regurgitasjonssyndrom hos barn. Ministeriet for helse og sosial utvikling i Den russiske føderasjonen

Barneavdelingen

Læremiddel

for studenter ved pediatriske fakulteter, praktikanter, beboere og barneleger.

Syndrom av oppstøt og oppkast hos barn

Et universelt klinisk symptomkompleks av problemer i de øvre delene mage-tarmkanalen hos nyfødte og barn i det første leveåret er et syndrom av oppkast og oppstøt. Dette syndromet forekommer hos omtrent 86 % av barna i løpet av de første seks månedene av livet.

Oppkast er en kompleks nevroreflekshandling, som har både en patologisk betydning og en beskyttende, kompenserende natur og er rettet mot å opprettholde homeostase, fjerne skadelige stoffer fra kroppen. Oppkast er vanligvis innledet av kvalme - en ubehagelig smertefri, subjektiv følelse, ledsaget av vegetative-vaskulære reaksjoner: blanchering, svakhet, svimmelhet, svette, salivasjon. Oppkast er en kompleks reflekshandling, hvor det oppstår ufrivillig utstøting av innholdet i magesekken gjennom spiserøret, svelget og munnen, mens pylorus trekker seg sammen og fundus i magesekken slapper av, spiserøret utvides og forkortes, mellomgulvet og magemusklene kraftig. trekke seg sammen, glottis lukkes, den myke ganen stiger. Tømmingen av magen oppstår på grunn av gjentatte rykkende sammentrekninger av musklene i magen, mellomgulvet og magen.

Hos barn barndom, spesielt for tidlig, kastes oppkast ofte ut gjennom munnen og nesen, noe som er assosiert med ufullkommen koordinering av de bestanddelene i mekanismen for oppkast. Det skaper reell trussel aspirasjon av oppkast, forekomsten av aspirasjonspneumoni, asfyksi.

Regurgitasjon - er en type oppkast hos barn i det første leveåret, de oppstår uten spenning i magepressen, utføres som et resultat av passiv refluks av mageinnhold i svelget og munnhulen, mens barnets velvære er ikke forstyrret.

Hyppigheten av oppstøt og oppkast hos spedbarn forklares av anatomiske og fysiologiske trekk.

Anatomiske og fysiologiske trekk ved kardioøsofageal overgang.

Det er kjent at hos spedbarn er spiserøret relativt kort, dens abdominale del er plassert 2 ryggvirvler høyere enn hos voksne og ligger på nivået 8-9 gr. vertebra. Svak utvikling av slimhinnen, musklene i spiserøret og hjertemusklene i magen bidrar til utilstrekkelig alvorlighetsgrad av vinkelen på His, dannet av den abdominale delen av spiserøret og den tilstøtende veggen av fundus i magen. Det er en svak utvikling av sirkulær muskelfibre cardia i magen. Som et resultat blir Gubarevs ventil, dannet av en slimhinnefold som stikker ut i hulrommet i spiserøret og forhindrer retur av mat fra magen, nesten ikke uttrykt. Det samme gjelder løkken til Willis, en gruppe muskelfibre i det indre skrå muskellaget i magen, som ikke helt dekker den kardiale delen av magen. Som et resultat er hjertesfinkteren i magen hos barn funksjonsdefekt, noe som kan bidra til oppstøt av innholdet i magesekken inn i spiserøret. Mangelen på tett dekning av spiserøret av bena i mellomgulvet, nedsatt innervasjon med økt intragastrisk trykk, samt den horisontale posisjonen av magen, høy tonus i pylorus sphincter og fysiologisk insuffisiens av cardia bidrar til å lette oppstøt og oppkast. Mye oftere oppstår oppstøt og oppkast hos barn født for tidlig.

Ved å lage en antirefluksmekanisme (ARM), er den nedre esophageal sphincter (LES) viktig (bortsett fra diafragmatisk-esophageal ligamentet, Gubarevs fold, crura av diafragma, akutt vinkel på His, lengden på den abdominale delen av spiserøret). LES er en egen morfofunksjonell formasjon, som er en muskulær fortykkelse dannet av musklene i spiserøret, har en spesiell innervasjon, blodtilførsel og spesifikk autonom motorisk aktivitet. NPS blir mest uttalt i alderen 1-3 år, og før denne alderen er alle anatomiske strukturer som forårsaker AWP svakt uttrykt.

Antirefluksmekanismen, i tillegg til de anatomiske strukturene, skyldes enkelte funksjoner. "Clearance of the esophagus" - evnen til å rense seg selv gjennom fremdrivende sammentrekninger på grunn av den primære (autonome) og sekundære (under svelging) peristaltikk av spiserøret. Skade på spiserørsslimhinnen ved aggressivt refluksinnhold avhenger av klaringstiden, den alkaliserende effekten av spytt og vevsmotstanden til spiserørets slimhinne.

studfiles.net

Gastrointestinale lidelser hos nyfødte. oppstøt og oppkast syndrom

Både funksjonelt og morfologisk er mage-tarmkanalen til den nyfødte umoden. Under suging blir luft ofte svelget (aerofagi). I tillegg er muskel- og elastiske fibre i veggen av spiserøret dårlig utviklet. Alt dette bidrar til forekomsten av oppstøt og oppkast.

En betydelig andel av gastrointestinale sykdommer hos nyfødte krever kirurgisk behandling. Først og fremst dreier det seg om misdannelser i mage-tarmkanalen, som er ledsaget av nedsatt tarmens åpenhet.

Dette kapittelet gir kun informasjon om de sykdommene i mage-tarmkanalen, der behovet for medikamentell behandling oftest oppstår. Disse inkluderer oppstøt- og brekningssyndrom og nekrotiserende enterokolitt.

