Дистрофията е патология, която се причинява хронични разстройствахранене и се придружава от атрофия на тъканите. Дистрофията може да се появи при хора на всяка възраст, но това заболяване е най-опасно за децата през първите години от живота. Заболяването в ранна възраст води до интелектуална и умствена изостаналост. физическо развитие, намален имунитет, метаболитни нарушения. Тежките и умерени форми на дистрофия рядко се наблюдават в социално проспериращите региони.

Дистрофията не винаги се изразява в липса на тегло на човек спрямо неговия ръст, както е типично за всички пациенти с хипотрофия. При друг тип - паратрофия, има преобладаване на теглото на човек над неговия ръст и появата на затлъстяване. Еднакво изоставане както в теглото, така и във височината на човек спрямо възрастовите норми е друг вид дистрофия от хипостатурен тип. Най-често срещаният и опасен първи тип заболяване – хипотрофична дистрофия.

Причини за дистрофия

В пренаталния период първичната хранителна дистрофия се причинява от патологии на вътрематочна хипоксия на плода и плацентарната циркулация. Към основните рискови факторипо време на бременност включват:

• инфекциозни заболявания през всеки триместър;
• възраст на жената под 18 години и след 45 години;
• патологии на плацентата;
• тежки соматични заболявания, включително наследствени и хронични заболявания, наранявания;
• пушене;
• неблагоприятен социална средакоето води до лошо хранене и нервен стрес;
• токсикоза или гестоза през всеки триместър.

Придобитата първична дистрофия може да бъде следствие от недохранване в трудни социални условия или резултат от некачествено хранене с дефицит на протеини. Също така, повтарящи се инфекциозни заболявания, които са причинени от повтарящ се отит, ротавирус и чревни инфекции, водят до първична дистрофия.

Вторична дистрофия на пост- и пренаталния периодпридружава придобити и вродени:

Развитието на паратрофията обикновено е свързано с твърде калорична хранаи повишено количество мазнини и въглехидрати в дневното меню. Появата на паратрофия провокира диатеза от ексудативно-катарален и лимфен-хипопластичен тип със зачервяване и възпаление на лигавиците и епитела, както и с растеж на лимфоидна тъкан. Дистрофията на хипостатуралния тип е придружена от сериозни патологии на невроендокринната система.

Днес в медицинската практика има няколко различни класификации на дистрофичните състояния. Като се има предвид какви видове нарушения метаболитни процесипреобладават, Разграничават се следните видове дистрофия:

• въглехидрат;
• минерал;
• протеин;
• мазни

В зависимост от местоположението на патологията на метаболитните процеси, дистрофията може да бъде клетъчна, извънклетъчна и смесена.

Според етиологията дистрофията възниква:

• Придобити. Появява се под въздействието на външни или вътрешни фактори и има по-благоприятна прогноза, за разлика от вродените форми.
• Вродена. Развитието на патологията е свързано с генетични фактори, т.е. дисфункцията на метаболитните процеси на протеини, въглехидрати и мазнини е свързана с наследствена патология. Освен това детските тела нямат един или повече ензими, които да отговарят за метаболизма на хранителните вещества. В резултат на това се получава непълно разграждане на въглехидрати, мазнини или протеини и в тъканите се натрупват метаболитни продукти, които имат вредно въздействие върху клетъчните структури. Патологията засяга различни тъкани, но най-често засяга нервна тъкан, което води до сериозно нарушаване на функционирането му. Всички видове вродена дистрофия са опасни състояния, които могат да доведат до смърт.

Предмет на дистрофия с поднормено тегло разделени на следните групи:

• Hypostatrois. Характеризира се не само с липса на телесно тегло, но и с намаляване на височината, като тези показатели не отговарят на възрастовите стандарти.
• Паратрофия. При този тип дистрофия нарушенията в храненето на тъканите и метаболитните процеси водят до увеличаване на телесното тегло.
• Хипотрофия. Днес това е най-честата форма на заболяването. В същото време се наблюдава намаляване на теглото спрямо височината на човек. В зависимост от момента на появата се класифицират вродени (пренатални), придобити (постнатални) и комбинирани недохранвания.

Кога се появява дистрофията? в резултат на липса на протеини, въглехидрати(енергийни вещества) или мазнини, тогава се нарича първична. Вторичната дистрофия се разглежда в случаите, когато патологията се появява на фона на някакво друго заболяване.

Хипотрофията на първия етап се изразява в дефицит на телесно тегло от около 15-22% спрямо физиологичната норма. Състоянието на лицето е задоволително, с леко намаление на подкожните мастни натрупвания, намален тургор на кожата и апетит.

На втория етап на недохранване с дефицит на тегло до 30% се намалява двигателната активност и емоционалният тонус на пациента. Пациентът е летаргичен, тургорът на тъканите и мускулният тонус са значително намалени. Човек има силно намалено количество мастна тъкан в областта на крайниците и корема. Патологиите на терморегулацията се изразяват в студени крайници и колебания в телесната температура. Дистрофията на втория етап е придружена от патологии във функционирането на сърдечно-съдовата система артериална хипотония, тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Нарича се и хипотрофия на третия етап с дефицит на тегло над 30%. хранителна лудост или атрофия. На този етап от развитието на заболяването общото състояние на човека е сериозно нарушено, пациентът е склонен към безразличие, сънливост, анорексия и раздразнителност. При недохранване на третия етап няма подкожна мазнина. Мускулите са напълно атрофирали, но мускулният тонус е повишен поради електролитен дисбаланс и наличие на неврологични разстройства. Придружава се хипотрофия ниска температуратяло, дехидратация, слаб и рядък пулс, артериална хипотония. Дискинетичните прояви на дистрофия се изразяват в повръщане, регургитация, рядко уриниране и чести разхлабени изпражнения.

Хипостатурата е следствие от пренатална дистрофия от невроендокринен тип. Вродената хипостатура се диагностицира по време на раждането на дете според отличителните клинични симптоми:

Вродени персистиращи разстройства на нервната и ендокринна регулацияпроцеси са трудни за лечение. При липса на горните клинични симптоми и в същото време има изоставане на физиологичните показатели на височината и теглото на човек от възрастовите норми, хипостатурата може да бъде резултат от конституционен нисък ръст.

При децата паратрофията най-често се провокира от прекомерен прием на храна или небалансирана диета с недостатъчно количество протеини и голямо количество въглехидрати. Неактивните деца на изкуствено хранене с различни видове диатеза са по-склонни към паратрофия. Систематичната липса на физическа активност и продължителното прехранване често развиват затлъстяване, като един от симптомите на паратрофична дистрофия. Също Клиничните симптоми на паратрофия са:

• летаргия;
• нарушен емоционален тонус;
• бърза умора;
• диспнея;
• главоболие.

Често апетитът е намален и е избирателен. Поради излишната подкожна мазнина има намален мускулен тонуси недостатъчна еластичност на кожата. На фона на намален имунитет са вероятни функционални и морфологични трансформации на вътрешните органи.

Диагностика на дистрофия

Диагнозата "дистрофия" се поставя въз основа на клинични характерни симптоми, които включват съотношението на теглото на човек спрямо височината, анализ на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания, местоположението и количеството на подкожната мастна тъкан и оценка на тъканния тургор. . Етапът на недохранване се определя чрез лабораторни изследвания на урина и кръв.

Хипотрофия на първи етап - лабораторен прегледи стомашна секреция и кръвта показват диспротеинемия, която се изразява в намалена активност на храносмилателните ензими и дисбаланс на кръвните протеинови фракции.

Хипотрофия във втори стадий - според лабораторните изследвания, човек с дистрофия в този стадий има силно изразена хипохромна анемия с ниско ниво на хемоглобина в кръвта. Хипопротеинемия с ниско количество общ протеин в кръвта също се отбелязва на фона на силно намаляване на ензимната активност.

Хипотрофия на третия етап- лабораторните изследвания показват наличие в урината на значителни количества хлориди, фосфати, урея, в някои случаи кетонни телаи ацетон, както и сгъстяване на кръвта с бавно утаяване на еритроцитите.

Диференциалната диагноза на „хипостатурата“ се определя чрез изключване на заболявания, които са придружени от изоставане във физическото развитие, например хипофизен нанизъм, по време на който човешката хипофизна жлеза не синтезира необходимото количество соматотропни хормони или други мутационни видове нанизъм с нормална секреция на соматропин, но не и чувствителността на тялото към него.

Диетотерапията е основен аспект на рационалното лечение на дистрофията. Първоначално определен толерантност на тялото към храната, ако е необходимо, се препоръчват ензими: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На следващия етап се извършва постепенна корекция на енергийната стойност и обема на консумираната храна с постоянно наблюдение на загубата или увеличаването на телесното тегло, диурезата и характера на изпражненията. За целта се създава хранителен дневник със записани имена и количества на продуктите. Храненето става на малки порции до 7-12 хранения на ден. Контролът се извършва, докато човек достигне физиологичните норми на телесно тегло.

Като стимулиращо лечение се използват курсове от общоукрепващи лекарства и мултивитаминни комплекси: препарати с пчелно млечице, женшен, овес и лимонена трева. Лечение на съпътстващи заболявания и саниране на лезии хронична инфекция . Повишаване на емоционалния статус и премахване на физическата активност се постига чрез масаж и комплексна лечебна физкултура.

