Mga antisecretory na gamot (proton pump inhibitors, histamine H2 receptor blockers). Antisecretory na gamot Anong mga gamot ang inuri bilang antisecretory na gamot

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

GAWAIN NG KURSO SA PAKSA:

"Ang kahalagahan ng mga antisecretory na gamot sa paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer"

Ginanap

mag-aaral:

Borisovova L.A.

Pinuno Kulchenkova A.A.

Moscow 2016

PANIMULA

1.1 Etiology at pathogenesis

1.2 Pag-uuri ng talamak na gastritis at peptic ulcer

1.3 Diagnosis at paggamot

2.1 Kakanyahan at pag-uuri ng kemikal mga gamot na antisecretory

2.2 Mekanismo ng pagkilos ng mga antisecretory na gamot

Praktikal na bahagi ng pag-aaral

KONGKLUSYON

BIBLIOGRAPIYA

MGA APLIKASYON

kabag talamak na gamot antisecretory

PANIMULA

Ang talamak na gastritis at peptic ulcer ng tiyan at duodenum sa maraming bansa ay isa sa mga pinaka kasalukuyang mga problema gastroenterology. Ito ay dahil sa kanilang mataas na pagkalat ng sakit sa bata at nasa katanghaliang edad, ang mataas na rate ng mga relapses at mga komplikasyon sa panahon ng hindi tamang paggamot. Ang mga resulta ng kamakailang pananaliksik at pagmamasid ng mga pasyente pagkatapos ng pagpapakilala ng panimula ng mga bagong uri ng therapy ay ganap na nagbago ng mga umiiral na ideya hindi lamang tungkol sa mga sanhi at mekanismo ng paglitaw ng mga sakit na ito, kundi pati na rin tungkol sa mga posibilidad ng kanilang therapeutic na paggamot.

Ayon sa modernong data, mga sakit sa tiyan at duodenum bumubuo ng 58-65% sa istraktura ng gastroenterological pathology. Ang talamak na gastritis at peptic ulcer ay hindi bihirang sakit at nangyayari sa 3.4% ng mga residente ng lungsod at 1.9% ng mga residente sa kanayunan. Sa nakalipas na 10 taon, ang saklaw ng talamak na gastritis ay tumaas ng 27%, ng peptic ulcer disease - ng 2.5 beses, at ang bilang ng mga madalas na paulit-ulit at kumplikadong mga form ay tumaas. Ito ay maaaring maiugnay sa hindi tama, hindi napapanahong mga diskarte sa diagnosis at paggamot ng gastroduodenal pathology. Ang pagtatatag ng papel na ginagampanan ng impeksyon ng Helicobacter pylori sa pagbuo ng pangkat na ito ng mga sakit ay makabuluhang nagbago ng mga diskarte sa parehong therapy at kanilang pag-iwas. Ang huling pagsusuri at hindi sapat na paggamot sa mga sakit na ito ay nakakatulong sa isang makabuluhang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng kalusugan ng mga bata, at pagkatapos ay mga matatanda.

Ang layunin ng gawain ay batay sa modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis, upang pag-aralan ang mga tamang mekanismo para sa pag-diagnose ng talamak na gastritis, gastric at duodenal ulcers, pagsasagawa ng stage therapy at pag-iwas sa mga sakit na ito sa tulong ng mga antisecretory na gamot.

Ang layunin ng pag-aaral ay mga antisecretory na gamot na ginagamit upang gamutin ang talamak na gastritis at peptic ulcer.

Ang paksa ng pag-aaral ay ang paggamit ng mga antisecretory na gamot sa paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer.

Ang pag-aaral na ito ay galugarin at magmumungkahi na ang paggamit ng mga antisecretory na gamot ay dapat na sumakop sa isang pangunahing lugar sa paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer.

Upang makamit ang layunin ng trabaho, maraming mga gawain ang itinakda:

3) ilarawan ang mekanismo ng pagkilos ng mga antisecretory na gamot;

Teoretikal na bahagi ng pag-aaral

KABANATA 1. MGA MEDIKAL NA ASPETO NG CHRONIC GASTRITIS AT Peptic Ulcer Disease

Sa modernong gastroenterology walang mas kontrobersyal na problema kaysa sa paggamot ng mga pasyente na may peptic ulcer at talamak na kabag. Sa kabila ng malaking bilang ng mga publikasyon, ngayon ay wala ring pare-parehong diskarte sa etiology, pathogenesis, paraan ng paggamot, at pag-iwas.

1.1 Etiology at pathogenesis

Ang talamak na gastritis ay isang sakit na may talamak na relapsing na kurso, na batay sa nagpapasiklab at dystrophic na mga sugat ng gastric mucosa, na sinamahan ng isang paglabag sa kanyang secretory, motor at endocrine function.

Ang pagkalat nito: sa lahat ng mga sakit - 35% ng mga kaso; sa mga sakit sa tiyan - 85%. Ang talamak na gastritis ay nakakaapekto sa 40-50% ng populasyon ng may sapat na gulang sa mundo. Ang pagkalat ng sakit ay nakasalalay sa lugar at kondisyon ng pamumuhay ng mga tao at malinaw na nauugnay sa mga rate ng impeksyon Helicobacter pylori.

Peptic ulcer - malalang sakit tiyan o duodenum na may paulit-ulit na kurso, madaling kapitan ng pag-unlad, na batay sa pagbuo ng isang ulser sa mauhog lamad ng tiyan o duodenum sa panahon ng isang exacerbation, na sinusundan ng pagkakapilat.

Sikat buong linya exogenous at endogenous na mga kadahilanan, kabilang ang mga genetic, na humahantong sa paglitaw at pag-unlad ng mga ulser ng gastroduodenal zone. Para sa ilang mga kadahilanan ang koneksyon sa peptic ulcer disease ay napatunayan, para sa iba ito ay nananatiling kontrobersyal.

Sa isang pagkakataon ay pinaniniwalaan na ang impluwensya ng mainit, maanghang at magaspang na pagkain ay humahantong sa isang pagtaas sa pag-andar ng secretory ng tiyan. Ang mga pag-aaral ay hindi nagpakita ng napakalaking pagkalat ng mga peptic ulcer sa mga bansang iyon kung saan karaniwan ang mainit at maanghang na pagkain. Ang nutritional factor ay hindi dapat ganap na balewalain. Pagkatapos ng lahat, ang sinumang pasyente na nagdusa mula sa isang peptic ulcer ay maaaring sabihin nang may kumpiyansa kung aling mga pagkain ang hindi niya matitiis dahil sa pag-unlad ng kakulangan sa ginhawa.

Kasalukuyang walang nakakumbinsi na data na pabor sa mga epekto ng alkohol, paninigarilyo at pag-abuso sa kape. Napatunayan na yan

Ang paninigarilyo ay nagdudulot ng ischemia at may direktang cytotoxic effect sa gastric mucosa. Ang paninigarilyo at madalas na pag-inom ng kape ay nakakatulong sa pagbabalik, kaya huminto masamang ugali ay itinuturing na isang kinakailangan para sa paggamot ng peptic ulcer

Kasalukuyang negatibo damdaming pangkaisipan dapat ituring bilang isa sa mga hindi tiyak nakakapinsalang salik, na pumupukaw ng isang exacerbation ng hindi lamang peptic ulcer disease, kundi pati na rin ng maraming iba pang mga sakit. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang gastric secretion ay direktang nakasalalay sa functional na estado sistema ng nerbiyos, at samakatuwid ang mga sedative ay malawakang ginagamit sa paggamot ng mga peptic ulcer.

Napatunayan na ang ilang grupo ng mga gamot ay nagdudulot ng talamak erosive at ulcerative lesyon gastric mucosa sa pamamagitan ng pagbabawas ng gastrocytoprotection (pagpapababa ng dami ng prostaglandin sa mga selula ng mucous membrane, pagtaas ng reverse diffusion ng hydrogen ions) at mag-ambag sa paglala ng isang umiiral na peptic ulcer.

SA mga gamot na pumipinsala sa gastric mucosa ay kinabibilangan ng:

NSAIDs (aspirin, indomethacin, atbp.),

corticosteroids,

Mga ahente ng antibacterial,

Digoxin, theophylline, reserpine,

Mga pandagdag sa iron at potasa.

Kasama ng mga exogenous na kadahilanan, mayroon ding mga endogenous na kanais-nais na mga kadahilanan para sa pag-unlad ng sakit. Ito ay pinaniniwalaan na ang kanilang kahalagahan sa pag-unlad ng peptic ulcer disease ay mas mataas.

Mga kadahilanan ng endogenous:

genetic predisposition;

Hyperproduction ng hydrochloric acid at pepsin;

Gastroduodenal motility disorder;

Edad at kasarian.

Sa mga pasyente na may duodenal ulcers, ang namamana na pasanin ay umabot sa 30-40%.

Ang mga sumusunod na katangian ay genetically nakikilala:

Tumaas na bilang ng mga parietal cells

Ang labis na pagpapalabas ng gastrin bilang tugon sa pagpapasigla ng pagkain,

Nadagdagang pepsinogen sa serum ng dugo,

Gastroduodenal motility disorder,

Kakulangan ng mga inhibitor ng pepsin sa mauhog lamad.

Ang mga ulser ng duodenal ay nangyayari nang 1.5 beses na mas madalas at lumalala sa mga tao:

Sa pangkat ng dugo 0 (1), Rh +,

Ang pagkakaroon ng ilang HLA antigens sa dugo (U-5, B-15, B-35).

SA sa murang edad Ang lokalisasyon ng duodenal ng mga ulser ay ganap na mas karaniwan, at sa mas matanda grupo ayon sa idad ang mga pagkakaiba sa morbidity ay nababawasan dahil sa pagtaas ng proporsyon ulcer sa tiyan.

U malusog na tao Mayroong kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pagtatago ng hydrochloric acid at ang pag-andar ng motor-evacuation ng tiyan:

Kung mas mataas ang pagtatago ng hydrochloric acid, mas mababa ito pisikal na Aktibidad, at kabaliktaran.

Ngayon, sa panitikan sa mundo, ang hyperproduction ng hydrochloric acid at impeksyon sa Helicobacter pylori ay isinasaalang-alang bilang mga halimbawa. Higit sa 95% ng mga pasyente na may duodenal ulcer at 90% ng mga pasyente na may gastric ulcer ay may impeksyon sa Helicobacter pylori.

1.2 Pag-uuri ng talamak na gastritis at peptic ulcer

Pag-uuri ng talamak na gastritis na pinagtibay noong 1990 sa IX International Congress of Gastroenterologists. Sa klinikal na kasanayan Mayroong tatlong pinakakaraniwang uri ng talamak na gastritis:

1. Mababaw

Sa pangunahing pagkatalo antrum tiyan, na kadalasang nauugnay sa Helicobacter pylori (type B gastritis), kung saan ang normal o kahit na tumaas na pagtatago ng hydrochloric acid ay nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Ang talamak na uri ng gastritis B ay ipinapakita ng mga sintomas na katangian ng sakit na peptic ulcer:

Gutom at sakit sa gabi sa epigastrium,

Pagduduwal,

Belching maasim

Heartburn.

Nailalarawan ng isang pagkahilig sa paninigas ng dumi.

Ang lahat ng mga sintomas ay sanhi ng pagtaas ng kaasiman bilang tugon sa pinsala sa antrum ng tiyan. Ang sakit ay maaaring asymptomatic.

2. Autoimmune

Fundal gastritis (gastritis type A), sa pagbuo kung saan ang mga mekanismo ng autoimmune ay nakikilahok. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga antibodies sa parietal cells at panloob na kadahilanan, at mataas na lebel gastrin sa serum ng dugo.

Ang talamak na gastritis type A ay una na walang sintomas hanggang sa magkaroon ng B12-deficiency megaloblastic anemia.

Minsan ang klinika ay nailalarawan sa mga sintomas ng gastric dyspepsia:

- (mapurol na sakit at bigat sa epigastrium pagkatapos kumain, belching, pagduduwal, hindi kasiya-siyang lasa sa bibig)

Mga palatandaan ng dyspepsia ng bituka (utot, pagtatae).

Ang Type A gastritis ay madalas na sinamahan ng iba pang mga autoimmune na sakit:

thyroiditis ni Hashimoto,

sakit ni Addison

3. Kemikal

Reflux gastritis (type C gastritis), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng focal damage sa fundus ng tiyan dahil sa cytotoxic effect sa mucous membrane ng mga nilalaman ng duodenum sa panahon ng duodenogastric reflux. Kadalasang nabubuo sa tuod ng pinaandar na tiyan na may maliit na kati ng bituka. Malapit sa ganitong uri ng gastritis, sanhi ng pinsalang dulot ng droga gastric mucosa.

Ang talamak na gastritis type C ay ipinakikita ng mga sumusunod na sintomas:

Sakit at pakiramdam ng bigat sa epigastrium sa panahon ng pagtulog o kaagad pagkatapos kumain,

Pagduduwal,

Kadalasan ay may asymptomatic course.

Ang iba pang mga nakakahawang gastritis (hindi nauugnay sa Helicobacter pylori) ay sanhi ng:

Mga virus

Mga mikrobyo

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa talamak na gastritis ay kinabibilangan ng mga sintomas tulad ng:

Pamamaga,

Pagkasayang,

Mga karamdaman ng cellular renewal, kabilang ang metaplasia at dysplasia.

Ang klasipikasyon ng peptic ulcer disease (ICD-10) ay pinagtibay ng WHO noong 1992. Ayon dito, ang mga sumusunod na uri ng peptic ulcer ay nakikilala:

K.25 Gastric ulcer kabilang ang mga erosions (talamak) ng tiyan

K.26 Duodenal ulcer kabilang ang mga pagguho (talamak)

K.28 Gastrojejunal ulcer.

Hanggang ngayon malawak na aplikasyon Sa pagsasagawa, mayroong isang pag-uuri ng mga gastric ulcer na iminungkahi ni H. Johnson (1965), ayon sa kung saan ang tatlong uri ng mga gastric ulcer ay nakikilala:

Uri I - mga ulser ng mas mababang kurbada ng tiyan.

Uri II - mga ulser sa tiyan na may pagkakaroon ng mga duodenal ulcer.

Uri III - prepyloric ulcers (sa lugar hanggang sa 3 cm sa itaas ng pylorus).

Ulcers II at III uri sa karamihan ng mga kaso ay nabibilang sa hypersecretory at mga klinikal na katangian papalapit sa duodenal.

Noong 1990, si A. Johnson, batay sa klasipikasyong ito, ay bahagyang pinalawak at iminungkahi na higit pang makilala ang dalawa pang uri ng mga ulser:

Uri IV - talamak na mababaw na ulser.

Uri V - mga ulser sa tiyan na nabubuo bilang resulta ng Zollinger-Ellison syndrome (kasama ang o walang duodenal ulcer).

Isang solong karaniwang tinatanggap klinikal na pag-uuri Walang sakit na peptic ulcer. Sa panimula, kaugalian na ngayon na makilala ang dalawa mga klinikal na anyo- mga ulser ng duodenum at mga ulser sa tiyan, na mayroon pinakamahalaga kapag nagtatatag ng mga indikasyon para sa operasyon at pagpili ng isang paraan therapeutic na paggamot. Kaya, ang peptic ulcer disease ay inuri:

Sa pamamagitan ng lokalisasyon

Ulser sa tiyan:

2. Duodenal ulcer:

3. Kumbinasyon ng gastric at duodenal ulcers.

Ayon sa klinikal na anyo:

1. Talamak na ulser.

2. Talamak na ulser.

Sa pamamagitan ng yugto ng proseso

1. Paglala.

2. Hindi kumpletong pagpapatawad.

3. Pagpapatawad.

Ayon sa klinikal na kurso:

1. Peptic ulcer na may nakatagong kurso.

2. Banayad (bihirang umuulit) na sakit.

3. Katamtaman(1-2 relapses bawat taon).

4. Malubha (3 relapses bawat taon o higit pa) o patuloy na paulit-ulit na sakit, pag-unlad ng mga komplikasyon.

Ayon sa morphological na larawan:

1. Maliit na ulser (mas mababa sa 0.5 cm ang lapad).

2. Katamtamang laki ng ulser (0.5-1.0 cm).

3. Malaking ulser (1.0-3.0 cm).

4. Giant ulcer (higit sa 3.0 cm).

Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:

1. Kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

2. Mahirap sa pagbubutas: bukas (sa libre lukab ng tiyan), sakop.

3. Isang ulser na tumagos o may kalyo.

4. Ulcer, kumplikado ng cicatricial deformities ng tiyan at duodenum.

5. Malignant ulcer.

Sa turn, ang mga komplikasyon ng peptic ulcer disease ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na grupo:

1) ulcerative-destructive - pagtagos, pagbubutas, pagdurugo

2) nagpapasiklab - periduodenitis;

3) ulcerative-scarring - stenosis, pagpapapangit;

4) mga komplikasyon na nauugnay sa malignancy ng ulser.

