Хипотермия на тялото последици причинява патогенеза. Обща хипотермия на тялото (хипотермия). Пасивни методи за затопляне

Диагностика смърт от хипотермия, въпреки голям бройпубликуваните трудове продължава да е трудно, особено когато този вид смърт е съчетана с различни интоксикации, травми и заболявания.

При изследване на труп със съмнение за смърт от хипотермия, експерт-танатолог трябва да идентифицира:

1. Признаци на ОХЛАЖДАНЕ на тялото.
2. Признаци на преохлаждане на тялото.
3. Възможни ОСНОВНИ състояния, предразполагащи (насърчаващи) развитието на хипотермия.
4. Определете ПРИЧИНАТА ЗА СМЪРТТА, тъй като фоновото състояние при определени условия се конкурира със смъртта от хипотермия.

И важен помощник на експерта танатолог при изследването на този вид смърт е хистологичният метод. Но за да осигури пълна помощ на експерт танатолог, експерт хистолог трябва да има добро разбиране на пато- и танатогенезата на хипотермията.

Когато настъпи хипотермия, в човешкото тяло протичат сложни процеси: прогресивно спадане на телесната температура; изчерпване на запасите от гликоген в сърцето, черния дроб, мускулите; прогресивно намаляване на дишането и сърдечната честота; спад на кръвното налягане; намаляване на скоростта на кръвния поток, което води до агрегация и застой на червените кръвни клетки; кислородно гладуване(хипоксия) на тъкани и органи при наличие на кислород в кръвта, тясно свързан с хемоглобина.

Има много макроскопични признаци, характерни за охлаждане на тялото: особен външен вид на кожата („настръхвания“); области на втрисане; знак на Пупарев; поза навиване; ледени висулки в отворите на устата и носа (знакът на Рая); мразовита еритема; липса на автолиза в панкреаса; празен стомах с наличие на слуз.

Съществуват и редица морфологични макроскопични характеристики, които характеризират хипотермия. Те включват: "кръвоизливи" в стомашната лигавица (петна на Вишневски); точковидни кръвоизливи в лигавицата на бъбречното легенче (симптом на Фабрикантов); преливане на кръв с фибринови извивки на лявата половина на сърцето, по-светъл цвят на кръвта в лявата половина на сърцето и белите дробове в сравнение с кръвта във вената кава и дясната половина на сърцето.

Но за съдебните експерти е важно не само да определят морфологични характеристикиохлаждане и хипотермия, но и да се свързва настъпването на смъртта с хипотермия на тялото.

И основният помощник на експерта танатолог при решаването на този проблем е микроскопско изследване, тъй като всички изброени макроскопични признаци не дават надеждна информация за танатогенезата.

По време на целенасочено изследване на обширен материал за хипотермия, преминаващ през Бюрото за медицински прегледи на Министерството на здравеопазването на Московска област (около 1000 годишно), се открива особена картина на микроскопични промени в миокарда, постоянно възникващи при смърт от хипотермия, беше разкрито.

Тези промени са описани през 1982 г. в списание Forensic Medicine в статия, озаглавена „Микроскопични промени в миокарда по време на смърт от ниска температура“. То каза:

„В 90,7% от случаите на смърт от ниска температура е идентифициран същия тип морфологична картинав паренхима, стромата и микроваскулатурата на миокарда: мускулните влакна са подути, плътно прилепнали един към друг, границите им са неясни; образуват мускулни слоеве. Саркоплазмата е неравномерно изчистена, на места с оптични празнини; на места мускулните влакна са хомогенни или със слабо изразена хомогенна зърнистост; напречните ивици са слаби или липсват; надлъжните ивици са ясно видими само в мускулните влакна с изчистена саркоплазма. Понякога се виждаха свръхконтракционни ленти в някои мускулни влакна; Фрагментирането беше изключително рядко. В отделните кардиомиоцити и техните малки групи саркоплазмата е хомогенна, оцветена интензивно розово с еозин и черна с железен хематоксилин. Ядра мускулни влакнапикнотични, хиперхромни или подути, светло оцветени, със загрубял или разтопен хроматин; много ядра са деформирани. Тежестта на промените в кардиомиоцитите съответства на тежестта на микроциркулаторните нарушения; Най-уязвими се оказват капилярите и венулите, които в местата на подуване на мускулните влакна са рязко конгестирани, със симптоми на стаза. Кръвонапълването на артериите е неравномерно, стените са удебелени поради подуване и разпадане; ендотелните клетки са подути или пикнотични. Вените са предимно пълнокръвни. В лумена на съдове от различни видове и калибри се наблюдава разделянето на кръвта на плазма и еритроцити. Периваскуларната строма е рязко базофилна и загрубяла. В областите на оток мускулната строма се компресира, в резултат на което нейните влакнести структури не се виждат; ядрата на клетките на съединителната тъкан са пикнотични, хиперхромни, удължени и имат вид на ивици.

Описаните промени в миокарда са изразени относително равномерно в целия образец или са разпространени в няколко зрителни полета при ниско увеличение на микроскопа; интензитетът им се увеличава забележимо в субепикардните области. Тежестта на промените в миокарда е различна при различните наблюдения и не зависи от предишна сърдечна патология и концентрацията на алкохол в организма.

Бяха направени следните заключения:

1. В миокарда на хора, починали от ниска температура, в повечето случаи (90,7%) се откриват характерни микроскопични промени (едем на кардиомиоцитите, разпространяващ се в големи слоеве мускулни влакна със симптоми на миолиза; микроциркулаторни нарушения, главно в области на подуване на мускулите влакна; компресия на междумускулната строма, както и загрубяване и базофилия на периваскуларната строма), различни от тези при смърт от коронарна болест на сърцето и отравяне с етанол.
2. Микроскопските промени в миокарда могат да се използват като диагностичен критерийсмърт от ниска температура, като се вземат предвид макроскопските данни и материалите на случая.

От публикуването на статията продължаваме да анализираме случаи на смърт от хипотермия. В процеса на работа, когато се появят нови данни, информацията, представена в статията, се коригира. Например, ние отбелязваме, че капилярното изобилие не винаги се открива в областите на подуване на мускулните влакна.

Много внимание се обръща на промените в ядрата на кардиомиоцитите. Известно е, че по време на хипотермия се развиват тежки хипоксични промени в миокарда. Клетките в състояние на хипоксия набъбват. Такава промяна може да бъде обратима. Преходът от обратимо клетъчно състояние към необратимо състояние става постепенно, тъй като адаптацията е изчерпана. Хипотетичната линия, разделяща обратимо увреждане на клетките от необратимо увреждане, не може да бъде начертана точно дори при внимателно контролирани експериментални условия. Така, според литературата, от състоянието на ядрата на кардиомиоцитите (кариопикноза, кариолиза, кариорексис), от степента на промените в тях, може да се ръководи от това дали кардиомиоцитът с променено ядро ​​е жизнеспособен или дали тази клетка може да се считат за мъртви и невъзможни за възстановяване.

Спецификата на промените в миокарда, като се вземат предвид литературните данни и опита на нашето бюро, ни даде възможност да потвърдим правилността на подхода за определяне на причината за смъртта в случаи на хипотермия при наличие на фонови и конкурентни промени, които могат да бъдат най-различни нозологични форми.

Връзката между промените в миокарда, настъпили по време на хипотермия, и смъртта от хипотермия е потвърдена от литературни данни.

Има обширна литература за изследване на хипотермия и смърт от хипотермия.

В частност:

В монографията на С.С. Weil под заглавието „Функционална морфология на сърдечната дисфункция“ в главата „Промени в сърцето по време на дълбока хипотермия“ говори за функционални променив сърцето при клинично изявена хипотермия. Това е намаляване на сърдечната честота и увеличаване на продължителността на систола. Промяна във времето на провеждане. Понякога при условия на хипотермия се разкрива, че е невъзможно да се възстанови нормалната сърдечна функция, което е пряката причина за смъртта.

Микроскопски бяха забелязани плетора и стаза, които от негова гледна точка можеха да зависят от сърдечен арест.

Много важен източник на информация е монографията на Е. В. Майстрах, озаглавена „Патологична физиология на охлаждането на тялото“. Особено важно е, че работата е посветена не толкова на изкуствената хипотермия, а на хипотермията и замръзването на тялото. Авторът предоставя следната информация: „Ясен израз на замръзване и дълбоко изкуствено охлаждане при анестезия е прогресивна брадикардия с последващо развитие на камерна асистолия при понижаване на температурата. Появата на асистолия в крайна сметка става причина за смъртта.”

Много важни и значими източници на информация бяха произведенията на Л. А. Сумбатов: статията „Промени в миокарда по време на дълбока хипотермия, извършена с външно охлаждане на тялото“ и монографията, озаглавена „Изкуствена хипотермия“.

В своите трудове авторът казва, че според неговите наблюдения, с натрупването на хипотермия при дълбоко потапяне, пациентите често изпитват нарушения на сърдечната дейност до пълна асистолия. Тези нарушения не винаги могат да бъдат елиминирани, което повишава смъртността при сърдечна хирургия.

В един от поредицата експерименти, проведени върху кучета, се използва селективно поддържане на сърдечна нормотермия по време на обща дълбока хипотермия на тялото, като се използва разработеният метод за директна диосинхронизирана коронарна перфузия с топла кръв. В тези експерименти не са открити хипоксични промени в кардиомиоцитите, стромата или миокардната микроваскулатура. Представените данни показват пряка връзка между промените в сърдечния мускул и прякото въздействие на ниската температура върху него.

По този начин авторът смята, че основните патоморфологични последици от дълбоката хипотермия се определят именно от фактора за дългосрочно и постепенно понижаване на температурата на сърдечния мускул. В този случай патохистологичните и ултраструктурните промени имат хипоксичен характер.

В допълнение, според автора, ритъмът на сърдечните контракции и тяхната честота са най-засегнати от инхибиращия ефект на ниската температура върху основния център на сърдечния автоматизъм - синоаурикуларния възел, който намалява генерирането на електрически импулси. При прогресивна хипотермия минутният обем на кръвта започва да намалява не само поради намаляване на сърдечната честота, но и намаляване на ударния обем на сърцето в резултат на влошаване на контрактилитета на сърдечния мускул, което е свързано с преструктуриране на метаболитните процеси в сърдечния мускул.

Много е важно, че тази концепция се основава не само на горните факти, но и на факта, че авторите не са открили подобни хипоксични промени в никой друг орган в експерименти с дълбока хипотермия. Тези. те са възможни, очевидно, в органи, които са в състояние на функционална активност. А сърцето е орган, който продължава да функционира интензивно през целия период на хипотермия.

Конкуриращият се орган в танатогенезата по време на хипотермия на тялото може да бъде МОЗЪКЪТ. Потискането на мозъчните функции има низходящ характер – от горните към долните етажи на централния нервна система. Много автори смятат, че церебралната хипотермия не представлява опасност за мозъка, освен ако към нея не се добавят утежняващи фактори.

Известно е, че при хипотермия на тялото до 25 градуса обемът на мозъка намалява с 4,1%, в резултат на което незаетото от мозъка вътречерепно пространство се увеличава с повече от 30%, т.е. няма мозъчен оток. Отсъствието на мозъчен оток при смърт от хипотермия се потвърждава от нашите изследвания.

При хистологично изследване установяваме хипоксични промени в кортикалните неврони (намаляване на техния размер, хиперхромна цитоплазма и пикноморфни ядра). Като правило отбелязваме липсата на оток или неговата незначителна тежест.

Подобни промени се споменават в книгата на P.D. Горизонтов и Н. Н. Сиротинин, озаглавен „Патологична физиология на екстремни условия“.

Трябва обаче да се заключи, че в този проблем остават много нерешени проблеми, тъй като хората, изложени на хипотермия, развиват кома.

