Dette er en generalisering av infeksjonsprosessen, karakterisert ved en systemisk respons på betennelse som oppstår under forhold med konstant eller periodisk inntreden av mikroorganismer og deres giftstoffer fra infeksjonsfokuset inn i det sirkulerende blodet og som fører til utvikling av multippel organsvikt pga. manglende evne til kroppens immunkrefter til å lokalisere infeksjonen.
Etiologi / patogenese
Dataene fra moderne studier indikerer at Staphylococcus aureus oppdages i 40-90% av tilfellene i blodkulturer av pasienter med sepsis. Blant stafylokokker er den ledende plassen når det gjelder påvisningsfrekvens okkupert av Staph. aureus og Staph. epidermidis.
For stafylokokksepsis er dannelsen av fjerne purulente foci og septisk lungebetennelse karakteristisk. I lukkede foci av betennelse med en fibrøs kapsel kan stafylokokker forbli levedyktige i flere år, med svekket immunitet, noe som fører til aktivering av den purulente inflammatoriske prosessen.
Streptokokker er mye mindre vanlige årsaker til sepsis, fra variasjonen som Str. pyogenes og Str. hemolicus. Streptokokkinfeksjon er ledsaget av bakteriemi og er preget av fravær av purulente metastaser.
Et særtrekk ved de siste tre tiårene har vært veksten av sepsis forårsaket av gramnegativ mikroflora. E. coli finnes i blodkulturer hos 49 % av pasientene.
Som en egen type sepsis, smittsom prosess forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Denne typen sepsis fortsetter i henhold til typen fulminant, med hyppig utvikling smittsomt-giftig sjokk.
Den siste tiden har det vært en betydelig økning i tilfeller av anaerob sepsis. Det bemerkes at 80 % kirurgiske infeksjoner inneholder en anaerob komponent. Blant anaerober er de vanligste: clostridia - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septikum, bakterier, peptokokker, peptostreptokokker, fusobakterier.
Den utbredte bruken av terapi bidrar til veksten av mykotisk sepsis. Følgende patogener av candidal sepsis påvises oftest: Candidaalbicans, Candidatropical.
Relativt ofte oppdages representanter for human automikroflora i blodet til pasienter med sepsis: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.
Påvisning av bakterier av denne typen indikerer en ekstremt lav uspesifikk motstand hos organismen og høy sannsynlighet utvikling av et ugunstig resultat Sepsis er alltid en sekundær prosess, selv om den fortsetter med lynets hastighet helt fra begynnelsen. Som en sekundær sykdom bærer sepsis nødvendigvis preg av det primære fokuset, som oftest kan være endomyometritt, samt mastitt, peritonitt, etc. I følge allment aksepterte synspunkter er spredning av infeksjon mulig ved hematogene, lymfogene ruter og direkte per kontinuitet.
Under fødsel og postpartum periode, som regel er livmoren i utgangspunktet infisert, hvor betennelse i decidualvevet, så vel som dets nekrose, kan utvikle seg. En viss rolle spilles av infeksjon av restene av morkakevev og blodpropp, som, i fravær av blodtilførsel og ved en kroppstemperatur på omtrent 37 ° C, skaper "termostat" -forhold i livmoren for reproduksjon av patogen flora .
Selv med endomyometritt observeres bakteriell migrasjon inn i blodstrømmen periodisk. Med et langt sykdomsforløp og ineffektiviteten av behandlingen avtar den immunologiske motstanden til kroppen, og sannsynligheten for akkumulering av bakterier og deres giftstoffer i det intercellulære rommet øker, noe som kan føre til overgangen lokal form sykdommer i generalisert - sepsis.
Den tidligere oppfatningen om obligatorisk tilstedeværelse av mikroorganismer i blodet under sepsis har nå endret seg, siden det har vist seg at bakteriemi ikke er et patognomonisk symptom på den septiske prosessen.
Steriliteten til blodkulturer indikerer imidlertid ikke fraværet av mikrober i kroppen. Eksperimentelle data har vist at bakterier lett absorberes av fagocytiske leukocytter, men noen av dem fortsetter å eksistere i det intercellulære rommet og er under forhold som beskytter dem mot ødeleggelse av andre beskyttende krefter i menneskekroppen. Multiplikasjonen av bakterier i det intercellulære rommet opprettholder den konstante muligheten for bakteriemi. Derfor utelukker ikke steriliteten til blodkulturer, selv med gjentatte studier, tilstedeværelsen av sepsis.
Den sentrale koblingen i patogenesen av sepsis forårsaket av gramnegativ mikroflora er endotoksin (en del av skallet til gramnegative bakterier), som er en polymer hvis biologiske aktivitet avhenger av dens lipidkomponent (lipid A) og konsentrasjonen av lipopolysakkarid- bindende protein. Bare i form av et kompleks med dette proteinet er endotoksin i stand til å samhandle med en spesifikk reseptor på overflaten av makrofager.
Interaksjonen av dette komplekset med makrofager er ledsaget av aktivering av sistnevnte og syntese av peptider - cytokiner, som er sekretoriske produkter av kroppens egne immunkompetente celler. Disse inkluderer: TNF, interleukiner (IL-1, -2, -6, -8 og -15), y-interferon. En massiv frigjøring av disse stoffene fra monocytter, makrofager er provosert av bakterielle toksiner. Disse stoffene har et bredt spekter av biologisk virkning, og bidrar til en rekke endringer i metabolisme, hematopoiesis, egenskapene til vaskulærveggen, funksjonen til regulatoriske systemer, spesielt sentralnervesystemet.
Endotoksiner forårsaker også agglomerering eller opsonisering av kroppsceller, spesielt endotelceller. Skader på det vaskulære endotelet er et viktig ledd i utviklingen av multippel organsvikt.
Mekanismen for endotelskade består av flere påfølgende stadier. På det første stadiet fører tilstedeværelsen av mikrobielle celler i blodet til aktivering av blodkoagulasjon, komplementsystemet, makrofager og nøytrofiler. Disse prosessene er ledsaget av syntese og isolasjon et stort spekter biologisk aktive stoffer. Som et resultat av disse prosessene oppstår aktivering av nøytrofiler og blodplater, en økning i deres adhesive egenskaper, degranulering og frigjøring av oksygenradikaler og proteaser. Aktivering av makrofager fremmer dannelsen av cytokiner, blodplateaggregasjonsfaktor, prostaglandiner, syklusmetabolitter arakidonsyre. Det er en aktivering av T-lymfocytter med frigjøring av IL-2 og y-interferon. Alle disse faktorene forårsaker dysregulering og direkte skade på endotelet.
Endoteldysfunksjon er den sentrale koblingen i spredningen av systemisk betennelse utover grensene til vaskulærsengen og dens negative effekt på vev og organer i hele organismen (lever, nyrer, lunger, sentralnervesystemet).
I motsetning til påvirkningen av gram-negative bakterier, er interaksjonen av gram-positive bakterier med komponentene i immunsystemet basert på overflatestrukturene til mikrobielle celler - peptidoglykan, teichoic syrer, men ikke lipopolysakkarid.
Diagnose
Diagnose er basert på klinisk bilde sykdom, blodprøvedata, blodkulturresultater (bør tas på høyden av kuldekjølingen). Differensialdiagnose ved akutte ekstragenitale infeksjoner er nødvendig.
Symptomer
Avhengig av typen strømning kan sepsis være:
fulminant - utvikler seg innen 1-3 dager etter introduksjonen av infeksjonen;
akutt - utvikler seg fra 4 dager til 2 måneder fra infeksjonsøyeblikket;
subakutt - fra 2 til 6 måneder etter begynnelsen av et smittsomt fokus;
kronisk - over 6 måneder.
Sepsis har ingen patognomoniske symptomer som er unike for denne staten. Det kliniske bildet av sepsis bestemmes av arten av kroppens motstand, alvorlighetsgraden av responsen på innføring og spredning av mikroorganismer, antall og virulens av smittestoffer.
De vanligste patologiske endringene observert i sepsis er:
brudd på tilstanden til blodkoagulasjonssystemet (DIC);
endringer i egenskapene til perifert blod;
multippel organsvikt;
septisk metastase med skade på organer og vev;
syre-base forstyrrelser;
termoreguleringsforstyrrelse.
Det er også et systemisk responssyndrom på betennelse, som gjenspeiler kroppens høye disposisjon for utvikling av sepsis.
De kliniske manifestasjonene av syndromet består i en kombinasjon av en rekke kliniske og laboratoriemessige tegn:
kroppstemperatur over 38C eller mindre enn 36C;
hjertefrekvens mer enn 90 slag / min;
PCO2 mindre enn 32 mm Hg. Kunst.;
respirasjonsfrekvens mer enn 20 per 1 min;
antall leukocytter i blodet er mer enn 12,0 * 109 / l eller mindre enn 4,0 * 109 / l eller andelen unge former (stikk, unge) overstiger 10%.
Klinisk skilles to former for sepsis: sepsis - sepsis uten metastaser og septikopyemi - sepsis med metastaser.
Behandling
Ved behandling av sepsis er det først og fremst ekstremt viktig å bestemme taktikken for å gjennomføre barselkvinnen. Valget av taktikk bør være individuelt. Dette bør ta hensyn til omstendigheter som særegenhetene ved svangerskapsforløpet og fødselen, obstetrisk historie, Tilgjengelighet vanlige sykdommer, patogenets natur, funksjonene til den primære inflammatoriske sykdommen.
