Nyreinsuffisiens hos hunder refererer til problemer med funksjonen til nyrene. Samtidig reduseres eller stopper deres ekskresjonsevne, og forskjellige skadelige og giftige stoffer begynner å samle seg i kroppen, noe som påvirker hundens generelle helse. På et tidlig stadium blir denne patologien praktisk talt ikke oppdaget, fordi. sjelden sjekker en vert kjæledyrets blod og urin med diagnostiske intervaller.

Risikogruppen for utvikling av ulike patologier i nyrene inkluderer hunder eldre enn 5 år. Dette uten å ta hensyn til ulike skadelige faktorer i en tidligere alder.

Hunderaser utsatt for nyresykdom

• Samojed hunder;
• Schæferhunder;
• sharpei;
• bull terriere;
• shih tzu;
• Engelske Cocker Spaniels;
• golden retrievere.

På nyresvikt vanligvis er det en ødeleggelse av nyrevev, og den økte belastningen av den generelle ekskresjonsfunksjonen faller på de gjenværende cellene. Nyreceller og vev blir ikke gjenopprettet, så tapet av funksjonen til dette organet er åpenbart. Med vanlige blod- og urinprøver bør du allerede være mer oppmerksom på de øvre grensene for normen for indikatorer - dette kan være et signal om at det er en disposisjon for nyresvikt. Hvorfor er det viktig å ta tester? Fordi eksternt begynner denne patologien å manifestere seg når 50-70% av nyrene er berørt. I en slik tilstand er en kur umulig, bare periodisk eller regelmessig vedlikeholdsterapi kan organiseres.

Patologi forekommer i to former:

• akutt;
• kronisk.

Tegn, symptomer

Det bør gjentas at nyrenes utilstrekkelige arbeid er en snikende patologi, som utad begynner å manifestere seg allerede når den opprinnelige tilstanden til nyrene ikke lenger kan returneres. Gitt den naturlige generelle gode helsen til hunder, kan nyresvikt begynne å manifestere seg klinisk med fullstendig svikt av en nyre og en tredjedel av skaden på den andre. Symptomer kan vises, som flere samtidig i et kompleks, og noen separat. Du må være oppmerksom på tilstanden til kjæledyret.

Hva er de viktigste symptomene på nyresvikt hos hunder? Først av alt slutter hunden å være aktiv, lyver mer, ser sliten og deprimert ut. Mengden urin som skilles ut kan øke dramatisk på grunn av tap av kroppens evne til å holde på og absorbere væske. Samtidig øker trangen til å gå på toalettet opptil 6-8 ganger. Disse symptomene fører definitivt til dehydrering og konstant tørst. Etter det avtar urinmengden kraftig og forsvinner helt.

Vekten til hunden er redusert på grunn av mangel på matlyst, periodiske oppkast og diaré. Slimhinnene blir bleke, pulsen kan øke (normalt 70-120 hjerteslag) og ødem oppstår, med start fra bunnen av potene. I ekstreme tilfeller tilføres muskelskjelvinger og betennelse i munnen, opp til utseendet av sår.

Vi kan anta at hunden er skikkelig dårlig når det oppstår regelmessige kramper, omfattende ulcerøs stomatitt, oppkast av ufordøyd mat og fullstendig apati. Oftest, etter dette, dør hunden i løpet av kort tid gjennom koma.

Akutt form (AR)

Denne formen for sykdommen er preget av en ekstremt rask utvikling og manifestasjon. kliniske tegn. Hos hunden er akutt nyresvikt en potensielt behandlingsbar tilstand, forutsatt at diagnosen stilles i tide. Kompensatorisk terapi kan bringe nyrene til en tilstand av maksimal effektivitet, så mye som mulig i dette spesielle tilfellet. Situasjonen er vanligvis komplisert av det faktum at det primære akutte kurset er svært sjeldent, i utgangspunktet er det en forverring av det kroniske kurset, som forårsaker hovedskaden på nyrenes tilstand. Det er sekundær AKI som anses som uhelbredelig.

Avhengig av hovedårsakene som provoserer akutt nyresvikt, er patologien delt inn i 3 hovedtyper:

1. Prerenal (eller prerenal). Denne typen vises på grunn av et kraftig fall blodtrykk i nyrene, på grunn av hvilken nyreblodstrømmen er forstyrret (blødning, dehydrering, heteslag, etc.).
2. Nyre (eller nyre). Tilstanden utvikler seg med direkte skade på vev og celler i nyrene med glomerulonefritt, pyelonefritt, medikamentforgiftning, eksponering for slangegift, akselerert nedbrytning av røde blodceller og blokkering av tubuli av hemoglobin, etc.
3. Postrenal (eller postrenal). Hovedrollen i denne typen patologi spilles av en mekanisk effekt på urinveiene - innsnevring av lumen fra kompresjon eller fullstendig blokkering, for eksempel med urinstein. Det kan være på bakgrunn av tumorprosesser, urolithiasis eller prostataforstørrelse hos menn.

Hva er de ytre tegnene?

I et akutt forløp er det alltid en klinikk, som utmerker seg ved manifestasjonens klarhet. Symptomene kan være mange og tydelige på en gang, eller kanskje ett eller to og uskarpe:

Hva kan man se fra analysen

• i blodet vil nivåene av sukker, fosfor, kreatinin og urea definitivt klatre opp;
• protein og sukker vil gå av skala i urinen, dens egenvekt vil avta, erytrocytter, leukocytter og nyreepitelceller vil bli oppdaget.

Du må umiddelbart ta hunden til veterinæren for å få hjelp, fordi. dyret kan dø.

Kronisk form (CRF)

Oftest utvikler det seg hos eldre hunder, eldre enn 6 år. Noen ganger begynner nyrene å fungere dårligere, uavhengig av påvirkningen av noen faktorer. Den underliggende årsaken til CRF forblir vanligvis uidentifisert med mindre en obduksjon utføres.

Årsaker kronisk insuffisiens hos unge hunder vurderes

• tidligere dannet OPN;
• genetisk disposisjon for nyrepatologier;
• enhver primær kronisk nyresykdom.

Med gradvis død av nefroner (nyreceller), blir deres funksjoner vellykket overtatt av de gjenværende upåvirkede cellene. Det er derfor, med CRF, begynner ytre symptomer å vises veldig sakte og når de fleste nyrene er påvirket og ikke kan gjenopprettes.

Hva blir merkbart

Hva kan sees i analysene

• økning i blodkreatinin og urea;
• tegn på anemi i blodet;
• i urinen, et høyt innhold av protein og sukker er funnet, en reduksjon i egenvekt er notert. Det vil ikke være noe sediment, som med OPN.

Diagnostikk

Diagnosen er strengt kompleks basert på:

• undersøkelse av eiere om tilstanden og livsstilen til hunden (anamnese);
• klinisk undersøkelse av en lege;
• laboratorietester av urin og blod (de viktigste diagnostiske komponentene);
• Ultralyd eller radiografi (brukes til å bestemme postrenale patologier).

De viktigste kriteriene for å stille en diagnose

• svingninger i mengden urin ved vannlating i alle retninger og åpenbar tørst;
• ekstern utmattelse og svakhet;
• en økning i blodkreatinin, urea, fosfor og en økning i dens totale surhet;
• et kraftig hopp i nivået av protein og sukker (glukose) i urinen.

Hva kan sees på en ultralyd

• på akutt form nyrepatologi vil være normale størrelser eller forstørret;
• ved kronisk nyresvikt vil nyrene bli betydelig redusert.

Forebygging av nyresykdom hos hunder

Det er umulig å 100% forhindre utviklingen av nyrepatologier hos hunder, fordi, i motsetning til katter, er det mye stor kvantitetårsaker til denne tilstanden. Hovedvekten er på den årlige legeundersøkelsen (profylaktisk undersøkelse hos veterinæren) av unghunder og hver sjette måned - gamle. Samtidig er det nødvendig å ta blod- og urinprøver, samt å gjøre en ultralyd av organene. bukhulen. Med denne tilnærmingen er det mulig å identifisere ikke bare begynnelsen av nyresvikt, som fortsatt kan kureres, men til og med bestemme predisposisjonen for det.

Du bør også sørge for at kjæledyret ikke kommer til noen giftige eller giftige stoffer, inkludert husholdningskjemikalier.

Fôr til hunder med nyresvikt

Behandling av enhver form for nyresvikt må ledsages av en passende diett. Du kan mate både ditt eget utviklet kosthold og tilberedt fôr industriell produksjon, laget spesielt for hunder med nedsatt nyrefunksjon.

Selvmating bør være basert på følgende regler:

• Mat med moderat eller høyt fettinnhold. Ved nyresvikt mangler hunder energi, som lett kan fylles på med fett. De er ikke vanskelige å fordøye en svekket kropp. Mettet fett finnes i smør, fett kjøtt, eggeplommer og fullfett yoghurt. Vegetabilske oljer anbefales ikke for nyrepatologier. Hjemmekost bør mettes med fett gradvis, fordi. hvis du gir for mye fet mat, vil dette provosere en opprørt avføring og forårsake diaré.
• Proteinmat er akseptabelt, men i begrensede mengder og med protein av høy kvalitet. Eksperter anbefaler fortsatt ikke fullstendig utelukkelse av protein fra kostholdet. Plommene, i tillegg til fett, inneholder fosfor, hvorav mengden må reduseres ved nyresvikt. Det er bedre å gi hunden i en blanding av 1 helt egg med ett protein av det andre (dvs. det vil være 2 hvite og 1 eggeplomme). Du kan også legge til finmalte skjell, som også vil bremse det overdrevne opptaket av fosfor. Beregning: 1 gram jordskall per 0,5 kg mat. En ideell kilde til lett fordøyelig protein med lavt fosforinnhold er grønn biffturm.
• En liten mengde karbohydrater med en lav mengde fosfor. Karbohydrater gir en kilde til kalorier og næringsstoffer uten å øke fosfornivået. For disse formålene brukes dampede grønnsaker (hvite poteter og yams), rund ris (som inneholder minst fosfor) og semulegryn i kostholdet.
• Reduser mengden salt du spiser.
• Drikk kun rent filtrert vann i tilstrekkelige mengder (hardt vann inneholder mineraler som stresser nyrene).
• Hunder mister eller mister ofte appetitten. Det er nødvendig å merke seg de produktene hvis lukt provoserer dyret til å spise mat.
• Av tilsetningsstoffene som er tillatt å blandes med mat, kan du gi:
  • lakseolje (ikke fiskeolje, nemlig olje) - 1 g / 5 kg vekt;
  • koenzym Q10 - 15 mg / 10 kg kroppsvekt tre ganger om dagen;
  • vitamin B i enhver form;
  • vitamin E - 50 IE / 10 kg vekt;
  • vitamin C (ikke misbruk) - 500 mg / 20-22 kg dyrevekt;
  • utelukke kategorisk multivitaminkomplekser som kan inneholde vitamin D og fosfor.

Kostholdseksempler for voksen hund veier 20 kg (for ett måltid):

• 200 g semulegryngrøt med 2 ss. tung krem ​​og 1 ss. l. Smeltet smør;
  • + 200 g kyllingkjøtt (rødt, fordi det har mindre fosfor);
  • + 50 g bifffett og finhakket kyllingskinn;
  • + 70 g tillatt vitamin- og mineraltilskudd.
• 200 g grønnsaker eller korn, dampet;
  • + 200 g fett rødt kjøtt;
  • + 1 eggehvite + 1 helt egg med eggeplomme;
  • + 30 g av eventuelle biprodukter (nyrer, lever, arr);
  • + 70 g hjelpetilsetningsstoffer: malte skjell, lakseolje, koenzym Q10, tillatte vitaminer.
• 200 grøt laget av skrelt klebrig ris brukt til sushi med 1 ss. smør;
  • + 1 eggehvite;
  • + 100 g av en blanding av fett lam og kokt yams (et annet navn for "søtpoteter");
  • + 75 g av eventuelle tillatte mineraltilskudd og vitaminer.

Viktig: en hund kan bare overføres til vanlig diett med akutt nyresvikt og kun når blod- og urinprøver er normaliserte. Ved kronisk nyresvikt vil en spesiell diett følge deg resten av livet!

Hvis det ikke er mulig å tilberede spesiell medisinsk mat til hunden, kan du ty til hjelp av spesielle ferdige fôr, balansert i alt nødvendig næringsstoffer og designet spesielt for hunder med nyresvikt.

• Renal RF14 (RF16) ТМ Royal Canin(≈1200 rub./2 kg tørrfôr, 4000 rub./14 kg) - for hunder med kronisk nyrepatologi. Livstidsbruk tillatt. Ikke mate gravide kvinner med problemer i bukspyttkjertelen og i strid med fettmetabolismen.
• Renal Special ТМ Royal Canin(≈200 rub./410 g våtfôr på boks) - for hunder med akutt nyresvikt og kronisk nyresvikt. Maten tilhører den medisinske gruppen. Den brukes i 2-4 uker i det akutte sykdomsforløpet og opptil 6 måneder ved kroniske. Det kreves forhåndsgodkjenning fra veterinær. Ikke gi til valper, i nærvær av pankreatitt og nedsatt fettmetabolisme.
• Hills Prescription Diet Canine k/d(≈275 rubler / 370 g i boks med våtfôr, 1400 rubler / 2 kg tørrfôr) - terapeutisk og profylaktisk fôr for hunder med noen form for nyresvikt.
• Hills Prescription Diet Canine u/d(≈250 rubler / 370 g i boks med "våt" mat, 1250 rubler / 2 kg tørr) - terapeutisk mat brukt i alvorlige former for nyresvikt, som ikke bare er lett fordøyelig, men også fjerner noen giftige stoffer som nyrene kan ikke håndtere.
• Purina Veterinary Diets NF Kidney Function® Canine Formula(≈150 rubler/400 g våtfôr, 1250 rubler/2 kg tørrfôr) er et spesielt terapeutisk fôr for hunder med nyrepatologier.
• Eukanuba Renal (≈5000 RUB/12 kg tørrfôr) – terapeutisk og diettfôr som brukes til å fôre hunder med enhver form for nyresvikt. Må ikke brukes til valper i perioden med aktiv vekst, så vel som til tisper under drektighet og mating av valper.
• Happy Dog Diet Nyrer (≈950 rubler / 2,5 kg tørrfôr eller 2400 rubler / 7,5 kg) er et komplekst fôr for hunder med patologier i nyrene, hjertet og leveren.
• Farmina Vet Life Canine Renal (≈1400 RUB/2,5 kg eller 4900 RUB/12 kg tørrfôr) er et balansert fôr for hunder med akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt. Medisinsk mat beregnet for et begrenset bruksforløp: 2-4 uker ved akutt nyresvikt og opptil 6 måneder. med kronisk nyresvikt.

Behandling av nyresvikt

Behandling av akutt nyresvikt og kronisk nyresvikt hos hunder utføres med omtrent de samme legemidlene, med den eneste forskjellen at i akutt patologi er det viktig først og fremst å eliminere påvirkningen av den provoserende faktoren, og i kronisk forløp - å støtte den utmattede vitaliteten til dyret.

Viktig: kombinasjonene og sekvensen for administrering av legemidler bestemmes utelukkende av en veterinær! Selvmedisinering er strengt forbudt!

Med tidlig diagnose av en akutt prosess er hunden underlagt behandling. CRF betraktes som en uhelbredelig patologi, behandlingsprosedyrene som bidrar til å bringe kroppen i en tilstand av kompensasjon, noe som betydelig forlenger hundens relativt normale liv for en annen i lang tid. I dette tilfellet vil oftest behandling og støttende terapi for kronisk nyresvikt forbli til slutten av kjæledyrets liv.

Hvis årsaken til nyresvikt var medfødt underutvikling eller noe genetisk patologi, da er det umulig å fullstendig gjenopprette funksjonen til nyrene / nyrene. Kun symptomatisk terapi utføres.

