Diabetes Ang Type 1 ay isang autoimmune disease na partikular sa organ na humahantong sa pagkasira ng mga beta cell na gumagawa ng insulin ng mga pancreatic islet, na ipinakikita ng ganap na kakulangan sa insulin. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may overt type 1 diabetes mellitus ay walang mga marker ng autoimmune damage sa mga beta cells (idiopathic diabetes mellitus type 1).
Etiology
Ang type 1 diabetes mellitus ay isang sakit na may namamana na predisposisyon, ngunit ang kontribusyon nito sa pag-unlad ng sakit ay maliit (tinutukoy nito ang pag-unlad nito ng humigit-kumulang 1/3). Ang posibilidad na magkaroon ng type 1 diabetes sa isang bata na may sakit na ina ay 1-2%, ama - 3-6%, kapatid na lalaki o babae - 6%. Ang isa o higit pang humoral marker ng autoimmune beta cell damage, na kinabibilangan ng anti-pancreatic islet antibodies, anti-glutamate decarboxylase antibodies (GAD 65) at anti-tyrosine phosphatase antibodies (IA-2 at IA-2beta), ay matatagpuan sa 85-90 % ng mga pasyente. Gayunpaman, ang pangunahing kahalagahan sa pagkasira ng mga beta cell ay ibinibigay sa mga kadahilanan ng kaligtasan sa cellular. Ang type 1 diabetes mellitus ay nauugnay sa HLA haplotypes na DQA at DQB. Sa pagtaas ng dalas, ang type 1 diabetes mellitus ay pinagsama sa iba pang autoimmune endocrine (autoimmune thyroiditis, Addison's disease) at mga non-endocrine na sakit, tulad ng alopecia, vitiligo, Crohn's disease, rheumatic disease.
Pathogenesis
Ang type 1 na diyabetis ay nagpapakita ng sarili kapag 80-90% ng mga beta cell ay nawasak ng isang proseso ng autoimmune. Ang bilis at intensity ng prosesong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Kadalasan kapag tipikal na kurso mga sakit sa mga bata at kabataan, ang prosesong ito ay nagpapatuloy nang mabilis, na sinusundan ng isang mabilis na pagpapakita ng sakit, kung saan ilang linggo lamang ang maaaring dumaan mula sa paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas hanggang sa pag-unlad ng ketoacidosis (hanggang sa ketoacidotic coma).
Sa iba, mas bihirang mga kaso, kadalasan sa mga nasa hustong gulang na higit sa 40 taong gulang, ang sakit ay maaaring nakatago. (latent autoimmune diabetes ng mga matatanda - LADA), Bukod dito, sa simula ng sakit, ang mga naturang pasyente ay madalas na nasuri na may type 2 diabetes mellitus, at sa loob ng ilang taon, ang kabayaran para sa diabetes mellitus ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagreseta ng mga gamot na sulfonylurea. Ngunit sa paglaon, kadalasan pagkatapos ng 3 taon, lumilitaw ang mga palatandaan ng ganap na kakulangan sa insulin (pagbaba ng timbang, ketonuria, matinding hyperglycemia, sa kabila ng pagkuha ng mga tablet na hypoglycemic na gamot).
Ang pathogenesis ng type 1 diabetes mellitus ay batay sa ganap na kakulangan sa insulin. Ang kawalan ng kakayahan ng glucose na makapasok sa mga tisyu na umaasa sa insulin (taba at kalamnan) ay humahantong sa kakulangan ng enerhiya, na nagreresulta sa intensified lipolysis at proteolysis, na nauugnay sa pagbaba ng timbang. Ang pagtaas sa mga antas ng glycemic ay nagiging sanhi ng hyperosmolarity, na sinamahan ng osmotic diuresis at matinding dehydration. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin at kakulangan ng enerhiya, ang produksyon ng mga contrainsular hormones (glucagon, cortisol, growth hormone) ay hindi pinipigilan, na, sa kabila ng pagtaas ng glycemia, ay nagiging sanhi ng pagpapasigla ng gluconeogenesis. Ang pagtaas ng lipolysis sa adipose tissue ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng libre mga fatty acid. Sa kakulangan ng insulin, ang liposynthetic na kapasidad ng atay ay pinigilan, at ang mga libreng fatty acid ay nagsisimulang isama sa ketogenesis. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay humahantong sa pag-unlad ng diabetic ketosis, at kasunod na ketoacidosis. Sa isang progresibong pagtaas sa pag-aalis ng tubig at acidosis, ang isang koma ay bubuo, na, sa kawalan ng insulin therapy at rehydration, ay hindi maiiwasang magtatapos sa kamatayan.
Epidemiology
Ang type 1 diabetes mellitus ay bumubuo ng 1.5-2% ng lahat ng mga kaso ng diabetes. Ang panghabambuhay na panganib na magkaroon ng type 1 diabetes sa isang taong Caucasian ay humigit-kumulang 0.4%. Ang pinakamataas na edad para sa pagpapakita ng type 1 diabetes mellitus ay humigit-kumulang 10-13 taon. Sa karamihan ng mga kaso, ang type 1 na diyabetis ay nagpapakita ng sarili bago ang edad na 40.
Sa karaniwang mga kaso, lalo na sa mga bata at kabataan, ang type 1 diabetes mellitus ay nagsisimula nang maliwanag klinikal na larawan, na umuunlad sa loob ng ilang buwan o kahit na linggo. Ang pagpapakita ng type 1 diabetes mellitus ay maaaring ma-trigger ng mga nakakahawang sakit at iba pang magkakatulad na sakit. Katangian sintomas na karaniwan sa lahat ng uri ng diabetes, nauugnay sa hyperglycemia: polydipsia, polyuria, pangangati, ngunit sa type 1 diabetes mellitus sila ay napaka-binibigkas. Kaya, sa buong araw, ang mga pasyente ay maaaring uminom at maglabas ng hanggang 5-10 litro ng likido. Tukoy Para sa type 1 diabetes, ang sintomas, na sanhi ng ganap na kakulangan ng insulin, ay pagbaba ng timbang na umaabot ng 10-15 kg sa loob ng 1-2 buwan. Nailalarawan ng matinding pangkalahatang at panghihina ng kalamnan, pagbaba ng pagganap, at pag-aantok. Sa simula ng sakit, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas ng gana, na nagbibigay daan sa anorexia habang nagkakaroon ng ketoacidosis. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng isang acetone na amoy (o fruity amoy) mula sa bibig, pagduduwal, pagsusuka, madalas na pananakit ng tiyan (pseudoperitonitis), matinding dehydration at nagtatapos sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay. Sa ilang mga kaso, ang unang pagpapakita ng type 1 diabetes mellitus sa mga bata ay isang progresibong kapansanan ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay dahil sa magkakasamang sakit kadalasang nakakahawa o talamak na surgical pathology.
Sa mga bihirang kaso ng pag-unlad ng type 1 diabetes sa mga taong higit sa 35-40 taong gulang (latent autoimmune diabetes ng mga matatanda) ang sakit ay maaaring hindi magpakita ng sarili nang napakalinaw (katamtamang polydipsia at polyuria, walang pagbaba ng timbang sa katawan) at maaaring matukoy ng pagkakataon sa panahon ng regular na pagtukoy ng mga antas ng glycemic. Sa mga kasong ito, ang pasyente ay madalas na unang nasuri na may type 2 diabetes mellitus at inireseta ang mga tablet na hypoglycemic na gamot, na sa ilang panahon ay nagbibigay ng katanggap-tanggap na kabayaran para sa diabetes mellitus. Gayunpaman, sa paglipas ng ilang taon (madalas sa loob ng isang taon), ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas na sanhi ng pagtaas ng ganap na kakulangan ng insulin: pagbaba ng timbang, kawalan ng kakayahan na mapanatili ang normal na glycemia sa background ng mga tablet na nagpapababa ng glucose na gamot, ketosis, ketoacidosis.
Mga diagnostic
Isinasaalang-alang na ang type 1 diabetes mellitus ay may malinaw na klinikal na larawan at medyo din bihirang sakit, ang pagpapasiya ng screening ng mga antas ng glycemic para sa diagnosis ng type 1 diabetes mellitus ay hindi ipinahiwatig. Ang posibilidad na magkaroon ng sakit sa mga kamag-anak ng mga pasyente ay mababa, na, kasama ang kawalan mabisang pamamaraan Ang pangunahing pag-iwas sa type 1 diabetes mellitus ay tumutukoy sa hindi naaangkop na pag-aaral ng mga immunogenetic marker ng sakit sa kanila. Ang diagnosis ng type 1 diabetes mellitus sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagkakakilanlan ng makabuluhang hyperglycemia sa mga pasyente na may malubhang klinikal na pagpapakita ng ganap na kakulangan sa insulin. Oral glucose tolerance test para sa layunin ng pag-diagnose ng type 1 diabetes mellitus ito ay kinakailangan upang isakatuparan napakabihirang.
Differential diagnosis
Sa mga nagdududa na kaso (pagtuklas ng katamtamang hyperglycemia sa kawalan ng malinaw na mga klinikal na pagpapakita, pagpapakita sa medyo katandaan), pati na rin para sa layunin. differential diagnosis sa iba pang uri ng diabetes, ginagamit ang pagpapasiya ng antas C-peptide(basal at 2 oras pagkatapos kumain). Hindi direkta halaga ng diagnostic sa mga kahina-hinalang kaso ay maaaring may kahulugan mga immunological marker type 1 diabetes mellitus - mga antibodies sa pancreatic islets, glutamate decarboxylase (GAD65) at tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2P).
