Ang pinakamataas na pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari. Pulmonary edema. Mga sintomas, mekanismo ng pag-unlad, sanhi, pagsusuri, paggamot ng sakit. Paano nabubuo ang pulmonary edema?

Pulmonary edema- isang sindrom na nangyayari bigla at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa mga baga (sa interstitium, pulmonary alveoli), na sinusundan ng pagkagambala ng palitan ng gas sa mga baga at ang pagbuo ng hypoxia (kakulangan ng oxygen sa dugo), na ipinakita sa pamamagitan ng cyanosis (syanosis) ng balat, matinding inis (kakulangan ng hangin).

Ang mga baga ay magkapares na organ, na kasangkot sa pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng dugo at ng pulmonary alveoli. Nakikilahok sa palitan ng gas ang mga dingding ng pulmonary alveoli (manipis na pader na sako) at ang mga dingding ng mga capillary (na nakapalibot sa alveoli). Ang pulmonary edema ay nabubuo bilang resulta ng paglipat ng likido mula sa mga pulmonary capillaries (dahil sa mataas na presyon o mababang antas ng protina ng dugo) sa alveoli ng mga baga. Ang mga baga na puno ng tubig ay nawawalan ng kakayahang magamit.
Ang pulmonary edema, depende sa mga sanhi, ay may dalawang uri:

Hydrostatic edema- bubuo bilang isang resulta ng mga sakit na humantong sa isang pagtaas sa intravascular hydrostatic pressure at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo mula sa daluyan papunta sa interstitial space, at pagkatapos ay sa alveoli;
Membranous edema– nabubuo bilang resulta ng pagkilos ng mga lason (endogenous o exogenous) na nakakagambala sa integridad ng alveolar wall at/o capillary wall, na may kasunod na paglabas ng fluid sa extravascular space.

Ang unang uri ng pulmonary edema ay mas karaniwan, ito ay nauugnay sa isang mataas na saklaw ng mga sakit sa cardiovascular, isa sa mga ito ay coronary heart disease (myocardial infarction).

Anatomy at pisyolohiya ng baga

Ang baga ay isang magkapares na organ sistema ng paghinga, ay matatagpuan sa lukab ng dibdib. Ang kaliwa at kanang mga baga ay matatagpuan sa magkahiwalay na pleural sacs (mga lamad), na pinaghihiwalay ng mediastinum. Ang mga ito ay bahagyang naiiba sa bawat isa sa laki at ilang mga anatomical na istruktura. Ang baga ay kahawig ng hugis ng pinutol na kono, na ang tuktok ay nakaharap paitaas (patungo sa collarbone) at ang base pababa. Ang tissue ng baga ay may mataas na elasticity at extensibility, na isang mahalagang punto sa pagganap function ng paghinga. Sa pamamagitan ng bawat baga na may sa loob, dumaan sa bronchus, vein, artery at lymphatic vessels.

Upang maunawaan kung saan eksaktong naipon ang likido sa panahon ng pulmonary edema, kinakailangang malaman ang kanilang panloob na istraktura. Ang pagbuo ng lung frame ay nagsisimula sa pangunahing bronchi, na dumadaloy sa bawat baga, na nahahati naman sa 3 lobar bronchi, para sa kanang baga, at 2 para sa kaliwang baga. Ang bawat isa sa lobar bronchi ay nahahati sa segmental bronchi, na nagtatapos sa bronchioles. Ang lahat ng mga pormasyon sa itaas (mula sa pangunahing bronchi hanggang sa bronchioles) ay bumubuo sa puno ng bronchial, na gumaganap ng pag-andar ng pagsasagawa ng hangin. Ang mga bronchioles ay dumadaloy sa pangalawang pulmonary lobules, at doon sila ay nahahati sa mga bronchioles ng ika-2-3rd order. Ang bawat pangalawang pulmonary lobule ay naglalaman ng humigit-kumulang 20 bronchioles ng 2nd-3rd order, at sila naman, ay nahahati sa respiratory bronchioles, na, pagkatapos ng paghahati, ay dumadaloy sa mga respiratory passage, na nagtatapos sa alveoli (sacs). Mayroong humigit-kumulang 350 milyong alveoli sa bawat baga. Ang lahat ng alveoli ay napapalibutan ng mga capillary, ang parehong mga istrukturang ito ay aktibong lumahok sa pagpapalitan ng gas; sa anumang patolohiya ng isa sa mga istruktura, ang proseso ng pagpapalitan ng gas (oxygen at carbon dioxide) ay nagambala.

Mekanismo panlabas na paghinga at palitan ng gas sa baga

Kapag ang paglanghap, na nangyayari sa tulong ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm, intercostal na kalamnan at iba pa), ang hangin mula sa atmospera ay pumapasok sa respiratory tract. Habang ang hangin sa atmospera ay gumagalaw sa respiratory tract (nasal o oral cavity, larynx, trachea, main bronchi, bronchioles), ito ay nililinis at pinainit. Ang hangin (oxygen), na umabot sa antas ng pulmonary alveoli, ay sumasailalim sa pagsasabog (pagpasok) sa pamamagitan ng kanilang dingding, sa basement membrane, at sa dingding ng mga capillary (na nakikipag-ugnay sa alveoli). Ang oxygen na umaabot sa daloy ng dugo ay nakakabit sa mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) at dinadala sa mga tisyu para sa nutrisyon at mahahalagang tungkulin. Bilang kapalit ng oxygen, ang carbon dioxide (mula sa mga tisyu) ay pumapasok sa alveoli mula sa dugo. Kaya, humihinga ang mga selula at tisyu ng katawan ng tao.

Sirkulasyon ng baga

Upang maisakatuparan ang pagpapaandar ng gas exchange, ang parehong arterial at venous na dugo ay dumadaloy sa mga baga. Ang venous na dugo sa baga ay dumadaloy sa mga sanga ng pulmonary artery (umalis ito sa kanang ventricle), na pumapasok sa baga sa pamamagitan ng kanilang panloob na ibabaw (ang hilum ng mga baga). Habang nahati ang bronchi, nahahati din ang mga arterya, hanggang sa pinakamaliit na mga sisidlan na tinatawag na mga capillary. Ang mga capillary na nabuo mula sa mga pulmonary arteries ay kasangkot sa pagpapalabas ng carbon dioxide sa mga baga. Bilang kapalit, ang oxygen mula sa alveoli ay pumapasok sa pamamagitan ng mga venule, na bumubuo ng mga capillary. Ang arterial blood (pinayaman ng oxygen) ay dumadaloy sa mga venule at veins. Kapag umaalis sa mga baga, maraming ugat ang nagsasama sa 4 na ugat, na bumubukas sa kaliwang atrium. Ang buong daanan ng dugo na sakop sa itaas ay tinatawag na pulmonary circulation. Ang sistematikong sirkulasyon ay kasangkot sa paglipat ng arterial blood (oxygen) sa mga tisyu at ang kanilang saturation.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay bubuo ayon sa 3 pangunahing mekanismo:

Tumaas na hydrostatic pressure (tumaas na dami ng dugo). Bilang resulta ng isang talamak na pagtaas ng presyon sa mga capillary na kasangkot sa pagbuo ng sirkulasyon ng baga, ang pagkamatagusin ng pader ng capillary ay nagambala, na may kasunod na paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial tissue ng baga, na kung saan ang lymphatic system ay hindi makayanan (drain), bilang isang resulta kung saan ang alveoli ay puspos ng likido . Ang alveoli na puno ng tubig ay hindi maaaring lumahok sa gas exchange, na humahantong sa isang matinding kakulangan ng oxygen sa dugo (hypoxia), na sinusundan ng asul na pagkawalan ng kulay ng mga tisyu (akumulasyon ng carbon dioxide) at mga sintomas ng matinding inis.
Nabawasan ang oncotic (mababang antas ng protina) na presyon ng dugo. Lumilitaw ang pagkakaiba sa pagitan ng oncotic pressure ng dugo at ng oncotic pressure ng intercellular fluid, at upang maihambing ang pagkakaibang ito, ang likido mula sa sisidlan ay lumabas sa extracellular space (interstitium). Kaya, ang pulmonary edema ay bubuo kasama ang mga klinikal na pagpapakita nito.
Direktang pinsala sa alveolocapillary membrane. Bilang resulta ng pagkakalantad iba't ibang dahilan, ang istraktura ng protina ng alveolocapillary membrane ay nasira, ang paglabas ng likido sa interstitial space na may kasunod na mga kahihinatnan na nakalista sa itaas.

Mga sanhi ng pulmonary edema

Ang mga decompensated na sakit sa puso, na sinamahan ng kabiguan ng kaliwang bahagi ng puso at pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga (mga depekto sa balbula ng mitral, myocardial infarction). Kung ang mga depekto ay binibigkas at ang pangangalagang medikal ay hindi ibinigay sa panahon ng pamamaraan, ang presyon sa sirkulasyon ng baga (sa mga capillary) ay tumataas, na may posibleng pag-unlad ng pulmonary edema, dahil sa mekanismo ng pagtaas ng hydrostatic na presyon ng dugo. Gayundin ang mga sanhi ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ay: emphysema, bronchial hika;
Thromboembolism ng pulmonary artery o mga sanga nito. Sa mga pasyente na may predisposed sa pagbuo ng mga clots ng dugo (hypertension, varicose veins ng lower extremities o iba pa), na may ilang hindi kanais-nais na mga kondisyon nabubuo ang isang namuong dugo, o ang isang umiiral na namuong dugo ay naputol. Sa pamamagitan ng daloy ng dugo, ang isang thrombus ay maaaring umabot sa pulmonary artery o sa mga sanga nito, at kung ang diameter ng thrombus at ang diameter ng vessel ay nag-tutugma, nangyayari ang isang pagbara, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery ˃25 mm/ Hg, at ang presyon sa mga capillary ay tumataas nang naaayon. Ang lahat ng mga mekanismo sa itaas ay humantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga capillary at ang pagbuo ng pulmonary edema;
Mga lason (endogenous o exogenous) at mga sakit na sinamahan ng pagpapalabas ng mga lason na maaaring makagambala sa integridad ng alveolar capillary membrane. Kabilang dito ang: labis na dosis ng ilang partikular mga gamot(Apressin, Myelosan, Fentanyl at iba pa), nakakalason na epekto bacterial endotoxins sa panahon ng sepsis (impeksyon na pumapasok sa dugo), talamak na sakit baga (pneumonia), paglanghap at labis na dosis ng cocaine, heroin, pinsala sa radiation sa baga at iba pa. Ang pinsala sa alveolocapillary membrane ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito, pagpapalabas ng likido sa extravascular space at pag-unlad ng pulmonary edema;
Mga sakit na sinamahan ng pagbaba ng mga antas ng protina sa dugo (mababang oncotic pressure): sakit sa atay (cirrhosis), sakit sa bato na may nephrotic syndrome at iba pa. Ang lahat ng mga sakit sa itaas ay sinamahan ng pagbawas sa oncotic pressure ng dugo at nag-aambag sa posibleng pag-unlad ng pulmonary edema ayon sa mekanismong inilarawan sa itaas;
Mga pinsala sa dibdib, sindrom matagal na compression(Crash syndrome), pleurisy (pamamaga ng pleura), pneumothorax (hangin sa pleural cavity);
Ang hindi makontrol na intravenous infusion ng mga solusyon, nang walang sapilitang diuresis (Furosemide), ay humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic na presyon ng dugo na may posibleng pag-unlad ng pulmonary edema.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Ang mga sintomas ng pulmonary edema ay biglang lumilitaw, kadalasan sa gabi (na nauugnay sa posisyon ng nakahiga ng pasyente) at nagsisimula sa mga sumusunod na pagpapakita:

Ang mga pag-atake ng malubha, masakit na inis (kakulangan ng hangin), tumindi sa isang nakahiga na posisyon, kaya ang pasyente ay dapat kumuha ng sapilitang posisyon (upo o nakahiga), bumuo bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen;
Ang matinding igsi ng paghinga ay nabubuo sa isang pasyente na nagpapahinga (ibig sabihin, hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad);
Pagpindot sa sakit sa dibdib, na nauugnay sa isang kakulangan ng oxygen;
Isang matalim na pagtaas sa paghinga (mababaw, bula, naririnig sa malayo), na nauugnay sa pagpapasigla ng sentro ng paghinga ng carbon dioxide na hindi inilabas;
Mabilis na tibok ng puso dahil sa kakulangan ng oxygen;
Una, pag-ubo, at pagkatapos ay isang ubo na may matinding paghinga at paglabas ng mabula, kulay-rosas na plema;
Ang balat ng mukha ng pasyente ay kulay abo-asul na kulay, na may kasunod na paglaki sa ibang bahagi ng katawan, na nauugnay sa akumulasyon at pagkagambala ng pagpapalabas ng carbon dioxide mula sa dugo;
Ang malamig na malagkit na pawis at maputlang balat ay nabubuo bilang resulta ng sentralisasyon ng dugo (mula sa paligid hanggang sa gitna);
Ang mga ugat sa leeg ay namamaga, na nangyayari bilang isang resulta ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga;
Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring umunlad;
Ang kamalayan ng pasyente ay nalilito, kung ang pangangalagang medikal ay hindi ibinigay sa panahon, hanggang sa kawalan ng kamalayan;
Ang pulso ay mahina, parang sinulid.

Diagnosis ng mga sanhi ng pulmonary edema

Ito ay napakahalaga bago isakatuparan ang lahat mga kinakailangang pamamaraan pananaliksik, maingat na mangolekta ng anamnesis, kung saan maaari mong malaman ang posibleng dahilan ng pag-unlad ng pulmonary edema (halimbawa: pagpalya ng puso, pagkabigo sa bato, o iba pa).

Kung ang pasyente ay nalilito at hindi makausap sa kanya, pagkatapos ay kinakailangan na maingat na suriin ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita upang matukoy ang posibleng sanhi ng pag-unlad ng pulmonary edema upang maalis ang mga kahihinatnan nito. Ang plano ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri para sa bawat pasyente ay pinili nang isa-isa, depende sa mga klinikal na pagpapakita at ang posibleng dahilan ng pulmonary edema.

Percussion ng dibdib: pagkapurol ng dibdib sa itaas ng mga baga. Ang pamamaraang ito ay hindi tiyak; kinukumpirma nito na mayroon proseso ng pathological, nagtataguyod ng compaction ng tissue ng baga;
Auscultation ng mga baga: auscultated mahirap huminga, ang pagkakaroon ng basa-basa, magaspang na rales sa mga basal na bahagi ng baga;
Pagsukat ng pulso: na may pulmonary edema, ang pulso ay madalas, parang thread, mahina ang laman;
Pagsukat ng presyon ng dugo: kadalasang tumataas ang presyon, higit sa 140 mm/Hg;

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo

pagtukoy ng konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo: bahagyang presyon ng carbon dioxide 35 mm/Hg; at bahagyang presyon ng oxygen 60 mm/Hg;

Biochemical blood test: ginagamit upang pag-iba-iba ang mga sanhi ng pulmonary edema (myocardial infarction o hypoproteinemia). Kung ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction, kung gayon ang antas ng mga troponin sa dugo ay tataas ng 1ng/ml at ang bahagi ng MB ng creatine phosphokinase ay 10% ng kabuuang halaga nito.