1. En intensiv dryppbehandling av nyresvikt er foreskrevet, rettet mot å gjenopprette ikke bare vannbalansen, men også elektrolytt- og syre-basebalansen. Også gjennom droppere kan du maksimalt trekke ut giftige stoffer som nyrene ikke kan håndtere direkte. Det er viktig å administrere løsningene varme for ikke å forverre tilstanden til en hund med lav kroppstemperatur.
2. Legemidler er foreskrevet som lindrer oppkast, forbedrer blodtellingen, normaliserer biokjemiske nivåer i blodet og eliminerer anemi, som er en naturlig følgesvenn av kronisk nyresvikt.
3. Du kan trenge forsiktig antibiotikabehandling for purulente lesjoner (forløpet og varigheten bestemmes av den endelige urinanalysen).
4. Vannlating normaliseres ved hjelp av diuretika og mekanisk avledning av urin når blæren er full (urinen skilles ut ved hjelp av kateter eller kirurgi hvis det er en mekanisk blokkering).
5. I det akutte stadiet gjøres blod- og urinprøver regelmessig for å overvåke dynamikken i utviklingen av sykdommen eller utvinningen. Ideelt sett bør hunden etterlates på et medisinsk sykehus i denne perioden.
6. Systemisk glukokortikoidbehandling for å gjenopprette vannbalansen og undertrykke immunresponser ved autoimmun glomerulonefritt.
7. I tilfeller akutt behov medisiner administreres for å redusere arterielt trykk(med utvikling av nyrehypertensjon - høyt blodtrykk på grunn av nedsatt funksjon av nyrene) og normalisering av blodpassasjen gjennom nyrene.
8. Det kan være behov for legemidler som beskytter slimhinnene mage-tarmkanalen og redusere den generelle surheten i magen.
9. Hvis tilstanden forverres, er det mulig å utføre hemo- og peritonealdialyse, plasmaferese.
10. Sondemating eller parenteral ernæring er mulig hvis oppkastet vedvarer.
11. Overvåk strengt nivået av fosfor i blodet ved å bruke medisiner som binder og fjerner dets frie fraksjoner.

Liste over medisiner for nyresvikt

Gjenopprettings- og rehydreringsløsninger for infusjoner

• Ringer-Locke løsning med glukose 40%: opptil 20 ml/kg av hundens vekt intravenøst ​​(under kontroll av kaliumnivåer);
• reosorbilakt: 200-400 ml med en dropper en gang daglig (under kontroll av nivået av kalium i blodet);
• nelit: 50 ml/kg dyrevekt for selvmating eller gjennom en sonde;
• utvinningscocktailer med saltvann, glukose og askorbinsyre: opptil 100 ml / kg (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden) intravenøst ​​en gang daglig.

Diuretika

• lasix (furosemid): 0,1 ml/kg to ganger daglig i muskelen. Hvis det ikke er effekt, kan dosen økes med 2-4 ganger (med riktig dosering vises effekten etter 30-60 minutter);
• mannitol (mannitol) : 1-1,5 g / kg kroppsvekt i en blodåre ved langsom infusjon eller med en dråpeteller;
• lespenefril : 0,5-1 ts, og i alvorlige tilfeller opptil 2-3 ts. med vann inne før måltider annenhver dag i en kurs på 3-4 uker. Gjentakelse er tillatt etter 2 ukers pause.

Beskytter mage-tarmkanalen

• omez (omeprazol) : inne ved 0,5-1,5 mg / kg kroppsvekt daglig symptomatisk, men ikke lenger enn 2 måneder;
• Zantac (ranitidin): subkutant eller sakte intravenøst ​​i en dose på 2 mg/kg eller oralt med 3,5 mg/kg to ganger daglig med jevne mellomrom (12 timer).

Antiemetika

• papaverin : 0,03-0,12 g per dyr symptomatisk;
• Cerucal (metoklopramid): 0,5-0,7 ml / kg opptil tre ganger om dagen etter behov, ikke lenger enn en uke;
• grånende (kun for hunder): subkutant i en dose på 1-2 ml / kg symptomatisk.

Blodtrykksmedisiner

• enalapril: den maksimale effektive dosen er 0,5 mg/kg, men denne bør tilnærmes gradvis, og starter med 1/3-1/4 dose initialt, avhengig av hundens generelle tilstand og nivået av hypertensjon;
• vasosan (ramipril): dosen velges individuelt, starter med 0,125 mg / kg (maksimalt 0,25 mg / kg) - en gang daglig inne på tom mage.

Antianemi og normaliserende hematopoietiske midler

• vitamin B12: 250-1000 mcg/kg (avhengig av størrelsen på hunden). Gå inn subkutant eller intramuskulært. Hyppigheten av administrasjonen og varigheten av kurset avhenger av pasientens tilstand;
• gjenopprette : 500-1000 IE / 10 kg kroppsvekt av hunden annenhver dag intramuskulært;
• antianemisk jernkompleks- 0,8 ml / 10 kg vekt intramuskulært i lår- eller nakkeområdet to ganger med et intervall mellom injeksjoner på to dager;
• hemobalanse: 0,25-1 ml av stoffet, avhengig av hundens vekt, inn i muskelen eller intravenøst ​​to ganger i uken;
• ursoferan: én gang subkutant eller intramuskulært i en dose på 0,5-1 ml per hode.

Renobeskyttere

• kanefron: små individer 5-10 dråper inne, middels - 10-15, store - opptil 25 1-2 ganger om dagen i opptil 1 måned. Du kan gjenta etter en pause. Et stoff fra et menneskeapotek.

Sorbenter og antitoksiske midler

• lactusan: individuell dosering med en maksimal dose på 50 ml per hund hver dag. Kan tas for livet
• enterosgel: 1-2 ss gelen fortynnes med vann og helles i munnen på hunden
• sirepar: intravenøst ​​eller ved langsom injeksjon i muskelen, 2-4 ml 1 gang per dag til tegn på forgiftning forsvinner.

For å holde hjertet i gang

• riboxin: opptil 10 mg/kg per muskel to ganger daglig med jevne mellomrom i 1,5-2 uker;
• kokarboksylase: 0,5-1 g per dag i 5, 14 eller 30 dager. Injiser i en muskel eller intravenøst ​​med dråper;
• sulfkamfokain: enkeltdose - 2 ml intramuskulært eller i en vene. Du kan gå inn opptil 3 ganger om dagen i en måned, avhengig av alvorlighetsgraden av hundens tilstand.

Antibiotika

• ciprofloksacin: 0,2 ml / kg per muskel en gang daglig (dosen kan deles inn i to injeksjoner) i 5-10 dager;
• enrofloxacin: 5-10 mg per kg kroppsvekt én gang daglig i 5-7 dager.

Glukokortikoidhormoner

• deksametason: 0,5-1 ml intramuskulært eller med en langsom dropper;
• Prednisolon: Vanlig dosering er 1 ml/kg hundens vekt to ganger daglig i 2 uker. Med en positiv behandlingsdynamikk reduseres doseringen sakte. Det er forbudt å avbryte eller redusere dosen brått hos hunder!
• metipred (metylprednisolon): 1-2 mg/kg to ganger daglig i opptil 2 uker. Hvis mer enn to uker, bør kanselleringen utføres gjennom en gradvis dosereduksjon.

Fosforbindemidler

• ipakitin: 1 g pulver (1 scoop)/5 kg hundekroppsvekt blandet med mat og gitt to ganger daglig. Kurset er langt - 3-6 måneder;
• almagel: 1 ml / 5-10 kg vekt opptil 4 ganger om dagen strengt tatt før måltider i 30 minutter for et kurs på opptil 1 måned. Hvis nivået av fosfor forblir høyt, bør stoffet erstattes med et annet;
• renalcin: 5 ml/10 kg hundevekt per dag til tilstanden normaliserer seg og lenger. Den daglige dosen kan deles inn i flere doser.

Hemostatiske midler

• vikasol: en gang daglig, 1-2 mg / kg intramuskulært i maksimalt 5 dager;
• dicynon (etamsylat): intramuskulært 10-12 mg/kg; hvis inne, så er dosen 2 ganger mer og tatt opptil 4 ganger om dagen.

Prognose

• med rettidig bestemmelse av primær akutt nyresvikt - gunstig eller forsiktig (men noen ganger ugunstig på grunn av fulminant strømning);
• i CRF - forsiktig, tvilsom eller ugunstig;
• med en forverring av et kronisk forløp - alltid ugunstig.

Introduksjon

Medfødte defekter kalles abnormiteter i strukturen eller funksjonen til organer som allerede er tilstede ved fødselen. Slike defekter, som finnes i de fleste raser av hunder og katter, oppstår som et resultat av patologiske prosesser som oppstår på forskjellige stadier av embryonal utvikling. I motsetning til hva mange tror, ​​er de ikke alltid et resultat av genetiske lidelser og kan være forårsaket av ulike faktorer. Begrepet "medfødt" betyr ikke "arvelig", selv om det finnes patologier som er både medfødte og arvelige. Mange feil kan ikke oppdages uten klinisk undersøkelse eller laboratorieundersøkelse. Det er anslått at en kombinasjon av fødselsskader som utgjør en trussel mot livet til en nyfødt forekommer hos 1-2 % av rasevalper. Dessverre ble frekvensen av medfødte patologier kun bestemt i et lite antall studier.

arvelige sykdommer

Åpenbart, hvis det er en økning i antall tilfeller av manifestasjon av arvelige defekter blant dyr dyrket i samme barnehage eller som representerer en viss linje av avl, er det nødvendig med en undersøkelse av årsakene til deres forekomst. For dette formålet er det nødvendig å samle en familiehistorie og foreta en analyse av stamtavlen. Det er ekstremt viktig å fastslå hvilke av avvikene som skyldes genetiske faktorer og å utelukke bærere av disse genene fra avl. Men i noen tilfeller, hvis det er mistanke om avvikets genetiske natur, for å bekrefte diagnosen, anbefales det å gjennomføre kontrollparinger, som gjør det mulig å fastslå arvetypen og bæreren av defekten. Det er å forvente at genetiske screeningtester vil være tilgjengelige for å identifisere store feil.

Arvetyper

Ulike former for et gen lokalisert på en bestemt del av kromosomet kalles alleler. Den spesifikke plasseringen av et gen på et kromosom kalles et locus. Begrepet "gen" brukes vanligvis for å referere til et allel eller locus. Selv om ethvert dyr maksimalt kan ha to forskjellige alleler på et enkelt locus, kan antallet forskjellige alleler i en populasjon overstige dette tallet, i så fall sies lokuset å ha flere alleler. Overføring av gener fra en generasjon til en annen kalles arv.

Genetiske sykdommer kan skyldes overføring av et par mutante gener, et enkelt mutant gen eller polygen arv. De fenotypiske manifestasjonene av en genetisk defekt kan variere avhengig av ytre forhold eller under påvirkning av andre gener.

recessiv arv

Enkel autosomal recessiv arv er det vanligste genoverføringsmønsteret. I dette tilfellet er identifiseringen av arvelige trekk vanskelig på grunn av det faktum at defekten bare blir tydelig hos homozygote individer ( aa) som mottok mutante alleler av genet fra hver av de heterozygote ( Ah) tilsynelatende friske foreldre. Ved fortsatt krysning av dyrebærere av egenskapen, vises defekten hos 25 % av avkommet, mens 50 % av avkommet viser seg å være friske bærere. I tabellen. 13.1 viser de beregnede resultatene av parringer av bærere av en enkelt autosomal recessiv egenskap.

Tab. 13.1. Forutsagte utfall av alle mulige parringer for en enkelt autosomal recessiv egenskap

Ved å ekskludere bærere av det defekte genet fra avl, er det mulig å redusere frekvensen av manifestasjon av anomalier overført av den recessive typen.

dominerende arv

Med dominerende arv kjennetegn manifesterer seg i heterozygote individer, derfor kan sykdommer arvet i henhold til den dominerende typen lett forebygges ved å ekskludere bærerdyr fra avl. Lidelser som koagulopati på grunn av mangel på faktor X og XI er sjeldne.

Ufullstendig dominant arv

Noen ganger har gener flere alleler, men fungerer ikke i et dominant/recessivt arvemønster, i så fall viser heterozygotene effekten av begge allelene. I dette tilfellet bør alle bærerdyr utelukkes fra avl. Kryss av friske dyr og bærere av alvorlige former for defekten gir kun syke avkom. Kryss av dyr med mindre abnormiteter gir 25 % friske avkom, 50 % med mindre abnormiteter og 25 % med alvorlig medfødt sykdom.

ufullstendig penetrans

I noen tilfeller er genet ikke helt uttrykt. Hvis vi snakker om det dominerende genet, så kombinasjonen AA vises det samme som Ah, fordi det MEN er dominerende over en. Hvis en MEN har 100 % penetrans, så vil avkommet ha tre forskjellige genotyper ( AA, ah og aa) og to fenotyper ( AA og aa), fordi det MEN manifesterer seg alltid som dominerende. Men hvis kombinasjonen Ah gir noen ganger eksterne manifestasjoner av fenotypen ah, snakk om ufullstendig penetrans. Hvis heterozygotene Ah den dominerende egenskapen kommer til uttrykk i 75% av tilfellene, de snakker om 75% penetrans. Årsakene til ufullstendig penetrans er ukjent.

Tab. 13.2. Arvelige patologier i muskel- og skjelettsystemet

Patologi - Kommentarer

Hode:

Ganespalte/leppe - Det forekommer i ulike raser, spesielt hos raser av brachycephalic type og siameserkatter. Enkelt autosomalt recessivt arvemønster i den engelske bulldoggen. Kan være forårsaket av hypervitaminose A eller legemidler som griseofulvin og kortikosteroider.

Overskudd (retrognati) eller underskuddsprognati) - Den arves på en autosomal recessiv måte hos langhårede dachshunder og cocker spaniels. Prognathia (i henhold til rasestandarden) er observert hos burmesiske og persiske katter.

Kranioschisis - Ikke-lukking av kraniehvelvet; observert hos Cocker Spaniels som en dødelig recessiv egenskap.

Otocepalt syndrom - Beskrevet i Beagles som en autosomal recessiv egenskap; i en mild form er den preget av delvis agnati, hydrocephalus og fontanelledefekter, og i høy grad av alvorlighetsgrad ved fravær av alle kraniale strukturer som ligger foran medulla oblongata.

Aksialt skjelett:

Patologier i ryggraden:

Atlantoaksial ustabilitet - Medfødt hypoplasi av odontoidprosessen og/eller ikke-forening med C2; observert i små raser (Pomeranian, Chihuahua).

Spina bifida (ryggmargsbrokk) - Fravær av den dorsale delen av ryggvirvlene. Observert i sjeldne tilfeller; beskrevet i maltesiske og siamesiske katter.

Duggklør på bakbenene - Autosomalt dominerende trekk i de fleste raser.

Muskler:

Myopati - Hos golden retrievere opptrer feilen ved 6–8 ukers alder og består i alvorlig muskelatrofi tunge/membran; arvet som en kjønnsbundet egenskap. Myopati hos labradorer utvikler seg fra 3 måneders alder, arves på en autosomal recessiv måte. Hos mannlige irske terriere vises kjønnsbundet arvelig myopati fra 8 ukers alder.

Myotonia - Arvelig defekt assosiert med nedsatt intracellulær kalsiumtransport (Chow Chow, Staffordshire Bull Terrier).

Abdominale veggdefekter:

Navlebrokk - Den er arvet som en terskelegenskap i Basenji, Airedale Terrier, Pekingese og Weimaraner.

Lyskebrokk - Arvet som en terskelegenskap i West Highland Terrier, Basenji, Basset Hound og Pekingese.

Polygen arv

Polygen arv kalles arv, hvor egenskapen bestemmes av flere gener, men hvert av genene har en relativt liten effekt, og i tillegg spiller ytre faktorer en betydelig rolle, under påvirkning av hvilke den nedarvede egenskapen kan vise seg til i større eller mindre grad.

terskeltegn

Noen egenskaper styres av mange gener, men har et smalt spekter av manifestasjoner avhengig av antall gener involvert. Dermed er det en terskel der en arvelig egenskap kan gå fra en form til en annen; et eksempel kan være fiaskoen ductus arteriosus som enten er fullstendig eller delvis. Andre eksempler er kryptorkisme og navle- eller lyskebrokk.

kjønnsbundet arv

Enhver egenskap kontrollert av et gen lokalisert på kjønnskromosomet er per definisjon assosiert med kjønn. Så vidt man kan se, er Y-kromosomet relativt inert. X-kromosomet bærer hemofili A-genet og noen andre defekter. En hunn kan overføre hemofiligenet til avkom av begge kjønn, mens en hann bare kan overføre det til hunner fordi mannlige avkom ikke arver farens X-kromosom.

kjønnsbegrenset arv

Vi snakker om arv av en egenskap som er karakteristisk for bare ett kjønn, for eksempel observeres amming utelukkende hos kvinner, men arven til denne evnen bestemmes av gener som overføres til begge kjønn; kryptorkisme kan overføres av kvinner, men forekommer bare hos menn. Med begrenset kjønnsarv er egenskapen ikke knyttet til X- eller Y-kromosomet, men dens manifestasjon er begrenset av kjønn.

