Hva er Epstein Barr-virus hos barn? Epstein-Barr-virus: et nytt blikk på barndomsinfeksjon. Hovedveier for overføring

Epstein-Barr-viruset er utbredt på alle kontinenter og registreres hos både voksne og barn. I de fleste tilfeller er sykdomsforløpet godartet og ender med bedring. Et asymptomatisk forløp registreres i 10 - 25 % av tilfellene, i 40 % skjer infeksjonen under dekke av en akutt luftveisinfeksjon, i 18 % av tilfellene hos barn og voksne registreres smittsom mononukleose.

Hos pasienter med redusert immunitet fortsetter sykdommen i lang tid, med periodiske eksaserbasjoner, utseendet av komplikasjoner og utvikling av uønskede utfall (autoimmun patologi og kreft) og sekundære immunsvikttilstander. Symptomer på sykdommen er varierte. De ledende er rus-, infeksjons-, gastrointestinale, cerebrale, artralgiske og hjertesyndromer. Behandling av viruset Epstein-Barr-infeksjon(EBVI) er omfattende og inkluderer antivirale legemidler, immunmodulatorer, legemidler for patogenetisk og symptomatisk terapi. Barn og voksne etter sykdom krever langvarig rehabilitering og klinisk og laboratorieovervåking.

Ris. 1. Bildet viser Epstein-Barr-viruset. Se under et elektronmikroskop.

Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-viruset ble oppdaget i 1964 av M. Epstein og Y. Barr. Tilhører familien av herpesvirus (det er et herpesvirus type 4), underfamilien til gammavirus og slekten til lymfocryptovirus. Patogenet inneholder 3 antigener: kjernefysisk (EBNA), kapsid (VCA) og tidlig (EA). Den virale partikkelen består av et nukleotid (inneholder dobbelttrådet DNA), et kapsid (består av proteinunderenheter) og en lipidholdig konvolutt.

Virus retter seg mot B-lymfocytter. Patogener er i stand til å oppholde seg i disse cellene lang tid og når arbeidet avtar immunforsvar blitt årsaken til utviklingen av kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon, en rekke alvorlige onkologisk patologi lymfoproliferativ natur, autoimmune sykdommer og kronisk utmattelsessyndrom.

Når virus formerer seg, aktiverer de delingen av B-lymfocytter og overføres til dattercellene deres. Mononukleære celler - atypiske lymfocytter - vises i pasientens blod.

Patogener, takket være et stort sett med gener, er i stand til å unngå det menneskelige immunsystemet. Og deres større evne til å mutere gjør at virus unngår effekten av antistoffer (immunoglobuliner) utviklet før mutasjon. Alt dette fører til utvikling av sekundær immunsvikt hos de smittede.

Spesifikke antigener av Epstein-Barr-viruset (kapsid, kjernefysisk, membran) dannes sekvensielt og induserer (fremmer) syntesen av tilsvarende antistoffer. Antistoffer i pasientens kropp produseres i samme sekvens, noe som gjør det mulig ikke bare å diagnostisere sykdommen, men også å bestemme varigheten av infeksjonen.

Ris. 2. Bildet viser to Epstein-Barr-virus under et mikroskop. Den genetiske informasjonen til virioner er innelukket i et kapsid - et proteinskall. Utsiden av virionene er løst omgitt av en membran. Kapsidkjernen og membranen til virale partikler har antigene egenskaper, som gir patogener høy skadeevne.

Epidemiologi av Epstein-Barr-virusinfeksjon

Sykdommen er lett smittsom (lavt smittsom). Virus smitter både voksne og barn. Oftest oppstår EBVI asymptomatisk eller i form av akutte luftveisinfeksjoner. Barn i de første 2 leveårene er smittet i 60 % av tilfellene. Andelen personer med antistoffer mot virus i blodet blant ungdom er 50 - 90 % i forskjellige land, blant voksne - 95 %.

Epidemiske utbrudd av sykdommen forekommer en gang hvert 5. år. Sykdommen er oftere registrert hos barn i alderen 1 - 5 år som bor i organiserte grupper.

Kilde til smitte

Epstein-Barr-viruset kommer inn i menneskekroppen fra pasienter med klinisk uttalte og asymptomatiske former for sykdommen. Pasienter som har lidd av en akutt form av sykdommen forblir farlige for andre i 1 til 18 måneder.

Veier for overføring av patogener

Epstein-Barr-viruset sprer seg av luftbårne dråper(med spytt), kontakt-husholdning (gjennom husholdningsartikler, leker, oralsex, kyssing og håndhilsen), parenteral (under blodoverføring), seksuell og vertikal (fra mor til foster).

Inngangsport

Inngangsporten for patogenet er slimhinnen i de øvre luftveiene. Organer rike på lymfoid vev - mandler, milt og lever - er først og fremst påvirket.

Ris. 3. Epstein-Barr-virus overføres gjennom spytt. Sykdommen kalles ofte "kyssesykdommen".

Hvordan utvikler sykdommen seg hos voksne og barn?

Epstein-Barr-virus kommer oftest inn i de øvre luftveiene gjennom luftbårne dråper. Under påvirkning av smittsomme midler blir epitelceller i slimhinnen i nesen, munnen og svelget ødelagt og patogener trenger inn i det omkringliggende miljøet i store mengder. lymfoid vev Og spyttkjertler. Etter å ha penetrert B-lymfocytter spredte patogener seg over hele kroppen, og påvirker først og fremst, lymfoide organer- mandler, lever og milt.

I akutt stadium Sykdomsvirus rammer én av tusen B-lymfocytter, hvor de formerer seg intensivt og potenserer delingen. Når B-lymfocytter deler seg, overføres virus til dattercellene deres. Ved å integreres i genomet til infiserte celler, forårsaker virale partikler kromosomavvik i dem.

Noen av de infiserte B-lymfocyttene blir ødelagt som følge av multiplikasjon av viruspartikler i den akutte fasen av sykdommen. Men hvis det er få viruspartikler, dør ikke B-lymfocytter så raskt, og patogenene i seg selv vedvarer i lang tid i kroppen, påvirker gradvis andre blodceller: T-lymfocytter, makrofager, NK-celler, nøytrofiler og vaskulært epitel, noe som fører til utvikling av sekundær immunsvikt.

Patogener kan forbli i epitelcellene i nasopharyngeal regionen i lang tid og spyttkjertlerÅh. Infiserte celler forblir i mandlenes krypter i ganske lang tid (fra 12 til 18 måneder), og når de blir ødelagt, frigjøres virus konstant i det ytre miljøet med spytt.

Patogenene vedvarer (blir) i menneskekroppen for livet og blir deretter, med en reduksjon i immunsystemets funksjon og arvelig disposisjon, årsaken til utviklingen av kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon og en rekke alvorlige onkologiske patologier av en lymfoproliferativ natur, autoimmune sykdommer og kronisk utmattelsessyndrom.

Hos HIV-smittede mennesker manifesterer EBVI seg i alle aldre.

Hos barn og voksne infisert med Epstein-Barr-virus, patologiske prosesser utvikles sjelden, siden kroppens normale immunsystem i de fleste tilfeller er i stand til å kontrollere og motvirke infeksjonen. Aktiv reproduksjon av patogener er forårsaket av en akutt bakteriell eller virusinfeksjon, vaksinasjon, stress - alt som angriper immunsystemet.

Ris. 4. Epstein-Barr-virus under et mikroskop.

EBVI klassifisering

• EBVI kan være medfødt (hos barn) og ervervet (hos barn og voksne).
• Basert på formen skiller de mellom typiske (infeksiøs mononukleose) og atypiske former (asymptomatisk, slettet, visceral).
• Infeksjonen kan være mild, langvarig eller kronisk.
• De ledende er forgiftning, smittsomme (mononukleotidlignende), gastrointestinale, cerebrale, artralgiske og hjertesyndromer.

Akutt form for Epstein-Barr-virusinfeksjon hos voksne og barn

Akutt primærinfeksjon forårsaket av Epstein-Barr-virus eller mononukleoselignende syndrom (ikke å forveksle med infeksiøs mononukleose) hos voksne og barn begynner med høy feber, sår hals og forstørrede bakre cervikale lymfeknuter. De fremre cervikale og ulnare lymfeknutene er noe mindre sannsynlige for å forstørre. Det er tilfeller av generalisert lymfadenopati. Hos halvparten av pasientene er milten forstørret, hos 10 - 30 % av pasientene er det en forstørrelse av leveren. Noen pasienter utvikler periorbitalt ødem.

Inkubasjonstid med EBVI varer den 4 - 7 dager. Alle symptomene er i gjennomsnitt mest uttalt innen den 10. sykdomsdagen.

Symptomer på akutt form for EBVI

Russyndrom

De fleste tilfeller av sykdommen begynner akutt med høy kroppstemperatur. Svakhet, sløvhet, ubehag og tap av appetitt er hovedsymptomene på EBVI i denne perioden. Til å begynne med er kroppstemperaturen subfebril. Etter 2 - 4 dager stiger den til 39 - 40 0C.

Generalisert lymfadenopati

Generalisert lymfadenopati er et patogonisk symptom på EBVI hos voksne og barn. Det vises fra de første dagene av sykdommen. 5-6 grupper av lymfeknuter forstørres samtidig: oftere de bakre cervikale, noe sjeldnere - de fremre cervikale, submandibulære og ulnare. I diameter fra 1 til 3 cm, ikke loddet sammen, arrangert enten i kjeder eller i pakker. De er godt synlige når du snur hodet. Noen ganger observeres pasty vev over dem.

Ris. 5. Oftest, med EBVI, forstørres de posteriort cervikale lymfeknuter. De er godt synlige når du snur hodet.

Symptomer på betennelse i mandlene i akutt form av EBVI

Tonsillitt er det vanligste og tidligste symptomet på sykdommen hos voksne og barn. Mandlene forstørres til II - III grad. Overflaten deres blir jevnet på grunn av infiltrasjon og lymfostase med øyer med skitne grå avleiringer, noen ganger som ligner blonder, som i difteri, de fjernes lett med en slikkepott, synker ikke i vann og gnis lett. Noen ganger blir plakk fibrøs-nekrotisk i naturen og sprer seg utover mandlene. Tegn og symptomer på betennelse i mandlene på grunn av Epstein-Barr-virusinfeksjon forsvinner etter 5 til 10 dager.

Ris. 6. Sår hals med EBVI. Når plakk sprer seg utover mandlene, bør differensialdiagnose stilles med difteri (bilde til høyre).

Symptomer på adenoiditt i akutt form av EBVI

Adenoiditt i sykdommen er ofte registrert. Nesetetthet, problemer med å puste gjennom nesen, snorking mens du sover med åpen munn er hovedsymptomene på Epstein-Barr-virusinfeksjon hos voksne og barn. Pasientens ansikt blir hovne (får et "adenoid" utseende), leppene er tørre, øyelokkene og neseryggen er deigaktige.

Forstørret lever og milt

Når sykdommen oppstår hos barn og voksne, forstørres leveren allerede i begynnelsen av sykdommen, men oftest i 2. uke. Størrelsen går tilbake til normal innen 6 måneder. Hepatitt utvikler seg hos 15–20 % av pasientene.

En forstørret milt hos voksne og barn er et senere symptom på sykdommen. Størrelsen går tilbake til normalen etter 1 til 3 uker.

Utslett

Eksantem (utslett) vises på dag 4–14 av sykdommen. Det er variert. Det kan være flekkete, papulært, roseoløst, presist eller hemorragisk, uten en spesifikk lokalisering. Observert i 4 - 10 dager. Etterlater ofte pigmentering. Utslettet vises spesielt ofte hos barn som får amoxicillin eller ampicillin.

Hematologiske endringer

I den akutte formen av EBVI observeres leukocytose, nøytropeni, lymfocytose og monocytose. Mononukleære celler vises i blodet i mengder fra 10 til 50 - 80%. Mononukleære celler vises på den 7. sykdomsdagen og vedvarer i 1 - 3 uker. ESR stiger til 20 - 30 mm/time.

Ris. 7. Utslett hos barn med Epstein-Barr-virusinfeksjon.

Utfall av akutt form for EBVI hos voksne og barn

Det er flere alternativer for utfallet av den akutte formen for Epstein-Barr-virusinfeksjon:

• Gjenoppretting.
• Asymptomatiske virusbærere.
• Kronisk tilbakevendende infeksjon.
• Utvikling onkologiske sykdommer.
• Utvikling av autoimmune sykdommer.
• Fremveksten av kronisk utmattelsessyndrom.

Sykdomsprognose

Prognosen for sykdommen påvirkes hele linjen faktorer:

• Grad av immundysfunksjon.
• Genetisk disposisjon for Epstein-Barr-virus-assosierte sykdommer.
• Akutt bakteriell eller viral infeksjon, vaksinasjon, stress, kirurgi – alt som angriper immunsystemet – forårsaker aktiv spredning av patogener.

Ris. 8. Bildet viser infeksiøs mononukleose hos voksne. Forstørrede lymfeknuter er et viktig tegn på sykdommen.

Infeksiøs mononukleose - farlig sykdom. Ved de første tegn og symptomer på sykdommen, bør du umiddelbart konsultere en lege.

Kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon hos voksne og barn

Den kroniske formen av sykdommen hos voksne og barn har en rekke manifestasjoner og kursalternativer, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Kronisk virus Epstein-Barr-infeksjon varer lenge og har et tilbakefallsforløp. Manifesterer seg som kronisk mononukleose-lignende syndrom, multippel organsvikt, hemofagocytisk syndrom. Det er generaliserte og slettede former for sykdommen.