Kung ang sanhi ng pulmonary edema ay hypoproteinemia (mababang antas ng protina sa dugo), sa kasong ito, bumababa ang antas ng kabuuang protina.

Ang coagulogram a (kakayahang mamuo ng dugo) ay nagbabago sa pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism. Pagtaas sa fibrinogen 4 g/l, pagtaas sa prothrombin 140%.

Mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic

Pulse oximetry (tinutukoy ang konsentrasyon ng oxygen na nagbubuklod sa hemoglobin), ay nagpapakita mababang konsentrasyon oxygen, mas mababa sa 90%;
Pagsukat ng central venous pressure (presyon ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan) gamit ang isang Waldmann phlebotonometer na konektado sa isang nabutas na subclavian vein. Sa pulmonary edema, ang central venous pressure ay tumataas ng 12 mm/Hg;
Ang X-ray ng dibdib ay nagpapakita ng mga palatandaan na nagpapatunay sa pagkakaroon ng likido sa parenchyma ng baga. Ang isang homogenous na pagdidilim ng mga pulmonary field ay napansin sa kanilang mga sentral na seksyon, sa magkabilang panig o sa isang panig, depende sa sanhi. Kung ang sanhi ay nauugnay, halimbawa, sa pagpalya ng puso, kung gayon ang edema ay mapapansin sa magkabilang panig, kung ang sanhi ay, halimbawa, unilateral pneumonia, kung gayon ang edema ay naaayon sa unilateral;
Pinapayagan ka ng Electrocardiography (ECG) na matukoy ang mga pagbabago sa puso kung ang pulmonary edema ay nauugnay sa patolohiya ng puso. Maaaring itala ng ECG: mga palatandaan ng myocardial infarction o ischemia, arrhythmias, mga palatandaan ng hypertrophy ng mga pader, kaliwang bahagi ng puso;
Ang Echocardiography (Echo CG, ultrasound ng puso) ay ginagamit kung ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa itaas, upang matukoy ang eksaktong cardiac pathology na nagdulot ng pulmonary edema. Ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring mapansin sa Echo CG: nabawasan ang fraction ng cardiac ejection, pampalapot ng mga dingding ng mga silid ng puso, ang pagkakaroon ng patolohiya ng balbula at iba pa;
Ang catheterization ng pulmonary artery ay isang kumplikadong pamamaraan at hindi kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente. Ito ay madalas na ginagamit sa cardiac anesthesiology, na ginanap sa operating room, sa mga pasyente na may cardiac pathology, na kumplikado ng pulmonary edema, kung walang maaasahang katibayan ng epekto. output ng puso sa presyon sa pulmonary artery.

Paggamot ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay isang kondisyong pang-emergency, kaya sa mga unang sintomas ay kinakailangan na tumawag ng ambulansya. Ang paggamot ay isinasagawa sa departamento masinsinang pagaaruga, sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng doktor na naka-duty.

Ang isang pasyente na may pulmonary edema ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, na ibinibigay sa panahon ng transportasyon sa ospital:

Ilagay ang pasyente sa isang semi-upo na posisyon;

Oxygen therapy: paglalagay ng mask na may oxygen o, kung kinakailangan, intubation ng mga baga na may artipisyal na bentilasyon;
Ilapat ang mga venous tourniquets sa itaas na ikatlong bahagi ng mga hita, ngunit upang ang pulso ay hindi mawala (para sa hindi hihigit sa 20 minuto), ang mga tourniquet ay inalis na may unti-unting pagpapahinga. Ginagawa ito upang mabawasan ang daloy sa kanang bahagi ng puso upang maiwasan ang karagdagang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga;
Nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila;
Para maibsan ang sakit, intravenous administration narcotic analgesics (Morphine 1% 1 ml);
Diuretics: Lasix 100 mg IV.

Paggamot sa emergency department, ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng mahigpit na patuloy na pagsubaybay ng hemodynamics (pulso, presyon) at paghinga. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng paggamot nang paisa-isa, depende sa klinika at ang sanhi ng pulmonary edema. Ang pangangasiwa ng halos lahat ng mga gamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheterized subclavian vein.
Mga grupo ng mga gamot na ginagamit para sa pulmonary edema:

Ang paglanghap ng oxygen kasabay ng ethyl alcohol ay ginagamit upang patayin ang foam na nabubuo sa mga baga;
Intravenous, drip administration ng Nitroglycerin, 1 ampoule na diluted na may saline, ang bilang ng mga patak bawat minuto depende sa antas ng presyon ng dugo. Ginagamit sa mga pasyente na may pulmonary edema na sinamahan ng mataas na presyon ng dugo;
Narcotic analgesics: Morphine - 10 mg IV, fractionally;
Sa kaso ng pulmonary edema, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, ang mga gamot na Dobutamine o Dopamine ay ibinibigay upang mapataas ang puwersa ng pag-urong ng puso;
Para sa pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism, ang Heparin 5000 units ay ibinibigay sa intravenously, pagkatapos ay 2000-5000 units kada oras, diluted sa 10 ml ng saline, para sa isang anticoagulant effect;
Diuretics: Furosemide sa simula 40 mg, ulitin ang dosis kung kinakailangan, depende sa diuresis at presyon ng dugo;
Kung ang pulmonary edema ay sinamahan ng mababang tibok ng puso, ang Atropine hanggang 1 mg, Eufillin 2.4% - 10 ml ay ibinibigay sa intravenously;
Glucocorticoids: Prednisolone 60-90 mg IV infusion, para sa bronchospasm;
Kung walang sapat na protina sa dugo, ang mga pasyente ay inireseta ng pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma;
Para sa mga nakakahawang proseso (sepsis, pneumonia o iba pa), ang mga antibiotic ay inireseta malawak na saklaw mga aksyon (Ciprofloxacin, Imipenem).

Pag-iwas sa pulmonary edema

Ang pag-iwas sa pulmonary edema ay binubuo sa maagang pagtuklas ng mga sakit na humahantong sa pulmonary edema, at ang kanilang mabisang paggamot. Ang kompensasyon para sa mga pathologies sa puso (coronary heart disease, hypertensive disease, acute cardiac arrhythmias, heart defects) ay nakakatulong na maiwasan ang pag-unlad ng pulmonary edema, ng cardiac na pinagmulan, na unang ranggo.

Gayundin, ang mga pasyenteng dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso ay dapat sumunod sa isang diyeta na kinabibilangan ng: paglilimita sa pang-araw-araw na paggamit asin at pag-inom ng likido, pagbubukod ng mga matatabang pagkain, pagbubukod ng pisikal na aktibidad, dahil pinapataas nito ang paghinga. Ang mga talamak na pulmonary pathologies (pulmonary emphysema, bronchial hika) ay nasa pangalawang lugar bilang mga sanhi ng pag-unlad ng pulmonary edema. Upang mabayaran ang mga ito, ang pasyente ay dapat sumunod sa mga sumusunod na rekomendasyon: nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng dumadating na manggagamot, suportang therapy sa setting ng outpatient, 2 beses sa isang taon, gamutin sa ospital, pigilan posibleng mga kadahilanan na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente (acute sakit sa paghinga, pakikipag-ugnay sa iba't ibang mga allergens, pag-iwas sa paninigarilyo at iba pa). Pag-iwas o napaaga at epektibong paggamot ng mga talamak na sakit sa baga (pneumonia ng iba't ibang pinagmulan) at iba pang mga kondisyon na humahantong sa pulmonary edema.

Ano ang maaaring maging kahihinatnan ng pulmonary edema?

Ang mga kahihinatnan ng pulmonary edema ay maaaring magkakaiba-iba. Bilang isang patakaran, ang pulmonary edema ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pinsala sa mga panloob na organo. Ito ay dahil sa ang katunayan na dahil sa ischemia, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng arterial na dugo sa mga organo at tisyu. Ang ischemia, sa turn, ay nangyayari kapag ang pumping function ng kaliwang ventricle ay hindi sapat ( cardiogenic edema baga). Pinaka binibigkas mga pagbabago sa pathological naobserbahan sa mga tisyu na nangangailangan ng oxygen malalaking dami– utak, puso, baga, adrenal glandula, bato at atay. Ang mga abnormalidad sa mga organ na ito ay maaaring magpalala ng talamak na pagpalya ng puso ( nabawasan ang contractile function ng kalamnan ng puso), na maaaring nakamamatay.

Bilang karagdagan, pagkatapos ng pulmonary edema, ang ilang mga sakit ng respiratory system ay madalas na nangyayari.

Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga sumusunod na sakit:

pulmonary atelectasis;
congestive pneumonia;

Pulmonary atelectasis ay isang pathological na kondisyon kung saan ang alveoli ng isa o higit pang mga lobe ng baga ay naglalaman ng kaunti o walang hangin ( ang hangin ay pinalitan ng likido). Sa atelectasis, ang baga ay bumagsak at hindi tumatanggap ng oxygen. Dapat pansinin na ang malaking pulmonary atelectasis ay maaaring palitan ang mga mediastinal organs ( puso, malalaking dugo at lymphatic vessel ng chest cavity, trachea, esophagus, sympathetic at parasympathetic nerves) sa apektadong bahagi, makabuluhang nakapipinsala sa sirkulasyon ng dugo at negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga tisyu at organ na ito.

Pneumosclerosis ay ang pagpapalit ng functional lung tissue ng connective tissue ( peklat). Ang pneumosclerosis ay nangyayari bilang resulta ng mga nagpapaalab-dystrophic na proseso na dulot ng pulmonary edema. Ang pneumosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagkalastiko ng mga dingding ng apektadong alveoli. Ang proseso ng pagpapalit ng gas ay nasisira din sa isang tiyak na lawak. Sa hinaharap, dahil sa paglaganap ng connective tissue, ang bronchi ng iba't ibang kalibre ay maaaring maging deformed. Kung limitado ang pneumosclerosis ( nangyayari sa isang maliit na bahagi ng tissue ng baga), kung gayon, bilang panuntunan, ang pagpapaandar ng gas exchange ay hindi gaanong nagbabago. Kung ang pneumosclerosis ay nagkakalat, na nakakaapekto sa karamihan ng tissue ng baga, pagkatapos ay mayroong isang makabuluhang pagbaba sa pagkalastiko ng mga baga, na nakakaapekto sa proseso ng pagpapalitan ng gas.

Congestive pneumonia ay isang pangalawang pamamaga ng tissue ng baga na nangyayari laban sa background ng hemodynamic disturbances ( circulatory disorder) sa sirkulasyon ng baga ( ). Ang congestive pneumonia ay bunga ng pulmonary veins na umaapaw sa dugo, na nangyayari dahil sa kapansanan sa pag-agos ng dugo dahil sa hindi sapat na paggana ng kaliwang ventricle ng puso. Ang patolohiya na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng ubo, igsi ng paghinga, paghihiwalay ng mauhog at/o purulent na plema, pagtaas ng temperatura ng katawan sa 37 - 37.5ºC, kahinaan, at sa ilang mga kaso, hemoptysis ( hemoptysis).

Emphysema kumakatawan pagpapalawak ng pathological terminal ( distal) bronchioles kasama ang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Sa patolohiya na ito, ang dibdib ay nagiging hugis ng bariles, at ang mga supraclavicular na lugar ay nakaumbok. Kapag tinatapik ang dibdib ( pagtapik) isang malinaw na naka-box na tunog ang nahayag. Ang emphysema ay nailalarawan din ng katamtaman o matinding igsi ng paghinga. Dito karaniwang nagsisimula ang sakit. Sa patolohiya na ito, ang komposisyon ng gas ng dugo ay madalas na nabalisa ( ratio ng carbon dioxide at oxygen sa dugo).

Kapansin-pansin na mayroon ding posibilidad ng pagbabalik sa dati ( muling paglitaw) pulmonary edema. Kung ang sanhi na humantong sa pulmonary edema ay hindi ginagamot kaagad ( pagpalya ng puso, mga depekto sa puso, atbp.), pagkatapos ay mayroong isang mataas na posibilidad ng paulit-ulit na pulmonary edema.

Ano ang oras ng paggamot para sa pulmonary edema?

Ang tagal ng paggamot para sa pulmonary edema ay depende sa uri ng edema ( cardiogenic o hindi cardiogenic), magkakasamang sakit, pangkalahatang kondisyon kalusugan at edad ng pasyente. Bilang isang patakaran, ang mga panahon ng paggamot ay maaaring mag-iba mula 1 hanggang 4 na linggo.

Kung ang pulmonary edema ay nangyayari nang walang mga komplikasyon ( sa kawalan ng pneumonia, impeksyon o pulmonary atelectasis), pati na rin sa pagkakaloob ng sapat at napapanahong therapy, ang panahon ng paggamot sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa 5-10 araw.

Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na ang pinaka-malubhang anyo ng pulmonary edema ay nakakalason na pulmonary edema, na nangyayari kapag nalason ng mga gamot, lason o nakakalason na gas. Ito ay tipikal para sa kanya madalas na pag-unlad mga komplikasyon tulad ng pulmonya, emphysema ( ) o pneumosclerosis ( pagpapalit ng tissue sa baga ng connective tissue). Sa mga bihirang kaso, ang isang exacerbation ng tuberculosis ay maaaring mangyari, na dati ay nangyari sa isang nakatagong estado ( nakatago) form o iba pang mga malalang nakakahawang sakit. Bilang karagdagan sa mga nabanggit na komplikasyon, ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring magdulot ng pagbabalik sa dati ( muling pangyayari) ng patolohiya na ito laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso ( kadalasang nangyayari sa katapusan ng ikalawa o simula ng ikatlong linggo). Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente na may nakakalason na pulmonary edema ay dapat na nasa ilalim ng pangangasiwa ng medikal nang hindi bababa sa 3 linggo.

Ano ang mga anyo at panahon ng toxic pulmonary edema?

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng toxic pulmonary edema - binuo at abortive. Umunlad ( nakumpleto) anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay may 5 regla, at ang abortive form ay may 4 ( walang yugto ng nakumpletong pulmonary edema). Ang bawat panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga pagpapakita at tagal.

I-highlight mga sumusunod na panahon pulmonary edema:

yugto ng reflex disorder;
nakatagong panahon ng pagpapalambing ng mga reflex disorder;
panahon ng pagtaas ng pulmonary edema;
panahon ng nakumpletong pulmonary edema;
panahon ng reverse development ng edema.

Yugto ng mga reflex disorder nagpapakita ng sarili bilang pangangati ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas tulad ng ubo, igsi ng paghinga, at lacrimation. Kapansin-pansin na sa panahong ito, sa ilang mga kaso, posible ang pag-aresto sa paghinga at puso, na nangyayari kapag ang mga sentro ng respiratory at cardiovascular ay nalulumbay.

Nakatagong panahon ng paghupa ng mga reflex disorder nailalarawan sa pamamagitan ng paghupa ng mga nabanggit na pagpapakita at pansamantalang kagalingan. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal mula 6 hanggang 24 na oras. Sa isang masusing medikal na pagsusuri, ang bradycardia ay maaaring matukoy na sa panahong ito ( pagbaba sa rate ng puso), pati na rin ang emphysema ( nadagdagan ang airiness ng tissue ng baga). Ang mga pagpapakita na ito ay nagpapahiwatig ng paparating na pulmonary edema.

