Кетоацидотичната (диабетна) кома е остро усложнение на захарния диабет в стадия на декомпенсация, причинено от прекомерно образуване на кетонови тела в организма, които имат токсичен ефект върху системите на тялото, по-специално мозъка, и се характеризира също с развитието на дехидратация, метаболитна ацидоза и хиперосмоларност на кръвната плазма. Диабетна кома се регистрира при 1-6% от пациентите със захарен диабет.

Има два вида захарен диабет (Таблица 3).

Таблица 3. Видове захарен диабет

Разпространение
Възраст		След 35г
Започнете		Постепенно
Телесна маса	Нормално или намалено	Уголемени
Клинични симптоми	Изразено
Кетоацидоза	Изразено	Отсъстващ
Съдово увреждане	Малки съдове	Главни съдове
Инсулинова чувствителност	Изразено	Не се изразява
Броят на инсулиновите рецептори	В нормални граници
Антитела

Етиология:

нелекуван захарен диабет;

нарушения на режима на лечение (спиране на приема на Insulsh, необосновано намаляване на дозата);

неспазване на диета;

алкохолна или хранителна интоксикация.

Рискови фактори: затлъстяване, акромегалия, стрес, панкреатит, чернодробна цироза, употреба на глюкокортикоиди, диуретици, контрацептиви, бременност, фамилна обремененост.

Патогенеза. Основният патогенетичен фактор на кетоацидотичната кома е дефицитът на инсулин, което води до: намалено използване на глюкозата от периферните тъкани, непълно окисляване на мазнините с натрупване на кетонови тела; хипергликемия с повишено осмотично налягане в междуклетъчната течност, клетъчна дехидратация със загуба на калиеви и фосфорни йони от клетките; глюкозурия, повишена диуреза, дехидратация, ацидоза.

Клиничните прояви на кома се развиват бавно - в продължение на няколко часа или дори дни; Комата настъпва по-бързо при деца, отколкото при възрастни.

Етапи на кетоацидотична кома:

I етап - компенсирана кетоацидоза;

II стадий - декомпенсирана кетоацидоза (прекома);

Етап III - кетоацидотична кома.

Характерни признаци на етап I: обща слабост, повишена умора, главоболие, намален апетит, жажда, гадене, полиурия.

Във II стадий се увеличават апатията, сънливостта, задухът (дишане на Kussmaul), жаждата се засилва, появяват се повръщане и коремна болка. Езикът е сух, обложен; Тургорът на кожата е намален, полиурията е изразена, издишаният въздух мирише на ацетон.

Етап III се характеризира с: тежки нарушения на съзнанието (ступор или дълбока кома), зениците са свити, чертите на лицето са изострени; тонусът на очните ябълки, мускулите, сухожилните рефлекси е рязко намален; признаци на нарушения на периферното кръвообращение (артериална хипотония, тахикардия, студени крайници). Въпреки тежката дехидратация, повишената диуреза продължава. Дишането е дълбоко, шумно (дишане на Кусмаул), издишаният въздух мирише на ацетон.

Клинични форми на кетоацидотична кома:

абдоминална или псевдоперитонеална (синдром на болка, положителни симптоми на перитонеално дразнене, чревна пареза);

сърдечно-съдови (хемодинамичните нарушения са изразени);

бъбречна (олиго- или анурия);

енцефалопатичен (наподобява инсулт).

Диференциална диагноза на кетоацидотична кома трябва да се извърши с апоплексия, алкохолна, хиперосмоларна, лактатна ацидотична, хипогликемична, чернодробна, уремична, хипохлоремична кома и различни отравяния (виж Таблица 2). Явленията на кетоацидозата са характерни за състоянието след продължително гладуване, алкохолна интоксикация, заболявания на стомаха, червата и черния дроб.

Алкохолната кетоацидоза се развива след прекомерна консумация на алкохол при хора, страдащи от хроничен алкохолизъм. При нормално или ниско ниво на гликемия в комбинация с кетонемия и метаболитна ацидоза е най-вероятно развитието на алкохолна кетоацидоза.

Развитието на лактатна ацидоза е възможно, когато нивото на лактат в кръвта е около 5 mmol/l. Лактатната ацидоза може да се комбинира с диабетна кетоацидоза. При съмнение за лактатна ацидоза е необходимо изследване на нивата на лактат в кръвта.

При интоксикация със салицилати се развива метаболитна ацидоза, но може да се развие първична респираторна алкалоза, докато нивото на гликемията е нормално или понижено. Необходимо е да се изследва нивото на салицилатите в кръвта.

Нивото на кетони при отравяне с метанол е леко повишено. Характеризира се със зрителни смущения, болка в коремна кухина. Нивото на гликемия е нормално или повишено. Необходимо е изследване на нивата на метанол.

При хронична бъбречна недостатъчност се открива умерена ацидоза, докато нивото на кетоните е в нормални граници. Типично е повишаването на нивата на креатинин в кръвта.

Лечение започнете с прилагане на изотоничен разтвор на натриев хлорид след определяне на нивото на глюкозата в кръвта. Инсулинът се прилага незабавно интравенозно (10 единици или 0,15 единици / kg, след 2 часа - интравенозно капково 6 единици / час). При липса на ефект скоростта на приложение се удвоява. Когато нивото на гликемията се понижи до 13 mmol / l, преминават към интравенозно приложение на 5-10% разтвор на глюкоза с инсулин. Когато нивото на кръвната захар спадне под 14 mmol/l, се извършва инфузия на 5% разтвор на глюкоза (1000 ml през първия час, 500 ml/h през следващите два часа, от 4-ия час - 300 ml/h). ).

При хипокалиемия (под 3 mmol/l) и запазена диуреза се предписват калиеви добавки. Коригирането на нарушенията на CBS с разтвор на натриев бикарбонат се извършва, ако рН е по-малко от 7,1.

Диабетна кетоацидотична кома- специфично остро усложнение на заболяването, причинено от абсолютен или изразен относителен дефицит на инсулин поради неадекватна инсулинова терапия или повишена нужда от него. Честотата на тази кома е около 40 случая на 1 000 пациенти, а смъртността достига 5-15%, при пациенти над 60 години - 20%, дори в специализирани центрове.

Какво провокира / Причини за диабетна кетоацидотична кома:

Фактори, провокиращи развитието на диабетна кетоацидотична кома

• Недостатъчна доза или пропускане на инсулинова инжекция (или приемане на таблетки за понижаване на глюкозата)
• Неразрешено спиране на глюкозопонижаващата терапия
• Нарушаване на техниката на приложение на инсулин
• Придружаващи други заболявания (инфекции, наранявания, операции, бременност, инфаркт на миокарда, инсулт, стрес и др.)
• Злоупотребата с алкохол
• Недостатъчно самоконтрол на метаболизма
• Прием на определени лекарства

Трябва да се подчертае, че до 25% от случаите на DKA се наблюдават при пациенти с новодиагностициран захарен диабет, като се развива по-често при захарен диабет тип 1.

Патогенеза (какво се случва?) по време на диабетна кетоацидотична кома:

Развитието на DKA се основава на следните патогенетични механизми: инсулинов дефицит (както в резултат на недостатъчно снабдяване, така и в резултат на повишена нужда от инсулин на фона на абсолютен инсулинов дефицит при пациенти с диабет тип 1), както и излишък производство на контринсуларни хормони (предимно глюкагон, както и кортизол, катехоламини, растежен хормон), което води до намаляване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, стимулиране на глюконеогенезата в резултат на повишено разграждане на протеини и гликогенолиза, потискане на гликолизата в черния дроб и в крайна сметка до развитието на тежка хипергликемия. Абсолютната и изразена относителна липса на инсулин води до значително повишаване на концентрацията в кръвта на глюкагона, хормоналния антагонист на инсулина. Тъй като инсулинът вече не инхибира процесите, които глюкагонът стимулира в черния дроб, производството на глюкоза в черния дроб (комбинираният резултат от разграждането на гликогена и глюконеогенезата) се увеличава драстично. В същото време рязко се намалява използването на глюкоза от черния дроб, мускулите и мастната тъкан при липса на инсулин. Последицата от тези процеси е тежка хипергликемия, която се увеличава и поради повишаване на серумните концентрации на други контраинсуларни хормони - кортизол, адреналин и растежен хормон.

При липса на инсулин катаболизмът на телесните протеини се увеличава и получените аминокиселини също се включват в глюконеогенезата в черния дроб, влошавайки хипергликемията. Масовото разграждане на липидите в мастната тъкан, също причинено от инсулинов дефицит, води до рязко повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини (СМК) в кръвта. При инсулинов дефицит тялото получава 80% от енергията си чрез окисляването на FFA, което води до натрупване странични продуктитяхното разграждане - кетонови тела (ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселини). Скоростта на тяхното образуване значително надвишава скоростта на тяхното използване и бъбречна екскреция, в резултат на което се повишава концентрацията на кетонни тела в кръвта. След изчерпване на буферния резерв на бъбреците се нарушава киселинно-алкалният баланс и метаболитна ацидоза.

Така глюконеогенезата и нейното последствие - хипергликемия, както и кетогенезата и нейното последствие - кетоацидоза, са резултат от действието на глюкагона в черния дроб при условия на инсулинов дефицит. С други думи, първоначалната причина за образуването на кетонни тела в DKA е липсата на инсулин, което води до повишено разграждане на мазнини в собствените мастни депа. Излишната глюкоза, стимулираща осмотичната диуреза, води до животозастрашаваща дехидратация. Ако пациентът вече не може да приема достатъчно количество течности, загубата на вода в тялото може да достигне до 12 литра (около 10-15% от телесното тегло или 20-25% от общата телесна вода), което води до вътреклетъчно (отчитане на две- трети) и извънклетъчна (една трета) дехидратация и хиповолемична циркулаторна недостатъчност. Като компенсаторна реакция, насочена към поддържане на обема на циркулиращата плазма, секрецията на катехоламини и алдостерон се увеличава, което води до задържане на натрий и увеличава екскрецията на калий в урината. Хипокалиемията е важен компонент метаболитни нарушенияс ДКА, предизвикващи съответните клинични прояви. В крайна сметка, когато циркулаторната недостатъчност доведе до нарушена бъбречна перфузия, производството на урина се намалява, причинявайки крайно бързо покачване на кръвната глюкоза и концентрациите на кетонни тела.

Симптоми на диабетна кетоацидотична кома:

Клинично DKA обикновено се развива постепенно, в продължение на няколко часа до няколко дни. Пациентите се оплакват от силна сухота в устата, жажда и полиурия, което показва нарастваща декомпенсация на диабета. Може да се регистрира загуба на телесно тегло, също поради некомпенсиран ход на заболяването за определен период от време. С напредването на кетоацидозата се появяват симптоми като гадене и повръщане, които при пациент с диабет налагат задължителното изследване на ацетон в урината. Пациентите могат да се оплакват от силна болкав корема, включително тези, придружени от симптоми на перитонеално дразнене (тези прояви могат да доведат до погрешна диагноза на остър корем и хирургическа интервенция, която влошава състоянието на пациента). Типичен клиничен симптом на развитие на ДКА е честото дълбоко дишане (дишане на Кусмаул), често с мирис на ацетон в издишания въздух. При преглед на пациенти се наблюдава тежка дехидратация, проявяваща се със суха кожа и лигавици и намален тургор на кожата. Поради намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV), може да се развие ортостатична хипотония. Пациентите често изпитват объркване и замъглено съзнание; в приблизително 10% от случаите пациентите се приемат в болницата в кома. Най-типичната лабораторна проява на DKA е хипергликемия, обикновено достигаща 28-30 mmol/L (или 500 mg/dL), въпреки че кръвната захар може да бъде леко повишена в някои случаи. Нивото на гликемия също се влияе от състоянието на бъбречната функция. Ако екскрецията на глюкоза в урината е нарушена в резултат на намален обем на кръвта или влошаване на бъбречната функция, хипергликемията може да достигне много високи нива и може да възникне хиперкетонемия. При определяне на киселинно-алкалното състояние се разкрива метаболитна ацидоза, характеризираща се с ниско ниво pH на кръвта (обикновено в диапазона 6,8-7,3 в зависимост от тежестта на кетоацидозата) и намаляване на плазмения бикарбонат (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Въпреки че общите нива на натрий, хлор, фосфор и магнезий в тялото са намалени, серумните нива на тези електролити може да не отразяват това намаление. Повишаването на нивата на урея и креатинин в кръвта възниква в резултат на намаляване на BCC. Често се наблюдават левкоцитоза, хипертриглицеридемия и хиперлипопротеинемия, понякога се открива хиперамилаземия, което понякога кара лекарите да мислят за възможна диагноза остър панкреатит, особено в комбинация с коремна болка. Откриваемата амилаза обаче се произвежда главно в слюнчените жлезии не е диагностичен критерий за панкреатит. Плазмената концентрация на натрий е намалена поради ефекта на разреждане, тъй като осмотичният ефект на хипергликемията води до увеличаване на количеството извънклетъчна течност. Намаляването на натрия в кръвта корелира с нивото на хипергликемия - на всеки 100 mg/dL (5,6 mmol/L), нивото му намалява с 1,6 mmol/L. Ако се открие DKA нормално съдържаниенатрий в кръвта, това може да означава тежък дефицит на течности поради дехидратация.