Sa pamamagitan ng etiology:

1. HP-positive ulcer;

2. HP-negatibong ulser;

3. Gamot;

4. Nakaka-stress;

5. Kailan mga sakit sa endocrine(Zollinger-Elison syndrome, hyperparathyroidism);

6. Para sa mga sakit ng mga panloob na organo.

1.3 Diagnosis at paggamot

Paraan mga instrumental na diagnostic Ang gastritis at ulcers ay functional diagnostics:

Kahulugan pagtatago ng o ukol sa sikmura sa pamamagitan ng fractional sounding o intragastric pH-metry;

Endoscopic na pagsusuri;

Morpolohiyang pag-aaral;

X-ray na pagsusuri ng mga organo gastrointestinal tract;

Diagnosis ng impeksyon sa H. pylori ( pagsusuri sa bacteriological- kultura ng isang biopsy specimen ng mucous membrane para sa differential diagnostic medium);

Morphological: histological - paglamlam ng bakterya sa isang histological na paghahanda ng mucous membrane ayon sa:

Cytological - paglamlam ng bakterya sa imprint smears ng gastric mucosa ayon kay Giemsa,

Pagpapasiya ng mga basurang produkto ng Helicobacter bacteria:

Urease - pagtukoy ng aktibidad ng urease sa isang gastric mucus biopsy sa isang likido o parang gel na medium na naglalaman ng substrate, buffer at indicator; -

Respiratory - pagpapasiya ng 14C o 13C isotopes sa exhaled air, na inilabas bilang resulta ng pagkasira ng may label na urea sa tiyan ng pasyente sa ilalim ng pagkilos ng urease mula sa bacterium H. pylori;

Enzyme immunosorbent - pagpapasiya ng mga antibodies sa H. pylori;

PCR - pagtukoy ng H. pylori gamit ang polymerase chain reaction sa dumi.

Ang paggamot sa gastritis at ulcers ay binubuo ng regimen, diet at pharmacotherapy. Ang pagsunod sa rehimen ay dapat na maipakita sa normalisasyon ng pamumuhay: pag-aalis ng stress, at, kung kinakailangan, gamit ang mga sedative.

Ang diyeta ay dapat sumunod sa mga sumusunod na prinsipyo:

Ang layunin ng diyeta ay mekanikal, kemikal, thermal sparing ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract, normalisasyon ng pagtatago at gastric motility.

Diet - kumpleto halaga ng enerhiya at kemikal na komposisyon. Diyeta: 5-6 beses sa isang araw. Ang lahat ng pagkain ay dapat na steamed, pinakuluan at hadhad sa pamamagitan ng mga mekanismo o isang hair sieve.

Mga pangunahing prinsipyo therapeutic nutrition para sa gastritis at peptic ulcer:

1. Paglikha ng pinakamalaking kapayapaan ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum.

2. Pagbubukod ng mga produkto na may malakas na epekto ng juice.

3. Lahat ng pagkain ay binibigyan ng puro.

4. Hindi katanggap-tanggap na pagpasok ng malalaking dami ng pagkain sa isang pagkakataon.

5. Madalas at maliliit na pagkain.

6. Pag-iwas sa masyadong malamig at masyadong mainit na pagkain (hindi

mas mababa sa 15 °C at hindi higit sa 65 °C).

7. Limitasyon asin hanggang sa 10-12 g bawat araw.

8. Mataas halaga ng nutrisyon diyeta (protina, taba, carbohydrates, mineral salts, bitamina A, B, C). Komposisyong kemikal diyeta: 100 g protina, 100-110 g taba, kung saan mantika, 400-450 g carbohydrates. Ang calorie na nilalaman ng diyeta ay 3000-3200 kcal.

Karamihan mahalagang produkto para sa kategoryang ito ng mga pasyente ay gatas, ngunit ang ilang mga pasyente ay hindi ito pinahihintulutan ng mabuti. Sa mga kasong ito, dapat itong lasing sa maliliit na dosis, palaging mainit-init, at maaaring lasawin ng mahinang tsaa o kape.

Halimbawa ng talahanayan ng diyeta No. 1

Bilang bahagi ng diyeta No. 1, maaari kang maghanda ng isang malaking iba't ibang masarap at malusog na sopas. Malugod na tinatanggap ang mga sopas na batay sa sabaw ng gulay na may dagdag na vermicelli, kanin, at iba't ibang gulay. Maaari mong timplahan ang gayong mga sopas na may cream o magdagdag ng isang itlog sa sabaw.

Sa halip na ang karaniwang tinapay na mantikilya, maaari mong gamitin ang pinatuyong tinapay o crackers, na maaaring direktang idagdag sa sopas.

Tulad ng para sa mga pagkaing karne, sa loob malusog na diyeta Inirerekomenda namin ang walang taba na manok o kuneho - ang pinaka pandiyeta na mga uri ng karne. Inihaw na karne ng baka o pabo. Ilang araw sa isang linggo, maaari kang mag-steam ng mababang-taba na isda o gumawa ng mga fish cake na may creamy sauce.

Ang iba't ibang mga produkto ng pagawaan ng gatas (gatas at cream, sariwang sour cream at kefir, non-acidic cottage cheese at yogurt) ay nakakatulong na mapanatili ang kalusugan ng digestive tract. Kung pagod ka na sa mga produkto ng pagawaan ng gatas, maaari mong palaging ituring ang iyong sarili sa mga cheesecake na hindi nawawala kapaki-pakinabang na mga katangian produkto mula sa gatas. Maaaring idagdag ang gatas sa mga pagkaing itlog - ang resulta ay magiging malambot, masarap na omelette. Mas mainam din na magluto ng lugaw na may gatas - pareho silang magiging malusog at kasiya-siya.

Mga paghihigpit

Upang maiwasan ang labis na pagtatrabaho sa iyong tiyan, dapat mong iwasan tinapay ng rye at puff pastry, matabang karne at iba't ibang kakila-kilabot na aktibong umaalis sa diyeta ng mga taong may kamalayan sa kalusugan: de-latang pagkain, maalat na keso, mainit na sarsa at mga marinade. Contraindicated din puting repolyo, mushroom, sorrel, spinach, sibuyas, pipino, carbonated na inumin, itim na kape.

Halimbawang menu para sa araw

Unang almusal: soft-boiled egg, rice milk porridge, tsaa na may gatas. 2nd breakfast: baked apple with sugar. Tanghalian: vegetable soup, steamed meatballs with mashed potato, fruit mousse. Afternoon snack: rosehip decoction, croutons. Hapunan: pulang isda , inihurnong may sarsa ng gatas, nilagang gulay, tsaa na may gatas. Sa gabi: gatas at mansanas o saging.

Ang pharmacotherapy ay depende sa uri ng gastritis at ulcer. Halimbawa, ang talamak na gastritis type B ay ipinapayong gamutin sa pamamagitan ng pagpuksa sa H. pylori

Ang regimen ng eradication therapy ay ipinakita sa Talahanayan. 1.

HG type A - espesyal na paggamot ay wala. Sa kasabay na exocrine pancreatic insufficiency (steatorrhea) - pancreatic enzymes. Sa pagkakaroon ng megaloblastic anemia - intramuscular administration ng B12 1000 mcg sa loob ng 6 na araw, pagkatapos ay isang beses sa isang linggo para sa isang buwan, pagkatapos ay magpatuloy sa buong buhay isang beses bawat 2 buwan

Uri ng HCG C - normalisasyon ng motility ng digestive tract at ang pagbubuklod ng mga acid ng apdo.Prokinetics (Motilium) (6-10 g bawat araw) kasama ng antacids (Maalox) ay epektibo.

MOTILIUM (Belgium):

Form ng dosis

Mga tablet, suspensyon

Grupo ng pharmacotherapeutic

Mga gamot na antiemetic

Mga indikasyon para sa paggamit ng Motilium:

* mga sintomas ng dyspeptic

* pagduduwal at pagsusuka

* pagduduwal at pagsusuka ng isang nakakahawa, organiko o functional na kalikasan

* gastroesophageal reflux

Contraindications:

* gastrointestinal perforation o obstruction ng mechanical etiology

* hypersensitivity sa domperidone o iba pang mga bahagi ng Motilium;

* kinuha laban sa background ng ketoconazole sa mga oral form palayain.

Paraan ng aplikasyon at dosis Motilium

Ang mga bata at matatanda ay kumukuha ng 10 mg 15-30 minuto bago kumain 3 beses sa isang araw. Kung kinakailangan, maaari mong inumin ang gamot bago matulog. Ang maximum na dosis ay 80 mg / araw. Para sa mga bata na higit sa 12 taong gulang at matatanda, ang dosis ay maaaring doble kung kinakailangan.

Ang suspensyon ng Motilium ay ginagamit sa rate na 2.5 ml/10 kg ng timbang ng bata (na isang dosis na 250 mcg bawat 1 kg ng timbang ng katawan). Ang dosis ay maaaring doble kung kinakailangan para lamang sa mga batang higit sa 1 taong gulang. Ang maximum na dosis ay 2.4 mg bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat araw, ngunit hindi mas mataas sa 80 mg/araw.

MAALOX (France).

Form ng dosis

pagsususpinde

Grupo ng pharmacotherapeutic

Astringent, enveloping at antacids batay sa aluminyo

Mga katangian ng pharmacological:

antacid,

Binabalot, -

adsorbent

Mga indikasyon para sa paggamit ng Maalox:

Peptic ulcer ng tiyan at duodenum sa talamak na yugto

talamak o talamak na kabag),

Reflux esophagitis,

Diaphragmatic hernia,

Duodenitis,.

Contraindications:

pagiging hypersensitive,

Malubhang disfunction ng bato,

Alzheimer's disease,

Mga pag-iingat para sa paggamit:

Ang pangmatagalang paggamit (higit sa 20 araw) ay nangangailangan ng medikal na pangangasiwa.

Mga side effect:

Pagduduwal,

Sakit sa rehiyon ng epigastric,

Mga modernong regimen sa paggamot para sa peptic ulcer:

Isang linggong triple therapy gamit ang karaniwang dosis ng proton pump inhibitors dalawang beses sa isang araw, isa sa mga gamot (omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, rabeprazole 30 mg, esomeprazole 20 mg) kasama ng clarithromycin (500 mg dalawang beses sa isang araw) o amoxicillin (1000 mg 2 beses sa isang araw) at tinidazole (500 mg 2 beses sa isang araw).

2. Isang linggong triple therapy gamit ang mga paghahanda ng bismuth: denol (120 mg 4 beses sa isang araw) + clarithromycin (500 mg 2 beses sa isang araw) + tinidazole (500 mg 2 beses sa isang araw).

3. Isang linggong quadruple therapy, na nagpapahintulot sa pagtanggal ng H. pylori strains na lumalaban sa pagkilos ng mga kilalang antibacterial substance: standard dose proton pump inhibitor + denol (120 mg 4 beses sa isang araw) + clarithromycin (500 mg 2 beses sa isang araw) + tinidazole (500 mg 2 beses sa isang araw) o metronidazole (250 mg 4 beses sa isang araw)

OMEPROZOL(Russia)

Pag-uuri ng ATX:

Nakakaapekto sa droga digestive tract at metabolismo

Form ng dosis

Grupo ng pharmacotherapeutic

Para sa paggamot ng gastric at duodenal ulcers - H2-histamine receptor blockers

Mga indikasyon para sa paggamit ng Omeprazole:

Peptic ulcer

Refluxesophagitis

Zollinger-Ellison syndrome.

Contraindications:

Pagbubuntis, pagpapasuso.

Mga tagubilin para sa paggamit at dosis ng Omeprazole

Sa kaso ng exacerbation ng peptic ulcer disease at reflux esophagitis, ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 0.02 g isang beses sa umaga (bago ang almusal). Ang mga kapsula ay dapat na lunukin nang buo na may kaunting likido.

Mga side effect:

Bihirang - pagkahilo,

Sa ilang mga kaso - depresyon

RABEPROZOL(Russia)

Form ng paglabas ng gamot

mga tablet, pinahiran, natutunaw sa bituka 10 mg; paltos 10 karton pack 1;

Mga pahiwatig para sa paggamit:

Peptic ulcer ng tiyan at duodenum sa talamak na yugto;

peptic ulcer ng tiyan at duodenum na nauugnay sa Helicobacter pylori (kasama ang mga antibiotics);

Gastroesophageal reflux.

Contraindications para sa paggamit:

Pagbubuntis, panahon ng paggagatas ( pagpapasuso),

Tumaas na sensitivity sa rabeprazole sodium o substituted benzimidazoles

Mga side effect:

Bihirang - tuyong bibig,

Mga tagubilin para sa paggamit at dosis:

Kinuha nang pasalita. Isang dosis- 10-20 mg. Ang dalas at tagal ng paggamit ay nakasalalay sa mga indikasyon at regimen ng paggamot.

EZOMEPROZOL (Russia).

Komposisyon, release form ng gamot na "Esomeprazole"

Ang gamot ay magagamit sa anyo ng mga tablet na may dosis na 20 at 40 mg aktibong sangkap esomeprazole, pati na rin sa anyo ng isang pulbos na inilaan para sa paghahanda ng isang solusyon para sa iniksyon (40 mg na bote). Ang mga tablet ay pinahiran, na natutunaw sa mga bituka.

Mga indikasyon:

Gastroesophageal reflux disease

Erosive reflux esophagitis (paggamot),

Pag-iwas sa mga relapses sa mga pasyente na may ginagamot na esophagitis, nagpapakilalang paggamot GERD.

Kasama kumbinasyon ng therapy: pagtanggal ng Helicobacter pylori, duodenal ulcer na nauugnay sa Helicobacter pylori, pag-iwas sa pagbabalik ng mga peptic ulcer sa mga pasyente na may peptic ulcer na nauugnay sa Helicobacter pylori

Contraindications:

Panahon ng paggagatas

Ang pagiging hypersensitive sa esomepromazole.

Dosis:

Kinuha nang pasalita. Ang dosis ay 20-40 mg 1 oras / araw. Ang tagal ng paggamot ay nakasalalay sa mga indikasyon, regimen ng paggamot, at pagiging epektibo.

Para sa matinding pagkabigo sa atay maximum na dosis- 20 mg/araw.

Mga side effect:

Karaniwang: sakit ng ulo,

Bihirang: dermatitis,

pagkahilo,

Tuyong bibig.

CLARITHROMYCIN (Russia)

Form ng dosis

mga kapsula 250mg

Grupo ng pharmacotherapeutic

Antibiotics - macrolides at azalides

Mga indikasyon para sa paggamit ng Clarithromycin

Mga impeksyon sa itaas respiratory tract at ENT,

Paglala ng talamak na brongkitis,

Bacterial at atypical pneumonia), balat at malambot na tisyu,

Peptic ulcer ng duodenum at tiyan na dulot ng Helicobacter pylori (combination therapy).

Contraindications

pagiging hypersensitive,

Malubhang sakit sa atay,

Porfiria,

Pagbubuntis at pagpapasuso.

Mga side effect

Pagduduwal,

Cholestatic jaundice,

Mga pantal,

Stevens-Johnson syndrome, atbp.)

Mga reaksyon ng anaphylactoid.

TINIDAZOL (Russia)

Pag-uuri ng ATX:

Tambalan produktong panggamot Tinidazole

Ang aktibong sangkap ay tinidazole.

Form ng dosis

mga tablet na pinahiran ng pelikula 500 mg

Grupo ng pharmacotherapeutic

Mga indikasyon para sa paggamit ng Tinidazole

Talamak at talamak na trichomoniasis,

Amebiasis at giardiasis,

Cutaneous leishmaniasis,

Anaerobic at halo-halong impeksyon iba't ibang lokalisasyon(abscess ng baga, utak, infective endocarditis).

Contraindications

Tumaas na sensitivity

Mga sakit sa dugo

Mga sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos sa aktibong yugto,

Pagbubuntis (unang trimester), pagpapasuso,

Edad ng mga bata hanggang 12 taon

Mga side effect

Mga karamdaman sa dyspeptic

Pagkahilo

Mga reaksiyong alerdyi.

DE NOL (France)

8 mga PC sa paltos; Mayroong 7 o 14 na paltos sa isang kahon.

Katangian

Paghahanda ng bismuth.

epekto ng pharmacological

Pharmacological action - gastroprotective, antiulcer, antibacterial.

Mga indikasyon

Peptic ulcer ng tiyan at duodenum sa talamak na yugto (kabilang ang mga nauugnay sa Helicobacter pylori);

Talamak na gastritis at gastroduodenitis sa talamak na yugto (kabilang ang mga nauugnay sa Helicobacter pylori);

Irritable bowel syndrome, na kadalasang nangyayari sa mga sintomas ng pagtatae;

Hindi nauugnay ang functional dyspepsia mga organikong sakit Gastrointestinal tract.

Contraindications

Decompensated renal failure;

Pagbubuntis;

Panahon ng paggagatas;

Mga batang wala pang 4 taong gulang;

Ang pagiging hypersensitive sa gamot.

METRONIDAZOLE (Russia)

Pag-uuri ng ATX:

Komposisyon ng gamot na Metronidazole Nycomed

Ang aktibong sangkap ay metronidazole.

Form ng dosis

tablet 250 mg, tablet 500 mg, suppositories 1 g, solusyon para sa pagbubuhos 5 mg/ml

Grupo ng pharmacotherapeutic

Paraan para sa paggamot ng trichomoniasis, amebiasis at iba pang mga impeksyon sa protozoal

Mga indikasyon para sa paggamit ng Metronidazole Nycomed

amoebiasis,

Mga impeksyon sa anaerobic ng mga buto at kasukasuan, balat at malambot na mga tisyu,

Ang ari ng babae

Mas mababang respiratory tract

Pseudomembranous colitis,

Pag-alis ng Helicobacter pylori,

Dosis

Para sa pagpuksa ng Helicobacter pylory - 500 mg 3 beses sa isang araw. para sa 7 araw (bilang bahagi ng kumbinasyon ng therapy, halimbawa, kumbinasyon sa amoxicillin 2.25 g/araw).

Contraindications

Tumaas na sensitivity

Pagbubuntis, paggagatas,

Edad ng mga bata (hindi kasama ang mga kaso ng amoebiasis).

