Laboratorieforskningsmetoder ved bronkial astma. Spesielle former for bronkial astma. Klassifisering av bronkial astma

Etter manifestasjonen av de første angrepene av bronkial astma, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse av en pulmonolog, som samler detaljert informasjon om sykdomsforløpet og varigheten av sykdommen, arbeids- og levekår, dårlige vaner pasient og gjennomfører en fullstendig klinisk undersøkelse.

Noen ganger er astmaanfall vanskelig å skille fra manifestasjoner av andre sykdommer. For eksempel lungebetennelse, bronkitt, hjerteinfarkt, lungetrombose, sykdommer stemmebåndene, kan svulster også forårsake et akutt anfall av kortpustethet, kvelning og tørr hvesing.

I diagnosen bronkial astma hjelper studiet av lungefunksjonsspirometri: for dette må du puste ut luft inn i en spesiell enhet. Obligatorisk forskning er peakfluometry - måling av maksimal ekspiratorisk strømningshastighet. Deretter må det utføres hjemme ved hjelp av en bærbar toppstrømmåler. Dette er nødvendig for objektiv overvåking av forløpet av bronkial astma og bestemmelse nødvendig dose legemiddel.

Laboratoriemetoder for diagnostisering av bronkial astma inkluderer blod- og sputumprøver.

Ved hjelp av røntgenstråler og computertomografi av lungene, tilstedeværelsen av infeksjon, kan andre lesjoner utelukkes. luftveier, kronisk insuffisiens sirkulasjon eller inntak fremmedlegeme inn i luftveiene.

Du bør også gjennomføre en studie med en allergiker ved hjelp av hudtester med ulike allergener. Denne studien er nødvendig for å finne ut hva som kan forårsake et angrep.

Behandling av bronkial astma

Bronkiaastma er en kronisk sykdom som krever daglig behandling. Bare i dette tilfellet kan du stole på suksessen med implementeringen. Det er ingen kur for kronisk astma ennå.

Det er et konsept med en trinnvis tilnærming til behandling av bronkial astma. Dens betydning er å endre dosen av legemidler avhengig av alvorlighetsgraden av astma. "Step up" er en økning i dosen, "step down" er en reduksjon i dose. Mest kliniske retningslinjer Det er 4 slike "trinn", som tilsvarer 4 alvorlighetsgrader av sykdommen. Behandling bør skje under konstant tilsyn av en lege.

Astma medisiner

Flere grupper av legemidler brukes til å behandle astma. Ved valg av hvordan bronkial astma skal behandles, skilles symptomatiske og grunnleggende preparater ut. Symptomatiske legemidler, hvis handling er rettet mot å gjenopprette bronkial åpenhet og fjerning av bronkospasme er bronkodilatatorer eller bronkodilatatorer. Disse midlene inkluderer den såkalte. akuttmedisiner for raskt uttak kvelning. De brukes "on demand".

Den andre gruppen - legemidler av grunnleggende antiinflammatorisk terapi, hvis virkning er rettet mot å undertrykke allergisk betennelse i bronkiene - disse er glukokortikoidhormoner, kromoner, antileukotriene og antikolinerge legemidler. I motsetning til "ambulanse"-medisiner, er "grunnleggende" terapimedisiner foreskrevet for langsiktig forebygging av astmaforverringer; de har ikke en rask, øyeblikkelig effekt. Uten å lindre et akutt astmaanfall, virker antiinflammatoriske legemidler på hovedårsaken til symptomene på sykdommen - betennelse i bronkiene. Ved å redusere og undertrykke det, fører disse stoffene til slutt til en reduksjon i frekvensen og alvorlighetsgraden av anfall, og til slutt til fullstendig opphør.

Siden betennelse i bronkiene ved astma er kronisk, å ta antiinflammatoriske legemidler bør være langsiktig, og effekten av bruken deres utvikler seg gradvis - innen 2-3 uker.

Glukokortikoidhormoner, spesielt tablett- eller injiserbare former, har mange bivirkninger:

• undertrykkelse av immunitet (og som et resultat, kroppens tendens til ulike smittsomme sykdommer);
• betennelse og sår i mage-tarmkanalen;
• vektøkning;
• brudd hormonell bakgrunn og andre.

Legemiddelindustrien står imidlertid ikke stille og listen over legemidler for behandling av astma oppdateres kontinuerlig.I dag er inhalerte glukokortikoider en betydelig prestasjon i farmasøytisk industri – lokale legemidler, ikke systemisk handling. Inhalerte glukokortikoider er en stor gruppe medikamenter av syntetisk opprinnelse, produsert i form av personlige inhalatorer-doseringsapparater eller forstøvere.

Opprettelse lignende stoffer og deres aktive introduksjon i klinikken var et virkelig revolusjonerende skritt i valget av hvordan astma skulle behandles. Høy effektivitet, god toleranse og ikke et stort nummer av bivirkninger har gjort disse medikamentene til de foretrukne stoffene i behandlingen av astma, også hos barn.

Blant alle kjente antiinflammatoriske legemidler som brukes til å behandle bronkial astma i dag, har glukokortikoider den beste balansen mellom sikkerhet og effekt. Deres unike egenskap er at når de brukes som grunnleggende terapi, kan inhalerte glukokortikoider redusere det innledende nivået av reaktivitet bronkialt tre, dvs. tendens til å reagere upassende på ulike irriterende stimuli.

I tillegg lar regelmessig bruk av inhalerte glukokortikoider deg oversette forløpet av bronkial astma til mer mild grad, og ofte redusere inntaket av inhalerte adrenostimulanter (ambulanse for kvelning) til et minimum.

Vi bør ikke glemme ikke-medikamentelle metoder for astmabehandling, som kan være svært effektive.

Disse inkluderer:

• spesielle pusteteknikker og bruk av ulike pusteapparater;
• modifikasjoner av soneterapi (akupunktur, elektropunktur, kauterisering med malurt sigarer, etc.);
• metoder for fysisk trening;
• klimatoterapi (speleoterapi - behandling i saltgruver, bruk av såkalte gallakamre) m.m.

For kompetent behandling av bronkial astma må pasienten (og ideelt sett hans slektninger) besøke astmaskoler, hvor han vil lære de viktigste tiltakene for å forhindre angrep, studere metoden for rasjonell pust, hovedgruppene av anti-allergiske og anti-astma-medisiner, og i tillegg, om nødvendig, vil han bli hjulpet til å velge et individuelt hypoallergent kosthold.

Betydningen av slike skoler kan ikke overvurderes. Tross alt, takket være dem, blir en person ikke alene med problemet sitt og blir vant til ideen om at astma ikke er en setning i det hele tatt, men en livsstil. Som regel fungerer astmaskoler med utgangspunkt i poliklinikker og sykehus. Adressen til astmaskolen nærmest deg vil bli spurt av den lokale terapeuten eller lungelegen som du blir observert hos.

Forebygging:
Det er primær, sekundær og tertiær forebygging av astma.

Primær forebygging av astma er rettet mot forekomsten av astma hos friske mennesker, som er å forhindre utvikling av allergier og kroniske luftveissykdommer (f.eks. Kronisk bronkitt).

Sekundær forebygging av astma inkluderer tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen hos sensibiliserte individer eller hos pasienter i pre-astmastadiet, men som ennå ikke lider av astma. Dette er personer som har allergiske sykdommer ( matallergi, atopisk dermatitt, eksem etc.), personer med disposisjon for astma (det finnes for eksempel slektninger med astma), eller personer som har påvist sensibilisering ved bruk av immunologiske forskningsmetoder.

Tertiær forebygging av astma er rettet mot å redusere alvorlighetsgraden av forløpet og forhindre forverring av sykdommen hos pasienter som allerede har bronkial astma. Hovedmetoden for å forebygge astma på dette stadiet er å utelukke pasienten fra kontakt med allergenet som forårsaker et astmaanfall (elimineringsregime).

Et viktig sted i behandlingen av astma er å besøke sanatorier. Spa-behandling har en gunstig post-resort effekt på astmapasienter. I verdenspraksis er det samlet betydelig erfaring med vellykket behandling av bronkial astma klimatiske feriesteder. Effektiviteten av spabehandling av astma avhenger av riktig valg resort. Ved å velge det optimale feriestedet for rehabilitering, vil den behandlende legen hjelpe pasienten med astma, som vil velge et sanatorium for pasienten med mulighet for å behandle de viktigste (bronkial astma) og samtidige (eller konkurrerende) sykdommer.

Bronkial astma kan diagnostiseres hos mennesker i alle aldre. Medisinsk statistikk sier at rundt 400 millioner mennesker lider av astma, og antallet personer med det øker.

Hva det er

Bronkial astma er tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i luftveiene, som er i kronisk form. Sykdommen manifesteres ved kortpustethet. Ofte går det over til kvelning. Dette skjer på grunn av den overdrevne responsen fra luftveiene på ulike typer irritanter.

Det er mange årsaker til utviklingen av denne sykdommen. Blant dem: kroniske virusinfeksjoner, konstant kontakt med allergener, langvarig røyking, klimatiske forhold, genetisk disposisjon, profesjonelle arbeidsforhold.

Basert på årsakene til astma, skilles dens kategorier ut:

1. allergisk- Angrep av sykdommen er forårsaket av virkningen av allergener. Den vanligste formen. Den kan dukke opp i tidlig alder eller hos eldre mennesker, og er ofte arvelig.
2. ikke-allergisk- det kan være forårsaket av tidligere infeksjoner, lang mottakelse medisiner, stress og konstant følelse angst. Oftest oppdaget hos pasienter etter 30 år.
3. blandet- manifestasjonen er påvirket av allergiske og ikke-allergiske faktorer.

Denne sykdommen er farlig for menneskers liv, fordi den forårsaker en gradvis ødeleggelse av helsen hans.

Når du bør tenke på å bli testet

Det er verdt å tenke på undersøkelsen hvis det er angrep av kvelning. Hver gang anfallet er ledsaget av kortpustethet (ofte ved inspirasjon), paroksysmal hoste og alvorlig kortpustethet.

For å lette pusten og lindre et kvelningsanfall, tar en person en viss stilling av kroppen. Ofte oppstår astmaanfall om natten.

Før angrepet begynner, er det:

• hyppig pust;
• hoste;
• vannaktig rennende nese;
• hyppig nysing;
• Sterk hodepine;
• smerte eller sår hals;
• utmattelse;
• endring av humør.

Det er verdt å tenke på undersøkelsen med hyppige allergiske reaksjoner på ulike irritanter. Tross alt kan de bli varslere om en allergisk sykdom.

Tilstedeværelsen av disse tegnene bør presse på for en undersøkelse for å utelukke (bekrefte) sykdommen.

Video: Deta Technology Methods

Metoder for diagnostisering av bronkial astma hos voksne

Diagnostisering av denne sykdommen utføres for å identifisere mulig type allergen og oppdage kroniske luftveissykdommer som har blitt årsakene til astmaanfall, gjør det mulig å vurdere åndedrettsfunksjoner syk.

Anamnese

Ved diagnostisering av astma og påfølgende behandling er anamnesen viktig. Sykdommen er alltid utelukket med kortpustethet og hoste uten grunn, med hyppig bronkitt og lungebetennelse.

Alvorlighetsgraden bedømmes av varigheten av angrepene, deres frekvens, alvorlighetsgrad. Under undersøkelsen spesifiseres årsaken til angrepet, om det var en forskjell fra det forrige, om kvalme, smerter i brystområdet oppstod, hvilken type medisin som ble tatt og doseringen (utseendet til bivirkninger) er spesifisert, pasientens tilstand mellom angrepene avklares.