Диагностика на диабетна кетоацидотична кома:

Основни диагностични критерии за ДКА

• Постепенно развитие, обикновено в продължение на няколко дни
• Симптоми на кетоацидоза (мирис на ацетон в издишания въздух, дишане на Kussmaul, гадене, повръщане, анорексия, коремна болка)
• Симптоми на дехидратация (намален тургор на тъканите, тонус на очните ябълки, мускулен тонус, сухожилни рефлекси, телесна температура и кръвно налягане)

Лечение на диабетна кетоацидотична кома:

Има четири области на лечение на DKA:

• инсулинова терапия;
• възстановяване на изгубената течност;
• корекция на минералния и електролитен метаболизъм;
• лечение на заболявания, провокиращи кома и усложнения на кетоацидоза.

Инсулинозаместителната терапия е единственият вид етиологично лечение на ДКА. Само този хормон, който има анаболни свойства, може да спре тежките генерализирани катаболни процеси, причинени от неговия дефицит. За постигане на оптимално активни серумни нива на инсулин е необходима продължителна инфузия от 4-12 единици/час. Тази концентрация на инсулин в кръвта инхибира разграждането на мазнините и кетогенезата, насърчава синтеза на гликоген и инхибира производството на глюкоза от черния дроб, като по този начин елиминира двете най-важни връзки в патогенезата на DKA. Режимът на инсулинова терапия, използващ такива дози, се нарича "режим с ниски дози". Преди това се използваше много повече високи дозиинсулин. Въпреки това е доказано, че инсулиновата терапия в режим с ниски дози е съпроводена със значително по-нисък риск от усложнения, отколкото при режим големи дози.

• големи дози инсулин (≥ 20 единици наведнъж) могат да намалят нивата на кръвната захар твърде рязко, което може да бъде придружено от хипогликемия, мозъчен оток и редица други усложнения;
• рязкото намаляване на концентрацията на глюкоза е придружено от също толкова бърз спад на серумната концентрация на калий, следователно, когато се използват големи дози инсулин, рискът от хипокалиемия се увеличава рязко.

Трябва да се подчертае, че при лечение на пациент в състояние на DKA трябва да се използват само инсулини с кратко действие, докато инсулините с междинно и дълго действие са противопоказани, докато пациентът не бъде изведен от състоянието на кетоацидоза. Човешките инсулини са най-ефективни, но при лечение на пациенти в коматозно или прекоматозно състояние определящият фактор, диктуващ необходимостта от прилагане на всеки тип инсулин, е именно продължителността на неговото действие, а не видът. Препоръчително е да се прилага инсулин в доза от 10-16 единици. интравенозно струйно или интрамускулно, след това интравенозно капково при 0,1 единици/kg/час или 5-10 единици/час. Обикновено гликемията намалява със скорост 4,2-5,6 mmol/l/h. Ако нивото на хипергликемия не намалее в рамките на 2-4 часа, дозата на прилагания инсулин се увеличава; когато гликемията се понижи до 14 mmol / l, скоростта на прилагане се намалява до 1-4 единици / час. Определящият фактор при избора на скоростта и дозата на прилагане на инсулин е постоянното наблюдение на нивата на кръвната захар. Препоръчително е да се прави кръвен тест на всеки 30-60 минути с помощта на бързи глюкозни анализатори. Все пак трябва да се помни, че днес много експресни анализатори на глюкоза, използвани за самоконтрол, могат да покажат неправилни гликемични стойности, когато нивата на кръвната захар са високи. След възстановяване на съзнанието пациентът не трябва да се подлага на инфузионна терапия в продължение на няколко дни. Веднага след като състоянието на пациента се подобри и гликемията остане стабилна при ≤ 11-12 mmol/l, той трябва отново да започне да яде храни, богати на въглехидрати (картофено пюре, тънки зърнени храни, хляб) и колкото по-скоро може да бъде прехвърлен на подкожна инсулинова терапия, още по-добре. Подкожният краткодействащ инсулин първоначално се предписва на фракции, 10-14 единици. на всеки 4 часа, като коригирате дозата в зависимост от гликемичното ниво и след това преминете към използване на обикновен инсулин в комбинация с дългодействащ инсулин. Ацетонурия може да продължи известно време и с добри показатели въглехидратния метаболизъм. За пълното му премахване понякога са необходими още 2-3 дни, като за целта не е необходимо да се прилагат големи дози инсулин или да се дават допълнителни въглехидрати.

Състоянието на DKA се характеризира с изразена резистентност на периферните целеви тъкани към инсулин; следователно дозата, необходима за извеждане на пациента от коматозно състояние, може да бъде висока, значително надвишаваща обичайната доза, необходима на пациента преди или след кетоацидоза. Само след пълна корекция на хипергликемията и облекчаване на ДКА на пациента могат да се предписват инсулини с междинно действие подкожно като така наречената базисна терапия. Веднага след като пациентът бъде изведен от състоянието на кетоацидоза, чувствителността на тъканите към инсулин рязко се повишава, така че е необходим контрол и коригиране на дозата му, за да се предотвратят хипогликемични реакции.

Като се има предвид характерната дехидратация в резултат на осмотична диуреза, причинена от хипергликемия, необходим елемент от терапията за пациенти с DKA е възстановяването на обема на течността. Обикновено пациентите имат дефицит на течности от 3-5 литра, които трябва да бъдат напълно заменени. За тази цел се препоръчва да се прилагат 2-3 литра 0,9% физиологичен разтвор през първите 1-3 часа или със скорост 5-10 ml/kg/час. След това (обикновено, когато плазмената концентрация на натрий се повиши над 150 mmol / l), се предписва интравенозно приложение на 0,45% разтвор на натрий със скорост 150-300 ml / h, за да се коригира хиперхлоремията. За да се избегне прекалено бърза рехидратация, обемът на физиологичния разтвор, прилаган на час, при първоначално тежка дехидратация, не трябва да надвишава часовата диуреза с повече от 500, максимум 1000 ml. Можете също така да използвате правилото: общото количество течност, приложено през първите 12 часа от терапията, не трябва да надвишава 10% от телесното тегло. Със стабилно систолично кръвно налягане< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Когато нивата на кръвната захар спаднат до 15-16 mmol/l (250 mg/dl), е необходима инфузия на 5% разтвор на глюкоза, за да се предотврати хипогликемия и да се осигури доставка на глюкоза до тъканите, заедно с 0,45% разтвор на натриев хлорид със скорост 100 -200 мл/ч. Трябва да се помни, че постигането на стабилна нормогликемия не е непосредствената цел на лечението на пациенти с DKA на първия етап. Ако пациентът остане дехидратиран, когато нивото на гликемията намалее, глюкозата се прилага успоредно с физиологичен разтвор. Заместването на обема на течността, заедно със стабилизиращия хемодинамичен ефект, спомага за намаляване на гликемията (дори без прилагане на инсулин) чрез намаляване на съдържанието на катехоламини и кортизол в кръвната плазма, чието освобождаване възниква в отговор на намаляване на обема на кръвта.

Необходима е корекция на съдържанието на минерали и електролити, загубени поради осмотична диуреза. Също така е важно да се коригира съдържанието на калий в кръвната плазма, чиито запаси в организма са малки. По време на лечението на DKA, тъй като гликемията намалява, калият в големи количестваще навлезе в клетката и ще продължи да се отделя в урината. Следователно, ако първоначалното ниво на калий е в нормалните граници, може да се очаква значително понижение по време на терапията (обикновено 3-4 часа след началото). При запазена диуреза, от самото начало на инсулиновата терапия, дори и при нормално ниво на калий в серума, започва непрекъснатото му вливане, като се стреми да поддържа калий в рамките на 4-5 mmol / l. Опростените препоръки за неговото прилагане, без да се взема предвид pH на кръвта, изглеждат така: на нивото на калий в серума< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коригиране на ацидозата трябва да се помни, че метаболитната (диабетна) ацидоза се развива поради повишено навлизане на кетонни тела в кръвта поради инсулинов дефицит, следователно етиологичното лечение на този тип ацидоза е инсулинова заместителна терапия, която в повечето случаи помага за елиминирайте го. Приложението на натриев бикарбонат, толкова широко използван в миналото, е свързано с изключително висок риск от усложнения:

• хипокалиемия;
• вътреклетъчна ацидоза (въпреки че pH на кръвта може да се повиши);
• парадоксална ацидоза на цереброспиналната течност, която може да допринесе за церебрален оток.

Ето защо напоследък показанията за употребата на натриев бикарбонат при ДКА са значително стеснени и рутинната му употреба категорично не се препоръчва. Натриевият бикарбонат може да се прилага само при рН на кръвта< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциални ползи. Напоследък разтвор на сода за хляб не се предписва на пациенти нито орално, нито ректално, което беше доста широко практикувано преди това.

Важни насоки в лечението на DKA са идентифицирането и лечението на съпътстващи заболявания, които могат да причинят развитие на кетоацидоза, както и да влошат нейния ход. Поради това е необходимо внимателно да се изследва пациентът, за да се диагностицират и лекуват инфекциозни заболявания, особено инфекции на пикочните пътища. При съмнение за инфекция е препоръчително да се предписват широкоспектърни антибиотици. Като се имат предвид характерните нарушения на съзнанието при пациентите, диагностицирането на менингит, инсулт и инфаркт на миокарда може да бъде донякъде трудно. Ако кръвното налягане спадне, въпреки приема на течности, е възможно преливане на цяла кръв или плазмозаместващи разтвори.

Усложнения на DKA: дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия, артериална тромбоза (миокарден инфаркт, инсулт), аспирационна пневмония, мозъчен оток, белодробен оток, инфекции, рядко - стомашно-чревно кървенеи исхемичен колит, ерозивен гастрит, късна хипогликемия. Тежка дихателна недостатъчност, олигурия и бъбречна недостатъчност. Усложнения на терапията: церебрален оток, белодробен оток, хипогликемия, хипокалиемия, хипонатриемия, хипофосфатемия.

В заключение трябва да се отбележи, че DKA в никакъв случай не е неразделен признак на хода на диабета. При условие, че пациентите, страдащи от диабет, са обучени за използване на интензифицирана инсулинова терапия, ежедневен самоконтрол на метаболизма и самонастройване на дозата инсулин, честотата на DKA може да бъде намалена почти до нула.

Профилактика на диабетна кетоацидотична кома:

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате диабетна кетоацидотична кома:

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за диабетната кетоацидотична кома, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат и проучат външни признации ще ви помогне да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветва и ще ви окаже необходимата помощ и ще постави диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да предотвратите ужасна болест, но и да поддържате здрав умв тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Също така се регистрирайте на медицински портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата:

Адисонова криза (остра надбъбречна недостатъчност)

Аденом на гърдата

Адипозогенитална дистрофия (болест на Perchkranz-Babinski-Fröhlich)

Адреногенитален синдром

акромегалия

Хранителна лудост (хранителна дистрофия)

Алкалоза

Алкаптонурия

Амилоидоза (амилоидна дистрофия)

Амилоидоза на стомаха

Амилоидоза на червата

Амилоидоза на панкреатични острови

Чернодробна амилоидоза

Амилоидоза на хранопровода

ацидоза

Белтъчно-енергийно недохранване

I-клетъчна болест (муколипидоза тип II)

Болест на Уилсън-Коновалов (хепатоцеребрална дистрофия)

Болест на Гоше (глюкоцереброзидна липидоза, глюкоцереброзидоза)

Болест на Иценко-Кушинг

Болест на Krabbe (глобоидна клетъчна левкодистрофия)

Болест на Ниман-Пик (сфингомиелиноза)

Болест на Фабри

Ганглиозидоза GM1 тип I

Ганглиозидоза GM1 тип II

Ганглиозидоза GM1 тип III

Ганглиозидоза GM2

Ганглиозидоза GM2 тип I (амавротичен идиотизъм на Тей-Сакс, болест на Тей-Сакс)

GM2 ганглиозидоза тип II (болест на Sandhoff, амавротичен идиотизъм на Sandhoff)

Ювенилна ганглиозидоза GM2

Гигантизъм

Хипералдостеронизъм

Вторичен хипералдостеронизъм

Първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn)

