Синдромът на DIC причинява клинично лечение. Причините и опасностите от DIC синдром. Действия на плазмина и техните резултати

За диагностициране на синдрома на DIC няма един прост тест, необходимо е да се използва набор от лабораторни методи за идентифициране на тази патология. Диагнозата на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация трябва да бъде спешна, информативна, базирана на система от прости и лесно изпълними тестове. Освен това, диагностична стойностизползваните методи се определят чрез редовно наблюдение.

I. Първата група диагностични изследвания се основава на откриване на разрушаване, консумация и агрегация на кръвни клетки— тромбоцити и еритроцити:

прогресивно намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв;
едновременно повишаване на плазменото съдържание на тромбоцитен фактор 4 (антихепаринов фактор), което показва вътресъдовата агрегация на тези клетки и интензивното освобождаване на гъсти гранулирани компоненти от тях;
интензивното разрушаване на еритроцитите в зоната на микроциркулацията води до повишаване на индиректния билирубин, а в кръвните натривки до появата на фрагменти от разрушени, разделени на части еритроцити;
повишена спонтанна тромбоцитна агрегация.

II. Определяне на фибрин-мономерни комплекси(паракоагулационни продукти):

тест за етанол;
тест за протамин сулфат (при синдром на DIC е по-малко вероятно тестът да даде положителен резултатотколкото етанол, но често се определя като положителен, когато последният стане отрицателен);
определяне на фибриноген B. Методът се основава на утаяването на фибриноген B алкохолен разтворбета-нафтол. Този тест е по-малко специфичен от теста с етанол, тъй като бета-нафтолът утаява не само блокираните фибрин-мономерни комплекси, но и други протеини, които не са свързани със системата за кръвосъсирване;
определяне на продукти от разграждане на фибриноген (FDP). Обикновено в плазмата се освобождава 0,05 g/l PDF. При дисеминирана интраваскуларна коагулация и масивна тромбоза, придружена от активиране на фибринолизата, нивото на PDP се повишава значително;
Най-специфичният тест в момента се счита за откриване на D-димери.

III. Промяна (съкращаване или удължаване) на общите хронометрични коагулационни тестове:

Общо време на съсирване на Lee-White;
Автокоагулационен тест;
Активирано частично тромбопластиново време;
Протромбиново време;
Тромбиново време.

IV. Увеличаване или намаляване на концентрацията на фибриноген.

V. Инхибиране или активиране на фибринолитичната система:

XIIa-зависима фибринолиза;
Спонтанна фибринолиза;
Съдържание на плазминоген, неговите активатори и инхибитори.

VI. Намалена активност на антитромбин III.

Ако има подходяща клинична ситуация и симптоми на DIC, откриването на поне 4-5 от горните тестове трябва да се счита за потвърждение на диагнозата.

В първата фаза на DIC синдром (хиперкоагулация) открива се хиперкоагулация, съчетана с повишена агрегация на тромбоцитите и намаляване на съдържанието им в периферната кръв. Хиперфибриногенемията често се появява в първата фаза. PDF файловете все още може да са нормални.

Във 2-ра фаза на DIC синдром (нормокоагулация или преходен) Някои тестове все още показват хиперкоагулация, докато други показват хипо- или нормокоагулация. По този начин се появяват многопосочни коагулограмни индикатори. Паракоагулационните тестове, появили се във фаза 1, остават положителни. Плазмените нива на PDP се повишават. Има тежка тромбоцитопения. Агрегационната функция на тромбоцитите е намалена. Дефицитът на AT-III нараства.

В 3-та фаза (хипокоагулативна) удължаването на времето на съсирване се определя при всички тестове. Концентрацията на фибриноген намалява до афибриногенемия. Тромбоцитопенията се влошава и функцията на тромбоцитите е силно нарушена. Тестовете за етанол и протамин сулфат стават отрицателни. Увеличава се съдържанието на разтворими фибрин-мономерни комплекси и продукти от разграждането на фибриногена. Открива се активиране на фибринолизата (Таблица 1).

маса 1

Лабораторна диагностика на DIC синдром (А. А. Рагимов, Л. А. Алексеева, 1999 г.)

Синдромът на DIC, или дисеминирана вътресъдова коагулация, тромбохеморагичен синдром, се характеризира със силно ускоряване на вътресъдовата коагулация, при което се образуват свободни кръвни съсиреци и се развиват промени в органите и възниква като усложнение след редица заболявания. Всеки реаниматор знае колко опасно е това състояние за пациента. Развитието на синдрома се случва за кратък период от време, трудно се лекува и представлява голяма опасност за човешкия живот.

Определение

Какво е DIC синдром? Синдромът е сложен, многокомпонентен патологичен процесв комплекс от реакции на тялото, насочени към спиране и предотвратяване на кървене. В резултат на синдрома започва образуването на тромби в микроваскулатурата на кръвоносните съдове. Това състояние на пациентите е познато на реаниматори, акушер-гинеколози и лекари. линейки, хирурзи. Дисеминираната вътресъдова коагулация също е същата честа форманарушения на кръвосъсирването, които се появяват при пациенти на всяка възраст по време на интензивни терапевтични действия.

Коагулопатията е състояние, при което настъпват промени в кръвосъсирването.

Има няколко вида коагулопатия, сред които има придобит тип, който включва DIC синдром.

Синдромът се развива по сложен начин и се проявява в различни клинични прояви, трудно е да се разпознае и предпише лечение на DIC синдром. В допълнение, синдромът не означава независимо заболяване, възниква на фона на друго заболяване.

За причините

Има много причини за DIC. Поради всяка патология, придружена от нарушение на стените на кръвоносните съдове, промени в свойствата на кръвта, като скоростта на преминаване в съдовете, може да се задейства реакция, водеща до интраваскуларна коагулация.