Syndromet med regurgitasjon og oppkast er delt inn i:

■ primær - på grunn av sykdommer i mage-tarmkanalen;

■ sekundær - oppstår når det er et brudd på funksjonen til hjernen, Smittsomme sykdommer, metabolske forstyrrelser.

I tillegg isoleres organisk (assosiert med misdannelser i mage-tarmkanalen) og funksjonelt syndrom med oppstøt og oppkast.

Dette underkapittelet omtaler den vanligste varianten av syndromet – funksjonell.

I fravær av sykdommer som kan forårsake oppstøt og brekninger syndrom, er sistnevnte vanligvis på grunn av ufullstendig lukking av åpningen mellom spiserør og mage. Risikofaktorer i dette tilfellet er flatulens, økt nevro-refleks eksitabilitet, etc.

Den anatomiske lukkemuskelen i området for overgangen fra spiserøret til magen hos nyfødte er ikke dannet. Ufullstendig lukking av hjerteåpningen lettes av et brudd på innerveringen av den nedre delen av spiserøret, samt en økning i intraabdominalt og intragastrisk trykk.

En ytterligere risikofaktor er utvikling av øsofagitt på grunn av gastroøsofageal refluks.

Regurgitasjon oppstår kort tid etter fôring, de er hyppige og ikke rikelig. Det kan være utilstrekkelig vektøkning.

Mulige komplikasjoner av regurgitasjon og oppkastsyndrom inkluderer:

■ aspirasjon;

■ postnatal underernæring.

Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske manifestasjoner. Hvis det er vanskelig å stille en diagnose, er esophagogastroskopi indisert.

Differensialdiagnose utføres mellom sykdommer som kan være ledsaget av forekomsten av et syndrom med oppstøt og oppkast.

Tegn som indikerer en mulig organisk lesjon inkluderer:

■ konstant kraftig oppstøt blandet med galle, ledsaget av vekttap;

■ tung generell tilstand barn. Tilsvarer oppstøt hos kritisk syke barn som får minimal enteral ernæring, er en økning i restvolumet av væske i magen. Denne omstendigheten bør tas i betraktning når man setter en differensialdiagnose med kirurgiske sykdommer i mage-tarmkanalen hos denne pasientgruppen.

■ Plasser i sengen med hevet hodeende.

■ Fraksjonerte måltider.

Hos kritisk syke nyfødte, med riktig pleie, er rikelig oppstøt vanligvis ikke observert. Enteral og parenteral ernæring hos slike barn utføres det i doser og individuelt; med enteral ernæring er det å foretrekke å bolusere introduksjonen av morsmelk eller en tilpasset melkeblanding (for hypogalakti). Før hver fôring bestemmes tilstedeværelsen av gjenværende væske i magen, og i samsvar med resultatene justeres dosen av injisert melk. Antiemetiske legemidler er foreskrevet: Domperidon oralt 30 minutter før fôring 1 mg / kg / dag i 3 doser, varigheten av terapien bestemmes individuelt eller Metoklopramid oralt 30 minutter før fôring 1 mg / kg / dag i 3 doser, varigheten av terapien er bestemt individuelt.

Kriterier for effektiviteten av behandlingen: en reduksjon i hyppigheten og overfloden av oppstøt eller deres forsvinning, en jevn økning i kroppsvekt.

Bruk av domperidon kan være ledsaget av forstoppelse.

Tatt i betraktning at pylorospasme og spasmer i hjerteåpningen er ukarakteristiske for nyfødte (disse tilstandene forårsaker oppstøt ved en høyere alder, fra slutten av 1. levemåned), bør antispasmodika ikke brukes, spesielt i kombinasjon med antiemetika.

Avhenger av den underliggende sykdommen.

I OG. Kulakov, V.N. Serov

medbe.ru

1 Diagnostikk
2 Generell inspeksjon
3 Laboratorieundersøkt
4 Behandling

Regurgitasjon og oppkast hos nyfødte

Normalt vil en nyfødt baby spytte opp 5 til 10 milliliter kort tid etter at matingen er over. Årsaken til oppkast og oppstøt hos nyfødte av dette fenomenet er svelging av luft under rask fôring. Imidlertid kan babyen spytte opp ikke av denne grunn. Også oppstøt er et tegn på overfôring. I sjeldne tilfeller kan en frisk nyfødt baby kaste opp. Tegn på et alvorlig brudd er vedvarende oppkast, som ikke er kombinert med forsinkelser i den generelle fysiske utviklingen til babyen. Årsaken kan være en alvorlig infeksjon, obstruktiv gastrointestinal sykdom, gastroøsofageal refluks, nevrologiske lidelser som en svulst eller meningitt, og lidelser som galaktosemi eller adrenogenital syndrom. På grunn av torsjon av tolvfingertarmen kan tarmobstruksjon eller pylorusstenose utvikle seg. Hos eldre barn kan oppkast være et tegn på blindtarmbetennelse eller akutt gastroenteritt.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommer er basert på volumet og frekvensen av oppkast, diurese, tilstedeværelsen av smerter i magen, metoden for å mate barnet, arten og hyppigheten av avføring.

Siden oppkast hos en nyfødt baby kan oppstå pga ulike årsaker, så bør foreldre nøye samle inn all slags informasjon om tilstanden til andre organer og systemer. For eksempel indikerer tilstedeværelsen av diaré og oppkast akutt gastroenteritt. Feber kan følge infeksjonen. Hvis oppkast er en fontene, er dette et tegn på pylorusstenose eller en annen obstruktiv sykdom. Oppkast grønnaktig eller gul farge indikerer obstruksjon under Vater-papillen. Hvis oppkast er ledsaget av sterk gråt av barnet og det ikke er avføring eller avføring som en ripsvene, indikerer dette intussusception. Luftveissymptomer for eksempel kan stridor, dyspné og agitasjon være en manifestasjon av gastroøsofageal refluks. Nevrologiske manifestasjoner, så vel som utviklingsforsinkelse - dette er tegn på et barn med en patologi i sentralnervesystemet.