Kronisk mononukleose-lignende syndrom: tegn og symptomer

Kronisk mononukleoselignende syndrom hos barn og voksne er preget av et bølgelignende forløp, ofte beskrevet av pasienter som kronisk influensa. Lavgradig kroppstemperatur, svakhet og ubehag, muskel- og leddsmerter, tap av appetitt, ubehag i halsen, problemer med nesepuste, tyngde i høyre hypokondrium, hodepine og svimmelhet, depresjon og emosjonell labilitet, nedsatt hukommelse, oppmerksomhet og intelligens - de viktigste symptomene på sykdommen. Pasienter opplever forstørrede lymfeknuter (generalisert lymfadenopati), forstørret lever og milt. De palatinske mandlene er forstørret (hypertrofiert).

Hemofagocytisk syndrom

Overproduksjon av antiinflammatoriske cytokiner av T-celler infisert med virus fører til aktivering av fagocyttsystemet i benmarg, lever, perifert blod, lymfeknuter og milt. Aktiverte histiocytter og monocytter oppsluker blodceller. Anemi, pancytopeni og koagulopati forekommer. Pasienten er bekymret for periodisk feber, hepatosplenomegali, generalisert lymfadenopati er notert, og leversvikt utvikler seg. Dødeligheten når 35 %.

Konsekvenser av utvikling av immunsvikt hos voksne og barn

Redusert immunitet fører til utvikling av mange sykdommer av smittsom og ikke-smittsom natur. Aktivert betinget patogen flora. Virus-, sopp- og bakterieinfeksjoner utvikles. Akutte luftveisinfeksjoner og andre sykdommer i ØNH-organene (rhinofaryngitt, adenoiditt, otitt, bihulebetennelse, laryngotracheitt, bronkitt og lungebetennelse) registreres hos pasienter opptil 6 - 11 ganger i året.

Hos pasienter med svekket immunsystem kan antallet B-lymfocytter øke til et stort antall, noe som påvirker funksjonen til mange indre organer negativt: luftveiene og sentralnervesystemet, hjerte, ledd, galledyskinesi utvikles og mage-tarmkanalen. er påvirket.

Ris. 9. Lymfocytiske infiltrater i de overfladiske lagene av epitelet i slimhinnen i tarmkryptene.

Generalisert form for EBVI: tegn og symptomer

Ved alvorlig immunsvikt utvikler pasienter en generalisert form for EBVI. Skader på det sentrale og perifere nervesystemet er notert. Meningitt, encefalitt, cerebellar ataksi og polyradikuloneuritt utvikles. Indre organer påvirkes - nyrer, hjerte, lever, lunger, ledd. Sykdommen ender ofte med at pasienten dør.

Atypiske former for sykdommen

Det er to former for slettede (latente, trege) eller atypiske former for sykdommen.

• I det første tilfellet er pasienter plaget av langvarig lavgradig feber av ukjent opprinnelse, svakhet, muskel-leddsmerter og smerter ved palpasjon i området av perifere lymfeknuter. Sykdommen oppstår i bølger hos voksne og barn.
• I det andre tilfellet er alle klagene beskrevet ovenfor ledsaget av symptomer som indikerer utviklingen av sekundær immunsvikt: sykdommer av viral, bakteriell eller soppnatur utvikles. Det er skade på luftveiene, mage-tarmkanalen, hud, kjønnsorganer. Sykdommene varer lenge og går ofte igjen. Deres varighet varierer fra 6 måneder til 10 år eller mer. Virus finnes i blodlymfocytter og/eller spytt.

Ris. 10. Utslett på grunn av infeksiøs mononukleose hos barn.

Asymptomatiske virusbærere

Det asymptomatiske forløpet er preget av fravær av kliniske og laboratoriemessige tegn på sykdommen. Viralt DNA bestemmes ved PCR.

Diagnose av den kroniske formen for Epstein-Barr-virusinfeksjon

1. Kronisk EBVI er preget av et symptomkompleks som inkluderer langvarig lavgradig feber av ukjent opprinnelse, nedsatt ytelse, umotivert svakhet, sår hals, forstørrede perifere lymfeknuter, lever og milt, leverdysfunksjon og psykiske lidelser.

Et karakteristisk trekk er mangelen på klinisk effekt fra konvensjonell terapi.

1. Anamnesen til slike pasienter indikerer langvarig overdreven mental overbelastning og stressende situasjoner, en lidenskap for fasjonable dietter og faste.
2. Et kronisk forløp er indikert av:

• infeksiøs mononukleose for ikke mer enn seks måneder siden eller en sykdom som oppstår med høye titere av IgM-antistoffer (mot kapsidantigenet);
• histologisk undersøkelse (vevsundersøkelse) av organer involvert i den patologiske prosessen (lymfeknuter, lever, milt, etc.);
• en økning i antall virus i det berørte vevet, bevist ved anti-komplementær immunofluorescens med det kjernefysiske antigenet til viruset.

Viral aktivitet er indikert med:

• Relativ og absolutt lymfocytose. Tilstedeværelse av atypiske mononukleære celler i blodet. Noe mindre vanlig er lymfopeni og monocytose. I noen tilfeller, trombocytose og anemi.
• Endringer i immunstatus (redusert innhold og nedsatt funksjon av naturlige drepende cytotoksiske lymfocytter, nedsatt humoral respons).

Differensialdiagnose av kronisk EBVI

Kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon bør skilles fra virussykdommer ( viral hepatitt, cytomegalovirusinfeksjon, toksoplasmose, etc.), revmatiske og onkologiske sykdommer.

Ris. 11. Et av symptomene på EBVI er utslett på kroppen til et barn og en voksen.

Virusassosierte sykdommer

Virus vedvarer (blir) i menneskekroppen for livet og blir deretter, med en reduksjon i funksjonen til immunsystemet og arvelig disposisjon, årsaken til utviklingen av en rekke sykdommer: alvorlig onkopatologi, lymfoproliferativt syndrom, autoimmune sykdommer og kroniske sykdommer. tretthetssyndrom.

Utvikling av onkopatologi

Infeksjon av B-lymfocytter og forstyrrelse av deres differensiering er hovedårsakene til utviklingen av ondartede svulster og paraneoplastiske prosesser: polyklonalt lymfom, nasofaryngealt karsinom, leukoplaki i tungen og munnslimhinnen, svulster i mage og tarm, livmor, spyttkjertler, lymfom i sentralnervesystemet, Burkitts lymfom, hos AIDS-pasienter.

Utvikling av autoimmune sykdommer

Epstein-Barr-virus spiller en viktig rolle i utviklingen av autoimmune sykdommer: revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens syndrom, vaskulitt, ulcerøs kolitt.

Utvikling av kronisk utmattelsessyndrom

Epstein-Barr-virus spiller en viktig rolle i utviklingen av kronisk utmattelsessyndrom sammen med humane herpesvirus type 6 og 7.

Noen typer onkopatologi og paraneoplastiske prosesser

Burkitts lymfom

Burkitts lymfom er vanlig i Sentral-Afrika, hvor det først ble beskrevet i 1958 av kirurgen Denis Burkitt. Det er bevist at den afrikanske varianten av lymfom er assosiert med effekten av virus på B-lymfocytter. Når sporadisk(“ikke-afrikansk”) lymfom, er sammenhengen med viruset mindre tydelig.

Oftest registreres enkelt eller flere ondartede neoplasmer i kjeveområdet, og vokser inn i tilstøtende vev og organer. Unge menn og barn blir oftere syke. I Russland feirer de isolerte tilfeller sykdommer.

Ris. 12. På bildet er Burkitts lymfom en av de ondartede svulstene forårsaket av Epstein-Barr-viruset. Denne gruppen inkluderer kreft i nasopharynx, mandler og mange lymfomer i sentralnervesystemet.

Ris. 13. Burkitts lymfom forekommer hovedsakelig hos barn fra det afrikanske kontinentet i alderen 4 - 8 år. Oftest påvirkes over- og underkjeve, lymfeknuter, nyrer og binyrer.

Ris. 14. T-celle lymfom av nesetypen. Sykdommen er vanlig i Sentral- og Sør-Amerika, Mexico og Asia. Denne typen lymfom er spesielt ofte assosiert med Epstein-Barr-viruset i asiatiske populasjoner.

Nasofaryngeal karsinom

Ris. 15. Bildet viser forstørrede lymfeknuter med nasofaryngealt karsinom hos en HIV-smittet person.

Kaposis sarkom

Dette er en ondartet multifokal svulst av vaskulær opprinnelse som påvirker hud, slimhinner og indre organer. Den har flere varianter, hvorav en er epidemisk sarkom assosiert med AIDS.

Ris. 16. Kaposis sarkom hos pasienter med AIDS.

Leukoplakia av tungen

I noen tilfeller er årsaken til sykdommen Epstein-Barr-viruset, som formerer seg i epitelcellene i munnhulen og tungen. Grå eller hvit plakk vises på tungen, tannkjøttet, kinnene og ganen. De er fullstendig dannet i løpet av noen uker eller måneder. Når plakkene stivner, tar de form av fortykkede områder som stiger over overflaten av slimhinnen. Sykdommen er ofte rapportert hos HIV-smittede pasienter.

Ris. 17. Bildet viser hårete leukoplaki av tungen.

Autoimmune sykdommer

Epstein-Barr-viruset bidrar til utviklingen av autoimmune sykdommer - systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, Sjögrens syndrom, vaskulitt, ulcerøs kolitt.

Ris. 18. Systemisk lupus erythematosus.

Ris. 19. Systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt.

Ris. 20. Sjøgrens syndrom er en autoimmun sykdom. Tørre øyne og tørr munn er hovedsymptomene på sykdommen. Sykdommen er ofte forårsaket av Epstein-Barr-viruset.

Medfødt Epstein-Barr-virusinfeksjon

Medfødt Epstein-Barr-virusinfeksjon er registrert i 67 % av tilfellene av akutt form av sykdommen og i 22 % av tilfellene når den er aktivert kronisk forløp infeksjoner hos kvinner under graviditet. Nyfødte er født med patologier i luftveiene, kardiovaskulære og nervesystemet, og deres egne antistoffer og mors antistoffer kan påvises i blodet. Graviditetsperioden kan bli avbrutt av spontanaborter eller for tidlige fødsler. Barn født med immunsvikt dør av proliferativt syndrom i så snart som mulig etter fødselen.

Diagnose av sykdommen

Ved diagnostisering av Epstein-Barr-virusinfeksjon brukes følgende laboratorieforskningsmetoder:

• Generelle kliniske studier.
• Studie av pasientens immunstatus.
• DNA-diagnostikk.
• Serologiske studier.
• Studie av ulike materialer i dynamikk.

Klinisk blodprøve

I løpet av studien, en økning i antall leukocytter, lymfocytter og monocytter med atypiske mononukleære celler, hemolytiske eller autoimmun anemi, reduksjon eller økning i antall blodplater.

På alvorlig kurs antall lymfocytter øker betydelig. Fra 20 til 40% av lymfocytter får en atypisk form. Atypiske lymfocytter (mononukleære celler) forblir i pasientens kropp fra flere måneder til flere år etter infeksiøs mononukleose.

Ris. 21. På bildet er det atypiske lymfocytter - mononukleære celler. De oppdages alltid i blodprøver for Epstein-Barr-virusinfeksjoner.

Blodkjemi

Det er en økning i nivået av transaminaser, enzymer, C-reaktivt protein fibrinogen.

Kliniske og biokjemiske indikatorer er ikke strengt spesifikke. Endringer oppdages også i andre virussykdommer.

Immunologiske studier

Immunologiske studier for sykdommen er rettet mot å studere tilstanden til interferonsystemet, nivået av immunglobuliner, innholdet av cytotoksiske lymfocytter (CD8+) og T-hjelpeceller (CD4+).

Serologiske studier

Epstein-Barr-virusantigener dannes sekvensielt (overflate → tidlig → kjernefysisk → membran, etc.) og antistoffer mot dem dannes også sekvensielt, noe som gjør det mulig å diagnostisere sykdommen og bestemme infeksjonens varighet. Antistoffer mot viruset bestemmes ved ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).

Produksjonen av antigener av Epstein-Barr-virus skjer i en bestemt sekvens: overflate → tidlig → nukleær → membran, etc.

• Spesifikk IgM i pasientens kropp vises under den akutte perioden av sykdommen eller under eksacerbasjoner. Forsvinner etter 4-6 uker.
• Spesifikk IgG til EA ("tidlig") vises også i pasientens kropp under den akutte perioden og avtar under restitusjon innen 3–6 måneder.
• Spesifikk IgG til VCA ("tidlig") vises også i pasientens kropp under den akutte perioden. Deres maksimum registreres etter 2–4 uker og synker deretter, men terskelnivået forblir i lang tid.
• IgG til EBNA påvises 2-4 måneder etter slutten av akuttfasen og produseres deretter gjennom hele livet.

Polymerasekjedereaksjon (PCR)

Ved å bruke PCR for sykdom påvises Epstein-Barr-virus i ulike biologiske materialer: blodserum, spytt, lymfocytter og perifere blodleukocytter. Om nødvendig undersøkes biopater i leveren, tarmslimhinnen, lymfeknuter, utskraping av munnslimhinnen og urogenitalkanalen, prostatasekret, cerebrospinalvæske etc. Følsomheten til metoden når 100 %.

Differensialdiagnose

Sykdommer med et lignende klinisk bilde inkluderer:

• HIV-infeksjon og AIDS,
• angina (smertefull) form for listeriose,
• meslinger,
• viral hepatitt,
• (CMVI),
• lokalisert difteri i halsen,
• angina,
• adenovirusinfeksjon,
• blodsykdommer osv.