Mga side effect

Sakit ng ulo

Neutropenia (leukopenia),

Pagduduwal,

Erythematous rashes

Pangangati ng balat

Madilim na kulay ng ihi

KABANATA 2. PAG-AARAL NG PAGGAMIT NG ANTI-SECRETORY DRUGS SA PAGGAgamot ng CHRONIC GASTRITIS AT Peptic Ulcer

Sa pag-unlad ng industriya ng parmasyutiko para sa paggamot ng:

Erosive-destructive na sakit ng gastroduodenal zone,

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Sa pag-unlad ng reflux esophagitis,

Mga patolohiya na nauugnay sa impeksyon sa HP,

sa mga matatanda ito ay iminungkahi malawak na saklaw mga gamot mula sa grupo ng proton pump inhibitor bilang paunang therapy at ang "gold standard"

2.1 Esensya at kemikal na pag-uuri ng mga antisecretory na gamot

Pinipigilan ng mga antisecretory agent ang pagtatago ng hydrochloric acid at pepsin. Ang synthesis ng hydrochloric acid ay kinokontrol ng tatlong uri ng mga receptor:

H-2-histamine,

Mga Gastrinov

Kaya, mayroong 4 na grupo ng mga antisecretory na gamot:

M-anticholinergics,

Inhibitor bomba ng proton

Mga blocker ng gastrin receptor.

2.2 Mekanismo ng pagkilos ng mga antisecretory na gamot

Ang mga H2-blocker ay ginagamit sa paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer mula noong kalagitnaan ng 70s at kasalukuyang isa sa mga pinakakaraniwang antiulcer na gamot.

Ang pangunahing antisecretory effect ng H2 blockers ay nangyayari bilang resulta ng pagharang ng H2 histamine receptors sa gastric mucosa. Dahil dito, ang produksyon ng hydrochloric acid ay pinigilan at ang isang antiulcer effect ay nakakamit. Ang mga bagong henerasyong gamot ay naiiba mula sa unang gamot ng cimetidine group sa antas ng pagsugpo sa gabi at kabuuang pang-araw-araw na pagtatago ng hydrochloric acid, pati na rin ang tagal ng antisecretory effect. (tingnan ang talahanayan Blg. 2 sa apendiks)

Ang mga gamot ay nag-iiba ayon sa kanilang mga halaga ng bioavailability:

Ang Cimetidine ay may halaga na -60-80%,

Ranitidine - 50-60%,

Famotidine - 30-50%,

Nizatidine - 70%,

Roxatidine - 90-100%.

Ang mga gamot ay inalis ng mga bato, na may 50-90% ng dosis na kinuha nang hindi nagbabago. Ang tagal ng kalahating buhay ay naiiba para sa mga gamot sa pangkat: cimetidine, ranitidine at nizatidine sa loob ng 2 oras, famotidine - 3.5 oras, roxatidine - 6 na oras.

CIMETIDINE (Russia)

Form ng dosis

mga tabletang 200mg

Grupo ng pharmacotherapeutic

H2-histamine receptor blockers at mga kaugnay na ahente

Mga pahiwatig para sa paggamit:

Peptic ulcer ng tiyan at duodenum,

Hyperacidity ng gastric juice (reflux esophagitis, gastritis, duodenitis),

Zollinger-Ellison syndrome,

Pancreatitis,

Gastrointestinal dumudugo.

Contraindications

Pagkabigo sa atay at/o bato,

Pagbubuntis, pagpapasuso

Mga bata at pagdadalaga(hanggang 14 taong gulang).

Mga side effect

Pagkasira ng excretory function ng atay,

Nabawasan ang pagsipsip ng bitamina B12,

Neutro- at thrombocytopenia,

Mga reaksiyong alerdyi (mga pantal sa balat).

Sa paggamot ng talamak na gastritis, ang pangkat 4 na gamot ay kadalasang ginagamit.

RANITIDINE (India)

Form ng paglabas

10 tablet bawat isa sa mga piraso ng aluminyo. 1, 2, 3, 4, 5 o 10 strips sa isang karton pack. (150-300 mg)

2nd generation H-2 receptor blocker,

Kung ikukumpara sa cematidine, mayroon itong 5 beses na mas mataas na aktibidad na antisecretory,

Ito ay tumatagal ng mas mahaba - hanggang sa 12 oras.

Halos walang epekto:

Bihirang: sakit ng ulo,

Pagduduwal,

Ang mga tablet na 150 mg ay kinukuha ng 1 beses sa umaga pagkatapos kumain at 1-2 tablet sa gabi bago matulog. Posible ang iba pang mga regimen ng dosis - 1 tablet 2 beses sa isang araw o 2 tablet 1 beses sa gabi. Ang paggamot ay dapat ipagpatuloy sa loob ng ilang buwan o taon, ang dosis ng pagpapanatili ay 1 tablet sa gabi.

Contraindications:

Pagbubuntis;

Paggagatas;

Mga batang wala pang 12 taong gulang;

Ang pagiging hypersensitive sa ranitidine o iba pang bahagi ng gamot.

FAMOTIDINE (Serbia)

Mga tablet na 20 mg at 40 mg, mga ampoules na 20 mg.

3rd generation H2 receptor blocker,

Ang antisecretory effect ay 30 beses na mas malaki kaysa sa ranitidine.

Para sa mga kumplikadong peptic ulcer, ang 20 mg ay inireseta sa umaga at 20-40 mg sa gabi bago ang oras ng pagtulog. Posible na kumuha lamang ng 40 mg sa oras ng pagtulog para sa 4-6 na linggo, maintenance therapy - 20 mg isang beses sa gabi sa loob ng 6 na linggo.

Mga side effect

Tuyong bibig

Sakit ng ulo

Mga reaksiyong alerdyi

Pinagpapawisan

Contraindications:

Pagbubuntis;

Panahon ng paggagatas;

Mga batang wala pang 3 taong gulang na may timbang na mas mababa sa 20 kg (para sa form na ito ng dosis);

Ang pagiging hypersensitive sa famotidine at iba pang histamine H2 receptor blockers.

NIZITIDIN (Russia)

Form ng paglabas. Mga kapsula ng 0.15 at 0.3 g sa mga pakete ng 30 piraso; tumutok para sa pagbubuhos sa mga bote ng 4, 6 at 12 ml (1 ml ay naglalaman ng 0.025 g ng nizatidine).

4th generation blocker.

Magreseta ng 150 mg tablet 2 beses sa isang araw o 2 tablet sa gabi sa mahabang panahon.

Gastroduodenal ulcers gumagaling sa loob ng 4-6 na linggo sa 90% ng mga pasyente.

Side effect.

Posibleng pagduduwal

Bihirang - pinsala sa tissue ng atay;

antok,

pagpapawis,

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa gamot.

ROXATIDINE (India)

Form ng paglabas:

Mga pag-iingat para sa sangkap na Roxatidine

Bago simulan ang paggamot, kinakailangan upang ibukod ang presensya malignant na mga tumor sa gastrointestinal tract.

5th generation H2 blocker.

Ang mga tablet na 150 mg ay inireseta 1 oras bawat araw o 2 tablet 1 oras sa gabi.

Contraindications:

pagiging hypersensitive,

May kapansanan sa paggana ng atay at bato,

Pagbubuntis, pagpapasuso (dapat itigil sa panahon ng paggamot),

Pagkabata.

Mga side effect:

Sakit ng ulo

Sira sa mata

Gynecomastia,

Kawalan ng lakas, lumilipas na pagbaba sa libido,

Pantal sa balat, pangangati.

Ang mga proton pump inhibitors (PPIs) ay may malaking papel sa paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer.

(Fig. No. 1, tingnan ang Appendix)

Mataas pagiging epektibo ng therapeutic Ang mga inhibitor ng proton pump ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang binibigkas na aktibidad na antisecretory, na 2-10 beses na mas mataas kaysa sa H2 blockers. Ang pagkuha ng isang average na therapeutic dosis isang beses sa isang araw (anuman ang oras ng araw) ay pinipigilan ang antas ng pagtatago ng gastric acid sa araw ng 80-98%, at para sa H2 blockers ang parehong figure ay 55-70%.

Ang paglunok ng mga PPI ay nagpapahintulot sa kanila na makapasok sa acidic na kapaligiran ng gastric juice, na kung minsan ay nagiging sanhi ng napaaga na conversion sa sulfenamides, na may mahinang pagsipsip sa bituka. Samakatuwid, ginagamit ang mga ito sa mga kapsula na lumalaban sa gastric juice.

Ang kalahating buhay ng omeprazole ay 60 minuto, pantoprazole ay kalahating buhay 80-90 minuto, at lansoprazole ay 90-120 minuto. Ang mga sakit sa atay at bato ay hindi gaanong nakakaapekto sa mga tagapagpahiwatig na ito.

Omeprazole, Pantoprazole (tingnan sa itaas sa diagnosis at paggamot).

LANSOPROSOL (Russia)

Form ng paglabas

Lansoprazole 30mg caps N30

epekto ng pharmacological

Anti-ulcer agent.

Uminom ng 30 mg nang pasalita isang beses sa isang araw (umaga o gabi). Para sa anti-Helicobacter therapy, dagdagan ang dosis sa 60 mg bawat araw.

Mga side effect:

Allergy reaksyon

Sakit ng ulo

Photosensitivity

Contraindications:

pagiging hypersensitive,

Malignant neoplasms ng gastrointestinal tract,

Pagbubuntis (lalo na ang unang trimester)

Ang M-anticholinergics ay ang mga pinakalumang gamot. Ang una sa kanila ay gumamit ng belladonna at atropine na paghahanda para sa paggamot ng mga peptic ulcer. Sa mahabang panahon Ang atropine ay itinuturing na pangunahing gamot para sa talamak na gastritis at peptic ulcer. Gayunpaman, ang mga pharmacodynamics ng mga gamot ay nagpapakita ng kanilang sarili sa isang hindi pumipili na epekto sa maraming M-cholinergic receptor sa katawan, na humahantong sa pagbuo ng maraming malubhang epekto. Kabilang sa pangkat ng mga M-anticholinergic na gamot, ang pinaka-epektibo ay ang pumipili na M1-anticholinergic na gamot na pirenzepine, na humaharang sa mga M1-cholinergic receptor sa antas ng intramural ganglia at nagbabawal. impluwensya vagus nerve sa pagtatago ng hydrochloric acid at pepsin, nang hindi nagsasagawa ng isang nagbabawal na epekto sa mga M-cholinergic receptor mga glandula ng laway, puso at iba pang mga organo.

Ang Pirenzepine ay ang tanging kasama sa grupong A02B (ATC code A02BX03), gayunpaman klinikal na pagiging epektibo ito ay mas mababa sa parehong proton pump inhibitors at H2 blockers. Samakatuwid, ang paggamit nito sa modernong therapy limitado.

PIRENZEPINE (Germany)

Mga form at komposisyon ng paglabas:

Pirenzepine tablets 0.025 at 0.05 g - 50 pcs bawat pack.

Pirenzepine powder 0.01 g sa isang ampoule - sa isang pakete mayroong 5 ampoules na may solvent.

Grupo ng pharmacological

M-anticholinergic na ahente.

(pagkatapos ng 2-3 araw) lumipat sa oral administration.

Paglalapat ng sangkap:

Talamak na peptic ulcer ng tiyan at duodenum - hyperacid reflux esophagitis;

Erosive at ulcerative lesyon ng gastrointestinal tract, incl. sanhi ng mga antirheumatic at anti-inflammatory na gamot;

Stress ulcers ng gastrointestinal tract;

Zollinger-Ellison syndrome;

Pagdurugo mula sa mga erosions at ulcerations sa itaas na gastrointestinal tract.

Contraindications

Hypersensitivity.

Mga paghihigpit sa paggamit

Glaucoma, hyperplasia prostate gland, tachycardia.

Mga side effect ng substance na Pirenzepine

Tuyong bibig

Paresis ng tirahan,

Mga reaksiyong alerdyi.

Mga direksyon para sa paggamit at dosis

Sa loob, intramuscularly, intravenously. Pasalita - 50 mg sa umaga at gabi 30 minuto bago kumain, na may kaunting tubig. Ang kurso ng paggamot ay hindi bababa sa 4 na linggo (4-8 na linggo) nang walang pahinga.

Sa malubhang anyo para sa gastric at duodenal ulcers, ang 10 mg ay ibinibigay sa intramuscularly at intravenously tuwing 8-12 oras.

Sa pangmatagalang paghahanap para sa gastrin receptor inhibitors at ang paglikha ng isang bilang ng mga gamot ng ganitong uri, maraming mga paghihirap at ang kanilang malawakang paggamit sa praktikal na medikal na therapy ay hindi pa nagsisimula. Ang isang hindi pumipili na gastrin receptor blocker ay proglumide (code A02BX06). Ang klinikal na epekto ay tumutugma sa unang henerasyon ng H2 blockers, ngunit ang gamot ay may kalamangan ng isang maliit na bilang ng mga side effect.

SA Pederasyon ng Russia Ang mga blocker ng gastrin receptor ay hindi nakarehistro.

2.3 Kaligtasan at legalidad ng paggamit ng mga pangunahing kinatawan ng mga ahente ng antisecretory

Ang mga blocker ng histamine receptor sa paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer ay napatunayang lubos na epektibo. Meron ding number side effects mga gamot na pangunahing katangian ng cimetidine. Ito ay may kakayahang makapukaw ng isang antiandrogenic na epekto, na sinusunod bilang isang resulta pangmatagalang paggamit(madalas sa mataas na dosis). Ang paggamit ng cimetidine ay nagdudulot din ng pagtaas sa antas ng prolactin sa dugo, ang paglitaw ng galactorrhea at amenorrhea, pagbaba sa bilang ng tamud, at ang pag-unlad ng gynecomastia at kawalan ng lakas.

Ang mga bagong pagbabago ng H2 blockers (ranitidine, famotidine, nizatidine at roxatidine) ay walang katulad na epekto. Hindi sila nagpapakita ng anumang mga anti-androgenic na epekto at hindi may kakayahang tumagos sa barter ng dugo-utak, at naaayon ay hindi pumukaw ng mga neuropsychiatric disorder.

Ang biglang pag-alis ng H2 blockers, lalo na ang cimetidine, ay maaaring humantong sa pagbuo ng "rebound syndrome", na sinamahan ng pangalawang hypersecretory reactions.

Maraming mga pag-aaral ang nakumpirma ang mas mataas na bisa ng mga PPI sa paggamot ng mga exacerbations ng peptic ulcer kumpara sa mga gamot mula sa H2-blocker group.

Ang mga proton pump inhibitors ay may napakataas na profile sa kaligtasan, lalo na sa maikli (hanggang 3 buwan) na mga kurso ng therapy.

Sa ilang mga kaso, lumilitaw ang mga ito side effects bilang mga reaksiyong alerdyi, pantal sa balat o bronchospasm. Intravenous na pangangasiwa pinukaw ng omeprazole nakahiwalay na mga kaso mga kapansanan sa paningin at pandinig.

Ang pangmatagalang patuloy na paggamit ng mga high-dose na PPI (40 mg omeprazole, 80 mg pantoprazole, 60 mg lansoprazole) ay nagiging sanhi ng:

Hypergastrinemia,

Ang pag-unlad ng mga phenomena ng atrophic gastritis,

Kaya, ang mga antisecretory na gamot ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa paggamot ng mga pasyente na may mga pathology na umaasa sa acid. Ngayon, ang pinaka-epektibo sa kanila ay mga gamot mula sa pangkat ng mga inhibitor ng proton pump.

Praktikal na bahagi ng pag-aaral.

KABANATA 3. PAG-AARAL NG MGA TAMPOK NG THERAPY PARA SA CHRONIC GASTRITIS AT Peptic Ulcer GAMIT ANG ANTI-SECRETORY DRUGS

3.1 Organisasyon at mga pamamaraan ng pananaliksik

Kasama sa pag-aaral ang 64 na mga pasyente na may endoscopically proven talamak na kabag at peptic ulcer, na ginamot mula Enero 2014 hanggang Setyembre 2015. Ang mga pamantayan para sa pag-alis mula sa pag-aaral ay aktibo peptic ulcer, mga tumor sa itaas na kanal ng alimentary, malignant neoplasms iba pang mga organo, malubhang puso, bato at pagkabigo sa atay, sakit sa bato, anemia (konsentrasyon ng hemoglobin<10 г / дл), беременность и лактация.

Ang mga pasyente na hindi sumailalim sa control endoscopy ay inalis mula sa eksperimento sa panahon ng pag-aaral. Pagkatapos makakuha ng may-kaalamang pahintulot na lumahok sa pag-aaral, ang mga pasyente ay inireseta ng isa sa apat na PPI (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, o esomeprozole sa selyadong packaging) sa loob ng 8 linggo.

Ang lahat ng PPI ay inireseta isang beses sa isang araw (sa umaga): 20 mg ng omeprazole, 40 mg ng pantoprazole, 30 mg ng lansoprazole at 40 mg ng esomeprazole. Ang sample ay binubuo ng 34 na lalaki at 30 kababaihan na may edad mula 36 hanggang 85 taon. Ang average na edad ay (53.2 ± 9.5) taon.

Ang endoscopic na pagsusuri ay isinagawa ng parehong manggagamot gamit ang isang high-resolution na endoscope upang suriin ang itaas na gastrointestinal tract bago ang paggamot at sa 8 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng PPI.