Пренатална превантивни действия, които са насочени към предотвратяване на появата на вътрематочна дистрофия, включват: режим на почивка и работа, добър сън, физически упражнения, балансирана диета, постоянен мониторинг на здравето на плода и жената, контрол на теглото на жената.

При дете най-добре се извършва постнатална профилактика на дистрофия с естествено хранене, редовно проследяване на месечното наддаване на тегло и ръст през първата година и годишно проследяване на последващата динамика на физическото развитие.

При възрастни пациенти профилактиката на дистрофията е възможна с нормално хранене, лечение на основни имунодефицитни заболявания, както и заместителна терапия за малабсорбция и ензимопатия.

Трябва да разберете, че укрепването на вашия имунитет, както и имунитета на вашите деца от раждането, е балансирано, рационално и здравословно хранене, липса на стрес и достатъчна физическа активност. най-добрата превенциявсякакви заболявания, включително дистрофия.

Терапевтично хранене при дистрофия

Терапевтично хранене при дистрофия

Василий Филипович Гладенин

В. Ф. Гладенин

Терапевтично хранене при дистрофия

Всички права запазени. Никаква част от електронната версия на тази книга не може да бъде възпроизвеждана под никаква форма или по какъвто и да е начин, включително публикуване в интернет или корпоративни мрежи, за лична или обществена употреба без писменото разрешение на собственика на авторските права.

Глава 1. Дистрофии

дистрофия- патологично състояние, което характеризира различни проявихронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и абсорбцията хранителни веществаклетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизмът и жизнените функции на тялото, неговият растеж и развитие са нарушени.

Сред многото причини за дегенерация на клетки и тъкани хранителната дистрофия, свързана с храненето, заема специално място. Синоними за хранителна дистрофия са следните: гладна болест, едемна болест, безбелтъчен оток, гладен оток, военен оток.

Това е заболяване на продължително недохранване, което се проявява с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм и дегенерация на тъканите и органите с нарушаване на техните функции. Това заболяване не е еквивалентно на състояние на глад или отделни формитака нареченият частичен хранителен дефицит, като витаминен дефицит, едностранно хранене и др.

В своите писания писателят Флавий споменава гладната болест. В Европа е описано за първи път през 1742 г. от английския лекар J. Pringel, който го наблюдава при войници от обсадени войски; във войските на Наполеон се наблюдават огнища на гладна болест. По-подробна информация за болестта глад датира от Първата световна война. От сега нататък започва Научно изследване на това заболяване. В работата участват Р. А. Лурия, В. А. Валдман, А. Белоголов и др.. В зависимост от условията, които са били първопричината за хранителната дистрофия (неурожай, наводнение, епидемии, войни, блокада и др.), Формата на курса на това заболяване се развива.

Най-пълната форма на хранителна дистрофия е наблюдавана от местни учени в обсадения Ленинград по време на Великата отечествена война. Те публикуват своите наблюдения в монографията „Хранителна дистрофия в обсадения Ленинград“ под редакцията на G. F. Lang. Монографията очертава всички варианти на хода на това заболяване. Максималното увеличение на заболеваемостта се наблюдава към края на втория месец от блокадата. Смъртността по това време достига 85%, сред болните преобладават мъжете. Около 40% от жертвите са страдали от едематозна форма на заболяването. Продължителността на заболяването варира от 2-3 седмици, последвана от фаталендо две години с постепенно възстановяване.

1. Етиология

Основният етиологичен фактор на хранителната дистрофия е продължителната (седмици, месеци) недостатъчност на калориите в консумираната храна. В зависимост от степента на хранителния дефицит се развива клиничната картина на това заболяване.

Към основния етиологичен фактор се присъединяват и други, които произтичат от лошото състояние на населението (нервно-емоционален стрес, простуда, тежки физическа работа). Инфекциозни заболявания, особено чревните, също повишават вероятността от развитие на хранителна дистрофия и влошават нейното протичане.

При развитието на хранителна дистрофия са важни не само количествените, но и качествените показатели на диетата, особено липсата на протеини. При недостиг на протеини и мазнини има липса на незаменими аминокиселини, мастни киселини и мастноразтворими витамини.

2. Патогенеза

Болестта на хранителната дистрофия може да се разглежда като клиничен израз на нарушена хомеостаза, дължаща се на невъзможността на много хранителни вещества да постъпят в организма в необходимото количество и качество.

Клиничните наблюдения показват, че пациентите с хранителна дистрофия имат признаци недостатъчна функцияредица ендокринни жлези - хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези, щитовидната жлеза и др. (М. В. Черноруцки).

При продължителна липса на хранене тялото изразходва собствените си запаси от мазнини, протеини и въглехидрати. Има намаляване на нивата на кръвната захар до хипогликемичното ниво (25-40 mg%).

Нивото на млечна киселина се повишава, ацетон и ацетооцетна киселина се появяват в урината в повишени количества, а по-късно pH на кръвта намалява.

При хранителна дистрофия се наблюдава обща хипопротеинемия, глобулините преобладават в кръвта и функцията на храносмилателните жлези се променя. Възниква ензимен дефицит, който увеличава състоянието на дегенерация на тъканите и органите поради нарушена абсорбция на хранителни продукти и тяхното асимилиране.

Производството на хормони от жлезите с вътрешна секреция е нарушено и се развива хормонален дефицит.

Хранителната дистрофия може да бъде усложнена от инфекциозно заболяване, което може да причини смърт. В този случай настъпва крайно изчерпване на невроендокринната система.

3. Патологична анатомия

IN различни периодиХранителната дистрофия може да бъде придружена от различни усложнения. Първият период се характеризира с малка фокална бронхопневмония, особено през студения сезон. В следващия период на заболяването се откриват признаци на остра и хронична дизентерия и впоследствие се развива белодробна туберкулоза.

Трупът създава впечатлението за скелет, покрит с кожа.

При едематозната форма на хранителна дистрофия се наблюдава патологична пълнота, кожата е бледа, върху разреза се открива опалесцираща сиво-бяла течност.

Вътрешните органи са атрофични. Сърцето на възрастен тежи не повече от 90 g (нормалната средна стойност е 174 g).

Във вените на крайниците се откриват кръвни съсиреци, което се свързва с ниската подвижност на пациентите. Всички вътрешни органи са намалени по размер. Няма мастни депа.

4. Клинична картина

В клиничната картина на хранителната дистрофия се наблюдават три степени (етапи) на тежест на заболяването (M. I. Khvilivitskaya).

Първа степен– изразено намаление на храненето, полакиурия, повишен апетит, жажда, повишена консумация на готварска сол, а също и понякога едва забележимо подуване. Пациентите са трудоспособни.

Втора специалност– рязко намаляване на теглото с пълно изчезване на мастната тъкан по шията, гърдите, корема и задните части. Темпоралните ямки се отдръпват. Появяват се обща слабост, умора, намалена работоспособност. Усеща се повишена студенина поради хипотермия (телесна температура 34 ° C) и психиката се променя.

Трета степенхранителна дистрофия - изчезване на мазнини във всички органи и тъкани. Отбелязват се рязко изразена обща слабост, адинамия, апатия, настъпва дълбока атрофия скелетни мускули. Кожата е или суха и нагъната, или постоянен оток и асцит. Изразени и устойчиви психични промени. Тежки нарушения на апетита - от "неистов глад" до пълна анорексия, от постоянен запек до фекална инконтиненция.

Настъпват промени в централната и периферната нервна система. Развива се полиневрит.

Според клиничната картина се разграничават следните форми на заболяването: кахектична, едематозна и асцитна (наблюдава се при едематозна форма). Въпреки това е възможен преход от една форма към друга. Има неприятни усещания в краката (парестезия), Тъпа болкав ходилата, мускулите на прасеца, мускулите на бедрата.

Много пациенти с хранителна дистрофия показват признаци на паркинсонизъм.

В началото на заболяването пациентите са лесно възбудими и могат да бъдат агресивни и груби. С напредването на болестта личността на жертвата се разпада. Загубата на памет нараства. Чувствата на срам и отвращение изчезват. Постепенно настъпва пълно безразличие и физическа неподвижност. По това време е възможен отказ от храна и скоро настъпва смърт.

Промени на сърдечно-съдовата системахарактеризиращ се с намаляване на размера на сърцето, брадикардия, артериална и венозна хипотония. Броят на сърдечните контракции намалява до 44-48 удара в минута, откриват се дифузни мускулни промени: ниско напрежениевълни, сплескване на Т вълните, забавяне на интракардиалната проводимост.

Белодробната функция е нарушена.

При много пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават диспептични разстройства. Запекът е болезнен в продължение на няколко седмици. Известни са случаи на атонична чревна непроходимост, изискваща спешна операция.

Белтъчнообразуващата функция на черния дроб е значително нарушена. Има дефицит на протеини в организма.

5. Хистохимични и луминесцентни изследвания на дегенеративни процеси

Дълго време понятието "дистрофия" нямаше ясно дефинирано съдържание. Използва се както в нозологичен смисъл за обозначаване на заболяване (хранителна дистрофия, дистрофия на новородени), така и в биохимичен смисъл за характеризиране на метаболитни нарушения в органите и тъканите и в морфологичен смисъл като термин, еквивалентен на термините "дегенерация". , „дегенерация“. Особени трудности с тази концепция възникнаха от гледна точка на биохимията и морфологията. Въз основа на клинични и морфологични сравнения G. F. Lang твърди, че няма морфологичен еквивалент за редица тежки клинични нарушения на контрактилната функция на миокарда, които имат чисто биохимична основа. В проблема с миокардните дистрофии се появи “морфологична задънена улица”. Я. Л. Рапопорт влага морфологично съдържание в понятието "миокардна дистрофия".