Ved vurdering av faglige forhold, liv, vaner og påvirkning av vær og klimatiske forhold, er det mulig å identifisere faktorene som forårsaker sykdommen.

En familiehistorie er tatt. Det viser seg om det er pårørende som lider av astma eller allergiske sykdommer.

Fysisk undersøkelse (undersøkelse, palpasjon, perkusjon av brystet, auskultasjon av lungene). Hvis astma er ukomplisert, avslører ikke den fysiske undersøkelsen avvik.

Pulsen bestemmes arterielt trykk, respirasjonsfrekvens, høyde, vekt, oppmerksomhet rettes mot pasientens holdning og utseende. Under et angrep øker alltid pulsen og pusten, trykket stiger ofte, luft slipper ut gjennom sammenklemte lepper, nesevingene utvides, brystekskursjon noteres, pusten er hard med tørr hvesing.

Å ta anamnese lar legen avklare diagnosen og bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen.

Analyser

Under undersøkelsen gjennomføres en rekke analyser. De lar deg identifisere årsaken til anfall og etablere mekanismen for utviklingen av sykdommen. Testene som er tildelt pasienten kan utføres i laboratoriet til poliklinikken.

Standardgruppen av analyser inkluderer:

1. en klinisk blodprøve utføres med installasjon av indikatorer for hemoglobin, leukocytter og erytrocytter, identifisering av ESR.
2. Sputumanalyse. Påvisningen av et økt innhold av eosinofiler, nøytrofiler og smittsomme celler i den indikerer tilstedeværelsen av en infeksjon.
3. Lavage-analyse utføres for å oppdage tilstedeværelsen av ulike former for leukocytter i bronkiene.
4. Biokjemisk blodprøve med bestemmelse av nivået av protein, sialinsyre, haptoglobin.
5. Studiet av blodimmunologi gjør det mulig å bestemme innholdet av immunglobuliner.

Det er viktig å huske at i løpet av remisjonsperioden er alle testresultater innenfor normalområdet, men under en forverring av sykdommen har indikatorene betydelige avvik.

resultater laboratorietester påvirke formuleringen av en nøyaktig diagnose og utviklingen av metoder for behandlingen.

undersøkelse

Tilstedeværelsen av tilbakevendende anfall er hovedkriteriet for å diagnostisere sykdommen.

De viktigste metodene for å diagnostisere undersøkelsen er:

• Innledende undersøkelse av pasienten- lar legen vurdere pasientens tilstand, for å identifisere manifestasjoner av sykdommen.
• Radiografi– etablerer eksisterende kronisk og akutte sykdommeråndedrettsorganer.
• Elektrokardiogram- registrerer hjerteparametre, gjør det mulig å identifisere patologier i hjertet. Patologiske endringer i hjertet oppdages i moderate og alvorlige former av sykdommen.
• Spirometri- Registrerer volumet og hastigheten til utåndet luft.
• Peakflowmetri– lar deg stille inn utåndingshastigheten.
• Pneumotakografi- lar deg identifisere mulige brudd på åpenhet i bronkiene, registrerer volumet av innkommende og utgående luft i hvile og under trening.
• Laboratorieforskning - utført for å oppdage patogener og allergener som provoserer anfall.
• Hudprøver- utføres for å bestemme stoffet som forårsaker en allergisk reaksjon i kroppen.

Disse diagnostiske metodene hjelper til med å innhente og evaluere informasjon om pasientens helsetilstand, for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg blir hver pasient undersøkt av smale spesialister: en allergiker, en ØNH-spesialist, en lungelege.

Indikasjoner for laboratorieundersøkelse

Antallet pasienter som får diagnosen bronkial astma øker stadig.

Allerede med utseendet av luftveislidelser, hoste, samt:

• når angrep er sesongbaserte;
• forverring av tilstanden ved kontakt med ikke-spesifikke stoffer;
• hvis symptomene vises om natten;
• etter å ha tatt medisiner;
• hvis hosten blir alvorlig og infeksjonen varer mer enn 10 dager

Du kan søke om en undersøkelse for å avklare årsaken til at de oppsto.

For enhver varighet av et astmaanfall, med økte symptomer, bør du umiddelbart oppsøke lege for en undersøkelse hvis tilstanden ikke forbedres innen noen få dager.

Differensialdiagnose

Kvelning er ikke alltid et symptom på astma.

Sykdommer er like:

• åndedrettsorganer;
• av det kardiovaskulære systemet;
• tilstanden til hemorragisk slag;
• epilepsi;
• sepsis;
• medikamentforgiftning;
• tilstand av hysteri.

Oftest skiller leger bronkial astma fra patologisk tilstand hjerte og karsystem. Kvelningsanfall assosiert med akutt eller kronisk hjertepatologi er mer vanlig hos eldre mennesker.

Under et angrep opplever en person en skarp mangel på luft, ofte er det veldig vanskelig å puste. Opphostet sputum er tynt, ofte rosa i fargen (litt flekkete med blod).

Under undersøkelsen bemerket legen en økning i volumet av hjertet, leveren, hevelse i ekstremitetene, hvesing.

I den kroniske formen for bronkitt forsvinner ikke bronkial obstruksjon selv etter bruk av legemidler som utvider bronkiene. Lukking av luftveiene av en svulst, et fremmedlegeme, fører til kvelning, som minner om astmaanfall. Pusten er støyende, hvesing, hvesing er notert.

Hos mange kvinner, etter et sterkt psyko-emosjonelt sjokk, kan hysteroid-type astma observeres. Å puste i denne tilstanden er ledsaget av et stønn, krampaktig gråt, hysterisk latter, åndedrettsbevegelser er aktive, innånding og utpust øker, det er ingen hvesing.

Differensialdiagnose av bronkial astma utføres ved hjelp av bronkoskopi, biopsi, røntgenundersøkelse, kombinert med tomografi.

Hvordan barn undersøkes

Diagnose av bronkial astma hos barn utføres i allergiavdelingen på barnesykehuset eller under tilsyn av en lege på poliklinisk basis.

Når man skal stille en diagnose er et viktig poeng en samtale med foreldre. Først av alt finner legen ut i detalj fra moren graviditetsforløpet, fødselen, tilstanden til barnet etter fødselen og utviklingen.

Det viser seg tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner på ulike irritanter, hvor ofte anfall vises og fortsetter, hvilke stoffer som ble brukt.

Du må komme til undersøkelsen med et barnekort, som gjenspeiler resultatene av de siste testene og studiene, det er registreringer av tidligere sykdommer.

Det neste trinnet i undersøkelsen av barnet er å bestemme årsakstypen allergen. Bestemmelsen utføres ved hudtester. Takket være en slik undersøkelse er det mulig å nøyaktig bestemme "skyldige" av astmaanfall.

Finn ut hvilken type allergen som er tilgjengelig gjennom laboratorietester. Vanlig og effektiv er IF (enzymatisk immunoassay) analyse. En blodprøve tas og tilstedeværelsen av antistoffer bestemmes.

Barn etter 5 år gjennomfører en studie av ytre respirasjon. Resultatet av det gjør det mulig å velge medisinen individuelt.

Er det mulig å diagnostisere hjemme

Ved de første manifestasjonene av symptomene på sykdommen, som kortpustethet, heshet, sterk og langvarig hoste, kvelning, utseendet av en følelse av tetthet i brystet, prøver mange å diagnostisere seg selv og starte behandling.

Symptomer indikerer ikke alltid utbruddet av astma tilstrekkelig. Det er lumsk ved at det er ganske lett å forveksle det med mange andre sykdommer.

Det er lett å forveksle det med akutt (kronisk) bronkitt, siden hosting, tungpustethet og kvelning følger med begge tilstandene.

Mange eldre har ofte vedvarende hoste og hvesing, spesielt de som har en lang historie med røyking. Men tilstedeværelsen av disse symptomene betyr ikke tilstedeværelsen av sykdommen.

Et angrep av hyperventilering (pustebesvær i hvile), ledsaget av svimmelhet, munntørrhet, kvalme og brystsmerter, blir også ofte forvekslet med astma.

Det er umulig å fastslå tilstedeværelsen av denne sykdommen selv. Bare å bestå en fullstendig undersøkelse vil bidra til å nøyaktig identifisere tilstedeværelsen av astma og dens alvorlighetsgrad.

Avhenger undersøkelsesmetoder av sykdomsstadiet?

Alvorlighetsgraden av sykdommen påvirker metodene for laboratorieundersøkelse som den syke må gjennomgå.

• I stadium av sykdommen. Urin- og blodprøver utføres, funksjonen til ekstern respirasjon undersøkes, hudprøver utføres for å påvise typen aktivt allergen, IgE-indeksen bestemmes, røntgenstråler undersøkes og sputum undersøkes. Etter legens skjønn utføres flere tester på sykehusavdelingen - provokatører med bronkiskonstriktorer, allergener, trening.
• II stadium av sykdommen. Generelle blod- og urinprøver foreskrives, ekstern respirasjon undersøkes, hudprøver utføres, sputum analyseres, IgE-indikatorer bestemmes, radiografi utføres. Det anbefales å utføre peak flowmetry daglig.
• III stadium av sykdommen. Blod- og urinprøver, ekstern respirasjon utføres, daglig peak flowmetri utføres, hudprøver utføres, om nødvendig, nivået av IgE bestemmes, røntgenbilder analyseres, sputum analyseres. En undersøkelse av gasskomponentene i blodet utføres på stasjonær basis.

Ved diagnostisering av bronkial astma er alle resultater av tester og undersøkelser, riktig vurdering av anamnesen og bildet av sykdomsutviklingen viktig.

Bare slike komplekse metoder for å undersøke en pasient vil hjelpe legen med å stille en diagnose og foreskrive passende behandling.

GOU VPO Tver State Medical Academy of Roszdrav

Institutt for fakultetsterapi

Fomina L.A.

BRONKITT ASTMA

for lærere

Under redaktørskap av professor V.V. Chernina

Tver 2011

Tema: Bronkial astma

Læringselementer

Hensikten med leksjonen: Å lære å stille en diagnose av bronkial astma, som indikerer alvorlighetsgraden, den påståtte patogenetiske varianten, for å utføre differensialdiagnose og velge taktikk for å behandle pasienten.

Som et resultat av å mestre temaet skal eleven vet:

Definisjoner av bronkial astma;

Etiologiske faktorer;

Klassifisering av bronkial astma;

Patogenetiske mekanismer for utvikling av bronkial astma;

De viktigste kliniske symptomene;

Metoder for laboratorie- og instrumentell diagnose av bronkial astma;

Differensialdiagnostiske kriterier for bronkial astma;

Prinsipper for behandling av bronkial astma.

Basert på innhentede data skal studenten være i stand til:

Målrettet samle inn klager og anamnese hos en pasient med bronkial astma;

Gjennomfør en klinisk undersøkelse av pasienten;

Lag en plan for å undersøke en pasient med en luftveissykdom;

Tolke resultatene av ytterligere undersøkelsesmetoder;

Å stille en diagnose av bronkial astma i et typisk sykdomsforløp;

Finn ut alvorlighetsgraden av bronkial astma;

Utfør en differensialdiagnose med andre sykdommer som oppstår med et lignende klinisk bilde;

Foreskriv passende behandling.

Grunnleggende termer: bronkial astma, kontrollert astma, triggere, interne faktorer, mild intermitterende astma, mild vedvarende astma, moderat vedvarende astma, alvorlig vedvarende astma, bronkodilatatorer, grunnleggende behandling av bronkial astma.

BLOKK MED INFORMASJON OM EMNET

Bronkitt astma- en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, ledsaget av bronkial hyperreaktivitet, hoste, kortpustethet og astmaanfall forårsaket av nedsatt bronkial åpenhet av ulik grad og alvorlighetsgrad.