Generell inspeksjon

Generell undersøkelse av barnet Spesiell oppmerksomhet gis til tegn på dehydrering, som døsighet, takykardi, tørre slimhinner, samt utseende, allmenntilstand, indikatorer på psykologisk og fysisk utvikling. Den generelle undersøkelsen fokuserer også på palpasjon og undersøkelse av magen. Hvis barnet raskt går ned i vekt eller ikke går opp, er det viktig å finne ut årsaken. Pylorisk stenose kan være indikert av volumetriske formasjoner som er følbare i epigastriet. Også tilstedeværelsen av volumetriske formasjoner i bukhulen, samt en økning i magen, betraktes som et tegn på en svulst eller en obstruktiv prosess. Hvis barnet henger etter i utviklingen, kan det være et brudd på sentralnervesystemet. Den inflammatoriske prosessen er indikert av smerte når du kjenner magen.

Laboratorieundersøkt

Hvis barnet utvikler seg bra, er det ikke nødvendig med en ekstra undersøkelse. Hvis resultatene av undersøkelsen og anamnese indikerer at det er en patologi i barnets kropp, bør undersøkelsen utføres uten feil. Ofte blant prosedyrene er det magnetisk resonansavbildning, datatomografi og radiografi. En slik undersøkelse er nødvendig for å oppdage årsakene til obstruksjon av mage-tarmkanalen. Legen din kan også bestille intraøsofageal H-metri og røntgenbilder av den øvre GI-kanalen for å diagnostisere refluks. Hvis det er en mulighet for forstyrrelse av sentralnervesystemet, kan de gjøre MR, CT og ultralyd av hjernen. For å identifisere infeksjonen, må du ta tester, gå gjennom bakteriologisk undersøkelse og en spesiell biokjemisk studie av blod for å oppdage brudd i metabolske prosesser.

Behandling

Behandling av oppstøt og oppkast

Er det nødvendig å behandle oppkast og oppstøt hos nyfødte? Det er dette vi nå prøver å finne ut av. Som regel trenger ikke oppstøt å behandles. Hvis hovedårsaken er feil fôring, anbefaler leger å bruke flasker med stramme brystvorter og et mindre hull. Etter å ha matet barnet, må du holde litt i oppreist stilling.

For uspesifikk behandling av oppkast bør hydrering inkluderes. Barn som drikker godt kan serveres Viss tid små porsjoner av elektrolyttholdige væsker. I sjeldne tilfeller kan intern rehydrering være nødvendig. De minste barna er vanligvis ikke foreskrevet antiemetika. Mer spesifikk behandling for oppkast bestemmes av årsaken. Hvis diagnosen er refluks, bør barnet justere sengekanten slik at hodet alltid er høyere enn bena. Det er også tilrådelig å gi ham en tykkere mat. Ved denne lidelsen kan legen foreskrive prokinetikk og antacida. Obstruktive prosesser kan kun kureres ved kirurgiske metoder.