De grunnleggende kriteriene for differensialdiagnose er endringer i den kliniske blodprøven og serologisk diagnose.

Ris. 22. Forstørrede lymfeknuter hos barn med infeksiøs mononukleose.

Behandling av Epstein-Barr-virusinfeksjon hos voksne og barn

Før du starter behandling for Epstein-Barr-virusinfeksjon, anbefales det å undersøke alle medlemmer av pasientens familie for å oppdage frigjøring av patogener i spytt. Om nødvendig får de antiviral terapi.

Behandling av EBVI hos voksne og barn i perioden med akutt manifestasjon av primær infeksjon

I perioden med akutt manifestasjon av primær infeksjon er spesiell behandling for Epstein-Barr-virusinfeksjon ikke nødvendig. Men med langvarig feber, alvorlige manifestasjoner av tonsillitt og tonsillitt, forstørrede lymfeknuter, gulsott, økende hoste og utseende av magesmerter, er sykehusinnleggelse av pasienten nødvendig.

Ved mild og moderat alvorlighetsgrad I løpet av sykdomsforløpet anbefales pasienten å følge et generelt diett på et tilstrekkelig energinivå. Langvarig sengeleie forlenger helingsprosessen.

Analgetika brukes for å redusere smerte og betennelse. Legemidler fra gruppen av ikke-narkotiske analgetika har vist seg godt: Paracet og dets analoger, Ibuprofen og dets analoger.

Ris. 23. På bildet til venstre er stoffet for smertelindring Tylenol ( virkestoff paracetamol. På bildet til høyre er stoffet Advil (virkestoffet ibuprofen).

Hvis det er en trussel om å utvikle en sekundær infeksjon eller hvis det er ubehag i halsen, brukes medisiner som inkluderer antiseptika, desinfeksjonsmidler og analgetika.

Det er praktisk å behandle sykdommer i orofarynx med kombinasjonsmedisiner. De inneholder antiseptika og desinfeksjonsmidler med antibakterielle, soppdrepende og antivirale effekter, smertestillende, vegetabilske oljer og vitaminer.

Kombinerte legemidler for lokal applikasjon Tilgjengelig i form av spray, skylling og pastiller. Bruk av legemidler som Hexetidin, Stopangin, Hexoral, Tantum Verde, Yox, Miramistin er indisert.

For sår hals er bruk av legemidler som TeraFlu LAR, Strepsils Plus, Strepsils Intensive, Flurbiprofen, Tantum Verde, Anti-Angin Formula, Neo-angin, Kameton - aerosol indisert. Lokale preparater som inneholder smertestillende komponenter kan ikke brukes til barn under 3 år på grunn av risikoen for å utvikle laryngospasme.

Lokal behandling med antiseptika og desinfeksjonsmidler er indisert ved sekundær infeksjon. Ved infeksiøs mononukleose er tonsillitt aseptisk.

Behandling av EBVI hos voksne og barn med kronisk sykdom

Behandling av Epstein-Barr-virusinfeksjon er basert på en individuell tilnærming til hver pasient, tar hensyn til sykdomsforløpet, dens komplikasjoner og tilstanden til immunstatus. Behandling av kronisk EBVI bør være omfattende: etiotropisk (primært rettet mot ødeleggelse av virus), kontinuerlig og langsiktig, observere kontinuiteten av behandlingstiltak i stasjonære, polikliniske og rehabiliteringsmiljøer. Behandling bør utføres under kontroll av kliniske og laboratorieparametre.

Grunnleggende terapi

Grunnlaget for behandling av EBVI er antivirale legemidler. Samtidig anbefales pasienten å ta et beskyttende regime og kostholdsmat. Behandling av infeksjon med andre legemidler kommer i tillegg.

Følgende antivirale legemidler brukes:

• Isoprinosin (Inosine pranobex).
• Acyclovir og Valtrex (unormale nukleosider).
• Arbidol.
• Interferonpreparater: Viferon (rekombinant IFN α-2β), Reaferon-ES-Lipint, Kipferon, interferoner for intramuskulær administrering (Realdiron, Reaferon-EC, Roferon A, Intron A, etc.).
• IFN-induktorer: Amiksin, Anaferon, Neovir, Cycloferon.

Langvarig bruk av Viferon og Inosine pranobex potenserer de immunkorrigerende og antivirale effektene, noe som øker behandlingens effektivitet betydelig.

Immunkorrigerende terapi

Ved behandling av EBVI brukes følgende:

• Immunmodulatorer Lykopid, Polyoxidonium, IRS-19, Ribomunil, Derinat, Imudon, etc.
• Cytokiner Leukinferon og Roncoleukin. De er med på å skape friske celler antiviral beredskap, undertrykke reproduksjonen av virus, stimulere arbeidet til naturlige dreperceller og fagocytter.
• Immunoglobuliner Gabriglobin, Immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin, etc. Legemidler i denne gruppen er foreskrevet i tilfeller av alvorlig Epstein-Barr-virusinfeksjon. De blokkerer "frie" virus som finnes i blod, lymfe og intercellulær væske.
• Thymus preparater ( Timogen, Immunofan, Taktivin etc.) har en T-aktiverende effekt og evnen til å stimulere fagocytose.

Behandling av Epstein-Barr-virusinfeksjon med korrigerende legemidler og immunstimulerende midler utføres kun etter en immunologisk undersøkelse av pasienten og en studie av hans immunstatus.

Symptomatiske midler

• Ved feber brukes febernedsettende legemidler Ibuprofen, Paracetamol, etc..
• Hvis nesepusten er vanskelig, brukes nesemedisiner Polydexa, Isofra, Vibrocil, Nazivin, Adrianol osv.
• Ved tørrhoste hos voksne og barn anbefales Glauvent, Libexin osv.
• For våt hoste foreskrives mukolytika og slimløsende midler (Bromhexal, Ambro HEXAL, Acetylcystein, etc.

Antibakterielle og soppdrepende legemidler

I tilfelle av en sekundær infeksjon, antibakterielle legemidler. Ved Epstein-Barr-virusinfeksjoner blir streptokokker, stafylokokker og Candida-sopp oftere funnet. Medikamentene som velges er 2. - 3. generasjons cefalosporiner, makrolider, karbapenemer og soppdrepende midler. For blandet mikroflora er stoffet metronidazol indisert. Antibakterielle medikamenter som Stopangin, Lizobakt, Bioparox osv. brukes lokalt.

Midler for patogenetisk terapi

• Metabolske rehabiliteringsmedisiner: Elkar, Solcoseryl, Actovegin, etc.
• For å normalisere funksjonen til mage-tarmkanalen, brukes hepatobeskyttere (Galstena, Hofitol, etc.), enterosorbenter (Filtrum, Smecta, Polyphepan, Enterosgel, etc.), probiotika (Acipol, Bifiform, etc.).
• Angio- og nevrobeskyttere (Gliatilin, Instenon, Encephabol, etc.).
• Kardiotropiske legemidler (Kokarboksylase, Cytokrom C, Riboxin, etc.).
• Antihistaminer av 1. og 3. generasjon (Fenistil, Zyrtec, Claritin, etc.).
• Proteasehemmere (Gordox, Kontrikal).
• Hormonelle legemidler prednisolon, hydrokortison og deksametason er foreskrevet for alvorlig infeksjon - luftveisobstruksjon, nevrologiske og hematologiske komplikasjoner. Legemidler i denne gruppen reduserer betennelse og beskytter organer mot skade.
• Avrusningsbehandling utføres når sykdommen blir alvorlig og komplisert av en sprukket milt.
• Vitamin- og mineralkomplekser: Vibovit, Multi-tabs, Sanasol, Biovital gel, Kinder, etc.
• Antihomotoksiske og homøopatiske midler: Aflubin, Oscillococcinum, Tonzilla compositum, Lymphomyosot, etc.
• Ikke-medikamentelle behandlingsmetoder (magnetisk terapi, laserterapi, magnetoterapi, akupunktur, fysioterapi, massasje osv.
• Ved behandling av astenisk syndrom brukes adaptogener, høye doser av B-vitaminer, nootropika, antidepressiva, psykostimulerende midler og cellemetabolismekorrigerere.

Rehabilitering av barn og unge

Barn og voksne som har lidd av EBVI trenger langvarig rehabilitering. Barnet fjernes fra registeret seks måneder til et år etter at kliniske og laboratorieparametre er normalisert. Undersøkelse av barnelege utføres en gang i måneden. Ved behov henvises barnet til konsultasjon hos ØNH-lege, hematolog, immunolog, onkolog m.m.

Laboratorieundersøkelsesmetoder som er brukt:

• Generell blodprøve en gang i måneden i 3 måneder.
• ELISA en gang hver 3. måned.
• PCR i henhold til indikasjoner.
• Halsprøve en gang hver 3. måned.
• Immunogram en gang hver 3-6 måned.
• Biokjemiske studier utføres i henhold til indikasjoner.

Kompleks terapi og en individuell tilnærming når du velger taktikk for pasientbehandling, både hjemme og på sykehus, er nøkkelen til vellykket behandling av Epstein-Barr-virusinfeksjon.

Artikler i seksjonen "Herpesinfeksjoner"Mest populær

(EBVI) er en av de vanligste infeksjonssykdommer hos mennesker. Antistoffer (Abs) mot Epstein-Barr-viruset (EBV) finnes hos 60 % av barna i de to første leveårene og hos 80-100 % av voksne. Forekomsten av akutt form av EBVI (EBVI) i forskjellige regioner i verden varierer fra 40 til 80 tilfeller per 100 tusen innbyggere. Den kroniske formen av EBVI (CHEBVI) utvikler seg hos 15-25 % av individene etter EBVI. Rollen til EBV i utviklingen av ondartede neoplasmer, autoimmune sykdommer og kronisk utmattelsessyndrom er etablert. Alt dette indikerer relevansen av problemet med EBVI.

EBV, oppdaget i 1964 av M. Epstein og Y. Barr, tilhører γ-herpes-virusene. EBV har 3 antigener: kapsid (VCA), tidlig (EA) og kjernefysisk (EBNA). Det unike med den patologiske prosessen i EBVI bestemmes av EBVs evne til å transformere B-lymfocytter, livslang persistens i menneskekroppen, induksjon av en sekundær immunsvikttilstand (IDS), autoimmune reaksjoner og ondartede svulster.

Kilden til EBV-infeksjon er pasienter med manifeste og asymptomatiske former. 70-90 % av personer som har hatt EEBVI, kvittet seg med viruset i løpet av de neste 1-18 månedene. Smitteveier for EBV: luftbåren, husholdningskontakt, parenteral, seksuell, vertikal. OEBVI er preget av epidemiske økninger en gang hvert 6.-7. år, oftest registrert mellom 1 og 5 år, i organiserte grupper.

Inngangsporten for EBV er slimhinnen i de øvre luftveiene: viruset trenger inn i lymfevevet, infiserer B-lymfocytter, polyklonal aktivering av B-lymfocytter utvikles, spredning av patogenet i B-lymfocytter, syntese av antistoffer (Ab). ) som respons på antigen stimulering reduseres. EBV påvirker primært lymfoide organer (mandler, lever, milt).

Det neste trinnet er dannelsen av en klon av sensibiliserte cytotoksiske CD8-celler, den sekvensielle syntesen av Abs til VCA-, EA- og EBNA-antigenene til viruset. På grunn av brudd på immunresponsen dannes den funksjonelle aktiviteten til medfødte motstandsfaktorer (nøytrofiler, makrofager, NK-celler, interferonsystem), sekundær IDS.

Immunstatusen til 109 pasienter med OEBVI i alderen 5 til 14 år i vårt arbeid avslørte tegn på aktivering av T-cellekomponenten i immunsystemet - en økning i antall T-lymfocytter (CD3), cytotoksiske T-lymfocytter (CD8) ), celler med markører for sen aktivering (HLA-DR); polyklonal aktivering av B-lymfocytter - en økning i antall CD20-celler, immunglobuliner (Ig) IgA, IgM, IgG, sirkulerende immunkomplekser (CIC). Det ble funnet tegn på undertrykkelse av immunsystemet: normale nivåer av T-hjelperceller (CD4), en reduksjon i den immunregulerende indeksen CD4/CD8, antall naturlige drepende NK-celler (CD16), og en økning i beredskapen til immunkompetente celler for apoptose (CD95). Aktivering av oksygenavhengig metabolisme av nøytrofiler og en reduksjon i dens tilpasningsevne ble observert.

Hos en tredjedel av de undersøkte barna (33,9 %) oppstod EEBVI i form av en blandingsinfeksjon med cytomegalovirus (CMV), virus herpes simplex Type 1 og 2 (HSV-1, HSV-2). Under bakteriologisk undersøkelse av utstryk fra orofarynx ble 41,3 % av pasientene isolert Streptococcus (S.) viridans, 11,9 % - Candida albicans, 8,2 % - Staphylococcus (Staph.) epidermidis, 6,4 % har S. pyogenes, 2,7 % - Klebsiella (Kl.) pneumoniae 41,3 % hadde en assosiasjon av bakterier. 43,1 % av pasientene hadde serologiske markører for den aktive formen, og 30,3 % hadde mykoplasmose.

Følgende utfall av EBVI er mulige: latent infeksjon, EBVI, IDS, kreft, autoimmune sykdommer, . Overgangen til HEBVI er assosiert med et kompleks ugunstige faktorer i ante-, intra- og postnatale perioder, nedsatt nevroimmun endokrin regulering, genetisk disposisjon.