Begrepet kommer fra det greske ordet - kortpustethet, kvelning.

I følge statistikk når antallet pasienter med bronkial astma i Europa og USA for tiden 5-7% av den totale befolkningen. Forekomsten av sykdommen blant barn er 10-15 %. De siste årene har det vært en økning ikke bare i antall tilfeller av astma, men også i alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Dette skyldes miljøforurensning og fremveksten av et stort antall nye negativt virkende pneumofaktorer, med svekket immunforsvar, og en økning i stressende situasjoner. Til tross for fremskritt som er gjort i behandlingen av denne lidelsen, synker ikke dødeligheten av astma. I følge professor Rabe (Storbritannia) i 2004 hadde bare 10-15 % av pasientene kontrollert astma, og i 2006 falt dette tallet til 5 %.

Etiologiske faktorer forårsaker bronkial astma kan deles inn i to grupper. Risikofaktorer som forhåndsbestemmer muligheten for å utvikle en sykdom og tilstander som implementerer denne predestinasjonen.

Den viktigste risikofaktoren er arv. Tilstedeværelse av predisposisjon er ganske åpenbar på grunn av overvekt av tilfeller av astma blant slektninger. Arven av predisposisjon for denne patologien er assosiert med ulike gener som bestemmer evnen til å overprodusere IgE, tendensen til å utvikle sensibilisering. Det første tegnet er assosiert med B-lymfocytter og arves på en autosomal recessiv måte. En annen funksjon assosiert med økt mottakelighet for allergier bestemmes av typene immunresponsgener uttrykt på T-lymfocytter. Funksjonen til T-systemet til lymfocytter bestemmes av forholdet mellom dets suppressor- og hjelperaktivitet. Det er med den økte hjelpeaktiviteten til cellene at deltakelsen av T-lymfocytter i utviklingen av allergisk betennelse er forbundet. Dannelsen av interleukiner, som bestemmer stimuleringen av IgE-syntese, differensieringen av basofiler, eosinofiler fra forløpere og deres migrering til bronkialvev, er også genetisk bestemt. Arvelig disposisjon forårsaker utvikling av en spastisk reaksjon som respons på histamin, mens administrering av histamin til friske mennesker ikke fører til bronkospasme.

Utviklingen av bronkial astma er assosiert med en rekke miljøfaktorer som stimulerer immunopatologiske reaksjoner i bronkiene, endringer i egenskapene til vevet deres, nevrorefleksirritasjon som bestemmer og opprettholder bronkospasme. De viktigste er forbindelser som kommer inn i kroppen med inhalert luft (pneumoallergener), samt komponenter matvarer, tilegne seg egenskapene til et allergen som et resultat av deres spaltning og absorpsjon i blodet gjennom tarmveggen. Blant pneumoallergenene er de vanligste plante- og gresspollen, husstøv og dets komponenter (spesielt mikroskopiske midd og deres metabolske produkter), partikler av epidermis, ull og fjær fra husdyr, muggsporer. To grupper av faktorer er ganske viktige: de som er knyttet til innholdet av ulike forurensninger i atmosfæren og de som påvirker utviklingen av yrkesmessig bronkial astma under forhold med industriell kontakt.

Et eget problem er knyttet til røyking. Røyking er selvfølgelig en faktor som stimulerer bronkial hyperreaktivitet. Det er en positiv sammenheng mellom røyking og en moderat økning i antistoffnivået. Det finnes entydig statistikk for astma i barndommen: forekomsten av sykdommen i tidlig barndom faller sammen med mors røyking under graviditet og amming.

Ved utvikling av bronkial astma er virale (i større grad), bakterielle og soppinfeksjoner viktige. Innføringen av viruset i luftveiene forårsaker naturlig forbigående bronkial hyperreaktivitet, som vedvarer i flere uker fra sykdomsutbruddet. Viruset krenker integriteten til det respiratoriske epitelet, øker dets permeabilitet, letter tilgangen til forskjellige irritanter til irriterende reseptorer i vagusnerven og stimulerer bronkospasme. Involvering av de perifere delene av bronkialtreet er avgjørende. Det særegne ved bakteriell infeksjon i astma er assosiert med deltakelsen av ikke bare patogene, men betinget patogene og saprofytiske mikroorganismer, overvekt av den sensibiliserende effekten over den giftige.

Legemiddelallergi er en vanlig risikofaktor for astma. Samtidig er en direkte kontraindikasjon for pasienter med denne patologien utnevnelsen av β-blokkere.

Bronkospasme som svar på innånding av kald luft og endringer i luftfuktigheten er et karakteristisk symptom på astma. Alvorlighetsgraden tilsvarer graden av bronkial hyperreaktivitet. Spasmemekanismen er assosiert med direkte irritasjon av irritative reseptorer og/eller hevelse i bronkial slimhinne under forhold høy luftfuktighet med påfølgende degranulering av mastceller og frigjøring av bronkospasmemediatorer fra dem. Utviklingen av et plutselig alvorlig astmaanfall er mulig med en skarp endring i omgivelsestemperaturen.

Provokatører som innser muligheten for å utvikle bronkial astma er også samtidige sykdommer (nasofaryngeale sykdommer, tyrotoksikose, gastroøsofageal refluks, etc.).

Uttrykt manifestasjon av følelser kan føre til hyperventilering og forårsake bronkospasme.

I kjernen patogenese bronkial astma er to hovedmønstre: hyperreaktivitet av bronkialtreet og et karakteristisk bilde av den inflammatoriske prosessen. Samtidig stimulerer og støtter hver av mekanismene utviklingen av den andre.

Funksjoner av betennelse i bronkial astma. Utløsermekanismen for sykdommen er den økte degranulerende aktiviteten til bronkialmastceller. Normalt øker antall mastceller i retning fra indre overflate(lumen) bronkial dybde, når et maksimum i sammensetningen av kjellermembranen og utover. Ved astma får dette mønsteret motsatt karakter: det er økt infiltrasjon av epitellaget av mastceller, mens disse cellene har en konstant degranulerende aktivitet. Den viktigste mediatoren for mastceller er histamin. Spasmodisk reaksjon som respons på dette er et av hovedtegnene på bronkial hyperreaktivitet. I tillegg produserer mastceller en spesiell eosinofil kjemotaksefaktor som stimulerer migreringen av eosinofiler til stedet for degranulering. I alle tilfeller av astma finnes aktiverte eller ødelagte eosinofiler i vevet i bronkiene og et økt innhold av eosinofile proteiner i vaskene. Fra eosinofiler frigjøres et sakte reagerende stoff av allergi. Sammenlignet med histamin er den spasmogene effekten av dette stoffet mer enn 1000 ganger mer uttalt og manifesterer seg i løpet av få timer etter virkningen av allergenet, og sammen med muskelspasmer, er den ledsaget av utvidelse av postkapillære venoler, effusjon fra karene , vevsødem og økt slimdannelse. Sammensetningen av det sakte reagerende stoffet bestemmes av leukotriener, som har uttalt krampaktig og inflammatorisk aktivitet.

Sammen med samarbeidet mellom mastceller og eosinofiler som er karakteristiske for astma, er andre bronkialceller, spesielt makrofager, lymfocytter og nøytrofiler, naturlig involvert i betennelsesprosessen. Makrofager stimulerer vevsbetennelsesreaksjoner ved å syntetisere prostaglandiner, leukotriener og andre faktorer, og først av alt cytokiner, som er involvert i den videre prosessen. forskjellige typer celler. Sammen med makrofager har bronkiale epitelceller evnen til å danne cytokiner. De er de første som kommer i kontakt med miljøpneumofaktorer. Under utviklingen av bronkial astma gjennomgår epitelet irreversibel skade frem til eksponering av den underliggende platen og massiv utsletting av celler inn i lumen av bronkiene. I tillegg, epitelceller Pasienter med astma reagerer med mer uttalt produksjon av cytokiner sammenlignet med friske mennesker, og denne funksjonen er enda mer uttalt på bakgrunn av aktivering av den inflammatoriske prosessen. Deltakelsen av cytokiner stimulerer ulike stadier av den inflammatoriske reaksjonen til bronkiene og skaper et stabilt samarbeid av celler som støtter forløpet av den inflammatoriske prosessen. Nøytrofiler er en annen viktig faktor ved betennelse ved astma. De deltar ikke i den umiddelbare bronkospastiske reaksjonen, men blir gradvis involvert i prosessen. Under degranulering frigjøres en spesiell nøytrofil kjemotaksefaktor fra mastceller. Stimulerte nøytrofiler migrerer fra blodet inn i vevet og forårsaker en sen og gjentatt bronkospasmeeffekt 4 timer etter den "umiddelbare" bronkospasmen. Hvis den patologiske prosessen blir stabil, infiltrerer nøytrofiler bronkialveggen, skaper en leukocyttvegg rundt betennelseskilden og provoserer ytterligere endringer i vevet på grunn av frigjøring av deres egne mediatorer: prostaglandiner, leukotriener og lysosomale enzymer, noe som forårsaker uorganisering av bronkialvev og utvikling av bærekraftig skade. Aktiviteten til disse reaksjonene er assosiert med overgangen til kronisk astma med vedvarende obstruksjon av luftveiene, konstant hevelse i bronkial slimhinne. Hos pasienter med bronkial astma, sammenlignet med friske mennesker, øker blodplateaggregeringen, og deres avsetning i bronkialvev øker også. Blodplater inneholder stoffer med spasmogen aktivitet. Kilden til blodplatetiltrekning er en spesiell blodplateaggregasjonsfaktor frigjort fra ulike celler involvert i bronkial betennelse. Denne faktoren har bronkospastisk aktivitet, er en kraftig induser av intravaskulær permeabilitet og ødem i luftveiene, og er i stand til å gi ikke bare en rask spastisk reaksjon (lik histaminindusert bronkospasme), men en forsinket og forsinket reaksjon (under handlingen). av mediatorer fra makrofager og nøytrofiler).

Dermed er mange cellulære elementer og biologisk aktive stoffer frigjort fra dem involvert i betennelse i bronkial astma.

Bronkial hyperreaktivitet ved bronkial astma. Hyperreaktivitet er en vedvarende spastisk bronkial respons på miljøfaktorer og iboende inflammatoriske mediatorer. Endringen i bronkialtonen er gjenstand for regelmessige svingninger på grunn av kroppens biologiske rytmer, alder og påvirkning av den endokrine profilen. En økning i bronkial reaktivitet manifesterer seg naturlig i luftveisinfeksjoner, først og fremst virale, og i kontakt med ulike ugunstige miljøfaktorer. I disse tilfellene er hyperreaktivitet av forbigående natur, ved utvinning normaliserer den seg gradvis eller blir stabil på grunn av langvarig eksponering for irritanten i bronkiene.

Hyperreaktivitet er assosiert med den kombinerte manifestasjonen av flere tegn: aktivering av hosterefleksen, økt slimdannelse, økt tonus i glatte muskler. Økt reaktivitet av bronkiene er ledsaget av et brudd nervøs regulering bronkial tonus og økt følsomhet for vevsfaktorer av bronkospasme. Utviklingen av hyperreaktivitet er assosiert med en økning i tonen i vagusnerven. Hos pasienter med bronkial astma observeres en økning i massen av musklene i bronkialveggen. Uansett om dette fenomenet er primært (bestemmer tendensen til bronkospasme) eller sekundært (utvikler seg som et resultat av sykdommen), påvirker volumet av muskelvev spastisk aktivitet.