Generelle prinsipper for behandling av sepsis inkluderer:
innvirkning på infeksjonsfokuset;
bekjempe infeksjon og rus;
aktivering forsvarsstyrker organisme;
normalisering av den nedsatte funksjonen til de berørte organene og systemene.
Først av alt er det nødvendig å handle på det primære fokuset for infeksjon. Oftest i obstetrisk praksis er dette livmoren som er påvirket av den inflammatoriske prosessen. Det er umulig å nekte det kirurgiske stadiet i behandlingen av sepsis på grunn av frykten for at pasienten "ikke vil gjennomgå operasjonen." Kirurgisk inngrep utføres i mengden av ekstirpasjon av livmoren med eggledere, med sanitær og drenering av bukhulen. Kun en lavere median laparotomi er nødvendig for en grundig revisjon av det lille bekkenet og bukhulen. Det er forbudt å fikse livmoren med skarpe (for eksempel klemmer av Muse-type), instrumenter som trenger inn i hulrommet. I nærvær av DIC, pågående blødning, utføres ligering av de indre iliaca arteriene.
Hvis den primære lesjonen er brystkjertlene eller purulente foci av annen lokalisering (nyrer, livmorvedheng, perineum, etc.), utføres et passende kirurgisk inngrep for å evakuere pus og fjerne nekrotisk vev.
Sammen med kirurgisk eksponering utføres kompleks medikamentell behandling ved bruk av antibakteriell, infusjonstransfusjon, avgiftning, desensibiliserende, immunkorrigerende, hormonell og generell styrkende terapi.
Før begynnelsen medikamentell behandling det er nødvendig å gjennomføre en full laboratorieundersøkelse med en obligatorisk bakteriologisk undersøkelse av blod, urin, innholdet i livmoren, andre lesjoner og bestemmelse av følsomheten til isolerte patogener for antibiotika. Antibakteriell terapi startes inntil resultatene av bakteriologisk undersøkelse er oppnådd.
Behandling med antibiotika for sepsis varer 2-3 uker og avsluttes 3-4 dager etter etableringen normal temperatur kropp.
På grunn av det store utvalget av patogener, bør antibiotikabehandling vanligvis begynne med utnevnelse av bredspektrede legemidler og bakteriedrepende virkning i kombinasjon med anti-anaerobe legemidler, det vil si å sørge for innvirkning på både gram-positive og gram-negative. mikroflora.
Alle antibakterielle medisiner for sepsis brukes bare i den maksimalt tillatte dosen (maksimal enkelt- og daglige doser), tatt i betraktning deres individuelle toleranse per kroppsvektenhet for pasienter.
Som en del av behandlingen brukes vanligvis en kombinasjon av to eller tre legemidler.
Prognose
Suksessen til behandlingen bestemmes i stor grad av nøye omsorg for pasienten, utnevnelsen av en diett som inkluderer lett fordøyelig beriket mat som gir minst 3000 kcal per dag.
Sepsis refererer til en generalisert form for postpartum infeksjon. Obstetrisk sepsis oppstår på grunn av spredning av infeksjon fra det primære fokuset - livmoren.
Det er fastslått at hos pasienter med kliniske manifestasjoner av sepsis, kan bakteriemi bare oppdages i 45-48% av tilfellene. Det viste seg at et stort nummer av dødt, skadet vev kan erstattes av bakterier som en utløser for en generalisert reaksjon i kroppen.
I 1991, på en konferanse av American College of Physicians og Critical Medicine Society, ble begrepet "Systemik Inflamotori Resnonse Syndrom - SIRS" (systemisk inflammatorisk responssyndrom - SIRS) tatt i bruk.
SIRS kan være forårsaket forskjellige årsaker inkludert infeksjon. En systemisk inflammatorisk respons forårsaket av påvist infeksjon er definert som sepsis.
Alvorlig sepsis, som er preget av en reduksjon i blodtrykk og vev hypoperfusjon, selv med tilstrekkelig infusjonsbehandling som fører til dysfunksjon av organer og systemer er definert som septisk sjokk.
Tilstedeværelsen av infeksjon alene kan ikke være årsaken til de komplekse patofysiologiske prosessene som er karakteristiske for sepsis. Disse prosessene er et resultat av kroppens reaksjonsrespons på infeksjon, som skyldes en økning i produksjonen av ulike endogene stoffer som utløser patologisk prosess med sepsis.
Sepsis kan ikke betraktes som en konsekvens av den direkte virkningen av en mikroorganisme på en makroorganisme. , og det er nødvendig å betrakte det som en konsekvens av betydelige forstyrrelser i immunsystemet, som i utviklingen går fra en tilstand av overdreven aktivering ("hyperbetennelsesfase") til en tilstand av immunsvikt ("immunparalysefase"). Immunsystemet, er dermed en tilstrekkelig deltaker i den destruktive, eller rettere sagt, selvdestruktive prosessen. Septisk "autokannibalisme" er et konsept introdusert for å beskrive metabolismen til en pasient med sepsis.
I patogenesen av sepsis og dens komplikasjoner spilles hovedrollen av endogene mediatorer, nedsatt perifer mikrosirkulasjon, depresjon av myokardfunksjonen og en reduksjon i oksygentransport og forbruk av vev.
Sepsis er alltid en "andre" sykdom, dvs. det er alltid et hovedfokus som inngangsporten til smitte.
Sepsis etter fødsel er spesielt alvorlig etter virusinfeksjon, som overføres under graviditet eller umiddelbart etter fødsel.
Forløpet av sepsis avhenger ikke bare av kroppens reaksjon, som hovedsakelig bestemmes av egenskapene immunbeskyttelse men også på mikroorganismens natur. Fordelen med stafylokokker har ført til et mer sløvt forløp av den patologiske prosessen som påvirker mange indre organer, motstand mot antibiotikabehandling. Sepsis forårsaket av gram-negativ flora er oftere komplisert av smittsomt-toksisk sjokk. Fakultative anaerober og bakteroider, som forårsaker sepsis etter fødsel, påvirker ofte hepatobiliærsystemet, nyrene og forårsaker hemolyse. Adenovirus sepsis er preget av en blokkering av kvinnens immunsystem, noe som fører til et raskt forløp, mangel på inflammatorisk respons i vev og skader Indre organer ligner på hvordan det observeres ved akutt disseminert intravaskulær koagulasjon.
Sepsis uten metastaser. Det er en akutt septisk sykdom som oppstår med bakteriemi og alvorlig forgiftning av kroppen.
Det er etablert med nøyaktighet kun på grunnlag av gjentatt påvisning av mikrober i blodet under bakteriologisk undersøkelse. Med negative kulturer er det nødvendig å ta hensyn til de kliniske manifestasjonene av sykdommen.
Sepsis med metastaser. Det er preget av dannelsen av metastatiske purulente foci i forskjellige organer, først og fremst i lungene.
Sepsis etter fødsel er klinisk manifestert av septikemi eller septikopyemi.
Septikemi er preget av: en tidlig debut, en økning i kroppstemperatur (opptil 40-41 ° C), gjentatte frysninger, en rask økning i forgiftning, som forårsaker nedsatt bevissthet, takykardi, takypné, cyanose, hypotensjon.
På ytterligere metoder undersøkelse avdekket: oliguri, proteinuri, økt CTV, på - overbelastning av høyre hjerte, i hemogrammet - leukocytose, i alvorlige tilfeller - leukopeni, akselerert ESR, anemi, gimonatremi, hypo- og dysproteinemi, moderat hypoglykemi.
Septikopyemi vises vanligvis senere, den er preget av alvorlig forgiftning, forverringen av tilstanden endres med korte remisjoner. Syndromet av flere organ, polysystemisk insuffisiens slutter seg.
Behandling
Behandlingen av sepsis inkluderer, både innvirkningen på infeksjonsfokuset, og den komplekse antibakterielle. Infusjon-transfusjon, desensibiliserende, immunkorrigerende, symptomatisk terapi (for mer detaljer, se avsnittet om behandling av peritonitt).
Ved behandling av obstetrisk sepsis har moderne behandlingsmetoder blitt mye brukt nylig: UBI, laserterapi, hemosorpsjon, lymfosorpsjon, plasmaferese.
Når du velger en behandlingsmetode for det primære fokuset, foretrekkes hysterektomi, hvis det ikke er noen forbedring innen 3-4 dager mot bakgrunnen av kompleks behandling. Ved blødning fra livmorhulen utføres hysterektomi umiddelbart.
32. Postpartum purulent-septiske sykdommer: chorioamnionitt, postpartum sår, postpartum endometritt, postpartum mastitt, sepsis, smittsomt-toksisk sjokk, obstetrisk peritonitt.
Chorioamnionitt.
Chorioamnionitt- kombinert betennelse i chorion og amnion, som ofte oppstår ved for tidlig ruptur av fostervann. Tilstedeværelsen av kolpitt og cervicitt, noen invasive metoder for å diagnostisere fosterets tilstand (amnioskopi, fostervannsprøve, etc.), cervikal insuffisiens, forlengelse av fødselen og mange vaginale undersøkelser bidrar til sykdommen.
Etiologi: mikroorganismer som lever i de nedre delene av kjønnsorganene - E. coli, enterokokker, gruppe B streptokokker, ikke-sporedannende anaerober.