В БЕЛИТЕ дробове, според V.A. Osminkin се откриват следните промени: неравномерно кръвопълнене на стромалните съдове със смесване на плазмата; преобладаваща анемия на капилярите на междуалвеоларните прегради; фокален белодробен емфизем; като правило няма подуване и кръвоизлив; спастично състояние на бронхите с различни размери; повишено производство на слуз в тях. Представените промени в белите дробове най-надеждно потвърждават охлаждането на тялото, хипотермията на тялото, но не документират смъртта от хипотермия.

Липсва автолиза в панкреаса, което само потвърждава охлаждането на тялото и не показва процеси на декомпенсация.

В много случаи в стомаха се откриват така наречените петна на Вишневски. Петната на Вишневски са остри ерозии с последващо импрегниране на некротична тъкан с червени кръвни клетки, развиващи се в стомашната лигавица, която в този момент не е в състояние на реактивни промени в условията на хипотермия, водещи до смърт. Петната на Вишневски само потвърждават процеса на хипотермия, но не потвърждават смъртта от хипотермия. Няма танатогенетична обосновка.

По този начин, на този момент, именно промените в миокарда дават основата за убедително потвърждаване на настъпването на смъртта от хипотермия.

Трябва да се каже, че експерт-хистолог, за пълнотата на изследването, за пълна оценка на случая, трябва да има познанията на експерт-танатолог, т.е. познават видовете студени ефекти върху тялото; условия, предразполагащи към хипотермия; видове топлообмен; компенсаторни механизми, които поддържат топлинния баланс в човешкото тяло по време на охлаждане; процеси на компенсация и декомпенсация. Ясно си представете пато- и танатогенезата по време на хипотермия на тялото.

От своя страна танатологичните експерти при съмнение за смърт от хипотермия трябва да извършат целево вземане на материал за хистологично изследване, внимателно да попълнят формуляра, като подробно изброят макроскопските промени.

Литература

1. Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бронщейн В.А.. Буков В.А. // Обща хипотермия на тялото.
2. Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. // Диагностика на хипотермия, когато смъртта настъпи след спиране на ниската температура. J. SME, 2004.
3. Асмолова Н.Д., Ривенсън М.С. Микроскопични промени в миокарда по време на смърт от ниска температура. Ж. Съдебно-медицинска експертиза, 1982г.
4. Weil S.S. Функционална морфология на сърдечните дисфункции. Медгиз, 1960 г.
5. Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцки В.Ю. Механизмът на умиране и непосредствената причина за смъртта при хипотермия. Сборник “Съвременни проблеми на съдебната медицина и експертната практика”. Ижевск - Москва, 1993г.
6. Витер В.И., Толстолуцки В.Ю. Влиянието на температурата върху процесите в обектите на криминалистичните изследвания. Ижевск - Москва, 1993г.
7. Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологична физиология на екстремни условия. Раздели: Студова травма. Хипотермия – Арев Т.Я., Саков Б.А.
8. Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностична стойности някои данни за патогенезата на кръвоснабдяването на артериите и лявата половина на сърцето по време на смърт от хипотермия. Ж. Съдебномедицинска експертиза.
9. Колударова Е.М. Диагностичен комплекс от патоморфологични промени в миокарда по време на смърт от хипотермия. Автореферат на дисертация за научна степен на кандидат медицински науки. М. 1999 г
10. Майстрах В.Е. Патологична физиология на човешкото охлаждане. Ленинградска медицина. 1975 г
11. Осминкин В.А. Морфологични промени в белодробната тъкан по време на смърт от хипотермия. J. МСП.
12. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Изкуство. Алгоритъм за съдебно-хистологично изследване.
13. Плющева Т.В., Алисиевич В.И. За патогенезата на петна на Вишневски при смърт от хипотермия. J.SME.
14. Плюшева Т.В. За съдебно-медицинското значение на петната на Вишневски при диагностицирането на смърт от хипотермия. Сборник на Дружеството на съдебните лекари.
15. Сумбатов Л.А. Промени в миокарда по време на дълбока хипотермия, проведена с външно охлаждане на тялото. Сборници на Институт МОНИКИ.
16. Сумбатов Л.А. Изкуствена хипотермия. М. Медицина. 1985 г.
17. Eigorn L.G. Патологична физиология и патологична анатомия. Лекарство. Москва. 1966 г.
18. Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Кодарова Е.М. Москва. 2004 г.

Хипотермията е дисбаланс на топлината в тялото, при който телесната температура на човек пада под 35 градуса. При преминаване на долната граница на допустимата температура започват да се развиват патологични процеси. В зависимост от тежестта има 3 етапа на хипотермия.

Етиологията на хипотермията се крие във външни и вътрешни фактори. Въз основа на това се разграничават 2 вида патологичен процес:

• Екзогенен. Причините за появата са външни стимули: ниска температурана улицата, липса на физическа активност, въвеждане на определени лекарства(блокери).
• Ендогенна хипотермия. Появява се в резултат на неизправност хормонална система, както и продължително физическо бездействие.

Клиничната картина е добре изразена. При изследване на човек можете да видите следните симптоми: цианоза и бледност на кожата и лигавиците; кожата се покрива с гъши пъпки; тахикардия; повишено кръвно налягане; тръпки Горните симптоми са характерни, когато температурата падне до 35 градуса, тогава тялото става депресирано.

Характеристики на всеки етап

Всички етапи се различават един от друг по клиничната проява на патологичния процес и механизма на неговото развитие в тялото.

Първо

Етап на възбуда или компенсация. Телесната температура е между 32-35 градуса. Човек изпитва загуба на топлина мускулни тремори, метаболитните процеси в организма се засилват, което води до по-голяма нужда от глюкоза и кислород. Развива се тахикардия и кръвното налягане се повишава. Температурата трябва да се измерва ректално в ранните етапи. Така показателите ще бъдат по-точни - луменът на съдовете намалява и затруднява притока на кръв към тъканите. На първия етап протичат два процеса паралелно: увеличаване на производството на топлина и намаляване на топлопреминаването.
Прогнозата на този етап е положителна.

Второ

Стадий на изтощение или относителна декомпенсация. В тази фаза температурата активно се понижава от 32 до 28 градуса. Хипогликемията се развива поради използването на всички запаси от глюкоза в организма. Патогенезата се проявява интензивно: неврохуморалната регулация на органите и тъканите на тялото е нарушена; инхибиране на тъканния метаболизъм; Способността на тялото да рефлекторно трепери мускулите, което помага за поддържане на терморегулацията, се губи.

Дишането става рядко, кръвното налягане спада и се развива брадикардия. Лицето е дезориентирано в пространството, възможно е неадекватно поведение, припадък. Някои хора изпитват въображаемо усещане за топлина, но в повечето случаи болката просто изчезва.

трето

Етап на парализа или декомпенсация. Дишането отслабва и става повърхностно, на фона на което се развива хипоксия (кислородно гладуване) и намаляват окислителните процеси в тъканите. Сърдечната дейност е рязко потисната: асистолия, сърдечна честота под нормата, камерно мъждене. Нарушение на микроциркулацията на кръвоносната система. Рефлексите на зеницата са отслабени или напълно липсват, реакцията на външни стимули не се появява. Развива се хипертермична кома и ако помощта не бъде предоставена навреме -.

Възможни усложнения

Последствията зависят от вида на излагане на дразнещия фактор, степента на хипотермия и скоростта на елиминиране на патологията.

Ако източникът на охлаждане е външната среда, кога бързо елиминираненейните усложнения могат да бъдат избегнати. В противен случай резултатите са непредвидими.

• Хипотермията на главата представлява голяма опасност: започват съдови спазми, кръвообращението в тъканите на главата и мозъка се влошава, което води до различни видове главоболие, фронтален синузит и менингит.
• Хипотермията на лицето допринася за нарушаване на дейността на лицевите нерви.
• При излагане на горната част на хипотермия може да се развие бронхит, интеркостална невралгия, пневмония и миозит.
• Хипотермията на долната част на тялото, дори в ранните етапи, може да доведе до развитие на възпалителни заболявания на пикочно-половата система (нефрит, цистит), а болката се появява в долната част на гърба.

Как да предотвратим преминаването от един етап в друг

Всички етапи на развитие на хипотермия преминават доста рязко един в друг. На ранна фазаВажно е да се предотврати хипотермия.

По време на компенсаторния период е достатъчно да се елиминира източникът на студ, да се гарантира, че лицето остава в топла стая, да му се осигурят просторни и топли дрехи и пиене на много течности. Не давайте на жертвата вещества, съдържащи алкохол - това ще влоши ситуацията.

След като забележите първите признаци на хипотермия и вземете компетентни мерки за отстраняването му, можете да се справите без медицинска помощ.

Във втория етап е необходимо активно затопляне: условията за предотвратяване на първия етап включват използването на нагреватели, нагревателни подложки, горещ чай със захар (за премахване на хипогликемията), използването на повече сухи и топли дрехи. Масажът може да се използва за увеличаване на притока на кръв към повърхностните тъкани. Ще бъде ефективно да поставите жертвата във вана с вода, чиято температура ще бъде 37 градуса. Когато телесната температура достигне 33-34 градуса, активното затопляне се спира.

Третият етап изисква спешна помощ. Основната задача на лекарите е да поддържат кръвоносната и дихателната система. Необходимо е да се предотврати по-нататъшно понижаване на температурата и да се осигури интензивно нагряване на пациента. Използват се интравенозни капкови инжекции на загрети разтвори на глюкоза, полиглюкин и натриев хлорид.

Когато топлинният баланс на тялото е нарушен, се развиват хипертермични или хипотермични състояния. Хипертермичните състояния се характеризират с повишаване, а хипотермичните с понижаване на телесната температура съответно над и под нормалната.

ХИПЕРТЕРМИЧНИ УСЛОВИЯ

Хипертермичните състояния включват прегряване на тялото (или самата хипертермия), топлинен удар, слънчев удар, треска и различни хипертермични реакции.

Самата хипертермия

Хипертермия- типична форма на нарушение на топлообмена, произтичаща като правило от високи температури на околната среда и нарушен топлообмен.

ЕТИОЛОГИЯ Причини за хипертермия

Има външни и вътрешни причини.

Високите температури на околната среда могат да повлияят на тялото:

♦ в печено лятно време;

♦ в производствени условия (в металургични и леярни предприятия, производство на стъкло и стомана);

♦ при гасене на пожари;

♦ след дълъг престой в гореща вана.

Намаляването на топлообмена е следствие от:

♦ първично нарушение на системата за терморегулация (например при увреждане на съответните структури на хипоталамуса);

♦ нарушения в преноса на топлина към околната среда (например при хора със затлъстяване, с намалена влагопроницаемост на облеклото, висока влажност на въздуха).

Рискови фактори

♦ Въздействия, които увеличават производството на топлина (интензивна мускулна работа).

♦ Възраст (хипертермията се развива по-лесно при деца и възрастни хора, които имат намалена ефективност на системата за терморегулация).

♦ Някои заболявания (хипертония, сърдечна недостатъчност, ендокринопатии, хипертиреоидизъм, затлъстяване, вегетативно-съдова дистония).

♦ Разединяване на процесите на окисляване и фосфорилиране в клетъчните митохондрии чрез екзогенни (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и ендогенни агенти (излишък на тиреоидни хормони, катехоламини, прогестерон, IVH и митохондриални разединители - термогенини).

ПАТОГЕНЕЗА НА ХИПЕРТЕРМИЯТА

Когато хипертермичният фактор действа в тялото, се активира триада от аварийни адаптивни механизми: 1) поведенческа реакция ("бягство" от действието на термичния фактор); 2) интензификация на топлообмена и намаляване на топлопроизводството; 3) стрес. Недостатъчността на защитните механизми е придружена от пренапрежение и нарушаване на системата за терморегулация с образуването на хипертермия.