GINA 2002 fire alvorlighetsgrader av astma. (4 stadier av sykdommen). Kriteriene som bestemmer alvorlighetsgraden inkluderer antall nattlige og dagtidsanfall med pustevansker, alvorlighetsgraden av fysisk aktivitet og søvnforstyrrelser, hyppigheten av bruk av β 2 - korttidsvirkende agonister, endringer i FEV 1 og PSV, samt daglige endringer i PSV.

Trinn I: mild intermitterende astma - symptomer på sykdommen oppstår om natten ikke mer enn 2 ganger i måneden, dagtid ikke mer enn 1 gang i uken. FEV 1 og PSV er 80 % av de riktige verdiene, den daglige endringen i PSV er mindre enn 20 %. Livskvaliteten påvirkes ikke.

Stadium II: mild vedvarende astma - symptomer oppstår om natten mer enn 2 ganger i måneden, på dagtid mer enn 1 gang per uke, men ikke daglig. FEV 1 og PSV utenfor angrepet er 80 % av de riktige verdiene, den daglige endringen i PSV er 20-30 %. Eksacerbasjoner kan forstyrre normal aktivitet og søvn.

Stadium III: vedvarende astma av moderat alvorlighetsgrad - symptomene på sykdommen oppstår daglig, om natten mer enn 1 gang per uke. FEV 1 og PSV er 60-80 % av forfallsverdiene, daglige svingninger i PSV overstiger 30 %. Krever daglig inntak av β 2 - korttidsvirkende agonister. Livskvaliteten til pasientene synker.

Stadium IV: alvorlig vedvarende astma - symptomene på sykdommen oppstår flere ganger i løpet av dagen og om natten. FEV 1 og PSV er under 60 % av forfallsverdiene, daglige svingninger i PSV overstiger 30 %. Hyppig daglig inntak av korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister. Endre livskvaliteten til pasientene betydelig.

I 2006 GINA-revisjonen Anbefalt klassifisering etter grad av kontroll (kontrollert, delvis kontrollert og ukontrollert astma), reflekterer ideen om at alvorlighetsgraden av astma ikke bare avhenger av alvorlighetsgraden av dens manifestasjoner, men også av responsen på terapi.

kontrollert BA: ingen dagtidssymptomer (eller ≤ 2 episoder per uke), ingen nattesymptomer, FEV 1 og PSV i N, ingen eksacerbasjoner, ikke behov for bronkodilatatorer (eller ≤ 2 episoder per uke).

Delvis kontrollert astma: dagtidssymptomer > 2 episoder per uke, ingen nattesymptomer, FEV 1 og PEF< 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах >2 episoder per uke.

Ukontrollert BA: 3 eller flere trekk ved delvis kontrollert astma i en uke, 1 forverring i en uke.

Kliniske manifestasjoner av bronkial astma.

Med en forverring av sykdommen, et angrep av kvelning eller ekspiratorisk dyspné (forkortelse av innånding med forlengelse av utånding), hevelse av nesevingene under innånding, intermitterende tale, agitasjon, vedvarende eller episodisk hoste, deltakelse i pustehandlingen av de hjelpe respiratoriske musklene er mulig, kan det være tørr, hvesende hvesing, intensivere på inspirasjon og auskultert på avstand (fjern pust). I et alvorlig angrepsforløp sitter pasienten og hviler hendene på knærne; i et mildt sykdomsforløp beholder pasienten normal aktivitet. Hoste ved bronkial astma utmerker seg ved en rekke trekk: den har en tørr paroksysmal karakter som "debut" av et astmatisk angrep, forsvinner med progresjonen av angrepet, og gjenopptas når angrepet går over med utslipp av viskøst oppspytt (" avstøpninger av bronkiene"). Pasienter med astma er preget av dårlig og vanskelig sputum, som ofte har en slimete karakter, hvit farge. Under en objektiv undersøkelse under et astmaanfall senkes de nedre kantene av lungene, deres mobilitet er begrenset, med perkusjon er en lyd med en boksskygge mulig, under auskultasjon høres ofte tørre raser mot bakgrunnen av pusting med en utvidet utpust. Men selv på bakgrunn av et uttalt kvelningsanfall, kan tørre raser være fraværende, noe som antagelig skyldes den dominerende involveringen av små bronkier i prosessen. Med utviklingen av emfysem slutter symptomer på emfysem seg til manifestasjonene av bronkial astma. Utenom et astmaanfall kan det ikke være noen fysiske symptomer på sykdommen.

Laboratoriediagnose av bronkial astma.

Sputum pasienter med bronkial astma inneholder en rekke karakteristiske elementer:

Kurshmans spiraler, som er korketrekkerformede sammenvoksede slimpropp (avstøpninger av bronkiene), separerte når pasienten forlater tilstanden til et astmaanfall,

Charcot-Leiden-krystaller, bestående av produktene av ødelagte eosinofiler,

eosinofiler,

Kreollegemer, som representerer ansamlinger av bronkiale epitelceller,

Metakromatiske celler (mastceller, basofiler).

PÅ klinisk blodprøve pasienter med bronkial astma bemerket eosinofili. Hos pasienter med en infeksjonsavhengig variant av astma, kan leukocytose registreres mot bakgrunnen av blodeosinofili, en økning i ESR.

Å bestemme tilstedeværelsen av sensibiliseringens natur krever spesifikk diagnostikk: hudtesting med mistenkte allergener, nivåbestemmelseIgEi blod og antistoffer av denne klassen av immunglobuliner.

Opptreden om funksjonen til ytre respirasjon basert på bestemmelsen av en rekke indikatorer for spirografi - FEV 1 (tvungen ekspirasjonsvolum i første sekund) og FVC (tvungen vital kapasitet). Samtidig, når det gjelder differensialdiagnose med kronisk obstruktiv lungesykdom, kronisk obstruktiv bronkitt, er det viktig å gjennomføre en test med bronkodilatator (β 2 - korttidsvirkende adrenerg agonist) - en absolutt økning i FEV 1 med mer enn 200 ml og en økning i bronkodilatasjonskoeffisient (ʌ FEV 1 \u003d FEV 1 ref i ml-FEV 1 dilat i ml/ FEV 1 ref i mlX100%) ≥ 15 % av baseline indikerer obstruksjonsreversibilitet og er karakteristisk for bronkial astma.

Verdien av FEV 1 reflekterer imidlertid i hovedsak tilstanden til de store bronkiene, som i større grad står for motstanden mot luftstrøm i begynnelsen av utåndingen. For å vurdere tilstanden til ikke bare store bronkier, men også bronkier av mindre kaliber, pletysmografi.

For formålet med selvkontroll av pasienter over deres tilstand, definisjonen av peak forced expiratory flow (PEV) ved hjelp av en peak flowmeter. Denne studien, utført daglig 2 ganger om dagen, gjør det mulig å diagnostisere bronkial obstruksjon i de tidlige stadiene av utviklingen av bronkial astma, vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, graden av bronkial hyperreaktivitet og effektiviteten av behandlingen.

Under utviklingen av et astmaanfall oksygeninnhold i blodet avtar avhengig av alvorlighetsgraden av bronkospasme og volumet av luftveisoverflaten som fanges opp av den. Samtidig får områder av lungene med bevart ventilasjon en kompenserende funksjon for å fjerne karbondioksid, som sammen med en økning i respirasjonsfrekvensen fører til en reduksjon i nivået i blodet. Således, etter tilstanden av hypoksemi, vises hypokapni og pH-verdien skifter til den alkaliske siden (tilstanden av kompensert alkalose). Hvis graden av bronkial obstruksjon fortsetter å vokse, kan normalt fungerende alveoler ikke lenger takle den kompenserende funksjonen med å fjerne karbondioksid. Blodtrykket hennes øker gradvis. Hypokapni viker for normokapni, og deretter hyperkapni, på bakgrunn av stadig økende hypoksemi. Tilstanden av alkalose erstattes av acidose: respiratorisk - på grunn av en økning i karbondioksidspenning og metabolsk - på grunn av underoksiderte produkter.

I alvorlige tilfeller av bronkial astma, EKG overbelastning og/eller hypertrofi av høyre ventrikkel, ledningsforstyrrelser langs høyre ben bunt av Hans. Under et astmaanfall er takykardi mulig, som avtar i den interiktale perioden.

For bronkial astma, knapphet og fravær av spesifikke radiologiske tegn, ofte funnet økt luftighet i lungene.

Behandling av bronkial astma.

Alle legemidler som brukes i behandlingen av bronkial astma er delt inn i to grupper:

Midler for forebygging av angrep av sykdommen ( ikke stopp et kvelningsanfall!) utgjør grunnleggende terapi - mastcellemembranstabilisatorer, glukokortikoider, leukotrienreseptorantagonister, β 2 -adrenomimetiske midler langtidsvirkende.

Bronkodilatatorer som brukes til å lindre astmaanfall gir en symptomatisk effekt, og hyppigheten av deres bruk tjener som en indikator på effektiviteten av grunnleggende terapi - korttidsvirkende β 2 -agonister, M-kolinerge blokkere, teofyllinpreparater.

Glukokortikoider eie et stort spekter immunmodulerende og antiinflammatoriske effekter: blokkerer syntesen av prostaglandiner og leukotriener, hemmer syntesen og effekten av cytokiner, stimulerer modningen av β-adrenerge reseptorer til celler og gjenoppretter derved cellefølsomheten for virkningen av en adrenerg stimulus, påvirker immunsystem, hovedsakelig på T-lymfocytter, reduserer immunologisk betennelse i vevet i bronkiene, undertrykker degranulering av mastceller og basofiler, hemmer aktiviteten til slimdannelse, både basal og mediator-indusert betennelse. Inhalerte glukokortikosteroider (IGCS) anses som førstelinjemedisiner i behandlingen av astma, fordi deres virkning er lokal, og derfor har de en større sikkerhet ved langtidsbruk sammenlignet med systemiske glukokortikosteroider (SGCS). Bivirkninger av ICS: orofaryngeal candidiasis, dysfoni på grunn av myopati eller parese av musklene i stemmebåndene, irritasjon av slimhinnen i svelget. Doseringen av ICS bestemmes av oppnåelse av BA-kontroll, det er tilrådelig å bruke høye startdoser med en reduksjon til vedlikeholdsdoser (den optimale bruksperioden før doserevisjon er minst 3 måneder). Dosen er delt inn i 2-3 doser, det er å foretrekke å bruke en spacer, skyll munnen etter inhalasjon.

Budesonid (bupranal, transtec, ednok),

beklometason (aldecin, becotide, beclazone Eco),

flutikason (fleksotid)

flutikason + salmeterol (seretide, seretide multidisk),

budesonid + formoterol (symbikort).

SGCS foreskrives når effekten av ICS ikke oppnås (som et tillegg til ICS). Etter å ha oppnådd ønsket effekt, bør dosen av SGCS gradvis reduseres til det minimum hvor den terapeutiske effekten opprettholdes eller til den er fullstendig kansellert. Preferanse gis til SGCS med middels virkningsvarighet (prednisolon, metylprednisolon). SGCS foreskrives i form av én morgendose eller det meste av legemidlet (2/3-3/4) om morgenen og en mindre del om ettermiddagen.