Хипервитаминоза D

Хипервитаминоза А

Хипервитаминоза Е

Хиперволемия

Хипергликемична (диабетна) кома

Хиперкалиемия

Хиперкалциемия

Хиперлипопротеинемия тип I

Хиперлипопротеинемия тип II

Хиперлипопротеинемия тип III

Хиперлипопротеинемия тип IV

Хиперлипопротеинемия тип V

Хиперосмоларна кома

Вторичен хиперпаратироидизъм

Първичен хиперпаратироидизъм

Хиперплазия на тимуса (тимусната жлеза)

Хиперпролактинемия

Хиперфункция на тестисите

Хиперхолестеролемия

хиповолемия

Хипогликемична кома

Хипогонадизъм

Хипогонадизъм хиперпролактинемия

Изолиран хипогонадизъм (идиопатичен)

Първичен вроден хипогонадизъм (анорхизъм)

Първичен придобит хипогонадизъм

Хипокалиемия

Хипопаратироидизъм

Хипопитуитаризъм

Хипотиреоидизъм

Гликогеноза тип 0 (агликогеноза)

Гликогеноза тип I (болест на Gierke)

Гликогеноза тип II (болест на Помпе)

Гликогеноза тип III (болест на морбили, болест на Форбс, лимитирана декстриноза)

Гликогеноза тип IV (болест на Андерсен, амилопектиноза, дифузна гликогеноза с чернодробна цироза)

Гликогеноза тип IX (болест на Haga)

Гликогеноза тип V (болест на McArdle, миофосфорилазен дефицит)

Гликогеноза тип VI (болест на Херс, дефицит на хепатофосфорилаза)

Гликогеноза тип VII (болест на Таруи, дефицит на миофосфофруктокиназа)

Гликогеноза тип VIII (болест на Томсън)

Гликогеноза тип XI

Гликогеноза тип X

Дефицит (недостатъчност) на ванадий

Магнезиев дефицит (недостатъчност)

Дефицит на манган (недостатъчност)

Дефицит на мед (недостатъчност)

Дефицит (недостатъчност) на молибден

Дефицит (недостатъчност) на хром

Дефицит на желязо

Дефицит на калций (хранителен дефицит на калций)

Дефицит на цинк (диетичен дефицит на цинк)

Дисфункция на яйчниците

Дифузна (ендемична) гуша

Забавен пубертет

Излишък на естроген

Съдържание на темата "Тиротоксична криза. Остра надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Кетоацидотична кома.":
1. Тиреотоксична криза. Причини (етиология) на тиреотоксична криза. Патогенеза на тиреотоксичната криза. Клиника (признаци) на тиреотоксична криза.
2. Лечение на тиреотоксична криза. Спешна помощ (първа помощ) при тиреотоксична криза.
3. Остра надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Причини (етиология) на надбъбречна недостатъчност. Патогенеза на надбъбречната криза.
4. Клиника (признаци) на надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза). Спешна помощ (първа помощ) при надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза).
5. Спешни състояния при захарен диабет. Кетоацидотична кома. Причини (етиология) на кетоацидотична кома. Патогенеза на кетоацидотична кома.
6. Клиника (признаци) на кетоацидотична диабетна кома.
7. Диагностика на кетоацидотична диабетна кома. Спешна помощ (първа помощ) при кетоацидотична кома.
8. Принципи на лечение на кетоацидотична диабетна кома. Тактика за лечение на кетоацидотична кома. Инсулинова терапия. Метод на продължителна венозна инфузия на малки дози инсулин.
9. Инфузионна терапия при кетоацидотична диабетна кома. Метод за фракционно приложение на малки дози инсулин при кетоацидотична кома. Метод за фракционно приложение на големи дози инсулин при кетоацидотична кома.

Спешни състояния при захарен диабет. Кетоацидотична кома. Причини (етиология) на кетоацидотична кома. Патогенеза на кетоацидотична кома.

Диабете едно от най-разпространените заболявания ендокринна система. Декомпенсациятова заболяване може да се прояви чрез развитие четири вида коматозни състояния.
1. Кетоацидозаи екстремният му израз - кетоацидотичен (кетоацидемичен) диабетна кома.
2. Хиперосмоларна кома.
3. Лактацидемична (млечнокисела) кома.
4. Хипогликемична кома.

Най-честата от горните коматозни състояния възниква кетоацидотична кома. Смъртността при тази патология е 2-4%.

Кетоацидотична кома

Етиология на кетоацидотична кома. Причини за декомпенсация на захарен диабет:
1. Ненавременно насочване на пациент с начален инсулинозависим захарен диабет към лекар или забавена диагноза (жажда, полиурия, загуба на тегло).
2. Грешки при инсулиновата терапия.
3. Неправилно поведение и отношение на пациента към заболяването (нарушение на диетата, прием на алкохол, неразрешена промяна на дозата инсулин и др.).
4. Остри заболявания (особено гнойни инфекции).
5. Физически и психическа травма, бременност, операции.

Патогенеза на кетоацидотична комасе определя от инсулинов дефицит, т.е. несъответствие между производството на ендогенен или доставяне на екзогенен инсулин и нуждата на тялото от него и рязко активиране на контринсуларния хормонални влияния. Формира се феномен - енергиен глад, когато има излишно съдържание на източника на енергия - глюкоза - в кръвта и извънклетъчната течност. Прекомерното натрупване на неизползвана глюкоза повишава осмоларитета на плазмата, в резултат на което част от интерстициалната и след това вътреклетъчна течност и микроелементите, съдържащи се в нея, преминават в съдовото легло, което води до развитие на клетъчна дехидратация и намаляване на вътреклетъчното съдържание на електролити. (предимно калий). При превишаване на прага на бъбречната пропускливост за глюкоза се развива глюкозурия, възниква осмотична диуреза и в резултат на това се образува обща тежка дехидратация, диселектролитемия, хиповолемия, настъпва сгъстяване на кръвта, нейната реология е нарушена и се наблюдава повишено образуване на тромби. Обемът на бъбречната перфузия намалява. Тази патологична каскада, свързана с високи нива на глюкоза в кръвта, може условно да се нарече първата връзка в патогенезата на декомпенсирания захарен диабет.

Втората условна връзка е свързана с излишък натрупване на кетонови тела, т.е. с кетоза и след това с кетоацидоза. Както споменахме по-рано, излишната глюкоза се натрупва в тялото поради липса на инсулин. В отговор на енергийния глад тялото реагира чрез увеличаване на окислението на свободните мастни киселини (FFA) и увеличаване на образуването на крайния продукт на липидното окисление - ацетил-КоА, който при нормални условия трябва да нормализира производството на АТФ в трикарбоксилната киселина цикъл (цикъл на Кребс), но продуктите на полуразпад на FFA и излишъкът от самия ацетил-КоА нарушава навлизането му в цикъла на Кребс, което блокира производството на енергия. В кръвта се натрупва голямо количество непотърсен ацетил-КоА.

В черния дроб чрез прости химически трансформации започва да се образува ацетил-КоА кетонни тела, които включват ацетоацетат (ацетооцетна киселина), бета-хидроксибутират (бета-хидрокси-маслена киселина) и ацетон. Те обикновено се образуват и използват чрез анаеробна гликолиза в мускулите, което осигурява приблизително 1-2% от общата енергия, произведена в тялото, но с техния излишък (кетонни тела) и липсата на инсулин, мускулите не могат да използват напълно кетона тела. Появява се кетоза. Кетонните тела, притежаващи свойствата на слаби киселини, водят до натрупване на водородни йони в тялото и намаляване на концентрацията на йони на натриев бикарбонат, което води до развитие на метаболитна ацидоза (при тежка кетоацидоза рН на кръвната плазма намалява до 7,2-7,0).

По този начин, когато диабетна кетоацидозаДефицитът на инсулин и прекомерната секреция на контринсуларни хормони водят до тежки метаболитни нарушения, главно до ацидоза, плазмен хиперосмоларитет, клетъчна и обща дехидратация със загуба на калиеви, натриеви, фосфорни, магнезиеви, калциеви и бикарбонатни йони. Тези нарушения причиняват развитието на кома.

Причини за дисфункция на централната нервна система с кетоацидотична комане са напълно изяснени. Предположенията за токсичния ефект на нарушенията на киселинно-алкалния баланс върху централната нервна система не са оправдани. Понастоящем се смята, че пряката причина за смъртта при кетоацидоза е дехидратацията на мозъчните неврони, която възниква на фона на плазмената хиперосмоларност.

Курс на лекции по реанимация и интензивно лечение Владимир Владимирович Спас

Декомпенсирана кетоацидоза и кетоацидотична кома при пациенти със захарен диабет

Въпреки факта, че в момента има огромни възможности и успехи в лечението на захарен диабет, клиничният ход на това заболяване в 1–6% от случаите се усложнява от развитието на коматозни състояния. Тези тежки усложнения представляват непосредствена заплаха за живота на пациента и изискват спешна помощ в болница за интензивно лечение.

Такива критични състояния включват:

1. кетоацидоза и нейното екстремно състояние – кетоацидотична диабетна кома;

2. хиперосмоларна кома;

3. хиперлактоацидемична кома;

4. хипогликемична кома (възникваща в резултат на предозиране на хипогликемични лекарства, предимно инсулин).

развитие диабетна кетоацидоза(CA) е характерен както за инсулинозависимите, така и за неинсулинозависим диабет(при състояния на интеркурентни заболявания и стрес, водещи до декомпенсация на захарния диабет).

Сред обстоятелствата, водещи до декомпенсация на захарния диабет с развитието на кетоацидоза и кома, на първо място могат да бъдат посочени следните:

1. ненавременно диагностициране на захарен диабет, в резултат на което значителна част от пациентите са приети за първи път в интензивното отделение вече в прекома или коматозно състояние;

2. недостатъчно приложение на инсулин на пациент със захарен диабет (неправилно изчисляване на дневната доза или нейното неравномерно разпределение през целия ден);

3. замяна на едно лекарство с друго, към което пациентът се е оказал нечувствителен;

4. нарушение на техниката на приложение на инсулин (инжекции в зоната на липодистрофия или в възпалителния инфилтрат);

5. неправилно отношение на пациента към заболяването (нарушение на диетата, несистематично приложение на инсулин или промяна на дозата му от самия пациент, прекратяване на инсулиновата терапия);

6. повишаване на нуждата на тялото на пациента от инсулин (остри интеркурентни заболявания, бременност, хирургични интервенции, физическа и психическа травма).

Основният отключващ фактор за развитието на СА е прогресиращият инсулинов дефицит. При липса на инсулин проникването на глюкоза в клетките и производството на енергия се блокират, което води до енергиен глад в клетката. Вътреклетъчното намаляване на глюкозата "включва" механизмите, чрез които се постига компенсаторно повишаване на глюкозата в кръвта. Тези процеси се стимулират от противоинсуларни хормони (глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди).

Процесът на глюконеогенеза (под влияние на контринсуларни хормони) протича по два начина:

1. разграждане на гликоген с едновременно потискане на гликогенезата в черния дроб;

2. активиране на ензими, които осъществяват процесите на образуване на глюкоза от невъглехидрати.

Повишеното производство на чернодробна глюкоза, от една страна, и намаляването на нейното използване (поради инсулинов дефицит), от друга, водят до развитие на висока хипергликемия. Хипергликемията е придружена от повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, клетъчна дехидратация и глюкозурия (глюкозата започва да се екскретира с урината при гликемично ниво от 10-11 mmol / l). Глюкозурията повишава осмотичното налягане на първичната урина, което предотвратява нейната реабсорбция, възниква полиурия и загубата на течност в урината може да достигне 3-6 литра на ден.

Поради факта, че по време на гликогенолиза без инсулин, енергийният дефицит на клетките продължава ("глад сред изобилието"), се активират резервни механизми за образуване на глюкоза от невъглехидрати, основният от които е миолизата.

Под влияние на контраинсуларни хормони и активиране на тъканна липаза (обикновено инхибирана от инсулин) започва интензивна липолиза. В кръвта рязко се повишава съдържанието на общи липиди, триглицериди, холестерол, фосфолипиди и неестерифицирани мастни киселини. При повишения им прием в черния дроб се образува излишък от ацетил-Коа, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина, последната от които се превръща в ацетон. Тези три съединения (бета-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон) се наричат ​​кетонни тела и образуват състояние на кетоацидоза в организма по време на остър инсулинов дефицит. Трябва да се отбележи, че неестерифицираните мастни киселини се използват частично от черния дроб за синтеза на триглицериди, които причиняват неговата мастна инфилтрация.