Kromosomavvik

Kromosomavvik er sjeldne hos hunder og katter. Slike lidelser oppstår spontant, arves eller utvikles under påvirkning av eksterne faktorer. Noen ganger oppstår et brudd på kromosomsettet som et resultat av en duplisering eller tap av et kromosom. Duplisering kan forekomme som et enkelt kromosom, og et helt sett med kromosomer. Sannsynligvis de fleste kromosomavvik fører til død av embryoer, og ikke til utvikling av fødselsskader. Anomalier i kromosomsettet kan gjelde kjønnskromosomene; derfor er utseendet til XXX, XXY og andre kombinasjoner som fører til intersex blitt beskrevet hos Weimaraners og Cocker Spaniels.

Ikke-genetiske årsaker til fødselsskader

Den første av disse grunnene er bruken av legemidler under graviditet: under påvirkning av griseofulvin kan mikroftalmos forekomme hos kattunger og ganespalte hos valper; gestagener gitt tidlig i svangerskapet forårsaker maskulinisering av vulva, inkludert klitorishypertrofi, hos hunnvalper; kortikosteroider øker risikoen for å utvikle generalisert subkutant ødem hos valper av brachycephalic raser og kan føre til beindeformiteter; med virkningen av antikonvulsiva er dannelsen av medfødte hjertefeil, ganespalte, mikrocefali og andre abnormiteter assosiert. Derfor ved tildeling av evt medisiner gravide kvinner må vurdere muligheten for teratogene effekter.

Tab. 13.3. Arvelige misdannelser i reproduksjonssystemet

Defekt - Kommentarer

Agenesi eller hypoplasi av gonadene - Defekten er ensidig eller bilateral; åpenbart ikke arvet. Ekte eller pseudohermafroditisme. Brudd på seksuell differensiering: anomalier av X / Y-kromosomer, gonader og fenotype.

Interseksualitet - Interseksualitet kan være arvelig eller forårsaket av ikke-genetiske faktorer (f.eks. eksponering for eksogent gestagen under fosterutviklingen).

Hypospadier - Forskyvning av åpningen av urinrøret, forårsaket av ufullstendig sammensmelting av foldene i urinrøret.

Bevart Müllerian duct syndrom - Ses vanligvis hos hunder med kryptorkisme, men sees også hos normale hanner. Fra innsiden er begge testiklene festet til kraniale ender av bicornuate uterus.

Kryptorkisme - Unilateral eller bilateral, ansett som en arvelig defekt, vanligvis sett hos dverg- og brachycephalic-raser (persiske og andre katteraser).

I noen tilfeller er utviklingen av patologier assosiert med eksponering for mat: hypervitaminose A (125 000 mg / kg) mellom 17 og 22 dager av svangerskapet kan forårsake ganespalte, halebøyning og deformitet auricles hos kattunger. Et overskudd av vitamin D forårsaker vevsforkalkning, intrauterin fusjon av fontanelen, hypoplasi av tannemaljen og supravalvulær stenose.

Det antas at noen kjemikalier som forurenser har en teratogene effekt miljø Det er imidlertid ganske vanskelig å bevise gyldigheten av denne hypotesen. I noen tilfeller skyldes fødselsskader infeksjon, for eksempel forårsaker katteparvovirus cerebral hypoplasi hos kattunger. Observasjoner viser at den teratogene effekten avhenger av stadium av intrauterin utvikling. Eksponering for organdannelsesstadiet i første trimester av svangerskapet fører til utvikling av defekter i hjernen, synsorganer, hørsel og det kardiovaskulære systemet. Eksponering i overgangsperioden, dvs. etter 26 dagers intrauterin utvikling, forårsaker hovedsakelig defekter i ganen, lillehjernen, det kardiovaskulære systemet og/eller kjønnsorganene.

I mange tilfeller er det ikke mulig å finne ut årsakene til fødselsskader; noen ganger er slike anomalier enkeltstående, isolerte.

Typer fødselsskader

Fødselsskader kan påvirke en enkelt struktur eller funksjon, men de har ofte karakter av et syndrom som viser seg i flere lidelser og ofte assosieres med rasekarakteristikker. Den sanne prevalensen av fødselsdefekter er ukjent fordi de ikke alltid oppdages ved fødselen, og i tillegg forårsaker mange av dem intrauterin fosterdød. For eksempel blir hjertefeil synlige når valpen vokser opp og begynner å bevege seg mer; en slik defekt i synsorganene som progressiv retinal atrofi manifesterer seg bare hos voksne dyr. Noen defekter er funnet ved obduksjon eller biokjemiske/hematologiske studier.

Medfødte metabolske forstyrrelser er basert på en genetisk betinget mangel på enzymer. Enhver metabolsk prosess kan bli forstyrret på grunn av en defekt i genet som er ansvarlig for syntesen av det tilsvarende enzymet. Som regel er en slik defekt autosomal recessiv eller assosiert med kjønn. Det er to hovedtyper av enzymmangel: den første fører til en unormal akkumulering av metabolske mellomprodukter; den andre er preget av mangel på lysosomale enzymer som er ansvarlige for nedbrytningen av komplekse karbohydrater. Mange metabolske forstyrrelser forblir udiagnostiserte eller registreres ikke av økonomiske årsaker. De mest rapporterte medfødte defektene er de som påvirker sentralnervesystemet, synsorganene, muskel- og skjelettsystemet og det kardiovaskulære systemet. Ifølge en studie utført av forfatteren om problemene med neonatal dødelighet, er misdannelser av beinvev (ganespalte, leppespalte) mest vanlig. Genetisk betingede fødselsskader er mer vanlig hos renrasede hunder.

De vanligste fødselsdefektene hos valper og kattunger i løpet av de første 3 levemånedene er vist i tabell 13.2–13.12 (data hentet fra Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995). a, b). Tilfeller der sykdommens arvelige natur er kjent, gjenspeiles i kolonnen "Kommentarer". Overvekten av visse patologier i forskjellige raser er ikke angitt i tabellene, og rekkefølgen som rasene er oppført i er på ingen måte relatert til frekvensen av lesjonen. Faktum er at forekomsten av arvelige dyresykdommer i forskjellige land ikke er den samme, så forskningsdataene er kanskje ikke sammenfallende. Den arvelige karakteren til noen sykdommer er bekreftet, men i mange tilfeller er defektene bare karakteristiske for en bestemt avlslinje.

VALP FADE OUT SYNDROM

Definisjon

Puppy extinction syndrome er et alvorlig problem for oppdrettere og veterinærer. Det er forskjellige antagelser om årsakene til dens forekomst, og mange eksperter tviler på at ekstinksjonssyndromet er en egen sykdom. På den annen side har det vært det mislykket forsøkå inkludere i dette syndromet alle patologier som fører til et etterslep i vekt i den første måneden av livet.

Tab. 13.4. Medfødte patologier i sentralnervesystemet

Patologi - Kommentarer

Misdannelse:

Cerebral hypoplasi - En av de vanligste fødselsdefektene i CNS. Den har en åpenbar arvelig karakter i Chow Chow. Kan være av viral opprinnelse (parvovirusinfeksjon hos katter); det antas at det i noen tilfeller oppstår under påvirkning av giftstoffer. Cerebral dysfunksjon manifesterer seg fra fødselen. Går ikke videre.

Cerebral abiotrofi - Tidlig eller akselerert degenerasjon av dannede elementer. Ataksi og hypermetri observeres fra 12 ukers alder. Registrert i en rekke raser (Airdale Terrier, Scottish Setters, Border Collies). Arvelig degenerasjon av hjernevevet i området av striatum - substantia nigra og cerebellum - oliven er observert hos Kerry Blue Terriers, sannsynligvis som en autosomal recessiv egenskap.

Hydrocephalus - Det er hovedsakelig notert i chihuahuaer, cocker spaniels, bulldogs; noen ganger forårsaket av ikke-genetiske årsaker (for eksempel inflammatoriske prosesser). Den finnes hos siamesere og andre katteraser.

Spinal dysrafi - Duplisering, fravær eller underutvikling av den sentrale kanalen; manifesterer seg fra 4-6 ukers alder; Det er notert i Weimaraners, sannsynligvis som en autosomal recessiv egenskap.

Myelinopati:

arvelig myelopati - Progressiv ataksi; observert hos afghanske hunder (3–12 måneder). Det er arvet som en autosomal recessiv egenskap. Myelinlyse og kavitasjonsdannelse skjer hovedsakelig i thorax ryggmarg.

Arvelig ataksi - Den forekommer hos Fox Terrier og Jack Russell Terrier og er arvet som en enkel autosomal recessiv egenskap. Manifestert fra 2-4 måneder, utvikler seg raskt.

Sentral hypomyelinisering og demyelinisering - Generalisert tremor oppstår fra 2-3 ukers alder. Den har blitt sett hos Chow Chows, Springer Spaniels, Samoyed Laikas, Weimaraners og Berner Sennenhunder. X-bundet arv hos Springer Spaniels.

Hypertrofisk nevropati - Beskrevet av tibetansk mastiff. Forstyrrelsen i myelindannelsen påvirker bare de perifere nervene. Det utvikler seg som et resultat av primære metabolske defekter i Schwann-celler. Vises ved 7-10 uker. recessiv arv.

Aksonopati og nevropati:

Progressiv aksonopati - Det forekommer hos boksere og arves på en autosomal recessiv måte. Den bakre hjernestammen og ryggmargen er mest påvirket. Vises fra 8 ukers alder.

Lysosomale lagringssykdommer:

Globoid celle leukodystrofi. Mangel på galaktocerebrosid-β-galaktosidase - Manifestert fra 3-6 ukers alder; i Cairn og West Highland Terrier, så vel som i miniatyrpudler, er den arvet som en enkel autosomal recessiv egenskap; ledsaget av nedsatt myelinisering. Det er også observert hos utavlede tamkatter, der det manifesterer seg fra 2 ukers alder.

Gangliosidosis - Tyske korthårede pekere, portugisiske vannhunder, japanske spaniels og mestiser; Siamese, korat og tamkatter.

Glucocerebrosidosis - Australske silkeaktig terriere.

Sfingomyelinose - Dvergpudler, utavlede tamkatter, siamesere og balinesere.

?-L-fukosidose - Springer spaniels; autosomal recessiv arv; vises fra 6 måneders alder.

?-L-iduronidosis - Huskatter er ikke renrasede.

Amylo-1,6-glukosidose - Tyske hyrder, katter i tam utavlet.

Fosfofruktokinose - Engelske Springer Spaniels.

Ceroid lipofuscinose - Mange raser, inkludert engelsk setter, chihuahua, dachshund, saluki, border collie, tibetansk terrier, samt mestizo og siamesiske hunder.

Tab. 13.5. Arvelige patologier i urinveiene

Patologi - Kommentarer

Nyrer:

Nyreagenese - Bilateral / ensidig. Det er notert i Beagles, Scottish Shepherds, Doberman Pinschers. Kan være assosiert med anomalier i forplantningsorganene.

Hypoplasi av nyrene Vises sporadisk; nyrene ser ut som miniatyrkopier av normale og inneholder et redusert antall histologisk normale nefroner.

Dysplasi og aplasi av nyrene - Dysplasi betyr tilstedeværelsen av segmentelle anomalier, aplasi - en misdannelse av hele nyren. Dysplasi forekommer som en arvelig sykdom hos Sealyham Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu og Puddel. Antagelig er den også arvelig hos Keeshond, Chow Chow og dvergschnauzer. Noen tilfeller av nyredysplasi hos hunder har vært knyttet til herpesviruset.

Polycystisk nyresykdom - Dannelse av væskefylte cyster i nyreparenkymet. Det kan utvikle seg som en autosomal sykdom eller som en konsekvens av progressiv nyresvikt. Den finnes hos persiske katter og Cairn Terriers.

Ektopi og fusjon av nyrene - Medfødt forskyvning av en eller begge nyrene; fusjon er en forbindelse av normale nyrer. Etiopatogenesen er ukjent.

Dannelse av en dupleks eller ekstra nyrer - Tilstedeværelsen av en eller flere ekstra nyrer eller dupleks - et organ som inneholder to nyrer, nyrebekken og urinleder. Sjelden observert.

Fanconi syndrom - Generalisert tubulær dysfunksjon av nyrene. Det er notert i Basenji, Norsk Elghund, Schnauzer og Scottish Shepherd Dogs. Arvelighet er ikke bekreftet.

Primær glukosuri - Brudd på reabsorpsjon av glukose i nyretubuli. Funnet i skotsk terrier, norsk elghund og Métis. Type arv er ukjent.

Cystinuria - Nedsatt renal tubulær transport av cystin og de to andre essensielle aminosyrene. Det er observert i mange raser, spesielt hos hanner. Hos irsk og skotsk terrier er den trolig arvet på en recessiv måte.

Hyperurikuri - Hyperurikuri er en økt produksjon av urinsyre forårsaket av ureasemangel. Det forekommer i dalmatinere og arves på en autosomal recessiv måte.

Primær hyperoksaluri - Akutt nyresvikt forårsaket av avsetning av oksalater i tubuli. Det er notert hos innenlandske utavlede korthårskatter.

Nefrogen diabetes insipidus - Alvorlig polyuri; nokturi og veksthemming hos valper.

Uretere:

Agenesia - Bilateral eller unilateral (sistnevnte observeres oftere og er ledsaget av ipsilateral aplasi av nyren).

Duplisering - Assosiert med dannelsen av en dupleks og ytterligere nyrer.

Ureterklaffer - De skyldes bevaring av tverrgående folder av den rudimentære slimhinnen og glatte muskler.

Ektopiske urinledere - Enkeltsidig eller dobbeltsidig; kan være intra- eller ekstramural og assosiert med andre misdannelser i kjønnsorganene. Det er mer vanlig hos mestiser, men det er en disposisjon hos huskyer, labradorer, Newfoundlands, engelske bulldoger, West Highland terriere, hvite, skye og foxterriere, walisiske corgier, golden retrievere, miniatyr- og lekepudler.

urethrocele - Medfødt cystisk utvidelse av det submukosale laget av urinlederen (terminaldelen) med utbuling inn i blærens lumen.

Tab. 13.6. Arvelige sykdommer i det kardiovaskulære systemet

Sykdom - Kommentarer

Ikke-lukking av den arterielle (botallova) kanalen - Vanligste medfødt hjertesykdom - arvet som en polygen terskelegenskap; hos pudler er det arvet med stor sannsynlighet. Finnes ofte hos Pomeranian, Collie, Maltese og Engelsk Springer Spaniel, men kan også finnes hos andre hunderaser, samt hos siameser, perser og andre katteraser.

Subaortastenose - Den nest vanligste defekten. Har vanligvis en subvalvulær lokalisering. Det er arvet som en polygen egenskap i Newfoundlands. Det er notert i golden retrievere, rottweilere, boksere.

Stenose av åpninger lungearterien - Den tredje vanligste defekten. Mest sett hos beagles, chihuahuaer, engelske bulldoger, foxterrierer, samojed-laikaer og dvergschnauzere; vanligvis på grunn av dysplasi av ventilene i lungestammen; er arvet i beagler som en polygen egenskap.

Anomalier i vaskulærringen - Den fjerde vanligste defekten. Det er en rasepredisposisjon hos schæferhunder og grand danois. Inkluderer en rekke anomalier forårsaket av et brudd på den embryonale utviklingen av aortabuene. Den vanligste anomalien av denne typen er ikke-lukking av høyre bue (med bevaring av høyre arteriell kanal).

Defekt interventrikulær septum - Oppstår vanligvis som en enkelt septaldefekt plassert rett under trikuspidal og aortaklaffer. Rasepredisposisjon er ikke identifisert. Ofte kombinert med andre anomalier.

Tetralogien til Fallot - Inkluderer ventrikkelseptumdefekt, obstruksjon av høyre ventrikulær utstrømningskanal, høyre ventrikkelhypertrofi og dekstroposisjon av aorta, som mottar blod fra begge ventriklene. Polygen terskelarv har blitt bekreftet i Keeshond.

Trikuspidalklaffdysplasi - Beskrevet hos store hunder.

Mitralklaffdefekt Finnes i Grand Danois og schæferhunder.

Hjertelige laster - Atrieseptumdefekter; vanligvis kombinert med andre fødselsskader.

Endokardiell fibroelastose - Medfødt defekt - preget av spredning av elastiske og kollagenfibre i endokardiet. Det observeres hovedsakelig hos unge katter, spesielt burmesiske og siamesiske raser, forekommer noen ganger hos valper, ofte i kombinasjon med andre hjertefeil.

