Диагностични критерии за остър миокарден инфаркт. Критерии за диагностициране на инфаркт на миокарда. Как да интерпретираме ЕКГ данните за признаци на инфаркт на миокарда

Съдържание

Необходимо е да се знае какви симптоми и признаци на прогресиращ миокарден инфаркт съществуват, за да се осигури своевременно първа помощ на увреденото лице. Необходимо е да се действа незабавно, в противен случай пациентът ще се изправи внезапно смърт. Характерните признаци на миокарден инфаркт при жените са подобни на други сърдечни заболявания, така че има спешна нужда от диференциална диагноза. При симптоми на болкабез допълнителни лекарствена терапияочевидно не е възможно.

Какво е инфаркт

В идеалния случай наситената с кислород кръв тече към миокарда през коронарните съдове, като по този начин се осигурява приемлива системна циркулация. Ако проходимостта на съдовите стени е нарушена под въздействието на патогенни фактори, тя прогресира кислородно гладуванес по-нататъшно образуване на огнища на некроза върху сърдечния мускул. С нарастването на огнищата на патологията функцията на сърцето е нарушена и този патологичен процес в съвременната кардиология се нарича инфаркт на миокарда. Заболяването има тежки симптоми и изисква своевременно лечение и реанимационни мерки.

Как се проявява инфарктът?

Основната цел на пациента и лекаря е да се избегне исхемичната некроза и да се нормализира системното кръвообращение. В противен случай броят на инфарктите се увеличава и пациентът може да умре неочаквано. Затова е необходимо да се обърне внимание на първите симптоми на инфаркт, които дори се променят външен видна пациента, което прави кожата бледа и зрението замъглено. Други признаци на повреда коронарни съдовеса представени по-долу:

притискаща болка в гръдната кост;

• намалено кръвно налягане;
• объркване, придружено от замайване;
• мускулна болезненост и тежест;
• неясна реч, безсъзнателно поведение;
• пристъпи на паника, страх от смъртта;
• затруднено дишане със задух.

Симптоми на миокарден инфаркт

Такива болезнени атакиса по-чести сред нежния пол на възраст над 45 години, но това не означава, че тази диагноза не е характерна за мъжете. Патологичният процес е придружен от повишена кръвно наляганеи може да доведе до миокардна исхемия. Лекарите идентифицират следните предупредителни признаци за инфаркт:

• чести недостиг на въздух при минимално физическо натоварване;
• усещане за стягане зад гръдната кост;
• пристъпи на ангина;
• повишено изпотяване;
• остра липса на кислород;
• забравяне, загуба на ориентация в пространството;
• мускулна слабост.

Сред жените

Съвременните жени над 45 години са изправени пред голяма вероятностинфаркт на миокарда на фона на намалена устойчивост на стрес, тежка физически труд. Характерни признаци на исхемична некроза при женско тялосе различават от хода на заболяването при мъжете, а нарушеното кръвоснабдяване на сърдечния мускул причинява не само остра болка, но и други признаци на заболяването. Това:

• периодично дишане по време на сън, хъркане;
• счупен воден баланс, което предшества подуване на лицето, ръцете, краката;
• нарушение сърдечен ритъм, както при аритмии;
• често уриниране през нощта;
• изтръпване на крайниците;
• гадене, повръщане;
• по-чести пристъпи на мигрена;
• стомашни болки;
• болезнени усещания, излъчващи към лявото рамо.

Естеството на болката

Това е една от най-опасните сърдечни патологии. При обширни инфаркти определено има синдром на остра болка, който уврежда дишането, привързва се към леглото, парализира съзнанието и ограничава движението. Остра болкапридружени не само от световъртеж, но и от безсъзнание, особено ако ние говорим заотносно жените. Първото нещо, което трябва да направите, е да се обадите линейка, начертайте серия мерки за реанимация, започнете лечението своевременно. В противен случай патологичният процес на некроза в миокардната тъкан може да струва живота на пациента.

Усещам

Пристъпът на остра исхемия започва с неочаквана болка в сърцето, която излъчва към лявото рамо и не изчезва след приемане на болкоуспокояващи. На начална фазаТова са неправилни лумбаго, които при липса на терапевтични мерки напомнят за себе си отново и отново. Инфарктът може да бъде разпознат от естеството на болката, тъй като в стадия на рецидив не изчезва при клиничния пациент.

Признаци на миокарда

Симптомите преди инфаркт предполагат прогресиращ патологичен процес, те се появяват в рамките на няколко дни до един месец. За да избегнете опасни усложнения, отговорете на предупредителни знацисе изисква незабавно, в противен случай последствията включват смърт на пациента. И така, прогресивната некроза на сърдечния мускул и прединфарктът са придружени от:

• неравномерно дишане през нощта, хъркане, задух;
• болка в лявото рамо, изтръпване на крайниците;
• систематични пристъпи на аритмия;
• повишено кървене на венците;
• Силно главоболие;
• подуване долните крайници;
• повишено желание за ходене до тоалетната.

Пациент с инфаркт се чувства „не на място“ и не е в състояние да контролира собствените си действия и действия. Не чувства крайниците си, говори неясно и се държи неадекватно. Защото остра болкадишането на сърцето е затруднено, става често, но прекъсващо. Пациентът е длъжен да заеме хоризонтално положение, а хората около него трябва незабавно да осигурят спешна помощ до сърцевината.

Нервни признаци

Патологичният процес засяга органите на централната нервна система, които са придружени от нетипични симптоми, намаляват качеството на живот на пациента и изискват незабавна хоспитализация. След навременна диагнозаМожете да стабилизирате общото състояние на клиничен пациент, основното е да не се занимавате с повърхностно самолечение. И така, характерните признаци на заболяването са следните:

• студена пот;
• намалена зрителна острота;
• тремор на крайниците;
• изтръпване на крайниците;
• пристъпи на мигрена;
• световъртеж;
• вътрешна паника и страх;
• натрапчиви идеи за смъртта;
• хронично безсъние;
• парестезия на горните крайници.

Първите признаци на инфаркт

По време на инфаркт пациентът започва да се чувства зле и първият признак на характерно заболяване е загуба на чувствителност в крайниците и изтръпване на езика. Болезнени усещаниялипсват, но усещането за натиск в гърдите е доста обезпокоително. Ако на пациента не бъде предоставена квалифицирана помощ навреме, той ще трябва да се бори със силни болкови синдроми, които напомнят за себе си отново и отново. За увреждане на миокарда остри пристъпипридружени от гадене, други начални признацизаболявания са представени по-долу:

• понижено кръвно налягане;
• нарушена фаза на съня;
• хронична умора;
• нестабилност на сърдечната честота;
• честа цефалгия;
• често уриниране през нощта;
• повишено подуване.

Клинична картина на атипични случаи

Ако признаците на това заболяване са нестандартни, диагностицирането на прогресиращ инфаркт е малко по-трудно. Например пациенти със захарен диабет могат да се сблъскат с такъв проблем, хронични болестисърдечно-съдови и дихателната система. Атаката е придружена от неизразени симптоми, така че помощта за лицето може да се забави. Нетипичните признаци са представени по-долу:

• болка в лявата страна на тялото - гръдна кост, рамо, долна челюст;
• синдром на болка епигастрална област, с гадене, подуване на корема, повръщане;
• липса на въздух, астматични пристъпи;
• признаци на остър панкреатит;
• неврологични разстройства.

Диагностика

След инфаркт лекарите не отричат ​​наличието на риск от рецидив. Такива сърдечно болни са изложени на риск. Поради това е необходимо да се подложи на подробна диагностика с редица клинични прегледи, тестове и лабораторни изследвания. В противен случай е трудно да се предвиди клиничният резултат и да се изключи смъртността. Забавянето може да струва живота на пациента, така че диференциална диагнозатрябва да се извършва своевременно. Диагностични меркиза инфаркт са представени по-долу:

• Ултразвукът на сърцето дава обективна оценка на засегнатата област и степента на увреждане на миокарда по време на прогресиращ инфаркт;
• сцинтиграфия, как ефективен методопределят тънкостите клинична картина, изключват развитието на остра атеросклероза;
• електрокардиограма за определяне на етиологията патологичен процес, например, разкрива "запушване" на кръвоносните съдове с кръвен съсирек;
• лабораторни изследвания на осн биологични течностиза изясняване на прогресивната клинична картина за конкретен случай.

Видео

Открихте грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

Етиологичните аспекти на коронарната болест на сърцето са разгледани подробно в лекцията за хронична исхемична болест на сърцето. Произходът на миокардния инфаркт се основава на редица рискови фактори, които са предиктори за атеросклероза. Последните включват модифицируеми рискови фактори, които включват хиперлипидемия (дислипидемия), артериална хипертония, захарен диабет и метаболитен синдром. Има неизменни (непроменими) рискови фактори – наследственост, пол и възраст. Изброените фактори трябва да се разглеждат не като източници на заболяването, а като фон за развитие на атеросклероза.

Атеросклерозата е мултифакторно заболяване и се свързва с генетични полигенни механизми, много по-рядко с дефекти на един ген. Те включват фамилни дислипидемии с дисфункция на LDL рецептора и фамилни заболявания с дисфункция на аполипопротеин В-100. В допълнение, има единични генни дефекти, свързани с ниски нива на HDL, включително дефицит на аполипопротеин А1. Специфични генетични черти, свързани с нарушена хемостаза и повишени нива на хомоцистеин, са свързани с дефект в цистатионин β-синтазата (метаболитно заболяване с тежка оклузия на коронарната артерия).

Атеросклерозата е най-честата причина за заболяване на каротидните и периферните артерии, но сама по себе си рядко е фатална. Животозастрашаващи прояви на атеросклероза, като МИ и ОКС, обикновено се предизвикват от остра тромбоза. Тези тромбози възникват на местата на разкъсване или ерозия на атеросклеротична плака, със или без свързана вазоконстрикция, и причиняват внезапно и критично намаляване на кръвния поток. В редки случаи инфарктът на миокарда няма атеросклеротична етиология и може да бъде свързан с възпаление съдова стена(група васкулит), травма, спонтанна дисекация на артериалната стена, тромбоемболия, вродена аномалия, употреба на кокаин или усложнения от сърдечна катетеризация.

В дадения клиничен пример пациентът има очевидни рискови фактори за развитие на атеросклероза: наднормено телесно тегло, възраст след менопауза, фамилна обремененост. По-нататъшното изследване ще определи наличието или отсъствието на други важни рискови фактори, чиято корекция ще бъде основа за по-нататъшно лечение.

