвно налягане и аритмия ще помогнат за подобряване на състоянието, но при условие, че то не е сложно и не хронифицира.

Промяната в сърдечния ритъм, която лекарите наричат ​​пароксизмална камерна тахикардия, е смъртоносна. Тя може да бъде полиморфна, вретеновидна, двупосочна, нестабилна, мономорфна. Как изглежда на ЕКГ? Как да спрем атака?

Можете да приемате хапчета за сърцебиене само след консултация с кардиолог. Факт е, че само той може да избере кои са необходими за намаляване на сърдечната честота, тъй като не всички ще помогнат срещу силен, бърз ритъм, тахикардия, аритмия.

Днес не е нужно да сте гений, за да намерите информация в интернет: „Продължителната камерна тахикардия е опасна и често изисква спешно лечение, тъй като вентрикулите не могат да се напълнят и изпомпват адекватно кръв.

Кръвното налягане спада и се развива сърдечна недостатъчност. Продължителната камерна тахикардия също е опасна, защото може да се развие във вентрикуларна фибрилация - ритъм, при който настъпва сърдечен арест. Понякога кратките епизоди на камерна тахикардия причиняват малко симптоми, дори при честота до 200 удара в минута, но все пак са изключително опасни.

Струва си обаче да се помни, че камерната тахикардия има различни форми и рискове от усложнения. Следователно лекарят трябва да знае повече за Вас, за да отговори на въпроса Ви и/или да предотврати усложнения.

Можете да използвате специалната опция „Кажи благодаря“ на сайта и да благодарите на консултанта.

От 2004 г. страдам от екстрасистолия и тахикардия. През 2006 г. са регистрирани 3600 екстрасистоли, включително сдвоени камерни. Броят им се променяше всяка година. На фона на екстраситола се развиха депресия и ПА. От 2012 г. ходя на психотерапевт и от 2 години пия Ципралекс. Докато приемах Cipralex през август 2014 г., имах тежък пристъп на екстрасистола, имал съм такива преди, около веднъж годишно, много тежки атакиче трябваше да пусна волана, да скоча от колата и да скоча, за да нормализирам ритъма. През октомври 2014 г. спрях Ципралекс, кръвното ми налягане започна да скочи 140/150-90, често 100/86, 90/80. Тежка тахикардия, стигаща до задушаване. Особено сутрин, веднага след като стана от леглото, пулсът ми е над 100, трябва да седна и да изчакам докато тялото свикне с изправено положение, тахикардията не изчезва. От март това се случва през целия ден, с честа тахикардия. Бях на преглед и ехото беше нормално. Имам чувството, че ставам все по-зле с всеки месец. Мускулите на ръцете и краката започнаха да болят и да се схващат, електролитите бяха нормални. Моля, кажете ми на какво може да се дължи това влошаване на ритъма? И колко опасни са тези промени, настъпили през последните шест месеца? В предпоследното заключение пише, че ритъмът е синусов с елементи на ектопичен ритъм. Много ме уплаши, че ритъмът не е синусов. А през нощта пулсът намаля с 2 секунди до 38 удара. В последното заключение на Холтер, QT интервалът е удължен до 0,34 при сърдечна честота. Четох, че удължаването на този интервал може да доведе до фатално нарушение на ритъма?? Това опасно ли е в моя случай?

Заключението на лекаря на монитора на МО:

Мониторингът е извършен в извънболнична обстановка, на фона на нормална физическа активност за 21 часа. Основният ритъм е синусов. По време на наблюдението се наблюдават промени в основния ритъм под формата на кратки епизоди на миграция на суправентрикуларния пейсмейкър от синусовия възел към предсърдията (общо 3 епизода), веднъж под формата на надкамерна тахикардия от 19 комплекса. Макс. Сърдечна честота 150 удара / мин на фона на джогинг суправентрикуларна тахикардия. Мин. Пулс 55 на фона на синусова брадиаритмия (сън). Среден пулс през деня -85, среден 69 през нощта.

Ектопична активност: единични надкамерни екстрасистоли - 18 от 0 до 5 на час, Макс. Брой часове (усещане за стягане в гърдите);

Сдвоени надкамерни екстрасистоли - 2 стиха;

Единични мономорфни камерни екстрасистоли - 8 от 0 до 5 на час от 11-12. По време на активния период се наблюдава вентрикуларна и надкамерна ектопична активност. CI - 1,13.

Не е установено удължаване на QT интервала спрямо прага от 0,47, но се наблюдава удължаване на QT интервала до 0,34 при сърдечна честота/мин. И до 0,38 при hssud/мин. Не са регистрирани диагностични ST промени. По време на тахисистола се отбелязва гладкост и периодична инверсия на сърдечната честота. T, главно на 2-ри и 3-ти канал.

Камерна тахикардия при джогинг какво е това

Как се проявява и лекува камерната тахикардия?

• Разлики във вентрикуларната тахикардия
• Механизъм на развитие
• Къде е централният фокус?
• Видове камерна тахикардия
• Основни причини
• Клинични проявления
• Диагностика
• Лечение
• Какво може да се предвиди

Вентрикуларната тахикардия не е диагноза. Това е името на един от видовете нарушения на сърдечния ритъм. Тя е тази главната причинасмърт поради сърдечно заболяване.

Как се различава камерната тахикардия от нормалното ускоряване на контракциите?

Тахикардия означава, че броят на контракциите надвишава нормата горен лимит(80 удара в минута). Физиологичната тахикардия се появява при човек няколко пъти на ден: при изкачване на стълби, бягане, вълнение, след чаша силно кафе. Помага да се концентрират всички усилия на тялото за поддържане на вътрешния баланс и се връща към нормалното за минути.

В такива случаи възбуждането започва в синусовия възел и се разпространява от предсърдията към вентрикулите. Това е нормалният път на импулсите.

Механизъм на развитие

Когато проводните пътища между предсърдията и вентрикулите са напълно блокирани от някакъв процес, тези кухини на сърцето започват да се свиват всяка в свой собствен ритъм, тъй като миокардните клетки (миоцити) се различават от обикновените мускулни клетки по способността автоматично да генерират възбуждане. Този механизъм защитава тялото в извънредни ситуации, принуждавайки ви да се борите за живота до последно.

Трябва да обърнете внимание на един факт: вентрикулите, благодарение на автоматичността, могат да увеличат честотата на контракциите само до 40 в минута, не повече.

При камерна тахикардия честотата на свиване варира от 91 до 130 в случай на непароксизмална форма, а при пароксизъм е по-висока. Това означава, че фокусът на възбуждане е толкова силен, че преодолява естествената бариера, причинявайки свиване на вентрикулите.

Такъв „ненормален“ източник на контракции се нарича извънматочна в медицината. А нарушенията на ритъма, свързани с ектопични огнища и превишаване на прага на контрактилитета, се наричат ​​ускорени ектопични. В този случай няма нормално провеждане на ритъм от синусовия възел на дясното предсърдие.

Къде е централният фокус?

Нов център на контракция при камерна тахикардия се появява в мускула на лявата камера по-често, отколкото в дясната.

Това се дължи на честотата на острия миокарден инфаркт и характеристиките на коронарното кръвоснабдяване. Много по-рядко се развива инфаркт на дясната камера.

Видове камерна тахикардия

Обичайно е да се разграничават видовете камерна тахикардия в зависимост от времето на възникване:

• пароксизмална тахикардия (внезапна пароксизмална, над 130 контракции в минута) - на практика това е камерно мъждене, изискващо незабавна дефибрилация с електрически ток;
• непароксизмален - няма пароксизмален характер, често се свързва с увеличаване на груповите екстрасистоли. При лечението има време и възможност да се действа.

Според характера на потока:

• преходно - появява се и изчезва независимо, редува се с вентрикуларен екстрасистол, продължава по-малко от половин минута;
• стабилна - аритмията продължава повече от 30 секунди, не се променя и заплашва да се превърне в фибрилация.

Основни причини

Нестабилни промени възникват на фона на влошаване на условията на кръвоснабдяване по време на формирането на хронична коронарна недостатъчност. IN в такъв случайняма остро спиране на кръвоснабдяването. Сърдечната исхемия насърчава развитието на колатерални съдове и увеличава дела на кръвоснабдяването през вените директно от камерите на сърцето.

Подобни причини са възможни при постепенно атеросклеротично увреждане, развитие на дифузна или фокална кардиосклероза, вентрикуларна хипертрофия от хипертония, сърдечни дефекти, дилатация на сърдечните кухини поради миокардиопатия.

Една от причините са страничните ефекти на лекарствата от групата на дигиталиса и антиаритмичните лекарства.

Клинични проявления

Симптомите на непродължителна камерна тахикардия нямат характерни признаци. Те се появяват едновременно с нарушение на ритъма или след неговото нормализиране. Понякога пациентите не чувстват нищо.

Най-често срещаните оплаквания:

• сърдечен пулс,
• болка в гърдите,
• има виене на свят,
• припадъчни състояния.

При персистиращата форма повечето пациенти изпитват понижение на кръвното налягане, което причинява:

• световъртеж,
• "притъмняване в очите"
• нарастваща слабост
• загуба на съзнание,
• диспнея,
• сърдечен пулс.

