Ang pinabilis na paglisan ng mga nilalaman ng bituka ay sanhi. Mga sanhi ng pinabilis na paglisan ng pagkain mula sa mga bituka Paggamot ng evacuation disorder gamit ang mga remedyo ng mga tao

Paglisan ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum

Ang rate ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: dami, komposisyon at pagkakapare-pareho (degree ng paggiling, liquefaction), osmotic pressure, temperatura at pH ng mga nilalaman ng tiyan, gradient ng presyon sa pagitan ng mga cavity ng pyloric na tiyan at duodenum, ang estado ng pyloric sphincter, gana, kung aling pagkain ang kinuha, ang estado ng homeostasis ng tubig-asin at maraming iba pang mga kadahilanan.

Ang mga pagkaing mayaman sa carbohydrates, ang iba pang mga bagay ay pantay, ay inilalabas mula sa tiyan nang mas mabilis kaysa sa pagkain na mayaman sa mga protina. Ang mga matabang pagkain ay inililikas mula dito sa pinakamabagal na bilis. Ang mga likido ay nagsisimulang dumaan sa bituka kaagad pagkatapos nilang makapasok sa tiyan.

Ang oras para sa kumpletong paglisan ng pinaghalong pagkain mula sa tiyan ng isang malusog na may sapat na gulang ay 6-10 oras.

Ang paglisan ng mga solusyon at ngumunguya ng pagkain mula sa tiyan ay nangyayari nang malaki, ngunit ang paglisan ng mga taba ay hindi sumusunod sa isang exponential dependence. Ang bilis at pagkita ng kaibhan ng paglisan ay tinutukoy ng coordinated motility ng gastroduodenal complex, at hindi lamang ng aktibidad ng pyloric sphincter, na pangunahing gumaganap ng papel ng isang balbula.

Ang rate ng paglisan ng mga nilalaman ng pagkain ng tiyan ay may malawak na mga indibidwal na pagkakaiba, na tinatanggap bilang pamantayan. Ang pagkakaiba-iba ng paglisan depende sa uri ng pagkain na kinuha ay lumilitaw bilang isang pattern na walang makabuluhang mga indibidwal na katangian at nababagabag sa iba't ibang sakit ng sistema ng pagtunaw.

Regulasyon ng rate ng paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. Isinasagawa ito nang reflexive kapag ang mga receptor ng tiyan at duodenum ay isinaaktibo. Ang pangangati ng mga mechanoreceptor ng tiyan ay nagpapabilis sa paglisan ng mga nilalaman nito, at ang duodenum ay nagpapabagal nito. Sa mga kemikal na ahente na kumikilos sa mauhog lamad ng duodenum, acidic (pH mas mababa sa 5.5) at hypertonic solution, 10% ethanol solution, glucose at fat hydrolysis na mga produkto ay makabuluhang nagpapabagal sa paglisan. Ang rate ng paglisan ay nakasalalay din sa kahusayan ng nutrient hydrolysis sa tiyan at maliit na bituka; ang hindi sapat na hydrolysis ay nagpapabagal sa paglisan. Dahil dito, ang gastric evacuation ay "nagsisilbi" sa proseso ng hydrolytic sa duodenum at maliit na bituka at, depende sa pag-unlad nito, "na-load" ang pangunahing "chemical reactor" ng digestive tract - ang maliit na bituka - sa iba't ibang mga rate.

Ang mga impluwensya sa regulasyon sa pag-andar ng motor ng gastroduodenal complex ay ipinapadala mula sa intero- at exteroceptors sa pamamagitan ng central nervous system at maikling reflex arc na nagsasara sa extra- at intramural ganglia. Gastrointestinal hormones ay nakikibahagi sa regulasyon ng proseso ng paglisan, na nakakaapekto sa motility ng tiyan at bituka, binabago ang pagtatago ng pangunahing mga glandula ng pagtunaw at sa pamamagitan nito - ang mga parameter ng evacuated gastric na nilalaman at bituka chyme.

sumuka

Ang pagsusuka ay ang hindi sinasadyang pagpapatalsik ng mga nilalaman digestive tract sa pamamagitan ng bibig (minsan din sa ilong). Ang pagsusuka ay madalas na nauuna sa isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng pagduduwal. Ang pagsusuka ay nagsisimula sa mga contraction maliit na bituka, bilang isang resulta kung aling bahagi ng mga nilalaman nito ang itinutulak sa tiyan ng mga antiperistaltic wave. Pagkatapos ng 10-20 s, nangyayari ang mga contraction ng tiyan, bubukas ang cardiac sphincter, pagkatapos ng malalim na paglanghap, ang mga kalamnan ng dingding ng tiyan at diaphragm ay malakas na nagkontrata, bilang isang resulta kung saan ang mga nilalaman ay pinalabas sa pamamagitan ng esophagus sa oral cavity sa ang sandali ng pagbuga; ang bibig ay bumuka ng malawak at ang suka ay tinanggal mula dito. Ang kanilang pagpasok sa mga daanan ng hangin ay kadalasang pinipigilan sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga, pagbabago ng posisyon ng epiglottis, larynx at malambot na palad.

Ang pagsusuka ay may proteksiyon na kahulugan at nangyayari nang reflexive bilang isang resulta ng pangangati ng ugat ng dila, pharynx, gastric mucosa, biliary tract, peritoneum, coronary vessels, vestibular apparatus (para sa motion sickness), utak. Ang pagsusuka ay maaaring sanhi ng pagkilos ng olfactory, visual at gustatory stimuli na nagdudulot ng pagkasuklam (conditioned reflex vomiting). Ito rin ay sanhi ng ilang mga sangkap na kumikilos nang nakakatawa sa nerve center ng pagsusuka. Ang mga sangkap na ito ay maaaring maging endogenous at exogenous.

Ang sentro ng pagsusuka ay matatagpuan sa ilalim ng IV ventricle sa reticular formation ng medulla oblongata. Ito ay konektado sa mga sentro ng iba pang bahagi ng utak at sa mga sentro ng iba pang mga reflexes. Ang mga impulses sa gitna ng pagsusuka ay nagmumula sa maraming reflexogenic zone. Ang mga efferent impulses na nagbibigay ng pagsusuka ay sumusunod sa mga bituka, tiyan at esophagus bilang bahagi ng vagus at splanchnic nerves, pati na rin ang mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga kalamnan ng tiyan at diaphragmatic, mga kalamnan ng trunk at limbs, na nagbibigay ng basic at auxiliary na paggalaw (kabilang ang katangian ng postura. ). Ang pagsusuka ay sinamahan ng mga pagbabago sa paghinga, pag-ubo, pagpapawis, paglalaway at iba pang mga reaksyon.

Mga karamdaman sa pag-alis ng tiyan.

Ang pinagsama at/o hiwalay na mga karamdaman ng tono at peristalsis ng dingding ng tiyan ay humahantong sa alinman sa isang acceleration o isang pagbagal sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan.

Mga sanhi ng kapansanan sa paglisan ng mga nilalaman ng tiyan:

Ú mga paglabag regulasyon ng nerbiyos pag-andar ng motor ng tiyan - ang pagtaas ng impluwensya ng vagus nerve ay nagpapabuti sa pag-andar ng motor nito, at ang pag-activate ng mga epekto ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos pinipigilan ito;

Ú mga karamdaman humoral na regulasyon tiyan; halimbawa, ang mataas na konsentrasyon ng hydrochloric acid sa gastric cavity, pati na rin ang secretin at cholecystokinin, ay pumipigil sa gastric motility. Sa kabaligtaran, ang gastrin, motilin, at isang pinababang nilalaman ng hydrochloric acid sa tiyan ay nagpapasigla sa motility;

Ú mga pathological na proseso sa tiyan (erosions, ulcers, scars, tumors ay maaaring magpahina o mapahusay ang motility nito, depende sa kanilang lokasyon o kalubhaan ng proseso).

Mga kahihinatnan ng mga karamdaman sa pag-alis ng tiyan

Bilang resulta ng mga karamdaman sa motility ng o ukol sa sikmura, maaaring magkaroon ng ilang pathological syndromes: maagang pagkabusog, heartburn, pagduduwal, pagsusuka, dumping syndrome.

Maagang (mabilis) satiety syndrome

Ang Rapid satiety syndrome ay ang resulta ng pagbaba ng tono at motility ng antrum ng tiyan. Ang pagkain ng kaunting pagkain ay nagdudulot ng pakiramdam ng bigat at pagkabusog sa tiyan. Lumilikha ito ng subjective na pakiramdam ng pagkabusog.

Ang heartburn ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nasusunog na pandamdam sa ibabang bahagi ng esophagus (ang resulta ng pagbawas sa tono ng cardiac sphincter ng tiyan, ang lower sphincter ng esophagus at ang reflux ng acidic na mga nilalaman ng gastric dito).

Ang pagduduwal ay isang hindi kasiya-siya, hindi masakit na pansariling pandamdam na nauuna sa pagsusuka. Nagkakaroon ng pagduduwal na may subthreshold na pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka.

Ang pagsusuka ay isang involuntary reflex act na nailalarawan sa pamamagitan ng paglabas ng mga nilalaman ng tiyan (minsan sa bituka) palabas sa pamamagitan ng esophagus, pharynx at oral cavity.

Ú pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka ng medulla oblongata;

Ú pinahusay na antiperistalsis ng dingding ng tiyan;

Ú pag-urong ng mga kalamnan ng dayapragm at dingding ng tiyan;

Ú sabay-sabay na pagpapahinga ng mga kalamnan ng pusong bahagi ng tiyan at esophagus.

· Proteksiyon: ang pagsusuka ay nag-aalis ng mga nakakalason na sangkap mula sa tiyan o banyagang katawan.

· Pathogenic: pagkawala ng likido, mga ion, pagkain ng katawan, lalo na sa matagal at/o paulit-ulit na pagsusuka.

Ang dumping syndrome ay isang pathological na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng mabilis na paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa maliit na bituka. Karaniwan itong nabubuo pagkatapos alisin ang bahagi ng tiyan.

Pathogenesis ng dumping syndrome. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng dumping syndrome ay ipinapakita sa Fig. 25.6. Kabilang dito ang mga sumusunod na sunud-sunod na kadena ng mga pagbabago sa pathogen sa katawan:

Ú hyperosmolality ng mga nilalaman ng maliit na bituka bilang resulta ng puro pagkain mula sa tiyan na pumapasok dito;

Ú masinsinang transportasyon ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa lukab ng bituka (kasama ang osmotic pressure gradient), na maaaring humantong sa pagtaas ng pagdumi;

Ú activation ng synthesis at release sa intercellular space ng biologically active substances, na nagiging sanhi ng systemic vasodilation (dahil sa mga epekto ng serotonin, kinins, histamine, atbp.) at arterial hypotension, kabilang ang pagbagsak;

Ú mabilis na pagsipsip ng glucose sa bituka na may pag-unlad ng hyperglycemia;

Ú pagpapasigla ng pagbuo at pagdaragdag ng labis na insulin. Ang hyperinsulinemia ay nagpapagana ng napakalaking transportasyon ng glucose sa mga selula, kung saan ito ay kasama sa mga proseso ng metabolic at idineposito sa anyo ng glycogen. Sa oras na ito (karaniwan ay 1.5-2 oras pagkatapos kumain ng pagkain at ang mabilis na paglikas nito mula sa tiyan patungo sa bituka), ang pagkain ay nagamit na at ang pinagmumulan ng glucose ay hindi sapat. Sa bagay na ito, ang pagtaas ng hypoglycemia, ion imbalance, at acidosis ay nabubuo.

Y LAYOUT Ipasok ang file na “PF_Fig.25.6” MS Y

kanin. 25.6. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng dumping syndrome.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dumping syndrome:

Ú progresibong kahinaan pagkatapos kumain;

Ú tachycardia, cardiac arrhythmias;

Ú talamak arterial hypotension;

Ú panginginig ng kalamnan (lalo na sa mga paa);

Mga karamdaman sa pagsipsip sa tiyan

Karaniwan, ang tubig, alkohol, at mga electrolyte ay nasisipsip sa tiyan. Sa kaso ng hindi sinasadya o sinasadyang paglunok, ang mga nakakalason na ahente ay maaaring masipsip.

Sa mga mapanirang pagbabago sa dingding ng tiyan (kabilang ang mga paglabag sa pag-andar ng hadlang), ang protina ay maaaring pumasok sa panloob na kapaligiran ng katawan, na puno ng pag-unlad ng mga proseso ng immunopathological: mga reaksiyong alerdyi at mga estado ng immune autoaggression.

Paglabag sa hadlang at proteksiyon na function gastric mucosa

Pinoprotektahan ng mucous-bicarbonate barrier ang gastric mucosa mula sa acid, pepsin at iba pang potensyal na nakakapinsalang ahente.

Mga Bahagi ng Protective Barrier:

Ú proteksiyon na uhog, na patuloy na inilalabas sa ibabaw ng epithelium;

Ú bicarbonates (HCO 3 – ions); ang mga ito ay tinatago ng mababaw na mauhog na selula at may neutralizing effect sa HCl;

Ú ang pH layer ng mucus ay may pH gradient: sa ibabaw ng mucous layer ang pH ay 2, at sa malapit-membrane na bahagi ito ay higit sa 7, na, nang naaayon, ay nagbibigay ng bactericidal effect at binabawasan ang antas ng agresibo kaasiman;

Ú masikip na intercellular contact; sila ay nabuo sa pagitan mababaw na mga selula epithelium. Kung ang kanilang integridad ay nilabag, ang pag-andar ng hadlang ay nagambala;

Regulasyon ng estado ng proteksiyon na hadlang ng gastric mucosa. Ang pagtatago ng mga proteksiyon na bikarbonate at mucus ay pinahusay ng glucagon, PgE, gastrin, at epidermal growth factor (EGF). Upang maiwasan ang pinsala at ibalik ang hadlang, ginagamit ang mga antisecretory agent (halimbawa, mga blocker mga receptor ng histamine), Pg, gastrin, mga analogue ng asukal (halimbawa, sucralfate).