Paggamot anumang uri ng diabetes mellitus ay batay sa tatlong pangunahing prinsipyo: hypoglycemic therapy (para sa type 1 diabetes mellitus - insulin therapy), diyeta at edukasyon ng pasyente. Ang insulin therapy para sa type 1 diabetes mellitus ay likas na kapalit at ang layunin nito ay gayahin ang produksyon ng physiological hormone hangga't maaari upang makamit ang mga tinatanggap na pamantayan sa kompensasyon. Ang intensive insulin therapy ay ang pinakamalapit sa physiological insulin secretion. Ang pangangailangan para sa insulin na naaayon sa nito basal na pagtatago ay ibinibigay ng dalawang iniksyon ng intermediate-acting insulin (umaga at gabi) o isang iniksyon ng long-acting insulin (glargine). Ang kabuuang dosis ng basal na insulin ay hindi dapat lumampas sa kalahati ng kabuuan pang-araw-araw na pangangailangan sa droga.
Pagkain o bolus na pagtatago ng insulin ay pinalitan ng mga iniksyon ng short- o ultra-short-acting insulin bago ang bawat pagkain, at ang dosis nito ay kinakalkula batay sa dami ng carbohydrates na inaasahang dadalhin sa paparating na pagkain at ang kasalukuyang antas ng glycemia, na tinutukoy ng pasyente gamit ang isang glucometer bago ang bawat iniksyon ng insulin.
Matapos ang pagpapakita ng type 1 diabetes mellitus at ang pagsisimula ng insulin therapy sa loob ng mahabang panahon, ang pangangailangan para sa insulin ay maaaring maliit at mas mababa sa 0.3-0.4 U/kg. Ang panahong ito ay tinutukoy bilang yugto ng pagpapatawad, o « Honeymoon». Matapos ang isang panahon ng hyperglycemia at ketoacidosis, na pinipigilan ang pagtatago ng insulin ng 10-15% na natitirang mga beta cells, ang kabayaran para sa mga hormonal-metabolic disorder sa pamamagitan ng pangangasiwa ng insulin ay nagpapanumbalik ng paggana ng mga selulang ito, na pagkatapos ay pumalit sa pagbibigay ng insulin sa katawan nang hindi bababa sa. antas. Ang panahong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang ilang taon, ngunit sa kalaunan, dahil sa autoimmune na pagkasira ng mga natitirang beta cell, ang "honeymoon" ay nagtatapos.
Sa modernong mundo, ang diabetes mellitus ay isa sa mga sakit na inuri bilang isang malubhang problemang medikal at panlipunan sa isang pandaigdigang saklaw, dahil mayroon itong mataas na pagkalat, malubhang komplikasyon, at nangangailangan din ng makabuluhang gastos sa pananalapi para sa diagnostic at mga medikal na pamamaraan, na kakailanganin ng pasyente sa buong buhay niya. Iyon ang dahilan kung bakit ang maraming pagsisikap at mapagkukunan sa buong sektor ng pangangalagang pangkalusugan ay naglalayong sa isang mas malalim na pag-aaral ng mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng diabetes mellitus, pati na rin sa paghahanap ng mga bagong epektibong pamamaraan para sa pag-iwas at paglaban dito.
Ano ang type 1 diabetes?
Ang diabetes mellitus ay isang malalang sakit katangian na tampok na isang paglabag sa mga metabolic na proseso na sinamahan ng hyperglycemia (pagtaas ng antas ng glucose sa dugo), na nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa produksyon ng insulin ng glandula panloob na pagtatago(pancreas), o pagkagambala sa pagkilos nito. Ipinapakita ng mga istatistika na ang kabuuang bilang ng mga taong may diabetes mellitus sa lahat ng anyo sa mundo ay kasalukuyang lumalampas sa 160 milyong tao. Ang mga bagong kaso ng morbidity ay naitatala nang napakadalas na ang bilang ng mga pasyente ay dumodoble bawat dekada. Ang pinakamahirap sa mga tuntunin ng pagwawasto at posibleng komplikasyon Ang type 1 diabetes ay itinuturing na isang anyo ng diabetes mellitus, ang saklaw nito ay mula 8-10% ng lahat ng kaso ng sakit.
Uri ng diabetes mellitus 1 - sakit endocrine system, kung saan ang tampok na katangian ay tumaas na konsentrasyon glucose sa dugo, na nabubuo dahil sa mga mapanirang proseso sa mga partikular na pancreatic cells na naglalabas ng hormone insulin, na nagreresulta sa isang ganap na kakulangan ng insulin sa katawan. Ang isang mataas na saklaw ng type 1 diabetes ay sinusunod sa mga bata ng pagbibinata at kabataan - 40 kaso bawat 100,000 katao. Dati, ang uri ng diabetes na ito ay tinatawag na insulin-dependent at juvenile diabetes.
Mayroong dalawang Mga anyo ng diabetes mellitus type 1: autoimmune at idiopathic.
Mga sanhi na nag-aambag sa pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus
Pag-unlad autoimmune form ng diabetes mellitus type 1 madalas na nagsisimula sa pagkabata, gayunpaman, maaari din itong masuri sa mga matatandang tao. Tinutukoy nito ang mga autoantibodies (antibodies na ginawa laban sa sariling antigens). katawan ng tao) sa mga istrukturang bahagi ng β-cells - mga tiyak na pancreatic cells na gumagawa ng insulin, ibig sabihin, ang kanilang mga antigen sa ibabaw, insulin, glutamate decarboxylase, atbp. Nabuo ang mga ito dahil sa congenital o nakuha na pagkawala ng tolerance (insensitivity) sa self-antigensmga β-cell. Bilang resulta ng prosesong ito, nabubuo ang autoimmune na pagkasira ng mga β-cell. Sa mga bata, ang proseso ng pagkabulok ng mga selulang ito ay mabilis, kaya isang taon na pagkatapos ng pagsisimula ng proseso ng pathological, ang pagtatago ng insulin sa pancreas ay ganap na huminto. Sa katawan ng mga may sapat na gulang, ang proseso ng pagkasira ng cell ay tumatagal ng mas matagal, kaya ang mga β-cells ay maaaring mag-secrete ng sapat na halaga ng insulin sa loob ng mahabang panahon, na maaaring maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng diabetes tulad ng ketoacidosis. Gayunpaman, ang pagbaba sa pagtatago ng insulin ay hindi maiiwasan, at pagkatapos ng isang tiyak na oras ay bubuo ang ganap na kakulangan nito.
Predisposes sa autoimmune breakdownpancreatic cells na gumagawa ng insulin, at ilang genetic factor. Ang type 1 diabetes mellitus ay madalas na nasuri na may kumbinasyon sa mga sakit na autoimmune tulad ng diffuse nakakalason na goiter, autoimmune thyroiditis, Addison's disease, vitiligo, autoimmune syndrome-complex.
Idiopathic na anyo ng diabetes mellitus type 1 ay medyo bihira. Kasabay nito, ang mga pasyente ay walang immunological at genetic na mga kadahilanan type 1 diabetes mellitus, ngunit may mga sintomas na nagpapatunay ng ganap na kakulangan sa insulin.
Ang kurso ng type 1 diabetes mellitus
Ang type 1 diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakatagong panahon, ang tagal nito ay maaaring mula sa isang taon hanggang ilang taon. Ang pag-unlad ng sakit ay dumaan sa maraming yugto:
Stage 1.Pagkakaroon ng genetic predisposition. Kung ang mga tiyak na antigens ng system ay nakita sa dugo HLA , kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng type 1 diabetes ay tumataas nang malaki.
Stage 2.Pinaghihinalaang trigger factor. Ang mga ahente ay maaaring kumilos bilang mga ahente nakakahawang kalikasan- enteroviruses, retroviruses, togaviruses, pati na rin ang mga hindi nakakahawang sanhi - diyeta, psycho-emotional stress, exposure mga kemikal na sangkap, toxins at lason, insolation (solar irradiation), radiation, atbp.
Stage 3.May mga paglabag mula sa immune system- paglitaw ng mga autoantibodies sa antigensβ-cells, insulin, tyrosine phosphatase - may normal na antas insulin sa dugo. Sa kasong ito, ang unang yugto ng paggawa ng insulin ay wala.
Stage 4.Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagkagambala sa immune, ibig sabihin, ang pagtatago ng insulin ay mabilis na bumababa dahil sa pagbuo ng insulitis (pamamaga sa mga islet ng Langerhans ng pancreas, na naglalaman ng mga cell na gumagawa ng insulin), ang resistensya ng glucose ay may kapansanan, habang ang mga antas ng asukal sa dugo ay nananatiling normal. mga limitasyon.
Stage 5.Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na clinical manifestations, mula noong tatlong quartersAng mga β-cell ay nawasak sa puntong ito. Ang natitirang pagtatago lamang ng C-peptide ay napanatili.
Stage 6.Kabuuang pagkamatay ng mga β-cell. Ang C-peptide ay hindi nakita, bumababa ang mga titer ng antibody. Ang yugtong ito ay tinatawag na kabuuang diabetes. Ang kurso ng diabetes mellitus ay nagiging hindi makontrol, na nagbabanta sa pag-unlad malubhang komplikasyon- disseminated intravascular coagulation, edema ng cerebral cortex at pag-unlad ng diabetic coma.
Paano nagpapakita ang type 1 diabetes?
kasi Mga klinikal na palatandaan lumilitaw kapag ang karamihan sa mga β-cell ng pancreas ay nawasak, ang simula ng sakit ay palaging talamak at maaaring lumitaw sa unang pagkakataon matinding acidosis o diabetic coma . Sa mga bata at kabataan, ang simula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng ketoacidosis. Minsan ang mga pasyente ay maaaring malinaw na pangalanan ang araw kung kailan nila napansin ang mga palatandaan ng sakit. Minsan ang pagsisimula ng sakit ay maaaring mauna sa malubha impeksyon sa viral(trangkaso, beke, rubella).
Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng tuyong bibig at pagkauhaw dahil sa labis na paglabas mga likido mula sa katawan ng mga bato, madalas na pag-ihi, nadagdagan ang gana kasama ang isang kahanga-hangang pagbaba ng timbang ng katawan (hanggang sa 10-15 kg bawat buwan), pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pangangati, pustular na proseso sa balat at mga kuko, at malabong paningin. Sa sekswal na bahagi, napansin ng mga pasyente ang pagbaba sa sekswal na pagnanais at potency. Sa oral cavity, maaaring matukoy ang mga palatandaan ng periodontal disease, alveolar pyorrhea, gingivitis, at stomatitis. carious lesyon ng ngipin.
Kapag sinusuri ang mga pasyente na may type 1 na diyabetis, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng asukal sa dugo at ang presensya nito sa ihi ay napansin. Sa yugto ng decompensation, napansin ng mga eksperto ang pagkatuyo balat mga pasyente, ang kanilang mga mucous membrane, dila, nabawasan ang turgor ng subcutaneous fat, pamumula ng pisngi, noo at baba dahil sa pagluwang ng mga capillary ng balat ng mukha. Kung ang proseso ng decompensation ay pinahaba, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga komplikasyon tulad ng diabetic ophthalmopathy, nephropathy, peripheral neuropathy, diabetic osteoarthropathy, atbp. Ang mga batang babae ay maaaring magkaroon ng kawalan ng katabaan, at ang mga bata ay maaaring makaranas ng kapansin-pansing kapansanan at pagkaantala sa paglaki at pisikal na pag-unlad.
Mga pamantayan sa diagnostic para sa type 1 diabetes mellitus
Kung, kasama ang mga klinikal na palatandaan, mayroong isang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo (higit sa 11.1 mmol / l) sa anumang oras ng araw, pagkatapos ay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa diabetes mellitus.
Ang mga eksperto mula sa World Health Organization ay binuo buong linya pamantayang ginamit upang makagawa ng diagnosis ng diabetes mellitus. Una sa lahat, ito ay tinutukoy ang antas ng glucose sa dugo sa isang walang laman na tiyan, iyon ay, kapag pagkatapos huling appointment ang pagkain ay lumipas ng hindi bababa sa 8 oras. Kinakailangan din na matukoy ang antas ng glucose sa dugo nang random, ibig sabihin, sa anumang oras sa loob ng 24 na oras, anuman ang oras ng pagkonsumo ng pagkain.
Upang masuri kung anong yugto ng diabetes ang pasyente, ang mga sumusunod na pagsusuri sa laboratoryo ay kinakailangan:
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo;
Ang konsentrasyon ng glucose sa dugo sa isang walang laman na tiyan, at pagkatapos ng ilang oras pagkatapos kumain;
Pagpapasiya ng antas ng glycosylated hemoglobin;
Antas ng mga katawan ng ketone at glucose sa araw-araw na ihi;
kimika ng dugo;
Urinalysis ayon kay Nechiporenko.
Para sa layunin ng differential diagnosis ng type 1 diabetes mellitus, ang isang pagsusuri ay isinasagawa para sa nilalaman ng immunological at genetic marker at ang antas ng C-peptide.
Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa isang bilang ng mga ipinag-uutos instrumental na pag-aaral- electrocardiography, chest x-ray at ophthalmoscopy.
Sa kabila ng katotohanan na ang klinikal na larawan ng insulin-dependent at non-insulin-dependent diabetes mellitus ay may maraming pagkakatulad, ang differential diagnosis sa pagitan ng mga ito ay batay sa isang bilang ng mga pagkakaiba. Kung ang type 1 diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa timbang ng katawan ng mga pasyente, kung gayon ang type 2 diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng timbang. Ang type 1 diabetes mellitus ay nagsisimula nang talamak, hindi katulad ng type 2 diabetes mellitus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagtaas ng mga sintomas. Ang type 2 diabetes mellitus ay mas madalas na masuri sa mga matatanda at matatandang tao (mahigit sa 45 taong gulang), at ang type 1 na diabetes mellitus ay mas madalas na nasuri sa mga bata at kabataan. Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang mga antibodies sa β-cell antigens ay nakikita lamang sa diabetes na umaasa sa insulin.
Kung ang isang pasyente ay na-diagnose na may type 1 na diyabetis sa unang pagkakataon, dapat siyang maospital upang pumili ng isang regimen ng paggamot sa insulin, matutunan kung paano independiyenteng subaybayan ang mga antas ng glucose sa dugo, bumuo ng isang diyeta at regimen sa trabaho. Bilang karagdagan, ang mga pasyente sa isang precomatous at comatose state ay napapailalim sa ospital, na may diabetes ketoacidosis, na may pagtaas sa angiopathy, kasama ang pagdaragdag ng mga impeksyon, pati na rin kung kinakailangan ang anumang interbensyon sa kirurhiko.
Paggamot ng type 1 diabetes
Ang pangunahing layunin ng paggamot sa mga pasyente na may type 1 diabetes ay upang mapanatili ang kanilang buhay, pati na rin mapabuti ang kalidad nito. Para sa layuning ito, mga aksyong pang-iwas upang maiwasan ang pag-unlad ng talamak at talamak na mga komplikasyon, pagwawasto ng magkakatulad na mga pathology.
Ang paggamot sa type 1 diabetes mellitus ay nagsasangkot ng isang kumplikadong mga hakbang, kabilang ang insulin therapy, na kasalukuyang ang tanging paraan para sa pagwawasto ng ganap na kakulangan sa insulin. Para sa mga layuning ito, ang ating bansa ay gumagamit ng mga analogue ng insulin ng tao o insulin na nakuha ng genetic engineering. Ang insulin replacement therapy ay maaaring isagawa ayon sa tradisyunal na regimen, kapag ang isang tiyak na antas ng insulin ay ibinibigay sa subcutaneously nang hindi patuloy na iniangkop ang dosis sa glycemic level. Malaking benepisyo ay may masinsinang insulin therapy, na kinabibilangan ng maraming insulin injection, diet correction sa pamamagitan ng pagbibilang ng bread units at pagsubaybay sa glucose level sa buong araw.
Ang susunod na punto sa regimen ng paggamot sa diabetes ay ang pagbuo ng isang espesyal na programa sa nutrisyon na mag-normalize ng timbang ng katawan at makakatulong na mapanatili ang mga antas ng glucose sa dugo sa loob ng mga normal na limitasyon. Ang pagkain para sa mga pasyenteng may diabetes ay dapat na mababa sa calories at hindi naglalaman ng mga pinong carbohydrates ( kendi, matamis na inumin, jam), at oras ng pagkain ay dapat na mahigpit na obserbahan. Kinakailangan na ibukod mula sa diyeta ang de-latang pagkain, pinausukang karne, at mga produktong may mataas na nilalaman taba (kulay-gatas, mayonesa, mani). Ang ratio ng mga pangunahing bahagi ng enerhiya sa diyeta ay karaniwang katumbas ng pisyolohikal, at ito ay 3:1:1.
Ang pisikal na aktibidad para sa mga pasyente na may type 1 na diyabetis ay dapat na katamtaman at pinili nang paisa-isa, batay sa kalubhaan ng sakit. Ang pinakamahusay na uri ng pisikal na aktibidad ay hiking. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga sapatos ay dapat mapili sa isang paraan upang maiwasan ang pagbuo ng mga mais at calluses, na maaaring maging simula ng isang mapanganib na komplikasyon ng diabetes mellitus - may diabetes na paa.
Ang kinalabasan ng paggamot sa diabetes ay direktang nauugnay sa aktibong pakikilahok dito ng pasyente mismo, na dapat sanayin mga tauhang medikal mga paraan ng pagsubaybay sa sarili ng mga antas ng glucose sa dugo gamit ang mga glucometer at test strip, dahil kailangan niyang isagawa ang pagmamanipula na ito ng hindi bababa sa 3-4 beses sa isang araw. Bilang karagdagan, dapat suriin ng pasyente ang kanyang kondisyon, kontrolin ang kanyang diyeta at dami ng pisikal na aktibidad, at regular ding bisitahin ang dumadating na manggagamot, na, bilang karagdagan sa pakikipag-usap sa pasyente, ay dapat suriin ang kanyang mga binti at sukatin ang presyon ng dugo. Minsan sa isang taon, ang isang pasyente na may type 1 diabetes ay dapat sumailalim sa lahat ng kinakailangang pagsusuri ( pagsusuri ng biochemical dugo, pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi, pagpapasiya ng antas ng glycosylated hemoglobin), sumailalim sa pagsusuri ng isang ophthalmologist at neurologist, at kumuha ng chest x-ray.
Pag-iwas sa pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus
Ang pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus sa mga indibidwal na may mataas na genetic predisposition ay maaaring mapigilan sa pamamagitan ng pagpigil sa intrauterine viral infection, pati na rin ang mga impeksyon sa viral sa pagkabata at pagdadalaga. Hindi mo dapat isama sa diyeta ng mga bata na predisposed sa sakit, mga nutritional formula na naglalaman ng gluten, mga pagkain na may mga preservatives at mga tina na maaaring magdulot ng autoimmune reaction laban sa insulin-producing cells ng pancreas.
Mga komplikasyon ng diabetes
Ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng diabetes mellitus ay pinsala sa vascular dahil sa matagal na decompensation ng diabetes mellitus (pangmatagalang hyperglycemia - mataas na asukal sa dugo). Una sa lahat, ang microcirculation ay naghihirap, iyon ay, ang suplay ng dugo sa sa pinakamaliit na sisidlan
Paggamot ng diabetes
Ang diabetes mellitus ay isang pangkat ng mga metabolic na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na nilalaman asukal sa dugo ("asukal")
Mga uri ng diabetes
Sa kasalukuyan, mayroong dalawang pangunahing uri ng diabetes mellitus, na naiiba sa sanhi at mekanismo ng paglitaw, pati na rin sa mga prinsipyo ng paggamot.
Diyeta para sa diabetes
Maraming pag-aaral sa buong mundo ang nakatuon sa paghahanap ng mabisang paggamot para sa diabetes. Gayunpaman, hindi natin dapat kalimutan na bilang karagdagan sa therapy sa droga Ang mga rekomendasyon para sa mga pagbabago sa pamumuhay ay hindi gaanong mahalaga.