Regurgitasjon hos nyfødte i videorapporten til Dr. Komorowski

simptomlecheniye.ru

Syndrom av oppstøt og oppkast hos barn

Løsning for å lyse opp dette problemet Det var ingen tilfeldighet, for oppstøt er den vanligste årsaken til at spedbarnsforeldre besøker en barnelege. Omtrent 67 % av 4-måneders barn gjør dette minst en gang om dagen. Og hos 86% av barna i første halvdel av året er dette syndromet en universell klinisk manifestasjon av problemer i den øvre mage-tarmkanalen. Oppkast er en kompleks reflekshandling der innholdet i magen ufrivillig kastes ut gjennom spiserøret, svelget og munnen. Vanligvis innledes det med kvalme, ledsaget av bleking, svakhet, svimmelhet, spytt, svette. Regurgitasjon er en type oppkast hos barn i det første leveåret. Dette skjer på grunn av passiv refluks av mageinnhold inn i svelget og munnhulen. Barnets ve og vel blir ikke krenket. Hyppigheten av oppstøt og oppkast hos spedbarn forklares av særegenhetene ved strukturen til mage-tarmkanalen deres: Relativt kort spiserør. Formen på spiserøret, som ligner en trakt, vender ekspansjonen oppover. Mild fysiologisk innsnevring av spiserøret. Underutvikling av den muskulære lukkemuskelen ved inngangen til magen ("åpen flaske"). Under utvikling muskelmembran mage, økt følsomhet i slimhinnen. Morfofunksjonell umodenhet er mer typisk for premature babyer, men i en eller annen grad kan den også være tilstede hos babyer født til termin. Det er mange årsaker til oppstøt og oppkast. Dette kan være en variant av normen og, dessverre, indikere en alvorlig patologi. La oss starte med de funksjonelle årsakene, som er en variant av normen: Overfôring eller feil og vilkårlig fôring fører til utvidelse av magen og forårsaker oppstøt hos babyen. Gastroøsofageal refluks er ufrivillig refluks av mage- og gastrointestinalt innhold inn i spiserøret. Aerofagi - svelging av luft under fôring. Med den vertikale posisjonen til kroppen, skyver luftboblen, som stikker ut fra magen, ut et stort nummer av melk, bland. Flatulens - økt gassdannelse, tarmkolikk øker trykket i bukhulen, forårsaker regurgitasjon. Utilstrekkelig blandingsvalg. Rask endring i kroppsposisjon, spesielt etter fôring. Tett svøping. Når det gjelder patologisk regurgitasjon som oppstår av organiske årsaker, kan de være forårsaket av: Anomalier i mage-tarmkanalen (pylorisk stenose, diafragmabrokk). Pylorusstenose er en innsnevring av den pyloriske delen av magen. Denne patologien manifesterer seg 2-3 uker etter fødselen, oftere hos gutter. Naturen til oppstøt er vedvarende, langvarig, babyen går raskt ned i vekt. Perinatale lesjoner i sentralnervesystemet ( alvorlig kurs graviditet og fødsel, lav Apgar-score, økt intrakranielt trykk). Krummene kan oppleve angst, skjelving i armer og hake og andre nevrologiske symptomer. smittsomme prosesser(sepsis, meningitt, hepatitt) er ledsaget av en endring i den generelle tilstanden til barnet - sløvhet, misfarging av huden, monoton gråt. Arvelige metabolske forstyrrelser (fenylketonuri, galaktosemi, adrenogenital syndrom). patologi av nyrene nyresvikt). I tillegg kan årsaken til oppkast hos en baby være forgiftning med ulike stoffer. Men oftest skyldes syndromet med oppstøt og oppkast i det første leveåret perinatal encefalopati (PEP). Det oppstår som et resultat av akutt eller kronisk hypoksi (mangel på oksygen) hos fosteret og traumer under fødsel. Dette er det såkalte syndromet av vegetative-viscerale dysfunksjoner (VVVDF). Regurgitasjon og oppkast forårsaker ikke bare stor bekymring for foreldre, de kan også provosere utviklingen av ulike problemer hos babyen: et barns vekttap, metabolske forstyrrelser, utvikling av betennelse i spiserøret - øsofagitt. Med vedvarende oppkast mister babyens kropp en stor mengde vann, dehydrering oppstår. Den mest formidable komplikasjonen er aspirasjon (inntak av oppkast i luftveiene), med mulig utvikling av neonatal asfyksi og plutselig dødssyndrom eller aspirasjonspneumoni (lungebetennelse på grunn av aspirasjon). For babyer i de tre første månedene av livet er utseendet til raping eller oppstøt etter å ha spist, med god helse og normal vektøkning, en variant av normen. Dette er basert på underutviklingen av anatomiske strukturer, karakteristisk for nyfødte. Dette mønsteret forekommer hos 40 - 65 % av friske spedbarn. I dette tilfellet, når kroppen modnes, forsvinner oppstøt av seg selv, bare noen ganger er kostholdskorrigering nødvendig for å redusere alvorlighetsgraden. Hvis oppstøt etter denne perioden er vedvarende, bør barnet konsulteres med en barnelege. Moderne aspekter av behandlingen avhenger direkte av årsaken til syndromet, men det er det generelle aktiviteter brukt i konservativ behandling: - Foreldre anbefales å øke fôringsfrekvensen med 1 - 2 i forhold til aldersnorm, henholdsvis redusere mengden mat. - Mat babyen skal være i en halv oppreist stilling, med pauser der du må holde babyen oppreist. – En god forebygging av oppstøt er å legge barnet på magen før hvert måltid. - Under mating, pass på at babyen ikke hviler nesen mot brystet, fanger både brystvorten og areola med munnen. Med kunstig fôring - brystvorten skal være helt fylt med melk. - På slutten av matingen, hold babyen i oppreist stilling til luften slipper ut. - Eliminer faktorer som øker det intraabdominale trykket: tett svømming, forstoppelse. En ammende mor bør utelukke fra dietten matvarer som øker flatulens (svart brød, belgfrukter, kål, epler). - For å eliminere oppstøt brukes medisinsk ernæring - "antirefluksblandinger". I sammensetningen har de et ufordøyelig tilsetningsstoff (fortykningsmiddel) i form av naturlige kostfibre, som er hentet fra johannesbrød (gummi). En gang i magen danner disse fibrene en myk matpropp, som mekanisk forhindrer oppstøt. Videre, ved å bevege seg gjennom tarmene, tar fibrene til seg vann, øker viskositeten til tarminnholdet, og peristaltikken stimuleres mekanisk. Disse terapeutiske blandingene er preget av et lavt fettinnhold. Tross alt er det kjent det fet mat forsinker magetømming. Antireflukseffekten av blandinger bestemmes også av kaseindominanten. Veldig viktig Den har også sin proteinsammensetning, mer presist forholdet mellom myseproteiner og kasein. I morsmelk er den 60-70 / 40-30, tommer kumelk- 20/80, i de fleste tilpassede blandinger - 60/40. En økning i kasein dominant forhindrer oppstøt, og danner en tykk masse i magen. De mest moderne blandingene som oppfyller disse kravene inkluderer Nutrilon Antireflux, Frisovoy. Funksjonelle lidelser i mage-tarmkanalen kan kreve medisinsk behandling. De mest effektive medisinene som brukes i pediatri i behandlingen av oppstøt og oppkastsyndrom er prokinetikk. Disse inkluderer: cerucal, coordinatex, motilium, debridat. Deres handling er å akselerere tømming av magen og å øke antropylorisk motilitet. Dessverre er noen misdannelser i mage-tarmkanalen ikke komplett uten kirurgisk inngrep. Dette er en mislykket behandling av gastroøsofageal refluks, anomalier i mage-tarmkanalen, tarmobstruksjon, neonatal peritonitt. Kirurgisk behandling utføres i spesialiserte sentre for pediatrisk kirurgi.

Avslutningsvis vil jeg nok en gang understreke at behandling av oppstøt og brekninger syndrom er en ekstremt vanskelig oppgave. For å løse det er det nødvendig med en detaljert undersøkelse av barnet, identifisering av den spesifikke årsaken til syndromet som har oppstått og et nøye utvalg av ulike behandlingsmetoder, som er grunnlaget for bruk av moderne antirefluksblandinger.