Ang paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa bituka

Ang mga contraction ng mga kalamnan ng tiyan ay naglilipat ng pagkain mula sa tiyan patungo sa mga bituka. Ang ibabaw na layer ng pagkain na pumapasok sa tiyan ay gumagalaw, na nakadirekta sa kahabaan ng mas mababang curvature, ay umaabot sa pyloric na bahagi at umalis sa tiyan sa pamamagitan ng sphincter opening.

Ang bilis ng paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa bituka, i.e. ang bilis ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan, ay depende sa dami, komposisyon at pagkakapare-pareho ng pagkain at ang dami ng gastric juice na inilabas. Ang pagkain ay nananatili sa tiyan hanggang sa 6 at kahit 10 oras. Ang mga pagkaing may karbohidrat ay inililikas nang mas mabilis kaysa sa mga pagkaing mayaman sa protina; ang mga matatabang pagkain ay nananatili sa tiyan sa loob ng 8-10 oras. Ang mga likido ay nagsisimulang dumaan sa bituka halos kaagad pagkatapos nilang pumasok sa tiyan.

Hanggang kamakailan, ang mekanismo ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang sphincter pylori ay bukas kapag ang tiyan ay walang laman, ngunit sa panahon ng panunaw ito ay pana-panahong nagsasara at nagbubukas. Ang pagbubukas ng pyloric sphincter ay nangyayari dahil sa pangangati ng mauhog lamad ng labasan na bahagi ng tiyan sa pamamagitan ng hydrochloric acid ng gastric juice.

Ang bahagi ng pagkain sa oras na ito ay pumasa sa duodenum, at ang reaksyon ng mga nilalaman nito ay nagiging acidic sa halip na normal na alkalina. spinkter at, samakatuwid, huminto sa karagdagang pagpasa ng pagkain sa mga bituka ng tiyan. Kapag, sa ilalim ng impluwensya ng mga sikretong juice (pancreatic, bituka at apdo), ang acid ay neutralisado at ang reaksyon sa mga bituka ay nagiging alkalina muli, ang buong proseso ay paulit-ulit muli. Dahil ang alkalina na reaksyon sa bituka ay nangyayari pagkatapos ng medyo mahabang panunaw ng pagkain, ang isang bagong bahagi ay nagmumula sa tiyan hanggang sa mga bituka pagkatapos ng sapat na pagproseso ng nauna.

Ang pagsasara ng exit mula sa pylorus kapag ang hydrochloric acid ay pumasok sa duodenum ay tinatawag na obturator pyloric reflex. Ang obturator reflex ay sinusunod din kapag ang taba ay ipinakilala sa duodenum. Ipinapaliwanag nito kung bakit nananatili ang mataba na pagkain sa tiyan nang mahabang panahon dahil sa pagsasara ng pyloric sphincter na dulot ng mga taba.

Ipinakita na ngayon na ang kaasiman ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at duodenal ay hindi lamang at mapagpasyang kadahilanan na tumutukoy sa paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa mga bituka. Kung nagpapanatili ka ng acidic na reaksyon sa duodenum sa loob ng mahabang panahon (sa pamamagitan ng pagpapakilala ng acid sa pamamagitan ng isang fistula), kung gayon ang pagkain ay dumadaan pa rin mula sa tiyan. Ang pagpapakilala ng alkalis sa duodenum ay hindi nagbabago sa maindayog na katangian ng pag-alis ng tiyan. Ang mga katulad na obserbasyon ay ginawa sa mga tao.

Ipinakita ng isang pag-aaral sa X-ray na sa mga taong inalis ang pyloric na bahagi ng tiyan, ang tagal ng pag-ubos ng tiyan ay halos pareho sa normal. Ang lahat ng mga datos na ito ay humantong sa konklusyon na ang paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay sanhi hindi sa pamamagitan ng pana-panahong pagbukas ng spinkter, ngunit sa pamamagitan ng mga contraction ng antrum pylori at ang mga kalamnan ng tiyan sa kabuuan.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga sa pagpasa ng pagkain sa mga bituka:

pagkakapare-pareho ng mga nilalaman ng tiyan,
ang osmotic pressure nito,
antas ng pagpuno ng duodenum.

Ang mga nilalaman ng tiyan ay pumapasok sa bituka kapag ang pagkakapare-pareho nito ay nagiging likido o semi-likido. Ang papel na ginagampanan ng osmotic pressure ay maliwanag mula sa katotohanan na ang mga hypertonic na solusyon ay naantala ang paglisan at iniiwan lamang ang tiyan pagkatapos na matunaw ang mga ito ng gastric juice sa konsentrasyon ng isang isotopic na solusyon. Kapag ang duodenum ay naunat, ang paglisan ay naantala din at maaaring pansamantalang huminto nang tuluyan. Ang paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay kinokontrol ng nervous system at humoral pathway. Ang pagkakaroon ng regulasyon ng humoral ay napatunayan ng katotohanan na ang enterogastron, na nabuo sa bituka mucosa sa ilalim ng impluwensya ng taba at mataba acids, inhibits ang paggalaw ng tiyan at ang paglisan ng pagkain mula dito.

Ano ang tamad na tiyan: sintomas at paggamot ng dyspeptic syndrome

Sa modernong gamot, kaugalian na makilala sa pagitan ng functional dyspepsia (FD) at organic dyspepsia (dyspeptic syndrome sa iba't ibang sakit ng digestive tract). Kung sa unang kaso ito ay isang hiwalay na talamak na patolohiya, kung gayon sa pangalawa ito ay isang kumplikadong sintomas na kasama malaking bilang ng mga organikong sakit sa gastrointestinal. Ang "dyspepsia" ay isinalin mula sa Greek bilang "digestive disorder o disorder", na naranasan ng bawat tao kahit isang beses sa kanilang buhay.

Ang konsepto at sanhi ng functional dyspepsia

Ang FD ay tumutukoy sa pana-panahong nangyayaring pananakit o isang nasusunog na pandamdam sa itaas na bahagi ng tiyan, mabilis na saturation sa pagkain, at isang pakiramdam ng matinding pagkabusog sa tiyan. Noong nakaraan, ang konseptong ito ay kasama rin: utot, pagsusuka, belching, heartburn, madalas na pagtatae at paninigas ng dumi.

Ang diagnosis ng functional dyspepsia ay ginawa batay sa dalawang ipinag-uutos na pamantayan:

Ang mga nakalistang sintomas ay dapat makaabala sa isang tao sa loob ng 3 magkakasunod na buwan, na may kabuuang tagal na anim na buwan.
kawalan organikong pinsala mga organo sistema ng pagtunaw(na pinatunayan ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri).

Etiology functional disorder tiyan ay hindi pa ganap na pinag-aralan, kaya FD ay itinuturing na isang heterogenous sakit, kung saan ang ilang mga mekanismo ng pathogenetic. Ang lahat ng mga ito ay humantong sa paglitaw ng mga katangian ng mga klinikal na reklamo sa bahagi ng pasyente.

Mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng non-organic dyspepsia:

May kapansanan sa pag-andar ng motor sa itaas na bahagi ng digestive tube - sa tiyan at duodenum. Ang karamihan sa mga dumaranas ng FD ay nagpapakita ng mga karamdaman sa koordinasyon sa pagitan ng antrum at fundus ng tiyan, mas mabagal na pamamahagi at panunaw ng pagkain; dysfunction muscularis propria tiyan sa panahon ng interdigestive.
Ang visceral hypersensitivity ay isang makabuluhang pagtaas sa sensitivity ng gastric mucosa sa pag-uunat ng pagkain. Samakatuwid, maraming mga pasyente ang nagreklamo ng isang naunang pakiramdam ng pagkabusog, isang pakiramdam ng kapunuan sa rehiyon ng epigastric mismo.
Ang hypersecretion ng hydrochloric acid ay isa sa mga nangungunang kadahilanan sa paglitaw ng functional type dyspepsia.
Ang pagkakaroon ng impeksyon ng Helicobacter pylori sa tiyan. Tulad ng nalalaman, ang H. Pylori ay maaaring pukawin hindi lamang ang pag-unlad ng talamak na hyperacid gastritis at peptic ulcers, kundi pati na rin magpahina sa postprandial motor function ng tiyan, makagambala sa paglisan ng bolus, at makakaapekto sa synthesis ng hydrochloric acid.
Kamakailang inilipat talamak na impeksyon gastrointestinal tract (sa partikular, giardiasis at salmonellosis).
Ang mga sikolohikal na problema (mga karamdaman sa pagtulog, depresyon, pagkabalisa) ay kadalasang nagsisilbing natatanging mga pag-trigger na nakakagambala sa paggana ng central nervous system at gastrointestinal tract.

Dahil ang motor dysfunction ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng dyspepsia, ang sakit na ito ay sikat din na tinatawag na "tamad na tiyan."

Pag-uuri at sintomas ng FD

Ayon kay modernong klasipikasyon(FD) functional dyspepsia ay nahahati sa 2 uri:

Masakit na epigastric syndrome (tulad ng ulser na variant).
Postaprandial distress syndrome (dyskinetic variant).

Ang ulser-tulad ng variant ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng matinding pagkasunog (init), interspersed na may aching o matinding sakit, na kung saan ay naisalokal sa itaas na bahagi ng tiyan. Kapansin-pansin na ang mga phenomena na ito ay hindi nawawala pagkatapos ng pagdumi o paglabas ng mga gas.

Ang dyskinetic na uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng binibigkas na kapunuan sa epigastric zone mismo pagkatapos kumain ng isang bahagi na pamilyar sa isang tao, at mas maagang saturation dahil sa mababang threshold ng sensitivity ng gastric wall sa kahabaan ng pagkain. Ang lahat ng ito ay pumipigil sa normal na pagkumpleto ng isang pagkain, pagkain ng isang buong bahagi, at nangyayari ng tatlo o higit pang beses sa isang linggo.

Maaaring mangyari ang functional na hindi pagkatunaw ng pagkain kasama ng heartburn (bilang isang pagpapakita ng gastroesophageal reflux disease), utot at dysfunction ng bituka (na kasama sa konsepto ng irritable bowel syndrome).

Diagnosis at paggamot

Dahil ang functional dyspepsia ay isang diagnosis ng pagbubukod, kapag ang mga sintomas ng katangian ay lumitaw sa isang pasyente, ang isang komprehensibong pagsusuri ay ipinahiwatig.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang pasyente ay inireseta:

klinikal na pagsusuri ng dugo, pangkalahatang pagsusuri sa ihi;
biochemical analysis ng peripheral blood;
coprocytogram;
sonographic scanning ng mga organo ng tiyan;
FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy, kung saan ang mga pagbabago sa morphological sa epithelial membranes ng esophagus, tiyan at ang unang bahagi ng duodenum ay hindi kasama;
urease test para sa pagkakaroon ng H. Pylori contamination.

Matapos ang lahat ng posibleng organic na patolohiya ay hindi kasama, magsisimula ang paggamot.

Tandaan. Ang isang kasaysayan ng talamak na gastritis o peptic ulcer ay hindi nagbubukod ng posibilidad na ang parehong pasyente ay maaaring magkaroon ng functional dyspepsia bilang isang malayang sakit.

Ang paggamot sa mga pasyente na may FD ay palaging kumplikado at binubuo ng ilang mga yugto:

Normalisasyon ng pamumuhay (pagpapabuti ng pang-araw-araw na gawain, pagtaas ng oras ng pahinga, pag-aalis nakababahalang mga sitwasyon at hindi kasiya-siyang komunikasyon, pagsasama sa isang regimen ng dosed na pisikal na aktibidad);
Pag-alis ng masamang bisyo tulad ng paninigarilyo at pag-inom ng alak.
Mga rekomendasyon sa pandiyeta: paglipat sa fractional na pagkain, kung saan kailangan mong kumain ng 6-7 beses sa isang araw, sa maliliit na bahagi. Mahalagang ubusin ang mga pagkaing naglalaman ng taba, pinirito, maanghang at pinausukang pagkain nang kaunti hangga't maaari.
Pagrereseta ng mga gamot.

Ang drug therapy ay maaaring binubuo ng ilang uri ng mga gamot:

Mga PPI - mga inhibitor ng proton pump (Lansoprazole, Omeprazole, Nolpaza). Ang kanilang pangunahing pag-andar ay upang bawasan ang produksyon ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng gastric mucosa. Sa ilang mga kaso, kahit kalahati ng dosis ng gamot bawat araw ay epektibo.
Ang mga H2-histamine receptor blocker (ranitidine, famotidine) ay minsang ginagamit kasama ng mga PPI. Ang gamot ay ginagamit dalawang beses sa isang araw.
Kapag nakita ang H. Pylori, ang eradication therapy ay sapilitan. Binubuo ito ng pag-inom ng dalawang antibacterial na gamot at isang antacid sa loob ng dalawang linggo.
Upang gawing normal ang pag-andar ng motor, ginagamit ang mga prokinetics (metoclopramide, domperidone).
Ang ilang mga pasyente ay inireseta ng mga sedative at tricyclic antidepressants sa maliliit na dosis (diazepam, amitriptyline).

Ang mga sesyon ng psychotherapy at acupuncture ay lubos na epektibo.

Ano ang dyspeptic syndrome at ang mga dahilan para sa paglitaw nito?

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng organic dyspepsia (impaired digestion) at functional dyspepsia ay ang obligadong presensya ng gastrointestinal pathology at mas malawak na hanay ng mga sintomas.

Mga sintomas ng organic dyspepsia

Ang dyspeptic syndrome ay maaaring maobserbahan sa mga sumusunod na sakit:

talamak na gastritis, gastroduodenitis, peptic ulcer ng duodenum o tiyan;
talamak na cholecystitis;
talamak at talamak na anyo ng pancreatitis;
pamamaga sa dingding ng bituka (colitis);
talamak na impeksyon sa bituka;
mga proseso ng tumor sa mga organo ng digestive system.

