Dystrofi er en patologi som er forårsaket av kroniske lidelser ernæring og er ledsaget av vevsatrofi. Dystrofi kan forekomme hos mennesker i alle aldre, men mest av alt er denne sykdommen farlig for barn i de første leveårene. Sykdom i tidlig alder fører til forsinkelse i intellektuell og fysisk utvikling, nedsatt immunitet, metabolske forstyrrelser. Alvorlige og moderate former for dystrofi er sjelden observert i sosialt velstående regioner.

Dystrofi uttrykkes ikke alltid av en persons vektunderskudd i forhold til høyden, slik det er typisk for alle hypotrofe pasienter. Under en annen type - paratrofi, er det en overvekt av en persons vekt over hans høyde og utseendet av fedme. En jevn etterslep i både en persons vekt og vekst i forhold til aldersnormer er en annen type hypostatural dystrofi. Den vanligste og farligste første typen sykdom - hypotrofisk dystrofi.

Årsaker til dystrofi

I den prenatale perioden er primær fordøyelsesdystrofi forårsaket av patologier av intrauterin føtal hypoksi og placental sirkulasjon. Til de viktigste risikofaktorene under graviditet inkluderer:

• smittsomme sykdommer i alle trimester;
• alderen til en kvinne under 18 år og etter 45 år;
• patologi av morkaken;
• alvorlige somatiske sykdommer, inkludert arvelige og kroniske sykdommer, skader;
• røyking;
• ugunstig sosialt miljø, som fører til irrasjonell ernæring og nervøst stress;
• toksikose eller gestose i et hvilket som helst trimester.

Ervervet primær dystrofi kan være et resultat av underernæring i vanskelige sosiale settinger eller et resultat av dårlig ernæring med proteinmangel. Også tilbakevendende infeksjonssykdommer som er forårsaket av tilbakevendende mellomørebetennelse, rotavirus og tarminfeksjoner fører til primær dystrofi.

Sekundær dystrofi i den post- og prenatale perioden følger med ervervet og medfødt:

Utviklingen av paratrofi korrelerer som regel med for mange kalorier og en økt mengde i den daglige menyen av fett og karbohydrater. Utseendet til paratrofi provoserer diatese av eksudativ-katarrhal og lymfatisk-hypoplastiske typer med rødhet og betennelse i slimhinner og epitel, samt med vekst av lymfoid vev. Hypostatisk type dystrofi er ledsaget av alvorlige patologier i det nevroendokrine systemet.

I dag er det i medisinsk praksis flere forskjellige klassifiseringer av dystrofiske tilstander. Gitt typene brudd metabolske prosesser seire, skille mellom følgende typer dystrofi:

• karbohydrater;
• mineral;
• protein;
• fett.

I henhold til stedet for lokalisering av prosessen med patologi av metabolske prosesser, kan dystrofi være cellulær, ekstracellulær og blandet.

I følge etiologien skjer dystrofi:

• Ervervet. Vises under påvirkning av ytre eller indre faktorer og har en gunstigere prognose, i motsetning til medfødte former.
• Medfødt. Utviklingen av patologi er assosiert med genetiske faktorer, det vil si at dysfunksjonen av metabolske prosesser av proteiner, karbohydrater og fett er assosiert med arvelig patologi. Dessuten, i kroppen til barn er det ingen eller flere enzymer som er ansvarlige for metabolismen av næringsstoffer. Som et resultat oppstår ufullstendig nedbrytning av karbohydrater, fett eller proteiner, og i vevet er det en opphopning av metabolske produkter som har en skadelig effekt på cellestrukturer. Patologi påvirker en rekke vev, men påvirker oftest nervevev, noe som fører til en alvorlig forstyrrelse av funksjonen. Enhver form for medfødt dystrofi er farlige tilstander som kan føre til døden.

Utsatt for undervektsdystrofi delt inn i følgende grupper:

• Hypostatruis. Det er preget ikke bare av mangel på kroppsvekt, men også av en reduksjon i vekst, inkonsekvens av disse indikatorene med aldersnormer.
• Paratrofi. Med denne typen dystrofi fører underernæring av vev og metabolske prosesser til en økning i kroppsvekt.
• Hypotrofi. I dag er det den vanligste formen for sykdommen. Samtidig er det en nedgang i vekt i forhold til høyden på en person. Tatt i betraktning fra øyeblikket av utseende, er medfødt (prenatal), ervervet (postnatal) og kombinert underernæring klassifisert.

Når oppstår dystrofi? som et resultat av mangel på proteiner, karbohydrater(energistoffer) eller fett, da kalles det primært. Sekundær dystrofi vurderes i tilfeller der patologien vises mot bakgrunnen av en annen sykdom.

Hypotrofi i det første stadiet uttrykkes ved et kroppsvektunderskudd på omtrent 15-22% i forhold til den fysiologiske normen. Personens tilstand er tilfredsstillende, med en liten reduksjon i subkutane fettavleiringer, redusert hudturgor og appetitt.

I det andre stadiet av underernæring med en mangel på menneskelig vekt på opptil 30%, har pasienten redusert motorisk aktivitet og emosjonell tone. Pasienten er sløv, vevsturgor og muskeltonus er betydelig redusert. En person har en sterkt redusert mengde fettvev i området av lemmer og mage. Termoreguleringspatologier kommer til uttrykk i kalde ekstremiteter og svingninger i kroppstemperatur. Dystrofi i andre trinn er ledsaget av patologier i arbeidet med det kardiovaskulære systemet med arteriell hypotensjon, takykardi, dempet hjertelyder.

Hypotrofi i tredje stadium med en persons vektunderskudd på mer enn 30% kalles også ernæringsmessig galskap eller atrofi. På dette stadiet av utviklingen av sykdommen er den generelle tilstanden til en person alvorlig svekket, pasienten er utsatt for likegyldighet, døsighet, anoreksi, irritabilitet. Med underernæring i tredje trinn er det ikke fett underhud. Musklene er fullstendig atrofiert, men muskeltonus øker på grunn av elektrolyttubalanse og tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser. Hypotrofi er ledsaget lav temperatur kropp, dehydrering, svak og sjelden puls, arteriell hypotensjon. Dyskinetiske manifestasjoner av dystrofi kommer til uttrykk i oppkast, oppstøt, sjelden vannlating, hyppig løs avføring.

Hypostatura er en konsekvens av prenatal dystrofi av en nevroendokrin type. Diagnose av medfødt hypostatus ved fødselen i henhold til de karakteristiske kliniske symptomene:

Medfødte vedvarende lidelser i nerve- og endokrin regulering prosesser er vanskelige å behandle. I fravær av de ovennevnte kliniske symptomene og samtidig ligger de fysiologiske indikatorene på en persons høyde og vekt bak aldersnormene, kan hypostatura være et resultat av konstitusjonell kortvekst.

Hos barn blir paratrofi oftest provosert av overdreven matinntak eller et ubalansert kosthold med utilstrekkelig protein og en stor mengde karbohydrater. Inaktive barn på kunstig fôring med ulike typer diatese er mer utsatt for paratrofi. Systematisk fysisk inaktivitet og langvarig overfôring utvikler ofte fedme, som et av symptomene på paratrofisk dystrofi. Også kliniske symptomer på paratrofi er:

• sløvhet;
• forstyrret emosjonell tone;
• rask tretthet;
• dyspné;
• smerter i hodet.

Ofte er appetitten redusert og er selektiv. på grunn av overflødig fettvev nedsatt muskeltonus og mangel på elastisitet i huden. På bakgrunn av en reduksjon i immunitet er funksjonelle og morfologiske transformasjoner av indre organer sannsynlig.

Diagnose av dystrofi

Diagnosen "dystrofi" stilles på grunnlag av kliniske karakteristiske symptomer, som inkluderer forholdet mellom en persons vekt og høyde, en analyse av kroppens motstand mot infeksjonssykdommer, plasseringen og mengden av subkutant fett, og en vurdering av vev. turgor. Stadiet av underernæring bestemmes i henhold til laboratorieundersøkelser av urin og blod.

Hypotrofi på første trinn - laboratorium undersøkelser magesekresjon og blod indikerer dysproteinemi, som kommer til uttrykk i redusert aktivitet av fordøyelsesenzymer og ubalanse i blodproteinfraksjoner.

Hypotrofi i andre trinn - ifølge laboratorieundersøkelser har en person med dystrofi på dette stadiet en uttalt hypokrom anemi med lavt innhold av hemoglobin i blodet. Hypoproteinemi er også notert med en lav mengde totalt protein i blodet på bakgrunn av en sterk reduksjon i enzymatisk aktivitet.

Hypotrofi i tredje trinn- laboratorieundersøkelser indikerer tilstedeværelse i urinen av betydelige mengder klorider, fosfater, urea, i noen tilfeller ketonlegemer og aceton, samt fortykning av blodet med langsom erytrocyttsedimentering.

Differensialdiagnosen av "hypostatur" bestemmes ved å ekskludere sykdommer som er ledsaget av etterslep i fysisk utvikling, for eksempel hypofyse-dvergvekst, der den menneskelige hypofysen ikke syntetiserer den nødvendige mengden somatotrope hormoner, eller andre mutasjonstyper av dvergvekst. med normal sekresjon av somatropin, men ikke kroppens følsomhet for ham.

Kostholdsterapi er et grunnleggende aspekt ved rasjonell behandling av dystrofi. Opprinnelig bestemt mattoleranse, om nødvendig anbefales enzymer: festal, abomin, pankreatin, panzinorm. På neste trinn foretas en gradvis justering av energiverdien og mengden mat som konsumeres med konstant kontroll over reduksjonen eller økningen i kroppsvekt, diurese og avføringens natur. For å gjøre dette startes en matjournal med navn og mengde produkter. Ernæring skjer i små porsjoner opptil 7-12 måltider om dagen. Kontroll utføres til en person når de fysiologiske normene for kroppsvekt.

Som en stimulerende behandling brukes kurs med generelle styrkende preparater og multivitaminkomplekser: preparater med kongelig gelé, ginseng, havre, sitrongress. Den behandler også komorbiditeter og sanitær av foci kronisk infeksjon . Forbedring av den emosjonelle statusen og eliminering av hypodynami oppnås ved hjelp av massasje, den komplekse implementeringen av fysisk terapeutiske øvelser.