Medfødte arytmier - Ventrikulær ekstrasystol kan oppstå som en isolert patologi eller være ledsaget av medfødte anatomiske defekter; fatale ventrikulære arytmier er arvet i noen linjer av schæferhunder. Atriearrestsyndrom har blitt beskrevet hos unge Springer Spaniels, Siamese, Burmese og tamhårkatter. Arvelig AV-knutestenose med sinusforsinkelse forekommer hos Pugs.

Alfa-glukosidase-mangel forårsaker myokarddysfunksjon hos lapphunden, og mucopolysaccharidosis I (lysosomal enzymmangel? - L-iduronidase) hos unge Plotthounds.

Ekstrakardiale arteriovenøse fistler - Defekten kan være medfødt eller ervervet og forekommer hvor som helst i det vaskulære systemet, men vanligvis i store kar, indre organer eller distale lemmer.

Tab. 13.7. Arvelige sykdommer i det endokrine systemet

Sykdom - Kommentarer

Juvenil diabetes - Insulinavhengig diabetes, manifesterer seg før fylte 12 måneder. Hos Keeshonds er sykdommen forårsaket av arvelig B-celleatrofi og arves som en autosomal recessiv egenskap med ufullstendig penetrans. Tilsynelatende, i golden retrievere, er det arvet som en recessiv egenskap.

Hypoplasi av hypofysen Hypofyse-dvergvekst overføres som en autosomal recessiv egenskap hos schæferhunder og karelske laikaer.

Medfødt idiopatisk diabetes - Beskrevet i en lekepuddelhann.

Medfødt hypotyreose - Oppstår på grunn av dysgenese skjoldbruskkjertelen, brudd på dannelsen og serumtransporten av skjoldbruskkjertelhormoner, deres medfødte mangel og alvorlig jodmangel. Type arv hos hunder er ikke fastslått. Hos abyssiniske katter arves det på en autosomal recessiv måte.

Tab. 13.8. Arvelige hudsykdommer

Sykdom - Kommentarer

Ufullkommen epitelogenese - En sjelden medfødt misdannelse av plateepitel.

Iktyose - Ekstrem grad av keratose. Det er observert i Doberman Pinschers, West Highland Terriers, Irish Setters, Collies, Bull Terriers, Boston Terriers, Labrador Retrievers, Jack Russell Terriers.

Medfødt seboré - Funnet i engelske Springer Spaniels. Valper utvikler områder med hyperkeratose og flassende hud.

Nevus - Fokale huddefekter som oppstår fra epitel- eller dermale strukturer, eller fra en kombinasjon av begge.

Dermoid sinus eller cyste - Det er lokalisert hovedsakelig langs midtlinjen av ryggen, løper til det supraspinøse ligamentet. Defekten er forårsaket av ufullstendig separasjon av nevralrøret fra huden under embryogenese. Det er karakteristisk for Rhodesian Ridgebacks, der det er arvet, sannsynligvis på en autosomal recessiv måte.

Arvelig alopecia og hypotrichosis (ektodermale defekter idysplasi) - En sjelden sykdom som viser seg allerede hos nyfødte; preget av alopecia av varierende alvorlighetsgrad. I de berørte områdene reduseres antallet adnexale strukturer. Sykdommen kan manifestere seg isolert eller i kombinasjon med andre ektodermale patologier, for eksempel med et brudd på dannelsen av tannsett. Kjønnsbundet arv er foreslått i raser av puddel, basset, beagle, labrador retriever og bichon frise hos hanner, og i raser labrador retriever og rottweiler hos hunner; sykdommen er også beskrevet hos Sphynx, Cornish, Devon Rex, Hårløse meksikanske, siamesiske og burmesiske katter.

Ehlers-Danlos syndrom - Strukturelle defekter i kollagen som fører til hyperextensibility av huden; funnet i hunder av raser engelsk springer spaniel, beagle, boxer, schæfer, greyhound, dachshund, st. Bernard, mestishunder, samt himalaya-katter og en rekke andre raser. Kan oppstå som følge av spontan mutasjon eller arves som en dominerende autosomal egenskap.

Akrodermatitt - Beskrevet i American Bull Terriers. Berørte valper er forkrøplet, har mindre enn normal pigmentering og har problemer med å svelge. Ved 6. leveuke utvikles hudlesjoner på poteputene, ørene, snuten og rundt naturlige åpninger.

epidermolysis bullosa - Forekommer hos nyfødte lekepudler.

Pigmenteringsdefekter assosiert med døvhet - Delvis eller fullstendig albinisme kan være ledsaget av døvhet, spesielt hos hvite bull terriere, Sealyham terriere, hvite og svarte collier og dalmatiner, og også hos hvite katter; kan være assosiert med øyefeil. Autosomal dominant arvetype med ufullstendig penetrans.

Vitiligo og poliose Det er observert hos rottweilere, spesielt hos voksne, sjeldnere hos valper.

Leukotrichia (poliose) - for tidlig gråning; funnet i labrador retriever valper.

Tab. 13.9. Arvelige sykdommer i luftveiene

Sykdom - Kommentarer

Hypoplasi av strupehodet Det arves på en autosomal recessiv måte hos Skye Terrier-hunder.

Hypoplasi i luftrøret - Det vises i løpet av de første 2 månedene av livet, oftest hos engelske bulldogs.

Medfødt brokk i mellomgulvet - Kan arves på en autosomal recessiv måte.

Primær cilia dyskinesi - Brudd på funksjonen til det cilierte epitelet i luftveiene, noe som fører til en reduksjon i mucociliær clearance. Det er observert hos engelske pointere, springer spaniels, border collies, engelske settere, dalmatiner, doberman pinchers, golden retrievere, gamle engelske fårehunder, chihuahuaer, chowchows, bichon frisere.

Tab. 13.10. arvelige sykdommer Fordøyelsessystemet

Sykdom - Kommentarer

Fordøyelseskanalen:

Medfødt megaøsofagus (utvidelse av spiserøret) - Tilsynelatende er denne patologien forårsaket av en utviklingsforstyrrelse eller underutvikling av nevromuskulære strukturer. Den finnes hovedsakelig hos Grand Danois, schæferhund og irsk setter, sjeldnere hos andre raser. Det regnes som en arvelig sykdom hos dvergschnauzere. Det arves på en autosomalt dominant måte eller med 60 % penetrans i et autosomalt recessivt mønster.

Segmentell aplasi i fordøyelseskanalen Fravær av anus - Fører til døden kort tid etter fødselen. Oftest måtte forfatteren observere denne patologien i tynn avdeling tarmer.

Medfødt pylorusstenose - Funnet i Boxers, Boston Terriers, Siamese katter.

Lever:

Portosystemisk venøs shunt og intrahepatisk artsrio-portal fistel - Den vanligste medfødte anomalien i hepatobiliærsystemet. Manifestert av et brudd på portalsirkulasjonen.

Medfødte metabolske forstyrrelser - Sykdommer ledsaget av akkumulering av mukopolysakkarider. Kobberlagringssykdom hos Bedlington Terrier (arvet på en autosomal recessiv måte).

Tab. 13.11. Arvelige sykdommer i blodet og lymfesystemet

Sykdom - Kommentarer

Medfødt koagulopati:

Koagulasjonsfaktor VIII-mangel (hemofili A) - En av de vanligste defektene i blodkoagulasjonssystemet. Et X-koblet recessivt arvemønster er identifisert i irsk setter, St. Bernard, skotsk hyrde, beagle, collie, schäferhund, engelsk setter, greyhound, Weimaraner, Chihuahua, Cairn Terrier, Samoyed Laika og Husky. I en mindre uttalt form manifesterer det seg hos katter.

Koagulasjonsfaktor IX-mangel (hemofili B) - Recessiv X-koblet egenskap; mindre vanlig enn faktor VIII-mangel. Kjent i Cairn Terriers, St. Bernards og Métis hunder, samt britiske korthår, siameser og tamme korthår blandekatter.

Feil VII faktor koagulasjon - Det forekommer i dvergschnauzere, malamuter, boksere, bulldogs, beagler; manifestert som mild koagulopati.

Koagulasjonsfaktor X-mangel - Hos Cocker Spaniels arves den på en autosomal dominant måte. Hos nyfødte og unghunder oppstår alvorlig hemoragisk diatese, men hos voksne eldre dyr er sykdommen mild.

Mangel på koagulasjonsfaktor XI (forløper for plasmatromboplastin) - Hos den engelske springer spanielen er den arvet som en autosomal dominant egenskap med ufullstendig penetrans eller som en ufullstendig recessiv egenskap. Det manifesteres av episoder med lett blødning, som imidlertid kan bli alvorlig under kirurgiske inngrep. Den forekommer, selv om den er relativt sjelden, hos pyreneiske fjellhunder, Weimaranere og Kerry Blue Terriers.

Medfødte forstyrrelser av eksogen blodplatefunksjon

Funksjonelle lidelser:

Willebrands sykdom - Sykdommen er forårsaket av mangel eller fravær av koagulasjon von Willebrand faktor (faktor VIIIR); hos hunder er det den vanligste av alle arvelige koagulasjonsforstyrrelser. Den er også beskrevet i Himalaya og en rekke andre katteraser. Det arves i et autosomalt mønster med ufullstendig dominans (i de fleste hunderaser), sjeldnere i et autosomalt recessivt mønster. Faktor VIIIR er nødvendig for blodplateadhesjon til subendoteloverflaten.

Medfødte forstyrrelser av endogen blodplatefunksjon

Funksjonelle lidelser:

Trombopati hos hunder Kjent i bassethunder.

Trombastenisk trombopati - Det arves på en autosomal recessiv måte i Otterhounds. Det er preget av tilstedeværelsen av gigantiske blodplater.

Spitz trombopati - Observert hos to spisshunner.

Syklisk hematopoiesis - Autosomal recessiv sykdom hos grå collier. Det er preget av sykliske svingninger i konsentrasjonen av sirkulerende nøytrofiler, retikulocytter og blodplater, som er forårsaket av en medfødt defekt i benmargsstamceller. De fleste valper dør i løpet av de første 6 levemånedene.

Anemi:

Pyruvat kinase mangel - Det arves på en autosomal recessiv måte i Basenji. Ikke-sfærocytisk hemolytisk anemi.

Hemolytisk anemi - Det manifesteres av en reduksjon i forventet levealder for erytrocytter og arves av en autosomal recessiv type kondrodysplasi. Spesifikt for Malamute-hunder.

Ikke-sfærocytisk hemolytisk anemi - Det er alvorlig hos pudler og beagler, som ender med døden i løpet av de første 3 leveårene. Årsaken er ukjent.

Fosfofruktokinasemangel - Kronisk hemolyse med hemolytiske kriser og mild myopati. Spesifikt for Springer Spaniels.

Tab. 13.12. Arvelige lidelser i synsapparatet

Defekter - Kommentarer

Øyelokk:

Ectropion - Den er arvet i St. Bernards, Bloodhounds, Bulldogs, Chow Chows, Irish Setters og Cocker Spaniels, men kan også utvikle seg som en sekundær sykdom på bakgrunn av skader og konjunktivitt.

Entropion - Arvet i Chow Chow, Bloodhound, Grand Danois, Labrador, Bulldog, Bullmastiff, Spaniel (Springer og Cocker), Papillon, St. Bernard, Golden Retriever og Pomeranian; sammen med dette er det en ervervet sykdom. Det er også kjent hos persiske katter.

Rhomboid deformitet av øyelokket - Det er funnet en disposisjon hos St. Bernards og Clumber Spaniels.

Districhiasis - Dannelse av en dobbel rad med øyevipper; arvet fra Pekingeser, pudler, cocker spaniels, collies, dverg langhårede dachshunder.

Trichiasis -Øyevippevekst i feil retning; beskrevet i Pekingese hunder. Det er også tilfeldigvis en ervervet sykdom som har utviklet seg som en komplikasjon av en mild form for entropion.

Inversjon av det tredje århundre. - En predisposisjon er notert hos schæferhunden og grand danois.

Agenesia - Fraværet av separate deler av kantene på øyelokkene; kan kombineres med andre arvelige øyedefekter, som iris coloboma og dermoider; forekommer i ulike raser av hunder, samt i tam (blander) korthår og persiske katter.

Underutviklede eller ikke-perforerte tåreåpninger - De finnes i Bedlington Terrier, Cocker Spaniel, Sealyham Terrier og Golden Retriever.

Øyeeplet:

Mikroftalmi (i sjeldne tilfeller - fullstendig fravær av øyeeplet) - Kan kombineres med andre misdannelser i øynene. Det er arvet i en rekke hunderaser, for eksempel dvergschnauzer, gammel engelsk fårehund, Akita Inu, Cavalier King Charles Spaniel, og er notert hos valper hentet fra foreldre med en grå-svart farge.

Hos den australske storfehunden oppstår mikroftalmi med flere colobomer og arves som en autosomal recessiv egenskap knyttet til farge. Mikroftalmi er rapportert hos avkom til katter behandlet med griseofulvin under graviditet.

Divergent skjeling - Beskrevet i brachycephalic hunderaser, inkludert Boston Terriers.

konvergent skjeling - Typisk for siamesiske katter.

Spontan nystagmus - Hos siamesiske katter; forårsaket av en anomali i utviklingen av synsveiene.

Hornhinne:

Dyp uklarhet av hornhinnen - Det dannes som et resultat av sammensmeltningen av resten av den embryonale pupillemembranen med den indre delen av hornhinnen; Det er arvet i Basenji-hunder. Hos andre raser er det observert i sjeldne tilfeller.

epibulbar dermoider - De forekommer hos hunder av ulike raser, men St. Bernards, schæferhunder, dachshunder og dalmatiner ser ut til å ha en disposisjon. De er også beskrevet hos katter - burmeser, burmilla og tamme korthale.

Hornhinnedystrofi - Familiær bilateral symmetrisk hornhinneopasitet som ikke er assosiert med noen tidligere øyeskade.

I de fleste tilfeller er hornhinnestromadystrofi (med lipidavsetning) klinisk tydelig hos hunder over 1 år. Progressiv hornhinnedystrofi er beskrevet hos Manx-katter. Det er preget av ødem og sårdannelse i stroma hos kattunger så tidlig som i 4 måneders alder. Det antas at sykdommen er arvelig på en autosomal recessiv måte.

Fremre øyekammer:

Bevaring av pupillemembranen - En arvelig sykdom hos Basenji-hunden.

iriscyster - Dannelse av væskefylte vesikler i endotelet til iris; de finnes vanligvis i det fremre øyet.

Elevavvik - Corectopia (ikke-sentrert posisjon av pupillen). Kan være assosiert med flere misdannelser i øyet. Den er arvet fra australske storfehunder.

Heterokromi av iris - Forskjellen i fargen på irisene hos et individ; oftest sett hos subalbinodyr. Patologi er typisk for perser- og angora-katter. Hos hunder er flere øyeutviklingsforstyrrelser ofte assosiert med delvis albinisme og døvhet.

Misdannelser av iris og hornhinne - Medfødt bevaring av rester av mesodermen i iridocorneal vinkelen. Bassethunder.

Linse og glasslegeme:

Endringer i størrelsen og formen på linsen - Siden den embryonale linsen påvirker utviklingen av øyet, er linseanomalier ofte forbundet med flere øyedefekter.

Medfødt grå stær - Det kan være arvelig eller oppstå under fosterutvikling. Medfødt grå stær forekommer hos Beagle, Cocker Spaniel, Cavalier King Charles Spaniel, Old English Sheepdog, Australian Cattle Dog, Bedlington Terrier, Sealyham Terrier, Labrador Retriever. Ung grå stær utvikler seg fra nyfødtperioden til dyrene når 6 år. Arvelighet spiller en stor rolle i patogenesen av denne patologien, selv om grå stær også kan utvikle seg som et resultat av inflammatoriske prosesser, metabolske forstyrrelser, underernæring, rus og traumer. Denne patologien er også beskrevet hos katter - tam (blander) korthår og i persiske, burmesiske og Himalaya-raser.

Hyaloid permanent deformasjon - Den vanligste misdannelsen glasslegeme.

Vedvarende primær glasslegemehyperplasi og sekundær glaukom - Tilstedeværelsen av en fibrovaskulær membran på den bakre overflaten av linsen; sett i forskjellige raser. Sykdommens arvelige natur er etablert hos hunder av rasene Doberman Pinscher, Staffordshire Bull Terrier og Flanders Bouvier. Autosomal dominant arv er funnet hos Border Collies og Terriers (spesielt Wirehaired Fox Terrier, Jack Russell Terrier, Sealyham Terrier, Tibetan Terrier, Wirehaired og Smooth Coated Miniature Bull Terrier).