Хиперлипидемията не е единственият фактор за повишаване на кетогенната активност на черния дроб. Друг източник на кетогенни субстрати е глюконеогенезата чрез засилено разграждане на протеини, стимулирано, от една страна, от инсулинов дефицит, а от друга, от високи нива на контринсуларни хормони. В този случай се наблюдава повишен протеинов катаболизъм с повишаване на концентрацията на кетогенни аминокиселини (левцин, изолевцин, валин) в кръвта, като едновременно с това се намалява нивото на глюкогенните аминокиселини (глицин, аланин, глутамин). Катаболизмът на протеините е придружен от повишена образуване на ацетил-КоА, който е ключов субстрат на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. По-нататъшното изгаряне на ацетил-КоА се извършва в цикъла на Кребс, но способността на последния да използва такова количество ацетил-КоА в състояния на инсулинов дефицит е значително ограничена. При тези условия черният дроб запазва способността чрез поредица от трансформации да образува кетонови тела (ацетооцетна, 7 b 0-хидроксимаслена киселина и ацетон) от ацетил-КоА, чиято концентрация надвишава нормата 10 или повече пъти.

Кетонните тела, притежаващи свойствата на умерено силни киселини, водят до натрупване на водородни йони в тялото и намаляват концентрацията на бикарбонат №. Метаболитната ацидоза (кетоацидоза) се развива с намаляване на рН на кръвта до 7,2–7,0 и по-ниско.

Паралелно с кетоацидозата, с декомпенсация на захарен диабет, се развива друго неблагоприятно заболяване. патологичен процес– нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Точката на задействане на такива нарушения е хипергликемия, придружена от повишаване на осмотичното налягане в съдовото легло. За да се поддържа изомоларността на средата, започва компенсаторно движение на течност от клетките и извънклетъчното пространство в съдовото легло, заедно с основните йони K 5+ 0 и Na 5+ 0. Поради факта, че хипергликемията надвишава бъбречния праг при в същото време се развива глюкозурия и, като следствие, полиурия. Тази така наречена осмотична диуреза води до масивна загуба не само на вода, но и на основните йони K и Na. В резултат на това високата хипергликемия и глюкозурия водят първо до тежка клетъчна дехидратация и загуба на калиеви йони, а след това до обща дехидратация, тоест до хиповолемия с намалена тъканна и бъбречна перфузия. Поради рязкото сгъстяване на кръвта (увеличаване на броя на червените кръвни клетки, Hb, Sh), вискозитетът на кръвта се увеличава значително, реологичните свойства на кръвта и транскапилярният обмен са значително нарушени и се развива циркулаторна и тъканна хипоксия. . Транспортната хипоксия по време на хипергликемия може да бъде причинена и от повишено образуване на гликозилиран (свързан с глюкоза) HB, който губи способността си да свързва и освобождава кислород към тъканите. Като се има предвид, че концентрацията на гликозилиран HB при хипергликемия с кетоацидоза достига 30%, кислородната транспортна функция на кръвта може да намалее с една трета при тези пациенти.

Нарушеното тъканно дишане се влошава и от ацидоза, която усложнява дисоциацията на оксихемоглобина и преноса на кислород от кръвта към тъканите. В допълнение, тъканната хипоксия води до повишено образуване и натрупване на млечна киселина, което е свързано с активиране на анаеробната гликолиза и последващото развитие на метаболитна ацидоза.

По този начин при диабетна кетоацидоза възникват дълбоки нарушения на въглехидратния, липидния, протеиновия, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалния статус и в резултат на тези промени - декомпенсирана кетоацидоза. Натрупвайки се в тялото, кетокиселините и субстратите на метаболитната ацидоза имат токсичен ефект върху тъканите, особено върху клетките на централната нервна система. В тази връзка се развива кислороден глад, нарастващ наркотичен ефекткетокиселини, причинява апатия, загуба на съзнание, ступор и след това загуба на съзнание - развива се диабетна кетоацидотична кома.

Клинична картина

Кетоацидотичната диабетна кома се развива бавно, постепенно. От появата на първите признаци на кетоацидоза до развитието на кома минават около два дни и само при остра гнойна инфекция и остри нарушения на мозъчното или коронарното кръвообращение може да се развие кома в рамките на един ден.

От клинична гледна точка можем да разграничим 3 последователно развиващи се и заместващи се един друг в зависимост от началото на предоставянето на реанимационни грижи, етапи на диабетна кома:

1. етап на умерена кетоацидоза;

2. стадий на кетоацидотична прекома;

3. етап на кетоацидотична кома.

В етапа на начална умерена кетоацидоза клиничната картина е придружена от симптоми на остра и бързо прогресираща декомпенсация на захарен диабет: сухота в устата, жажда, често уриниране и полиурия. Още през този период се наблюдават признаци на интоксикация: обща слабост, сънливост, умора, загуба на апетит, гадене, повръщане. Обикновено пациентите са в съзнание и правилно ориентирани в заобикалящата ги среда. Кожата на пациента е суха, с изразена сухота на езика, лигавицата на устните и устната кухина. Вече на този етап миризмата на ацетон се открива в издишания въздух и опитни пациенти, които са преживели състояние на декомпенсация повече от веднъж, могат сами да усетят тази миризма. По време на прегледа може да се палпира увеличен и болезнен черен дроб, ускорен пулс, приглушени сърдечни тонове и аритмия.

Лабораторни данни: хипергликемия до 18–20 mmol/l; глюкозурия, кетонемия до 5,2 mmol/l. Киселинно-алкалното състояние не се променя значително, но съдържанието на бикарбонати намалява до 20–19 mmol/l. Воден и електролитен балансна този етап се характеризира с леко повишаване на калия в кръвната плазма и намаляване на клетъчния K 5+ 0 се потвърждава от ЕКГ данни - намаляване на S-T интервала, двуфазна Т вълна, която може да бъде отрицателна.

Лечението на пациенти в стадий на умерена кетоацидоза трябва да се извършва в ендокринологично отделение.

На първо място, се правят корекции в диетата на пациента: предписват се лесно смилаеми въглехидрати и плодови сокове. Общото количество въглехидрати в диетата за потискане на кетогенезата трябва да бъде поне 60–70% дневна дажба(вместо 50%). Диетата, заедно с плодовите сокове, включва запарки от овесени ядки, каши и желе. Ако пациентът е нарушил режима на лечение, тогава е необходимо да се проведе разяснителен разговор с него, в който лекарят трябва да се увери, че пациентът разбира какви сериозни последици могат да възникнат от неспазване на диетата, самостоятелно спиране на инсулина приложение или промяна на предписаните дози на глюкозопонижаващи лекарства.

Корекцията на хипергликемията се извършва с инсулинови препарати с кратко действие (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) във фракционни дози, най-малко 5-6 пъти на ден интрамускулно или подкожно, на базата на дневна доза от най-малко 0,7 единици / kg. действително тегло под контрола на кръвната гликемия.

За да се премахне ацидозата, на пациента се предписват газирани напитки (2-3 литра на ден), алкални минерални води (Borjomi). Понякога в случай на дехидратация е необходимо да се приложи венозно изотоничен (0,9%) разтвор на Na хлорид под контрола на параметрите на хемоконцентрацията.

Изброените мерки обикновено са достатъчни, за да изведат пациента от състояние на умерена кетоацидоза. Задължително е да се елиминира причината, която е причинила кетоацидоза, на първо място, идентифициране и цялостно лечение на инфекцията. Такива мерки помагат да се предотврати преминаването на умерена кетоацидоза в кетоацидотична прекома.

Ако лечението на пациент с умерена кетоацидоза не започне своевременно, метаболитните нарушения прогресират и настъпва етапът на кетоацидотична прекома.

Клинично това се проявява с появата на нарушение на съзнанието, което се запазва при пациентите, но те са летаргични, инхибирани, сънливи и отговарят правилно на всички въпроси, но едносрични, не веднага. гласът е монотонен, тих, неясен. Пациентите се оплакват от силна слабост, сухота в устата, жажда, гадене, често повръщане (понякога "утайка от кафе"), пълна липса на апетит, главоболие, намалена зрителна острота, често желаниеза уриниране.

При преглед дълбоко, шумно дишане (дишане на Кусмаул) с остра миризмаацетон в издишания въздух, лице със заострени черти, хлътнали очи, изразен диабетен руж по бузите, устните на такива пациенти са сухи, с „конфитюри“ в ъглите на устата, езикът е сух и покрит с кафяво покритие.

Лабораторни и функционални изследвания

В общия кръвен тест - неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, ускорена ESR, в биохимичния - хипергликемия достига стойности от 2-30 mmol / l или повече, плазменият осмоларитет достига 320 mOsm / l, значително нарушение на електролита метаболизъм, който се проявява чрез хипонатриемия (под 120 mmol/l).l), хипокалиемия (под 3,5 mmol/l). Протеиновият катаболизъм, дължащ се на глюконеогенезата, е придружен от повишаване на уреята и креатинина в кръвта. Нарушаването на киселинно-алкалния баланс се проявява чрез развитие на метаболитна ацидоза - рН на кръвта варира от 7,35 до 7,1.

В урината - глюкозурия, албуминурия, цилиндрурия, микрохематурия, кетонови тела в големи количества.

Пулсът при такива пациенти е учестен, с малък пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е понижено, сърдечните звуци са заглушени и аритмични.

Много е важно да запомните, че в зависимост от разпространението на определени симптоми в клиниката на кетоацедотична прекома се разграничават следните клинични варианти:

1. Коремен вариант– на преден план излизат гадене, повръщане „утайка от кафе“, силна болка в корема с напрежение в предните мускули коремна стенасъс симптоми на перитонизъм. Заедно с левкоцитоза, неутрофилия и изместване на формулата вляво, такава картина може да имитира клиниката на "остър корем", за която понякога се извършват хирургични интервенции, което рязко влошава състоянието на пациентите. Понякога на заден план чревни колики, диария (понякога примесена с кръв), погрешно се поставя диагнозата остър гастроентероколит или хранителна токсична инфекция.

2. Сърдечно-съдов или колаптоиден вариант:преобладават симптомите на сърдечно-съдова недостатъчност - цианоза, задух, тахикардия, екстрасистолия или предсърдно мъждене, понижено кръвно налягане. Заедно с ЕКГ данните - намаляване на напрежението на вълната и S-T интервал, изброените явления могат да имитират картината остър инфарктмиокард или тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия.

3. Бъбречна опция- характеризира се с дизурични явления с изразен уринарен синдром - хипоизостенурия, протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Поради намаляване на гломерулната филтрация (подобен курс най-често се среща при пациенти с диабетна нефропатия), се отбелязват лека глюкозурия и кетонурия, но развитието на азотемия, анурия и остра бъбречна недостатъчност.

4. Енцефалопатичен вариант– клиничната картина наподобява картина на остър мозъчно-съдов инцидент и се дължи на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, хипоксия с асиметрия на рефлексите и точковидни кръвоизливи в очното дъно. Такива симптоми най-често доминират при възрастни хора с церебрална атеросклероза и диагнозата хиперкетонемична прекома не се поставя навреме.

Ако пациент в прекоматозно състояние не получи навременна помощ, тогава в рамките на 1-2 часа се развива кетоацидотична кома.

Комата е най-тежката степен на диабетна кетоацидоза, характеризираща се предимно с пълна загуба на съзнание и арефлексия. Шумно дишане на Kussmaul, с остър мирис на ацетон в издишания въздух и в стаята, където е пациентът. Тургорът на тъканите е рязко намален, кожата е суха и студена на допир.

Пулсът е ускорен, нишковиден, аритмичен. Сърдечните звуци са приглушени, кръвното налягане е рязко понижено, а в напреднали случаи не се долавя.

При лабораторни данни гликемията обикновено надвишава 30 mmol / l, съдържанието на урея и креатинин е рязко повишено, хиперкетонемия, хипокалиемия, хипонатриемия. Има изразена метаболитна ацидоза, а понижението на рН под 7,0 показва лоша прогноза. В урината има изразена глюкозурия, кетонурия.

Лечението на пациенти в прекоматозно състояние и кома трябва да се извършва в интензивното отделение (ИИ).

При постъпване в интензивното отделение пациентът се подлага на пункция и катетеризация на главната вена, след въвеждането на цялата инфузия и фармакологични средствав случай на циркулаторна декомпенсация, трябва да се извършва под контрола на централното венозно налягане (CVP) и почасовата диуреза. На всеки 2 часа е необходимо да се определи кръвната гликемия, съдържанието на глюкоза и кетонни тела в урината, както и показателите за хемоконцентрация - броят на червените кръвни клетки в 1 mm 53 0, хемоглобин, хематокрит; на всеки 4 часа - показатели за калий, натрий, хлориди, урея, креатинин, киселинно-алкално състояние. При извършване на рехидратация е необходимо да се определи осмоларността на кръвта по формулата:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Обикновено тази цифра обикновено не надвишава 300 mOsm/l.

Програмата за лечение на IT прекоматоза и кома се състои от следните дейности:

1. Премахване на инсулиновия дефицит и нормализиране на въглехидратния метаболизъм.

2. Интензивна рехидратация на организма.

3. Възстановяване на електролитния метаболизъм.

4. Корекция на киселинно-алкалния баланс.

5. Нормализация на функцията на сърдечно-съдовата система.