Prenatal forebyggende tiltak, som er rettet mot å forhindre forekomsten av intrauterin dystrofi, inkluderer: hvile- og arbeidsregime, god søvn, fysisk trening, balansert kosthold, kontinuerlig overvåking av helsetilstanden til fosteret og kvinnen, kontroll av kvinnens vekt.

Hos et barn er postnatal forebygging av dystrofi best utført med naturlig fôring, regelmessig overvåking av månedlig vektøkning og høyde i løpet av det første året og årlig overvåking av påfølgende dynamikk i fysisk utvikling.

Hos voksne pasienter er forebygging av dystrofi mulig med tilstanden til normal ernæring, behandling av store immunsviktsykdommer, samt erstatningsterapi for malabsorpsjon og enzymopati.

Du må forstå at styrking av immuniteten din, så vel som immuniteten til barna dine fra fødselen, et balansert, rasjonelt og sunt kosthold, mangel på stress og tilstrekkelig fysisk aktivitet er beste forebygging noen sykdommer, inkludert dystrofi.

Terapeutisk ernæring for dystrofi

Terapeutisk ernæring for dystrofi

Vasily Filippovich Gladenin

V. F. Gladenin

Terapeutisk ernæring for dystrofi

Alle rettigheter forbeholdt. Ingen del av den elektroniske versjonen av denne boken kan reproduseres i noen form eller på noen måte, inkludert publisering på Internett og bedriftsnettverk, for privat og offentlig bruk, uten skriftlig tillatelse fra opphavsrettseieren.

Kapittel 1. Dystrofier

Dystrofi- en patologisk tilstand ulike manifestasjoner kroniske spiseforstyrrelser. I dette tilfellet er ikke bare funksjonen til fordøyelsen forstyrret, men også assimileringen næringsstoffer celler og vev i menneskekroppen, metabolismen og vitale aktiviteten til organismen, dens vekst og utvikling forstyrres.

Blant de mange årsakene til celle- og vevsdystrofi, inntar ernæringsdystrofi en spesiell plass. Synonymer til fordøyelsesdystrofi er følgende: sultsykdom, ødematøs sykdom, proteinfritt ødem, sulten ødem, militærødem.

Dette er en sykdom med langvarig underernæring, manifestert av generell utmattelse, en progressiv forstyrrelse av alle typer metabolisme og degenerasjon av vev og organer med brudd på funksjonene deres. Denne sykdommen tilsvarer ikke en tilstand av sult eller individuelle skjemaer såkalte delvise ernæringsmangler, som vitaminmangel, ensidig fôring m.m.

I sine forfattere nevner forfatteren Flavius ​​sultesykdommen. I Europa ble den beskrevet for første gang i 1742 av den engelske legen J. Pringel, som observerte den blant soldatene til de beleirede troppene; utbrudd av sult ble observert i Napoleons tropper. Mer detaljert informasjon om sultsykdommen refererer til perioden med første verdenskrig. Fra denne tiden begynner Vitenskapelig forskning denne sykdommen. R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy og andre deltar i arbeidet. Avhengig av forholdene som var grunnårsaken til fordøyelsesdystrofi (avlingssvikt, flom, epidemier, kriger, blokade, etc.), formen for forløpet av denne sykdommen dannes.

Den mest komplette formen for fordøyelsesdystrofi ble observert av innenlandske forskere i det beleirede Leningrad under den store patriotiske krigen. De publiserte sine observasjoner i monografien "Ernæringsdystrofi i beleiret Leningrad" redigert av G. F. Lang. Monografien skisserer alle varianter av forløpet av denne sykdommen. Den maksimale økningen i forekomsten skjedde ved slutten av den andre måneden av blokaden. Dødeligheten på den tiden nådde 85%, blant de syke mennene dominerte. Omtrent 40 % av ofrene led av den ødematøse formen av sykdommen. Sykdomsvarigheten varierte fra 2–3 uker, etterfulgt av dødelig utfall opptil to år med gradvis bedring.

1. Etiologi

Den viktigste etiologiske faktoren for fordøyelsesdystrofi er langvarig (uker, måneder) mangel på kalorier som konsumeres. Avhengig av graden av ernæringsmangel utvikler det kliniske bildet av denne sykdommen.

Den viktigste etiologiske faktoren får selskap av andre, som kommer fra den katastrofale tilstanden til befolkningen (nervøs-emosjonell overbelastning, kald, alvorlig fysisk arbeid). Smittsomme sykdommer, spesielt intestinale, øker også sannsynligheten for å utvikle fordøyelsesdystrofi og forverrer forløpet.

I utviklingen av fordøyelsesdystrofi er ikke bare kvantitative, men også kvalitative indikatorer på kostholdet, spesielt mangelen på proteiner, viktige. Ved mangel på proteiner og fett er det mangel på essensielle aminosyrer, fettsyrer og fettløselige vitaminer.

2. Patogenese

Sykdommen med fordøyelsesdystrofi kan betraktes som en klinisk manifestasjon av forstyrret homeostase på grunn av manglende evne til å komme inn i kroppen av mange næringsstoffer i riktig mengde og kvalitet.

Kliniske observasjoner viser at pasienter med fordøyelsesdystrofi viser tegn på utilstrekkelig funksjon en rekke endokrine kjertler - hypofysen, binyrene, kjønnskjertlene, skjoldbruskkjertelen, etc. (M. V. Chernorutsky).

Med fortsatt mangel på næring bruker kroppen opp sine egne reserver av fett, proteiner og karbohydrater. Det er en reduksjon i blodsukkernivået opp til hypoglykemiske nivåer (25–40 mg%).

Nivået av melkesyre øker, aceton og acetoeddiksyre vises i urinen i økt mengde, og senere synker blodets pH.

Med fordøyelsesdystrofi noteres generell hypoproteinemi, globuliner dominerer i blodet, og funksjonen til fordøyelseskjertlene endres. Enzymmangel oppstår, noe som øker tilstanden av dystrofi av vev og organer på grunn av nedsatt absorpsjon av matvarer og deres assimilering.

Produksjonen av hormoner i de endokrine kjertlene blir forstyrret, hormonell mangel utvikler seg.

Fordøyelsesdystrofi kan kompliseres av en infeksjonssykdom, som kan være dødsårsaken. I dette tilfellet oppstår ekstrem uttømming av det nevroendokrine systemet.

3. Patologisk anatomi

PÅ ulike perioder fordøyelsesdystrofi kan være ledsaget av ulike komplikasjoner. Den første perioden er preget av småfokal bronkopneumoni, spesielt i den kalde årstiden. I neste periode av sykdommen finner man tegn på akutt og kronisk dysenteri, og lungetuberkulose utvikler seg i fremtiden.

Liket gir inntrykk av et skjelett dekket med hud.

Med den ødematøse formen for fordøyelsesdystrofi observeres patologisk fylde, huden er blek, en opaliserende gråhvit væske bestemmes på snittet.

De indre organene er atrofiske. Hjertet til en voksen veier ikke mer enn 90 g (normalt gjennomsnitt er 174 g).

Tromber finnes i venene i ekstremitetene, noe som er assosiert med lav mobilitet hos pasienter. Alle indre organer er redusert i størrelse. Fettdepoter er fraværende.

4. Klinisk bilde

I det kliniske bildet av fordøyelsesdystrofi er det tre grader (stadier) av alvorlighetsgraden av sykdommen (MI Khvilivitskaya).

Første grad- en tydelig reduksjon i ernæring, pollakiuri, økt appetitt, tørste, økt inntak av bordsalt, samt til tider knapt merkbar hevelse. Pasienter er i stand til å jobbe.

Andre grad- en kraftig reduksjon i vekt med fullstendig forsvinning av fettvev på nakken, brystet, magen og baken. De temporale fossae trekker seg tilbake. Det er generell svakhet, tretthet, nedsatt arbeidsevne. Det er en økt kjølighet på grunn av hypotermi (kroppstemperatur 34 ° C), psyken endres.

Tredje grad fordøyelsesdystrofi - forsvinningen av fett i alle organer og vev. Uttalt generell svakhet, adynami, apati er notert, dyp atrofi oppstår skjelettmuskulatur. Huden er enten tørr og rynkete, eller vedvarende ødem og ascites. Uttrykte og vedvarende endringer i psyken. Alvorlige appetittforstyrrelser - fra "ulvesult" til fullstendig anoreksi, fra vedvarende forstoppelse til fekal inkontinens.

Det er endringer i det sentrale og perifere nervesystemet. Polynevritt utvikler seg.

I henhold til det kliniske bildet skilles følgende former for sykdommen ut: kakektisk, ødematøs og ascitisk (observert med ødematøs form). Imidlertid er overgangen fra en form til en annen mulig. Smerter i bena (parestesi) Stump smerte i såler, leggmuskler, lårmuskler.

Mange pasienter med fordøyelsesdystrofi viser tegn på parkinsonisme.

I begynnelsen av sykdommen er pasientene lett opphisset, kan være aggressive, frekke. Med utviklingen av sykdommen går personligheten til offeret i oppløsning. Økende hukommelsestap. Følelser av skam og avsky forsvinner. Gradvis setter fullstendig likegyldighet og fysisk ubeveglighet inn. På dette tidspunktet er det mulig å nekte mat, og snart inntreffer døden.

Endringer av det kardiovaskulære systemet preget av en reduksjon i hjertets størrelse, bradykardi, arteriell og venøs hypotensjon. Antall hjerteslag reduseres til 44–48 slag per minutt, diffuse muskelforandringer er funnet: lav spenning tenner, utflating av T-bølger, bremsing av intrakardial ledning.

Nedsatt lungefunksjon.

Dyspeptiske lidelser er observert hos mange pasienter med fordøyelsesdystrofi. Smertefull forstoppelse i flere uker. Det er tilfeller av atonisk tarmobstruksjon som krever akutt kirurgi.

Den proteindannende funksjonen til leveren er betydelig svekket. Kroppen mangler protein.

5. Histokjemiske og selvlysende studier av dystrofiske prosesser

I lang tid hadde ikke begrepet «dystrofi» et klart definert innhold. Det ble brukt både i nosologisk forstand for å referere til en sykdom (næringsdystrofi, neonatal dystrofi), og i biokjemisk forstand for å karakterisere metabolske forstyrrelser i organer og vev, og i morfologisk forstand som et begrep som tilsvarer begrepene "degenerasjon" , "gjenfødelse". Spesielle vanskeligheter med dette konseptet oppsto fra posisjonene til biokjemi og morfologi. Basert på kliniske og morfologiske sammenligninger argumenterte G. F. Lang for at det ikke finnes noen morfologisk ekvivalent for en rekke alvorlige kliniske forstyrrelser av myokardial kontraktil funksjon som har et rent biokjemisk grunnlag. Det var en "morfologisk blindgate" i problemet med myokarddystrofier. Ya. L. Rapoport legger morfologisk innhold inn i konseptet "myokarddystrofi".