Brudd på fôringsregimet

Aerofagi

Overfôring

Kardiospasme

gastroøsofageal refluks

Pylorospasme

Esofagitt, gastritt, duodenitt

flatulens, forstoppelse

Perinatal encefalopati

Organiske årsaker til oppkast

Esophageal atresi

Esophageal stenose

Chalazia (insuffisiens) av cardia

Achalasia cardia

Glidende hiatal brokk

kort spiserør

pylorusstenose

Diafragmatisk brokk

ringformet bukspyttkjertel

Arteriomesenterisk kompresjon av duodenum

Ufullstendig tarmrotasjon

Hirschsprungs sykdom

Sekundær

Smittefarlig-giftig

Cerebral

Utveksling

Spørsmål om klassifisering av oppkast er fortsatt vanskelige og diskutable til dags dato.

Oppkastets natur avhengig av skadenivået i mage-tarmkanalen.

Oppkast av uendret mat indikerer oppkast fra spiserøret. En sur lukt og en sur reaksjon på lakmus indikerer at massen blir utstøtt fra magesekken, ikke fra spiserøret. Blandingen av galle er karakteristisk for massen fra de midtre delene av tolvfingertarmen, pylorusstenose forhindrer penetrasjon av galle inn i magen. Med en høyt lokalisert stenose i tarmen, indikerer en blanding av galle en innsnevring under sammenløpet av den felles gallegangen. En blanding av slim er et tegn på gastritt eller alvorlig bronkitt (svelging av oppspytt). En blanding av avføring og avføringslukt er et tegn på tarmobstruksjon med lavtliggende stenose av tarmen. Råtten lukt oppkast indikerer prosesser av forfall.

En blanding av blod - (hematemesis) av en lys rød farge - alltid fra avdelingene som ligger over magen; brun-svart, fargen på kaffegrut - blødning fra de øvre delene: magen og tolvfingertarmen; en overflod av blod i oppkastet er et tegn på massiv akutt blødning eller langvarig kapillærblødning.

Skumaktig utseende - typisk for vaskemiddelforgiftning (vaskemidler, overflateaktive stoffer). Vaskevann under diagnostisk eller terapeutisk mageskylling har også et skummende utseende.

Funksjonelle lidelser

Kardiospasme (øsofagospasme, hypertensiv esophageal dyskinesi).

Kardiospasme er basert på økt motilitet i nedre tredjedel av spiserøret med normal funksjon. øvre tredjedel, noe som fører til et brudd på avslapningen av cardia etter svelgehandlingen. Årsakene til kardiospasme er funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, forstyrrelser i hypothalamus-regionen og dystoni i det autonome nervesystemet, mentale traumer.

Brekninger og oppstøt rikelig, mens fôring nyspist mat, uten forutgående kvalme. Kan oppstå i en drøm hvis en langvarig spasme har ført til utvidelse av de overliggende delene av spiserøret. tidlig tegn- Smerter bak brystbenet eller i epigastrium, ofte provosert av negative følelser og forhastet mat. Dysfagi manifesteres ved oppbevaring av mat i spiserøret, en følelse av retrosternal koma.

Diagnostikk:

1. Røntgenkontraststudie. Hovedsymptomet er fraværet av en gassboble i magen, en sirkulær innsnevring av den proksimale spiserøret og dens ekspansjon over innsnevringsstedet.
2. Endoskopi - slimhinnen i spiserøret er ikke endret, og innsnevrer krampaktige områder.

Refluks - er en refluks av hovedsakelig flytende innhold i alle kommuniserende hule organer i motsatt, antifysiologisk retning. Støping oppstår både som følge av insuffisiens av ventiler og sphincter av hule organer, og i forbindelse med en endring i trykkgradienten i dem.

GER er ufrivillig lekkasje eller refluks av mage- eller gastrointestinalt innhold inn i spiserøret.

Fysiologisk GER er preget av utseendet av raping eller oppstøt etter å ha spist, vises både under våkenhet og under søvn på dagtid, er preget av en ubetydelig varighet og fravær av kliniske symptomer på skade på spiserøret (katarrhal, erosiv øsofagitt), barnet går godt opp i vekt, den generelle tilstanden til barnet blir ikke forstyrret. GER er et fysiologisk fenomen for barn i de første 3 månedene av livet, manifestert av oppstøt og sjelden oppkast, det er basert på underutviklingen av anatomiske strukturer som forårsaker AWP, forekommer hos 40-65% av friske spedbarn, ifølge forskjellige forfattere.

Patologisk GER i 99-100% av tilfellene manifesteres av oppstøt og oppkast, som er vedvarende. Patologisk GER er preget av hyppige og langvarige refluksepisoder observert både dag og natt og forårsaker symptomer på skade på slimhinnen i spiserøret og andre organer. Komplikasjoner av patologisk GER er refluksøsofagitt, sår og forsnævringer i spiserøret, mikroaspirasjon med utvikling av patologi luftveiene(residiverende bronkitt segmentell og subsegmental atelektase i lungene). Hovedårsakene til patologisk GER er svikt i det gastroøsofageale krysset (GES), økte episoder med forbigående avslapning av GES, utilstrekkelig evne til selvrensing av spiserøret (utvidet esophageal clearance) og nøytralisering av saltsyre, patologi i magen i formen for dysmotilitet eller dens delvise obstruksjon.

Insolvensen til AWP kan være primær og sekundær.

I hjertet av den primære insolvensen til ARM hos barn tidlig alder det er et brudd på reguleringen av aktiviteten til spiserøret og magen fra siden av det sentrale og autonome nervesystemet. Oftest er syndromet med regurgitasjon og oppkast i det første leveåret forårsaket av perinatal encefalopati av hypoksisk eller hypoksisk-traumatisk genese, dette er det såkalte vegetative-viscerale dysfunksjonssyndromet (VVVDF). SVVDF omtales ofte som restitusjonsperiode encefalopati, når mot bakgrunnen av å avta faktisk nevrologiske lidelser, symptomer på dysfunksjon av indre organer kommer i forgrunnen. Ledende lenke i dannelsen av vegetative-viscerale lidelser - skade på de diencefaliske strukturene i hjernen, limbisk system (limbisk-retikulær: paraventrikulære og supraoptiske kjerner, hippocampus og amygdala), medulla oblongata.