Mga pagpapakita ng dyspepsia syndrome

Ang mga sintomas ng organic dyspepsia ay maaaring dumating sa unahan o kasama.

heartburn, belching, hindi kanais-nais na lasa sa bibig;
pagduduwal, pagsusuka;
masakit na sensasyon sa tiyan;
labis na pagbuo ng gas sa mga bituka (utot);
sakit sa bituka sa anyo ng pagtatae o paninigas ng dumi.

Diagnosis at paggamot ng sindrom

Ang diagnosis ng pinagbabatayan na sakit ay nauuna, na maaaring magsama ng iba't ibang pag-aaral:

detalyadong pagsusuri ng dugo (nagpapakita ng pagkakaroon ng pamamaga sa katawan);
biochemical na pag-aaral ng serum ng dugo ng pasyente (pinaka tiyak para sa cholecystitis, pancreatitis);
coprocytogram, pagsusuri sa bacteriological dumi;
FEGDS – para sa morphological verification ng diagnosis;
Ultrasound ng cavity ng tiyan, na kinabibilangan ng atay na may gallbladder at ducts, pancreas, spleen.

Ang paggamot ay naglalayong sa pinagbabatayan na sakit at kaluwagan ng mga hindi kasiya-siyang sintomas ng dyspepsia sa tulong ng diyeta at mga gamot. Maaaring kabilang dito mga gamot na antibacterial, pancreatic enzymes, antacids, prokinetics, proteolysis inhibitors, sorbents, probiotics, choleretic drugs at hepatoprotectors.

Pagkatapos ng kumpletong pagbawi (halimbawa, kasama ang impeksyon sa bituka) o ang sakit ay pumapasok sa yugto ng pagpapatawad, ang mga pagpapakita ng dyspeptic syndrome ay nawawala din.

Paglisan ng pagkain mula sa tiyan:

tumitindi ang peristaltic wave sa pyloric part.

Mga salik na nakakaimpluwensya sa paglisan:

1) komposisyon, dami, at pagkakapare-pareho ng pagkain: carbohydrates pagkatapos ng 6 na oras, protina pagkatapos ng 6 - 8 na oras, taba pagkatapos ng 8 - 10 oras;

2) osmotic pressure;

3) antas ng pagpuno ng duodenum.

1) kinakabahan: parasympathetic – nagpapabuti;

2) nakakatawa: Magdahan-dahan: duodenal acidity, hypertonic solution, mataba na pagkain at ang kanilang mga produkto ng hydrolysis, cholecystokinin, gastrin.

Palakasin: acetylcholine, bradykinin, motilin, apdo at pancreatic juice.

Sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay, ang gastric evacuation ay bumagal. Sa natural na pagpapakain, ang paglikas ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa artipisyal na pagpapakain.

1) Radiation (x-ray, radiological, ultrasound);

2) Endoscopic;

3) Laboratory. Pag-andar ng motor ng maliit na bituka.

Kumakatawan sa coordinated contraction panlabas– pahaba at panloob– pabilog.

1) paghahalo sa mga juice;

3) ang pagtaas ng intraintestinal pressure ay nagsisiguro sa pagsasala ng ilang bahagi ng chyme sa dugo at lymph at nagtataguyod ng parietal digestion.

1) Tonic– magbigay ng pagpapaliit ng lumen ng bituka sa isang malaking lugar. Ibinibigay ng isang pabilog na layer ng mga kalamnan.

A. Rhythmic segmentation. Ito ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagbawas ng nakararami na pabilog na layer; nabuo ang mga segment. Ang mga nilalaman ng bituka ay nahahati sa mga bahagi. Sa isang bagong contraction, isang bagong segment ang nabuo. Layunin - paggiling, paghahalo, pagsasala.

Isinasagawa ang mga ito dahil sa mga contraction ng circular at longitudinal layers ng muscles. Tinitiyak nila ang paghahalo ng chyme, paglipat nito sa kahabaan ng dingding at mahina na paggalaw ng pagsasalin.

Pag-urong ng mga pabilog na kalamnan sa itaas ng chyme at pag-urong ng mga longitudinal na kalamnan sa ibaba ng chyme. Bilang isang resulta, ang isang pagpapalawak ay bumubuo sa ibaba ng bahagi ng chyme. Ang pagharang at pagpapalawak ay gumagalaw sa kahabaan ng bituka. Ang mga peristaltic wave ay gumagalaw sa bituka sa bilis na 0.5 hanggang 2.0 cm/sec. Ang bawat alon ay humihina pagkatapos ng 3-5 cm. Ang oras ng pagpasa ng chyme mula sa pyloric region patungo sa ileocecal sphincter ay mula 3 hanggang 5 oras.

D. Antiperistaltic wave.

Karaniwan, wala ito sa maliit na bituka at likas na proteksiyon. Nangyayari kapag ang mga chemoreceptor ng gastrointestinal tract, mga receptor ng matris, ugat ng dila, at ang vestibular apparatus ay naiirita. Sa medulla oblongata mayroong sentro ng pagsusuka na sensitibo sa apomorphine. Ang pagsusuka ay maaaring isang nakakondisyon na reflex act. Ginamit sa paggamot ng alkoholismo.

Regulasyon ng motility ng maliit na bituka.

Ang tono, amplitude at dalas ng mga contraction ay kinokontrol.

1) Ang papel ng MSS ay upang matiyak ang automation ng makinis na mga kalamnan - peristalsis at iba pang mga coordinated na paggalaw.

2) Ang papel ng central nervous system (conditioned reflex, unconditioned reflex).

a) pinahuhusay ang mga kasanayan sa motor- mga saloobin tungkol sa pagkain, pag-uusap, amoy.

b) bumagal– uri ng tinanggihang pagkain, sakit, takot, galit.

→ MCC → makinis na kalamnan ng bituka

Signal → cortex → TTO → PSS →

Ang pagkilos ng pagkain muna ay pansamantalang pumipigil, pagkatapos ay pinahuhusay ang motility ng maliit na bituka.

1) esophageal-intestinal reflex;

2) gastrointestinal. Pinahuhusay ang magaspang at gulay.

Ang mga reflex arc ay malapit sa antas ng ganglia ng MCC at mga seksyon ng ANS.

Ang mga sangkap ay direktang kumikilos sa makinis na mga kalamnan o sa pamamagitan ng chemoreceptors at MCC.

Palakasin– cholecystokinin, gastrin, substance P, mga asing-gamot, mga produkto ng pagtunaw.

Pagpreno– catecholamines, secretin at glucagon, somatostatin.

Upang magpatuloy sa pag-download, kailangan mong kolektahin ang larawan:

Gastric peristalsis: sintomas ng disorder, mga paraan ng paggamot

Ang peristalsis ng tiyan ay mahalagang tungkulin sa digestive system ng katawan, na nagpoproseso at naglalabas ng bolus ng pagkain mula sa organ hanggang sa manipis at colon. Ang mga fibers ng kalamnan nito, na may pabilog at longitudinal na istraktura, ay kumukontra sa isang tiyak na mode, na lumilikha ng isang alon na gumagalaw sa bolus ng pagkain.

Ang mga paggalaw na ito ay nangyayari nang reflexively, samakatuwid ang isang tao ay hindi maaaring maimpluwensyahan ang prosesong ito nang may kamalayan, dahil ang autonomic nervous system ay "kinokontrol" ang pag-andar ng motor ng digestive organ. Depende sa estado ng tiyan, kapag may pagkain dito o wala, ang rate ng pag-urong ng mga fibers ng kalamnan ay magkakaiba.

Gastric motility

Sa sandaling ang bolus ng pagkain ay pumasok sa kantong ng esophagus at tiyan, nagsisimula ang pag-urong ng kalamnan ng organ. Mayroong tatlong uri ng mga kasanayan sa motor:

maindayog na pag-urong ng mga fibers ng kalamnan - nagsisimula nang unti-unti sa itaas na bahagi ng organ, na may pagtindi sa ibabang bahagi;
mga paggalaw ng systolic na kalamnan - sa parehong oras ay may pagtaas sa mga contraction ng kalamnan sa itaas na bahagi ng tiyan;
pangkalahatang paggalaw - pag-urong ng lahat ng mga layer ng kalamnan ng tiyan ay humahantong sa isang pagbawas sa bolus ng pagkain sa pamamagitan ng paggiling nito sa tulong ng mga gastric secretions. Depende sa uri ng pagkain, ang bahagi nito, pagkatapos ng pagproseso sa tiyan, ay inilikas sa duodenum, at ang bahagi ng bolus ng pagkain ay nananatili sa tiyan para sa karagdagang paggiling at panunaw ng mga gastric enzymes.

Depende sa kung paano gumagana ang peristalsis ng tiyan, nakasalalay ang kalusugan ng buong sistema ng pagtunaw ng katawan.

Mga pagbabago sa pathological sa gastric motility

Ang isang disorder ng contractile na kakayahan ng tiyan ay maaaring pangunahin, iyon ay, congenital o nakuha, at pangalawa, na nangyayari bilang resulta ng iba pang mga sakit ng katawan. Ang paglabag sa gastric motility ay humahantong sa mga sumusunod mga kondisyon ng pathological sa paggana ng digestive organ:

paglabag sa tono ng kalamnan ng tiyan - ang contractility ng muscular frame ng organ ay maaaring tumaas, bumaba o ganap na wala, iyon ay, nasa hypertonicity, hypotonicity o atony. Ang patolohiya na ito ay nakakaapekto sa paggana ng panunaw ng bolus ng pagkain. Ang mga kalamnan ng tiyan ay hindi ganap na sumisipsip ng isang bahagi ng pagkain para sa panunaw, na sinusundan ng paglisan nito sa duodenum;
pagpapahina ng sphincter - ang isang kondisyon ay bubuo kapag ang isang bolus ng pagkain, na hindi ginagamot ng mga gastric secretions, ay bumagsak sa mga bituka. Sa pagtaas ng tono ng kalamnan, ang pagwawalang-kilos ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang mga proseso ng pathological sa tiyan ay nagsisimulang umunlad;
pagbagal o pagpapabilis ng peristalsis ng digestive organ - ang patolohiya na ito ay naghihikayat ng kawalan ng timbang sa mga bituka, na humahantong sa hindi pantay na pagsipsip ng pagkain sa mga bituka. Ang likidong bahagi ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay maaaring ilikas sa mga bituka nang mas maaga, at ang mga solidong elemento na natitira sa tiyan ay magiging mas mahirap na matunaw;
gastric evacuation disorder - isang paglabag sa tono at mga contraction ng kalamnan ng digestive organ, na humahantong sa isang pinabilis o naantala na proseso ng paglisan ng pagkain mula sa gastric organ patungo sa mga bituka.

Ang kapansanan sa motility ay resulta ng iba't ibang sakit ng tiyan at bituka, tulad ng gastritis, peptic ulcer, erosions, benign at malignant na mga tumor, na nakakaapekto sa dami ng produksyon ng mga enzyme o hydrochloric acid sa gastric juice. Ang mga peristaltic disorder ay maaari ding mangyari sa panahon ng operasyon sa isang organ o sa panahon mapurol na trauma tiyan.

Ang pagkasira ng motor function ng gastric organ ay posible bilang isang komplikasyon ng mga sakit ng iba pang mga sistema ng katawan, tulad ng endocrine system, kapag diabetes hindi direktang nakakaapekto sa gastric motility. Sa hypoglycemia, ang halaga ng glucose sa dugo ay bumababa, na nagsisimulang makaapekto sa enzymatic na komposisyon ng gastric juice, bilang isang resulta kung saan ang pag-andar ng pag-urong ng kalamnan ng digestive organ ay naghihirap.

Mahalaga! Ang mga problema na lumilitaw sa sistema ng pagtunaw, sa anyo ng mga kaguluhan sa gastric motility, na sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita, ay nangangailangan ng ipinag-uutos na pagsusuri at paggamot ng isang gastroenterologist, at, una sa lahat, ang pinagbabatayan na sakit.

Mga sintomas ng dysfunction ng motor

Ang mga pathological na pagbabago sa gastric motility sa anyo ng naantala na paglisan ng bolus ng pagkain ay pumukaw ng hitsura ng mga sintomas tulad ng:

syndrome ng mabilis na saturation ng pagkain - na may mababang tono ng gastric organ, dahil sa mabagal na paglisan ng mga nilalaman ng tiyan, ang pagkain ng isang maliit na bahagi ng pagkain ay nagiging sanhi ng kabigatan at isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan;
heartburn at sakit sa rehiyon ng epigastric - ang reflux ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa esophagus ay nangyayari dahil sa kahinaan ng sphincter ng cardiac na bahagi ng gastric organ;
pagduduwal, pagsusuka;
belching na may maasim na hangin;
pag-aantok pagkatapos kumain;
pagbaba ng timbang;
masamang hininga dahil sa gastric atony.

Ang mga palatandaan ng pinabilis na paglisan ng bolus ng pagkain mula sa isang organ ay nailalarawan ng mga sumusunod na sintomas:

sakit sa rehiyon ng epigastric;
pagduduwal;
sakit ng tiyan ng isang likas na cramping;
panaka-nakang mga karamdaman sa dumi sa anyo ng pagtatae.

Ang pagkakaroon ng naturang mga pathological manifestations ng digestive system ay nangangailangan ng pagsusuri para sa mga sakit ng digestive organ, na naging sanhi ng kapansanan sa motility ng digestive organ.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay isinasagawa batay sa isang pag-aaral ng layunin ng data ng pasyente, mga pagsusuri sa laboratoryo, at mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri:

Pagkatapos ng pagsusuri at paglilinaw ng sanhi ng malfunction sa motor function ng digestive system ng katawan, ang paggamot ay inireseta.

Paggamot ng peristalsis disorder

Ang paggamot sa gastric motility ay kinakailangang maging komprehensibo, na, bilang karagdagan sa mga gamot na nagpapabuti ng peristalsis, ay isinasagawa nang may ipinag-uutos na pagsunod sa isang diyeta sa diyeta.