Den brede utviklingen av histokjemi og elektronmikroskopi løste motsetningen mellom ulike tolkninger av begrepet "dystrofi", noe som tillot strukturell dokumentasjon av metabolske prosesser i celler og vev og deres lidelser. Dermed er begrepet "dystrofi" konkretisert i visse morfokjemiske begreper. Tiden er inne for visuell observasjon av mange metabolske prosesser som skjer i cellene, og dermed er den skarpe linjen mellom morfologi og biokjemi visket ut.

Dystrofi hos barn er en patologisk tilstand som karakteriserer ulike manifestasjoner av kroniske spiseforstyrrelser. I dette tilfellet er ikke bare funksjonen til fordøyelsen forstyrret, men også absorpsjonen av næringsstoffer av celler og vev i menneskekroppen, metabolisme, vital aktivitet av organismen, dens vekst og utvikling.

Dystrofi hos barn skiller seg ut i en spesiell gruppe. I henhold til klassifiseringen til G. N. Speransky et al. (1945) skilles tre typer dystrofi ut: hypotrofi, hypostatura og paratrofi. I de påfølgende årene (1969) la G. I. Zaitseva og medforfattere et tillegg til denne klassifiseringen. De skiller ut typen og graden (I, II, III) av alvorlighetsgraden av dystrofi, tidspunktet for forekomsten (dystrofi av prenatal, postnatal og blandet opprinnelse), perioden av kurset (initial, progresjon og rekonvalesens), bygger det i henhold til til det etiologiske prinsippet (eksogen, endogen, eksogen-endogen ). Oppmerksomheten til barneleger tiltrekkes av dystrofier av prenatal opprinnelse, som manifesterer seg fra de første dagene av et barns liv og er preget av et etterslep i hans fysiske utvikling. Denne typen dystrofi er omtalt i innenlandsk og utenlandsk litteratur under forskjellige navn- neonatal dystrofi, dystrofi ved fødsel, lav fødselsvekt, intrauterin underernæring, etc. (1961, WHO). Alvorlige former for intrauterin underernæring kalles nevrodystrofier, og understreker deres opphav i sentralnervesystemet.

6. Etiologi og patogenese av dystrofi hos barn

Ved forekomst av dystrofier hos barn er eksogene og endogene faktorer viktige.

Til eksogene faktorer dystrofier inkluderer:

Alimentær (undermating, kvalitativt brudd på sammensetningen av mat, overvekt av karbohydrater i den med en liten mengde protein og fett, mangel på vitaminer);

Infeksjoner (dysenteri, lungebetennelse, etc.);

giftige faktorer;

Feil i barnepass.

Til endogene årsaker Inkluder følgende:

Anomalier i barnets konstitusjon;

endokrine lidelser;

Misdannelser av organer og systemer (sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet, mage-tarmkanalen, nyrer, lunger, etc.);

Arvelige metabolske forstyrrelser - aminosyre, karbohydrat, fett, etc.

Patogenese dystrofi er komplekst. Det er en reduksjon i eksitabiliteten til hjerneceller og forstyrrelse av den regulatoriske aktiviteten til sentralnervesystemet, noe som fører til dysfunksjon av alle organer og systemer, inkludert dysfunksjon i mage-tarmkanalen. Absorpsjonen av proteiner, fett og vitaminer blir forstyrret, den enzymatiske energien i blodet avtar, prosessene for assimilering av næringsstoffer av celler og vev i kroppen blir forstyrret. Spiseforstyrrelser og stoffskifte utvikles. For å opprettholde den vitale aktiviteten til kroppen brukes proteiner, fett og karbohydrater i dets eget vev, noe som fører til kakeksi (utmattelse).

I dannelsen av intrauterine dystrofier veldig viktig har en mors ernæring under svangerskapet, som kan være tilstrekkelig i kvantitet, men utilstrekkelig i kvalitet, dvs. i innholdet av individuelle matvarer. Med utilstrekkelig innhold av protein og mineraler i kostholdet til mor, kan barnet bli født med etterslep i vekst og vekt eller overvekt på grunn av proteinfritt ødem. Redusert vekt av barnet er assosiert med atrofi av organer og vev.

Atrofi, som observeres i kakeksi, er preget av en reduksjon i volumet og størrelsen på organer som et resultat av kvalitative endringer i celler og vev.

Avhengig av årsaken til atrofi, skilles følgende typer ut:

1) nevrotoksisk;

2) funksjonell;

3) hormonell;

4) fra underernæring;

5) som følge av eksponering for fysiske, kjemiske og mekaniske faktorer.

Samtidig observeres også dystrofiske endringer i organene.

Med kakeksi forsvinner fettvev i epikardium, retroperitonealt rom, i perirenalområdet, diffus avkalking av beinene er notert, ledsaget av smerte.

På grunnlag av etiologi skilles de eksogen kakeksi og kakeksi av endogen opprinnelse.

Den vanligste årsaken til eksogen kakeksi er underernæring i kvantitative og kvalitative termer. Dette fører til alimentær dystrofi og alimentær kakeksi. Eksogen kakeksi inkluderer forgiftning med medisiner av arsen, bly, kvikksølv, fluor, samt beriberi, beriberi, sprue, pellagra, rakitt og utvikling i det kroniske stadiet av strålesyke.

I de fleste tilfeller har pasienten ikke subkutant fettvev, sviktende og atrofi av skjelettmuskulaturen noteres, hender henger "som pisker", magen trekkes inn, innsunkne øyne, tørt hår, faller ut, sprø negler, tenner blir løse og faller ut, huden er tørr, slapp, uten tegn turgor, foldet eller stram som en mumie, av en blek jordfarge. Ofte observeres pigmentering av huden, blødninger, furunkulose, sprøhet i tannkjøttet, stomatittfenomener, uklarhet av linsen etc. Noen ganger når vekttap en slik grad at pasienter ligner et skjelett dekket med hud; i noen tilfeller observeres hevelse og vatter i hulrommene. Kakeksi er vanligvis ledsaget av generell hypotensjon, skjelettmuskelhypotensjon, skarp nedgang vaskulær tonus, arteriell hypotensjon. Pasienter er likegyldige til miljøet og til seg selv, er i en tilstand av utmattelse, stupor, intelligens er kraftig redusert. Vanligvis ligger de, beveger seg med vanskeligheter, mens bevegelsene er trege, sakte. Seksuell funksjon synker kraftig, amenoré oppstår hos kvinner. Ofte er det oliguri, og i ødematøs form av polyuri.

7. Psykiske lidelser

Psykiske lidelser hos pasienter med kakeksi er svært forskjellige. I den innledende fasen utvikler asteni seg med en overvekt av irritabel svakhet (se ovenfor), og med en forverring av den generelle tilstanden begynner apati (ufølsomhet, likegyldighet) å dominere. Apatisk syndrom - sinnslidelse, der det er fullstendig mental tomhet, mental og fysisk svakhet, eksepsjonell fattigdom i den affektive sfæren opp til dens fullstendige blokade ("lammelse av følelser").

Klinikk for apatisk syndrom

Pasienter er likegyldige både til sin egen personlighet og til de omkringliggende fenomenene i livet. Ønsker, ønsker og ambisjoner er fraværende. Med den mest uttalte skadedybden emosjonelle reaksjoner, utvikler svekkelsen av alle mentale manifestasjoner en tilstand av apatisk stupor. Samtidig er det ingen tegn til mobilisering av oppmerksomhet, intellektuell spenning. Pasienten ligger på ryggen, alle muskelgrupper er avslappet, øynene hans er konstant åpne, blikket er rettet ut i rommet, uten å fikse på noe. Nattvåkenhet er karakteristisk - "våken koma" eller "død med åpne øyne"(Jaspers (K. Jaspers)). Med et mindre uttalt apatisk syndrom er pasientene sløve, hvis de gir, så svarer de med monosyllabic. Bevisstheten er bevart, men oppmerksomheten er desorientert.

Etiopatogenese apatisk syndrom er mest typisk for langvarige symptomatiske somatiske psykoser ved tuberkulose, malaria, tyfus, beriberi, sårsepsis, endokrine lidelser, hjerneskade under traumer, svulst, epidemisk hjernebetennelse osv. Apatisk syndrom utvikler seg som et resultat av alvorlig uttømming av kroppens reaktive krefter med utvikling kakeksi og involvering i prosessen med diencephalon med nedsatt ledning av impulser mellom cortex og subcortex i organiske sykdommer i hjernen. I det patologiske og anatomiske bildet er det en overvekt av toksiske-degenerative prosesser i de mesenkymale elementene i hjernen (M. E. Snesarev).

Diagnose satt på grunnlag av det kliniske bildet.

Differensialdiagnosen utføres med bedøvelse.

Forbløffende er en form for tilsløring av bevissthet, manifestert av en reduksjon i bevissthet og dens ødeleggelse. Bedøvelse forekommer i ulike sykdommer som forårsaker forstyrrelser i sentralnervesystemet.

De viktigste tegnene på bedøvelse er problemer med å oppfatte ytre påvirkninger på grunn av en økning i eksitabilitetsterskelen til analysatorer, en innsnevring av forståelsen av omverdenen på grunn av en nedgang i tenkning og en svekkelse av analyse og syntese, passivitet av tenkning på grunn av en reduksjon i frivillig aktivitet, en svekkelse i memoreringen av aktuelle hendelser, etterfulgt av hukommelsestap. I motsetning til andre tilstander av uklar bevissthet, er det ingen produktive psykopatologiske symptomer under bedøvelse, som hallusinasjoner, delirium.

I henhold til dybden av brudd på bevissthetens klarhet, skilles følgende grader av bedøvelse:

1) obnubilasjon;

2) tvilsomhet;

Grensene mellom dem er vanligvis utydelige.