Vår undersøkelse av 60 barn i alderen 5 til 14 år med CEBVI viste at i denne gruppen hadde 86,7 % av mødrene en belastet obstetrisk historie; Hos 83,3 % av barna ble perinatale og postnatale patologier i sentralnervesystemet, ØNH-organer etc. påvist.

Immunstatusen til pasienter med CHEBVI avslørte en økning i innholdet av interleukin-1-antagonist (IL-1RA), utilstrekkelig aktivering av immunkompetente celler (reduksjon i HLA-DR) og en økning i deres beredskap for apoptose (økning i CD95). Det var en forstyrrelse i den funksjonelle aktiviteten til type 1 T-hjelpeceller (Th1) (reduserte nivåer av interferon γ (IFN γ)); reduksjon i den totale samlingen av T-celler (CD3), antall lymfocytter med reseptorer for IL-2 (CD25) og NK-celler (CD16); innholdet av cytotoksiske CD8-lymfocytter ble økt. Vedvaren av EBV-replikasjonsmarkører i lang tid i denne gruppen indikerte et brudd på viruseliminering; Samtidig, en økning i den funksjonelle aktiviteten til Th2, polyklonal aktivering av B-lymfocytter (CD20), en økning i innholdet av IgA, IgM, IgG, CEC, en reduksjon i nivået av nøytrofil kjemotaktisk faktor (IL- 8), og en endring i deres metabolisme ble notert.

Immunstatusforstyrrelser førte til aktivering av opportunistisk mikroflora, virus- og soppinfeksjoner. I det mikrobielle spekteret av orofarynxslimhinnen til pasienter med CHEBVI, S. viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae(8,4%), bakteriell assosiasjon (41,7%); 28,3 % hadde serologiske markører for den aktive formen av klamydia, 26,7 % hadde mykoplasmose. Hos 90 % av pasientene oppsto sykdommen i form av en blandet infeksjon som involverte: EBV + CMV, EBV + HSV-1, HSV-2.

Klassifisering. Det er ingen generelt akseptert klassifisering av sykdommen; Vi anbefaler å bruke arbeidsklassifiseringen til EBVI som vi har utviklet.

• Etter forekomstperiode: medfødt, ervervet.
• Form: typisk (infeksiøs mononukleose), atypisk: slettet, asymptomatisk, visceral.
• Etter alvorlighetsgrad: lett, middels, tung.
• I henhold til kurset: akutt, langvarig, kronisk.
• Etter fase: aktiv, inaktiv.
• Komplikasjoner: hepatitt, miltruptur, meningoencefalitt, polyradiculonevropati, myokarditt, bihulebetennelse, mellomørebetennelse, hemolytisk anemi, trombocytopeni, nøytropeni, pankreatitt, etc.
• Blandet infeksjon.

Eksempler på diagnose:

1. Grunnleggende: Ervervet EBVI, typisk alvorlig form (), akutt forløp, aktiv fase. Esel:
2. Grunnleggende: Ervervet EBVI, visceral form (meningoencefalitt, hepatitt, nefritt), alvorlig kronisk forløp, aktiv fase. Esel: akutt lever-nyresvikt. Comp.: Respiratorisk klamydia (,).

Klinisk bilde av akutt EBVI ble først beskrevet av N.F. Filatov (1885) og E. Pfeiffer (1889). Inkubasjonsperioden varer fra 4 dager til 7 uker. Hele symptomkomplekset dannes ved 4-10 dagers sykdom.

Vi undersøkte 109 barn med OEBVI. Hos de fleste pasienter begynner sykdommen akutt, med en økning i kroppstemperatur og utseende av symptomer på forgiftning; sjeldnere observeres en gradvis begynnelse: i flere dager er det ubehag, svakhet, sløvhet og tap av appetitt. Kroppstemperaturen er subfebril eller normal. Ved 2-4 dager av sykdom når temperaturen 39-40 ° C; feber og symptomer på forgiftning kan vedvare i 2-3 uker eller mer.

Generalisert lymfadenopati refererer til patognomoniske symptomer Selv fra de første dagene av sykdommen manifesterer EBVI seg i form systemisk skade 5-6 grupper av lymfeknuter (LN), med en dominerende økning på opptil 1-3 cm i diameter i fremre og bakre cervikale, submandibulære lymfeknuter. LN-er er litt smertefulle ved palpasjon, er ikke smeltet til hverandre og det omkringliggende vevet, og er ordnet i form av en "kjede" eller "pakke"; synlig når du snur hodet, noe som gir nakken en "skallet" kontur. Noen ganger er det en pastiness av bløtvevet over de forstørrede lymfeknutene.

- den vanligste og tidlig symptom OEBVI er ledsaget av forstørrelse av mandlene til II-III grad. Det lakunære mønsteret fremheves på grunn av infiltrasjon av tonsilvev eller glattes på grunn av lymfostase. På mandlene er det plaketter av gulhvit eller skitten grå farge i form av øyer og striper. De kommer fra hull, har en ru overflate (som minner om blonder), fjernes lett uten å blø, gnis og synker ikke i vann. Det er et avvik mellom størrelsen på plakk og graden av utvidelse av regionale lymfeknuter. Hvis plakkene er fibrinøs-nekrotiske i naturen og hvis de sprer seg utover mandlene, er det nødvendig differensialdiagnose med difteri. Plakk på mandlene forsvinner vanligvis etter 5-10 dager.

Tegn på adenoiditt finnes hos de aller fleste pasienter. Det er tett nese, problemer med nesepuste, snorking med åpen munn, spesielt under søvn. Pasientens ansikt får et "adenoid" utseende: hevelser, kløe i øyelokkene, neseryggen, pust gjennom en åpen munn, tørre lepper.

Hepatomegali kan påvises fra de første dagene av sykdommen, men oppdages oftere i den andre uken. Normalisering av leverstørrelsen skjer innen seks måneder. Hos 15-20 % av pasientene utvikler hepatitt seg som en komplikasjon.

Splenomegali er et sent symptom og forekommer hos de fleste pasienter. Normalisering av størrelsen på milten skjer innen 1-3 uker.

Eksantem med OEBVI vises på 3-14 dager av sykdommen, har en polymorf karakter - flekket, papulær, makulopapulær, roseoløs, punktformet, hemorragisk. Det er ingen spesifikk lokalisering. Utslettet varer i 4-10 dager, noen ganger etterlater det pigmentering. Hos barn som behandles med ampicillin eller amoxicillin, vises utslettet oftere (90-100%).

Hematologiske endringer inkluderer leukocytose (10-30 x 10 9 /l), nøytropeni med et båndskifte til venstre, en økning i antall lymfocytter, monocytter, atypiske mononukleære celler opp til 50-80 %, en økning i ESR opp til 20-30 mm/time. Et karakteristisk hematologisk tegn er atypiske mononukleære celler i en mengde på 10-50%: de vises ved slutten av den første uken av sykdommen og vedvarer i 1-3 uker.

Kronisk EBVI er resultatet av OEBVI eller utvikler seg som en primær kronisk form. Vi undersøkte 60 barn med CHEBVI, det kliniske bildet av disse inkluderte kronisk mononukleose-lignende syndrom og multippel organpatologi. Alle pasienter ble funnet å ha lymfoproliferativt syndrom (generalisert lymfadenopati, hypertrofi av palatin og svelgmandler, forstørret lever og milt) og tegn på kronisk forgiftning (langvarig lavgradig feber, svakhet, tap av appetitt, etc.). På grunn av utviklingen av IDS ble akutte og ØNH-organer med eksacerbasjoner opp til 6-11 ganger i året observert: rhinofaryngitt (28,3%), faryngotonsillitt (91,7%), adenoiditt (56,7%), otitt (11,7%), bihulebetennelse ( 20 %), laryngotracheitt (18,3 %), bronkitt (38,3 %), lungebetennelse (25 %). Bemerkelsesverdig var den høye frekvensen av patologi med flere organer forårsaket av langvarig replikering av EBV, sekundær IDS og autoimmune reaksjoner (CNS-patologi; hjertesyndrom, artralgi).

De siste årene har medfødt EBVI blitt beskrevet. Det er fastslått at risikoen med primær EBVI under graviditet er 67%, med reaktivering - 22%. Det kliniske bildet av medfødt EBVI er likt det for CMVI.

Rollen til EBV i utviklingen av kreft og paraneoplastiske prosesser er etablert - Burketts lymfom, nasofaryngeal karsinom, lymfogranulomatose, svulster i mage, tarm, spyttkjertler, livmor, leukoplaki i tungen og slimhinnen munnhulen, samt en rekke autoimmune sykdommer - lymfoid interstitiell pneumonitt, uveitt osv. EBV, sammen med humane herpesvirus type 6 og 7, er en etiologisk faktor og den vanligste årsaken (15 %) til utvikling av langvarig feber av ukjent opprinnelse.

Diagnose av EBVI er basert på å ta hensyn til risikogrupper, ledende kliniske syndromer og laboratoriedata. Risikogrupper hos mor inkluderer en belastet sykehistorie, markører for herpesvirusinfeksjoner osv. hos barnet - perinatal skade på sentralnervesystemet, allergisk fenotype, IDS, markører for herpesvirusinfeksjoner osv. De ledende kliniske syndromene ved EBVI er mononukleose-lignende, generelle infeksjonssyndromer, eksantem, syndrom av multippel organpatologi.

Den obligatoriske diagnosestandarden for EBVI inkluderer klinisk analyse blod, generell urinanalyse, biokjemisk forskning blod, bakteriologisk undersøkelse slim i orofarynx og nese, serologiske markører for EBV, andre herpesvirus, klamydia, mycoplasmas, ultralyd av bukorganene, konsultasjon med en ØNH-lege, hvis indisert - radiografi av paranasale bihuler, brystorganer, EKG. Ytterligere diagnostisk standard (i en spesialisert behandlings- og profylaktisk institusjon): markører for EBV, andre herpesvirus, klamydia, mykoplasmer ved bruk av polymerasekjedereaksjon (PCR), immunogram på andre nivå, konsultasjon med en immunolog, hvis indisert - koagulogram, morfologisk bilde av sternal punktering, konsultasjon med en hematolog , onkolog.

Metoden for enzymkoblet immunosorbentanalyse (ELISA) brukes til å bestemme Abs til EBV-antigener, som muliggjør laboratoriediagnose av EBV og bestemme perioden for den smittsomme prosessen.

IgM-klasse antistoffer mot VCA vises samtidig med de kliniske manifestasjonene av EBV, vedvarer i 2-3 måneder og syntetiseres på nytt under EBV-reaktivering. Langsiktig persistens av høye titere av disse abs er karakteristisk for CHEBVI, EBV-induserte svulster, autoimmune sykdommer og IDS.

IgG-klasse antistoffer mot EA når en høy titer ved 3-4. uke av OEBVI og forsvinner etter 2-6 måneder. De vises under reaktivering og er fraværende i den atypiske formen av EBVI. Høye titere av Abs av denne klassen påvises i tilfeller av CHEBVI, EBV-induserte onkologiske og autoimmune sykdommer og IDS.

IgG-antistoffer mot EBNA vises 1-6 måneder etter den primære infeksjonen. Deretter avtar titeren og vedvarer gjennom hele livet. Når EBVI reaktiveres, øker titeren igjen.

Studiet av IgG klasse Ab aviditet (styrken av antigenbinding til Ab) er av stor betydning. Under primær infeksjon syntetiseres først abs med lav aviditet (aviditetsindeks (AI) mindre enn 30 %). Det sene stadiet av primær infeksjon er preget av abs med middels aviditet (IA - 30-49%). Abs med høy aviditet (IA - mer enn 50%) dannes 1-7 måneder etter EBV-infeksjon.

Serologiske markører for den aktive fasen av EBVI er IgM Abs til VCA og IgG Abs til EA, lav og middels aviditet IgG Abs til markører av den inaktive fasen, IgG Abs til EBNA.

Materialene for PCR er blod, cerebrospinalvæske, spytt, utstryk fra orofarynxslimhinnen, organbiopsier etc. Sensitiviteten til PCR for EBVI (70-75%) er lavere enn for andre herpesvirusinfeksjoner (95-100%). Dette skyldes utseendet av EBV i biologiske væsker kun under immunmediert lysis av infiserte B-lymfocytter.

Behandling. Prinsippene for behandling for EBVI er komplekse, bruk av etiotropiske legemidler, kontinuitet, varighet og kontinuitet av behandlingstiltak på stadiene "sykehus → klinikk → rehabiliteringssenter", overvåking av kliniske og laboratorieparametere.

Basert på erfaring med behandling av 169 barn med EBVI, har vi utviklet en standard for behandling for denne sykdommen.

Grunnleggende terapi: beskyttende regime; terapeutisk ernæring; antivirale medisiner: virocide medisiner - inosin pranobex (Isoprinosine), unormale nukleosider (Valtrex, Acyclovir), Arbidol; IFN-preparater - rekombinant IFN α-2β (Viferon), Kipferon, Reaferon-ES-Lipint, interferoner for intramuskulær administrering (Reaferon-EC, Realdiron, Intron A, Roferon A, etc.); IFN-induktorer - Amiksin, ultralave doser av antistoffer mot γ-IFN (Anaferon), Cycloferon, Neovir. I henhold til indikasjoner: lokale antibakterielle legemidler (Bioparox, Lizobakt, Stopangin, etc.); systemiske antibakterielle legemidler (cefalosporiner, makrolider, karbapenemer); immunglobuliner for intravenøs administrering (Immunovenin, Gabriglobin, Intraglobin, Pentaglobin, etc.); vitamin- og mineralkomplekser - Multi-tabs, Vibovit, Sanasol, Kinder Biovital gel, etc.