Klinikk. Med en intrauterin infeksjon hos en gravid eller fødende kvinne, ofte på bakgrunn av en relativt lang vannfri periode, er det en forverring av allmenntilstanden, en økning i kroppstemperatur, takykardi hos moren (mer enn 100 slag / min) og fosteret (mer enn 160 slag / min), sårhet i livmoren ved palpasjon, en spesifikk lukt fostervann, purulent utslipp fra kjønnsorganet, utseendet av leukocytose.
Komplikasjoner: overgang til postpartum endometritt, andre postpartum purulente-septiske sykdommer, smittsomt toksisk sjokk.
Behandling.
1. Antibiotika som virker på aerob og anaerob mikroflora: ampicillin med gentamicin og metronidazol, cefalosporiner med aminoglykosider og klindamycin, cefalosporiner eller aminoglykosider med metronidazol.
2. Antiblodplatemedisiner - reopolyglucin, neorondex, trental eller complamin.
3. For å fremskynde leveringen administreres oksytocin intravenøst i kombinasjon med prostaglandiner. Med en langvarig andre fase av fødselen brukes obstetrisk tang eller vakuumekstraksjon av fosteret. Ved vedvarende svakhet i arbeidsaktiviteten, levering pr keisersnitt.
3. Ved utvikling av et bilde av en alvorlig infeksjon med alvorlig skade på livmoren, kan det være indikasjoner på ekstirpasjon av livmoren.
Etter fødsel eller operasjon fortsetter intensiv terapi inntil en stabil normalisering av kroppstemperaturen og en forbedring av pasientens generelle tilstand.
postpartum sår.
Det dannes som et resultat av infeksjon av sår som har oppstått under fødsel i området med perineale rupturer, vulva, vagina og livmorhals. Såroverflaten er dekket med et skittent grått eller grågult belegg, som er vanskelig å fjerne fra det underliggende vevet, tregt granulerende vev blør lett. Rundt såret - inflammatorisk hyperemi og hevelse.
Klinikk. Den generelle tilstanden til barsel er vanligvis tilfredsstillende. Det kan være subfebril kroppstemperatur, noen ganger er smerte og en brennende følelse i sårområdet forstyrrende. Feberstadiet varer i 4-5 dager, plakket blir gradvis avvist, og såret er ryddet. Epitelisering avsluttes på 10.-12. dag.
Behandling. I nærvær av et inflammatorisk infiltrat i sårområdet, bør det åpnes og en fri utstrømning av utslippet bør sikres. Ved suppurasjon dreneres de purulente hulrommene og vaskes grundig med antiseptiske væsker. Ved purulent impregnering og vevsnekrose bør sistnevnte fjernes. For å rense såret og danne fullstendige granulasjoner, anbefales det å påføre gasbind fuktet med hyperton natriumkloridløsning i kombinasjon med chymopsin eller trypsin. Bruken av proteolytiske enzymer forkorter tilhelingstiden til såret etter fødselen og gjør det mulig å påføre tidligere forsinkede sekundære suturer på såret.
Sannsynligheten for generalisering av den smittsomme prosessen er ubetydelig. Men med fortsatt feber og utvikling av forgiftning av kroppen, er antibakteriell og infusjonsterapi indisert.
Postpartum (laktasjon) mastitt.
Mastitt- betennelse i brystkjertelen.
Etiopatogenese. Hovedårsaken er patogen Staphylococcus aureus. Inngangsporten er sprekker i brystvorten, så sprer patogenet seg til parenkymet i kjertelen gjennom den lymfogene ruten, noe som forårsaker utviklingen av en inflammatorisk prosess i den. Mindre vanlig kommer smittestoffet inn i kjertelen gjennom melkekanalene - den galaktogene infeksjonsveien. Brystvorteinfeksjoner oppstår vanligvis under amming. Patologisk laktostase spiller en spesiell rolle i utviklingen av mastitt.
Klassifisering av postpartum (laktasjons) mastitt:
1. Serøs (begynnelse)
2. Infiltrativ
3. Purulent: a) infiltrativ-purulent: diffus, nodulær; b) abscess: areola furunculosis, areola abscess, abscess i tykkelsen av kjertelen, abscess bak kjertelen (retromammary); c) flegmonøs (purulent-nekrotisk); d) koldbrann.
Klinikk. Det starter skarpt.
1. Serøs form. Kroppstemperaturen stiger til 38,5-39°C, feber er ledsaget av frysninger eller frysninger, svakhet, hodepine er notert. Smerte vises i brystkjertelen, huden i det berørte området er hyperemisk, kjertelen øker litt i volum. Palpasjon i tykkelsen av kjertelen bestemte komprimerte områder. Den serøse formen for mastitt, med utilstrekkelig eller mislykket behandling, blir infiltrativ i løpet av 1-3 dager.
2. Oginfiltrerendeformen. Feberen fortsetter, søvn og matlyst forstyrres. Endringer i brystkjertelen er mer uttalt: hyperemi er begrenset til en av dens kvadranter, et tett, inaktivt infiltrat palperes under det endrede området av huden, og noen ganger er det en økning i regionale aksillære lymfeknuter. Overgangen til det purulente stadiet av mastitt observeres etter 5-10 dager. Ofte er det en raskere dynamikk i prosessen: suppuration skjer etter 4-5 dager.
3. Purulent form. Stadiet av suppurasjon er preget av et mer alvorlig klinisk bilde: høy feber (39 ° C og over), gjentatte frysninger, tap av appetitt, dårlig søvn, utvidelse og sårhet i aksillære lymfeknuter. Ved abscessdannelse, en moderat økning i infiltrat, observeres økt smerte først, en spaltelignende depresjon (divergens av bindevevsfibre) kan dannes på overflaten av infiltratet. I fremtiden øker infiltratet raskt, det mykner, svingninger vises; huden er hyperemisk, ødematøs. Med dannelsen av retromammary mastitt bestemmes smerte dypt, øker når kjertelen blandes til siden, brystkjertelen får en avrundet form og stiger som det var.
Flegmonøs og gangrenøs mastitt er sjeldne, men generalisering av infeksjonen med overgang til sepsis er mulig.
Sammen med det typiske forløpet av laktasjonsmastitt er det i de senere år observert slettede og atypisk forekommende former for sykdommen, preget av relativt milde kliniske symptomer med uttalte anatomiske endringer. Infiltrativ mastitt kan oppstå med subfebril temperatur, uten frysninger, noe som kompliserer diagnosen og bestemmer mangelen på terapeutiske tiltak.
Taktikk for amming mastitt. Ved mastitt stoppes ammingen midlertidig. I alvorlige tilfeller tyr de noen ganger til undertrykkelse, sjeldnere til hemming av amming.
Indikasjoner for laktasjonsundertrykkelse:
en raskt fremadskridende prosess - overgangen fra det serøse stadiet til det infiltrative i løpet av 1-3 dager, til tross for aktiv kompleks behandling;
purulent mastitt med en tendens til å danne nye lesjoner etter operasjonen;
treg, terapi-resistent purulent mastitt (etter kirurgisk behandling);
flegmonøs og gangrenøs mastitt;
mastitt med Smittsomme sykdommer andre organer.
Parlodel brukes til å undertrykke amming.
Behandling.
1. Kombinert antibiotikabehandling. med polyvalent stafylokokkbakteriofag (i de første 3-4 dagene er dosen av bakteriofag 20-60 ml, deretter reduseres den; i gjennomsnitt er 150-300 ml bakteriofag nødvendig for et behandlingsforløp).
2. Midler som øker spesifikk immunreaktivitet og uspesifikk forsvar av kroppen:
a) antistafylokokkgammaglobulin, 5 ml (100 IE) annenhver dag IM, for en kur på 3-5 injeksjoner;
b) antistafylokokkplasma (100-200 ml IV);
c) adsorbert stafylokokktoksoid (1 ml med et intervall på 3-4 dager, 3 injeksjoner per kurs);
d) plasmatransfusjon på 150-300 ml;
e) gammaglobulin eller polyglobulin 3 ml intramuskulært annenhver dag, for en kur på 4-6 injeksjoner.
3. Alle pasienter med infiltrativ og purulent mastitt, og med serøs mastitt i tilfelle forgiftning utføres hydreringsterapi:
a) dekstranbaserte løsninger - rheopolyglucin, rheomacrodex, polyfer;
b) syntetiske kolloidale løsninger - hemodez, polydez;
c) proteinpreparater - albumin, aminopeptid, hydrolysin, gelatinol;
d) Glukoseløsninger, isotonisk natriumkloridløsning, 4 % kalsiumkloridløsning, 4-5 % natriumbikarbonatløsning brukes også.
4. Antihistaminer: suprastin, diprazin, difenhydramin.
5. Vitaminterapi.
6. Anti-inflammatorisk terapi.
7. Anabole steroider: nerobol, retabolil.
8. Med en tendens til hypotensjon og septisk sjokk er glukokortikoider indisert - prednisolon, hydrokortison - samtidig med AB.
9. Fysiske metoder bør brukes forskjellig. Ved serøs mastitt brukes mikrobølger i desimeter- eller centimeterområdet, ultralyd og UV-stråler. Med infiltrativ - de samme fysiske faktorene, men med en økning i varmebelastning. På purulent mastitt(etter operasjon) bruk først det elektriske UHF-feltet ved en lav termisk dose, deretter UV-stråler ved en suberytemal dose, deretter ved en lav erytemdose. Ved serøs og infiltrativ mastitt er det tilrådelig å bruke olje-salve-kompresser
10. Ved purulent mastitt er kirurgisk behandling indisert (åpner en abscess).
Postpartum endomatitt.