Panahon ng pagtaas sa pulmonary edema tumatagal ng humigit-kumulang 22 – 24 na oras. Ang takbo ng yugtong ito ay mabagal. Ang mga pagpapakita ay nangyayari sa unang 5-6 na oras at pagkatapos ay tumaas. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa 37ºC, isang malaking bilang ng mga neutrophil ang matatagpuan sa dugo ( subtype ng mga puting selula ng dugo). Lumilitaw din ang masakit at paroxysmal na ubo.

Panahon ng nakumpletong pulmonary edema nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga binibigkas na kaguluhan. Ang balat at mga mucous membrane ay nagiging mala-bughaw dahil sa mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa mababaw na mga daluyan ng dugo ( sianosis). Kasunod nito, lumilitaw ang maingay, bumubulusok na paghinga na may dalas na hanggang 50-60 beses kada minuto. Madalas ding lumalabas ang mabula na plema kasama ng dugo. Kung ang mga pagpapakita na ito ay sinamahan ng pagbagsak ( markadong pagbaba ng presyon ng dugo), pagkatapos ay ang itaas at mas mababang mga paa't kamay ay nagiging malamig, ang bilang ng mga contraction ng puso ay tumataas nang malaki, ang pulso ay nagiging mababaw at parang thread. Madalas na nakikita ang pampalapot ng dugo ( hemoconcentration). Dapat tandaan na ang hindi tamang transportasyon sa panahong ito ay maaaring magpalala sa kondisyon ng pasyente ( ang pasyente ay dapat dalhin sa isang semi-upo na posisyon).

Panahon ng reverse development ng pulmonary edema nangyayari kapag nagbibigay ng mabilis at kwalipikadong pangangalagang medikal. Ang ubo, igsi ng paghinga ay unti-unting bumababa, ang balat ay bumabalik normal na kulay, at nawawala ang wheezing at mabula na plema. Sa radiographically, ang malaki at pagkatapos ay maliliit na sugat ng tissue ng baga ay nawawala muna. Ang komposisyon ng peripheral blood ay na-normalize din. Ang tagal ng pagbawi ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, pati na rin ang mga komplikasyon na kadalasang maaaring mangyari sa nakakalason na pulmonary edema.

Dapat ding tandaan na mayroong tinatawag na "silent" toxic pulmonary edema. Ito bihirang anyo maaari lamang makita sa pamamagitan ng pagsusuri sa X-ray ng mga organ ng paghinga, dahil ang mga klinikal na pagpapakita, bilang panuntunan, ay napaka banayad o ganap na wala.

Ano ang maaaring humantong sa allergic pulmonary edema at paano ito nagpapakita?

Ang pulmonary edema ay maaaring umunlad hindi lamang dahil sa patolohiya ng cardio-vascular system, atay, pagkalason o pinsala sa dibdib, ngunit din laban sa background ng iba't ibang mga reaksiyong alerdyi.

Maaaring mangyari ang allergic pulmonary edema kapag ang iba't ibang allergens ay pumasok sa katawan. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari sa wasp at bee stings dahil sa pagtaas ng indibidwal na sensitivity sa mga lason ng mga insekto na ito. Gayundin sa ilang mga kaso patolohiya na ito maaaring sanhi ng mga gamot o maaaring mangyari sa panahon ng pagsasalin ng dugo.

Ang allergic pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita sa loob ng mga unang segundo o minuto pagkatapos pumasok ang allergen sa katawan ng tao. Sa paunang yugto, ang isang nasusunog na pandamdam ay nangyayari sa dila. Ang anit, mukha, itaas at ibabang mga paa't kamay ay nagsisimulang makati nang husto. Sa hinaharap, ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib, sakit sa puso, igsi ng paghinga, at mabigat na paghinga. Ang wheezing, na unang narinig sa lower lobes ng baga, ay kumakalat sa buong ibabaw ng baga. Dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide, ang balat at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint ( sianosis). Bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, posible rin ang iba pang mga pagpapakita, tulad ng pagduduwal, pagsusuka at pananakit ng tiyan. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang urinary incontinence o fecal incontinence. Sa kaso ng matagal na hypoxia ( gutom sa oxygen ) ng utak, sanhi ng pagkabigo ng kaliwang ventricle ng puso, maaaring mangyari ang mga kombulsyon na katulad ng mga epileptik.

Sa kaso ng allergic pulmonary edema, kinakailangan upang mabilis na alisin ang kagat ng insekto ( ang tibo ay dapat alisin gamit ang isang sliding na paggalaw ng isang kutsilyo o pako, at ang isang tourniquet ay dapat ilapat sa itaas ng lugar ng kagat para sa 2 minuto sa pagitan ng 10 minuto); itigil ang pagsasalin ng dugo ( pagsasalin ng dugo) o pag-inom ng mga gamot na nagdulot ng reaksiyong alerdyi. Ang pasyente ay dapat ilagay sa isang semi-upo na posisyon at isang ambulansya ay dapat na agad na tumawag.

Ano ang maaaring maging komplikasyon ng pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang seryosong kondisyon na nangangailangan ng agarang therapeutic measures. Sa ilang mga kaso, ang pulmonary edema ay maaaring sinamahan ng lubhang mapanganib na mga komplikasyon.

Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga sumusunod na komplikasyon:

fulminant form ng pulmonary edema;
depresyon sa paghinga;
asystole;
sagabal sa daanan ng hangin;
hindi matatag na hemodynamics;
atake sa puso.

Fulminant form ng pulmonary edema maaaring mangyari bilang resulta ng mga decompensated na sakit ( pag-ubos ng compensatory function ng katawan) cardiovascular system, atay o bato. Sa ganitong anyo ng pulmonary edema, ang mga klinikal na pagpapakita ay mabilis na umuunlad ( sa loob ng unang ilang minuto) at, bilang panuntunan, halos imposibleng mailigtas ang buhay ng pasyente sa kasong ito.

Depresyon sa paghinga kadalasang nangyayari sa nakakalason na pulmonary edema ( sa kaso ng pagkalason sa mga nakakalason na lason, gas o droga). Kadalasan ito ay maaaring mangyari pagkatapos uminom ng malalaking dosis ng narcotic painkiller ( morpina), barbiturates ( phenobarbital) at ilang iba pang mga gamot. Ang komplikasyon na ito ay nauugnay sa direktang pagbabawal na epekto ng gamot sa sentro ng paghinga, na matatagpuan sa medulla oblongata.

Asystole kumakatawan sa isang kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso. Sa kasong ito, ang asystole ay nangyayari dahil sa malubhang sakit ng cardiovascular system ( myocardial infarction, pulmonary embolism, atbp.), na maaaring humantong sa parehong pulmonary edema at asystole.

Pagbara sa daanan ng hangin ay nangyayari dahil sa pagbuo ng isang malaking halaga ng foam. Ang foam ay nabuo mula sa likido na naipon sa alveoli. Mula sa humigit-kumulang 100 mililitro ng transudate ( likidong bahagi ng dugo) 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo, na makabuluhang nakakagambala sa proseso ng pagpapalitan ng gas dahil sa sagabal ( mga blockage) respiratory tract.

Hindi matatag na hemodynamics nagpapakita ng sarili bilang pagtaas o pagbaba ng presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang pagbaba ng presyon ay maaaring kahalili, na may labis na masamang epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Gayundin, ang mga pagbabagong ito sa presyon ng dugo ay makabuluhang kumplikado sa pagpapatupad ng mga therapeutic na hakbang.

Atake sa puso ay kumakatawan sa matinding kabiguan ng kaliwang ventricle ng puso. Sa cardiogenic shock, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na maaaring ilagay sa panganib ang buhay ng pasyente. Sa komplikasyong ito presyon ng arterial bumaba sa ibaba 90 mm Hg. Art., ang balat ay nagiging maasul na kulay ( dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide sa kanila), at binabawasan din ang pang-araw-araw na diuresis ( diuresis). Dahil sa pagbaba ng suplay ng arterial na dugo sa mga selula ng utak, maaaring mangyari ang pagkalito, kabilang ang pagkahilo ( malalim na depresyon ng kamalayan). Kapansin-pansin na ang cardiogenic shock ay nakamamatay sa karamihan ng mga kaso ( sa 80 – 90% ng mga kaso), dahil sa maikling panahon ay nakakagambala ito sa paggana ng central nervous system, cardiovascular at iba pang mga sistema.

Nangyayari ba muli ang pulmonary edema?

Kung ang dahilan na humantong sa pulmonary edema ay hindi naalis sa oras, ang isang pagbabalik sa dati ay posible ( pag-ulit ng sakit) ng patolohiya na ito.

Kadalasan, ang pagbabalik ng pulmonary edema ay maaaring mangyari dahil sa pagkabigo ng kaliwang ventricle ng puso. Ang matinding pagsisikip sa mga pulmonary veins ay humahantong sa pagtaas ng intravascular pressure sa mga capillary ( ) baga, na humahantong sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa intercellular space ng tissue ng baga. Kasunod nito, habang tumataas ang presyon, ang integridad ng alveoli ay nasisira at ang pagtagos sa kanila at sa respiratory tract ay nangyayari ( bronchioles) likido ( aktwal na pulmonary edema). Kung ito ay hindi natupad sa isang napapanahong paraan sapat na therapy, batay sa kompensasyon ng kaliwang ventricular failure, pagkatapos ay mayroong tunay na banta pag-ulit ng cardiogenic sanhi ng patolohiya ng cardiovascular system) pulmonary edema.

Mayroon ding posibilidad ng pangalawang pulmonary edema sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso. Sa kasong ito, ang paulit-ulit na pulmonary edema ay kadalasang nangyayari sa loob ng unang dalawa o tatlong linggo pagkatapos ng una. Sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso, bilang karagdagan sa pagsasagawa ng mga pangunahing therapeutic na hakbang ( normalisasyon ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan ng baga, pagbawas ng foaming sa baga at pagtaas ng oxygen saturation sa dugo) Mahalaga rin na patuloy na subaybayan ang pumping function ng kaliwang ventricle ng puso nang hindi bababa sa ilang linggo.

Upang maiwasan ang paulit-ulit na pulmonary edema, inirerekumenda na sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

Kumpleto at sapat na therapy. Ito ay kinakailangan hindi lamang upang magbigay ng napapanahon at kumpletong pangangalagang medikal sa pre-ospital at yugto ng ospital, ngunit magsagawa din ng isang hanay ng mga hakbang na naglalayong kabayaran pathological kondisyon na humantong sa pulmonary edema. Ginagamot ang cardiogenic pulmonary edema sakit sa coronary puso, arrhythmias, hypertension ( tumaas na presyon ng dugo), cardiomyopathy ( mga pagbabago sa istruktura at functional sa kalamnan ng puso) o iba't ibang depekto sa puso ( Mitral valve insufficiency, aortic valve stenosis). Ang paggamot sa noncardiogenic edema ay batay sa pagtuklas at sapat na paggamot mga sakit na hindi nauugnay sa patolohiya ng cardiovascular system. Ang sanhi na ito ay maaaring cirrhosis ng atay, matinding pagkalason mga nakakalason na sangkap o gamot, reaksiyong alerdyi, pinsala sa dibdib, atbp.
Paglilimita sa pisikal na aktibidad. Nadagdagan mag-ehersisyo ng stress lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglitaw at pagtindi ng igsi ng paghinga. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga taong may mga sakit na predisposing sa paglitaw ng pulmonary edema ( mga sakit ng cardiovascular system, atay o bato), dapat iwasan ang katamtaman hanggang masiglang pisikal na aktibidad.
Nagdidiyeta. Ang wasto at balanseng nutrisyon maliban sa malalaking halaga ng asin, taba at likidong paggamit ay isang kinakailangang hakbang sa pag-iwas. Ang pagsunod sa isang diyeta ay binabawasan ang pagkarga sa cardiovascular system, bato at atay.
Pana-panahong pagmamasid ng isang doktor. Parehong mahalaga na kung mayroon ka nang mga pathologies ng cardiovascular system, respiratory system, atay o bato, magpatingin sa doktor nang maraming beses sa isang taon. Ang doktor ang maaaring matukoy sa mga unang yugto ng mga progresibong kondisyon na maaaring humantong sa pulmonary edema at agarang magreseta ng kinakailangang paggamot.

Ano ang pagbabala para sa pulmonary edema?

Ang pagbabala ay depende sa uri ng pulmonary edema ( ang mga dahilan na naging sanhi nito), kalubhaan, kaakibat na mga sakit, pati na rin kung gaano kabilis at kahusay na ibinigay ang pangangalagang medikal.

Ang pinaka-hindi kanais-nais na pagbabala ay sinusunod na may nakakalason na pulmonary edema, na maaaring sanhi ng labis na dosis ng ilang mga gamot, paglanghap ng mga lason o nakakalason na usok. Sa ganitong anyo ng pulmonary edema na ang pinakamataas na dami ng namamatay ay sinusunod. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang madalas na nakakalason na pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga malubhang komplikasyon ( congestive pneumonia, pulmonary atelectasis, sepsis), at lumilitaw din kidlat-mabilis na anyo, kung saan ang pasyente ay namatay sa loob ng ilang minuto. Gayundin, ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pag-aresto sa puso o paghinga.

Ang mga sumusunod na kondisyon ng pathological ay nagpapalala sa pagbabala para sa pulmonary edema:

Atake sa puso;
atake sa puso;
dissecting aortic aneurysm;
asystole;
sepsis;
cirrhosis ng atay;
hindi matatag na hemodynamics.

Atake sa puso ay isa sa mga dahilan na maaaring humantong sa pulmonary edema ( cardiogenic pulmonary edema). Sa panahon ng atake sa puso, nangyayari ang nekrosis o nekrosis ng layer ng kalamnan ( myocardium) ng puso at, bilang kinahinatnan, isang pagbaba sa pumping function nito. Kasunod nito, sa isang maikling panahon, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga ( mga sisidlan na kasangkot sa pagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at kabaliktaran). Ito ay humahantong sa pulmonary edema ( ang pagtaas ng presyon sa mga sisidlan ay hindi maiiwasang humahantong sa pagpapalabas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli). Ang pagkakaroon ng dalawang malubhang pathologies nang sabay-sabay, tulad ng myocardial infarction at pulmonary edema, ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala.

Atake sa puso ay isang matinding pagkabigo ng kaliwang ventricle ng puso, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbaba sa pumping function ng kalamnan ng puso. Ang pathological na kondisyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba presyon ng dugo ( mas mababa sa 90 mm Hg. Art.). Ang sobrang mababang presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba ng suplay ng dugo sa mga tisyu ( hypoperfusion) ganoon kahalaga mahahalagang organo tulad ng puso, baga, atay, bato, utak. Gayundin, bilang karagdagan sa pagbagsak ( labis na pagbaba ng presyon) cyanosis ng balat at mauhog lamad ay sinusunod ( ang balat ay kumukuha ng isang maasul na kulay) dahil sa akumulasyon ng malalaking halaga ng carbon dioxide sa ibabaw ng mga sisidlan. Dapat pansinin na ang cardiogenic shock, bilang panuntunan, ay nangyayari bilang isang resulta ng myocardial infarction at makabuluhang nagpapalala sa pagbabala, dahil sa humigit-kumulang 80-90% ng mga kaso ito ay humahantong sa kamatayan.