Gestational diabetes mellitus sa panahon ng pagbubuntis
Ang gestational diabetes mellitus ay maaaring umunlad sa panahon ng pagbubuntis (sa humigit-kumulang 4% ng mga kaso). Ito ay batay sa isang pagbawas sa kakayahang sumipsip ng glucose
Hypoglycemia
Tinatawag na hypoglycemia pathological kondisyon nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa konsentrasyon ng glucose sa plasma sa ibaba 2.8 mmol/l, na nangyayari na may ilang mga klinikal na sintomas, o mas mababa sa 2.2 mmol/l, anuman ang pagkakaroon o kawalan ng mga klinikal na palatandaan
Coma na may diabetes mellitus
Impormasyon tungkol sa karamihan mapanganib na komplikasyon diabetes mellitus na nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal - coma. Ang mga uri ng mga koma sa diabetes mellitus, ang kanilang mga partikular na sintomas, at mga taktika sa paggamot ay inilarawan.
Autoimmune polyglandular syndrome
Ang autoimmune polyglandular syndrome ay isang pangkat ng mga endocrinopathies na nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok sa proseso ng pathological ilang mga glandula ng Endocrine bilang resulta ng kanilang autoimmune damage
Ang diabetic foot syndrome ay isa sa mga komplikasyon ng diabetes mellitus, kasama ng diabetic ophthalmopathy, nephropathy, atbp., na isang pathological na kondisyon na nagreresulta mula sa pinsala sa peripheral sistema ng nerbiyos, arterial at microvasculature, na ipinakita ng purulent-necrotic, ulcerative na proseso at pinsala sa mga buto at kasukasuan ng paa
Tungkol sa diabetes
Ang diabetes mellitus ay isang termino na nagbubuklod mga sakit sa endocrine, katangian na tampok na isang kakulangan sa pagkilos ng hormone insulin. Ang pangunahing sintomas ng diabetes mellitus ay ang pag-unlad ng hyperglycemia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo, na nagpapatuloy.
Sintomas ng diabetes
Ang pagiging epektibo ng paggamot sa diabetes ay direktang nakasalalay sa oras ng pagtuklas ng sakit na ito. Sa type 2 diabetes mellitus, ang sakit ay maaaring matagal na panahon maging sanhi lamang ng banayad na ipinahayag na mga reklamo, kung saan maaaring hindi bigyang-pansin ng pasyente. Ang mga sintomas ng diabetes ay maaaring banayad, na nagpapahirap sa pagsusuri. Ang mas maaga ay inihatid tamang diagnosis at nagsimula ang paggamot, mas mababa ang panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng diabetes mellitus
Kadalasan, ang mga pasyenteng wala pang 18 taong gulang ay pumupunta sa mga espesyalista sa Northwestern Endocrinology Center. Para sa kanila, ang sentro ay may mga espesyal na doktor - pediatric endocrinologist.
Ang diabetes mellitus ay isang pangunahing problemang medikal at panlipunan sa buong mundo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malawak na pamamahagi nito, kalubhaan huli na mga komplikasyon, ang mataas na halaga ng diagnostic at mga tool sa paggamot na kailangan ng mga pasyente sa buong buhay nila.
Ayon sa mga eksperto mula sa World Health Organization, ang kabuuang bilang ng mga pasyente na may lahat ng uri ng diabetes mellitus ngayon ay higit sa 160 milyong katao. Bawat taon ang bilang ng mga bagong diagnosed na kaso ay 6-10% kaugnay sa kabuuang bilang mga pasyente, kaya ang bilang ng mga taong dumaranas ng sakit na ito ay dumodoble kada 10-15 taon. Ang type 1 diabetes ay ang pinaka malubhang anyo diabetes, ito ay hindi hihigit sa 10% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Ang pinakamataas na saklaw ay sinusunod sa mga batang may edad na 10 hanggang 15 taon - 40.0 kaso bawat 100 libong tao.
Isang internasyonal na komite ng dalubhasa na itinatag noong 1995 sa suporta ng American Diabetes Association na iminungkahi bagong klasipikasyon, na tinatanggap sa karamihan ng mga bansa sa mundo bilang isang dokumento ng rekomendasyon. Ang pangunahing ideya na pinagbabatayan ng modernong pag-uuri ng diabetes ay isang malinaw na pagkakakilanlan etiological na kadahilanan pag-unlad ng diabetes.
Ang type 1 diabetes mellitus ay isang metabolic (metabolic) na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia, na batay sa pagkasira ng β-cells, na humahantong sa isang ganap na kakulangan ng insulin. Ang uri ng diabetes na ito ay dating tinutukoy bilang insulin-dependent diabetes mellitus o juvenile diabetes mellitus. Ang pagkasira ng mga β-cell sa karamihan ng mga kaso sa populasyon ng Europa ay may likas na autoimmune (na may partisipasyon ng mga cellular at humoral na bahagi ng immune system) at sanhi ng congenital absence o pagkawala ng tolerance sa β-cell autoantigens.
Ang maramihang genetic predisposing factor ay humahantong sa autoimmune na pagkasira ng mga β-cell. Ang sakit ay may malinaw na kaugnayan sa HLA system, kasama ang DQ A1 at DQ B1 genes, pati na rin ang DR B1. Ang HLA DR/DQ alleles ay maaaring maging predisposing at protective.
Ang type 1 na diyabetis ay madalas na pinagsama sa iba pang mga autoimmune na sakit, tulad ng Graves' disease (diffuse toxic goiter), autoimmune thyroiditis, Addison's disease, vitiligo at pernicytic anemia. Ang type 1 diabetes ay maaaring bahagi ng isang autoimmune syndrome complex (autoimmune polyglandular syndrome type 1 o 2, "rigid person" syndrome).
Ang pagbubuod ng klinikal at pang-eksperimentong data na nakuha hanggang sa kasalukuyan, maaari naming ipakita ang sumusunod na konsepto ng pathogenesis ng type 1 diabetes. Sa kabila ng hitsura ng isang talamak na simula, ang type 1 na diyabetis ay unti-unting nabubuo. Ang latent period ay maaaring tumagal ng ilang taon. Lumilitaw lamang ang mga klinikal na sintomas pagkatapos masira ang 80% ng mga β-cell. Ang isang autopsy na pag-aaral ng pancreatic tissue mula sa mga pasyente na may type 1 diabetes ay nagpapakita ng mga phenomena ng insulitis, isang partikular na pamamaga na nailalarawan sa pamamagitan ng paglusot ng mga islet na may mga lymphocytes at monocytes.
Ang pinaka maagang yugto Ang preclinical period ng type 1 diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga clone ng autoreactive T-lymphocytes na gumagawa ng mga cytokine, na humahantong sa pagkasira ng β-cells. Insulin, glutamate decarboxylase, heat-shock protein 60, at fogrin ay kasalukuyang itinuturing bilang putative primary autoantigens na, sa ilalim ng ilang partikular na kundisyon, ay nagdudulot ng paglaganap ng cytotoxic T-lymphocytes.
Bilang tugon sa pagkasira ng mga β-cell, ang mga selula ng plasma ay nagtatago ng mga autoantibodies sa iba't ibang mga antigen ng β-cell, na hindi direktang kasangkot sa reaksyon ng autoimmune, ngunit nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang proseso ng autoimmune. Ang mga autoantibodies na ito ay kabilang sa klase ng immunoglobulin G at itinuturing na mga immunological marker ng pinsala sa autoimmune sa mga β-cell. Mayroong islet cell autoantibodies (ICA - isang set ng mga autoantibodies sa iba't ibang cytoplasmic antigens ng β-cell), β-cell-specific autoantibodies sa insulin, antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD), sa phosphotyrosine phosphatase (IA-2), at fogrin. Ang mga autoantibodies sa β-cell antigens ay ang pinakamahalagang marker ng autoimmune destruction ng β-cells at lumilitaw ang mga ito sa tipikal na type 1 diabetes na mas maaga kaysa sa klinikal na larawan ng diabetes. Ang mga autoantibodies sa mga islet cells ay lumilitaw sa serum 5-12 taon bago ang unang clinical manifestations ng diabetes mellitus, ang kanilang titer ay tumataas ng Huling yugto preclinical na panahon.
Mayroong 6 na yugto sa pag-unlad ng type 1 diabetes, na nagsisimula sa genetic predisposition at nagtatapos sa kumpletong pagkasira ng β-cells.
Stage 1 - genetic predisposition - ay nailalarawan sa pagkakaroon o kawalan ng mga gene na nauugnay sa type 1 diabetes. Ang unang yugto ay nangyayari sa mas mababa sa kalahati ng genetically identical twins at sa 2-5% ng mga kapatid. Ang pagkakaroon ng HLA antigens, lalo na ang klase II - DR 3, DR 4 at DQ, ay napakahalaga.
Stage 2 - ang simula ng proseso ng autoimmune. Panlabas na mga kadahilanan na maaaring gumanap ng papel ng trigger sa pagbuo ng autoimmune na pinsala sa β-cells ay maaaring: mga virus (Coxsackie B virus, rubella, beke, cytomegalovirus, Epstein Barr virus), gamot, stress factor, nutritional factor (paggamit ng mga formula ng gatas na naglalaman ng mga protina ng hayop; mga produktong naglalaman ng nitrosamines). Katotohanan ng epekto iba't ibang salik panlabas na kapaligiran ay maaaring itatag sa 60% ng mga pasyente na may bagong diagnosed na type 1 diabetes.
Ika-3 yugto - pag-unlad mga karamdaman sa immunological. Ang mga partikular na autoantibodies sa iba't ibang istruktura ng β-cell ay maaaring makita sa dugo: insulin autoantibodies (IAA), ICA, GAD, IA2 at IA2b. Sa yugto 3, may kapansanan sa pag-andar ng β-cell at, bilang resulta ng pagbaba sa mass ng β-cell, pagkawala ng unang yugto ng pagtatago ng insulin, na maaaring masuri sa pamamagitan ng pagsasagawa ng intravenous glucose tolerance test.