Postpartum endometritt- betennelse i slimhinnen i livmoren. Når den indre overflaten av livmoren er infisert, er fragmenter av den fallende membranen, de gjenværende endene av endometriekjertlene og det tilstøtende laget av myometrium involvert i den inflammatoriske prosessen.
Etiologi: coli, enterokokker, patogene stafylokokker og anaerob mikrobiell flora.
Klinikk.
1. Lett form. Karakteristisk, en relativt sen start (på den 5-12 dagen etter fødselen), en økning i kroppstemperaturen til 38-38,5 ° C; økning i ESR opp til 30-35 mm/t; leukocytose innen 9-12×10 9 /l; en liten nøytrofil endring i leukocytttallet i blodet. Innholdet av totalt blodprotein, restnitrogen er normalt. Allmenntilstanden endres ikke nevneverdig, søvn og matlyst er god, det er ingen hodepine. Livmoren er noe forstørret, lochia forblir blodig i lang tid.
2. Alvorlig endometritt. Det starter 2-3 dagen etter fødselen. Sårheten i livmoren bestemmes, lochia blir purulent, får en illeluktende lukt. Kroppstemperatur 38-39°C, takykardi, frysninger, svakhet. Hemogrammet endres: hemoglobin reduseres, leukocytose eller leukopeni er notert, antall stikkleukocytter økes.
Endometritt etter keisersnitt oppstår ofte i alvorlig form. Pasienten er forstyrret hodepine, svakhet, søvnforstyrrelser, appetitt, smerter i nedre del av magen. Takykardi mer enn 100 slag / min, økt kroppstemperatur, frysninger. Leukocytose innen 14-30×10 9 /l; alle pasienter har et nøytrofilt skifte i leukocytttallet i blodet. Anemi utvikler seg hos hver 3. pasient. Involusjonen av livmoren bremses.
Behandling.
1. Vakuumsug av innholdet og vask av livmorhulen med løsninger av antiseptika og antibiotika.
2. Tidlig utnevnelse av bredspektret AB, som regel, minst to i maksimale doser, tatt i betraktning følsomheten til mikrofloraen: a) benzylpenicillin, 1-2 millioner enheter opptil 6 ganger om dagen, IM eller IV; b) ampicillin 1 g 4-6 ganger daglig IM; c) karbenicillin 1-2 g 4-6 ganger daglig, i.v. eller i.m. (opptil 12 g/dag); d) oksacillin 0,5-1 g 4-6 ganger daglig IM (opptil 6 g/dag); e) klaforan 1 g 2 ganger daglig i/m eller i/v (opptil 4 g/dag); f) kefzol 0,5-1 g 3-4 ganger daglig IM eller IV (opptil 6 g/dag); g) amikacin 0,5 g hver 8. time IM eller IV (opptil 1,5 g/dag); h) gentamicin 80 mg hver 8.-12. time IM eller IV (opptil 240 mg/dag); i) clindamycin (dalacin C, cleocin) 300 mg 2-3 ganger daglig IM eller IV (i en daglig dose på 600-900 mg kan du øke dosen til 2400 mg/dag).
Samtidig med AB foreskrives sulfanilamidpreparater, nitrofuraner (furadonin, furazolidon 0,4 g 2 ganger / dag), metronidazol 0,25 g 2 ganger / dag. For forebygging av candidiasis er nystatin eller levorin inkludert i behandlingsregimet.
3. Immunmedisiner. Hyperimmun antimikrobiell plasma transfunderes daglig eller annenhver dag, 250 ml hver (kur 4-5 doser); antistafylokokkgammaglobulin eller immunglobulin administreres intramuskulært eller intravenøst, 5 ml hver (forløp på 4-5 doser). En leukocyttsuspensjon av en frisk donor transfunderes annenhver dag i/i 300-400 ml (kur 2-3 doser).
Av immunmodulatorene kan decaris 150 mg brukes annenhver dag i 10 dager.
4. Multikomponent hydreringsterapi. Forholdet mellom kolloidale og krystalloide løsninger er 1:1. Det totale volumet av infusjon per dag er ml (400 ml reopolyglycin, 200 ml blodplasma, 400 ml 10 % glukoseoppløsning, 250 ml Ringers oppløsning).
5. Vitaminterapi.
Sepsis.
Sepsis- en alvorlig smittsom sykdom hos mennesker og dyr, forårsaket av inntak av pyogene mikroorganismer og deres metabolske produkter - giftstoffer til blod og vev.
Klassifisering av sepsis(Kostyuchenko B.M., Svetukhin A.P.):
1. Ved tilstedeværelse av et fokus: primært og sekundært (i nærvær av et primært fokus)
2. I henhold til lokaliseringen av hovedfokuset: kirurgisk, obstetrisk-gynekologisk, urologisk, otogen, etc.
3. Etter type patogen: a) forårsaket av anaerob flora: gram + (stafylokokker, streptokokker), gram (-) colibacillary, pseudomonas, protozoer; b) forårsaket av anaerob flora: klostridial og ikke-klostridial
4. I henhold til utviklingsfasene: den innledende fasen av sepsis, septikemi, septikopyemi
5. Av klinisk forløp: fulminant, akutt, subakutt, kronisk, septisk sjokk.
Sepsis, som regel, oppstår i nærvær av et purulent fokus og utvikler seg som et resultat av uttømming av anti-infeksiv immunitet.
Obstetrisk sepsis oppstår oftest på grunn av infeksjon i livmoren under fødsel eller i postpartumperioden. Årsaken til sepsis kan være infeksjon av restene av placentavevet og blodpropp. Spredning av infeksjon skjer ved hematogene og lymfogene ruter. Dette forenkles av tilstedeværelsen av kroniske eller akutte inflammatoriske sykdommer under graviditet og fødsel, infeksjon under fødsel (langvarig fødsel, lang vannfri periode, fødselstraumer, retensjon av deler av morkaken i livmoren).
Forløpet av sepsis avhenger ikke bare av reaksjonen til makroorganismen, men også av arten av patogenet:
overvekt av stafylokokker førte til et mer torpid forløp av den patologiske prosessen med en tendens til å skade mange indre organer, motstand mot antibiotikabehandling;
sepsis forårsaket av gram-negativ flora er ofte komplisert av smittsomt-toksisk sjokk;
fakultative anaerober og bakterioider påvirker oftere hepatobiliærsystemet, nyrene, forårsaker hemolyse;
adenovirus sepsis er preget av en blokade av kvinnens immunsystem, noe som fører til et raskt forløp, fravær av en beskyttende inflammatorisk reaksjon i vev og skade på indre organer.
Diagnosen er basert på tre funksjoner: tilstedeværelsen av et primært purulent fokus; høy feber; påvisning av patogenet i blodet.
Klinikk og diagnostikk. Sepsis etter fødsel og abort er klinisk manifestert ved septikemi eller septikopyemi.
1. Septikemi- tilstedeværelsen i blodet og i hele kroppen av bakterier og deres giftstoffer, som i lang tid periodisk (bølgelignende) kommer inn i den generelle blodstrømmen enten fra et sår eller fra forstyrrede mikrosirkulasjonssoner, hvor blodstrømmen bremses kraftig.
1. Når typisk form observert: høy kroppstemperatur (opptil 40-41ºС); gjentatte frysninger; raskt voksende rus, forårsaker forstyrrelser i bevisstheten; blekhet i huden med en ikterisk fargetone; cyanose av lepper og negler; ofte på konjunktiva i øynene, huden på magen og ryggen er det et petechialt utslett; hyppig løs avføring; alvorlig takykardi; takypné; arteriell hypotensjon; oliguri; proteinuri; økt CVP; på EKG tegn på overbelastning av høyre hjerte; høy leukocytose og ESR, nøytrofilt skifte i blodformelen, økende anemi; leukopeni er sjelden observert, noe som vanligvis indikerer et alvorlig sykdomsforløp; hyponatremi, hypo- og dysproteinemi; moderat hypoglykemi (responsen på glukosebelastningen forblir innenfor normalområdet, formen på den glykemiske kurven endres ikke).
2. Med en atypisk form for septikemi observeres følgende: en gradvis økning i kroppstemperatur; enkelt anfall av frysninger; betydelige svingninger i kroppstemperaturen i løpet av dagen.
Pasienter med septikemi er preget av en relativt rask reduksjon i kroppstemperatur og en forbedring i deres generelle tilstand på bakgrunn av intensiv, riktig valgt kompleks terapi. Unntaket er pasienter med fulminant sepsis, som fortsetter i henhold til type smittefarlig-toksisk sjokk.
2. Septikopyemi. Begynner oftest den 6-9 dagen etter fødselen.
I det kliniske bildet er det en økning i kroppstemperatur opp til 40 ° C; gjentatte frysninger; den generelle tilstanden til pasienten er alvorlig: adynami, svakhet, hemmet eller opphisset tilstand; huden er blek; cyanose av synlige slimhinner; smerter i muskler og ledd; takykardi (120-130 slag / min); takypné (26-30 åndedrag per 1 minutt); døvhet av hjertetoner; BP går ned; moderat leukocytose (10-16×10 9 /l); en kraftig reduksjon i nivået av protein, en reduksjon i innholdet av albuminer og en økning i antall globuliner, hypoglykemi; reduksjon i glukokortikoidfunksjonen til binyrebarken; sammen med generell forgiftning er det et syndrom med multippel organ og polysystemisk insuffisiens (livmor, lunger, nyrer, lever).