Obnubilasjon- uklarhet, uklar bevissthet, - mest mild grad stusser. Pasientens klare bevissthet forstyrres med jevne mellomrom av en kortvarig, i løpet av noen få sekunder eller minutter, en tilstand av lett forbløffende: persepsjon og forståelse miljø blir vagt og skissert, aktiviteten til tenkning og motoriske ferdigheter avtar. Pasienten blir mindre pratsom.

Tvilsomhet- patologisk døsighet - en dypere og lengre stupor. Oppfatningen av ytre stimuli er vanskelig: den reagerer ikke på svake stimuli; bare intense stimuli oppfattes (høy samtale, intenst lys), men reaksjonen på dem er langsom og raskt utmattet.

Forståelsen av omkringliggende hendelser er overfladisk, deres sammenligning med tidligere livserfaring er begrenset, orientering på plass, tid og rom er opprørt. Talen er treg, lakonisk, bevegelsene er langsomme, trettheten melder seg raskt; svarer utilstrekkelig på vanskelige spørsmål og oppgaver eller svarer ikke i det hele tatt. Pasienten selv viser ikke interesse for andre, mesteparten av tiden ligger han passivt med lukkede øyne, halvsovende.

Sopor- bevisstløshet, ufølsomhet - patologisk dvale, dyp stupor. Pasienten ligger ubevegelig, med øynene lukket, ansiktet er amimic, talekontakt er umulig. Sterke stimuli (sterk lyd, sterkt lys, smertefulle stimuli) forårsaker udifferensierte, stereotype defensive reaksjoner.

koma ( dyp drøm), koma- å slå av bevisstheten. Pasienten har ingen reaksjoner selv på de sterkeste stimuli. PÅ innledende stadier mulige ubetingede refleksreaksjoner (pupillreflekser, hornhinnereflekser, reflekser fra slimhinnene), som forsvinner etter en stund.

Det finnes også spesielle former for dyp bedøvelse i form av apalsk syndrom, eller akinetisk mutisme.

Etiologi og patogenese ikke fullt ut utforsket. Bedøvelse kan være forårsaket av eksogene og endogene faktorer. Eksogene faktorer inkluderer alkohol, karbonmonoksid og andre; endogene faktorer inkluderer uremi, rus, traumatisk hjerneskade, intrakranielle svulster, inflammatoriske prosesser og sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Forbløffende oppstår med en reduksjon i eksitabilitet nerveceller hjernebarken, når aktiviteten til det andre og deretter det første signalsystemet hemmes. En diffus reduksjon i kortikal aktivitet oppstår enten som følge av skade på de kortikale strukturene i hjernen, eller i forbindelse med et brudd på stimulering av hjernebarken fra retikulær formasjon.

Behandling rettet mot den underliggende sykdommen som forårsaket funksjonssvikt i hjernen. En hjelpeterapeutisk effekt er gitt av psykostimulerende midler som amfetamin, samt metabolske legemidler som nootropics, glutaminsyre.

Prognose avhenger av arten av sykdommen der bedøvelsen skjer. En ugunstig prognose forventes oftere.

Klinisk bilde

De viktigste kliniske symptomene på dystrofi hos barn er: vekt- og høydelag; forsinket psykomotorisk utvikling; reduksjon i kroppsmotstand; dyspeptiske lidelser.

I de fleste tilfeller reduseres kroppsvekten til et barn med dystrofi, men økningen er også mulig. Graden av vekttap kan være forskjellig, opp til et kraftig etterslep. Vektøkning er mulig med vannretensjon i kroppen. Barn er sløve, inaktive, deres reaksjon på miljøet er redusert. Det er en tendens til ulike infeksjoner: purulente utslett på huden, akutte luftveisinfeksjoner, lungebetennelse osv. Med dystrofi utvikler kliniske tegn seg vitaminmangel. Dysfunksjon i mage-tarmkanalen manifesteres av hyppig avføring og sammensetningen av avføring.

Alvorlig intrauterin underernæring er delt inn i fire kliniske former:

1) nevropatisk;

2) neurodystrofisk;

3) nevroendokrine;

4) encefalopatisk.

nevropatisk form preget av en økning i excitability av barnet, en søvnforstyrrelse, og en reduksjon i dets varighet. Manifestasjoner av underernæring er ikke uttalt, utvikler seg etter fødselen, er vedvarende. På nevrodystrofisk form det ledende symptomet er en vedvarende etterslep i vekt, vedvarende anoreksi (fullstendig mangel på appetitt med et objektivt behov for ernæring, på grunn av organiske eller funksjonelle forstyrrelser i funksjonen til appetittsenteret). Psykomotorisk utvikling er noe forsinket.

Nevroendokrin form preget av vedvarende undervekt og betydelig veksthemming. Ved fødselen oppdages kroppsforstyrrelser som hypofysens dvergvekst og hemiasymmetri. Noen ganger er det symptomer forbundet med nedsatt funksjon av de endokrine kjertlene.

8. Kakeksi

kakeksi(Gresk kachexia - "sykdom, uvelfølelse") - sykdomstilstand assosiert med utilstrekkelig inntak av næringsstoffer i menneskekroppen eller brudd på deres absorpsjon. Kakeksi oppstår på bakgrunn av generell utmattelse av en person, selv om det i sjeldne tilfeller observeres uten utmattelse og til og med med merkbar fylde. Det forekommer i ulike kroniske sykdommer, kroniske forgiftninger, underernæring og er ledsaget av en kraftig forverring og forstyrrelse av homeostase.

I dette tilfellet noteres oligemi (hypovolemi), preget av en reduksjon i det totale blodvolumet, forholdet mellom plasma og røde blodlegemer er forstyrret. En reduksjon i antall røde blodlegemer observeres med anemi av forskjellig opprinnelse, innholdet av hemoglobin i blodet reduseres. En reduksjon i volumet av sirkulerende plasma oppstår som et resultat av intensiv vanndrivende terapi, plasmatap med omfattende brannskader, diaré og oppkast.

Det er en uttalt fysisk svakhet og fenomener med generell asteni.

Asteni, som du vet, er preget av økt tretthet og utmattelse, svekkelse og til og med fullstendig tap av evnen til langvarig fysisk og mentalt arbeid. Pasienter har irritabel svakhet, uttrykt ved økt eksitabilitet, lett skiftende humør, irritabilitet, affektiv labilitet med trekk av lunefullhet og misnøye, samt tårefullhet. Hyperestesi er karakteristisk - intoleranse mot sterkt lys, høye lyder, sterke lukter. Pasienter klager over hodepine, søvnforstyrrelser, med et fall i barometrisk trykk, er Pirogovs symptom notert. Hukommelsen lider, spesielt ved å huske aktuelle hendelser.

Asthenisk syndrom kan utvikle seg etter å ha lidd av somatiske sykdommer, traumatisk hjerneskade, i den første perioden med hypertensjon, med aterosklerose, cerebral syfilis, progressiv lammelse, endokrinopatier, schizofreni, etc.

Denne tilstanden oppstår oftest hos personer med en svak eller ubalansert type høyere nervøs aktivitet.

Vekten av de indre organene avtar (splanchnomycria), dystrofiske og atrofiske endringer observeres i dem.

Kakeksi kan også føre til dumpingsyndrom eller dumpingsyndrom, karakterisert ved en kombinasjon av klinisk, radiologisk og laboratorieskilt utvikles etter reseksjon av magen på grunn av den raske strømmen av mageinnhold fra magestubben inn i tynntarmen.

Dumping syndrom refererer til komplikasjoner etter gastroreseksjon, tidlige og langvarige komplikasjoner etter gastrektomi, vagotomi og antrumektomi.

Hyppigheten av disse komplikasjonene er i gjennomsnitt 10-15%, størrelsen på den fjernede delen av magen er 2/3-3/4. Derfor, i kirurgisk behandling av pyloroduodenalt sår, foretrekkes økonomisk reseksjon av magen - antrumektomi med vagotomi.

Komplikasjoner av den tidlige perioden etter gastrisk kirurgi inkluderer brudd på evakuering fra magestumpen på grunn av hemming av motorisk aktivitet i magen på grunn av kirurgisk traume, skade på det nevromuskulære apparatet, elektrolytt- og proteinmetabolismeforstyrrelser og vagotomi, det er også en akutt obstruksjon av den afferente løkken av anastomosen.

Senkomplikasjoner - post-gastroreseksjonssyndrom - inkluderer dumpingsyndrom; afferent loop syndrom; hypoglykemisk syndrom med skarpe svingninger i blodsukkernivået etterfulgt av hypoglykemi; kronisk pankreatitt etter reseksjon på grunn av kirurgisk traume; metabolske forstyrrelser, utvikler seg i forbindelse med brudd på funksjonell synergisme av organer Fordøyelsessystemet; anemi, vanligvis jernmangel og vitamin.

Disse komplikasjonene fører til forstyrrelse av metabolismen av proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer, elektrolytter, og til slutt utvikles alimentær kakektisk dystrofi (kakeksi), eller ødematøs form.

Degenerasjon av celler og vev- en patologisk prosess som oppstår i forbindelse med en stoffskifteforstyrrelse og er preget av opptreden i celler og vev av metabolske produkter som er endret kvantitativt eller kvalitativt. Degenerasjon av celler og vev regnes som en av skadetypene.

Årsakene som fører til dystrofi av celler og vev er svært forskjellige: sirkulasjons- og lymfatiske lidelser, innervasjon, hypoksi, infeksjon. Rus, hormon- og enzymforstyrrelser, arvelige faktorer etc. Utviklingen av celle- og vevsdystrofi er basert på en lidelse reguleringsmekanismer(celleautoregulering, transportsystemer, integrerende nevroendokrine trofiske systemer) som gir trofisme. Forstyrrelser i mekanismene for celleautoregulering, som kan være forårsaket av ulike faktorer (hyperfunksjon, giftige stoffer, stråling, etc.), fører til energimangel og forstyrrelse av enzymatiske prosesser. Fermentopati, ervervet eller arvelig, er den viktigste patogenetiske koblingen og uttrykket for dystrofi av organer og vev. I tilfelle avbrudd i transportsystemene (mikrosirkulatorisk seng av blod og lymfe), utvikles hypoksi, og det blir den ledende i patogenesen av slike dyssirkulatoriske dystrofier av celler og vev. Med en forstyrrelse av den endokrine reguleringen av trofisme (tyreotoksikose, diabetes, hyperparathyroidisme) er assosiert med forekomsten av endokrine, og med et brudd på de nervøse mekanismene til trofisme (forstyrrelse av innervasjon, hjernesvulst, etc.) - nevrotoksisk og cerebral dystrofi av celler og vev.