Diet

Para sa matagumpay na paggamot isang kinakailangang kondisyon ay ang pagsunod sa pang-araw-araw na gawain:

kumakain ng 5-6 beses sa isang araw na may maikling pagitan sa pagitan nila;
maliit na bahagi, isang beses na pagkonsumo ng mga produktong pagkain sa dami na hindi hihigit sa 200 gramo;
huminto sa pagkain tatlong oras bago ang oras ng pagtulog;
steaming o stewing pagkain;
Ang mga pinggan sa diyeta ay iniharap sa anyo ng mga purong sopas, malansa na sinigang, tinadtad pandiyeta karne manok, pabo, kuneho;
ibukod ang pagkonsumo ng ilang mga pagkain, tulad ng mga gisantes, beans, lentil, repolyo, ubas, pasas, na nag-aambag sa pagtaas ng pagbuo ng gas sa tiyan;
araw-araw na pagkonsumo ng mga produktong fermented milk;
Ang pagkonsumo ng rasyon ng tubig ay tungkol sa 1.5-2 litro ng likido.

Matapos linawin ang diagnosis at itatag ang sanhi ng mga kaguluhan sa pag-andar ng motor ng tiyan, ang mga gamot ay inireseta upang mapabuti ang motility ng digestive organ.

Paggamot sa droga

Paano mapabuti ang peristalsis, at anong mga gamot ang kinakailangan para dito? Depende sa mga klinikal na pagpapakita, una sa lahat, ang paggamot ay inireseta para sa pinagbabatayan na sakit, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang pagtaas o tamad na peristalsis.

Kasama sa kumplikadong paggamot ang paggamit ng mga gamot na may mga sumusunod na katangian:

stimulating effect, na tumutulong sa pagtaas ng contractile function ng muscular frame ng gastric organ;
antiemetic na epekto;
pangkalahatang pagpapalakas ng mga katangian;
mga paghahanda na naglalaman ng potasa at kaltsyum, na kasangkot sa proseso ng pagpapadala ng mga impulses ng nerve.

Mga gamot na tumutulong na gawing normal ang paggana ng tiyan at mapabuti ang peristalsis:

Cisapride - pinahuhusay ang gastric motility at pinatataas ang kapasidad ng paglisan ng organ. Ito ay may positibong epekto sa maliit at malalaking bituka, na nagpapalakas din ng kanilang contractile function, na nagtataguyod ng mas mabilis na pagdumi;
antispasmodic na gamot - No-Shpa, Papaverine, Halidor, kapwa sa mga tablet at iniksyon;
Domperidone - upang mapabuti ang motility at dagdagan ang tono ng lower esophageal sphincter;
Passazhix - tumutulong na mapawi ang pagduduwal, pagsusuka, at mayroon ding kakayahang mapahusay ang motility ng tiyan at duodenum;
Trimedat - pinasisigla ang motility ng digestive system;
pagpapanumbalik ng mga gamot, bitamina therapy;
Maalox, Almagel.

Paggamot para sa mga pagbabago sa pathological Ang gastric motility ay mahigpit na inireseta ng isang gastroenterologist, na sinusundan ng dynamic na pagmamasid at paulit-ulit na instrumental na pagsusuri.

Bilang karagdagan sa mga gamot na inireseta ng isang doktor, ang tradisyonal na gamot ay maaaring gamitin upang mapabuti ang digestive at motor function ng gastric organ. Ang mga decoction at infusions batay sa iba't ibang mga halamang gamot ay bilang karagdagan sa pangunahing paggamot na inireseta ng gastroenterologist:

ginseng tincture - may nakapagpapasigla na epekto, kunin ayon sa mga tagubilin;
mga herbal na tsaa na nakakatulong na mapabuti ang gastric motility - buckthorn bark, anise at mustard seeds - dalawang bahagi bawat isa, yarrow - isang bahagi at licorice root - tatlong bahagi. Ang isang halo ng lahat ng mga sangkap ay inihanda, at 10 gramo ng tuyong koleksyon ay brewed na may tubig na kumukulo, na sinusundan ng kumukulo para sa isang-kapat ng isang oras. Uminom ng kalahating baso bago ang almusal at hapunan;
trifoliate leaf at juniper fruits - isang bahagi bawat isa, centaury - tatlong bahagi, lahat ay halo-halong, at 30 gramo ng koleksyon ay brewed na may dalawang baso ng tubig na kumukulo, na sinusundan ng pagbubuhos para sa dalawang oras. Uminom ng kalahating baso bago ang almusal at hapunan.

	Mula sa payat Mga bituka	Mula sa malaking bituka	Mula sa maliit at malalaking bituka
Dami
Hindi pagbabago		Malabo
	Dilaw, mapusyaw na kayumanggi	Dilaw, mapusyaw na kayumanggi	Maberde
	Medyo alkaline	Medyo maasim, neutral	Biglang alkalina
Mga hibla ng kalamnan
Hindi natutunaw na mga hibla ng kalamnan
Fatty acid
Neutral na taba


Iodophil flora
Natutunaw na hibla

Naantala ang colonic evacuation- nagpapakita ng sarili sa anyo ng atonic o spastic constipation.

1. Mga salik sa nutrisyon (mahinang diyeta, mahina sa hibla, kakulangan ng potassium at calcium salts sa diyeta).

2. Labis na panunaw ng masa ng pagkain sa tiyan (na may tumaas na kaasiman ng gastric juice, na may acidism syndrome)

3. Mga pagbabago sa dingding ng bituka sa mga matatanda o labis na katabaan.

4. Kakulangan sa bitamina.

5. Mga congenital disorder ng motility ng bituka (na may sakit na Hirschsprung).

Sa matagal na paninigas ng dumi, ang panunaw ng bituka ay naghihirap, dahil ang pagtatago ng katas ng bituka ay nabawasan at ang aktibidad ng mga enzyme nito ay pinipigilan, at maaaring bumuo ng putrefactive microflora (putrefactive dyspepsia syndrome). Ito ay humahantong sa bituka na pagkalasing.

Pangunahing klinikal na mga palatandaan: tumaas na pagkapagod, pagkahilo, mahinang gana masamang lasa sa bibig, pagduduwal, minsan ay nagkakaroon ng tachycardia at pagkahilo. Ang dila ay madalas na pinahiran, ang tiyan ay namamaga, at ang balat na may matagal na paninigas ng dumi ay maaaring madilaw-dilaw na may kayumangging kulay. Matapos alisin ang paninigas ng dumi, ang kondisyon ay bumalik sa normal.

Mga katangian ng dumi:

PAGBABAGSAK SA BETIS - tinalakay sa seksyon ng surgical pathology

3.4.2. Irritable bowel syndrome

Functional disorder ng colon na may kapansanan sa motor at secretory function, na tumatagal ng higit sa 3 buwan.

Pangunahing klinikal na palatandaan:

1 Sakit ng tiyan - naisalokal malapit sa pusod o ibabang bahagi ng tiyan. Mayroon silang iba't ibang intensity, mula sa bahagyang pananakit hanggang sa napakalinaw na bituka colic. Bilang isang patakaran, ang sakit ay bumababa o nawawala pagkatapos ng pagdumi o pagdaan ng gas. Ang isang mahalagang tampok na nakikilala ay ang kawalan ng sakit at iba pang mga sintomas sa gabi.

2 Ang mga abnormal na pagdumi ay ipinahayag sa hitsura ng pagtatae o paninigas ng dumi. Ang pagtatae ay madalas na nangyayari bigla pagkatapos kumain, minsan sa unang kalahati ng araw. Ang katangian ay ang kawalan ng polyfecal matter (ang dami ng feces ay mas mababa sa 200 g bawat araw; na may constipation, ito ay kahawig ng mga dumi ng tupa). Ang dumi ay kadalasang naglalaman ng uhog. Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng pakiramdam ng hindi kumpletong pagdumi pagkatapos ng pagdumi.

3. Ang utot ay isa sa mga katangiang katangian, kadalasang tumitindi sa gabi. Bilang isang patakaran, ang pamumulaklak ay tumataas bago ang pagdumi at bumababa pagkatapos nito. Kadalasan, ang utot ay lokal sa kalikasan.

Laboratory at instrumental na pananaliksik:

Coprogram: isang malaking halaga ng mucus o mucous films at ribbons, kung saan ang mga eosnophil ay minsan ay matatagpuan sa ilalim ng microscopy.

Endoscopically - walang mga pagbabago sa anyo ng mga erosions, ulcers, pseudopolyps ay napansin.

Ang pagsusuri sa X-ray ay maaaring magbunyag ng mga senyales ng dyskinesia: kawalaan ng simetrya at hindi pantay na mga contraction ng colon, paghahalili ng mga spastically contracted at dilat na mga seksyon ng bituka.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kaasiman ng gastric juice at sinusunod na may duodenitis, duodenal ulcers, gastritis, na may pagtaas ng excitability ng parasympathetic nervous system, na may madalas na paggamit ng malakas na stimulants ng gastric secretion ( maanghang na pagkain, karne, alkohol), na may madalas na paninigarilyo.

Ang hyperacidity, o hyperchlorhydria, ay nauugnay sa tumaas na pagtatago ng sikmura, hindi sapat na neutralisasyon ng hydrochloric acid ng mga alkaline na bahagi ng mga nilalaman ng sikmura, o mas mabagal na pag-alis ng mga nilalaman ng sikmura sa duodenum.

Ang mga klinikal na palatandaan ng hyperacidity ay:

Heartburn pagkatapos kumain, sa isang walang laman na tiyan at sa gabi;

Maasim na belching;

Pagsusuka ng maasim;

Tumaas na gana;

- "gutom", "gabi" at "huli" na sakit sa rehiyon ng epigastric at pyloroduodenal;

Pagkadumi dahil sa pylorospasm at mas mabagal na paglisan ng mga nilalaman ng tiyan.

4. Hypoacid gastric syndrome

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kaasiman ng gastric juice at sinusunod sa atrophic gastritis, mga ulser sa tiyan, kanser sa tiyan, mga nakakahawang sakit, talamak na cholecystitis, anemia, diabetes, nutritional dystrophy.

Ang mga pangunahing palatandaan ng hypoacidity ay:

Nabawasan ang gana;

Hindi pagpaparaan sa mataba at magaspang na pagkain, gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas;

Pagduduwal;

Mabilis na pagkabusog sa pagkain;

Namumulaklak;

- "maagang" sakit sa epigastrium;

Pagtatae sanhi ng nakanganga ng pylorus, mekanikal at kemikal na pangangati ng mauhog lamad ng maliit na bituka sa pamamagitan ng hindi natutunaw na pagkain, at pagbaba sa bactericidal function ng gastric juice;

Pagbaba ng timbang sa mga malubhang kaso.

Para sa diagnosis ng hypo- at hyperacid gastric syndromes probe, probeless at radiotelemetric na pamamaraan ay ginagamit upang pag-aralan ang gastric secretion. Upang matukoy ang likas na katangian ng proseso ng pathological, ang mga pasyente ay inireseta ng isang endoscopic na pagsusuri ng tiyan at duodenum, kung saan maaaring makuha ang biopsy na materyal para sa kasunod na pagsusuri sa histological. Kung ipinahiwatig, isinasagawa ang fluoroscopy ng tiyan at bituka.

5. Syndrome ng kapansanan sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan

Ang sindrom ng kapansanan sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay kinakatawan ng mga functional disorder ng tiyan na nauugnay sa kapansanan sa peristalsis at (o) tono ng kalamnan. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbilis o pagkaantala sa paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. May mga pangunahin, o independiyenteng, mga sakit sa motor ng tiyan at pangalawa na nauugnay sa pagkakaroon ng iba pang mga sakit.

Ang mga karamdaman ng gastric motility ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng hypo- at hyperkinesia, at mga kaguluhan sa tono ng kalamnan - sa anyo ng hyper- at hypotension.

Hyperkinesia at gastric hypertonicity ay isang pagpapakita ng:

a) mga sakit ng tiyan at bituka (kabag, peptic ulcer);

b) viscero-visceral reflexes mula sa iba pang mga organo ng tiyan (gall bladder, apendiks);

c) pagkalasing sa mga vegetative poisons (tabako, morphine, lead, atbp.);

d) hyperfunction mga glandula ng Endocrine(pituitary gland, thyroid gland, adrenal cortex).

Ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ng tumaas na tono ng tiyan ay pylorospasm, na nailalarawan sa pamamagitan ng spastic contraction ng pylorus. Ito ay bubuo na may peptic ulcer na may lokalisasyon ng ulser sa pylorus o duodenal bulb, na may binibigkas na proseso ng pamamaga sa tiyan, duodenum, biliary tract, at maaari ding magkaroon ng neurogenic na kalikasan na may neuroses, hysteria, mental overstrain, zinc at lead. pagkalasing.

Ang pylorospasm ay sinamahan ng isang compensatory increase sa peristalsis at hypertrophy ng muscular lining ng tiyan. Ayon sa antas ng pagpapaliit ng pylorus, maaari itong mabayaran o ma-decompensate. Sa compensated pylorospasm, ang gastric evacuation ay hindi gaanong napinsala dahil sa hypertrophy ng muscular lining nito. Ang decompensated pylorospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng naantalang paglisan at pagpapalawak ng gastric cavity. Ang yugtong ito ay mahirap na makilala mula sa organic pyloric stenosis, na bubuo na may cicatricial ulcerative deformation at mga tumor ng pyloric na bahagi ng tiyan.

Ang gastric hyperkinesia ay maaari ding maobserbahan sa halos malusog na mga tao, halimbawa, na may mga paglabag sa diyeta (mabilis, malalaking pagkain, mahabang agwat sa pagitan ng mga pagkain, tuyong pagkain), paglunok ng masyadong mainit, masyadong malamig, magaspang, hindi natutunaw na pagkain, malalaking halaga ng alak.