Ang lahat ng mga pasyente ay inirerekomenda na magtago ng isang talaarawan kung saan maaari nilang markahan ang 6 na puntos sa isang sukat ng intensity ng sintomas (heartburn at acid reflux) bago ang paggamot at sa panahon ng 7 araw ng therapy. Ang mga banayad na sintomas ay itinuturing na hindi nakakaapekto sa aktibidad ng mga pasyente. Ang mga katamtamang sintomas ay tinukoy bilang ang mga nakaapekto sa pang-araw-araw na gawain ngunit hindi makabuluhang binago ang pagganap ng trabaho ng pasyente. Ang matitinding sintomas ay nakakasagabal sa normal na pang-araw-araw na gawain ng mga pasyente. Napansin ng mga pasyente ang tindi ng mga sintomas tuwing umaga kumpara sa nakaraang araw.

Ang mga pang-araw-araw na pagbabago sa mga pangunahing sintomas ay pinag-aralan nang hiwalay. Ang pangwakas na layunin ng pag-aaral ay upang matukoy kung paano nagpapabuti ang iba't ibang mga antisecretory na gamot sa mga sintomas sa unang linggo ng paggamot.

Ang pagtatasa ng istatistika ng data ng intergroup ay isinagawa gamit ang karaniwang pakete ng aplikasyon ng Microsoft Office Excel gamit ang F-test.

3.2 Paglalarawan ng mga resulta ng pananaliksik

Ang mga pag-aaral ay hindi nagpahayag ng anumang malubhang epekto mula sa paggamit ng PPI. Wala sa mga pasyente ang kumuha ng karagdagang antacid upang mapawi ang mga sintomas habang inireseta ang isang PPI.

Sa Fig. Ipinapakita ng Figure 2 ang pang-araw-araw na pagbabago sa average na marka ng mga pangunahing sintomas ng gastritis at peptic ulcer - sa lahat ng mga pasyente na kumuha ng PPI.

kanin. 2. Araw-araw na pagbabago sa mga sintomas ng talamak na hepatitis at peptic ulcer sa ilalim ng impluwensya ng mga antisecretory na gamot

Bagaman walang nakitang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo sa tindi ng mga sintomas ng sakit bago ang reseta ng PPI, sa mga umiinom ng esomeprazole, bumaba na ito sa mga araw 1 at 2 ng pag-inom ng gamot kumpara sa mga ginagamot ng omeprazole, lansoprazole at pantoprazole, ayon sa pagkakabanggit. Ang pagkakaiba sa pagitan ng esomeprazole at iba pang mga PPI ay nawala pagkatapos ng ika-5 araw ng pangangasiwa.

Bagama't mas mabilis na bumuti ang mga sintomas sa esomeprazole kumpara sa omeprazole, pantoprazole, at lansoprazole, lahat ng gamot na pinag-aralan ay kinumpirma ng endoscopic na epektibo sa loob ng 1 linggo ng paggamot.

Kaya, bilang resulta ng pag-aaral, napag-alaman na ang esomeprazole sa dosis na 40 mg/araw ay mas epektibo kumpara sa omeprazole (20 mg/araw), pantoprazole (40 mg/araw) at lansoprazole (30 mg/araw). sa mga tuntunin ng bilis ng pag-alis ng mga pangunahing sintomas. mga sintomas ng talamak na gastritis at peptic ulcer, bagaman pagkatapos ng ilang araw ng paggamot, ang epektong ito at ang porsyento ng paggaling ng erosion (sa ika-8 linggo ng paggamot) ay hindi gaanong nagkakaiba anuman ang uri ng PPI.

KONGKLUSYON

Batay sa mga resulta ng gawaing pang-kurso, ang layunin ng gawaing ito na itinakda sa panimula ay nakamit:

Batay sa mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis, upang pag-aralan ang mga tamang mekanismo para sa pag-diagnose ng talamak na gastritis, gastric at duodenal ulcers, pagsasagawa ng stage therapy at pag-iwas sa mga sakit na ito sa tulong ng mga antisecretory na gamot.

Upang makamit ang layuning ito, ang mga sumusunod na gawain ay ipinatupad:

1) ilarawan ang etiology, pathogenesis at pangunahing pamamaraan ng paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer;

2) tukuyin ang mga antisecretory na gamot at isagawa ang kanilang kemikal na pag-uuri;

3) ilarawan ang mga tampok ng pharmacodynamics ng mga antisecretory na gamot;

4) matukoy ang legalidad at kaligtasan ng paggamit ng mga pangunahing kinatawan ng pinag-aralan na pharmacological group sa paggamot ng gastroduodenal pathology;

5) magsagawa ng pag-aaral ng mga tampok ng paggamot ng talamak na gastritis at peptic ulcer gamit ang mga antisecretory na gamot.

Matapos suriin ang lahat ng datos na pinag-aralan ko sa proseso ng pagsulat ng aking gawaing pang-kurso, maaari kong iguhit ang mga sumusunod na konklusyon:

Ang talamak na gastritis ay isang sakit na may talamak na relapsing course, na batay sa nagpapasiklab at dystrophic lesyon ng gastric mucosa, na sinamahan ng isang paglabag sa secretory at motor function nito. Ang peptic ulcer ay isang malalang sakit ng tiyan o duodenum na may paulit-ulit na kurso, madaling kapitan ng pag-unlad, na batay sa pagbuo ng isang ulcerative defect sa mauhog lamad ng tiyan o duodenum sa panahon ng exacerbation period, na sinusundan ng pagkakapilat.

Ang mga ahente ng antisecretory ay mga gamot na pumipigil sa pagtatago ng hydrochloric acid at pepsin. Ang synthesis ng hydrochloric acid ay kinokontrol ng tatlong uri ng mga receptor:

H-2-histamine,

Mga Gastrinov

Mga receptor ng M-cholinergic.

Depende sa mga katangian ng pharmacodynamic, mayroong 4 na grupo ng mga antisecretory na gamot:

H-2-histamine receptor blockers,

M-anticholinergics,

Mga inhibitor ng proton pump

Mga blocker ng gastrin receptor.

Ang pinakaligtas at pinaka-epektibong gamot sa klinika ay ang mga inhibitor ng proton pump.

Bilang resulta ng isang empirical na pag-aaral, natuklasan na ang esomeprazole sa dosis na 40 mg/araw ay mas epektibo kumpara sa omeprazole (20 mg/araw), pantoprazole (40 mg/araw) at lansoprazole (30 mg/araw) sa mga tuntunin ng rate ng kaluwagan ng mga pangunahing sintomas ng talamak na gastritis at peptic ulcer, bagaman pagkatapos ng ilang araw ng paggamot ang epekto na ito at ang porsyento ng pagpapagaling ng erosion (sa ika-8 linggo ng paggamot) ay hindi naiiba nang malaki anuman ang uri ng PPI.

BIBLIOGRAPIYA

Isakov V.A. Kaligtasan ng mga inhibitor ng proton pump sa pangmatagalang paggamit // Klin. Pharmacol. at therapy.-- 2004.

Lapina T. L. Proton pump inhibitors: ilang mga katanungan sa teorya at kasanayan // Pharmateka. 2006. Magasin

Paggamot at pag-iwas sa mga karamdaman ng mucous membrane ng gastrointestinal tract sa therapeutic practice / Vertkin A.L., Vovk E.I., Naumov A.A. // Klin, prospect. gastroenterol., hepatol. -- 2009.

Pasechnikov V.D. Mga susi sa pagpili ng pinakamainam na proton pump inhibitor para sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa acid // Ros. magazine gastroenterol., hepatol. at coloproctol.-- 2004.

Rapoport S.I., Lakshin A.A., Rakitin B.V., Trifonov M.M. pHmetry ng esophagus at tiyan sa mga sakit ng upper digestive tract / Ed. acad. RAMS F.I. Komarova.-- M.: Publishing House Medpraktika6M, 2005.

Samsonov A.A. Ang mga inhibitor ng proton pump ay ang mga piniling gamot sa paggamot ng mga sakit na umaasa sa acid // Pharmateka.-- 2007.

MGA APLIKASYON

Talahanayan 1. Eradication therapy para sa H. pylori

Unang linya
1st component	2nd component	3rd component
PPI: omeprazole (OMEZ) 20 mg 2 beses sa isang araw	Clarithromycin (Lecoclar) 500 mg 2 beses sa isang araw	Amoxicillin (Ospamox) 1000 mg 2 beses sa isang araw o metronidazole 500 mg 2 beses sa isang araw
Pangalawang linya
1st component	2nd component	3rd component	ika-4 na bahagi
PPI: omeprazole (OMEZ) 20 mg 2 beses sa isang araw	bismuth / subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw	Metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw	Tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw

Talahanayan 2. Comparative pharmacodynamics ng H2 blockers

Isang gamot	pagtatago sa gabi, %	Kabuuang pagtatago, %	Tagal ng pagkilos, oras
Cimetidine
Ranitidine
Famotidine
Nizatidine
Roxatidine

kanin. 1. Pharmacodynamics ng mga inhibitor ng proton pump

Nai-post sa Allbest.ru

Mga katulad na dokumento

Pag-uuri ng talamak na gastritis ayon sa etiological, morphological, functional na mga katangian. Mga espesyal na anyo ng talamak na gastritis. Ang mga pangunahing sintomas ng gastritis, mga tampok ng diagnosis at paggamot nito. Mga gamot para sa paggamot ng gastritis.

abstract, idinagdag noong 12/16/2014


Dibisyon ng talamak na gastritis ayon sa etiology at topograpiya ng mga pagbabago sa morphological ayon sa Modified Sydney classification. Pathophysiology ng talamak na Helicobacter gastritis at natural na kurso ng impeksyon. Paggamot ng talamak na gastritis.

abstract, idinagdag 05/17/2015


Mga sanhi, katangiang palatandaan, posibleng komplikasyon at paggamot ng peptic ulcer bilang isang talamak na cyclical disease. Ang kaugnayan sa pagitan ng sakit at paggamit ng pagkain. Memo para sa mga pasyente na may peptic ulcer sa organisasyon ng therapeutic nutrition at mga rekomendasyon.

abstract, idinagdag 10/28/2011


Mga sanhi ng talamak na gastritis, gastric at duodenal ulcers, talamak na gastroduodenitis. Mga invasive na pamamaraan para sa pag-diagnose ng impeksyon sa Helicobacter pylori. Pagpapasiya ng pagbabawas ng nitrate at aktibidad ng urease ng mga microorganism.

pagtatanghal, idinagdag noong 10/19/2015


Klinika at mga yugto ng pag-unlad ng peptic ulcer. Isang hanay ng mga hakbang sa rehabilitasyon para sa therapy nito. Mga pisikal na pamamaraan ng paggamot. Pangunahin at pangalawang pag-iwas sa peptic ulcer. Ang paggamit ng therapeutic physical culture sa isang kumplikadong mga hakbang para sa paggamot sa sakit.

abstract, idinagdag noong 06/11/2014


Mga tampok ng gastric ulcer (GUD) bilang isang talamak, paulit-ulit na sakit na nangyayari na may mga salit-salit na panahon ng paglala at pagpapatawad. Ang mga pangunahing layunin ng paggamit ng physical therapy complex YaBZh. Mga indikasyon at contraindications para sa paggamit.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/08/2016


Epidemiology at pag-uuri ng talamak na gastritis: non-atrophic, autoimmune, chemical, radiation, multifocal, lymphocytic. Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis. Exogenous na mga kadahilanan ng panganib para sa talamak na antral gastritis.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/06/2014


Kahulugan ng gastric ulcer, ang sanhi at predisposing na mga kadahilanan nito. Pathogenesis ng gastric at duodenal ulcers. Pag-uuri ng peptic ulcer. Mga klinikal na anyo ng peptic ulcer at mga tampok ng kanilang kurso. Pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot.

abstract, idinagdag 03/29/2009


Mga uri ng talamak na gastritis ayon sa paraan ng pagkakalantad sa mga pathogenic na kadahilanan. Ang mga anyo nito ayon sa pathogenesis at morpolohiya. Ang papel ng mucosal irritation sa pag-unlad ng sakit. Mga kondisyon para sa pagbuo ng talamak na gastritis at ang kinalabasan nito. Pathological anatomy ng tiyan.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/14/2013


Anatomical na tampok ng tiyan, duodenum. Mga prinsipyo at pamantayan para sa pagpili ng uri ng surgical intervention sa paggamot ng mga organ na ito. Pagsusuri ng mga teoretikal na pundasyon ng iba't ibang mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng peptic ulcer, ang kanilang pagiging epektibo.

M1 anticholinergics. Ang M-anticholinergics ay kabilang sa mga unang gamot upang gamutin ang mga pasyenteng may peptic ulcer. Ang "mga ninuno" ng grupong ito ng mga gamot ay ang belladonna extract at atropine, na sa loob ng mga dekada ay nagsilbing batayan ng antiulcer therapy. Gayunpaman, ang napakalaking bilang ng mga seryosong epekto, direkta at natural na nauugnay sa epekto ng mga gamot sa puso, bronchi, mga daluyan ng dugo, at mga receptor ng utak, ay nagpilit sa paghahanap ng mga bagong gamot. Ito ay kung paano lumitaw ang platiphylline at metacin, na nagbibigay ng hindi gaanong binibigkas na mga epekto, ngunit sa panimula ay mas mababa sa atropine sa mga tuntunin ng kalubhaan ng antisecretory effect. Tulad ng atropine, platiphylline at metacin ay non-selective M-anticholinergics, i.e. magkaroon ng blocking effect sa M1-, M2- at M3-cholinergic receptors. Ang Pirenzepine ay may pumipili na epekto sa mga M1-cholinergic receptor, na piling pinipigilan ang pagtatago ng acid at pepsin, na nasa ilalim ng kontrol ng vagus nerve. Pinipigilan ng gamot ang gastric secretion na dulot ng nakakondisyon na reflex stimulation, pag-uunat ng fundus ng tiyan at mga amino acid, nang hindi naaapektuhan ang function ng motor-evacuation ng tiyan. Ang pagsugpo sa pagtatago ng hydrochloric acid ng pirenzepine ay pinagsama. Hinaharang ng Pirenzepine ang mga M1-cholinergic receptor na matatagpuan sa lamad ng mga selula ng ECL, at sa gayon ay pinipigilan ang pagpapakawala ng histamine, na nagpapasigla sa pagtatago ng hydrochloric acid ng mga parietal na selula. Ang Pirenzepine ay hindi direktang kumikilos sa mga parietal cells, dahil ang M3 cholinergic receptors lamang ang matatagpuan sa kanilang lamad, at walang M1 cholinergic receptors. Ang istraktura ng pirenzepine ay isang tricyclic benzodiazepine compound. Ang gamot ay naiiba sa tipikal na tricyclic benzodiazepines na may neurotropic na aktibidad sa mataas na hydrophilicity nito, na nagiging sanhi, sa isang banda, hindi gaanong pagtagos sa hadlang ng dugo-utak, mahinang interindividual na pagbabago sa pagsipsip, pamamahagi at pag-aalis ng gamot, at sa kabilang banda , mababang bioavailability. Pinipigilan ng Pirenzepine ang pagtatago ng hydrochloric acid na mas mahina kaysa sa atropine, nang hindi naaapektuhan ang dami ng proteksiyon na gastric mucus. Ang isang pag-aaral ng pagsugpo sa gastric secretion ng pirenzepine ay nagpakita ng pagbaba ng pagtatago sa isang walang laman na tiyan sa mga pasyente na may peptic ulcer ng parehong tiyan at duodenum. Nabawasan ang basal secretion sa 62.9% ng mga pasyente na may gastric ulcers at sa 64.3% na may duodenal ulcers; nabawasan ang stimulated secretion sa 51.8 at 71.4% ng mga pasyente, ayon sa pagkakabanggit. Kapag kinuha 2 beses sa isang araw, ang gastrocepin ay pantay na binabawasan ang pagtatago sa araw at gabi. Dapat pansinin na kung ang atropine sa mga pasyente na may peptic ulcer ay nagdudulot ng isang kapansin-pansin na pagtaas sa konsentrasyon ng gastrin sa dugo, kung gayon ang pirenzepine ay makabuluhang binabawasan ito sa panahon ng gastric phase ng panunaw na sapilitan ng distension ng fundus ng tiyan o mga amino acid. Nabanggit na ang pirenzepine ay nagpapahusay ng mga proteksiyon na katangian ng mucus lamang sa interdigestive phase ng gastric functioning: sa gastric mucus na kinuha sa isang walang laman na tiyan at sumasalamin sa mga interdigestive na proseso, isang pagtaas sa nilalaman ng fucose at N-acetylneuraminic acid ay nabanggit, at sa ang mga basal na bahagi (mechanical stimulation of secretion) isang pagtaas sa produksyon ng mga bahaging ito ng produksyon ng uhog ay hindi gaanong binibigkas, at sa pinasigla, ang produksyon ng uhog ay hindi nagbago sa lahat. Pinapataas ng Pirenzepine ang volumetric velocity ng daloy ng dugo sa mucosal-submucosal layer ng gastroduodenal complex. Pinapataas ng Pirenzepine ang daloy ng dugo sa paraang nakadepende sa dosis, na maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng paglahok ng mga muscarinic receptor sa parehong vasoconstriction at vasodilation. Ipinapalagay na ang gamot ay pumipigil sa paggana ng mga M1 receptor na kasangkot sa vasoconstriction. Ang impormasyon tungkol sa epekto ng pirenzepine sa tono ng lower esophageal sphincter at pyloric tone ay napakasalungat. Ang data ay ibinigay na kapag ang gamot ay pinangangasiwaan nang intravenously sa mga pasyente na may cardiospasm sa isang dosis ng 10 mg pagkatapos ng 4 na minuto, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa presyon sa lower esophageal sphincter para sa humigit-kumulang 50 minuto. Kapag iniinom ang gamot nang pasalita, ang gayong epekto ay hindi naobserbahan.