По време на развитието на хипертермия се разграничават два основни етапа: компенсация (адаптация) и декомпенсация (дезадаптация) на механизмите на терморегулация на тялото. Някои автори идентифицират крайния стадий на хипертермия - хипертермична кома. Етап на компенсацияхарактеризиращ се с активиране на аварийни механизми за адаптиране към прегряване. Тези механизми са насочени към увеличаване на преноса на топлина и намаляване на производството на топлина. Поради това телесната температура остава в горната граница на нормата. Има усещане за топлина, световъртеж, шум в ушите, мигащи "петна" и притъмняване в очите. Може да се развие топлинен неврастеничен синдром,характеризира се с намалена работоспособност, летаргия, слабост и апатия, сънливост, липса на физическа активност, нарушения на съня, раздразнителност, главоболие.

Етап на декомпенсация

Етапът на декомпенсация се характеризира с разрушаване и неефективност на централните и локалните механизми на терморегулация, което води до нарушаване на температурната хомеостаза на тялото. Температурата на вътрешната среда се повишава до 41-43 °C, което е съпроводено с промени в метаболизма и функциите на органите и техните системи.

♦ Изпотяването намалявачесто се отбелязва само оскъдна лепкава пот; кожата става суха и гореща. Сухата кожа се счита за важен признак на декомпенсация на хипертермия.

♦ Хипохидратацията се увеличава.Тялото губи голямо количество течност в резултат на повишено изпотяване и образуване на урина на етапа на компенсация, което води до хипохидратация на тялото. Загубата на 9-10% течност се комбинира със значителна дисфункция. Това състояние се обозначава като "синдром на пустинна болест"

♦ Хипертермичен сърдечно-съдов синдром се развива:тахикардия се увеличава, намалява сърдечен дебит, IOC се поддържа поради повишена сърдечна честота, систолното кръвно налягане може за кратко да се повиши и диастолното кръвно налягане намалява; Развиват се нарушения на микроциркулацията.

♦ Признаците на изтощение се увеличаватмеханизми стреси основната недостатъчност на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза: наблюдава се липса на физическа активност, мускулна слабост, намалена контрактилна функция на миокарда и развитие на хипотония, дори колапс.

♦ Реологичните свойства на кръвта се променят:неговият вискозитет се увеличава, появяват се признаци на синдром на утайка, дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвни протеини (DIC синдром) и фибринолиза.

♦ Развиват се метаболитни и физикохимични нарушения: Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + и други йони се губят; Водоразтворимите витамини се отстраняват от тялото.

♦ Регистрира се ацидоза.Поради увеличаването на ацидозата се увеличава вентилацията на белите дробове и отделянето на въглероден диоксид; консумацията на кислород се увеличава; дисоциацията на HbO 2 намалява.

♦ Повишава концентрациятав кръвната плазма на т.нар молекули със средна маса(от 500 до 5000 Da) - олигозахариди, полиамини, пептиди, нуклеотиди, глюко- и нуклеопротеини. Тези съединения са силно цитотоксични.

♦ Появяват се протеини на топлинен шок.

♦ Съществени модифициранфизико-хим липиден статус. SPOL се активира, течливостта на мембранните липиди се увеличава, което нарушава функционалните свойства на мембраните.

♦ В тъканите на мозъка, черния дроб, белите дробове, мускулите значително съдържанието на продукти от липидната пероксидация се увеличава- диенови конюгати и липидни хидропероксиди.

Здравословното състояние на този етап рязко се влошава, появяват се нарастваща слабост, сърцебиене, пулсиращо главоболие, усещане за силна топлина и жажда, психическа възбуда и двигателно безпокойство, гадене и повръщане.

Хипертермията може да бъде придружена (особено при хипертермична кома) от подуване на мозъка и неговите мембрани, смърт на неврони, дистрофия на миокарда, черния дроб, бъбреците, венозна хиперемия и петехиални кръвоизливи в мозъка, сърцето, бъбреците и други органи. Някои пациенти изпитват значителни нервно-психични разстройства(налудности, халюцинации).

При хипертермична комаразвива се ступор и загуба на съзнание; Могат да се наблюдават клонични и тетанични конвулсии, нистагъм, разширяване на зениците, последвано от тяхното стесняване.

РЕЗУЛТАТИ

Ако протичането на хипертермия е неблагоприятно и липсва медицинска помощ, жертвите умират в резултат на циркулаторна недостатъчност, спиране на сърдечната дейност (вентрикуларна фибрилация и асистолия) и дишане.

Топлинен удар

Топлинен удар- остра форма на хипертермия с постигане на животозастрашаващи стойности на телесната температура от 42-43 ° C (ректално) за кратко време.

Етиология

Топлинно действие с висока интензивност.

Ниска ефективност на механизмите за адаптация на тялото към повишени температури на околната среда.

Патогенеза

Топлинният удар е хипертермия с кратък стадий на компенсация, бързо преминаващ в стадий на декомпенсация. Температурата на тялото има тенденция да се доближава до температурата на външната среда. Смъртност при топлинен удардостига 30%. Смъртта на пациентите е резултат от остра прогресираща интоксикация, сърдечна недостатъчност и спиране на дишането.

Интоксикация на тялотомолекули със средна маса се придружава от хемолиза на червените кръвни клетки, повишена пропускливост на съдовите стени, развитие DIC синдром.

Остра сърдечна недостатъчносте резултат от остри дистрофични промени в миокарда, нарушаване на взаимодействието на актомиозина и енергоснабдяването на кардиомиоцитите.

Спиране на дишанетоможе да бъде следствие от нарастваща церебрална хипоксия, оток и кръвоизлив в мозъка.

Слънчев удар

Слънчев удар- хипертермично състояние, причинено от прякото въздействие на енергията на слънчевата радиация върху тялото.

Етиология.причина слънчев удар- прекомерна инсолация. Най-голям патогенен ефект оказва инфрачервената част на слънчевата радиация, т.е. радиационна топлина. Последната, за разлика от конвекцията и кондуктивната топлина, затопля едновременно повърхностните и дълбоките тъкани на тялото, включително мозъчната тъкан.

Патогенеза.Водещата връзка в патогенезата е увреждането на централната нервна система.

Първоначално се развива артериална хиперемия на мозъка. Това води до увеличаване на образуването на междуклетъчна течност и до компресия на мозъчното вещество. Компресията на венозните съдове и синусите, разположени в черепната кухина, допринася за развитието на венозна хиперемия на мозъка. на свой ред венозна хиперемияводи до хипоксия, оток и малки фокални кръвоизливи в мозъка. В резултат на това се появяват фокални симптоми под формата на нарушения на чувствителността, движението и автономните функции.

Нарастващите нарушения в метаболизма, енергоснабдяването и пластичните процеси в мозъчните неврони потенцират декомпенсация на механизмите на терморегулация, дисфункция на сърдечно-съдовата система, дишането, жлезите вътрешна секреция, кръв, други системи и органи.

Слънчевият удар е изпълнен с висока вероятност от смърт (поради дисфункция на сърдечно-съдовата система и дихателната система), както и развитие на парализа, нарушения на чувствителността и нервна трофика.

Принципи на терапия и профилактика на хипертермични състояния

Лечението на жертвите се организира, като се вземат предвид етиотропните, патогенетичните и симптоматичните принципи.

Етиотропно лечениее насочена към спиране на причината за хипертермия и елиминиране на рисковите фактори. За тази цел се използват методи, насочени към нормализиране на топлообмена, спиране на ефекта от висока температура и разединители на окислителното фосфорилиране.

Патогенетична терапияима за цел да блокира ключовите механизми на хипертермията и да стимулира адаптивните процеси (компенсация, защита, възстановяване). Тези цели се постигат чрез:

Нормализиране на сърдечно-съдовите функции, дишането, обема и вискозитета на кръвта, механизмите на неврохуморалната регулация на функцията на потните жлези.

Елиминиране на промени в най-важните параметри на хомеостазата (рН, осмотично и онкотично кръвно налягане, кръвно налягане).

Детоксикация на организма (хемодилуция и стимулиране на отделителната функция на бъбреците).

Симптоматично лечениепри хипертермични състояния е насочено към премахване на неприятни и болезнени усещания, които влошават състоянието на жертвата („непоносимо“ главоболие, повишена чувствителност на кожата и лигавиците към топлина, чувство на страх от смъртта и депресия); лечение на усложнения и свързани патологични процеси.

Предотвратяване на хипертермични състоянияе насочен към предотвратяване на прекомерното излагане на тялото на термичния фактор.

ХИПЕРТЕРМИЧНИ РЕАКЦИИ

Хипертермични реакциисе проявяват чрез временно повишаване на телесната температура поради преходното преобладаване на производството на топлина над преноса на топлина при запазване на механизмите на терморегулация.

Според критерия за произход се разграничават хипертермични реакции: ендогенни, екзогенни и комбинирани ( злокачествена хипертермия). Ендогенни хипертермични реакцииразделени на психогенни, неврогенни и ендокринни.

Психогенните хипертермични реакции се развиват при силен стрес и психопатологични състояния.

Неврогенните хипертермични реакции се делят на центрогенни и рефлексни.

♦ Центрогенните хипертермични реакции се развиват при директно стимулиране на невроните на центъра за терморегулация, отговорен за производството на топлина.

♦ Възникват рефлекторни хипертермични реакции при силно дразнене на различни органи и тъкани: жлъчните пътища на черния дроб и жлъчните пътища; бъбречно легенче и пикочните пътищакогато през тях минават камъни.

Ендокринните хипертермични реакции се развиват в резултат на свръхпроизводство на катехоламини (с феохромоцитом) или тиреоидни хормони (с хипертироидни състояния). Водещият механизъм е активирането на екзотермични метаболитни процеси, включително образуването на разединители на окисляване и фосфорилиране.

Екзогенни хипертермични реакцииразделени на лекарствени и нелекарствени.

Лекарствените (лекарствени, фармакологични) хипертермични реакции се причиняват от лекарства, които имат разединяващ ефект

ефект: симпатикомиметици (кофеин, ефедрин, допамин), Ca 2 +-съдържащи лекарства.

Нелекарствените хипертермични реакции се причиняват от вещества, които имат термогенен ефект: 2,4-динитрофенол, цианиди, амитал. Тези вещества активират симпатико-адреналната и тиреоидната система.

ТРЕСКА

Треска- типичен патологичен процес, характеризиращ се с временно повишаване на телесната температура поради динамично преструктуриране на системата за терморегулация под въздействието на пирогени.

ЕТИОЛОГИЯ

Причината за треската е пирогенът. Въз основа на източника на възникване и механизма на действие се разграничават първични и вторични пирогени.

Първични пирогени

Самите първични пирогени не засягат центъра на терморегулацията, но предизвикват експресията на гени, кодиращи синтеза на цитокини (пирогенни левкокини).

Въз основа на техния произход се разграничават инфекциозни и неинфекциозни първични пирогени.

Пирогени с инфекциозен произход- най-честата причина за треска. Инфекциозните пирогени включват липополизахариди, липотейхоева киселина и екзотоксини, които действат като суперантигени.

♦ Липополизахариди(LPS, ендотоксини) имат най-голяма пирогенност LPS е част от мембраните на микроорганизми, главно грам-отрицателни. Пирогенният ефект е характерен за липид А, който е част от LPS.

♦ Липотейхоева киселина.Грам-положителните микроби съдържат липотейхоева киселина и пептидогликани, които имат пирогенни свойства.

По структура пирогените с неинфекциозен произход са по-често протеини, мазнини и по-рядко - нуклеинови киселини или нуклеопротеини. Тези вещества могат да идват отвън ( парентерално приложениев тялото на кръвни съставки, ваксини, мастни емулсии) или се образуват в самото тяло (с неинфекциозно възпаление, инфаркт на миокарда, разпадане на тумор, хемолиза на червени кръвни клетки, алергични реакции).