Най-честите причини включват следното:

при всяка форма на шок се развива този синдром, тъй като това състояние повишава вискозитета на кръвта и води до увреждане на стените на малките съдове;
при тежки инфекции със септичен характер, бактериалните токсини се освобождават вътре в съдовете директно или в резултат на тяхното разрушаване на вътрешните мембрани в съдовете;
с масивно разрушаване на червени кръвни клетки или хемолиза може да възникне ситуация на несъвместимост или кръв с лошо качество, която искат да прелеят на пациента. Това състояние може да бъде причинено от тежка хипотермия, тежка физически упражнения, промени във времето, прием на редица лекарства;
когато кръвопреливането надвишава пет литра, се развива тромбохеморагичен синдром;
за некроза в резултат на остри нарушения в мозъчното кръвообращение (инсулт), инфаркт на миокарда, някои форми на панкреатит, изгаряния на кожата, тежки операции, наранявания, синдром продължителна компресия, има огромно освобождаване на тромбопластин в кръвния поток. В резултат на това се задейства механизмът на хиперкоагулация, развивайки DIC синдром;
заболявания, свързани с имунна системаводят до появата на синдром;
злокачествени тумори;
По време на раждането и бременността възникват различни видове усложнения, водещи до този синдром.

Класификация

Тромбохеморагичният синдром се класифицира в зависимост от това колко бързо се развива и как се изразява.

Има следните форми на DIC синдром:

при първата форма, която се нарича остра или фулминантна форма на DIC, има масивно освобождаване на тъканен фактор в кръвния поток. Различни наранявания, акушерски заболявания, големи операции, – в тези случаи е възможно развитието на тази форма. Всички етапи на синдрома на DIC се променят с ускорени темпове при липса на нормална защита от антикоагулационни механизми;
втората форма се нарича субакутна форма на DIC синдром. Зависи от патологиите в кръвоносните съдове, които възникват, например, при съдова атеросклероза;
третата форма се нарича хронична и е най-честата форма на DIC синдром;
рецидивиращ.

Тромбохеморагичният синдром може да бъде:

локално, когато синдромът се развива на едно място;
генерализирана, когато е засегнато цялото тяло или няколко области в него.

Въз основа на компенсаторните свойства на тялото се разграничават следните форми на DIC синдром:

компенсирана форма на синдрома, характеризираща се с асимптоматичен ход поради попълване на резерва на коагулационни фактори и увеличаване на процеса на разтваряне на кръвни съсиреци и кръвни съсиреци;
субкомпенсирана форма на синдрома, проявяваща се с хемосиндром средна степен;
декомпенсирана форма на синдрома, характеризираща се с каскадна реакция с реактивна фибринолиза и кръвосъсирване.

Симптоми

Какви са симптомите на синдрома на DIC? Изброяваме ги в зависимост от причината, поради която се е развило усложнението:

какво причинява DIC синдром;
от клинична картинашок;
на които връзките в хемостазата са нарушени;
от наличието на тромбоза;
колко силно е кървенето;
Има ли анемия?
има ли патология в обменен процесвещества.

Курсът на DIC синдром се характеризира с четири етапа:

Етап 1 на синдрома на DIC се нарича хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите. Характеризира се с повишено съсирване на кръвта. Това се случва по време на операция. Поради бързото съсирване на кръвта, тя не може да бъде дадена на пациента за изследвания. Обикновено лекарите не забелязват хода на първата фаза поради скоростта, с която протича. В този случай кръвното налягане на пациентите намалява, кожата става бледа и върху нея се появява студена пот. Започват проблеми с дишането. Кожата и лигавиците придобиват синкав цвят, крайниците стават студени;
Вторият стадий на синдрома на DIC се нарича преходна фаза, когато съсирването на кръвта преминава или в хиперкоагулация, или в хипокоагулация. Вторият етап се характеризира със същите симптоми като първия. Освен това се развива бъбречна недостатъчност в бъбреците, в храносмилателен трактпоявяват се признаци на диария, гадене, повръщане, болезнени усещанияв коремната област възникват патологични смущения във функционирането на надбъбречните жлези. Поради образуването на микротромби в мозъка на главата, пациентът започва да изпитва болка и замаяност, може да загуби съзнание или да изпадне в кома и е възможно кръвоизлив в мозъка;
Третият стадий на синдрома на DIC се нарича фаза на дълбока хипокоагулация, когато кръвта напълно губи способността си да се съсирва. Този етап се характеризира с масивно кървене. Кървенето в червата и стомаха е свързано с първичното място, поради бъбречно уврежданедобавя се кървене в пикочно-половата система, кървенепри кашляне. Развива се хеморагичен синдром, при който се появяват големи кръвоизливи, петехии, венците започват да кървят и др.;
Етап 4 на DIC синдрома се нарича фаза на разрешаване, в която хемостазата се нормализира или започва да се развива различни заболяваниякоето може да доведе до смърт. Ако DIC синдромът се лекува своевременно и правилно, е възможно да се възстанови хемостазата на този етап и да се спре кървенето. Ако има твърде много кървене и има много лезии в тялото, тогава всичко може да завърши зле за пациента.

Диагностика

Понякога първите признаци на DIC показват наличието му, тъй като редица заболявания са придружени от патологии на хемостазата. Това се случва в случаи на шок, изгаряния, ухапвания от змии и някои форми на сепсис.

Но има много заболявания, при които диагностицирането на DIC е трудно. В този случай се препоръчва да се използва диференциран подход за разпознаване на патологиите на хемостазата. За да направите това, е необходимо да се проведат коагулационни тестове. Ако се открият тромбоцитопения и аномалии в параметрите на коагулограмата, може да се подозира развитието на DIC синдром. В допълнение, за диагностициране на синдрома на DIC се използват лабораторни и инструментални методи за изследване на пациента, при които се определят кръвните параметри, изчислява се протромбиновото време, аномалиите в показателите се определят с помощта на тромбоеластограма и се изследват резултатите от тестовете за паракоагулация. Ако е необходимо диагностичен прегледСиндромът на DIC се допълва с антикоагулантен тест и тестове за токсини от змийска отрова.

За да се определи правилното лечение, е необходимо да се определи чувствителността на пациента към лекарства от групата на хепарина.

Важно е да не се правят изводи за развитието на синдрома на DIC, когато се получи само един анализ, а да се подходи към диагностиката изчерпателно. Би било грешка, ако изследването се проведе само по отношение на хемостазата. Усложнението засяга почти всички вътрешни органи на човек, така че е необходимо пълно изследване.

Пациенти с диагноза сърдечна недостатъчност (характеризираща се със застойна форма) и раксе наблюдава и хроничен DIC синдром. С тази диагноза се повишава нивото на продуктите за разрушаване на фибриногена. Освен това се наблюдава спонтанна агрегационна способност на тромбоцитите и състояние на повишена активност на системата за коагулация на кръвта за дълго време.