Fremveksten av sekundære purulente foci er ledsaget av økt feber, rus. Oftest dannes sekundære purulente foci i lungene, nyrene, leveren, hjernehinnene, hjernen. Forekomsten av purulente metastaser er et kritisk nivå av såing.
Behandling av sepsis.
Ved obstetrisk sepsis er hovedfokuset hovedsakelig livmoren (endometritt); det kan være purulente prosesser i brystkjertlene, nyrene, perineale abscesser, post-injeksjonsabscesser.
Prinsipper for behandling av sepsis:
1. Hvis hovedfokuset er i livmoren:
a) i tilfelle påvisning av gjenværende morkake eller akkumulering av organiserte blodpropper i livmorhulen, er fjerning av dem med en curette indikert;
b) i fravær av innhold i livmorhulen, bør det vaskes med en avkjølt antiseptisk løsning ved hjelp av et dobbelt-lumen kateter;
c) ekstirpasjon av livmoren er indisert for peritonitt etter keisersnitt, med infeksjonstoksisk sjokk og sepsis med nyre- og leversvikt ved svikt i konservativ terapi, med nekrotisk endometritt;
2. Hvis det primære fokuset er en purulent prosess i brystkjertlene (mastitt), en abscess av perineum, en abscess etter injeksjon, så er kirurgisk inngrep og evakuering av pus, eksisjon av nekrotisk vev indikert; i tilfelle av alvorlig tilbakevendende mastitt med forgiftning, utilstrekkelig effektivitet av intensiv terapi, bør amming stoppes ved å foreskrive parlodel.
3. Samtidig med innvirkningen på infeksjonens fokus, er det nødvendig å utføre: kompleks antibakteriell terapi; infusjon-transfusjonsterapi; gjenopprettende terapi; desensibiliserende terapi; immunkorrigerende terapi; symptomatisk terapi; hormonbehandling.
a) antibiotikabehandling. Når du utfører antibiotikabehandling, er det nødvendig å bestemme de følsomme mikroorganismene for antibiotika. Men i fravær av forhold for å identifisere patogenet og bestemme dets følsomhet for antibiotika, bør behandlingen startes så tidlig som mulig og bredspektrede legemidler bør foreskrives. Behandling med AB ved sepsis fortsetter i 14-20 dager. Bruken deres kan fullføres 2-3 dager etter normalisering av kroppstemperaturen.
Ved første behandlingsstadium brukes en kombinasjon av 2-3 medikamenter Tredje og fjerde generasjons cefalosporiner (cefmetason, fortum, longocef) eller kombinasjoner av semisyntetiske penicilliner (ampicillin) eller første og andre generasjons cefalosporiner (kefzol, cefamandol, etc.). ) med gentamicin og andre kan brukes, aminoglykosider og parenteral metronidazol eller klindamycin.
På det andre stadiet av behandlingen, etter isolering av patogenet og bestemmelse av dets følsomhet for antibiotika, justeres antibiotikabehandling om nødvendig.
For å øke effektiviteten av AB-terapi og undertrykke motstanden til mikroorganismer, spesielt med kryssresistens, kombineres de med sulfanilamid og antiseptiske legemidler av nitrofuran-serien (furazolidon, solafur, furazolin).
b) infusjons-transfusjonsbehandling. Det er rettet mot å opprettholde BCC, eliminere anemi, hypoproteinemi, korrigere brudd på vann-elektrolytt- og syre-base-tilstanden. Blodplasmapreparater, albumin, protein brukes, løsninger av polyglucin, rheopolyglucin, hemodez, gelatinol er foreskrevet for å øke kolloidosmotisk trykk.
c) generell styrkende terapi - består av mange elementer: god pleie, høyverdig høykaloriernæring med flott innhold vitaminer, ekstra vitaminterapi, parenteral ernæring.
d) desensibiliserende terapi med antihistaminer - suprastin, diprazin, etc., bidrar til å forhindre utvikling av anafylaktisk sjokk.
e) immunkorrigerende terapi. Den består i transfusjon av hyperimmun antistafylokokkplasma fra de første dagene av behandlingen i en dose på 100 ml etter 2 dager; intramuskulært foreskrevet antistafylokokkgammaglobulin 5 mnd daglig (for en kur på 6 til 10 doser). For formålet med ikke-spesifikk immunterapi transfunderes fersk frossen plasma, biogene stimulanter (levamisol) er foreskrevet.
f) symptomatisk terapi består i utnevnelse av smertestillende og antispasmodika, beroligende midler (valerian, motherwort).
g) hormonbehandling er indisert i forbindelse med utseendet av allergiske reaksjoner. Prednisolon eller hydrokortison er best brukt under kontroll av hormonnivåer. Med en tendens til arteriell hypotensjon, er utnevnelsen av kortikosteroider spesielt viktig for å forhindre utvikling av smittsomt-toksisk sjokk.
Den komplekse behandlingen av pasienter inkluderer også heparinterapi (opptil 20 000 IE per dag), blodplatehemmende midler (trental, xanthinol nikotinat), proteasehemmere (gordox), saluretika, antipyretika. For lungebetennelse, observer generelle prinsipper behandling av respirasjonssvikt.
h) lymfe og hemosorpsjon, plasmaferese, endolymfatisk administrering av AB, ultrafiltrering.
Infeksiøst giftig sjokk.
Infeksiøst giftig sjokk- en plutselig og progressiv dysfunksjon av vitale systemer (primært oksygentilførsel og forbruk), årsaken til dette er den patogene effekten av eventuelle mikroorganismer (bakterier, virus, sopp, etc.).
Etiologi: gram-negative mikroorganismer - E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa; gram-positiv flora - stafylokokker, streptokokker, enterokokker; anaerober, clostridier, bakterieoider, virus.
Klinikk: hypertermi opp til 39-40°C, frysninger; hyppig, men rytmisk puls fra de første timene; tørre og noen ganger fuktige raser i lungene; i en senere periode utvikler lungeinsuffisiens seg, ledsaget av utvikling av lungeødem; parestesi, sterke muskelsmerter; agitasjon, rastløshet, deretter likegyldighet; i de første timene med sjokk står den lilla-røde fargen på huden i skarp kontrast til den cyanotiske fargen på leppene, neglene og fingertuppene; etter 6-12 timer kan hemorragiske og hypertoniske utslett vises på huden; BP senkes.
Det er et brudd eller fullstendig tap av funksjonen til vital viktige organer: i utgangspunktet kan grensene til leveren og milten være ikke forstørret; ettersom alvorlighetsgraden av sjokket øker, oppstår kramper i magen, etter 6-8 timer kan hyppig rikelig avføring med karakter av melena vises; blodig urin, med et høyt innhold av protein og ødelagte røde blodlegemer; senere blir den brun, og i de følgende dagene er fargen normal; oligo- og anuri og akutt nyresvikt utvikles.
Det kliniske bildet av sjokk bestemmes i stor grad av mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av DIC: blekhet, akrocyanose, oliguri og leverdysfunksjon, respirasjonssvikt, nedsatt bevissthet, klinisk uttalt hemolyse og hemoragisk diatese, som manifesteres av gastrointestinale blødninger, subkutane blødninger, ingen hemorrhageshages. i sklera i øynene og metroragi.
Det er tre faser av utviklingen av TSS:
1. Tidlig, eller "varm", hypotensiv fase er preget av en økning i kroppstemperaturen opp til 38,4-40°C. Ansiktet er rødt, frysninger, takykardi, redusert blodtrykk (80-90 mm Hg), timediurese 30 mm/t. Varigheten av denne fasen er flere timer og avhenger av alvorlighetsgraden av infeksjonen.
2. Sen, eller "kald", hypotensiv fase er preget av normal kroppstemperatur, blødninger. Huden er kald å ta på, fuktig, hudens følsomhet er forstyrret; BP synker til 70 mm Hg. Art., cyanose av neglesengen, rask trådet puls, oliguri.
3. Irreversibelt sjokk (sluttfase): blodtrykksfall, anuri, respiratory distress syndrome og koma. Det er en alvorlig metabolsk acidose, en rask økning i innholdet av melkesyre.
Diagnostikk. For å avklare diagnosen og valg av terapi er det nødvendig:
kontroll av blodtrykk og CVP, respirasjonsfrekvens hvert 30. minutt;
dimensjon rektal temperatur minst 4 ganger om dagen, spesielt etter frysninger, for å sammenligne med kroppstemperaturdata i armhulen;
fullstendig blodtelling (leukocytttelling, hemoglobin, hematokrit, antall blodplater);
bakteriologisk undersøkelse av blod, spesielt under frysninger, bestemmelse av følsomheten til mikroflora for AB;
timelig overvåking av diurese, bakteriologisk undersøkelse av urin, bestemmelse av følsomheten til mikroflora for AB;
bestemmelse av konsentrasjonen av elektrolytter i serum, urea, kreatinin, pH;
konstant monitorkontroll av EKG, hjertefrekvens;
R-logisk forskning bryst, bukhulen vertikal posisjon pasienter for å oppdage fri gass under mellomgulvet, samt ekskludering fremmedlegeme i bukhulen;
studie av blodkoagulasjonsparametere - antall blodplater, fibrinogen, antitrombin, blodplateaggregering, etc.