Stage 4 - malubhang immunological disorder - ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa glucose tolerance, ngunit walang mga klinikal na palatandaan ng diabetes mellitus. Kapag nagsasagawa ng oral glucose tolerance test (OGTT), isang pagtaas sa antas ng glucose kapag walang laman ang tiyan at/o 2 oras pagkatapos matukoy ang OGTT.
Sa stage 5, ang clinical manifestation ng sakit ay nabanggit, dahil sa sandaling ito ang bulk ng β-cells (higit sa 80%) ay namamatay. Ang natitirang mababang pagtatago ng C-peptide ay nananatili sa loob ng maraming taon at ito ay ang pinakamahalagang salik pagpapanatili ng metabolic homeostasis. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay sumasalamin sa antas ng kakulangan sa insulin.
Ang Stage 6 ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala functional na aktibidadβ-cells at pagbaba sa kanilang bilang. Ang yugtong ito ay nasuri kapag mayroong mataas na antas ng glycemia, isang mababang antas ng C-peptide at walang tugon sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo. Ang yugtong ito ay tinatawag na "kabuuang" diabetes. Dahil sa pangwakas na pagkasira ng mga β-cell sa yugtong ito, ang pagbaba sa titer ng mga antibodies sa mga islet cells o ang kanilang kumpletong pagkawala ay minsan ay sinusunod.
Mayroon ding idiopathic type 1 diabetes mellitus, kung saan mayroong pagbaba sa β-cell function na may pag-unlad ng mga sintomas ng insulinopenia, kabilang ang ketosis at ketoacidosis, ngunit walang mga immunological marker ng autoimmune na pagkasira ng β-cells. Ang subtype na ito ng diabetes mellitus ay higit sa lahat ay nangyayari sa mga pasyente ng African o Asian race. Ang anyo ng diabetes mellitus ay may malinaw na pamana. Ang ganap na pangangailangan para sa kapalit na therapy sa mga naturang pasyente ay maaaring lumitaw at mawala sa paglipas ng panahon.
Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral sa populasyon, ang type 1 na diyabetis sa populasyon ng may sapat na gulang ay mas karaniwan kaysa sa naunang naisip. Sa 60% ng mga kaso, ang type 1 diabetes ay bubuo pagkatapos ng edad na 20. Ang simula ng diabetes sa mga matatanda ay maaaring magkaroon ng ibang klinikal na larawan. Inilalarawan ng panitikan ang asymptomatic na pag-unlad ng type 1 diabetes sa una at pangalawang antas na mga kamag-anak ng mga pasyente na may type 1 diabetes na may positibong titer ng autoantibodies sa β-cell antigens, kapag ang diagnosis ng diabetes mellitus ay ginawa lamang batay sa mga resulta ng isang oral glucose tolerance test.
Ang klasikong kurso ng type 1 diabetes na may pag-unlad ng isang estado ng ketoacidosis sa simula ng sakit ay nangyayari din sa mga matatanda. Ang pag-unlad ng type 1 diabetes ay inilarawan sa lahat grupo ayon sa idad, hanggang sa ikasiyam na dekada ng buhay.
Sa mga tipikal na kaso, ang simula ng type 1 na diyabetis ay may binibigkas na mga klinikal na sintomas, na sumasalamin sa kakulangan ng insulin sa katawan. Pangunahing klinikal na sintomas ay: tuyong bibig, pagkauhaw, madalas na pag-ihi, pagbaba ng timbang. Kadalasan ang pagsisimula ng sakit ay talamak na ang mga pasyente ay maaaring matukoy ang buwan, at kung minsan kahit na ang araw, kung kailan sila unang nakaranas ng mga sintomas sa itaas. Mabilis, minsan hanggang 10-15 kg bawat buwan, nang wala nakikitang dahilan Ang pagbaba ng timbang ay isa rin sa mga pangunahing sintomas ng type 1 diabetes. Sa ilang mga kaso, ang pagsisimula ng sakit ay nauuna sa isang matinding impeksyon sa viral (influenza, beke, atbp.) o stress. Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa matinding kahinaan, pagod. Ang autoimmune diabetes mellitus ay karaniwang nagsisimula sa mga bata at kabataan, ngunit maaaring umunlad sa anumang edad.
Kung mayroon kang mga sintomas ng diabetes pananaliksik sa laboratoryo kinakailangan upang kumpirmahin ang klinikal na diagnosis. Ang mga pangunahing biochemical na palatandaan ng type 1 diabetes ay: hyperglycemia (bilang isang panuntunan, ang isang mataas na porsyento ng asukal sa dugo ay tinutukoy), glucosuria, ketonuria (ang pagkakaroon ng acetone sa ihi). Sa mga malubhang kaso, ang decompensation ng metabolismo ng karbohidrat ay humahantong sa pagbuo ng diabetes ketoacidotic coma.
Mga pamantayan sa diagnostic para sa diabetes mellitus:
- pag-aayuno ng plasma glucose na higit sa 7.0 mmol/l (126 mg%);
- fasting capillary blood glucose na higit sa 6.1 mmol/l (110 mg%);
- plasma glucose (capillary blood) 2 oras pagkatapos kumain (o isang load ng 75 g ng glucose) na higit sa 11.1 mmol/l (200 mg%).
Ang pagpapasiya ng antas ng C-peptide sa suwero ay nagpapahintulot sa iyo na masuri functional na estadoβ-cells at, sa mga kahina-hinalang kaso, natutukoy ang pagkakaiba ng type 1 diabetes mula sa type 2 diabetes. Ang pagsukat ng mga antas ng C-peptide ay mas nakapagtuturo kaysa sa mga antas ng insulin. Sa ilang mga pasyente sa simula ng type 1 na diyabetis, ang isang normal na basal na antas ng C-peptide ay maaaring maobserbahan, ngunit walang pagtaas dito sa panahon ng mga pagsubok sa pagpapasigla, na nagpapatunay sa hindi sapat na kakayahan ng pagtatago ng mga β-cells. Ang mga pangunahing marker na nagpapatunay sa pagkasira ng autoimmune ng β-cells ay mga autoantibodies sa β-cell antigens: autoantibodies sa GAD, ICA, insulin. Ang mga autoantibodies sa islet cells ay naroroon sa serum ng 80-95% ng mga pasyente na may bagong diagnosed na type 1 diabetes at sa 60-87% ng mga indibidwal sa preclinical period ng sakit.
Ang pag-unlad ng pagkasira ng β-cell sa autoimmune diabetes mellitus (type 1 diabetes) ay maaaring mag-iba.
Sa pagkabata, ang pagkawala ng mga β-cell ay nangyayari nang mabilis at sa pagtatapos ng unang taon ng sakit ang natitirang pag-andar ay nawawala. Sa mga bata at kabataan, ang klinikal na pagpapakita ng sakit ay kadalasang nangyayari sa mga sintomas ng ketoacidosis. Gayunpaman, sa mga may sapat na gulang mayroon ding isang mabagal na progresibong anyo ng type 1 diabetes mellitus, na inilarawan sa panitikan bilang mabagal na progresibong autoimmune diabetes ng mga nasa hustong gulang - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).
Mabagal na progresibong autoimmune diabetes ng mga matatanda (LADA)
Ito ay isang espesyal na variant ng pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus na sinusunod sa mga matatanda. Ang klinikal na larawan ng type 2 diabetes at LADA sa simula ng sakit ay magkatulad: ang kompensasyon ng metabolismo ng karbohidrat ay nakamit sa pamamagitan ng diyeta at/o paggamit ng oral hypoglycemic na gamot, ngunit pagkatapos, sa panahon na maaaring tumagal mula 6 na buwan hanggang 6 taon, ang decompensation ng metabolismo ng karbohidrat ay sinusunod at ang pangangailangan ng insulin ay bubuo. Sa komprehensibong pagsusuri sa mga naturang pasyente, ang mga genetic at immunological marker na katangian ng type 1 diabetes ay natukoy.
Ang LADA ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:
- edad ng debut, karaniwang lumalampas sa 25 taon;
- klinikal na larawan ng type 2 diabetes na walang labis na katabaan;
- sa una, ang kasiya-siyang metabolic control na nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng diet at oral hypoglycemic na gamot;
- pagbuo ng mga kinakailangan sa insulin sa panahon mula 6 na buwan hanggang 10 taon (sa average mula 6 na buwan hanggang 6 na taon);
- pagkakaroon ng mga marker ng type 1 diabetes: mababang antas C-peptide; ang pagkakaroon ng mga autoantibodies sa β-cell antigens (ICA at/o GAD); pagkakaroon ng HLA alleles na may mataas na panganib na magkaroon ng type 1 diabetes.
Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may LADA ay walang malinaw na klinikal na larawan ng simula ng type I diabetes, na karaniwan para sa mga bata at kabataan. Sa simula, ang LADA ay "nakamaskara" at sa una ay inuri bilang type 2 diabetes dahil ang proseso ng autoimmune β-cell na pagkasira sa mga matatanda ay maaaring mas mabagal kaysa sa mga bata. Ang mga sintomas ng sakit ay nabubura, walang binibigkas na polydipsia, polyuria, pagbaba ng timbang at ketoacidosis. Ang labis na timbang ng katawan ay hindi rin ibinubukod ang posibilidad na magkaroon ng LADA. Ang pag-andar ng mga β-cells ay dahan-dahang kumukupas, minsan sa loob ng ilang taon, na pumipigil sa pag-unlad ng ketoacidosis at nagpapaliwanag ng kasiya-siyang kabayaran ng metabolismo ng carbohydrate kapag kumukuha ng PSSP sa mga unang taon ng sakit. Sa ganitong mga kaso, ang type 2 na diyabetis ay maling nasuri. Ang unti-unting kalikasan ng pag-unlad ng sakit ay humahantong sa ang katunayan na ang mga pasyente ay humingi ng paggamot sa huli. Medikal na pangangalaga, pamamahala upang umangkop sa pagbuo ng decompensation ng metabolismo ng carbohydrate. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay pumupunta sa doktor 1-1.5 taon pagkatapos ng pagpapakita ng sakit. Sa kasong ito, ang lahat ng mga palatandaan ng isang matalim na kakulangan sa insulin ay ipinahayag: mababang timbang ng katawan, mataas na glycemia, kawalan ng epekto mula sa PSSP. Ibinigay ni P. Z. Zimmet (1999) ang sumusunod na kahulugan sa subtype na ito ng type 1 diabetes: "Ang autoimmune diabetes na nabubuo sa mga matatanda ay maaaring hindi naiiba sa klinika mula sa type 2 diabetes, at ipinakikita ng isang mabagal na pagkasira ng metabolic control na may kasunod na pag-unlad ng insulin. pagtitiwala.” Kasabay nito, ang pagkakaroon ng mga pasyente ng pangunahing immunological marker ng type 1 diabetes—autoantibodies sa β-cell antigens, kasama ang mababang basal at stimulated na antas ng C-peptide—ay nagbibigay-daan sa amin na gumawa ng diagnosis ng dahan-dahang progresibong autoimmune diabetes matatanda.
Basic pamantayan sa diagnostic LADA:
- pagkakaroon ng mga autoantibodies sa GAD at/o ICA;
- mababang basal at stimulated na antas ng C-peptide;
- pagkakaroon ng HLA alleles na may mataas na panganib para sa type 1 diabetes.
Ang pagkakaroon ng mga autoantibodies sa β-cell antigens sa mga pasyente na may mga klinikal na sintomas ng type II diabetes sa simula ng sakit ay may mataas na prognostic na halaga tungkol sa pag-unlad ng pangangailangan ng insulin. Ang mga resulta ng UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), na nagsuri sa 3672 mga pasyente na may paunang diagnosis ng type 2 diabetes, ay nagpakita na ang mga antibodies sa ICA at GAD ay may pinakamalaking prognostic na halaga sa mga batang pasyente ( ).
Ayon kay P. Zimmet, ang prevalence ng LADA ay humigit-kumulang 10-15% sa lahat ng mga pasyente na may diabetes mellitus at humigit-kumulang 50% ng mga kaso ay nangyayari sa type 2 diabetes na walang labis na katabaan.
Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagpakita na ang mga pasyente na may edad na 30 hanggang 64 na taon, na sa simula ng sakit ay may klinikal na larawan ng type 2 diabetes na walang labis na katabaan, isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan (15.5±9.1 kg) at nauugnay. mga sakit sa autoimmune thyroid gland(DTZ o AIT), kumakatawan sa grupo tumaas ang panganib pag-unlad ng LADA. Ang pagpapasiya ng mga autoantibodies sa GAD, ICA at insulin sa kategoryang ito ng mga pasyente ay kinakailangan para sa napapanahong pagsusuri LADA. Kadalasan sa LADA, ang mga antibodies sa GAD ay nakita (ayon sa aming data, sa 65.1% ng mga pasyente na may LADA), kumpara sa mga antibodies sa ICA (sa 23.3% ng LADA) at sa insulin (sa 4.6% ng mga pasyente). Ang pagkakaroon ng kumbinasyon ng mga antibodies ay hindi pangkaraniwan. Ang titer ng antibodies sa GAD sa mga pasyenteng may LADA ay mas mababa kaysa sa mga pasyenteng may type 1 diabetes na may parehong tagal ng sakit.
Ang mga pasyente ng LADA ay kumakatawan sa isang pangkat na may mataas na panganib para sa pagbuo ng mga kinakailangan sa insulin at nangangailangan ng napapanahong pangangasiwa ng insulin therapy. Ang mga resulta ng OGTT ay nagpapahiwatig ng kawalan ng stimulated na pagtatago ng insulin sa 46% ng mga pasyente ng LADA at ang pagbaba nito sa 30.7% ng mga pasyente na nasa unang 5 taon ng sakit. Bilang resulta ng aming pag-aaral, 41.9% ng mga pasyente na may LADA, na ang tagal ng sakit ay hindi hihigit sa 5 taon, ay inilipat sa insulin sa average na 25.2±20.1 na buwan mula sa pagsisimula ng sakit. Ang figure na ito ay makabuluhang mas mataas kaysa sa pangkat ng mga pasyente na may type 2 diabetes na may parehong tagal ng sakit (14% pagkatapos ng 24±21.07 na buwan mula sa pagsisimula ng sakit, p< 0,05).
Gayunpaman, ang mga pasyente na may LADA ay kumakatawan sa isang heterogenous na grupo ng mga pasyente. 53.7% ng mga pasyente ng LADA ay may peripheral insulin resistance, habang 30.7% ng mga pasyente ay may kumbinasyon ng insulin resistance at insulin deficiency dahil sa autoimmune damage sa β-cells.
Kapag pumipili ng mga taktika sa paggamot sa mga pasyente na may LADA, ang pagtatago ng insulin at ang pagiging sensitibo ng peripheral tissue sa insulin ay dapat masuri. Ang basal na antas ng C-peptide na mas mababa sa 1 ng/ml (tulad ng tinutukoy ng radioimmunoassay) ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa insulin. Gayunpaman, para sa mga pasyente na may LADA, ang kawalan ng stimulated na pagtatago ng insulin ay mas tipikal; ang fasting insulin at C-peptide na mga halaga ay nasa loob ng normal na mga limitasyon (malapit sa mababang limitasyon pamantayan). Ang ratio ng maximum na konsentrasyon ng insulin (sa ika-90 minuto ng OGTT test) sa paunang isa ay mas mababa sa 2.8 na may mababang mga paunang halaga (4.6±0.6 µU/ml), na nagpapahiwatig ng hindi sapat na stimulated na pagtatago ng insulin at nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa maagang pangangasiwa ng insulin.
Ang kawalan ng labis na katabaan, decompensation ng metabolismo ng karbohidrat kapag kumukuha ng PSSP, ang mababang basal na antas ng insulin at C-peptide sa mga pasyente ng LADA ay nagpapahiwatig mataas na posibilidad kakulangan ng stimulated na pagtatago ng insulin at ang pangangailangan na magreseta ng insulin.
Kung naroroon sa mga pasyente na may LADA sa mga unang taon ng sakit mataas na antas insulin resistance at insulin hypersecretion, ang pangangasiwa ng mga gamot na hindi nakakabawas sa function ng β-cells, ngunit nagpapabuti sa peripheral sensitivity ng mga tisyu sa insulin, tulad ng biguanides o glitazones (actos, avandia), ay ipinahiwatig. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang mayroon sobra sa timbang at kasiya-siyang kompensasyon ng metabolismo ng karbohidrat, ngunit nangangailangan ng karagdagang pagsubaybay. Upang masuri ang peripheral insulin resistance, maaaring gamitin ang insulin resistance index - Homa-IR = ins0/22.5 eLnglu0 (kung saan ang ins0 ay ang fasting insulin level at ang glu0 ay fasting plasma glucose) at/o ang index ng pangkalahatang tissue sensitivity sa insulin (ISI - indeks ng sensitivity ng insulin, o indeks ng Matsuda ), nakuha batay sa mga resulta ng OGTT. Sa normal na glucose tolerance, ang Homa-IR ay 1.21-1.45 points; sa mga pasyenteng may type 2 diabetes, ang Homa-IR value ay tumataas sa 6 at kahit 12 points. Ang index ng Matsuda sa pangkat na may normal na glucose tolerance ay 7.3±0.1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, at sa pagkakaroon ng insulin resistance ay bumababa ang mga halaga nito.
Ang pagpapanatili ng sariling natitirang pagtatago ng insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus ay napakahalaga, dahil nabanggit na sa mga kasong ito ang sakit ay mas matatag, at talamak na komplikasyon bumuo ng mas mabagal at mamaya. Ang kahalagahan ng C-peptide sa pagbuo ng mga huling komplikasyon ng diabetes mellitus ay tinalakay. Napag-alaman na sa eksperimento, pinapabuti ng C-peptide ang paggana ng bato at paggamit ng glucose. Ipinahayag na ang pagbubuhos ng maliliit na dosis ng biosynthetic C-peptide ay maaaring makaapekto sa microcirculation sa tissue ng kalamnan tao at sa renal function.
Upang matukoy ang LADA, isang mas malawak na pag-aaral ang ipinahiwatig immunological na pananaliksik sa mga pasyente na may type 1 diabetes, lalo na sa kawalan ng labis na katabaan, maagang hindi epektibo ng PSSP. Pangunahing pamamaraan ng diagnostic ay ang pagpapasiya ng mga autoantibodies sa GAD at sa ICA.
Ang isang espesyal na grupo ng mga pasyente na nangangailangan din ng malapit na atensyon at kung saan may pangangailangan upang matukoy ang mga autoantibodies sa GAD at ICA ay mga babaeng may gestational diabetes mellitus (GDM). Napag-alaman na 2% ng mga babaeng may gestational diabetes mellitus ang nagkakaroon ng type 1 diabetes sa loob ng 15 taon. Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng GDM ay napaka-magkakaiba, at para sa doktor ay palaging may problema: ang GDM ba ang unang pagpapakita ng type 1 o type 2 diabetes. McEvoy et al. nai-publish na data sa mataas na dalas Prevalence ng ICA autoantibodies sa mga Katutubong at African American na kababaihan. Ayon sa iba pang data, ang paglaganap ng mga autoantibodies sa ICA at GAD ay 2.9 at 5%, ayon sa pagkakabanggit, sa mga babaeng Finnish na may kasaysayan ng GDM. Kaya, ang mga pasyente na may GDM ay maaaring makaranas ng isang mabagal na pag-unlad ng insulin-dependent diabetes mellitus, tulad ng sa LADA diabetes. Ang pag-screen sa mga pasyente na may GDM upang matukoy ang mga autoantibodies sa GAD at ICA ay ginagawang posible upang matukoy ang mga pasyente na nangangailangan ng pangangasiwa ng insulin, na gagawing posible upang makamit ang pinakamainam na kabayaran sa metabolismo ng carbohydrate.