При хроничен DIC, наблюдаван при лице с миелопролиферативно заболяване, се диагностицира висок вискозитет на кръвта, повишен хематокрит и патологии на микроциркулацията, водещи до образуването на малки инфарктни зони. Бъбречната недостатъчност, която е хронична, се характеризира с активиране на коагулационния компонент на хемостазата. Свързани симптомиСиндромът на DIC, тромбоцитопатията и анемията причиняват патологии в тези процеси. Тежка формаСиндромът на DIC се наблюдава при пациенти, които постоянно са принудени да се подлагат на хемодиализа.

Лечение

Какво е лечението на DIC синдрома? Няма общ курс за лечение на DIC синдром. Но основните точки на превенцията и терапевтичното лечение на DIC синдрома, благодарение на характерните етапи и особености в тях, могат да бъдат идентифицирани.

Необходимо е да се предприемат мерки за отстраняване на причините, довели до развитието на DIC синдром, който в лечението се нарича етиотропна посока:

ако пациентът има усложнение под формата на гнойно септично заболяване, тогава се предписва антибиотична терапия за лечение;
ако пациентът е претърпял загуба на кръв, тогава обемът на кръвния поток трябва да се попълни възможно най-бързо;
ако пациентът е в шок, тогава поддържа дейността на сърцето и кръвоносните съдове и нормализира кръвното налягане;
в родилните домове, за да се осигури своевременно хирургична помощи превантивни мерки за предотвратяване на усложнения;
ако пациентът получи травматичен шокили някаква повреда, е необходимо да се осигури анестезия.

Патогенетичното и симптоматичното лечение включва следните мерки:

необходима е антикоагулантна терапия;
не забравяйте да използвате фибринолитици и антифибринолитици, като вземете предвид фазата на заболяването;
се назначава заместник инфузионна терапия;
за подобряване на реологичните свойства на плазмата, използвайте лекарстваза нормализиране на микроциркулацията;
извършва екстракорпорална детоксикация.

Антикоагулантната терапия при лечението на DIC е от голямо значение. С негова помощ можете да възстановите нормалното съсирване на кръвта, да премахнете кръвните съсиреци, това е пречка за тяхното образуване.

Това спомага за подобряване на функциите в болните тъкани и органи.

С инфузионна заместителна терапия лечението елиминира дефицита на кръвосъсирването. За целта се използва прясно замразена кръв. Прилагането на протеазни инхибитори и други лекарства помагат в борбата с хипокоагулацията и са добро лекарствоза намаляване на ензимната активност. Използването на Contrikal и Gordox при лечението помага при шок.

Употребата на Аспирин, Волувен и др. при лечение на ДВС подобрява тъканната микроциркулация.

IN терапевтично лечениеЗа синдрома на DIC основното лечение е използването на плазмафереза, цитафереза и хемодиализа.

Както можете да видите, терапевтичният курс на лечение не е прост, въпреки целта лекарствапонякога трябва да го направите бързо.

При предписване на курс на лечение на DIC синдром трябва да се спазват етапите на неговото развитие. В този случай е необходимо постоянно да се следи в лабораторията как се съсирва кръвта, киселината и алкален баланс, електролитен баланс.

При предоставяне на спешна помощ за DIC е необходимо да се премахне болката при пациента, да се извършат антишокови мерки и да се въведат различни разтвори в кръвния поток за корекция. патологични загубиорганизъм или тяхната профилактика, в първата фаза на синдрома е необходим хепарин.

Пациентите с DIC изискват незабавна хоспитализация, тъй като вероятността от смърт е висока.

Предотвратяване

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация е много опасно усложнение. Предпазни меркисе състоят от лечение на основните значително заболяванекоето може да го провокира. Важно е да започнете терапевтичен курс на лечение на DIC синдром възможно най-рано и да изберете правилната тактика, за да нормализирате хемостазата и да осигурите възстановяване на пациента.

Във връзка с

Патологичните състояния на хемостазата са доста редки, но когато се развият, е необходимо да се предприемат определен набор от мерки, тъй като всички те могат да доведат до развитие тежки усложненияили смърт. Едно от тези състояния - синдром на дисеминирана коагулация (или, както се нарича, тромбохеморагичен синдром) - заема важно място сред всички патологии на хемостатичната система поради своята опасност и тежест на облекчение (особено при новородени).

От научна гледна точка синдромът на DIC се нарича патологично състояние, при което има бързо образуване на клетъчни и тромбоцитни конгломерати в кръвта, последвано от блокиране на микроваскулатурата и хеморагичен синдром.

Просто казано, патогенезата на синдрома включва масивно образуване на кръвни съсиреци с различни размери, навлизането им в съдовете с тяхното запушване, изчерпване на коагулационните фактори и развитието на масивно кървене.

Това състояние се наблюдава при някои видове гинекологични заболявания, в акушерството - след аборт, със сепсис, наранявания и др бактериални заболявания, и най-малкото – защото лекарски грешкипо време на операцията.

Какво провокира развитието на DIC синдром?

Синдромът на DIC се развива при много условия, но за неговото развитие понякога е необходимо да отговарят на определени условия, а в някои случаи се развива под влиянието на основното заболяване и е негова последица.

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация се развива, когато:

Дълго и тежко хирургични интервенцииах, които изискват преливане на големи обеми кръв или кръвозаместители, съдова катетеризация, както и развиващ се колапс или неконтролирани съдови спазми (често с хемолитична болестновородени);
Шокиран. В случай на шок от всякаква етиология, в резултат на преразпределение на вътресъдовата течност, се наблюдава развитие на дисеминирана вътресъдова коагулация;
Преливане на несъвместима кръв. DIC е следствие от протичащата и последваща тромбоцитна агрегация;
Синдромът на DIC по време на бременност се развива в резултат на ненормално положение на плацентата, нейното разкъсване или емболия с амниотична течност;
Синдромът на DIC при деца най-често се развива под въздействието на инфекциозни агенти (децата страдат до един месец след раждането).

Всички тези състояния водят до нарушаване на хемостатичната система, патологично активиране на механизмите за коагулация на кръвта и образуване на кръвни съсиреци.

Какво се случва по време на DIC?

Патогенеза това състояниеизключително сложен и представлява верига или каскада от последователни етапи и процеси. На тях се основават основните симптоми на този патологичен процес.

Механизмът на развитие на DIC синдром се основава на повишено образуване на тромбин от синтезиран тромбопластин. Успоредно с увеличаването на концентрацията му се наблюдава изразено изчерпване на антикоагулантните системи и намаляване на броя на основните молекули - антитромбин, С-протеин (фаза на повишена тромбоцитна агрегация и хиперкоагулация).