Патогенеза

Нека ви напомним още веднъж, че в основата на всички форми на ИБС е атеросклероза - хронично мултифокално имуновъзпалително фибропролиферативно заболяване на средни и големи артерии, развиващо се главно поради натрупване на липиди. Атеросклерозата започва в ранна възрасти прогресира с времето. Скоростта на прогресия не може да бъде предвидена и варира значително между отделните индивиди. Освен това има значителни разликив степента на развитие на атеросклероза в отговор на излагане на рискови фактори, вероятно поради променливостта на индивидуалната чувствителност към атеросклероза и нейните рискови фактори. Въпреки това, дори при податливи индивиди, развитието на обструктивна или нестабилна плака обикновено отнема няколко десетилетия. Следователно има достатъчно време да спрете или да минете поне, намаляване на скоростта на растеж на плаката и нейните усложнения чрез своевременно изследване и, ако е необходимо, използване на превантивни мерки.

Фигура 1 демонстрира последователността от етапи, през които преминава плаката по време на атерогенезата. При раждането човек има нормални артерии, но по-късно се развива увреждане поради рискови фактори. Факт е, че ендотелните клетки, активирани от дислипидемия, започват да експресират адхезионни молекули, които от своя страна привличат провъзпалителни кръвни клетки като моноцити и Т-лимфоцити. На този етап извънклетъчните липиди започват да се натрупват в интимата на съда. След това се образува фибро-мастна плака. Обикновено такава плака се състои от липидно ядро, заобиколено от плътна капсула от съединителна тъкан. Ядрото съдържа извънклетъчни липиди и множество макрофаги с интрацитоплазмени запаси от холестерол. Извънклетъчните липиди, главно холестеролът или неговите естери, могат да бъдат представени в кристална форма. Моноцитите, привлечени към артериалната стена, се трансформират в макрофаги и експресират рецептори за очистване, които свързват модифицирани липопротеини. Тъй като модифицираните липопротеини се свързват, макрофагите се превръщат в пенести клетки. Левкоцитите и резидентните клетки на съдовата стена секретират цитокини, растежни фактори и други биологично активни вещества, които засилват по-нататъшното набиране на левкоцити и причиняват миграция и пролиферация на гладкомускулни клетки. Развива се изразен възпалителен процес (фиг. 2). Липидната маса и възпалителните клетки са заобиколени от съединителнотъканна капсула, състояща се главно от колаген, синтезиран от фибробласти, миофибробласти и гладкомускулни клетки. Частта от фиброзната капсула, разположена между лумена на артерията и плаката, се нарича плака тектум.

С напредването на лезията възпалителните медиатори индуцират експресията на тъканни прокоагуланти и матрични металопротеинази, които отслабват фиброзната капачка на плаката.

Ориз. 1. Развитие на нестабилна плака. По-горе е надлъжен разрез на артерия, илюстриращ „хронологията“ на развитието на атеросклероза при хора от нормални артерии (1) до атерома, причиняваща тромбоза или стеноза клинични проявления(5, 6, 7). По-долу са показани участъци от артерията на различни етапи на развитие на атерома. Пояснения в текста(ОтD.Kamm, 2010).

Приблизително 75% от всички коронарни тромби, отговорни за развитието на миокарден инфаркт, са резултат от разкъсване на атеросклеротична плака. Разкъсванията на плаките се причиняват от дефекти във фиброзната капачка, която обикновено разделя липидното ядро ​​на възпалената плака от артериалния лумен.

Прогресивно натрупване на липиди, изтъняване на фиброзната капачка с локална загуба на гладкомускулни клетки и възпаление с голям брой активирани макрофаги и малко мастни клеткии неутрофили, последващото вътрешноплаково кървене дестабилизира плаката, правейки я уязвима за разкъсване. Важно е да се разбере, че размерът на плаката или степента на стесняване на съда не казва почти нищо за стабилността на плаката.

Ориз. 2. “Цитокинова буря” в патогенезата на миокардния инфаркт(ОтП. Либи, 2001).

В момента, когато фиброзната капачка се разкъса в областта на изтъняване, факторите на кръвосъсирването получават достъп до тромбогенното съдържание на липидното ядро, включително тъканния фактор на кръвосъсирването, което в крайна сметка води до развитие на тромбоза на неоклузивния атеросклеротична плака. Това е балансът между тромботичните и фибринолитичните механизми (фиг. 3), действащи на това конкретно място и в дадено време, се превръща в определящ фактор за развитието на оклузивен тромб, блокиращ кръвотока в съответната област на миокарда, което води до исхемия и остра некроза на сърдечния мускул.

Когато тромбът се резорбира или реканализира, продуктите, свързани с тромбозата, като тромбин и възпалителни медиатори, освободени от дегранулиращите тромбоцити, могат да стимулират процесите на възстановяване, което води до повишено натрупване на колаген и растеж на гладкомускулни клетки. По този начин, лезия, съставена от фиброзна и мастна тъкан, може да се развие във фиброзна и често калцифицирана плака, която може да причини значителна стеноза на коронарната артерия със симптоми на стабилна ангина.

Ориз. 3. Нестабилност на плаката, руптура и тромбоза(по Е.В. Шляхто, 2010).

В някои случаи оклузивните тромби не възникват от разкъсване на фиброзната капачка, а от повърхностна ерозия на ендотелния слой на стената на коронарния съд. Получената стенна тромбоза, в зависимост от локалния тромботичен и фибринолитичен баланс, също може да доведе до остър МИ. Повърхностните ерозии често усложняват късните стадии на стенотични лезии на коронарните артерии.

Ориз. 4. Нестабилна плака. Секция от коронарна артерия с плака, склонна към разкъсване, състояща се от относително голямо липидно ядро, покрито с тънка и крехка фиброзна капачка. Трихромно оцветяване, колаген - син, липиди - безцветни. (според Е. Фалк., възпроизведено от Е. В. Шляхто, 2010 )

Ориз. 5. Разкъсване на плака. Участъци от коронарна артерия, съдържащи богати на липиди атеросклеротични плаки заедно с оклузивна тромбоза. Фиброзната капачка, покриваща липидното ядро, се разкъсва (между стрелките), разкривайки тромбогенното кръвно ядро ​​в лумена на съда. Атероматозното съдържание на плаката излиза през руптурата в лумена (кристалите на холстерола са маркирани със звездичка), което ясно показва последователността на събитията: руптурата на плаката предхожда образуването на тромб. Трихромно оцветяване. (според Е. Фалк., възпроизведено от Е. В. Шляхто,2010)

Времето от момента на дестабилизирането на атеросклеротичната плака и нейното разкъсване до пълното запушване съответства на ОКС. Този период може да варира доста в зависимост от различни пациенти. При някои се наблюдава постепенна дестабилизация на съществуваща по-рано стенокардия с промяна на прага за поява на болка, посоки на облъчване и други характеристики, характерни за прогресивната стенокардия. При други дестабилизацията и разкъсването на плаката настъпва остро на фона на пълно здраве, дебютира с остра ангинозна болка, която не може да бъде коригирана и води до инфаркт на миокарда.

Оклузията на коронарната артерия от тромботични маси при липса на възможности за локален лизис води до развитие остър инфарктмиокарда. Нито секунда не трябва да се губи до леглото на пациент с продължителна стенокардия. За целта е въведен терминът ACS, който вменява на лекаря задължението да предприеме незабавни действия за спасяване живота на пациента.

Развива се МИ, причинен от пълно запушване на коронарната артерия 15-20 минути след началото на значителна исхемия. В зоната на перфузия на запушената артерия, спирането на кръвния поток и миокардната исхемия обикновено са най-значими в субендокардиалната зона. Клетъчната смърт настъпва от субендокарда до субепикарда в пряка функция на времето. Това явление се нарича "феномен на фронта на вълната". Въпреки че чувствителността към исхемична некроза варира значително сред пациентите, има два важни фактора, които определят размера на миокардния инфаркт: първо, местоположението на оклузията, което определя обема на увредения миокард, и второ, степента и продължителността на исхемията (те зависят от остатъчния кръвен поток и скоростта на реканализация).

Острата миокардна исхемия, като типичен патофизиологичен процес, води до загуба на енергийно снабдяване на кардиомиоцитите поради загуба на АТФ, натрупване на продукти от анаеробна гликолиза и липолиза и в крайна сметка до смърт на митохондриите, след това на отделни групи клетки и област. на миокарда, доставян от запушената артерия. Некротичната зона на миокарда е обект на инфилтрация от левкоцити и други компетентни клетъчни елементи. Протеолитичните ензими на лизозомите на мъртвите кардиомиоцити водят до нарушаване на тъканните метаболитни процеси, синтеза на простагландини, кинини, които директно и индиректно, чрез болка, активират симпатико-надбъбречната система и глюкокортикоидната функция на надбъбречната кора, което води до стресова хипергликемия, левкоцитоза.

Развитието на МИ е придружено от нарушение на систолната и диастолната функция на сърцето, както и ремоделиране на лявата камера. Тежестта на тези промени е право пропорционална на размера на зоната на некроза на сърдечния мускул.

Основата на систолната дисфункция на миокарда е намаляването на контрактилната функция, тъй като некротичната зона не участва в свиването на сърцето. Интересно е, че се наблюдава намаляване на фракцията на изтласкване, ако контрактилитетът на повече от 10% от миокардната маса е нарушен. При некроза над 15% се наблюдава повишаване на крайното диастолно налягане и обема на лявата камера. При некроза на повече от 25% от масата на миокарда се развива левокамерна недостатъчност, а при некроза на 40% от масата на миокарда се развива кардиогенен шок.

Ремоделирането на лявата камера се състои в разтягане на миокарда както в областта на некрозата, така и в засегнатите, жизнеспособни области. Всъщност в зоната на некроза се развива миокардна дилатация, която при определени условия може да се трансформира в остра или хронична сърдечна аневризма.

В резултат на нарушения на систолната и диастолната функция на миокарда, както и поради ремоделиране на лявата камера, може да се развие остра сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок, което от своя страна води до нарушаване на функционирането на жизненоважни органи и микроциркулацията. система.

Пациентът от клиничния пример, даден в началото на лекцията, очевидно има първия вариант на развитие на сценария на остра коронарна патология, който възниква на фона на прогресирането на симптомите на заболяването, което се отразява пряко в оплаквания на пациента: увеличаване на честотата на пристъпите на стенокардия, увеличаване на тяхната продължителност, намаляване на ефективността на нитратите Съдейки по анамнезата, пациентът е с исхемична болест на сърцето от пет години, която до момента е относително стабилна (постоянен ритъм на болката; поддържане на прага на физическа активност, при който се развива пристъп; симптомите се копират добре от приема на нитрати).

Важно е да се разбере, че първите пристъпи на ангина пекторис се наблюдават при запушване на 55-75% от лумена на артерията, което очевидно се е случило при нашия пациент. Атеросклеротичната плака в процеса на своето развитие претърпява редица морфологични модификации (Фиг. 1), което заедно води не само до обструкция, дебютирала клинично преди 5 години, но и до дестабилизация на горните й слоеве, което, съдейки по клинична картина, се наблюдава при пациента в даден момент.