Hypothalamus, gjennom reguleringssystemet "hypofyse-skjoldbruskkjertelen-binyrene", integrerer adaptive prosesser. Det morfologiske substratet til lesjonen kan være både en forbigående sirkulasjonsforstyrrelse i diencephalic-hypothalamus-regionen, og vedvarende iskemiske lidelser og blødninger, oftere i bassenget i de midtre og bakre cerebrale arteriene. I tillegg er det, basert på eksperimentelle og kliniske og radiologiske studier, etablert en patogenetisk sammenheng mellom fødselsskader i ryggraden, ryggmargen, vertebrale arterier og funksjonell obstruksjon av mage-tarmkanalen hos barn.

Mot Fordøyelsessystemet disse endringene i nervesystemet fører til dysregulering av sphincter og motorisk dysfunksjon. Derfor en av de mest hyppige manifestasjoner SVVDF er ulike dyskinesier i mage-tarmkanalen. Avhengig av den dominerende lesjonen av de sympatiske og parasympatiske delingene av ANS, observeres en hyper- og hypomotorisk type intestinal dyskinesi, ulike brudd lukkemuskelfunksjon (gaping eller spasme). Kliniske manifestasjoner av disse lidelsene fra OPTOs side er vedvarende oppkast og oppstøt, som kan skyldes chalazia av cardia og diskordinasjon av esophageal-gastrisk sphincter. Vedvarende utvidelse av hjertesfinkteren fører til gastroøsofageal refluks og noen ganger øsofagitt. Oppkast og oppstøt ved perinatal encefalopati kan også skyldes mangel på hemming av gastrisk motilitet under eller rett etter fôring, som vist ultralydundersøkelser og elektrogastrografi.

Pylorospasme - krampe i pylorus uten organiske endringer i den pyloriske delen av magen, som er basert på hypertonisitet i den sympatiske delen av nervesystemet på grunn av hypoksi eller fødselstraumer livmorhalsen ryggrad, ryggmarg.

Klinikken for syndromet med oppstøt og oppkast er notert fra de første dagene av livet med en variabel frekvens av koagulert eller nyspist melk, en blanding av galle er mulig, i et volum lik eller mindre enn en fôring. Det er ingen synlig tarmperistaltikk. I nevrologisk status - et syndrom med økt nevro-refleks eksitabilitet. Vektøkning er innenfor aldersnormen eller noe redusert.

Den ledende rollen i å etablere diagnosen SVVDF av cerebral opprinnelse spilles av det tilsvarende kliniske bildet, den nevrologiske statusen til barnet, utelukkelse av organpatologi (pylorisk stenose, organisk chalazia), derfor EGDS, ultralyd, fluoroskopi med barium, pH-metri av spiserøret, samt NSG (Dopplerstudie) brukes ofte. ). På ultralyd - det er ingen fortykkelse av pylorus. Med FEGDS er pylorus passerbar for endoskopet, med innføring av luft inn i magen gjennom den åpne pylorus er tolvfingertarmen synlig. Røntgen - en mage av normal størrelse, peristaltikk av normal styrke, etter åpningen av pylorus, kommer kontrast i store porsjoner inn i løkkene i tynntarmen. Magen tømmes etter 3-6 timer.

Akutt gastritt hos nyfødte og barn i de tre første månedene av livet

1. Alimentary - en skarp overgang til kunstig fôring, feil forberedelse av blandingen.
2. Medisiner (antibiotika, aminofyllin) administrert oralt.
3. Infeksiøs (svelging av infisert fostervann, infiserte blandinger, melk).

Klinikk: oppstøt og oppkast er uberegnelige, gjentatte, koagulerte melk, ofte ledsaget av diaré, med en smittsom lesjon - tegn på smittsom toksisose.

Diagnostikk:

1. FEGDS - i henhold til frekvensen av inflammatoriske endringer i slimhinnen, gastritt, esophagogachtritis, gastroduodenitt oppdages. Både catarrhal og erosiv lesjon slimete.

Flatulens hos nyfødte og spedbarn kan føre til et syndrom med oppstøt og oppkast. Med flatulens øker trykket i bukhulen, evakuering fra magen forstyrres, og tonen i hjertesfinkteren avtar.

flatulens baby kan skyldes dysbiose, inkonsekvens med alderen på kvaliteten og volumet av mat, laktasemangel, forstoppelse.

Klinikk: oppstøt øker med økende flatulens, avføringretensjon, varierer i frekvens og volum, mer uttalt i andre halvdel av dagen.

Diagnose: 1. Studie av intestinal biocenose.

2. Koprologi.
3. Undersøkelse av avføring for karbohydratinnhold.

organiske årsaker

Atresi i spiserøret (ofte kombinert med en trakeøsofageal fistel). Et viktig symptom er polyhydramnios hos mor, falsk hypersalivasjon, skummende spytt på leppene til barnet, som vises innen få timer etter fødselen, hes pust. Oppstøt ved første måltid etter en slurk. Hoste- og kvelningsanfall når du prøver å mate et barn pålitelig tegn esophageal-trakeal fistel.

Diagnostikk:

1. Sounding av spiserøret hos barn.
2. Røntgenkontraststudie (bruk av vannløselig kontrast i liten mengde) med isolert atresi i spiserøret, det er ingen luft i mage-tarmkanalen, og hvis det er en fistel mellom luftrøret og nedre spiserør, inneholder luft.
3. Lokalisering av esophageal-trakeal fistel etableres ved trakeoskopi.

Medfødt stenose i spiserøret

Årsaken til stenose kan være en innsnevring som involverer alle lag av organet, hypertrofi av muskelmembranen, en membran dannet av slimhinnen, bruskinneslutninger i veggen av spiserøret, samt kompresjon av spiserøret fra utsiden ved unormalt. lokaliserte blodårer.

