Det er 3 typer diafragmatisk brokk - posterolateral (Bochdaleks brokk), parasternal (Morgagnis brokk) og sentral (freno-pericardial)). Bochdaleks brokk er den vanligste varianten, som forekommer i 80 % av tilfellene. På grunn av den posterolaterale defekten av diafragma, beveger tarmen seg inn i brystet, lungen komprimeres og dens hypoplasi utvikler seg.
2. Hva er det kliniske bildet av medfødt diafragmabrokk?
Hovedsymptomet på medfødt diafragmabrokk er respirasjonssvikt. Fra fødselen eller i de første timene av livet utvikler en nyfødt alvorlig kortpustethet, tilbaketrekning av interkostalrommene ved inspirasjon, cyanose. En objektiv undersøkelse avdekket en kraftig svekkelse av luftveisstøyen på siden av lesjonen. Topper av hjertet høres best på motsatt side. På grunn av det faktum at den nyfødte puster med innsats, kommer luft inn i tarmene. Sistnevnte utvider seg og forstyrrer pusten enda mer.
Et diafragmabrokk overlatt til sitt naturlige forløp fører til mediastinal forskyvning, svekket venøs retur og hjertevolum.
3. Hva bekrefter diagnosen diafragmabrokk?
Diagnose av et diafragmatisk brokk bekreftes ved påvisning på et røntgenbilde av brystet av direkte projeksjon av flere tarmslynger fylt med gass på siden av brokket. Men hvis røntgenbilder tas før luft har kommet inn i tarmene, avsløres bare mediastinal forskyvning, en uvanlig plassering av hjertet og opasitet i den ene halvdelen av brystet.
For å bekrefte diagnosen gjentas radiografi etter innføring av luft eller et kontrastmiddel gjennom magesonden.
4. Hvilke misdannelser følger med medfødt diafragmabrokk?
I 50 % av tilfellene av diafragmabrokk er det samtidige misdannelser. Med flere alvorlige samtidige defekter overlever mindre enn 10 % av pasientene. I tilfeller hvor medfødt diafragmabrokk oppdages selv i prenatale perioden (før 25 ukers svangerskap), er misdannelser ofte potensielt dødelige.
I tillegg til ufullstendig tarmrotasjon og lungehypoplasi er hjertefeil spesielt vanlig (63 %), etterfulgt av misdannelser urin vei og kjønnsorganer (23%), mage-tarmkanalen(17 %), sentralt nervesystemet(14 %) og ytterligere lungefeil (5 %).
5. Hvilke terapeutiske tiltak bør gå forut for transport av barnet og operasjonen?
Det kanskje enkleste og mest effektive lindrende tiltaket er gastrisk dekompresjon ved innsetting av en gastrisk sonde. Det forhindrer ytterligere strekking av tarmen og forbedrer lungeventilasjonen. Endotrakeal intubasjon gir tilstrekkelig lungeventilasjon og oksygenering. I tillegg forhindrer det også ytterligere strekking av tarmene.
Siden lungehypoplasi disponerer for lungebarotraume, bør inspirasjonstrykket ikke overstige 30 mmHg. Tilstrekkelighet av mekanisk ventilasjon sikres ved å øke respirasjonsfrekvensen til 40-60 på 1 minutt. I tillegg er det nødvendig å sikre venøs tilgang, tilstrekkelig væsketilførsel og korrigering av acidose.
6. Hva er perioden med imaginær velstand?
Mens 65 % av barna med medfødt diafragmabrokk er dødfødte eller dør kort tid etter fødselen, får 25 % av barna med medfødt diafragmabrokk diagnosen etter 28 dagers alder. Barn som utvikler symptomer på medfødt diafragmabrokk etter de første 24 timene av livet har en overlevelsesrate på nesten 100 %. Alvorlighetsgraden av luftveislidelser avhenger av graden av lungehypoplasi. Fravær eller svakt uttrykk luftveislidelser hos en nyfødt indikerer en tilstrekkelig lungekapasitet forenlig med livet.
Perioden med imaginært velvære er hvor lang tid det nyfødte barnets lungeventilasjon og oksygenering forblir tilstrekkelig uten intensivbehandling. Til tross for etterfølgende dekompensasjon, indikerer tilstedeværelsen av denne perioden livskompatibel lungefunksjon.
7. Hva er prinsippene for kirurgisk korreksjon av medfødt diafragmabrokk?
Før operasjonen er det nødvendig å oppnå stabilisering av barnets tilstand. Det optimale tidspunktet for operasjonen er ikke etablert. Medfødte forårsaker fysiologiske lidelser i lungene, som i seg selv ikke eliminerer gjenopprettingen av membranens integritet, så det er ikke nødvendig å produsere det raskt. I en samarbeidsstudie av den nåværende tilstanden til problemet med kirurgisk korreksjon av medfødt diafragmabrokk, fant Clark et al at gjennomsnittsalder, der den ble produsert, overskredet 1 levedag.