Virkningsmekanismen mastcellemembranstabilisatorer består i å redusere følsomheten til mastceller for degranulerende midler: spesifikk under påvirkning av et allergen på en sensibilisert celle og uspesifikk - med en direkte degranulerende effekt av kjemiske og fysiske faktorer, ved å redusere konsentrasjonen av intracellulært kalsium, som inkluderer mekanismer for degranulering. Den foreløpige administreringen av legemidler fra denne gruppen forhindrer eller reduserer alvorlighetsgraden av bronkospasme som svar på det påfølgende inntaket av allergenet. Samtidig reduseres nivået av histamin, som stimulerer umiddelbar bronkospasme, og kjemotaksefaktorer, som tiltrekker eosinofiler og nøytrofiler til fokus for bronkial betennelse. I tillegg er det etablert en direkte effekt av mastcellemembranstabilisatorer på aktiviteten til eosinofiler, nøytrofiler og monocytter. Dermed undertrykkes ikke bare den tidlige, men også den sene fasen av den astmatiske reaksjonen, 3-4 timer etter den provoserende handlingen. Denne gruppen medikamenter forhindrer effektivt astmaanfall fremprovosert av fysisk aktivitet, så vel som ved atopisk astma assosiert med en forutsagt økning i allergeninnholdet i luften (primært ved pollenastma).

Ketotifen (ketosteril, zaditen) 1 mg × 2 r, per os;

kromoglycinsyre (ifiral, kromoheksal) - 20 mg × 4r, innånding;

nedokromilnatrium 4 mg × 2-4r, innånding;

natriumkromoglykat (intal, kromogen) 1-2 mg × 3-4r, innånding. Kombinerte preparater (mastcellemembranstabilisatorer + β 2 -agonister) intal +, ditek.

Leukotrienreseptorantagonister- den farmakologiske aktiviteten til legemidler manifesteres på hovedmålcellene som er involvert i patogenesen av astma (eosinofiler, nøytrofiler, monocytter, mastceller): langvarig bruk reduserer aktiviteten til den umiddelbare og forsinkede fasen av den astmatiske reaksjonen, reduserer bronkial hyperreaktivitet. Denne gruppen medikamenter er den foretrukne terapien for aspirinastma. Brukes sammen med samtidig behandling med glukokortikosteroider (øker effekten).

- er kronisk ikke-smittsom sykdom inflammatoriske luftveier. Et angrep av bronkial astma utvikler seg ofte etter forløperne og er preget av en kort skarp innånding og en støyende lang utpust. Det er vanligvis ledsaget av en hoste med tyktflytende oppspytt og høy tungpust. Diagnostiske metoder inkluderer evaluering av spirometridata, peak flowmetri, allergitester, kliniske og immunologiske blodprøver. I behandlingen brukes aerosol beta-agonister, m-antikolinergika, ASIT; ved alvorlige former av sykdommen brukes glukokortikosteroider.

ICD-10

J45 Astma

Generell informasjon

I løpet av de siste to tiårene har forekomsten av bronkial astma (BA) økt, og i dag er det rundt 300 millioner astmatikere i verden. Dette er en av de vanligste kroniske sykdommene som rammer alle mennesker, uavhengig av kjønn og alder. Dødeligheten blant pasienter med bronkial astma er ganske høy. Det faktum at forekomsten av bronkialastma hos barn har vokst stadig de siste tjue årene, gjør at bronkialastma ikke bare er en sykdom, men sosialt problem, for å kjempe som de maksimale styrkene er rettet mot. Til tross for kompleksiteten, reagerer bronkial astma godt på behandling, takket være hvilken stabil og langsiktig remisjon kan oppnås. Konstant kontroll over tilstanden deres lar pasienter fullstendig forhindre utbruddet av astmaanfall, redusere eller eliminere bruken av medisiner for å stoppe angrep, samt føre en aktiv livsstil. Dette bidrar til å opprettholde lungefunksjonen og eliminerer risikoen for komplikasjoner fullstendig.

Grunnene

De farligste provoserende faktorene for utvikling av bronkial astma er eksogene allergener, laboratorietester som bekrefter høy level følsomhet hos pasienter med astma og hos individer som er i risikosonen. De vanligste allergenene er husholdningsallergener - disse er hus- og bokstøv, mat til akvariefisk og flass fra dyr, allergener planteopprinnelse og matallergener også kalt ernæringsmessig. Hos 20-40 % av pasientene med bronkial astma oppdages en lignende reaksjon på legemidler, og hos 2 % ble sykdommen oppnådd som følge av arbeid i farlig produksjon eller for eksempel i parfymebutikker.

Infeksiøse faktorer er også en viktig kobling i etiopatogenesen av bronkial astma, siden mikroorganismer, deres metabolske produkter kan fungere som allergener, forårsake sensibilisering av kroppen. I tillegg opprettholder konstant kontakt med infeksjonen den inflammatoriske prosessen til bronkialtreet i den aktive fasen, noe som øker kroppens følsomhet for eksogene allergener. De såkalte haptenallergenene, det vil si allergener av en ikke-proteinstruktur, som kommer inn i menneskekroppen og binder seg til dens proteiner, provoserer også allergiske angrep og øker sannsynligheten for astma. Faktorer som hypotermi, forverret arv og stressende tilstander opptar også en av de viktige plassene i etiologien til bronkial astma.

Patogenese

Kroniske inflammatoriske prosesser i åndedrettsorganene fører til deres hyperaktivitet, som et resultat av at det, ved kontakt med allergener eller irritanter, umiddelbart utvikles bronkial obstruksjon, noe som begrenser luftstrømmen og forårsaker kvelning. Kvelningsanfall observeres med med forskjellige intervaller, men selv i remisjonsstadiet vedvarer den inflammatoriske prosessen i luftveiene. Følgende komponenter er kjernen i bruddet på åpenheten til luftstrømmen i bronkial astma: luftveisobstruksjon på grunn av spasmer i de glatte musklene i bronkiene eller på grunn av hevelse i slimhinnen deres; blokkering av bronkiene av hemmeligheten til submukosale kjertler i luftveiene på grunn av deres hyperfunksjon; substitusjon muskelvev bronkiene til å forbinde med et langt sykdomsforløp, som forårsaker sklerotiske endringer i bronkienes vegg.

Endringene i bronkiene er basert på sensibilisering av kroppen, når antistoffer produseres under allergiske reaksjoner av en umiddelbar type, fortsetter i form av anafylaksi, og ved gjentatt møte med allergenet frigjøres histamin øyeblikkelig, noe som fører til hevelse av bronkial slimhinne og hypersekresjon av kjertlene. Immunkomplekse allergiske reaksjoner og forsinkede følsomhetsreaksjoner foregår på samme måte, men med mindre uttalte symptomer. En økt mengde kalsiumioner i menneskeblod har nylig også blitt ansett som en disponerende faktor, siden et overskudd av kalsium kan provosere spasmer, inkludert spasmer i bronkialmusklene.

Ved den patoanatomiske undersøkelsen av døde under et astmaanfall er det en fullstendig eller delvis blokkering av bronkiene med en viskøs tykt slim og emfysematøs utvidelse av lungene på grunn av anstrengt utånding. Vevsmikroskopi har oftest et lignende bilde - et fortykket muskellag, hypertrofierte bronkialkjertler, infiltrative bronkialvegger med desquamation av epitelet.

Klassifisering

Astma er delt inn i henhold til etiologi, alvorlighetsgrad av forløpet, kontrollnivå og andre parametere. Etter opprinnelse skilles allergisk (inkludert yrkesmessig astma), ikke-allergisk (inkludert aspirinastma), uspesifisert, blandet bronkial astma. I henhold til alvorlighetsgraden skilles følgende former for BA:

1. Intermitterende(episodisk). Symptomer oppstår mindre enn en gang i uken, eksacerbasjoner er sjeldne og korte.
2. Vedvarende(konstant flyt). Den er delt inn i 3 grader:

• mild - symptomer oppstår fra 1 gang per uke til 1 gang per måned
• gjennomsnitt - frekvens av angrep daglig
• alvorlig - symptomene vedvarer nesten konstant.

I løpet av astma skilles eksaserbasjoner og remisjoner (ustabile eller stabile) ut. Når det er mulig, kan astmakontroll kontrolleres, delvis kontrollert og ukontrollert. En fullstendig diagnose av en pasient med bronkial astma inkluderer alle de ovennevnte egenskapene. For eksempel "Bronkial astma av ikke-allergisk opprinnelse, intermitterende, kontrollert, i stabil remisjon."

Symptomer på bronkial astma

Et astmaanfall ved bronkial astma er delt inn i tre perioder: perioden med forløpere, toppperioden og perioden med omvendt utvikling. Perioden med forløpere er mest uttalt hos pasienter med en smittsom-allergisk karakter av BA, den manifesteres av vasomotoriske reaksjoner fra nasofaryngeale organer (rikelig vannaktig utslipp, uopphørlig nysing). Den andre perioden (den kan begynne plutselig) er preget av en følelse av tetthet i brystet, som ikke tillater å puste fritt. Innåndingen blir skarp og kort, og utpusten er tvert imot lang og støyende. Respirasjonen er ledsaget av høylytte plystring, en hoste vises med tyktflytende, vanskelig oppspytt oppspytt, noe som gjør pusten arytmisk.

Under et angrep tvinges pasientens stilling, vanligvis prøver han å innta en sittestilling med kroppen vippet fremover, og finner et støttepunkt eller hviler albuene på knærne. Ansiktet blir oppblåst, og under utånding svulmer livmorhalsårene. Avhengig av alvorlighetsgraden av angrepet, kan du observere involvering av muskler som hjelper til med å overvinne motstand mot utånding. I perioden med omvendt utvikling begynner en gradvis utslipp av sputum, antall tungpustethet avtar, og astmaanfallet forsvinner gradvis.

Manifestasjoner der du kan mistenke tilstedeværelsen av bronkial astma.

• høy tungpust ved utløp, spesielt hos barn.
• tilbakevendende episoder med hvesing, pustevansker, tetthet i brystet og hoste som forverres om natten.
• sesongmessige forverring av helse fra luftveiene
• tilstedeværelsen av eksem allergiske sykdommer i historien.
• forverring eller forekomst av symptomer ved kontakt med allergener, inntak av medisiner, ved kontakt med røyk, med plutselige endringer i omgivelsestemperatur, akutte luftveisinfeksjoner, fysisk anstrengelse og følelsesmessig stress.
• hyppig forkjølelse"gå ned" til lavere divisjoner luftveier.
• bedring etter å ha tatt antihistamin og anti-astmamedisiner.

Komplikasjoner

Avhengig av alvorlighetsgraden og intensiteten av astmaanfall, kan bronkial astma kompliseres av lungeemfysem og påfølgende tillegg av sekundær kardiopulmonal insuffisiens. En overdose av beta-adrenerge sentralstimulerende midler eller rask nedgang doser av glukokortikosteroider, samt kontakt med en massiv dose av et allergen, kan føre til astmatisk status, når astmaanfall kommer etter hverandre og er nesten umulig å stoppe. Status asthmaticus kan være dødelig.

Diagnostikk

Diagnosen stilles vanligvis av lungelege på bakgrunn av klager og tilstedeværelse av karakteristiske symptomer. Alle andre forskningsmetoder er rettet mot å fastslå alvorlighetsgraden og etiologien til sykdommen. Under perkusjon er lyden klar avgrenset på grunn av hyperluftigheten i lungene, lungenes mobilitet er sterkt begrenset, og grensene deres forskyves nedover. Under auskultasjon høres vesikulær pust over lungene, svekket med en utvidet utånding og med et stort antall tørre tungpust. På grunn av økningen i volumet av lungene, reduseres punktet for absolutt sløvhet i hjertet, hjertelydene dempes med en aksent av den andre tonen over lungearterien. Fra instrumentell forskning utføres:

• Spirometri. Spirografi hjelper til med å vurdere graden av bronkial obstruksjon, bestemme variabiliteten og reversibiliteten til obstruksjonen og bekrefte diagnosen. I BA øker tvungen ekspirasjon etter inhalasjon med bronkodilatator med 12 % (200 ml) eller mer på 1 sekund. Men for å få mer nøyaktig informasjon, bør spirometri utføres flere ganger.
• Peakflowmetri. Måling av maksimal ekspiratorisk aktivitet (PSV) lar deg overvåke pasientens tilstand ved å sammenligne indikatorene med de som ble oppnådd tidligere. En økning i PSV etter inhalering av en bronkodilatator med 20 % eller mer fra PSV før inhalering indikerer tydelig tilstedeværelse av bronkial astma.