6. Елиминиране на факторите, които са причинили кетоацедотична кома.

Инсулиновата терапия се провежда чрез прилагане на краткодействащи инсулинови препарати (актрапид, моносулин, хумулин-R). Понастоящем е възприет метод за инсулинова терапия, наречен „режим с ниски дози“. Предпоставката за използването на „малки дози“ беше изследване, което доказа, че за потискане на липолизата, глюконеогенезата и гликогенолизата е достатъчна концентрация на инсулин в кръвта от 10–20 µU/ml и максималният транспорт на глюкоза и К в клетката и потискане на кетогенезата се постигат при съдържание на инсулин в кръвта 120 –200 µU/l. Следователно прилагането на инсулин в доза от 6-10 единици на час създава нивото в кръвта, необходимо за потискане на кетогенезата.

Дозата на инсулина се определя в зависимост от началното ниво на гликемия (при гликемия над 30 mmol/l инсулиновата терапия трябва да започне с доза от 14-16 единици/час, при гликемия от 20 до 30 mmol/l – с доза от 12–14 единици/час, а при гликемия под 20 mmol/l - от 8-12 единици/час).

На практика това става по следния начин: в бутилка с 400 мл. 40 единици обикновен инсулин се инжектират в изотоничен разтвор на NaCl със спринцовка. За да се елиминира адсорбцията на инсулин от елементите на системата, използвана за интравенозно приложение, към бутилката трябва да се добавят 10 ml 10% разтвор на албумин. След това работният разтвор се поставя в дозатора за лекарства Infusomat и се настройва необходимата скорост на инфузия, като се помни, че всеки 100 ml инфузиран разтвор съдържа 10 единици. инсулин. Оптималната скорост на намаляване на гликемията се счита за 3.-6.0 mmol/час, в зависимост от първоначалното ниво. След достигане на гликемично ниво от 16,8 mmol/l, когато започне дифузията на лекарствата в клетката, паралелно с прилагането на инсулин е необходимо да се използва 5% разтвор на глюкоза, който спомага за потискане на кетогенезата. В допълнение, K 5+ 0, който участва в клетъчните реакции на окислително фосфорилиране, прониква по-лесно в клетката с разтвор на глюкоза. За да се избегне хипогликемия, когато нивата на кръвната захар достигнат 11 mmol/L, интравенозният инсулин се спира и инсулинът се прилага подкожно по 4-6 единици на всеки 3-4 часа под гликемичен контрол. Гликемичното ниво се поддържа в рамките на 8–10 mmol/l.

Този метод на инсулинова терапия се счита за най-ефективен и безопасен. Интравенозното приложение на инсулин в началото на лечението осигурява неговото доставяне и циркулация в условия на дехидратация, а малките дози предпазват от рязко понижаване на гликемичните нива, влошаваща се хипокалиемия и развитие на мозъчен оток.

Рехидратация

При кетоацидотична кома дефицитът на вътре- и извънклетъчна течност е 10-15% от телесното тегло или около 6-8 литра. Ако такъв дефицит на течност в организма се елиминира в рамките на 6-8 часа, тогава, като правило, пациентите развиват остра левокамерна недостатъчност, белодробен оток, бързо нарастване на хипогликемията и мозъчен оток. На този фон клинична картинапациентите могат да умрат. Ето защо трябва да запомните, че рехидратацията трябва да започне едновременно с инсулиновата терапия, като количеството изотоничен разтвор, приложен през първия час, трябва да бъде не повече от 1,5 литра, през втория час - 1 литър, през 3-ия и 4-ия час - 0,5 l. всеки. Инфузионната терапия трябва да се провежда под контрола на часова диуреза, която трябва да бъде най-малко 40-50 ml / час. И само при олигурия (диуреза под 30 ml/час) и високо специфично тегло (над 1030) може да се добави инфузия от 500 ml на втория час. течности, но със задължително изписване на салуретици (лазикс). По този начин, при дефицит на течност от 6-8 литра в тялото, рехидратацията се удължава за 12-14 часа от престоя на пациента в интензивното отделение.

Ако плазменият осмолалитет на пациента е над 340 mOsm/L, тогава рехидратацията на пациента трябва да започне с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид.

С постоянство ниски ставкихемодинамика (BP), както и когато нивото на протеина и неговите фракции намалява по време на рехидратация, препоръчително е да се прелеят 250-300 ml интравенозно. 10% разтвор на албумин.

Важен компонент на лечението на кетоацидоза и кома е корекцията на електролитните нарушения и особено на калиевия дефицит. Намаляването на калия при тези условия е повече от 300 mmol. Хипокалиемията е много опасна, тъй като, от една страна, причинява нарушения на сърдечния ритъм, енергиен дефицит, а от друга страна, атония на стомаха и червата до паралитичен илеус. Трябва да се отбележи, че при тежка дехидратация съдържанието на K в кръвния серум е рязко намалено, поради което хипокалиемията се съди по рязкото му намаляване в клетките (еритроцити - нормално ниво K в тях е 79–96 mmol/l).

Рехидратиращата терапия и намаляването на кръвната гликемия обикновено насърчават връщането на калий в клетката и в този процес, по-нататъшно лечениевинаги сме изправени пред плазмена хипокалиемия, която трябва да се компенсира и поддържа на ниво 4–5 mmol/l.

Ето защо компенсацията на K настъпва при ниво на гликемия в кръвта 16,5–16,8 mmol/l, т.е. когато започне дифузията в клетката. Но ако при постъпване в болница нивото на К е понижено (под 3,5 mmol/l) – веднага започва компенсирането му, заедно с инсулинова терапия и рехидратация. Скоростта на приложение на K се определя от първоначалното серумно ниво на K.

1. под 3,0 mmol/l – началната доза на К, приложена венозно трябва да бъде 39–40 mmol/час;

2. 3,0–4,0 mmol/l – първоначално въведеното количество К трябва да бъде до 26 mmol/час;

3. 5,0–5,5 mmol/l – интравенозното приложение на К започва по-късно, само когато той намалее по време на лечението;

4. при 6,0 mmol/l или повече - K инфузия не се извършва, т.к Пациентите с диабетна нефропатия и бъбречна недостатъчност са изключително чувствителни към хиперкалиемия. Противопоказания за приложение на калий са олгоанурия и анурия.

При приготвянето на работен разтвор на хлорид К трябва да се помни, че 1,0 g сухо вещество KS1 съдържа 13,4 mmol K. На пациента не трябва да се прилага повече от 2% разтвор интравенозно (т.е. 100 ml 2% KS1 трябва да съдържа 26 .8 mmol K) с цел предотвратяване на асептичен флебит и остра болкапо протежение на вените.

Възстановяването на киселинно-алкалния баланс започва буквално от първите минути на лечение на прекоматозно състояние и кома, благодарение на инсулинова терапия и рехидратация. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, по-специално се възстановява способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Инсулинът потиска кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. Въпреки това, в редица случаи, когато рН на кръвта спадне под 7,0, възниква въпросът за коригиране на киселинно-алкалния баланс чрез въвеждане на натриев бикарбонат.

Трябва да се помни, че дори значително изразени явления на ацидоза в периферията не са придружени от изразена ацидоза в цереброспиналната течност и централната нервна система; благодарение на защитно-адаптивните механизми, опитите за коригиране на плазмената ацидоза с разтвор на натриев бикарбонат водят до бързото развитие на ацидоза на централната нервна система и рязко влошаванесъстоянието на пациента.

Този парадоксален феномен се обяснява с факта, че приложението на Na бикарбонат е съпроводено с повишаване на HCO3- в кръвната плазма, който трудно дифундира през кръвно-мозъчната бариера в извънклетъчното пространство на мозъка, докато молекулите на CO2 проникват там много лесно, повишавайки съдържанието на H2CO3 в цереброспиналната течност. В резултат на тези явления се наблюдава бързо намаляване на рН на цереброспиналната и извънклетъчната течност на мозъка, потискане на функциите на централната нервна система поради развитието на мозъчен оток.

Като се има предвид аз странични ефектиЗа лечение на ацидоза с натриев бикарбонат са разработени строги критерии за употребата му при тези състояния. Трябва да се отбележи, че при наблюдение на киселинната основа е необходимо да се обърне внимание не само на показателите за pH, но и на pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта;

PO 2 – парциално налягане на кислорода в кръвта;

SрО 2 – насищане на хемоглобина с кислород;

BE – базов дефицит.

Само след коригиране на хипоксията и хиперкапнията с овлажнен кислород и намаляване на стойността на рН под 7,0 на този фон е възможно да се прилага 4% Na бикарбонат в размер на 2,5 ml на 1 kg телесно тегло интравенозно, бавно, с допълнителна едновременно увеличаване на K със скорост 0,2 g сухо вещество KS1 на 1 kg маса в 1 литър течност еднократно.

Трисаминът успешно се използва за коригиране на киселинно-алкалния баланс при кома. Когато се прилага интравенозно, той намалява концентрацията на водородни йони, повишава алкалния резерв на кръвта, елиминира ацидозата, но, за разлика от Na бикарбонат, не повишава съдържанието на CO2 в кръвта и има хипогликемичен ефект. Предписва се интравенозно със скорост 20 капки в минута, 500 ml през деня.

Корекцията на сърдечно-съдовите нарушения започва от момента на рехидратация и възстановяване на загубата на течности в организма. При персистираща хипотония се препоръчва интравенозно приложение на допамин в доза от 60,0–80,0 mg в изотоничен разтвор на NaCl.

Като се има предвид изразената тенденция на пациенти в прекоматозно състояние и в кома към хиперкоагулация и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, се препоръчва да се прилагат 5000 единици хепарин интравенозно на всеки 6 часа под контрола на коагулограма.

В някои случаи елиминирането на етиологичните фактори, причинили кетоацидотична кома, допринася за нейното бързо облекчаване. Това е антибактериална терапия при наличие на инфекциозни и възпалителни заболявания, лечение на хиповолемичен шок, остра левокамерна недостатъчност; кислородна терапия и механична вентилация при тежка остра дихателна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че прогностично неблагоприятни признациПо време на кетоацидотична кома може да има:

1. артериална хипотония, която не може да се коригира с адекватна рехидратация и ИТ нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната система;

2. намаляване на диурезата до 30 ml/h или по-ниска, въпреки нейната стимулация;

3. нарастващ мозъчен оток, въпреки дозираната дехидратация с разтвор на аминофилин и фуроземид.

В същото време трябва да се подчертае, че през последните 10 години, в резултат на въвеждането в практиката на техниката на "нискодозова" инсулинова терапия, адекватна рехидратация и корекция на хипокалиемията и киселинно-алкалния баланс, ограничават показанията за интравенозна инфузия на натриев бикарбонат, интензивна терапия на хемодинамични и респираторни нарушения, смъртността от кетоацидотична кома намалява повече от 3 пъти.

От книгата Захарен диабет. Най-ефективните лечения автор Юлия Попова

Противопоказания за пациенти с диабет Тъй като тежестта и характерът на диабета могат да бъдат различни, противопоказанията са много относителни. Ако човек е бил болен от диабет повече от една година, но е успял да се адаптира към болестта си, той се чувства страхотно,

От книгата Наръчник по диабет автор Светлана Валериевна Дубровская

Инсулиново лечение на деца с диабет Препоръчва се употребата на инсулин за деца последно поколениепо-високо пречистване, те имат по-малко въздействие върху имунна системадете. Лечението с краткодействащи инсулини трябва да започне постепенно

От книгата Незаменима книга за диабетик. Всичко, което трябва да знаете за диабета автор Ирина Станиславовна Пигулевская

Комплекси от упражнения за пациенти с диабет Вариант 1 (натоварване с умерена интензивност) Упражнение 1 Начална позиция - изправени на пода, събрани крака, ръце, висящи свободно покрай тялото Ходете първо на пръстите на краката, след това на петите и външните страни на крака.

Ирина Вечерская

От книгата Пчеларски продукти. Естествени лекарства автор Юрий Константинов

От книгата Хранене при захарен диабет автор Р. Н. Кожемякин

От книгата на автора

От книгата на автора

Хранителни характеристики на пациенти със захарен диабет тип II Както беше споменато по-рано, при пациенти със захарен диабет тип II диетата е основната част от лечението. Тъй като такива пациенти не са зависими от инсулин, те не се нуждаят от инсулинова заместителна терапия, тъй като основната им

Язви и рани при диабетици Вземете 100 г царевично масло, 20 гр борова смола(смола), 1 с.л. лъжица безсолно масло, 8 г жълт восък, 5 г бял восък, всичко се загрява на слаб огън при непрекъснато бъркане и обиране на пяната. Съхранявайте балсама в стъклен съд

Вече е общоприето, че продължителността на живота на пациентите захарен диабет (SD)определят предимно късните съдови усложнения на заболяването. В същото време острите усложнения на заболяването - хипергликемична (кетоацидотична, хиперосмоларна, хиперлактацидемична) и хипогликемична кома - представляват сериозна заплаха за техния живот.