Intensifisering grunnleggende terapi i henhold til indikasjoner:

Immunkorrigerende terapi under kontroll av et immunogram - immunmodulatorer (Polyoxidonium, Lykopid, Ribomunil, IRS-19, Imudon, Derinat, etc.), cytokiner (Roncoleukin, Leukinferon); probiotika (Bifiform, Acipol, etc.); metabolske rehabiliteringsmedisiner (Actovegin, Solcoseryl, Elkar, etc.); enterosorbenter (Smecta, Filtrum, Enterosgel, Polyphepan, etc.); antihistaminer andre generasjon (Claritin, Zyrtec, Fenistil, etc.); hepatoprotectors (Hofitol, Galstena, etc.); glukokortikosteroider (prednisolon, deksametason); proteasehemmere (Kontrikal, Gordox); nevro- og angioprotektorer (Encephabol, Gliatilin, Instenon, etc.); "kardiotrope" legemidler (Riboxin, Cocarboxylase, Cytokrom C, etc.); homøopatiske og antihomotoksiske midler (Ocillococcinum, Aflubin, Lymphomyosot, Tonzilla compositum, etc.); ikke-medikamentelle metoder(laserterapi, magnetisk terapi, akupunktur, massasje, fysioterapi, etc.)

Symptomatisk terapi.

For feber - febernedsettende legemidler (paracetamol, ibuprofen, etc.); hvis det er vanskeligheter med nasal puste - nasale medisiner (Isofra, Polydexa, Nazivin, Vibrocil, Adrianol, etc.); for tørr hoste - hostestillende legemidler (Glauvent, Libexin), for våt hoste - slimløsende midler og slimhinnemedisiner (AmbroHEXAL, bromheksin, acetylcystein, etc.).

I flere år, for behandling av EBVI, har vi med suksess brukt et regime med kombinert trinnvis etiotropisk terapi, som inkluderer inosin pranobex (Isoprinosine) og rekombinant interferon α-2β (Viferon) (fig. 1, 2). Inosine pranobex (Isoprinosine) undertrykker syntesen av virale proteiner og hemmer replikasjon bred rekkevidde DNA- og RNA-virus, inkludert EBV. Legemidlet har immunkorrigerende aktivitet - modulerer immunresponsen ved celletype, stimulerer produksjonen av Ab, cytokiner, IFN, øker den funksjonelle aktiviteten til makrofager, nøytrofiler og NK-celler; beskytter berørte celler fra post-viral reduksjon i proteinsyntese. Inosin pranobex (Isoprinosine) ble foreskrevet i en dose på 50-100 mg/kg/dag oralt i 3-4 oppdelte doser. Tre behandlingsforløp ble utført i 10 dager med et intervall på 10 dager. Rekombinant IFN α-2β (Viferon) hemmer viral replikasjon ved å aktivere endonuklease og ødelegge viral messenger RNA. Legemidlet modulerer immunresponsen, fremmer differensiering av B-lymfocytter, stimulerer produksjonen av cytokiner og øker den funksjonelle aktiviteten til makrofager, nøytrofiler og NK-celler. De naturlige antioksidantene den inneholder (vitamin E og C) stabiliserer cellemembraner. Legemidlet ble foreskrevet i henhold til et forlenget regime (V.V. Malinovskoy et al., 2006).

Effektiviteten av etiotropisk behandling for OEBVI ble vurdert i to grupper av pasienter. Pasienter i 1. gruppe (52 personer) fikk inosin pranobex (Isoprinosine) i kombinasjon med rekombinant IFN α-2β (Viferon), pasienter i 2. gruppe (57 barn) fikk monoterapi med rekombinant IFN α-2β (Viferon). Kliniske og serologiske parametere før behandlingsstart og etter 3 måneders behandling er presentert i . Hos pasienter i begge grupper var det over tid en signifikant reduksjon i symptomer som generalisert lymfadenopati, betennelse i mandlene, adenoiditt, hepatomegali og splenomegali. Men på bakgrunn av kombinasjonsterapi var den positive dynamikken til kliniske indikatorer mer signifikant; krydret luftveisinfeksjoner(ARI) bare hos 19,2 % av pasientene i gruppe 1 og hos 40,3 % av pasientene i gruppe 2 (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Kombinasjonsterapi for OEBVI bidro til moduleringen av immunresponsen etter celletype (økning i CD3-, CD4-, CD8-, CD16- og HLA-DRT-lymfocytter). Immunkompetente cellers beredskap for apoptose (CD95) ble redusert. Det var stimulering av IgA-produksjon, bytte av Ab-syntese fra IgM til IgG, en reduksjon i CEC-innhold og forbedrede nøytrofile metabolske hastigheter.

Effektiviteten av etiotropisk behandling ble studert hos 60 pasienter med CHEBVI. Pasienter i gruppe 1 (30 barn) fikk inosin pranobex (Isoprinosine) og rekombinant IFN α-2β (Viferon), gruppe 2 (30 personer) fikk monoterapi med rekombinant IFN α-2β (Viferon). Uavhengig av behandlingsregime, 3 måneder etter behandlingsstart, var det en signifikant reduksjon i frekvensen av generalisert lymfadenopati, hypertrofi av palatin og svelgmandler, splenomegali, rus, infeksiøse og vegetative-viscerale syndromer ( ). Kombinasjonen av inosin pranobex (Isoprinosine) med rekombinant IFN α-2β (Viferon) bidro til mer signifikant dynamikk i kliniske parametere. Antall ARI-episoder gikk ned fra 6-11 (7,9 ± 1,1) til 4-6 (5,2 ± 1,2) per år under monoterapi med rekombinant IFN α-2β (Viferon), og til 2-4 (2,5 ± 1,4) per år under kombinasjonsbehandling (s< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Bruken av en kombinasjon av inosin pranobex (Isoprinosine) og rekombinant IFN α-2β (Viferon) hos pasienter med CEBVI førte til mer uttalt positiv dynamikk av immunstatusindikatorer (reduksjon i IL-1RA innhold, normalisering av uttrykket av aktiveringsmarkører av immunkompetente celler (HLA-DR) og apoptosereseptorer (CD95), økt funksjonell aktivitet av Th1 (økt IFN-γ), gjenoppretting av antall T-lymfocytter og NK-celler, høyere innhold av CD8-lymfocytter enn ved monoterapi. var ingen fullstendig normalisering av ekspresjonen av reseptoren for IL-2 (CD25) under antiviral kombinasjonsterapi ble den funksjonelle aktiviteten til Th2 redusert (normalisering av IL-4 nivåer) Antall B-celler ved slutten av behandlingen var normalt En økning i nivået av IgA og en overgang i syntesen av antistoffer fra IgM-klassen til IgG ble registrert, innholdet av CEC ble redusert Indikatorer for nøytrofil metabolisme ble forbedret Innholdet av nøytrofil kjemotaktisk faktor (IL-8) nådde ikke opp normen, men var høyere enn med Viferon monoterapi.

Det var ingen bivirkninger ved bruk av inosin pranobex (Isoprinosine) og rekombinant IFN α-2β (Viferon).

Resultatene av studien indikerer potensering av effekten av kombinasjonen av inosin pranobex (Isoprinosine) med rekombinant IFN a-2b (Viferon) hos pasienter med EBVI.

Potensering av de antivirale, immunmodulerende og cytobeskyttende effektene av disse legemidlene fører til mer signifikant positiv dynamikk i manifestasjonene av kliniske symptomer på EBVI enn med monoterapi, og til forsvinningen av serologiske markører for aktiviteten til den smittsomme prosessen. Det bør bemerkes den høye effektiviteten og sikkerheten ved kombinasjonsbehandling ved bruk av inosin pranobex (Isoprinosine) og rekombinant IFN α-2β (Viferon).

Rehabilitering. Barnet blir observert av en lokal lege og en spesialist på infeksjonssykdommer, og fjernes fra registeret 6-12 måneder etter forsvinningen av kliniske og laboratorieindikatorer for aktiviteten til den smittsomme prosessen. Hyppigheten av inspeksjoner er 1 gang per måned. I følge indikasjoner anbefales konsultasjon med ØNH-lege, immunolog, hematolog, onkolog etc. Laboratorie- og instrumentstudier av pasienter inkluderer: klinisk blodprøve en gang i måneden i 3 måneder, deretter en gang hver 3. måned, oftere hvis indisert ; serologiske markører for EBV ved bruk av ELISA en gang hver tredje måned, oftere hvis indisert; PCR av blod, orofaryngeale utstryk én gang hver 3. måned, oftere hvis indisert; immunogram - en gang hver 3-6 måned; biokjemiske og instrumentell forskning- etter indikasjoner.

Rehabiliteringsterapi inkluderer: beskyttende regime, ernæringsterapi, antivirale legemidler i henhold til langvarige regimer. Under kontroll av immunogrammet utføres immunkorreksjon. I henhold til indikasjoner, lokale antibakterielle medisiner, kurer av vitamin-mineralkomplekser, pro- og prebiotika, metabolske rehabiliteringsmedisiner, enterosorbenter, antihistaminer, hepato-, nevro- og angiobeskyttere, kardiotrope medisiner, enzymer, homøopatiske midler og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder er foreskrevet.

Dermed er EBVI preget av en bred distribusjon, et langt forløp med periodisk reaktivering av den infeksjonsprosessen hos noen pasienter, muligheten for å utvikle komplikasjoner og uønskede utfall (onkologiske sykdommer, autoimmun patologi). Dannelsen av sekundær IDS spiller en viktig rolle i EBVI. De ledende kliniske syndromene til EBVI er akutte og kroniske mononukleose-lignende syndromer, forgiftning, smittsomme, cerebrale, gastrointestinale, hjerte- og artralgiske syndromer. Diagnose av EBVI er basert på analyse av risikogrupper, identifisering av ledende kliniske syndromer og laboratorieforskning. Behandling av EBVI er kompleks og inkluderer etiotropiske legemidler (virostatiske legemidler, interferon og dets induktorer), legemidler for patogenetisk, immunmodulerende og symptomatisk terapi. Den kombinerte langvarige bruken av inosin pranobex (Isoprinosine) og rekombinant IFN α-2β (Viferon), som forsterker deres immunkorrigerende og cytobeskyttende effekter, øker behandlingens effektivitet betydelig. Pasienter med EBVI trenger langsiktig rehabilitering med obligatorisk overvåking av kliniske og laboratorieindikatorer for aktiviteten til den smittsomme prosessen.

For spørsmål om litteratur, vennligst kontakt redaktøren.

E. N. Simovayan, doktor medisinske vitenskaper, professor
V. B. Denisenko, Kandidat for medisinske vitenskaper
L. F. Bovtalo, Kandidat for medisinske vitenskaper
A.V. Grigoryan
Rostov State Medical University, Rostov-on-Don

Epstein-Barr-virus (humant herpesvirus type IV, Epstein-Barr-virus, EBV, humant herpesvirus type IV) er medlem av herpevirusfamilien til gammaherpesvirus-underfamilien. Det kan replikere i lymfocytter, immunceller og sentralnervesystemet, slimhinnen i de øvre luftveiene og indre organer. Epstein-Barr-viruset, i motsetning til andre herpevirus, fører ikke til død av infiserte celler, men tvert imot fremmer deres aktive reproduksjon (spredning).

Epstein-Barr-viruset er utbredt blant befolkningen. Ifølge WHO er over 90 % av mennesker, inkludert spedbarn, bærere av det. Imidlertid er det fortsatt utilstrekkelig studert.

Infeksjon med Epstein-Barr-viruset fører til utvikling av en latent infeksjon, dvs. virustransport, som kan vare gjennom hele livet til en person uten å manifestere seg klinisk. Men mot bakgrunnen generell nedgang immunitet, er viruset i stand til å bli mer aktivt og forårsake utvikling av en rekke sykdommer.

Smittemekanisme og smitteveier

Smittekilden er en person med en aktiv form av Epstein-Barr-viruset, smittsom fra De siste dagene inkubasjonsperiode og i 6 måneder. I følge medisinsk statistikk forblir omtrent 20 % av personer som har hatt en aktiv form for infeksjon spredere av infeksjonen i mange år.

Det antas at flertallet av voksne er bærere av Epstein-Barr-viruset, så tiltak rettet mot å styrke immunforsvaret er viktige for å hindre at forverringer oppstår, dvs. sekundær forebygging.

De som er i fare for infeksjon med Epstein-Barr-viruset inkluderer:

• gravide kvinner;
• barn under 10 år;
• pasienter med immunsvikt av ulik opprinnelse;

Gravide kvinner står i fare for å få Epstein-Barr-viruset

Epstein-Barr-virus kan overføres fra person til person på følgende måter:

• kontakt og husholdning (gjennom kyss, personlige hygieneartikler, delte håndklær, leker, servise);
• luftbåren (fra hosting, nysing eller snakking);
• overførbar (under transfusjon av blod og dets komponenter, organ- og benmargstransplantasjon);
• vertikal (fra mor til barn under graviditet, fødsel eller amming);
• ernæringsmessig (gjennom mat og vann).

Når det er infisert, trenger Epstein-Barr-viruset inn i cellene i slimhinnen i munnen, øvre luftveier, spyttkjertler eller mandler. Her begynner det å aktivt formere seg, og deretter kommer virionene inn i cellene til andre organer og vev gjennom blodet.

Infeksjon av B-lymfocytter av viruset er ledsaget av en økning i deres befolkning. Dette forårsaker aktivering av T-lymfocytter, som begynner å angripe de berørte immuncellene. Klinisk manifesteres denne prosessen ved en økning i alle grupper av lymfeknuter.