Основният въпрос, който интересува лекаря при първи контакт с пациент в такъв случай, е дали е настъпила руптура на плака и тромбоза на коронарната артерия или тези симптоми се дължат на нейната нестабилност. Правилният отговор на това решава съдбата на пациента и зависи от редица параметри, които лекарят трябва да може да интерпретира: продължителността на болката, която позволява да се прецени промените в метаболитните процеси на миокарда; нивото на ефективност на нитратите и наркотичните аналгетици, което пряко корелира с тежестта на увреждането на отговорната коронарна артерия; състоянието на системната хемодинамика, което отразява мащаба на бедствието; ЕКГ данни, които ни позволяват да преценим дълбочината и площта на увреждане на миокарда; Маркери за некроза, чието откриване в кръвта безусловно показва, че е настъпила некроза на сърдечния мускул.

Въз основа на горните параметри можем да съдим за патогенетичните механизми, които действат при нашия пациент: продължителният характер на болката показва изразен метаболитен дисбаланс в миокарда, който се причинява от исхемия и тъканна метаболитна ацидоза; неефективността на нитратите показва тежка оклузия на коронарната артерия от тромботични маси в резултат на разкъсване на нестабилна атеросклеротична плака; тахикардия и склонност към хипотония показват голяма площ от миокарда, участваща в патологичния процес; появата на Тропонин I в периферната кръв не оставя съмнение, че пациентът е развил инфаркт на миокарда с остра левокамерна недостатъчност.

Какво е миокарден инфаркт? Кръвта навлиза в сърцето през коронарните артерии. Холестеролът може да се отложи по стените им, стеснявайки кръвоносните съдове и образувайки така наречените плаки. Този процес се нарича атеросклероза и може да продължи десетилетия. Ако плаката се разруши, на нейно място започва да се образува кръвен съсирек, което допълнително намалява кръвоснабдяването на сърцето. Ако кръвен съсирек блокира напълно или почти напълно коронарна артерия, възниква сърдечен удар. Сърдечните клетки не получават кръв, а с нея и кислород, и започват да умират. Колкото повече време минава от момента на нарушаване на кръвния поток до началото на лечението, толкова по-големи щети стават.

внимание! При най-малкото съмнение за сърдечен удар незабавно се обадете на линейка: факторът време е решаващ за запазването на живота и способността на жертвата.

Познайте симптомите

Признаците на инфаркт на миокарда варират в зависимост от различни хора, интензивността на проявите също може да варира. Някои получават инфаркт, както се казва, „на краката си“, без да изпитват никаква болка. болка. Но в повечето случаи първият признак на инфаркт е силна болказад гръдната кост. Мнозина описват тази болка като притискане, притискане, усещане за пълнота в гърдите. Болката може да се излъчва към гърба лява ръка, врата, челюстта, горната част на корема, понякога в дясната ръка. Може да е постоянно или да изчезне след няколко минути и след това да се върне.

Ето списък на основните симптоми:

• внезапна притискаща болка или усещане за натиск в средата на гръдния кош, продължаващо няколко минути или повече;
• болката може да се разпространи към лявата лопатка, лявата ръка, врата или челюстта;
• възможни киселини или постоянна болкав областта на стомаха;
• затруднено дишане, задух;
• замаяност или припадък;
• слабост или чувство на умора;
• обилно изпотяване;
• втрисане;
• болки в гърба;
• изтръпване на ръката или челюстта;
• възбуда, безпокойство, безсъние, страх от смъртта;
• бледост,
• сини устни и уши, върховете на пръстите.

Много оцелели от инфаркт изпитват болка в гърдите, задух и слабост в дните, водещи до атаката. При някои сърдечният удар е предшестван от аритмия (нарушен сърдечен ритъм). За разлика от стенокарден пристъп, нитроглицеринът не намалява болката при инфаркт. Самата болезнена атака обикновено е по-продължителна и по-силна, отколкото при ангина пекторис. Изключително рядко сърдечният удар може да бъде асимптоматичен и открит случайно на електрокардиограма, направена по друга причина.

Някои хора пренебрегват симптомите или ги приписват на друго състояние, като лошо храносмилане или чревна инфекция. Но като се има предвид, че повечето смъртни случаи настъпват в рамките на един час след появата на първите симптоми, изключително важно е сърдечният удар да се разпознае навреме и да се действа бързо.Колкото по-рано започне лечението, толкова по-малко сърдечни клетки ще имат време да умрат и толкова по-добре дългосрочната прогноза.

Специално предупреждение за жени

Сърдечните удари се проявяват по различен начин при различните хора, но променливостта на симптомите е средно по-голяма при жените. Освен това жените имат по-висок праг на болка (те понасят болката по-лесно). Техните основни симптоми могат да бъдат гадене и замайване, слабост, изпотяване, Син цвятустни и нокти, безпокойство.

Какво да правя

При най-малкото съмнение за инфаркт се обадете на лекар. Дори и да не сте сигурни, че е той, по-добре е да сте в безопасност, отколкото да отлагате лечението. Животът зависи от това колко бързо е предоставена помощ.

• при първите симптоми седнете или още по-добре легнете;
• ако симптомите продължават повече от три минути, обадете се на линейка и кажете на диспечера, че имате инфаркт;
• ако имате таблетки нитроглицерин, вземете една таблетка три пъти през интервал от 5 минути (не е необходимо да правите това, ако лицето ви е бледо, има „плавки“ пред очите ви и се чувствате замаяни: това може да е признак на ниско кръвно налягане, което нитроглицеринът ще „свали” още повече) ;
• ако нямате нитроглицерин, вземете аспирин: той намалява кръвните съсиреци;
• покрийте се с нещо топло, ако ви е студено;
• Не се опитвайте да отидете в болницата сами, още по-малко шофирайте.

Кардиопулмонална реанимация

Може да спаси живот, ако близките на пациента са обучени на тази техника. Хората без медицинско образование могат да го научат в курсове по първа помощ.

Сърдечно-белодробната реанимация включва изкуствена вентилация и компресия на гръдния кош. Тъй като в този случай е възможно да се приложи сериозна травма, няма нужда да си спомняте какво сте видели по филмите и да се опитвате да го приложите на практика. Преди началото кардиопулмонална реанимациятрябва да се обадите на линейка и да не спирате процедурата, докато не пристигне.

Препоръчително е близките на пациенти с ангина да преминат обучение по тази техника. В много градове има курсове за обучение с подкрепата на Червения кръст; можете да разберете дали са във вашия град на уебсайта на тази организация. Много търговски компании предлагат подобно обучение. Що се отнася до дистанционното обучение, неговата ефективност е съмнителна, тъй като е невъзможно да се работи необходими действияна практика.

дефибрилация

Имплантируем дефибрилатор може да бъде полезен за хора с неконтролирана камерна тахикардия или предсърдно мъждене. Когато възникнат такива условия, той произвежда електрически разряд, който възстановява нормален ритъмсърца. Той също така стимулира сърцето, когато внезапно спре.

Въпреки факта, че устройството се използва активно в западните страни, няма точен метод за подбор на пациенти с индикации за имплантиране. У нас се извършват такива операции, по-конкретна информация може да получите от кардиолог. Тъй като такава процедура не може да бъде предписана сами, във всеки случай ще е необходима консултация с кардиолог.

Преносимият преносим дефибрилатор може да бъде ефективен само в ръцете на човек, който знае как да борави с него. Не е трудно да го закупите, включително чрез интернет, но с обучението всичко е много по-сложно. За да разберем как стоят нещата с това у нас, достатъчно е да споменем, че държавните клиники не са оборудвани с тези устройства. Въпреки това, в извънредна ситуацияДефибрилаторът може да спасява животи и много от тях идват с прости, лесни за следване инструкции.

Но, както показва практиката, най-трудното нещо по време на инфаркт за самия жертва и хората около него е да не се паникьосвате и да поддържате способността да предприемате смислени действия.

Диагностика на инфаркт на миокардабазиран

За класически синдром на исхемична болка (или дискомфорт в гърдите),

Типични промени в ЕКГ по време на динамичния му запис (половината от пациентите, отведени в болница със сърдечна болка и съмнение за инфаркт на миокарда, имат ниско диагностична ЕКГ),

Значителни промени (увеличаване и след това нормализиране) в нивата на специфичните за сърцето ензими в кръвния серум,

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпаление (синдром на резорбция),

Данни от ЕхоКГ и сърдечна сцинтиграфия

В мнозинството случаи на инфаркт на миокардасе прави въз основа на клиничната картина, дори преди да се направи ЕКГ, ЕКГ дава възможност да се постави диагноза инфаркт на миокарда в 80% от случаите, но все пак е по-подходяща за изясняване на местоположението и продължителността на МИ, отколкото за определяне на размера на фокуса на некрозата (много зависи от това кога се прави ЕКГ) Често има забавено появяване на промени в ЕКГ.Така че в ранния период на инфаркт на миокарда (първите часове) ЕКГ параметриможе да е нормално или трудно за тълкуване.

Дори при очевиден инфаркт на миокарда може да няма увеличение на ST интервала и образуването на патологична вълна Q. Следователно е необходим динамичен ЕКГ анализ. Снемане на ЕКГ във времето по време на исхемична болкаще помогне да се оцени еволюцията на промените при повечето пациенти. Следователно всеки пациент с гръдна болка, която потенциално може да бъде сърдечна, трябва да има ЕКГ, записан в рамките на 5 минути и незабавно оценен, за да се определи индикацията за реперфузионно лечение.Ако ЕКГ покаже „прясна“ елевация на ST-сегмента или „нов“ блок LBP, тогава това е индикация за адекватна реперфузия с помощта на системна тромболиза или PCI Ако има анамнеза за исхемична болест на сърцето (миокардна исхемия) и ЕКГ не предоставя основание за реперфузионна терапия, тогава трябва да се приеме, че пациентът има НС или миокарден инфаркт без увеличение на ST интервала

Критерии за "пресен" миокарден инфаркт- типично повишаване и постепенно намаляване на биохимичните маркери на миокардна некроза (тропонинов тест) или повече бързо покачванеи понижение на CF-CK в комбинация с поне един от следните признаци исхемични симптоми, появата на патологична Q вълна на ЕКГ, промени в ЕКГ, показващи исхемия (характерно увеличение или намаляване на ST интервала), коронарна интервенция (ангиопластика), анатомични и патологични признаци на "пресен" миокарден инфаркт.

Както показва практиката, почти половината пациенти с миокарден инфарктима безболезнено начало на заболяването (или атипична проява на болка) и няма ясни (еднозначно интерпретирани) характерни ЕКГ промени

Водещи ЕКГ критерии за миокарден инфаркт.