Behandling:
1. Tidlig fullstendig fjerning septisk fokus eller drenering av abscessen. Instrumentell revisjon eller tømming av livmoren ved hjelp av curettage. Ekstirpasjon av livmoren med rør er indisert i fravær av effekten av instrumentell tømming og vasking av livmoren, intensiv terapi i 4-6 timer, med dårlig skraping, tilstedeværelse av puss i livmoren, livmorblødning, purulente formasjoner i området av livmorvedhengene, store størrelser av livmoren (der det er farlig å utføre curettage), påvisning av patologiske formasjoner i bukhulen under ultralyd.
2. Antibakteriell terapi (se sepsis).
3. Etterfylling av BCC i moderat hemodilusjon ved bruk av medisiner som forbedrer blodets reologiske egenskaper.
4. Korreksjon av respirasjonssvikt, oksygenbehandling, oksygenmaske, trakeostomi hvis indisert. IVL bør utføres i positivt ekspiratorisk trykkmodus.
5. Introduksjon av immunsera, bakteriofager, andre typer immunterapi (immunoglobulin)
6. Korrigering av brudd på vann-elektrolyttbalansen og CBS avhengig av laboratorieparametre
7. Bruk av antitrombotiske legemidler: blodplatehemmende midler (curantil, komlamin), antikoagulanter (heparin 20 000-60 000 enheter / dag) under kontroll av blodkoagulasjonsindikatorer Transfusjon av naturlig eller fersk frossen plasma 250-400 ml / dag
8. Hemofiltrering, hemo- eller plasmasorpsjon. Indikasjoner for hemodialyse: en økning i nivået av K + opptil 7 mmol / l; økning i urea til 49,8 mmol / l og over; økning i kreatininnivå opp til 1,7 mmol/l; pH mindre enn 7,28 BE - 12 mmol/l; hyperhydrering med symptomer på lunge- og cerebralt ødem.
obstetrisk peritonitt.
Kilder: chorioamnionitt under fødsel, postpartum endometritt, svikt i livmorsuturer etter keisersnitt, forverring av betennelse i livmor vedheng, akutte og kroniske infeksjonssykdommer under graviditet, en lang vannfri periode, flere vaginale undersøkelser, ICI, akutt blindtarmbetennelse og så videre.
Høydepunkt 3 mulig mekanisme infeksjon i bukhulen hos pasienter som gjennomgår keisersnitt:
1. Peritonitt oppstår på grunn av infeksjon i bukhinnen under et keisersnitt (med samtidig chorioamnionitt, en lang vannfri periode). Smittekilden er innholdet i livmoren, som kommer inn i bukhulen under operasjonen ("tidlig" bukhinnebetennelse).
2. Smittekilden i bukhulen etter keisersnitt kan øke (pga pareser) permeabiliteten i tarmveggen for toksiner og bakterier.
3. Oftest er peritonitt forårsaket av infeksjon i bukhulen på grunn av svikt i suturene på livmoren.
klinisk bilde. Peritonitt er en prosess som kompliserer inflammatoriske og traumatiske lesjoner i bukhulens organer og fører til ulike og alvorlige dysfunksjoner i organer og kroppssystemer. Under peritonitt skilles tre stadier ut: reaktiv, giftig og terminal.
1. Det reaktive stadiet er preget av utviklingen av en overveiende lokal reaksjon. Symptomer på sykdommen vises tidlig: ved slutten av den første eller begynnelsen av den andre dagen. Eksudat dannes i bukhulen, først serøs-fibrinøs, deretter fibrinøs-purulent eller purulent-hemorragisk. Det er brudd på mikrosirkulasjonen: først er det en krampe i karene i bukhinnen, deretter deres utvidelse, overløp med blod, utvikling av lunger. Eksudasjon av væske inn i bukhulen øker. Fibrinet som har falt ut av ekssudatet hindrer absorpsjon av væske av bukhinnen, fester seg tett til de serøse overflatene og limer dem sammen. Alvorlig hypovolemi oppstår. Tapet av natrium- og kaliumioner er ledsaget av intestinal atoni. Alvorlighetsgraden av tilstanden indikeres av høy kroppstemperatur, takykardi og oppblåsthet. Smerter i magen, beskyttende spenning i musklene i den fremre bukveggen og Shchetkin-Blumberg-symptomet er moderat uttrykt. Allmenntilstanden er relativt tilfredsstillende, pasientene er noe euforiske, spente. Moderat tarmparese er notert. I blodet bestemmes leukocytose, et moderat skifte av formelen til venstre, stikk leukocytter vises. Det kortsiktige reaktive stadiet blir raskt til et giftig. Pasientens tilstand forverres gradvis, til tross for pågående konservativ terapi. Denne varianten av forløpet av peritonitt er observert i tilfeller der et keisersnitt ble utført mot bakgrunnen av chorioamnionitt eller endometritt.
2. I det toksiske stadiet utvikles uttalte hemodynamiske forstyrrelser, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, nyre- og leverfunksjoner, progressiv hypoksi og et brudd på alle typer metabolisme. Hemodynamiske lidelser fører til en kraftig utvidelse av blodkar og avsetning av en betydelig mengde blod i dem. Komplett intestinal parese utvikler seg. Kontinuerlig oppkast øker dehydrering. Som et resultat av økende forgiftning og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, utvikles dystrofiske prosesser i parenkymale organer. Acidose og vevshypoksi utvikler seg. Tilstedeværelsen av alvorlig forgiftning er preget av utbredelsen av generelle manifestasjoner av sykdommen over lokale reaksjoner. Det kliniske bildet er dominert av tarmparese, tegn på postpartum endometritt forsvinner i bakgrunnen. Pasientens tilstand forverres kraftig, høy feber, takykardi, hypotensjon, diaré. En stor mengde stillestående innhold samler seg i magen. Med betennelse i bukhinnen oppstår en situasjon der en uttalt betennelsesreaksjon ikke gir selvhelbredelse av kroppen. Tvert imot fører den økende rusen til hemning av forsvarssystemene. Den inflammatoriske prosessen skaper forhold for en rask økning i toksemi, siden bukhinnen er et stort område som overskrider området av huden. Høy toksemi skyldes både vevsråteprodukter og ekso- og endotoksiner fra bakterier, som er rikelig tilstede i søl purulent peritonitt. Etter å ha nådd den kritiske verdien av konsentrasjonen av mikrober (vanligvis på 2.-3. dag av peritonitt), begynner det terminale stadiet av prosessen, giftig-infeksiøst eller septisk sjokk utvikles.
3. Det terminale stadiet er preget av dyp rus, svakhet, utmattelse, betydelige åndedretts- og kardiovaskulære lidelser, kraftig oppkast med fekal lukt, et fall i kroppstemperatur mot bakgrunnen av et skarpt purulent-toksisk skifte i blodformelen. Av de lokale manifestasjonene er det karakteristisk fullstendig fravær peristaltikk, betydelig flatulens, diffus sårhet i hele magen. Brudd på hjerteaktivitet mot bakgrunn av utviklet giftig-smittsomt sjokk fører til døden.
Diagnose.
1. Klinisk kurs.
2. Ultralyd - lar deg identifisere hovne tarmslynger fylt med hypoekkoisk innhold, uttalt hyperekogenisitet av tarmveggen, en reduksjon eller fravær av peristaltikk; fri væske i bukhulen; defekte suturer på livmoren.
3. R-logisk undersøkelse av abdominale organer.
Behandling. Behandlingen utføres i 3 stadier: preoperativ forberedelse, kirurgisk behandling, intensivbehandling i den postoperative perioden.
1. Preoperativ forberedelse tar 2 timer I løpet av denne tiden dekomprimeres magen gjennom en nasogastrisk sonde. Utfør infusjonsterapi rettet mot eliminering av hypovolemi og metabolsk acidose, korrigering av vann-, elektrolytt- og proteinbalanse, avgiftning av kroppen. Hjertemidler administreres, oksygenering gis. Bredspektrede antibiotika administreres intravenøst.
2. Volum Kirurgisk inngrep bør sikre fullstendig fjerning av infeksjonsfokuset: livmoren eksstirperes med egglederne, bukhulen renses. Sørg for å drenere bukhulen.
3. I den postoperative perioden fortsetter intensiv terapi i lang tid. Hovedbehandlingsmetoden er infusjons-transfusjonsterapi, med følgende mål:
1) eliminering av hypovolemi og forbedring av de reologiske egenskapene til blod;
2) korrigering av acidose;
3) å sikre kroppens energibehov;
4) antienzymatisk og antikoagulerende terapi (kombinert administrering av heparin og motkal);
5) å gi tvungen diurese;
6) infeksjonskontroll (bredspektret antibiotika);
7) forebygging og behandling av funksjonell insuffisiens av det kardiovaskulære systemet;
8) forebygging eller eliminering av hypovitaminose.
Et av de sentrale stedene i behandlingen av peritonitt er gjenoppretting av motor-evakueringsfunksjonen i mage og tarm (cerucal, ganglioblokkere med prozerin). For å øke effektiviteten av terapien brukes ultrafiolett og laserbestråling av autologt blod, plasmaferese, hemodialyse, splenoperfusjon og hyperbar oksygenering.
Forebygging av purulente inflammatoriske sykdommer i postpartumperioden.
1. Primær forebygging av postpartum HL inkluderer et system av sosiale, medisinske, hygieniske og pedagogiske tiltak rettet mot å forhindre utvikling av HL ved å eliminere årsakene til deres forekomst - forebygging, rettidig oppdagelse og behandling av ekstragenitale og genitale sykdommer hos gravide kvinner, kvinner i fødsel og puerperas; komplikasjoner ved graviditet, fødsel og fødselsperioden.