I tilfeller hvor ekstrakorporal membranoksygenering ble brukt, var alderen 170 timer, i resten - 73 timer. Påføres som transabdominal, så vel som transthorax tilgang. Transabdominal tilgang foretrekkes av følgende grunner:
(1) det gjør det lettere å returnere Indre organer inn i bukhulen;
(2) lar deg eliminere defekten i membranen med tilstrekkelig synlighet og uten spenning;
(3) letter påvisning og korrigering av samtidige misdannelser, inkludert de som forstyrrer tarmens åpenhet og
(4) hvis de opprinnelige dimensjonene bukhulen utilstrekkelig til å romme de indre organene, lar deg øke dem eller lage en hernial sekk av bukveggen ved hjelp av en proteseklaff.
Transthoracic access brukes hovedsakelig ved tilbakevendende diafragmabrokk og hos barn eldre enn 1 år.
8. Hva er den farligste komplikasjonen ved medfødt diafragmabrokk? Kan det fikses og hvordan?
Ved medfødt diafragmabrokk er en eller begge lungene hypoplastiske. Dem sirkulasjonssystemet underutviklet. Arterier er fortykket muskellag og er svært reaktive. Uten korrigering av en medfødt diafragmabrokk, utvikler et barn raskt en vedvarende føtal sirkulasjonstype, som er den mest farlig komplikasjon.
Vedvarende føtal blodsirkulasjon skyldes en langvarig økning i trykket i lungearterien. Det er en shunt av blod som omgår lungene (høyre-venstre shunt). Det oksygenerte blodet returneres til stor sirkel sirkulasjon gjennom det fri ductus arteriosus og åpne ovalt vindu. Vedvarende føtal sirkulasjon fører til hypoksemi, dyp acidose og sjokk. Utløsermekanismen for dannelsen er acidose, hyperkapni og hypoksi, som påvirker blodårer lungene en skarp vasokonstriktor effekt.
For å forhindre utvikling av vedvarende føtal sirkulasjon, brukes følgende tiltak:
a) Overvåking eller prøvetaking av blodoksygenering arterielt blod på preduktal (fra arterier høyre hånd) og postduktalt (fra arteriene i bena), som avslører utslipp av ikke-oksygenert blod til den systemiske sirkulasjonen.
b) Den optimale ventilasjonsmodus for å forhindre hyperkapni med høy frekvens respirasjon og lavt inspirasjonstrykk; tilstrekkelig introduksjon beroligende midler, om nødvendig - bruk av muskelavslappende midler.
c) Tilstrekkelig kunstig ventilasjon av lungene med en gassblanding med høyt, vanligvis 100 % oksygeninnhold, for å unngå hypoksemi.
d) Gjenoppretting av vevsperfusjon ved tilstrekkelig administrering av elektrolyttløsninger eller blod, inotrope legemidler og natriumbikarbonat, eliminering av metabolsk acidose.
Hvis disse tiltakene mislykkes, blir de supplert med introduksjon av legemidler som utvider arteriene i lungesirkulasjonen (nitrogenoksid ved inhalering, intravenøs priscoline (priscoline) eller prostaglandin E2); høy frekvens kunstig ventilasjon lungene og til slutt ty til ekstrakorporeal membranoksygenering. I tillegg inkluderer komplikasjoner lungebarotrauma og pneumothorax og blødninger, spesielt ved oksygenering av ekstrakorporal membran.
9. Hva er overlevelsesraten for medfødt diafragmabrokk?
Den totale overlevelsesraten er 60 %. Overlevelsesraten bestemmes hovedsakelig av graden av lungehypoplasi og tilstedeværelsen av alvorlige samtidige misdannelser. Hos barn som ikke hadde alvorlige luftveislidelser de første dagene av livet, nærmer overlevelsesraten seg 100 %. På de klinikkene som bruker intensivbehandlingsmetoder som ekstrakorporeal membranoksygenering eller inhalert nitrogenoksid, er overlevelsesraten ikke høyere enn i resten.
Dette er ekstremt sjelden utsikt brokk, som forekommer hos bare én av 2000-5000 nyfødte. Ikke forveksle det med andre, mer vanlige, typer brokk.
Membranen er en muskulær struktur som skiller brysthulen fra magen og hjelper til med å puste. En diafragmabrokk oppstår i utero når feil dannelse det dannes et hull i den.
Gjennom dette hullet kan organene i bukhulen trenge inn i brystet og flate ut lungene til barnet, og hindre dem i å utvikle seg ordentlig. Hullet kan dannes på hver side av babyens mellomgulv, men oftere oppstår det på venstre side.
Hvordan vet jeg om barnet mitt har diafragmabrokk?
Diafragmabrokk kan diagnostiseres ved hjelp av ultralyd-ekografi under, fra 12 uker av svangerskapet og frem til fødsel.
Hvordan vil dette påvirke barnet mitt?
Kort tid etter fødselen kan babyen ha alvorlige pustevansker eller andre problemer knyttet til hjertet, nyrene eller ryggmarg(nevralrørsdefekt) som ryggmargsbrokk.
Husk at hvis du har en baby med diafragmabrokk, er risikoen for at situasjonen gjentar seg i påfølgende svangerskap svært liten - bare 2%.
Er det mulig å kurere diafragmabrokk under graviditet?
Hvis babyen har en alvorlig form for diafragmabrokk, kan den behandles mens babyen er i livmoren. Denne behandlingsteknikken kalles perkutan føtoskopisk korreksjon av føtal trakeal okklusjon (FETO).