1) инверсия на вълната Т, което показва миокардна исхемия.Често лекарят пропуска тези остри промени,

2) в острия период се образува висока заострена Т вълна (исхемия) и увеличението на ST сегмента (увреждане), което има изпъкнала (или наклонено възходяща) форма, може да се слее с Т вълната, образувайки монофазна крива (което показва увреждане на миокарда) Промяната в крайната част на камерния комплекс (повишаване или понижаване на ST интервала и последваща инверсия на вълната Т) може да бъде проява на дребноогнищен миокарден инфаркт (миокарден инфаркт без Q).

За потвърждаване на диагнозата инфаркт на миокарда без Q е необходимо повишаване на ензимите (за предпочитане специфични за сърцето) поне 1,5-2 пъти.Без това диагнозата инфаркт на миокарда остава предполагаема,

3) увеличение на ST интервала с 2 mm или повече в най-малко две съседни отвеждания (често комбинирано с „огледално“ намаляване на ST интервала в отвеждания от противоположната стена на сърцето),

4) развитие на патологичната Q вълна (повече от 1/4 от R амплитудата в отвеждания V1-6 и avL, повече от 1/2 от R амплитудата в отвежданията II, III и avF, QS интервал във V2-3 срещу фонът на отрицателния T, Q повече от 4 mm във V4-5). което показва смъртта на миокардните клетки Появата на патологична Q вълна (възниква 8-12 часа след началото на симптомите, но може да бъде по-късно) е типична за голям фокален МИ (с Q и R вълни) и трансмурален (QS) Често в пациенти с Q и нарастващ интервал ST в една зона се определя от намаляване на ST интервала в други (неинфарктни) зони (исхемия от разстояние или реципрочен електрически феномен).

ЕКГ критерии за диагностициране на миокарден инфарктс увеличаване на ST интервала - наличие на болка в гърдите и някой от следните симптоми:

Нова или подозирана нова патологична Q вълна в поне 2 от следните отвеждания: II, III, V1-V6 или I и avL;

Ново или подозирано ново повишаване или депресия на ST-T интервала;

Нов пълна блокадалевия пакетен клон.

Инфаркт на миокарда(често възниква на фона на долен инфаркт на миокарда) е лошо диагностициран при редовна ЕКГ, така че е необходимо ЕКГ картографиране или ЕКГ запис в десните прекордиални отвеждания (V3r-V4r), като допълнително се вземе предвид увеличението на ST сегмента с повече от 1 mm във V1 (понякога във V2-3) . В първите дни на MI е необходимо да се проведе ЕКГ. В следващите дни остър периодЕжедневно се записва ЕКГ.

За дребноогнищен инфаркт на миокарданеговите периоди са трудни за определяне практически от ЕКГ.

Диагностични критерии за миокарден инфаркт

Прочети:

Повишаване и (или) последващо намаляване на нивото на биохимичните маркери на миокардна некроза в кръвта (за предпочитане сърдечни тропонини), ако тяхната концентрация в поне една кръвна проба надвишава горен лимитлабораторен стандарт и е налице поне едно от следните доказателства за миокардна исхемия:

Клинична картина на миокардна исхемия;

Промени в ЕКГ, показващи появата на миокардна исхемия (появата на сегментни измествания ST-T,ляв бедрен блок);

Появата на патологични зъби Qна ЕКГ;

Появата на признаци на загуба на жизнеспособен миокард или нарушения на локалния контрактилитет при използване на техники, които позволяват визуализация на сърцето.

Формулиране на подробна клинична диагноза на МИтрябва да отразява:

Характер на протичането (първичен, повтарящ се, повтарящ се);

Дълбочина на некроза (МИ със зъб Q,или без вълна MI Q);

Локализация на МИ;

Дата на възникване на МИ;

Усложнения (ако има такива): ритъмни и проводни нарушения, остра сърдечна недостатъчност и др.;

Основни заболявания - атеросклероза на коронарните артерии (ако е извършена коронарография, се посочва нейната тежест, степен и локализация), хипертония (ако има) и нейния стадий, захарен диабет и др.

Осигуряването на грижи за пациенти със STEMI се състои от система от организационни и терапевтични мерки.

Организационните дейности включват:

— ранна диагностикаспешни лекари медицински грижи, районни лекари, терапевти и общопрактикуващи лекари на регионални поликлиники на ST-ACS въз основа на критериите, дадени по-рано (виж ST-ACS);

- хоспитализация на пациент с NSTE-ACS от екипа на линейката възможно най-рано в интензивното кардиологично отделение на спешното кардиологично отделение;

- започнете дейности, насочени към възстановяване, възможно най-рано коронарен кръвен поток: извършване на първична PCI в рамките на 90 минути от момента на приемане на пациента в болница, която има такива възможности, или прилагане на тромболитични лекарства на доболничния етап, или не по-късно от 30 минути от момента на приемане на пациента в болница, която не имат способността да извършват първична PCI;

— престой на пациента по време на острия период на STEMI в интензивно кардиологично отделение;

- система рехабилитационно лечение(рехабилитация).

Мерките за лечение се провеждат, като се вземат предвид етапът на STEMI, тежестта и естеството на усложненията.

В началния период на STEMI основните лечебни мерки са насочени към облекчаване на болката, възможно най-ранно пълно и стабилно възстановяване на коронарния кръвоток в инфарктната артерия и лечение на усложненията, ако възникнат.

Облекчаване на болковия синдром.Управлението на болката е една от най-важните задачи в началния период на лечение на пациенти със STEMI. Ако 1-2 пъти приемане на 0,4 mg нитроглицерин под формата на таблетки или спрей е неефективно, използвайте венозно приложениенаркотични аналгетици, сред които най-ефективен е 1% разтвор на морфин (морфинов хидрохлорид). Обикновено 1,0 ml от лекарството, разредено в 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, се прилага интравенозно (бавно!). Други могат да се използват вместо морфин наркотични аналгетици: 1,0 ml 1% разтвор на тримеперидин (Promedol *), 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил, както в комбинация с транквиланти или невролептици (2 ml 0,25% разтвор на дроперидол), така и без тях.

Кислородна терапиячрез лицева маска или назални катетри е показан при пациенти със задух или клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок).

Възстановяване на коронарния кръвоток и миокардната перфузия.Бързото възстановяване на кръвотока в запушена коронарна артерия (реперфузия) е крайъгълната задача при лечението на пациенти със STEMI, чието решение влияе както върху болничната смъртност, така и върху краткосрочната и дългосрочна прогноза. В този случай е желателно освен възможно най-бързо, възстановяването на коронарния кръвоток да е пълно и трайно. Ключовият момент, който влияе както върху ефективността на всяка реперфузионна интервенция, така и върху нейните дългосрочни резултати, е факторът време: загубата на всеки 30 минути увеличава риска от смърт в болницата с приблизително 1%.

Има две възможности за възстановяване на коронарния кръвен поток: тромболитична терапия,тези. реперфузия с тромболитични лекарства (стрептокиназа, тъканен плазминогенен активатор) и PCI,тези. реперфузия чрез механично разрушаване на тромботични маси, запушващи коронарната артерия (балонна ангиопластика и стентиране на коронарната артерия).

Опит за възстановяване на коронарния кръвен поток по един или друг метод трябва да се направи при всички пациенти със STEMI през първите 12 часа от заболяването (при липса на противопоказания). Реперфузионните интервенции са оправдани дори след 12 часа от началото на заболяването, ако има клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия. При стабилни пациенти, при липса на клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия, не е показана нито тромболитична терапия, нито PCI по-късно от 12 часа от началото на заболяването.

Понастоящем метод на избор за възстановяване на коронарния кръвоток при пациенти със STEMI в първите 12 часа от заболяването е първичната PCI (фиг. 2-19).

Ориз. 2-19.Избор на реперфузионна стратегия за лечение на пациенти с инфаркт на миокарда с елевация на сегмента СВв първите 12 часа от заболяването

Под първична PCIразбирайте балонна ангиопластика с (или без) стентиране на свързана с инфаркт коронарна артерия, извършена в първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI без предварителна употреба на тромболитични или други лекарства, които могат да разтварят кръвни съсиреци.

В идеалния случай, в рамките на първите 12 часа от заболяването, пациент със STEMI трябва да бъде приет в болница, която има възможност да извършва първична PCI 24 часа на ден, 7 дни в седмицата, при условие че очакваната загуба на време между първия контакт и на пациента с лекаря и моментът на надуване на балонния катетър в артериите на коронарната артерия (т.е. моментът на възстановяване на коронарния кръвоток) няма да надвишава 2 часа.При пациенти с обширен STEMI, диагностициран през първите 2 часа от началото на заболяването, загубата на време не трябва да надвишава 90 минути.

Въпреки това, в Истински животне всички пациенти със STEMI могат да извършват първична PCI, тъй като, от една страна, различни причиниВ първите 12 часа на заболяването значително по-малко от 50% от пациентите са хоспитализирани, а в първите 6 часа, най-благоприятните за лечение, по-малко от 20% от пациентите със STEMI са хоспитализирани. От друга страна, не всички големи болници имат възможност да извършват спешна PCI 24 часа в денонощието, 7 дни в седмицата.

В тази връзка в целия свят, включително в Руска федерация, основният метод за възстановяване на коронарния кръвоток при пациенти със STEMI все още остава тромболитична терапия.Предимствата на тромболитичната терапия включват простотата на нейното прилагане, сравнително ниската цена, възможността за нейното прилагане както на предболничния етап (значително, най-малко 30 минути (!) Намаляване на времето преди началото на реперфузионната терапия) и във всяка болница. Недостатъците му включват недостатъчна ефективност (50-80% в зависимост от вида на тромболитичното лекарство и времето, изминало от началото на заболяването), развитието на ранни (5-10% от пациентите) и късни (30% от пациентите) повторни оклузии на коронарните артерии, възможност за тежки хеморагични усложнения, включително хеморагичен инсулт (при 0,4-0,7% от пациентите).

При липса на противопоказания, тромболитичната терапия трябва да се проведе в първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI при пациенти, при които първичната PCI по някаква причина не може да бъде извършена в горните интервали от време.

Основно важно е, че системната тромболиза е препоръчителна само през първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI.

В повече късни датиСистемната тромболиза не е показана, тъй като нейната ефективност е изключително ниска и няма значителен ефект върху вътреболничната и дългосрочната смъртност.

Понастоящем най-широко използваните тромболитични лекарства са стрептокиназа (най-често използваното лекарство в света) и тъканни плазминогенни активатори, които включват алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа ( пуролаза).

Тъканните плазминогенни активатори имат предимство, защото са фибрин-специфични тромболитични лекарства.

При наличие на обучен персонал се препоръчва тромболитичната терапия да започне на предболничния етап в линейка, което може значително (поне с 30-60 минути) да намали загубеното време, свързано с реперфузионни интервенции.