Това е свързано с развитието на сърдечна недостатъчност и мозъчно-съдови инциденти.

Диагностика

Признаци на камерна тахикардия могат да бъдат открити само на електрокардиограма. Съществуващите видове ЕКГ изследвания (запис с ЕКГ машина, сърдечен мониторинг, Холтер мониторинг) позволяват да се види характерна "назъбена" крива с променени камерни комплекси.

Лекарски кабинет функционална диагностикаможе да установи локализацията на ектопичния фокус, да изясни честотата на контракциите, причината (ако на предишна ЕКГ е диагностициран остър инфаркт или други нарушения).

Вентрикуларната тахикардия от типа "пирует" е вид пароксизмална форма. Към изброените причини се добавят резки отклонения в баланса на електролитите (калий и магнезий), както и съпътстващи хормонални нарушения. ЕКГ показва постоянно променящи се камерни комплекси по височина, ширина и форма. Това показва нарушение на реполяризацията.

Отнема няколко секунди, така че често се инсталира по време на мониторинг на Холтер.

Ултразвукът и ехокардиографията позволяват да се изяснят сърдечните заболявания и степента на нарушено кръвообращение в кухините.

За решаване на проблема с проходимостта на коронарните съдове и предложеното хирургично лечение в сърдечните центрове се извършва коронарография с въвеждане на контрастно вещество.

Лечение

Лечението на камерна тахикардия се определя от симптомите и времето за организиране на спешна помощ.

Преходната тахикардия се лекува с лекарства от групата на бета-блокерите, като за компенсиране на дефицита на електролити се предписва панангин или аспаркам. Решава се въпросът за поставяне на изкуствен пейсмейкър. Цел на лечението: предотвратяване на внезапна смърт.

При преминаване към фибрилация е необходимо и единствения начиндефибрилацията е електрически разряд. Ако не успеете в следващите няколко минути, настъпва клинична смърт. Усилията за реанимация рядко са успешни.

Продължителната камерна тахикардия дава време за избор на оптимална възможност за лечение.

Най-добрият вариант е да поставите изкуствен пейсмейкър.

Ако източникът на възбуждане е ясно установен, приложете радиочестотна аблацияс помощта на катетър, поставен в сърдечната кухина.

Възможни усложнения на камерна тахикардия

Усложнената камерна тахикардия причинява тежки клинични прояви и последствия:

• пристъпи със загуба на съзнание в резултат на нарушено кръвообращение в мозъка;
• развитие на камерна фибрилация с прекъсване на сърдечната дейност и смърт;
• остра сърдечна недостатъчност с пристъп на задушаване, белодробен оток, кардиогенен шок;
• повишена конгестия в черния дроб и периферните зони поради нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Какво може да се предвиди

Симптомите на камерна тахикардия не могат да продължат дълго и изискват постоянно лечение. Случаите на внезапна смърт при различни заболяваниясърцето се увеличава 8-10 пъти при хипертрофия и 2 пъти при инфаркт.

Като се има предвид отрицателното значение на развитието, голямо значение се отдава на навременната диагностика и лечение. Това е и причината за задължителното явяване на диспансери на пациентите и контролен ЕКГ преглед.

Пароксизмална камерна тахикардия и нейното лечение

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.

През 2015 г. ЕКГ при клиничния преглед показва синусова тахикардия, проводни нарушения, умерени промени в задната стена на лявата камера, препоръки от кардиолог - диета, не се налага терапия.

От 2016 г. серия от ЕКГ (ходих няколко пъти в спешното отделение) показаха синусова тахикардия, възможен миокарден инфаркт на задната стена на ЛК или исхемия на същата област. В деня на лечението биохимия за сърдечни маркери - тропонин и СК не са завишени, няма болки в гърдите/ръката. Изпратен вкъщи с Обзидан и Алпразолам. Обзидан не съм приемала. Приемах алпразолам периодично след голям стрес на работа, но нямаше съществена промяна в ритъма от него. В продължение на 2 години тахикардията по време на тренировка се появява много по-рядко, главно след хранене, остават екстрасистоли, усещам 1-2 седмично под формата на силен натиск в гърдите с прекъсване на дишането.

Относно промени в задната стена на лявата камера се консултира с кардиолози (3 за 2 години). Няма промени в ЕКГ, с изключение на тези, които са записани по-рано, Holters.При един епизод на суправентрикуларна тахикардия SPVT, единични PVCs -2. на другите две бяха записани единични VT пускания на 5 и 6 комплекса, времето отговаряше на тези субективни прекъсвания, които ме притесняват. Бягащата пътека е нормална, не се открива ST елевация. Мненията на лекарите варират драстично от препоръката да се приема бисопролол, ивабрадин или амиодарон при поискване до препоръката да не се приема нищо. В резултат на това взех бизопролол само 3 дни, ¼ от 2,5 mg. Пулсът остана до 40 през деня и до 40 през нощта.Преминах да го приемам при необходимост, когато тахикаридията не изчезва дълго време - повече от 2 часа след тренировка. През декември 2017 г., поради увеличаване на броя на усещаните екстрасистоли/джогинг по време на тренировка, той е прегледан отново.

ЕКГ – синусова тахикардия, промени в задната стена на ЛК

Биохимията, включително TG е нормална, повишена – пикочна киселина 450 µmol/l (по принцип беше постоянно повишен)

Ехокардиография с натоварване - първоначално нормално, при пиково натоварване - умерена промяна в локалния контрактилитет, хипокинезия в инферосепталната област

КТ на сърцето с контраст – калциев индекс 0, коронарни съдовепроходими, стеснения, без аневризми.

От цялата тази дълга история ви моля да отговорите на 3 въпроса

Значителни ли са промените в ЕКГ на задната стена на ЛК и влияят ли те в моя случай на прогнозата на съществуващото ритъмно нарушение ( синусова тахикардияи VT)

Необходимо ли е допълнително електрофизиологично или друго изследване? (тук е много скъпо, само инвазивно и включва RFA, няма други методи, никой не е чувал за трансезофагеална стимулация)

Има ли нужда от избор на лекарство за контрол на VT и това състояние изисква ли изобщо терапия, тъй като предишните препоръки на лекаря си противоречат?

2. Хемоглобин, феритин, TSH - цифри и дати?

3. Бизопролол и ивабрадин са безсмислени за ВТ, амиодаронът е излишък в твоя случай. В живота няма загуба на съзнание, припадък и световъртеж?

4. Би било добре мама да замени етацизин и соталол с нещо по-безопасно.

Файлът с биохимия, бягаща пътека, резултати от компютърна томография и куп ЕКГ не се вписват в прикачения файл, ако е необходимо, ще направя връзка към диска Yandex.

Хематокрит 44,3 об.%

През декември не повторих изследванията на щитовидната жлеза, защото TSH беше направен няколко пъти от 2015 г., T3 и T4 бяха нормални.

Във вашия случай бих започнал да приемам метопролол (беталок зок) 25 или 50 mg (според поносимостта). Целта е да се подобри прогнозата. Доказано е, че метопролол удължава живота при камерни аритмии. И след месец-два от началото на лечението Холтерът се повтаряше.

с пожелания за много здраве

По-конкретно, джогингът представлява ли заплаха в моя случай или не е клинично значим?

Холтер трябва да се повтаря всяка година.

И за да се подобри прогнозата, има смисъл да започнете да приемате метопролол за неопределено време, ако се понася добре.

И трябва да отслабнете. Допълнителна раница със собственото си тегло ще издърпа друга раница, увеличавайки значително риска от диабет и т.н. Тези. приемете отслабването много сериозно.

с пожелания за много здраве

Опитвам се да отслабна, вече загубих 7 кг за шест месеца, преди това бях дори повече. Сега спрях да ходя малко докато се оправи въпроса с аритмията.

Как се прави ЕКГ, лекарите постоянно ме питат дали съм получила инфаркт (нямаше) или има исхемия и ме пращат да пия тропонин и КФК, някакви изменения по задна стена. След преглед (биохимия, бягаща пътека, компютърна томография с контраст), не намирайки нищо, съобщават, че това е вариант на нормата. Хипокинезия на ехо, според тях, също е вариант на нормата. Това ли е повод за безпокойство или наистина не е значителна промяна?

Ролята на физическото възпитание за отслабването е силно преувеличена от телевизията. Просто трябва да ядете много по-малко.

с пожелания за много здраве

Моля, ако имате възможност, погледнете прегледите на родителите. Дълго време не могат да намерят лечение на ритъмни нарушения. Мама, на 67 години, хипертония 3 етап, степен 3, CHF 2A FC-2 през лятото на 2017 г. беше подложена на стационарен преглед в Москва от гинеколози, в същото време се консултираха с кардиолог, те препоръчаха само продължаване на терапията за хипертония, която тя страда от дълго време. През септември 2017 г., с пристъп на предсърдно мъждене, тя е хоспитализирана в болница; пристъпът е облекчен с амиодарон; при изписване са препоръчани: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, омепразол. В същото време тя е изпратена на консултация през декември в областния център. Холтерът регистрира пристъп на предсърдно мъждене и предсърдно мъждене. Ехо – EF65%, без разширяване на камерата, систолната функция е нормална (откъде идва диагнозата CHF2A е неясна, задух, оток, без цианоза). Препоръчват се – xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 пъти, етацизин 50 mg/2 пъти, omacor, perindopril, indapamide, rosuvastatin. Необходимо ли е преразглеждане на назначената терапия и допълнително изследване? Необходимо ли е да се проведе електрофизиологично изследване, без да се губи време за сортиране на лекарства, или има смисъл да се започне с терапия и, ако е неефективно, да се премине към RFA? В момента приема етацизин, индапамид, престариум и тромбоас. Моля я да вземе Ксарелто, но тя все още вярва в апсирина.