Gayunpaman, ayon sa iba pang data, binabawasan ng gastrocepin ang presyon sa lower esophageal sphincter, pinapabagal ang mga paggalaw ng paglunok ng esophagus, pag-alis ng tiyan at duodenal motility. Binabawasan ng Pirenzepine ang dami ng basal pancreatic secretion at ang nilalaman ng chymotrypsin nang hindi naaapektuhan ang konsentrasyon ng mga bicarbonate ions. Ang huling pangyayari ay maaaring ituring na napakahalaga para sa paggamot ng parehong mga sakit ng duodenum at pancreas. Kinakailangang tandaan ang posibilidad ng pagbuo ng mga antibodies sa gamot na may pagbawas sa pagiging epektibo sa pangmatagalang paggamit nito. Kaya, ang M1 anticholinergics ay maaaring gamitin sa mga kaso ng pagtaas ng gastric secretion, lalo na sa mga kaso ng napatunayang vagotonia. Para sa isang gamot na katulad ng istraktura sa mga tricyclic antidepressant, ang mga side effect tulad ng tuyong bibig, mga vestibular disorder, mga abala sa tirahan, at antok ay ganap na natural.

Sa kabila ng katotohanan na ang aktibidad ng antisecretory ng M1 anticholinergics sa maraming paraan ay mas mababa sa aktibidad ng H2 blockers at proton pump inhibitors, ang pirenzepine ay ginamit nang napakatagal sa emergency na operasyon nang tumpak dahil sa posibilidad ng parenteral administration nito. Sa kasaysayan, ang ruta ng pagkilos ng parmasyutiko sa mga muscarinic receptor ay ang pinakauna. Sa kasalukuyan, gaya ng tamang idiniin ni N.A. Yaitsky (2002), ang mga non-selective at selective M-anticholinergic blocker ay talagang nawala ang kanilang orihinal na kahalagahan sa paggamot ng mga gastroduodenal ulcer at ang kanilang mga komplikasyon. Ang M1 anticholinergics ay pinalitan ng mga gamot na kumikilos sa antas ng molekular at humaharang sa mga subcellular na proseso - H2 receptor blockers at proton pump inhibitors.

Mga blocker ng H2. Ang mga blocker ng histamine H2 receptor (H2 blockers) ay nananatiling isa sa mga pinakasikat na gamot para sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa acid. Noong 70s at 80s ng 20th century, binago ng H2 blockers ang gastroenterology, na pumipilit sa amin na muling isaalang-alang ang mga kasalukuyang konsepto ng potensyal na parmasyutiko sa paggamot ng mga peptic ulcer. Sa pagpapakilala ng mga H2-blocker sa klinikal na kasanayan, naging posible, kung hindi isang lunas para sa peptic ulcer disease, pagkatapos ay hindi bababa sa pagkamit ng matatag na pagpapatawad nito. Ang Therapy na may H2-blockers, na tinutukoy ng marami bilang "drug vagotomy," ay nagpilit din sa amin na muling isaalang-alang ang mga indikasyon para sa surgical treatment ng peptic ulcer disease. Sa isang banda, ang mga indikasyon para sa mga elective na operasyon ay pinaliit sa pinakamaliit, at sa kabilang banda, ang pagiging angkop ng mga interbensyon na kumakatawan sa iba't ibang variant ng vagotomy ay kinuwestiyon. Ang hitsura ng H2-histamine receptor blockers sa klinikal na kasanayan ay dahil sa isang bilang ng mga siyentipikong pagtuklas. Sa simula ng ika-20 siglo, ang physiologist na si N. Dale ay naghiwalay ng isang biologically active substance mula sa ergot, na kinilala bilang beta-imidazolylethylamine at kalaunan ay pinangalanang "histamine". Noong 1936, iginawad si N. Dale ng Nobel Prize para sa isang serye ng mga eksperimentong pag-aaral na nagtatag ng koneksyon sa pagitan ng tumaas na pagtatago ng o ukol sa sikmura pagkatapos ng intravenous administration ng histamine at ang pagbuo ng mga gastric ulcer. Nang maglaon, noong 1972, kinilala ng pharmacologist na si J. Black ang mga receptor ng H2-histamine sa tiyan at nagbukod ng isang sangkap na piling kumikilos sa mga receptor ng H2 at hindi nakakaapekto sa mga receptor ng H1 - burimamide. Pinipigilan ng sangkap na ito ang pagtatago ng o ukol sa sikmura na pinasigla ng pentagastrin at histamine, na naging posible upang matukoy ang histamine bilang ang huling link sa kadena ng paghahatid ng mga stimulating impulses sa parietal cell. Para sa pagkilala sa mga H2 receptor at pagbuo ng mga gamot na humaharang sa kanila, si J. Black ay ginawaran ng Nobel Prize noong 1988.

Ayon sa kanilang kemikal na istraktura, ang mga H2 blocker ay maaaring ituring bilang binagong histamine derivatives. Ang pagkakaiba ay nakasalalay sa binagong imidazole side chain ng H2 blocker molecule. Ang pagkilos ng H2 blockers ay batay sa isang mapagkumpitensyang epekto sa histamine H2 receptors sa parietal cells na may paggalang sa histamine. Ang pagsugpo sa pagtatago ng hydrochloric acid ng mga H2 blocker ay pinamagitan at sanhi ng hindi aktibo ng parietal cell adenylate cyclase kapag hinaharangan ang mga H2 receptor. Ang hindi aktibo ng adenylate cyclase, sa turn, ay humantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng cAMP sa parietal cell at isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng H+/K+-ATPase, na sa huli ay humahantong sa isang pagbawas sa pagtatago ng mga hydrogen ions sa lumen ng mga tubules ng parietal cell. Ang H2 blockers ay pumipigil sa parehong stimulated at basal gastric secretion. Ang pagtatago ng pepsin ay makabuluhang mas mababa ang inhibited.

Sa kabila ng katotohanan na ang mga unang kinatawan ng H2-blockers ay na-synthesize na noong 1972, ang kanilang malawakang klinikal na paggamit ay limitado ng isang bilang ng mga malubhang epekto. Kaya, ang cimetidine ay maaaring maging sanhi ng gynecomastia (bilang isang resulta ng pagpapasigla ng pagtatago ng prolactin) at may kapansanan sa glucose tolerance (dahil sa pagbaba sa mga konsentrasyon ng insulin sa plasma). Hinaharangan din ng Cimetidine ang mga peripheral na receptor ng mga male sex hormone, na maaaring humantong sa pagbaba ng libido at potency; maaaring magkaroon ng hepatotoxic effect (nabawasan ang daloy ng dugo sa atay, nadagdagan ang mga antas ng transaminase); nakikipag-ugnayan sa cytochrome P450 system; ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo, pinsala sa central nervous system, mga pagbabago sa hematological, gumawa ng mga cardiotoxic effect at magkaroon ng immunosuppressive effect. Kaugnay nito, ang paglalarawan ng cimetidine sa iba't ibang mga manwal ay walang iba kundi isang pagkilala sa kasaysayan, at ang gamot mismo ay halos hindi ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Sa kasalukuyan, ang karamihan sa H2-blocker therapy ay isinasagawa kasama ang famotidine. Ang malawakang paggamit ng parenteral ng famotidine sa emergency surgical gastroenterology noong 90s ng ika-20 siglo ay nauugnay sa medyo magandang tolerability ng gamot na ito. Ang Famotidine ay walang hepatotoxic effect, hindi nakikipag-ugnayan sa cytochrome P450 system, hindi nagpapataas ng antas ng creatinine ng plasma, hindi tumagos sa hadlang ng dugo-utak at hindi nagiging sanhi ng mga neuropsychiatric disorder. Ang aktibidad ng antisecretory ng famotidine ay 20-60 beses na mas mataas kaysa sa aktibidad ng cimetidine at 3-20 beses na mas mataas kaysa sa aktibidad ng ranitidine. Kung ikukumpara sa ranitidine, ang famotidine ay mas epektibo sa pagtaas ng gastric pH at pagbabawas ng gastric volume. Ayon kay J.L. Smith (1997), sa mga malulusog na boluntaryo, ang isang solong dosis ng famotidine sa isang dosis na 5 hanggang 20 mg ay nagdulot ng pagbawas sa pagbuo ng basal acid ng 94 at 97%, ayon sa pagkakabanggit. Ang produksyon ng hydrochloric acid pagkatapos ng pagpapasigla na may pentagastrin ay nabawasan ng 41-90%, ayon sa pagkakabanggit. Ang tagal ng pagkilos ng mga gamot sa pangkat na ito ay tinutukoy ng lakas ng pagbubuklod sa mga receptor ng histamine H2. Sa famotidine, ang koneksyon na ito ay ang pinakamalakas, samakatuwid, kabilang sa mga blocker ng H2-histamine receptor, nagbibigay ito ng pinakamahabang pagbawas sa basal na pagtatago - para sa mga 12 oras, na nagpapahintulot sa paggamit ng mga mababang dosis ng gamot at pagtaas ng dalas ng pangangasiwa nito hanggang 1 beses bawat araw sa gabi.

Sa kasamaang palad, ang ilang mga pasyente ay lumalaban sa H2 blockers. Ito ay 15-25% ng lahat ng mga pasyente na may peptic ulcer, at ayon sa isang drug test na may ranitidine na may intragastric pH-metry, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naobserbahan sa 11.5% ng mga pasyente na may duodenal ulcer at talamak na gastroduodenitis. Ang pagiging epektibo ng mga H2 blocker ay nag-iiba sa iba't ibang grupo ng mga pasyente. Sa partikular, ang paninigarilyo ay isang seryosong salik na nagpapababa sa bisa ng mga gamot na ito.

Mga inhibitor ng proton pump. Ang mga proton pump inhibitors (PPIs) - mga blocker ng H+/K+-ATPase ng parietal cell - sumasakop sa isang sentral na lugar sa mga gamot na pinipigilan ang pagtatago ng hydrochloric acid, at ang "gold standard" sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa acid. Ayon sa istrukturang kemikal, ang mga PPI ay inuri bilang benzimidazole derivatives. Ang mga PPI mismo, na mahina ang mga base, ay hindi epektibo sa isang neutral na pH, ngunit sa acidic na kapaligiran ng mga tubules ng parietal cells (lamang sa pH sa ibaba 4.0), ang benzimidazole derivatives ay binago sa aktibong anyo - sulfenamide, na hindi maibabalik, sa pamamagitan ng pagbuo ng covalent disulfide bridges, nakikipag-ugnayan sa SH - mga grupo ng H+/K+-ATPase ng parietal cell lamad, na humahantong sa isang pagbabago sa conformation at pagsugpo sa aktibidad ng enzyme, sa gayon ay huminto sa pagtatago ng mga hydrogen ions sa lumen ng tiyan. Ipinapaliwanag ng sitwasyong ito ang mataas na selectivity ng pagkilos ng PPI sa mga parietal cells, kung saan mayroong acidic na kapaligiran para sa pagbuo ng sulfenamide, na nangyayari sa loob ng 2-4 minuto. Ang pagtatago ng mga hydrogen ions ng parietal cells ay naibalik lamang pagkatapos ng synthesis ng mga bagong H+/K+-ATPase na molekula sa kanilang lamad, na tumatagal ng 18-20 oras. Malinaw, ang epekto ng mga PPI sa proseso ng pagtatago ng mga hydrogen ions ay tumutukoy sa pagsugpo ng pagbuo ng acid ng mga gamot na ito, na hindi nakasalalay sa pagpapasigla o pagharang ng mga cholinergic, gastrin at histamine receptors ng parietal cell.

Noong 1974, isang prototype ang na-synthesize, at noong 1975, lumitaw ang unang pang-industriyang prototype ng isang PPI, timoprazole. Noong 1979, na-synthesize ang omeprazole. Sa kasalukuyan, ang pamilya ng PPI ay may kasamang ilang mga gamot - pantoprazole, omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole. Ang mga PPI ay may kakayahang sugpuin ang parehong basal at stimulated na pagtatago ng hydrochloric acid ng mga parietal cells sa loob ng 24 na oras o higit pa. Ang antisecretory effect na may isang solong oral na dosis ng PPI ay umabot sa maximum pagkatapos ng 2-3 oras at bumababa sa pagtatapos ng ikatlong araw. Ang pagsugpo sa produksyon ng hydrochloric acid sa ilalim ng impluwensya ng PPI ay nangyayari anuman ang mga impluwensya ng vagal o ang pagkakaroon ng mga amino acid sa gastric lumen, i.e. pareho sa phase I at phase II ng gastric secretion. Ang pangmatagalang therapy na may mga PPI ay hindi humahantong sa pagbuo ng pagpapaubaya, at ang "rebound syndrome" ay hindi bubuo pagkatapos ng pag-alis ng gamot. Sa kabaligtaran, ang PPI ay nagbibigay ng functional cumulation, i.e. matagal na epekto, kapag ang epekto ay "naiipon", hindi ang gamot. Ang pagbabalik sa mga unang antas ng kaasiman ay nangyayari nang hindi mas maaga kaysa sa 4-5 araw pagkatapos ng pagtatapos ng therapy.

Hindi tulad ng iba pang mga antisecretory na gamot, ang mga PPI ay hindi gumagawa ng makabuluhang epekto sa panahon ng maikli o pangmatagalang kurso ng paggamot. Kaugnay nito, noong 1988, kinilala ang mga PPI bilang pangunahing grupo ng mga gamot na nagkokontrol ng acid sa World Congress of Gastroenterology sa Roma. Ito ay kilala na may direktang kaugnayan sa pagitan ng pagpapagaling ng mga ulser at ang kakayahan ng mga gamot na sugpuin ang kaasiman. Gayunpaman, ang reparasyon ng isang ulser ay maaaring makamit hindi lamang at hindi sa pamamagitan ng pangmatagalang pangangasiwa ng mga gamot na pinipigilan ang pagtatago ng acid, ngunit sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot na maaaring mapanatili ang antas ng intragastric pH sa itaas 4.0 para sa isang naibigay na oras. Maraming mga pag-aaral ang nagpatunay na kapag ang intragastric pH ay pinananatili sa itaas 4.0 para sa hindi bababa sa 18-20 na oras sa isang araw, ang isang talamak na duodenal ulcer ay dumadaan sa yugto ng puting peklat sa lahat ng kaso sa loob ng 4 na linggo, at isang talamak na gastric ulcer sa loob ng 8 linggo. Katulad nito, para sa mga pasyente na may erosive at ulcerative na pinsala sa mucous membrane ng esophagus, dahil sa gastroesophageal reflux, posible na makamit ang kumpletong pagkumpuni sa pamamagitan ng pagsugpo sa gastric secretion nang hindi bababa sa 14 na oras sa isang araw. Ang mga PPI lamang ang makakamit ng garantisadong pagbawas sa lakas at tagal ng pagtatago ng sikmura.

Kapag naghahambing ng iba't ibang grupo ng mga gamot, ang karamihan sa mga mananaliksik ay tumuturo sa pangunahing mas malaking aktibidad ng antisecretory ng mga PPI, na lumalampas sa H2-blockers ng 5-10 beses. Ang isang solong dosis ng PPI sa isang average na therapeutic dosis ay humahantong sa pagsugpo sa produksyon ng acid sa pamamagitan ng 80-98%, at pagkuha ng H2 blockers - lamang ng 50-75%. Ayon kay J. Breiter (2000), laban sa background ng dalawang linggong PPI therapy, ang clinical remission ay nakamit sa 72% ng mga pasyente na may duodenal ulcer at sa 66% ng mga pasyente na may gastric ulcer. Sa isang katulad na sitwasyon, kapag gumagamit ng H2 blockers, ang klinikal na pagpapatawad ay sinusunod sa 56 at 41% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit.

Bilang karagdagan sa labis na produksyon ng hydrochloric acid, ang isa sa mga pangunahing posisyon sa pagbuo ng nagpapasiklab na proseso sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum at sa pathogenesis ng gastroduodenal ulcers ay inookupahan ng isang nakakahawang kadahilanan. Noong 1983, sa mga sample ng biopsy ng mucous membrane ng antrum ng tiyan, isang mikroorganismo ang nakilala, na kalaunan ay pinangalanang Helicobacter pylori (HP), na naninirahan sa ibabaw ng mucous membrane sa isang agresibong acidic na kapaligiran. Ang microorganism na ito ay kinikilala bilang pangunahing sanhi ng pamamaga at ulceration sa gastroduodenal zone. Upang gamutin ang mga sakit na nauugnay sa impeksyon sa HP, ang pagtanggal ng pathogen ay kinakailangan (ganap na pagkasira ng microorganism mula sa ibabaw ng mauhog lamad). Matapos mawala ang HP mula sa ibabaw ng tiyan, nangyayari ang pag-aayos ng ulcerative defect at pagpapanumbalik ng istraktura ng mauhog lamad. Para sa pagpuksa, ang kumbinasyon ng therapy ay kasalukuyang ginagamit, na naglalayong bawasan ang acid-forming function ng tiyan at sirain ang HP sa ibabaw ng mucous membrane. Ang mga PPI, halimbawa, omeprazole (Losec®), esomeprazole (Nexium®), ay ginagamit bilang mga antisecretory na gamot sa una at pangalawang linya ng eradication therapy regimen sa mga matatanda at bata. Malinaw na ang mga gamot na ito mismo ay walang aktibidad na anti-Helicobacter sa vivo; sa panahon ng impeksyon sa HP, ang epekto nito ay naglalayong baguhin lamang ang intragastric pH. Sa ilalim ng impluwensya ng mga PPI, bumababa ang produksyon ng hydrochloric acid, na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pH sa antrum ng tiyan. Upang maprotektahan laban sa mga epekto ng acid, ang mga vegetative form ng HP ay naglalabas ng ammonia sa ibabaw ng mucous membrane. Sa isang neutral na kapaligiran, ang mga bakteryang ito ay namamatay sa ilalim ng impluwensya ng ammonia na sila mismo ang gumagawa. Ang mga bakterya na napanatili sa fundus sa anyo ng cocci, kapag ang pH sa tiyan ay tumaas, nagbabago sa isang vegetative form at naa-access sa mga antibiotics o iba pang mga gamot (halimbawa, mga paghahanda ng bismuth). Kaya, ang mga PPI, nang walang direktang epekto sa HP, ay lumikha ng mga kondisyon para sa impluwensya ng mga antibiotic sa kanila. Ang kumbinasyon ng omeprazole na may macrolides (clarithromycin) ay nagpapataas ng bioavailability ng mga gamot mula sa parehong grupo, na nagpapahusay sa epekto ng macrolide sa HP. Iyon ang dahilan kung bakit ang pinaka-epektibo at sa parehong oras ang pinakamaikling (7 araw) na mga regimen ng paggamot na may mga PPI at macrolides ay.