Med et normalt fungerende immunsystem kan det hende at infeksjon med Epstein-Barr-viruset ikke viser seg på noen måte. kliniske symptomer, som er assosiert med tilstedeværelsen av dannet immunitet mot forskjellige typer herpes simplex-virus. Men i noen tilfeller fører infeksjon til utvikling av en akutt smittsom prosess kalt infeksiøs mononukleose (Filatovs sykdom). Det er ledsaget av aktiv produksjon av immunglobuliner som kan beholde Epstein-Barr-viruset i mange år i B-lymfocytter. Filatovs sykdom forblir i mange tilfeller udiagnostisert på grunn av sitt latente forløp eller blir feilaktig sett av leger som en luftveisvirusinfeksjon.

Hvis en person har god immunitet, kan det hende at Epstein-Barr-viruset ikke manifesterer seg på flere år

Når pasientens immunitet er lav, spesielt når det er et utilstrekkelig antall T-lymfocytter, dannes det en latent kronisk infeksjon som ikke har noen ytre tegn.

På bakgrunn av en betydelig mangel på T-lymfocytter, kan pasienter utvikle en generalisert patologisk prosess der viruset påvirker hjertet, milten, leveren og sentralnervesystemet. Derfor utgjør denne infeksjonen en spesiell fare for personer med HIV-infeksjon (spesielt på AIDS-stadiet), siden de har en kraftig nedgang antall T-lymfocytter.

I tilfelle av et kronisk latent infeksjonsforløp, bidrar enhver reduksjon i funksjonene til immunresponsen til aktiveringen av Epstein-Barr-viruset og skaper forutsetningene for forekomsten av en rekke sykdommer forbundet med det:

• giftig hepatitt;
• viral eller bakteriell (forårsaket av tillegg av en sekundær infeksjon) lungebetennelse;
• en reduksjon i antall blodplater i blodet, manifestert av en tendens til blødning;
• ondartede neoplasmer (kreft i tarm, mage, spiserør, mandler, nasopharynx, samt Burkitts lymfom, Hodgkins sykdom);
• autoimmune sykdommer (revmatoid artritt, autoimmun hepatitt, systemisk lupus erythematosus, type I diabetes mellitus, multippel sklerose).

Når man studerer biopsimateriale hentet fra kreftpasienter, påvises Epstein-Barr-viruset i omtrent 50 % av prøvene. I seg selv har den ikke evnen til å forårsake dannelse av tumorceller, men er i stand til å forsterke effekten av andre kreftfremkallende faktorer.

Utviklingen av autoimmune sykdommer på grunn av infeksjon med Epstein-Barr-viruset har følgende forklaring: viruset, sammen med annen patogen mikroflora, forvrenger immunresponsen, noe som får immunsystemet til å gjenkjenne sitt eget vev som fremmed og aktivt skade dem.

På bakgrunn av kronisk infeksjon utvikler mange pasienter vanlig variabel immunsvikt over tid. Klinisk viser det seg som hyppig forekommende infeksjonssykdommer som er preget av et langt og alvorlig forløp. En utilstrekkelig dannet immunrespons fører til at pasienter kan oppleve gjentatte tilfeller røde hunder, vannkopper, meslinger og andre infeksjonssykdommer, som det normalt skal dannes stabil immunitet mot. Bakterielle infeksjoner er også mer alvorlige enn vanlig og kan kompliseres ved utvikling av septiske tilstander.

Forringelse av funksjonene til immunsystemet av Epstein-Barr-viruset kan forårsake utvikling av alvorlige, generaliserte allergiske reaksjoner (Stevens-Jones syndrom, Lyells syndrom, erytem).

Symptomer på Epstein-Barr-virus

Kliniske symptomer på Epstein-Barr-viruset er preget av polymorfisme, som forklares av de mange sykdommene det forårsaker.

Infeksiøs mononukleose

Infeksiøs mononukleose er en av de vanligste infeksjonene, og utviklingen av denne er forårsaket av Epstein-Barr-viruset hos barn. Inkubasjonsperioden for denne sykdommen varer 4–15 dager. Etter fullføring stiger pasientens kroppstemperatur kraftig til 38-40 °C, som er ledsaget av frysninger. Samtidig oppstår russymptomer (skarp forverring av generell helse, hodepine og muskelsmerter, følelse av svakhet, mangel på matlyst). Etter noen timer begynner influensalignende symptomer: pasienter begynner å klage over sår hals og tett nese. Hos omtrent 85 % av pasientene forekommer forstørrelse av lymfeknuter på dag 5–7 av sykdommen. Manifestasjoner av lymfadenitt vedvarer til slutten av perioden på høyden av infeksiøs mononukleose. Noen pasienter kan oppleve hepatosplenomegali (forstørret milt og lever).

Infeksiøs mononukleose er den vanligste infeksjonen forårsaket av Epstein-Barr-viruset.

Epstein-Barr-virus hos spedbarn forårsaker et uskarpt klinisk bilde av infeksiøs mononukleose. Hvordan eldre barn, jo mer uttalt vises symptomene på sykdommen.

Kronisk utmattelsessyndrom

Med kronisk utmattelsessyndrom (CFS), utmattelse, ubehag, følelse generell svakhet og nedsatt arbeidsevne observeres hos pasienten konstant og går ikke bort selv etter riktig hvile.

CFS rammer oftest unge og middelaldrende mennesker. Hovedfunksjonene:

• konstant følelse av tretthet;
• Smerter i kroppen;
• hodepine;
• søvnforstyrrelser (vansker med å sovne, mareritt, hyppig oppvåkning om natten);
• influensalignende symptomer (nesetetthet, sår hals, lavgradig feber);
• psykiske lidelser (labilt humør, skuffelse i livet, likegyldighet til miljøet, psykose, depressive tilstander);
• redusert konsentrasjon;
• glemsel.

Utviklingen av CFS forklares av effekten av Epstein-Barr-viruset på hjernen, som fører til langvarig overeksitasjon av kortikale nevroner, og deretter til utarming av dem.

Leger forklarer kronisk utmattelsessyndrom som et resultat av Epstein-Barr-viruset

Generalisert Epstein-Barr-infeksjon

Et generalisert infeksjonsforløp observeres vanligvis hos personer med sterkt svekket immunforsvar, for eksempel hos pasienter som lider av AIDS eller som har gjennomgått en rød benmargstransplantasjon tatt fra en donor som er bærer av Epstein-Barr-viruset.

Sykdommen begynner med tegn på infeksiøs mononukleose, men etter en kort tid De er ledsaget av symptomer som indikerer skade på nesten alle vitale organer:

• sentralnervesystemet (cerebralt ødem, meningitt, encefalitt);
• kardiovaskulært system (endokarditt, myokarditt, hjertestans);
• lunger (respirasjonssvikt, interstitiell lungebetennelse);
• lever ( giftig hepatitt med symptomer på leversvikt);
• blod (DIC-syndrom, koagulopati);
• nyrer (akutt nyresvikt på grunn av alvorlig nefritt);
• milt (betydelig økning i størrelsen, som fører til høy risiko for brudd);
• lymfesystemet (akutt proliferativt syndrom).

Generalisering av infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset fører ofte til døden.

Infeksjon med Epstein-Barr-viruset fører til utvikling av en latent infeksjon, dvs. virustransport, som kan vare gjennom hele livet til en person uten å manifestere seg klinisk.

Diagnostikk

Diagnostisering av den smittsomme prosessen forårsaket av Epstein-Barr-viruset utføres i laboratoriet ved hjelp av serologiske metoder studier som er basert på identifisering av spesifikke antistoffer mot virale proteiner. I klinisk praksis brukes oftest Henle-reaksjonen (indirekte immunfluorescensreaksjon), som bestemmer antistoffer (IgM, IgG, IgA) mot kapsid, ikke-kapsid tidlig og nukleære antigener. Diagnostiske titere av spesifikke antistoffer oppdages vanligvis 15–30 dager fra sykdomsutbruddet.

For å diagnostisere Epstein-Barr-virus er det nødvendig å identifisere IgM antistoffer, IgG, IgA i blodprøver

IgM- og IgG-titre til kapsidantigener når sitt maksimum ved 3-4 ukers sykdom. Da er det en kraftig nedgang i IgM-titer, og etter 3 måneder blir det umulig å bestemme dem. IgG-titere reduseres også gradvis, men små mengder sirkulerer i pasientens blod gjennom hele livet.

Persistens av IgG i høye titere kan observeres i løpet av et langt forløp av den smittsomme prosessen, på bakgrunn av kronisk nyresvikt, Burkitts lymfom, nasofaryngealt karsinom, Hodgkins lymfom, HIV-infeksjon, immunsvikttilstander og revmatoid artritt.

I de første 2-3 månedene av sykdommen oppdages antistoffer mot tidlige antigener i blodet til 80-90% av pasientene. I omtrent 20 % av tilfellene kan de også oppdages hos pasienter med en kronisk versjon av infeksjonsprosessen. Høye titere av disse antistoffene er observert hos gravide kvinner, så vel som hos pasienter som lider av kreft og HIV-bærere.

Antistoffer mot kjernefysiske antigener begynner å bli oppdaget to måneder etter infeksjon med Epstein-Barr-viruset. De vedvarer i lave titere, og deres fravær tyder på et brudd på pasientens immunstatus.

På akutt forløp Epstein-Barr-infeksjoner viser også karakteristiske endringer i blodbildet:

• monocytose;
• hypergammaglobulinemi;
• trombocytopeni;
• økt bilirubinkonsentrasjon;
• utseendet til kryoglobuliner;
• tilstedeværelsen av minst 80 % av atypiske mononukleære celler (forløperceller til cytotoksiske T-lymfocytter som ødelegger virusinfiserte B-lymfocytter).

Sykdommer forårsaket av Epstein-Barr-viruset krever differensialdiagnose med en rekke andre patologiske forhold hovedsakelig med følgende sykdommer:

• viral hepatitt;
• streptokokk faryngitt;
• røde hunder;

Behandling av Epstein-Barr-virus

Foreløpig er det ingen konsensus blant eksperter om behandlingsregimet for Epstein-Barr virusinfeksjon.

Med infeksiøs mononukleose blir pasienter innlagt på et infeksjonssykehus. I akutt periode I tillegg til hovedterapien, er de foreskrevet halvsengeleie, rikelig med væske og kosthold. Søt, salt, røkt og fet mat er ekskludert fra kostholdet. Mat bør tas ofte, i små porsjoner. Fermenterte melkeprodukter må inkluderes i menyen, ferske grønnsaker og frukt.

Eksisterende terapi for Epstein-Barr-infeksjon lar ikke pasienten komme seg helt; viruset vedvarer i pasientens B-lymfocytter livet ut.

For kronisk utmattelsessyndrom generelle anbefalinger er:

• tar et kompleks av multivitaminer med mineraler;
• næringsrik ernæring;
• positive følelser;
• vanlig øvelse;
• lange turer på frisk luft;
• normalisering av søvn;
• overholdelse av regimet med alternerende arbeid og hvile.

Ved behandling av Epstein-Barr-viruset foreskrives pasienten immunglobuliner

Om nødvendig, utført medikamentell behandling Epstein-Barr-virus. Det er rettet mot å eliminere symptomene på sykdommen, øke immuniteten, forebygge eller behandle mulige komplikasjoner. For dette formål brukes medisiner av følgende grupper:

• Immunglobuliner er legemidler som inneholder ferdige antistoffer som kan binde Epstein-Barr-viruset og fjerne det fra kroppen. De er mest effektive i den akutte perioden med Epstein-Barr-virusinfeksjon, så vel som i forverring av en kronisk smittsom prosess. Administrert intravenøst ​​på sykehus;
• legemidler som undertrykker aktiviteten til DNA-polymerase foreskrives til pasienter med en generalisert form for infeksjon, så vel som for ondartede neoplasmer assosiert med Epstein-Barr-viruset. Ved akutt infeksiøs mononukleose har de ikke den nødvendige terapeutiske effekten;
• legemidler som har en immunstimulerende og/eller uspesifikk antiviral effekt - for alvorlig infeksiøs mononukleose og under forverring av en kronisk smittsom prosess;
• antibiotika - indikert når sekundært bakteriell infeksjon. Pasienter med infeksiøs mononukleose bør ikke foreskrives penicillinmedisiner;
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - indisert for lindring av feber, hodepine og muskelsmerter. Bruk av aspirin (acetylsalisylsyre) anbefales ikke pga høy risiko utvikling av Reyes syndrom;
• glukokortikosteroider - indisert for generalisert Epstein-Barr-infeksjon eller alvorlig infeksiøs mononukleose;
• hepatoprotectors – bidrar til å gjenopprette leverceller og forbedre deres funksjoner. Foreskrevet når en pasient utvikler giftig hepatitt;
• antihistaminer - har en antiallergisk effekt, deres administrering under høyden av smittsom mononukleose bidrar til å redusere risikoen for komplikasjoner;
• vitaminer – forkorte perioden med rekonvalesens av smittsom mononukleose, forbedre generell tilstand pasienter med kronisk utmattelsessyndrom.
(akutt autoimmun polynevropati);
• tverrgående myelitt;
• Reyes syndrom (en av variantene av akutt leverencefalopati);
• hemolytisk uremisk syndrom;
• miltruptur.

Prognose

Eksisterende terapi for Epstein-Barr-infeksjon lar ikke pasienten komme seg helt; viruset vedvarer i pasientens B-lymfocytter livet ut. Når immunsystemet er svekket, kan viruset bli mer aktivt, noe som fører til en forverring av infeksjonsprosessen, og i noen tilfeller utvikling av kreft.