2. Sekundær forebygging av postpartum GPZ er forebygging av aktivering og progresjon av en eksisterende postpartum GPZ - tidlig påvisning av GPZ; forebygging av deres utvikling; forebygging av komplikasjoner, tilbakefall, kroniske former for sykdommer og deres konsekvenser gjennom tidlig aktiv kompleks terapi.
GYNEKOLOGI
Sepsis er en farlig faste utvikle patologi, faktisk betyr blodforgiftning. Oppstår ofte hos kvinner i postpartum perioden. Det utvikler seg som et resultat av infeksjon som kommer inn i blodet gjennom et åpent sår dannet etter fødsel på stedet for vedlegg av morkaken. Det er umulig å kalle sepsis etter fødsel en vanlig komplikasjon. Imidlertid er patologien farlig og kan føre til smittsomt giftig sjokk og død.
Bakterier kan komme inn i blodet gjennom et sår på den indre veggen av livmoren. En gang i blodet øker antallet patogener raskt. Immunsystemet begynner å angripe dem, men blir svekket etter fødsel, ute av stand til å utføre sin funksjon. Alvorlig forgiftning, en inflammatorisk prosess utvikler seg. Foci av suppuration dannes på de indre organene eller på huden.
I begynnelsen av sykdommen, når mikrober aktivt formerer seg, kan symptomene være milde. Etter noen dager synker vekten kraftig, svetting øker, og et sterkt sammenbrudd vises. på grunn av nyreskade og urin vei smertefull vannlating oppstår.
Forringelse av velvære etter fødsel bør varsle kvinnen. Og i tilfelle utseendet til de beskrevne tegnene, bør du umiddelbart konsultere en lege.
Årsaker til sykdommen
Enhver sovende infeksjon i kroppen kan utløse utvikling av sepsis etter fødsel. I fare er kvinner som har overlevd vanskelig fødsel, blødning etter fødsel eller keisersnitt.
Seksuelle infeksjoner oppdaget under graviditet øker risikoen for å utvikle patologi etter fødsel. Tilstedeværelsen i kroppen av sykdommer som klamydia, streptokokkinfeksjon, utsatt for komplisert fødsel eller keisersnitt, øker risikoen for blodforgiftning.
Varianter av postpartum sepsis
Det finnes flere typer sepsis. De er klassifisert i henhold til tidspunktet for forekomsten og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Hver form for blodforgiftning har sine egne egenskaper og tilnærminger til behandling.
Tidspunkt for sykdomsdebut
- Fulminant sepsis
Det utvikler seg i de første 2-3 dagene etter fødselen. Aktiv reproduksjon av mikroorganismer fører til alvorlig forgiftning av kroppen. Vises kvalme, oppkast, feber opp til 39 °. Med fulminant sepsis er det nødvendig å starte behandlingen på den første dagen av sykdommen. Forsinkelse kan være dødelig. - Akutt sepsis
Hvis tegn på sykdommen dukket opp på den 4. dagen etter fødselen og senere, snakker de om akutt sepsis. Symptomer på sykdommen i dette tilfellet er trege. Symptomer kan vises bare 2-3 uker etter sykdomsdebut. - Langvarig sepsis
Ses ofte hos kvinner med sterk immunitet. I løpet av 2 måneder bekjemper kroppen sykdommen. De første symptomene på betennelse kan vises bare 2 måneder etter sykdomsutbruddet.
I henhold til sykdomsforløpet
Blodforgiftning er delt inn i 2 typer i henhold til formen for sykdomsforløpet: septikemi og septikopyemi. Begge typer sepsis er farlige og krever et obligatorisk legebesøk og umiddelbar behandling.
- Septikemi
Det vises 2-3 dager etter fødsel og fortsetter i en uttalt form. Den raske spredningen av infeksjon fører til rask forgiftning av kroppen. Det manifesteres av slike symptomer som: blodtrykksfall, alvorlige frysninger, kvalme, oppkast, svakhet, blekhet i huden. - Septikopyemi
Det vises ikke tidligere enn en uke etter fødsel. På hud og pustulær foci dannes på de indre organene. Lommer med pus inni er spesielt farlige. De kan vises på alle de indre organene til en kvinne. I tillegg kan pustulært utslett gjøre det vanskelig for luftveiene og av det kardiovaskulære systemet. Hvis behandlingen ikke startes i tide, kan skade på indre organer og sentralnervesystemet raskt føre til døden.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker feberen, antall pustulære lesjoner på overflaten av huden øker, generell tilstand kvinner blir verre.
Behandling av sepsis etter fødsel
Med noen tegn på betennelse, økt svakhet, feber etter fødsel, bør en kvinne undersøkes grundig. På en riktig måte Truffet tiltak hjelp i tide til å diagnostisere ikke bare sepsis, men også andre farlige postpartum komplikasjoner.
Personlig hygiene etter fødsel er viktig. En kvinne må nøye følge alle regler for personlig hygiene for å forhindre infeksjon og utvikling gjennom fødselskanalen.
Amming under sepsis er ikke tillatt. Patogene mikroorganismer vil trenge gjennom blodet til melk, og komme til babyen.
Hovedretningene under behandlingen av blodforgiftning er vanligvis:
- Den primære oppgaven er å forbedre hemodynamiske parametere i blodet.
Etter å ha diagnostisert sykdommen, blir pasienten overført til intensivavdelingen og begynner å utføre infusjon og ionotropisk terapi ved hjelp av droppere. Disse prosedyrene er nødvendige for å støtte pasientens immunitet. Blodtrykk, temperatur, blodtelling overvåkes.
En effektiv behandlingsmetode er infusjon av fersk frossen blodplasma. Høyt innhold antitrombin i det infunderte blodplasmaet forhindrer trombose.
- I tilfelle av rask utvikling av sykdommen, om nødvendig, utfør ventilasjon av lungene.
- Ved akutt sepsis lider metabolske prosesser og spesielt tarmene. For å gjenopprette tarmfunksjonen og forbedre stoffskiftet, mates de med spesielle blandinger gjennom et rør.
- Antibakteriell terapi. Antibiotisk behandling er nødvendig for å behandle sepsis. Men for å bestemme typen smittestoff og velge riktig stoff analyse er nødvendig og det tar i gjennomsnitt 2 dager. Derfor utføres vedlikeholdsterapien beskrevet ovenfor på dette tidspunktet.
- Kirurgi. I de mest avanserte tilfellene, når antibiotikabehandling ikke takler blodforgiftning. Og også når det gjelder foci purulent betennelse i livmoren fødselskanalen og ved råtnende rester av morkaken i livmoren, fjernes livmor og eggledere.
Når naturlig fødsel sepsis forekommer ganske sjelden. Risikoen er økt etter keisersnitt eller blødning etter fødsel. Gjenoppretting etter sykdommen tar lang tid og krever utnevnelse av spesiell medikamentell terapi og fysioterapi.
Sepsis er en dynamisk patologisk prosess som raskt kan føre til det terminale stadiet av MOF og forårsake toksisk sjokk.
ICD-10 KODE
O85 Postpartum sepsis.
EPIDEMIOLOGI
Det er ingen objektive data om forekomsten av sepsis i Russland. Det antas at blant alle former for smittsomme komplikasjoner i obstetrikk er forekomsten av sepsis 0,2-0,3%. I de aller fleste tilfeller oppstår postpartum sepsis mot bakgrunn av endomyometritt (> 90%), mye sjeldnere mot bakgrunn av mastitt, pyelonefritt og sårinfeksjon.
KLASSIFISERING AV SEPSIS
PÅ klinisk praksis Begrepet sepsis forstås som et systemisk inflammatorisk responssyndrom som har utviklet seg som et resultat av eksponering for et mikrobiologisk identifisert smittestoff.
Forløpet av sepsis kan være ledsaget av utvikling av organ- og systemsvikt eller infeksiøst-toksisk sjokk, som er preget av svikt i reguleringen av det kardiovaskulære systemet.
ETIOLOGI (ÅRSAKER) TIL SEPSIS ETTER LEVERING
Spekteret av patogener i obstetrisk sepsis skiller seg praktisk talt ikke fra det i endomyometritt. De vanligste patogenene er enterobakterier, anaerobe og noen ganger enterokokker. Forekomsten av "gram-positiv" og "gram-negativ" sepsis er omtrent den samme.
PATOGENESE
Sepsis betraktes som en patologisk prosess som kompliserer forløpet av klinisk eller bakteriologisk påviste sykdommer. smittsom natur. Grunnleggende patogenetisk mekanisme utvikling av sepsis - utbrudd lokalisert langt fra infeksjonskilden).
Sirkulasjonsforstyrrelser og oksygentransport inn innledende stadier sepsis er hyperdynamisk i naturen, deretter er det hypodynami, et syndrom av små hjerteutgang, oksygentilførsel og -forbruk er kraftig redusert.
KLINISK BILDE (SYMPTOMER) AV SEPSIS etter fødsel
Det kliniske bildet av sepsis er preget av utviklingen av et systemisk inflammatorisk responssyndrom og tegn på PON i nærvær av et primært infeksjonsfokus. Tidspunktet for utviklingen av sykdommen er svært varierende og kan variere fra flere timer (fulminant sepsis) til 7–8 dager etter fødsel. Utvikling mot bakgrunn av sepsiskoagulopati er årsaken til en kraftig økning i forekomsten av flebotrombose.