FETO viser til kirurgiske operasjoner som føres gjennom et lite hull i vevet. Prosedyren utføres mellom 26 og 28 uker av svangerskapet, når en spesiell ballong settes inn i barnets luftrør. Det stimulerer utviklingen av babyens lunger. Senere fjernes ballongen - under graviditet, under fødsel eller etter fødselen av smulene.
FETO utføres kun i spesialiserte kirurgiske sentre. Dessverre kan diafragmatisk ruptur eller ruptur oppstå under operasjonen. Prosedyren er foreskrevet, hvis uten Kirurgisk inngrep babyen vil mest sannsynlig ikke overleve. Men selv med FETO er sjansen for babyen til å overleve 50 %.
Ved diafragmabrokk moderat det er bedre å vente med operasjonen og bare se hvordan babyen utvikler seg.
Hvordan behandles diafragmabrokk etter fødselen?
For å hjelpe babyen din med å puste, vil han luftes de første timene etter fødselen. Kort tid etter vil babyen trenge operasjon under generell anestesi slik at han vil sove under prosedyren.
Under operasjonen vil kirurger erstatte bukorganene og sy opp hullet i mellomgulvet. Dette kan ta en til to timer, avhengig av om babyens tarm er påvirket. Noen ganger er det nødvendig med en flik av syntetisk vev for å reparere mellomgulvet. I dette tilfellet, senere, når barnet er eldre, vil han ha en ny operasjon for å erstatte klaffen.
Etter operasjonen vil babyen igjen trenge hjelp til å puste, så han vil fortsette å ventilere lungene. For foreldre er dette den mest spennende tiden. Det er så vanskelig å se barnet ditt koblet til så mye medisinsk utstyr. Men intensiv terapi designet for å hjelpe barnet. Derfor, under utvinning, vil barnet definitivt bli nøye overvåket.
Varigheten av ventilasjonen av lungene avhenger av hvor alvorlig disse organene ble skadet mens brokket klemte dem. Det vil ta litt tid før babyens tarm begynner å fungere ordentlig, så babyen trenger det spesiell mat. Noen barn utvikler seg med alderen (når mat kastes fra magen tilbake i spiserøret).
Hva er sjansene for at babyen min overlever?
Et diafragmabrokk kan være livstruende for babyen din, spesielt hvis den er alvorlig eller babyen din har andre alvorlige komplikasjoner. For å forstå hva babyens sjanser for å overleve er, beregnes det såkalte lunge-hode-forholdet (LHR). De gjør det i prosessen ultralyd under svangerskapet.
Med diafragmabrokk varierer sjansene for å overleve fra 60 til 80 %. Men utfallet avhenger av hvilken side brokket sitter på, samt hvor alvorlig defekten er.
Legen vil fortelle deg hvilken behandling som vil være mest effektiv for babyen.
Du kan diskutere diafragmabrokk med andre medlemmer av vår samfunn.
Den første beskrivelsen av et diafragmabrokk tilhører Ambroise Pare (1579). Under diafragmatisk brokk skal forstås som penetrering av indre organer gjennom en defekt i mellomgulvet fra et hulrom til et annet.
Det bør huskes at utviklingen av mellomgulvet skjer på grunn av forbindelsen på begge sider av pleuroperitoneal membranen, tverrskilleveggen og mesoesophagus.
Forstyrrelser som oppstår under komplisert embryonal utvikling kan føre til en nyfødt med en delvis eller fullstendig defekt i mellomgulvet. Når utviklingsforstyrrelser oppstår før dannelsen av diafragmamembranen, så har ikke brokk en hernial sac (det er mer riktig å snakke om eventrasjon). Med flere senere datoer utvikling, når den membranøse diafragmaen allerede er dannet og utviklingen av muskeldelen bare er forsinket, trenger hernial-sekken, bestående av to serøse filmer, gjennom hernialringen som ikke inneholder muskelen.
Penetrasjonsstedet for sternocostal brokk (sternocostal) er et muskelfritt område med forbindelse til brystbenet og kystdelen. Dette stedet kalles sternocostal-trekanten til Larrey, og slike brokk kalles brokk av Larrey-trekanten. I fravær av et serøst dekke, er det en sternocostal foramen av Morgagni.
I tilknytning til anatomiske trekk plasseringen av de fremre og bakre musklene innenfor lumbocostal-trekanten til Bochdalek, kan et hernial-fremspring forekomme på dette stedet.
Klassifisering av diafragmabrokk ifølge B.V. Petrovsky:
I. Traumatisk brokk:
- ekte;
- falsk.
- falsk medfødt brokk;
- ekte brokk av svake områder av mellomgulvet;
- ekte brokk av atypisk lokalisering;
- brokk av de naturlige åpningene i mellomgulvet:
B) sjeldne brokk av de naturlige åpningene i mellomgulvet.
Traumatiske brokk på grunn av skader er for det meste falske, lukkede skader- sant og usant.
Med ikke-traumatisk brokk er den eneste falske en medfødt brokk - en defekt i mellomgulvet, på grunn av ikke-lukking mellom brystet og bukhulene.
Av de svake sonene i mellomgulvet er dette brokk i sternokostal trekantsonen (Bogdaleks sprekk). Brystet i disse områdene er atskilt fra bukhulen med en tynn bindevevsplate mellom pleura og bukhinne.