Ytterligere diagnostikk inkluderer allergentester, EKG, bronkoskopi og røntgenbilder av thorax. Laboratorieblodprøver er av stor betydning for å bekrefte den allergiske naturen til bronkial astma, samt for å overvåke behandlingens effektivitet.

• blodprøve. Endringer i KLA - eosinofili og liten økning ESR - bestemmes bare i perioden med eksacerbasjon. Vurdering av blodgasser er nødvendig under et angrep for å vurdere alvorlighetsgraden av DN. En biokjemisk blodprøve er ikke den viktigste diagnostiske metoden, siden endringene er generell karakter og lignende studier er foreskrevet for å overvåke pasientens tilstand under en eksacerbasjon.
• Generell sputumanalyse. Med sputummikroskopi dannes et stort antall eosinofiler, Charcot-Leiden-krystaller (skinnende gjennomsiktige krystaller som dannes etter ødeleggelse av eosinofiler og er formet som romber eller oktaeder), Kurschman-spiraler (dannes på grunn av små spastiske sammentrekninger av bronkiene og ser ut som avstøpninger av gjennomsiktig slim i form av spiraler). Nøytrale leukocytter kan påvises hos pasienter med infeksjonsavhengig bronkial astma i stadiet av en aktiv inflammatorisk prosess. Frigjøringen av kreolske kropper under et angrep ble også notert - dette er avrundede formasjoner som består av epitelceller.
• Studere immunstatus . Ved bronkial astma reduseres antall og aktivitet av T-suppressorer kraftig, og mengden immunglobuliner i blodet øker. Bruk av tester for å bestemme mengden immunglobulin E er viktig dersom det ikke er mulig å gjennomføre allergologiske tester.

Behandling av bronkial astma

Siden bronkial astma er kronisk sykdom uavhengig av frekvensen av angrep, er det grunnleggende punktet i terapi utelukkelse av kontakt med mulige allergener, overholdelse av eliminasjonsdietter og rasjonell ansettelse. Hvis det er mulig å identifisere allergenet, hjelper spesifikk hyposensibiliserende terapi til å redusere kroppens respons på det.

For å stoppe astmaanfall brukes beta-agonister i form av en aerosol for raskt å øke lumen i bronkiene og forbedre utstrømningen av sputum. Disse er fenoterolhydrobromid, salbutamol, orciprenalin. Dosen i hvert tilfelle velges individuelt. Legemidlene i den m-antikolinerge gruppen - aerosoler av ipratropiumbromid og dets kombinasjon med fenoterol - stopper også anfall godt.

Xanthin-derivater er svært populære blant pasienter med bronkial astma. De er foreskrevet for å forhindre astmaanfall i form av langtidsvirkende tabletter. I de siste årene har medisiner som forhindrer mastcelledegranulering gitt positiv effekt i behandling av bronkial astma. Disse er ketotifen, natriumkromoglykat og kalsiumionantagonister.

Ved behandling av alvorlige former for astma, hormonbehandling, nesten en fjerdedel av pasientene trenger glukokortikosteroider, 15-20 mg Prednisolon tas om morgenen sammen med syrenøytraliserende midler som beskytter mageslimhinnen. På sykehus kan hormonelle legemidler foreskrives i form av injeksjoner. Det særegne ved behandlingen av bronkial astma er at det er nødvendig å bruke medisiner i minimum effektive dose og oppnå mer større nedgang doser. For bedre sputumutslipp er slimløsende og mukolytiske legemidler indisert.

Prognose og forebygging

Forløpet av bronkial astma består av en rekke eksaserbasjoner og remisjoner, med rettidig påvisning kan man oppnå en stabil og langvarig remisjon, samtidig som prognosen i større grad avhenger av hvor oppmerksom pasienten er på sin helse og følger legens anvisninger. bruksanvisning. Av stor betydning er forebygging av bronkial astma, som består i rehabilitering av foci kronisk infeksjon, røykeslutt, samt minimere kontakt med allergener. Dette er spesielt viktig for personer som er i faresonen eller har en belastet arv.

Astma- sykdommer i luftveiene av forskjellige etiologier, hvor hovedsymptomet er kvelning. Det er bronkial, hjerte- og dyspeptisk astma.

I dagens artikkel vil vi se på bronkial astma, så vel som dens årsaker, symptomer, former, alvorlighetsgrad, diagnose, behandling, folkemedisin og forebygging. Og på slutten av artikkelen eller på forumet vil vi diskutere denne sykdommen. Så...

Hva er bronkial astma?

Bronkitt astma- kronisk inflammatorisk, de viktigste tegnene på disse er anfall av kortpustethet, hoste og noen ganger kvelning.

Begrepet "ἆσθμα" (astma) fra det gamle greske språket oversettes bokstavelig talt som - "pustebesvær" eller "tung pust". For første gang er registreringer av denne sykdommen funnet i Homer, Hippokrates

Symptomer på bronkial astma vises senere negativ påvirkning på celler og cellulære elementer (eosinofiler, mastceller, makrofager, dendrittiske celler, T-lymfocytter, etc.) i luftveiene av forskjellige patologiske faktorer, slik som allergener. Videre bidrar overfølsomheten til kroppen (cellene) til disse faktorene til innsnevring av luftveiene - lumen i bronkiene (bronkial obstruksjon) og produksjonen av store mengder slim i dem, som deretter forstyrrer normal luftutveksling, og de viktigste kliniske manifestasjonene vises - hvesing, hoste, følelse av overbelastning av brystet, kortpustethet, pustevansker, etc.

Astmaanfall aktiveres oftest om natten og tidlig om morgenen.

Årsaken til bronkial astma er en kombinasjon av eksterne og indre faktorer. Eksterne faktorer– allergener (husstøv, gass, kjemisk røyk, lukt, tørr luft, stress osv.). Interne faktorer - forstyrrelser i funksjonen til immunsystemet, endokrine og luftveiene, som kan være enten medfødt eller ervervet (for eksempel).

De vanligste årsakene til astma er - arbeid på steder med sterk kjemisk lukt (husholdningskjemikalier, parfymer), røyking.

Epidemiologi

Ifølge statistikk fra Verdens helseorganisasjon (WHO) er antallet pasienter med bronkial astma fra 4 til 10 % av befolkningen på jorden. Den høyeste prosentandelen er innbyggere i Storbritannia, New Zealand, Cuba, noe som først og fremst skyldes den lokale floraen, samt den høye konsentrasjonen av allergener som fraktes til disse territoriene av havluftmasser. På Russlands territorium er andelen sykelighet hos voksne opptil 7%, hos barn - opptil 10%.

En økning i forekomsten av astma har blitt observert siden midten av 1980-tallet. Blant årsakene er det en forverring av miljøsituasjonen - luftforurensning med oljeprodukter, forringelse av matkvalitet (GMO), samt stillesittende bilde liv.

Den første tirsdagen i mai, siden 1998, har WHO etablert World Astma Day, som arrangeres i regi av Global Initiative for Asthma (GINA).

Bronkitt astma. ICD

ICD-10: J45
ICD-9: 493

Årsakene til bronkial astma er svært forskjellige, og antallet er ganske stort. Likevel, som allerede nevnt, er de alle delt inn i 2 grupper - eksterne og interne.

Ytre årsaker til bronkial astma

Støv. Husstøv inneholder et stort antall forskjellige partikler og mikroorganismer - døde hudpartikler, ull, kjemikalier, plantepollen, støvmidd og deres ekskrementer. Alle disse støvpartiklene, spesielt støvmidd, er kjente allergener som, når de kommer inn i bronkialtreet, fremkaller angrep av bronkial astma.

Dårlig miljøsituasjon. Leger bemerker at innbyggere i industriområder, byer der det er store mengder røyk, avgasser, skadelige gasser, samt folk som bor på steder med kaldt, fuktig klima, lider av bronkial astma oftere enn innbyggere i landsbyer og steder. med tørt og varmt klima..

Profesjonell aktivitet. En økt prosentandel av astmasyke ble notert blant arbeidere i den kjemiske industrien, håndverkere som arbeider med byggematerialer (spesielt gips, gips, maling, lakk), arbeidere i dårlig ventilerte og forurensede lokaler (kontorer, varehus), mestere i skjønnhetssalonger (arbeider). med negler, maling av hår).

Røyking. Systematisk innånding av røyk fra tobakksprodukter, røykeblandinger, fører til utviklingen patologiske endringer slimhinner i luftveiene, som er grunnen til at røykere ofte har sykdommer som kronisk, bronkial astma,.

Husholdningskjemikalier og personlig pleieprodukter. Mange renholdere og vaskemidler, samt produkter til personlig pleie (hårspray, Eau de Toilette, luftfrisker) inneholder kjemikalier som kan forårsake hoste, kvelning og noen ganger astmaanfall.

Luftveissykdommer. Sykdommer som kronisk bronkitt, så vel som deres årsaksmidler - infeksjon, bidrar til utviklingen av inflammatoriske prosesser i slimhinnene og forstyrrelse av de glatte muskelkomponentene i luftveiene, bronkial obstruksjon.

Medisiner. Å ta visse medisiner kan også forstyrre den normale aktiviteten til bronkialsøylen og føre til astmaanfall, spesielt aspirin og andre medisiner fra en rekke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) er kjent blant slike legemidler.

Understreke. Hyppige stressende situasjoner, samt manglende evne til å overvinne og reagere tilstrekkelig på ulike problemer fører til. Stress svekker immunforsvaret, og gjør det vanskeligere for kroppen å håndtere allergener og annet patologiske faktorer som kan føre til utvikling av bronkial astma.

Mat. Det bemerkes at med god ernæring, hovedsakelig mat av planteopprinnelse, beriket og - frisk frukt, grønnsaker, juice, mat med minimal varmebehandling, minimerer kroppens hyperaktivitet til allergener, og reduserer dermed risikoen for å utvikle astma. I tillegg forbedrer slik mat forløpet av bronkial astma. Samtidig, så vel som mat rik på animalske proteiner og fett, raffinerte lett fordøyelige karbohydrater, forverrer det kliniske forløpet av astma, og øker også antallet forverringer av sykdommen. Kan også utløse astmaanfall kosttilskudd, som sulfitter, som er konserveringsmidler som brukes av mange produsenter i vin og øl.

Interne årsaker til bronkial astma

arvelig disposisjon. Hvis fremtidige foreldre har bronkial astma, er det en risiko for denne sykdommen hos barnet, og det spiller ingen rolle i hvilken alder etter fødselen. Leger bemerker at prosentandelen av astma med en arvelig faktor er omtrent 30-35%. Hvis installert arvelig faktor, denne astmaen kalles også - atopisk bronkial astma.

Krenkelser i arbeidet med vegetativ nervesystemet(VNS), immun- og endokrine systemer.

Tegn eller symptomer på bronkial astma er ofte lik symptomene på bronkitt og andre sykdommer, derfor vil vi utpeke de første og viktigste tegnene på bronkial astma.

Viktig! Astmaanfall blir vanligvis verre om natten og tidlig om morgenen.

De første tegnene på bronkial astma

• Kortpustethet, spesielt etter fysisk aktivitet;
• , først tørr, deretter med klart sputum;
• Nyse;
• Rask grunn pust, med en følelse av vanskeligheter med å puste ut;
• Orthopnea (pasienten, som sitter på en seng eller en stol, holder godt fast i den, bena senkes til gulvet, så det er lettere for ham å puste helt ut).