Pectinal ligament goniodysgenese og glaukom - Den er arvet i hunder av Basset Hound, Siberian Husky, American Cocker Spaniel, Cocker Spaniel, Dandie Dinmont Terrier, Elkhound, Great Dane, Welsh Springer Spaniel og Welsh Terrier.

Retina og synsnerven:

collie øye anomali Arvelig sykdom hos grove og glatte collier, skotske collier, border collier, australske storfehunder. Det er arvet på en autosomal recessiv måte, preget av chorioretinal hypoplasi, optisk plate coloboma og netthinneløsning.

Multifokal retinal dysplasi - Det er arvet i engelske Springer Spaniels og Labrador Retrievere som en autosomal recessiv egenskap som involverer multifokal netthinnefolding og netthinneløsning. Forekommer alene eller i kombinasjon med andre øyeutviklingsforstyrrelser hos en rekke andre hunderaser (amerikansk Cocker Spaniel, Beagle, Akita Inu, Australian Cattle Dog, Doberman Pinscher, Old English Sheepdog, Rottweiler, Yorkshire Terrier, German Shepherd, Cavalier King Charles Spaniel , ungarsk kule, elghund og feltspaniel). Medfødt retinal dysplasi kan også være ikke-arvelig.

Generalisert retinal dysplasi - Den er arvet fra Bedlington Terrier, Labrador Retriever og Sealyham Terrier.

Hemeralopia - Arvelig dagblindhet (fravær av kjegler; fundus uten funksjoner), karakteristisk for Malamute-hunder; begynner ved 8–20 ukers alder, har også blitt beskrevet i dvergpuddelen (debuterer ved 12 ukers alder). Autosomalt recessivt trekk.

medfødt permanent nattblindhet Klinisk manifestert hos valper av raser Briard og Tibetan Terrier i en alder av 6 uker. Antagelig arvet som en autosomal recessiv egenskap.

Hypoplasi av synsnerven - Reduserer størrelsen på en optisk plate, enkelt- eller dobbeltsidig. Det forekommer hos hunder av alle raser.

Generalisert progressiv retinal atrofi (PAS) - arvelig sykdom. Den generaliserte formen for PAS utvikler seg hos hunder mellom noen måneder og noen få år (avhengig av rase). Registrert i Wire Collies, dvergschnauzere, Gordon settere, irske settere, dverg- og lekepudler, amerikanske cocker spaniels, norske elghunder, langhårede minidachshunder, Chesapeake Bay retrievere, golden retrievere, tibetanske spaniels, cardigan velpe corgi, irske akita ulvehunder og ulvehunder. Autosomal recessiv type arv. Arvelig retinopati hos katter er tilstrekkelig studert bare i den abyssiniske rasen. Hos disse dyrene kan sykdommen oppstå i 2 former: 1) en form med tidlig debut (kattunger blir blinde allerede i de første 2 levemånedene), som utvikles som følge av stav- og kjegledysplasi og arves i en autosomal dominerende måte; 2) en form med en sen debut (katter blir blinde i en alder av 5–10 år), som utvikler seg som et resultat av degenerasjon av de berørte stengene, og deretter kjegler og arves på en autosomal recessiv måte.

I følge data innhentet av forfatteren, observeres de høyeste forekomstene av neonatal dødelighet i den korte tidsperioden mellom 3,5 og 5 dager etter fødselen. Det oppstår et bilde der vekten til valpen ved fødselen tilsvarer rasestandarden, andre parametere indikerer også gunstige utviklingsutsikter, og likevel slutter en slik valp plutselig å gå opp i vekt og dør uten åpenbar grunn, vanligvis mellom den tredje og femte dagen av liv. Tilstanden til hunnen er vanligvis god, graviditet og fødsel forløp uten trekk. Utviklingen av syndromet er ikke assosiert med dystoki, mangel på morsinstinkt eller melkemangel.

Sårbarhet hos nyfødte

For å adekvat vurdere utseendet og reaksjonene til nyfødte, bør man først og fremst ta hensyn til det faktum at en nyfødt valp er et umodent dyr, forskjellig fra en voksen; innen 3 uker er ungen helt avhengig av moren og er svært sårbar. De fire hovedårsakene til sårbarheten er listet opp nedenfor.

Problemer med termoregulering. Mekanismen for termoregulering hos valper er dårlig utviklet. I løpet av den første dagen etter fødselen er kroppstemperaturen 35,5 ° C, på den syvende dagen stiger den til 38 ° C, og i den fjerde uken - opp til 38,5 ° C. Det antas at normale temperatursvingninger ligger i området 27,5-36 ° C. Til å begynne med opprettholdes temperaturen ved nedbrytning av brunt fett av dataene, som skjer under kontroll av det sympatiske nervesystemet (ikke-gjær termogenese). Produksjonen av varme på grunn av skjelving (muskelsammentrekning) vises etter 6-8 dager, etter 4 uker er mekanismen for termoregulering fullt utviklet i valpen. Så lenge valpene er i nærkontakt med moren, får de nok varme til å opprettholde den nødvendige kroppstemperaturen. Hvis det ikke er slik kontakt (tispen bryr seg dårlig om ungene, eller valpene er oppdratt uten mor), er det fare for hypotermi.

risiko for dehydrering. Vann utgjør 82 % av en nyfødts totale vekt, men en valps nyrer er funksjonelt umodne. Glomerulær filtrasjon øker fra 21 % ved fødsel til 53 % ved 8 ukers alder, og tubulær sekresjon dannes til slutt ved 8 uker. Det daglige væskebehovet er 60–90 g/450 g kroppsvekt per dag, og væskeomsetningen er nesten det dobbelte av voksne dyr. For nyfødte under 2 uker er glukosuri typisk. For å opprettholde hydrering er det viktig å gi nyfødte regelmessig mating.

risiko for å utvikle hypoglykemi. Valper er født med en relativt lav glykogenreserve (lokalisert hovedsakelig i leveren). Mangel på mat fører til en rask reduksjon i denne reserven og utvikling av hypoglykemi på den andre dagen. Det er nødvendig at valper går opp i vekt daglig fra første levedag. Normalvekten bør dobles innen dag 10.

Umodenhet i immunsystemet. Det er viktig at valper får råmelk i løpet av de første 12 til 24 timene av livet, da kun 5 % av maternelle antistoffer passerer gjennom morkaken. Til tross for umodenhet er immunsystemet mottakelig for stimulering. Utviklingen av immunsystemet er fullført ved 3-4 måneders alder.

Normal oppførsel og utseende hos nyfødte

Mesteparten av tiden nyfødte tilbringer i søvn, avbrutt av korte perioder med fôring; fra 4 ukers alder erstattes denne atferden med aktivitet. Mangel på aktiv søvn indikerer en smertefull tilstand. I løpet av de første 3 ukene av livet oppstår modningen av de sentrale og perifere delene av nervesystemet, så de nevrologiske reaksjonene til nyfødte er forskjellige fra de hos voksne dyr. Overvekten av bøyetonen, observert ved fødselen, på den tredje dagen av livet erstattes av overvekten av ekstensortonen. Ved 3 ukers alder kan valpen allerede stå og vise normal tonus og posturale reflekser. Øynene åpnes etter 10–15 dager, men synet forblir dårlig til 4–5 ukers alder. Eksterne hørselskanaler åpner med 12-14 dager, noe som kan bestemmes av utseendet til en uttalt reaksjon på en skarp lyd. En sunn nyfødt gråter bare når han er redd eller sulten; overdreven vokalisering indikerer tilstedeværelsen av eventuelle abnormiteter. Valpen søker å bevege seg og kryper målrettet til brystvorten; Sugerefleksen oppstår når munnen kommer i kontakt med brystvorten. En sunn valp har en avrundet mage, full, men ikke oppblåst mage, glatt pels, varm kropp og smidig hud.

Umodenhet, liten størrelse og sårbarhet til nyfødte gjør det nødvendig å vurdere tilstanden deres i henhold til andre kriterier enn de som brukes for voksne dyr. Kriterier som brukes inkluderer endringer i atferd, tegn på dehydrering og/eller avkjøling, vekttap eller utilstrekkelig vektøkning. Undersøkelse av den nyfødte inkluderer identifikasjon av fødselsskader (f.eks. ganespalte, mangel på anus), traumer (ødem, brudd i ribbeina/lemmer, blødninger) eller symptomer på betennelse i navlestrengen og øyelokkene (oftalmi hos den nyfødte). For regelmessig tømming av tarm og blære, samt for å holde kjønnsorganene rene, trenger nyfødte at moren slikker dem regelmessig. Skitten, mattet ull indikerer et uutviklet morsinstinkt hos hunnen.

Valpeutryddelsessyndrom; kliniske og patologiske tegn

Ekstinksjonssyndromet kommer til uttrykk i det faktum at valper, til tross for fravær av abnormiteter ved fødselen, går ned i vekt (i mange tilfeller i løpet av den første levedagen), viser en redusert sugerefleks og generell sløvhet, eller omvendt, er overdrevent rastløse og konstant knirke klagende; gradvis svekkes de og dør. Plutselig, uventet død er ikke typisk for dette syndromet. Post-mortem-studier viser en reduksjon i vekt sammenlignet med fødselsvekt og fravær av matrester i mage og tarm; det er ingen tegn til sykdommer eller misdannelser. Forholdet mellom levervekt til Total vekt kroppen varierer fra 1:10 til 1:20. Patologisk undersøkelse av hovedorganene avslører ingen smittsomme sykdommer eller andre spesifikke skader.

Påvirkning av omsorgssystemet

I følge forfatterens data er ikke dødelighet relatert til pleiesystemet eller rasens egenskaper, selv om visse trender kan spores: i mange kenneler er det tisper hvis kull regelmessig dør av valpens utryddelsessyndrom, mens resten av tispene oppdrar avkommet trygt. .

Forskningsmetoder

På grunn av mangelen spesifikke symptomer post mortem-studier bør utføres for å utelukke andre dødsårsaker (septikemi, fødselsskader, traumer hos mor). For å få representative data om årsakene til neonatal dødelighet, utføres studier av døde valper fra forskjellige kull oppnådd over en tilstrekkelig lang tidsperiode. Selv valper fra samme kull kan dø av ulike årsaker. Inntil obduksjon oppbevares likene ved en temperatur på +4 °C, men ikke frosset, siden frysing og påfølgende tining krenker vevets integritet. I følge forfatteren inkluderer de vanligste dødsårsakene til valper (omtrent 50% av tilfellene) følgende:

Smittsomme sykdommer (hovedsakelig bakterielle);

Grooming faktorer (uutviklet morsinstinkt hos hunnen);

Lav fødselsvekt;

Tilstedeværelsen av medfødte patologier.

Når man fastslår dødsårsaken, er det nødvendig å ta hensyn til de identifiserte kliniske tegnene på sykdommer og særegenhetene ved å holde, som også inkluderer omsorg for kvinnen, spesielt under fødsel og i postpartum periode. Viktige faktorer er:

Utformingen av innhegningen og lokalene beregnet på søppel;

Varmesystem, trekk, risiko for hypotermi;

Praksisen med å ta vare på og overvåke nyfødte, spesielt i løpet av de første 2-3 dagene;

Hygienetiltak;

Tilgjengelighet av kvalifisert personell;

Tilstedeværelse av infeksjonsvektorer (fugler, mus);

Risiko for infeksjon forbundet med nyankomne dyr (for eksempel produsenter);

Nivået på ernæring og helse til dyr som brukes til avl;

Rettidig ormekur;

Rettidig vaksinasjon.

Tilsynelatende fortjener de første fem faktorene mest oppmerksomhet, siden de i stor grad bestemmer forholdene der de første kritiske dagene av valpens liv går.

Det er viktig at oppdretter nøye registrerer alle data om kullet, inkludert slike detaljer som fødselsvekt og daglig økning i løpet av de første 3 ukene; Deretter vil slike registreringer tillate en objektiv vurdering av situasjonen. En studie av en avdød valp, utført flere måneder eller til og med år etter kullets død, kan neppe anses som informativ.

Til tross for all innsats fra forfatteren, i omtrent 50 % av tilfellene, kunne den spesifikke dødsårsaken til valper ikke bestemmes. På bakgrunn av obduksjonsresultatene var det likevel mulig å skissere en general klinisk bilde. Det ble konstatert at valper døde i en stor gruppe i løpet av kort tid, mens det ikke ble funnet tegn til infeksjon; sannsynligvis skjedde døden som et resultat av en prosess som begynte på den første dagen i livet eller til og med før fødselen. Derfor, i mangel av andre forslag, virker det logisk å gruppere disse tilfellene under den generelle overskriften "fading puppy syndrome".

Mulige årsaker til valpefading-syndrom

Når man studerte sammensetningen av lungesurfaktanten, ble det funnet en betydelig reduksjon i innholdet av fosfatidylkolin (lecitin) i det; lignende endringer ble funnet i syndromet plutselig død hos babyer. Pulmonal overflateaktivt middel er avgjørende for normal respiratorisk tilpasning og vedlikehold av pusten etter fødselen. Endringer i sammensetningen av det overflateaktive stoffet fører til problemer med å puste/suge og disponerer for utvikling av hypoksi. Det er imidlertid fortsatt uklart om denne lidelsen er den viktigste dødsårsaken eller bare følger med annen patologi, for eksempel respirasjonssvikt av sentral opprinnelse.

Manifestasjonen av ekstinksjonssyndromet den første dagen etter fødselen antyder at valper blir født med redusert levedyktighet og at det er uidentifiserte prenatale faktorer som fører til døden. Som allerede nevnt er avkommet til noen tisper i faresonen, mens valpene til andre tisper overlever perfekt. Det kan antas at det er en genetisk disposisjon, men å dømme ut fra det faktum at døden til valper (noen ganger hele kull) observeres i alle raser og ikke er assosiert med nært beslektet avl, kan det ikke bare forklares av genetiske årsaker.

Behandling nærmer seg

Data om vellykket behandling av syndromet er ikke tilgjengelig. Bruken av antibiotika gir som regel ikke det ønskede resultatet. Fordi de dødelige problemene med dehydrering, hypoglykemi og vekttap oppstår like etter fødselen, er det sannsynlig at det underliggende problemet er spedbarnets manglende kontakt med moren og dets svake sugerespons. For å vurdere denne sannsynligheten er det nødvendig med en studie av fysiologien til postpartum tilpasning hos valper og deres sugereflekser i de første 24–48 timene av livet. Det bør bemerkes at tidlig tilskudd av valper som mistenkes for å utvikle ekstinksjonssyndrom ser ut til å forbedre overlevelsen. Dessverre foreskrives vedlikeholdsbehandling i praksis for sent i de fleste tilfeller.

LITTERATUR

Blunden A. S. (1983) Neonatal og perinatal dødelighet hos hunden: kliniske, patologiske og ledelsesstudier. PhD-avhandling, London.

Blunden A. S. (1988) Diagnostisering og behandling av vanlige lidelser hos nyfødte valper. I praksis10 , 175–184.

Blunden A.S., Hill C.M., Brown B.D. og Morley C.J. (1987) Lungesurfactant-sammensetning hos valper som dør av falmende valpekompleks. Forskning i veterinærvitenskap42 , 113–118.

Casal, M. L. (1995) Feline pediatrics. Veterinærårlig35 , 210–228

Detweiler D. K., Hubben K. og Patterson D. (1960) Undersøkelse av kardiovaskulær sykdom hos hunder. 21 , 329–359.

Evans J.M. (1978) Neonatal dødelighet hos valper. I: Oppfriskningskurs i hundemedisin. Proceedings nr. 37. University of Sydney, Sydney, s. 127–139 Fox MW (1970) Arvelige strukturelle og funksjonelle abnormiteter hos hunden. Canadian Veterinary Journal11 , 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Abnormaliteter og defekter hos stamtavlehunder. En undersøkelse av eksistensen av abnormiteter hos stamtavlehunder på de britiske øyer. Journal of Small Animal Practice4 , 447.

Hoskins, J. D. (1995a) Medfødte defekter hos katten. I: utg. S.J. Ettinger og E.C. Feldman, s. 2106–2114. W.B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Medfødte defekter hos hunden. I: Lærebok i veterinær internmedisin: sykdom hos hunden og katten, 4. utg. utg. S.J. Ettinger og E.C. Feldman, s. 2115–2129. W.B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Tap av valper og kattunger. I: Veterinær pediatri, 2nd edn, utg. J.D. Hoskins, s. 51–55. W.B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K.V.F., Kennedy P.C. og Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4. utg. Academic Press, London.