Forebygging

Det er ingen primære forebyggende tiltak for å forhindre infeksjon med Epstein-Barr-viruset. Det antas at flertallet av voksne er virusbærere, så tiltak rettet mot å styrke immunforsvaret er viktige for å hindre at eksaserbasjoner oppstår, det vil si sekundærforebygging. Slike tiltak inkluderer:

• gi opp dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk);
• regelmessig, men moderat fysisk aktivitet;
• opprettholde en daglig rutine (en god natts søvn er spesielt viktig);
• unngå stress, mental og fysisk overbelastning;
• rettidig diagnose og aktiv behandling eventuelle somatiske og infeksjonssykdommer.

Video fra YouTube om emnet for artikkelen:

Det finnes et slikt konsept innen medisin som VEB - infeksjon. Det er kanskje ikke på alles lepper, men alle bør vite hva slags virus det er, fordi ingen er trygge for infeksjon med det. Til dags dato har det blitt fastslått at VEB-infeksjon er en av de vanligste på planeten - 9 av 10 personer er bærere av denne infeksjonen. Viruset infiserer lymfocytter, mange celler og organer Menneskekroppen. Selv det menneskelige nervesystemet kan bli påvirket av VEB-infeksjon. I denne artikkelen vil vi se på hvordan dette viruset påvirker et barns helse.

VEB-infeksjon står for Epstein-Barr-virus. Den ble oppdaget i 1964 av Michael Epstein og Iwona Barr. Det var deres navn viruset ble oppkalt etter.

Kanadiske forskere har slått fast at denne infeksjonen tilhører herpesvirusfamilien (herpes type 4), og 95% av befolkningen på hele planeten blir infisert med den i løpet av livet. Barn under 10 år er spesielt utsatt for dette viruset. Ifølge anmeldelser utvikler Epstein-Barr-viruset seg hos barn selv i barndom. Dessuten kan det for noen være medfødt.

Epstein-Barr-viruset overføres til et barn gjennom kontakt med en infisert person. Vi har kanskje ikke engang mistanke om at vi kommuniserer med en bærer av herpesvirus type 4. Etter å ha lidd av en sykdom forårsaket av et virus, kan en person være bærer av infeksjonen i ytterligere 1,5 år.

Leger identifiserer flere hovedmåter for infeksjon med Epstein-Barr-viruset:

1. Et barn som deler hygieneartikler med en smittet person kan bli smittet. Selvfølgelig er det vanskelig for viruset å overleve under miljøforhold, men kontakt- og husholdningsinfeksjonsveien er en av de vanligste.
2. Spyttet til en person som er infisert med herpesvirus type 4 kan sette seg på barnets lunger hvis han nyser eller hoster ved siden av seg. Barnet vil inhalere infisert luft og umiddelbart bli en bærer av infeksjonen.
3. Et barn kan bli smittet med viruset gjennom blod hvis det har gjennomgått en transfusjon eller organtransplantasjon. Smitteveien fra mor til barn ved fødsel og under amming faller inn under samme kategori.

Det er forresten også mulig å bli smittet av type 4 herpes gjennom mat og vann. Men slike tilfeller var sjeldne i medisinen, og de ble lite studert.

Hvorfor er Epstein-Barr-virus farlig hos barn?

Epstein-Barr-viruset er ganske behagelig å formere seg og aktivt utvikle i menneskelig blod, fordi lymfocytter har reseptorer som er gunstige for viruset. De selv blir ikke ødelagt av infeksjon, men de sprer det over hele kroppen, noe som ikke kan annet enn å ha en negativ innvirkning på menneskers helse:

Viktig! Epstein-Barr-viruset provoserer mononukleose, som ikke kan pådras mer enn én gang. Hvis barnet ditt har hatt denne sykdommen én gang, vil det ikke være noe tilbakefall. Den eneste provoserende faktoren er vaksinasjoner. Undersøk barnet ditt nøye før vaksinering, da det kan være dødelig for babyen.

Epstein-Barr-virus: symptomer hos barn

Som vi nevnte ovenfor, er et av hovedtegnene på at et barn har herpes type 4 sykdommen mononukleose. Det er preget av følgende symptomer:

• tretthet og sløvhet, barnet vil alltid sove, han har apati mot alt, han er konstant i ikke humør;
• høy kroppstemperatur stiger;
• vises smertefulle opplevelser i halsen blir mandlene forstørret og dekket med purulent plakk (symptomene føles som en sår hals);
• de fremre og bakre cervikale lymfeknutene blir betent (de øker i størrelse så mye - opptil 2 cm i diameter at de vises utover i form av klumper på kroppen);
• betennelse i mage-tarmkanalen oppstår (primært leveren lider);
• urinen blir brun og huden blir gul;
• i tillegg til en endring i hudtonen, vises et utslett på den i form av flekker og papler (utslettet kan ikke forlate kroppen på 10 dager, og forsvinner deretter av seg selv).

Hvis du har den minste mistanke om mononukleose, ta umiddelbart kontakt med nærmeste klinikk for undersøkelse.

Diagnose av Epstein-Barr-virus hos barn

Differensialdiagnose for symptomer på mononukleose er svært viktig. Hvis dette ikke gjøres, vil legen rett og slett ikke kunne foreskrive effektiv behandling. Differensialdiagnose inkluderer:

1. En enzymimmunoassay-blodprøve for Epstein-Barr-virus hos barn, som vil avsløre mengden antistoffer mot infeksjonen. I tillegg kan du på denne måten avgjøre om et barn har en medfødt eller ervervet infeksjon:

• hvis antistoffer av type M oppdages, betyr det at infeksjonen er primær, viruset kom nylig inn i kroppen;
• hvis type G-antistoffer påvises, betyr det at infeksjonen var medfødt og en kronisk sykdom utvikler seg;
• hvis 20 % av lymfocyttene inneholder mononukleære celler, så har barnet infeksiøs mononukleose.

1. PCR-studie av spytt for Epstein-Barr-viruset hos barn. Det tas et enkelt utstryk som undersøkes ved hjelp av kjedereaksjoner med andre stoffer, og basert på innhentede data konkluderes det om det er type 4 herpesvirus i personens DNA.

Hvis barnet har uttalt gulsott, blir leverenzymer tatt for analyse. I 80 % av tilfellene økes antallet alltid i nærvær av Epstein-Barr-viruset i humant blod.

Behandling av Epstein-Barr-virus hos barn med medisiner

Hvis Epstein-Barr-viruset oppdages i et barns blod, må barnet umiddelbart endre levekårene sine - de må bli helt friske og korrekte:

• først bør du utføre prosedyrer for å rense kroppen for giftstoffer og avfall (gi babyen sorbenter å drikke, som fremmer naturlig rensing);
• endre kostholdet - barnet skal spise riktig, all maten skal være balansert, beriket med vitaminer, slik at barnets immunitet styrkes;
• i tillegg ta poly vitaminkomplekserå støtte kroppen;
• bruk antipyretika hvis kroppstemperaturen stiger;
• gurgle hvis det er tegn på sår hals;
• ved leversvikt bør passende medisiner tas.

Hvis tilfellet av infeksjon er svært alvorlig, foreskrives barn (selv om dette er ekstremt sjeldent). antibakteriell terapi, som inkluderer bruk av slike stoffer:

1. "Acyclovir" eller "Gerpervir" - disse stoffene er ikke effektive hvis barnet har akutt mononukleose. De er foreskrevet hvis det, på bakgrunn av utviklingen av type 4 herpesvirus i blodet, også er en onkologisk sykdom.
2. "Interferon" eller "Viferon" - effektive midler behandling for akutt mononukleose.
3. "Pentoglobin" eller "Polygam" er immunglobuliner som injiseres intravenøst ​​på sykehus. De er effektive hvis en kronisk sykdom, som ble utløst av utviklingen av Epstein-Barr-viruset, forverres.
4. "Azithromycin" eller "Lincomycin" er effektive medisiner som er effektive hvis det, sammen med utviklingen av herpesvirus type 4, også utvikles en annen infeksjonssykdom, for eksempel sår hals.
5. Antihistaminer (som regel er Suprastin foreskrevet til barn). De er kun foreskrevet som et profylaktisk middel for å unngå komplikasjoner av antibakteriell behandling.

Hvordan behandle Epstein-Barr-virus hos barn ved hjelp av tradisjonelle metoder?

Tradisjonelle behandlingsmetoder uten medikamentell behandling vil ikke gi noen effekt, men de kan utfylle den betydelig, fordi de hovedsakelig vil påvirke immunsystemet. Hva du kan gjøre:

1. Hvis barnet er over 12 år, kan det gis 5 dråper echinacea-tinktur tre ganger om dagen før måltider, eller 10 dråper ginseng-tinktur to ganger om dagen.
2. Kan brygges til et barn mynte te eller kamille 3 ganger om dagen (1 spiseskje av den tørkede planten skal helles med 200 ml kokende vann og la den brygge i 15 minutter) - dette er utmerkede desinfeksjonsmidler.
3. For å styrke barnets kropps forsvar, tilsett honning med sitron, eller enda bedre, ingefær, til den vanlige teen han vanligvis drikker.
4. Hvis de cervikale lymfeknutene er forstørret, kan de smøres forsiktig med granolje.
5. For å få leveren til å fungere bedre, la barnet ditt drikke 1 rå egg hver morgen på tom mage.

Forebygging av Epstein-Barr-virus hos barn

Dessverre er det ingen effektive forebyggende metoder som kan forhindre infeksjon med herpesvirus type 4. Dr. Komarovsky anbefaler å følge enkle forebyggende tiltak som styrker immunsystemet slik at Epstein-Barr-viruset ikke kan utvikle seg hos barn og provosere utviklingen av ulike patologier:

1. Overvåk barnets kosthold slik at det alltid er riktig og rikt på vitaminer. Eliminer junk food helt.
2. Øv herdeprosedyrer med babyen din, da de styrker immunforsvaret.
3. Gå ut med barnet ditt oftere slik at det kan puste frisk luft og utvikle seg fysisk, fordi bevegelse er nøkkelen til helse.
4. Gi babyen din ytterligere vitaminkomplekser som vil støtte immuniteten hans.
5. Ikke gå med barnet ditt til offentlige steder, spesielt i perioder når ulike infeksjoner forverres og karantene er i kraft.

Husk at en sunn livsstil er det viktigste forebyggende tiltaket som vil beskytte deg mot en rekke plager, og ikke bare mot Epstein-Barr-viruset. Beskytt barna dine mot enhver kontakt med mulige smittebærere, sørg for at de alltid er rene, ryddige og godt matet. Mens barnet vokser, ligger ansvaret for helsen helt på foreldrenes skuldre.

Video: "Hvor farlig er Epstein-Barr-viruset?"

Epstein-Barr-viruset er en infeksjonssykdom av herpes-opprinnelse, oppkalt etter de to forskerne som oppdaget det i 1964, nemlig den kanadiske professoren og virologen Michael Epstein og Iwona Barr, som var hans doktorgradsstudent. På grunn av sin natur kalles EBV også herpes type 4. Nylig har utbredelsen (spesielt hos barn) økt betydelig og utgjør opptil 90% av den totale befolkningen på planeten.

Epstein-Barr-virus hos barn - hva er det og hvorfor er det farlig?

Epstein-Barr-viruset kan være tilstede i kroppen i flere år og ikke manifestere seg på noen måte. 25 % av personer som er bærere kan ha det gjennom hele livet. Et svekket immunsystem kan utløse dets aktivering. Etter infeksjon utvikler en person deretter permanent immunitet mot sykdommen. Imidlertid fortsetter viruset å eksistere i kroppen, i likhet med sine herpes-motstykker.

I følge statistikk er barn i alderen ett år og eldre mest utsatt for det, siden det er i denne perioden barn begynner å aktivt samhandle med andre barn. Frem til treårsalderen skjer sykdomsforløpet ofte uten alvorlige symptomer og har mye til felles med forkjølelse i mild form. Karakteristiske tegn sykdommer begynner å dukke opp hos skolebarn og ungdom.

Antallet infiserte personer etter 35 år er minimalt, og i tilfeller der infeksjon oppstår, er patologien ikke ledsaget av dens karakteristiske symptomer. Dette skyldes det faktum at voksne allerede har immunitet mot herpesvirus.

Viruset inkluderer et sfærisk DNA-molekyl som finnes i menneskelig spytt. Når det kommer inn i lymfoidvevet, oppstår infeksjon av lymfeknuter, mandler, milt og lever.

Som et resultat av virusets penetrering i kroppen utvikler seg vanligvis akutt smittsom mononukleose. Dette er imidlertid ikke den eneste patologien som denne typen patogen kan provosere. Epstein-Barr-viruset er farlig på grunn av dets utvikling:

• luftveisinfeksjonssykdommer i luftveiene;
• nasopharyngeal karsinom, som er en ondartet sykdom i nasopharynx;
• Burkitts lymfom;
• multippel sklerose;
• herpes;
• systemisk hepatitt;
• lymfomer;
• svulster i spyttkjertlene og mage-tarmkanalen;
• immunsvikt;
• Hodgkins sykdom eller lymfogranulomatose;
• polyadentopati;
• hårete leukoplaki i munnhulen;
• kronisk utmattelsessyndrom.

Tabellen nedenfor viser den betingede klassifiseringen av VEB i henhold til visse kriterier:

Smitteveier for viruset og smittekilder

Hovedveien for overføring av virale patogener er gjennom kontakt med en infisert person eller noen som er frisk, men som er bærer av viruset. En person som har hatt EBV, men allerede er absolutt frisk fra et klinisk synspunkt, kaster fortsatt ut smittestoffet i perioden fra 2 måneder til halvannet år etter fullstendig bedring og bortfall av symptomer.