Широкото развитие на хистохимията и електронната микроскопия разреши противоречието между различните интерпретации на понятието "дистрофия", което направи възможно структурното документиране на метаболитните процеси в клетките и тъканите и техните нарушения. По този начин понятието "дистрофия" се конкретизира в определени морфохимични концепции. Дойде време за визуално наблюдение на много метаболитни процеси, протичащи в клетките, и по този начин да се изтрие рязката граница между морфологията и биохимията.

Дистрофията при деца е патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизма, жизнените функции на тялото, неговия растеж и развитие.

Дистрофията при децата се класифицира като специална група. Според класификацията на G.N.Speransky и съавтори (1945) се разграничават три вида дистрофия: хипотрофия, хипостатура и паратрофия. През следващите години (1969 г.) G.I. Zaitseva и нейните съавтори правят допълнения към тази класификация. Различават вида и степента (I, II, III) на тежестта на дистрофията, времето на възникване (дистрофия от пренатален, постнатален и смесен произход), периода на прогресия (първоначален, прогресия и реконвалесценция), като го изграждат според етиологичен принцип (екзогенен, ендогенен, екзогенно-ендогенен). Вниманието на педиатрите се насочва към дистрофии от пренатален произход, които се появяват от първите дни от живота на детето и се характеризират със забавяне на физическото му развитие. Този виддистрофия се обсъжда в местна и чуждестранна литература под различни имена– дистрофия на новородени, дистрофия при раждане, ниско тегло при раждане, вътрематочно недохранване и др. (1961 г., СЗО). Тежките форми на вътрематочно недохранване се наричат ​​невродистрофии, като се подчертава техният произход в централната нервна система.

6. Етиология и патогенеза на дистрофията при деца

Екзогенните и ендогенните фактори имат значение за появата на дистрофии при децата.

ДА СЕ екзогенни факторидистрофиите включват:

Хранителен (недохранване, качествено нарушение на състава на храната, преобладаване на въглехидрати в нея с малко количество протеини и мазнини, липса на витамини);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсични фактори;

Грешки в грижата за детето.

ДА СЕ ендогенни причини включват следното:

Аномалии на конституцията на детето;

Ендокринни нарушения;

Малформации на органи и системи (централна нервна система, сърдечно-съдова система, стомашно-чревния тракт, бъбреци, бели дробове и др.);

Наследствени метаболитни нарушения - аминокиселинен, въглехидратен, мастен и др.

Патогенезадистрофията е сложна. Наблюдава се намаляване на възбудимостта на мозъчните клетки и се нарушава регулаторната дейност на централната нервна система, което води до дисфункция на всички органи и системи, включително дисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушава се усвояването на протеини, мазнини и витамини, намалява се ензимната енергия на кръвта и се нарушават процесите на усвояване на хранителни вещества от клетките и тъканите на тялото. Развиват се хранителни и метаболитни нарушения. За поддържане на жизнените функции на тялото се използват протеини, мазнини и въглехидрати от собствените му тъкани, което води до кахексия (изтощение).

При образуването на вътрематочни дистрофии голямо значениеима майчино хранене по време на бременност, което може да е достатъчно като количество, но недостатъчно като качество, т.е., като съдържание на отделни храни. Ако диетата на майката не съдържа достатъчно протеини и минерали, детето може да се роди със забавен ръст и тегло или с наднормено тегло поради оток без протеин. Намаленото тегло на детето е свързано с атрофия на органи и тъкани.

Атрофията, която се наблюдава при кахексия, се характеризира с намаляване на обема и размера на органите в резултат на качествени промени в клетките и тъканите.

В зависимост от причината за атрофията се разграничават следните видове:

1) невротоксичен;

2) функционален;

3) хормонални;

4) от недохранване;

5) в резултат на излагане на физични, химични и механични фактори.

В същото време се наблюдават и дистрофични промени в органите.

При кахексия мастната тъкан в епикарда, ретроперитонеума и перинефралната област изчезва и се забелязва дифузна декалцификация на костите, придружена от болка.

Въз основа на етиологията те се различават екзогенна кахексияИ кахексия от ендогенен произход.

Най-честата причина за екзогенна кахексия е недохранването в количествено и качествено отношение. Това води до хранителна дистрофия и хранителна кахексия. Екзогенната кахексия включва отравяне с арсен, олово, живак, флуор, както и дефицит на витамини - бери-бери, спру, пелагра, рахит и развиващи се в хроничния стадий на лъчева болест.

В повечето случаи пациентът няма подкожна мастна тъкан, отбелязва се увисване и атрофия на скелетната мускулатура, ръцете висят „като камшици“, стомахът е прибран, очите са хлътнали, косата е суха и пада, ноктите са чупливи, зъбите се разклащат и падат, кожата е суха, отпусната, без признаци, тургор, нагъната или опъната като на мумия, бледоземлиста на цвят. Често се наблюдават кожни пигментации, кръвоизливи, фурункулоза, отпуснати венци, стоматит, помътняване на лещата и др.. Понякога загубата на тегло достига такава степен, че пациентите приличат на скелет, покрит с кожа; в някои случаи се наблюдава подуване и воднянка на кухините. Кахексията обикновено е придружена от обща хипотония, хипотония на скелетните мускули, рязък спадсъдов тонус, артериална хипотония. Болните са безразлични към околната среда и към себе си, в състояние на прострация, вцепенение, интелигентността им е рязко намалена. Обикновено те лежат, движат се трудно, докато движенията са мудни, бавни. Сексуалната функция рязко спада, при жените се появява аменорея. Често има олигурия, а при едематозна форма - полиурия.

7. Психични разстройства

Психичните разстройства на пациентите с кахексия са много разнообразни. В началния етап се развива астения с преобладаване на раздразнителна слабост (виж по-горе), а с влошаване на общото състояние започва да преобладава апатията (нечувствителност, безразличие). Апатичен синдром - психично разстройство, при което има пълна душевна празнота, умствена и физическа адинамия, изключителна бедност на афективната сфера до пълната й блокада („парализа на емоциите“).

Клиника на апатичен синдром

Пациентите са безразлични както към собствената си личност, така и към околните явления от живота. Желания, желания и стремежи отсъстват. С най-изразена дълбочина на увреждане емоционални реакции, отслабване на всички психични прояви, развива се състояние на апатичен ступор. В същото време няма признаци на мобилизация на вниманието или интелектуално напрежение. Пациентът лежи по гръб, всички мускулни групи са отпуснати, очите са постоянно отворени, погледът е насочен в пространството, без да се фиксира върху нищо. Типична е нощната будност - „будна кома“ или „смърт с с отворени очи“(Ясперс (К. Джасперс)). При по-слабо изразен апатичен синдром пациентите са летаргични и, ако изобщо дават едносрични отговори. Съзнанието е запазено, но вниманието е дезориентирано.

Етиопатогенезаапатичен синдром е най-характерен за продължителни симптоматични соматични психози с туберкулоза, малария, тиф, дефицит на витамини, сепсис на рани, ендокринни заболявания, с увреждане на мозъка по време на нараняване, тумор, епидемичен енцефалит и др. Апатичният синдром се развива в резултат на тежко изчерпване на реактивните сили на тялото с развитието на кахексия и включването на интерстициалния мозък в процеса с нарушаване на проводимостта на импулсите между кората и подкорието при органични заболявания на мозъка. Патологоанатомичната картина показва преобладаването на токсично-дегенеративните процеси в мезенхимните елементи на мозъка (М. Е. Снесарев).

Диагнозапоставени въз основа на клиничната картина.

Диференциалната диагноза включва зашеметяване.

Зашеметяването е форма на зашеметяване, проявяваща се чрез намаляване на съзнанието и неговото опустошение. Зашеметяването възниква при различни заболявания, които причиняват нарушения на централната нервна система.

Основните признаци на глухота са затруднено възприемане външни влиянияпоради повишаване на прага на възбудимост на анализаторите, стесняване на разбирането за света около нас поради забавяне на мисленето и отслабване на анализа и синтеза, пасивност на мисленето поради намаляване на волевата активност, отслабване на запаметяването на текущи събития с последваща амнезия. За разлика от други състояния на зашеметяване, по време на ступор няма продуктивни психопатологични симптоми като халюцинации и заблуди.

Въз основа на дълбочината на нарушение на яснотата на съзнанието се разграничават следните степени на зашеметяване:

1) анулиране;

2) съмнителност;

Границите между тях обикновено са неясни.

Анулиране- мъгла, замъгляване на съзнанието, - най-много лека степензашеметявам. Ясното съзнание на пациента периодично се нарушава от краткотрайно, за няколко секунди или минути, състояние на лек ступор: възприятие и разбиране заобикаляща средастава мъгливо и фрагментарно, активността на мисленето и двигателните умения намалява. Пациентът става по-малко приказлив.

Съмнителност– патологична сънливост – по-дълбок и продължителен ступор. Възприемането на външни стимули е трудно: не реагира на слаби стимули; Възприемат се само интензивни стимули (силен разговор, интензивна светлина), но реакцията към тях е бавна и бързо се изчерпва.