Leipold H. W. (1978) Natur og årsaker til medfødte defekter hos hunder. Veterinærklinikker i Nord-Amerika8 , 47–77.

Mulvihill J. J. og Priester W. A. ​​(1971) Frekvensen av medfødte hjertefeil (CHD) hos hunder. Tetratologi4 , 236.

Nicholas F. W. (1996) Introduksjon til veterinærgenetikk. Oxford University Press, Oxford, s. 97–104.

Priester W. A., Glass A. G. og Wagoner N. S. (1970) Medfødte defekter hos husdyr: generelle betraktninger. American Journal of Veterinary Research31 , 1871.

Roth J. A. (1987) Mulig assosiasjon av tymisk dysfunksjon med falmingssyndromer hos valper og kattunger. Veterinærklinikker i Nord-Amerika: Praksis for smådyr17 , 603–616.

Willis, M. B. (1992) Praktisk genetikk for hundeoppdrettere. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, s. 131–162.

Ifølge utenlandske og innenlandske forfattere er medfødte nyrepatologier med genetisk bestemmelse, ledsaget av defekt histogenese av organvev, stadig mer vanlig i veterinærpraksis. Blant de strukturelle anomaliene i nyren er den ledende plassen okkupert av den hyppigst diagnostiserte patologien av gjenkjennelige genetiske sykdommer - polycystisk nyresykdom. Polycystisk nyresykdom registreres hovedsakelig blant langhårede perser- og tamkatter, og ifølge litteraturen er det registrert hos Cairn Terrier og Bull Terrier. Dette er en bilateral arvelig sykdom, preget av erstatning av en betydelig del av nyreparenkymet med flere cyster av forskjellige former og størrelser, og uunngåelig fører til utvikling av nyresvikt. I veterinærpraksis inkluderer sjelden diagnostiserte sykdommer nyredysplasi, som er preget av strukturell og funksjonell underlegenhet av nefroner, forårsaket av et brudd på differensieringen av metanefrogent vev til tubulære, interstitielle og glomerulære celler. Foci av dysplasi kan observeres ikke bare ved cystisk nyresykdom, men også oppdaget med andre medfødte anomalier i urinsystemet. En rekke morfologiske lidelser i nyredysplasi skyldes en rekke mekanismer for nedsatt nefrogenese, der det finnes utbredt desorganisering av nyrevev, primitive glomerulære og tubulære strukturer omgitt av fragmentert stroma og blodkar, og noen ganger områder av bruskvev. Dysplasi kan være diffus og fokal, samt kortikal, medullær og blandet. Den vanligste varianten av dysplasi, ifølge noen forfattere, er multicystisk. Histologisk er multicystisk dysplasi preget av flere cyster av forskjellige størrelser mot bakgrunnen av en fullstendig omstrukturering av vevsstrukturer. Nyrebekkenet er fraværende, og urinlederen er alltid underutviklet og avsluttes ofte blindt, uten å nå nyrene. Multilokulær cyste i nyren er en embryonal cystisk-dysplastisk misdannelse av et begrenset område av nyren. Det er preget av dannelsen av et flerkammerhulrom i en av nyrenes poler, bestående av små cyster, med bindevevssepta. Ifølge forfatterne tilhører perirenal pseudocystose eller pseudocystose, som hovedsakelig dannes hos katter eldre enn ti år, til sjeldne strukturelle anomalier. Patogenesen til denne patologien er ikke studert. Dannelsen av en perirenal pseudocyst kan være assosiert med ulike sykdommer nyrer, inkludert interstitiell fibrose, neoplasi, hydronefrose, nyrepolycystisk. Prognosen for sykdommen avhenger av graden av nyresvikt på diagnosetidspunktet. Behandlingen består av drenering eller ablasjon av cysten. Ifølge litterære kilder, i 0,5-1% av tilfellene, blant medfødte patologier, oppstår nyrehypoplasi eller en anomali av størrelsesorden, som først ble notert hos unge hunder av Cocker Spaniel-rasen. Sykdommen er preget av en reduksjon i antall nefroner, en anomali i deres utvikling og størrelse, uten nedsatt funksjon og differensiering av de gjenværende nefronene. Dermed kan isolert hypoplasi være relativt asymptomatisk, og kun med ultralyd som en del av en klinisk undersøkelse kan en reduksjon i størrelsen på nyreparenkymet påvises. Nyrehypoplasi kan være enten ensidig eller bilateral. Oppstår med et isolert urinsyndrom, en tidlig reduksjon i tubulær nyrefunksjon og et progressivt forløp med utvikling av nyresvikt. Nyrehypoplasi bør skilles fra andre nyrepatologier som oppstår med tap av nefroner og interstitiell nefrose, der mange forfattere har notert organinvolusjon. Det skal bemerkes at ultralyd er en av de optimale metodene for å vurdere den morfofunksjonelle tilstanden til nyrene ved mistanke om nyresvikt, siden informasjonsinnholdet, i samsvar med våre data, når 60%.

nyrer- (lat. -ren, gresk - nephros, engelsk - nyre) - anatomisk struktur, sammenkoblede organer med en tett konsistens av rød-brun farge, rikelig forsynt med blod (området til blodårene er større enn i hjertet) , lokalisert i lumbalregionen.Nyrene produserer urin fra blodet i stadier (filtrering, reabsorpsjon, sekresjon) og kontinuerlig.

Urin- (lat. - urina) - en biologisk væske, sluttproduktet av kroppens vitale aktivitet, behandlet av urinapparatet: det går inn i nyrekanalene (ureter) inn i blæren og skilles ut gjennom urinrøret (urethra).
De normale funksjonene til sunne nyrer er som følger:
1. Reguler vann- og elektrolyttbalansen i kroppen (reabsorpsjon av vann og natrium fra primær urin, konsentrasjonen av kalsium, fosfor, kalium, magnesium i blodplasma);
2. Opprettholde syre-base balanse;
3. Eliminer (fjern) sluttproduktene av metabolisme: protein, fett, karbohydrater, nukleinsyremetabolisme;
4. Påvirke nivået av blodtrykk:
Vasodilaterende virkning (vasodilatasjon) på grunn av prostaglandin A og E i synergi med kininer. Vasokonstriktiv virkning (vasokonstriksjon, vasopressoreffekt) på grunn av hormonet renin;
5. Delta i reguleringen av hematopoiesis (hematopoiesis), produsere og frigjøre til blodet med transformasjon av erythrogenin-erytropoietinogen-erytropoietin og den aktive formen av vitamin D3;
6. Syntetisere faktorer for hemostase og fibrinolyse: urokinase, tromboplastin, tromboksan og prostacyklin.
Når urinsystemet er påvirket, forstyrres alle eller noen av funksjonene ovenfor, noe som kan føre til en tilstand som er uforenlig med livet.
nyresykdom og urin vei(nephrocystouropathies) observeres hos hunder og katter ganske ofte.

nyrekontinuum(fra latin kontinuum - kontinuerlig) er en kontinuerlig kjede av sammenhengende endringer i urinsystemet fra eksponering for risikofaktorer, gjennom gradvis oppstart og progresjon av nefropatologi til utvikling av terminal nyreskade og død. Det vil si perioden - varigheten fra begynnelsen av avvik fra den patologiske reaksjonen - den patologiske prosessen - den patologiske tilstanden (hovedsakelig strukturelle irreversible endringer) til prosessen med å dø (thanatogenese - dynamikken til kliniske, biokjemiske, morfologiske endringer i prosessen med å dø).

Konseptet "nyrekontinuum" som en vektor innen nefrologi er mye brukt av Roman Alexandrovich Leonard, kandidat for veterinærvitenskap, president for Scientific and Practical Association of Veterinary Nephrologists and Urologists (NAVNU, Russland).

De fleste nefropatier hos dyr utvikler seg asymptomatisk i lang tid, så tidlig (preklinisk) diagnose er svært viktig.
For å stille en klinisk (foreløpig) og endelig diagnose, må legen oppsummere dataene for følgende stadier av diagnosen:

• Anamnese - historie om sykdom og liv;
• Klinisk undersøkelse og bestemmelse av nøyaktig kroppsvekt;
• Laboratoriediagnostikk av biologiske væsker (urin, blod). Fysiologi vurderes - funksjoner og regulering;
• Visuelle studier - komplementær ultralyd og radiografisk (med kontrastmiddel - omnipack). Anatomi vurderes - struktur, form, struktur;
• En morfologisk studie er en invasiv (lat. invasjon - introduksjon, invasjon, penetrasjon inne) studie av strukturen til den cellulære strukturen til nyrevevet, livstidsaspirasjon og punkteringsbiopsi av nyren. Den lar deg etablere den endelige korrekte I følge NAVNU (Russian Scientific and Practical Association of Veterinary Nephrologists and Urologists) er en biopsi kun berettiget i tilfelle når den foreskrevne standardbehandlingen er ineffektiv, eller diagnosen ikke kan stilles med andre metoder. Nyrebiopsi er svært viktig for å oppdage arvelig patologi hos avlsdyr, hvis det er mistanke om neoplastiske (tumor) prosesser og amyloidose.

Under innsamling av anamnese og undersøkelse av dyret, bestemmer legen hvilke strukturer i urinsystemet som er i en patologisk tilstand.
Sykdommer i de nedre urinveiene (blære og urinrør) - infeksiøs uretritt og blærebetennelse, urolithiasis (urolithiasis), arvelige anatomiske lidelser, skader, neoplasi (svulster). I klinisk praksis forekommer de hos omtrent 5-17 % av hundene og 60-75 % av kattene.
Mange hunderaser er disponert for visse typer urolitter (steiner), for eksempel:
Dalmatinere - til dannelsen av uratsteiner;
Yorkshire terriere og andre små terriere - til dannelsen av oksalatsteiner;
Dachshunder og bulldogs - til dannelsen av cystinsteiner.
Når det gjelder nyresykdom, er det mer sannsynlig at de gjør det det første stadiet utvikle seg asymptomatisk. Hovedsykdommene i nyrene til hunder og katter er: nefritt (akutt og kronisk), tubulo-interstitiell nefritis, glomerulonefritt, akutt nyresvikt, kronisk nyresykdom, kronisk nyresvikt, multicystisk og polycystisk nyresykdom, amyloidose, nyrehypoplasi, neoplasi. (svulster).

Arvelige nefropatier av katter

Arvelige nefropatier hos hunder

nyre dysplasi		Tibetansk terrier, Shih Tzu, Standardpuddel, Mykbelagt Wheaten Terrier, Chow Chow, Alaskan Malamute, Dvergschnauzer, Dutch Cocker Spaniel, Golden Retriever
Amyloidose		sharpei, engelsk revehund, beagle
Polycystisk		Bull Terrier, Cairn Terrier og West Highland White Terrier
Immunmediert glomerulonefritt		Soft Coated Wheaten Terrier, Bernese Shepherd Dog, Breton Spaniel
Primære glomerulopatier		Samojed, Engelsk Cocker Spaniel, Bull Terrier, Dalmatiner, Doberman, Bullmastiff, Newfoundland, Rottweiler, Pembroke Welsh Corgi, Beagle
Fanconi syndrom		basenji
Multifokalt cystadenokarsinom		Schæferhund
Telangiectasia		walisisk corgi pembroke

Color Doppler-kartlegging lar deg direkte visualisere blodstrømmen i karene (rød farge - bevegelsen av blodceller til sensorens ultralydstråle, blå farge - vekk fra sensoren).
Pulse-wave Doppler tillater ikke bare kvalitativt, men også kvantitativt å evaluere de dynamiske parametrene for blodstrømmen i karene. Hvis mulig, bestemmer vi motstandsindeksen, som gjenspeiler tilstanden til mikrovaskulaturen (tonen i veggen av arterioler og kapillærer). Motstandsindeksen (RI) er forholdet mellom forskjellen mellom maksimal systolisk og endediastolisk hastighet og maksimal systolisk hastighet.
Nyresykdom.
Nyresykdom er klassifisert i to hovedstadier:
1. Preklinisk stadium (når det ikke er noen klager, men patologi dannes);
2. Klinisk stadium (når symptomer vises og den patologiske tilstanden vokser, ødelegger nyrenes patologi alle andre organer).
Klassifisering av prekliniske og kliniske stadier av nyresykdom.

Klassifisering av prekliniske og kliniske stadier av nyresykdom

Preklinisk eller ikke-nazotemisk stadium	Azotemic stadium	Uremisk stadium
Stadiet av utseende av protein i urinen, aseptisk betennelse urinsediment, redusert egenvekt av urin (grad I kronisk nyresykdom)	Kronisk nyresykdom er en tilstand med forhøyet blodkreatinin i tre eller flere måneder og skade på nyreparenkymet. Azotemi er definert som en økning i konsentrasjonen av ikke-proteinprodukter av nitrogenmetabolisme i blodet. Azotemi oppstår på grunn av: 1) utilstrekkelig perfusjon av nyrene med blod (prerenal azotemi), 2) insuffisiens av selve nyren (renal azotemi), 3) postrenal obstruksjon eller ruptur av urinveiene (postrenal azotemi). En utilstrekkelig kroppsrespons fører til hyperparathyroidisme og hypokalemi. (I, II grad av kronisk nyresykdom)	Uremi ("urinblod") er et syndrom av komplekse metabolske og endokrine lidelser forårsaket av alvorlig insuffisiens av nyrenes utskillelsesfunksjon. Histomorfologisk diagnose (ifølge Leonard R.A.) "nyrekatastrofe". Brudd på væskeutveksling, elektrolytter og biokjemiske parametere i serum. Gastrointestinale lidelser. hematologiske lidelser. Endokrine-metabolske forstyrrelser. Kardiovaskulære og lungesykdommer. Nevromuskulære lidelser (grad IV kronisk nyresykdom)
Strømningstiden fra den totale varigheten av nyrekontinuumet (levetiden til nyrene til pasientens død) fra 75 % til 90 %	Strømningstiden fra den totale varigheten av nyrekontinuumet (levetiden til nyrene til pasientens død) fra 15 % til 25 %	Strømningstiden fra den totale varigheten av nyrekontinuumet (levetiden til nyrene til pasientens død) er fra flere dager til flere måneder.
Prognosen er betinget gunstig dersom riktig renobeskyttende behandling er foreskrevet og videre overvåking utføres. Funksjonell sikkerhet for nyrene 100%.	Prognosen er forsiktig. Den funksjonelle sikkerheten til nyrene er fra 33 % til 25 %.	Prognosen er ugunstig. Funksjonell sikkerhet for nyrene fra 10 % til 5 % eller mindre. Etiopatogenetisk behandling er umulig - sklerosert vev kan ikke gjenopprettes. Bare symptomatisk eller substitusjonsterapi er mulig - det forbedrer den relative livskvaliteten (kompensasjon eller dekompensasjon)
The International Renal Interest Society (IRIS) iris-kidney.com
Kreatininnivåer hos hunder< 125ммоль/л hos katter< 140 ммоль/л	Kreatininnivåer hos hunder 125 -179 mmol / l - (trinn II), 180-439 mmol / l - (trinn III); hos katter 140-249 mmol / l - (trinn II), 250-439 mmol / l (trinn III)	Kreatininnivåer hos hunder og katter > 440 mmol/L
Urinprotein/kreatinin-forhold (URC)< 0,2 (собаки и кошки) – белок в моче преренальная протеинурия (повышенное количество мелких белков плазмы)	Urinprotein / kreatinin ratio (URC) 0,2-0,5 (hunder), 0,2-0,4 (katter), borderline proteinuri kan også være postrenal (protein kommer inn i urinveiene under nyrene - i urinlederen, blæren, urinrøret.	Urin protein/kreatinin ratio (URC), > 0,5 (hunder), > 0,4 ​​(katter) - muligens også i stadium II-III. Nyreproteinuri (inflammatorisk prosess i nyrene, økt glomerulær permeabilitet, redusert tubulær reabsorpsjon)

I henhold til anbefalingen fra NAVNU (www.vetnefro.ru), for å opprettholde væske- og elektrolytthomeostase, samt eliminere produkter av nitrogenmetabolisme og overflødige syrer, er det nødvendig å kontrollere aktiviteten til Renin-Angiotensin-Aldosteron system (RAAS), Sympatho-Adrenal system (SAS), Kallikreinkinin system (KKS).
Kardiologiske preparater av tre hovedfarmakologiske grupper brukes:
1. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).
2. Direkte hemmere av reninsekresjon (DIR).
3. Angiotensin II type 1 reseptorblokkere (ARB).

Det er svært viktig å mate syke dyr riktig for å forbedre tilstanden og livskvaliteten til kjæledyr.