Den største ansamlingen av partikler er i menneskelig spytt, som folk utveksler når de kysser hverandre. Det er av denne grunn at Epstein-Barr-viruset kalles "kyssesyken". I tillegg til nærkontakt med en syk person eller bærer, er det andre måter å bli smittet på:

• i ferd med blodoverføring - parenteral metode;
• under transplantasjon;
• kontakt-husholdningsrute, når folk bruker de samme rettene eller husholdnings- og personlige hygieneartikler - dette alternativet er usannsynlig, fordi denne typen herpesvirus er ustabil og ikke lever i miljøet i lang tid;
• luftbåren rute, som er den vanligste;
• under samleie, hvis årsaken til sykdommen er tilstede på slimhinnen i kjønnsorganene.

Når det gjelder barn, kan de bli infisert ikke bare ved å kommunisere med et barn som er infisert med viruset, ved å håndtere lekene hans, men også i livmoren gjennom morkaken. Viruset kan overføres til barnet under fødselen, når det passerer gjennom fødselskanalen.

Dermed er hovedkilden til spredning av Epstein-Barr-viruset en infisert person. Spesielt farlige er de menneskene hvis sykdom er asymptomatisk eller latent. Trusselen om å bli infisert med EBV fra en pasient blir reell et par dager før slutten av inkubasjonsperioden.

Symptomer på sykdommen hos et barn

På grunn av det faktum at Epstein-Barr-viruset oftest provoserer utviklingen av akutt infeksiøs mononukleose, er det også preget av tilsvarende manifestasjoner, som inkluderer fire hovedtegn på denne sykdommen:
(vi anbefaler å lese:)

• utmattelse;
• økt kroppstemperatur;
• utseendet til sår hals;
• forstørrede lymfeknuter (vi anbefaler å lese:).

Inkubasjonsperioden for EBV kan vare fra 2 dager til 2 måneder. Den aktive perioden av sykdommen er 1-2 uker, hvoretter gradvis gjenoppretting begynner. Forløpet av den patologiske prosessen skjer i etapper. I det innledende stadiet utvikler den smittede en følelse av ubehag, som kan vare i omtrent en uke, og sår hals. Sånn som det er nå temperaturindikatorer forbli normal.

Symptomer på Epstein-Barr-virus hos barn

På neste trinn noteres det skarp økning kroppstemperatur opp til 38-40 grader. Dette symptomet er ledsaget av forgiftning av kroppen og polyadenopati - en endring i størrelsen på lymfeknutene, som når 0,5 - 2 cm. Vanligvis er de fremre og bakre cervikale lymfeknutene forstørret, men forstørrelse av lymfeknutene plassert på baksiden av hodet, under kjeven, over og under kragebeina er også mulig, under armer, albuer, lyske og lår. Når de palperes, blir de deiglignende, og mindre smertefulle opplevelser vises.

I tillegg strekker den patologiske prosessen seg til mandlene, som ligner symptomene på sår hals. Mandlene svulmer opp, bakveggen i svelget blir dekket med purulent plakk, nesepusten forstyrres og en nasal stemme vises.

På sene stadier utvikling av Epstein-Barr-viruset påvirker indre organer som lever og milt. Leverskade er ledsaget av hepatomegali, dens utvidelse og tyngde i høyre hypokondrium. Noen ganger blir urinen mørk i fargen og mild gulsott oppstår. Milten med EBV øker også i størrelse.

Et annet symptom på Epstein-Barr-viruset som ofte sees hos barn er utslett. Vanligvis varer utslettet opptil 10 dager. Graden av deres alvorlighetsgrad bestemmes av bruken av antibiotika. De kan se slik ut:

• flekker;
• poeng;
• papler;
• blødninger;
• roseola

Diagnostiske metoder

Symptomene på Epstein-Barr-viruset har mye til felles med ulike sykdommer, inkludert:

• cytomegalovirus (vi anbefaler å lese:);
• herpes nr. 6;
• HIV-infeksjon og AIDS;
• angina form for listeriose;
• meslinger;
• viral hepatitt;
• lokalisert difteri i halsen;
• angina;
• adenoviral infeksjon;
• blodsykdommer.

Av denne grunn er det viktig å utføre differensialdiagnose for å skille patologiske prosesser fra hverandre og foreskrive riktig behandling. For å nøyaktig bestemme årsaken til viruset, er det nødvendig å ta blod-, urin- og spyttprøver og utføre laboratorietester.

Blodprøver

Å undersøke blod for tilstedeværelse av EBV i det kalles en "enzyme-linked immunosorbent assay" (ELISA); under den dechiffreres de kvalitative og kvantitative indikatorene for antistoffer mot infeksjonen, noe som gjør det mulig å finne ut om infeksjonen er primær og hvor lenge siden det skjedde.

To typer antistoffer kan finnes i blodet:

1. Immunoglobuliner eller primære antistoffer av type M. Deres dannelse skjer når viruset først kommer inn i kroppen eller på grunn av aktivering av en infeksjon som er i en "hvilende" tilstand.
2. Immunoglobuliner eller sekundære antistoffer av type G. De er karakteristiske for den kroniske formen av patologien.

Av generell analyse blodprøver og tilstedeværelsen av mononukleære celler i blodet. Dette atypisk form, som erverves av 20-40% av lymfocyttene. Deres tilstedeværelse indikerer infeksiøs mononukleose. Mononukleære celler kan fortsette å være tilstede i blodet i flere år etter bedring.

PCR metode

Epstein-Barr virus DNA oppdaget gjennom forskning biologisk væske kropp: spytt, slim fra nasofarynx og munnhule, cerebrospinalvæske, prostatasekret eller utflod fra kjønnsorganene ved bruk av PCR-metoden (polymerase chain reaction).

PCR er preget av høy sensitivitet utelukkende under reproduksjonsperioden til det virale patogenet. Metoden er imidlertid effektiv for å oppdage herpesinfeksjoner type 1, 2 og 3. Sensitiviteten for herpes nummer 4 er lavere og er kun 70 %. Som et resultat brukes PCR-metoden for å undersøke spyttsekreter som en test som vil bekrefte tilstedeværelsen av viruset i kroppen.

Et annet alternativ for å diagnostisere EBV er å bestemme mengden leverenzymer. Hos nesten 80 % av de som er infisert med denne typen virus, øker nivået. Antallet deres går tilbake til det normale etter 3 måneder fra infeksjonsøyeblikket. Noen ganger kan leverprøvenivåer forbli forhøyede i opptil 1 år.

Funksjoner ved behandling av sykdommen hos barn

Epstein-Barr-viruset er en ung og ennå ikke fullt ut forstått sykdom, og behandlingsmetodene blir stadig bedre. Når det gjelder barn, foreskrives eventuelle medisiner først etter at de er nøye studert og alle bivirkninger er identifisert.

For tiden antivirale legemidler, som effektivt vil bekjempe denne typen patologi og vil være egnet for alle alderskategorier av mennesker, forblir på utviklingsstadiet. Barn kan bli foreskrevet en kurs med slike medisiner i eksepsjonelle situasjoner når babyens liv er i fare.

Det første foreldre til et barn som er infisert med EBV må gjøre er å gi kroppen sunne forhold slik at babyen kan takle infeksjonen på egenhånd, fordi han har ressursene og beskyttelsesmekanismene for dette. Du burde:

• rense kroppen for giftstoffer ved hjelp av sorbenter;
• diversifisere kostholdet slik at babyen får tilstrekkelig næring;
• gi ytterligere støtte til immunsystemet ved å drikke vitaminer som fungerer som antioksidanter, immunmodulatorer, cytokiner og biostimulanter;
• eliminere stress og øke mengden av positive følelser.

Den andre tingen terapi kommer ned til er symptomatisk behandling. I den akutte formen av sykdommen bør du lindre babyens tilstand ved å redusere alvorlighetsgraden av symptomene hans - gi febernedsettende medisiner når kroppstemperaturen stiger eller legg dråper i nesen hvis det er pusteproblemer. Hvis du har tegn på sår hals, må du gurgle og behandle halsen, og hvis du har hepatitt, må du ta medisiner som støtter leveren.

Gjenopprettingsprognose og mulige komplikasjoner

Generelt, med riktig og rettidig omsorg, har den akutte formen av Epstein-Barr-virus en gunstig prognose. Personen kommer seg og utvikler livslang immunitet mot denne typen herpes (eller blir en asymptomatisk bærer). Ellers bestemmes alt av alvorlighetsgraden av sykdommen, dens varighet, tilstedeværelsen av komplikasjoner og utviklingen av tumorformasjoner.

Hovedfaren for dette viruset er at det sprer seg gjennom sirkulasjonssystemet til menneskekroppen, som et resultat av at det etter en viss tid er i stand til å påvirke Beinmarg og ethvert annet indre organ.

Epstein-Barr-viruset kan forårsake utvikling av slike alvorlige og farlige patologier som:

• onkologiske sykdommer i forskjellige organer;
• lungebetennelse;
• immunsvikt;
• skade på nervesystemet som ikke kan kureres;
• hjertefeil;
• otitis;
• paratonsillitt;
• respirasjonssvikt, noe som fører til hevelse i mandlene og myke vev i orofarynx;
• hepatitt;
• miltruptur;
• hemolytisk anemi;
• trombocytopenisk purpura;
• leversvikt;
• pankreatitt;
• myokarditt.

En annen sjelden komplikasjon etter EBV er kjønnssår. Kvinnelige representanter er mer utsatt for det. Sykdommen er en dyp og smertefull erosjon som vises på slimhinnen i de ytre kjønnsorganene. Vanligvis går sår av denne typen over av seg selv.

Annen mulig konsekvens infeksjon med herpes type 4 - hemofagocytisk syndrom. Det er forårsaket av en infeksjon av T-lymfocytter, som resulterer i ødeleggelse av blodceller, nemlig røde blodceller, blodplater og hvite blodceller. De kjente symptomene inkluderer anemi, hemoragisk utslett og problemer med blodpropp, som igjen kan være dødelig.

Epstein-Barr-viruset påvirker også funksjonen til hele immunsystemet negativt. Som et resultat av kroppens manglende evne til å gjenkjenne sitt eget vev, begynner ulike autoimmune patologier å utvikle seg, inkludert:

• kronisk glomerulonefritt;
• leddgikt;
• autoimmun hepatitt;
• systemisk lupus erythematosus;
• Sjögrens syndrom.

Blant de onkologiske sykdommene som kan utløses av EBV er:

1. Burkitts lymfom. Svulstdannelser påvirker lymfeknutene, øvre el underkjeve, eggstokker, binyrer og nyrer.
2. Nasofaryngeal karsinom. Plasseringen av svulsten er den øvre delen av nasopharynx.
3. Lymfogranulomatose. De viktigste tegnene er forstørrelse av lymfeknuter fra forskjellige grupper, inkludert retrosternale og intraabdominale, feber og vekttap.
4. Lymfoproliferativ sykdom. Dette er en ondartet spredning av lymfoide vevsceller.

Forebygging av EBV hos et barn

Det er foreløpig ingen spesifikke forebyggende tiltak som tar sikte på å hindre Epstein-Barr-viruspatogener i å komme inn i kroppen og deres reproduksjon. For det første gjelder dette vaksinasjon. Den blir ikke gjennomført fordi vaksinen ennå ikke er utviklet. Dets fravær skyldes det faktum at virusets proteiner endrer seg sterkt i deres sammensetning - dette påvirkes av utviklingsstadiet av patologien, så vel som typen celler der patogene bakterier formerer seg.

Til tross for det faktum at i de aller fleste tilfeller av infeksjon med denne typen virus, er resultatet riktig behandling er utvinning, patologi er farlig på grunn av dens komplikasjoner. I lys av dette er det fortsatt nødvendig å tenke på eventuelle forebyggende tiltak. Hovedmetoden for forebygging kommer ned til generell styrking av immunitet, fordi det er som et resultat av dens reduksjon at aktivering av sykdommen kan oppstå.

Den normale funksjonen til immunsystemet hos en voksen eller et barn kan opprettholdes på den enkleste og mest pålitelige måten ved å følge en sunn livsstil, som inkluderer:

1. Fullstendig ernæring. Kostholdet bør være variert, og gi en person vitaminer og nyttige mineraler.
2. Herding. Rimelige herdeprosedyrer - effektiv metode styrke helse og immunitet.
3. Fysisk aktivitet. Bevegelse er livet, og for at kroppen skal fungere fullt ut, må den jevnlig holdes i god form ved å drive med sport eller vanlige turer i frisk luft. Det er viktig å ikke sitte hjemme hele tiden ved datamaskinen eller foran TV-en.
4. Tar immunmodulatorer av planteopprinnelse. Eksempler på slike legemidler er Immunal og Immunorm. I følge instruksjonene tas de 20 dråper tre ganger om dagen. De stimulerer immunreaksjoner og aktiverer regenerering av slimhinner i forskjellige organer og hulrom i menneskekroppen. Du kan henvende deg til folkemidlene, nemlig urtemidler.

Forebygging av Epstein-Barr-virus i barndom er ikke bare å styrke immunforsvaret, men også å minimere muligheten for å bli smittet gjennom kontakt og husholdningskontakt ved kommunikasjon med andre barn. For å gjøre dette er det nødvendig fra en tidlig alder å lære barnet å observere grunnleggende regler for personlig hygiene, inkludert å vaske hendene etter turer og før spising og andre sanitære prosedyrer.