с пожелания за много здраве

Къде мога да отида с болестта си?

Камерна тахикардия при джогинг

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия (VT) - в повечето случаи това е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишени камерни контракции до 150-180 удара. в минута (по-рядко - повече от 200 удара в минута или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилния редовен сърдечен ритъм.

Вентрикуларната пароксизмална тахикардия е на първо място сред всички животозастрашаващи аритмии (както камерни, така и суправентрикуларни), тъй като не само е изключително неблагоприятно за хемодинамиката сама по себе си, но и наистина застрашава прехода към трептене и камерно мъждене, при което координираното свиване на вентрикулите спира. Това означава спиране на кръвообращението и, при липса на мерки за реанимация, преход към асистолия („аритмична смърт“).

• Класификация на камерните пароксизмални тахикардии
  • Клинична класификация на камерни пароксизмални тахикардии
    • Пароксизмална непродължителна камерна тахикардия.
      • Характеризира се с появата на три или повече ектопични QRS комплекса подред, записани по време на наблюдение ЕКГ записив рамките на не повече от 30 s.
      • Такива пароксизми нямат ефект върху хемодинамиката, но повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт.
    • Пароксизмална продължителна камерна тахикардия.
      • Продължава повече от 30 секунди.
      • Този тип камерна тахикардия има висок риск от внезапна сърдечна смърт и е придружен от значителни промени в хемодинамиката (аритмогенен шок, остра левокамерна недостатъчност).
  • Специални форми на камерна тахикардия

    Има специални форми на вентрикуларна тахикардия, чиято диагноза е от клинично значение, тъй като те отразяват повишената готовност на вентрикуларния миокард за развитие на фибрилация:

    • Двупосочна камерна тахикардия.

    Правилно редуване на QRS комплекси, причинено от разпространението на импулси от две различни части на вентрикулите или различно провеждане на импулси от един източник.

    Нестабилна (до 100 комплекса) двупосочна камерна тахикардия с вълнообразно увеличение и намаляване на амплитудата на QRS комплексите. Ритъмът е неправилен, с честота/мин. и по-високи. Развитието на пирует обикновено се предхожда от удължаване на QT интервала и ранни камерни екстрасистоли. Нестабилната двупосочна камерна тахикардия с вълнообразно увеличение и намаляване на амплитудата на комплексите е склонна към рецидив.

    Възниква, когато има повече от две ектопични огнища.

    Възобновява се след периоди на основния ритъм.

    Най-често камерната тахикардия се развива при пациенти с коронарна артериална болест (около 85%).

    При мъжете камерната тахикардия се развива 2 пъти по-често, отколкото при жените.

    Само в 2% от случаите се регистрира камерна тахикардия при пациенти, които нямат надеждни клинични и инструментални признаци на органично сърдечно увреждане („идиопатична“ форма на камерна тахикардия).

    Етиология и патогенеза

    • Етиология на камерните пароксизмални тахикардии
      • Коронарогенна камерна пароксизмална тахикардия:
        • Остър миокарден инфаркт.

        Нов пароксизъм на камерна тахикардия може да бъде най-ранната клинична проява на инфаркт на миокарда и винаги изисква изключване на тази диагноза.

        Появата на камерна тахикардия в слединфарктния период (до 6 месеца) рязко влошава прогнозата.

        Вентрикуларната тахикардия не е типична реперфузионна аритмия, често се появява на фона на персистираща оклузия на свързаната с инфаркт коронарна артерия. Обикновено развитието на камерна тахикардия е придружено от рязко влошаванеклиничното състояние на пациента, влошаване на централната хемодинамика, намаляване на кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличаване на миокардната исхемия и появата на риск от трансформация на камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация.

        Некоронарният характер на камерните аритмии може да се каже уверено само след коронарна ангиохарфия, поради което това изследване е показано при повечето пациенти над 40-годишна възраст, страдащи от камерна тахикардия.

        Миокардит в рамките на автоимунни, инфекциозни заболяваниятрябва да се подозира, когато се появят камерни аритмии, независимо от наличието на други признаци на увреждане на миокарда.

        Вентрикуларните тахикардии обикновено са склонни да се повтарят, но се характеризират с относително стабилна динамика по време на пароксизми. Има доказателства, че вентрикуларните аритмии отразяват не толкова фиброзата, колкото наличието на продължаващо възпаление.

        Вентрикуларните аритмии са едни от най ранни симптомихипертрофични кардиомиопатии. Бягането на нестабилна камерна тахикардия се среща при ¼ от възрастните пациенти, те често са асимптоматични, но имат неблагоприятна прогноза.

        Разширената кардиомиопатия може да бъде резултат от миокардит. Вентрикуларната тахикардия се развива на фона на хронична сърдечна недостатъчност, която се открива при около 50% от пациентите с DCM. Типична е комбинацията с предсърдно мъждене.

        Клиничната картина на предимно диастолна миокардна дисфункция без кардиомегалия се характеризира с комбинация от камерни аритмии с блокади. ЕКГ показва спад на напрежението.

        Вентрикуларните аритмии се появяват сравнително рано при аортни дефекти. При митрални дефектипредсърдното мъждене обикновено далеч изпреварва клиничните прояви на дефекта.

        Вентрикуларните тахикардии са редки и обикновено се откриват само при тежка миокардна хипертрофия. Преципитиращ фактор може да бъде употребата на калий-съхраняващи диуретици без адекватен контрол на калия.

        Вентрикуларната тахикардия се комбинира с клиничната картина на застойна сърдечна недостатъчност. Амилоидозата може да възникне „под прикритието“ на белодробното сърце. Аритмиите могат да се комбинират с псевдоинфарктни, исхемични, перикардитоподобни изменения, както и с проводни нарушения на различни нива.

        Изолираното сърдечно увреждане е нехарактерно и обикновено се съчетава с типични промени в белите дробове. Характеризира се със "синкоп", проводни нарушения на различни нива.

        При MVP камерните тахикардии са доста редки, обикновено при пациенти, при които MVP се комбинира с удължаване на QT интервала, наличие на митрална регургитация и допълнителни хорди (приблизително 25% от случаите).

        Вентрикуларна тахикардия се среща в приблизително 40% от случаите.

        Характерна е комбинацията от камерни екстрасистоли / камерни пароксизмални тахикардии с суправентрикуларни аритмии.

        Характерна е полиморфната камерна тахикардия на фона на политопна камерна екстрасистола.

        Антиаритмичните средства от класове IC и III имат предимно аритмогенен ефект.

        При електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия) е възможно развитието на вентрикуларни пароксизмални тахикардии тип "пирует", реализирани чрез удължаване на QT интервала.

        Характеризира се с присъствие различни нарушенияритъм и проводимост. Възможна е внезапна аритмична смърт по време или след тежко натоварване.

        Сред причините за некоронарогенни камерни екстрасистоли, в допълнение към посочените по-горе, има група генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли и камерната тахикардия са основна клинична проява.

        Според степента на злокачественост на камерните аритмии тази групаблизо до исхемична болест на сърцето; Като се вземе предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания се класифицират като каналопатии. Те включват:

        • Аритмогенна левокамерна дисплазия.
        • Синдром на удължен QT интервал.
        • Синдром на Brugada.
        • Синдром на къс QT интервал.
        • WPW синдром.
        • Индуцираната от катехоламини отключваща полиморфна камерна тахикардия.
      • Идиопатична форма на камерна тахикардия.

        Различава се отделна идиопатична форма на камерна тахикардия, която според някои данни може да бъде открита при приблизително 4% от хората (около 10% от всички открити камерни тахикардии).

        Прогностично благоприятен, обикновено е асимптоматичен. Причините не са достатъчно проучени.

        И трите механизма на аритмиите могат да участват в появата на пароксизми на камерна тахикардия:

        1. Многократно навлизане на вълна на възбуждане (re-entry), локализирана в проводната система или работещ камерен миокард.

        В повечето случаи на повтаряща се продължителна камерна пароксизмална тахикардия при възрастни, аритмиите се развиват по механизма на повторно влизане, т.е. са реципрочни. Реципрочните камерни пароксизмални тахикардии се характеризират с внезапно остро начало веднага след камерни екстрасистоли (по-рядко след предсърдни екстрасистоли), което предизвиква началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия завършва толкова внезапно, колкото е започнал.

        Фокалните автоматични камерни тахикардии не се предизвикват от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишена сърдечна честота, причинена от физическа активност и повишаване на съдържанието на катехоламини.

        Отключващите камерни тахикардии се появяват и след камерни екстрасистоли или повишена сърдечна честота. Автоматичната и задействана камерна пароксизмална тахикардия се характеризира с така наречения период на „загряване“ на тахикардия с постепенно постигане на честота на ритъма, при която се поддържа стабилна камерна тахикардия.