Fordeler med diettterapi:
1. Svekkelse av manifestasjonen av kliniske tegn assosiert med uremi (kvalme, oppkast, anoreksi, sløvhet). Den terapeutiske dietten har en redusert mengde protein, noe som betyr at det vil være mindre nitrogenholdige produkter; økt buffering for å kontrollere metabolsk acidose.
2. Tilveiebringe en alternativ vei for utskillelse av ureanitrogen (med avføring) Det er store mengder fordøyelig fiber i fôret.
3. Balansere inntaket av fosfor, natrium, kalsium, kalium, omega-3 fettsyrer.
4. Vedlikehold av kroppsvekt - en tilstrekkelig mengde ikke-proteinkalorier, vitaminer, essensielle fettsyrer.

Hos hunder er nyresykdom mer vanlig enn hos andre dyr og øker med alderen. Mer enn 50 % av hunder over 8 år klinisk undersøkelse det er mulig å oppdage uttalte patologiske endringer i begge nyrene, med en histologisk undersøkelse - hos 80% av hundene. Sykdommen utvikler seg umerkelig i mange år. Årsakene som forårsaker det er infeksjoner, allergiske, kjemiske og fysiske faktorer. En høy predisposisjon bestemmes av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til nyrene. Nyrene til hunder er tilpasset til å skille ut nedbrytningsproduktene av store mengder animalsk protein. Samtidig frigjøres sur urin (pH 5,0-6,5), hvor mikroorganismer ikke formerer seg. Dyr som hovedsakelig mottar plantemat har alkalisk urin, som favoriserer utviklingen av mikroflora. På den annen side letter den direkte kommunikasjonen av urinrørene i nyrene (hos hunder er det ingen nyrekalycer!) med bekkenet infeksjonsspredning fra parenkymet eller interstitium til bekkenet og omvendt. Et viktig artstrekk i denne forbindelse er hunders høye disposisjon for autoallergier.

Urinlederne, blæren og urinrøret, tvert imot, er svært motstandsdyktige mot infeksjon og patologiske faktorer. Derfor oppstår deres betennelse mye sjeldnere.

Følgende symptomer og syndromer indikerer en sykdom i urinorganene:

Syndrom av smerte i urinorganene - ønsket om å ligge på et kaldt sted, bue ryggen, behovet for hyppig vannlating (pollakiuri), smerter under vannlating (dysuri, stranguri), smerter i musklene i ryggen når du trykker med fingrene , forbigående parese av bekkenlemmer, ødem;

Nefrotisk syndrom - ødem, proteinuri, hypoproteinemi, sylindrouri, oliguri;

Uremisk syndrom - apati, anoreksi, oppkast, vedvarende tilbakevendende diaré, lukt av urin fra munnen, økt konsentrasjon av urea og kreatinin i blodet, anuri, anemi;

Osteorenalt syndrom - deformasjon og osteoporose av bein, osteodystrofi, hypokalsemi;

Syndrom nyreeklampsi- tonisk-kloniske kramper, episkleral vaskulær injeksjon, nefrotisk syndrom.

Akutt diffus glomerulonefritt. Og interstitiell nefritt. Dette er en raskt forekommende infeksiøs-allergisk betennelse i nyrene med en dominerende lesjon av blodkarene i glomeruli og overgangen av betennelse til det interstitielle vevet. Nefritter står for 57 % av alle nyresykdommer. Akutt nefritt utvikler seg etter overføring av viral eller bakterielle infeksjoner samt leptospirose. De forårsakende midlene er leptospira, virus, stafylokokker, hemolytiske streptokokker, som introduseres i nyrene ved hematogen vei. Av stor betydning i utviklingen av nefritt er foci av kronisk infeksjon (sår-nekrotisk periodontal sykdom, betennelse i mandlene, pyometra).

Virus og bakterier forårsaker primær skade på nyrevev under infeksjon. Endrede proteiner, som fungerer som et antigen, stimulerer produksjonen av passende antistoffer i retikuloendotelsystemet. Sistnevnte, som går inn i kompleks dannelse med antigener, fikseres i nyrenes glomeruli, noe som forårsaker alvorlig sekundær skade på dem. Betennelse sprer seg til interstitiell vev (interstitiell nefritt), tubuli, bekkenvegger, som vanligvis dekker hele nyren.

Ved akutt diffus glomerulonefritt påvirkes alltid begge nyrene og alle glomeruli er like påvirket. I tillegg er kar av andre organer og vev involvert i prosessen. Nefritt er således en generalisert vaskulær lesjon dominert av urindysfunksjon.

Symptomer. Den akutte fasen av glomerulonefritt er preget av oliguri (med utad hyppig vannlating), hematuri og proteinuri. Klinisk, hos slike dyr, er feber, voldsomme oppkast og kortvarige pareser av bekkenlemmer notert. Røntgenbilder viser bilateral forstørrelse av nyrene. Laboratoriedata er vist i tabell 8.

8. Indikatorer for urin og blod, som skiller de viktigste sykdommene i nyrene (Nimand, 1980)

Tabell 8

Et økt innhold av erytrocytter i urinsedimentet indikerer skade på nyrenes glomeruli. Involveringen av det interstitielle vevet er indikert av et stort antall leukocytter og bakterier. Endringer i det rørformede systemet i nyrene er preget av en hyppigere frigjøring av alle typer urinsylindre. Hematuri kan være så alvorlig at urinen blir fargen på kjøttsøl. I svært alvorlige tilfeller av akutt diffus glomerulonefritt utvikler dyret anuri med azotemi, tonisk-kloniske kramper. Samtidig stiger verdiene av urea og kreatinin i blodserumet til 25 mmol/l og 265 µmol/l.

Akutt glomerulonefritt varer ikke mer enn to uker og ender ofte med døden.

Differensialdiagnose av former for nefritis utføres på grunnlag av data fra laboratorietester av urin og blod. Ved mistanke om leptospirose undersøkes blodserumet serologisk, men ikke tidligere enn 7.-12. sykdomsdagen (tilstrekkelig antistofftiter!).

Behandling. Tildel en diett rik på protein, antibiotika av cefalosporin-serien (med indikasjoner på urea i blodet over 25 mmol / l - bare nitrofuranpreparater!), Prednison, aminofillin og strophanthin. I tilfeller av alvorlig oliguri administreres mannitol og reopoliglyukin intravenøst. Med azotemi utføres peritonealdialyse.

Peritonealdialyseteknikk. Gjøre generell anestesi dyr, laparocentese. Intraperitonealt injisert 0,25-2 l 20% glukoseløsning med gemodez i forholdet 20:1. Aspirer væske fra bukhulen 20-30 minutter etter administrering (fjern så fullstendig som mulig). Kontroll diurese. Peritonealdialyse for akutt diffus glomerulonefritt lar deg overleve en ugunstig periode med nedgang i nyrefunksjonen. Om nødvendig utføres det to ganger til diuresen er gjenopprettet. Reeksamen om 1-2 dager.

Kronisk diffus glomerulonefritt. Nefrosklerose. Uremi. Kronisk diffus glomerulonefritt karakteriseres hovedsakelig av en intrakapillær inflammatorisk prosess i glomeruli og en gradvis overvekst av kapillærløkker og kapselhulen med bindevev. I epitelet nyretubuli samtidig oppstår dystrofiske endringer. Kronisk diffus glomerulonefritt er ofte et resultat av akutt nefritt, når det ikke var rettidig behandling. Noen ganger kan det oppstå uten en historie med akutt nefritt. Utviklingen av insuffisiens av nyrenes glomeruli og tubuli fører til tap av konsentrasjonsevnen til nyrene. Med tap av nyrenes evne til å skille ut urin med konstant egenvekt, vises polyuri, som til slutt fører til dehydrering av kroppen. Skadede glomeruli skiller ut nitrogenholdig avfall mindre, og endrede tubuli reabsorberer natrium mindre. Cylindruria er ustabil. På grunn av det store tapet av natrium oppstår tørste og acidose. Hos hunder som veier 30-40 kg kan det daglige tapet av natrium være 1-3 g (tilsvarende 2,5-7,5 g bordsalt).

Symptomer på sykdommen er mindre uttalt enn ved akutt nefritt. Polydipsi, polyuri og alvorlig dehydrering er notert. Nyrene er redusert i størrelse, komprimert og humpete (rynket nyre - nefrosklerose).

Med progresjonen av sklerose i nyrenes glomeruli, er utskillelsen av nitrogenholdig avfall fra kroppen enda vanskeligere, kalsiumreabsorpsjonen forstyrres og nivået i plasma reduseres. For å støtte kalsiumbalanse det vaskes ut av skjelettets bein. Akkumulering av urea og dets nedbrytningsprodukt - ammoniakk i blodet forårsaker kronisk forgiftning av kroppen med en dominerende lesjon av nervesystemet - uremi. Dyret har en illeluktende ammoniakklukt fra munnen, apati, anemi, en reduksjon i hudens elastisitet, oppkast og vedvarende diaré (gastroenteritt), osteodystrofi (det første tegnet er en gummiaktig konsistens i underkjeven). I sluttfasen observeres oppkast med blod, kraftig diaré, muskelrykninger og tonisk-kloniske kramper. Kronisk diffus glomerulonefritt fortsetter i lang tid, perioder med forverring veksler med midlertidig lindring av symptomer.

Behandling. Med uremi, når konsentrasjonen av urea i blodet er under 17 mmol / l, blir hunden ikke behandlet, tilstanden overvåkes og denne indikatoren er en gang hver sjette måned. Ureainnholdet på mer enn 35 mmol / l bør anses som ugunstig, mer enn 50 mmol / l - som bevis på uunngåelig død i løpet av året. Prognosen forverres med en samtidig sterk økning i mengden kreatinin og indican. Hyppig fôring og diett anbefales, rik på protein(20-30 g/kg) og natrium (dobbel dose vanlig salt!). Foreskriv antibiotika, prednisolon og hingamin i lang tid, i 1-2 måneder. Samtidig elimineres foci av kronisk infeksjon (syke tenner, mandler, pyometra). Øv intravenøse dryppløsninger av natriumklorid og natriumbikarbonat for å lindre acidose. Med uremi er lespenefril, kalsiumpreparater og B-vitaminer i tillegg foreskrevet.

Akutt og kronisk pyelonefritt. Akutt pyelitt. Pyelonefritt er en samtidig betennelse i veggene i nyrebekkenet og parenkym. Det er registrert i 31 % av tilfellene av alle nyresykdommer. Alle hunder blir syke, men eldre dyr med forstyrret, langsom vannlating (kronisk kardiovaskulær insuffisiens, nefrolithiasis, nefrosklerose) er mer disponert. Akutt pyelonefritt oppstår som en komplikasjon av nefritis med spredning av betennelse fra parenkymet eller interstitielt vev. Tilstedeværelsen av pyogene mikrober (E. coli, Proteus) i urinen i dette øyeblikket forårsaker samtidig utvikling av empyema (akkumulering av puss) i bekkenet. Noen ganger trenger infeksjonen inn i den stigende banen fra blæren. Så først er det en akutt pyelitt. Pyelitt kan forårsake en urinstein som ligger i bekkenet. Prosessen med pyelonefritt er ofte ensidig, og hvis den dekker begge nyrene, kommer den til ulik grad.

Symptomer. Dyr viser smerter i musklene i rygg og nyrer ved palpasjon, en gangart med buet rygg, lett forbigående parese av bekkenlemmer. Urininkontinens er karakteristisk, men med smertefull vannlating. Urin er grumsete, inneholder mye protein, leukocytter og de såkalte halecellene. Røntgen finne en økning i skyggen av nyrene, et deformert mønster av bekkenet med kunstig kontrast (fig. 42).

Ris. 42. Pyelogram av normale og berørte nyrer: 1 - en sunn nyre, 2 - en linje som forbinder toppen av bihulene i bekkenet, danner en jevn oval-konveks kontur parallelt med overflaten av nyren, 3 - pyelitt og hydronefrose av nyren, 4 - en linje som forbinder toppen av bihulene i bekkenet, danner en ujevn forsenket kontur, 5 - pyelektase på grunn av væskeansamling, 6 - sted for obstruksjon av urinrørets lumen

Kontrastpyelografiteknikk. Blæren er tett bundet med en bandasje og et røntgentett stoff (triombrast, verografin, urografin) injiseres intravenøst ​​i en dose på 1 ml/kg. Deretter tas tre ventrodorsale bilder av nyrene sekvensielt etter 3, 10 og 20 minutter.

Utfallet av en akutt prosess er ofte kronisk asymptomatisk pyelonefritt.

Diagnose er bare mulig på grunnlag av laboratorieresultater. Akutt pyelitt er ledsaget av smertesyndrom.

Det er differensiert fra parese assosiert med spinal sykdom ved urinanalyse og radiografi.

Behandling. Varme er nødvendig antibakterielle midler(den beste kombinasjonen er erytromycin og furadonin!) og stimulering av diurese (hjerteglykosider, mannitol). Varigheten av det terapeutiske kurset er 10 dager, deretter en ny undersøkelse og en endring av antibiotika.

Nefrose. nefrotisk syndrom. Nefrose er en metabolsk-dystrofisk sykdom i nyrene med en dominerende degenerativ forandring i urinrørene. Utviklingen av nefrose er assosiert med forgiftning av kroppen og metabolske forstyrrelser: endotoksiner, når de skilles ut gjennom nyrene, forårsaker degenerative forandringer i det tubulære epitelet. Påvirkning av giftige stoffer utenfra og de utviklende sirkulasjonsforstyrrelsene i nyrene fører ofte til nekrose av det tubulære epitelet. Som et resultat av nedsatt tubulær reabsorpsjon av proteinet oppstår store tap i urinen: opptil 2,5-15 g per dag. I denne forbindelse reduseres innholdet av albumin i plasma til 16-18 g/l, noe som forårsaker ødem. Økte plasmanivåer av lipoproteiner og kolesterol. Nitrogenretensjon oppstår bare når nyrenes glomeruli er involvert i prosessen.

Symptomer. Nefrose og nefrotisk syndrom deles avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet og hvilken behandling som er effektiv. Ved nefrose hos et dyr over 6-7 år registreres proteinuri med høyt proteininnhold, som imidlertid ikke påvirker allmenntilstanden. Slike dyr dør mange år senere, vanligvis raskt med symptomer på oliguri, ødem, ascites og uremi.

Nefrotisk syndrom er preget av fire kliniske hovedsymptomer: proteinuri, cylindruria, ascites og ødem i brystet eller magen, kakeksi. Laboratoriedata og differensialforskjeller er gitt i tabell 8. Etter undersøkelse lever hunder i flere uker eller måneder.

Behandling av nefrose er ikke vellykket. Innføringen av prednisolon ved nefrotisk syndrom forbedrer umiddelbart pasientens tilstand. Ascites elimineres ved drypp infusjon av mannitol. Alvezin og retabolil administreres for å normalisere proteinmetabolismen. Antibiotika og vitamin B12 er foreskrevet som et symptomatisk middel mot en utviklende infeksjon. Ny undersøkelse av hunden etter 3 måneder.

Fokal nefritt. Paranefritt. Nyreabscess. Fokal betennelse i nyrene med vevssmelting og abscessdannelse oppstår ved eksponering for mikrober eller overgang purulent betennelse fra den perirenale fettkapselen. Primær nyreskade oppstår vanligvis i forbindelse med sepsis, når pyogene mikrober introduseres med blod eller lymfe. Utviklingen av betennelse initialt i det perirenale fettvevet (paranefritt) forekommer ofte hos kvinner etter ovariehysterektomi etter 2-3 måneder. Årsaken til purulent betennelse i dette tilfellet er en ligatur, vanligvis påført det opphengende leddbåndet i eggstokken. I nyrenes parenkym dannes flere abscesser med en tynnvegget kapsel og et viskøst gulgrønt ekssudat.

Symptomer. Tegn på resorptiv feber og akutt smertesyndrom er notert. Hunden er spent, nervøs, ser tilbake. Det er mulig å palpere svært smertefulle tuberøse nyrer. Blodtellingene er typiske for akutt betennelse(høy ESR, leukocytose, etc.). Urin er normalt. Radiografisk ved bruk av pneumoperitoneum, er det funnet uregelmessig forstørrede skygger av nyrene. Ved postseptisk nyreabscess er lesjonen ofte ensidig, etter operasjon er den vanligvis bilateral.

pneumoperitoneum teknikk. Gjør generell anestesi av dyret og laparocentese. Introduser luft inn i bukhulen til magen er rund. Nålens lumen er lukket, en røntgen av bukorganene utføres. Fjern luft fra hulrommet, fjern nålen.