Hypotension at hypokinesia ng tiyan maaaring umunlad sa matagal na labis na pagkain, labis na pag-inom, labis na pagkonsumo ng taba, lalo na sa mga taong may asthenic constitution at prolapse ng tiyan (gastroptosis). Ang hypo- at atony ng tiyan ay sinusunod sa mga sakit ng digestive system (gastritis, enteritis, colitis, cholecystitis), ang cardiovascular system (myocardial infarction, hypertensive crisis), ang endocrine system (diabetes mellitus, hypothyroidism, Addison's disease), talamak. pagkabigo sa bato, anemia, mga sakit ng nervous system, pati na rin laban sa background ng matinding pagkalasing at hypoxia.

Ang pagpapahina ng peristalsis at gastric tone (paresis) ay humahantong sa pyloric insufficiency (nganga). Samakatuwid, ang mga nilalaman ng tiyan, kahit na may bahagyang peristalsis, ay pumapasok sa duodenum at maaaring itapon pabalik sa tiyan.

Ang talamak na pagluwang ng tiyan ay bunga ng reflex o nakakalason na paralisis ng neuromuscular apparatus ng tiyan at sinamahan ng makabuluhang pag-uunat ng mga dingding nito. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng mga operasyon sa mga organo ng tiyan, mga pinsala, malubhang sakit (myocardial infarction, pneumonia, atbp.).

Ang paglabag sa coordinated na aktibidad ng tiyan at sphincters ay tinatawag dyskinesia. Ang pinakakaraniwang uri ng dyskinesia ay gastroesophageal at duodenogastric reflux.

Gastroesophageal reflux sinusunod kapag ang pag-andar ng mas mababa esophageal spinkter at nailalarawan sa pamamagitan ng reflux ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa distal na seksyon esophagus na may kasunod na pag-unlad ng reflux esophagitis. Madalas itong sinasamahan ng peptic ulcer, hernia pahinga dayapragm, talamak na cholecystitis.

Duodenogastric reflux ay bunga ng functional o organic insufficiency ng pylorus. Ito ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may peptic ulcers, duodenitis, cholecystitis, pancreatitis, atbp. Ang kati ng mga nilalaman ng bituka sa tiyan na may alkalina na reaksyon at mga acid ng apdo ay humahantong sa neutralisasyon ng gastric acidity at pinsala sa gastric mucosa.

Pangunahing mga klinikal na palatandaan ng evacuation impairment syndrome pagkain mula sa tiyan ay sakit sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, belching, heartburn, pagsusuka. Ang mga partikular na pagpapakita ay tinutukoy ng variant ng motor-evacuation indigestion.

Ang klinikal na larawan ng mas mataas na pag-andar ng motor ng tiyan sa panahon ng gastro- at pylorospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw ng sakit sa cramping sa ilalim ng proseso ng xiphoid (gastrospasm) o sa pyloroduodenal zone (pylorospasm). Ang sakit ay likas na spastic at sanhi ng hyperkinesia at hypertonicity ng tiyan.

Ang pagtaas ng pag-urong ng mga kalamnan sa tiyan, lalo na sa kumbinasyon ng isang pagpapahina ng tono ng esophageal sphincter, ay nag-aambag sa hitsura ng belching sa mga pasyente. Ito ay madalas na sinamahan ng labis na paglunok ng hangin (aerophagia) habang kumakain o nagsasalita at may pagtaas ng pagbuo ng gas sa tiyan. Depende sa komposisyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, ang belching ay maaaring maasim at mapait.

Ang hitsura ng heartburn ay sanhi ng pangangati ng esophagus ng mga acidic na nilalaman ng tiyan sa panahon ng antiperistaltic contraction ng tiyan.

Ang matagal na gastro- o pyloric spasm, pati na rin ang organic pyloric stenosis, na bubuo sa kanser sa tiyan o bilang isang komplikasyon ng peptic ulcer disease, ay humahantong sa pagpapanatili ng mga masa ng pagkain sa tiyan, ang kanilang agnas sa pagbuo ng hydrogen sulfide, hydrocarbons at ammonia . Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat at presyon sa rehiyon ng epigastric, na tumindi pagkatapos kumain at sa gabi; belching na may amoy ng kinakain na pagkain 8 - 12 oras pagkatapos kumain o belching " bulok na itlog» na may putrefactive decomposition ng pagkain sa tiyan; pagduduwal; heartburn at pagsusuka. Ang pagsusuka ay sagana, ang mga acidic na masa na may halong natitirang pagkain na kinakain isang araw bago o kahit 1-2 araw bago ang pagsusuka ("congestive vomiting"), nagdudulot ng ginhawa sa pasyente at nakakabawas sa tindi ng sakit.

Ang mga pasyente na may matagal na pylorospasm at lalo na sa organikong pyloric stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng timbang, ang pagbuo ng mga trophic disorder, hypovitaminosis, mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig at electrolyte, pati na rin ang mga palatandaan ng pangangati ng vagus nerve sa anyo ng pamumutla, pagpapawis, drooling. , bradycardia, hypotension, atbp.

Kapag sinusuri sa mga pasyente na may pylorospasm, ang mga panaka-nakang convulsive peristaltic na paggalaw ay sinusunod sa rehiyon ng epigastric. Ang mga protrusions at depressions ng dingding ng tiyan ay bumubuo ng isang peristaltic wave, na nakadirekta mula sa ilalim ng kaliwang costal arch pababa at sa kanan sa lugar ng pusod. Ang pathological peristalsis ng tiyan ay sinusunod lamang kapag mayroong pagkain sa loob nito. Kahit na ang magaan na pag-tap sa dingding ng tiyan sa epigastrium ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng pathological peristalsis sa isang pasyente na may pylorospasm. Ang isang spastically contracted pylorus ay karaniwang mahusay na palpated sa anyo ng isang siksik na kurdon. Sa kabuuang gastrospasm, pinahihintulutan ng palpation ang isa na makita ang lumilipas na compaction sa rehiyon ng epigastric. Ang pylorospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang late na "splashing noise", na maaaring makita 6-7 oras pagkatapos kumain at nagpapahiwatig ng pagbagal sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan at pagpapalawak ng prepyloric section nito.

Ang klinikal na larawan ng talamak na gastric hypotension ay unti-unting bubuo. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kawalang-tatag at pagkakaiba-iba ng gana, isang pakiramdam ng mabilis na pagkabusog sa pagkain na nauugnay sa pag-unat ng isang nakakarelaks na tiyan, na nagbibigay ng isang pakiramdam ng pagkabusog.

Ang pagpapahina ng pag-andar ng motor ng tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng belching, heartburn, na sinamahan ng isang pakiramdam ng kapunuan, presyon at bigat sa rehiyon ng epigastric, na pinipilit ang mga pasyente na paluwagin ang kanilang mga damit at i-relax ang kanilang mga sinturon. Lumilitaw ang mga sintomas na ito sa mabilis at mabibigat na pagkain at humupa pagkatapos ng 3 hanggang 4 na oras. Ang gastric hypotension ay madalas na pinagsama sa hypo- at intestinal atony, na ipinakita sa anyo ng paninigas ng dumi.

Ang pagbawas sa tono ng lower esophageal sphincter at ang pagbuo ng gastroesophageal reflux ay ipinahayag sa pamamagitan ng nasusunog na sakit sa dibdib at heartburn, na lalo na binibigkas pagkatapos kumain at sa isang pahalang na posisyon ng pasyente.

Ang mga layunin na palatandaan ng hypotension, atony ng tiyan at naantala na paglisan ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa mga hangganan at lokasyon nito, pati na rin ang pagtuklas ng "tulamsik na ingay" sa ibaba ng pusod 6 hanggang 7 oras pagkatapos kumain, habang sa malusog na tao, ang "tulamsik na ingay" ” ay tinutukoy lamang pagkatapos kumain .

Ang klinika ng talamak na paralytic dilatation ng tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw ng bigat at kapunuan sa rehiyon ng epigastric, patuloy na mga hiccups, labis na pagsusuka, na humahantong sa pag-aalis ng tubig at pagbagsak. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng isang mabilis na pagtaas ng umbok sa itaas na tiyan. Ang mga tampok ng mukha ay nagiging matulis (ang mukha ni Hippocrates), ang pulso ay nagiging parang sinulid.

Upang matukoy ang mga karamdaman ng pag-andar ng motor-evacuation ng tiyan, ginagamit ang fractional intubation ng tiyan gamit ang paraan ng N.I. sa pagsasanay. Leporsky, pagsusuri sa X-ray na may pag-aaral ng pagpasa ng suspensyon ng barium sa pamamagitan ng tiyan at duodenum, pati na rin ang fibrogastroduodenoscopy. Ang pagbagal sa paglisan mula sa tiyan, ayon sa mga resulta ng gastric intubation, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng bahagi ng "nalalabi" na may hindi nagbabago o nabawasan na oras-oras na boltahe ng basal na pagtatago ng tiyan. Ang mga endoscopic na palatandaan ng kapansanan sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay kinabibilangan ng kawalan ng mga ritmikong contraction at nakanganga ng pylorus, pati na rin ang duodenogastric reflux.

Ang pinakamahalagang impormasyon tungkol sa kapansanan sa motor-evacuation function ng tiyan ay ibinibigay ng x-ray examination. Upang makilala ang pagitan ng functional pyloric spasm at organic pyloric stenosis, isang pagsubok na may subcutaneous injection ng atropine sulfate ay ginagamit, na nag-aalis ng pyloric spasm.

1. Pinabilis na paglisan - bilang resulta ng pinabilis na peristalsis. Ang gruel ng pagkain ay gumagalaw sa mga bituka nang mas mabilis, at nagkakaroon ng pagtatae.

Mga sanhi: nagpapasiklab na pagbabago sa malaking bituka, ang epekto ng mga irritant sa dingding ng malaking bituka, nadagdagan ang excitability ng sentro nakikiramay na panloob, na nagpapagana ng motility ng bituka, pati na rin ang reflex acceleration ng evacuation bilang resulta ng gastro-cecal reflex.

Talahanayan 4

Mga pagbabago sa scatological sa panahon ng pinabilis na paglisan mula sa iba't ibang departamento bituka

	Mula sa payat bituka	Mula sa malaking bituka	Mula sa maliit at malalaking bituka
Dami
Hindi pagbabago		Malabo
	Dilaw, mapusyaw na kayumanggi	Dilaw, mapusyaw na kayumanggi	Maberde
	Medyo alkaline	Medyo maasim, neutral	Biglang alkalina
Mga hibla ng kalamnan
Hindi natutunaw na mga hibla ng kalamnan
Fatty acid
Neutral na taba


Iodophil flora
Natutunaw na hibla

2. Naantala ang paglisan mula sa malaking bituka- nagpapakita ng sarili sa anyo ng atonic o spastic constipation. Ang mga dahilan ay maaaring mga nutritional factor (mahinang nutrisyon, mahina sa hibla, kakulangan ng potassium at calcium salts sa diyeta), labis na panunaw ng masa ng pagkain sa tiyan (na may pagtaas ng kaasiman ng gastric juice, na may acidism syndrome), mga pagbabago sa bituka. pader sa mga matatanda o sa labis na katabaan, kakulangan sa bitamina , congenital disorder ng motility ng bituka (na may sakit na Hirschsprung).

Pangunahing klinikal na palatandaan: nadagdagan ang pagkapagod, pagkahilo, mahinang gana, hindi kasiya-siyang lasa sa bibig, pagduduwal, kung minsan ay nagkakaroon ng tachycardia at pagkahilo. Ang dila ay madalas na pinahiran, ang tiyan ay namamaga, at ang balat na may matagal na paninigas ng dumi ay maaaring madilaw-dilaw na may kayumangging kulay. Matapos alisin ang paninigas ng dumi, ang kondisyon ay bumalik sa normal.

Katangian ng pagdumi na may atonic constipation: ang mga feces ay sagana, hugis, sausage-shaped, madalas ang paunang bahagi ay napaka siksik, mas malaki kaysa sa normal ang diameter, ang huling bahagi ay kalahating nabuo. Ang pagdumi ay isinasagawa nang napakahirap at napakasakit. Sa spastic constipation: ang dami ng dumi ay nabawasan, ang pagkakapare-pareho ay mahirap ("mga dumi ng tupa"), ang amoy ay bulok, ang reaksyon ay alkalina, ang mga labi ng hindi natutunaw na pagkain ay nasa normal na dami. Ang paninigas ng dumi ay sinamahan ng utot, isang pakiramdam ng presyon, kapunuan, at pananakit ng cramping sa tiyan.

3. Pagbara ng bituka - ay isang tanda talamak na tiyan at tinalakay sa seksyon sa surgical pathology.

Irritable bowel syndrome - functional disorder ng colon na may kapansanan sa motor at secretory function, na tumatagal ng higit sa 3 buwan.

Pangunahing klinikal na palatandaan:

1. Pananakit ng tiyan - localized malapit sa pusod o lower abdomen. Mayroon silang iba't ibang intensity, mula sa bahagyang pananakit hanggang sa napakalinaw na bituka colic. Bilang isang patakaran, ang sakit ay bumababa o nawawala pagkatapos ng pagdumi o pagdaan ng gas. Ang isang mahalagang tampok na nakikilala ay ang kawalan ng sakit at iba pang mga sintomas sa gabi.

2. Ang mga abnormal na pagdumi ay ipinahayag sa hitsura ng pagtatae o paninigas ng dumi. Ang pagtatae ay madalas na nangyayari bigla pagkatapos kumain, minsan sa unang kalahati ng araw. Ang katangian ay ang kawalan ng polyfecal matter (ang dami ng feces ay mas mababa sa 200 g bawat araw; na may constipation, ito ay kahawig ng mga dumi ng tupa). Ang dumi ay kadalasang naglalaman ng uhog. Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng pakiramdam ng hindi kumpletong pagdumi pagkatapos ng pagdumi.

3. Ang utot ay isa sa mga katangiang palatandaan, kadalasang lumalala sa gabi. Bilang isang patakaran, ang pamumulaklak ay tumataas bago ang pagdumi at bumababa pagkatapos nito. Kadalasan, ang utot ay lokal sa kalikasan.