        Фасцикуларната камерна тахикардия е специална форма на левокамерна тахикардия, при която проводната система (разклонение на левия сноп, преминаващо във влакна на Пуркиние) участва в образуването на веригата за повторно влизане.

        Фасцикуларната тахикардия има характерна ЕКГ морфология. Фасцикуларната тахикардия се среща предимно при момчета и млади мъже, принадлежи към идиопатична тахикардия, е стабилна по природа, симптоматична (сърцебиене, но не и припадък). Задължително специален подходкъм лечение (радиочестотна аблация).

        Специална форма на пароксизмална камерна тахикардия е полиморфна (двупосочна) фузиформна камерна тахикардия („пирует“, torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен QT интервал.

        Смята се, че двупосочната фузиформна камерна тахикардия се основава на значително удължаване на QT интервала, което е придружено от забавяне и асинхронност на процеса на реполяризация в камерния миокард, което създава условия за възникване на повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry) или появата на огнища на тригерна активност.

        Има вродени (наследствени) и придобити форми на камерна тахикардия от типа "пирует".

        Предполага се, че морфологичният субстрат на тази камерна тахикардия е наследен - синдром на удължен QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота.

        Придобитата форма на камерна тахикардия тип "пирует", която се среща много по-често от наследствената, също в повечето случаи се развива на фона на удължен QT интервал и изразена асинхронност на камерната реполяризация. Все пак трябва да се има предвид, че в някои случаи може да се развие двупосочна камерна тахикардия на фона на нормалната продължителност на QT интервала.

        • Електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипокалцемия).
        • Тежка брадикардия от всякакъв произход.
        • Миокардна исхемия (пациенти с исхемична болест на сърцето, остър МИ, нестабилна стенокардия).
        • Интоксикация със сърдечни гликозиди.
        • Употребата на антиаритмични лекарства от клас I и III (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол).
        • Пролапс на митралната клапа.
        • Синдром на вроден дълъг QT интервал.
        • Симпатектомия.
        • Имплантиране на пейсмейкър.

        Клиника и усложнения

        Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да се проявят с ясни симптоми, вариращи от сърцебиене до развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

        Диагностика

        Диагнозата на камерна пароксизмална тахикардия се основава на ЕКГ данни и физикален преглед.

        Клиничният вариант на камерната тахикардия се изяснява с помощта на 24-часово Холтер ЕКГ мониториране.

        В диференциалната диагноза и оценката на прогнозата за камерна тахикардия могат да помогнат интракардиалните електрофизиологични изследвания (EPI) и регистрацията на трансезофагеална ЕКГ.

        За определяне на прогнозата за камерни пароксизмални тахикардии важна роля играят данните за функционалните параметри на сърцето, определени по време на ехокардиографията.

        • Цели на прегледа и проследяването на пациенти с камерна пароксизмална тахикардия
          1. Уверете се, че наистина има камерна, а не суправентрикуларна тахикардия с аберантно провеждане на електрическия импулс и разширени QRS комплекси.
          2. За изясняване на клиничния вариант на камерна пароксизмална тахикардия (според Холтер ЕКГ мониторинг).
          3. Определете водещия механизъм на камерна тахикардия (реципрочна, автоматична или задействана камерна тахикардия). За целта се извършва интракардиален EPI и програмирана електрическа стимулация на сърцето.
          4. Ако е възможно, изяснете локализацията на ектопичния фокус. За тази цел се извършва интракардиален EPI.
          5. Да се ​​оцени прогностичната стойност на камерната тахикардия, риска от камерна фибрилация и внезапна сърдечна смърт. За тази цел се извършва интракардиален EPI, осреднена по сигнал ЕКГ с определяне на късните камерни потенциали, ЕхоКГ с оценка на глобалната и регионална функция на лявата камера и други изследвания.
          6. Да се ​​изберат ефективни лекарства за облекчаване и предотвратяване на рецидиви на камерна тахикардия (при ЕКГ мониторинг и Холтер ЕКГ мониторинг), както и да се оцени осъществимостта на хирургичните методи за лечение на тахикардия (интракардиален EPS).

        Повечето пациенти с камерна пароксизмална тахикардия са спешно хоспитализирани в кардиологични интензивни отделения.

        В тези отдели се решават първата, втората и петата цел на изследването. Останалите диагностични задачи обикновено се решават в специализирани отделения (кардиология и сърдечна хирургия).

        Отбелязват се рядък венозен пулс и много по-чест артериален пулс.

        В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни от положителна енергия. венозен пулс.

        В същото време първият сърдечен звук също променя интензивността си: от отслабен до много силен („топовно гюле“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпада.

        • Пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-180 удара, който внезапно започва и също толкова внезапно завършва. в минута (по-рядко - до 250 или в рамките на 100–120 удара в минута), като в повечето случаи се поддържа правилният ритъм.
        • Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s, наподобяващи модела на бедрен блок, предимно с дискордантно местоположение на RS-T сегмента и Т вълната.
        • Наличието на AV дисоциация - пълно разделяне на бързия вентрикуларен ритъм (QRS комплекси) и нормалния синусов ритъм на предсърдията (P вълни) с понякога записани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход („уловени” вентрикуларни контракции).

        Пароксизмална камерна тахикардия.

        5-ият QRS комплекс (показан със стрелка) е от синусов произход (камерно улавяне).

        P вълните от синусов произход са неясно видими (честота 80/min), което потвърждава наличието на AV дисоциация.

        Вторият и последен тахикарден QRS комплекс се дренират (частично камерно улавяне).

        Продължителна камерна тахикардия.

        Долната крива (трансезофагеална ЕКГ) ясно показва разделянето на два ритъма: синусов (с честота 80 в минута) и тахикарден камерен (с честота 120 в минута).

        2-ри QRS комплекс - пълно улавяне на вентрикулите.

        Комплексите, маркирани със стрелка, са конфлуентни (частично улавяне на вентрикулите).

        • Вентрикуларната честота е 150-250 bpm, ритъмът е неправилен.
        • QRS комплексите са с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s.
        • Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променят за кратък период от време (наподобяващи непрекъсната верига от вретена).
        • В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава разделяне на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация).
        • Пароксизмът на камерната тахикардия обикновено продължава няколко секунди (до 100 комплекса), спирайки спонтанно (неустойчива камерна тахикардия). Съществува обаче изразена склонност към многократно повторение на пристъпите.
        • Пристъпите на камерна тахикардия се провокират от камерни екстрасистоли (обикновено "ранни" камерни екстрасистоли).
        • Извън пристъп на камерна тахикардия, ЕКГ показва удължаване на QT интервала.

        Тъй като продължителността на всяка атака на камерна тахикардия от типа "пирует" е кратка, диагнозата често се установява въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на QT интервала в междупристъпния период.

        Източникът на камерна тахикардия се определя от формата на QRS комплексите в различни отвеждания, подобно на източника на камерна екстрасистола.

        Съвпадението на формата на QRS с формата на предишни камерни екстрасистоли ни позволява по-уверено да оценим пароксизма като камерна тахикардия.

        При инфаркт на миокарда и постинфарктна аневризма повечето от камерните тахикардии са левокамерни.

        Разделянето на камерни екстрасистоли / камерни тахикардии на левокамерни и дяснокамерни има определено клинично значение, тъй като повечето левокамерни аритмии са коронарни, докато при откриване на дяснокамерна ектопия е необходимо да се изключат редица специални наследствени заболявания.

        Характерната морфология на ЕКГ е фасцикуларна камерна тахикардия - тахикардия с тесен QRS комплекс и рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.

        Точната локална диагноза на камерна тахикардия в терапевтичната практика не е от голямо значение, тя се използва главно от сърдечни хирурзи като помощно средство при провеждане на интракардиални електрофизиологични изследвания и се извършва с помощта на ЕКГ картиране.

        Холтер ЕКГ мониторинг за откриване на камерни тахикардии е показан за всички (включително асимптоматични) пациенти със заболявания, изброени в раздела „Етиология на камерни пароксизмални тахикардии“, както и всички пациенти, заподозрени за тези заболявания.

        В острия период на инфаркт на миокарда ролята на Холтер мониторинг се изпълнява от ЕКГ мониториране.

        При пациенти с идиопатична камерна тахикардия Холтер ЕКГ мониторирането ни позволява да идентифицираме връзката между камерните аритмии и нощната брадикардия.

        Холтер ЕКГ мониторирането е незаменимо за проследяване на ефективността на терапията.

        Натоварването може да бъде провокирано от автоматична камерна тахикардия (която по правило не е предшествана от камерна екстрасистола), камерна тахикардия с аритмогенна дисплазия на дясната камера, WPW синдром, синдром на дълъг QT интервал, идиопатична камерна тахикардия от изходния тракт на дясната камера.

        Само ако се подозират тези варианти на камерна тахикардия (с изключение на синдрома на WPW), тестовете с натоварване могат да се използват за провокиране на пароксизъм.

        В същите тези случаи могат да се използват тестове с физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия) за проследяване на ефективността на терапията.