Forløp I milde tilfeller, hvis hunden ikke behandles, oppstår spontan abscessdannelse med utvikling av adhesiv peritonitt og med symptomer på adhesive lesjoner i tarmen (delvis obstruksjon, tenesmus, oppkast, diaré blandet med blod, etc.). Men dyret lever i flere år til. I alvorlige tilfeller, med sepsis eller bilateral progressiv nyreskade, er døden uunngåelig.

Behandling. Utfør et bredt spekter av antiseptiske tiltak (antibiotika, glukokortikoider, antikoagulantia, smertestillende midler, avgiftningsmidler), inkludert nefrektomi.

Nefrektomi teknikk. Gjør anestesi i dorsalstilling av dyret, laparotomi i supra-umbilical regionen. Tykktarmen tas til side og tilgang til nyren skapes (fig. 43). Peritoneum og fettkapsel i nyren åpnes med et langsgående snitt. Nyrene, nyrene og urinlederen er isolert i fettkapselen. Nyrearterien ligeres med nr. 2 silke, deretter fjernes venen, urinlederen og nyren. Peritoneum og såret i bukveggen sys.

Figur 43. Syntopi av nyrene og stadier av nefrotomi og nefrektomi 1 - venstre nyre, 2 - høyre nyre, 3 - tverrgående tykktarm, 4 - synkende tykktarm, 5 - åpning av nyrebekkenet, 6 - arterie og vene i nyren, 7 - ligering av karene i nyren og urinlederen, 8 - obturasjon av urinlederen med en stein, 9 - suturering av parenkymet og nyrekapselen

Hypoplasi av nyrebarken. Medfødt underutvikling av den kortikale substansen i nyrene, forekommer hovedsakelig hos cocker spaniels med blandede farger. Denne uropatien forekommer utelukkende i visse linjer, og dens frekvens øker med graden av innavl, noe som tyder på en genetisk årsak til sykdommen. Underutviklingen av det kortikale stoffet, som inkluderer urinmekanismen, forhåndsbestemmer brudd på prosessene for utskillelse av giftstoffer fra kroppen. Nyresvikt vises hos valper i en alder av 6 måneder.

Symptomer. Ved undersøkelse noteres polyuri, polydipsi, anareksi, kakeksi, anemi, oppkast, diaré og uremi. Palpasjon av nyrene avslører deres bilaterale reduksjon i størrelse.

Diagnosen er basert på en kombinasjon av tre tegn: uremi, ungdyr, spaniel.

Prognosen er ugunstig: ofte dødelig.

Behandlingen er ikke utviklet. Forebyggende tiltak består i å identifisere linjer med dyr med den genetiske arven til sykdommen og utelukke dem fra avl.

Nephroptosis. Utelatelse av nyren ("vandrende nyre") er preget av dens overdreven mobilitet (noen ganger fiksert i en forskjøvet stilling), nedsatt hemodynamikk og urodynamikk. Nephroptosis er en konsekvens av svakheten til fikseringsapparatet til nyren. Det er svært sjelden hos store hunder.

Symptomer. Patologi oppdages som en svulst i bukhulen, lett mobil, av riktig form, ikke utsatt for respiratorisk ekskursjon. Sammen med dette noteres tegn på refleks tarmobstruksjon med akutte smerter, anareksi og oppkasttendens. På røntgenbilder - tarmgass. Kurset er kronisk.

Behandling. Operasjon - en nefropeksi vises.

Nephropexy teknikk. Generell anestesi, dorsal stilling av dyret, laparotomi i supraumbilical regionen. Forskyvning av tarmslynger, dannelse av tilgang til den vandrende nyren. Fjerning av overflødig fettvev i nyresengen og plassering av nyren i den. Styrking av nyren i sengen med 4-7 sting av suturer med syntetisk materiale nr. 4, 5, 6 til sublumbale muskler. Suturer påføres med samtidig fangst av musklene og fibrøs nyrekapsel. Hvis nefropeksi ikke er mulig, utføres nefrektomi.

Symptomer vises i henhold til alvorlighetsgraden av prosessen. Smertefull vannlating er notert. Det kan være en økning i kroppstemperatur, apati, anoreksi, oppkast. Noen ganger ser urin ut som puss. En fortykket blære palperes gjennom bukveggen. Laboratorie i urinprøver finnes i begynnelsen av sykdommen sur pH, deretter alkalisk, protein fra + til +++, plateepitel, erytrocytter og bakterier i stort antall. Med hematuri, for å bekrefte diagnosen, utføres en "prøve av tre glass": når betennelse er lokalisert i blæren, er blod inneholdt i den første urinprøven.

Skille fra pyelonefritt, da disse to sykdommene ofte forekommer samtidig. Pyelonefritt er preget av lokalisering av smerter i lumbale muskler og røntgenologiske endringer i nyrebekkenet. I tillegg, med pyelonefritt, er vannlating hyppig, men smertefri; blod - i den tredje urinprøven.

Akutt blærebetennelse med rettidig behandling går sporløst, kronisk - behov langtidsbehandling. Gangrenøs cystitt oppdages ved en tilfeldighet under laparotomi, og hvis cystokolonoplastikk ikke utføres, dør pasienten.

Behandling. Anbefale rikelig drikke, varme på magen. For å surgjøre urin og aktivere diurese, anbefales det å tilsette et avkok av kjerringrokk i vannet. Tenesmus lindres ved å introdusere baralgin, ytterligere antibiotika er foreskrevet i 10 dager.

På kronisk blærebetennelse etter et kurs med antibiotikabehandling foreskrives UHF diatermi for blæreområdet: 10 økter annenhver dag.

Behandling av cystitt assosiert med urolithiasis inkluderer kirurgi.

Urolithiasis sykdom. Hydro og pyonefrose. Hunder av noen raser har en tendens til steindannelse i urinveiene, som er ledsaget av betennelse i urineringsorganene og brudd på urinproduksjonen. For det meste forekommer urolithiasis hos hunder av kondrodystrofiske raser, dalmatiske grand danois, dachshunder (nedsatt cystinmetabolisme hos hanner), pudler, dvergpinscher, spitz, schnauzer, pekingeser, skotsk terrier, foxterrier, maltesisk lapdog og spaniel. Den hyppigere forekomsten av hunder av kondrodystrofiske raser forklares av deres iboende forstyrrelser av fosfor-kalsiummetabolismen i kroppen (hyperparathyroidisme). Hos dalmatiske danskere, på grunn av nedsatt transport av urinsyre av erytrocytter til leveren i tilstrekkelige mengder til å omdanne den til allantoin, dannes det ofte urinsyresteiner. Sykdommen er preget av utviklingen etter det fjerde året av dyrets liv, men som et unntak kan patologi også forekomme i det første året (hos valper opp til 3 måneder!). Sykdommen er mer vanlig hos kvinner. Noen ganger utvikler sykdommen seg med samtidig tilstedeværelse av gallestein. Steiner av blandet opprinnelse dannes hovedsakelig i henhold til følgende rekkefølge: urater, fosfater, oksalater, cystin, karbonater, urinsyre, magnesiaammoniumfosfater, ammoniurater, etc.

Symptomer. Sykdommen fortsetter som pyelonefritt eller blærebetennelse. Hyppig, ikke-reagerende trang til å urinere er alltid mistenkelig.

Diagnose stilles vanligvis ved en tilfeldighet ved røntgenundersøkelse. Bildene viser en lavkontrastskygge av en stein i nyrebekkenet eller blæren. Radiografisk godt synlige uratsteiner. Oksalater, urinsyre og cystin kan knapt skilles. For ytterligere kontrastering av steinen i blæren, gjøres noen ganger pneumocystografi - og tvinger 200-500 cm3 luft inn i blæren gjennom et kateter. Ofte kan steiner i blæren palperes. Når en stein er lokalisert i urinlederen, som også kan oppdages ved en tilfeldighet under pyelografi, oppstår en ensidig lukking av urinlederens lumen. Bildet viser et kontrastmiddel som ikke har passert, og derfor er utskillelsen av urin og puss svekket. En økning i intrarenalt trykk forårsaker sterk økning nyrer og pyelektase (hydro- eller pyonefrose).

Steiner i urinrøret henger igjen hos hannene, hos hunnene er urinrøret kort og bredt. Dette manifesteres ved hyppig smertefull utslipp av urin dråpe for dråpe, ofte med en blanding av blod (obstruksjon av urinveiene). Blærekateterisering er ikke mulig på grunn av det faktum at kateteret hviler på en stein, vanligvis fast i utvidelsen av urinrøret, ved den kaudale kanten av penisbenet. Teoretisk sett burde det være at passasjen av en stein gjennom urinveiene forårsaker paroksysmal kolikk; hos hunder er det en plutselig parese av bekkenlemmer, sutring, bøyd rygg (smertesyndrom). Men i praksis kan disse symptomene ikke ubetinget tilskrives urolithiasis.

Differensialdiagnose utføres av mikroskopisk undersøkelse urin sediment. Etablere tilstedeværelsen og sammensetningen av saltkrystaller.

Sykdomsforløpet er langt, prognosen er dårlig. Dyr dør ofte flere måneder etter diagnosen.

Behandling består i kirurgisk gjenoppretting av åpenheten til urinveiene, etterfulgt av medisinsk og diettforebygging av urolithiasis.

pyelotomi teknikk. Før operasjonen gis heparin. Tilgang til nyren gjøres som ved en nefrektomi. Nyrekarene klemmes med vaskulære klemmer. Bekkenet i nyrene åpnes ved å kutte vevet langs den større krumningen. Fjern steinen fra bekkenet. (Ved samtidig pyonefrose anbefales det å fullføre operasjonen med en nefrektomi!) Bekkenet vaskes med en isotonisk natriumkloridløsning. Nyreparenkymet sys med horisontale løkkelignende suturer med forkrommet katgut nr. 2. Den fibrøse kapselen til nyren sys med en kontinuerlig sutur med forkrommet kattgut nr. 4. Suturer plasseres på perirenal fascia og peritoneum . Fjern de vaskulære klemmene (hold ikke mer enn 30 minutter!).

ureterotomi teknikk. Før operasjonen blir det forsøkt å drive ut steinen fra urinlederen ved hjelp av vannbelastning med aktivering av diurese og innføring av baralgin. Hvis denne prosedyren mislykkes, utføres operasjonen. Operativ tilgang til urinlederen, som til nyrene. Urinlederen undersøkes gjennomgående. Urinlederen åpnes i lengderetningen på stedet for steinen, og steinen fjernes. Såret på urinlederen er ikke sydd. Etter kort tid oppstår spontan fusjon av vev.

Teknikk for cystotomi (fig. 44). Gjør generell anestesi, i dorsal stilling av dyret blære kateterisering, laparotomi i suprapubic regionen. Fjern blæren fra såret, behold median ligament. Åpne bunnen av blæren paramedielt. Store steiner fjernes gjennom lumen i blærens vegg, små vaskes ut gjennom kateteret. Revisjon av steiner: uratsteiner er glatte eller grovkornede, hvite med et gulaktig skjær, skjøre; oksalater er grovkornet med subulatutvekster, brunsvarte, tette. Veggene i blæren er suturert med intermitterende avbrutt suturer med silke nr. 4.

Ris. 44. Strukturen til blæren og stadier av cystotomi: 1 - område av bunnen av blæren, 2 - caudal arterie i blæren; 3-median ligament av blæren, 4 - paramedian åpning av blæren; 5 - perforert vindu inn i hulrommet i blæren; 6 - opplegg for suturering på veggen av blæren

Uretrotomiteknikk (fig. 45). Gjør en generell anestesi i dorsalposisjonen til dyret, skriv inn kateteret i urinrøret til stedet for lokalisering av steinen. Åpne urinrøret i lengderetningen med en lengde på 2-3 cm på stedet for steinene. Vask steiner ut av urinrøret gjennom et kateter. Fjern kateteret. Såret er ikke sydd, det vokser spontant over.

Ris. Fig. 45. Topografi av de ytre kjønnsorganene til en mann og stadier av uretrotomi: 1 - prepuce, 2 - scrotum, 3 - konturer av urinrøret, 4 - konturer av ben i penis; 5 - åpning av urinrøret over den kaudale kanten av beinet, 6 - utvasking av steiner fra urinrøret

Teknikk subscrotal og urethrostomi (fig. 46). Indikasjoner: alvorlig traume i urinrøret med steiner, urethral striktur. Gjør anestesi i ryggposisjonen til dyret, reseksjon av pungen og begge testiklene, bind sædstrengene. En subscrotal uretrotomi utføres med lengde 2-3 cm Urinrørets slimhinne sys med atraumatisk syntetisk suturmateriale nr. 2 med avbrutt avbrutte suturer til kantene av hudsåret. Utføre postoperativ rehabilitering. Påfør antibiotika, drypp infusjon av elektrolytter, aktivering av diurese med mannitol og lasix.

Ris. 46. ​​Topografi av de ytre kjønnsorganene til en mann og stadier av subscrotal urethrostomi: 1 - prepuce; 2 - pungen, 3 - nivå av reseksjon av pungen og testiklene; 4- langsgående åpning av urinrøret; 5 - uretrostomi; 6 - innstrømmende del av urinrøret

Forebygging av urolithiasis ved påvisning av: urater og urinsyrestein er foreskrevet allopurinol for livet. Reduser mengden kjøtt i kosten. For å opprettholde den alkaliske pH i urinen, drikk mineralvann og mate fattige puriner melprodukter, poteter, melk og meieriprodukter (unntatt cottage cheese);

Fosfater bruker aluminiumhydroksid. Fôring med cottage cheese, ost, kjøtt, ris er akseptabelt;

Oksalater er foreskrevet margulit. Det er forbudt å bruke poteter, bønner, spinat, sjokolade, te som mat. Det er nødvendig å gi mineralvann, inkludere i kostholdet kokte egg, gulrøtter og hvitbeter;

Cystinsteiner er foreskrevet margulit i kombinasjon med penicillamin;

Ammoniouratsteiner er foreskrevet margulit med allopurinol. Diett som ved hyperoksalaturi.

Ufrivillig vannlating. Det skjer svært sjelden hos hunder. Vanligvis noteres dråper av urin når dyret er nervøst begeistret, på grunn av en mislykket utført kommando, eller med blærebetennelse. Det forekommer også hos kastrerte kvinner. Mekanismen for bruddet er ukjent.

Behandling. I noen tilfeller, som med blærebetennelse, i andre, med motstand mot antimikrobiell terapi, er vitamin E, B1, B12 og stryknin foreskrevet i små doser. Behandling av kastrerte kvinner er beskrevet i avsnittet om ovariektomi.

Lammelse og atoni av blæren, som den forrige sykdommen, er ikke basert på en organisk lesjon i urinsystemet, men av symptomenes natur er det klassifisert som en sykdom i disse organene. Lammelse og atoni av blæren manifesteres i manglende evne til veggene til å trekke seg sammen, en sterk utvidelse av hulrommet og stagnasjon av urin. Årsakene til patologien er: atoni av blærens vegger som et resultat av dens overstrekking av akkumulert urin i strid med utstrømningen (urolithiasis, prostatasvulst), idiopatisk eller assosiert med osteokondrose i ryggraden (slapp lammelse av bekkenlemmer , spesielt hos dachshunder) brudd på innervasjon.

Symptomer. Av anamnesen følger det alltid at hunden ikke har urinert på lenge, at magen har økt kraftig, urin renner ut dråpe for dråpe. Objektivt observeres en økning i blæren, innenfor 2/3 av bukhulen, og opphopning av urin i den.

Diagnostisk tegn er også vanskeligheten eller umuligheten av kateterisering av blæren. Differensiering av atoni fra blærelammelse er mulig ved kompenserende fortykkelse av veggene i tilfelle atoni. Med fullstendig obstruksjon av urinveiene (blæren er forstørret, hard, elastisk), utvikles fenomener i kroppen assosiert med stagnasjon av urin og uremi. Samtidig noteres en reduksjon i styrken til dyret.

Prognosen er alltid forsiktig.

Behandling. Ved milde tilfeller av urinretensjon praktiseres parenteral administrering av krampestillende midler og blærekateterisering med transuretral administrering av varm vaselinolje og urinevakuering. Ved urinstagnasjon med uremi infunderes i tillegg elektrolyttløsninger, 40% glukose, strophanthin i venen; med oppkast - 10% natriumkloridløsning. For å lette utstrømningen av urin, er en subskrotal (subskrotal) uretrostomi noen ganger indisert. Sykdommer i sirkulasjonssystemet