Blant de morfologiske mekanismene som fører til utvikling av dystrofi av celler og vev, er det:

Infiltrasjon (for eksempel proteininfiltrasjon av epitelet til de proksimale tubuli av nyrene ved nefrose, infiltrasjon av arterielle intimale lipoider i aterosklerose);

Pervertert syntese (syntese av hemomelanin i malaria, syntese av patologisk glykoprotein - amyloid i plasmacytom);

Transformasjon;

Dekomponering (dekomponering av lipoproteiner av cellemembraner, for eksempel hepatocytter med fettdegenerasjon, eller fibrøse strukturer og hovedstoffet i karveggen med fibrinoid hevelse).

Studiet av mekanismene for utvikling av dystrofi av celler og vev ble mulig på grunn av bruken av histokjemi, elektronmikroskopi, autoradiografi, histospektrografi, etc.

Avhengig av overvekt av brudd på typen metabolisme, skilles følgende typer dystrofier ut:

1) protein;

2) fett;

3) karbohydrater;

4) mineraldegenerasjon av celler og vev:

parenkymalt;

mesenkymal;

Blandet.

Degenerasjon av celler og vev kan være av generell (systemisk) og lokal karakter.

Proteindegenerasjon av celler og vev, eller dysproteinose, er forårsaket av overdreven inntak av proteiner i celler eller intercellulær substans, pervertert proteinsyntese eller forfall av vevsstrukturer; de fysisk-kjemiske og morfologiske egenskapene til proteinet endres i dette tilfellet. Parenkymal dystrofi av celler og vev:

kornete;

Hyaline drypp;

vatter;

Ballong;

acidofil;

Kåt.

Mesenkymal dystrofi:

Slimhinne hevelse.

Blandede dysproteinoser - en stor gruppe dystrofiske prosesser som oppstår fra metabolske forstyrrelser:

A) kromoproteiner - hemosiderose, melanose, hemomelanose, gulsott;

B) nukleoproteiner - gikt, urinsyreinfarkt;

C) glykoproteiner - slimete og kolloidale dysproteinoser.

Fettdegenerasjon av celler og vev, eller lipidose, er preget av en endring i mengden fett i fettdepoter, utseendet til lipider der de normalt ikke er tilstede, og en endring i kvaliteten på lipider i celler og vev. Brudd på utvekslingen av nøytralt fett manifesteres oftere i en reduksjon, sjeldnere i en økning i reservene; det kan påvirke hele kroppen eller en bestemt del av kroppen. En generell reduksjon i mengden fettvev er karakteristisk for kakeksi, en lokal reduksjon i mengden fettvev er karakteristisk for regional lipodystrofi; samlet økning fettreserver fører til fedme, lokal - observert med atrofi av et vev eller organ (fetterstatning), med endokrine lidelser. Lipidmetabolismeforstyrrelser er oftest funnet i cellene i parenkymale organer (myokard, lever, nyrer) - parenkymal lipoidose. Mindre vanlig er det preget av avsetning av ulike typer lipoider i retikuloendotelsystemet - systemisk lipoidose.

Kapittel 2

I. Dystrofi hos barn

1. Klinisk bilde av dystrofi hos barn

Til det viktigste kliniske symptomer dystrofi hos barn inkluderer:

Endring i vekt og høyde;

Forsinket psykomotorisk utvikling;

Redusert kroppsmotstand;

Dyspeptiske lidelser.

I de fleste observasjoner reduseres barnets kroppsvekt, men økningen er også mulig. Graden av vekttap kan være forskjellig opp til et kraftig etterslep. Med vannretensjon i kroppen er vektøkning mulig. Med denne patologien er barn sløve, inaktive, reaksjonen på det som skjer reduseres, kroppens forsvar reduseres. De har en tendens til å utvikle seg ulike infeksjoner: pustulære hudsykdommer, akutte luftveissykdommer; lungebetennelse. Det er tegn på vitaminmangel. Mage-tarmkanalens funksjon er svekket. Avføringen er forsinket eller raskere, dens farge, reaksjon og konsistens endres.

Alvorlige former for intrauterin underernæring er delt inn i fire kliniske former: nevropatisk, ikke-dystrofisk, nevroendokrin og encefalopatisk. Den nevropatiske formen er preget av en økning i excitabiliteten til barnet, en søvnforstyrrelse og en forkortelse av søvntiden. Manifestasjonen av underernæring er ikke uttalt, utvikler seg etter fødselen, er vedvarende. I den nevrodystrofiske formen er det ledende symptomet et vedvarende etterslep i vekt. Den nevroendokrine formen diagnostiseres ved et vedvarende etterslep i vekt og høyde. Ved fødselen av kroppsbygningen noteres en type hypofyse-dvergvekst. Noen ganger bestemmes symptomer assosiert med nedsatt funksjon, formen manifesteres av alvorlig underernæring av III-graden, anoreksi, et betydelig etterslep i psykomotorisk utvikling.

Avhengig av kombinasjonen av tegn på dystrofi, arten av hudendringer, dens farge og vektunderskudd, er det tre varianter av intrauterin dystrofi hos nyfødte (Clifford): Clifford I - hudmaserasjon; Clifford II og III - maserasjon av huden, dens gule farge er kombinert med hypotrofi av ulik grad. Syndromet oppstår under post-term graviditet på grunn av kompleks dysfunksjon av morkaken.

Diagnose satt på grunnlag av kliniske manifestasjoner og indikatorer for høyde og vekt.

A. Gauchers sykdom

Vegg fettdegenerasjon blodårer(mesenkymal lipidose) ligger til grunn for aterosklerose.

Karbohydratdystrofi av celler og vev refererer til et brudd på metabolismen av polysakkarider, mukopolysakkarider og glykoproteiner. De vanligste forstyrrelsene i. De er spesielt uttalt ved diabetes mellitus, når vevsglykogenlagrene er kraftig redusert, og i glykogenoser, karakterisert ved overdreven avsetning av glykogen (lagringssykdom) i lever, hjerte, nyrer og skjelettmuskulatur.

Mineraldystrofier har vanligvis en blandet karakter: metabolismen av kalium, kalsium, jern og kobber er forstyrret. En økning i mengden kalium i blod og vev er observert ved Addisons sykdom, kaliummangel forklarer forekomsten av en arvelig sykdom - periodisk lammelse. Kalsiummetabolismeforstyrrelser - forkalkning, kalkdegenerasjon eller vevsforkalkning er preget av utfelling av kalk i vevene i form av tette masser; Det er metastatisk (kalkmetastaser), dystrofisk (forstening) og metabolsk (kalkgikt) vevsforkalkning. Jern finnes hovedsakelig i hemoglobin, og morfologien til dets metabolske forstyrrelser er assosiert med hemoglobinogene pigmenter - kromoproteiner. Med forstyrrelser i kobbermetabolismen kan det være hepatocerebral dystrofi, der kobber er avsatt i leveren, nyrene, hjernen, hornhinnen.

B. Huddystrofi- en patologisk prosess som oppstår i forbindelse med en stoffskifteforstyrrelse og er preget av opptreden i celler eller en interstitiell substans av stoffskifteprodukter som er endret kvantitativt og kvalitativt. Disse endringene blir ofte referert til som huddegenerasjon.

Årsakene til metabolske forstyrrelser som fører til utvikling av huddystrofi er varierte: kronisk betennelse, allergiske og smittsomme faktorer, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, underernæring, hypovitaminose, sykdommer i endokrine kjertler, misdannelser, etc.

Huddystrofier kan være systemiske eller lokale, medfødte eller ervervede.

Huddystrofi kan være en uavhengig nosologisk enhet, så vel som et symptom på enhver sykdom. Med eksem, dermatitt og andre sykdommer utvikles vakuolisering av epitelet (vakuolær degenerasjon eller degenerasjon). For noen virussykdommer hud ( vannkopper, herpes zoster) ballongdystrofi observeres. Kåt degenerasjon er notert i plateepitelhudkreft, Dariers sykdom. Med lichen planus gjennomgår epitelet kolloidal degenerasjon. I bindevevet i huden kan det oppstå slimdegenerasjon, hvor kollagenfibre blir til en halvflytende substans, observert med hudmyxødem, myxoma. Piamenisk dystrofi oppstår i hudkreft, en særegen og progressiv desorganisering av bindevevet observeres i huden med kollagenoser (faser av mucoid hevelse, fibrinoid og sklerose). Kalk degenerasjon av huden oppstår med skader, sklerodermi og svulster.

Hvis dystrofiske endringer i huden ikke er et resultat av tidligere patologiske prosesser, men først og fremst forekommer, betraktes slike patologiske prosesser som uavhengige nosologiske former for hudsykdommer. De kan være medfødte og ervervede.

Alloker hyperelastisk hud av Unna (Ehlers-Danlos syndrom) - en medfødt lidelse i utviklingen av kollagenstrukturer, preget av en skarp strekkbarhet av normal utseende hud. I dette tilfellet går den tilbaketrukne huden raskt tilbake til sin opprinnelige posisjon. Hyperelastisk hud er hovedsymptomet på desmogenesis imperfecta. Det bør skilles fra slapp hud - medfødt anomali bindevev. I motsetning til hyperelastisk hud er slapp hud strukket og hyperplastisk, hengende ned i store, slappe og rynkete folder. Noen ganger er denne anomalien kombinert med svakhet i ligamentapparatet, vekstretardasjon og mental retardasjon.

Senil dystrofi av huden er et fenomen med aldersrelatert involusjon som begynner i en alder av rundt 50 år.

Hyperkeratose, parakeratosis, fokal akantose, hyperpigmentering utvikles i epidermis. I det papillære laget av dermis - akkumulering av basofile fibrøse, granulær og klumpete masse - en konsekvens av ødeleggelsen av kollagen. Det er også hyalin, kolloid, myloid dystrofi.

Senil huddystrofi manifesteres av keratose i form av hevet gulbrune plakk med ru overflate eller papillomatøse utvekster med brun vorteoverflate. Huden blir tørr, grov, ru, gul, noen ganger med en svak glans på overflaten, med atrofiske og pigmenterte flekker og basaliomer. Uendrede områder av huden observeres også.

Huden til sjømenn og bønder har en rødbrun farge, fortykket, grov, dekket med pigmentflekker, med foci av keratose og atrofi.