        При провеждане на тестове с натоварване при пациенти с камерна тахикардия е необходимо да се осигурят условия за спешна дефибрилация и реанимация.

        Тестът с натоварване трябва да се използва при пациенти с камерна тахикардия само ако други диагностични методи са неефективни.

        Показания за интракардиални електрофизиологични изследвания и трансезофагеални електрофизиологични изследвания за камерни тахикардии са необходимостта от диференциална диагноза за ширококомплексни тахикардии, оценка на механизма на камерна тахикардия, локална диагностика на тахикардия и избор на терапия.

        Противопоказание за тези инвазивни изследвания е хемодинамично нестабилна, полиморфна, непрекъснато рецидивираща камерна тахикардия, когато ЕКГ картирането е опасно и технически невъзможно.

        Интракардиалното електрофизиологично изследване е основният метод за точна диагностика на различни патогенетични варианти на камерна тахикардия. Специална индикация за прилагането му е устойчивостта на камерна тахикардия към лекарствена терапия.

        Програмираната стимулация се извършва в различни части на миокарда, за да се провокира "клиничен" вариант на камерна тахикардия.

        По време на интракардиално електрофизиологично изследване лекарствата се прилагат интравенозно. Опитите за повторно индуциране на камерна тахикардия след прилагане на определено лекарство и спиране на камерната тахикардия са извършени в едно проучване.

        Внимателен анализ на клиничната картина, ЕКГ, Холтер мониторинг, стрес тестове (тредмил тест) и резултатите от пробната терапия дава основание за определяне на най-вероятния механизъм на камерна тахикардия според критериите, дадени по-долу в раздела „Диференциална диагноза“. .

        Диференциалната диагноза на камерна пароксизмална тахикардия и суправентрикуларна предсърдна тахикардия с широки QRS комплекси (аберантно провеждане) е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи, а прогнозата за камерна пароксизмална тахикардия е много по-сериозна от тази за суправентрикуларна предсърдна тахикардия.

        Разликата между камерна пароксизмална тахикардия и суправентрикуларна предсърдна таикардия с аберантни QRS комплекси се основава на следните характеристики:

        • За камерна тахикардия в гръдните отвеждания, включително отвеждане V1:
          • QRS комплексите имат монофазен (R или S тип) или двуфазен (qR, QR или rS тип) вид.
          • Трифазните комплекси от типа RSr не са типични за камерни пароксизмални тахикардии.
          • Продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s.
          • При запис на трансезофагеална ЕКГ или интракардиално електрофизиологично изследване е възможно да се открие AV дисоциация, което доказва наличието на камерна тахикардия.
        • Суправентрикуларна предсърдна таикардия с аберантни QRS комплекси се характеризира с:
          • В отвеждане V1 вентрикуларният комплекс се появява като rSR (трифазен).
          • Т вълната може да не е в противоречие с основната вълна на QRS комплекса.
          • Продължителността на QRS комплекса не надвишава 0,11–0,12 s.
          • При запис на трансезофагеална ЕКГ или интракардиално електрофизиологично изследване се записват P вълни, съответстващи на всеки QRS комплекс (липса на AV дисоциация), което доказва наличието на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

        По този начин най-надеждният признак на една или друга форма на предсърдна тахикардия е наличието (с камерни пароксизмални тахикардии) или отсъствието (с суправентрикуларни предсърдни тахикардии) AV дисоциация с периодично „улавяне“ на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиално или трансезофагеално електрофизиологично изследване за записване на P вълни на ЕКГ.

        Кратък алгоритъм за диференциална диагноза на аритмии с широк комплекс може да бъде представен, както следва:

        • Необходимо е да се оценят направените преди това ЕКГ, за да се изключи съществуващ блокада на His и синдром на WPW.
        • При тяхно отсъствие остава да се разграничи суправентрикуларната тахикардия от временна блокадаот камерна тахикардия.
        • При тахизависими интравентрикуларни блокади ширината на QRS комплекса рядко надвишава 0,12 секунди, при камерна тахикардия обикновено е повече от 0,14 секунди.
        • При тахизависима блокада в отвеждане V1 камерните комплекси често са трифазни и приличат на тези с десен клонов блок, а при камерна тахикардия обикновено са едно- или двуфазни, често в отвеждания V1-V6, насочени в същата посока.
        • При оценката на ЕКГ картината е необходимо да се оцени (но не се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително с камерна тахикардия.

        Вече с рутинен клиничен (физикален) преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, често е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип пароксизмална тахикардия. Тези признаци обаче не са достатъчно точни и специфични и основните усилия на медицинския персонал трябва да бъдат насочени към осигуряване на ЕКГ диагностика (за предпочитане монитор), осигуряване на достъп до вената и незабавна наличност на терапевтични средства.

        Така при суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1: 1 честотата на артериалните и венозните импулси съвпада. Освен това пулсацията на вените на шията е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а силата на първия тон остава еднаква в различните сърдечни цикли.

        Само при предсърдната форма на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се наблюдава епизодична загуба артериален пулссвързан с преходен AV блок от втора степен.

        При камерна тахикардия се наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-чест артериален пулс. В този случай периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни на положителен венозен пулс, причинени от случайно съвпадение на свиване на предсърдията и вентрикулите при затворени AV клапи. Първият сърдечен звук също променя интензитета си: от отслабен до много силен („гюле“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпадат

        Червените стрелки на кривата на венозния пулс (V) показват "гигантски" вълни, които възникват по време на случайно съвпадение на свиване на предсърдията и вентрикулите, имащи характер на положителен венозен пулс.

        Сивата стрелка показва вълна от отрицателен венозен пулс по време на следващото вентрикуларно улавяне.

        Вляво на диаграмата: 1 - нормален синусов ритъм; 2 - идиовентрикуларен тахикарден ритъм.

        Стрелките на FCG показват тона "оръдие" I.

        Лечение

        Продължителната мономорфна (класическа) камерна тахикардия е тежка и животозастрашаваща аритмия; с тази форма на камерна тахикардия, спешно облекчение и ефективна профилактикапароксизми.

        При нестабилна камерна тахикардия (градация 4B според B. Lown) обикновено не се изисква незабавна намеса, но прогнозата на пациентите с органични уврежданиясърца.

        • Облекчаване на пароксизми на камерна тахикардия

        При предоставяне на спешна помощ за пароксизмални вентрикуларни сърдечни аритмии, лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

        • Имате ли анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на ритъмни нарушения или необяснима загуба на съзнание?

        Трябва да се изясни дали подобни явления са наблюдавани сред роднини, има ли случаи на внезапна смърт сред тях.

        Някои лекарства провокират ритъмни и проводни нарушения - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др.

        Освен това, когато се провежда спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

        От голямо значение е да се оцени ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмии. По този начин, ако пациент традиционно е бил подпомаган от същото лекарство, има добра причина да се предположи, че същото лекарство ще бъде ефективно този път.

        Освен това при трудни диагностични случаи естеството на ритъмните нарушения може да бъде изяснено ex juvantibus. По този начин, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина показва по-скоро в полза на вентрикуларна тахикардия, а ATP, напротив, в полза на нодална тахикардия.

        Необходимост от идентифициране възможни усложненияаритмии.

        • Общи принципи за спиране на пароксизъм на камерна тахикардия

        Дори при липса на сигурност относно вентрикуларния произход на ширококомплексна тахикардия, нейното облекчаване се извършва в съответствие с принципите за спиране на пароксизма на вентрикуларна тахикардия.

        • При тежки хемодинамични нарушения се извършва спешна електрокардиоверсия.
          • За синхронизирано кардиоверзио най-често е ефективно зареждане от 100 J.
          • Ако по време на камерна тахикардия пулсът и кръвното налягане не се определят, използвайте шок от 200 J, а ако няма ефект, J.
          • Ако незабавното използване на дефибрилатор не е възможно, кардиоверсията се предхожда от прекордиален шок, гръдни компресии и изкуствена вентилациябели дробове.
          • Ако пациентът загуби съзнание (персистиране или незабавен рецидив на камерна тахикардия/вентрикуларна фибрилация), дефибрилацията се повтаря на фона на интравенозна струя (при липса на пулс - в субклавиалната вена или интракардиално) инжектиране на адреналин - 1,0 ml от 10% разтвор на 10,0 ml физиологичен разтвор.
          • При липса на пулс, приложението трябва да се извърши в субклавиалната вена или интракардиално.
          • Прилагат се антиаритмични лекарства заедно с адреналин (винаги под ЕКГ контрол!):
            • Лидокаин IV 1-1,5 mg/kg или
            • Бретилиев тозилат (Ornid) IV 5-10 mg/kg или
            • Амиодарон интравенозно mg.
        • Необходимо е незабавно спиране на лекарството, което може да причини камерна тахикардия.

          Следните лекарства трябва да бъдат прекратени: хинидин (Kinidin Durules), дизопирамид, етацизин (Etacizin), соталол (Sotahexal, Sotalex), амиодарон, нибентан, дофетилид, ибутилид, както и трициклични антидепресанти, литиеви соли и други лекарства, които провокират QT промени. .

          Специални форми на идиопатична камерна тахикардия, които като правило имат морфологията на блокада на десния пакет и се понасят добре от пациентите, могат да бъдат чувствителни към прилагането на Isoptin 5-10 mg интравенозно.