Laboratory at instrumental na pananaliksik:

Coprogram: isang malaking halaga ng mucus o mucous films at ribbons, kung saan ang mga eosnophil ay minsan ay matatagpuan sa ilalim ng microscopy.

Endoscopically - walang nakitang pagbabago.

Pain syndrome

Mayroong mga sumusunod na uri ng pananakit ng tiyan:

· spastic;

dahil sa utot;

mesenteric;

dahil sa ganglionitis;

rectal colic;

· magkahalong karakter.

spasmodic na sakit ay sanhi ng mga contraction ng maliit o malaking bituka, ay paroxysmal sa kalikasan, at naisalokal sa lugar ng spasm.

Sakit dahil sa utot - kadalasan ng isang permanenteng kalikasan, na nauugnay sa pamumulaklak ng bituka na may mga gas, ay bumababa pagkatapos ng pagpasa ng mga gas at pagdumi.

Sakit ng mesenteric sanhi ng pag-unlad ng nonspecific mesadenitis. Ang mga sakit na ito ay pare-pareho, hindi nauugnay sa pagkain, hindi pinapaginhawa ng mga anticholinergics, antispasmodics, at hindi nawawala pagkatapos ng pagdumi at pagdaan ng gas. Ang sakit ay matatagpuan sa kahabaan ng mesentery ng maliit na bituka.

Sakit dahil sa ganglionitis. Sa talamak na enteritis ang ganglia ng autonomic nervous system ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Sa kasong ito, ang sakit ay isang kakaibang nasusunog na kalikasan, ito ay pare-pareho at hindi bumababa pagkatapos ng defecation at ang pagpasa ng gas, pati na rin pagkatapos ng paggamit ng antispasmodics.

Rectal colic, o tinatawag na tenesmus - ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas at masakit na pagnanasa sa pagdumi na may pakiramdam ng convulsive contraction ng bituka at spinkter. Sa kasong ito, ang pagdumi ay hindi nangyayari, kung minsan ang mga bukol ng uhog ay inilabas (rectal spit).

Magkahalong sakit ay sanhi ng kumbinasyon ng mga sanhi na nagdudulot ng pananakit ng tiyan. Kadalasan ito ay kumbinasyon ng spastic pain at sakit na dulot ng utot.

Asthenoneurotic syndrome

Sa mahabang panahon talamak na kolaitis bubuo ang asthenoneurotic syndrome. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkapagod, sakit ng ulo, nabawasan ang pagganap, Masamang panaginip. Ang ilang mga pasyente ay napakahinala, magagalitin, at dumaranas ng cancerophobia.

IV. Mga reklamo sa mga sakit ng pancreas

Ang mga pangunahing reklamo para sa mga sakit ng pancreas ay kinabibilangan ng:

1. Sakit:

Pangkalahatang katangian ng sakit sa mga sakit ng pancreas:

1. Lokalisasyon at pag-iilaw. Ang sakit ay karaniwang naisalokal sa rehiyon ng epigastric o sa kaliwang hypochondrium. Sa talamak na pancreatitis, ang mga ito ay naisalokal sa itaas na kalahati ng tiyan at kadalasang nakapalibot sa kalikasan. Kapag ang ulo ng pancreas ay naapektuhan ng isang tumor o nagpapasiklab na proseso, ang sakit ay naisalokal sa kanang hypochondrium, na sumasalamin sa likod sa lugar ng VI-XI thoracic vertebrae; kapag ang nagpapasiklab na proseso ay kumakalat sa katawan ng pancreas, ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric. Kapag ang buntot ng pancreas ay apektado, ang sakit ay naisalokal sa kaliwang hypochondrium, habang ang sakit ay radiates sa kaliwa at pababa mula sa VI thoracic hanggang sa I. lumbar vertebra. Sa kabuuang pinsala sa pancreas, ang sakit ay naisalokal sa buong itaas na kalahati ng tiyan at may isang girdling character. Ang sakit ay tumitindi kapag ang pasyente ay nakaposisyon sa kanyang likod dahil sa presyon sa solar plexus at bumaba sa posisyong nakaupo na ang katawan ay nakatagilid pasulong. Para sa matinding sakit na sindrom, ang mga pasyente ay kumukuha sapilitang sitwasyon- umupo nang nakabaluktot ang mga binti sa tuhod at dinala sa tiyan.

2. Kalikasan at tagal. Ang paroxysmal na sakit tulad ng biliary colic, na nangyayari 3-4 na oras pagkatapos kumain ng pagkain (lalo na ang mataba na pagkain), ay katangian ng calculous pancreatitis. Kadalasan ang sakit ay napakatindi na ito ay napapawi lamang pagkatapos ng paggamit ng mga antispasmodic na gamot at kahit na mga gamot. Sa talamak na pancreatitis, ang masakit na sakit ng iba't ibang intensity ay sinusunod. Lumilitaw ang sakit 3-4 na oras pagkatapos kumain, mas madalas pagkatapos ng tanghalian, at tumataas sa gabi.

3. Mga kondisyon para sa pagtaas ng sakit at mga kondisyon para sa pag-alis ng sakit. Ang pangunahing papel sa pagtaas ng sakit sa pancreatitis ay nilalaro ng kalidad ng pagkain: masaganang paggamit ng mataba at mataas na extractive na pagkain, paggamit mga inuming may alkohol. Ang pag-aayuno ay nagpapagaan ng sakit, kaya naman kakaunti ang kinakain ng maraming pasyente. Nababawasan din ang pananakit sa pamamagitan ng paglalagay ng malamig (ice pack) sa bahagi ng pancreas, gayundin sa posisyon ng tuhod-siko o pag-upo na nakayuko sa harap.

2. Mga reklamong dyspeptic:

Pagduduwal at pagsusuka kadalasang sinasamahan ng talamak na pancreatitis at likas na reflexive. Sa talamak na pancreatitis at pancreatic tumor, ang mga sintomas ng dyspeptic ay nauugnay sa kapansanan sa aktibidad ng enzymatic ng pancreas. Ang pagduduwal ay maaaring maging pare-pareho at masakit. Ang pagsusuka ay karaniwang hindi nagdudulot ng ginhawa.

Sitophobia -(takot na magdulot ng sakit at mga sintomas ng dyspeptic) dahil sa mahinang pagpapaubaya sa isang malaking assortment ng mga pinggan at produkto ay humahantong sa mga makabuluhang paghihigpit sa pagkain at, bilang isang resulta, makabuluhang pagbaba ng timbang.

Nabawasan ang gana sa pagkain o anorexia- sa talamak na yugto, ang mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay nagreklamo ng nabawasan na gana; isang makabuluhang pagbaba, hanggang sa isang pag-ayaw sa pagkain, ay sinusunod sa malubhang kurso talamak na pancreatitis

Utot nangyayari dahil sa isang paglabag panlabas na pagtatago lapay

Pagtatae na may masagana, likido, makintab (“mataba na dumi”) at mabahong dumi ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa exocrine pancreas. Ang mga karamdaman sa pagtunaw ng bituka ay humantong sa mabilis na pagbaba ng timbang para sa pasyente.

Ang mga karagdagang reklamo ng mga pasyente na may pancreatic disease ay kinabibilangan ng:

1. Paninilaw ng balat mekanikal na uri, progresibo, madilim na kayumanggi, maberde na kulay, na sinamahan ng isang matalim pangangati ng balat at pagdurugo, katangian ng kanser sa ulo ng pancreas, dahil pinipiga ng tumor ang panghuling bahagi ng karaniwang duct ng apdo na dumadaan dito, na pumipigil sa pag-agos ng apdo. Ang jaundice ay maaari ding lumitaw na may sclerosis ng ulo ng pancreas bilang resulta ng talamak na pancreatitis.

2. Kung ang panloob na pagtatago ng pancreas (PG) ay may kapansanan, ang mga reklamo na katangian ng diabetes mellitus ay lilitaw: uhaw, polyuria, polydepsia, makating balat.

Pangkalahatang reklamo: kahinaan, nabawasan ang kakayahang magtrabaho, pagkapagod. pagtaas ng temperatura.

1. Pagsisimula ng sakit. Talamak na simula ng lagnat, matinding sakit, ang pagsusuka ay katangian ng talamak na pancreatitis. Unti-unting pagsisimula patuloy na pananakit iba't ibang intensity, gulo ng dumi - para sa talamak na pancreatitis. Kapag idinagdag ang jaundice, maiisip ng isa ang isang pseudotumorous na anyo ng talamak na pancreatitis (CP) o isang tumor ng ulo ng pancreas.

2. Ang likas na katangian ng kurso ng sakit. Ang isang alun-alon na paulit-ulit na kurso ay katangian ng umuulit na anyo ng CP; pare-pareho ang sakit, utot, hindi matatag na dumi - para sa malalang sakit na may patuloy na pananakit

3. Mga sanhi ng exacerbations: mga pagkakamali sa pagkain, pag-abuso sa alkohol, pangmatagalang cholecystitis.

Ang isang pagbabago sa likas na katangian ng sakit at ang likas na katangian ng kurso ng sakit ay nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng mga komplikasyon.

Kapag nangongolekta ng data ng kasaysayan ng buhay mula sa mga pasyente na may sakit sa pancreatic, kinakailangang bigyang-pansin ang:

1. Nutritional pattern: masaganang paggamit ng mataba at mataas na calorie na pagkain, kakulangan sa protina sa diyeta.

2. Masamang gawi: pag-abuso sa alkohol (pag-inom ng 80-200 ml ng purong alak bawat araw)

3. Mga kasamang sakit: mga sakit ng biliary tract, mga sakit sa tiyan at duodenum, mga impeksyon sa viral (beke, viral hepatitis B), metabolic at hormonal disorder ng mga sangkap (hyperparathyroidism), pancreatic injuries, circulatory disorder sa mesenteric vascular system, nakakalason at allergic effect, namamana na predisposisyon.

V. Pangkalahatang inspeksyon. Ang pinababang nutrisyon ng pasyente ay sinusunod sa isang mahabang progresibong kurso ng talamak na pancreatitis o pancreatic cancer, ang balat ay nagiging tuyo, nawawala ang pagkalastiko, nakakakuha ng maruming kulay-abo na tint, at lumilitaw ang pigmentation sa balat ng mukha at mga paa't kamay. Ang subicteric na pangkulay ng balat at mauhog na lamad ng malambot na palad at sclera o ang kanilang paninilaw ng balat ay nangyayari sa pseudotumorous na anyo ng talamak na pancreatitis o tumor ng ulo ng pancreas. pamumutla balat na may mga lugar ng cyanosis na sinusunod sa talamak na pancreatitis bilang isang resulta ng mga respiratory at circulatory disorder na nabuo bilang isang resulta ng matinding pagkalasing.

Pasalitang eksamen. May tuyo at nababalot na dila, kinis at pagkasayang ng papillae, kakaibang hindi kasiya-siyang amoy, mga bitak at ulser sa mga sulok ng bibig (cheilitis), at aphtomous stomatitis.

Pagsusuri ng tiyan. Ang tiyan ay madalas na tumataas sa dami dahil sa utot. Sa tiyan, sa dibdib at, mas madalas, sa likod, makikita mo ang malinaw na tinukoy na maliwanag na pulang maliliit na elemento, bahagyang tumataas sa ibabaw ng balat - isang sintomas ng "mga pulang patak", na, gayunpaman, ay hindi maaaring isaalang-alang. tiyak para sa talamak na pancreatitis, pati na rin ang isang brownish na kulay ng balat sa rehiyon ng pancreas. Sa maingat na pagsusuri, ang pagkasayang ng subcutaneous fatty tissue sa epigastrium ay paminsan-minsan ay napansin - sa lugar na naaayon sa projection ng pancreas sa anterior. dingding ng tiyan(sintomas ni Grotte) .

Palpation ng tiyan. Sa mababaw na palpation ng tiyan sa isang pasyente na may acute pancreatitis ang pananakit at pag-igting sa mga kalamnan ng tiyan ay nabanggit rehiyon ng epigastric, minsan sa lugar ng kaliwang hypochondrium o sa site ng projection ng pancreas (sintomas ni Kerte).

Sa panahon ng malalim na palpation ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis at isang pancreatic tumor, kung minsan ay posible na palpate ang pancreas sa anyo ng isang siksik, hindi pantay at bahagyang masakit na kurdon. . tiyak halaga ng diagnostic maaaring magkaroon ng masakit na mga punto at mga lugar na natukoy sa pamamagitan ng palpation sa epigastrium at sa lugar ng pancreas, na itinuturing na katangian ng talamak na pancreatitis.

Ang mga sintomas na sumasalamin sa paglahok ng ulo ng pancreatic sa proseso ng pathological:

· pananakit sa punto ni Desjardins, na matatagpuan sa layong 6 na sentimetro mula sa pusod sa isang linya na iginuhit mula sa pusod hanggang sa kanang kilikili.

· Kung ibababa mo ang isang patayo mula sa Dejerdain point hanggang sa midline ng tiyan, pagkatapos ay isang Choffard triangle ang mabubuo. Ang sakit sa palpation sa tatsulok ng Choffard at sa punto ni Desjardins ay madalas na napansin na may cholepancreatitis at pseudotumor ("ulo") na anyo ng CP, dahil tumutugma ito sa lokalisasyon ng ulo ng pancreas.

· Kung ang katawan ng pancreas ay apektado, ang sakit sa palpation ng Mayo-Robson point ay tinutukoy, at ang isang positibong "pag-ikot ng sintomas" ay nakita din.

Ang Mayo-Robson point ay matatagpuan sa hangganan ng panlabas at gitnang ikatlong bahagi ng linya na nagkokonekta sa pusod at sa gitna ng kaliwang costal arch.

· Ang positibong pagbabago ng sintomas ay nangangahulugan ng pagbaba ng sakit sa Mayo-Robson point kapag ang pasyente ay lumiko sa kaliwang bahagi. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang tiyan at bituka, na gumagalaw, ay lumikha ng karagdagang "unan" sa pagitan ng pancreas at kamay ng doktor, na humahantong sa pagbawas ng sakit. Ang sakit na dulot ng sakit sa tiyan o bituka ay tumitindi.