Pag-dissect ng aortic aneurysm Ito rin ay isang napakalubhang patolohiya, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Sa patolohiya na ito, nangyayari ang dissection, at kasunod na pagkalagot ng pinakamalaking arterya sa katawan ng tao - ang aorta. Ang pagkalagot ng aorta ay humahantong sa napakalaking pagkawala ng dugo, kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras ( Ang pagkawala ng higit sa 0.5 litro ng dugo sa maikling panahon ay humahantong sa kamatayan). Bilang isang patakaran, ang pag-dissect ng aortic aneurysm ay nakamamatay sa higit sa 90% ng mga kaso, kahit na may napapanahong at sapat na paggamot.

Asystole nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso ( heart failure). Ang Asystole ay kadalasang bunga ng myocardial infarction, pulmonary embolism ( pagbara ng pulmonary artery sa pamamagitan ng namuong dugo) o maaaring mangyari sa labis na dosis ng ilang mga gamot. Tanging ang napapanahong tulong medikal sa loob ng unang 5 hanggang 6 na minuto pagkatapos ng asystole ang makapagliligtas sa buhay ng pasyente.

Sepsis(Paglason ng dugo) ay isang seryosong kondisyon kung saan ang mga pathogenic microorganism ay umiikot sa buong katawan kasama ng mga lason na kanilang ginagawa. Sa sepsis, ang pangkalahatang resistensya ng katawan ay bumaba nang husto. Ang sepsis ay humahantong sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa itaas 39ºC o mas mababa sa 35ºC. Mayroon ding pagtaas sa rate ng puso ( higit sa 90 beats bawat minuto) at paghinga ( higit sa 20 paghinga bawat minuto). Ang isang nadagdagan o nabawasan na bilang ng mga puting selula ng dugo ay nakita sa dugo ( higit sa 12 o mas mababa sa 4 na milyong mga cell). Ang pulmonary edema, na pinalala ng matinding sepsis, ay mayroon ding isang lubhang hindi kanais-nais na pagbabala.

Cirrhosis ng atay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng functional na tissue ng atay nag-uugnay na tisyu. Ang Cirrhosis ng atay ay humahantong sa pagbawas sa synthesis ng protina ng atay, dahil sa kung saan bumababa ang oncotic pressure ( presyon ng protina ng dugo). Kasunod nito, ang balanse sa pagitan ng oncotic pressure ng intercellular fluid sa baga at ang oncotic pressure ng plasma ng dugo ay nagambala. Upang maibalik muli ang balanseng ito, ang ilan sa mga likido mula sa daluyan ng dugo ay pumapasok sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo, na nagiging sanhi ng pulmonary edema. Ang cirrhosis ng atay ay direktang humahantong sa pagkabigo sa atay, at sa hinaharap, laban sa background ng kondisyong ito ng pathological, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari muli.

Hindi matatag na hemodynamics ipinakikita ng mga biglaang pagbabago sa presyon ng dugo ( mas mababa sa 90 at higit sa 140 mm Hg. Art.). Ang mga pagkakaiba sa presyon na ito ay makabuluhang kumplikado sa paggamot ng pulmonary edema, dahil ang ganap na magkakaibang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa iba't ibang mga halaga ng presyon ng dugo.

Ang pulmonary edema ay ginagamot sa mga remedyo ng katutubong?

Ang pulmonary edema ay isang pang-emerhensiyang kondisyon na, kung hindi magamot kaagad, ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan at kung minsan ay kamatayan. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot ng pulmonary edema ay dapat isagawa ng mga nakaranasang doktor sa intensive care unit ng ospital. Gayunpaman, sa paraan tradisyunal na medisina maaaring gamitin kapag ang kondisyon ng pasyente ay matagumpay na napatatag at ang posibilidad ng hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ay nananatiling napakababa. Ang mga katutubong remedyong ito ay makakatulong na bawasan ang kalubhaan ng ilang natitirang sintomas ( ubo, paggawa ng plema), at maaari ding gamitin bilang prophylaxis para sa pulmonary edema.

Sa panahon ng convalescence(pagtatapos ng sakit)Maaari mong gamitin ang mga sumusunod na katutubong remedyo:

Isang decoction ng flax seeds. Kinakailangan na ibuhos ang 4 na kutsarita ng mga buto ng flax na may isang litro ng tubig, at pagkatapos ay pakuluan ng 5 - 7 minuto. Susunod, alisin ang kawali na may mga nilalaman mula sa init at iwanan sa isang mainit na lugar para sa 4 - 5 na oras. Kunin ang decoction na ito kalahati ng isang baso, 5 - 6 beses sa isang araw ( pagkatapos ng 2 - 2.5 na oras).
Makulayan ng mga ugat ng lovage. Kailangan mong kumuha ng 40 - 50 gramo ng pinatuyong mga ugat ng lovage, pakuluan ang mga ito sa 1 litro ng tubig sa loob ng 10 minuto. Pagkatapos ang tincture ay dapat iwanang sa isang mainit na lugar sa loob ng 30 minuto. Maaari mong kunin ang tincture, anuman ang pagkain, 4 beses sa isang araw.
Isang sabaw ng mga buto ng perehil. Ang mga buto ay kailangang durog na durog, at pagkatapos ay kumuha ng 4 na kutsarita at ibuhos ang 1 tasa ng tubig na kumukulo sa kanila at pakuluan ng 20 minuto. Susunod, dapat mong palamigin ang sabaw at pilitin. Ang decoction na ito ay dapat kunin ng isang kutsara 4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.
Isang sabaw ng mga ugat ng cyanosis. Ang isang kutsara ng mahusay na tinadtad na mga ugat ng cyanosis ay ibinuhos sa 1 litro ng tubig at pagkatapos ay itago sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 30 minuto. Ang decoction ay dapat kunin 50 - 70 mililitro 3 - 4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.

Kapansin-pansin na ang paggamot sa mga katutubong remedyo ay hindi isang kahalili paggamot sa droga pulmonary edema. Walang mga panggamot na decoction at tincture ang maaaring palitan ang moderno mga gamot, pati na rin ang pangangalagang medikal na ibinibigay ng matapat na mga doktor. Ilan din halamang gamot, ang pakikipag-ugnayan sa mga iniresetang gamot, ay maaaring humantong sa mga masamang reaksyon. Iyon ang dahilan kung bakit dapat kang kumunsulta sa iyong doktor kapag nagpasya na gamutin sa tradisyonal na gamot.

Ano ang mga uri ng pulmonary edema?

Mayroong dalawang uri ng pulmonary edema - cardiogenic at non-cardiogenic. Ang unang uri ay nangyayari laban sa background ng ilang malubhang sakit ng cardiovascular system. Sa turn, ang non-cardiogenic pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng mga pathologies na ganap na walang kaugnayan sa sakit sa puso ( kaya ang pangalan).

Mga uri ng pulmonary edema

Pamantayan	Cardiogenic pulmonary edema	Non-cardiogenic pulmonary edema
*Mga kondisyon ng pathological na maaaring humantong sa pulmonary edema*	Atake sa puso; mitral valve stenosis ( pagpapaliit ng pagbubukas sa pagitan ng kaliwang atrium at ventricle); atake sa puso ( matinding kaliwang ventricular failure); atrial fibrillation ( uncoordinated atrial contraction); atrial flutter ( mabilis na pag-urong ng atria na may pagpapanatili ng ritmo); krisis sa hypertensive ( makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo).	iba't ibang mga reaksiyong alerdyi ( Quincke's edema, anaphylactic shock); cirrhosis ng atay; pagkabigo sa bato; pinsala sa dibdib; paglanghap ng mga lason at nakakalason na gas; mga banyagang katawan na pumapasok sa mga baga; bronchial hika; pagpasok ng mga namuong dugo o emboli ( banyagang bagay) sa mga sisidlan ng mga baga; neurogenic pulmonary vasoconstriction ( binibigkas na vasoconstriction); malalang sakit sa baga ( emphysema, bronchial hika).

Kapansin-pansin na, hindi katulad ng cardiogenic pulmonary edema, ang non-cardiogenic pulmonary edema ay medyo mas madalas. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema ay myocardial infarction.

Ang mga sumusunod na subtype ng non-cardiogenic pulmonary edema ay nakikilala:

nakakalason na pulmonary edema;
allergic pulmonary edema;
neurogenic pulmonary edema;
cancerous pulmonary edema;
traumatic pulmonary edema;
shock pulmonary edema;
aspirasyon edema baga;
mataas na altitude pulmonary edema.

Nakakalason na pulmonary edema nangyayari kapag ang ilang partikular na nakakalason na gas at singaw ay pumapasok sa lower respiratory tract. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nagsisimula sa ubo, igsi ng paghinga at lacrimation dahil sa pangangati ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract. Sa dakong huli, depende sa tagal ng paglanghap Nakakalason na sangkap, ang kanilang mga katangian at ang estado ng katawan mismo, ang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema ay bubuo. Kapansin-pansin na ang nakakalason na edema ng baga ay ang pinaka-malubha, dahil sa ilang mga kaso, sa mga unang minuto pagkatapos ng paglanghap ng nakakalason na usok, maaaring mangyari ang paghinga o pag-aresto sa puso ( dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng medulla oblongata).

Allergic pulmonary edema nangyayari sa mga indibidwal na may mataas na indibidwal na sensitivity sa ilang mga allergens. Kadalasan, ang allergic pulmonary edema ay sanhi ng kagat ng mga insekto tulad ng putakti o pukyutan. Sa mga bihirang kaso, ang patolohiya na ito ay maaaring mangyari sa panahon ng napakalaking pagsasalin ng dugo ( allergic reaction sa mga dayuhang protina sa dugo). Kung ang epekto ng allergen sa katawan ay hindi naalis sa oras, may mataas na posibilidad na magkaroon ng anaphylactic shock ( agarang reaksiyong alerdyi) at kamatayan.

Neurogenic pulmonary edema ay isang medyo bihirang uri ng non-cardiogenic pulmonary edema. Sa patolohiya na ito, dahil sa isang paglabag sa innervation ng mga vessel ng respiratory system, ang makabuluhang spasm ng mga ugat ay nangyayari. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure ng dugo sa loob ng mga capillary ( ang pinakamaliit na sisidlan, na lumalahok kasama ang alveoli sa proseso ng pagpapalitan ng gas). Bilang resulta, ang likidong bahagi ng dugo ay umaalis sa daloy ng dugo sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay pumapasok mismo sa alveoli ( nangyayari ang pulmonary edema).

Kanser na pulmonary edema nangyayari laban sa background ng isang malignant na tumor sa baga. Karaniwan, ang lymphatic system ay dapat maubos labis na likido sa baga. Sa kanser sa baga, ang mga lymph node ay hindi maaaring gumana nang normal ( mayroong isang pagbara ng mga lymph node), na maaaring humantong sa akumulasyon ng transudate ( edematous na likido) sa alveoli.

Traumatic pulmonary edema maaaring mangyari kapag nasira ang integridad ng pleura ( manipis na lamad na tumatakip sa bawat baga). Kadalasan, ang naturang pulmonary edema ay nangyayari sa pneumothorax ( akumulasyon ng hangin sa pleural cavity). Sa pneumothorax, madalas na nangyayari ang pinsala sa capillary ( ang pinakamaliit na sisidlan), na matatagpuan malapit sa alveoli. Kasunod nito, ang likidong bahagi ng dugo at ilang nabuong elemento ng dugo ( pulang selula ng dugo) pumasok sa alveoli at magdulot ng pulmonary edema.

Shock pulmonary edema ay bunga ng isang estado ng pagkabigla. Sa panahon ng pagkabigla, ang pumping function ng kaliwang ventricle ay bumaba nang husto, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nag-uugnay sa puso at baga). Ito ay hindi maiiwasang humahantong sa pagtaas ng intravascular hydrostatic pressure at paglabas ng ilang likido mula sa mga sisidlan patungo sa tissue ng baga.

Aspiration pulmonary edema nangyayari kapag ang mga nilalaman ng tiyan ay pumapasok sa mga daanan ng hangin ( bronchi). Ang pagbara sa daanan ng hangin ay hindi maiiwasang humahantong sa membranogenic pulmonary edema ( negatibong epekto sa capillary membrane), kung saan mayroong pagtaas sa permeability ng mga capillary at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa alveoli.

Mataas na altitude pulmonary edema isa sa mga pinakabihirang uri ng pulmonary edema. Ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari kapag umakyat sa isang bundok sa itaas ng 3.5 - 4 na kilometro. Sa mataas na altitude pulmonary edema, ang presyon sa mga daluyan ng dugo ng mga baga ay tumataas nang husto. Tumataas din ang capillary permeability dahil sa pagtaas ng oxygen starvation, na humahantong sa pulmonary edema ( Ang alveoli ay napaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen).

Ano ang mga tampok ng pulmonary edema sa mga bata?

Ang pulmonary edema sa mga bata, hindi katulad ng mga matatanda, ay bihirang nangyayari laban sa background ng anumang patolohiya ng cardiovascular system. Kadalasan nangyayari ito sa background reaksiyong alerdyi (allergic pulmonary edema) o sa pamamagitan ng paglanghap ng mga nakakalason na sangkap ( nakakalason na pulmonary edema). Kasabay nito, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari laban sa background ng mga umiiral na mga depekto sa puso ( nakuhang mga depekto sa puso), tulad ng kakulangan sa mitral valve ( dysfunction ng mitral valve kung saan ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay itinapon sa kaliwang atrium) at aortic valve stenosis ( pagpapaliit ng pagbubukas kung saan ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay pumapasok sa aorta).

Ang pulmonary edema sa mga bata ay maaaring mangyari sa anumang oras ng araw, ngunit mas madalas ito ay nangyayari sa gabi. Ang bata ay nagiging hindi mapakali at natatakot dahil sa matinding kakulangan ng hangin, na nangyayari sa pulmonary edema. Minsan ang isang bata ay maaaring kumuha ng sapilitang posisyon kung saan siya ay nakaupo sa gilid ng kama habang nakababa ang kanyang mga binti ( sa posisyon na ito, ang presyon sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga ay bahagyang bumababa, na humahantong sa pagbawas sa igsi ng paghinga). Bilang karagdagan, mayroong isang bilang ng mga manifestations ng pulmonary edema sa mga bata.

I-highlight sumusunod na sintomas pulmonary edema sa mga bata:

dyspnea;
ubo;
discharge ng pink at foamy plema;
paghinga;
sianosis ng balat at mauhog na lamad.

Dyspnea ay kumakatawan sa isang maagang sintomas ng pulmonary edema. Ang igsi ng paghinga ay nangyayari kapag may tumaas na dami ng likido sa alveoli ( pulmonary sac kung saan nangyayari ang palitan ng gas), pati na rin sa pinababang pagkalastiko ng mga baga ( ang likido sa baga ay binabawasan ang pagkalastiko ng tissue ng baga). Ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili bilang kakulangan ng hangin. Depende sa dahilan, maaaring mahirap ang paghinga ( para sa mga sakit ng cardiovascular system) o huminga nang palabas ( para sa mga sakit ng baga at bronchi).

Ubo na may pulmonary edema ito ay nangyayari nang reflexively dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ( Sa pulmonary edema, ang proseso ng gas exchange ay nagambala). Sa una, ang ubo ay maaaring masakit at walang discharge ( hindi produktibo), ngunit pagkatapos ay idinagdag ang pink na plema dito.