Разбирането на околните събития е повърхностно, сравнението им с миналия живот е ограничено, ориентацията в място, време и пространство е нарушена. Речта е мудна, лаконична, движенията са бавни, умората настъпва бързо; реагира неадекватно или изобщо не реагира на сложни въпроси и задачи. Самият пациент не проявява интерес към другите, през повечето време лежи пасивно със затворени очи, полузаспал.

Сопор– безсъзнание, безчувствителност – патологичен хибернация, дълбок ступор. Болният лежи неподвижно, със затворени очи, лицето му е приветливо, говорният контакт е невъзможен. Силните стимули (силен звук, ярка светлина, болезнени стимули) предизвикват недиференцирани, стереотипни защитни реакции.

Кома ( дълбок сън), коматозно състояние– изключване на съзнанието. Пациентът не реагира дори на най-силните стимули. IN начални етапиВъзможни са безусловни рефлексни реакции (рефлекси на зеницата, роговицата, рефлекси от лигавиците), които след известно време изчезват.

Има и специални форми на дълбоко зашеметяване под формата на апаличен синдром или акинетичен мутизъм.

Етиология и патогенезане са напълно проучени. Зашеметяването може да бъде причинено от екзогенни и ендогенни фактори. Екзогенните фактори включват алкохол, въглероден окис и други, ендогенните фактори включват уремия, интоксикация, травматично увреждане на мозъка, интракраниални тумори, възпалителни процесии нарушения на кръвообращението в мозъка.

Зашеметяването настъпва при намаляване на възбудимостта нервни клеткимозъчната кора, когато дейността първо на втората, а след това на първата сигнална система се инхибира. Дифузно намаляване на кортикалната активност възниква или поради увреждане на кортикалните структури на мозъка, или поради нарушена стимулация на мозъчната кора от ретикуларната формация.

Лечениее насочен към основното заболяване, което причинява дисфункция на мозъка. Психостимуланти като амфетамин, както и метаболитни лекарства като ноотропи и глутаминова киселина имат спомагателен терапевтичен ефект.

Прогнозазависи от естеството на заболяването, по време на което се извършва зашеметяването. По-често се очаква лоша прогноза.

Клинична картина

Основните клинични симптоми на дистрофия при деца: изоставане в теглото и ръста; забавено психомоторно развитие; намалена устойчивост на тялото; диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на дете с дистрофия е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. Възможно е наддаване на тегло поради задържане на вода в тялото. Децата са летаргични, неактивни, реакцията им към заобикалящата ги среда е намалена. Има склонност към различни инфекции: гнойни обриви по кожата, остри респираторни заболявания, пневмония и др. При дистрофия се развиват клинични признаци недостиг на витамини. Дисфункцията на стомашно-чревния тракт се проявява чрез чести движения на червата и състава на изпражненията.

Тежкото вътрематочно недохранване се разделя на четири клинични форми:

1) невропатичен;

2) невродистрофични;

3) невроендокринни;

4) енцефалопатичен.

Невропатична формахарактеризира се с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и намаляване на неговата продължителност. Проявите на недохранване не са изразени, развиват се след раждането и са постоянни. При невродистрофична формаводещият симптом е трайно изоставане в теглото, персистираща анорексия (пълна липса на апетит с обективна нужда от хранене, поради органични или функционални нарушения на функцията на центъра на апетита). Психомоторното развитие е донякъде забавено.

Невроендокринна формахарактеризиращ се с постоянно поднормено тегло и значително забавяне на растежа. При раждането се откриват физически нарушения като хипофизен нанизъм и хемиасиметрия. Понякога има симптоми, свързани с нарушена функция на ендокринните жлези.

8. Кахексия

Кахексия(Гръцка кахексия - „болест, неразположение“) - болезнено състояниесвързани с недостатъчен прием на хранителни вещества в човешкото тяло или нарушение на тяхното усвояване. Кахексията възниква на фона на общото изтощение на човек, въпреки че в редки случаи се наблюдава без изтощение и дори със забележима пълнота. Среща се в различни хронични болести, хронични интоксикации, недохранване и е придружено от рязко влошаване и нарушаване на хомеостазата.

В този случай се отбелязва олигемия (хиповолемия), характеризираща се с намаляване на общия кръвен обем, нарушава се съотношението на плазмата и червените кръвни клетки. Намаляване на броя на червените кръвни клетки се наблюдава при анемия от различен произход, съдържанието на хемоглобин в кръвта намалява. Намаляването на обема на циркулиращата плазма възниква в резултат на интензивна диуретична терапия, загуба на плазма с обширни изгаряния, диария и повръщане.

Има изразена физическа слабост и явления на обща астения.

Астения, както знаете, се характеризира с повишена умора и изтощение, отслабване и дори пълна загуба на способност за продължителна физическа и умствена работа. Пациентите имат раздразнителна слабост, изразяваща се в повишена възбудимост, лесно променящо се настроение, избухливост, афективна лабилност с характеристики на капризност и недоволство, както и сълзливост. Характерна е хиперестезията - непоносимост към ярка светлина, силни звуци, силни миризми. Пациентите се оплакват от главоболие, нарушения на съня, с спад на барометричното налягане, отбелязва се симптом на Пирогов. Паметта страда, особено запомнянето на текущи събития.

Астеничният синдром може да се развие след прекарани соматични заболявания, черепно-мозъчна травма, в началния период на хипертония, с атеросклероза, церебрален сифилис, прогресивна парализа, ендокринопатии, шизофрения и др.

Най-често това състояние се среща при хора със слаб или неуравновесен тип висша нервна дейност.

Теглото на вътрешните органи намалява (спланхномикрия), в тях се наблюдават дистрофични и атрофични промени.

Кахексията може също да бъде причинена от дъмпинг синдром или синдром на отделяне, характеризиращ се с комбинация от клинични, радиологични и лабораторни признаци, развиваща се след резекция на стомаха поради бързото изтичане на стомашно съдържимо от стомашното пънче в тънките черва.

Дъмпинг синдромът се отнася до усложнения след гастрорезекция, ранни и късни усложнения след гастректомия, ваготомия и антрумектомия.

Честотата на тези усложнения е средно 10-15%, размерът на отстранената част от стомаха е 2/3-3/4. Ето защо при хирургичното лечение на пилородуоденални язви се предпочита икономичната гастректомия - антрумектомия с ваготомия.

Усложненията в ранния период след операция на стомаха включват нарушена евакуация от стомашното пънче поради инхибиране на двигателната активност на стомаха поради хирургична травма, увреждане на нервно-мускулната система, нарушения на електролитния и протеиновия метаболизъм и ваготомия и остра обструкция на също се наблюдава аферентна бримка на анастомозата.

Късните усложнения - пост-гастрорезекционен синдром - включват дъмпинг синдром; синдром на адукторната бримка; хипогликемичен синдром с резки колебания в нивата на кръвната захар, последвани от хипогликемия; хроничен пострезекционен панкреатит поради хирургична травма; метаболитни нарушения, развиващи се във връзка с нарушаването на функционалния синергизъм на органите храносмилателната система; анемия, обикновено дефицит на желязо и витамин.

Изброените усложнения водят до нарушаване на метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, електролити и в крайна сметка до развитие на кахектична хранителна дистрофия (кахексия) или едематозна форма.

Дистрофия на клетки и тъкани- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките и тъканите на метаболитни продукти, които се променят количествено или качествено. Дегенерацията на клетките и тъканите се счита за един от видовете увреждания.

Причините, водещи до дегенерация на клетките и тъканите, са много разнообразни: нарушения на кръво- и лимфообращението, инервация, хипоксия, инфекция. Интоксикация, хормонални и ензимни нарушения, наследствени фактори и др. Развитието на клетъчна и тъканна дистрофия се основава на нарушение регулаторни механизми(клетъчна авторегулация, транспортни системи, интегративни невроендокринни трофични системи), осигуряващи трофизъм. Нарушенията на механизмите на авторегулация на клетката, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация и др.), Водят до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси. Ферментопатията, придобита или наследствена, е основната патогенетична връзка и израз на дистрофия на органи и тъкани. В случай на нарушаване на транспортните системи (микроциркулаторното легло на кръвта и лимфата) се развива хипоксия, която става водеща в патогенезата на такива дисциркулаторни дистрофии на клетките и тъканите. С нарушение на ендокринната регулация на трофиката (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратиреоидизъм) се свързва появата на ендокринни, а с нарушение на нервните механизми на трофиката (нарушение на инервацията, мозъчен тумор и др.) - невротоксични и церебрални. дистрофия на клетки и тъкани.

Сред морфологичните механизми, водещи до развитие на дистрофия на клетките и тъканите, са:

Инфилтрация (например протеинова инфилтрация на епитела на проксималните тубули на бъбреците при нефроза, инфилтрация на липоиди на артериалната интима при атеросклероза);

Извратен синтез (синтез на хемомеланин при малария, синтез на патологичен гликопротеин - амилоид при плазмоцитом);

Трансформация;

Разграждане (разграждане на липопротеини на клетъчни мембрани, например хепатоцити с мастна дегенерация или фиброзни структури и основното вещество на съдовата стена с фибриноидно подуване).

Изследването на механизмите на развитие на дистрофия на клетките и тъканите стана възможно благодарение на използването на хистохимия, електронна микроскопия, авторадиография, хистоспектрография и др.

В зависимост от преобладаването на нарушенията на типа на метаболизма се разграничават следните видове дистрофии:

1) протеин;

2) мазнини;

3) въглехидрати;

4) минерална дегенерация на клетки и тъкани:

паренхиматозни;

мезенхиматозни;

Смесени.