Вторични пирогени.Под влияние на първичните пирогени в левкоцитите се образуват цитокини (левкокини), които имат пирогенна активност в пренебрежимо малка доза. Пирогенните левкокини се наричат

Те са вторични, истински или левкоцитни пирогени. Тези вещества влияят пряко върху центъра на терморегулацията, променяйки неговата функционална активност. Пирогенните цитокини включват IL1 (по-рано наричан „ендогенен пироген“), IL6, TNFα, γ-IFN.

ПАТОГЕНЕЗА НА ТРЕСКАТА

Треската е динамичен и етапен процес. Според критерия за промени в телесната температура се разграничават три етапа на треска: аз- покачване на температурата, II- температурата се задържа на повишено ниво и III- понижаване на температурата до нормалните граници.

Етап на повишаване на температурата

Етап на повишаване на телесната температура (етап I, ул. инкременти)характеризиращ се с натрупване на допълнителна топлина в тялото поради преобладаването на производството на топлина над преноса на топлина.

Пирогенните левкокини от кръвта проникват през кръвно-мозъчната бариера и взаимодействат с рецепторите в преоптичната зона на предния хипоталамус нервни клеткицентър за терморегулация. В резултат на това се активира свързаната с мембраната фосфолипаза А2 и се освобождава арахидонова киселина.

В невроните на центъра за терморегулация активността на циклооксигеназата се повишава значително. Резултат от метаболизма арахидонова киселинапо пътя на циклооксигеназата е повишаване на концентрацията на PgE 2.

Образуване на PgE 2- една от ключовите връзки в развитието на треска.

Аргумент за това е фактът, че треската се предотвратява чрез потискане на активността на циклооксигеназата с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС, напр. ацетилсалицилова киселинаили диклофенак).

PgE 2 активира аденилат циклазата, която катализира образуването на цикличен 3,5"-аденозин монофосфат (cAMP) в невроните. Това от своя страна повишава активността на cAMP-зависимите протеин кинази, което води до намаляване на прага на възбудимост на студените рецептори (т.е. повишаване на тяхната чувствителност).

Поради това нормалната кръвна температура се възприема като по-ниска: импулсът на чувствителните към студ неврони към ефекторните неврони на задния хипоталамус се увеличава значително. В тази връзка т.нар "инсталация температурна точка» Центърът за терморегулация се увеличава.

Описаните по-горе промени са централното звено в механизма на развитие на I стадий на треска. Те задействат механизми на периферна терморегулация.

Топлопредаването намалява в резултат на активирането на невроните в ядрата на симпатико-надбъбречната система, разположени в задните части на хипоталамуса.

♦ Увеличаването на симпатоадреналните ефекти води до генерализирано стесняване на лумена на артериолите на кожата и подкожната тъкан, намаляване на тяхното кръвоснабдяване, което значително намалява преноса на топлина.

♦ Намаляването на температурата на кожата води до увеличаване на импулсите от нейните студени рецептори към невроните на центъра за терморегулация, както и към ретикуларната формация.

Активиране на механизмите за производство на топлина (контрактилна и неконтрактилна термогенеза).

♦ Активирането на структурите на ретикуларната формация стимулира процеси на контрактилна мускулна термогенезавъв връзка с възбуждането на γ- и α-мотоневроните гръбначен мозък. Развива се терморегулаторно миотонично състояние - тонично напрежение на скелетните мускули, което е придружено от увеличаване на производството на топлина в мускулите.

♦ Повишените еферентни импулси на невроните на задния хипоталамус и ретикуларната формация на мозъчния ствол определят синхронизирането на контракциите на отделните мускулни снопове на скелетните мускули, което се проявява като мускулни тремори.

♦ Неконтрактилна (метаболитна) термогенеза- друг важен механизъм за производство на топлина по време на треска. Неговите причини: активиране на симпатиковите влияния върху метаболитните процеси и повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.

Повишаването на температурата се причинява от едновременно увеличаване на производството на топлина и ограничение на преноса на топлина, въпреки че значението на всеки от тези компоненти може да е различно. При треска в стадий I повишаването на основния метаболизъм повишава телесната температура с 10-20%, а останалата част е резултат от намален топлообмен от кожата поради вазоконстрикция.

Външната температура има сравнително малък ефект върху развитието на треската и динамиката на телесната температура. Следователно, с развитието на треска, системата за терморегулация не се нарушава, а динамично се преустройва и работи на ново функционално ниво. Това отличава треската от всички други хипертермични състояния.

Етапът на повишена телесна температура

Етапът на повишена телесна температура (етап II, ул. fastigii)характеризиращ се с относителен баланс на производство на топлина и пренос на топлина на ниво, значително по-високо от нивото преди фебрилността.

Топлинен баланссе установява чрез следните механизми:

♦ повишена активност на термичните рецептори на преоптичната зона на предния хипоталамус, причинена от повишена температура на кръвта;

♦ температурно активиране на периферни термосензори вътрешни органипомага за установяване на баланс между адренергични ефекти и увеличаване на холинергични ефекти;

♦ повишен топлообмен се постига поради разширяване на артериолите на кожата и подкожната тъкан и повишено изпотяване;

♦ намаляване на производството на топлина възниква поради намаляване на скоростта на метаболизма.

Общата дневна и етапна динамика по време на треска се обозначава като температурна крива.Има няколко типични типа температурни криви.

♦ Константа.При него дневният диапазон на колебания на телесната температура не надвишава 1 °C. Този тип крива често се среща при пациенти с лобарна пневмония или коремен тиф.

♦ Прехвърляне.Характеризира се с дневни температурни колебания с повече от 1 °C, но без връщане към нормалните граници (често се наблюдава при вирусни заболявания).

♦ слабително,или прекъсващ.Колебанията в телесната температура през деня достигат 1-2 °C, като тя може да се нормализира за няколко часа, последвано от повишаване. Този тип температурна крива често се записва при абсцеси на белите дробове, черния дроб, гнойни инфекции и туберкулоза.

♦ Изтощителноили забързан.Характеризира се с многократно повишаване на температурата през деня с повече от 2-3 °C с бързо последващо понижаване. Тази картина често се наблюдава при сепсис.

Има и някои други видове температурни криви. Като се има предвид, че температурната крива по време на инфекциозна треска до голяма степен зависи от характеристиките на микроорганизма, определянето на неговия тип може да има диагностична стойност.

По време на треска, няколко степени на повишаване на телесната температура:

♦ лека или субфебрилна (в границите 37-38 °C);

♦ умерена или фебрилна (38-39 °C);

♦ висока или пиретична (39-41 °C);

♦ прекомерна или хиперпиретична (над 41 °C).

Етапът на намаляване на телесната температура до нормална

Етапът на понижаване на телесната температура до нормалните граници (треска III етап, ул. decrementi)се характеризира с постепенно намаляване на производството на левкокини.

Причина:прекратяване на действието на първичния пироген поради унищожаването на микроорганизми или неинфекциозни пирогенни вещества.

Последствия:съдържанието на левкокини и влиянието им върху центъра на терморегулацията намалява, в резултат на което се понижава “зададената температурна точка”.

Видове намаляване на температурататреска в стадий III:

♦ постепенно намаляване, или литичен(по-често);

♦ бърз спад, или критичен(по-рядко).

МЕТАБОЛИЗЪМ ПО ВРЕМЕ НА ТРЕСКА

Развитието на треска е придружено от редица метаболитни промени.

BXв етапи I и II на треска се увеличава поради активиране на симпатико-надбъбречната система, освобождаване на йод-съдържащи хормони на щитовидната жлеза в кръвта и температурно стимулиране на метаболизма. Това осигурява енергия и метаболитни субстрати за повишено функциониране на редица органи и допринася за повишаване на телесната температура. В стадий III на треска основният метаболизъм намалява.

Въглехидратен метаболизъмсе характеризира със значително активиране на гликогенолизата и гликолизата, но (поради действието на разединителите) се комбинира с ниската си енергийна ефективност. Това значително стимулира разграждането на липидите.

Метаболизъм на мазнинитепо време на треска се характеризира с преобладаване на катаболитни процеси, особено при продължителен етап II. По време на треска липидното окисление се блокира на етапите на междинните продукти, главно CT, което допринася за развитието на ацидоза. За да се предотвратят тези нарушения при продължителни фебрилни състояния, пациентите трябва да консумират големи количества въглехидрати.

Метаболизъм на протеинипри остра умерена треска с повишаване на температурата до 39 ° C, тя не е значително разстроена. Продължителното протичане на треска, особено при значително повишаване на телесната температура, води до нарушаване на пластичните процеси, развитие на дистрофии в различни органии влошаване на дисфункции на тялото като цяло.

Водно-електролитен метаболизъмподлежи на значителни промени.

♦ В стадий I се увеличава загубата на телесна течност поради увеличеното производство на пот и урина, което е придружено от загуба на Na +, Ca 2 +, Cl -.

♦ В етап II се активира освобождаването на кортикостероиди от надбъбречните жлези (включително алдостерон) и ADH в хипофизната жлеза. Тези хормони активират реабсорбцията на вода и соли в бъбречните тубули.

♦ В етап III съдържанието на алдостерон и ADH намалява и водно-електролитният баланс се нормализира.

По време на треска се появяват признаци на бъбречна, чернодробна или сърдечна недостатъчност, различни ендокринопатии, синдроми на малабсорбция със значително увреждане на съответните органи.

ФУНКЦИИ НА ОРГАНИТЕ И ТЕХНИТЕ СИСТЕМИ ПРИ ТРЕСКА

При треска се променят функциите на органите и физиологичните системи. Причини:

♦ въздействие върху организма на първичния пирогенен агент;

♦ колебания в телесната температура;

♦ влияние на регулаторните системи на организма;

♦ участие на органи в осъществяването на различни реакции на терморегулация.

Следователно, това или онова отклонение във функциите на органите по време на треска представлява техния интегративен отговор на горните фактори.

Прояви

Нервна система

♦ Неспецифични нервно-психични разстройства: раздразнителност, лош сън, сънливост, главоболие; объркване, летаргия и понякога халюцинации.

♦ Повишена чувствителносткожа и лигавици.

♦ Нарушени рефлекси.

♦ Промени в болковата чувствителност, невропатия.

Ендокринна система

♦ Активирането на хипоталамо-хипофизния комплекс води до повишен синтез на отделни либерини, както и на АДХ в хипоталамуса.

♦ Повишено производство на ACTH и TSH в аденохипофизата.

♦ Повишени кръвни нива на кортикостероиди, катехоламини, Т3 и Т4, инсулин.

♦ Промени в съдържанието на тъканни (локални) биологично активни вещества - Pg, левкотриени, кинини и др.

Сърдечно-съдовата система

♦ Тахикардия. Степента на увеличаване на сърдечната честота е правопропорционална на повишаването на телесната температура.

♦ Често - аритмии, хипертонични реакции, централизация на кръвотока.

Външно дишане

♦ Обикновено с повишаване на телесната температура обемът на вентилация в белите дробове се увеличава. Основните стимуланти на дишането са повишаване на рСО 2 и намаляване на рН в кръвта.

♦ Честотата и дълбочината на дишането се променят по различни начини: еднопосочно или многопосочно, т.е. Увеличаването на дълбочината на дишането може да се комбинира с намаляване на честотата му и обратно.

Храносмилане

♦ Намален апетит.

♦ Намалено слюноотделяне, секреторни и двигателни функции (резултат от активиране на симпатико-надбъбречната система, интоксикация и повишена телесна температура).

♦ Потискане на образованието храносмилателни ензимипанкреас и жлъчен черен дроб.

Бъбреци.Промените, които възникват, отразяват само преструктурирането на различни регулаторни механизмии функциите на други органи и системи по време на треска.