Такива промени рядко се срещат при други заболявания и следователно могат да се разглеждат като основен диагностичен признак.

На фона на висока концентрация на тромбин и фибрин възниква изразена агрегация на тромбоцитите с образуването на кръвни съсиреци, които се пренасят в тялото чрез кръвния поток, навлизат във вътрешните органи и причиняват запушване в тях най-малките съдове, което води до исхемия и развитие на полиорганна недостатъчност. В акушерството това състояние води до развитие на кръвоизливи в плацентата, тромбоза на нейните съдове и смърт на плода.

С развитието на процеса и увреждането на вътрешните органи се активират фибринолитичните системи в зоните на съдова блокада, което води до намаляване на концентрацията на фибрин в кръвта и като следствие до повишено кървене (фаза на хипокоагулация). Това състояние се развива на фона на бъбречна недостатъчност и нарушаване на автономната инервация на органите и кръвоносните съдове.

Последната фаза на заболяването може да настъпи или под формата на пълно възстановяване (с адекватно предписано и навременно започнато лечение) или да завърши със смърт.

Клинични признаци

Клиничната картина и интензивността на заболяването зависят от причините за развитието на синдрома на вътресъдовата коагулация.

В случай на инфекциозни, септични лезии, както и в резултат на интраваскуларна хемолиза, протичането на синдрома на DIC може да стане почти светкавично и е доста трудно да се спаси такъв пациент.

При шок тромбохеморагичният синдром не се развива толкова бързо, но неговата тежест зависи от тежестта на шока и неговия тип.

В допълнение, симптомите на заболяването зависят от етапа на развитие на заболяването.

По време на фазата на хиперкоагулация има намаление кръвно наляганепри пациента, задух, изпотяване, намалена сила пулсови вълнии тяхната честота (бради- или тахикардия). Обикновено този етап преминава доста бързо и клиниката може да изчезне доста бързо. По-характерно клинични проявленияхарактерни за втория и третия етап.
На втория етап състоянието на пациента се влошава поради увреждане на кръвоносните съдове на бъбреците и органите храносмилателната системаи мозък. Остър бъбречна недостатъчностс повишаване на концентрацията на урея и креатинин в кръвта и появата на липидна пероксидация (продукти на липидна пероксидация). Поради тромбоза в съдовете на мозъка може да се развие като преходни фокални симптоми ( главоболие, гадене, повръщане), както и симптоми на церебрално увреждане и исхемия (развитие на пареза или парализа на крайниците, поява на патологично дишане, развитие на кома).
По време на фазата на хипокоагулация се наблюдава интензивно кървене от кухини, тъкани и вътрешни органи.
Четвъртата фаза на заболяването може да бъде терминална (ако здравеопазванее предоставена ненавременно) и води до възстановяване (всички описани по-горе симптоми почти напълно изчезват).

Диагностика на DIC синдром

Какво дава възможност за надеждно диагностициране на дисеминирана вътресъдова коагулация и кога трябва да се проведе спешна лекарствена терапия?

Диагнозата се основава на цялостен прегледна пациента, като се вземат предвид неговата медицинска история, обективен преглед, лабораторни и инструментални данни.

Историята на заболяването позволява да се предположи и определи истински причиниразвитие на заболяването (например скорошен инфекциозен процес, за който не е проведено подходящо лечение).
Обективно изследване може да определи основните признаци на шок (хипотония, повишена дихателна и сърдечна честота, намалена интензивност и честота на пулса) и да открие леки кръвоизливи в кожата и лигавиците.
Липсата на съзнание на пациента може да показва тромбоза на съдовете на кръга на Уилис (основния съдов басейн на мозъка).
Ако основната причина за развитието на вътресъдова коагулация е развитието инфекциозни процеси, в кръвта е възможно с преобладаване на млади форми на левкоцити и увеличаване на броя на неутрофилите и еозинофилите. Основни причини такава промяна– активиране на клетъчния имунитет и повишена активност на костния мозък.

Лабораторна диагностика на заболяването

Има повече информационно съдържание лабораторна диагностика DIC синдром.

Ако се развие синдром на кръвосъсирването, първо трябва да определите състава на кръвта и по-специално броя на тромбоцитите. Наблюдава се прогресивно намаляване на броя им до минимален брой или пълно отсъствие до началото на третата фаза на процеса. Успоредно с това при общ кръвен тест се определя нивото на червените кръвни клетки и хематокрита. При новородени е възможно пълно изчезване на феталния хемоглобин.

При извършване на хемостазиограма се наблюдава намаляване на концентрацията на фибриноген и фибрин, първоначално увеличение и последващо увеличаване на времето за съсирване на кръвта. При допълнителни изследванияе открито ниско ниво или пълно отсъствиеантитромбин III и С-протеин, което позволява надеждно диагностициране на тромбохеморагичен синдром.

Специфичен индикатор за дисеминирана коагулация е фрагментацията на червените кръвни клетки поради увреждане на фибрина. При новородени такова увреждане на клетките може да бъде фатално.

Биохимичният кръвен тест ви позволява да определите високи концентрацииурея и креатинин, билирубин (при увреждане на черния дроб и бъбреците). В някои случаи е възможно появата на CPK и тропонини (признаци на тромбоцитно увреждане на миокарда с развитието на огнища на инфаркт в него).

Поява в урината кръвни съсирециили голям брой червени кръвни клетки показва увреждане на гломерулите на бъбреците и развитие на остра недостатъчност.

Инструментални изследвания

При провеждане ултразвуково изследванеи ядрено-магнитен резонанс, в вътрешни органии тъканите се наблюдават масивни огнища на кръвоизлив. Провеждането на други изследвания не е препоръчително, тъй като може да доведе до влошаване на състоянието на пациента и прогресиране на процеса.

Ако са налице всички горепосочени промени, е показана спешна хоспитализация в интензивното отделение.

Лечение

Първата помощ за развитие на двигател с вътрешно горене е спешна администрация прясно замразена плазмаи малки количества глюкокортикоиди. Показано спешна хоспитализацияв специализирана болница.

Лечението на DIC синдром се извършва в интензивното отделение и интензивни грижи, а ако такова насочване е невъзможно, тогава в отделението, където се намира пациентът и се извършва от лекуващия лекар и реаниматор. Ако пациентът е диагностициран със синдром на субакутна дисеминирана интраваскуларна коагулация или негов хронична форма, тогава лечението може да се проведе от терапевт и хематолог.