По този начин днес смъртността от диабетна кетоацидотична кома е 5-14%, хиперосмоларна кома - 40-60%, млечно-ацидемична кома - 30-90%, хипогликемична кома - 3-4%. И това въпреки факта, че напредъкът в областта на терапията на диабета, навременната му диагностика, обучението на пациентите и въвеждането на принципите на самоконтрол на практика доведоха до намаляване на честотата на кома и смъртността от тях. Рискът от смърт се увеличава особено при пациенти в напреднала възраст и при наличие на тежки интеркурентни заболявания, които действат като фактори, провокиращи тези усложнения.

Навременната диагноза и адекватната спешна помощ могат значително да намалят честотата на смъртните случаи поради развитието на остри усложнения на диабета. В тази връзка лекар от всяка специалност трябва да е запознат с особеностите на развитието на острите усложнения на захарния диабет, тяхната клинична картина, диагноза и съвременна тактика на лечение, тъй като на практика често се налага да се сблъскате с прояви на декомпенсация на диабета. мелитус, включително остър.

Най-честите остри усложнения на диабета са хипогликемични състояния и кома. Това са животозастрашаващи състояния, които се развиват, когато концентрациите на глюкоза в кръвта бързо намаляват. Приблизително 5-10% от хората с диабет изпитват поне веднъж тежка хипогликемия годишно.

Хипергликемичната (диабетна) кома може да се развие в 3 варианта:

1. Кетоацидотична кома.
2. Хиперосмоларна кома.
3. Хиперлактатна ацидемия (млечнокисела) кома.

В допълнение към факта, че тези коми имат свои собствени клинични характеристики, те също се различават по лабораторни признаци:степента на хипергликемия, наличието или отсъствието на хиперкетонемия, хиперлактикацидемия, дълбочината на нарушенията на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс. При формирането на един или друг вариант на диабетна кома важна роля играят провокиращият фактор, възрастта на пациентите и съпътстващите заболявания, но типът на диабета, или по-точно наличието на абсолютен или относителен инсулинов дефицит, е решаващо в това.

Кетоацидотичната кома, най-честият вариант сред диабетните коми, често усложнява хода на захарен диабет тип 1 (SD-1), въпреки че може да се диагностицира и когато захарен диабет тип 2 (SD-2). Така в Русия честотата на диабетна кетоацидоза и кетоацидотична кома при DM-1 е 0,2-0,26, а при DM-2 - 0,07 случая на пациент годишно. До 20-30% от пациентите с T1DM се доставят в болниците в състояние на диабетна кетоацидоза или кома в началото на заболяването.

Други видове диабетна кома (хиперосмоларна, хиперлактатна ацидемия) са приблизително 10 пъти по-редки в сравнение с кетоацидотичната кома, но дори и при правилно лечениепридружен висока честотасмъртни случаи. Те се развиват предимно при хора над 50 години, които страдат от диабет тип 2.

Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DKA)- животозастрашаваща остра метаболитна декомпенсация при пациенти с диабет, причинена от прогресиращ инсулинов дефицит, проявяващ се с рязко повишаване на нивата на глюкозата и концентрацията на кетонни тела в кръвта и развитието на метаболитна ацидоза.

Неговата патофизиологична същност е прогресиращ инсулинов дефицит, причиняващ тежки нарушения на всички видове метаболизъм, чиято съвкупност определя тежестта на общото състояние, появата и прогресирането на функционални и структурни промени в сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, Централна нервна система (ЦНС)с депресия на съзнанието до пълната му загуба - кома, която може да бъде несъвместима с живота. По този начин повече от 16% от пациентите, страдащи от захарен диабет тип 1, умират от кетоацидоза или кетоацидотична кома.

Метаболитни нарушения в основата на диабетна декомпенсация, водещи до кетоацидоза, може да имат различни степенитежест, като това се определя преди всичко от етапа, в който пациентът търси медицинска помощ.

Първият етап на метаболитни нарушения, когато съдържанието на глюкоза в кръвта и урината се повишава значително и пациентът развива клинични симптоми на хипергликемия и глюкозурия, се определя като етап на декомпенсация на метаболитните процеси.

След това, с напредването на декомпенсацията на захарния диабет, се развива така нареченият кетоацидотичен цикъл. Първият етап от този цикъл- кетоза (компенсирана кетоацидоза), когато с напредването на метаболитните нарушения се повишава концентрацията на ацетонови тела в кръвта и се появява ацетонурия. На този етап обикновено няма или има минимални признаци на интоксикация.

Втори етап- кетоацидоза (декомпенсирана ацидоза), когато метаболитните нарушения се увеличават толкова много, че се появяват симптоми на тежка интоксикация с потискане на съзнанието под формата на ступор или объркване и характерна клинична картина с изразени лабораторни промени: рязко положителна реакция към ацетон в урината, високо съдържаниекръвна глюкоза и др.

Трети етап- прекома (тежка кетоацидоза), която се различава от предишния стадий с по-изразено потискане на съзнанието (до ступор), по-тежки клинични и лабораторни нарушения и по-тежка интоксикация.

Четвърти етап- самата кома - завършва кетоацидотичния цикъл. Този етап се характеризира с крайна степен на нарушения на всички видове метаболизъм със загуба на съзнание и заплаха за живота.

На практика често е трудно да се разграничат етапите на кетоацидотичния цикъл, особено последните два етапа, поради което в литературата понякога се срещат тежки остри метаболитни нарушения с висока гликемия, кетонурия, ацидоза, независимо от степента на увреждане на съзнанието. , се комбинират с термина „диабетна кетоацидоза“.

Етиология и патогенеза

Най-честата причина за кетоацидоза при пациенти с диабет е нарушение на режима на лечение:пропускане или неразрешено отменяне на инсулинови инжекции. Особено често пациентите правят тази грешка при липса на апетит, гадене, повръщане и повишена телесна температура.

При пациенти със захарен диабет тип 2 често се установява, че има многомесечно или дори многогодишно прекъсване на приема на таблетирани глюкозопонижаващи лекарства. Втората най-честа причина за кетоацидоза е острата възпалителни заболяванияили обостряне на хронични, както и инфекциозни заболявания. Често има комбинация от двете причини.

Една от честите причини за кетоацидоза е несвоевременно обжалванепосетете лекар, ако се прояви захарен диабет-1. При 20% от пациентите в началото на диабет тип 1 има картина на кетоацидоза. Честите причини за диабетна декомпенсация включват нарушения на диетата, злоупотреба с алкохол и грешки при прилагане на дозите инсулин.

По принцип всякакви заболявания и състояния, придружени от рязко повишаване на концентрацията на противоинсулинови хормони, могат да доведат до декомпенсация на диабета и развитие на кетоацидоза. Сред тях трябва да отбележим операции, наранявания, втората половина на бременността, съдови инциденти (инфаркт на миокарда, инсулт), употребата на инсулинови антагонисти (глюкокортикоиди, диуретици, полови хормони) и други - това са по-редки причини за кетоацидоза.

В патогенезата на кетоацидозата (фиг. 16.1) водеща роля играе остър дефицит на инсулин, което води до намаляване на усвояването на глюкоза от инсулинозависимите тъкани и в резултат на това до хипергликемия. Енергийният „глад“ в тези тъкани е причина за рязко повишаване на всички контраинсулинови хормони в кръвта (глюкагон, кортизол, адреналин, адренокортикотропен хормон -ACTH, соматотропен хормон -STG), под въздействието на които се стимулират глюконеогенезата, гликогенолизата, протеолизата и липолизата. Активирането на глюконеогенезата в резултат на инсулинов дефицит води до свръхпроизводство на глюкоза от черния дроб и повишено освобождаване в кръвта.

Фигура 16.1. Патогенеза на кетоацидотична кома

По този начин глюконеогенезата и нарушеното използване на тъканната глюкоза са най-важните причини за бързо нарастваща хипергликемия. В същото време натрупването на глюкоза в кръвта има редица негативни последици. Първо, хипергликемията значително повишава плазмения осмоларитет. Поради това вътреклетъчната течност започва да се движи в съдовото легло, което в крайна сметка води до тежка клетъчна дехидратация и намаляване на съдържанието на електролити в клетката, предимно калиеви йони.

Второ, хипергликемията, веднага след превишаване на прага на бъбречната пропускливост за глюкоза, причинява глюкозурия, а последната - така наречената осмотична диуреза, когато поради високия осмоларитет на първичната урина бъбречните тубули спират да реабсорбират вода и електролити пуснат с него. Тези нарушения, продължаващи часове и дни, в крайна сметка причиняват тежка обща дехидратация с електролитни нарушения, хиповолемия със значително сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет и способността за образуване на кръвни съсиреци. Дехидратацията и хиповолемията причиняват намаляване на мозъчния, бъбречния и периферния кръвен поток и по този начин тежка хипоксия на всички тъкани.

Намаляването на бъбречната перфузия и, следователно, гломерулната филтрация води до развитие на олиго- и анурия, което води до крайно бързо покачване на концентрациите на кръвната захар. Хипоксията в периферните тъкани насърчава активирането на процесите на анаеробна гликолиза в тях и постепенното повишаване на нивата на лактат. Относителният дефицит на лактат дехидрогеназа с инсулинов дефицит и невъзможността за пълно използване на лактат в цикъла на морбили са причина за лактатна ацидоза при декомпенсиран захарен диабет тип 1.

Вторият тип метаболитни нарушения, причинени от инсулинов дефицит, са свързани с прекомерно натрупване на кетонови тела в кръвта. Активирането на липолизата в мастната тъкан под въздействието на противоинсулинови хормони води до рязко увеличениеконцентрации свободни мастни киселини (FFA)в кръвта и повишеното им навлизане в черния дроб. Повишеното окисляване на СМК като основен източник на енергия в условията на инсулинов дефицит е причина за натрупването на странични продукти от разграждането им – “кетонови тела” (ацетон, ацетооцетна и В-хидроксимаслена киселини).

Бързото увеличаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта се дължи не само на повишеното им производство, но и на намаляване на периферното им използване и екскреция в урината поради олигурия, развиваща се на фона на дехидратация. Ацетооцетната и B-хидроксимаслената киселина се дисоциират, за да образуват свободни водородни йони. При състояния на декомпенсиран захарен диабет производството на кетонни тела и образуването на водородни йони надвишава буферния капацитет на тъканите и телесните течности, което причинява развитие на тежка метаболитна ацидоза, клинично изявена с токсично дишане на Kussmaul поради дразнене на дихателния център. от кисели храни, абдоминален синдром.

Така водеща е хипергликемията с комплекс от 82ol82o-електролитни нарушения и кетоацидоза метаболитни синдроми, които са в основата на патогенезата на кетоацидотичната кома. Въз основа на тези синдроми възникват много вторични метаболитни, органни и системни нарушения, които определят тежестта на състоянието и прогнозата на пациента. Важен компонент на метаболитните нарушения при диабетна кетоацидоза е хипокалиемията, която причинява сърдечни (тахикардия, намалена контрактилностмиокард, намалена или отрицателна Т вълна на ЕКГ), стомашно-чревни (намалена перисталтика, спастично свиване на гладките мускули) и други нарушения, както и насърчаване на подуване на мозъчното вещество.

В допълнение към калиурията, вътреклетъчната хипокалиемия при кетоацидозата се причинява от намаляване на активността на K-ATPase, както и от ацидоза, при която калиевите йони се обменят с водородни йони вътре в клетката. В този случай първоначалните стойности на калий в условия на сгъстяване на кръвта и нарушена бъбречна екскреция при олигурия могат да бъдат нормални и дори повишени. Въпреки това, вече 2-3 часа от началото на терапията, на фона на прилагане на инсулин и рехидратация, се открива намалено съдържание на калий в кръвната плазма.

Централната нервна система е най-чувствителна към изброените множество тежки метаболитни нарушения. Нарушението на кетоацидозата на съзнанието прогресира с увеличаване на метаболитните нарушения и е многопричинно. Хиперосмоларността и свързаната с нея дехидратация на мозъчните клетки са важни при депресията на съзнанието. В допълнение, тежката мозъчна хипоксия, причинена от намаляване на мозъчния кръвен поток, повишаване на гликозилирания хемоглобин, намаляване на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите, както и интоксикация, хипокалиемия и дисеминирана интраваскуларна коагулация играят важна роля в това.

Метаболитната ацидоза също допринася за процеса на потискане на съзнанието, но тя е пряката причина за развитието на кома само ако ацидозата се появи и в централната нервна система. Въпросът е, че такива физиологични механизмикато респираторна хипервентилация, намален церебрален кръвен поток, буферни свойства нервни клеткиможе да осигури дългосрочна стабилност на церебралния киселинно-алкален баланс дори при значително намаляване на pH на кръвната плазма. По този начин нарушаването на киселинно-алкалния баланс в централната нервна система настъпва последно, със силно намаляване на рН на кръвта, след изчерпване на компенсаторни механизми като хипервентилация и буферните свойства на цереброспиналната течност и невроните.