Paglabas ng pink at mabula na plema nangyayari kapag may malaking halaga ng likido sa baga. Ang plema ay kulay rosas dahil naglalaman ito ng mga pulang selula ng dugo mula sa mga capillary ( ang pinakamaliit na sisidlan) tumagos sa alveoli. Gayundin, dahil sa pagbubula ng likido sa alveoli, ang plema ay nakakakuha ng isang tiyak na pagkakapare-pareho ( nagiging mabula). Kaya, mula sa 100 ML ng plasma ng dugo na pumapasok sa mga baga, 1 - 1.5 litro ng bula ang nakuha.

humihingal sa simula ay tuyo ( ang likido sa baga ay pinipiga ang maliit na kalibre ng bronchi), ngunit sa maikling panahon sila ay basa dahil sa akumulasyon ng malaking halaga ng likido sa bronchi. Sa panahon ng auscultation, maririnig ang basa-basa na maliliit, katamtaman at malalaking bubble rale ( Ang wheezing ay nangyayari sa maliit, katamtaman at malaking bronchi).

Blueness ng balat at mauhog lamad ay isang katangian na tanda ng pulmonary edema at nangyayari dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng nabawasan na hemoglobin ( protina na nagdadala ng carbon dioxide at oxygen) sa mababaw na mga sisidlan ng balat at mauhog na lamad, na nagbibigay ng gayong pangkulay.
Ito ay nagkakahalaga ng noting na ang pulmonary edema ay maaaring mangyari sa mga bata sa lahat ng mga pangkat ng edad, kabilang ang mga bagong silang. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng ilang patolohiya na humahantong sa hypoxia ( gutom sa oxygen). Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng oxygen sa dugo, ang pagkamatagusin ng mga dingding ng alveoli ay tumataas, na isa sa pinakamahalagang link sa mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema. Gayundin, ang kalamnan ng puso at utak ay lubhang sensitibo sa hypoxia.

Sa mga bagong silang, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari laban sa background ng mga sumusunod na pathologies:

Placental infarction kumakatawan sa pagkamatay ng mga selula sa isang tiyak na lugar ng inunan. Ang pinaka-mapanganib na placental infarction ay nasa ikatlong trimester ng pagbubuntis, dahil sa panahong ito na ang patolohiya na ito ay maaaring makabuluhang makaapekto sa intrauterine development. Sa panahon ng myocardial infarction, ang suplay ng dugo sa fetus ay nagambala, na maaaring humantong sa hypoxia.
Aspirasyon ng amniotic fluid– pagpasok sa lower respiratory tract ( bronchi at alveoli) amniotic fluid. Sa panahon ng prenatal, ang amniotic fluid ay tumagos hanggang sa tracheal bifurcation ( paghahati ng trachea sa kanan at kaliwang bronchus). Kung ang isang malaking halaga ng likidong ito ay pumapasok sa sistema ng paghinga, maaaring may mataas na posibilidad ng pulmonary edema.
Prenatal o pinsala sa utak ng panganganak madalas na humahantong sa mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa utak. Ang matagal na pagkagutom sa oxygen ng mga selula ng central nervous system ay nagdudulot ng mga pagbabago sa reflex sa suplay ng dugo sa buong katawan ( kalamnan ng puso, baga, atay, bato). Kasunod nito, ang matagal na hypoxia ay nagdudulot ng pulmonary edema.
Mga depekto sa puso nagdudulot din ng pulmonary edema. Sa aortic valve stenosis, pati na rin ang mitral valve insufficiency, presyon sa pulmonary circulation ( mga sisidlan na kasangkot sa pagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at kabaliktaran) ay tumataas nang malaki. Ang mga depekto sa puso na ito ay humahantong sa paglabas ng plasma ng dugo mula sa mga capillary ( ang pinakamaliit na sisidlan) sa intercellular substance ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo.

Paano maayos na magbigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang medyo malubhang patolohiya at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang tulong. Mayroong ilang mga pangkalahatang tuntunin para sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

Ilagay ang pasyente sa isang semi-upo na posisyon. Kung ang isang tao ay nagsimulang makaranas ng mga sintomas ng pulmonary edema, dapat siyang agad na maupo sa isang semi-upo na posisyon na nakababa ang kanyang mga binti. Sa posisyon na ito, ang kasikipan sa sirkulasyon ng baga ay nabawasan sa isang tiyak na lawak ( mga daluyan ng dugo na kasangkot sa pagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa), na nagpapakita ng sarili bilang isang pagbawas sa igsi ng paghinga. Gayundin sa posisyon na ito, ang presyon sa dibdib ay bumababa at ang proseso ng gas exchange ay nagpapabuti.
Paggamit ng venous tourniquets. Ang mga venous tourniquets ay dapat ilapat sa mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng aplikasyon ng tourniquets ay dapat mula 20 hanggang 30 minuto. Ang tourniquet ay inilapat na may katamtamang puwersa sa bawat binti sa lugar ng itaas na ikatlong bahagi ng hita upang ang mga ugat lamang ang na-compress ( ang pulso ng femoral artery ay dapat na nadarama). Ang pagmamanipula na ito ay isinasagawa upang mabawasan ang daloy ng venous blood sa puso at, nang naaayon, bawasan ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema.
Buksan ang access sa sariwang hangin. Ang pananatili sa isang masikip na silid ay nagpapalubha sa kurso ng pulmonary edema. Ang bagay ay na may mababang nilalaman ng oxygen sa hangin, ang pagkamatagusin ng alveoli ay tumataas ( mga espesyal na sac kung saan nagaganap ang palitan ng gas). Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang likido mula sa mga capillary ( ang pinakamaliit na mga sisidlan na, kasama ang alveoli, ay lumahok sa proseso ng pagpapalitan ng gas) ay dumadaloy muna sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo ( bubuo ang pulmonary edema).
Paggamit ng nitroglycerin. Ang Nitroglycerin ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction ( pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema). Inirerekomenda na kumuha ng 1 o 2 tablet sa ilalim ng dila sa pagitan ng 3 hanggang 5 minuto. Binabawasan ng Nitroglycerin ang stagnation ng venous blood sa baga at nagpapalawak din coronary arteries na nagpapalusog sa puso.
Paglanghap ng singaw ng alkohol. Ang paglanghap ng singaw ng alkohol ay lubos na epektibong neutralisahin ang pagbubula sa panahon ng pulmonary edema. Ang foam ay ginawa dahil sa mabilis na akumulasyon ng likido sa alveoli. Ang isang malaking halaga ng bula ay makabuluhang kumplikado sa proseso ng pagpapalitan ng gas, dahil humahantong ito sa pagbara ng sistema ng paghinga sa antas ng terminal ( wakas) bronchi at alveoli. Ang mga matatanda at bata ay kailangang lumanghap ng mga singaw ng 30% ethyl alcohol.
Patuloy na pagsubaybay sa pulso at paghinga. Ang rate ng paghinga at pulso ng isang pasyente na may pulmonary edema ay dapat na patuloy na subaybayan. Kung kinakailangan, magsagawa kaagad ng cardiopulmonary resuscitation ( hindi direktang masahe sa puso at/o artipisyal na paghinga).

Gayundin, kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng pulmonary edema, dapat kang agad na tumawag ng ambulansya.

Posible bang pagalingin ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay mapanganib na patolohiya, na nangangailangan ng agaran at kwalipikadong pangangalagang medikal. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa anyo ng pulmonary edema ( cardiogenic o non-cardiogenic pulmonary edema), antas ng kalubhaan, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ( talamak na pagpalya ng puso, mga depekto sa puso, hypertension, pagkabigo sa bato at atay, atbp.), pati na rin kung gaano kabilis at ganap na ibinigay ang pangangalagang medikal.

Anuman ang dahilan na humantong sa pulmonary edema, ang isang bilang ng mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa intensive care unit na naglalayong mapawi ( pag-aalis) sakit, binabawasan ang antas ng gutom sa oxygen, binabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, binabawasan ang pagkarga sa kalamnan ng puso, atbp.

Agarang pangangalagang medikal para sa pulmonary edema

Therapeutic na mga hakbang	Mekanismo ng pagkilos
Pag-inom ng mga narkotikong gamot sa pananakit ( morpina). Ang morphine ay dapat ibigay sa intravenous na 10 milligrams sa mga fractional na dosis.	Ang mga gamot na ito ay nakakatulong na maalis ang igsi ng paghinga at mapawi ang psycho-emotional stress ( bawasan ang produksyon ng adrenaline at norepinephrine). Ang Morphine ay humahantong din sa katamtamang paglawak ng mga ugat, na humahantong sa pagbaba sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ng pulmonary edema.
Oxygen therapy ( paglanghap ng oxygen) na may singaw ng ethyl alcohol sa bilis na 3 - 6 litro kada minuto.	Makabuluhang binabawasan ang hypoxia ( gutom sa oxygen). Ang hypoxia ay may labis na masamang epekto sa mga daluyan ng baga, pinatataas ang kanilang pagkamatagusin, pati na rin ang pagtaas ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ( mga sisidlan na kasangkot sa pagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa baga at kabaliktaran). Ang oxygen therapy ay isa sa pinakamahalagang hakbang at inireseta para sa anumang uri ng pulmonary edema ( may cardiogenic at non-cardiogenic).
Pagkuha ng nitrates ( nitroglycerine) 1 – 2 tableta pasalita tuwing 3 – 5 minuto. Posible rin ang intravenous administration ng hanggang 25 mcg bolus ( mabilis na pagpapakilala ang buong nilalaman ng syringe), at pagkatapos ay i-drip na pangangasiwa na may pagtaas ng dosis.	Ang mga nitrates sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang pagwawalang-kilos ng venous blood sa mga baga sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga dingding ng mga ugat. Sa malalaking dosis, ang mga nitrates ay maaari ring lumawak ang mga coronary vessel na nagbibigay ng puso. Gayundin, binabawasan ng mga gamot na ito ang pagkarga sa myocardium ( layer ng kalamnan) kaliwang ventricle. Dapat tandaan na ang paggamit ng nitrates ay kinakailangan lamang sa mga kaso kung saan ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction ( pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema) at mahigpit na ipinagbabawal para sa hypertensive cardiomyopathy ( pampalapot ng layer ng kalamnan ng kaliwang ventricle).
Pag-inom ng diuretics ( furosemide). Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 40 milligrams. Sa hinaharap, ang furosemide ay maaaring muling ibigay.	Mga gamot na diuretiko ( diuretics) na nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Sa una, ang furosemide ay bahagyang nagpapalawak ng mga ugat ( nagiging sanhi ng venodilation), at pagkatapos, kumikilos sa renal tubules, ay may diuretic na epekto ( pinahuhusay ang paglabas ng sodium, calcium, magnesium at chlorine ions). Para sa intravenous na paggamit therapeutic effect sinusunod sa loob ng 10 minuto, at kapag kinuha nang pasalita ( anyo ng tablet) – sa loob ng 30 – 60 minuto.
Pag-inom ng ACE blocking na gamot ( angiotensin converting enzyme). Mga gamot ng pangkat na ito ( enalaprilat) ay ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 1.25 hanggang 5 milligrams.	Ang mga blocker ng ACE sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng isang espesyal na enzyme angiotensin. Ang enzyme na ito ay hindi lamang pinipigilan ang mga daluyan ng dugo, ngunit pinapataas din ang produksyon ng hormone aldosterone, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng likido sa katawan. Ang mga gamot na ito ay maaaring magpalawak ng mga arterioles ( maliliit na kalibre ng arterya) at sa gayon ay bawasan ang pagkarga sa kaliwang ventricle ng puso.

Bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, ang paggamot ay dapat ding nakatuon sa sanhi na nagdulot ng pulmonary edema.

Regimen ng paggamot para sa pulmonary edema depende sa sanhi at presyon ng dugo

Pathological na kondisyon	Regimen ng paggamot
*Atake sa puso*	Para sa elimination sakit na sindrom Ang 10 milligrams ng morphine ay ibinibigay sa intravenously. Upang mabawasan ang panganib ng mga namuong dugo, nguya ng 250–500 milligrams ng aspirin, at pagkatapos ay ibigay ang 5000 unit sa intravenously ( internasyonal na mga yunit) heparin. Kasunod nito, ang algorithm ng paggamot ay nakasalalay sa mga pagbabasa ng presyon ng dugo.
*Krisis sa hypertensive* *(markahang pagtaas ng presyon ng dugo)*	Sa ilalim ng dila 1 o 2 tableta ng nitroglycerin ( pangalawang tableta sa pagitan ng 3 - 5 minuto). Binabawasan ng Nitroglycerin ang presyon ng dugo, at sa ilang sukat ay binabawasan din ang kaliwang ventricular failure. Gayundin, sa panahon ng hypertensive crisis, ang furosemide ay ibinibigay sa intravenously ( diuretiko) 40 – 80 milligrams ( Ang paulit-ulit na pangangasiwa ng maliliit na dosis ay mas epektibo). Bilang karagdagan, ang enalaprilat ay inireseta sa intravenously upang mapababa ang presyon ng dugo ( ACE blocker) 1.25 – 5 milligrams. Para mabawasan ang pananakit, 10 milligrams ng morphine ang tinuturok sa ugat.
*Hypotension* *(pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 90/60 mmHg)*	Upang mapahusay ang aktibidad ng puso at mapataas ang presyon ng dugo, ang dobutamine ay ibinibigay sa intravenously sa bilis na 2.5 hanggang 10 mcg/kg kada minuto. Ang dosis ay unti-unting tumataas hanggang sa ang systolic na presyon ng dugo ay nagpapatatag ( 90 o higit pang mm Hg. Art.). Kasunod nito, ang nitroglycerin at morphine ay ibinibigay sa intravenously.
*Anaphylactic shock* *(Agad na reaksiyong alerhiya)*	Sa mga unang minuto, kinakailangan na mangasiwa ng 5 mililitro ng isang 0.1% adrenaline solution intramuscularly ( kung walang epekto, ang dosis ay maaaring muling ibigay pagkatapos ng 5 - 10 minuto). Mabilis na inaalis ng adrenaline ang labis na varicose veins. Nagagawa rin nitong palawakin ang mga daanan ng hangin at impluwensyahan ang kalamnan ng puso, na pinapataas ang pag-andar ng contractile nito. Ang mga glucocorticoid ay dapat ibigay, na makabuluhang bawasan ang konsentrasyon ng mga immunoglobulin ( mga espesyal na protina) at histamine ( biologically active substance), na sumusuporta sa reaksiyong alerdyi. Ang prednisolone ay inireseta nang intravenously sa malalaking dosis - hindi bababa sa 150 mg ( o dexamethasone 20 mg), dahil sa mas maliliit na dosis ang gamot ay hindi epektibo. Upang mapawi ang sakit, ang morphine ay ibinibigay sa intravenously sa halagang 10 milligrams sa mga fraction. Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, inireseta din ang furosemide ( 40 mg sa intravenously) at aminophylline, na nagpapalawak ng bronchi at binabawasan din ang pulmonary edema ( 2.4% solusyon 10 - 20 milliliters intravenously).

Ang paggamot ay dapat isagawa hanggang sa matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:

normalisasyon ng presyon ng dugo ( ang itaas na presyon ay hindi dapat mas mataas sa 140 at mas mababa sa 90 mmHg. Art.);
normalisasyon ng bilang ng mga tibok ng puso ( ang pamantayan ay mula 60 hanggang 90 beats kada minuto);
pagbaba sa respiratory rate sa 22 o mas mababa sa isang minuto;
kawalan ng basa-basa na rale kapag nakikinig ( auscultation) baga;
kawalan ng plema at foam;
normalisasyon ng kulay ng balat at mauhog lamad;
kawalan ng mga sintomas ng pulmonary edema kapag ang pasyente ay lumipat sa isang pahalang na posisyon.