На първо място, е необходимо да се повлияе на патогенезата на заболяването и да се насочат всички усилия за премахване на недостатъчността на вътрешните органи.

Ако причината за DIC е инфекция, на пациента се предписват антибиотици в максимални терапевтични дози. За лечение се използват най-ефективните антибактериални лекарства с широк спектър на действие. Това ви позволява да повлияете на повечето микроорганизми.

Понякога за по-голяма ефективност и разширяване на спектъра на действие към антибиотиците се добавят протеази и глобулини. Това ви позволява да намалите симптомите на интоксикация и да предотвратите навлизането на продуктите от разрушаването на тъканите и тъканния тромбопластин в кръвта.

Инфузионна терапия

Принципите на инфузионното лечение включват комбинираното използване на плазма, колоиди и кристалоиди.

За да се елиминира шокът и неговите симптоми, на пациента се предписва инфузия солеви разтвори(ацезол, Рингер, тризол), колоиди (реополиглюкини, хидроксиетил нишесте). Допълнително се предписва прилагане на глюкокортикоиди (преднизолон или дексаметазон) с хепарин и прясно замразена и пречистена плазма. При новородени употребата им трябва да се извършва след внимателни изчисления на необходимото количество от лекарството.

При ранна диагностика на това състояние добър ефект има употребата на алфа-блокери (противопоказани за употреба при новородени). Тези лекарства подобряват микроциркулацията и също така намаляват агрегационната способност на тромбоцитите, което намалява образуването на тромби.

Не трябва да се използват адренергични агонисти (особено адреналин), тъй като те влошават състоянието на пациента, насърчават вазоспазъм и увеличават образуването на тромби.

В случай на масивно кървене е показано използването на антиензимни лекарства (контрикал). Аминокапроновата киселина и стрептокиназата са противопоказани при развитието на DIC синдром, тъй като могат да доведат до усложнения на заболяването и значително влошаване на състоянието на пациентите.

Ако пациентът има хроничен DIC, тогава използването на плазмафереза е ефективно. По време на процедурата е възможно да се отстрани излишъкът от тромбопластин и тромбоцити и да се възстановят нормално количествокато премахнете плазмата и я замените с прясно замразена.

Алтернативно, лечението на синдрома на DIC може да се извърши не чрез плазмафереза, а чрез отстраняване само на червени кръвни клетки и тромбоцити от кръвта (еритротромбофереза).

Профилактика на двигател с вътрешно горене

Може ли да се направи нещо, за да се предотврати развитието на DIC? Какви препоръки могат да бъдат дадени на пациента, за да го избегне?

Първи сред предпазни меркие навременна и правилно лечениепредишни заболявания и профилактика на инфекциозни усложнения след хирургични интервенции. При лечението е важно да се използват силно насочени антибиотици, както и да се включи използването на ензими в лечебния режим. При новородени антибиотиците са показани само при тежки инфекциозни процеси.

В гинекологията синдромът на DIC обикновено се наблюдава след аборт или операция на гениталните органи. Развитието му може да бъде предотвратено чрез внимателно спазване на правилата за асептика и антисептика и прецизно изпълнение на оперативните мерки.

Не се препоръчва да се използва при новородени, възрастни и отслабени пациенти. лекарства, спомагащи за повишаване на коагулационния капацитет на кръвта, тъй като могат да провокират развитието на това заболяване.

- нарушение на хемостазата, свързано с хиперстимулация и дефицит на резервите на системата за коагулация на кръвта, което води до развитие на тромботични, микроциркулаторни и хеморагични нарушения. При DIC синдром се наблюдава петехиално-хематомен обрив, повишено кървене, органна дисфункция, а в остри случаи - развитие на шок, хипотония, тежко кървене, остра дихателна недостатъчност и остра бъбречна недостатъчност. Диагнозата се поставя от характерни особеностии лабораторни изследвания на хемостатичната система. Лечението на синдрома на DIC е насочено към коригиране на хемодинамиката и нарушенията на коагулационната система (антиагреганти, антикоагуланти, ангиопротектори, кръвопреливания, плазмафереза и др.).

Главна информация

Синдромът на DIC (дисеминирана вътресъдова коагулация, тромбохеморагичен синдром) е хеморагична диатеза, характеризираща се с прекомерно ускоряване на вътресъдовата коагулация, образуване на свободни кръвни съсиреци в микроциркулаторната мрежа с развитие на хипоксични и дистрофично-некротични размери в органите. Синдромът на DIC представлява опасност за живота на пациента поради риска от обширно, лошо контролирано кървене и остра дисфункция на органи (предимно бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб, далак) с обширна микроциркулаторна мрежа.

Синдромът на DIC може да се счита за неадекватен защитна реакция, насочени към премахване на кървенето при увреждане на кръвоносните съдове и изолиране на тялото от засегнатите тъкани. Поява на DIC синдром в различни индустрии практическа медицина(хематология, реанимация, хирургия, акушерство и гинекология, травматология и др.) е доста голям.

Причини за DIC синдром

Синдромът на DIC се развива на фона на заболявания, протичащи с увреждане на тъканите, съдовия ендотел и кръвните клетки, придружени от микрохемодинамични нарушения и изместване на хемостазата към хиперкоагулация. Основната причина за DIC синдром са септични усложнения от бактериални и вирусни инфекции, шок от всякакво естество. DIC синдромът често се придружава от акушерска патология- тежка гестоза, предлежание и преждевременно отделяне на плацентата, вътрематочна смърт на плода, емболия на околоплодната течност, ръчно разделянеплацента, атонично маточно кървене, както и цезарово сечение.

Развитието на тромбохеморагичен синдром може да бъде инициирано от метастатични злокачествени тумори (рак на белия дроб, рак на стомаха), обширна травма, изгаряния, сериозни хирургични интервенции. DIC често придружава преливане на кръв и нейните компоненти, трансплантация на тъкани и органи, протезиране на кръвоносни съдове и сърдечни клапи, използване на изкуствено кръвообращение.

Сърдечно-съдови заболявания, които протичат с хиперфибриногенемия, повишен вискозитет и намалена течливост на кръвта и механична обструкция на кръвния поток, могат да допринесат за появата на DIC синдром. атеросклеротична плака. Синдромът на DIC може да бъде причинен от приема на лекарства (ОК, ристомицин, диуретици), остро отравяне(например змийска отрова) и остри алергични реакции.