Дистрофията на клетките и тъканите може да бъде обща (системна) и локална.

Протеиновата дегенерация на клетките и тъканите или диспротеинозата се причинява от прекомерен прием на протеини в клетките или междуклетъчното вещество, нарушен протеинов синтез или разпадане на тъканни структури; променят се физикохимичните и морфологичните свойства на протеина. Паренхимна дегенерация на клетки и тъкани:

зърнеста;

Хиалин-капково;

воднянка;

балон;

ацидофилен;

Възбуден.

Мезенхимна дистрофия:

Мукоидно подуване.

Смесени диспротеинози - голяма група дистрофични процеси, произтичащи от метаболитни нарушения:

А) хромопротеини - хемосидероза, меланоза, хемомеланоза, жълтеница;

Б) нуклеопротеини – подагра, пикочен инфаркт;

Б) гликопротеини – мукозни и колоидни диспротеинози.

Мастната дегенерация на клетките и тъканите или липидозата се характеризира с промяна в количеството мазнини в мастните депа, появата на липиди там, където те обикновено не присъстват, и промяна в качеството на липидите в клетките и тъканите. Нарушаването на обмена на неутрална мазнина се проявява по-често в намаляване, по-рядко в увеличаване на нейните резерви; може да засяга цялото тяло или определена част от тялото. Общото намаляване на количеството на мастната тъкан е характерно за кахексията, локалното намаляване на количеството на мастната тъкан е характерно за регионалната липодистрофия; общо увеличениемастните резерви водят до затлъстяване, локални - наблюдавани с атрофия на тъкани или органи (заместване на мазнини), с ендокринни нарушения. Нарушенията на липидния метаболизъм най-често възникват в клетките на паренхимните органи (миокард, черен дроб, бъбреци) - паренхимна липоидоза. По-рядко се характеризира с отлагане на различни видове липоиди в ретикулоендотелната система - системни липоидози.

Глава 2. Терапевтично хранене при дистрофия

I. Дистрофия при деца

1. Клинична картина на дистрофия при деца

Към основното клинични симптомидистрофиите при деца включват:

Промени в теглото и височината;

Забавено психомоторно развитие;

Намалена устойчивост на тялото;

Диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на детето е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. При задържане на вода в тялото е възможно наддаване на тегло. При тази патология децата са летаргични, неактивни, реакцията на случващото се е намалена и защитните сили на тялото са намалени. Те са склонни да се развиват различни инфекции: гнойни кожни заболявания, остри респираторни заболявания; пневмония. Има признаци на витаминен дефицит. Функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена. Изпражненията се забавят или учестяват, цветът, реакцията и консистенцията му се променят.

Тежките форми на вътрематочна хипотрофия са разделени на четири клинични форми: невропатична, недистрофична, невроендокринна и енцефалопатична. Невропатичната форма се характеризира с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и съкращаване на времето за сън. Проявата на недохранване не е изразена, развива се след раждането и е постоянна. При невродистрофичната форма водещият симптом е постоянната загуба на тегло. Невроендокринната форма се диагностицира чрез постоянно изоставане в теглото и височината. При раждането на физиката се отбелязва вид хипофизен нанизъм. Понякога се идентифицират симптоми, свързани с дисфункция, формата се проявява чрез тежко недохранване от трета степен, анорексия и значително изоставане в психомоторното развитие.

В зависимост от комбинацията от признаци на дистрофия, естеството на промените в кожата, нейния цвят, дефицит на тегло, се разграничават три варианта на вътрематочна дистрофия на новородени (Клифорд): Клифорд I - мацерация на кожата; Clifford II и III – мацерация на кожата, жълтият й цвят е съчетан с различна степен на хипотрофия. Синдромът възниква по време на бременност след термин поради сложна дисфункция на плацентата.

Диагнозадиагностицирани въз основа на клинични прояви и показатели за ръст и тегло.

А. Болест на Гоше

Мастна дегенерация на стените кръвоносни съдове(мезенхимна липидоза) е в основата на атеросклерозата.

Въглехидратната дистрофия на клетките и тъканите се отнася до нарушение на метаболизма на полизахаридите, мукополизахаридите и гликопротеините. Най-често срещаното нарушение е метаболизма на гликоген полизахаридите. Те са особено изразени при захарен диабет, когато тъканните гликогенови резерви рязко намаляват, и при гликогеноза, характеризираща се с прекомерно отлагане на гликоген (болести на съхранение) в черния дроб, сърцето, бъбреците и скелетните мускули.

Минералните дистрофии обикновено имат смесен характер: метаболизмът на калий, калций, желязо и мед е нарушен. Увеличаване на количеството калий в кръвта и тъканите се наблюдава при болестта на Адисон, недостигът на калий обяснява появата на наследствено заболяване - периодична парализа. Нарушенията на калциевия метаболизъм - калциноза, варовикова дегенерация или калцификация на тъканите, се характеризират с утаяване на варовик в тъканите под формата на плътни маси; Има метастатична (варовити метастази), дистрофична (петрификация) и метаболитна (варовикова подагра) калцификация на тъканите. Желязото се съдържа главно в хемоглобина, а морфологията на нарушенията на неговия метаболизъм е свързана с хемоглобиногенни пигменти - хромопротеини. Нарушения в метаболизма на медта могат да причинят хепатоцеребрална дистрофия, при който медта се отлага в черния дроб, бъбреците, мозъка и роговицата.

B. Кожна дистрофия- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките или интерстициалното вещество на метаболитни продукти, които се променят количествено и качествено. Терминът „дегенерация на кожата“ често се прилага към тези промени.

Причините за метаболитни нарушения, водещи до развитие на кожна дистрофия, са различни: хронично възпаление, алергични и инфекциозни фактори, интоксикация, нарушения на кръвообращението, недохранване, хиповитаминоза, заболявания на жлезите с вътрешна секреция, дефекти в развитието и др.

Кожните дистрофии могат да бъдат системни или локални, вродени или придобити.

Кожната дистрофия може да бъде независима нозологична единица, както и симптом на заболяване. При екзема, дерматит и други заболявания се развива вакуолизация на епитела (вакуолна дегенерация или дегенерация). За някои вирусни заболяваниякожа ( варицела, херпес зостер) се наблюдава балонна дистрофия. Horny дистрофия се наблюдава при плоскоклетъчен рак на кожата и болестта на Darier. При лихен планус епителът претърпява колоидна дегенерация. В съединителната тъкан на кожата може да възникне мукозна дистрофия, при която колагеновите влакна се превръщат в полутечна субстанция, наблюдавана при кожен микседем, миксома. Пиаменовата дистрофия възниква при рак на кожата; в кожата се наблюдава особена и прогресивна дезорганизация на съединителната тъкан по време на колагеноза (фази на мукоидно подуване, фибриноиди и склероза). Варовиковата дегенерация на кожата възниква при наранявания, склеродермия и тумори.

Ако дистрофичните промени в кожата не са следствие от предишни патологични процеси, а възникват основно, тогава такива патологични процеси се считат за независими нозологични форми на кожни заболявания. Те могат да бъдат вродени или придобити.

Хипереластичната кожа на Unna (синдром на Ehlers-Danlos) е вродено нарушение на развитието на колагеновите структури, характеризиращо се с рязко разтягане на нормално изглеждаща кожа. В този случай издърпаната кожа бързо се връща в първоначалното си положение. Хипереластична кожа е основният симптом на desmogenesis imperfecta. Трябва да се разграничава от отпусната кожа - вродена аномалиясъединителната тъкан. За разлика от хипереластичната кожа, отпуснатата кожа е опъната и хиперпластична, увиснала надолу в големи, отпуснати и набръчкани гънки. Понякога тази аномалия се комбинира със слабост на връзките, забавяне на растежа и умствена изостаналост.

Сенилната кожна дистрофия е явление на свързана с възрастта инволюция, която започва на възраст около 50 години.

В епидермиса се развиват хиперкератоза, паракератоза, фокална акантоза и хиперпигментация. В папиларния слой на дермата има натрупване на базофилни фиброзни, зърнести и бучки - следствие от разрушаването на колагена. Срещат се също хиалинова, колоидна и милоидна дистрофия.

Сенилната дистрофия на кожата се проявява като кератоза под формата на надигнати жълтеникаво-кафяви плаки с грапава повърхност или папиломатозни образувания с брадавична кафява повърхност. Кожата става суха, грапава, груба, жълта, понякога с лек блясък на повърхността, с атрофични и пигментни петна и базалноклетъчни карциноми. Наблюдават се и непроменени участъци от кожата.

Кожата на моряците и фермерите има червеникаво-кафяв цвят, удебелена, груба, покрита с пигментни петна, с зони на кератоза и атрофия.

Диамантена хипертрофична кожна тендидистрофия на задната част на шията, свързана с продължителна експозиция слънчеви лъчи. Микроскопията на готовите препарати разкрива огнища на еластоза и хиаминиране на колагенови влакна. Удебелената кожа е нарязана от дълбоки бразди, образувайки ромбовидна шарка с диаметър до 5 см, мека, жълтеникаво-кафява на цвят.

B. Дифузна еластома на Drobrey– колоидна кожна дистрофия. Хистологичният разрез показва еласторхексис, подути еластични влакна, които се сливат с колагенови влакна; получената маса, подобна на филц, се боядисва в черно с кисел или сепен. Космените фоликули са дистрофични, епидермисът е атрофичен.