Området til den underutviklede sternale delen av mellomgulvet - retrosternale brokk
Sjeldne (ekstremt) brokk av fissuren av den sympatiske nerven, vena cava, aorta. Først i frekvens hiatal brokk (HH), utgjør de 98 % av alle diafragmatiske brokk av ikke-traumatisk opprinnelse.
hiatal brokk
Anatomiske trekk. Spiserøret passerer fra brysthulen inn i bukhulen gjennom hiatus oesophagcus, dannet av musklene som utgjør mellomgulvet. Muskelfibrene som danner høyre og venstre crura i diafragma danner også den fremre løkken, som i de fleste tilfeller dannes fra høyre ben. Bak spiserøret møtes ikke membranens crura intimt, og danner en V-formet defekt. Normalt har spiserørsåpningen en ganske bred diameter, omtrent 2,6 cm, som maten passerer fritt gjennom. Spiserøret går på skrå gjennom denne åpningen, over åpningen ligger den foran aorta, under åpningen noe til venstre for den. 11 varianter av muskelanatomi i området av spiserøret er beskrevet. I 50% av tilfellene dannes spiserørsåpningen fra høyre crus av mellomgulvet, i 40% er det inneslutninger muskelfibre fra venstre ben. Begge diafragmabeina starter fra sideflatene fra I-IV lumbale vertebrae. Spiserørringen trekker seg noe sammen under innånding, noe som resulterer i en økning i spiserørsknekket ved spiserørsåpningen. Det abdominale segmentet av spiserøret er lite, lengden er variabel, i gjennomsnitt ca 2 cm.. Spiserøret kommer inn i magen i en spiss vinkel. Fundus i magen er plassert over og til venstre for esophageal-gastrisk-krysset, og opptar nesten hele rommet under venstre kuppel av diafragma. Den spisse vinkelen mellom venstre kant av mageøsofagus og mediale kant av fundus i magesekken kalles Angle of His. Foldene i slimhinnen i spiserøret, som synker ned i lumen i magen fra toppen av vinkelen (Gubarevs ventil), spiller rollen som en ekstra ventil. Når trykket øker i magen, spesielt i bunnen, venstre halvdel halvsirkler av esophageal-gastric-krysset skifter til høyre, og blokkerer inngangen til spiserøret. Hjertedelen av magesekken ved overgangen til spiserøret er en smal ring på ca. 1 cm i diameter. Strukturen til denne delen er veldig lik strukturen til den pyloriske delen av magen. Submucosa er løs, parietal- og hovedceller er fraværende. På øyet kan du se krysset mellom slimhinnen i spiserøret og mageslimhinnen. Krysset mellom slimhinnene ligger ved siden av anastomosen, men samsvarer ikke nødvendigvis med det.Det er ingen anatomisk uttrykt ventil i dette området. Nedre del esophagus og esophageal-gastric junction holdes i esophageal åpningen av phrenoesophageal ligament. Den består av ark av den tverrgående fascien i magen og intrathoracic fascia. Det diafragmatiske-øsofagus-ligamentet er festet rundt omkretsen av spiserøret i sin diafragmatiske del. Feste av ligamentet skjer i et ganske bredt område - fra 3 til 5 cm i lengde. Det øvre arket av phrenoesophageal ligament er vanligvis festet 3 cm over overgangspunktet til plateepitelet til søylen. Det nedre arket av leddbåndet er 1,6 centimeter under denne forbindelsen. Festing av membranen til veggen av spiserøret utføres gjennom de tynneste trabekulære broene som forbinder med muskelmembran spiserøret. Dette vedlegget gir dynamisk interaksjon mellom spiserøret og mellomgulvet under svelging og under pusting, når mageøsofagus forlenges eller trekker seg sammen.
Lukkemekanismen til spiserøret. Det er ingen anatomisk uttrykt sphincter i området av hjerteregionen. Det er fastslått at mellomgulvet og dens ben ikke deltar i lukkingen av cardia. Tilbakeløp av mageinnhold inn i spiserøret er uønsket fordi spiserørsepitelet er ekstremt følsomt for fordøyelsesvirkningen av sur magesaft. Normalt setter det ut til at trykk predisponerer for utseendet, siden det i magen er høyere enn atmosfærisk trykk, og i spiserøret er det lavere. For første gang beviste arbeidet til Code og Ingeifinger at det er en sone i det nedre segmentet av spiserøret, 2-3 centimeter over nivået av mellomgulvet. høyt blodtrykk. Ved trykkmåling med ballong ble det vist at trykket i denne sonen alltid er høyere enn i magesekken og i øvre spiserør, uavhengig av kroppens stilling og respirasjonssyklusen. Denne avdelingen har en utpreget motorisk funksjon, noe som er overbevisende bevist av fysiologiske, farmakologiske og radiologiske studier. Denne delen av spiserøret fungerer som en esophageal-gastrisk sphincter; Når den peristaltiske bølgen nærmer seg, slapper den helt av.
Det finnes flere varianter av brokk av esophageal-gastrisk åpning av diafragma. B.V. Petrovsky foreslo følgende klassifisering:
I. Glidende (aksial) hiatal brokk.
Ingen forkortning av spiserøret. Med forkortning av spiserøret.