Ang isang katangian na anyo ng pinsala mula sa pulmonary toxicants ay pulmonary edema. Ang kakanyahan ng kondisyon ng pathological ay ang pagpapalabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract.

Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng karamdaman balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng fluid content sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at lymphatic vessels (ang rate ng lymphatic drainage ay humigit-kumulang 7 ml/h).

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay tinitiyak ng:

? regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; bilis ng daloy ng dugo - 2.1 l/min);
? barrier functions ng alveolar-capillary membrane, na naghihiwalay sa hangin na matatagpuan sa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.

Ang pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong mga mekanismo ng regulasyon o bawat isa nang hiwalay. Kaugnay nito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema:

Toxic (Larawan 5.1) - bubuo bilang isang resulta ng pangunahing pinsala sa alveolar-capillary membrane, laban sa background ng normal na presyon sa sirkulasyon ng baga (sa unang panahon);

kanin. 5.1.

? hemodynamic - ito ay batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at isang paglabag sa contractility nito;
? halo-halong - sa mga biktima ay may paglabag sa mga katangian ng parehong alveolar-capillary barrier at myocardium.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng mga ahente ng asphyxiating ay iba, ngunit ang mga proseso na nabubuo pagkatapos nito ay medyo magkatulad.

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, ang vascular fluid ay nagpapawis sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial, kung saan ang lymphatic drainage ay compensatory, humigit-kumulang 10 beses na pinabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay lumalabas na hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mga mapanirang binagong alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang itinuturing na yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng biologically active substances sa tissue ng baga (norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandins Ej, E2, F2, kinins), na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Ang bilis ng daloy ng dugo ay bumababa, ang presyon sa sirkulasyon ng baga ay tumataas.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa respiratory tract, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag sa pamamagitan ng inalis na alveolar surfactant. Ang mga eksperimento sa mga hayop sa laboratoryo ay nagpapakita na ang nilalaman ng surfactant sa tissue ng baga ay bumababa kaagad pagkatapos malantad sa mga nakakalason. Nagpapaliwanag ito maagang pag-unlad peripheral atelectasis sa mga apektado.

Mga diagnostic Ang pagkatalo ng nakaka-suffocating na epekto sa panahon ng pag-unlad ng pulmonary edema ay batay sa mga hindi pangkaraniwang sintomas ng kondisyong ito: pulmonary edema, na nabuo bilang isang resulta ng pagkabigo sa puso. Ang data ng anamnesis at chemical reconnaissance ay nakakatulong upang makagawa ng tamang diagnosis.

Layunin na mga palatandaan ng pulmonary edema: isang katangian na amoy mula sa damit, pamumutla ng balat at mauhog na lamad o kanilang cyanosis, nadagdagan ang paghinga at pulso na may kaunting pisikal na pagsisikap, madalas na pag-iwas sa usok ng tabako (paninigarilyo), mga phenomena ng pangangati ng mauhog lamad ng ang mga talukap ng mata, nasopharynx, larynx (kung apektado ng chloropicrin ). Tanging ang sabay-sabay na pagkakaroon ng ilang mga palatandaan ay maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng isang sugat.

Ang pinakamahirap na kaso para sa diagnosis ay ang mga kapag may mga reklamo lamang tungkol sa sugat, at walang layunin, sapat na nakakumbinsi na mga sintomas. Ang ganitong mga apektadong tao ay dapat na subaybayan sa loob ng unang 24 na oras, dahil kahit na may matinding pinsala sa unang pagkakataon pagkatapos ng pagkakalantad sa mga ahente ng kemikal, halos walang mga palatandaan ang madalas na nakikita.

Ang mga malubhang pinsala mula sa mga ahente ng asphyxiating ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga sa mga darating na oras at araw pagkatapos ng pagkakalantad. Sa kaso ng pagkalasing ng mustasa, ang nakakalason na edema ng baga ay halos hindi nangyayari; na may mga sugat sa paglanghap ng lewisite, maaaring umunlad ang pulmonary edema, na sinamahan ng isang binibigkas na bahagi ng hemorrhagic (talamak na serous-hemorrhagic pneumonia).

Depende sa pisikal at kemikal na mga katangian OB klinikal na larawan kapag apektado, may mga makabuluhang pagkakaiba. Kaya, sa kaso ng pinsala sa pamamagitan ng phosgene at diphosgene, ang nakakainis na epekto sa oras ng pakikipag-ugnay sa lason ay hindi gaanong mahalaga, ang pagkakaroon ng isang nakatagong panahon at ang pagbuo ng nakakalason na edema ng baga sa mga kaso ng katamtaman at malubhang pinsala ay katangian. Kapag naapektuhan ng mga lason na may binibigkas na nakakainis at nakakainis na epekto, ang lacrimation, rhinorrhea, ubo ay bubuo kaagad sa sandali ng pakikipag-ugnay sa ahente, at posible ang laryngo-bronchospasm. Ang nakatagong panahon kapag naapektuhan ng mga ahente na ito ay natatakpan ng klinikal na larawan ng isang kemikal na paso ng respiratory tract. Ang nakakalason na pulmonary edema ay nabubuo sa 12-20% ng mga taong may malubhang sakit.

Sa klinikal na larawan ng pagkalasing na may asphyxiating poisons, ang mga sumusunod na panahon ay nakikilala: reflex, nakatagong mga phenomena (haka-haka na kagalingan), pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit (pulmonary edema), paglutas ng edema, pangmatagalang kahihinatnan.

Reflex na panahon katumbas ng oras ng pakikipag-ugnay sa lason. Kapag apektado ng phosgene, mas madalas sa sandali ng pakikipag-ugnay, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, mababaw na mabilis na paghinga, ubo, at pagduduwal. Sa ilang mga kaso, ang pakikipag-ugnay ng biktima sa lason ay maaari lamang makita sa pamamagitan ng paunang sensasyon ng amoy ng isang ahente (bulok na mansanas o bulok na dayami), na pagkatapos ay nagiging mapurol.

Panahon ng mga nakatagong phenomena (imaginary well-being). Ang tagal nito ay nag-iiba mula 1 hanggang 24 na oras at nagpapahiwatig ng kakayahan ng katawan na labanan ang pagkalasing. Sa panahong ito, ang mga pangunahing karamdaman ay nabuo: mas maikli ang nakatagong panahon, mas malala ang pagkalasing. Sa isang nakatago na panahon ng 1-3 oras, ang mga malubhang sugat ay bubuo; mula 3-5 hanggang 12 oras - mga sugat katamtamang antas; 12-24 na oras - banayad. Sa nakatagong panahon, ang mga apektado ay kadalasang nakakaramdam ng malusog, bagaman ang iba't ibang hindi malinaw na mga reklamo ng kahinaan ay maaaring maobserbahan, sakit ng ulo. Ang isa sa pinakamahalagang diagnostic na palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema sa latent period ay nadagdagan ang paghinga na may kaugnayan sa pulso, at ang bahagyang pagbaba nito ay natutukoy. Karaniwan, ang ratio ng respiratory rate sa pulse rate ay 1:4, na may pinsala ay 1: 3-1:2. Nangyayari ito sa sumusunod na dahilan: ang aktibong paglanghap ay nagpapatuloy hanggang sa maximum na halaga alveoli, pagkatapos ay ang mga receptor ay inis, ang isang senyas ay na-trigger upang ihinto ang paglanghap, at ang passive exhalation ay nangyayari. Sa una, ang igsi ng paghinga ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng excitability ng vagus nerve sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakalason na ahente. Kasunod nito, dahil sa mababaw na paghinga, ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas, ang hypercapnia, naman, ay nagpapasigla sa paghinga, na nagpapataas ng igsi ng paghinga.

Panahon ng pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalalim ng hypoxia. Ang reflex hypoxia ay nagiging respiratory "asul", pagkatapos ay bumababa ang nilalaman ng oxygen sa dugo, hypercapnia at pagtaas ng pampalapot ng dugo. Sa "asul" na anyo ng hypoxia, ang mga proseso ng metabolic ay nagambala, ang mga under-oxidized na metabolic na mga produkto (lactic, acetoacetic, γ-hydroxybutyric acid, acetone) ay naipon sa dugo, at ang pH ng dugo ay bumababa sa 7.2. Balat at nakikitang mga mucous membrane dahil sa pagwawalang-kilos sa peripheral sistema ng ugat kumuha ng asul-lilang kulay, ang mukha ay namumugto. Ang igsi ng paghinga ay tumitindi, ang isang malaking bilang ng mga basa-basa na rales ay naririnig sa mga baga, ang apektadong OB ay tumatagal sa isang semi-upo na posisyon. Ang presyon ng dugo ay bahagyang tumaas o nasa loob ng normal na mga limitasyon, ang pulso ay normal o katamtamang mabilis. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang mga hangganan ay pinalawak sa kaliwa at kanan. Minsan ang enteritis at isang pagtaas sa laki ng atay at pali ay sinusunod. Ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa, at sa ilang mga kaso ay nangyayari ang kumpletong anuria. Ang kamalayan ay napanatili, at kung minsan ang mga palatandaan ng paggulo ay nabanggit.

Ang pagpapalapot ng dugo, pagtaas ng lagkit, hypoxia, at pagtaas ng pagkarga sa cardiovascular system ay nagpapalubha sa paggana ng circulatory system at nag-aambag sa pagbuo ng circulatory hypoxia; ang respiratory-circulatory ("gray") hypoxia ay bubuo. Ang pagtaas ng pamumuo ng dugo ay lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas sa dugo ay tumitindi, tumataas ang hypoxemia, at nangyayari ang hypocapnia. Bilang resulta ng pagbaba ng mga antas ng carbon dioxide sa dugo, nagkakaroon ng depresyon ng respiratory at vasomotor centers. Ang mga apektado ng phosgene ay kadalasang walang malay. Ang balat ay maputla, asul-kulay-abo, ang mga tampok ng mukha ay itinuro. Biglang igsi ng paghinga, mababaw na paghinga. Ang pulso ay parang sinulid, napakadalas, arrhythmic, at mahina sa pagpuno. Bumaba nang husto ang presyon ng dugo. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang pagkakaroon ng maabot ang maximum sa pagtatapos ng unang araw, ang mga sintomas ng pulmonary edema ay nananatili sa taas ng proseso sa loob ng dalawang araw. Ang panahong ito ay bumubuo ng 70-80% ng mga pagkamatay mula sa mga sugat ng phosgene.

Panahon ng paglutas ng pamamaga. Sa isang medyo matagumpay na proseso, sa ika-3 araw, bilang panuntunan, ang kondisyon ng pasyente na apektado ng phosgene ay nagpapabuti, at sa susunod na 4-6 na araw, ang pulmonary edema ay nalulutas. Ang kawalan ng positibong dinamika ng sakit sa mga araw na 3-5 at pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pulmonya. Ito ay ang pagdaragdag ng bacterial pneumonia na nagiging sanhi ng ikalawang peak ng dami ng namamatay, na naitala sa ika-9-10 araw.

Kapag naapektuhan ng nakaka-suffocating na mga lason na may binibigkas na nakakainis na epekto para sa pagkalason banayad na antas Ang pag-unlad ng nakakalason na tracheitis, bronchitis, at tracheobronchitis ay tipikal. Sa kaso ng pagkatalo katamtamang antas Ang nakakalason na tracheobronchitis at nakakalason na pneumonia na may respiratory failure ng I-II degrees ay nabubuo. Sa kaso ng pagkatalo malala- nakakalason na brongkitis, nakakalason na pneumonia na may kabiguan sa paghinga P-III degree, sa 12-20% ng mga kaso ay bubuo ang nakakalason na edema ng baga.

Ang mga pagkalugi sa sanitary dahil sa nakaka-suffocating na pinsala sa ahente ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: malubhang pinsala - 40%, katamtaman - 30%, banayad - 30%.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang pathological na kondisyon na nabubuo dahil sa pinsala sa paglanghap ng mga kemikal. Sa mga unang yugto klinikal na sintomas ipinahayag sa pamamagitan ng inis, tuyong ubo, bula mula sa bibig. Kung ang pangunang lunas ay hindi naibigay sa biktima sa isang napapanahong paraan, pagkatapos ay may mataas na posibilidad ng pag-aresto sa paghinga at malubhang cardiac dysfunction. Kasama sa drug therapy para sa nakakalason na edema ang paggamit ng corticosteroids, cardiotonics, at diuretics. Ang oxygen therapy ay ginagawa din.

Mga uri ng pulmonary edema

Ang nakakalason na pinsala sa baga ay acute pulmonary failure (ICD-10 code - J81). Ang kundisyong ito ay nabubuo bilang resulta ng napakalaking paglabas ng transudate mula sa maliliit na daluyan ng dugo patungo sa tissue ng baga.

Mas madalas, ang mga pasyente ay nasuri na may isang binuo, kumpletong anyo ng patolohiya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sunud-sunod na pagbabago ng limang mga panahon. Medyo mas madalas, ang mga baga ay apektado ng abortive form ng toxic edema, na may 4 na yugto ng pag-unlad. Ang "tahimik" na anyo ay nakikita ng eksklusibo sa panahon ng mga diagnostic ng x-ray, pangunahin sa panahon ng susunod na medikal na pagsusuri.

Sa pulmonology at iba pang mga lugar ng gamot, ang edema ay inuri depende sa bilis ng proseso ng pathological:

fulminant. Mabilis itong umuunlad - ilang minuto ang lumipas mula sa sandaling ang mga kemikal na sangkap ay tumagos sa mga baga hanggang sa kamatayan;
maanghang. Karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa 4 na oras, kaya ang agarang resuscitation lamang ang makakapigil sa pagkamatay ng pasyente;
subacute Mula sa simula hanggang sa baligtad na pag-unlad ng nakakalason na edema, ito ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw. Ang mga sintomas ay banayad, at ang hindi maibabalik na pinsala sa baga ay hindi sinusunod.

Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay dapat na maitatag upang matukoy ang mga paraan ng paggamot sa hinaharap. Isinasagawa ang differential diagnosis upang ibukod ang iba pang mga uri ng patolohiya. Bilang karagdagan sa nakakalason, nangyayari ang cardiogenic pulmonary edema. Ito ay pinukaw ng myocardial infarction, malubhang arrhythmia, hypertension, cardiomyopathy, myocarditis. Ang paglabas ng transudate mula sa mga capillary ay nangyayari rin sa panahon ng anaphylactic shock, isang mapanganib na uri ng systemic allergy. Ang eclampsia sa panahon ng pagbubuntis ay minsan din ay humahantong sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga.

Ang pagtukoy sa mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya ng baga ay nakakatulong na matukoy ang mga taktika ng paggamot. Ang alveolar edema ay sinamahan ng pagpapawis ng plasma ng dugo sa mga dingding ng alveoli. At sa interstitial form, ang pulmonary parenchyma lamang ang namamaga.

Mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pamamaga ng mga baga ay nangyayari dahil sa paglanghap ng mga sangkap na nakakalason sa kanilang mga istruktura. Una, ang mga pangunahing ay nabanggit mga pagbabago sa biochemical: namamatay ang mga endothelial cells, alveocytes, at bronchial epithelium. At pagkatapos ay ang paggana ng buong sistema ng paghinga ay nagambala, kabilang ang bilang isang resulta ng pampalapot ng dugo.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari bilang isang resulta ng impluwensya ng mga naturang kemikal:

nanggagalit na mga epekto - hydrogen fluoride, puro acid vapors (nitric, at iba pa);
asphyxiating effect - phosgene, diphosgene, nitrogen oxide, usok mula sa pagkasunog ng ilang mga sangkap.

Ang pagkalason sa mga kemikal na naka-asphyxiating ay kadalasang sinusunod lamang sa kaganapan ng isang aksidenteng gawa ng tao o isang sakuna sa anumang pasilidad ng industriya. Noong nakaraan, ang nakakalason na edema ay nabuo kapag nakalanghap ng phosgene sa panahon ng mga pagsasanay sa militar o sa mga kondisyon ng labanan. Posible rin ang pinsala sa baga kung ang mga teknolohikal na proseso sa produksyon o mahinang kalidad na mga pasilidad sa paggamot ay nagambala.

Ang subacute edema ay kadalasang tanda ng sakit sa trabaho. Ang mga baga ay dahan-dahang nawasak sa pamamagitan ng paulit-ulit na paglanghap ng maliliit na dosis ng mga kemikal. Kadalasan ang isang tao ay hindi pinaghihinalaan kung ano ang sanhi ng mabilis na pagkapagod at kahinaan.

Ang mga salik na pumukaw sa pinsala sa baga ay maaaring kabilang ang radiation therapy, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, at pag-inom ng ilang partikular na gamot. Ang pulmonary edema ay hindi karaniwan sa mga pasyenteng nakaratay dahil sa mabagal na sirkulasyon ng dugo.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Sa paunang yugto ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological, ang mga palatandaan ng pulmonary edema sa isang may sapat na gulang ay ipinahayag sa halip mahina, mas madalas - katamtaman. Ang mauhog na lamad ng respiratory tract ay nanggagalit, na nagiging sanhi ng namamagang lalamunan, nakakatusok na mga mata, at patuloy na pagnanais na umubo. Pagkatapos katulad na sintomas humina at nawawala pa nga, ngunit hindi ito nangangahulugan na lumipas na ang banta. Ang pamamaga ay lumipat sa susunod na yugto.

Ang kasunod na pinsala sa tissue ng baga ay nagpapakita ng sarili tulad ng sumusunod:

nadagdagan ang pagpapawis;
tuyo, matinding paroxysmal na ubo, na lumalala kapag nakahiga;
pagtaas ng kahinaan;
mabilis na tibok ng puso, sakit sa ritmo ng puso;
ang biktima ay tumatanggap ng isang sapilitang posisyon - nakaupo na ang kanyang mga binti ay nakalawit mula sa kama;
pagkabalisa dahil sa kakulangan ng pag-unawa sa kung ano ang nangyayari;
pakiramdam ng kakulangan ng hangin kapag inhaling, matinding igsi ng paghinga;
paghihiwalay ng foamy sputum na may pinkish tint;
pamamaga ng mga ugat sa leeg;
asul ng mga binti at braso dahil sa pag-agos ng dugo;
nanghihina, pagkawala ng malay.

Ang likas na katangian ng paghinga sa panahon ng alveolar pulmonary edema ay pagsipol, pagkatapos ay bula, paghinga.. Kung ang biktima ay nakalanghap ng singaw ng nitric acid, kung gayon ang klinikal na larawan ay kinumpleto ng mga dyspeptic disorder. Ang mga ito ay mga pag-atake ng pagduduwal, bloating, sakit sa epigastric region, heartburn. Ang temperatura sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema ay bumababa, ang balat ay nagiging cool sa pagpindot. Lumalabas ang panginginig at malamig na pawis sa noo.

Pangunang lunas para sa pulmonary edema

Ang pinakamahalagang hakbang sa pangunang lunas para sa nakakalason na pulmonary edema ay isang emergency na tawag sa pangkat ng ambulansya. Kinakailangan na patuloy na makipag-ugnay sa doktor, na tinutulungan siyang subaybayan ang kalagayan ng biktima.

Bago dumating ang doktor, dapat mong tulungan ang tao, na bawasan ang panganib ng kamatayan:

tulungan kang umupo sa posisyong nakaupo, habang ibinababa ang iyong mga binti. Maipapayo na maglagay ng makapal na unan sa likod ng iyong likod upang mapadali ang paghinga;
tanggalin ang mga fastener sa mga damit at damit na panloob, buksan ang mga bintana o ilabas ang biktima sa sariwang hangin;
magbasa-basa ng cotton wool na may ethyl alcohol (dalisay para sa mga matatanda, 30 degrees para sa mga bata), pahintulutan ang tao na pana-panahong huminga sa singaw nito;
punan ang lalagyan ng mainit na tubig para sa paliguan ng paa;
kontrolin ang paghinga, pulso, presyon ng dugo;
Maglagay ng ilang mga tabletang Nitroglycerin sa ilalim ng iyong dila.

Kung ang biktima ay nawalan ng malay o nahulog sa isang pagkawala ng malay, kung gayon, kung maaari, kailangan mong pumunta sa ambulansya. Nilagyan ito ng lahat ng kailangan para sa mga pamamaraan ng emergency resuscitation sa kaso ng nakakalason na pulmonary edema.

Mga komplikasyon

Ang darating na doktor ay nag-diagnose ng patolohiya batay sa partikular na posisyon ng pasyente para sa pulmonary edema. Ito ay pinilit, dahil ito ay nakaupo na ang mga binti ay nakalawit na ginagawang mas madali para sa biktima na huminga, at ang intensity ng iba pang mga sintomas ay mababawasan. Pamantayan sa diagnostic Ang nakakalason na edema ay isang pagbaba din sa temperatura ng katawan, isang mas mabagal na pulso, at bula ng paghinga sa mga baga.

Bago dumating sa ospital, pinapatatag ng pangkat ng ambulansya ang kalagayan ng biktima:

Sa paggamot ng pulmonary edema ng nakakalason na pinagmulan, bago dumating sa isang medikal na pasilidad, ang iba pang mga gamot ay ginagamit upang maalis ang mga pinaka-mapanganib na sintomas. Kung ang respiratory failure ay umuunlad, pagkatapos ay isinasagawa ang tracheal intubation at artipisyal na bentilasyon.

SA sa kaso ng emergency Nakakatulong ang bloodletting na bawasan ang daloy ng dugo sa mga istruktura ng pulmonary. Sinasanay din ang paglalagay ng tourniquets sa upper o lower extremities.

Paggamot

Ang paggamot sa inpatient para sa pulmonary edema ay isinasagawa alinsunod sa klinikal na protocol.

Upang kumpirmahin ang nakakalason na pinsala sa sistema ng paghinga, isinasagawa ang mga diagnostic ng X-ray. Sa mga nagresultang larawan, ang pattern ng pulmonary ay hindi malinaw, at ang mga ugat ng mga baga ay makabuluhang pinalawak. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang antas ng pinsala sa mga organo ng cardiovascular system. Ginagawa rin ang mga pagsusuri sa atay at pangkalahatang pananaliksik ihi, biochemical blood test. Ang pag-diagnose ng nakakalason na pulmonary edema ay nangangailangan din ng pagtukoy sa likas na katangian ng kemikal na sangkap na naging sanhi ng masakit na kondisyon.

Para sa malubha at katamtamang patolohiya, ang therapy ay isinasagawa sa intensive care unit. Ang mga medikal na tauhan ay patuloy na sinusubaybayan ang mga vital sign ng pasyente.

Ang mga sumusunod na pharmacological na gamot ay ginagamit sa paggamot:

mga pangpawala ng sakit, kabilang ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot;
neuroleptics (Morphine, Fentanyl) upang mapabuti ang psycho-emotional na estado ng pasyente, alisin ang pagkabalisa, pagkabalisa, at nervous excitability;
diuretics (Lasix, Furosemide) upang linisin ang katawan ng mga nakakalason na sangkap;
cardiac glycosides na may cardiotonic effect - Strophanthin, Korglikon.

Ang mga bronchodilator ay kinakailangan upang mapawi ang bronchospasm. Ang intravenous administration ng Eufillin para sa pulmonary edema o pagkuha ng gamot na ito sa mga tablet ay isinasagawa. Ang mga hormonal na gamot ay nagtataguyod ng mabilis na pag-alis ng likido mula sa tissue ng baga, pinapawi ang sakit, at pinapawi ang pamamaga. Ang mga injectable na solusyon ng mga bitamina ay ginagamit upang mapabuti ang pangkalahatang kalusugan. Para sa pulmonary edema, ang mga pagbubuhos (intravenous administration) ng mga oncotically active agent ay kinakailangan - Albumin, Mannitol, Sorbitol, mga solusyon sa glucose. Sa agarang resuscitation at napapanahong pagsisimula ng therapy, ang pagbabala ay kanais-nais.

Bilang resulta ng sakit, ang biktima, lalo na ang isang bata, ay maaaring magkaroon ng renal o liver failure, toxic pneumosclerosis at pulmonary emphysema. Ang isang malubhang kahihinatnan ng pathological na kondisyon ay maaaring maging kanser sa baga.

Sa kawalan ng paggamot sa huling yugto, ang mga pagpapakita ng nakakalason na pulmonary edema ay pinaka-binibigkas. Mayroong parang sinulid na pulso, pagkabigo sa paghinga, panginginig, at kombulsyon. Kung sa yugtong ito mga hakbang sa resuscitation hindi natupad, ang biktima ay namatay.

Ang posibilidad ng kamatayan na may nakakalason na pinsala mas mataas ang baga sa mga matatanda, bata, matatanda, at mahinang pasyente.

Ang mga prinsipyo ng paggamot ay sumusunod mula sa pathogenesis ng pag-unlad ng pagkalasing:

pag-aalis ng gutom sa oxygen sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga;

pagbabawas ng maliit na bilog at pagbabawas ng pagtaas ng vascular permeability;

pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago sa mga baga at metabolic disorder;

normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa neurovegetative reflex arcs:

baga - central nervous system - baga.

1. Pag-aalis ng gutom sa oxygen nakamit sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga. Ang paglanghap ng oxygen ay nag-aalis ng arterial hypoxemia, ngunit hindi makabuluhang nakakaapekto sa saturation ng venous blood. Ito ay sumusunod mula dito na kinakailangan upang magsagawa ng iba pang mga hakbang upang maalis ang gutom sa oxygen.

Ang pagpapanumbalik ng airway patency ay nakakamit sa pamamagitan ng aspirating fluid at pagbabawas ng foam formation. Sa isang comatose na estado ng pasyente, ang oxygen ay moistened sa mga singaw ng isang 20-30% na solusyon sa alkohol, ngunit kung ang kamalayan ay napanatili - na may isang 96% na solusyon sa alkohol o solusyon sa alkohol antifomsilane. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang foaming sa bronchioles, mula sa kung saan imposibleng ganap na ma-aspirate ang edematous transudate.

Sa kulay abong uri ng hypoxia, ang mga hakbang upang maalis ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay mahalaga. Para sa layuning ito, ang mga panandaliang paglanghap ng 7% carbogen ay ginagamit, ang strophanthin o olitorizide sa isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously. Sa ganitong paraan, sa mga bihirang kaso lamang ay nabigo itong alisin ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon. Ang intra-arterial transfusion ng isang 10% na walang asin na solusyon ng polyglucin sa ilalim ng mababang presyon (100-110 mm Hg) ay makatwiran. Ang paglanghap ng purong oxygen ay nagdudulot ng karagdagang pangangati ng tissue ng baga. Dahil ang oxygen ay ganap na hinihigop, kapag humihinga dahil sa kakulangan ng nitrogen, ang alveoli ay dumidikit at dapat masuri bilang isang pathological phenomenon. Samakatuwid, ang oxygen-air mixtures (1:1) ay ginagamit sa mga cycle na 40-45 minuto at may mga paghinto ng 10-15 minuto upang makaipon ng endogenous carbon dioxide. Ang nasabing oxygen therapy ay isinasagawa hangga't ang mga palatandaan ng hypoxia ay nagpapatuloy at ang pagkakaroon ng edematous fluid sa respiratory tract ay natiyak.

Dapat mo ring tandaan ang panganib ng intravenous transfusions ng dugo at iba pang mga likido upang mapataas ang presyon sa panahon ng pulmonary edema. Sa anumang mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, ang pangangasiwa ng adrenaline ay maaaring mag-trigger ng paglitaw o pagtindi ng umiiral na pulmonary edema.

2. Pag-alis ng maliit na bilog at pagbabawas ng vascular permeability sa kaso ng nakakalason na pulmonary edema, ito ay isinasagawa lamang sa isang normal at matatag na antas ng presyon ng dugo. Ang pinakasimpleng panukala ay ang paglalagay ng mga tourniquet sa mga ugat ng paa. Ang pangangasiwa ng diuretics ay nakakatulong na mapawi ang maliit na bilog. Ang bloodletting sa halagang 200-300 ml ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Ngunit ang anumang pagkawala ng dugo ay magpapataas ng daloy ng intercellular fluid sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, ang mga relapses ng edema ay hindi maiiwasan.

Upang palakasin ang mga lamad ng alveolar-capillary, ang mga sumusunod na pharmacotherapy ay isinasagawa:

Glucocorticoids - maging sanhi ng isang bloke ng phospholipase, itigil ang pagbuo ng leukotrienes, prostaglandin, platelet activating factor;

Antihistamines - pinipigilan ang paggawa ng hyaluronic acid;

Ang mga suplemento ng kaltsyum, na ibinigay nang labis, ay pumipigil sa histamine sa pag-alis ng mga calcium ions mula sa complex na may mga glucoprotein;

Binabawasan ng ascorbic acid ang mga proseso ng peroxidation ng biomolecules sa mga cell, at lalong epektibo laban sa pinsala mula sa chlorine at nitrogen dioxide.

3. Lumalaban sa mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-mineral at magkakaroon ng acidosis maiwasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na pagbabago sa tissue ng baga.

Labanan ang acidosis na may mga sodium salt Ang bikarbonate o lactic acid ay hindi makatwiran, dahil ang mga sodium ions ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Ito ay mas ipinapayong magbigay ng puro solusyon ng glucose na may insulin. Pinipigilan ng glucose ang paglabas ng mga H-ions mula sa mga selula ng tisyu at inaalis ang metabolic acidosis. Para sa bawat 5 g ng glucose, 1 yunit ng insulin ang ibinibigay. Ang mga antibiotics, sulfonamides, glucocorticoids ay pumipigil sa paglitaw ng pangalawang nakakalason na pneumonia at bawasan ang intensity ng edema.

4. Normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa nervous system ay nakakamit sa pamamagitan ng paglanghap ng anti-smoke mixture sa ilalim ng gas mask. Ang pangangasiwa ng non-narcotic analgesics sa mga medikal na sentro at ospital ay isinasagawa sa sapat na malalaking dosis upang maiwasan ang respiratory agitation. Ang mga blockade ng Novocaine ng vagosympathetic nerve bundle sa leeg (bilateral), upper cervical sympathetic nodes, na isinasagawa sa panahon ng latent, ay maiiwasan o mapahina ang pag-unlad ng pulmonary edema.

Saklaw ng pangangalagang medikal sa kaso ng pagkakalantad sa mga ahenteng nakasusuffocate.