Rhomboid hypertrofisk hudtendystrofi på baksiden av nakkehuden assosiert med langvarig eksponering solstråler. Mikroskopi av forberedte preparater avslører foci av elastose og hyaminering av kollagenfibre. Den fortykkede huden er kuttet med dype furer, og danner et mønster i form av romber opp til 5 cm i diameter, myk, gulbrun i fargen.

B. Diffus elastom av Drobrey- kolloid dystrofi i huden. På den histologiske delen er elastorhexis synlig, elastiske fibre, hovne, som smelter sammen med kollagenfibre; den resulterende filtlignende massen er farget svart med syre ellersep. Hårsekkene er dystrofiske, epidermis er atrofisk.

Diffus elastom dannes hos eldre menn, sjeldnere hos unge menn. På ansiktets hud, hovedsakelig i kinnene og nær øynene, vises en skarpt avgrenset diffus plakk med myk konsistens, dekket med rynket hud med papulært utslett og flere punktformede fordypninger dannet av utvidede åpninger i håret follikler (som minner om overflaten til en sitron).

G. Gialoma- akkumulering i huden av en homogen kolloidal masse med en fortykkelse av elastiske fibre.

På åpne områder av kroppen, hovedsakelig i ansiktet og på halsen, vises flere knuter, som ligner fortykkede hudcyster som inneholder en gelélignende masse. Hud elastoidose er observert hos eldre menn, nodulær, cystisk, comedonal, kolloidal degenerasjon av huden. Histologisk undersøkelse avslører hevelse, homogenisering, sammenfletting av elastiske fibre, komedoner, follikulære cyster, inflammatoriske infiltrater rundt de utvidede karene i dermis.

Denne patologien er preget av tette knuter (cyster), komedoner mot bakgrunnen av fortykket, rynket rød hud. Patologi er lokalisert på baksiden av hodet, auricles, i den temporale regionen. Det er observert hos eldre, overvektige menn.

Amyloid degenerasjon av huden utvikler seg i et lite område (lokal amyloidose) og kan være en manifestasjon av generell amyloidose.

2. Behandling

Når det gjelder behandling av dystrofi hos voksne og eldre, er det oftest symptomatisk. Behandlingen av dystrofi hos små barn vies spesielt nøye, og den bygges opp under hensyntagen til type dystrofi, den etiologiske faktoren, alvorlighetsgraden, tidspunktet for forekomsten og perioden i sykdomsforløpet. Behandlingen bør være kompleks, kontinuerlig (inntil restitusjon), og diettbehandling bør være en av dens obligatoriske komponenter. I milde tilfeller av underernæring assosiert med kvantitativ underernæring, kan utnevnelsen av en tilstrekkelig mengde mat i tillegg til tilleggsfôring løse problemet med å kurere barnet. Hvis det oppdages mangel på proteiner eller fett, utføres en passende korreksjon av kostholdet.

Mat for et lite barn er ikke bare en energikilde som er nødvendig for varmegenerering og funksjon av organer og vev, men også et plastmateriale som er nødvendig for et voksende barns kropp for metabolske prosesser, spesifikk og uspesifikk motstand i barnets kropp mot miljøet påvirkninger.

Rasjonell ernæring av barn - den viktigste faktoren deres liv, uten hvilke riktig utvikling barn er umulig. Maten til barnet må møte kroppens behov og samsvare med de fysiologiske evnene.

Mengden protein i maten er spesielt viktig for utviklingen til et lite barn. En reduksjon i protein i kostholdet fører raskt til hemmet vekst og mental utvikling. Protein er en viktig ingrediens! Og minimum av proteiner i kostholdet kan ikke begrenses. De må administreres sammen med barnets mat i optimal mengde.

Behovet for proteiner avhenger av barnets alder og dets egenskaper. Ved naturlig fôring i en alder av 3–4 måneder bør barn få 2–2,5 g protein per 1 kg kroppsvekt. Dette møtes vanligvis av human melkeprotein. I dette tilfellet betyr ikke bare det absolutte antallet aminosyrer, men også deres forhold. Forholdet mellom kasein og albumin i morsmelk er 0,6:1, og i kumelk er det 5,6:1.

Slutt på introduksjonssegmentet.

Tekst levert av liters LLC.

Du kan trygt betale for boken med et Visa, MasterCard, Maestro bankkort, fra en mobiltelefonkonto, fra en betalingsterminal, i en MTS- eller Svyaznoy-salong, via PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Wallet, bonuskort eller en annen metode som er praktisk for deg.

Dystrofi er et brudd på metabolske prosesser, på grunn av hvilken den bremser ned normal utvikling organisme eller enkeltorgan. Lidelsen kan oppstå i alle aldre. Imidlertid er det oftest diagnostisert hos barn. Vurder videre årsakene og symptomene på dystrofi av forskjellige typer.

Muskelskade

Muskeldystrofi er en kronisk arvelig patologi. Det kommer til uttrykk i degenerasjonen av musklene som støtter skjelettet. For tiden er 9 varianter av denne patologien kjent. De er forskjellige i lokalisering av lidelsen, egenskaper, utviklingsintensitet, alderskarakteristikker.

Predisponerende faktorer

Moderne medisin kan ikke identifisere alle mekanismene som utløser degenerativ prosess. Imidlertid er det utvetydig fastslått at muskeldystrofi er forårsaket av mutasjoner i det autosomale dominante genomet som er ansvarlig for regenerering og syntese av et protein involvert i muskeldannelse. Lokaliseringen av patologien varierer, avhengig av det spesielle kromosomet som ble skadet under endringene.

Klinisk bilde

Muskeldystrofi er preget av et sett med grunnleggende manifestasjoner. Men avhengig av plasseringen av lidelsen, kan det være spesifikke tegn. De viktigste manifestasjonene inkluderer:

1. Gangforstyrrelser. De oppstår på grunn av en mangel i muskelmassen i underekstremitetene.
2. Nedsatt muskeltonus.
3. Skjelettmuskelatrofi.
4. Tap av motoriske evner ervervet før utbruddet av patologi. Spesielt slutter pasienten å holde hodet, sitte, gå. Andre ferdigheter kan også gå tapt.
5. Sløvhet av smertefølsomhet i musklene.
6. Økt tretthet.
7. Hyppige fall.
8. Erstatning av muskelfibre med bindevev. Dette fører til en økning i muskelvolum, noe som er spesielt merkbart i leggen.
9. Vanskeligheter oppstår ved hopping og løping, ved å reise seg fra liggende og sittende stilling.
10. Nedsatt intelligens.

Det må sies at det er umulig å fullstendig kurere muskeldystrofi. De terapeutiske tiltakene som er tenkt i dag er rettet mot å maksimere lindring av de kliniske manifestasjonene av patologien og forhindre komplikasjoner.

Effekt på vekt

Det viktigste og mest åpenbare tegnet på dystrofi er vekttap. Samtidig har patologi flere former og grader. Spesielt er det:

1. Hypotrofi. Det er preget av undervekt i forhold til pasientens alder og høyde.
2. Hypostatura. I dette tilfellet er mangelen på masse og utilstrekkelig vekst ensartet.
3. Paratrofi. Det er preget av overvekt i forhold til kroppslengde.

Den første formen regnes som den vanligste.

grader

Det er også tre av dem. Hovedforskjellen mellom gradene er intensiteten av patologien. I tillegg er de forskjellige i nivået av undervekt. For å bestemme graden av dystrofi, sammenlignes den faktiske vekten til pasienten med vanlig karakteristisk for mennesker på hans alder og kjønn. 1 st. - masseunderskudd 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - mer enn 30%.

Slags

Klassifisering av patologi kan utføres i henhold til forskjellige kriterier. En av dem er tidspunktet for forekomsten:

1. prenatal dystrofi. Denne lidelsen oppstår under prenatal utvikling. Som et resultat blir et barn født med en sykdom.
2. Postnatal dystrofi. Denne lidelsen utvikler seg etter fødselen. Denne typen patologi omtales som ervervede sykdommer.

I tillegg er det også en kombinert form. I dette tilfellet er vektavvik et resultat av virkningen av faktorer både i prenatal perioden og etter fødselen.

Ytterligere klassifisering

Dystrofi kan være primær eller sekundær. Den første oppstår og utvikler seg som en uavhengig sykdom. Samtidig er dens kurs påvirket av de fleste ulike faktorer. Den sekundære formen er en konsekvens av tidligere sykdommer, som et resultat av at fordøyelsen av mat bremses og metabolske prosesser blir forstyrret.

medfødt patologi

Hovedårsaken til at intrauterin dystrofi oppstår er toksikose under graviditet. Det er også funnet at det å bli gravid før 20 eller etter 40 også øker risikoen for sykdommen betydelig. Av stor betydning er slike negative faktorer som konstant stress, ubalansert ernæring, mangel på nyttige elementer i mat, røyking, andre dårlige vaner. Forekomsten av medfødt dystrofi kan også være forårsaket av arbeidet til en gravid kvinne under farlige arbeidsforhold, hos bedrifter som behandler kjemiske forbindelser. Av spesiell betydning er kvinnens egne patologier.

Postnatal form

Dens forekomst er assosiert med påvirkning av interne og eksterne faktorer. De første inkluderer:

1. Avvik i fysisk utvikling.
2. Brudd på det endokrine systemet.
3. CNS lidelser.
4. AIDS.

En egen gruppe består av slike faktorer som matallergi, noen arvelige sykdommer. Blant de sistnevnte, spesielt cystisk fibrose, laktasemangel, cøliaki, etc. En annen veldig stor gruppe inkluderer patologier i mage-tarmkanalen. De forekommer hovedsakelig hos voksne pasienter. Disse inkluderer:

1. Onkologiske sykdommer.
2. Polypper (flere eller enkle).
3. Gastritt.
4. Pankreatitt.
5. Kolecystitt.
6. Gallesteinsykdom.