- hjerte;
- kardiofundal;
- subtotal mage;
- total mage.
- fundic;
- antral;
- tarm;
- gastrointestinale;
- pakkboks.
1. Medfødt "kort spiserør" med intratorakal plassering av magen.
2. Paraøsofageal brokk når en del av magesekken er introdusert til siden av en normalt lokalisert spiserør.
3. Glidende hiatal brokk når spiserøret, sammen med hjertedelen av magesekken, trekkes inn i brysthulen.
Et glidende brokk kalles det fordi den bakre-øvre delen av den kardiale delen av magen ikke er dekket av bukhinnen, og når brokket forskyves inn i mediastinum, glir det av i den type utgang. Blære eller blindtarm med lyskebrokk. I en paraesophageal brokk går et organ eller en del av et abdominal organ inn i spiserøret til venstre for spiserøret, mens cardia i magesekken forblir fiksert på plass. Paraesophageal brokk, så vel som glidende brokk, kan være medfødt eller ervervet, men medfødt brokk er mye mindre vanlig enn ervervet. Ervervet brokk er mer vanlig hos personer over 40 år. Den aldersrelaterte involusjonen av vev har betydning, noe som fører til utvidelse av esophageal åpningen av diafragma, svekker forbindelsen av esophagus med diafragma.
De umiddelbare årsakene til brokkdannelse kan være to faktorer. Pulsasjonsfaktor - økt intraabdominalt trykk ved alvorlig fysisk aktivitet, overspising, flatulens, graviditet, konstant slitasje stramme belter. Trekkfaktoren er hypermotilitet av spiserøret assosiert med hyppige oppkast, samt et brudd på nervereguleringen av motilitet.
Paraøsofageal brokk
Hernial defekten er lokalisert til venstre for spiserøret og kan være forskjellige størrelser- opptil 10 centimeter i diameter. En del av magen prolapser inn i en hernial sac foret med en fibrøst endret diafragmatisk peritoneum. Magesekken er så å si pakket inn i en defekt i forhold til esophageal-mage-overgangen festet i hullet. Graden av vridning kan være forskjellig.
Klinikk. Kliniske symptomer ved paraesophageal brokk skyldes hovedsakelig opphopning av mat i magesekken, delvis lokalisert i brysthulen. Pasienter føler trykkende smerter bak brystbenet, spesielt intense etter å ha spist. Først unngår de å spise inne store mengder, så inn vanlige doser. Det er vekttap. Symptomer som er karakteristiske for øsofagitt oppstår bare når en paraesophageal brokk kombineres med en glidende brokk.
Når et brokk er fengslet, skjer en progressiv strekking av den prolapserte delen av magen til den sprekker. Raskt utviklende mediastinitt med kraftig smerte, tegn på sepsis og opphopning av væske i venstre pleurahule. En brokk kan være årsaken til et magesår i magen, siden passasjen av mat fra den deformerte magen er svekket.
Disse sårene reagerer dårlig på behandling og er ofte komplisert av blødning eller perforering. Diagnosen stilles hovedsakelig ved røntgen hvis det blir funnet en gassboble i brysthulen. En bariumstudie bekrefter diagnosen.
For å finne ut hvilken type brokk, er det svært viktig å bestemme lokaliseringen av esophageal-gastrisk anastomose. Ved hjelp av øsofagoskopi kan samtidig øsofagitt diagnostiseres.
Klinikk. Mest typiske trekk er: smerte etter å ha spist inn epigastrisk region, raping, oppkast. Ved langvarig opphold av magen i hernial åpningen av mellomgulvet, kan åreknuter oppstå distalt spiserør og kardia, manifestert av hematemese.
Behandling. Konservativ terapi består i en spesiell diett. Mat bør tas ofte og i små porsjoner. Diett i generelt ligner på antiulcus. Etter å ha spist, anbefales det å gå turer og ikke i noe tilfelle legge seg ned. Å forhindre mulige komplikasjoner- overtredelse og brudd på den viste veggen kirurgi. Optimal tilgang er transabdominal. Med forsiktig nipping senkes magen ned i bukhulen. Sying pågår brokk gate med ytterligere lukking av vinkelen på His eller esophagofundoplication. Tilbakefall er sjeldne. Etter operasjonen avtar kliniske symptomer, ernæring forbedres.
glidende brokk
Årsaken til denne brokken er patologien til phrenoesophageal ligament, som fikserer esophageal-gastrisk fistel inne i esophageal åpningen av diafragma. En del av den kardiale delen av magen er forskjøvet oppover i brysthulen. Det phrenoesophateale ligamentet blir tynnere og lengre. Spiserørsåpningen i mellomgulvet utvider seg. Avhengig av posisjonen til kroppen og fyllingen av magen, forskyves den esophageal-gastriske anastomosen fra bukhulen til brystet og omvendt. Når cardia flyttes oppover, blir vinkelen på His stump, foldene i slimhinnen jevnes ut. Den diafragmatiske bukhinnen forskyves sammen med cardia, en veldefinert hernial sac oppstår bare med store brokk. Fiksering og innsnevring av arr kan føre til forkortning av spiserøret og konstant tilstedeværelse av esophageal-gastrisk anastomose over diafragma. PÅ avanserte saker fibrøs stenose oppstår. Glidende brokk blir aldri krenket. Hvis det oppstår kompresjon av cardia forskjøvet inn i brysthulen, oppstår ikke sirkulasjonsforstyrrelser, siden utstrømningen venøst blod utføres gjennom esophagusvenene, kan innholdet tømmes gjennom esophagus. Glidende brokk er ofte forbundet med refluksøsofagitt.