Дифузна еластома се образува при възрастни мъже, по-рядко при млади мъже. По кожата на лицето, предимно в областта на бузите и около очите, се появява рязко ограничена дифузна плака с мека консистенция, покрита с набръчкана кожа с папулозни обриви и множество точковидни вдлъбнатини, образувани от разширени отвори на космените фоликули (напомнящи на повърхност на лимон).

Г. Гиалома– натрупване в кожата на хомогенна колоидна маса с удебеляване на еластични влакна.

По откритите части на тялото, предимно по лицето и шията, се появяват множество възли, наподобяващи кисти от удебелена кожа, съдържаща желеобразна маса. При възрастни мъже се наблюдава кожна еластоидоза: нодуларна, кистозна, комедонова, колоидна дистрофия на кожата. Хистологичното изследване разкрива подуване, хомогенизиране, преплитане на еластични влакна, комедони, фоликуларни кисти и възпалителни инфилтрати около разширените съдове на дермата.

Тази патология се характеризира с плътни възли (кисти) и комедони на фона на удебелена, набръчкана, зачервена кожа. Патологията е локализирана в задната част на главата, уши, в темпоралната област. Наблюдава се при по-възрастни мъже със затлъстяване.

Амилоидната дистрофия на кожата се развива в малка област (локална амилоидоза) и може да бъде проява на обща амилоидоза.

2. Лечение

Що се отнася до лечението на дистрофия при възрастни и възрастни хора, то най-често е симптоматично. Особено внимание се обръща на лечението на дистрофията при малки деца, като то се основава на вида на дистрофията, етиологичния фактор, тежестта, времето на възникване и периода на протичане на заболяването. Лечението трябва да бъде цялостно, непрекъснато (до възстановяване), като един от задължителните му компоненти трябва да бъде диетична терапия. При леки случаи на дистрофия, свързана с количествено недохранване, прилагането на достатъчно количество храна в допълнение към допълнителното хранене може да реши проблема с излекуването на детето. Ако се открие дефицит на протеини или мазнини, диетата се коригира съответно.

Храната за малко дете е не само източник на енергия, необходима за генериране на топлина и функциониране на органи и тъкани, но и пластичен материал, необходим на растящия детски организъм за метаболитни процеси, специфична и неспецифична устойчивост на тялото на детето към влиянията на околната среда. .

Балансирано хранене за деца - най-важният факторживота си, без които правилно развитиедете е невъзможно. Храната на детето трябва да задоволява нуждите на неговия организъм и да отговаря на физиологичните възможности.

Количеството протеин в храната е от особено значение за развитието на малкото дете. Намаляването на протеините в диетата бързо води до забавяне на растежа и умственото развитие. Протеинът е основно вещество! И не можете да се ограничите до минимум протеини в диетата си. Те трябва да се приемат с храната на детето в оптимални количества.

Нуждата от протеини зависи от възрастта на детето и неговите характеристики. При кърмене на възраст 3-4 месеца децата трябва да получават 2-2,5 g протеин на 1 kg телесно тегло. Това обикновено се задоволява от протеин на човешкото мляко. В този случай има значение не само абсолютното количество аминокиселини, но и тяхното съотношение. Съотношението казеин към албумин в човешкото мляко е 0,6:1, а в кравето мляко е 5,6:1.

Край на въвеждащия фрагмент.

Текстът е предоставен от liters LLC.

Можете безопасно да платите за книгата с банкова карта Visa, MasterCard, Maestro, от сметка на мобилен телефон, от платежен терминал, в магазин MTS или Svyaznoy, чрез PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Wallet, бонус карти или друг удобен за вас метод.

Дистрофията е нарушение на метаболитните процеси, в резултат на което се забавя нормално развитиетяло или отделен орган. Разстройството може да се открие на всяка възраст. Най-често обаче се диагностицира при деца. Нека разгледаме по-нататък причините и симптомите на различни видове дистрофия.

Мускулно увреждане

Мускулната дистрофия е хронична наследствена патология. Изразява се в дегенерация на мускулите, поддържащи костния скелет. В момента са известни 9 разновидности на тази патология. Те се различават по местоположението на нарушението, характеристиките, интензивността на развитие и възрастовите характеристики.

Предразполагащи фактори

Съвременната медицина не може да идентифицира всички механизми, които се задействат дегенеративен процес. Въпреки това е ясно установено, че мускулната дистрофия се причинява от мутации в автозомно доминантния геном, отговорен за регенерацията и синтеза на протеини, участващи в образуването на мускулите. Местоположението на патологията варира в зависимост от конкретната хромозома, увредена по време на промените.

Клинична картина

Мускулната дистрофия се характеризира с набор от основни прояви. Въпреки това, в зависимост от местоположението на разстройството, може да има и такива специфични знаци. Основните прояви включват:

1. Смущения в походката. Те възникват поради дефицит на мускулна маса в долните крайници.
2. Намален мускулен тонус.
3. Атрофия на скелетната мускулатура.
4. Загуба на двигателни способности, придобити преди началото на патологията. По-специално, пациентът спира да държи главата си, да седи и да ходи. Други умения също могат да бъдат загубени.
5. Притъпяване на болковата чувствителност в мускулите.
6. Повишена умора.
7. Чести падания.
8. Замяна на мускулни влакна със съединителна тъкан. Това води до увеличаване на мускулния обем, което е особено забележимо в частта на прасеца.
9. Трудности възникват при скачане и бягане, изправяне от легнало и седнало положение.
10. Намаляване на интелигентността.

Трябва да се каже, че мускулната дистрофия не може да бъде напълно излекувана. Терапевтичните мерки, предоставени днес, са насочени към максимално облекчаване на клиничните прояви на патологията и предотвратяване на усложнения.

Ефект върху теглото

Основният и най-очевиден симптом на дистрофия е загубата на телесно тегло. В този случай патологията има няколко форми и степени. По-специално има:

1. Хипотрофия. Характеризира се с недостатъчно тегло спрямо възрастта и ръста на пациента.
2. Хипостатура. В този случай липсата на маса и недостатъчният растеж са еднакви.
3. Паратрофия. Характеризира се с наднормено тегло спрямо дължината на тялото.

Първата форма се счита за най-често срещаната.

Степени

Те също са три. Основната разлика между степените е интензивността на патологията. В допълнение, те се различават по нивото на дефицит на телесна маса. За да се определи степента на дистрофия, се сравнява действителното тегло на пациента нормален индикаторхарактерни за хора на неговата възраст и пол. 1 с.л. - дефицит на тегло 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - повече от 30%.

Видове

Класификацията на патологията може да се извърши според различни критерии. Един от тях е времето на възникване:

1. Пренатална дистрофия. Това разстройство възниква по време на вътрематочно развитие. В резултат на това детето се ражда с болестта.
2. Постнатална дистрофия. Това заболяване се развива след раждането. Този вид патология се класифицира като придобито заболяване.

Освен това има комбинирана форма. В този случай отклоненията в теглото са резултат от фактори както в пренаталния период, така и след раждането.

Допълнителна класификация

Дистрофията може да бъде първична и вторична. Първият възниква и се развива като самостоятелно заболяване. В същото време неговият ход се влияе най-много различни фактори. Вторичната форма е следствие от минали заболявания, в резултат на което се забавя храносмилането и се нарушават метаболитните процеси.

Вродена патология

Основната причина, поради която възниква вътрематочна дистрофия, е токсикозата по време на бременност. Установено е също, че зачеването на дете преди 20 или след 40 години също значително увеличава риска от развитие на заболяването. Не по-малко важни са такива негативни фактори, като постоянен стрес, хранителен дисбаланс, липса на полезни елементив храната, тютюнопушенето и други лоши навици. Появата на вродена дистрофия може да бъде причинена и от работата на бременна жена в опасни производствени условия, в предприятия, които обработват химически съединения. От особено значение са собствените патологии на жената.

Постнатална форма

Появата му е свързана с влиянието на вътрешни и външни фактори. Първите включват:

1. Отклонения във физическото развитие.
2. Нарушения на ендокринната система.
3. Смущения в централната нервна система.
4. СПИН.

Отделна група съставляват фактори като напр хранителна алергия, някои наследствени заболявания. Сред последните, по-специално, кистозна фиброза, лактазна недостатъчност, целиакия и др. Друга много голяма група включва патологии на стомашно-чревния тракт. Наблюдават се предимно при възрастни пациенти. Те включват:

1. Онкологични заболявания.
2. Полипи (множествени или единични).
3. Гастрит.
4. Панкреатит.
5. Холецистит.
6. Жлъчнокаменна болест.

Външни фактори

Те включват обстоятелства, поради които пациентът не получава необходимото количество хранителни съединения за образуването нормално теглотела. На първо място, това е хранителен фактор. Той се смята за най-важният в групата. Ако говорим за деца, тогава те развиват дистрофия поради липса на кърма, неправилно избрана формула за хранене или късно въвеждане на допълващи храни. При възрастни разстройството започва поради калориен дефицит, небалансирана диета, повишено или намалено съдържание на въглехидрати или протеини. Вторият фактор е токсичен. Свързва се с лоша екология, хранителни отравяния и други форми на интоксикация, продължителна употреба на лекарства. Друг фактор е социалният. При деца често срещани причинидистрофия са постоянни кавги с родителите, липса на нужното внимание от тяхна страна. При възрастните предразполагащи фактори са честият стрес, проблемите в работата или в личния живот.