Klinikk: med en skarp grad av stenose er symptomene de samme som ved atresi, vises fra fødselsøyeblikket. Med en mindre alvorlighetsgrad av stenose - dysfagi, oppstøt under og etter spising, oppstår ved fôring med tettere mat. Råten lukt fra munnen, kraftig oppstøt i horisontal stilling, spesielt under søvn, vises med suprastenotisk utvidelse av spiserøret med stagnasjon av mat. Rikelig oppstøt kan føre til aspirasjonspneumoni.

Diagnostikk:

1. Røntgenkontraststudie: innsnevring av n/3 av spiserøret med ekspansjon over liggende seksjon.
2. FEGDS: i n/3 er lumen jevnt innsnevret langs hele omkretsen, tilstedeværelsen av en membran er mulig.

Chalasia (insuffisiens) av cardia er en medfødt insuffisiens av hjerte-øsofagus på grunn av underutvikling av intramurale sympatiske ganglionceller.

Klinikken skyldes insuffisiens av cardia og refluks av innholdet i magesekken ned i spiserøret. Manifesteres ved vedvarende oppstøt og oppkast etter fôring, utflating av vektkurven, mulig innblanding av blod i oppkastet pga utvikling av erosiv øsofagitt pga. irriterende magesaft på slimhinnen i spiserøret, videreutvikling av peptisk innsnevring av spiserøret, hypokrom anemi.

Diagnostikk:

Røntgenkontraststudie - spiserøret ser bredt ut, inneholder luft. Det er tilbakeløp av innhold fra magen, spesielt når pust godt inn og med lav stilling på overkroppen. 2. På FEGDS - tegn på øsofagitt (overfladisk eller erosiv), gaping av cardia.

Achalasia cardia

Det er sjeldent, og utgjør 1% av alle sykdommer i spiserøret hos barn, hovedsakelig hos barn eldre enn 3 år. Årsaken er en medfødt defekt i de intramurale (parasympatiske) gangliene i nedre seksjon spiserøret, som fører til ikke-avsløring av kardia og hindrer passasje av mat fra spiserøret til magesekken.

Klinikk: syndrom av regurgitasjon og oppkast fra fødselen, oppkast oppstår under fôring, kan være i en drøm. I oppkastet, nyspist mat. Dysfagi manifesteres ved økte svelgebevegelser, kvelning mens du spiser. Barn over 2 år spiser veldig sakte, kveles på hurtigmat, spesielt hvis maten er tett, drikker ofte vann til mat, strekker ofte nakken før de svelger, bøyer seg ned. Smerter oppstår etter spising, periodisk, verkende, bak brystbenet eller i epigastrium, kan stråle til ryggen, forsvinner etter oppkast. Hypotrofi, anemi kan utvikle seg.

Diagnostikk:

1. Røntgenundersøkelse med barium (blandingen skal ikke være veldig flytende) avslører en konisk innsnevring i distalt spiserør, "musehale" med en overordnet ekspansjonssone. Gassboblen i magen er liten eller fraværende. For å skille fra kardiospasme, brukes en test med atropin eller nitroglyserin, som eliminerer kardiospasme. Med akalasi gjenopprettes ikke øsofagus åpenhet.

hiatal brokk

Årsaker: medfødt underutvikling av bindevevsstrukturer som styrker esophageal åpningen av diafragma. En brokk kan være: glidende, når den øvre delen av magen kan gå ut gjennom esophageal åpningen av diafragma inn i brysthulen og skli tilbake og paraesophageal - hjertedelen av magen er plassert på sin vanlige plass, og en del av bunnen av magen trenger gjennom den forstørrede spiserørsåpningen av mellomgulvet inn i brysthulen.

Klinikken bestemmes av symptomer på hjerteinsuffisiens og refluksøsofagitt: kort tid etter fødselen oppstår raping, oppkast i en bekk, vanligvis umiddelbart etter fôring. Ofte er det en blanding av blod i oppkastet på grunn av øsofagitt og stagnasjon av blod i magen, som er i brysthulen.

Diagnostikk:

1. Røntgen avslører en økning i esophagogastric vinkel og overdreven mobilitet av hjertedelen av magen, som lett trenger gjennom esophageal åpningen av diafragma, spesielt når du trykker på epigastriske regionen og vipper overkroppen (med 300). Pasienter i stående stilling har et symptom på kommuniserende ballonger (Gidions tegn: under inspirasjon, når mellomgulvet senkes, presses luft fra magesekken delvis ut i spiserøret, som sveller som en ballong).
2. FEGDS - lar deg vurdere graden av øsofagitt, indirekte tegn HH: plassering av kardioøsofaguskrysset over esophageal åpningen av diafragma, tverrfolding i nedre tredjedel av spiserøret.

Rovialtas syndrom er en kombinasjon av hiatal brokk og pylorusstenose.

Brachiesophagus - en kort spiserør ("thoraxmage"). Det vanligste avviket mellom lengden på spiserøret og bryst, som et resultat av hvilken del av magen som er plassert over mellomgulvet og forblir i brysthulen, og stadig ikke kommer tilbake, som med en diafragmabrokk. Mindre vanlig observert er en "internt forkortet spiserør" der magesekken er på sin vanlige plass, men spiserøret er delvis eller fullstendig foret med et sylindrisk epitel, siden i embryonal periode utskiftingsprosessen er ødelagt søyleepitel til flat.

Klinikk: hvis en del av magen er i brysthulen, er dette ledsaget av insuffisiens av cardia, noe som fører til gastroøsofageal refluks og utvikling av øsofagitt. Etter fôring opplever barn oppstøt, oppkast, noen ganger farget med blod på grunn av blødning i spiserørsslimhinnen. Kanskje utviklingen av hypokrom anemi, aspirasjonspneumoni.