Forskyvningen av hjerteseksjonen oppover fører til en utjevning av His-vinkelen, aktiviteten til sphincteren forstyrres, og muligheten for gastroøsofageal refluks skapes. Imidlertid er disse endringene ikke regelmessige, og et betydelig antall pasienter utvikler ikke refluksøsofagitt, fordi fysiologisk funksjon lukkemuskelen er bevart. Derfor er en forskyvning av cardia ikke nok til å utvikle sphincter insuffisiens, i tillegg kan refluks observeres uten en glidende brokk. Et ugunstig forhold mellom trykket i magesekken og i spiserøret bidrar til at mageinnholdet trenger inn i spiserøret. Epitelet i spiserøret er svært følsomt for virkningen av mage- og tolvfingertarminnhold. Alkalisk øsofagitt på grunn av påvirkning av duodenal juice fortsetter enda mer alvorlig enn peptisk. Esofagitt kan bli erosiv og til og med ulcerativ. Konstant inflammatorisk ødem slimhinner bidrar til lett traumatisering med blødninger og blødninger, som noen ganger viser seg i form av anemi. Påfølgende arrdannelse fører til dannelse av strikturer og til og med fullstendig lukking av lumen. Oftest følger refluksøsofagitt en hjertebrokk, sjeldnere en kardiofundal.
Klinikk. Glidende brokk uten komplikasjoner er ikke ledsaget av kliniske symptomer. Symptomer oppstår når gastroøsofageal refluks og refluksøsofagitt går sammen. Pasienter kan klage over halsbrann, raping, oppstøt. Utseendet til disse symptomene er vanligvis forbundet med en endring i kroppsposisjon, smerten forsterkes etter å ha spist. Mest vanlig symptom svie bak brystbenet observeres hos 90% av pasientene. Smerter kan lokaliseres i epigastrisk region, venstre hypokondrium og til og med i hjertet. De ser ikke ut som sår, fordi de vises umiddelbart etter å ha spist, er assosiert med mengden mat som tas, spesielt smertefulle etter et tungt måltid. Lindring oppstår etter å ha tatt legemidler som reduserer surheten i magen. Regurgitasjon oppstår i halvparten av tilfellene, spesielt etter å ha inntatt et tungt måltid, kjennes ofte bitterhet i strupehodet. Dysfagi er sene symptomer observert i 10 % av tilfellene. Det utvikler seg på grunn av spasmer i den betente distale enden av spiserøret. Dysfagi oppstår periodisk, forsvinner med jevne mellomrom. Hvis inflammatoriske endringer utvikler seg, oppstår dysfagi oftere og kan bli permanent. Fra den resulterende sårdannelsen i spiserøret kan blødning oppstå, som fortsetter skjult.
Kastens syndrom - en kombinasjon av brokk i esophageal åpningen av mellomgulvet, kronisk kolecystitt og magesår tolvfingertarmen
Diagnose er vanskelig. Pasienter tolkes oftest som å lide av magesår, kolecystitt, angina pectoris eller pleuritt. Bemerkelsesverdige tilfeller feilaktig punktering av pleurahulen og punktering eller til og med drenering av et hult organ (i praksis observerte de hvordan to ganger dreneringsrør ble installert i fundus i magen) på grunn av mistanke om eksudativ pleuritt.
Sentas triade: hiatal brokk, kolelithiasis, colon divertikulose
Diagnose er vanskelig. Pasienter tolkes oftere som lider av gallesteinssykdom eller kronisk kolitt. Det oppdages oftere under operasjon for akutt kalkulus kolecystitt eller akutt tarmobstruksjon med krenkelse av tykktarmen i et brokk.
Et røntgenbilde kan hjelpe. Men det hjalp oss å sette riktig diagnose og å velge den optimale taktikken hos en pasient innlagt med en klinikk for akutt destruktiv kolecystitt. Pasienten gjennomgikk kolecystektomi, eliminering av et irreduserbart brokk av esophageal åpning av diafragma med reseksjon av transversal colon og synkende tarm, suturering av hernial åpning med Nissen esophagofundoplication.
Spiller en avgjørende rolle i diagnostiseringen Røntgenundersøkelse. I diagnosen brokk av esophageal åpningen av mellomgulvet, den viktigste diagnostisk metode- Røntgen. Quincke-stilling (bena over hodet). Direkte symptomer på hiatal brokk inkluderer ødem i cardia og fornix i magen, økt mobilitet i buk-esophagus, glatthet, fravær av en vinkel på His, anti-peristaltiske bevegelser i spiserøret ("svelgets dans"), prolaps av spiserørets slimhinne inn i magen. Brokk opp til 3 cm i diameter regnes som små, fra 3 til 8 - som middels og mer enn 8 cm - som store.