          Възможно е прилагането на АТФ в доза от 5-10 mg IV болус или пропранолол (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% разтвор (5-10 mg на 10 ml физиологичен разтвор за 5 минути).

          Облекчаването на тахикардия тип "пирует" се извършва съгласно следните принципи:

          • Спиране на лекарството, което е причинило тахикардия.
          • IV приложение на 20% разтвор на магнезиев сулфат в 20 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути (контрол на кръвното налягане и честотата на дишане!) С едновременна корекция на хипокалиемията с помощта на IV приложение на разтвор на калиев хлорид.
          • IV приложение на лидокаин или бета-блокери.
          • Употребата на новокаинамид, както и на антиаритмици от класове IA, IC и III за спиране на тахикардия тип „пирует” е противопоказана!
          • В случай на рецидиви, интравенозно капково приложение на 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат заедно с 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост на капки в минута.

          След спиране на пароксизма на камерна тахикардия е показано интравенозно приложение на антиаритмични средства и/или калиеви добавки за най-малко 24 часа.

          Прогноза

          Нормалната функция на лявата камера показва нисък риск от високостепенни нарушения на камерния ритъм, включително камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт в близко бъдеще.

          Ниската фракция на изтласкване обикновено се свързва с висок риск от повтарящи се камерни аритмии или внезапна сърдечна смърт.

          Важна информация за прогностичната стойност на камерната тахикардия може да бъде получена от интракардиалния EPS и опитите за провокиране на тахикардия чрез електрическа стимулация. Пациентите, които са в състояние да предизвикат продължителна камерна тахикардия (с продължителност повече от 30 секунди) или симптоматична камерна тахикардия по този начин, са изложени на най-голям риск от внезапна сърдечна смърт. Трябва обаче да се има предвид, че камерните тахикардии с различни механизми имат различна степен на възпроизводимост по време на EPI.

          Рискът от внезапна сърдечна смърт и сложни сърдечни аритмии (продължителна камерна тахикардия и камерна фибрилация) се увеличава 3-5 пъти при пациенти, които проявяват бавна, фрагментирана електрическа активност на камерния миокард, която се записва с помощта на осреднена ЕКГ в крайната част на QRS комплекса.с продължителност над 40 ms.

          Прогнозата за двупосочна (фузиформна) камерна тахикардия от типа "пирует" винаги е сериозна: често се случва трансформация на полиморфна камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация или стабилна мономорфна камерна тахикардия. Рискът от внезапна сърдечна смърт също е доста висок.

          Предотвратяване

          Внезапната смърт при пациенти със злокачествени камерни аритмии се предотвратява чрез поддържаща антиаритмична терапия.

          Поддържащата антиаритмична терапия се провежда предимно с амиодарон или соталол. За съжаление, изборът на антиаритмична терапия е възможен само при 50% от пациентите със злокачествени камерни аритмии.

          Ако амиодарон и соталол са неефективни, се тестват лекарства от клас 1. Те могат да бъдат лекарства на избор при некоронарни камерни тахикардии, но назначаването на антиаритмични лекарстваКласовете IA и IC за профилактика на продължителна камерна тахикардия влошават прогнозата на пациенти с органична сърдечна патология.

          Профилактиката на внезапната смърт трябва да се извършва не само с антиаритмици, но и с други лекарства с доказан ефект. При пациенти след миокарден инфаркт тези лекарства включват аспирин, АСЕ инхибитори, статини и блокери на алдостеронови рецептори, както и бета-блокери.

          Недостатъчната ефективност на лекарствената терапия за животозастрашаващи аритмии служи като основа за използването на наличните в момента скъпи, но по-ефективни методи:

          Във всички многоцентрови проучвания, сравняващи лекарствената терапия и имплантирането на кардиовертер-дефибрилатори, ефективността на имплантирането е по-висока.

          Разработено абсолютни показанияза имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори за камерна тахикардия:

          • Клинична смърт, причинена от вентрикуларна тахикардия/вентрикуларна фибрилация, несвързана с преходна причина.
          • Спонтанни пароксизми на продължителна камерна тахикардия.
          • Синкоп с неизвестен произход, съчетан с индуциране на значителна камерна тахикардия или камерно мъждене по време на EPI и неефективност/невъзможност за предписване на антиаритмични средства.
          • Непродължителната камерна тахикардия, която се възпроизвежда по време на EPI, не се спира от новокаинамид и се комбинира с постинфарктна кардиосклероза и левокамерна дисфункция.
          • В допълнение, клиничните данни през последните години подкрепят следните показания:
            • Първична профилактика при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда и с функция на изтласкване на лявата камера под 30%.
            • Първична профилактика при пациенти, които са прекарали инфаркт на миокарда и имат функция на изтласкване на лявата камера под 40% с асимптоматична непродължителна камерна тахикардия.
            • Първична профилактика при пациенти с идиопатична застойна кардиомиопатия, функция на изтласкване на лявата камера под 30% и синкоп/пресинкоп или суправентрикуларна тахикардия.
            • Вторична профилактика при пациенти с документирани камерни аритмии. Тези пациенти са кандидати за сърдечна трансплантация.
            • Вторична профилактика при пациенти с дилатативна кардиомиопатия (DCM), функция на изтласкване на лявата камера под 30% и анамнеза за персистираща камерна тахикардия/вентрикуларна фибрилация.

          Инсталирането на кардиовертер-дефибрилатори е противопоказано при пациенти с периодично рецидивираща камерна тахикардия, WPW синдром, терминална конгестивна недостатъчност и др.

          След имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори необходимостта от предписване на антиаритмични средства остава в 70% от случаите, главно за намаляване на честотата на камерната тахикардия и намаляване на сърдечната честота по време на пароксизми на камерна тахикардия. В този случай само амиодарон (евентуално в комбинация с бета-блокери) и соталол не влияят на прага на дефибрилация, който е необходим за ефективната работа на имплантируемия кардиовертер дефибрилатор.

          Индикациите за радиочестотна аблация се определят с помощта на EPI:

          • Хемодинамично значима продължителна мономорфна камерна тахикардия, устойчива на антиаритмични средства (или има противопоказания за употребата им).
          • Вентрикуларна тахикардия с относително тесен QRS, причинена от повторно навлизане в разклонената система (фасцикуларна камерна тахикардия). Ефективността на радиочестотната аблация е около 100%.
          • Чести изхвърляния на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор при пациенти с продължителна мономорфна камерна тахикардия, които не се елиминират чрез препрограмиране на имплантирания кардиовертер-дефибрилатор и свързване на антиаритмици.
        • Аневризмектомия.

          Аневризмектомията е предпочитаната интервенция при пациенти с камерни екстрасистоли / камерни пароксизмални тахикардии с постинфарктна аневризма.

          Показания за аневризмектомия:

          • Единичен епизод на камерна фибрилация.
          • Рецидиви на продължителна и непродължителна камерна тахикардия.
          • Застойна сърдечна недостатъчност в комбинация с камерни тахиаритмии.
        • Трансплантация на сърце.

          Последната възможност за лечение на пациенти с животозастрашаващи камерни аритмии е сърдечна трансплантация.

Най-често необходимостта от спешна помощ възниква при хемодинамично неефективни сърдечни аритмии, когато сърдечните контракции не са в състояние да осигурят адекватно сърдечен дебит. Спешните състояния също включват тези видове аритмии, които, тъй като са хемодинамично ефективни в момента на възникване, могат бързо да доведат до спиране на кръвообращението. Хемодинамично неефективните аритмии са предимно камерна фибрилация, разглеждана като спиране на кръвообращението с подходяща диагноза и мерки, описани по-горе. След това - вентрикуларна пароксизмална тахикардия, придружена от тежки хемодинамични нарушения: без лечение най-често се превръща в камерно мъждене. Хемодинамични нарушения, изискващи спешна помощ, също се наблюдават при тахиформи на предсърдно мъждене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, чести екстрасистоли (особено камерни), както и при тежка брадикардия (синдром на болния синус, пълен AV блок).

Животозастрашаващи тахиаритмии

Общите съображения за спешна диагностика и лечение на тахиаритмии са както следва.

1. Необходимо е ясно да се разграничат понятията: спиране на атака и забавяне на сърдечната честота. Спирането на атака е набор от мерки за възстановяване на синусовия ритъм. Целта за намаляване на атаката е да се забави честотата на камерните контракции.

2. Разграничаването на понятията помага да се вземе правилното решение за необходимостта от спиране на атака. Пристъпът определено трябва да бъде спрян незабавно, ако е придружен от тежки хемодинамични нарушения, а именно: мозъчни явления (припадък, пристъп на Morgagni-Edams-Stokes) или сърдечни явления (белодробен оток, остра коронарна недостатъчност, аритмогенен шок). Със значителни, но не животозастрашаващи признаци на хемодинамично увреждане (умерено артериална хипотония, умерен задух и др.) целесъобразността на спешното облекчаване на пристъп е под въпрос. В тази ситуация е за предпочитане да се обмисли въпросът за намаляване на сърдечната честота с последващ опит да се спре в специализирана болница.