DIAGNOSTIKK
For diagnostisering av obstetrisk sepsis kreves tilstedeværelsen av et primært infeksjonsfokus (endomyometritt, mastitt, pyelonefritt, etc.) og minst to tegn på systemisk inflammatorisk responssyndrom.
Anamnese
Det er nødvendig å oppdage det primære infeksjonsfokuset i postpartumperioden, oftest vil det være endomyometritt, mastitt eller pyelonefritt.
FYSISK EKSAMEN
Diagnose av obstetrisk sepsis er basert på identifisering av:
Et smittende fokus
systemisk inflammatorisk syndrom;
Tegn på organ- og systemisk insuffisiens (tegn på spredning av en infeksiøs-inflammatorisk reaksjon utenfor primærfokus og involvering av målorganer i prosessen).
Systemisk inflammatorisk respons syndrom er preget av:
Kroppstemperatur >38°C eller<36 °С;
takykardi >90 per minutt;
takypné<20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
leukocytose >12´109/l eller<4´109/л, или >10 % umodne former av leukocytter.
Hvis alle fire tegn på systemisk inflammatorisk respons-syndrom er tilstede, bør en diagnose av sepsis stilles.
Anvendelsen av disse diagnostiske kriteriene i praksis reiser en rekke problemer. Formelt kan samme endomyometritt, mastitt, pyelonefritt tilskrives sepsis-gruppen, men med effektiv behandling i 2-3 dager kan symptomene som er karakteristiske for systemisk inflammatorisk respons-syndrom forsvinne.
PON ved alvorlig sepsis viser seg ved tegn på RDS, nyre- og leversvikt, koagulopati og kardiogen sirkulasjonssvikt.
Ved septisk sjokk utvikles hypotensjon som varer i minst 1 time og er preget av:
systolisk blodtrykk<90 мм рт.ст.;
en reduksjon i systolisk blodtrykk med 40 mm Hg. og mer fra startnivået;
gjennomsnittlig blodtrykk<60 мм рт.ст.
Kriteriene ovenfor er gyldige i nærvær av adekvat infusjon og fravær av andre årsaker til hypotensjon (medisiner, hjerteinfarkt, blodtap, traumer, etc.).
LABORATORIEFORSKNING
·Klinisk blodprøve.
· Blodkjemi.
Hemostasiogram.
·Generell urinanalyse.
· Mikrobiologisk undersøkelse av blod skilt fra infeksjonens primære fokus.
INSTRUMENTALE STUDIER
Hovedmålet er å verifisere det primære fokuset for infeksjon og mulige metastatiske lesjoner. For å gjøre dette utføres ultralyd av abdominale organer, livmor, nyrer, brystkjertler; røntgenstudie. I noen tilfeller, for å avklare diagnosen, utføres laparoskopi og CT.
SKJERMING
Alle puerperaer bør sjekkes for tegn på systemisk inflammatorisk responssyndrom og PON.
DIFFERENSIALDIAGNOSE
Differensialdiagnose utføres med vanlige smittsomme og somatiske sykdommer som oppstår med utvikling av et systemisk inflammatorisk reaksjonssyndrom (akutte kirurgiske sykdommer, ryggmargsskade, lungeemboli, systemisk vaskulitt, etc.).
Det kan være nødvendig å konsultere et bredt spekter av spesialister: anestesilege, kirurg, terapeut, infeksjonsspesialist, hematolog, etc.
EKSEMPEL FORMULERING AV DIAGNOSEN
Fjerde dag etter fødsel gjennom den naturlige fødselskanalen. Akutt endomyometritt. Sepsis.
BEHANDLING AV SEPSIS etter fødsel
Behandlingen av sepsis er basert på kirurgisk debridering av infeksjonsfokuset, bruk av antibakterielle legemidler og korrigering av homeostase.
MÅL FOR BEHANDLING
Eliminer fokus og blokker ytterligere generalisering av infeksjonen.
Påvirke inflammatoriske kaskadereaksjoner.
· Omfattende og intensiv støtte funksjonene til målorganene.
INDIKASJONER FOR SYKEHUS
Sepsis er en absolutt indikasjon for sykehusinnleggelse.
IKKE MEDIKELIG BEHANDLING
Med utviklingen av PON brukes efferente behandlingsmetoder (blod ultradiafiltrering, hemosorpsjon, etc.)
stabil hemodynamikk og ingen tegn til blødning.
MEDISINSK BEHANDLING
Deeskalerende antibiotikabehandling kan brukes. Den sørger for utnevnelse av bredspektrede antibiotika, aktive mot alle mulige gram-positive og gram-negative patogener. Ved mottak av resultatene fra en mikrobiologisk studie i løpet av relativt kort tid (24-72 timer), kan deeskaleringsterapi raskt endres til en etiotropisk.
Anbefalte regimer for antibiotikabehandling:
imipenem + cilastatin (0,5-1,0 g 3 ganger daglig intravenøst);
Meropenem (0,5-1,0 g 3 ganger daglig intravenøst);
cefepim (2 g 2 ganger daglig intravenøst) sammen med metronidazol (500 mg 3 ganger daglig intravenøst);
cefoperazon + sulbactam (2-4 g 2 ganger daglig intravenøst);
piperacillin + tazobaktam (4,5 g 3 ganger daglig intravenøst) eller tikarcillin + klavulansyre (3,2 g 3 ganger daglig intravenøst) sammen med aminoglykosider II-III generasjon [netilmicin (6 mg / kg 1 gang per dag) dag intravenøst), tobramycin (5 mg/kg én gang daglig intravenøst) eller amikacin (15 mg/kg én gang daglig intravenøst)].
Ved empirisk terapi av nosokomial sepsis, er det nødvendig å ta hensyn til lokale epidemiologiske data om strukturen til patogener og deres følsomhet. For eksempel, hvis meticillin-resistente stafylokokker (MRSA) dominerer, er vankomycin eller linezolid de foretrukne stoffene.
Varigheten av antibiotikabehandling bestemmes individuelt, men selv med en veldig rask bedring av tilstanden bør den ikke være mindre enn 10-14 dager.
Immunterapi
Bruk av immunglobuliner (normalt humant immunglobulin, intraglobin ©, pentaglobin ©) øker behandlingens effektivitet betydelig. Immunoglobulin A er det viktigste middelet for immunerstatningsterapi som kan overvinne immunsvikten til barsel. Normalt humant immunglobulin (IgG + IgA + IgM) administreres intravenøst med en hastighet på 3 ml per 1 kg kroppsvekt til pasienten, i gjennomsnitt 200-250 ml, som regel utføres 2-3 infusjoner med en intervall på 1-2 dager. Den effektive farmakokinetikken til normalt humant immunglobulin (IgG + IgA + IgM) er bevist: stoffet distribueres raskt mellom plasma og ekstravaskulær væske, og etter 3–5 dager etableres en likevekt mellom de vaskulære og ekstravaskulære systemene. Komponentene inkludert i preparatet tilsvarer lignende egenskaper til endogene immunglobuliner.
KIRURGI
Med sepsis er det nødvendig å eliminere infeksjonskilden. Å utføre eventuelle intrauterine inngrep er kategorisk kontraindisert pga høy risiko utvikling av giftig sjokk.
Utfør ekstirpasjon av livmoren med egglederne (det er uakseptabelt å åpne livmorhulen under operasjonen). Etter fjerning av organet må hansker og operasjonsundertøy skiftes. Sørg for å gjennomføre en revisjon, hygiene og drenering av bukhulen. Det er viktig å fullføre operasjonen av ekstirpasjon av livmoren med hygienisering av bukhulen (minst 3 liter antiseptisk middel), innføring av 100–120 ml av en 0,25% løsning av prokain i mesenteriet i den lille isigmoide tykktarmen, bred drenering av bekkenhulen fra begge sider og gjennom skjedestumpen ifølge Braude (lumen av dreneringen er ikke mindre enn 0,8–1,2 cm).
INDIKASJONER FOR KONSULTASJON AV ANDRE SPESIALISTER
Oftest er konsultasjon med en gjenopplivningsassistent, kirurg, klinisk farmakolog, gravitasjonskirurg nødvendig.
OMTRENTLIG TIDER FOR UKUNNLIG TIL ARBEID
Sepsis er grunnlag for innvilgelse av fødselspermisjon på 86 kalenderdager (ytterligere 16 dager).
BEHANDLINGENS EFFEKTIVITET VURDERING
I fravær av en klinisk effekt av medikamentell behandling innen 48-72 timer, må antibiotikabehandling endres under hensyntagen til resultatene av mikrobiologiske tester eller (hvis resultater ennå ikke er tilgjengelige) mulig resistens av patogener. Det må huskes at forverring av symptomer på bakgrunn av intensiv antibiotikabehandling, oftest ikke indikerer ineffektiviteten til antibiotika, men en utilstrekkelig kirurgisk inngrep eller utvikling av en udiagnostisert komplikasjon. I slike tilfeller er det nødvendig å vurdere spørsmålet om å utføre en programmert sanasjonsrelaparotomi.
FOREBYGGING AV SEPSIS etter fødsel
Forebygging av postpartum sepsis er basert på nøyaktig diagnose og effektiv behandling av lokale manifestasjoner av infeksjon - endomyometritt, mastitt, pyelonefritt, sårinfeksjon, etc.
PROGNOSE
Sepsis er den mest formidable smittsomme komplikasjonen i obstetrikk. Ved alvorlig sepsis og septisk sjokk når dødeligheten 65 %.