Ayon kay S.I. Pimanova (2000), ang pagiging epektibo ng triple therapy sa mga tuntunin ng HP eradication ay umabot sa 90%. Ang quad therapy, na ipinahiwatig para sa mga strain ng HP na lumalaban sa mga kilalang antibiotic, ay nagbibigay ng pagtanggal sa 98% (habang pinapanatili ang pagiging sensitibo sa metronidazole) at sa 82% ng mga kaso (na may resistensya sa metronidazole). Ang pagiging epektibo ng mga regimen ng eradication therapy na kinabibilangan ng H2-blocker bilang isang antisecretory na gamot ay hindi hihigit sa 50%. Ang mga ganitong pamamaraan ay hindi inirerekomenda ng Maastricht Consensus.

Ang mga PPI ay may variable na antisecretory na aktibidad at klinikal na pagiging epektibo. Kaya, si G. Hasselgren (2004), na nag-aral ng tagal ng antisecretory effect ng omeprazole, rabeprazole, lansoprazole at pantoprazole na may isang solong oral na dosis na 40 mg, ay natagpuan na ang pH sa itaas ng 4.0 sa tiyan kapag kumukuha ng omeprazole o rabeprazole ay nanatili sa loob ng 14 oras, kapag kumukuha ng lansoprazole - 12 oras, pantoprazole - 10 oras. Pagtatasa ng klinikal na pagiging epektibo ng PPI para sa GERD at pagpalala ng peptic ulcer disease kapwa sa pamamagitan ng dinamika ng mga klinikal na sintomas at ng endoscopically verified dynamics ng reparative process, N. Lauritsen (2003). ), R. Miner (2003), G. Armstrong (2004) ay inayos ang mga gamot sa pagkakasunud-sunod ng pagbabawas ng antisecretory effect (ang kakayahang mapanatili ang intragastric pH sa itaas 4) at pagbaba ng klinikal na pagiging epektibo sa pagkakasunud-sunod: omeprazole, rabeprazole, lansoprazole, pantoprazole.

Ang isang pagbabago sa kasaysayan ng mga PPI ay ang paglabas ng AstraZeneca ng isang intravenous formulation ng omeirazole (Losec®). Ginawa nitong posible na gumamit ng mga PPI sa emerhensiyang gastroenterology at operasyon: para sa talamak na pagdurugo ng gastroduodenal ulcer, pagkatapos ng pagtahi ng perforated gastroduodenal ulcers, para sa talamak na pancreatitis at, sa wakas, sa kaso ng pagdurugo mula sa mga erosions at ulcers ng esophagus. Ang intravenous administration ng omeprazole ay nagbibigay ng dose-dependent inhibition ng hydrochloric acid secretion. Ang dami ng pamamahagi, anuman ang functional na estado ng mga bato, ay 0.3 l/kg, ang average na kalahating buhay sa yugto ng terminal ay hindi nakasalalay sa tagal ng therapy at 40 minuto. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, ang bioavailability ng omeprazole ay 100%, i.e. lahat ng molekula ng gamot ay umaabot sa parietal cells. Ang median na oras upang makamit ang pH na higit sa 4 na may bolus administration na 40 at 80 mg ng omeprazole ay 39 at 20 minuto, ayon sa pagkakabanggit. Para sa isang paulit-ulit at pangmatagalang pagtaas sa intragastric pH, mas mahusay na gumamit ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng gamot na may paunang pangangasiwa ng isang mataas na dosis ng bolus. Dahil ang mga proton pump ay patuloy na nabubuo sa parietal cells, at ang kalahating buhay ng mga proton pump inhibitors mula sa bloodstream ay medyo maikli (1-2 oras), ang kahulugan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng omeprazole ay ang pangunahing hindi aktibo ng lahat ng aktibong pagtatago ng mga proton pump sa pamamagitan ng bolus administration, na sinusundan ng inactivation ng mga bagong nabuong proton pump sa pamamagitan ng patuloy na pagpapakilala. Pagkatapos ng isang paunang bolus na dosis na 80 mg, ang gamot ay patuloy na pinangangasiwaan sa isang dosis na 8 mg / oras, na nagpapahintulot sa pH sa tiyan na patuloy na mapanatili sa itaas 6.0.

Mahigit sa sampung taong karanasan sa paggamit ng parenteral form ng omeprazole ay nagpakita ng mga benepisyo ng gamot, lalo na sa kaso ng isang nakamamatay na komplikasyon ng gastroduodenal ulcers - talamak na pagdurugo. Sa mga prospective na randomized na pag-aaral, ipinakita ni Hwan-Jeng Lin (1998), P. Netzer (1999) na ang omeprazole ay makabuluhang mas epektibo kaysa cimetidine at famotidine sa pagtaas ng pH ng gastric juice at pagbabawas ng bilang ng paulit-ulit na pagdurugo mula sa gastroduodenal ulcers. Kaya, na 1 oras pagkatapos ng bolus administration ng omeprazole, ang intragastric pH ay higit sa 6.0 at nanatili sa antas na ito sa buong araw. Pagkatapos ng bolus administration ng famotidine, ang intragastric pH ay umabot lamang sa 4.5 pagkatapos ng 5 oras at may posibilidad na bumaba sa unang araw ng pagmamasid. Para sa pagdurugo mula sa talamak, talamak at ulser na dulot ng NSAID, ang omeprazole ay pinaka-epektibo kapag ibinibigay sa intravenously. Ang hindi bababa sa pagiging epektibo sa talamak na gastroduodenal ulcerative dumudugo ng iba't ibang mga etiologies (maliban sa mga talamak na ulser) ay naobserbahan sa pirenzepine at famotidine para sa intravenous administration. Sa kaso ng mga talamak na ulser, ang pinagsamang paggamit ng mga intravenous form ng omeprazole na may misoprostol ay pinaka-epektibo. Sa mga pasyente na may pagdurugo mula sa mga ulser na dulot ng NSAID, walang mga kaso ng hindi matatag na hemostasis sa panahon ng paggamit ng intravenous omeprazole bilang monotherapy o kasama ng misoprostol. Kapag ginagamot ang dumudugo na mga ulser na dulot ng NSAID na may mga gamot ng pirenzepine at famotidine group, ang hindi matatag na hemostasis ay naobserbahan sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang mas mababang pagiging epektibo ng mga gamot na ito sa kategoryang ito ng mga pasyente. Ang pinakamababang bisa ng pirenzepine ay dapat ipaliwanag sa pamamagitan ng pinakamababang aktibidad na antisecretory nito kumpara sa mga gamot ng ibang grupo. Ang iba't ibang pagiging epektibo ng mga intravenous form ng famotidine at omeprazole ay hindi maipaliwanag lamang ng pangunahing pagkakaiba sa aktibidad ng antisecretory ng mga gamot na ito, dahil ang kanilang parenteral administration sa sapat na dosis ay nagpapahintulot sa pagpapanatili ng intragastric pH sa itaas 4.0 para sa 48-72 na oras sa karamihan ng mga pasyente, na kung saan ay sapat na upang maalis ang impluwensya ng acid-peptic factor sa pag-unlad ng fibrinoid necrosis at pagtiyak ng pag-aayos ng ulser. Karaniwan, ang 80 mg ng omeprazole ay ibinibigay bilang isang solong intravenous bolus sa loob ng 15-20 minuto, at pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng infusion pump sa rate na 4-8 mg/hour sa loob ng 96 na oras.

Sa nakalipas na dekada, ang buong mundo ay gumawa ng mahusay na mga hakbang sa larangan ng paggamot ng mga panloob na sakit. Sa partikular, ang mga bagong paraan ng pag-iwas at paggamot sa mga gastric ulcer ay natukoy.

Ang mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga pasyente at pagbibigay ng paggamot na may mga antisecretory na gamot ay pinapabuti.

Ginagawang posible ng mga bagong pamamaraan na huwag dalhin ang isang pasyente na may ganoong diagnosis sa interbensyon sa kirurhiko, ngunit gamitin ito sa pakikilahok ng natatanging endoscopic na teknolohiya.

Pinapayagan ka nitong pumili ng mga konserbatibong pamamaraan ng therapy. Itinataguyod nito ang pagkakapilat ng sugat, binabawasan ang pagdurusa ng pasyente, at pinipigilan ang mga komplikasyon.

Anti-helicobacter therapy

Sa landas sa pagpapagaling ng peptic ulcer disease, una sa lahat, ang paggamit ng isang nakakahawang prinsipyo ay gumaganap ng isang papel, pagkatapos ito ay mag-aambag sa pagkakapilat ng ulser, pagtaas ng tagal ng pagpapatawad, pagbabawas ng mga relapses, at pagkatapos ay humahantong sa kumpletong pagbawi. Sa loob ng dalawang dekada, nakamit ng mga siyentipiko sa buong mundo ang hindi kapani-paniwalang mga resulta sa lugar na ito.

Pakikilahok ng mga antisecretory na gamot sa paggamot ng mga panloob na sakit

Sa pamamagitan ng mga eksperimento, napatunayan na ang paggamit ng mga gamot na ito sa patuloy na pagkilos na panggamot para sa pagdidisimpekta ay hindi lamang nagpapataas ng pagiging kapaki-pakinabang ng paggamot sa pamamagitan ng pagsasama ng mga ito sa mga antibiotics, ngunit bilang karagdagan, pinabilis ang pagpapagaling ng mga ulser at inaalis ang sakit.

Kasabay nito, ang dami ng juice ay bumababa, at naaayon, ang konsentrasyon ng mga antibiotics sa isang buong tiyan ay tumataas, ang viscous state ng gastric juice ay tumataas, at ang pagiging epektibo ng mga antibacterial na gamot ay tumataas.

Kabilang sa mga ipinakita na klase ng mga antisecretory na gamot, ang PPI ay nabanggit, na may karagdagang anti-Helicobacter effect. Mayroong pagtaas sa pharmacodynamic na pakikipag-ugnayan sa mga antibacterial na gamot.

Mga layunin ng antisecretory na gamot

• Bumibilis ang pagkakapilat ng mga ulser sa tiyan.
• Ang mga masakit na ulser ay nawawala.
• Ang mga sintomas ng ulcerative dyspepsia ay humina.
• Kapag ginamit nang magkasama, pinapabuti nila ang pagiging epektibo ng pagtanggal ng H. pylori kapag kinuha kasama ng mga antibiotics.
• Ang halaga ng gastric juice ay bumababa at, bilang isang resulta, isang pagbawas sa pag-agos ng mga nilalaman mula sa tiyan, pakikipag-ugnayan sa mga antibacterial na gamot.

Maaari naming ligtas na sabihin na ang mga antisecretory antiulcer na gamot ay maaari at dapat na ipakilala upang mabawasan ang pagtatago ng hydrochloric acid ng mga parietal na elemento ng gastric tract tissue. Sa kasong ito, ang cell ay pinasigla at ang pag-activate ng pagtatago ay naharang.

Dalawang pangunahing komposisyon ng mga antisecretory na gamot ang ipinakilala sa mga ospital:

• H2-blockers ng histimine receptors
• Mga inhibitor ng proton pump

Ang pagkilos ng unang komposisyon ay batay sa pagpigil sa mga histamine receptors ng mga selula ng gastric mucosa. Bilang resulta, mayroong pagbaba sa paglabas at libreng daloy ng hydrochloric acid sa tiyan.

Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na aseptic na pamamaga ng pancreatic tissue ng uri ng demarcation, na batay sa talamak na dystrophy, enzymatic autoaggression na may necrobiosis ng pancreatocytes at kasunod na kinalabasan sa nekrosis ng glandular tissue at mga nakapaligid na istruktura na may pagdaragdag ng isang endogenous pangalawang purulent na impeksiyon. o sa sclerosis ng pancreas na may pagkasayang ng glandular apparatus nito.

Sa isang modernong klinika ng emergency surgery, ang talamak na pancreatitis ay nasa pangatlo sa bilang ng mga pasyenteng naospital sa emerhensya, pangalawa lamang sa talamak na appendicitis at acute cholecystitis. Sa kabila ng patuloy na pagpapabuti ng mga taktika sa paggamot at ang pagpapakilala ng mga bagong teknolohiya ng diagnostic at paggamot, sa nakalipas na dekada, ang dami ng namamatay sa talamak na pancreatitis ay umaabot sa 7-15%, at sa mapanirang anyo ng pancreatitis ay umabot sa 40-80%.

Sa ngayon, isang napakalaking bilang ng mga gawa ang nai-publish sa problema ng talamak na pancreatitis. Gayunpaman, hanggang ngayon, ang karamihan sa mga probisyon tungkol sa etiology, pathogenesis, pag-uuri at mga taktika ng paggamot para sa patolohiya na ito ay nananatiling lubos na kontrobersyal. Karaniwang tinatanggap na ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological disease. Kasabay nito, itinuturing ng mga Amerikanong may-akda ang pag-abuso sa alkohol bilang pangunahing sanhi nito, ang mga may-akda ng Aleman ay isinasaalang-alang ang cholelithiasis, ang mga may-akda ng Tsino at Vietnamese ay itinuturing na ascariasis. Gayunpaman, ayon sa kaugalian mayroong dalawang grupo ng mga etiological na kadahilanan para sa sakit na ito. Kasama sa unang pangkat ang mga kadahilanan na tumutukoy sa pagkagambala sa pag-agos ng pancreatic secretions mula sa acini kasama ang mga intralobular ducts sa pangunahing pancreatic duct at higit pa sa duodenum, na humahantong sa isang matalim na pagtaas ng presyon sa ductal system ng pancreas (hypertension). -duktal na mga kadahilanan). Ang intraductal hypertension ay nangyayari sa spasm, inflammatory, cicatricial at neoplastic stenoses ng major duodenal papilla, kabilang ang sphincter ng Oddi, at choledocholithiasis. Ang spasm ng sphincter ng Oddi ay maaaring resulta ng parehong iba't ibang mga neuro-reflex na impluwensya mula sa mga receptor ng hepatogastroduodenal zone, at direktang pangangati ng nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng nervous system. Ang paggulo ng vagus nerve ay nagiging sanhi ng hypersecretion ng pancreatic juice, spasm ng sphincter ng Oddi, at ang paglitaw ng stasis at hypertension sa pancreatic duct system. Ito ay itinatag na ang pangmatagalang pagkonsumo ng alkohol sa medyo malalaking dosis ay direktang nagdudulot ng pagtaas ng presyon sa maliliit na ducts ng pancreas. Ang mga etiological na kadahilanan na kabilang sa pangalawang pangkat ay humantong sa pangunahing pinsala sa mga selula ng acinar sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na presyon ng intraductal (pangunahin ang mga acinar factor). Alam na ang pangunahing pinsala sa pancreatic acinar cells ay maaaring mangyari sa mga lokal na hemoperfusion disorder, allergic reactions, metabolic disorder, hormonal imbalance, nakakalason na epekto, impeksyon, at trauma sa pancreas. Ang papel ng nutritional etiological factor ng talamak na pancreatitis ay maaaring mabawasan sa mga sumusunod. Ang mga pagkaing mayaman sa protina at taba, alkohol ay nagiging sanhi ng malinaw na pagtatago ng pancreatic juice, mayaman sa protina at mahirap sa bicarbonates, na kung may hindi sapat na pag-agos, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng alimentary pancreatitis. kapag ang pagkain ng mahinang protina na pagkain ay sinamahan ng hindi maibabalik na pinsala sa intracellular sa acinar apparatus at ang pagbuo ng metabolic pancreatitis . Nabanggit na ang labis na pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa protina ay maaaring humantong sa sensitization ng katawan na may mga metabolite ng protina, na humahantong sa pag-unlad ng allergic pancreatitis.Kaya, ang pangunahing etiological na mga kadahilanan ng talamak na pancreatitis ay maaaring tawagin ang mga sumusunod: cholelithiasis, patolohiya ng terminal na bahagi ng karaniwang bile duct at BDS, pag-abuso sa alkohol , mga pinsala (kabilang ang mga operating room) ng pancreas, mga sakit sa vascular, metabolic disorder, impeksyon, pagkalasing, mga kondisyon ng autoallergic. Naipakita sa eksperimento at kinumpirma ng klinikal na ang pinakamalubhang anyo ng talamak na pancreatitis ay bubuo na may kumbinasyon ng tatlong etiological na kadahilanan:

pancreatic hypersecretion;

talamak na intraductal hypertension;

intratubular activation ng pancreatic enzymes.