Isinasaalang-alang ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng LADA, nagiging halata ito ang pangangailangan para sa insulin therapy sa mga pasyenteng ito, habang ang maagang insulin therapy ay naglalayong hindi lamang sa pagpunan ng metabolismo ng karbohidrat, ngunit nagbibigay-daan din sa pagpapanatili ng basal na pagtatago ng insulin sa isang kasiya-siyang antas para sa mahabang panahon. Ang paggamit ng mga derivatives ng sulfonylurea sa mga pasyente ng LADA ay nangangailangan ng isang pagtaas ng pagkarga sa mga β-cell at ang kanilang mas mabilis na pag-ubos, habang ang paggamot ay dapat na naglalayong mapanatili ang natitirang pagtatago ng insulin at attenuating ang autoimmune na pagkasira ng mga β-cell. Kaugnay nito, ang paggamit ng mga secretogens sa mga pasyente na may LADA ay hindi makatwiran sa pathogenetically.
Pagkatapos ng clinical manifestation, karamihan sa mga pasyente na may tipikal na klinikal na larawan ng type 1 diabetes sa isang panahon ng 1 hanggang 6 na buwan ay nakakaranas ng lumilipas na pagbaba sa mga kinakailangan sa insulin na nauugnay sa isang pagpapabuti sa pag-andar ng natitirang mga β-cells. Ito ang panahon ng clinical remission ng sakit, o "honeymoon". Ang pangangailangan para sa exogenous insulin ay makabuluhang nabawasan (mas mababa sa 0.4 units/kg body weight); sa mga bihirang kaso, kahit na ang kumpletong pag-withdraw ng insulin ay posible. Ang pag-unlad ng pagpapatawad ay isang natatanging katangian ng pagsisimula ng type 1 diabetes at nangyayari sa 18-62% ng mga kaso ng bagong diagnosed na type 1 diabetes. Ang tagal ng pagpapatawad ay mula sa ilang buwan hanggang 3-4 na taon.
Habang lumalaki ang sakit, ang pangangailangan para sa exogenously administered insulin ay tumataas at nasa average na 0.7-0.8 U/kg body weight. Sa panahon ng pagdadalaga, ang pangangailangan para sa insulin ay maaaring tumaas nang malaki - hanggang 1.0-2.0 U/kg body weight. Habang tumataas ang tagal ng sakit dahil sa talamak na hyperglycemia, ang micro- (retinopathy, nephropathy, polyneuropathy) at macro ay nabubuo. mga komplikasyon sa vascular diabetes mellitus (pinsala sa coronary, cerebral at peripheral vessels). Ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay pagkabigo sa bato at mga komplikasyon ng atherosclerosis.
Paggamot ng type 1 diabetes
Ang layunin ng therapy para sa type 1 diabetes ay upang makamit ang mga target na antas ng glycemic, presyon ng dugo at mga antas ng lipid ng dugo ( ), na maaaring makabuluhang bawasan ang panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng micro- at marcovascular at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.
Ang mga resulta ng multicentre randomized Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) na pagsubok ay nagpakita ng konklusibong iyon mahusay na kontrol binabawasan ng glycemia ang saklaw ng mga komplikasyon sa diabetes. Kaya, ang pagbaba ng glycohemoglobin (HbA1c) mula 9 hanggang 7% ay humantong sa pagbawas sa panganib na magkaroon ng diabetic retinopathy ng 76%, neuropathy ng 60%, at microalbuminuria ng 54%.
Ang paggamot sa type 1 diabetes ay kinabibilangan ng tatlong pangunahing sangkap:
- therapy sa diyeta;
- pisikal na ehersisyo;
- therapy ng insulin;
- pagsasanay at pagpipigil sa sarili.
Diet therapy at ehersisyo
Kapag ginagamot ang type 1 na diyabetis, ang mga pagkain na naglalaman ng madaling natutunaw na carbohydrates (asukal, pulot, matamis na kendi, matamis na inumin, jam) ay dapat na hindi kasama sa pang-araw-araw na diyeta. Kinakailangang kontrolin ang pagkonsumo (bilang ng mga yunit ng tinapay) mga sumusunod na produkto: cereal, patatas, mais, likidong mga produkto ng pagawaan ng gatas, prutas. Ang pang-araw-araw na caloric intake ay dapat na sakop ng 55-60% mula sa carbohydrates, 15-20% mula sa protina at 20-25% mula sa fats, habang ang proporsyon ng saturated fatty acids ay dapat na hindi hihigit sa 10%.
Ang pisikal na aktibidad na rehimen ay dapat na puro indibidwal. Dapat tandaan na ang pisikal na ehersisyo ay nagdaragdag ng pagiging sensitibo ng tisyu sa insulin, binabawasan ang mga antas ng glycemic at maaaring humantong sa pagbuo ng hypoglycemia. Ang panganib ng hypoglycemia ay tumataas sa panahon ng pisikal na aktibidad at para sa 12-40 na oras pagkatapos ng matagal na mabigat na pisikal na aktibidad. Para sa banayad hanggang katamtaman pisikal na ehersisyo tumatagal ng hindi hihigit sa 1 oras ay kinakailangan karagdagang dosis madaling natutunaw na carbohydrates bago at pagkatapos ng sports. Para sa katamtamang pangmatagalang (higit sa 1 oras) at matindi pisikal na Aktibidad Ang pagwawasto ng mga dosis ng insulin ay kinakailangan. Kinakailangang sukatin ang mga antas ng glucose sa dugo bago, habang at pagkatapos ng ehersisyo.
Ang panghabambuhay na insulin replacement therapy ay mahalaga para sa kaligtasan ng mga pasyente na may type 1 na diyabetis at gumaganap ng isang mahalagang papel sa regular na pamamahala ng sakit na ito. Kapag nagrereseta ng insulin, maaaring gumamit ng iba't ibang regimen. Sa kasalukuyan, kaugalian na makilala sa pagitan ng tradisyonal at pinaigting na mga regimen ng insulin therapy.
Ang pangunahing tampok ng tradisyonal na regimen ng insulin therapy ay ang kakulangan ng kakayahang umangkop na pagsasaayos ng dosis ng pinangangasiwaan ng insulin sa antas ng glycemic. Sa kasong ito, kadalasang wala ang self-monitoring ng blood glucose.
Ang mga resulta ng multicenter DCCT ay nakakumbinsi na pinatunayan ang kalamangan ng pinaigting na insulin therapy sa compensating carbohydrate metabolism sa type 1 diabetes. Kasama sa intensive insulin therapy ang mga sumusunod:
- prinsipyo ng basal-bolus ng insulin therapy (maraming iniksyon);
- nakaplanong bilang ng mga yunit ng tinapay para sa bawat pagkain (liberalisasyon sa diyeta);
- pagsubaybay sa sarili (pagsubaybay sa glucose ng dugo sa buong araw).
Para sa paggamot ng type 1 na diyabetis at pag-iwas sa mga komplikasyon sa vascular, ang genetically engineered na insulin ng tao ay ang mga piniling gamot. Ang baboy at pantao na semi-synthetic na insulin na nakuha mula sa baboy ay may mas mababang kalidad kumpara sa mga genetically engineered ng tao.
Ang therapy ng insulin sa yugtong ito ay nagsasangkot ng paggamit ng mga insulin na may iba't ibang tagal ng pagkilos. Upang lumikha ng isang pangunahing antas ng insulin, ang mga intermediate-acting o long-acting na insulin ay ginagamit (humigit-kumulang 1 yunit bawat oras, na isang average ng 24-26 na mga yunit bawat araw). Upang makontrol ang antas ng glycemia pagkatapos kumain, ang mga short-acting o ultra-short-acting na insulin ay ginagamit sa isang dosis ng 1-2 units bawat 1 bread unit ( ).
Ang mga ultra-short-acting insulins (humalog, novorapid), pati na rin ang long-acting insulins (lantus) ay mga insulin analogues. Ang mga analogue ng insulin ay espesyal na synthesized polypeptides na may biological na aktibidad ng insulin at may ilang mga tinukoy na katangian. Ito ang mga pinaka-promising na paghahanda ng insulin sa mga tuntunin ng intensified insulin therapy. Ang mga analogue ng insulin na Humalog (lispro, Lilly), pati na rin ang novorapid (aspart, Novo Nordisk) ay lubos na epektibo sa pag-regulate ng postprandial glycemia. Ang kanilang paggamit ay binabawasan din ang panganib ng hypoglycemia sa pagitan ng mga pagkain. Ang Lantus (insulin glargine, Aventis) ay ginawa gamit ang recombinant DNA technology gamit ang non-pathogenic laboratory strain ng Escherichia coli (K12) bilang isang gumagawang organismo at naiiba sa insulin ng tao dahil ang amino acid asparagine mula sa posisyon na A21 ay pinalitan ng glycine at 2 Ang mga molekula ng arginine ay idinagdag sa C -end ng B-chain. Ang mga pagbabagong ito ay naging posible upang makakuha ng peak-free, pare-pareho ang konsentrasyon ng profile ng pagkilos ng insulin sa loob ng 24 na oras/araw.
Nilikha handa na mga mixtures mga insulin ng tao na may iba't ibang pagkilos, tulad ng Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), atbp., na mga matatag na pinaghalong insulin ng maikli at mahabang kumikilos sa mga tinukoy na sukat.