Показания за системна тромболиза:

Наличието на типична клинична картина на остър коронарен синдром в комбинация с ЕКГ променипод формата на сегментен асансьор СВ>1,0 mm в 2 съседни стандартни отвеждания на крайниците или елевация на ST сегмента >2,0 mm в два съседни гръдни отвеждания или повече;

Новодиагностициран пълен блок на левия ножен клон в комбинация с типична клинична картина.

ДА СЕ абсолютни противопоказания

История на хеморагичен инсулт или инсулт с неясен произход;

Исхемичен инсулт през последните 6 месеца;

Наличност съдова патологиямозък (артериовенозна малформация);

Наличност злокачествен тумормозък или метастази;

Скорошна травма, включително травматично мозъчно увреждане, коремна хирургия, през последните 3 седмици;

Стомашно-чревно кървене през последния 1 месец;

Известни заболявания, придружени от кървене;

Съмнение за дисекация на аортната стена;

Пункция на органи, които не могат да бъдат компресирани (чернодробна пункция, лумбална пункция), включително съдове (субклавиална вена).

ДА СЕ относителни противопоказанияСистемната тромболиза включва:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца;

Терапия с индиректни антикоагуланти;

Бременност и 1-ва седмица след раждането;

Реанимационни мерки, придружени от гръдна травма;

Неконтролирана хипертония (систолично кръвно налягане >180 mm Hg);

Стомашна язва и дванадесетопръстникав острата фаза;

Напреднали чернодробни заболявания;

Стрептокиназата се прилага интравенозно в доза от 1,5 единици, разтворени в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или 5% глюкоза* за 30-60 минути. Преди това, за да се намали вероятността алергични реакции, препоръчително е да се прилагат 60-90 mg преднизолон интравенозно.

Алтеплазата се прилага интравенозно в обща доза от 100 mg, както следва: първоначално 15 mg от лекарството се прилагат интравенозно като болус, след което през следващите 30 минути започва интравенозно капково приложение на алтеплаза със скорост 0,75 mg/kg телесно тегло, през следващите 60 минути интравенозното вливане продължава прилагането на лекарството със скорост 0,5 mg/kg телесно тегло.

Тенектеплаза се прилага интравенозно като еднократна болус инжекция в доза, изчислена в зависимост от теглото на пациента: при тегло 60-70 kg се прилагат 35 mg от лекарството, при тегло 70-80 mg - 40 mg тенектеплаза приложени, с тегло 80-90 kg - приложени 45 mg от лекарството, с тегло над 90 kg - 50 mg.

проурокиназа (пуролаза), домашен наркотик, се прилага интравенозно (предварително лекарството се разтваря в 100-200 ml дестилирана * вода или изотоничен разтвор на натриев хлорид) по схемата "болус + инфузия". Болусът е 2 000 000 IU; последваща инфузия на 4 000 000 IU за 30-60 минути.

В сравнение със стрептокиназа (тромболитик от 1-во поколение), алтеплаза и ретеплаза (тромболитик от 2-ро поколение), които изискват интравенозно капково приложение за определен период от време, удобството при използване на тенектеплаза (тромболитик от 3-то поколение) се крие във възможността за нейното болус интравенозно приложение. Това е изключително удобно при извършване на доболнична тромболиза в екип на спешна медицинска помощ.

Ефективността на тромболитичната терапия се оценява косвено от степента на намаляване на интервала С-Т(в сравнение с тежестта на първоначалното покачване) 90 минути след началото на приложението на тромболитичното лекарство. Ако интервалът С-Тнамаля с 50% или повече в сравнение с първоначалното ниво, общоприето е, че тромболизата е ефективна. Друго косвено потвърждение за ефективността на тромболитичната терапия е появата на така наречените реперфузионни аритмии (чести камерна екстрасистоладжогинг бавно камерна тахикардиявентрикуларна фибрилация се появява изключително рядко). Въпреки това, трябва да се отбележи, че формално ефективна косвени признацитромболитичната терапия води до възстановяване на коронарния кръвен поток (според коронарна ангиография). Реперфузионната ефективност на стрептокиназата е около 50%, алтеплазата, ретеплазата* 9 и тенектеплазата - 75-85%.

Ако тромболитичната терапия е неефективна, може да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациент със STEMI в болница с възможност за извършване на PCI (така че в рамките на 12 часа от началото на заболяването той да бъде подложен на така наречената „спасителна“ PCI).

В случай на ефективна системна тромболиза, препоръчително е пациентът да се подложи на коронарна ангиография в рамките на следващите 24 часа, но не по-рано от 3 часа от началото на приложението на тромболитичното лекарство и, ако е показано, PCI.

За да се засили тромболитичният ефект и да се предотврати рецидивираща тромбоза на коронарната артерия (с ефективна тромболиза), се използват антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина и клопидогрел) и антитромбинови лекарства (NFG, LMWH, инхибитори на фактор Ха).

Като се има предвид изключително важната роля на тромбоцитите в патогенезата на NSTE-ACS, потискането на тромбоцитната адхезия, активиране и агрегация е един от ключовите моменти в лечението на тази категория пациенти. Ацетилсалициловата киселина, като блокира тромбоцитната циклооксигеназа-1, нарушава синтеза на тромбоксан А2 в тях и по този начин необратимо потиска агрегацията на тромбоцитите, предизвикана от колаген, ADP и тромбин.

Ацетилсалицилова киселина (аспирин)като антитромбоцитно средство се предписва на пациента възможно най-скоро преди болестта(все още на доболничен етап). Пациентът е помолен да сдъвче първата натоварваща доза от 250 mg; след това, в доза от 100 mg, пациентът приема аспирин * перорално (за предпочитане в ентерична форма) веднъж дневно за неопределено време. Предписването на аспирин* едновременно с тромболитична терапия е свързано с 23% намаление на 35-дневната смъртност.

Тиенопиридини (клопидогрел).Още по-ефективно е добавянето на комбинация от аспирин* и клопидогрел към тромболитичната терапия (със и без натоварваща доза клопидогрел 300-600 mg). Тази двукомпонентна антиагрегантна терапия води до значително намаляване на честотата на сериозните сърдечно-съдови усложнения с 20% на 30-тия ден от заболяването.

Антитромбинови лекарства (антикоагуланти).Целесъобразността от използване на антикоагуланти (UFH, LMWH, инхибитори на фактор Ха) е свързана с необходимостта от поддържане на проходимостта и предотвратяване на повторна тромбоза на свързаната с инфаркт коронарна артерия след успешна системна тромболиза; предотвратяване на образуването на париетални тромби в лявата камера и последващо системно артериални емболии, както и предотвратяване на възможна тромбоза на вените на долните крайници и тромбоемболия на клоните на белодробната артерия.

Изборът на антикоагулант зависи от това дали е извършена системна тромболиза или не и ако е така, какво лекарство е използвано.

Ако системната тромболиза е извършена с помощта на стрептокиназа, лекарството по избор сред антикоагулантите е инхибиторът на фактор Xa фондапаринукс натрий (Arixtra *), чиято първа доза е 2,5 mg, приложена интравенозно като болус, след това се прилага подкожно веднъж дневно в доза от 2.5 mg за 7-8 дни. В допълнение към фондапаринукс може да се използва LMWH еноксапарин натрий, който първоначално се прилага като интравенозен болус в доза от 30 mg, последван от първа подкожна инжекция със скорост 1 mg/kg телесно тегло на интервал от 15 минути. . След това еноксапарин натрий се прилага подкожно 2 пъти дневно в доза 1 mg/kg телесно тегло за максимум 8 дни.

UFH може да се използва и като антикоагулантна терапия, което е по-малко удобно от еноксапарин и фондапаринукс натрий. Пътят на приложение на UFH е фундаментално важен: той трябва да се предписва изключително (!) като непрекъсната интравенозна инфузия чрез дозиращи устройства под контрол на APTT. Целта на такава терапия е да се постигне стойност на aPTT 1,5-2 пъти по-висока от първоначалната стойност. За да направите това, първоначално UFH се прилага интравенозно като болус от 60 U/kg (но не повече от 4000 U), последвано от интравенозна инфузия в доза от 12 U/kg на час, но не надвишаваща 1000 U/h при редовен прием. (след 3, 6, 12 и 24 часа след началото на инфузията) чрез проследяване на aPTT и съответно коригиране на дозата на UFH.

Ако е извършена системна тромболиза с тъканен плазминогенен активатор, като антикоагулантна терапия може да се използва или еноксапарин, или нефракциониран хепарин.

Нитрати.Органичните нитрати са лекарства, които намаляват миокардната исхемия. Въпреки това, няма убедителни данни в полза на употребата на нитрати при неусложнен STEMI, така че рутинната им употреба в такива случаи не е показана. Интравенозното приложение на нитрати може да се използва през първите 1-2 дни от STEMI с клинични признаци на продължаваща миокардна исхемия, с висока хипертония и със сърдечна недостатъчност. Началната доза на лекарството е 5-10 mcg / min, ако е необходимо, тя се увеличава с 10-15 mcg / min, докато се постигне необходимия ефект или систоличното кръвно налягане достигне ниво от 100 mm Hg.

Приложение бета блокериНа ранна фазалечението на пациенти със STEMI (чрез намаляване на миокардната нужда от кислород) спомага за намаляване на миокардната исхемия, ограничаване на зоната на некроза и вероятността от животозастрашаващи ритъмни нарушения, включително камерна фибрилация. При „стабилни“ пациенти, които нямат хемодинамични нарушения ( артериална хипотония, остра левокамерна недостатъчност), нарушения на сърдечната проводимост, бронхиална астма, в първите часове на STEMI е възможно интравенозно приложение на бета-блокери, последвано от преход към поддържащо перорално приложение. Въпреки това, при повечето пациенти, след стабилизиране на състоянието им, за предпочитане е незабавно да се предписват бета-блокери (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) перорално. В този случай бета-блокерите първо се предписват в малка доза и след това се увеличават под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота и хемодинамичния статус.

АСЕ инхибиторитрябва да се предписва от първия ден на STEMI, освен ако няма противопоказания. Могат да се използват каптоприл, еналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др.. Като се има предвид нестабилността на хемодинамиката в първия ден от STEMI, възможността за едновременна употреба на бета-блокери и нитрати, началните дози на АСЕ инхибиторите трябва да бъдат малки с последващото им повишаване под контрола на кръвното налягане и нивата на калий и плазмения креатинин до максимално поносимите дози или до достигане на таргетните им стойности. Ако пациентът не може да понася АСЕ инхибитори, можете да използвате ангиотензин II рецепторни блокери (валсартан, лозартан, телмисартан и др.). АСЕ инхибиторите са особено ефективни при пациенти със STEMI, които в ранната фаза на заболяването са имали намаление на фракцията на изтласкване или са имали признаци на сърдечна недостатъчност.