ЗНАЧЕНИЕ НА ТРЕСКА

Треската е адаптивен процес, но при определени условия може да бъде придружен от патогенни ефекти.

Адаптивни ефекти на треската

♦ Директно бактериостатично и бактерицидно действие: коагулация чужди протеинии намаляване на микробната активност.

♦ Косвени ефекти: потенциране на специфични и неспецифични фактори на IBN системата, иницииране на стрес.

Патогенни ефекти на треската

♦ Директният увреждащ ефект от високата температура е коагулацията на собствените протеини, нарушаването на електрогенезата и увеличаването на SVL.

♦ Непряк увреждащ ефект: функционалното претоварване на органите и техните системи може да доведе до развитие на патологични реакции.

РАЗЛИКИ НА ТРЕСКАТА ОТ ДРУГИ ХИПЕРТЕРМИЧНИ СЪСТОЯНИЯ

Хипертермията се причинява от високи температури на околната среда, нарушен топлообмен и топлопродукция, а причината за треската са пирогените.

При прегряване на тялото възниква нарушение на механизмите на терморегулация, по време на хипертермични реакции има неадекватно увеличаване на производството на топлина, а при треска системата за терморегулация се преустройва адаптивно.

При прегряване телесната температура се повишава пасивно, а при треска - активно, с изразходване на значително количество енергия.

ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ТРЕСКАТА

Трябва да се помни, че умереното повишаване на телесната температура по време на треска има адаптивно значение, състоящо се в активирането на комплекс от защитни, адаптивни и компенсаторни реакции, насочени към унищожаване или отслабване на патогенни агенти. Провеждането на антипиретична терапия е препоръчително само когато се наблюдава или е възможно увреждащо действие на хипертермията върху жизнените функции на тялото:

♦ с прекомерно (повече от 38,5 °C) повишаване на телесната температура;

♦ при пациенти с декомпенсиран диабет или циркулаторна недостатъчност;

♦ при новородени, кърмачета и възрастни хора поради несъвършенство на системата за терморегулация на организма.

Етиотропно лечениенасочени към спиране на действието на пирогенния агент.

При инфекциозна треска се прилага антимикробна терапия.

В случай на треска от неинфекциозен произход се предприемат мерки за спиране на навлизането на пирогенни вещества в тялото (цяла кръв или плазма, ваксини, серуми, протеин-съдържащи вещества); отстраняване от тялото на източника на пирогенни агенти (например некротична тъкан, тумор, съдържание на абсцес).

Патогенетична терапияима за цел да блокира ключови връзки в патогенезата и в резултат на това да намали прекомерно високата телесна температура. Това се постига:

Инхибиране на производството, предотвратяване или намаляване на ефектите на вещества, образувани в невроните на центъра за терморегулация под въздействието на левкокини: PGE, cAMP. За целта се използват инхибитори на циклооксигеназата - ацетилсалицилова киселина и др.

Блокада на синтеза и ефектите на левкоцитните пирогени (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Намаляване на излишното производство на топлина чрез потискане на интензивността на окислителните реакции. Последното може да се постигне например чрез използване на хининови препарати.

Симптоматично лечениепоставя задачата да елиминира болезнените и неприятни усещания и състояния, които влошават състоянието на пациента. При

В случай на треска такива симптоми включват силно главоболие, гадене и повръщане, болки в ставите и мускулите („отдръпване“) и сърдечни аритмии.

Пиротерапия

Изкуствената хипертермия (пиротерапия) се използва в медицината от древни времена. Понастоящем терапевтичната пиротерапия се използва в комбинация с други лекарствени и немедицински ефекти. Има обща и локална пиротерапия. Обща пиротерапия.Общата пиротерапия се извършва чрез възпроизвеждане на треска с помощта на пречистени пирогени (например пирогенал или вещества, които стимулират синтеза на ендогенни пирогени). Умереното повишаване на телесната температура стимулира адаптивните процеси в организма:

♦ специфични и неспецифични механизми на ИБН системата (при някои инфекциозни процеси - сифилис, гонорея, постинфекциозен артрит);

♦ пластични и репаративни процеси в костите, тъканите и паренхимните органи (при тяхното разрушаване, увреждане, дистрофия, след хирургични интервенции).

Локална хипертермия.Локална хипертермия сам по себе си,а също и в комбинация с други методи на лечение, те се възпроизвеждат, за да стимулират регионалните механизми на защита (имунни и неимунни), възстановяване и кръвообращение. Регионалната хипертермия се предизвиква при хронични възпалителни процеси, ерозии и язви на кожата, подкожната тъкан, както и отделни разновидностизлокачествени новообразувания.

ХИПОТЕРМИЧНИ УСЛОВИЯ

Хипотермичните състояния се характеризират с понижаване на телесната температура под нормалната. Тяхното развитие се основава на нарушение на механизмите на терморегулация, които осигуряват оптимален топлинен режим на тялото. Прави се разлика между охлаждане на тялото (самата хипотермия) и контролирана (изкуствена) хипотермия или медицински хибернация.

Хипотермия

Хипотермия- типична форма на нарушение на топлообмена - възниква в резултат на ефекта върху тялото на ниска температура на околната среда и значително намаляване на производството на топлина. Хипотермията се характеризира с нарушаване (отказ) на механизмите на терморегулация и се проявява чрез понижаване на телесната температура под нормата.

ЕТИОЛОГИЯ

Причини за развитиеохлаждането на тялото е разнообразно.

♦ Ниската околна температура е най-честата причина за хипотермия. Развитието на хипотермия е възможно не само при отрицателни (под 0 °C), но и при положителни външни температури. Доказано е, че понижаването на телесната температура (в ректума) до 25 °C вече е животозастрашаващо; до 17-18 °C - обикновено фатално.

♦ Обширна парализа на мускулите или намаляване на тяхната маса (например с тяхното недохранване или дистрофия).

♦ Метаболитни нарушения и намалена ефективност на екзотермичните метаболитни процеси. Такива състояния могат да се развият с надбъбречна недостатъчност, което води до дефицит на катехоламини в организма; при тежки хипотиреоидни състояния; за наранявания и дистрофични процеси в центровете на симпатиковата нервна система.

♦ Екстремна степенизтощение на тялото.

Рискови факториохлаждане на тялото.

♦ Повишена влажност на въздуха.

♦ Висока скорост на въздуха (силен вятър).

♦ Повишена влажност на дрехите или намокряне.

♦ Контакт със студена вода. Водата има приблизително 4 пъти по-голям топлинен капацитет и 25 пъти по-голяма топлопроводимост от въздуха. В тази връзка замръзване във вода може да се случи при относително висока температура: при температура на водата +15 °C човек остава жизнеспособен за не повече от 6 часа, при +1 °C - приблизително 0,5 часа.

♦ Продължително гладуване, физическа умора, алкохолна интоксикация, както и различни заболявания, наранявания и екстремни състояния.

ПАТОГЕНЕЗА НА ХИПОТЕРМИЯТА

Развитието на хипотермия е поетапен процес. Неговото образуване се основава на повече или по-малко продължително пренапрежение и в крайна сметка на срив в механизмите на терморегулация на тялото. В тази връзка при хипотермия (както при хипертермия) се разграничават два етапа на нейното развитие: компенсация (адаптация) и декомпенсация (неправилно приспособяване).

Етап на компенсация

Етапът на компенсация се характеризира с активиране на аварийни адаптивни реакции, насочени към намаляване на топлообмена и увеличаване на производството на топлина.

♦ Промяна в поведението на индивида (насочено излизане от студена стая, използване на топли дрехи, нагреватели и др.).

♦ Намален топлообмен (постига се чрез намаляване и спиране на изпотяването, стесняване на артериалните съдове на кожата и подкожните тъкани).

♦ Активиране на производството на топлина (поради повишен кръвен поток във вътрешните органи и повишена мускулна контрактилна термогенеза).

♦ Активиране на стресовата реакция (възбудено състояние на пострадалия, повишена електрическа активност на центровете за терморегулация, повишена секреция на либерини в невроните на хипоталамуса, в аденоцитите на хипофизната жлеза - ACTH и TSH, в надбъбречната медула - катехоламини, и в кората им - кортикостероиди, в щитовидната жлеза - тиреоидни хормони).

Благодарение на комплекса от тези промени телесната температура, въпреки че намалява, все още не надхвърля долната граница на нормата. Ако причинен факторпродължава да действа, компенсаторните реакции може да станат недостатъчни. В същото време температурата не само на покривните тъкани, но и на вътрешните органи, включително мозъка, намалява. Последното води до нарушения на централните механизми на терморегулация, дискоординация и неефективност на процесите на производство на топлина - развива се тяхната декомпенсация.

Етап на декомпенсация

Етапът на декомпенсация (дезадаптация) е резултат от срив на централните механизми на терморегулацията. По време на етапа на декомпенсация телесната температура пада под нормално ниво(в ректума пада до 35 °C и по-ниско). Температурната хомеостаза на тялото е нарушена: тялото става пойкилотермично. Често образувани порочни кръгове, потенциращи развитието на хипотермия и нарушения на жизнените функции на организма.

Метаболитен порочен кръг.Намаляването на тъканната температура в комбинация с хипоксия инхибира хода на метаболитните реакции. Потискането на скоростта на метаболизма е придружено от намаляване на освобождаването на свободна енергия под формата на топлина. В резултат на това телесната температура се понижава още повече, което допълнително потиска метаболизма и т.н.

Съдов порочен кръг.Повишаването на телесната температура по време на охлаждане е придружено от разширяване на артериалните съдове (според невромиопаралитичния механизъм) на кожата, лигавиците и подкожната тъкан. Разширяването на кожните съдове и притока на топла кръв към тях от органи и тъкани ускорява процеса на загуба на топлина от тялото. В резултат телесната температура се понижава още повече, кръвоносните съдове се разширяват още повече и т.н.

Невромускулен порочен кръг.Прогресивната хипотермия причинява намаляване на възбудимостта на нервните центрове, включително тези, които контролират мускулния тонус и контракция. В резултат на това се изключва такъв мощен механизъм за производство на топлина като мускулната контрактилна термогенеза. В резултат на това интензивно се понижава телесната температура, което допълнително потиска нервно-мускулната възбудимост и др.

Задълбочаването на хипотермията предизвиква инхибиране на функциите първо на кортикалните, а след това и на подкоровите нервни центрове. Развива се липса на физическа активност, апатия и сънливост, което може да доведе до кома. В тази връзка често се разграничава етапът на хипотермичен „сън“ или кома.

С увеличаването на ефекта на охлаждащия фактор настъпва замръзване и смърт на тялото.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПОТЕРМИЯ

Лечението на хипотермия зависи от степента на понижаване на телесната температура и тежестта на жизнените функции на тялото. Етап на компенсация.На етапа на компенсация жертвите основно трябва да спрат външното охлаждане и да загреят тялото (в топла вана, нагревателни подложки, сухи топли дрехи, топли напитки).

Етап на декомпенсация

На етапа на декомпенсация на хипотермия е необходима интензивна комплексна медицинска помощ. Тя се основава на три принципа: етиотропен, патогенетичен и симптоматичен.

Етиотропно лечениевключва следните дейности.

♦ Мерки за спиране на действието на охлаждащия фактор и затопляне на тялото. Активното затопляне на тялото се спира при температура в ректума 33-34 ° C, за да се избегне развитието на хипертермично състояние. Последното е доста вероятно, тъй като адекватната функция на системата за регулиране на топлината на тялото все още не е възстановена в жертвата.

♦ Затоплянето на вътрешни органи и тъкани (през ректума, стомаха, белите дробове) дава по-голям ефект.

Патогенетично лечение.

♦ Възстановяване ефективно кръвообращениеи дишане. Ако дишането е нарушено, е необходимо да се изчистят дихателните пътища (от слуз, хлътнал език) и да се извърши механична вентилация с въздух или газови смеси с високо съдържание на кислород. Ако дейността на сърцето е нарушена, тогава се извършва индиректен масажи при необходимост дефибрилация.