Ved første tegn på astma er det best å søke medisinsk behandling, fordi selv om symptomene på sykdommen enten dukker opp eller forsvinner av seg selv, kan dette hver gang føre til et komplekst kronisk forløp med eksacerbasjoner. I tillegg vil rettidig assistanse advare mot patologiske endringer i luftveiene, som noen ganger er nesten umulige å gjøre om til en helt sunn tilstand.

De viktigste symptomene på bronkial astma

• , ubehag;
• Brudd på hjertets rytme () - pulsen under sykdommen er opptil 90 slag / min., Og under et angrep øker den til 130 slag / min .;
• Piping i pusten, plystring;
• Følelse av tetthet i brystet, kvelning;
• Smerter i nedre del av brystet (med langvarige anfall)

Symptomer ved alvorlig sykdom

• akrocyanose og diffus cyanose i huden;
• Forstørrelse av hjertet;
• Tegn på emfysem - en økning i brystet, svekkelse av pusten;
• Patologiske endringer i strukturen til negleplaten - neglene sprekker;
• Døsighet
• Utviklingen av sekundære sykdommer -,.

Bronkial astma er klassifisert som følger:

Etter etiologi:

• eksogen bronkial astma- Astmaanfall er forårsaket av allergener (støv, plantepollen, dyrehår, mugg, støvmidd) som kommer inn i luftveiene;
• endogen bronkial astma- Astmaanfall er forårsaket indre faktorer – kald luft, stress, fysisk aktivitet;
• bronkial astma av blandet opprinnelse Astmaanfall er forårsaket av samtidig påvirkning på kroppen av både ytre og indre faktorer.

Etter alvorlighetsgrad

Hver av gradene har sine egne egenskaper.

Trinn 1: Intermitterende astma. Astmaanfall forekommer ikke mer enn en gang i uken, og i kort tid. Nattangrep er enda mindre, ikke mer enn 2 ganger i måneden. Forsert ekspirasjonsvolum i det første sekundet av den forserte ekspirasjonsmanøveren (FEV1) eller maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (PSV) er mer enn 80 % av hastigheten for normal pust. Spredningen av PSV er mindre enn 20 %.

Stadium 2: Mild vedvarende astma. Anfall av sykdommen forekommer mer enn 1 gang per uke, men ikke mer enn 1 gang per dag. Natt angrep - 2-3 per måned. Eksacerbasjoner ble avslørt tydeligere - pasientens søvn er forstyrret, fysisk aktivitet hemmes. FEV1 eller PSV, som i første grad - mer enn 80%. Spredningen av PSV er fra 20 til 30 %.

Stadium 3: Moderat vedvarende astma. Pasienten er hjemsøkt av nesten daglige sykdomsanfall. Nattlige anfall observeres også mer enn 1 per uke. Pasienten har forstyrret søvn, fysisk aktivitet. FEV1 eller PSV - 60-80% av normal pust, spredning av PSV - 30% eller mer.

Stadium 4: Alvorlig vedvarende astma. Pasienten er hjemsøkt av daglige astmaanfall, flere nattlige angrep i uken. Fysisk aktivitet er begrenset, ledsaget av søvnløshet. FEV1 eller PSV - ca 60% av normal pust, spredning av PSV - 30% eller mer.

Spesielle former for bronkial astma

Det er også en rekke spesielle former for bronkial astma, som er forskjellige i kliniske og patologiske prosesser i kroppen. La oss vurdere dem.

Atopisk bronkial astma. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av en arvelig faktor.

Refluksindusert bronkial astma. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av gastroøsofageal refluks (GER), eller inntak av innholdet i magen i luftveiene (lumen av bronkialtreet). I tillegg til astma, fører innånding av surt mageinnhold noen ganger til utvikling av sykdommer som bronkitt, lungebetennelse, lungefibrose og søvnapné.

Aspirin bronkial astma. Sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av å ta medikamenter som Aspirin, samt andre legemidler fra en rekke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

Bronkial astma ved fysisk anstrengelse. Sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen fysisk aktivitet, mest etter 5-10 minutter med bevegelse/arbeid. Spesielt angrep aktiveres etter arbeid i kald luft. Det er hovedsakelig ledsaget av en hoste, som går over av seg selv på 30-45 minutter.

Yrkesmessig astma. Sykdommen utvikler seg på grunn av arbeid på forurensede steder, eller ved arbeid med stoffer som har sterk kjemisk lukt/damp.

Nattlig astma. Denne formen for astma er bare definisjonen på nattlige angrep av sykdommen. På dette øyeblikket, årsakene til bronkial astma om natten er ikke fullt ut forstått. Blant hypotesene fremsatt - kroppens liggende stilling, en mer aktiv effekt på kroppen av allergener om natten.

Hostevariant av astma. Den er preget av en spesiell klinisk forløp sykdommer - bare tilstede. Andre symptomer er fraværende eller tilstede, men minimalt. Hosteformen av bronkial astma observeres hovedsakelig hos barn. Symptomene forverres vanligvis om natten.

Diagnose av bronkial astma

Diagnose av astma inkluderer følgende metoder undersøkelser og funksjoner:

• Anamnese og klager fra pasienten;
• Fysisk undersøkelse;
• Gjennomføring av spirometri (undersøkelse av funksjonen til ekstern respirasjon) - FEV1 (tvungen ekspirasjonsvolum på 1 sekund), PSV (peak ekspiratorisk strømningshastighet), FVC (tvungen vital kapasitet i lungene);
• Pusteprøver med bronkodilatatorer;
• Undersøkelse for tilstedeværelse i sputum (bronkial sekresjon) og blod av eosinofiler, Charcot-Leiden-krystaller og Kurshman-spiraler;
• Innstilling av den allergologiske statusen (hud-, konjunktival-, inhalasjons- og nesetester, bestemmelse av generell og spesifikk IgE, radioallergosorbenttest);
• (røntgen) av brystet;
• Daglig pH-måling ved mistanke om refluks av bronkial astma;
• 8 minutters kjøretest.

Hvordan behandle astma? Behandlingen av bronkial astma er møysommelig og langvarig arbeid, som inkluderer følgende terapier:

• Medikamentell behandling, inkludert grunnleggende terapi rettet mot støttende og antiinflammatorisk behandling, samt symptomatisk terapi rettet mot å stoppe symptomene som følger med astma;
• Utelukkelse fra pasientens liv av faktorer for utviklingen av sykdommen (allergener, etc.);
• Kosthold
• Generell styrking av kroppen.

Det er svært viktig i behandlingen av astma å ikke bruke bare symptomatiske midler (kortvarig lindring av sykdomsforløpet), for eksempel beta-adrenerge agonister (Ventolina, Salbutamol), fordi. kroppen blir vant til dem, og over tid reduseres effektiviteten til disse stoffene, og noen ganger er helt fraværende, mens de patologiske prosessene fortsetter å utvikle seg, og videre behandling, så vel som en positiv prognose for en full utvinning blir mer komplisert.

1. Medikamentell behandling av astma. Astma medisiner

Grunnleggende behandling av bronkial astma påvirker mekanismen til sykdommen, den lar deg kontrollere den. Grunnleggende terapimedisiner inkluderer: glukokortikosteroider (inkludert inhalerte), kromoner, leukotrienreseptorantagonister og monoklonale antistoffer.

Symptomatisk terapi lar deg påvirke de glatte musklene i bronkialtreet, samt lindre astmaanfall. Symptomatiske legemidler inkluderer bronkodilatorer: β2-agonister og xantiner.

Vurder astmamedisiner mer detaljert ...

Grunnleggende behandling av bronkial astma

Glukokortikosteroider. De brukes til behandling av mild og moderat astma, samt forebygging av forverringer av forløpet. Denne serien av hormoner bidrar til å redusere migreringen av eosinofile og leukocyttceller inn i bronkialsystemet når et allergen kommer inn i det, som igjen fører til en reduksjon i patologiske prosesser i lumen av bronkiene og ødem. I tillegg bremser glukokortikosteroider utviklingen av sykdommen. For å minimere bivirkninger, brukes glukokortikosteroider som inhalasjon. Med forverringer av sykdommen finner de ikke effektivitet i applikasjonen.

Glukokortikosteroider for astma: "Acolat", "Singular".

Antagonister av leukotrienreseptorer (leukotriener). De brukes for alle alvorlighetsgrader av astma, så vel som i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. Effekt i behandlingen av aspirin bronkial astma har blitt notert. Handlingsprinsippet er å blokkere forbindelsen mellom celler som migrerer inn i bronkialtreet når et allergen kommer inn i det og mediatorene til disse cellene, som faktisk fører til en innsnevring av bronkiallumen. Dermed stoppes hevelser og sekresjonsproduksjon av bronkialtreets vegger. Ulempen med legemidler fra en rekke leukotrienreseptorantagonister er mangelen på deres effektivitet i behandlingen av isolert astma, og det er derfor de ofte brukes i kombinasjon med hormonelle legemidler(glukokortikosteroider), som forresten øker effektiviteten til disse legemidlene. Ulempen er også den høye prisen på disse midlene.

Leukotrienreseptorantagonister ved astma: zafirlukast (Acolat), montelukast (Singulair), pranlukast.

Cromons. De brukes til 1 (intermitterende) og 2 (milde) stadier av forløpet av bronkial astma. Gradvis blir denne gruppen medikamenter erstattet av inhalerte glukokortikosteroider (IGCS), pga. sist kl minimumsdosering ha den beste effektiviteten og brukervennligheten.

Kromoner for astma: natriumkromoglykat ("Intal"), natriumnedokromil ("Thyled").

monoklonale antistoffer. Det brukes til behandling av 3 (middels) og 4 (alvorlige) stadier av bronkial astma, med allergisk astma. Handlingsprinsippet ligger i den spesifikke påvirkningen og blokkeringen av visse celler og deres mediatorer i tilfelle en sykdom. Ulempen er aldersgrensen – fra 12 år. Med forverringer av sykdommen brukes ikke.

Monoklonale antistoffer mot astma: Xolair, Omalizumab.

Allergenspesifikk immunterapi (ASIT). Det er en tradisjonell metode for behandling av eksogen bronkial astma hos pasienter i alderen 5 til 50 år. ASIT er basert på overføring av kroppens immunrespons mot allergenet fra Th2-typen til Th1-typen. Samtidig bremsing allergisk reaksjon, reduseres overfølsomheten til vevet i bronkiallumen for allergenet. Essensen av ASIT-behandling er den gradvise introduksjonen av en liten dose allergener med visse intervaller. Dosen økes gradvis, og utvikler dermed immunsystemets motstand mot mulige allergiske midler, for eksempel støvmidd, ofte funnet i husstøv. Blant de introduserte allergenene er de mest populære midd, trepollen og sopp.

Symptomatisk behandling av bronkial astma

β2-adrenerge agonister (beta-agonister) korttidsvirkende. De er den mest effektive gruppen av legemidler (bronkodilatatorer) for å lindre forverringer og angrep av bronkial astma, og uten å begrense aldersgruppen til pasienter. Den raskeste effekten (fra 30 til 120 minutter) og med færre bivirkninger observeres i inhalert form av beta-agonister. Vel beskytter mot bronkospasme mot bakgrunnen av fysisk aktivitet.

Korttidsvirkende β2-agonister ved astma: salbutamol (Ventolin, Salamol Steri-Neb), terbutalin (Brikanil), fenoterol (Berotek).