· Kung ang buntot ng pancreas ay apektado, ang pananakit ay makikita sa kaliwang costovertebral angle (Mayo-Robson point II)

Positibong sintomas ng Kacha - isang lugar ng hyperesthesia ng balat sa zone ng skin innervation ng VIII - X th thoracic segment, marahil ang tanging sintomas para sa pancreatic tail cancer.

VI. Syndrome dahil sa mga sakit ng pancreas

1. Inflammatory-destructive syndrome

a) sakit na sindrom

b) pancreatic dyspepsia syndrome

c) nagpapaalab na intoxication syndrome

d) subhepatic cholestasis syndrome

e) sindrom ng pancreatic hyperfermentemia at hyperamylasuria

2. Exocrine dysfunction syndrome

3. Exocrine dysfunction syndrome

Inflammatory-destructive syndrome

Nabubuo bilang isang resulta pamamaga ng serous Pancreas, pagkamatay ng mga acinar cells at paglaganap nag-uugnay na tisyu. Clinically madaling nahahati sa:

Pain syndrome

Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-uunat ng pancreatic ducts kapag ang presyon sa kanila ay tumataas, ang epekto ng nagpapasiklab na proseso sa receptor apparatus ng glandula, ischemia ng pancreatic tissue dahil sa edema o fibrosis.

Ang sakit ay lumilitaw nang maaga. Kapag ang proseso ng pamamaga ay naisalokal sa lugar ng ulo ng pancreas, ang sakit ay nararamdaman sa epigastrium pangunahin sa kanan, sa kanang hypochondrium, at nagliliwanag sa lugar ng VI-XI thoracic vertebrae. Sa palpation, natukoy ang masakit na punto ng Dejerdain. Kapag ang katawan ng pancreas ay kasangkot sa proseso ng pamamaga, ang sakit ay naisalokal sa epigastrium at sa palpation, ang sakit ay nangyayari sa Mayo-Robson-I point. Kapag ang buntot ng pancreas ay apektado - sa kaliwang hypochondrium, na may pag-iilaw sa likod, ang sakit ay tinutukoy sa Gubergritsa point, ang Mayo-Robson-II point

Sa kabuuang pinsala sa pancreas, ang sakit ay naisalokal sa buong itaas na kalahati ng tiyan at may isang girdling character.

Ang sakit ay tumitindi kapag nakahiga sa iyong likod, pagkatapos kumuha ng mataba at Pritong pagkain, mga ahente ng choleretic. Ang sakit ay naibsan kapag nakaupo, lalo na kapag bahagyang yumuyuko pasulong. Ang gutom, antacids, antispasmodics, M-anticholinergics ay nagbabawas ng sakit (ang spasm ng sphincter ng Oddi ay hinalinhan, ang tono ng duodenal ay na-normalize).

Pancreatic dyspepsia syndrome

Pinagsama (pathogenetically na nauugnay) sa sindrom ng exocrine pancreatic insufficiency. Medyo katangian ng CP, lalo na madalas na ipinahayag sa panahon ng exacerbation o malubhang kurso ng sakit. Ang dyspeptic syndrome ay nagpapakita mismo nadagdagan ang paglalaway, belching ng hangin o kinakain na pagkain, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana, pag-ayaw sa mataba na pagkain, bloating. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pagduduwal. Maaari itong maging pare-pareho at masakit, at maaaring nauugnay sa paggamit o likas na katangian ng pagkain. Sa takot sa pagduduwal, ang mga pasyente ay makabuluhang binabawasan ang paggamit ng pagkain o kahit na tumanggi sa pagkain. Kasama ng pagduduwal, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagsusuka, na kadalasang hindi nagdudulot ng kaginhawahan.

Sa talamak na yugto, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagbaba ng gana. Ang isang makabuluhang pagbaba sa gana, kahit na sa punto ng pag-ayaw sa pagkain, ay sinusunod sa mga malubhang kaso ng sakit.

Intoxication-inflammatory syndrome

Ang pagkalasing-namumula syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng kahinaan, pagkawala ng gana, lagnat, arthralgia, pagtaas ng ESR, leukocytosis na may paglilipat sa kaliwa, dysproteinemia, positibong mga pagsubok sa talamak na yugto, halimbawa, nadagdagan ang C-reactive na protina sa dugo.

Subhepatic cholestasis syndrome

Sanhi ng pamamaga ng ulo ng pancreas, pagpapalaki ng glandula (tingnan ang mga sindrom sa sakit sa atay).

Syndrome ng pancreatic hyperenzyme at hyperamylasuria Tukoy palatandaan sa laboratoryo inflammatory-destructive syndrome. Dahil sa sagabal sa pag-agos ng pancreatic juice at ang pagtaas ng aktibidad ng pagtatago ng mga glandula ng acinar, ang basement membrane ng mga acinar cell ay pumutok sa paglabas ng mga enzyme sa nakapaligid na tisyu. Ang antas ng diastase (amylase) ay tumataas sa dugo at ihi.

Exocrine dysfunction syndrome

Nabubuo ito dahil sa isang pagbawas sa dami ng pancreatic juice at hindi sapat na nilalaman ng mga enzymes (lipase, amylase, trypsin).

Mga sanhi ng paglitaw: talamak at talamak na pancreatitis, pagbara o compression ng gland duct, pagkasira ng glandula ng isang tumor, neurogenic inhibition ng pancreatic function (vagal dystrophy, atropine poisoning), duodenitis, na sinamahan ng pagbawas sa pagbuo ng secretin, bilang isang resulta kung saan ang pagtatago ng pancreatic juice ay bumababa, allergy pinsala sa pancreas. Kung ang panlabas na pagtatago ay may kapansanan, ang panunaw ng bituka (parietal at cavity) ay naghihirap.

Ang kakulangan sa exocrine ay kinakatawan ng klinika ng maldigestion at malabsorption (paglalarawan ng mga bituka dyspepsia syndromes sa seksyong "Semiotics at syndromology ng mga sakit sa bituka").

Ang isang maagang tanda ng exocrine pancreatic insufficiency ay steatorrhea, na nangyayari kapag ang pagtatago ng pancreatic lipase ay bumaba ng 10% kumpara sa normal. Sa matinding steatorrhea, lumilitaw ang pagtatae hanggang 3-6 beses sa isang araw. Ang mga dumi ay malabo, mabaho, mamantika, at hindi gaanong matubig.

Sa matinding anyo ng CP, ang maldigestion at malabsorption syndrome ay nabubuo, na humahantong sa pagbaba ng timbang, pagkatuyo at mga sakit sa balat, hypovitaminosis (sa partikular, kakulangan ng bitamina A, D, E, K at iba pa), dehydration, mga kaguluhan sa electrolyte(nabawasan ang sodium, chloride, calcium level sa dugo), anemia; Ang taba, almirol, at hindi natutunaw na mga hibla ng kalamnan ay matatagpuan sa mga dumi.

Endocrine dysfunction syndrome

Bumubuo bilang isang resulta ng pagbaba ng mga antas ng insulin sa dugo dahil sa isang paglabag sa endocrine function ng pancreas.

Mga sanhi: pagkasira ng pancreas sa pamamagitan ng isang tumor, tuberculosis o proseso ng syphilitic, talamak at talamak na pancreatitis, atherosclerosis, vasospasm (lokal na hypoxia ng mga islet ng Langerhans), pagkapagod pagkatapos ng isang paunang pagtaas sa pag-andar (na may labis na pagkonsumo ng natutunaw na carbohydrates)

Ipinakita sa klinika:

1. Paglabag sa carbohydrate tolerance (sa 75% ng mga pasyente).

2. Diabetes mellitus (kahinaan, pagkauhaw, pagtaas ng gana, pagbaba ng timbang). Natukoy sa 20-50% ng mga pasyente. Mga tampok ng kurso ng pancreatic diabetes: pagkahilig sa hypoglycemia, pangangailangan para sa mababang dosis ng insulin, bihirang pag-unlad ng ketoacidosis, mga komplikasyon sa vascular.

VII. Mga reklamo para sa mga sakit ng gallbladder at biliary tract

Ang mga pangunahing reklamo para sa mga sakit ng gallbladder at biliary tract ay kinabibilangan ng:

1. Sakit:

1. Lokalisasyon. Ang sakit ay madalas na naisalokal sa kanang hypochondrium, kung minsan sa rehiyon ng epigastric, dahil sa pag-uunat, spasm o pamamaga ng gallbladder (GB) at biliary tract.

2. karakter Sa talamak na cholecystitis, ang sakit ay mapurol, masakit, pagpindot, at mas madalas na talamak, cramping, mayamot sa kalikasan. Ang ilang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, alternating mapurol at matalim na sakit. Ang pananakit ay maaaring pare-pareho (araw-araw) o episodiko, na tumatagal ng ilang linggo (hindi kinakailangang patuloy) at sinusundan ng kumpletong pagpapatawad. Sa talamak na cholecystitis, na nangyayari sa hypo- at atony ng gallbladder, ang sakit sa kanang hypochondrium ay kadalasang katamtaman, pare-pareho, mapurol o masakit. Ang matinding, paroxysmal, matinding sakit, kung minsan ay umaabot sa colicky strength (isang pag-atake ng biliary colic), ay nailalarawan ng pasyente bilang "mahirap", "hindi mabata" na sakit at kadalasang nangyayari sa calculous o cervical cholecystitis, na nagreresulta mula sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo, dahil sa spastic contraction ng makinis na kalamnan ng biliary bladder at ducts. Ito ay maaaring sinamahan ng paulit-ulit na pagsusuka na may isang admixture ng apdo, na, bilang isang patakaran, ay hindi nagdudulot ng kapansin-pansing kaluwagan, nadagdagan ang pagpapawis, pangkalahatang kahinaan, at isang pakiramdam ng pagkahilo. Pagkatapos ng isang pag-atake ng biliary colic, paglamig, isang panandaliang pagtaas sa temperatura ng katawan, ang lumilipas na subicterus ng sclera ay posible, at kung ang karaniwang bile duct ay naharang ng isang bato o na-strangulated, ang obstructive jaundice ay bubuo.

3. Pag-iilaw. Ang sakit ay madalas na radiates posteriorly, sa kanan at pataas - sa kanang subscapular na rehiyon, ang kanang kalahati ng dibdib, ang kanang balikat at sinturon ng balikat.

4. Ano ang nagiging sanhi ng sakit- maraming pagkain; pagkain ng mataba, pritong pagkain, itlog; mainit na pampalasa, pati na rin ang mga carbonated na inumin, lalo na ang malamig, at alkohol. Ang sakit ay maaari ring lumitaw nang may kapansin-pansin pisikal na Aktibidad, mabigat na pagbubuhat, matigtig na pagmamaneho, psycho-emotional stress.

5. Kung paano naibsan ang sakit. Mapapawi ang spastic pain sa pamamagitan ng antispasmodics, heating pad, at mainit na paliguan. Sa kaso ng hypotension ng gallbladder, kumuha ng mga choleretic na gamot (cholekinetics).

2. Mga reklamong dyspeptic:

Kaugnay ng kapansanan sa pag-agos ng apdo sa duodenum. Ang pinakakaraniwan ay ang pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana sa pagkain, pakiramdam ng kapaitan sa bibig, mahangin (walang laman) o mapait na pag-belching, utot, rumbling sa tiyan, at pagtatae. Ang ganitong uri ng dyspepsia ay tinatawag na biliary dyspepsia.

Ang mga karagdagang reklamo para sa mga sakit ng gallbladder at biliary tract ay kinabibilangan ng:

Ang kahinaan, emosyonal na lability, hindi pagkakatulog, pagkagambala sa pagtulog, pagkamayamutin, pagbaba ng pagganap ay sanhi ng parehong somatic at psychogenic na panlabas na impluwensya. Ang pagtaas sa temperatura ng katawan ay kadalasang nauugnay sa pag-unlad ng pamamaga ng gallbladder.

Ang pangangati ng balat ay isang sintomas na nagpapakita ng paglabag sa pagtatago ng apdo at pangangati ng mga nerve endings ng balat na may mga acid ng apdo. Ito ay pinaka-karaniwang para sa cholelithiasis, cholestasis syndrome, ngunit kung minsan ay maaaring maobserbahan sa non-calculous cholecystitis dahil sa pagwawalang-kilos ng apdo.

Sa 25-50% ng mga pasyente sa panahon ng isang exacerbation, ang non-coronary pain sa lugar ng puso at palpitations dahil sa vesicular-cardiac reflex ay posible (tingnan sa ibaba).

Mga tampok ng anamnesis para sa mga sakit ng gallbladder

Kapag nangongolekta ng anamnesis, kinakailangan:

1. Alamin ang mga salik na maaaring magkaroon ng papel sa etiology ng sakit ng gallbladder at biliary tract: psycho-emotional na mga kadahilanan,

paglabag sa diyeta (ritmo, kalidad at dami ng natupok na pagkain), pisikal na kawalan ng aktibidad, paninigas ng dumi, pagbubuntis, mga sakit na humahantong sa mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng apdo (labis na katabaan, atherosclerosis, diabetes mellitus), mga impeksyon, mga pagsalakay

2. Bigyang-pansin ang sumusunod na mga punto: kailan at paano nagsimula ang sakit na ito, kailan lumitaw ang mga reklamo, kung ito ay biglang nagsimula, mayroon bang anumang koneksyon sa pagtakbo, pagtalon, mayroon bang anumang mga bato na natagpuan sa apdo, nagkaroon ka na ba ng colicky pain sa kanang hypochondrium.

Kaya, na may biliary dyskinesias, ang likas na katangian ng pagkain, mga error sa pandiyeta (ang pamamayani ng mataba, pritong pagkain, pati na rin ang pagbubukod ng mga pagkain na may natural na choleretic effect), nakakalason na pinsala sa makinis na kalamnan at nerve ganglia ng biliary system, at ang dating hepatitis ay mahalaga.