På andre plass når det gjelder informasjonsinnhold er endoskopiske metoder, som i kombinasjon med røntgenstudier kan øke påvisningsprosenten denne sykdommen opptil 98,5 %. Karakteristisk:
1) en reduksjon i avstanden fra de fremre fortennene til cardia;
2) tilstedeværelsen av et hernial hulrom;
3) tilstedeværelsen av en "andre inngang" til magen;
4) gapende eller ufullstendig lukking av cardia;
5) transkardiell migrasjon av slimhinnen;
7) tegn på hernial gastritt og refluksøsofagitt (RE);
8) tilstedeværelsen av en kontraktil ring;
9) tilstedeværelsen av foci av epitelial ektomi - "Barrett's esophagus".
Intraøsofageal pH-metri avslører EC hos 89 % av pasientene. Manometrisk metode for å bestemme tilstanden til pumpestasjonen. For paraesophageal brokk foreslås diagnostisk thorakoskopi.
Laboratorieforskning spille en birolle. Et betydelig antall pasienter med esophageal brokk og øsofagitt lider også av duodenalsår eller gastrisk hypersekresjon, karakteristisk for magesårsykdom. Jo mer alvorlig øsofagitt og lidelsene forårsaket av den, desto oftere har pasientene samtidig duodenalsår. For å avklare diagnosen i tvilsomme tilfeller utføres en Bernstein-test. En magesonde settes inn i den nedre enden av spiserøret og en 0,1% løsning av saltsyre helles gjennom den slik at pasienten ikke kan se den. Innføring av saltsyre forårsaker symptomer på øsofagitt hos pasienten.
Behandling. Konservativ behandling med glidende brokk med øsofagitt gir vanligvis ikke mye suksess. Det er nødvendig å utelukke tobakk, kaffe, alkohol. Mat bør tas i små porsjoner, den bør inneholde en minimumsmengde fett som er igjen i magen i lang tid. Å heve hodeenden av sengen reduserer muligheten for refluks. Medikamentell behandling mot mage er rimelig, selv om effektiviteten er lav. Antiseptika er kontraindisert fordi de øker lunger i magen. Indikasjoner for kirurgi er: ineffektiviteten av konservativ terapi og komplikasjoner (øsofagitt, nedsatt åpenhet av spiserøret, alvorlig deformitet av magen, etc.).
Det finnes mange kirurgiske metoder for behandling av HH. Det er i hovedsak to krav:
1) reposisjonering og retensjon under mellomgulvet i esophageal-gastrisk overgangen;
2) restaurering av en permanent akutt kardiofundal vinkel.
En interessant operasjon er den anterolaterale bevegelsen av POD med suturering av hernialåpningen tett.
R. Belsey i 1955 rapporterte først om transthorax esophagofundoplication etterfulgt av fiksering til diafragma med V-formede suturer. Tilbakefall i 12 % av tilfellene. Mange kirurger syr vanligvis magen til fremre bukveggen. I 1960 L. Hill utviklet den bakre gastropeksi-operasjonen med "kalibrering" av cardia. Noen kirurger bruker esophagofundoraphy (suturering av fundus i magesekken med den terminale delen av spiserøret) for å gjenopprette den valvulære funksjonen til cardia.
Transperitoneal tilgang er å foretrekke ved ukompliserte brokk. Hvis brokket er kombinert med forkortning av spiserøret på grunn av stenose, er det bedre å bruke transthoracic. Transabdominal tilgang fortjener oppmerksomhet også fordi noen pasienter med eofagitt har lesjoner galleveiene som krever kirurgisk korreksjon. Omtrent 1/3 av pasienter med øsofagitt lider av duodenalsår, så det er tilrådelig å kombinere brokkreparasjon med vagotomi og pyloroplastikk. En vanlig kirurgisk behandling er Nissen-operasjonen i kombinasjon med en vinkel på His-lukkingen. I 1963 foreslo Nissen en fundoplikasjon for behandling av esophageal brokk komplisert av øsofagitt. I denne operasjonen er fundus i magesekken viklet rundt buk-esophagus, kantene av magesekken sys sammen med veggen av esophagus. Med en spesielt bred esophageal åpning sys bena på mellomgulvet. Denne operasjonen forhindrer kardio-øsofagus refluks og forstyrrer samtidig ikke passasjen av mat fra spiserøret. Nissen fundoplikasjon er like bra for å behandle brokk og forebygge refluks. Tilbakefall av sykdommen er sjeldne, spesielt i uåpnede tilfeller. Gjenoppretting av anatomiske forhold med en glidende brokk fører til en kur for refluksøsofagitt. Ved brokk, kombinert med forkortning av spiserøret på grunn av øsofagitt, oppnås de beste resultatene ved B.V.-operasjon. Petrovsky. Etter fundoplikasjonen skjæres diafragma anteriort, magesekken sys til diafragma med separate suturer og forblir fiksert i mediastinum (mediastinolisering av cardia). Etter denne operasjonen forsvinner refluksen på grunn av tilstedeværelsen av ventilen, og det er ingen inngrep i magen, siden åpningen i membranen blir tilstrekkelig bred. Fiksering til diafragma forhindrer dens ytterligere forskyvning inn i mediastinum. Nissen, når cardia er lokalisert i mediastinum over 4 cm over nivået av diafragma, anbefaler å bruke en transpleural fundoplikasjon hos slike pasienter, og etterlater den øvre delen av cardia i pleurahulen. B.V. Petrovsky bruker i disse tilfellene ventilgastroplisering, som kan utføres transabdominalt, noe som er svært viktig for eldre pasienter.