Eksterne faktorer

Disse inkluderer forhold der pasienten ikke får den nødvendige mengden næringsforbindelser for dannelsen normal vekt kropp. For det første er det en matfaktor. Han regnes som den mest betydningsfulle i gruppen. Hvis vi snakker om barn, utvikler de dystrofi på grunn av mangel på morsmelk, en feil valgt formel for fôring eller sen introduksjon av komplementær mat. Hos voksne begynner lidelsen på grunn av et kaloriunderskudd, et ubalansert kosthold, økt eller redusert innhold av karbohydrater eller proteiner. Den andre faktoren er giftig. Det er assosiert med dårlig økologi, matforgiftning og andre former for rus, og langvarig bruk av medisiner. En annen faktor er sosial. Hos barn vanlige årsaker dystrofi er konstante krangler med foreldre, mangel på tilbørlig oppmerksomhet fra deres side. Hos voksne er disponerende faktorer hyppig stress, problemer på jobb eller i privatlivet.

Funksjoner av manifestasjon

Dystrofi kan være ledsaget av mindre symptomer eller årsak alvorlige problemer. Vanlige symptomer inkluderer vekttap, tap av appetitt, stunting (hos barn), tretthet, søvnforstyrrelser. Alvorlighetsgraden av patologien vil påvirke intensiteten av det kliniske bildet.

Noen stadier av sykdommen er preget av spesifikke tegn.

Den første graden er preget av angst, søvnforstyrrelser, tap av appetitt. Disse symptomene er uregelmessige og milde. I tillegg har pasienten en reduksjon i elastisiteten i huden, en svak muskeltonus. I noen tilfeller er det mindre problemer med avføringen (diaré, forstoppelse). Hvis et barn har en sykdom, vil han være mer utsatt for infeksjoner enn jevnaldrende. Det skal sies at vekttap (10-20%) ofte er vanskelig å skille fra vanlig tynnhet.

I den andre fasen av patologien blir tegnene mer uttalt. Pasienter begynner å sove dårlig, beveger seg mindre. De nekter ofte å spise. Det er en betydelig reduksjon i muskeltonus. Huden blir slapp, tørr, slapp av integumentet er notert. Tynnheten forsterkes, ribbeina blir synlige. I tillegg observeres avmagring i armer og ben. Det er åpenbare vektavvik, barn er 2-4 cm bak jevnaldrende i høyden. I tillegg har pasienter hyppige oppkast, kvalme, oppstøt (hos barn). Avføringen kan inneholde ufordøyd mat. Intensivt utviklende beriberi, manifestert av tørr hud, sprøtt hår, negler. Sprekker oppstår i munnvikene. Det er også brudd på termoregulering. Kroppen kjøles raskt ned eller overopphetes. Nervesystemet lider også. Personen blir høylytt, nervøs, rastløs.

I den tredje fasen blir de ytre tegnene på patologi veldig uttalt. Mannen ser ut som en mamma.

Lever

Som du vet, presterer denne kroppen essensielle funksjoner. I nærvær av predisponerende faktorer kan fettdegenerasjon av leveren utvikle seg. Hun representerer kronisk patologi ikke inflammatorisk. Sykdommen manifesteres ved akkumulering av fettinneslutninger i organet, degenerering av hepatocytter på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er fastslått at patologi forekommer hos kvinner oftere enn hos menn, 1,5 ganger. Som regel diagnostiseres fettdegenerasjon av leveren etter 45 år. Ved fravær adekvat terapi sykdommen kan utvikle seg. Konsekvensene av dette kan være ganske alvorlige, opp til pasientens død.

Terapi

Behandling av dystrofi utføres med medisiner som:

1. "Essentiale", "Essliver", "Phosphogliv".
2. "Heptral", "Glutargin", "Metionin".
3. "Hofitol", "Gepabene", "Karsil".

Pasienter får også foreskrevet vitamin B2, PP, E og C. I tillegg foreskrives Ursosan, Ursofalk etc. Alle legemidler velges individuelt.

retinal dystrofi

Dette er navnet på en ganske stor gruppe av forskjellige patologier. Uavhengig av den provoserende faktoren, arten og egenskapene til sykdomsforløpet, er vevsdød hovedsymptomet som kjennetegner øyedystrofi. Behandling av patologi bør utføres på en rettidig måte og tilstrekkelig til det kliniske bildet. Det er verdt å si at sykdommen er ledsaget av intenst synstap. Derfor, i fravær av rettidig og kvalifisert hjelp, kan fullstendig blindhet oppstå. Netthinnedystrofi, som regel, diagnostiseres hos personer som lider av diabetes, aterosklerose, hypertensjon, overvekt. Årsaksfaktoren er røyking. Utviklingen av patologi kan påvirkes av stress, virusinfeksjoner, overdreven eksponering for sollys, mangel på sporstoffer og vitaminer.

Netthinnedystrofi: behandling

Brukes i behandling av patologi En kompleks tilnærming. Først av alt er pasienten foreskrevet vasodilatorer. Disse inkluderer spesielt legemidler som "No-shpa". Pasienten er også foreskrevet:

1. Angioprotektorer - betyr "Vazonit", "Actovegin", "Ascorutin", etc.
2. Antiplate-midler - stoffet "Trombostop", for eksempel.
3. Vitaminer E, A og gruppe B.

Regelmessig inntak av medisiner kan redusere eller til og med stoppe utviklingen av sykdommen. Hvis patologien har gått over i et mer alvorlig stadium, brukes fysioterapeutiske metoder. Blant de viktigste kan man merke seg laserstimulering av netthinnen, foto-, magneto-elektrisk stimulering.

muskeldystrofi

Noen arvelige sykdommer fører til progressiv muskeldystrofi.

Noen former for dystrofi begynner å utvikle seg tidlig barndom andre begynner i middelalderen og i alderdommen.

Det er minst 7 arvelige sykdommer som forårsaker dystrofi.

Prestasjoner moderne vitenskap tillate diagnostisering av noen former for dystrofi selv før fødselen av et barn. Sykdommen er forårsaket av arvelige genfeil. Studier utført av forskere har vist det riktig næring kan lindre noen av de ubehagelige symptomene.

1) vitamin E og produkter som inneholder dette vitaminet;
2) selen, siden kombinasjonen av vitamin E og selen bidrar til en økning i muskelstyrke hos personer med denne sykdommen;

3) fosfatidylkolin inneholdt i lecitin bidrar til å bremse degenerasjonen av nervefibre hos pasienter med muskeldystrofi. Dette stoffet finnes i soyaolje;
4) Koenzym Q10 bidrar til å øke styrke og utholdenhet;
5) kalsium.

Muskelsvakhet (myopati)

Det er mange årsaker til myopati: arvelige sykdommer, nervesykdommer, multippel sklerose, poliomyelitt, muskeldystrofi, nedsatt evne til energistasjoner inne i cellen (mitokondrier) til å produsere energi, etc.

Den nøyaktige årsaken til sykdommen kan bare fastslås som et resultat av en alvorlig medisinsk undersøkelse. Det er mange årsaker til sykdommen, og seriøs behandling er nødvendig, men ernæring spiller også en viktig rolle for å forbedre tilstanden til en syk person.

Med muskelsvakhet hjelpe biologisk aktive stoffer som inneholder vitaminer og mineraler. Det er nødvendig å ta magnesium, kalsium, vitamin B2, C, K, E.

muskel kramper

Kramper er plutselige ufrivillige muskelsammentrekninger. Muskelkramper kan oppstå når ulike sykdommer(epilepsi, stivkrampe, rabies, hysteri, encefalitt, meningoencefalitt, nevrose, influensa, lungebetennelse, meslinger, etc.), på grunn av mineralmangel, lavt kalsium- og kaliumnivå, hyperventilering av lungene, graviditet, lavt blodsukker, med diabetes, redusert eller økt aktivitet i skjoldbruskkjertelen, etc.

Med kramper hjelper et riktig sammensatt kosthold. Den bør bestå av omtrent 30 % proteinmat (fisk, kylling, magert kjøtt, meieriprodukter, eggehvite), 40 % ikke-stivelsesholdige grønnsaker, frukt. Ytterligere 30 % bør være fett og oljer; i tillegg er det nødvendig å ta vitaminer (B2, B6, E) og mineraler (kalsium, magnesium, kalium).

Det er ønskelig å redusere forbruket av sukker og sukkerholdige produkter (søtsaker, sjokolade, kaker og annen godteri). Det må huskes at en diett med høyt innhold av proteiner og fosfor fører til kalsiummangel og en økning i sannsynligheten for anfall. Mye fosfor inneholder søte kullsyreholdige drikker (Coca-Cola, Pepsi-Cola, Fanta, etc.).

Hodepine

Det er mange årsaker til hodepine: encefalitt, bihulebetennelse, intrakranielle hematomer, abscesser, kraniocerebrale skader, svulster, nevroser, sykdommer i indre organer og blod, patologiske prosesser i ansikt og hode, høydesyke, svulster i binyrene og mye mer. Hodepine kan oppstå med økt blodtrykk og hypertensive kriser, med allergiske reaksjoner. Noen kvinner lider av hodepine under menstruasjonen.

Hodepine kan være forårsaket av feber eller virusinfeksjoner. Hodepine kan signalisere en begynnende svulst eller kreft i hjernen, en farlig tilstand i blodårene. Stress kan føre til hodepine, det samme kan lavt blodsukker, for mye eller for lite koffein og magnesiummangel.

Hos barn hodepine betyr nesten alltid utbruddet av en infeksjonssykdom. Et barns hodepine bør aldri ignoreres.

Oppmerksomhet bør rettes mot "uvanlig" hodepine når smerten er for sterk eller varer lenger enn 1-2 dager, hvis den dukket opp etter alvorlig hypotermi, eller hvis årsaken til slike sterke smerter ikke kan forklares.

Hvis du lider av kronisk hodepine av kjente årsaker, bør du være spesielt oppmerksom på kostholdet ditt.

Hodepine kan være forårsaket av overdreven inntak av proteinmat, mat rik på sukker, alkoholholdige drikker, hermetikk og kokte pølser, misbruk av kaffe, mat og preparater som inneholder kobber, magnesiummangel. I tillegg kan hodepine oppstå når hodepinemedisiner tas for ofte og overdrevent, da overforbruk av disse medisinene tømmer hjernens naturlige smertestillende.

Hyppigheten og alvorlighetsgraden av hodepine bidrar til å redusere uerstattelig fettsyre, vitamin E og B6.

Migrene

Migrene er en sykdom i hjernens kar. Det manifesteres ved periodiske angrep av bankende smerte, hovedsakelig i den ene halvdelen av hodet. Migrene er basert på forstyrrelser i hjernekarenes reaksjon på stimuli, som kan være: spenning, lukt, mangel på søvn eller overdreven søvn, å være i et tett rom, mentalt overarbeid, alkohol, seksuelle utskeielser, menstruasjon, endringer i vær og temperatur. , hypotermi, bruk av p-piller og mye mer.