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay kasalukuyang nananatiling paksa ng mainit na debate. Ito ay pinaniniwalaan na ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay sanhi ng isang paglabag sa intracellular formation at transportasyon ng pancreatic enzymes, pati na rin ang intraacinar activation ng proenzymes sa pamamagitan ng hydrolases. Ang mekanismo ng pag-trigger para sa mga pathological na reaksyon, na siyang batayan ng inflammatory-necrotic na pinsala sa pancreas, ay ang pagpapalabas ng activated pancreatic enzymes mula sa acinar cells, na karaniwang naroroon sa anyo ng mga hindi aktibong proenzymes. Kasabay nito, ngayon ay karaniwang tinatanggap na ang mga proseso ng autolysis ay pangunahing sanhi ng pagkilos ng lipolytic enzymes. Ang pag-activate ng mga lipase ay nangyayari kapag ang mga proenzyme ng huli ay nakipag-ugnayan sa mga acid ng apdo at enterokinases. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa haydroliko na pagkasira ng acini dahil sa intraductal hypertension, na higit sa lahat ay bunga pancreatic hypersecretion at biliary-pancreatic o duodeno-pancreatic reflux na may stenosis o kakulangan ng sphincter ng Oddi at duodenal hypertension. Ipinapalagay na ang alkohol ay hindi lamang may direktang nakakalason na epekto sa mga pancreatocytes, ngunit nagiging sanhi din ng pagbuo ng mga microconglomerates ng protina na humahadlang sa maliliit na pancreatic ducts. Tandaan na ang pancreatic lipase ay hindi nakakasira sa isang malusog na selula. Ang pinsala ay sanhi ng pagkilos ng phospholipase A, na humahantong sa pagkasira ng mga lamad ng cell, na ginagawang posible para sa lipase na tumagos sa cell. Kapag ipinatupad ang mekanismong ito, ang loci ng fatty pancreatic necrobiosis na may perifocal demarcation shaft ay nabuo. Kung ang proseso ng pathobiochemical ay limitado dito, kung gayon ang mataba na pancreatic necrosis ay nabuo. Kung, dahil sa labis na akumulasyon ng mga fatty acid sa tissue ng glandula, ang pH ay umabot sa 3.4-4.3, ang intracellular trypsinogen ay binago sa trypsin. Sa kasong ito, pinapagana ng trypsin ang mga lysosome proenzymes, pati na rin ang iba pang mga proteinase na nagdudulot ng proteolysis ng mga pancreatocytes. Ang aktibong elastase ay naglilinis ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga interlobular connective tissue bridge, na nag-aambag sa mabilis na pagkalat ng enzymatic autolysis sa pancreas at mga nakapaligid na istruktura. Sa ilalim ng impluwensya ng trypsin, ang lahat ng pancreatic proenzymes (elastase, carboxypeptidases, chymotrypsin proenzyme), proenzymes ng kallikrein-kinin system, fibrinolytic enzymes at hemocoagulation profactors ay isinaaktibo, na sa huli ay humahantong sa lokal at pangkalahatang mga pathobiochemical disorder na may posibleng resulta sa anyo ng ng multiple organ failure syndrome. Nakaugalian na makilala ang pre-infectious stage ng sakit, kung saan nabuo ang aseptic inflammatory at necrotic foci, at ang yugto ng mga nakakahawang komplikasyon - nahawaang pancreatic necrosis, nahawaang pancreatic necrosis na may pancreatogenic abscess, retroperitoneal phlegmon.

Kaya, ang isa sa mga pangunahing aspeto ng kumplikadong mga reaksyon ng pathological na pinagsama ng konsepto ng "talamak na pancreatitis" ay intraductal hypertension sa pancreas. Kung saan ang pangunahing bahagi ng pagtaas ng intraductal pressure ay ang pagtatago (sa ilang mga sitwasyon - hypersecretion) ng pancreatic juice.

Ang tradisyonal na pag-uuri ng talamak na pancreatitis, na tinatanggap ng mga praktikal na siruhano, ay isang klinikal at morphological na pag-uuri na nakikilala ang talamak na edematous pancreatitis at mapanirang mga anyo ng pancreatitis - mataba pancreatic necrosis, hemorrhagic pancreatic necrosis, at nagbibigay din para sa posibleng pag-unlad ng maaga at huli na mga komplikasyon. S. F. Bagnenko, A. D. Tolstoy, A. A. Kurygin (2004) ay nakikilala ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng talamak na pancreatitis, na naaayon sa pathophysiological phase ng kurso nito:

Phase I-enzymatic, ay bumubuo sa unang limang araw ng sakit. Sa panahong ito, ang pagbuo ng pancreatic necrosis ng iba't ibang lawak, ang pagbuo ng endotoxemia (ang average na tagal ng hyperfermentemia ay 5 araw), at sa ilang mga pasyente - maramihang organ failure at endotoxin shock. Ang maximum na panahon para sa pagbuo ng pancreatic necrosis ay tatlong araw, pagkatapos ng panahong ito ay hindi na ito umuunlad pa. Gayunpaman, sa matinding pancreatitis, ang panahon ng pagbuo ng pancreatic necrosis ay mas maikli (24-36 na oras). Maipapayo na makilala ang dalawang klinikal na anyo: malubha at hindi malubhang talamak na pancreatitis.

• Malubhang talamak na pancreatitis. Ang saklaw ay 5%, ang namamatay ay 50-60%. Ang morphological substrate ng matinding talamak na pancreatitis ay malawakang pancreatic necrosis (malaking focal at total-subtotal), na tumutugma sa malubhang endotoxicosis.
• Banayad na talamak na pancreatitis. Ang saklaw ay 95%, ang namamatay ay 2-3%. Ang pancreatic necrosis sa ganitong anyo ng talamak na pancreatitis alinman ay hindi nabubuo (pamamaga ng pancreas) o limitado sa kalikasan at hindi kumakalat nang malawak (focal pancreatic necrosis - hanggang sa 1.0 cm). Ang di-malubhang talamak na pancreatitis ay sinamahan ng endotoxemia, ang kalubhaan nito ay hindi umabot sa isang matinding antas.

II yugto-reaktibo(ika-2 linggo ng sakit), ay nailalarawan sa pamamagitan ng reaksyon ng katawan sa nabuo na foci ng nekrosis (kapwa sa pancreas at sa parapancreatic tissue). Ang klinikal na anyo ng yugtong ito ay peripancreatic infiltrate.

III yugto-pagkatunaw at pagsamsam(nagsisimula sa ika-3 linggo ng sakit, maaaring tumagal ng ilang buwan). Ang mga sequester sa pancreas at retroperitoneal tissue ay nagsisimulang mabuo mula sa ika-14 na araw mula sa pagsisimula ng sakit. Mayroong dalawang posibleng opsyon para sa kurso ng yugtong ito:

• aseptikong pagtunaw at pagsamsam - sterile pancreatic necrosis; nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga postnecrotic cyst at fistula;
• septic melting at sequestration - nahawaang pancreatic necrosis at nekrosis ng parapancreatic tissue na may karagdagang pag-unlad ng purulent na komplikasyon. Ang klinikal na anyo ng yugtong ito ng sakit ay purulent-necrotic parapancreatitis at sarili nitong mga komplikasyon (purulent-necrotic leaks, abscesses ng retroperitoneal space at cavity ng tiyan, purulent omentobursitis, purulent peritonitis, arrosive at gastrointestinal bleeding, digestive fistulas, sepsis, atbp. .) .

Dapat pansinin na hindi lahat ng mga may-akda ay nagbabahagi ng punto ng pananaw sa ebolusyon ng mga pathomorphological na pagbabago sa talamak na pancreatitis at iminumungkahi ang posibilidad ng paglitaw ng isang pangunahing mapanirang proseso (hemorrhagic pancreatic necrosis) nang walang nakaraang talamak na edematous pancreatitis at fatty pancreatic necrosis. Ito ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente, dahil sa isang tiyak na panlipunang background, ay naospital na sa yugto ng hemorrhagic pancreatic necrosis o sa pagkakaroon ng purulent na mga komplikasyon. Gayunpaman, sinusuportahan ng karamihan sa mga mananaliksik ang opinyon ng pagpapatuloy ng mga morphological phase ng talamak na pancreatitis. Kaya, tinawag ni M. Schein (2004) ang pancreatitis na "isang sakit na may apat na linggo." At ito ay lubos na nauunawaan, kapwa mula sa punto ng view ng pathomorphology at mula sa pragmatikong punto ng view ng isang practicing American surgeon. Sa katunayan, ang unang dalawang linggo - patuloy na kumplikadong konserbatibong paggamot, sa kasunod na panahon - mga interbensyon sa kirurhiko mula sa minimally invasive (laparoscopy, transparietal punctures) hanggang sa napaka-agresibo (necrosequestrectomy, omentopancreatobursostomy, pagbubukas ng pancreatogenic abscesses at phlegmon ng retroperitoneal space). Dahil sa loob ng balangkas ng seksyong ito ang may-akda ay hindi itinakda upang ipagpatuloy ang talakayan tungkol sa mga taktika ng paggamot para sa talamak na pancreatitis (pangunahin ang tungkol sa mga indikasyon, tiyempo at saklaw ng kirurhiko paggamot), ang pangunahing pansin ay binabayaran sa isyu ng konserbatibong paggamot ng mga pasyente. kasama ang patolohiya na ito. Dapat pansinin na, ayon sa isang bilang ng mga may-akda (A. D. Tolstoy, 2003, M. Schein, 2004), ito ay batay sa pathogenetically complex na konserbatibong therapy para sa talamak na pancreatitis na napakahalaga para sa kinalabasan ng sakit. Ito ay totoo lalo na para sa talamak na edematous pancreatitis, dahil pinipigilan nito ang paglipat ng form na ito ng pancreatitis sa pancreatic necrosis. Hindi gaanong nauugnay ang masinsinang konserbatibong therapy para sa nabuo na foci ng mataba o hemorrhagic na pagkasira, na sa kasong ito ay pinipigilan ang pagkalat ng inflammatory-necrotic foci sa dati nang buo na tissue. Bilang karagdagan, isinasaalang-alang ang pangunahing asepsis ng proseso sa talamak na pancreatitis sa paunang panahon ng sakit, mula sa pananaw ng sentido komun, ipinapayong kumuha ng aktibong therapeutic na paggamot na naglalayong ihinto ang mga proseso ng pathological sa pancreas mismo, na pumipigil at paggamot sa pancreatogenic toxemia syndrome, at pag-iwas sa purulent-septic na komplikasyon.

Sa kasalukuyan, ang mga pangunahing prinsipyo ng konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis ay itinakda sa lahat ng mga alituntunin para sa emergency na operasyon sa tiyan. Paalalahanan natin ang mambabasa ng mga ito sa ilang mga komento. Kaya, para sa talamak na pancreatitis ang mga sumusunod ay ipinahiwatig:

1. Mga hakbang na naglalayong sugpuin ang exocrine function ng pancreas: A) "Malamig, gutom at pahinga" (lokal na hypothermia, mahigpit na diyeta, pahinga sa kama); B) Drug suppression ng pancreatic secretion: cytostatics (5-fluorouracil, tegafur), inhibitors ng gastric secretion (antisecretory drugs - H2 blockers, PPIs), opioid receptor agonists (dalargin), pancreatic ribonuclease, somatostatin at mga synthetic analogues nito (octreotide).
2. Antispasmodic therapy: myotropic antispasmodics (drotaverine, papaverine), anticholinergics (platiphylline, atropine), mga pagbubuhos ng glucose-novocaine mixture.
3. Mga hakbang na naglalayong hindi aktibo ang pancreatic enzymes na nagpapalipat-lipat sa dugo at inhibiting ang kaskad ng mga reaksyon ng kallikrein-kinin system: protease inhibitors - aprotinin, ε-aminocaproic acid.
4. Pain relief: non-steroidal anti-inflammatory drugs, opioid (maliban sa morphine, siyempre) analgesics, regional novocaine blockades.
5. Pagwawasto ng hypovolemic at water-electrolyte disorder, pagpapabuti ng microcirculation, pagsugpo sa libreng radical oxidation: mga infusions ng crystalloids, colloids (hydroxystarch preparations, gelatins), perfluororganic emulsions, albumin, fresh frozen plasma, specific at nonspecific antioxidants.
6. Detoxification therapy at mga pamamaraan ng afferent detoxification: dextran infusions, sapilitang diuresis, extracorporeal detoxification (hemo-, lympho- at enterosorption, plasmapheresis, ultrahemofiltration).
7. Ang muling pagdadagdag ng mga gastos sa enerhiya (hindi bababa sa 3500 kcal/araw): parenteral nutrition, balanseng enteral tube nutrition.
8. Pagwawasto ng enteral insufficiency syndrome: pag-iwas o pag-alis ng paresis ng bituka, decompression ng maliit at malaking bituka, enteral lavage, paggamit ng enterosorbents, antihypoxants.
9. Preventive na reseta ng mga antibacterial na gamot: ikatlong henerasyon na cephalosporins, fluoroquinolones, metronidazole, sa kaso ng nabuo na pancreatic necrosis - carbapenems (meropenem).
10. Posyndromic therapy.

Ang mga gawa ng iba't ibang mga may-akda sa nakalipas na lima hanggang sampung taon ay malinaw na nagpapakita ng ebolusyon ng mga taktika ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis mula sa agresibong operasyon hanggang sa konserbatibong umaasam. Ang modernong diskarte sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay nagdidikta ng pangangailangan na pumili ng isang tiyak na opsyon sa therapy, na isinasaalang-alang ang mga yugto ng pancreatitis, isinasaalang-alang ang dynamics ng mga parameter ng laboratoryo at instrumental na data ng pananaliksik - ultrasound, computed tomography, magnetic resonance imaging .

Dapat pansinin na ang isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa paggamot ng mga pasyente na may anumang klinikal at morphological na anyo ng talamak na pancreatitis ay ang pagsunod sa pangunahing kondisyon - ang paglikha ng pahinga para sa pancreas. Nakamit ito sa pamamagitan ng pagsugpo sa paggawa ng mga enzyme ng pancreatocytes, bilang isang resulta kung saan ang pagpapakawala ng mga enzyme na nagli-lyse ng mga protina (trypsin, chymotrypsin, elastase) at mga lamad ng phospholipid cell (phospholipases, cholesterol esterase) ay makabuluhang nabawasan. Kaya, ang resting state ng pancreatocyte ay nagtataguyod ng regression ng autolysis at pinipigilan ang mga necrotic na pagbabago sa tissue. Kaugnay nito, sa kumplikadong therapy ng talamak na pancreatitis, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng mga gamot na direkta o hindi direktang pumipigil sa exocrine function ng pancreas. Ang maximum na therapeutic effect ay nakamit sa pamamagitan ng synergistically na pagsugpo sa synthesis ng mga enzyme sa antas ng pancreas, pag-alis at pag-inactivate ng mga enzyme na nagpapalipat-lipat na sa dugo.

Sa kasaysayan, ang unang klase ng mga compound na ginamit para sa layuning ito sa talamak na pancreatitis ay cytostatics - 5-fluorouracil, tegafur. Ang kawalan ng mga gamot na ito ay ang pagsugpo ng leukopoiesis, may kapansanan sa immunogenesis, at ang paglitaw ng hypo- at dysproteinemia. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay nabibigyang-katwiran sa mga kaso ng napatunayang pancreatic necrosis upang lubos na sugpuin ang secretory function ng pancreas at sa gayon ay mabawasan ang antas ng pancreatic enzymes sa plasma. Noong nakaraan, ang mga gamot ng klase ng protease inhibitor ay malawakang ginagamit upang pigilan ang pancreatic secretion, ngunit ngayon ay itinatag na ang mga gamot na protease inhibitor ay aktibo lamang sa dugo. Ang mga inhibitor ng protease, bilang panuntunan, ay hindi pumapasok sa pancreatic tissue sa sapat na konsentrasyon at hindi maaaring epektibong maisagawa ang kanilang function na may kaugnayan sa pancreatic juice enzymes. Bilang karagdagan, ang mga inhibitor ng protease ay may autoimmunizing effect. Upang sugpuin ang exocrine function ng pancreas, ang paggamit ng opioid receptor agonists (dalargin), na piling naipon sa mga pancreatocytes at pinipigilan ang synthesis ng pancreatic proenzymes, ay makatwiran. Ang pancreatic ribonuclease ay may katulad na mekanismo ng pagkilos, sinisira ang messenger RNA ng mga cell, sa gayon ay pinipigilan ang synthesis ng protina ng mga pancreatocytes. Ang mga gamot na pinili para sa talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng isang sintetikong analogue ng hormone somatostatin - octreotide, na may binibigkas na epekto ng pagbawalan sa exocrine function ng pancreas dahil sa pag-activate ng mga tiyak na D-receptor ng pancreatocytes. Ang mga pangunahing direksyon ng pagkilos nito ay ang pagsugpo sa basal at stimulated na pagtatago ng pancreas, tiyan, maliit na bituka, regulasyon ng aktibidad ng immune system, paggawa ng cytokine, at cytoprotective effect. Bilang karagdagan, ang octreotide ay kumikilos sa parehong paraan sa parietal at punong mga selula ng tiyan, na tumutulong upang mabawasan ang pagbuo ng acid. Ang karaniwang regimen ng dosis para sa octreotide ay 300-600 mcg/araw. na may tatlong beses na intravenous o subcutaneous administration.