Клиника

Кетоацидотична кома- това е последният етап от така наречения кетоацидотичен цикъл, чието развитие се предшества от етапите на кетоза, кетоацидоза и прекома. Всеки от следващите етапи се различава от предходния с влошаване на метаболитните нарушения, увеличаване на тежестта на клиничните прояви, степента на депресия на съзнанието и по този начин тежестта на общото състояние на пациента.

Кетоацидотичната кома се развива постепенно, обикновено в продължение на няколко дни, но при наличие на тежка съпътстваща инфекция, времевата рамка за нейното развитие може да бъде по-компресирана - 12-24 часа.

Ранните признаци на начална декомпенсация на диабета, характеризиращи състоянието на кетоза, са клинични симптоми като нарастваща сухота на лигавиците и кожата, жажда, полиурия, слабост, намален апетит, загуба на тегло, главоболие, сънливост и лека миризма на ацетон в издишвания въздух. Понякога пациентите с диабет може да нямат значителни промени в общо здравословно състояние(дори при умерени признаци на хипергликемия) и основата за установяване на кетоза в този случай може да бъде положителна реакция към ацетон в урината (кетонурия).

При липса на медицинска помощ за такива пациенти метаболитните нарушения ще прогресират; описаните по-горе клинични признаци се допълват от симптоми на интоксикация и ацидоза, която се определя като етап на кетоацидоза.

Симптомите на обща дехидратация, изразени на този етап, се изразяват в сухи лигавици, език, кожа, намален мускулен тонус и тургор на кожата, склонност към артериална хипотония, тахикардия, олигурия, признаци на сгъстяване на кръвта (повишен хематокрит, левкоцитоза, еритремия). Нарастващата интоксикация, причинена от кетоацидоза, води до гадене и повръщане при повечето пациенти; последният става по-чест всеки час, придобива неукротим характер, влошавайки общата дехидратация. Повърнатото при кетоацидоза често има кърваво-кафяв оттенък, който неправилно се тълкува от лекарите като повръщане на "утайка от кафе".

С нарастването на кетоацидозата дишането става често, шумно и дълбоко (дишане на Kussmaul), а миризмата на ацетон в издишания въздух става отчетлива. Характерно за този етап е появата на диабетна руменина по лицето поради паретично разширение на капилярите. Повечето пациенти вече на този етап изпитват коремни нарушения, които наподобяват картината на „остър корем“: коремна болка различна интензивност, често с дифузен характер, напрежение в мускулите на коремната стена (псевдоперитонит).

Произходът на тези симптоми е свързан с дразнене на перитонеума, слънчевия сплит от кетонни тела, дехидратация, електролитни нарушения, пареза на червата и точковидни кръвоизливи в перитонеума. Болка в корема и мускулна слабост в комбинация с гадене, повръщане, промени в общия кръвен тест (левкоцитоза) по време на кетоацидоза могат да бъдат объркани с остра хирургична патология и да станат причина (със заплаха за живота на пациента) за медицинска грешка.

Депресията на съзнанието на етапа на кетоацидоза се характеризира с ступор, бързо изтощение, безразличие към околната среда и объркване.

Прекомата се различава от предишния етап в по-изразена депресия на съзнанието, както и по-изразени симптоми на дехидратация и интоксикация. Под влияние на нарастващите метаболитни нарушения ступорът отстъпва място на ступор. Клинично ступорът се проявява с дълбок сън или липса на реакция. Последният етап на нарастваща депресия на централната нервна система е кома, характеризираща се с пълна липса на съзнание. При обективно изследване се установява дълбоко, учестено и шумно дишане с остра миризма на ацетон в издишания въздух. Лицето обикновено е бледо, с руменина по бузите (рубеоза). Изразени са признаци на дехидратация (в тежки случаи, поради дехидратация, пациентите губят до 10-12% от телесното тегло).

Кожата и видимите лигавици са сухи, езикът е сух, обложен с кафяв налеп. Тургорът на тъканите и тонусът на очните ябълки и мускулите са рязко намалени. Чест, слаб пулс, понижено кръвно налягане, олигурия или анурия. Чувствителността и рефлексите, в зависимост от дълбочината на комата, се намаляват или губят. Зениците обикновено са равномерно стеснени. Черният дроб, като правило, изпъква значително изпод ръба на ребрената дъга.

В зависимост от преобладаването на някоя от следните системи в клиничната картина:сърдечно-съдови, храносмилателни органи, бъбреци, централна нервна система - идентифицирани са четири клинични форми на кетоацидотична кома:

1. Сърдечно-съдови, когато водещи клинична изявае тежък колапс със значително понижение на артериалното и венозно налягане. Особено често при този тип кома се развива тромбоза на коронарните (с развитието на миокарден инфаркт), белодробни съдове, съдове на долните крайници и други органи.
2. Стомашно-чревни, при многократно повръщане, интензивна коремна болка с напрежение в мускулите на предната коремна стена и симптоми на перитонеално дразнене, заедно с неутрофилна левкоцитоза, имитират голямо разнообразие от остри хирургични стомашно-чревни патологии: остър апендицит, холецистит, панкреатит, чревен обструкция, мезентериална тромбоза на съдове.
3. Бъбречна, характеризираща се със симптомен комплекс на остра бъбречна недостатъчност. В този случай се изразява хиперазотемия, промени в общия анализ на урината (протеинурия, цилиндрурия и др.), Има и анурия.
4. Енцефалопатичен, обикновено се наблюдава при възрастни хора, страдащи от церебрална атеросклероза.

Хроничната цереброваскуларна недостатъчност се влошава поради дехидратация, нарушена микроциркулация и ацидоза. Това се проявява не само чрез общи церебрални симптоми, но и чрез симптоми на фокално увреждане на мозъка: хемипареза, асиметрия на рефлексите и появата на пирамидални симптоми. В тази ситуация може да бъде много трудно да се обясни недвусмислено дали комата е причинила развитието на фокални мозъчни симптоми или инсулт е причинил кетоацидоза.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата кетоацидоза и кетоацидотична кома може да бъде установена още в предболничния етап въз основа на клиничната картина, информация за постепенното влошаване на състоянието на пациента и идентифициране на причинителя. Ако е известно, че пациентът има диабет, диагностицирането на кетоацидоза и кетоацидотична кома не е трудно. В случай на проява на диабет непосредствено в състояние на кетоацидоза или кома, първо трябва да се съсредоточите върху наличието на тежка дехидратация, признаци на ацидоза (дишане на Kussmaul) и значителна загуба на телесно тегло за кратък период от време.

В допълнение, миризмата на ацетон в издишания въздух трябва да накара лекаря да вярва, че пациентът има кетоацидоза като причина за съществуващата метаболитна ацидоза. Метаболитната ацидоза може да бъде причинена от лактатна ацидоза, уремия, алкохолна интоксикация, отравяне с киселини, метанол, етиленгликол, паралдехид, салицилати, но тези състояния не са придружени от толкова тежка дехидратация и значителна загуба на телесно тегло.

Пациент, диагностициран с кетоацидоза или кетоацидотична кома, трябва незабавно да бъде транспортиран до ендокринологичното, терапевтичното и интензивното отделение. Проверката на диагнозата хипергликемична кома и диференциалната диагноза на отделните й патогенетични форми са възможни само въз основа на лабораторни изследвания, последвани от сравнителен анализ на получените данни и клинични симптоми.

Основното значение при диагностицирането на кетоацидотична кома е изразената хипергликемия (20-35 mmol / l или повече), хиперкетонемия (от 3,4 до 100 mmol / l или повече) и нейното косвено потвърждение - ацетонурия.

Диагнозата кетоацидотична кома се потвърждава от намаляване на pH на кръвта до 7,2 или по-ниско (обикновено 7,34-7,36), рязко намаляване на алкалния резерв на кръвта (до 5% от обема), нивото на стандартния бикарбонат, a умерено повишаване на плазмения осмоларитет, често повишено съдържаниекръвна урея. Като правило се открива неутрофилна левкоцитоза и увеличаване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина поради сгъстяване на кръвта. Хипокалиемията обикновено се регистрира няколко часа след началото на инфузионната терапия.

Таблица 16.1. Диференциална диагноза на коматозни състояния при пациенти с диабет

Диференциално диагностични критерии различни видовехипергликемична кома и хипогликемична кома са представени в табл. 16.1.

Алгоритъм за изследване на кетоацидотична кома:

• гликемия при приемане и във времето;
• киселинно-алкално състояние (KSH)
• съдържание на лактат, кетонови тела;
• електролити (K, Na);
• креатинин, уреен азот;
• показатели на системата за коагулация на кръвта;
• глюкозурия, кетонурия;
• общ анализ на кръв и урина;
• R-графия на белите дробове;
• ефективен плазмен осмоларитет = 2(Na + K (Mol/l)) + кръвна глюкоза (Mol/l) - нормална стойност = 297+2 mOsm/l;
• централно венозно налягане (CVP)

Динамично управление:

• кръвна захар - ежечасно при достигане на гликемия 13-14 mmol/l, а впоследствие веднъж на 3 часа;
• калий, натрий в плазмата - 2 пъти на ден;
• хематокрит, газов анализ и рН на кръвта 1-2 пъти на ден до нормализиране на киселинно-алкалния баланс;
• тест на урината за ацетон 2 пъти на ден през първите два дни, след това 1 път на ден;
• общ анализ на кръв и урина веднъж на 2-3 дни;
• ЕКГ поне веднъж на ден;
• Централно венозно налягане на всеки 2 часа, при стабилизиране на състоянието - на всеки 3 часа

Лечение

Кетоацидозата, особено кетоацидотичната кома, е индикация за спешна хоспитализация в отделението за интензивно лечение или интензивно отделение. На предболничния етап те обикновено се ограничават до симптоматични лекарства, които повишават сърдечния и съдовия тонус.

1. Инсулинова терапия.
2. Рехидратация
3. Корекция на електролитни нарушения.
4. Премахване на ацидозата.
5. Лечение на съпътстващи заболявания.

Инсулинова терапия- патогенетичен тип лечение, насочено към прекъсване на тежки катаболитни процеси, причинени от инсулинов дефицит. При възстановяване от кетоацидоза и кетоацидотична кома се използват само краткодействащи инсулини. Доказано е, че непрекъснатото вливане на 4-10 ед. инсулин на час (средно 6 единици) ви позволява да поддържате оптималното му ниво в кръвния серум от 50-100 mKed / ml, като по този начин създавате условия за възстановяване на нарушен метаболизъм. Инсулиновата терапия, използваща тези дози, се нарича режим на „ниска доза“.

Инсулинът при диабетна кетоацидоза и кома се препоръчва да се прилага интравенозно като продължителна инфузия и повечето по най-добрия начинтакова приложение е инфузия с помощта на перфузер (инфузионна помпа) със скорост 4-8 единици. в един часа. Началната доза е 10-14 единици. прилага се интравенозно. Сместа за инфузия с перфузер се приготвя по следния начин: до 50 бр. краткодействащ инсулин, добавете 2 ml 20% разтвор на албумин (за да предотвратите адсорбцията на инсулин върху пластмаса) и доведете общия обем до 50 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. При липса на перфузер е позволено да се инжектира инсулин със спринцовка на всеки час в „еластична лента“ на инфузионната система. Понижаващият захарта ефект на инсулина, приложен по този начин, продължава до 1 час.

Можете да използвате друг метод за интравенозно приложение на инсулин:смес от 10 бр. инсулин за всеки 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (без албумин) се прилага със скорост 60 ml на час, но се смята, че при този подход е трудно да се контролира приложената доза инсулин поради неговата адсорбция върху тръбите на инфузионната система.

Корекцията на интравенозно приложената доза инсулин се извършва в съответствие с динамиката на гликемията, която трябва да се изследва всеки час, когато нивото му спадне до 13-14 mmol / l, а след това веднъж на всеки 3 часа. Ако гликемията не намалее през първите 2-3 часа, следващата доза инсулин се удвоява. Нивото на гликемията не трябва да се намалява по-бързо от 5,5 mmol/l на час (средната скорост на намаляване на гликемията е 3-5 mmol/l на час). По-бързият спад на гликемията застрашава развитието на мозъчен оток. През първия ден не се препоръчва намаляване на кръвната захар под 13-14 mmol / l. При достигане на това ниво е необходимо да се предпише интравенозна инфузия на 5-10% разтвор на глюкоза и да се намали дозата на инсулин наполовина - до 3-4 единици. интравенозно във венеца за всеки 20 g приложена глюкоза (200,0 10% разтвор).