Патогенеза на DIC синдром

Неуспехът на хемостазата при DIC възниква поради хиперстимулация на коагулацията и бързо изчерпване на антикоагулантната и фибринолитичната хемостатична система.

Развитието на DIC синдром се причинява от различни фактори, които се появяват в кръвния поток и директно активират процеса на коагулация, или го правят чрез медиатори, действащи върху ендотела. Токсини, бактериални ензими, амниотична течност, имунни комплекси, стресови катехоламини, фосфолипиди, намалени сърдечен дебити кръвен поток, ацидоза, хиповолемия и др.

Развитието на DIC синдром протича в последователна промяна на 4 етапа.

I - начален стадий на хиперкоагулация и вътресъдова клетъчна агрегация. Причинява се от освобождаването в кръвта на тъканен тромбопластин или вещества, които имат тромбопластиноподобен ефект и задействат вътрешните и външните коагулационни пътища. Може да продължи от няколко минути и часове (в остра форма) до няколко дни и месеци (в хронична форма).

II - стадий на прогресивна консумативна коагулопатия. Характеризира се с дефицит на фибриноген, кръвни тромбоцити и плазмени факторипоради техните прекомерни разходи за образуване на тромби и недостатъчно възстановяване.

III - критичен стадий на вторична фибринолиза и тежка хипокоагулация. Има дисбаланс на хемостатичния процес (афибриногенемия, натрупване на патологични продукти, разрушаване на червените кръвни клетки) със забавяне на съсирването на кръвта (до пълна невъзможност за съсирване).

IV - етап на възстановяване. Има или остатъчни фокални дистрофични и некротични променив тъканите на определени органи и възстановяване, или усложнения под формата на остра органна недостатъчност.

Класификация на DIC синдром

Според тежестта и скоростта на развитие синдромът на DIC може да бъде остър (включително фулминантен), подостър, хроничен и рецидивиращ. Остра форматромбохеморагичният синдром се проявява с масивно освобождаване на тромбопластин и подобни фактори в кръвта (при акушерска патология, големи операции, наранявания, изгаряния, синдром на продължителна тъканна компресия). Характеризира се с ускорена промяна в етапите на DIC синдром и липса на нормален защитен антикоагулационен механизъм. Подострите и хроничните форми на DIC са свързани с обширни промени в повърхността на съдовия ендотел (например поради атеросклеротични отлагания), действащи като активиращо вещество.

Синдромът на DIC може да се прояви локално (ограничено, в един орган) и генерализирано (засягайки няколко органа или цялото тяло). Въз основа на компенсаторния потенциал на тялото могат да се разграничат компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран DIC синдром. Компенсираната форма е безсимптомна, микросъсиреците се лизират поради повишена фибринолиза, коагулационните фактори се попълват от резерви и чрез биосинтеза. Субкомпенсираната форма се проявява под формата на хемосиндром с умерена тежест; декомпенсиран - характеризиращ се с каскадни реакции на реактивна фибринолиза, недостатъчност на процесите на коагулация и кръвосъсирване.

Синдромът на DIC може да възникне със същата активност на прокоагулантните и съдово-тромбоцитните компоненти на хемостазата (смесена патогенеза) или с преобладаване на активността на един от тях.

Симптоми на DIC синдром

Клиничните прояви на синдрома на DIC се определят от скоростта на развитие и разпространението на лезията, стадия на процеса, състоянието на компенсаторните механизми и наслояването на симптомите на индуциращото заболяване. Синдромът на DIC се основава на комплекс от тромбохеморагични реакции и органна дисфункция.

При остра манифестна форма бързо (в рамките на няколко часа) се развива генерализиран DIC синдром, който се характеризира с шоково състояние с хипотония, загуба на съзнание, признаци на белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. Хемосиндромът се изразява с нарастващо кървене, масивно и обилно кървене (белодробно, маточно, назално, стомашно-чревно). Характерно е развитието на огнища на исхемична миокардна дистрофия, панкреатична некроза и ерозивен и улцерозен гастроентерит. Светкавична формаСиндромът на DIC се характеризира с емболия на амниотичната течност, когато коагулопатията бързо (в рамките на минути) навлиза в критичен стадий, придружен от кардиопулмонална и хеморагичен шок. Смъртността на майката и детето с тази форма на DIC синдром достига 80%.

Подострата форма на DIC синдром е локална по природа с по-благоприятен курс. Лекият или умерен хемосиндром се проявява с петехиален или конфлуиращ хеморагичен обрив, синини и хематоми, повишено кървене от местата на инжектиране и рани, кървене от лигавиците (понякога „кървава пот“, „кървави сълзи“). Кожата придобива бледа, мраморен вид и става студена на допир. В тъканите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, надбъбречните жлези и стомашно-чревния тракт се развиват оток, тежка плетора, вътресъдова коагулация, комбинация от огнища на некроза и множество кръвоизливи. Най-често срещаната хронична форма на DIC често протича безсимптомно. Но докато напредва фоново заболяваненарастват проявите на хеморагична диатеза и органна дисфункция.

Синдромът на DIC е придружен от астеничен синдром, лошо заздравяване на рани, добавяне на гнойна инфекция и развитие на келоидни белези. Усложненията на DIC включват хемокоагулационен шок, остра дихателна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна некроза, стомашна язва, чревен инфаркт, панкреатична некроза, исхемичен инсулт, остра постхеморагична анемия.

Диагностика на DIC синдром

За установяване на DIC синдром е необходимо задълбочено снемане на анамнеза с търсене етиологичен фактор, анализ на клинична картина и данни лабораторни изследвания (общ анализкръв и урина, кръвна натривка, коагулограма, паракоагулационни тестове, ELISA). Важно е да се оцени естеството на кървенето и да се изясни стадият на коагулопатията, който отразява дълбочината на нарушенията.

DIC синдромът се характеризира с петехиално-хематомно кървене и кръвоизливи от няколко места едновременно. При асимптоматични случаи се открива само хиперкоагулация лабораторни методи. Задължителните скринингови тестове включват определяне на броя на тромбоцитите, фибриноген, aPTT, протромбиново и тромбиново време и време на коагулация на Lee-White. Изследването на маркери за вътресъдова коагулация - RFMC и PDF, D-димер с помощта на ELISA и паракоагулационни тестове помага да се потвърди синдромът на DIC.