Ang isang pathogenetically substantiated na paraan ng pagsugpo sa pancreatic secretion ay ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng gastric secretion - mga gamot na antisecretory. Upang maunawaan ang mekanismo ng pagkilos ng mga antisecretory na gamot sa talamak na pancreatitis, dapat nating panandaliang tumira sa regulasyon ng pancreatic secretion. Ang regulasyon ng pagtatago ng pancreatic juice ay isinasagawa ng mga mekanismo ng neurohumoral, na may pangunahing kahalagahan na ibinibigay sa mga kadahilanan ng humoral - gastrointestinal hormones (secretin, cholecystokinin-pancreozymin), na isinaaktibo kasama ang pakikilahok ng pagpapalabas ng mga peptides na itinago sa mauhog lamad ng duodenum. Pinahuhusay ng Secretin ang paggawa ng likidong bahagi ng juice, at pinasisigla ng cholecystokinin-pancreozymin ang aktibidad ng enzymatic ng pancreas. Ang insulin, gastrin, bombensin, bile salts, serotonin ay nagpapahusay din sa aktibidad ng secretory ng glandula. Ang pagtatago ng pancreatic juice ay pinipigilan ng: glucagon, calcitonin, somatostatin. Ang proseso ng pancreatic secretion ay may kasamang tatlong yugto. Cephalic (complex reflex) phase ay sanhi nakararami sa pamamagitan ng reflex excitation ng vagus nerve. Gastric phase nauugnay sa mga epekto ng vagus nerve at gastrin na itinago ng antral glands kapag ang pagkain ay pumapasok sa tiyan. Sa panahon ng bahagi ng bituka (bituka)., kapag ang acidic chyme ay nagsimulang pumasok sa maliit na bituka, ang rate ng pancreatic secretion ay nagiging maximum, na pangunahing nauugnay sa pagpapalabas ng secretin at cholecystokinin ng mga cell ng bituka mucosa. Kaya, mayroong isang direktang koneksyon sa pagitan ng pagtatago ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng tiyan, isang pagbawas sa intraduodenal pH, ang paggawa ng secretin mula sa duodenal mucosa at isang pagtaas sa pagtatago ng pancreatic juice. Iyon ang dahilan kung bakit, upang pagbawalan ang pagtatago ng pancreatic juice, bawasan ang intraductal pressure sa pancreas at, sa huli, upang mabawasan ang intrapancreatic activation ng enzymes, ang mga hakbang ay ginagamit upang sugpuin ang pagtatago ng hydrochloric acid sa tiyan - isang physiological stimulator ng pancreatic secretion. Ang pagbaba sa kaasiman ng gastric juice ay nagiging sanhi ng hindi gaanong binibigkas na pag-aasido ng duodenum, bilang isang resulta kung saan ang pagtatago ng secretin, ang pangunahing hormone na nagpapasigla sa excretory function ng pancreas, ay bumababa.

Dapat pansinin na, sa kabila ng malawakang (at sa ilang mga klinika - obligado) na paggamit ng mga antisecretory na gamot para sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang mga sistematikong pag-aaral sa isyung ito ay hindi isinagawa sa Russia o sa ibang bansa. Mula sa mga indibidwal na ulat, alam na:

Ang paggamit ng omeprazole sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis at exacerbation ng talamak na pancreatitis ay nagtataguyod ng mas mabilis na pag-alis ng sakit sa tiyan sindrom, normalisasyon ng klinikal na larawan, may-katuturang instrumental at mga parameter ng laboratoryo (Zvyagintseva T. D. et al., 2003; Minushkin O. N. et al. ., 2004);

Ang klinikal na bisa ng omeprazole sa talamak na pancreatitis ay ang pinakamataas sa mga antiulcer na gamot. Ang Omeprazole ay lubos na lipophilic at madaling tumagos sa mga parietal cells ng gastric mucosa, kung saan ito naipon at naisaaktibo sa isang acidic na pH. Ang Rabeprazole ay may mas maikling tagal ng pagkilos kaysa sa omeprazole. Para sa talamak na pancreatitis, ang pang-araw-araw na dosis ng omeprazole ay 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

Ngayon, batay sa mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa ebidensya, maaari nating kumpiyansa na sabihin na ang pagiging epektibo ng mga PPI sa talamak na pancreatitis ay makabuluhang mas mataas kumpara sa H2-histamine receptor blockers (K. Bardhan et al., 2001, meta-analysis data ng N Chiba et al., 1999).

Isinasaalang-alang ang katotohanan na upang ibukod ang acidification ng duodenum, ang intragastric pH ay hindi dapat mas mababa sa 4, ang pinakamainam na regimen para sa paggamit ng parenteral form ng omeprazole (Losec) para sa talamak na pancreatitis ay dapat isaalang-alang na isang bolus na pangangasiwa ng 80 mg ng gamot, na sinusundan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa bilis na 4 mg/h.

Ang pangangailangan na gumamit ng mga antisecretory na gamot sa talamak na pancreatitis ay dahil sa dalawa pang mga pangyayari. Kadalasan (sa hindi bababa sa 20% ng mga kaso) ang talamak na pancreatitis ay pinagsama sa peptic ulcer disease. Sa kasong ito, ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isang sanhi-at-epekto na relasyon ay halata: ulceration - talamak na pancreatitis. Una, ang pagbuo ng isang nagpapasiklab-necrotic na proseso sa pancreas ay posible dahil sa pagtagos ng mga ulser sa ulo at katawan ng glandula. Pangalawa, ang sakit na peptic ulcer, bilang isang panuntunan, ay pinagsama sa matinding kaguluhan sa duodenal motility, na, na natanto sa pamamagitan ng duodenal hypertension, ay humahantong sa pagbuo ng duodenal-pancreatic reflux. Sa mahihirap na klinikal na sitwasyong ito, ang kontrol sa paggawa ng gastric acid ay isa sa mga pangunahing layunin ng paggamot. Samakatuwid, sa kasong ito, ang paggamit ng mga antisecretory na gamot, kabilang ang mga pangmatagalan, ay may ganap na mga indikasyon. Sa wakas, ang isa pang indikasyon para sa reseta ng mga antisecretory na gamot sa talamak na pancreatitis ay ang pag-iwas sa stress erosive at ulcerative damage, ang pangangailangan para sa kung saan ay partikular na nauugnay sa matinding talamak na pancreatitis na may pag-unlad ng large-focal pancreatic necrosis, purulent-septic na komplikasyon at maramihang. organ failure syndrome.

Sa konklusyon, nais naming bigyang-diin muli na ang paggamit ng isang kumplikadong modernong intensive care measures (antisecretory therapy, iba pang mga inhibitor ng pancreatic secretion at proteolytic enzymes, detoxification agent) sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, na isinasaalang-alang ang mga yugto at indibidwal. dynamics ng sakit, pati na rin ang napapanahong pag-iwas sa purulent komplikasyon pancreatic necrosis ay walang alinlangan na mapabuti ang mga resulta ng paggamot ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis, paikliin ang pananatili sa ospital ng mga pasyente, bawasan ang pangangailangan para sa mga nagsasalakay na pamamaraan ng paggamot at, pinaka-mahalaga, bawasan ang dami ng namamatay.

Ang heartburn ay isang hindi pangkaraniwang bagay na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nasusunog na pandamdam sa dibdib. Nabubuo ito kapag ang mga nilalaman ng tiyan ay nababad sa hydrochloric acid reflux sa esophagus. Ang heartburn ay maaaring sintomas ng isang sakit na nakakaapekto sa digestive tract. Upang maalis ito, ang mga pasyente ay pinapayuhan na gumamit ng mga gamot tulad ng antacids. Kasama sa pangkat ng mga antacid ang ilang dosenang uri ng mga gamot, na may ilang pagkakaiba sa bawat isa. Sa partikular, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga ahente ng antisecretory.

Grupo ng pharmacological ng mga antacid

Ang mga ito ay mga gamot na maaaring neutralisahin ang hydrochloric acid na nasa gastric juice. Binabawasan nito ang nakakainis na epekto ng gastric juice sa mauhog lamad ng mga organ ng pagtunaw, pinapawi ang sakit, at pinabilis ang pagbabagong-buhay ng mga dating nasirang lugar.

Mahalagang maunawaan na ang mga antacid ay hindi nag-aalis ng dahilan kung bakit nangyayari ang heartburn, ngunit tumutulong lamang na neutralisahin ang mga hindi kasiya-siyang pagpapakita. Ito ay nangangailangan ng pangangailangan para sa isang espesyalista na magreseta ng mga gamot ng pangkat na ito, dahil ang isang nasusunog na pandamdam sa dibdib ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang mapanganib na patolohiya, na, nang walang napapanahon at sapat na therapy, ay maaaring umunlad at maging sanhi ng iba't ibang malubhang komplikasyon.

Epekto

Sa paggamit ng mga antacid na gamot, ang mga sumusunod na epekto ay bubuo:

Sa anong mga kaso sila ay inireseta?

Ang paggamit ng mga antacid na gamot ay itinuturing na angkop sa mga sumusunod na sitwasyon:

1. Para sa mga ulser at GERD. Ginagamit ang mga ito bilang isang elemento ng kumplikadong therapy at tumutulong na maalis ang heartburn at sakit.
2. Upang maalis ang mga kondisyon ng pathological na umaasa sa acid sa mga buntis na kababaihan.
3. Para sa mga sakit sa tiyan na sanhi ng paggamit ng mga non-steroidal na gamot.
4. Bilang isang bahagi ng kumplikadong therapy para sa pamamaga ng gallbladder at pancreas sa panahon ng exacerbation. Inirerekomenda din ang mga antacid para sa sakit sa gallstone upang mabigkis ang labis na mga acid sa apdo at mga sakit sa tiyan. Isasaalang-alang namin ang pag-uuri ng mga antisecretory na gamot nang detalyado sa ibaba.

Minsan ang mga antacid na gamot ay ginagamit nang isang beses ng malulusog na tao kung nagkakaroon ng heartburn dahil sa mga karamdaman sa pagkain.

Pag-uuri

Nakaugalian na kondisyon na pag-uri-uriin ang lahat ng mga ahente ng antisecretory sa pharmacology sa dalawang malalaking grupo:

1. Absorbable.
2. Hindi nasisipsip.

Mayroon ding pag-uuri ng mga ahente ng antisecretory depende sa pangunahing aktibong sangkap sa kanilang komposisyon:

Mga gamot na sumisipsip

Kasama sa grupong ito ng mga antisecretory na gamot ang mga gamot na ang mga aktibong sangkap, pagkatapos ng pakikipag-ugnayan sa hydrochloric acid, ay bahagyang nasisipsip sa tiyan at, sa gayon, tumagos sa systemic bloodstream.

Ang pangunahing bentahe ng mga gamot sa pangkat na ito ay ang kanilang kakayahang mabilis na i-neutralize ang kaasiman, sa gayon ay mapawi ang heartburn sa isang maikling panahon. Gayunpaman, laban sa background ng kanilang paggamit, ang pagbuo ng mga hindi kanais-nais na epekto ay nabanggit. Bilang karagdagan, mayroon silang panandaliang epekto. Dahil sa mga kawalan na ito, ang mga absorbable antacid na gamot ay inireseta sa mga pasyente nang mas madalas kaysa sa mga hindi nasisipsip.

Ang ilan sa mga gamot sa pangkat na ito ay may kakayahang maglabas ng carbon dioxide bilang resulta ng pakikipag-ugnay sa hydrochloric acid, bilang isang resulta kung saan ang tiyan ay maaaring mag-inat at ang pagtatago ng gastric juice ay nagpapatuloy.

Tampok

Dapat pansinin na ang isang katangian ng mga hinihigop na antacid ay ang paglitaw ng acid rebound. Lumilitaw ito kaagad pagkatapos na huminto ang gamot na nakakaapekto sa katawan. Kasama sa absorbable group ang baking soda, na sodium bikarbonate. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng sodium compound na may hydrochloric acid, ang carbon dioxide ay pinakawalan, na naghihikayat sa paulit-ulit na pagtatago ng hydrochloric acid sa maraming dami, na, naman, ay naghihikayat sa hitsura ng heartburn. Ang epektong ito ay humahantong sa rekomendasyon na huwag gumamit ng baking soda upang mapawi ang heartburn. Bilang karagdagan, ang sodium na naroroon sa soda ay nasisipsip sa mga tisyu ng bituka, na pumupukaw sa pag-unlad ng pamamaga, at ito ay isang hindi kanais-nais na kababalaghan para sa mga pasyente na nagdurusa sa mga pathology ng mga bato at puso, at mga buntis na kababaihan.

Kasama sa grupo ng mga absorbable na antisecretory na gamot ang mga gamot tulad ng Vikalin, Vikair, Rennie. Ang pangunahing aktibong sangkap sa kanilang komposisyon ay: calcium o magnesium carbonate, magnesium oxide, sodium bikarbonate.

Ang kanilang mekanismo ng pagkilos para sa heartburn ay katulad ng sa baking soda. Gayunpaman, sa proseso ng pag-neutralize ng hydrochloric acid, ang carbon dioxide ay hindi pinakawalan, na walang alinlangan na isang plus, dahil walang negatibong epekto sa kagalingan ng pasyente. Mahalagang isaalang-alang na ang therapeutic effect ng naturang mga gamot ay tumatagal ng maikling panahon.

Isang dosis lamang ng mga antisecretory na gamot ng grupong ito ang pinapayagan kung may emergency. Dapat tandaan na ang kanilang paggamit sa mahabang panahon ay maaaring maging sanhi ng mga exacerbations. Posible na ang mga pathology ng digestive tract tulad ng gastric ulcers ay maaaring umunlad.

Mga antacid na hindi sumisipsip

Ang listahan ng mga antisecretory agent ay medyo malawak. Kung ikukumpara sa pangkat ng mga nasisipsip na gamot, ang mga hindi nasisipsip na gamot ay mas epektibo, at ang spectrum ng mga hindi kanais-nais na epekto na nagmumula sa kanila ay mas makitid.

Ang mga gamot na nauugnay sa mga hindi nasisipsip na antacid ay maaaring halos mauri sa tatlong subgroup:

1. Naglalaman ng aluminum phosphate bilang isang aktibong sangkap. Kasama sa kategoryang ito ng mga gamot ang "Phosphalugel" sa anyo ng gel.
2. Magnesium-aluminum antacids, na kinabibilangan ng mga sumusunod na gamot: Almagel, Maalox, Gastratsid.
3. Pinagsamang mga antacid, na naglalaman, bilang karagdagan sa mga asing-gamot ng magnesiyo at aluminyo, iba pang mga sangkap. Kasama sa grupong ito ang mga gel antacid na naglalaman ng simethicone o anesthetics, halimbawa, Almagel Neo, Relzer.

Ang mga pangunahing sangkap ng mga gamot na ito ay hinihigop ng gastric mucosa lamang sa maliit na dami, pagkatapos ay inilikas sila kasama ng ihi. Sa mga kaso kung saan ang pasyente ay dumaranas ng matinding pagkabigo sa bato, maaaring mahirap alisin ang aluminyo. Kaugnay nito, kinakailangang mag-ingat kapag inireseta ang mga gamot na ito sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Ang mga gamot mula sa pangkat ng mga hindi nasisipsip na antacid ay may kakayahang neutralisahin, bilang karagdagan sa hydrochloric acid, gayundin ang apdo at pepsin. Matapos makapasok sa katawan, binabalot nila ang mauhog na mga layer ng tiyan, sa gayon pinoprotektahan ang mga dingding nito mula sa mga agresibong sangkap. Bilang karagdagan, nagagawa nilang i-activate ang pagbabagong-buhay ng mga nasirang tisyu.

Ang kanilang therapeutic effect ay bubuo sa loob ng 15 minuto at maaaring tumagal ng hanggang 4 na oras.

Mga negatibong reaksyon

Kapag gumagamit ng mga gamot mula sa pangkat ng mga hindi nasisipsip na antacid, maaaring magkaroon ng mga sumusunod na negatibong reaksyon:

1. Kapag gumagamit ng labis na dosis, may posibilidad ng banayad na pag-aantok. Ang panganib na ito ay tumataas kung ang pasyente ay may mga pathological abnormalities sa kidney function.
2. Ang mga antisecretory agent na naglalaman ng calcium o aluminum salts ay maaaring magdulot ng mga paghihirap na nauugnay sa pagdumi.
3. Ang mga antacid na nakabatay sa magnesium ay may kakayahang magkaroon ng laxative effect at madalas na pukawin ang iba't ibang mga digestive disorder.
4. Kung ang pasyente ay may indibidwal na hypersensitivity, maaaring mangyari ang mga negatibong epekto tulad ng pagsusuka at pagduduwal. Ang hitsura ng naturang mga palatandaan ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na palitan ang gamot na ginamit sa analogue nito.
5. Ang pag-unlad ng mga allergic manifestations, na ipinahayag sa mga pantal sa balat, ay posible. Sa ganitong mga kaso, pinapayuhan ang pasyente na ihinto ang paggamit ng antacid at kumunsulta sa isang doktor.

Mga pangunahing tuntunin sa paggamit

Ang mga antacid na gamot ay ginawa ng mga tagagawa sa iba't ibang anyo ng pharmacological. Ito ay maaaring isang gel, chewable tablets, suspension, o lozenges. Ang bisa ng iba't ibang mga pharmacological form ng parehong gamot ay pareho.

Multiplicity ng reception

Ang dalas ng mga dosis at ang kinakailangang dosis ay dapat piliin nang paisa-isa. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay inirerekomenda na kumuha ng mga antacid pagkatapos kumain, pagkatapos ng dalawang oras na pahinga, at bago ang oras ng pagtulog.

Dapat tandaan na ang paggamit ng mga antacid na kahanay sa iba pang mga gamot ay hindi katanggap-tanggap. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang anumang mga gamot sa pagkakaroon ng antacids ay hindi masipsip. Sa pagitan ng mga dosis ng antacid at antisecretory na gamot dapat kang magpahinga ng 2 oras.