β2-agonister (beta-agonister) langtidsvirkende. Brukes til å lindre astmaanfall og eksaserbasjoner, samt deres hyppighet. Ved bruk av legemidler basert på stoffet salmeterol, for behandling av astma med luftveiskomplikasjoner, har det vært tilfeller av død. Mer sikre er preparater basert på formoterol.

Langtidsvirkende β2-agonister ved astma: salmeterol (Serevent), formoterol (Oxys, Foradil), indacaterol.

Xanthiner. De brukes til nødlindring av astmaanfall, men hovedsakelig i tilfeller der andre legemidler ikke er tilgjengelige, eller for å øke effektiviteten til beta-agonister. Imidlertid erstatter β2-agonister gradvis xanthiner, som tidligere ble brukt før dem. Effektiviteten av samtidig bruk av xanthiner, for eksempel medikamenter basert på teofyllin, sammen med ICS eller SGCS, er notert. Xanthiner brukes også til å eliminere astmaanfall på dagtid og natt, forbedre lungefunksjonen og redusere hormondosering ved alvorlig astma hos barn.

Xanthiner for astma: "Teopek", "Teotard", "Theophylline", "Eufillin".

Inhalatorer for bronkial astma

Astmainhalatorer er små (lomme)inhalatorer som raskt kan levere det aktive astmamedikamentet til rett sted i luftveiene. Dermed begynner midlet å virke på kroppen så raskt som mulig, noe som i noen tilfeller gjør det mulig å minimere akutte angrep med alle konsekvensene som kommer av et angrep. Blant inhalatorene for astma kan følgende midler skilles:

Inhalerte glukokortikosteroider (IGCS): ikke-halogenert (budesonid ("Benacort", "Budenit Steri-Neb"), ciclesonid ("Alvesco"), klorert (beklometasondipropionat ("Becotid", "Beclason Eco"), mometasonfuroat ("Asmanex")), fluorert (Azmocort, triamcenolonacetonid, flunisolid, flutikasonpropionat).

b2-agonister: kort handling ("Ventolin", "Salbutamol"), lang handling ("Berotek", "Serevent").

Antikolinergika: Atrovent, Spiriva.

Cromons:"Intal", "Tayled".

Kombinerte legemidler: Berodual, Seretide, Symbicort. De har en veldig raskt stoppende astmaanfallseffekt.

Andre medisiner for behandling av bronkial astma

Expektoranter. De bidrar til å redusere viskositeten til sputum, løsner slimete propper og fjerner også sputum fra luftveiene. Effektivitet noteres gjennom bruk av slimløsende midler ved innånding.

Expektoranter: Ambroxol, Codelac Broncho.

Antibakterielle midler (antibiotika). De brukes når astma er kombinert med smittsomme sykdommer i luftveiene (bihulebetennelse, trakeitt, bronkitt, lungebetennelse). Barn under 5 år bør ikke ta antibiotika. Antibiotika velges basert på diagnosen, avhengig av typen patogen.

Blant antibiotika kan noteres: "", "" (med mykoplasmal infeksjon), penicillin og cefalosporin (med).

2. Ikke-medikamentell behandling av bronkial astma

Eliminer risikofaktorer for astma

Uten tvil er eliminering av faktorer som bidrar til risikoen for utvikling, samt forverring av astmaanfall, et av de grunnleggende trinnene i behandlingen av denne sykdommen. Vi har allerede vurdert risikofaktorene for utvikling av bronkial astma i begynnelsen av artikkelen, i avsnittet Årsaker til bronkial astma, så her vil vi bare liste dem kort.

Faktorer som bidrar til utviklingen av astma: støv (hus og gate), støvmidd, plantepollen, nitrogenoksider (NO, NO2), svoveloksider (SO2, O3), karbonmonoksid(CO), atomær oksygen O, formaldehyd, fenol, benzopyren, kjæledyrhår, røyk fra tobakk og røykeblandinger (røyking, inkludert passiv), Smittsomme sykdommer( , ), visse legemidler (aspirin og andre NSAIDs), forurensede klimaanleggfiltre, røyk fra husholdningskjemikalier (rengjøringsmidler og vaskemidler) og kosmetikk (hårspray, parfyme), arbeid med byggematerialer (gips, gips, gips, maling, lakk) , etc.

Speleoterapi og haloterapi

Speleoterapi- en metode for behandling av astma og andre luftveissykdommer, basert på et langvarig opphold av pasienten i et rom der mikroklimaet til naturlige karsthuler er gitt, der det er luft som inneholder salter og andre mineraler som har en gunstig effekt på åndedrettsorganer.

haloterapi- faktisk er det en analog av speleoterapi, den eneste forskjellen er at haloterapi innebærer behandling kun med "salt" luft.

Noen feriesteder, samt noen helsetjenester, har spesielle rom som er fullstendig foret med salt. Sesjoner i salthuler lindrer betennelse i slimhinnene, inaktiverer patogener, øker produksjonen av hormoner i det endokrine systemet, reduserer innholdet av immunglobuliner (A, G, E) i kroppen og mye mer. Alt dette fører til en økning i perioden med remisjon, og bidrar også til å redusere doser. medikamentell behandling astma.

Diett for astma

En diett for astma bidrar til å fremskynde behandlingsprosessen, og øker også den positive prognosen for behandling av denne sykdommen. I tillegg lar dietten deg ekskludere fra dietten matvarer som er svært allergifremkallende.

Hva du ikke bør spise med astma: fiskeprodukter, sjømat, kaviar, fete varianter kjøtt (fjærfe, svinekjøtt), røkt kjøtt, fet mat, egg, belgfrukter, nøtter, sjokolade, honning, tomater, tomatbaserte sauser, mat med gjær, sitrusfrukter (appelsiner, mandariner, pomelo, grapefrukt), jordbær, bringebær, rips, aprikos, fersken, melon, alkohol.

Hva bør begrenses i bruk: bakeriprodukter fra de høyeste kvalitetene av mel, muffins, sukker og salt, meieriprodukter (melk, rømme, cottage cheese).

Hva kan du spise med astma: frokostblandinger (med smør), supper (hatefulle), kylling, magre pølser og pølser (lege), rugbrød, klibrød, havregryn eller kjeks, grønnsaks- og fruktsalater, kompotter, mineralvann, te, kaffe (hvis det er inneholder koffein).

Kosthold- 4-5 ganger om dagen, uten overspising. Det er bedre å lage mat for et par, men du kan også koke, stuve, bake. Spis kun varm.

Med minimal varmebehandling mister maten minst tilførsel av vitaminer som finnes i maten, fordi. Mange vitaminer blir ødelagt når de utsettes for kokende vann, eller rett og slett vann. Et utmerket husholdningsapparat er en dampbåt, som tar hensyn til mange funksjoner i kostholdsnæringen, ikke bare for astma, men også for mange andre.

Prognose

Prognosen ved behandling av bronkial astma er positiv, men avhenger i stor grad av i hvilken grad sykdommen oppdages, grundig diagnose, pasientens nøyaktige overholdelse av alle resepter fra den behandlende legen, samt restriksjoner på faktorer som kan provosere angrep. . denne sykdommen. Jo lenger pasienten er selvbehandlet, jo mindre gunstig er behandlingsprognosen.

Viktig! Før bruk folkemessige rettsmidler behandling av bronkial astma, sørg for å konsultere legen din.

Behandling av astma med vann (metoden til Dr. Batmanghelidzh). Essensen av behandlingen er å drikke vann i henhold til følgende skjema: 2 glass 30 minutter før et måltid, og 1 glass 2,5 timer etter et måltid. I tillegg må vann drikkes i løpet av dagen for å slukke tørsten. Vann kan veksles, først saltes (½ ts. havsalt per 2 liter vann), smelt deretter, kokt vann kan ikke brukes. Effekten økes ved å plassere noen få havsaltkrystaller under tungen etter å ha drukket vann, samt ved å ekstra mottak vitaminkomplekser. For å lindre angrep kan du legge en klype salt under tungen, og deretter drikke et glass vann. Under behandlingen er bruk av alkoholholdige og koffeinholdige drikker ikke tillatt. Den medikamentelle behandlingen er bevart.

Ingefær. Riv ca 4-5 cm tørket ingefærrot og hell det over kaldt vann. Varm deretter blandingen i et vannbad til den begynner å koke, dekk deretter blandingen med et lokk og kok produktet i omtrent 20 minutter. Sett deretter beholderen med produktet til side, med et tett lukket lokk, og la det brygge til det avkjøles. Ta et avkok av ingefærrot i varm form, 100 ml før måltider. Det kan også legges til te.

På alvorlige angrep du kan bruke ingefærjuice. For å gjøre dette, må du presse den ut av fersk ingefærrot, og tilsett en klype salt til 30 g juice, og drikk midlet. Før du legger deg har en blanding av 1 ss også en gunstig effekt. spiseskjeer ingefærjuice og honning, som kan vaskes ned med urtete eller varmt vann.

Kan brukes til inhalering eterisk olje ingefær.

Havre. Sorter og rengjør 500 g havrekorn, vask dem deretter grundig og tilsett en kokende blanding av 2 liter melk og 500 ml vann. Dekk kjelen med lokk og kok midlet i 2 timer på lav varme. Etter koking skal du ha ca 2 liter av produktet igjen. Tilsett deretter 1 teskje og 1 teskje smør til 150 ml avkok. Du må drikke midlet på tom mage, i varm form. Du kan oppbevare produktet i kjøleskapet. Behandlingsforløpet er 1 år eller mer.

Saltlampe. Som allerede nevnt, litt tidligere, i avsnittet "Ikke-medikamentell behandling av bronkial astma", har innånding av saltluft vist seg godt i kampen mot denne sykdommen. For å gjøre dette kan du besøke spesielle saltgrotter. Du kan også plassere en saltlampe på pasientens rom, som kan kjøpes i oppussingsbutikker. Hvis økonomiske ressurser tillater deg, kan du utstyre et saltrom i landstedet ditt, for dette kan du søke på nettverket etter ordninger, så vel som steinsaltselgere. Haloterapi bidrar ikke bare til behandling av astma, men også til mange andre sykdommer, og styrker også kroppen generelt.

Forebygging av bronkial astma inkluderer følgende anbefalinger:

- Prøv å velge for ditt bosted, og, hvis mulig, arbeidsplasser med et rent økologisk miljø - vekk fra industriområder, byggeplasser, en stor konsentrasjon av kjøretøy;

- Slutt å røyke (inkludert passiv), alkoholholdige drikkevarer;

Gjør våtrengjøring hjemme og på arbeidsplassen minst 2 ganger i uken;

- Husk at de største støvsamlere, og deretter arnesteder for patogen mikroflora, er naturlige tepper, dyner og puter, klimaanlegg og støvsugerfiltre, polstrede møbelfyllstoffer. Hvis mulig, bytt sengetøy til syntetisk, reduser mengden tepper i huset, ikke glem å regelmessig rengjøre filtrene til klimaanlegget og støvsugeren.

- Hvis det ofte samles en stor mengde støv i huset, installer en luftrenser;

— Ventiler oftere rommet der du bor/jobber;

Har du et favoritt kjæledyr hjemme? Katt, hund, kanin eller chinchilla? Utmerket! Men ikke glem å ta vare på dem. Det er bedre å gre ut den falmede ullen selv enn kjæledyret ditt vil gjøre det over hele leiligheten;

- Ikke la det drive luftveissykdommer;

- Ta medisiner bare etter å ha konsultert en lege;

-Beveg deg mer, temperer deg selv;

- Sett en saltlampe i huset ditt, dette er både en fordel og et utmerket møbel;

- Prøv å slappe av minst en gang i året på økologisk rene steder - på havet, på fjellet, i skogen.

Hvilken lege bør konsulteres for bronkial astma?

Video om bronkial astma