Усложнения на инфаркт на миокарда и тяхното лечение

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- един от най опасни усложненияТЯХ. Обикновено се развива с рязък спадконтрактилитет на миокарда на лявата камера поради голяма зона на исхемия или некроза, включваща повече от 40% от миокарда на лявата камера. Често ОСН се развива на фона на съществуваща хронична сърдечна недостатъчност или усложнява хода на повторен МИ.

Има два клиничен вариант OSN:

Стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение, т.е. белодробен оток (интерстициален или алвеоларен);

Кардиогенен шок.

Понякога и двата варианта на OSN се комбинират. Такива пациенти имат най-лоша прогноза, тъй като тяхната смъртност надвишава 80%.

Белодробен отоксе развива поради повишено кръвно налягане в капилярите на белодробната циркулация. Това води до изтичане на кръвна плазма от интраваскуларното легло в белодробната тъкан, което води до тяхната повишена хидратация. Това обикновено се случва, когато хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове се повиши до 24-26 mmHg. и започва да превишава онкотичното налягане на кръвта. Има интерстициален и алвеоларен белодробен оток.

- С алвеоларен оток, течност, богати на протеини, прониква в алвеолите и, смесвайки се с вдишания въздух, образува устойчива пяна, която изпълва Въздушни пътища, рязко усложнява дишането, нарушава газообмена, причинява хипоксия, ацидоза и често завършва със смъртта на пациента.

В основата кардиогенен шоккрие критично намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимост от клиничната картина и тежестта ОСН при пациенти с МИ се разделя на четири класа (класификация на Killip).

Клас I: умерен задух, синусова тахикардия при липса на застойни хрипове в белите дробове.

Клас II: влажни, тихи, хрипове с фини мехурчета в долните части на белите дробове не по-високи от лопатките, възбуждащи<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Клас III: влажни, безшумни хрипове с фини мехурчета, обхващащи повече от 50% от повърхността на белите дробове (алвеоларен белодробен оток).

Клас IV: кардиогенен шок.

За лечение на ОСН клас I-II по Killip се използва:

Кислородна инхалация през лицева маска или през носни катетри под контрол на насищането на кръвта с кислород;

Интравенозно приложение на бримкови диуретици (фуроземид) в доза 20-40 mg на интервали от 1-4 часа в зависимост от необходимостта;

Интравенозна инфузия на нитрати (нитроглицерин, изосорбид динитрат) в начална доза 3-5 mg/час при липса на артериална хипотония;

АСЕ инхибитори перорално при липса на артериална хипотония, хиповолемия и бъбречна недостатъчност.

Лечението на пациенти с ОСН по Killip клас III има следната цел: да се намали налягането на клина в белодробната артерия<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 l/min на 1 m 2, което се извършва, както следва:

Интравенозно приложение на бримкови диуретици (фуроземид) в доза от 60-80 mg или повече с интервал от 1-4 часа в зависимост от диурезата;

Наркотични аналгетици: интравенозен морфин (морфинов хидрохлорид *) 1%, 1,0 ml на 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

При липса на артериална хипотония (BP> 100 mm Hg), интравенозна инфузия на периферни вазодилататори (нитроглицерин или изосорбид динитрат в начална доза от 3-5 mg / h с последваща корекция) под контрола на кръвното налягане и централните хемодинамични параметри;

При наличие на артериална хипотония (АН =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Лечението на пациенти с ОСН клас IV по Killip има същата цел, както при пациенти с ОСН клас III по Killip, което се провежда по следния начин:

Кислородна терапия, проследяване на кислородната сатурация на кръвта и pH стойността;

Когато pO 2 намалее под 50%, неинвазивна (маска за лице, CIPAP, BiPAP) или инвазивна (трахеална интубация) асистирана вентилация;

Проследяване на централните хемодинамични параметри с помощта на плаващ балонен катетър Swan-Ganz;

Интравенозно вливане на инотропни препарати - добутамин, допамин (начална доза 2,5 mcg/kg за 1 минута с последваща корекция) под контрол на артериалното налягане и централните хемодинамични параметри;

Интрааортна балонна контрапулсация;

Ранна миокардна реваскуларизация (PCI или коронарен артериален байпас).

Интрааортна балонна контрапулсация- един от методите за подпомагане на кръвообращението. Същността му се състои в това, че специален балонен катетър се вкарва в низходящата част на аортата (от нивото на произход на лявата субклавиална вена до нивото на произход на бъбречните артерии) през феморалната артерия, която е свързана с специална помпа, която надува и изпуска балонния катетър синхронно с дейността на сърцето. По време на диастола балонният катетър се надува и запушва низходящата аорта. Поради това диастолното налягане във възходящата аорта и синусите на Valsalva се увеличава значително, което води до увеличаване на коронарния кръвен поток, което се проявява главно в диастола. По време на систола балонният катетър бързо се изпуска, което води до намаляване на налягането в низходящата аорта и намаляване на съпротивлението срещу изтласкване на кръв от лявата камера. В същото време миокардната нужда от кислород намалява. С помощта на интрааортна балонна контрапулсация при някои пациенти с кардиогенен шок е възможно да се подобри хемодинамиката, да се спечели време и да се подготви пациентът за миокардна реваскуларизация.

Освен това сред лекарствата за лечение на кардиогенен шок се използва интравенозно приложение на разтвори на декстран (полиглюкин *. реополиглюкин *) (или други декстрани) и глюкокортикоиди, коригира се киселинно-базовия и електролитния баланс. Те обаче засягат вторичните механизми на патогенезата и не могат да премахнат шока, докато не бъде решена основната задача - възстановяване на помпената функция на сърцето.

Ключови думи

статия

Мишена.Да се ​​оцени приложението на диагностичните критерии за инфаркт на миокарда в реалната клинична практика.

Материали и методи. Проучването е проведено от ноември до декември 2011 г. Анализирани са медицинските истории на 67 души, починали в кардиологията на КБ на тяхно име. С.Р. Пациенти на Миротворцев през 2009-2010 г. С помощта на едномерен непараметричен анализ беше оценена връзката между всички изследвани характеристики.

Резултати. Анализирани са медицинските истории на 67 пациенти, починали в интензивното отделение на кардиологичното отделение на възраст от 39 до 90 години (средна възраст 76 години). От тях 33 са мъже (49%) и 34 жени (51%). 21 души (31%) са били в отделението с по-малко от 1 леглоден, 46 души (69%) - над 1 леглоден. Всички пациенти са приети по спешност. 56 души (83%) са насочени от спешна медицинска помощ, 2 души (3%) от клиниката, 4 души (6%) от началника на отделението, 1 лице (2%) по самонасочване, 4 души ( 6%) от други отделения на клиниката. 100% от пациентите са имали клинични симптоми на остър миокарден инфаркт. Въз основа на резултатите от ЕКГ регистрацията, при 47 пациенти (70%) е възможно да се определи локализацията на инфаркта, при останалите не (поради изразени цикатрициални промени, LBBB). При 24 души (36%) има увреждане на задната стена на лявата камера, при 40 души (60%) - в предната стена, при 22 души (33%) - в апикалната и / или страничната област. Повечето пациенти са имали увреждане на миокарда в повече от една зона. Използването на биомаркери за некроза (CK-MB и общ CK) за диагностика е значително свързано с продължителността на хоспитализацията (p=0,02). Резултатите от изследването са налични за 9 пациенти (13%), починали през първия ден от хоспитализацията и за 33 (49%), които са прекарали повече от 24 часа в болницата. В същото време при 13 пациенти (19%), които са били в болницата повече от 24 часа, резултатите от тези изследвания липсват. При 40 пациенти (58%) увеличението на CK-MB е диагностично значимо, но при 2 пациенти (3%) стойностите не достигат праговите стойности за диагноза. Освен това диагнозата остър инфаркт е поставена при 27 пациенти (68%) с високо ниво на CPK-MB, 2 пациенти (3%) с нормални стойности на този показател и 20 пациенти (29%) без вземане на вземете предвид този критерий (поради липсата на резултати от теста). Резултатите от DECHOCG са налични само при 11 пациенти (15%). Във всички случаи е имало области на хипокинезия и/или акинезия, но всички тези пациенти вече са имали поне 1 анамнеза за миокарден инфаркт. Диагнозата остър миокарден инфаркт е поставена при 65 пациенти, като само 2 пациенти са с остър коронарен синдром. Общо аутопсии са извършени в 57 случая. Според резултатите от патологоанатомичната аутопсия диагнозата остър миокарден инфаркт не е потвърдена при 2 пациенти. При първия пациент, изпратен за аутопсия, е поставена диагноза остър миокарден инфаркт без локализация и е открит първичен рак на белия дроб. Има значително повишение на нивото на CPK-MB (в 3 проби от 3 взети), няма промени в ЕКГ, ДЕХОКГ не е правена. При втория пациент препоръчаната диагноза е остър коронарен синдром и е идентифицирана деструктивна левостранна пневмония. Той също така имаше значително повишаване на нивото на CPK-MB, имаше изразени промени в ЕКГ и зони на хипокинезия според резултатите от ехокардиографията. Предната локализация на инфаркта съвпада с резултатите от аутопсията в 100% от случаите, задната локализация само в 50% (при 4 пациенти (11%) диагнозата не е потвърдена, а при 14 (37%) - напротив, беше диагностицирано). Няма значима корелация между клиничната оценка и резултатите от аутопсията на лезии в септално-апикалната област, както и лезии в латералната област (p = 0,18 и p = 0,5, съответно).

Заключение.Действителното използване на диагностични критерии за остър миокарден инфаркт не винаги съвпада с препоръчителните стандарти. Най-лесният начин за диагностициране на преден инфаркт. Най-големите трудности възникват при локализиране на засегнатата област в септално-апикалната и / или страничната област.

На първо място, трябва да се отбележи, че инфарктът на миокарда заслужено се счита за най-тежката патология на сърцето, пряко свързана с разрушаването (некрозата) на сърдечната тъкан.

Това спешно патологично състояние се причинява от развитието на частична или пълна (абсолютна) недостатъчност на кръвоснабдяването на определена част от мускулната обвивка на сърцето (миокарда).

Въпросното спешно състояние изисква десетки хиляди животи всеки ден по целия свят; някои хора, след като страдат от патология, трябва да се сблъскат с увреждане, което се определя във връзка с произтичащите от това ограничения в тяхната работоспособност. Броят на формите и разновидностите на патологията усложнява диагностиката на това спешно състояние, тъй като различните видове инфаркт могат да се проявят симптоматично по много различни начини.

Атипичните форми на инфаркт на миокарда или по-скоро техните клинични прояви могат да бъдат нетипични по природа, когато класическите симптоми на сърдечно увреждане напълно липсват или са значително изкривени.