♦ Корекция на ASR, йонен и флуиден баланс. За тази цел се използват балансирани солни и буферни разтвори (например натриев бикарбонат), колоидни разтвори на декстран.

♦ Елиминирането на дефицита на глюкоза в организма се постига чрез въвеждане на нейни разтвори с различна концентрация в комбинация с инсулин, както и витамини.

♦ При кръвозагуба се преливат кръв, плазма и плазмозаместители. Симптоматично лечениенасочени към премахване на промените

в тялото, утежнявайки състоянието на пострадалия.

♦ Използват лекарства за предотвратяване на подуване на мозъка, белите дробове и други органи.

♦ Премахване на артериалната хипотония.

♦ Нормализиране на диурезата.

♦ Премахване на силно главоболие.

♦ При наличие на измръзвания, усложнения и придружаващи заболявания се лекуват.

ПРИНЦИПИ ЗА ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА ХИПОТЕРМИЯ

Предотвратяването на охлаждането на тялото включва набор от мерки.

♦ Използване на сухи, топли дрехи и обувки.

♦ Правилна организация на труда и почивката през студения сезон.

♦ Организиране на отоплителни пунктове, осигуряване на топла храна.

♦ Медицинско наблюдение на участници в зимни бойни действия, учения и спортни състезания.

♦ Забрана за пиене на алкохол преди дълъг престой на студено.

♦ Закаляване на организма и аклиматизиране на човека към условията на околната среда.

Медицинска хибернация

Контролирана хипотермия(медицинска хибернация) е метод за контролирано намаляване на телесната температура или част от нея с цел намаляване на скоростта на метаболизма и функционалната активност на тъканите, органите и техните системи, както и повишаване на тяхната устойчивост на хипоксия.

Контролираната (изкуствена) хипотермия се използва в медицината в две разновидности: обща и локална.

ОБЩА КОНТРОЛИРАНА ХИПОТЕРМИЯ

Област на приложение.производителност хирургични операциив условия на значително намаляване или дори временно спиране

регионално кръвообращение. Това се наричаше операция на „сухи“ органи: сърце, мозък и някои други. Предимства.Значително повишаване на стабилността и оцеляването на клетките и тъканите при хипоксични условия при понижени температури. Това прави възможно отделянето на органа от кръвоснабдяването за няколко минути с последващо възстановяване на жизнената му активност и адекватно функциониране.

Температурен диапазон.Хипотермията обикновено се използва при понижаване на ректалната температура до 30-28 ° C. При необходимост от продължителни манипулации се създава по-дълбока хипотермия с помощта на апарат сърце-бял дроб, мускулни релаксанти, метаболитни инхибитори и други въздействия.

ЛОКАЛНА КОНТРОЛИРАНА ХИПОТЕРМИЯ

Локална контролирана хипотермия на отделни органи или тъкани (мозък, бъбреци, стомах, черен дроб, простатната жлезаи др.) се използват, когато е необходимо да се извършат хирургични интервенции или други терапевтични манипулации върху тях: корекция на кръвния поток, пластични процеси, метаболизъм, ефективност на лекарствата.

Добър ден, скъпи читатели!

В днешната статия ще разгледаме с вас такова състояние на тялото като - хипотермия, както и симптоми, причини, степени, профилактика и първа помощ при хипотермия. Освен това ще разгледаме какво може да се случи с човек след хипотермия или по-скоро как това може да повлияе на здравето му. Така…

Какво е хипотермия?

Хипотермия (хипотермия)– общото състояние на човек, при което пада до +35°C и по-ниско. Основната причина за хипотермия е излагането на студ върху тялото, т.е. престой на човек или животно в студена среда без защитно оборудване, например топло облекло.

Хипотермията на тялото се характеризира с инхибиране на нормалното функциониране на много от неговите системи и органи. Така че, когато метаболизмът, кръвообращението, сърдечният ритъм се забавят, възникват процеси на кислородно гладуване на тъканите и т.н. Ако процесът на загуба на топлина от тялото не бъде спрян, след известно време човек или животно може да умре.

Най-често хипотермия на тялото се наблюдава при малки деца и възрастни хора, твърде слаби или неподвижни хора. Ако говорим за конкретни пациенти, можем да откроим лица под въздействието на алкохол или наркотици, деца и рибари, пропаднали през леда, както и лица, които са се опитвали да се движат на дълги разстояния с леки дрехи. Лекарите свидетелстват, че всеки трети починал от хипотермия е бил в нетрезво състояние.

Трябва също да се отбележи, че в допълнение към хипотермия поради излагане на студена среда, има и медицинска хипотермия от общ и локален характер, причинена изкуствено. Локалната хипотермия обикновено се използва за лечение на кървене, травма и възпаление. Общата хипотермия на тялото се използва за по-сериозни цели - при лечение на черепно-мозъчни травми и вътречерепни кръвоизливи, както и при хирургично лечение на сърдечни заболявания.

Хипотермията (хипотермия) има обратното състояние - хипертермия, която поради ефекта на топлината върху тялото се характеризира с повишаване на телесната температура, което може да причини.

Хипотермия - МКБ

МКБ-10: T68;
МКБ-9: 991.6.

Симптоми на хипотермия

Симптомите на хипотермия се характеризират с 3 степени на хипотермия, всяка от които има свои собствени симптоми. Нека разгледаме по-подробно степента на хипотермия на тялото.

1 степен на хипотермия (лека степен)— температурата на тялото спада до 32-34 °C. При тази телесна температура кожатазапочвам да настръхвам (“ гъши пъпки“), възниква, с помощта на които тялото се опитва да поддържа загуба на топлина. Освен това човекът започва да изпитва потисничество говорен апарат– става по-трудно да се говори. Кръвното налягане обикновено остава в границите или леко се повишава. На този етап е възможно измръзване от 1-2 градуса.

2-ра степен на хипотермия ( средна степен) — температурата на тялото спада до 32-29 °C. Кожата започва да посинява, сърдечният ритъм се забавя до 50 удара в минута, функционирането на дихателната система се потиска - дишането става по-рядко и повърхностно. Поради намаленото кръвообращение всички системи и органи не получават необходимото количество кислород и човек изпитва повишена сънливост. На този етап е много важно да се попречи на човека да заспи, т.к По време на сън производството на енергия в тялото е значително намалено, което общо може да провокира още по-бърз спад на телесната температура и да причини смърт. Обикновено степен 2 на хипотермия на тялото се характеризира с.

Хипотермия степен 3 (тежка)— температурата на тялото пада до 29 °C и по-ниска. Сърдечната честота намалява до 36 удара в минута, настъпва кислороден глад, човек често губи съзнание или изпада в дълбока кома. Кожата придобива синкав цвят, а лицето и крайниците се подуват. Конвулсиите често се появяват в цялото тяло и се появяват. При липса на спешна помощ жертвата може бързо да умре. В повечето случаи хипотермията на тялото от степен 3 се характеризира с измръзване на жертвата от степен 4.

Причините за хипотермия или фактори, които допринасят за хипотермия, могат да бъдат:

Метеорологично време- понижена или ниска температура на средата, в която живее човек. Най-често това се случва, когато човек попадне в студена вода, когато ледът пада. Друга често срещана причина за хипотермия е липсата на необходимото количество дрехи на човек при минусови или минимално положителни температури на околната среда. Заслужава да се отбележи също, че високата влажност и силните ветрове увеличават скоростта, с която тялото губи топлина.

Дрехи и обувки.Недостатъчното облекло на човек през студения сезон също допринася за хипотермия. Тук също трябва да се отбележи, че топло е по-добрезапазват естествените тъкани - естествена вълна, козина и памук, но синтетичните аналози не само вършат по-лоша работа за защита на тялото от студа, но и могат да увеличат риска от замръзване. Факт е, че синтетичните тъкани „дишат“ лошо, поради което влагата, генерирана от тялото, няма къде да се изпари и започва да допринася за ускорената загуба на топлина от тялото. В допълнение, тесни обувки или тънки подметки на обувки (под 1 см) също са честа причина за хипотермия на краката. Не забравяйте, че когато обувките или дрехите са малко по-големи, под тях има слой топъл въздух, който е допълнителна „стена“ между тялото и студа. И не забравяйте, тесните обувки допринасят за развитието на подуване на краката с всички произтичащи от това последици.

Заболявания и патологични състояния , които могат да допринесат за хипотермия на тялото: алкохолна или наркотична интоксикация, сърдечна недостатъчност, кървене, черепно-мозъчна травма, кахексия, болест на Адисон и др.

Други причини за хипотермия включват:

• Липса на движение на тялото в студа за дълго време;
• Ходене в студа без шапка;
• Преумора;
• Недохранване, диета (липса на хранителни мазнини, въглехидрати или);
• Да останеш в постоянно нервно напрежение.

Първа помощ при хипотермия

Помощта при хипотермия трябва да бъде предоставена правилно, в противен случай състоянието на жертвата може само да се влоши.

Нека разгледаме първата помощ при хипотермия:

1. Необходимо е да се елиминира въздействието на студа върху жертвата - приютете човека от студа в топла стая или поне го скрийте на място, където няма да има дъжд или вятър.

2. Трябва да свалите мокрите дрехи и да ги смените със сухи, да увиете човека в одеяло и да го поставите в хоризонтално положение. В същото време няма нужда да увивате главата си.

3. Прикрепете към гръден кошнагревателна подложка с топла вода, или се увийте в електрическо одеяло.

4. Ако жертвата има признаци на измръзване на крайниците, е невъзможно да ги загреете с гореща вода. Поставете им топлоизолиращи, чисти, стерилни превръзки.

5. Дайте на жертвата да пие горещ чай или плодова напитка, или в краен случай, топла вода. Алкохолът и кафето за загряване са строго забранени!

6. За допълнително затопляне, ако човек не може да се затопли с горните методи, той може да се изкъпе с топла вода - не по-висока от 37-40 ° C, след което трябва да се върне в леглото, да се покрие с топли грейки и увийте се в одеяло. Вземането на вана като първа затопляща стъпка е не-не!

7. Ако жертвата е загубила съзнание и пулсът му не може да се усети, започнете да правите и. Добре е, ако някой повика линейка по това време.

8. Уверете се, че в случай на повръщане главата на жертвата е наклонена настрани, в противен случай съществува риск повръщането да попадне в дихателната система и човекът може просто да се задуши.

9. Ако след нагряване на жертвата се появят конвулсии, нарушения на говора, нарушения на сърдечния ритъм и други аномалии във функционирането на тялото, той трябва да бъде отведен в медицинско заведение.

Когато затопляте човек, трябва да запомните едно правило - трябва да затопляте постепенно! Не можете веднага да се потопите в горещ душ след настинка или да поставите ръцете си под потока топла водаот чешмата. Рязък спадтемпературата от студено до горещо допринася за увреждане на капилярите, което може да причини вътрешни кръвоизливи и други опасни усложнения.

Последици от хипотермия

Хипотермията на тялото допринася за потискането на имунната система, която е защитна бариера на човека срещу различни патогенни микрофлора - (, параинфлуенца), (,) и други. Именно поради отслабването на имунната система, след хипотермия човек често се разболява от следните заболявания:

• , и други ;
• – , крайници с всички последствия;
• Промени във функционирането на сърдечно-съдовата система, мозъка;
• Обостряния на хронични заболявания на различни системи.