Migrene er ofte ledsaget av økt lysfølsomhet, kvalme og oppkast. Som regel dukker migrene opp med jevne mellomrom og blir hyppigere ved følelsesmessig stress. Kvinner lider oftere av migrene enn menn.

Å spise kan provosere frem et angrep enkelte produkter slik som sjokolade, lagrede oster, sitrusfrukter, koffein, pølser, kyllinglever, alkoholholdige drikker, komplekse sauser, stivelsesholdig mat, rømme, rødvin, hermetikk, nøtter, søtsaker, sukker og sukkererstatninger. Derfor gir ernæringskorreksjon konkret lindring av migrene. Hos barn kan matallergi (sjokolade, nøtter, ost osv.) forårsake migrene.

Migrenenevralgi (eller "bunthodepine") er en sykdom som ligner på migrene, men mye mer alvorlig i forløpet. Manifestert ved plutselige, svært alvorlige smerteanfall, som varer fra 15 minutter til 3 timer.Noen ganger begynner det under søvn, mens nesen er tett og blokkert, øynene er rennende. Angrep kan gjentas flere ganger i løpet av dagen, for så å forsvinne i lang tid.

Ofrene for klyngehodepine er vanligvis menn. Noen ganger er smerten så sterk at en person ikke tåler den og begår selvmord. Bundle hodepine kan utløses av alkohol, nitrater, vasodilatorer, antihistaminer.

Enuresis

Enurese er ufrivillig vannlating under nattesøvnen. Det finnes hovedsakelig hos barn under 10 år (noen ganger opptil 14 år). Gutter blir syke 2-3 ganger oftere enn jenter. Denne sykdommen er assosiert med et brudd på funksjonene til sentralnervesystemet og er vanligvis ledsaget av en dyp lydsøvn.

B.Yu. Lamikhov, S.V. Glusjtsjenko, D.A. Nikulin, V.A. Podkolzina, M.V. Bigeeva, E.A. Matykin

I en bokstavelig oversettelse fra det gamle greske språket betyr begrepet "dystrofi" "forstyrrelse eller vanskeligheter med ernæring." Det formidler nøyaktig essensen av endringene som skjer i denne patologien i kroppens vev. Dermed er dystrofi en ganske kompleks patologisk endring der cellemetabolismen lider, noe som til slutt fører til strukturelle endringer i strukturen til et bestemt vev.

Med dystrofi blir ikke bare celler skadet, men også det intercellulære stoffet. Dette blir hovedårsaken til dysfunksjon av det berørte organet.

Årsaker til dystrofi

Ansvaret for bevaring av cellestrukturen og metabolske prosesser ligger først og fremst hos en spesiell biologisk prosess - trofisme. Med dystrofi blir det krenket. Som et resultat lider mekanismen for selvregulering av celler og fjerning av metabolske produkter fra dem.

Ganske ofte diagnostiseres dystrofi hos barn. yngre alder. Denne patologien kan forårsake en forsinkelse i den psykomotoriske, intellektuelle og fysiske utviklingen til babyen, forårsake metabolske forstyrrelser og immunsystemfunksjoner.

Utviklingen av dystrofi kan føre forskjellige årsaker. Men oftest ligger i dens patologiske mekanisme:

• Irrasjonell ernæring;
• understreke;
• Smittsomme sykdommer;
• Genetiske metabolske sykdommer;
• Feil livsstil;
• Immunsvikt tilstander;
• Virkningen av eksterne ugunstige faktorer for kroppen;
• arvelig disposisjon.

Du kan ofte høre at babyer som ble født for tidlig er mer utsatt for utvikling av dystrofi. Men det er det ikke. Hos fullbårne barn kan dystrofi også oppstå under påvirkning av sykdommer i mage-tarmkanalen og noen andre somatiske patologier, langvarig underernæring, eller omvendt på grunn av overfôring av barnet med mat rik på karbohydrater.

Medfødt dystrofi er ganske ofte observert hos spedbarn født for små eller omvendt til eldre mødre.

Typer dystrofi

For tiden brukes flere forskjellige klassifiseringer av dystrofiske tilstander i medisinsk praksis. Avhengig av hvilke typer metabolske forstyrrelser som råder, er det:

• Mineraldystrofi;
• karbohydratdegenerasjon;
• fettdegenerasjon;
• Proteindystrofi.

I henhold til stedet for lokalisering av den patologiske prosessen med metabolisme, er dystrofi blandet, ekstracellulært og cellulært.

I følge etiologien, det vil si årsaken til sykdommen, kan dystrofi være:

• medfødt. Dens forekomst er assosiert med genetiske faktorer, det vil si at metabolske forstyrrelser av fett, karbohydrater og proteiner er assosiert med arvelig patologi. Samtidig mangler ett eller flere enzymer som er ansvarlige for metabolismen av næringsstoffer i barnets kropp. Som et resultat oppstår ufullstendig nedbrytning av proteiner, fett eller karbohydrater, og metabolske produkter begynner å samle seg i vevene, noe som har en skadelig effekt på cellulære strukturer. Lesjonen kan påvirke et bredt utvalg av vev, men nervevevet lider i større grad, noe som fører til et alvorlig brudd på funksjonene. Alle typer medfødt dystrofi anses som farlige sykdommer som kan føre til at organismen dør.
• Ervervet. Det oppstår under påvirkning av interne eller eksterne faktorer og har et gunstigere forløp enn medfødte former.

Avhengig av mangel på kroppsvekt, er dystrofier delt inn i følgende grupper:

• Hypotrofi. I dag er det den vanligste formen for sykdommen. Med det er det en reduksjon i kroppsvekt i forhold til høyden til en person. Avhengig av forekomstens øyeblikk, skilles ervervet (postnatal), medfødt (prenatal) og blandet underernæring.
• Paratrofi. Med denne formen for dystrofi fører metabolske forstyrrelser og vevsernæring til en økning i kroppsvekt.
• Hypostatruis. Det er ledsaget av mangel på ikke bare kroppsvekt, men også en reduksjon i høyde, inkonsekvens av disse parametrene med aldersnormer.

Hvis dystrofi utvikler seg som følge av mangel på fett, karbohydrater (energikomponenter) eller proteiner, kalles det primært. Sekundær dystrofi sies i tilfeller der sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av en annen patologi.

Symptomer på dystrofi

Symptomer på dystrofi bestemmes i stor grad av sykdommens form og alvorlighetsgrad. Til vanlige trekk sykdommer kan omfatte:

• vekttap;
• veksthemming hos barn og ungdom;
• Økt tretthet;
• Svakhet;
• søvnforstyrrelser;
• Tap av Appetit.

Med I-II grader av underernæring, når mangelen på kroppsvekt ikke overstiger 30% av normen, er det en reduksjon i vevets elastisitet og muskeltonus, blekhet i huden, tynning eller til og med fullstendig forsvinning av subkutant vev, avføringsforstyrrelser (vekslende diaré og forstoppelse). Hos noen pasienter er det en økning i leveren, kroppens immunforsvar lider.

Med III-graden av underernæring oppstår en generell utmattelse av kroppen, øyeeplene synker, huden mister sin iboende elastisitet, kroppstemperaturen synker og arterielt trykk forstyrret hjerterytmen og pusten.

Paratrofi er preget av overdreven utvikling av subkutant fettvev. Huden er blek i fargen. Pasienter har ofte økt tendens til allergiske reaksjoner. Andre symptomer er anemi, intestinal dysbacteriosis, som fører til brudd på funksjonene. PÅ hudfolder ganske ofte er det bleieutslett.

Hypostatura oppstår ofte på bakgrunn av underernæring II-III grad. Denne formen for sykdommen er preget av:

• Blek i huden;
• Redusert vevselastisitet;
• Nedsatt immunitet;
• metabolske forstyrrelser;
• Funksjonelle lidelser sentralnervesystemet.

Hypostatura er en ganske motstandsdyktig form for dystrofi, som er vanskelig å behandle. Men i noen tilfeller kan hypostatura også betraktes som en av variantene av normen for konstitusjonen til et kort barn. Sant, i dette tilfellet bør ingen andre tegn på dystrofi oppdages.

Behandling av dystrofi

Behandling av dystrofi avhenger i stor grad av form og alvorlighetsgrad, men i alle fall bør den være omfattende. Hvis pasienten er diagnostisert med sekundær dystrofi, bør hovedbehandlingen rettes mot sykdommen som førte til brudd på vevstrofisme.

Ved primær dystrofi er hovedvekten lagt på diettbehandling og forebygging av sekundære infeksjoner, siden det alltid er en nedgang i dystrofi. immunbeskyttelse og pasientens kropp er utsatt for en rekke infeksjonssykdommer.

Barn med hypotrofi av første grad kan behandles hjemme. Med et mer betydelig tap av kroppsvekt må de legges på sykehus i en egen boks. Og i dette tilfellet vil grunnlaget for rasjonell terapi for dystrofi være et riktig valgt kosthold. Først av alt bestemmer leger hvordan barnets kropp reagerer på en bestemt mat. Etter det begynner de å mate barn i små porsjoner, og øker gradvis volumet til aldersnormen er nådd.

For spedbarn som lider av dystrofi, er morsmelk den beste maten. I fravær er det best å mate babyen fermenterte melkeblandinger. I dette tilfellet bør fôringsfrekvensen økes opptil ti ganger om dagen. Moren læres å føre en matdagbok, der hun angir tidspunktet for fôring, volumet av delen, navnet på produktene, arten av barnets avføring, endringer i vekten.

Medikamentell behandling av dystrofi inkluderer utnevnelse av kosttilskudd, sentralstimulerende midler, enzymer, vitaminer.

Forebygging av dystrofi

Forebygging av dystrofi bør begynne lenge før fødselen av et barn. Selv på planleggingsstadiet av svangerskapet fremtidige mamma bør kurere sykdommene hennes, gi opp dårlige vaner, begynne å lede aktivt bilde liv.

Etter fødselen av et barn inkluderer forebygging av dystrofi nøye overholdelse av alle reglene for å ta vare på ham og fôring, rettidig behandling sykdommer, samt regelmessige besøk til barnelegen for å overvåke utviklingen av babyen, dynamikken til hans antropometriske indikatorer.