Traumatisk diafragmabrokk. Det er spesielt nødvendig å skille mellom diafragmatiske interkostale brokk, når rupturen av mellomgulvet oppstår ved festepunktet for fibrene til de nedre ribbeina eller i området av den forseglede pleurale sinus. I disse tilfellene faller ikke hernial-fremspringet inn i det frie pleurahulen, og i et av interkostalrommene, som regel, til venstre.
Klinisk bilde. Det er symptomer på akutt forskyvning av organer som oppstår etter en skade og kronisk diafragmabrokk.
Karakteristisk:
1) åndedretts- og hjertesykdommer;
2) symptomer på magesykdommer (oppkast, forstoppelse, oppblåsthet)
Komplikasjoner. Irreduserbarhet og krenkelse (30-40 % av alle generaldirektorater). Brokk etter skader er mer utsatt for brudd.
Faktorer som bidrar til overtredelsen: den lille størrelsen på defekten, stivheten til ringen, rikelig matinntak, fysisk stress. Det kliniske bildet med krenkelser tilsvarer klinikken for tarmobstruksjon. Hvis magen er krenket, er det ikke mulig å installere en magesonde.
Differensialdiagnose mellom diafragmabrokk og avspenning av mellomgulvet. Pneumoperitoneum
Behandlingen er operativ. Transpleural eller transabdominal tilgang.
Legens oppgaver allmennpraksis:
- med utseendet av plager som er karakteristiske for gastrointestinale manifestasjoner (dysfagi, kvalme, oppkast, peristaltiske lyder i bryst etc., spesielt etter spising, vektløfting) eller kardiorespiratorisk (cyanose, kortpustethet, anfall, asfyksi under samme forhold), bør pasienten sendes til undersøkelse.
"Hallo! Ingen steder kan jeg finne materiale om erosjon av spiserøret (som følge av et hiatal brokk). Jeg fikk diagnosen dette for over et år siden. I mai i fjor gjennomgikk hun en hofteproteseoperasjon, og erosjonen ble verre. Fra narkotika spesialeffekt Jeg skjønner ikke. Fra munnen - dårlig lukt som jeg ikke kan undertrykke. I tillegg opplever jeg smerter ved svelging. Kanskje det er det folkemessige rettsmidler fra denne katastrofen? Jeg håper virkelig på din hjelp i . Vennlig hilsen Irina Evgenievna, Tambov-regionen, Petrovsky-distriktet.
Vi spurte legen, Ph.D. Selivanov A.D.:
La oss starte, kanskje, med det viktigste: hva er årsakene til utseendet til slike brokk? Hovedpunktene i utviklingen av brokk kan være: økt intrauterint trykk; forkortning av spiserøret (cicatricial inflammatorisk prosess, svulst, etc.); redusert muskeltonus; atrofi av venstre lapp i leveren; fullstendig forsvinning av fettvev under diafragma; strekking av esophageal åpningen i mellomgulvet; rachiocampsis thorax(kyphose) hos eldre og høy alder og andre. Disse faktorene fører oftest til utvikling av aksiale (aksiale, glidende) brokk.
Sykdommen er ofte utydelig, asymptomatisk. Imidlertid brenner akutt og svak smerte i brystet, i bukhulen med forskjellig bestråling, ofte provoserende angina pectoris. Ubehagelig smerte vanligvis forbundet med mat, brå endring stilling av kroppen, ledsaget av en følelse av metthet, reduseres betydelig i vertikal posisjon. Raping, hikke, oppstøt, oppkast, dysfagi (svelgeforstyrrelse), økt spyttutskillelse og dårlig ånde er også vanlige symptomer. Spesielt vår lesers komplikasjon av sykdommen var utviklingen av erosjon av spiserøret.
Diagnosen stilles vanligvis etter en grundig røntgenundersøkelse i klinikken, som lar deg raskt identifisere et brokk og vitne om gastrointestinal refluks (refluks). Videre utføres undersøkelsen ikke bare i vertikal stilling, men også i horisontal stilling til pasienten. Esophagogastroscopy lar deg vurdere nivået av øsofagitt (betennelse i spiserøret) og diagnostisere aksial brokk. I tillegg, spesifikk diagnose aksiale brokk utføres ved metoden for grafisk opptak inne i esophageal og gastrisk trykk - esophagotonokymography. Biokjemisk og generell analyse blod, generell urinanalyse, avføringsblodprøve, etc.
Vi ble spurt om folkemetoder behandling, i denne forbindelse kan jeg gi råd til behandling urtepreparater. Dette emnet er stort, og jeg vil gjerne dvele ved det mer detaljert, men i de følgende meldingene. I mellomtiden, bruk ett tips til - få en behagelig og helbredende madrass, som du kan velge i nettbutikken Madtress-Inter - manifestasjonen av sykdommen som vurderes i dag avhenger av kroppens posisjon i en drøm. Og klargjør følgende planter for innsamling, vi vil kokk - rot knotweed, knust calamus rhizom, brennesleblomster, knuste løvetannrøtter, oregano, maisstigmas og knuste blodrøde hagtornfrukter.