Предотвратяването на хипотермия включва спазване на следвайки правилатаи препоръки:

- Не пийте алкохолни напитки, кафе и не пушете на студено, които само създават илюзия за затопляне;

- Не ходете на студ или мраз при умора, глад, след наранявания или кръвозагуба;

- В студено време се обличайте топло, в широки дрехи, като не забравяте да носите шапка, ръкавици и шал;

— Опитайте се да дадете предпочитание на естествените тъкани и вълна в дрехите;

— Обувките трябва да отговарят на размера, да не прищипват нищо, с подметка поне 1 см;

— Връхните дрехи трябва да са водоустойчиви;

— При ветровито и мразовито време откритите части на тялото могат да се смазват със специален защитен крем или животинско масло (но не растително масло!);

- Но носете тежки чанти и други товари, които притискат пръстите ви и нарушават нормалното кръвообращение в тях;

— В студено време не използвайте овлажнител върху лицето и ръцете си;

— В мразовито време не носете обеци, пръстени и други метални бижута, т.к. охлаждат се по-бързо и пренасят студа в тялото;

- Щом почувствате студ в себе си навън в студено време, отидете на топло място и се стоплете;

— Ако колата ви спре далеч от населено място и навън е студено, повикайте помощ, не слизайте от колата, освен ако не ви приближава друга кола;

- В студено време се скрийте от преките ветрови течения;

— Ако се окажете някъде далеч от населено място, под краката ви има голямо количество сняг и наоколо има виелица, заровете се в снега, така ще губите по-малко топлина;

— При студено време избягвайте мокрене на кожата.

— Терморегулацията при децата все още не е напълно оформена, докато при възрастните хора тази функция в много случаи вече е нарушена, така че контролирайте времето, което тези групи хора прекарват на студено.

— Избягвайте да излизате на първия лед.

Хипотермията, типична форма на нарушение на топлинния метаболизъм, възниква в резултат на въздействието върху тялото на ниска температура на околната среда и / или значително намаляване на производството на топлина в него. Хипотермията се характеризира с нарушаване (отказ) на механизмите на терморегулация и се проявява чрез понижаване на телесната температура под нормата.

Етиология на хипотермия.

Причините за развитието на охлаждане на тялото са разнообразни.

1. Ниската температура на външната среда (вода, въздух, околни предмети и др.) е най-честата причина за хипотермия. Важно е, че развитието на хипотермия е възможно не само при отрицателни (под 0 °C), но и при положителни външни температури. Доказано е, че понижаването на телесната температура (в ректума) до 25 °C вече е животозастрашаващо, до 20 °C обикновено е необратимо, до 17-18 °C обикновено е фатално. Статистиката на смъртността от застудяване е показателна. Хипотермия и смърт на човек по време на охлаждане се наблюдава при температури на въздуха от +10 ° C до 0 ° C при приблизително 18%; от 0 °C до -4 °C в 31%; от -5 °C до -12 °C при 30%; от -13 °C до -25 °C в 17%; от -26 °C до -43 °C при 4%. Вижда се, че максималната смъртност от хипотермия е в температурния диапазон на въздуха от +10 °C до -12 °C. Следователно човек в условията на съществуване на Земята постоянно е в потенциална опасност от охлаждане.

2. Обширна мускулна парализа и/или намаляване на тяхната маса (например с тяхната хипотрофия или дистрофия). Това може да бъде причинено от нараняване или разрушаване (например пост-исхемично, в резултат на сирингомиелия или други патологични процеси) на гръбначния мозък, увреждане на нервните стволове, инервиращи набраздените мускули, както и някои други фактори (напр. , дефицит на Ca2+ в мускулите, мускулни релаксанти).

3. Метаболитни нарушения и/или намалена ефективност на екзотермичните метаболитни процеси. Такива състояния най-често се развиват при надбъбречна недостатъчност, водеща (наред с други промени) до дефицит на катехоламини в организма, при тежки хипотиреоидни състояния, при наранявания и дегенеративни процеси в областта на центровете на симпатиковата нервна система на хипоталамуса. .

4. Крайна степен на изтощение на организма.

В последните три случая хипотермията се развива при условия на ниска външна температура.

Рискови фактори за охлаждане на тялото

1. Повишаването на влажността на въздуха значително намалява топлоизолационните му свойства и увеличава топлинните загуби, главно чрез кондукция и конвекция.

2. Увеличаването на скоростта на движение на въздуха (вятър) допринася за бързото охлаждане на тялото поради намаляване на топлоизолационните свойства на въздуха.

3. Сухите дрехи предпазват тялото от охлаждане. Въпреки това, увеличаването на влажността на тъканта за облекло или намокрянето й значително намалява нейните топлоизолационни свойства.

4. Напоследък често срещана причина за охлаждане е повредата на климатика през нощта. Ето защо не се препоръчва използването на повредени климатици, винаги е необходимо да се ремонтират климатици при първите признаци на неизправност на климатика.

5. Попадането в студена вода е придружено от бързо охлаждане на тялото, тъй като водата има приблизително 4 пъти по-голям топлинен капацитет и 25 пъти по-голяма топлопроводимост от въздуха. В тази връзка замръзване във вода може да се наблюдава при относително високи температури: при температура на водата от +15 ° C човек остава жизнеспособен за не повече от 6 часа, при +1 ° C - приблизително 0,5 часа.Настъпва интензивна загуба на топлина главно чрез конвекция и провеждане.

6. Устойчивостта на тялото на охлаждане е значително намалена под въздействието на дълго гладуване, физическа умора, алкохолна интоксикация, както и различни заболявания, наранявания и екстремни условия.

Видове хипотермия.

В зависимост от времето на смъртта на човек поради излагане на студ, има три вида остро охлаждане, което причинява хипотермия:

1. Остър, при който човек умира през първите 60 минути (при престой във вода при температура от 0 ° C до +10 ° C или под въздействието на влажен студен вятър).

2. Подостра, при която смъртта настъпва преди изтичането на четвъртия час от излагането на студ, влажен въздух и вятър.

3. Бавно, когато смъртта настъпва след четвъртия час от излагане на студен въздух (вятър), дори и с облекло или защита на тялото от вятъра.

Патогенеза на хипотермия.

Развитието на хипотермия е поетапен процес. Неговото образуване се основава на повече или по-малко продължително пренапрежение и в резултат на това срив на механизмите на терморегулация на тялото. В тази връзка при хипотермия се разграничават два етапа на нейното развитие:

1. компенсация (адаптация)

Етап на компенсация на хипотермия.

Етапът на компенсация на хипотермия се характеризира с активиране на спешни адаптивни реакции, насочени към намаляване на топлопредаването и увеличаване на производството на топлина.

Механизмът на развитие на етапа на компенсация на хипотермия включва:

1. промяната на поведението на индивида има за цел напускане на условия, при които температурата на околната среда е ниска (например напускане на студена стая, използване на топли дрехи, отопление и др.).

2. намаляване на ефективността на топлообмена се постига поради намаляване и спиране на изпотяването, стесняване на артериалните съдове на кожата и мускулите, поради което кръвообращението в тях значително намалява.

3. активиране на производството на топлина поради повишен кръвен поток във вътрешните органи и повишена мускулна контрактилна термогенеза.

4. включване на реакция на стрес (възбудено състояние на жертвата, повишена електрическа активност на центровете за терморегулация, повишена секреция на либерини в невроните на хипоталамуса, в аденоцитите на хипофизната жлеза - ACTH и TSH, в надбъбречната медула - катехоламини). , а в кората им - кортикостероиди, в щитовидната жлеза - тиреоидни хормони).

Благодарение на комплекса от тези промени телесната температура, въпреки че намалява, все още не надхвърля долната граница на нормата. Поддържа се температурната хомеостаза на тялото. Горните промени значително променят функцията на органите и физиологичните системи на тялото: развива се тахикардия, повишава се кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличава се дихателната честота и се увеличава броят на червените кръвни клетки. Тези и някои други промени създават условия за активиране на метаболитните реакции, както се вижда от намаляването на съдържанието на гликоген в черния дроб и мускулите, увеличаването на GPC и IVF и увеличаването на консумацията на кислород от тъканите. Интензификацията на метаболитните процеси се съчетава с повишено отделяне на енергия под формата на топлина и предотвратява охлаждането на тялото. Ако причинният фактор продължава да действа, тогава компенсаторните реакции може да станат недостатъчни. В същото време температурата не само на покривните тъкани на тялото намалява, но и на вътрешните му органи, включително мозъка. Последното води до нарушения на централните механизми на терморегулация, дискоординация и неефективност на процесите на производство на топлина - развива се тяхната декомпенсация.

38. Видове йонизиращи лъчения и механизми на тяхното действие върху организма.

Етиология.

Обща собственостйонизиращото лъчение е способността да прониква в облъчената среда и да произвежда йонизация. Високоенергийните лъчи (рентгенови и?-лъчи) имат тази способност; и? и?-частици (радионуклиди). Разграничават се външно облъчване, когато източникът е извън тялото, и вътрешно, когато радиоактивни вещества навлизат в тялото (последното се нарича инкорпорирано облъчване). Последният тип радиация се счита за по-опасен. Възможно е комбинирано облъчване. Характерът и степента на радиационното увреждане зависят от дозата на радиацията. Въпреки това, пряка зависимост от дозата съществува само за големи и средни дози. Действието на ниските дози радиация се подчинява на други закономерности и ще стане ясно след изучаване на патогенезата на радиационните увреждания.

Патогенеза.

Физико-химични и биохимични нарушения. Енергията на йонизиращото лъчение превишава енергията на вътремолекулните и вътреатомните връзки. Абсорбирана от макромолекула, тя може да мигрира в цялата молекула, като се реализира в най-уязвимите места. Резултатът е йонизация, възбуждане, разкъсване на най-слабите връзки и отделяне на радикали, наречени свободни радикали. Това е прякото въздействие на радиацията. Първична цел могат да бъдат високомолекулни съединения (протеини, липиди, ензими, нуклеинови киселини, молекули на сложни протеини - нуклеопротеинови комплекси, липопротеини). Ако целта е ДНК молекула, генетичният код може да бъде нарушен.

От всички първични радиохимични трансформации най-важна е йонизацията на водните молекули (радиолиза на водата), която е основният разтворител в биологичните среди и съставлява 65-70% от телесното тегло. В резултат на йонизацията на водна молекула се образуват свободни радикали (OH, H), които взаимодействат с възбудената водна молекула, тъканен кислород и допълнително образуват водороден прекис, хидропероксиден радикал, атомен кислород (H2O2, HO2, O). След това енергията на свободните радикали се прихваща от най-активните редуциращи агенти. Продуктите от радиолизата на водата имат много висока биохимична активност и са способни да предизвикат окислителна реакция при всякакви връзки, включително тези, които са стабилни по време на обикновени редокс трансформации. Следващите една след друга химични и биохимични реакции могат бързо да се увеличат, придобивайки характера на верижно разклонени реакции. Ефектът от йонизиращото лъчение, причинено от продуктите на радиолизата на водата, се нарича непряко въздействие на радиацията.

Важно доказателство, че по време на облъчването повечето биохимични промени се медиират чрез продуктите на водната радиолиза, е по-високата радиоустойчивост на сухите и прахообразните ензими в сравнение с техните водни разтвори. Много висока радиочувствителност е характерна за тиоловите ензими, съдържащи сулфхидрилни SH групи, които лесно се окисляват.

Свободните радикали и пероксидите могат да се променят химическа структураДНК. При облъчване на разтвори на нуклеинови киселини се наблюдава радиационно-химично окисление на пиримидиновите бази и дезаминиране на пуриновите бази.

Ненаситените мастни киселини и фенолите претърпяват окисление, което води до образуването на липидни радиотоксини (LRTs) (липидни пероксиди, епоксиди, алдехиди, кетони) и хинонови радиотоксини (QRTs). Възможни прекурсори на CRT в тялото са тирозин, триптофан, серотонин и катехоламини. Радиотоксините инхибират синтеза на нуклеинови киселини, действат върху молекулата на ДНК като химически мутагени, променят активността на ензимите и реагират с липидно-протеинови вътреклетъчни мембрани.