Характеристики на проявление

Дистрофията може да бъде придружена от незначителни симптоми или причина сериозни проблеми. Честите симптоми включват загуба на тегло, загуба на апетит, забавяне на растежа (при деца), умора, нарушения на съня. Тежестта на патологията ще повлияе на интензивността на клиничната картина.

Някои етапи на заболяването имат специфични симптоми.

Първата степен се характеризира с безпокойство, нарушение на съня и загуба на апетит. Тези симптоми са нередовни и леки. В допълнение, пациентът има намаляване на еластичността на кожата и слаб мускулен тонус. В някои случаи се отбелязват леки проблеми с изпражненията (диария, запек). Ако заболяването се появи при дете, то ще бъде по-податливо на инфекции от връстниците си. Трябва да се каже, че загубата на тегло (10-20%) често е трудно да се различи от обикновената слабост.

На втория етап на патологията признаците стават по-изразени. Пациентите започват да спят лошо и да се движат по-малко. Често отказват да ядат. Има значително намаляване на мускулния тонус. Кожата става отпусната, суха, има увисване на обвивката. Тънкостта се увеличава, ребрата стават видими. Освен това се наблюдава отпадналост в ръцете и краката. Има явни отклонения в теглото, децата изостават с 2-4 см по височина от връстниците си. В допълнение, пациентите изпитват често повръщане, гадене и регургитация (при деца). В изпражненията може да има несмляна храна. Витаминният дефицит се развива интензивно, проявяващ се със суха кожа, чуплива коса и нокти. В ъглите на устата се появяват пукнатини. Има и нарушения в терморегулацията. Тялото бързо се охлажда или прегрява. Нервната система също страда. Човекът става шумен, нервен, неспокоен.

На третия етап външните признаци на патология стават много изразени. Човекът прилича на мумия.

Черен дроб

Както е известно, този орган изпълнява основни функции. При наличие на предразполагащи фактори може да се развие мастна чернодробна дегенерация. Тя представлява хронична патологияняма възпалителен характер. Болестта се проявява като натрупване на мастни включвания в органа, дегенерация на хепатоцити поради метаболитни нарушения. Установено е, че при жените патологията се среща 1,5 пъти по-често, отколкото при мъжете. По правило мастният черен дроб се диагностицира след 45-годишна възраст. При липса адекватна терапияболестта може да прогресира. Последствията могат да бъдат доста сериозни, включително смърт на пациента.

Терапия

Лечението на дистрофия се извършва с лекарства като:

1. "Essentiale", "Essliver", "Phosphogliv".
2. "Хептрал", "Глутаргин", "Метионин".
3. "Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

На пациентите се предписват и витамини B2, PP, E и C. Освен това се предписват Ursosan, Ursofalk и др.. Всички лекарства се избират индивидуално.

Дистрофия на ретината

Това е името на доста голяма група от различни патологии. Независимо от провокиращия фактор, естеството и характеристиките на хода на заболяването, смъртта на тъканите е основният симптом, който характеризира очната дистрофия. Лечението на патологията трябва да се извършва своевременно и адекватно на клиничната картина. Струва си да се каже, че заболяването е придружено от интензивна загуба на зрението. Следователно, при липса на навременна и квалифицирана помощ, може да настъпи пълна слепота. Дистрофията на ретината обикновено се диагностицира при хора, страдащи от диабет, атеросклероза, хипертония и наднормено тегло. Провокиращият фактор е тютюнопушенето. Развитието на патологията може да бъде повлияно от стрес, вирусни инфекции, прекомерно излагане на слънчева светлина, липса на микроелементи и витамини.

Дистрофия на ретината: лечение

Използва се при лечение на патология Комплексен подход. На първо място, на пациента се предписват вазодилататори. Те, по-специално, включват лекарства като "No-shpa". На пациента също се предписват:

1. Ангиопротектори - Вазонит, Актовегин, Аскорутин и др.
2. Антиагреганти - например лекарството "Тромбостоп".
3. Витамини Е, А и група В.

Редовната употреба на лекарства може да намали или дори напълно да спре развитието на заболяването. Ако патологията е достигнала по-тежък стадий, се използват физиотерапевтични методи. Сред основните можем да отбележим лазерна стимулация на ретината, фото-, магнитно-електрическа стимулация.

Мускулна дистрофия

Някои наследствени заболявания водят до прогресивна мускулна дистрофия.

Някои форми на дистрофия започват да се развиват в ранно детство, други започват в средна и напреднала възраст.

Известно е, че най-малко 7 наследствени заболявания причиняват дистрофия.

постижения съвременна наукаправят възможно диагностицирането на някои форми на дистрофия още преди раждането на детето. Заболяването се причинява от наследствени генни дефекти. Изследванията, проведени от учени, показват, че правилното храненеможе да облекчи някои от неприятните симптоми.

1) витамин Е и продукти, съдържащи този витамин;
2) селен, тъй като комбинацията от витамин Е и селен помага за увеличаване на мускулната сила при хора с това заболяване;

3) фосфатидилхолинът, съдържащ се в лецитина, помага за забавяне на дегенерацията на нервните влакна при пациенти с мускулна дистрофия. Това вещество се намира в соевото масло;
4) коензим Q10 помага за увеличаване на силата и издръжливостта;
5) калций.

Мускулна слабост (миопатия)

Има много причини за миопатията: наследствени заболявания, нервни разстройства, множествена склероза, полиомиелит, мускулна дистрофия, нарушена способност на енергийните станции вътре в клетката (митохондриите) да произвеждат енергия и др.

Точната причина за заболяването може да се установи само в резултат на сериозно медицински преглед. Има много причини за заболяването и е необходимо сериозно лечение, но храненето също играе важна роля за подобряване на състоянието на болен човек.

Биологично помага при мускулна слабост активни веществасъдържащи витамини и минерали. Необходим е прием на магнезий, калций, витамини B2, C, K, E.

Мускулни крампи

Крампите са внезапни неволни мускулни контракции. Мускулни крампи могат да възникнат, когато различни заболявания(епилепсия, тетанус, бяс, истерия, енцефалит, менингоенцефалит, невроза, грип, пневмония, морбили и др.), поради минерален дефицит, ниски нива на калций и калий, хипервентилация на белите дробове, бременност, ниска кръвна захар, диабет, ниска или висока активност на щитовидната жлеза и др.

Правилно съставената диета помага при спазми. Тя трябва да се състои от приблизително 30% протеинови храни (риба, пиле, постно месо, млечни продукти, яйчен белтък), 40% зеленчуци без скорбяла, плодове. Други 30% трябва да бъдат мазнини и масла; освен това е необходимо да се приемат витамини (В2, В6, Е) и минерали (калций, магнезий, калий).

Желателно е да се намали консумацията на захар и продукти, съдържащи захар (бонбони, шоколад, торти и други сладкарски изделия). Трябва да се помни, че диета с високо съдържание на протеини и фосфор води до дефицит на калций и увеличаване на вероятността от гърчове. Сладките газирани напитки (Кока-Кола, Пепси-Кола, Фанта и др.) съдържат много фосфор.

Главоболие

Има много причини за главоболие: енцефалит, синузит, интракраниални хематоми, абсцеси, черепно-мозъчни травми, тумори, неврози, заболявания на вътрешните органи и кръвта, патологични процеси в лицето и главата, планинска болест, надбъбречни тумори и много други. Главоболие може да се появи при повишено кръвно налягане и хипертонични кризи, както и при алергични реакции. Някои жени страдат от главоболие по време на менструация.

Причините за главоболието могат да бъдат фебрилни състояния с повишена телесна температура или вирусни инфекции. Главоболието може да сигнализира за зараждащ се тумор или рак на мозъка, или за опасно състояние на кръвоносните съдове. Стресът може да доведе до главоболие, както и ниската кръвна захар, твърде много или твърде малко кофеин и дефицит на магнезий.

При деца главоболиепочти винаги означава началото на инфекциозно заболяване. Детското главоболие никога не трябва да се пренебрегва.

Трябва да обърнете внимание на „необичайно“ главоболие, когато болката е твърде силна или продължава повече от 1-2 дни, ако се е появила след тежка хипотермия или ако причината за такава силна болка не може да бъде обяснена.

Ако страдате от хронично главоболие поради известни причини, тогава трябва да обърнете специално внимание на вашата диета.

Главоболието може да бъде причинено от прекомерна консумация на протеинови храни, храни, богати на захари, алкохолни напитки, консерви и варени колбаси, злоупотреба с кафе, храни и лекарства, съдържащи мед, дефицит на магнезий. В допълнение, главоболие може да възникне, когато приемате лекарства за главоболие твърде често или в излишък, тъй като прекомерната употреба на тези лекарства изчерпва запасите на мозъка от естествени болкоуспокояващи.

Честотата и силата на главоболието помагат за намаляване на незаменимите мастна киселина, витамини Е и В6.

мигрена

Мигрената е заболяване на кръвоносните съдове на мозъка. Проявява се като периодични пристъпи на пулсираща болка, предимно в едната половина на главата. Мигрената се основава на нарушения в реакцията на мозъчните съдове към дразнители, които могат да бъдат: безпокойство, миризми, липса на сън или прекомерен сън, престой в задушна стая, умствена умора, алкохол, сексуални ексцесии, менструация, промени във времето и температурата , хипотермия, приемане на орални контрацептиви и много други.

Мигрената често е придружена от повишена чувствителност към светлина, гадене и повръщане. По правило мигрената се появява на определени интервали и зачестява при емоционален стрес. Жените страдат от мигрена по-често от мъжете.