Ang sakit sa gallstone ay nailalarawan sa pamamagitan ng: laging nakaupo sa pamumuhay buhay, pagkonsumo ng mga pagkaing may mataas na calorie, mayaman sa carbohydrates at taba, metabolic disorder (gout, glycogen storage disease, galactosemia, fructosemia, lipoidosis, porphyria).

Paglalarawan:

Kasama sa mga karamdaman ng gastric motility ang mga kaguluhan sa tono ng SMC ng muscular lining ng tiyan (kabilang ang muscular sphincters), gastric motility at paglisan ng mga nilalaman ng gastric.
- Mga paglabag sa tono ng muscular lining ng tiyan: labis na pagtaas (hypertonicity), labis na pagbaba (hypotonicity) at atony - kakulangan ng tono ng kalamnan. Ang mga pagbabago sa tono ng kalamnan ay humantong sa mga kaguluhan sa peristole - ang envelopment ng mga masa ng pagkain sa pamamagitan ng dingding ng tiyan at ang pagbuo ng isang bahagi ng pagkain para sa intragastric digestion, pati na rin ang paglisan nito sa duodenum.
- Mga karamdaman sa aktibidad ng muscular sphincters ng tiyan sa anyo ng pagbaba (hanggang sa kanilang atony; nagiging sanhi ng matagal na pagbubukas - "nganga" ng cardiac at/o pyloric sphincters) at isang pagtaas sa tono at spasm ng ang mga kalamnan ng sphincter (humahantong sa cardiospasm at/o pylorospasm).
- Mga karamdaman ng gastric motility sa anyo ng acceleration nito (hyperkinesis) at pagbagal (hypokinesis).
- Mga karamdaman sa paglisan. Ang pinagsama at/o hiwalay na mga karamdaman ng tono at peristalsis ng dingding ng tiyan ay humahantong sa alinman sa isang acceleration o isang pagbagal sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan.

Sintomas:

Bilang resulta ng mga gastric motility disorder, ang pag-unlad ng maagang pagkabusog na sindrom, heartburn, pagduduwal, atbp ay posible.
- Maagang (mabilis) satiety syndrome. Ito ay resulta ng pagbaba ng tono at motility ng antrum ng tiyan. Ang pagkain ng kaunting pagkain ay nagdudulot ng pakiramdam ng bigat at pagkabusog sa tiyan. Lumilikha ito ng subjective na pakiramdam ng pagkabusog.
- - isang nasusunog na pandamdam sa ibabang bahagi ng esophagus (ang resulta ng pagbaba sa tono ng cardiac sphincter ng tiyan, ang lower sphincter ng esophagus at ang reflux ng acidic gastric contents dito).
- . Sa subthreshold na pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka, nagkakaroon ng pagduduwal - isang hindi kasiya-siya, walang sakit na pansariling pandamdam na nauuna sa pagsusuka.

Mga sanhi:

Mga karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng pag-andar ng motor ng tiyan: ang pagtaas ng impluwensya ng vagus nerve ay nagpapasigla sa pag-andar ng motor nito, at pinipigilan ito ng pag-activate ng mga epekto ng sympathetic nervous system.
- Mga karamdaman ng humoral na regulasyon ng tiyan. Halimbawa, ang isang mataas na konsentrasyon ng hydrochloric acid sa lukab ng tiyan, pati na rin ang secretin at cholecystokinin, ay pumipigil sa gastric motility. Sa kabaligtaran, ang gastrin, motilin, at isang pinababang nilalaman ng hydrochloric acid sa tiyan ay nagpapasigla sa motility.
- Mga pathological na proseso sa tiyan (erosions, ulcers, scars, tumors ay maaaring magpahina o mapahusay ang motility nito, depende sa kanilang lokasyon o kalubhaan ng proseso).

Paggamot:

Para sa paggamot, ang mga sumusunod ay inireseta:

Therapy sa droga mga sakit na sinamahan ng pagpapahina ng tono at peristalsis ng iba't ibang bahagi ng gastrointestinal tract (gastroesophageal reflux disease at reflux-like at dyskinetic variants ng functional, hypomotor dyskinesia ng duodenum at biliary tract, hypomotor variant, atbp.), Kasama ang paggamit ng mga gamot na nagpapahusay sa motility ng digestive tract.
Ang mga gamot na inireseta para sa layuning ito (mga gamot na ito
tinatawag na prokinetics), ginagawa nila ang kanilang epekto alinman sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga cholinergic receptor (carbacholin, cholinesterase inhibitors) o sa pamamagitan ng pagharang sa mga dopamine receptor. Ang mga pagtatangka na gamitin ang mga prokinetic na katangian ng antibiotic erythromycin, na ginawa sa mga nakaraang taon, ay nahaharap sa isang mataas na dalas ng mga side effect dahil sa pangunahing (antibacterial) na aktibidad ng gamot, at nananatili sa yugto ng eksperimentong pananaliksik. Gayundin, hindi pa tayo lumalampas sa saklaw ng gawaing pang-eksperimento.
pag-aaral ng aktibidad ng prokinetic ng iba pang mga grupo ng mga gamot: 5-HT3 receptor antagonists (tropisetron, ondansetron), somatostatin at mga synthetic analogues nito (octreotide), cholecystokinin antagonists (asperlicin, loxiglumide), kappa receptor agonists (fedotocin), atbp.
Tulad ng para sa carbacholin at cholinesterase inhibitors, dahil sa sistematikong katangian ng kanilang cholinergic action (nadagdagan ang produksyon ng laway, nadagdagan na pagtatago ng hydrochloric acid, bronchospasm), ang mga gamot na ito ay ginagamit din na medyo bihira sa modernong klinikal na kasanayan.

Ang Metoclopramide ay nanatiling nag-iisang gamot mula sa pangkat ng mga dopamine receptor blocker sa loob ng mahabang panahon. Ang karanasan sa paggamit nito ay nagpakita, gayunpaman, na ang mga prokinetic na katangian ng metoclopramide ay pinagsama sa gitnang epekto nito (ang pagbuo ng mga reaksyong extrapyramidal) at isang hyperprolactinemic na epekto, na humahantong sa paglitaw ng at, pati na rin.
Ang Domperidone ay isa ring dopamine receptor blocker, gayunpaman, hindi tulad ng metoclopramide, hindi ito tumatawid sa blood-brain barrier at sa gayon ay hindi nagiging sanhi ng mga gitnang epekto.

Ang pharmacodynamic na epekto ng domperidone ay nauugnay sa epekto ng pagharang nito sa mga peripheral dopamine receptor na naisalokal sa dingding ng tiyan at duodenum.

Pinapataas ng Domperidone ang tono ng lower esophageal sphincter, nagpapalakas contractility tiyan, nagpapabuti sa koordinasyon ng mga contraction ng antrum ng tiyan at duodenum, at pinipigilan ang paglitaw ng duodenogastric reflux.

Ang Domperidone ay kasalukuyang isa sa mga pangunahing gamot para sa paggamot ng functional dyspepsia. Ang pagiging epektibo nito sa sakit na ito ay nakumpirma ng data mula sa malalaking multicenter na pag-aaral na isinagawa sa Germany, Japan at iba pang mga bansa. Bilang karagdagan, ang gamot ay maaaring gamitin upang gamutin ang mga pasyente na may reflux esophagitis, mga pasyente na may pangalawang gastroparesis na nangyayari dahil sa systemic gastroparesis, pati na rin pagkatapos ng gastric surgery. Ang Domperidone ay inireseta sa isang dosis ng 10 mg 3 hanggang 4 na beses sa isang araw bago kumain. Mga side effect kapag ginagamit ito (karaniwan pangkalahatang kahinaan) ay bihira, at ang mga extrapyramidal disorder at endocrine effect ay nangyayari lamang sa mga nakahiwalay na kaso.

Ang Cisapride, na ngayon ay malawakang ginagamit bilang isang prokinetic na gamot, ay makabuluhang naiiba sa iba sa mekanismo ng pagkilos nito mga gamot stimulating ang motor function ng gastrointestinal tract.

Ang eksaktong mekanismo ng pagkilos ng cisapride ay nanatiling hindi malinaw sa loob ng mahabang panahon, bagama't sila ay ipinapalagay na maisasakatuparan sa pamamagitan ng cholinergic system. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang cisapride ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng acetylcholine dahil sa pag-activate ng bagong natuklasang bagong uri ng serotonin receptors (5-HT4 receptors) na naisalokal sa neuronal plexuses ng muscular lining ng esophagus, tiyan, at bituka.

.
lower esophageal sphincter at makabuluhang bumababa kabuuang bilang mga yugto ng gastroesophageal reflux at ang kabuuang tagal nito. Bilang karagdagan, ang cisapride ay nagpapalakas din ng propulsive motility ng esophagus,
kaya pagpapabuti ng esophageal clearance.

Ang Cisapride ay nagpapabuti aktibidad ng contractile tiyan at duodenum, pinapabuti ang pag-alis ng tiyan, binabawasan ang duodenogastric bile reflux at pinapa-normalize ang koordinasyon ng antroduodenal. Pinasisigla ng Cisapride ang contractile function ng gallbladder, at, sa pamamagitan ng pagpapahusay ng motility ng maliit at malalaking bituka, pinapabilis ang pagpasa ng mga nilalaman ng bituka.

Ang Cisapride ay kasalukuyang isa sa mga pangunahing gamot
ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may gastroesophageal reflux
sakit. Sa una at katamtamang mga yugto ng reflux esophagitis, ang ukzapride ay maaaring inireseta bilang monotherapy, at sa malubhang anyo ng pinsala sa mucosal - kasama ng mga antisecretory na gamot (H2 blockers o blockers bomba ng proton). SA
Sa kasalukuyan, ang karanasan ay naipon sa pangmatagalang pangangasiwa ng pagpapanatili ng cisapride upang maiwasan ang pagbabalik ng sakit.

Ang mga multicenter at meta-analytic na pag-aaral ay nakumpirma ang magagandang resulta ng paggamit ng cisapride sa paggamot ng mga pasyente na may functional
dyspepsia. Bilang karagdagan, ang gamot ay epektibo sa paggamot
mga pasyente na may idiopathic, diabetic at post-vagotomy gastroparesis, mga pasyente na may dyspeptic disorder, duodenogastric reflux at sphincter ng Oddi dysfunction na naganap pagkatapos ng cholecystectomy.

Ang Cisapride ay nagbibigay ng magandang klinikal na epekto sa paggamot ng mga pasyenteng may irritable bowel syndrome, na nangyayari na may larawan ng patuloy na paninigas ng dumi, lumalaban sa therapy sa iba pang mga gamot, gayundin sa mga pasyente na may
bituka pseudo-obstruction syndrome (pagbuo, lalo na, laban sa background, systemic scleroderma, atbp.).

Ang Cisapride ay inireseta sa isang dosis na 5 - 10 mg 3 - 4 na beses sa isang araw bago kumain. Ang gamot ay karaniwang mahusay na disimulado ng mga pasyente. Ang pinakakaraniwang side effect ay, na nangyayari sa 3-11% ng mga pasyente, kadalasan ay hindi nangangailangan ng pagtigil ng paggamot.
Kung ang mga pasyente ay may mga palatandaan ng pagtaas ng motility sa ilang bahagi ng digestive tract, ang mga gamot na may antispasmodic na mekanismo ng pagkilos ay inireseta. Ayon sa kaugalian, sa ating bansa, ang myotropic antispasmodics ay ginagamit para sa layuning ito: papaverine, no-shpa, halidor. Sa ibang bansa, sa mga katulad na sitwasyon, ang kagustuhan ay ibinibigay sa butylscopolamine, isang anticholinergic na gamot na may antispasmodic na aktibidad na higit sa myotropic antispasmodics. Ang butylscopolamine ay ginagamit para sa iba't ibang uri ng esophagospasm,
hypermotor forms ng dyskinesia ng duodenum at biliary tract, irritable bowel syndrome, na nangyayari sa isang klinikal na larawan intestinal colic. Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 10-20 mg 3-4 beses sa isang araw. Ang mga side effect na karaniwan sa lahat ng anticholinergic na gamot (tachycardia, nabawasan presyon ng dugo, mga sakit sa tirahan), ay maaaring ipahayag sa panahon ng paggamot
butylscopolamine sa makabuluhang sa mas mababang lawak kaysa sa atropine therapy, at nangyayari pangunahin sa paggamit nito ng parenteral.

Para sa mga pagpapakita ng esophagospasm, ang isang tiyak na klinikal na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga nitrates (halimbawa, nitrosorbide) at mga blocker mga channel ng calcium(nifedipine), na may katamtamang antispasmodic na epekto sa mga dingding ng esophagus at ang tono ng lower esophageal sphincter.

Sa mga variant ng hypermotor ng irritable bowel syndrome, ang tinatawag na functional diarrhea, na, hindi katulad ng organic (halimbawa, infectious) na pagtatae, ay madalas na nakikita sa umaga, ay nauugnay sa mga psycho-emotional na kadahilanan at hindi sinamahan ng

mga pagbabago sa pathological sa mga pagsusuri sa dumi ng tao, ang gamot na pinili ay loperamide. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga receptor ng opiate sa colon, pinipigilan ng loperamide ang paglabas ng acetylcholine at prostaglandin sa dingding ng colon
bituka at binabawasan ang peristaltic activity nito. Ang dosis ng loperamide ay pinili nang paisa-isa at (depende sa pagkakapare-pareho ng dumi) mula 1 hanggang 6 na kapsula ng 2 mg bawat araw.

Kaya, tulad ng ipinapakita ng data mula sa maraming pag-aaral, ang mga motility disorder ng iba't ibang bahagi ng digestive tract ay isang mahalagang pathogenetic factor sa maraming gastroenterological na sakit at kadalasang tinutukoy ang mga ito. klinikal na larawan. Ang napapanahong pagtuklas ng mga karamdaman sa motor ng gastrointestinal tract gamit ang mga espesyal na instrumental diagnostic na pamamaraan at ang paggamit ng sapat na mga gamot na normalize ang gastrointestinal motility ay maaaring makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng paggamot ng naturang mga pasyente.