Ако пристъпът не е придружен от явни хемодинамични нарушения, се препоръчва транспортирането на пациента в специализирана болница.

3. Повечето пациенти понасят зле пристъпите на тахиаритмия, особено ако се появяват рядко или това е първата атака в живота на пациента. Ето защо, когато се оценява необходимостта от неговото облекчаване, е важно да не се бъркат субективните чувства на пациента с обективните данни от изследването.

Състоянията, които изискват спешно облекчаване или намаляване на атаката, ще бъдат разгледани по-долу. Някои мерки могат да доведат до забавяне на ритъма и спиране на пристъпа.

Критерии за диагностика на животозастрашаващи тахиаритмии:

оплаквания на пациента

сърцебиене, усещане като „сърцето ви бие в гърлото“ и „готово да изхвърчи от гърдите ви“;

слабост;

болка в гърдите;

световъртеж;

потъмняване в очите;

изпотяване;

желание за уриниране и дефекация;

данни от проверката

ускорен сърдечен ритъм (обикновено 150 в минута) може да бъде или ритмичен, или неправилен;

понижаване на кръвното налягане (от умерена хипотония до значителен, придружаващ аритмогенен шок);

задух, тахипнея, ортопнея;

отделяне на пенлива храчка (бяла или розова) с белодробен оток;

изпъкнали и пулсиращи вени на шията.

Видове животозастрашаващи тахиаритмии:

пароксизмална камерна тахикардия;

честа камерна екстрасистола и камерна тахикардия;

пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;

честа суправентрикуларна екстрасистола и джогинг надкамерна тахикардия;

предсърдната тахиаритмия (предсърдно мъждене и трептене с бърз камерен ритъм) може да бъде с правилна и неправилна форма.

Диференциална диагноза

Няма съмнение, че диагностицирането на вариант на тахиаритмия е трудно при липса на възможност за регистриране на ЕКГ. Въпреки това, такива ситуации могат да възникнат. Данните в таблицата по-долу ще ви помогнат да определите приблизителния тип тахиаритмия без ЕКГ диагностика. За да използвате таблицата, първо трябва да извършите следните диагностични процедури:

придайте на пациента хоризонтална позиция (или възможно най-близо, ако пациентът не го понася);

палпация и преброяване на пулса едновременно с аускултация на сърдечни тонове за 3-4 минути;

определяне на венозен пулс в югуларните вени;

аускултация на чревни звуци;

рефлексна стимулация на вагуса - извършване на вагусови техники.

Бележки

1. Съвпадението на венозната пулсация със сърдечните контракции по време на суправентрикуларна тахикардия се дължи на наличието на фокус на възбуждане при тези видове тахикардии над AV възела или в самия него, поради което и вентрикулите, и предсърдията се стимулират с еднаква честота. При вентрикуларна тахикардия източникът на възбуждане се намира под AV възела и неговите импулси се блокират в AV възела, така че предсърдията се свиват в по-бавен ритъм - не се наблюдава съвпадение на венозна пулсация със сърдечни контракции.

2. При камерна тахикардия появата на силен тон на "топовно гюле" е свързана с периодични случайни съвпадения на ритъма на предсърдията и вентрикулите.

3. С чести екстрасистоли и джогинг тахикардия, камерна и суправентрикуларна, клинична диагнозаприблизително подобно на това по време на пароксизми. По-продължителната аускултация позволява да се идентифицират моменти на аритмии и да се оценят според съответните критерии, посочени в таблицата.

4. Трябва да се има предвид, че дори най-точната клинична диагноза на тахиаритмията не е причина за отказ от ЕКГ изследване. При пристъп на тахиаритмия е необходимо да се направи електрокардиограма!

ЕКГ признаците на животозастрашаващи тахиаритмии са показани в таблицата.

Бележки

1. Разширяване и изкривяване на QRS комплекса, наречено аберация, може да се наблюдава и при суправентрикуларна тахикардия поради следните причини: първоначално нарушение на интравентрикуларната проводимост, синдром на Wolff-Parkinson-White, както и поради развитието на функционален камерен блок по време на атака. Този тип тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта.

2. Надкамерната тахикардия с отклонение в проводимостта може да се разграничи по клинични признаципосочени в тази таблица, както и в сравнение с предишни електрокардиограми. Освен това камерните тахикардии, за разлика от суправентрикуларните тахикардии с анормална проводимост, се характеризират с по-значително разширяване на комплекса (над 0,14 s) и рязко отклонение на електрическата ос наляво.

3. ЕКГ признаците на чести екстрасистоли и тахикардия са идентични с тези на пароксизмите, с изключение на тяхната непостоянна регистрация на ЕКГ.

Списък и последователност от действия:

регистрация и последващ мониторинг на ЕКГ;

определяне на вида на аритмията;

подгответе дефибрилатора за употреба;

мониториране на кръвното налягане;

осигуряват венозен достъп (периферен или централен);

обадете се на специализиран екип или линейка;

спиране на атака или забавяне на сърдечната честота;

успоредно с това провеждайте симптоматична терапия в зависимост от състоянието на пациента (описано по-горе за съответните клинични състояния).

Алгоритъм за спиране на атаки, придружени от тежки хемодинамични нарушения, е представен на стр. 526.

АЛГОРИТЪМ ЗА ПРЕКРАТЯВАНЕ НА ГЪРЧОВЕ ПРИ СПЕЦИФИЧНИ ХЕМОДИНАМНИ НАРУШЕНИЯ

Бележки

1. Едновременно с спешните мерки за спиране на пристъпа е необходимо да се извика специализиран екип или екип на Бърза помощ.

2. Непременно намерете възможност за кардиоверсия!

3. Ако в резултат на мерките се постигне приемливо понижение на сърдечната честота (при стабилизиране на хемодинамичните параметри), не се препоръчва възстановяване на ритъма на всяка цена извън специализирана болница.

Кардиоверсия

Кардиоверсията е електроимпулсна терапия на аритмии, която се различава от дефибрилацията по следните начини: извършва се по правило, когато пациентът е в съзнание; изисква премедикация и анестезия; може да бъде придружено от определени видове усложнения.

Показания за кардиоверсия извън специализирано отделение:

лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от тежки хемодинамични нарушения;

лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от умерени хемодинамични нарушения, когато лечението с лекарства е невъзможно (липса на лекарства, индивидуални алергични реакции на пациента) и съществува ясна заплаха от влошаване на състоянието на пациента.

Кардиоверсията се извършва по същия начин като дефибрилацията, но кардиоверсията изисква краткотрайна повърхностна анестезия, която може да причини усложнения, характерни за нея (например спиране на дишането). Освен това е за предпочитане кардиоверсията да се извършва в синхронизиран режим. Този режим предполага синхронизиране на изхвърлянето с R вълната на ЕКГ, като по този начин се елиминира навлизането на изхвърлянето опасен период(Т вълна). Съвременните дефибрилатори имат система за автоматична синхронизация. В някои клинични ситуации, когато, например, пароксизъм на камерна тахиаритмия е придружен от фулминантен белодробен оток или аритмогенен шок, кардиоверсията, по изключение, може да се извърши без предварителна анестезия.

Забележка

Усложненията на кардиоверсията са свързани с анестезия (гадене, повръщане, бронхоспазъм, спиране на дишането, хипотония) и дефибрилация (кожни изгаряния, треска, вторични ритъмни и проводни нарушения, тромбоемболизъм).

Лекарствено облекчаване на пристъпи на тахиаритмия

Основната терапия за всички тахиаритмии е насочена към създаване на електролитно легло за действието на антиаритмичните лекарства, тъй като при дефицит на калий и магнезий тяхното действие е по-малко ефективно. Препоръчително е да се извършват всички антиаритмични мерки на фона на инфузия на поляризираща смес със следния състав:

1 g калиев хлорид + 200 ml 5% разтвор на глюкоза + 10 единици инсулин, капково интравенозно със скорост 25-30 капки в минута.

Можете да добавите 3-5 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат към сместа.

Забележка

Схеми за лекарствено облекчаване на камерни и суправентрикуларни тахиаритмии, тахиформи на предсърдно мъждене са представени на стр. 529, 530 и 531.

Забележка към схемата за медикаментозно облекчаване на камерни тахиаритмии

Isoptin не се препоръчва да се разрежда допълнително: разреждането води до инактивирането му от суроватъчни протеини (вече доста бързо) и рязко намалява неговата спираща активност. Ако е необходимо, isoptin може да се прилага няколко пъти на интервали от 5-10 минути до достигане на обща доза от 60 mg.

Бележка относно схемата за лекарствено лечение на суправентрикуларни тахиаритмии

При невъзможност за визуализиране на аритмията (няма техническа възможност за ЕКГ диагностика или е трудно да се определи вида на аритмията от ЕКГ), а също и при липса на възможности за нейното специфично лечение (няма антиаритмични лекарства, вен. достъп и т.н.), тогава се препоръчват следните действия:

повикване на специализиран екип или екип на Бърза помощ;

прекордиален удар (с юмрук в средната трета на гръдната кост);

рефлексна стимулация на вагуса – вагусови методи;

орално насищане с калий - дайте на пациента да изпие 80-100 ml 10% разтвор на калиев хлорид наведнъж или Panangin - 4 таблетки наведнъж или - 10 ml IV на струя (може в разтвор от 10 ml 5% глюкоза). Ако е необходимо, оралният прием на калий може да се повтори след 15-20 минути, като се помни, че е почти невъзможно да се предозира калий, когато се приема перорално;

Corvalol или Valocordin - 50-60 капки в захар или разтворени във вода.