Ang mga disposable na disposable device ay ginagamit upang magbigay ng insulin. mga syringe ng insulin(U-100 para sa pagbibigay ng insulin na may konsentrasyon na 100 U/ml at U-40 para sa insulin na may konsentrasyon na 40 U/ml), mga syringe pen (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) at mga insulin pump. Lahat ng mga bata at kabataan na may type 1 na diyabetis, pati na rin ang mga buntis na kababaihan na may diyabetis, mga pasyente na may mahinang paningin at mga amputation lower limbs Dahil sa diabetes, kailangang magbigay ng mga syringe pen.
Ang pagkamit ng mga target na halaga ng glycemic ay imposible nang walang regular na pagsubaybay sa sarili at pagsasaayos ng mga dosis ng insulin. Ang mga pasyente na may type 1 na diyabetis ay kailangang malayang subaybayan ang glycemia araw-araw, ilang beses sa isang araw, kung saan hindi lamang mga glucometer ang maaaring gamitin, kundi pati na rin ang mga test strip para sa visual na pagpapasiya ng asukal sa dugo (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).
Upang mabawasan ang insidente ng micro- at macrovascular na komplikasyon ng diabetes, mahalagang makamit at mapanatili ang normal na antas ng metabolismo ng lipid at presyon ng dugo.
Ang target na antas ng presyon ng dugo para sa type 1 na diyabetis sa kawalan ng proteinuria ay BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.
Pag-unlad at pag-unlad mga sakit sa cardiovascular higit sa lahat ay nakasalalay sa antas ng mga lipid ng dugo. Kaya, na may mga antas ng kolesterol na higit sa 6.0 mol/l, LDL > 4.0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается napakadelekado pag-unlad ng mga komplikasyon ng cardiovascular. Ang mga layunin ng therapeutic na paggamot na tumutukoy sa mababang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may type 1 diabetes ay: kabuuang kolesterol< 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1.2 mmol/l, triglycerides< 1,7 ммоль/л.
Sa mga darating na dekada, patuloy na lilikha ng bago ang pananaliksik mga anyo ng parmasyutiko insulin at paraan ng kanilang pangangasiwa, na magdadala ng kapalit na therapy na mas malapit hangga't maaari sa physiological na katangian ng pagtatago ng insulin. Ang pananaliksik sa islet cell transplantation ay patuloy. Gayunpaman, ang isang tunay na alternatibo sa allo- o xenotransplantation ng mga kultura o "sariwang" islet cells ay ang pagbuo ng mga biotechnological na pamamaraan: gene therapy, pagbuo ng mga β-cell mula sa stem cell, pagkita ng kaibahan ng insulin-secreting cells mula sa pancreatic duct cells o pancreatic cells . Gayunpaman, ngayon ang insulin ay nananatiling pangunahing paggamot para sa diabetes.
Para sa mga katanungan tungkol sa panitikan, mangyaring makipag-ugnayan sa editor.
I. V. Kononenko, kandidato Siyensya Medikal
O. M. Smirnova,Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
Endocrinological sentro ng agham RAMS, Moscow
Ang diabetes mellitus ay isang pangkaraniwang sakit. Nakakaapekto ito sa 2 hanggang 4% ng populasyon. Ayon sa mga istatistika ng Amerikano, 50% ng mga pasyente na may diabetes ay namamatay mula sa myocardial infarction, mula sa pagkabulag (ika-2 lugar), mula sa atherosclerosis ng mga paa't kamay, mula sa pyelonephritis, mula sa urolithiasis.
Talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus
1. Diabetic ketoacidosis.
2. Hyperosmolar coma.
3. Hyperglycemia.
Ang diabetes mellitus ay isang talamak na polyetiological disease, na kung saan ay nailalarawan sa mga tuntunin ng mga karamdaman sa pamamagitan ng hyperglycemia, protina at taba catabolism, at anuman ang dahilan, ang mga karamdaman na ito ay nauugnay sa isang kakulangan ng insulin (ganap at kamag-anak). Sa diabetes mellitus, ang fasting blood glucose level ay higit sa 7.2 mmol/l sa isang dobleng pag-aaral (*18 mg%).
Mga uri ng diabetes
1. Pangunahin (idiopathic).
2. Pangalawa (symptomatic).
Pangalawang symptomatic na diabetes mellitus
Nangyayari sa mga pathologies ng endocrine system:
1. Itsenko-Cushing disease o sintomas (sakit ng talamak na labis na cortisone).
2. Acromegaly (labis na growth hormone).
3. Pheochromocytoma (isang tumor na gumagawa ng mga catecholamine nang labis).
4. Cohn's sign (pangunahing hyperaldosteronism). Sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron, bumababa ang mga antas ng potasa, at kinakailangan para sa paggamit ng glucose.
5. Glucogonoma (tumor ng L-cells ng mga islet ng Langerhans). Ang mga pasyente ay pagod, na may mga ulser sa mga paa't kamay.
Pangalawang pancreatic diabetes: pagkatapos alisin ang pancreas, na may pancreatic cancer (katawan at buntot).
Sakit sa imbakan ng bakal (hemachromatosis). Karaniwan, ang antas ng bakal sa dugo ay kinokontrol ng mekanismo ng feedback. Mas maraming bakal ang nasisipsip kaysa sa kinakailangan, at ito ay napupunta sa atay, pancreas, balat:
Triad: maitim na balat, kulay-abo, pinalaki ang atay, diabetes mellitus.
Pangunahing diabetes mellitus
Ito ay isang polyetiological disease.
I-highlight:
1. Insulin - umaasa sa diabetes mellitus - absolute insulin deficiency - type 1.
2. Insulin - independiyenteng diabetes mellitus. Nangyayari na may kamag-anak na kakulangan sa insulin. Sa dugo ng naturang mga pasyente, ang insulin ay normal o nakataas. Maaaring napakataba o normal na timbang.
Ang diabetes mellitus na umaasa sa insulin ay isang sakit na autoimmune. Ang pag-unlad nito ay batay sa:
1. Isang depekto sa chromosome 6 - 1 na nauugnay sa NLA system - D 3, D 4. Ang depektong ito ay namamana.
2. Mga virus ng beke, tigdas, mga virus ng coxsackie, matinding nakaka-stress na sitwasyon, ilang mga kemikal. Maraming mga virus ang katulad ng mga beta cell. Ang normal na immune system ay lumalaban sa mga virus. Sa isang depekto, ang mga islet ay pinapasok ng mga lymphocytes. Ang mga B lymphocyte ay gumagawa ng mga cytotoxic antibodies. ang mga beta cell ay namamatay, at hindi sapat ang produksyon ng insulin - diabetes mellitus.
Ang insulin-independent diabetes mellitus ay may genetic na depekto, ngunit nagpapakita mismo nang walang impluwensya ng panlabas na mga kadahilanan.
1. Depekto sa mga beta cell mismo at mga peripheral tissue. Ang pagtatago ng insulin ay maaaring basal at pinasigla (sa antas ng glucose sa dugo na 6.5 mmol/l).
2. Ang sensitivity ng peripheral tissues sa pagkilos ng insulin ay bumababa.
3. Mga pagbabago sa istruktura ng insulin.
Ang diabetes na umaasa sa insulin ay apektado ng labis na katabaan. Kasabay nito, ang mga selula ay nangangailangan ng mas maraming insulin, ngunit hindi sapat ang mga receptor nito sa mga selula.
Mga klinikal na pagpapakita
4 na pangkat ng mga paglabag:
1. Metabolic disorder, carbohydrate metabolism disorder - hyperglycemia, protein catabolism, fat catabolism.
2. Polyneuropathy, peripheral at autonomic.
3. Microangiopathy.
4. Macroangiopathy (atherosclerosis).
Mga metabolic disorder
Ang mga tungkulin ng insulin ay ang paggamit ng mga amino acid at glucose mula sa pagkain ng tao.
Ang Tetraanabolic hormone ay nagpapababa ng mga antas ng glucose sa dugo. Siya ay tinutulan ng:
1. Glucagon. Ang stimulus para sa pagtatago nito ay isang pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo. Ito ay kumikilos sa pamamagitan ng glycogenolysis. Ang pagtaas ng glucose sa dugo ay nagpapasigla sa pagkasira ng protina, at ang glucose ay nabuo mula sa mga amino acid.
2. Cortisone - pinasisigla ang catabolism ng protina at gluconeogenesis.
3. Growth hormone - nagtataguyod ng synthesis ng protina, nagse-save ng glucose para sa RNA synthesis.
4. Adrenaline - pinasisigla ang pagkasira ng glycogen, pinipigilan ang pagtatago ng insulin.
Ang normal na konsentrasyon ng glucose sa dugo ay mas mababa sa 6.1 mmol/l. Ang maximum na limitasyon sa araw ay 8.9 mmol/l.
Pagkilos ng insulin
Sa pagtaas ng dami ng glucagon, kaunting glucose ang natupok sa mga selula, kaya bumababa ang permeability.
Ang pasyente ay nagrereklamo ng pagkauhaw, polyuria (na may type 1 na diyabetis), pagkawala ng timbang sa katawan, pagtaas ng gana.
Ang polyuria ay dahil sa ang katunayan na kapag ang konsentrasyon ng glucose ay tumaas sa higit sa 9 - 10 mmol/l, lumilitaw ang glucose sa ihi. Osmotic diuresis - maraming ihi na may mataas na tiyak na gravity.
Uhaw: tumataas ang osmolarity ng dugo, pinasigla ang sentro ng uhaw. Pagbabawas ng timbang sa katawan: ang mga kontrainsular na kadahilanan ay may lipolytic effect --> pagbaba ng timbang. Tumaas na gana: dahil ang tissue ay hindi gumagamit ng glucose nang mahusay, ang sentro ng gutom ay pinasigla.
Sa type 2 diabetes mellitus, nagkakaroon ng labis na katabaan. dahil sapat na ang insulin para magsagawa ng lipogenesis, Gayunpaman, sa 5% ng mga pasyente ay mahirap magpasya kung anong uri ng diabetes ang mayroon sila.