Глюкозата се прилага за предотвратяване на хипогликемия, поддържане на плазмения осмоларитет и инхибиране на кетогенезата. Тъй като киселинно-алкалният баланс се нормализира (леката кетонурия може да продължи няколко дни) и съзнанието се възстанови, пациентът трябва да бъде прехвърлен на подкожни инсулинови инжекции от 4-6 единици. на всеки 2 часа, а след това 6-8 единици. на всеки 4 часа. При липса на кетоацидоза, на 2-3-ия ден от лечението, пациентът може да бъде прехвърлен на краткодействащ инсулин 5-6 пъти на ден и след това на конвенционална комбинирана терапия.

Рехидратацията играе изключителна роля в лечението на диабетна кетоацидоза и кома, предвид важната роля на дехидратацията във веригата от метаболитни нарушения. Дефицитът на течности при това състояние достига 10-12% от телесното тегло.

Обемът на загубената течност се попълва с 0,9% разтвор на натриев хлорид и 5-10% разтвор на глюкоза. Ако нивото на серумния натрий се повиши (150 mEq/L или повече), което показва плазмен хиперосмоларитет, се препоръчва да започне рехидратация с хипотоничен 0,45% разтвор на натриев хлорид в обем от 500 ml. Прекратяването на инфузионната терапия е възможно само при пълно възстановяване на съзнанието, липса на гадене, повръщане и самостоятелно приемане на течности от пациента.

И така, лекарството по избор за първоначална рехидратация е 0,9% разтвор на натриев хлорид. Степента на рехидратация е: На 1-ви час - 1л. На 2-ри и 3-ти час - 500 мл. В следващите часове - не повече от 300 мл.

Скоростта на рехидратация се регулира в зависимост от централното венозно налягане (CVP):

• с централно венозно налягане по-малко от 4 cm воден стълб. Изкуство. - 1 литър на час;
• при централно венозно налягане от 5 до 12 см вод. Изкуство. - 0,5 л на час;
• с централно венозно налягане над 12 cm воден стълб. Изкуство. - 250-300 мл на час

.
Ако CVP не се контролира, претоварването с течности може да доведе до развитие на белодробен оток. Обемът на приложената течност за 1 час по време на първоначална тежка дехидратация не трябва да надвишава 500-1000 ml от обема на часовата диуреза.

Когато кръвната захар спадне до 13-14 mmol/l, физиологичният разтвор на натриев хлорид се заменя с 5-10% разтвор на глюкоза при скоростта на инжектиране, описана по-горе. Прилагането на глюкоза на този етап е продиктувано от редица причини, сред които основната е поддържането на осмоларитета на кръвта. Бързото намаляване на гликемията и други високоосмоларни компоненти на кръвта по време на рехидратация често причинява бързо намаляване на плазмения осмоларитет. В този случай осмоларността на цереброспиналната течност се оказва по-висока от тази на плазмата, тъй като обменът между тези течности протича доста бавно. В тази връзка течността от кръвния поток се втурва в цереброспиналната течност и причинява развитието на мозъчен оток.

В допълнение, прилагането на глюкоза заедно с инсулин води до постепенно възстановяване на запасите от гликоген в черния дроб, намаляване на активността на глюконеогенезата и кетогенезата.

Възстановяване на електролитния баланс

Различни нарушения в електролитния метаболизъм се причиняват от остра декомпенсация на диабета, но най-опасният от тях е дефицитът на калий в организма, понякога достигащ 25-75 g. Дори при първоначално нормална стойност на калия в кръвта, неговият трябва да се очаква намаляване поради разреждане на кръвната концентрация и нормализиране на транспорта в клетката на фона на инсулинова терапия и рехидратация. Ето защо, при поддържане на диурезата, от самото начало на инсулиновата терапия, дори и при нормална калиемия, се започва продължителна инфузия на калиев хлорид, като се стреми да се поддържа нивото му в серума в границите от 4 до 5 mmol/l. (Таблица 15).

• по-малко от 3 mmol/l - 3 g (сухо вещество) KS1 на час;
• 3 - 4 mmol/l - 2 g KS1 на час;
• 4 - 5 mmol/l - 1,5 g KS1 на час;
• 6 mmol/l или повече - приложението на калий се спира.

След възстановяване от кетоацидотична кома, калиеви добавки трябва да се предписват перорално в продължение на 5-7 дни.

Таблица 15. Скорост на приложение на калий в зависимост от първоначалното ниво на K + и pH на кръвта

В допълнение към нарушенията на метаболизма на калий, нарушенията на метаболизма на фосфор и магнезий също се отбелязват по време на развитието на кетоацидотична кома, но необходимостта от допълнителна корекция на тези електролитни нарушения остава спорна.

Възстановяване на киселинно-алкалното състояние

Най-важната връзка в метаболитните нарушения при кетоацидотична кома- метаболитна ацидоза, развиваща се в резултат на засилена кетогенеза в черния дроб при условия на инсулинов дефицит. Трябва да се отбележи, че тежестта на ацидозата по време на кетоацидотична кома в различните тъкани на тялото не е еднаква. По този начин, поради особеностите на буферните механизми на централната нервна система, рН на цереброспиналната течност остава нормално за дълго време дори при тежка ацидоза в кръвта. Въз основа на това сега силно се препоръчва да се променят подходите за коригиране на ацидозата по време на възстановяване от кетоацидотична кома и особено да се ограничат показанията за употреба на натриев бикарбонат поради риска от усложнения, свързани с прилагането на това лекарство.

Доказано е, че елиминирането на ацидозата и възстановяването на кръвната киселинна основа започва с прилагането на инсулин и настъпва рехидратация. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, а именно способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати се възстановява. От своя страна употребата на инсулин потиска кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта.

Приложението на натриев бикарбонат е свързано с риск от усложнения, сред които е необходимо да се подчертае развитието на периферна алкалоза, влошаване на съществуваща хипокалиемия и повишена периферна и централна хипоксия. Това се дължи на факта, че с бързото възстановяване на рН се потиска синтезът и активността на еритроцитния 2,3-дифосфоглицерат, чиято концентрация вече е намалена на фона на кетоацидоза. Резултатът от намаляването на 2,3-дифосфоглицерат е нарушение на дисоциацията на оксихемоглобина и влошаване на хипоксията.

В допълнение, коригирането на ацидозата с интравенозно приложение на натриев бикарбонат може да доведе до развитие на "парадоксална" ацидоза в централната нервна система и впоследствие мозъчен оток. Това парадоксално явление се обяснява с факта, че прилагането на натриев бикарбонат е придружено не само от увеличаване на съдържанието на HCO 3 йони в плазмата, но и от повишаване на p CO 2. CO 2 прониква през кръвно-мозъчната бариера по-лесно от бикарбоната, което води до повишаване на H 2 CO 3 в цереброспиналната течност, дисоциацията на последната с образуването на водородни йони и по този начин до намаляване на рН на цереброспиналната течност и извънклетъчната течност на мозъка, която е допълнителен фактордепресия на ЦНС.

Ето защо в момента показанията за употреба на сода са значително стеснени. Интравенозното му приложение е допустимо под контрола на газовия състав на кръвта, нивата на калий и натрий и само при рН на кръвта под 7,0 и/или ниво на стандартния бикарбонат под 5 mmol/l. Използва се 4% разтвор на натриев бикарбонат в размер на 2,5 ml на 1 kg телесно тегло, бавно интравенозно със скорост не повече от 4 g на час. При прилагане на натриев бикарбонат се инжектира допълнителен разтвор на калиев хлорид интравенозно в размер на 1,5 - 2 g сухо вещество.

Ако не е възможно да се определи кръвната киселинна основа, тогава въвеждането на алкални разтвори „сляпо“ може да причини повече вреда, отколкото потенциална полза.

Не е необходимо да се предписва разтвор на сода за хляб на пациенти през устата, чрез клизма или да се използва изключително алкална минерална вода, което беше доста широко практикувано преди. Ако пациентът може да пие, се препоръчва чиста вода, неподсладен чай и др.

Неспецифични терапевтични меркипри възстановяване от диабетна кетоацидоза и кома включват:

1. Цел антибактериални лекарства (AB)широк спектър на действие, без нефротоксични ефекти, за лечение или профилактика на възпалителни заболявания.
2. Използването на малки дози хепарин (5000 единици интравенозно 2 пъти на ден през първия ден) за предотвратяване на тромбоза, главно при пациенти старост, с дълбока кома, с тежък хиперосмоларитет - над 380 mOsmol/l.
3. При ниско кръвно налягане и други симптоми на шок използвайте кардиотонични, адреномиметични лекарства.
4. Кислородотерапия при недостатъчна дихателна функция - pO 2 под 11 kPa (80 mm Hg).
5. Инсталиране на стомашна сонда при липса на съзнание за непрекъсната аспирация на съдържанието.
6. Поставяне на уринарен катетър за точна почасова оценка на водния баланс.

Хранене след възстановяване от кетоацидотична кома

След възстановяване на съзнанието и способността за преглъщане при липса на гадене и повръщане на пациента трябва да се предпише щадяща диета с достатъчно количество въглехидрати, умерено количество протеини, богати на калий и изключване на мазнини (каша, пюре). картофи, хляб, бульон, омлет, разредени плодови сокове без захар). 1-2 дни след началото на приема на храна, при липса на обостряне на стомашно-чревни заболявания, пациентът може да бъде прехвърлен на нормална диета.

Усложнения при лечението на кетоацидоза

Сред усложненията, които възникват по време на лечението на кетоацидоза, най-голямата опасност е мозъчният оток, който е фатален в 90% от случаите. Изследване на мозъчната тъкан на пациенти, починали от мозъчен оток по време на възстановяване от кетоацидотична кома, разкрива наличието на така наречения клетъчен или цитотоксичен вариант на мозъчен оток, който се характеризира с подуване на всички клетъчни елементи на мозъка (неврони, глия) със съответно намаляване на извънклетъчната течност.

Оптимизирането на методите на лечение по време на възстановяване от кетоацидотична кома значително намали честотата на това опасно усложнение, но мозъчният оток често се появява в случаите на идеална терапия. Има отделни съобщения за развитие на мозъчен оток дори преди началото на терапията. Предполага се, че мозъчният оток е свързан с увеличаване на производството на сорбитол и фруктоза в мозъчните клетки поради активиране на сорбитолния път на метаболизма на глюкозата, както и церебрална хипоксия, която намалява активността на натриево-калиевата АТФаза в клетките на централната нервна система с последващо натрупване на натриеви йони в тях.

Повечето обаче обща каузаПоявата на мозъчен оток се счита за бързо намаляване на плазмения осмоларитет и гликемичните нива по време на прилагане на инсулин и течности. Приложението на натриев бикарбонат създава допълнителни възможности за развитие на това усложнение. Дисбалансът между pH на периферната кръв и цереброспиналната течност повишава налягането на последната и улеснява транспортирането на вода от междуклетъчното пространство в мозъчните клетки, чийто осмоларитет се повишава.

Обикновено церебралният оток се развива 4-6 часа след началото на лечението на кетоацидотична кома. Ако пациентът остане в съзнание, признаците на начален мозъчен оток включват влошаване на здравето, силно главоболие, замаяност, гадене, повръщане, зрителни нарушения, напрежение в очите, нестабилност на хемодинамичните параметри и повишаване на температурата. По правило изброените симптоми се появяват след период на подобрение на благосъстоянието на фона на положителна динамика лабораторни параметри.

По-трудно е да се подозира появата на мозъчен оток при пациенти в безсъзнание. Липсата на положителна динамика в съзнанието на пациента с подобряване на гликемичните стойности може да даде основание да се подозира мозъчен оток, клинично потвърждение на което ще бъде намаляване или липса на реакция на зеницата към светлина, офталмоплегия и оток на папилата. Ултразвуковата енцефалография и компютърната томография потвърждават тази диагноза.

За лечение на церебрален оток се предписват осмотични диуретици под формата на интравенозно капково приложение на разтвор на манитол със скорост 1-2 g / kg. След това се инжектират венозно 80-120 mg Lasix и 10 ml хипертоничен разтвор на натриев хлорид. Въпросът за употребата на глюкокортикоиди трябва да се решава индивидуално, като се предпочита дексаметазон, като се вземат предвид неговите минимални минералкортикоидни свойства. Към терапевтичните мерки, предприети за намаляване на вътречерепното налягане поради получената вазоконстрикция, се добавя мозъчна хипотермия и активна хипервентилация на белите дробове.

Други усложнения на кетоацидотичната кома и нейното лечение включват DIC синдром, белодробен оток, остра сърдечно-съдова недостатъчност, метаболитна алкалоза, асфиксия поради аспирация на стомашно съдържимо.

Стриктното проследяване на хемодинамиката, хемостазата, електролитите, промените в осмоларитета и неврологичните симптоми позволяват да се подозира изброените усложнения на ранни стадиии да вземе мерки за отстраняването им.

Т.И. Родионова