Критериите за DIC синдром са наличието на фрагментирани червени кръвни клетки в кръвната натривка, дефицит на тромбоцити и фибриноген, повишена концентрация на PDP, понижена активност на антитромбин III в кръвния серум, удължено aPTT и тромбиново време, липса на образуване или нестабилност на съсирека или ин витро. Оценката е в ход функционално състояние„шокови органи“: бели дробове, бъбреци, черен дроб, на сърдечно-съдовата система, мозък. Синдромът на DIC трябва да се диференцира от първичната фибринолиза и други коагулопатични синдроми.

Лечение на DIC синдром

Успешното лечение на DIC синдрома е възможно при ранна диагностика. Активен терапевтични меркиса необходими при тежки симптоми като кървене и органна недостатъчност. Пациентите със синдром на DIC трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение и, ако е необходимо, да бъдат подложени на механична вентилация и активна противошокова терапия. В случай на слабосимптоматичен DIC синдром, основното лечение изглежда е лечението на фоновата патология, корекцията на хемодинамичните параметри и функционални нарушенияоргани.

Острият DIC изисква спешно отстраняване на първопричината, например спешно раждане, хистеректомия за акушерска патология или антибиотична терапия за септични усложнения. За премахване на хиперкоагулацията е показано прилагането на антикоагуланти (хепарин), дезагреганти (дипиридамол, пентоксифилин) и фибринолитици. Пациентите трябва да бъдат под постоянно динамично наблюдение на показателите на хемостазата.

Като заместителна терапия за DIC синдром се използват трансфузии на прясна замразена плазма, тромбоцити или червени кръвни клетки (ако нивата на тромбоцитите или Hb спаднат); криопреципитат (при сърдечна недостатъчност), физиологичен разтвор. В случай на животозастрашаващо кървене е възможно да се предписват антифибринолитични лекарства (аминокапронова киселина, протеазни инхибитори). При кожни кръвоизливи и рани се прилагат превръзки с етамзилат и хемостатична гъба.

По показания се прилагат кортикостероиди, кислородотерапия и др. За възстановяване на микроциркулацията и нарушените функции на органите се предписват ангиопротектори, ноотропни лекарства, синдромна терапия. При остра бъбречна недостатъчност се извършват хемодиализа и хемодиафилтрация. При синдром на хронична дисеминирана интраваскуларна коагулация е препоръчително да се използват антиагреганти, вазодилататори, постоперативен период- хепаринова терапия.

Прогноза и профилактика на DIC синдром

Прогнозата на DIC синдрома е променлива и зависи от основното, етиологично значимо заболяване, тежестта на нарушенията на хемостазата и навременността на лечението. При синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация не може да се изключи фатален изход в резултат на неконтролируема голяма загуба на кръв, развитие на шок, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност или вътрешни кръвоизливи. Предотвратяването на синдрома на DIC включва идентифициране на рискови пациенти (особено сред бременни жени и възрастни хора) и лечение на основното заболяване.

Лечението на DIC зависи от стадия на процеса. На първо място, е необходимо да се елиминира причината, която е причинила активирането на тромбокиназата (тромбопластин). Ако очевидна причинаотсъства, тогава е необходимо да се започне синдромална терапия, насочена към възстановяване на адекватна хемодинамика, микроциркулация, дихателна функциябели дробове, корекция на метаболитни нарушения.

В стадий I на DIC синдромпрепоръчително (задължително!) за използване хепарин 100-400 единици/kg (дневна доза) подкожно 3-6 пъти на ден или интравенозно чрез продължителна инфузия (от 400-500 до 2000 единици/час или повече) през дозатор. Смята се, че първоначалното време на съсирване на Lee-White трябва да се увеличи 2 пъти. Фракционираните хепаринови препарати (Fraxiparine, Clexane и др.) имат някои предимства: те могат да се прилагат веднъж дневно без значителни колебания във времето на съсирване.

Необходимо е да се въведат донори AT-III: cubernine и прясно замразена плазма (FFP) - в стадий I е достатъчна инфузия на 200-300 ml FFP (5 ml/kg) на ден заедно с приложението на хепарин. Хепаринът, приложен директно в плазмата със скорост 0,1-0,25 U/ml, повишава активността на AT-III по отношение на факторите Xa и IXa с 1000 (!) пъти, прекъсва процеса на вътресъдова коагулация и по този начин предотвратява развитието на консумативна коагулопатия.

За нормализиране на реологичните свойства на кръвта и подобряване на микроциркулацията, напоследък широко се препоръчва използването на 6% или 10% етоксилирано нишесте до 10 ml/kg или реополиглюкин в същата доза. За същата цел се предписват: интравенозно хирантил 10-20 mg на ден, папаверин 3-5 mg / kg (на ден), компламин 10-20 mg / kg на ден.

В стадий II на DIC синдромдозата на FFP се повишава до 10-15 ml/kg дневно. Хепарин в микродози се добавя само към FFP. Преливането на суха плазма и фибриноген е противопоказано(!). Въвеждането на FFP трябва да се извършва в поток. Напоследък терапията включва лекарството антитромбин III - кубернин . На първия ден се предписват 1500-2000 единици, след това 2-3 дни съответно 1000 единици, 500 единици и 500 единици.

IN Етап III (хипокоагулация) е показано приложение протеазни инхибитори (контрикал, трасилол - 1000-2000 Atr единици/kg телесно тегло). Ако се развие кървене, FFP се инжектира в дневна доза 1,5 - 2 l, като в този случай изпълнява заместваща роля - компенсира дефицита на фактори, изчерпани по време на DIC синдрома. Много ефективно приложение криопреципитат , съдържащи по-високи концентрации на фибриноген, фактор на фон Вилебранд, фибронектин и fXIII.

Когато нивото на хемоглобина спадне под 70-80 g/l, хематокрит под 22 l/l, е показана трансфузия измити червени кръвни клетки , а при липсата им - еритроцитна маса. Трансфузия цяла кръв, особено при срок на годност над 3 дни, той сам по себе си може да причини развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Тромбоцитна маса трансфузия, когато нивото на тромбоцитите спадне до 50. 10 на 9-та степен/l заедно с контрикал.