Pangunang lunas(self-help at mutual assistance, tulong na ibinibigay ng mga orderlies at sanitary instructor):

Paglalagay ng gas mask o pagpapalit ng sira;

Pag-alis (exit) mula sa kontaminadong lugar;

Silungan mula sa lamig;

Artipisyal na paghinga para sa reflex apnea.

Pangunang lunas(MPB);

Mga gamot sa puso ayon sa mga indikasyon (caffeine, etimizol, cordiamine);

Oxygen therapy;

Pag-init.

Pangunang lunas(OMedR) para sa pulmonary edema:

Pag-alis ng likido at foam mula sa nasopharynx;

Paggamit ng oxygen na may mga defoamer (alkohol);

Pagdurugo (250-300 ml) bago ang pag-unlad o sa paunang yugto ng pulmonary edema;

Pangangasiwa ng calcium chloride o gluconate;

Mga gamot sa cardiovascular, antibiotics.

Kwalipikadong pangangalagang medikal(OMedR, OMO, MOSN, mga ospital):

Oxygen na may mga defoamer (alkohol, antifomsilane);

Bloodletting (contraindicated sa "grey" na uri ng oxygen na gutom at matinding pulmonary edema);

Paggamit ng osmodiuretics;

pangangasiwa ng mga suplementong kaltsyum, steroid hormones;

mga gamot sa cardiovascular, mga pamalit na high-molecular na dugo;

Mga gamot na antibacterial. Ang karagdagang paggamot sa mga base ng ospital ay symptomatic therapy (pagkatapos ng pag-alis ng pulmonary edema).

Mga tampok ng organisasyon ng mga hakbang sa paglisan ng medikal sa pinanggagalingan ng ahenteng nakaka-suffocating na nilikha ng ahente.

Sa focus na ginawa ng phosgene, 30% ng mga apektado ay makakaranas ng matinding pinsala, at 30% ng mga apektado ay magkakaroon ng mga sugat katamtamang kalubhaan, 40% ay may banayad na antas ng pinsala.

Therapeutic at evacuation measures sa isang hindi matatag na focus ng delayed-action poisonous agents ay ang mga sumusunod: - Ang pinakamahalagang gawain kapag nag-oorganisa ng tulong sa isang focus ng asphyxiating agents ay ang mabilis na paglikas ng mga apektadong tao upang sila ay makarating para sa inpatient na paggamot sa mga ospital bago ang pagbuo ng malubhang pulmonary edema. Dahil sa kawalang-tatag ng outbreak, ang pagtanggal ng gas mask mula sa mga apektadong tao ay posible sa paglabas ng outbreak. Kapag nagbibigay ng tulong sa mga apektado sa naturang outbreak, nagtatrabaho ang mga medikal na tauhan nang walang proteksyon sa balat (respiratory protection).

pare-parehong hitsura ng mga palatandaan ng pinsala sa loob ng ilang oras (hanggang 24 na oras na may pinsala sa phosgene);

ang panahon ng pagkamatay ng apektado ay 1-2 araw;

sa paglabas ng outbreak, ang mga apektado ay hindi nagdudulot ng panganib sa iba;

ituring ang bawat apektadong tao sa grupong ito, anuman ang kanyang kalagayan, bilang isang pasyenteng stretcher (magbigay ng warming at malumanay na transportasyon sa lahat ng yugto);

magsagawa ng paglisan sa panahon ng nakatagong panahon ng pinsala;

sa kaso ng pulmonary edema na may malubhang problema sa paghinga at isang pagbaba sa tono ng cardiovascular system, dapat silang ituring na hindi madadala.

Pagtataya.

Sa kaso ng pagkasira ng ahente ng suffocating, ang pagbabala ay itinatag na may mahusay na pag-iingat. Ang isang sugat na sa unang tingin ay tila banayad ay maaaring tumagal ng isang matinding kurso. Ang isang sugat na nangyayari sa marahas na ipinahayag na mga sintomas at sa una ay inuri bilang malubha, sa ilang mga kaso ay maaaring magresulta sa isang medyo mabilis na paggaling.

Kapag gumagawa ng isang pagbabala, dapat palaging isaisip ng isa ang posibilidad ng pagbagsak ng vascular, laganap na pulmonary edema, malawak na emphysema, trombosis o embolism, mga komplikasyon sa bato, at lalo na madalas ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng bronchopneumonia. Ang mga komplikasyon ay maaaring mangyari nang biglaan kahit na sa panahon ng pagsisimula ng pagpapabuti. Ang desisyon sa kapansanan at kakayahang magtrabaho ay ginawa sa bawat kaso nang paisa-isa.

Pinuno ng departamento ng edukasyon ng departamento ng militar

Koronel m/s S.M. Logvinenko

Ang pagkalason sa mga lason ay palaging hindi kasiya-siya, ngunit sa lahat posibleng komplikasyon toxic pulmonary edema ay isa sa mga pinaka-mapanganib. Maliban sa mataas na pagkakataon sa kamatayan, ang pinsalang ito sa sistema ng paghinga ay may maraming malubhang kahihinatnan. Kadalasan ay tumatagal ng hindi bababa sa isang taon upang makamit ang ganap na paggaling mula sa sakit.

Paano nabubuo ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay nagsisimula sa parehong paraan tulad ng katulad na pinsala sa iba pang mga organo. Ang pagkakaiba ay ang likido ay malayang tumagos sa pamamagitan ng madaling natatagusan na tisyu ng alveoli.

Alinsunod dito, ang pamamaga ng baga, katulad ng, halimbawa, na may edema ng mas mababang mga paa't kamay, ay hindi nangyayari. Sa halip, ang likido ay nagsisimulang maipon sa panloob na lukab ng alveoli, na karaniwang nagsisilbing punan ng hangin. Bilang resulta, ang isang tao ay unti-unting nabubuwal, at ang kakulangan ng oxygen ay nagdudulot ng malubhang pinsala sa mga bato, atay, puso at utak.

Ang kakaiba ng nakakalason na pulmonary edema ay ang sanhi ng sakit na ito, sa halip na ang sakit, ay lason. Ang mga nakakalason na sangkap ay sumisira sa mga selula ng organ, na nag-aambag sa pagpuno ng alveoli ng likido. Maaari itong maging:

carbon monoxide;
chlorine;
at diphosgene;
oxidized nitrogen;
hydrogen fluoride;
ammonia;
singaw ng puro acids.

Iyon lang para sa listahan posibleng dahilan toxic pulmonary edema ay hindi limitado. Kadalasan, ang mga taong may ganitong diagnosis ay napupunta sa ospital dahil sa hindi pagsunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan, gayundin sa kaganapan ng mga aksidente sa trabaho.

Mga sintomas at yugto ng sakit

Depende sa kung paano umuunlad ang sakit, mayroong tatlong uri ng edema:

Binuo (nakumpleto) na form. Sa kasong ito, ang sakit ay dumaan sa 5 yugto: reflex, latent, panahon ng pagtaas ng pamamaga, pagkumpleto at reverse development.
Abortive form. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng pinakamahirap na yugto ng pagkumpleto.
Ang "tahimik" na edema ay isang nakatagong, asymptomatic na uri ng sakit. Maaari lamang itong matukoy sa pamamagitan ng pagkakataon gamit ang pagsusuri sa x-ray.

Matapos malanghap ang lason, ang katawan ay lasing, at ang unang yugto ng pag-unlad ng sakit ay nagsisimula-ang reflex stage. Ito ay tumatagal mula sampung minuto hanggang ilang oras. Sa oras na ito, lumilitaw ang mga klasikong sintomas ng mauhog na pangangati at pagkalason:

ubo at namamagang lalamunan;
sakit sa mata at lacrimation dahil sa pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na gas;
hitsura mabigat na paglabas ilong mucosa.

Gayundin, ang reflex stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa dibdib at kahirapan sa paghinga, kahinaan at pagkahilo ay nangyayari. Sa ilang mga kaso, sinamahan sila ng mga kaguluhan sa sistema ng pagtunaw.

Susunod ay ang nakatagong panahon. Sa oras na ito, nawawala ang mga sintomas na nakalista sa itaas, mas mabuti ang pakiramdam ng tao, ngunit sa pagsusuri, maaaring mapansin ng doktor ang bradycardia, mabilis na mababaw na paghinga at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang kondisyong ito ay tumatagal mula 2 hanggang 24 na oras, at kung mas mahaba ito, mas mabuti para sa pasyente.

Sa matinding pagkalasing, ang nakatagong panahon ng pulmonary edema ay maaaring ganap na wala.

Kapag natapos na ang kalmado, magsisimula ang mabilis na pagtaas ng mga sintomas. Lumilitaw ang isang paroxysmal na ubo, ang paghinga ay nagiging napakahirap at ang tao ay naghihirap mula sa igsi ng paghinga. Ang cyanosis, tachycardia at hypotension ay nabubuo, lalo pang lumalala ang kahinaan, at tumitindi ang pananakit ng ulo at dibdib. Ang yugtong ito ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na panahon ng paglaki; mula sa labas ay madaling makilala dahil sa paghinga na nangyayari kapag ang pasyente ay humihinga. Sa oras na iyon lukab ng dibdib unti-unting punuin ng mabula na plema at dugo.

Ang susunod na panahon ay ang pagtatapos ng pamamaga. Ito ay nailalarawan sa pinakamataas na pagpapakita ng mga sintomas ng sakit at may 2 anyo:

"Asul" na hypoxemia. Dahil sa inis, ang isang tao ay nagmamadali at sinusubukang huminga nang mas mahirap. Siya ay labis na nasasabik, umuungol, at ang kanyang kamalayan ay nagdidilim. Ang katawan ay tumutugon sa pamamaga sa pamamagitan ng pag-asul, pagpintig ng mga daluyan ng dugo, at pagtatago ng pinkish na foam mula sa bibig at ilong.
"Gray" na hypoxemia. Ito ay itinuturing na mas mapanganib para sa pasyente. Dahil sa isang matalim na pagkasira sa aktibidad ng cardiovascular at respiratory system, nangyayari ang pagbagsak. Ang paghinga at rate ng puso ay kapansin-pansing bumababa, ang katawan ay nagiging mas malamig, at ang balat ay kumukuha ng isang makalupang tint.

Kung ang isang tao ay nakaligtas sa nakakalason na pulmonary edema, pagkatapos ay ang huling yugto ay magsisimula - baligtarin ang pag-unlad: unti-unting pag-ubo, igsi ng paghinga at paggawa ng plema. Magsisimula ang mahabang panahon ng rehabilitasyon.

Mga kahihinatnan ng pulmonary edema

Sa kabila ng katotohanan na ang sakit mismo ay madalas na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente sa loob ng 2 araw, maaari rin itong mangyari sa mga komplikasyon. Kabilang sa mga ito, ang mga kahihinatnan ng isang nakakalason na pagkasunog sa baga ay maaaring:

Pagbara sa daanan ng hangin. Ito ay nangyayari kapag ang labis na foam ay nabubuo at lubhang nakapipinsala sa gas exchange.
Depresyon sa paghinga. Kapag lasing, ang ilang mga lason ay maaari ring makaapekto sa respiratory center ng utak, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga baga.
Atake sa puso. Dahil sa edema, ang kabiguan ng kaliwang ventricle ng puso ay bubuo, bilang isang resulta kung saan ang presyon ng dugo ay bumaba nang malaki at nakakagambala sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo, kabilang ang utak. Sa 9 sa 10 kaso, nakamamatay ang cardiogenic shock.
Fulminant form ng pulmonary edema. Ang komplikasyon na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang lahat ng mga yugto ng sakit ay na-compress sa oras sa ilang minuto dahil sa magkakatulad na mga sakit ng atay, bato at puso. Halos imposibleng iligtas ang pasyente.

Kahit na ang isang tao ay nakaligtas sa komplikasyon, ito ay malayo sa tiyak na ang lahat ay magtatapos sa isang kumpletong pagbawi. Ang sakit ay maaaring bumalik sa anyo ng pangalawang pulmonary edema.

Bilang karagdagan, dahil sa panghihina ng katawan bilang resulta ng stress na dinanas, maaaring lumitaw ang iba pang mga kahihinatnan. Kadalasan ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba pang mga sakit:

Pneumosclerosis. Ang napinsalang alveoli ay tumutubo at may peklat, nawawala ang kanilang pagkalastiko. Kung ang isang maliit na bilang ng mga cell ay apektado sa ganitong paraan, ang mga kahihinatnan ay halos hindi napapansin. Ngunit sa malawakang pagkalat ng sakit, ang proseso ng pagpapalitan ng gas ay lubhang lumalala.
Bacterial pneumonia. Kapag ang bakterya ay pumasok sa humina na tissue ng baga, ang mga mikroorganismo ay nagsisimulang aktibong bumuo, na nagiging sanhi ng pamamaga. Ang mga sintomas nito ay lagnat, panghihina, igsi sa paghinga, ubo na may paglabas ng dugo at purulent na plema.
Emphysema. Ang sakit na ito ay bubuo dahil sa pagpapalawak ng mga tip ng bronchioles, na nagiging sanhi ng karagdagang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Kumakabog ang dibdib ng isang tao at gumagawa ng boxy sound kapag tinapik. Ang isa pang katangiang sintomas ay ang igsi ng paghinga.

Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, ang pulmonary edema ay maaaring makapukaw ng paglala ng iba mga malalang sakit, kabilang ang tuberculosis. Gayundin, laban sa backdrop ng lumalalang supply ng oxygen sa mga tisyu, ang cardiovascular at central nervous system, atay at bato ay lubhang nagdurusa.

Diagnosis at paggamot

Pagkatapos ng pagkalasing, ang pag-unlad ng sakit ay tinutukoy ng pisikal na pagsusuri at radiography. Ang 2 diagnostic na pamamaraan na ito ay nagbibigay ng sapat na impormasyon para sa paggamot, ngunit sa mga huling yugto ay hindi mo magagawa nang walang ECG upang masubaybayan ang kondisyon ng puso.

Kung ang pulmonary edema ay nakontrol, pagkatapos ay ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo (pangkalahatan at biochemical) at ihi ay kinuha, mga pagsusuri sa function ng atay. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pinsalang dulot ng katawan at magreseta ng paggamot.

Ang pangunang lunas para sa nakakalason na pulmonary edema ay upang matiyak ang pahinga at mga iniksyon na pampakalma. Upang maibalik ang paghinga, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng solusyon ng alkohol upang mapatay ang bula. Upang mabawasan ang pamamaga, maaari kang maglagay ng mga tourniquet sa mga limbs at gamitin ang paraan ng bloodletting.

Para sa paggamot, ang mga doktor ay gumagamit ng mga sumusunod na hanay ng mga gamot:

Mga steroid;
Diuretics;
Mga bronchodilator;
Glucose;
Kaltsyum klorido;
Cardiotonics.

Habang lumalaki ang edema, maaaring kailanganin din ang tracheal intubation at koneksyon sa isang device. artipisyal na paghinga. Pagkatapos ng pag-alis ng mga sintomas, mahalagang kumuha ng kurso ng antibiotics upang maiwasan impeksyon sa bacterial. Sa karaniwan, ang rehabilitasyon pagkatapos ng isang sakit ay tumatagal ng humigit-kumulang 1-1.5 na buwan, at ang posibilidad na maging may kapansanan ay napakataas.