Яденето на храна може да предизвика атака определени продукти, като шоколад, зрели сирена, цитрусови плодове, кофеин, колбаси, пилешки дробчета, алкохолни напитки, сложни сосове, храни, богати на нишесте, заквасена сметана, червено вино, консервирани меса, ядки, сладкиши, захар и заместители на захарта. Следователно корекцията на храненето носи осезаемо облекчение от мигрена. При децата хранителните алергии (към шоколад, ядки, сирене и др.) могат да причинят мигрена.

Мигренозната невралгия (или „кластерно главоболие”) е заболяване, подобно на мигрената, но много по-тежко по своето протичане. Проявява се като внезапни, много силни пристъпи на болка, с продължителност от 15 мин. до 3 ч. Понякога започва по време на сън, докато носът е запушен и сълзлив. Атаките могат да се повторят няколко пъти през деня и след това да изчезнат за дълго време.

Жертвите на клъстерното главоболие обикновено са мъже. Понякога болката е толкова силна, че човек не издържа и се самоубива. Клъстерните главоболия могат да бъдат предизвикани от алкохол, нитрати, вазодилататори, антихистамини.

Енуреза

Енурезата е неволно уриниране по време на нощен сън. Среща се предимно при деца под 10 години (понякога до 14 години). Момчетата боледуват 2-3 пъти по-често от момичетата. Това заболяване е свързано с дисфункция на централната нервна система и обикновено е придружено от дълбок, здрав сън.

Б.Ю. Ламихов, С.В. Глушченко, Д.А. Никулин, В.А. Подколзина, М.В. Бигеева, Е.А. Матикина

В буквален превод от старогръцки терминът „дистрофия“ означава „нарушение или затруднение в храненето“. Той точно предава същността на промените в тъканите на тялото, които настъпват по време на тази патология. По този начин дистрофията е доста сложна патологична промяна, при която клетъчният метаболизъм страда, което в крайна сметка води до структурни промени в структурата на определена тъкан.

По време на дистрофия се увреждат не само клетките, но и междуклетъчното вещество. Това се превръща в основната причина за дисфункция на засегнатия орган.

Причини за дистрофия

Отговорността за запазването на клетъчната структура и метаболитните процеси се носи преди всичко от специален биологичен процес - трофизъм. При дистрофия се нарушава. В резултат на това страда механизмът на клетъчна саморегулация и отстраняването на метаболитните продукти от тях.

Доста често дистрофията се диагностицира при деца по-млада възраст. Тази патология може да причини изоставане в психомоторното, интелектуалното и физическото развитие на бебето и да причини метаболитни и имунни нарушения.

Развитието на дистрофия може да доведе до различни причини. Но най-често неговият патологичен механизъм включва:

• Лошо хранене;
• стрес;
• Инфекциозни заболявания;
• Генетични метаболитни заболявания;
• Грешен начин на живот;
• Имунодефицитни състояния;
• Въздействие на външни фактори, неблагоприятни за тялото;
• Наследствена предразположеност.

Често можете да чуете, че бебетата, родени предсрочно, са по-податливи на развитие на дистрофия. Но това не е вярно. При доносени деца дистрофията може да възникне и под влияние на заболявания на стомашно-чревния тракт и някои други соматични патологии, продължително недохранване или, обратно, поради прехранване на детето с храни, богати на въглехидрати.

Вродена дистрофия доста често се наблюдава при бебета, родени твърде млади или, обратно, възрастни майки.

Видове дистрофия

Понастоящем в медицинската практика се използват няколко различни класификации на дистрофичните състояния. В зависимост от това какви видове метаболитни нарушения преобладават, се разграничават следните:

• Минерална дистрофия;
• Въглехидратна дистрофия;
• Мастна дегенерация;
• Протеинова дистрофия.

В зависимост от локализацията на патологичния метаболитен процес, дистрофията може да бъде смесена, извънклетъчна и клетъчна.

Според етиологията, тоест причината за заболяването, дистрофията може да бъде:

• Вродена. Появата му е свързана с генетични фактори, т.е. метаболитните нарушения на мазнините, въглехидратите и протеините са свързани с наследствена патология. В този случай в тялото на детето липсва един или повече ензими, отговорни за метаболизма на хранителните вещества. В резултат на това се получава непълно разграждане на протеини, мазнини или въглехидрати и в тъканите започват да се натрупват метаболитни продукти, които имат пагубен ефект върху клетъчните структури. Лезията може да засегне различни тъкани, но най-засегната е нервната тъкан, което води до сериозно увреждане на нейните функции. Всички видове вродена дистрофия се считат за опасни заболяваниякоето може да доведе до смърт на организма.
• Придобити. Възниква под въздействието на вътрешни или външни фактори и протича по-благоприятно от вродените форми.

В зависимост от липсата на телесно тегло, дистрофиите се разделят на следните групи:

• Хипотрофия. Днес това е най-честата форма на заболяването. При него се наблюдава намаляване на телесното тегло спрямо ръста на човека. В зависимост от момента на възникване се разграничават придобито (постнатално), вродено (пренатално) и смесено недохранване.
• Паратрофия. При тази форма на дистрофия нарушенията на метаболизма и храненето на тъканите водят до увеличаване на телесното тегло.
• Hypostatrois. Придружава се от липса не само на телесно тегло, но и намаляване на височината, като тези параметри не отговарят на възрастовите стандарти.

Ако дистрофията се развие в резултат на дефицит на мазнини, въглехидрати (енергийни компоненти) или протеини, тогава тя се нарича първична. За вторична дистрофия се говори в случаите, когато заболяването се развива на фона на някаква друга патология.

Симптоми на дистрофия

Симптомите на дистрофия до голяма степен се определят от формата на заболяването и неговата тежест. ДА СЕ Общи чертиболестите могат да бъдат класифицирани като:

• отслабване;
• Забавен растеж при деца и юноши;
• Повишена умора;
• Слабост;
• Нарушения на съня;
• Намален апетит.

При I-II степен на недохранване, когато липсата на телесно тегло не надвишава 30% от нормата, намаляване на еластичността на тъканите и мускулния тонус, бледност на кожата, изтъняване или дори пълно изчезване на подкожната тъкан, нарушения на дефекацията (редуващи се се наблюдават диария и запек). При някои пациенти черният дроб се увеличава и имунната защита на организма страда.

При третата степен на недохранване настъпва общо изтощение на тялото, очните ябълки потъват, кожата губи присъщата си еластичност, телесната температура намалява и артериално налягане, ритъмът на сърцето и дишането е нарушен.

Паратрофията се характеризира с прекомерно развитие на подкожна мастна тъкан. Кожата е бледа на цвят. Често пациентите имат повишена склонност към алергични реакции. Други симптоми са анемия, чревна дисбиоза, което води до нарушаване на функциите му. IN кожни гънкиОбривът на пелена се появява доста често.

Хипостатурата често се появява на фона на недохранване II-III степен. Тази форма на заболяването се характеризира с:

• бледност на кожата;
• Намалена еластичност на тъканите;
• Намален имунитет;
• Метаболитни нарушения;
• Функционални нарушенияЦентрална нервна система.

Хипостатурата е доста упорита форма на дистрофия, която е трудна за лечение. Но в някои случаи хипостатурата може да се разглежда и като един от вариантите на нормата на конституцията на ниско дете. Вярно е, че в този случай не трябва да се откриват други признаци на дистрофия.

Лечение на дистрофия

Лечението на дистрофия до голяма степен зависи от неговата форма и тежест, но във всеки случай трябва да бъде изчерпателно. Ако пациентът е диагностициран с вторична дистрофия, тогава основното лечение трябва да бъде насочено към заболяването, което е довело до нарушение на тъканния трофизъм.

При първична дистрофия основният акцент е върху диетотерапията и превенцията на вторични инфекции, тъй като при дистрофия винаги има намаление имунна защитаи тялото на пациента става податливо на голямо разнообразие от инфекциозни заболявания.

Деца с малнутриция I степен могат да се лекуват у дома. При по-значителна загуба на телесно тегло те трябва да бъдат поставени в болница в отделен бокс. И в този случай основата на рационалната терапия за дистрофия ще бъде правилно подбрана диета. На първо място, лекарите определят как тялото на детето реагира на определена храна. След това децата започват да се хранят на малки порции, като постепенно увеличават обема си до достигане на възрастовата норма.

За кърмачета, страдащи от дистрофия, най-добрата храна е кърмата. При липсата му е най-добре да кърмите бебето ферментирали млечни смеси. В този случай честотата на хранене трябва да се увеличи до десет пъти на ден. Майката се учи да води хранителен дневник, в който посочва времето на хранене, размера на порцията, наименованието на продуктите, естеството на изпражненията на детето и промените в теглото му.

Медикаментозното лечение на дистрофията включва предписване на хранителни добавки, стимуланти, ензими и витамини.

Предотвратяване на дистрофия

Предотвратяването на дистрофия трябва да започне много преди раждането на детето. Все още на етап планиране на бременността бъдеща майкатрябва да излекува съществуващите си заболявания, да се откаже от лошите навици, да започне да води активно изображениеживот.

След раждането на дете профилактиката на дистрофията включва внимателно спазване на всички правила за грижа и хранене, своевременно лечениезаболявания, както и редовни посещения при педиатър за проследяване на развитието на бебето и динамиката на неговите антропометрични показатели.