Използването на аминокапронова киселина за лечение на DIC е противопоказано поради способността й да провокира DIC. Може да се използва само за локална хемостаза. По същите причини не може да се прилага фибриноген, тъй като последният "подхранва" синдрома на DIC (Z. S. Barkagan, 1988).

Един от най-обещаващите и безопасни методилечението на DIC синдром е терапевтична плазмафереза. Ефектът му се дължи на освобождаването на системата мононуклеарни фагоцитии отстраняване от кръвния поток на продукти на коагулация и фибринолиза, протеини " остра фаза» циркулиращо възпаление имунни комплексии други съединения, които причиняват развитието на синдром на ендототоксикоза. Най-малко 70-90% от VCP са ексфузирани с пълна компенсация на FFP.

Впоследствие, след стабилизиране на коагулацията, приложението на FFP 400-500 ml продължава 1-3 дни под коагулологичен контрол. С цел нормализиране на коагулационната система и потискане на синтеза по биологичен път активни веществаПрепоръчително е аспизол да се предписва поне 1,5 g на ден.

По-долу предоставяме таблица на основните лекарства, използвани при лечението на DIC синдром:

маса 1

Лекарства, използвани при лечението на DIC синдром

Лекарство	Механизъм действия	Дозировка и развъждане	начин Въведение
Стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза, антистреплаза	Тромболитици, катализират образуването на плазмин от плазминоген; показан при масивни тромбоемболични усложнения. Алтеплаза - тъканен плазминогенен активатор	Натоварваща доза, след това поддържаща доза (вижте лечение на белодробна емболия); Antistreplase - iv 30 единици еднократно.	IV с предварително приложение на 400-600 ml FFP и 5-10 хиляди единици хепарин
Хепарин	Мощен антикоагулант пряко действие, повишава активността на AT-III 100-1000 пъти, заедно с това инхибира fIIa, fIXa, fXa, fXIa и частично - fVIIa, fXIIa; има неензимна фибринолитична активност, инхибитор на активирането на системата на комплемента класически начин	В етап I на двигател с вътрешно горене - до 30-40 хиляди единици на ден; в станция II, заедно с FFP, 2,5 хиляди единици; в III стадий - противопоказано	S/c 2,5-5 хиляди единици или чрез дозатор 1-1,5 хиляди единици/час
Фраксипарин	Има подобен ефект, но има по-дълготраен ефект и е независим от AT-III терапевтичен ефект, инхибира главно fXa	СЪС за превантивни цели 0,3 ml 2-4 часа преди операцията, след това 1 път на ден	настолен компютър
Реополиглюкин	Увеличава BCC с 140%, образува мономолекулен слой върху ендотела и кръвните клетки, намалява електростатичното привличане, намалява агрегационната способност на тромбоцитите, вискозитета на кръвта, инактивира фибрина чрез утаяване, повишава фибринолитичната активност на кръвта. Когато се използва в края на бременността, значително увеличава притока на кръв в плацентата.	Показва се само в I степен на двигател с вътрешно горене; До 10 ml/kg (200-400) ml	Монотерапия или в комбинация с хепарин интравенозно вливане с преход към подкожно приложение на хепарин
Аспирин	Инхибира простагландин синтетазата, необратимо нарушава синтеза на тромбоксан и обратимо простациклин, инхибира реакцията на освобождаване, намалява адхезията на тромбоцитите, ефектът се развива в рамките на 6-10 дни	Профилактични дози - 60 mg/ден, терапевтични дози - 375-500 mg след 36-48 часа; приемът се спира 6-10 дни преди раждането	Per os, i.v.
Хидроксиетилирано нишесте (рефортан, стабизол)	Нормализира реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията - намалява вискозитета и агрегацията на кръвта. Обемен ефект - 100%; практически не прониква в стената на кръвоносните съдове; показани в стадий I и II на DIC	До 10 мл/кг на ден	IV
камбанки	Намалява агрегацията на тромбоцитите, подобрява микроциркулацията, инхибира образуването на тромби, има вазодилататорен ефект и имуностимулиращ ефект; елиминира хипоксията на плода чрез увеличаване на плацентарния кръвен поток, нормализиране венозен отлив; нормализира CBS. Показан в стадий I на DIC синдром и етап на възстановяване	Раздел. 25 или 75 mg; Интравенозно капете 2 ml 0,5% разтвор на 200 ml физиологичен разтвор	per os; IV
Трентал	Намалява агрегацията на тромбоцитите, има съдоразширяващ ефект, намалява вискозитета на кръвта (използва се при стадий I на DIC синдром)	100 mg в 100 ml физиологичен разтвор. решение	IV
1) Тразилол 2) Контрикал 3) Гордокс	Протеазни инхибитори широк обхватдействия, плазмин, f на Hageman, кинини и др., са показани в стадия на хипокоагулация, когато се активира фибринолизата	1) 500 хиляди-1 милион KIU 2) 20-120 хиляди ATRE 3) 200-800 хиляди единици	Интравенозно веднага, след това накапете
Трансамча	Инхибира плазмина и плазминогенния активатор (в стадий III на DIC синдром)	10-15 mg на kg телесно тегло	IV
Kubernin HS	Лиофилизиран препарат АТ-III	100-AT-III (%) на kg телесно тегло
Прясно замразена плазма (FFP)	Замества дефицита на всички компоненти на коагулационния компонент на хемостазата, AT-III	5 ml/kg в етап I; 10-15 ml/kg в стадий II; 1,5-2 литра на ден. в етап III	IV
Маса на червените кръвни клетки	Попълва обема на циркулиращите червени кръвни клетки, показан за Hb< 70-80 г/л, Нt25%	300-1000 мл	IV
албумин	Съдържа антиплазмин, поддържа колоидно осмотичното налягане в кръвния поток	5, 10, 20% разтвор 100-400 мл	IV
Криопреци- питам	Замества дефицита фактор VIII, фибриноген, фибронектин	200-600 единици	IV
Тромбин	Подпомага бързото образуване на съсиреци	125-200 единици	Локално
Викасол	Участва в синтеза на чернодробни фактори (fII, fVII, fX, fIX)	1% разтвор 1-5 мл	IV, IM
1) Адроксон 2) Дицинон	Има капилярозащитен ефект	1) 1-5 ml 0,025% 2) 12,5% (250-1000 mg)	IV или локално
преднизолон, Хидрокортизон	Защитен ефект върху клетъчни мембранипоради потискане на активността на фосфолипаза А2	До 600 мг на ден До 3 г на ден	IV IV частично