Често практикуващите лекари се сблъскват със ситуации, при които описаното спешно състояние може да бъде прикрито като други патологии, които по никакъв начин не са свързани с работата на сърцето. В резултат на това се губи огромно количество ценно време при диагностициране на проблема, патологията прогресира и прогнозата за оцеляване се влошава.

За да разберем как може да се държи това спешно състояние, предлагаме да разгледаме как изглежда общоприетата класификация на миокардния инфаркт днес.

• Как се класифицират?
• Относно местоположението
• Различни видове патологии
• Диагностика на субепикарден инфаркт
• Диагностика на субендокарден инфаркт
• Диагностика на трансмурален инфаркт
• Диагноза: интрамурален инфаркт
• Според размера на патологичния фокус
• Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми
• Неусложнена или сложна патология
• Типични и нетипични
• Основни периоди

Как се класифицират?

И така, приетата днес класификация на инфаркта определя няколко критерия, които позволяват съществуващата патология да бъде класифицирана в една или друга класификационна група.

Основните критерии за класификация са както следва:

Според топографската локализация инфарктът може да бъде:

• дясна камера;
• лява камера (с некротични лезии на страничните, предните и задните стени на миокарда, с участието на интервентрикуларната преграда в процеса).

Според дълбочината на проникване на некротичния фокус лекарите разграничават:

• некротични лезии на миокарда от субендокарден тип (с фокус на некроза в съседство с вътрешните части на мускулния слой на сърцето);
• тъканни лезии от субепикарден тип (фокусът на некрозата е в съседство с външните страни на миокарда);
• патологията на трансмуралния тип е така наречената сквозна или проникваща некроза, когато мускулният слой на сърцето е засегнат до цялата му дебелина;
• лезия от интрамурален тип (с местоположението на некротичния фокус в дебелината на мускулната тъкан).

Според размера на огнищата на некротичните лезии се разграничават:

• Широкофокален инфаркт на миокарда;
• Или дребноогнищна патология.

Според броя на повторенията има:

• първични атаки;
• повтарящи се състояния, които се повтарят през първите два месеца след първия инфаркт;
• повтарящи се атаки, появяващи се след два месеца от датата на първоначалното откриване на проблема.

Според развитието на усложненията некротичното увреждане на миокарда може да бъде:

Според развиващата се клинична картина се разграничават:

• типична (класическа) форма на атака, когато симптомите са доста характерни за инфаркт на мускулната обвивка на сърцето и са лесно разпознаваеми;
• различни нетипични видове, които могат да се проявят по коренно различни начини.

внимание! Невъзможно е самостоятелно да се разпознае една или друга форма на инфаркт, често някои видове патология са трудни за диагностициране дори в специална медицинска институция!

Ето защо, ако забележите симптоми, които не разбирате, по-добре е да не се самолекувате, да не губите ценно време, а незабавно да потърсите квалифицирана медицинска помощ.

Относно местоположението

Както вече отбелязахме, миокардният инфаркт може да бъде: с увреждане на дясната/лявата камера, техните странични, предна или задна стена, както и с некроза, засягаща междукамерната преграда.

Патологията на лявата камера е много по-честа от увреждането на дясната страна на сърцето.

Пристъп, характеризиращ се с увреждане на предните стени на миокарда, се нарича още преден инфаркт.

Симптомите на некротични лезии на предните стени на лявата камера най-често са класически, но интензивността им може да зависи от дълбочината и степента на некротичните лезии.

Задният инфаркт, характеризиращ се с местоположението на фокуса на некрозата върху задната стена на лявата камера, също протича с класически симптоми - остра болка в гърдите, страх от смъртта, тахикардия и др.

Атаката на некротично увреждане на миокарда, наречена долен или базален инфаркт, се характеризира с местоположението на фокуса на некрозата върху долната стена на лявата камера.

В допълнение, лекарите могат отделно да подчертаят:

Най-често лекарите все още използват обобщени термини: миокарден инфаркт на дясна или лява камера (мускулна обвивка на сърцето).

Патологията, засягаща дясната камера, се открива с развитието на специфични симптоми: хипотония, предсърдно трептене, ясни белодробни полета, нарушения на ритъма, което се потвърждава от ЕКГ данни.

Инфаркт със засягане на структурите на лявата камера също може да бъде разпознат само след електрокардиограма, която ясно показва връзката между исхемичното увреждане и наличната клинична картина.

Може да се има предвид ЕКГ потвърждение на некроза на структурите на лявата камера: елевация на ST сегменти, откриване на патологични Q вълни.

Различни видове патологии

Тук бихме искали да обърнем внимание на класификацията на патологията според дълбочината на проникване на некрозата в миокардните стени. Според тази класификация лекарите разграничават атаки от субендокарден, субепикарден, трансмурален или интрамурален тип.

Диагностика на субепикарден инфаркт

Терминът може да възникне, когато некротичният фокус е разположен непосредствено до ендокарда (вътрешния слой на лигавицата на сърцето) на лявата камера, когато лезията изглежда като тясна ивица.

На електрокардиограма с тази форма на инфаркт патологичната вълна Q обикновено не се записва.

Диагностика на субендокарден инфаркт

Терминологията е оправдана, когато след остро ангинозно състояние записите на кардиограмата регистрират намаляване на ST сегмента и във всички отвеждания.

Обикновено се отбелязва и последващо намаляване на R вълната и се наблюдава образуването на „коронарна“ Т вълна с положителен или отрицателен знак. Такива промени в записите на кардиограмата могат да продължат повече от седмица.

Диагностика на трансмурален инфаркт

Терминът е подходящ при развитие на тежко спешно състояние, характеризиращо се с проникващо некротично увреждане на цялата дебелина на миокардната стена (сърдечния мускул).

Такъв инфаркт може да бъде или широкофокален, или обширен. Практически няма малки лезии с тази патология.

Тази патология не може без последващи тъканни белези и развитие на тежка постинфарктна кардиосклероза.

Диагноза: интрамурален инфаркт

Този термин означава развитие на патология, при която се получава абразия на тъканите по цялата дебелина (цялата дълбочина) на миокарда, но без патологичният процес да засяга ендокарда или епикарда.

Характерен признак на този вид патология е откриването на дълбоки Т вълни с отрицателни показатели на ЕКГ.

Според размера на патологичния фокус

Според тази класификация лекарите разграничават: големи фокални, дребнофокални или обширни форми на инфаркт.

Големите фокални варианти на некротично увреждане на миокарда се характеризират с образуването на голям некротичен фокус (един или няколко), тежко протичане и изразени симптоми. Прогнозата за такава лезия обикновено не е много благоприятна.

Малкофокалната форма на инфаркт в същото време не може да се счита за по-малко опасна. Това също е критично спешно състояние, при което некрозата може да е умерена.

Този вариант на патологията протича практически без усложнения (без белодробен оток, аневризми или разкъсване на сърцето). Опасността от тази патология се крие в способността бързо да се трансформира в широкофокална или екстензивна форма.

Несъмнено най-опасен за пациента е обширният инфаркт, при който почти всички тъкани на една или друга част на миокарда са засегнати от некроза.

Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми

Както показват имената на тези видове некроза на сърдечния мускул, спешното патологично състояние може да бъде: първично, рецидивиращо или повтарящо се.

Говорейки за първичната патология, отбелязваме, че инфаркт от този тип най-често възниква след силен стрес, прекомерен физически или емоционален стрес.

Първичната патология е свързана с дълготрайна тъканна исхемия. Когато лекарите говорят за рецидивираща форма на патология, те имат предвид повторение на острото състояние в рамките на два месеца след първоначалната атака.

Често повтарящ се инфаркт може да се развие, когато лечението е недостатъчно ефективно, когато пациентът не спазва всички предписания на лекаря.

Повторният инфаркт е спешно състояние, което настъпва след два месеца от датата на първия пристъп, когато първичният некротичен фокус вече е зараснал.

Трябва да се каже, че всяка следваща атака винаги е по-тежка от предишната, което значително влошава прогнозата за оцеляване в бъдеще.

Неусложнена или сложна патология

Както всяко друго заболяване, инфарктът на миокарда може да възникне самостоятелно или да бъде усложнен от други заболявания. Класическата неусложнена патология завършва с белези на засегнатите преди това тъкани, частично или в редки случаи пълно възстановяване на функциите.

Сред усложненията на това спешно състояние най-често се срещат следните проблеми:

След развитието на усложненията на първичното спешно състояние, прогнозата за оцеляване и функционално възстановяване винаги е отрицателна. Според статистиката общата смъртност от усложнения на инфаркт е почти тридесет процента.

Типични и нетипични

Въз основа на клиничната картина (симптомите) лекарите разграничават класическия (типичен) ход на инфаркта и неговия атипичен вариант.

Класическият инфаркт има определен етап (специфични етапи на инфаркт на миокарда, които ще бъдат разгледани по-долу) и е придружен от доста характерни, разпознаваеми симптоми.

Атипичните форми на въпросната патология могат да бъдат както следва:

Основни периоди

Както вече отбелязахме, въпросното спешно състояние обикновено има строго определен стадий. Лекарите разделят състоянието на увреждане на сърдечната тъкан на следните периоди или етапи на инфаркт на миокарда:

В заключение отбелязваме, че инфарктът е сложна патология (макар и достатъчно проучена), имаща много форми и подвидове.

Може да бъде почти невъзможно да поставите диагноза сами. Ето защо лекарите настояват, че ако забележите симптоми, подобни на инфаркт, е важно да се консултирате с лекар възможно най-бързо за първоначална диагностика и откриване на проблема.

В крайна сметка ранното откриване на патология може да спаси живота на пациента!

• Често ли изпитвате дискомфорт в областта на сърцето (болка, изтръпване, стискане)?
• Може внезапно да се почувствате слаби и уморени...
• Постоянно усещам високо кръвно...
• За задуха след най-малкото физическо усилие няма какво да кажем...
• А вие от доста време пиете куп лекарства, спазвате диети и следите теглото си...

Как да интерпретираме ЕКГ данните за признаци на миокарден инфаркт?

За установяване на диагнозата инфаркт на миокарда се използва специално оборудване - електрокардиограф (ЕКГ). Методът, чрез който се установява фактът на това заболяване, е доста прост и информативен. Трябва да се отбележи, че в медицината се използват и преносими версии на това оборудване, което позволява да се разпознае увреждането на сърдечния мускул на пациента у дома, за да се наблюдава здравето на близките им, дори без участието на сертифициран специалист. Медицинските институции използват многоканално електрокардиографско оборудване, което само дешифрира получените данни.

Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда

На първо място бих искал да отбележа механиката на кръвния поток. Миокардът се кръвоснабдява от артериите, които започват от разширяващата се начална част на аортата, наречена луковица. Те се пълнят с кръв във фазата на диастола, а в друга фаза - систола - кръвотокът завършва с покриване на аортните клапи, които влизат в действие при съкращението на самия миокард.