По този начин първичните радиохимични реакции включват пряко и непряко (чрез продукти на радиолиза на водата и радиотоксини) увреждане на най-важните биохимични компоненти на клетката - нуклеинови киселини, протеини, ензими. Впоследствие ензимните реакции се променят бързо - засилва се ензимното разграждане на протеини и нуклеинови киселини, намалява синтеза на ДНК и се нарушава биосинтезата на протеини и ензими.

Нарушаване на биологичните процеси в клетките. Физикохимичните и биохимичните промени, описани по-горе, водят до нарушаване на всички прояви на клетъчната активност. С помощта на електронен и светлинен микроскоп можете да видите признаци на радиационно увреждане на ядрото. Наблюдават се хромозомни аберации (разпадане, пренареждане, фрагментация). Хромозомни мутации и по-фини нарушения на генетичния апарат ( генни мутации) водят до нарушаване на наследствените свойства на клетката, инхибиране на синтеза на ДНК и специфични протеини. Клетъчното делене е инхибирано или протича необичайно. В момента на делене, както и в интерфазата, клетката може да умре.

Всички клетъчни органели са увредени. Йонизиращото лъчение уврежда вътреклетъчните мембрани - мембрани на ядрото, митохондриите, лизозомите и ендоплазмения ретикулум. От увредените лизозоми се освобождават рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и катепсини, които имат увреждащ ефект върху нуклеиновите киселини, цитоплазмените и ядрените протеини. В митохондриалните мембрани се нарушава окислителното фосфорилиране. Нарушаването на клетъчния енергиен метаболизъм е едно от повече вероятни причиниспиране на синтеза на нуклеинови киселини и ядрени протеини, инхибиране на митозата. Следователно радиационното увреждане на ядрото е свързано не само с директния ефект на йонизиращото лъчение върху ДНК молекулите и структурата на хромозомите, но и с процеси в други органели. Схема 2 показва най-изследваните механизми на увреждане на ДНК, фактори, които модифицират и възстановяват това увреждане и крайните ефекти от радиационното увреждане на ДНК.

Обобщавайки горните данни за патогенезата на радиационното увреждане на клетките, можем да заключим, че най-типичните прояви, а именно увреждане на ядрото, инхибиране на деленето или клетъчна смърт, са резултат от увреждане на генетичния апарат, нарушаване на енергията на клетката метаболизъм, когато митохондриите са увредени и освобождаване на литични ензими от увредени лизозоми.

Клетъчното ядро ​​има особено висока радиочувствителност в сравнение с цитоплазмата; разрушаването на ядрените структури има по-значителен ефект върху жизнеспособността и активността на клетката. Ето защо е лесно да се разбере закономерността, която ясно се разкрива при изследване на сравнителната радиочувствителност на тъканите: най-висока радиочувствителност притежават онези тъкани, в които процесите на клетъчно делене се изразяват най-интензивно и когато се облъчват дори в малки дози, тяхната митоза се наблюдава смърт. Това е преди всичко тимусът, половите жлези, хемопоетичната и лимфоидната тъкан, където непрекъснато се извършва обновяване на клетките. Следващата в тази серия е особено епителната тъкан жлезист епителхраносмилателни и гонади, както и покривния епител на кожата, след това съдовия ендотел. Хрущялната, костната, мускулната и нервната тъкан са радиоустойчиви. Нервните клетки нямат способността да се делят и следователно умират само когато са изложени на радиация в големи дози (интерфазна смърт). Изключение от това правило са зрелите лимфоцити, които умират дори при облъчване с доза от 0,01 Gy.

Дисфункция на тялото и основните комплекси от симптоми. При облъчване с летални и свръхлетални дози преобладава интерфазната клетъчна смърт, като смъртта настъпва в следващите минути (часове) след облъчването. При излагане на умерени дози животът е възможен, но във всички функционални системи без изключение, патологични промени, чиято тежест зависи от сравнителната радиочувствителност на тъканите.

Най-характерното нарушение е хемопоезата и кръвоносната система. Наблюдава се намаляване на броя на всички образувани кръвни елементи, както и тяхната функционална непълноценност. В първите часове след облъчването се отбелязва лимфопения, по-късно - липса на гранулоцити, тромбоцити и дори по-късно - еритроцити. Възможно опустошение костен мозък.

Имунната реактивност намалява. Активността на фагоцитозата е намалена, образуването на антитела е потиснато или напълно потиснато, така че инфекцията е най-ранна и тежко усложнениеоблъчване. Ангината има некротичен характер. Често причината за смъртта на пациента е пневмония.

Инфекцията в червата се развива бързо. Патологията на храносмилателния тракт е една от причините за смъртта на тялото. Бариерната функция на чревната лигавица е нарушена, което води до абсорбция на токсини и бактерии в кръвта. Дисфункция храносмилателни жлези, чревна автоинфекция, тежко състояние на устната кухина водят до изтощение на организма.

Характерен признак на лъчева болест е хеморагичният синдром. В патогенезата на този синдром намаляването на броя на тромбоцитите, съдържащи биологични факторисъсирване на кръвта. Причината за тромбоцитопенията е не толкова разрушаването на тромбоцитите, колкото нарушаването на тяхното узряване в костния мозък. Нарушаването на способността на тромбоцитите да се слепват е от голямо значение, тъй като по време на агрегацията на тромбоцитите от тях се освобождават биологични фактори на кръвосъсирването. Нарушената способност за агрегиране на тромбоцитите очевидно е свързана с промени в ултраструктурата на техните мембрани. В допълнение, тромбоцитите играят важна роля в поддържането на целостта на съдова стена, неговата еластичност и механична устойчивост.

Електронномикроскопските изследвания разкриват промени молекулярна структурафибриноген и образувания от него фибрин, в резултат на което способността на фибриновите влакна да се свиват намалява и кръвен съсирекдо прибиране. Повишава се активността на фибринолизата и антикоагулантната система. Антикоагуланти се появяват в кръвта, например хепарин, който се освобождава по време на дегранулация на тъканни базофили ( мастни клетки). В черния дроб синтезът на протеини на системата за коагулация на кръвта намалява.

В патогенезата хеморагичен синдромс лъчева болест голямо значениеимат промени в съдовата стена, предимно в малките съдове. Ендотелът претърпява патологични промени и се десквамира, способността на неговите клетки да произвеждат полизахаридно-протеинови комплекси за изграждане на базалната мембрана е нарушена. Периваскуларната съединителна тъкан, която представлява механичната опора на съда, претърпява големи деструктивни промени - влакната на съединителната тъкан се разрушават, а основното вещество претърпява деполимеризация. Съдовият тонус и резистентност са нарушени. От увредените тъкани се освобождават биологично активни вещества ( протеолитични ензимиот увредени лизозоми, кинин, хиалуронидаза), които влошават увреждането на съдовата стена, повишавайки нейната пропускливост.

Нарушаването на структурата на съдовата стена води до функционална непълноценност на кръвоносните съдове и нарушена циркулация в тези съдове, където се извършва обмяната на вещества между кръвта и клетките. Паралитичното разширяване и кръвоснабдяването на микроциркулаторната система, истинският и капилярен застой влошават дистрофичните и дегенеративни променив тъканите поради прякото действие на радиацията и първичните радиохимични реакции.

Увреждането на ДНК и ядрените протеини поради облъчване беше споменато по-горе. Ако клетката не умре в резултат на хромозомно увреждане, нейните наследствени свойства се променят. Соматичната клетка може да претърпи злокачествена дегенерация, а хромозомните аберации в зародишните клетки водят до развитие на наследствени заболявания.

Патогенезата на нарушенията на нервната система е малко по-различна. Беше споменато по-горе, че нервните клетки са относително силно радиорезистентни, т.е. груби структурни промени и смърт на нервните клетки настъпват при по-високи дози радиация. Въпреки това, структурните промени не винаги съответстват на функционалните и в този смисъл нервната тъкан има много висока чувствителност към всякакви влияния, включително радиация. Буквално няколко секунди след облъчването, нервните рецептори се дразнят от продуктите на радиолизата и разпадането на тъканите. Импулсите навлизат в нервните центрове, които са били променени от директно облъчване, нарушавайки тяхното функционално състояние. Промени в биоелектричната активност на мозъка могат да се регистрират още в първите минути след облъчването. По този начин нервно-рефлекторната дейност се нарушава, преди да се появят други типични симптоми на лъчева болест. Това е свързано първо с функционални, а след това с по-дълбоки дисфункции на органи и системи.

В органите на ендокринната система първоначалните признаци на повишена активност се заменят с потисната функция ендокринни жлези.

При облъчване на целия организъм клетките се увреждат в по-голяма степен, отколкото при култура. Това доказва, че лъчевата болест е резултат от сложни общобиологични явления - нарушаване на дейността на ензими и биологично активни вещества.

Специално трябва да се спомене вграденото излъчване. Когато радиоактивните вещества попаднат в тялото, те се включват в метаболизма и се разпределят неравномерно в тялото. Така йодните изотопи се натрупват в щитовидната жлеза и могат да причинят симптоми на тиреотоксикоза, стронциевите изотопи заместват калция в костите, цезиевите изотопи са конкуренти на калия и причиняват симптоми на калиев дефицит. Като източник на силно йонизиращи β- и β-частици, радионуклидите създават локално висока дозарадиация и по този начин в местата, където се отлагат, както и в тъканите, непосредствено съседни на местата, където се натрупват, вероятността и степента на радиационно увреждане на клетките е много висока. Смята се, че увреждането, причинено от плътно йонизиращо лъчение, се възстановява изключително слабо или дори не се поправя изобщо.

При радиационно увреждане, както и при други патологични процеси, се наблюдават компенсаторно-адаптивни реакции. Последните се развиват на всички нива на организация на тялото. На молекулярно ниво възникващите патологични промени се компенсират от естествени антиоксидантни системи. Това са прехващачи на свободни радикали, инактиватори на пероксиди (каталаза) и донори на сулфхидрилни групи (глутатион). В клетката функционират ензими за възстановяване на увредена ДНК (фиг. 3.2), инхибитори и инактиватори на биологично активни вещества (БАВ). Способността на клетките да възстановяват увреждане на ДНК е един от основните фактори, определящи устойчивостта на организма към радиация. На нивото на физиологичните системи също са възможни процеси на компенсация и възстановяване. По този начин ходът и резултатът от радиационното увреждане се определят не само от дозата на радиация, но и от реактивността на тялото, по-специално от съотношението на действителната патология и защитно-адаптивната.

Корекцията на радиационното увреждане включва редица мерки, насочени към борба с инфекцията, интоксикацията и хеморагичните явления. Средствата за симптоматична терапия са много разнообразни и включват терапевтична корекция на дисфункцията на ендокринните жлези, нервната и храносмилателни системи. От особено значение е възстановяването на хемопоезата. В това отношение трансплантацията на костен мозък е най-ефективна. Хипотермията и хипоксията повишават радиорезистентността на животните в експериментите.

Специална група се състои от продукти за химическа радиационна защита. Това са вещества, които блокират развитието на верижни радиационно-химични реакции чрез прихващане на активни радикали, антиоксиданти, агенти, които създават тъканна киксия (образуващи метхемоглобин), намаляват интензивността на окислителните процеси чрез свързване на метални йони с променлива валентност, катализиращи преноса на кислород. Защита на сулфхидрилни групи на протеини чрез стимулиране на клетъчните системи за възстановяване. Проучва се възможността за въвеждане на ДНК и продукти, необходими за възстановяване на увреден хромозомен апарат.

Видове материални потоци и логистични операции. Формиране на поток, идентифициране на движещи се и променящи се обекти като отделна контролирана подсистема и прилагане на систематичен подход към нея

ВИНТОВИ ПАРАТОРИ И ТЯХНОТО ПРИЛОЖЕНИЕ В ПРЕВОЗИТЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЯ И АМЕРИКА