Бележки

1. Преди ЕКГ диагностика на вида на аритмията не се препоръчва да се прилагат специфични антиаритмични лекарства, тъй като няма универсално антиаритмично лекарство и почти сляпото приложение на антиаритмично лекарство може значително да влоши състоянието на пациента.

2. Един от често използваните антиаритмици е прокаинамид, който не е включен в тези схеми за купиране на аритмии. Причината са изразените странични ефекти на лекарството, един от които е остра хипотония. Въпреки че новокаинамидът се използва с голям успех за облекчаване на различни видове аритмии, за предпочитане е да се използва в специализирани болници, където има всичко необходимо за изравняване странични ефекти. При спешни състояния, които са разгледани в тази глава, когато вече има изразени хемодинамични нарушения и възможностите за тяхното облекчаване са ограничени, използвайте това лекарство, както смятат много автори, е опасно и непрактично.

Методи за рефлексна стимулация на вагуса (вагусни техники)

Маневра на Валсалва:

напрежение, опитвайки се да издишате със затворен глотис.

Маневра Чермак-Гьоринг:

алтернативен масаж на каротидните синуси, разположени под ъгъла на долната челюст на нивото на горния ръб на тироидния хрущял, където обикновено се палпира пулсацията на каротидните артерии. За предпочитане е да започнете от лявата страна, която е по-богата на нервни окончания.

Маневра на Мюлер:

Маневра Данини-Ашнер:

натискане очни ябълки. Тази техника е предмет на дебат, тъй като е невъзможно точно да се изчисли безопасната сила и продължителност на натиска, което може да доведе до отлепване на ретината. Повечето автори не препоръчват използването на тази техника.

Предизвикване на повръщане рефлекс:

механично дразнене на фаринкса.

Животозастрашаващи брадиаритмии

Намаляване на сърдечната честота, изискващо спешни мерки, при клинична практиканаблюдава се много по-рядко от тахикардия. Не всяка тежка брадикардия е индикация за спешна помощ. Основният критерий за необходимостта от спешно лечение на брадикардия са хемодинамичните нарушения.

Най-често брадикардията се развива постепенно. Съществуват обаче и остри клинични ситуации, например остро развит пълен AV блок (с миокарден инфаркт, остър миокардит и др.), Синусова брадикардия при SSS със сърдечна честота по-малка от 40, водеща до припадък-конвулсивен синдром (Morgagni -Едемс-Стокс). Такива състояния изискват спешна помощ поради повишен сърдечен ритъм.

Във всеки случай брадикардията, регистрирана при пациента (сърдечна честота под 60 на минута), е пряка индикация за изследване и идентифициране на причините за нея.

Абсолютни показания за спешно лечение на брадикардия

Припадък-конвулсивни атаки (Morgagni - Edens - Stokes). Единична атака, която завършва сама, като правило, не влошава състоянието на пациента. Необходимостта от спешна помощ най-често възниква, когато има няколко атаки, следващи една след друга с кратки интервали от време (вижте по-долу) или ако се регистрира тежка брадикардия веднага след атаката.

Ниска сърдечна честота от всякакъв характер, придружена от тежки хемодинамични нарушения.

Умерена брадикардия (40-60 в минута) с тенденция към прогресия (намаляване на сърдечната честота), придружена от влошаване на хемодинамичния статус на пациента.

Общи съображения за диагностика и лечение на животозастрашаващи брадиаритмии

За лечение на брадиаритмии се използват лекарства и сърдечна стимулация. По-добре е спешната помощ да започне с лекарствена терапия и ето защо.

Първо, за разлика от кардиоверсията, кардиостимулацията (както инвазивна, така и външна) изисква специално оборудване, с което неспециализираните институции едва ли разполагат; изискват се и умения за извършване на тази манипулация - повечето лекари нямат такива. Затова при поява на животозастрашаваща брадикардия е необходимо да се извика специализиран екип и незабавно да се започне медикаментозно ускоряване на сърдечната честота.

Второ, най-често използваната временна ендокардна стимулация е инвазивна процедура, следователно е възможно сериозни усложнения. Външната кардиостимулация няма тези недостатъци, но оборудването за прилагането й все още не е налично в много клиники и освен това е по-малко ефективно от ендокардната стимулация.

Трето, много брадикардии могат да бъдат спрени доста успешно и бързо с медикаменти. Постигането на приемлива сърдечна честота (обикновено около 50) ви позволява да спечелите време и да организирате прехвърлянето на пациента в специализирана болница, където ще се извърши подробен преглед и ще се определи целесъобразността на сърдечната стимулация (временна или постоянна). Понякога увеличаването на сърдечната честота дори с 5-6 в минута е достатъчно, за да стабилизира хемодинамичния му статус.

Общи дейности:

ЕКГ регистрация и мониторинг;

мониториране на кръвното налягане;

осигуряване на венозен достъп, периферен или централен (паралелно с предходните стъпки, повикване на специализиран екип с необходимите умения и оборудване за временна кардиостимулация);

лекарствено лечение на брадикардия по схемата (паралелно - симптоматична терапия според състоянието на пациента, описана по-горе за съответните клинични състояния).

Хемодинамичните нарушения, изискващи спешна помощ, най-често се появяват, когато вентрикуларната честота е 40 или по-ниска. Такава брадикардия може да се наблюдава при следните нарушения на проводимостта и автоматизма:

идиовентрикуларен ритъм с пълен AV блок (AV дисоциация);

недостатъчност на SA възела, когато заместващите ритми са причинени от образуване на импулси от ниско разположени пейсмейкъри (със SSSS);

тежка синусова брадикардия (рядко, най-често при предозиране на лекарства или SSSS).

Критерии за диагностика:

оплаквания на пациента

силна слабост;

световъртеж;

тежест в главата;

потъмняване в очите, мъгла пред очите, различни нарушения на зрението (решетки, плаващи и др.);

пресинкоп и припадък, до атаки на MES (виж по-долу);

болка в гърдите;

данни от проверката

намален сърдечен ритъм (най-често 40 или по-малко);

понижаване на кръвното налягане ( NB! в някои случаи може да се увеличи);

подуване на вените на шията;

задух, суха кашлица, ортопнея;

бледа кожа, цианоза на лигавиците, акроцианоза.

Пристъпът на Morgagni-Edems-Stokes е клиничен израз на остра церебрална хипоксия и се характеризира със следните симптоми: неочаквана загуба на съзнание (без предупредителни признаци и постепенно влошаване на благосъстоянието); епилептиформени припадъци. Пристъпът най-често (но не винаги!) се провокира от физическа активност, обикновено продължава няколко минути и изчезва от само себе си или (в зависимост от причината за появата) може да доведе до спиране на кръвообращението.

NB! MES атаките могат да възникнат не само при брадикардия.

Основните причини за атака на MES

Вентрикуларна асистолия за повече от 5-10 секунди, причинена от недостатъчност (спиране) на SA възела преди да започне генерирането на импулси от пейсмейкъри от по-нисък ред, както и при промяна на ритмите (например в края на пароксизъм на тахиаритмия , когато SA възелът не успее да се справи за няколко секунди, започнете работа или ако се включи навреме, но честотата на импулса е ниска).

Хронотропна сърдечна недостатъчност: когато няма повишаване на сърдечната честота, адекватно на физическата активност.

Забележка

MES атаките не се разграничават лесно от други форми на нарушения на съзнанието, придружени от двигателни нарушения. Рядко е възможно да се регистрира електрическата активност на сърцето по време на пристъп, а след края му може да няма патологични промени в ЕКГ. Следователно всеки епизод на MES трябва да служи като основа за хоспитализация и подробен преглед на пациента.

Схемата за лекарствено лечение на животозастрашаваща брадикардия, независимо от вида й, е представена на стр. 537.

Бележки

1. При липса на горните лекарства можете да използвате капки Зеленин (т.нар. Кремълски капки), съдържащи беладона: 30-40 капки на доза, а при липса на ефект повторете дозата 3-4 пъти на всеки 10- 15 минути.

2. Трябва да помните за възможността за лекарствена брадикардия. Лекарствата, които могат да го причинят, трябва да бъдат прекратени незабавно. Те включват сърдечни гликозиди, почти всички антиаритмични лекарства, бета-блокери и др. Сърдечните гликозиди са особено опасни, тъй като брадикардията, която се развива в резултат на интоксикация с гликозиди, е трудно да се коригира с лекарства.

Ако няма възможност за лечение на брадиаритмия и състоянието на пациента прогресивно се влошава, може да се използва методът за поддържане на затворен сърдечен масаж. Ако е възможно ЕКГ наблюдение, тогава се извършват масажни удари по време на ЕКГ паузата между отделните камерни контракции, като по този начин се допълват (заменят) липсващите контракции. Техника индиректен масажописано по-горе. Ако няма възможност за ЕКГ мониториране, тогава масажните удари се извършват ритмично с честота около 40-50 удара в минута.

| |