От лявата коронарна (коронарна) артерия има 2 клона, които преминават през общ ствол към лявото предсърдие. Те се наричат ​​предни низходящи и циркумфлексни клонове. Тези клонове доставят следните части на сърцето:

1. лява камера: задни и предно-латерални части;
2. ляво предсърдие;
3. от дясната камера частично предната стена;
4. 2/3 от междукамерната преграда;
5. AV възел.

Дясната коронарна артерия (RC) започва от същото място като лявата. След това върви по коронарния жлеб, преминавайки го и обикаляйки дясната камера (ДВ), преминава към задната сърдечна стена и захранва задната интервентрикуларна бразда.

Кръвта, протичаща през тази артерия, позволява функционирането на следните области:

1. дясно предсърдие;
2. задната стена на панкреаса;
3. част от лявата камера;
4. 1/3 от междукамерната преграда (IVS).

Диагоналните "магистрали" на кръвта се отклоняват от дясната VA, която захранва части от сърцето:

1. предната стена на лявата камера;
2. 2/3 МЖП;
3. ляво предсърдие (LA).

В половината от случаите друг диагонален клон се отклонява от коронарната артерия, а в другата половина - среден клон.

Има няколко вида коронарно кръвоснабдяване:

1. В 85 процента от случаите задната стена се захранва от дясната коронарна артерия.
2. В 7-8% - от лявата коронарна артерия.
3. Равномерно кръвоснабдяване от дясната и лявата коронарна артерия.

Когато правилно „четете“ кардиограма, получена по време на инфаркт на миокарда, трябва да различите всички признаци, да разберете процесите, протичащи в сърцето, и да ги интерпретирате точно. Има два вида признаци на инфаркт: директни и реципрочни.

Преките знаци включват тези, записани от електрод. Обратните признаци (реципрочни) са противоположни на директните признаци и записват некроза на обратната сърдечна стена. Когато се анализира електрокардиограмата на пациента, е важно да се знае какво е патологична Q вълна и патологична елевация на ST сегмента.

Q вълната се нарича патологична при следните състояния:

1. Присъства в отвеждания V1-V.
2. В гърдите V4-V6 е с 25 процента по-висок от височината на R.
3. В I и II е с 15% по-висока от R.
4. В III излишъкът на R е 60%.

1. Във всички V отвеждания сегментът е с 1 mm по-висок от изолинията, с изключение на гръдния.
2. В гръдните отводи 1-3 сегментът е надвишен с 2,5 mm от изолинията, а в отвежданията 4-6 с височина над 1 mm.

За да се предотврати разширяването на зоната на некроза, е необходима навременна и постоянна диагностика на инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокарда на ЕКГ: интерпретация

За да дешифрирате данните, получени от кардиографа, трябва да знаете някои нюанси. На записания лист хартия ясно се виждат сегменти със и без зъби. Те са обозначени с латински букви, които са отговорни за данните, взети от една от секциите на сърдечния мускул. Тези вълни са ЕКГ показатели и критерии за миокарден инфаркт.

• Q – показва дразнене на вентрикуларните тъкани;
• R – върха на сърдечния мускул;
• S - ви позволява да анализирате степента на дразнене на стените на интервентрикуларната преграда. Вектор S е насочен обратно пропорционално на вектор R;
• Т - "почивка" на вентрикулите на сърдечния мускул;
• ST – време (сегмент) на „почивка“.

За получаване на данни от различни части на сърдечния мускул, като правило, се използват 12 електрода. За регистриране на инфаркт се считат за важни електродите, инсталирани от лявата страна на гръдния кош (фиксирани към проводници V1-V6).

Когато "четат" получената диаграма, лекарите използват техника за изчисляване на дължината между вибрациите. След като получите данните, можете да анализирате ритъма на сърдечния ритъм, като зъбите показват силата, с която сърцето се свива. За да определите нарушенията, трябва да използвате следния алгоритъм:

1. Анализирайте данните за ритъма и контракциите на сърдечния мускул.
2. Изчислете дължината между вибрациите.
3. Изчислете електрическата ос на сърцето.
4. Проучете комплекса от показания при стойностите на Q, R, S.
5. Извършете анализ на ST сегмента.

внимание! Ако е възникнал пристъп на миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента, причината може да е разкъсване на образуваната мастна плака в кръвоносния съд. Това води до активно кръвосъсирване с образуване на кръвен съсирек.

Признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ

Инфарктът на миокарда има прояви с различна степен на сложност. Има 4 вида (стадия) инфаркт на миокарда, които могат да бъдат проследени на кардиограмата на пациента.

Най-острия стадий

Първият етап може да продължи до три дни, като е най-острият в целия ход на заболяването. В началните етапи на първия стадий на инфаркт на миокарда се образува некроза - увредена област, която може да бъде от два вида: трансмурален и интрамурален инфаркт на миокарда. ЕКГ през този период съдържа следните промени в показанията на сърдечната функция:

1. ST сегментът е повдигнат, образува изпъкнала дъга - елевация.
2. ST сегментът съвпада с положителната Т вълна - монофазен.
3. В зависимост от тежестта на некрозата, R вълната ще намалее по височина.

И реципрочните промени, съответно, се състоят в увеличаване на R вълната.

Остър стадий

След това идва вторият етап, който може да продължи 2-3 седмици. Фокусът на некрозата намалява. По това време се появяват ЕКГ признаци на миокарден инфаркт и исхемия поради мъртви кардиомиоцити по време на острия период на миокарден инфаркт. Следните показания от електронни сензори се отбелязват на ЕКГ по време на острия период:

1. ST сегментът е по-близо до изолинията в сравнение с данните, получени в първия етап, но все още е над нея.
2. QS и QR патологиите се формират съответно с транс- и нетрансмурално увреждане на сърдечния мускул.
3. Образува се отрицателна симетрична Т вълна.

Реципрочните промени са противоположни: Т вълната се увеличава по височина, а ST сегментът се издига до изолинията.

Подостър стадий на инфаркт на миокарда

Продължителността на третия по ред етап е още по-голяма - до 7-8 седмици. По това време заболяването започва да се стабилизира, некрозата се наблюдава в истинския си размер. В този период индикациите за инфаркт на ЕКГ са както следва:

1. ST сегментът е подравнен с контурната линия.
2. QR и QS патологиите продължават.
3. Т вълната започва да се задълбочава.

Белези

Последният стадий на инфаркт на миокарда, започващ от 5 седмици. Етапът получи това име, защото на мястото на некрозата започва да се образува белег. Тази зона с белези няма електрическа или физиологична активност. Признаците на белези се показват на ЕКГ чрез следните признаци:

1. Налице е патологична Q вълна. Струва си да се помни, че при транс- и нетрансмурални заболявания се наблюдават съответно патологии на QS и QR комплексите.
2. ST сегментът е подравнен с контурната линия.
3. Т вълната е положителна, намалена или сплескана.

През този период патологичните вълни могат напълно да изчезнат и ЕКГ няма да може да открие възникналия инфаркт.

Как да разпознаем точното местоположение на некрозата

За да се определи местоположението на некроза (миокарден инфаркт) на ЕКГ, не е необходимо да се провеждат допълнителни изследвания. Кардиограма за инфаркт ще може да предостави достатъчно информация за идентифициране на предполагаемата област. В този случай кардиограмата на сърцето ще бъде малко по-различна.

Следните фактори също влияят върху показанията на електрическото оборудване:

1. време на поява на заболяването;
2. дълбочина на лезията;
3. обратимост на некрозата;
4. локализиране на инфаркт на миокарда;
5. свързани разстройства.

Класифицирайки инфаркт по локализация, можем да различим следните възможни случаи на заболяването:

1. инфаркт на предната стена;
2. задна стена;
3. преграда;
4. страна;
5. базално.

Определянето и класифицирането на засегнатата област помага да се оцени сложността и да се идентифицират усложненията на заболяването. Например, ако лезията засяга горната част на сърдечния мускул, тя няма да се разпространи, тъй като е изолирана. Увреждането на дясната камера е много рядко и има свои собствени характеристики при лечението.

Например, антеросептален инфаркт на ЕКГ изглежда така:

1. Заострени Т вълни в отвеждания 3-4.
2. В – 1-3.
3. ST сегментът има повишение в сегменти 1-3.

Класификация на миокардния инфаркт на СЗО

За класифициране на миокардния инфаркт се използва класификацията на СЗО. Това, което отличава тези стандарти е, че те се използват само за класифициране на едрофокални наранявания, следователно, според тези стандарти, леките форми на заболяването не се разглеждат.

Според тази класификация се разграничават следните видове щети:

• Спонтанен. Възниква поради разрушаването на холестеролната плака и ерозията на тъканите.
• Втори. Недостиг на кислород, причинен от запушване на кръвоносен съд от тромб или спазъм.
• Внезапна коронарна смърт. При този инфаркт настъпва пълно нарушение на контрактилитета на сърцето с неговото спиране.
• Перкутанна коронарна интервенция. Причината е хирургическа интервенция, водеща до увреждане на кръвоносните съдове или сърдечния мускул.
• Тромбоза на стент.
• Усложнение на аортен байпас.

Използвайки тази квалификация, е възможно да се определи степента на некрозата и причините, които са я предизвикали. Като правило се използва за сложни форми на инфаркт, тъй като белите дробове могат да бъдат определени от времето на лезията и местоположението.

Класификация по термин

За да се идентифицира сложността на лезията, е необходимо правилно да се определи времето на заболяването. По правило това първоначално се определя от медицинската история на пациента, която съдържа телефонната карта, и след първоначален преглед. Но те ви позволяват да оказвате първа помощ и да извършвате процедури само до пълното идентифициране на диагнозата.

Етапи на инфаркт по продължителност:

1. Предупредителен. Прединфарктно състояние, когато започват да се появяват симптоми. Продължителността може да достигне до един месец.
2. Най-острият. През този период заболяването прогресира с образуване на некроза. Продължителност около 2 часа.
3. Пикантен. В рамките на 10 дни се развива некроза, която може да се случи с пълна некроза на някои области.
4. Подостра. До петата седмица от началото на заболяването. На този етап от заболяването некротичните зони започват да се образуват белези.
5. Слединфарктният период протича с адаптирането на сърдечните мускули към новите условия на работа и с пълното образуване на белег. Може да продължи до шест месеца.

След рехабилитационния период промените в ЕКГ изчезват, но остават признаци на хронична исхемия.

внимание! Тази класификация на инфаркт по време позволява на лекарите да определят началото на заболяването и да изберат правилното лечение за пациента.

За успешното лечение на миокарден инфаркт е важно да се определи сложността и времето на възникване на миокардния инфаркт. ЕКГ се използва за проследяване на активността на отделни области на сърдечния мускул чрез система от електроди.

Видеото показва образователна анимация за определяне на инфаркт на миокарда: „Всеки може да си направи ЕКГ“