Diagnostikk:

1. Røntgenundersøkelse. I motsetning til et glidende brokk i esophageal-åpningen av diafragma, beholder cardia sin supradiaphragmatiske stilling med pasienten i oppreist stilling. Den forkortede spiserøret ser rettet ut, uten bøyninger med parallelle vegger.
2. FEGDS - lar deg identifisere den "internt korte spiserøret", en målrettet biopsi bekrefter tilstedeværelsen av mageslimhinnen i spiserøret.

Hypertrofisk stenose av pylorus (pylorisk stenose) er en konsentrisk hypertrofi av musklene i området av pylorus. Den dominerende alderen på pasientene er fra to uker til tre måneder, forholdet mellom gutter og jenter er 4:1.

Klinikk: brekninger med en fontene med koket melk uten innblanding av galle, som vises ved 3 ukers alder og senere. Volumet av oppkast overstiger volumet til forrige fôring. Frekvensen av oppkast øker hver dag. Appetitten bevares, men barnet går ikke opp i vekt på grunn av hyppige oppstøt. Avføring med tendens til forstoppelse. I forbindelse med vann- og elektrolyttforstyrrelser avtar vevsturgor, oliguri noteres. Ved undersøkelse synker den nedre delen av magen, i den øvre delen (under fôring) i pyloroduodenal sone er peristaltikk synlig i form av " timeglass" (fra venstre til høyre).

Diagnostikk:

1. FEGDS - portvakten er ufremkommelig.
2. Røntgenundersøkelse: utvidelse av magen oppdages, dens langsom tømming, til tross for økt peristaltikk, forlengelse av pyloruskanalen.
3. Ultralyd avslører hypertrofierte muskler i pylorusregionen.

Diafragmabrokk - magen og en del av tarmen kan trenge inn i brysthulen ikke bare gjennom spiserøret, men også gjennom bryståpningen i mellomgulvet. Frekvens 1:3000 nyfødte (oftere venstresidig - et hull i lumbocostal-trekanten).

Klinikk: med store brokk hos en nyfødt, cyanose, svekket pust på siden av brokket. Ofte pulmonal hypoplasi. Mulig oppkast.

Diagnostikk:

Røntgen av brystet - viser tilstedeværelsen av strukturer som er uvanlige for henne (tarm, lever).

Oppkast kan skyldes øvre intestinal obstruksjon assosiert med abnormiteter i mage-tarmkanalen.

Atresi og stenose i tolvfingertarmen

Årsaker: primær stenose av tolvfingertarmen eller dens kompresjon av en svulst i hodet av bukspyttkjertelen, en ringformet bukspyttkjertel, som bør vurderes hos de minste barna.

Klinikk: tegn på atresi vises allerede i de første dagene av livet, symptomer på stenose, først og fremst oppkast, oppdages senere. Oftest forekommer disse anomaliene hos barn med Downs sykdom. Oppkast av lett innhold indikerer stenose over sammenløpet av gallegangen. Blandingen av galle er karakteristisk for stenose som ligger under dette stedet.

Diagnostikk:

Røntgen på tom mage i oppreist stilling av barnet avslører to gassbobler og to nivåer av væske i magen og i den utvidede synkende delen av tolvfingertarmen over stenosestedet. Røntgenkontraststudie bekrefter diagnosen.

Arteriomesenterisk kompresjon av tolvfingertarmen - dens nedre del klemmes av karene i mesenterieroten.

Klinikk: et bilde av obstruksjon av tynntarmen, en slags ond sirkel kan oppstå - vekttap, oppkast, ekssicosis og økt duodenal kompresjon mot denne bakgrunnen.

Diagnose: Røntgen i vertikal stilling viser forsinkelse i kontrast bak nedre krumning av tolvfingertarmen og bedring av passasjen i barnets stilling på magen. Over stenosestedet er det økt og omvendt peristaltikk.

Malrotasjon av tarmen. En ufullstendig sving, der det er en delvis intermitterende obturasjon i området for overgangen fra tolvfingertarmen til jejunum.

Årsak: patologien er basert på et brudd på embryonal utvikling, der den første delen av tynntarmen forblir i venstre halvdel av øvre del av magen, og ikke beveger seg til høyre. På grunn av dette skapes det en veldig bratt overgang mellom tolvfingertarmen og jejunum. Sammen med ufullstendig rotasjon i slike tilfeller er det en høy posisjon av den stigende kolon.

Klinikk: med delvis obstruksjon, kraftig oppkast, ikke en bekk, med en blanding av galle hos barn i alderen fra flere dager til tre uker. Tilbakevendende magesmerter, tvungen kne-albuestilling. Oppblåsthet, synlig peristaltikk.

Diagnostikk:

Radiografisk på tom mage noteres to nivåer av væske i magen og proksimale tolvfingertarmen, og når de undersøkes med kontrast, plasseringen av tynntarmens løkker i høyre halvdel av magen (jejunum) og løkkene i magen. tykktarm - i venstre.

Hirschsprung sykdom (medfødt megakolon). Prevalens 1:5000 nyfødte. Gutter blir syke 4 ganger oftere enn jenter.

Årsak: sykdommen er basert på fravær av ganglionceller fra Auerbach og Meissner plexus i tarmveggen i en viss del av tykktarmen (ofte nedadgående, sigmoideum eller rektum), men i alvorlige tilfeller kan det være agangliose av hele tarmrøret. Som et resultat avbrytes de peristaltiske bølgene i det berørte området og avføringen forsinkes, og strekker oppstrømsdelene av tarmen.

Klinikk: hos nyfødte, sykdomsutbruddet fra 1. levedag - det er en sen utslipp av mekonium, i små porsjoner. Halvparten av barna fra andre levedag har oppkast med innblanding av galle, kongestiv, hovedsakelig hos barn med utbredt tarmagangliose. Ofte oppblåsthet allerede i første leveuke og rus, som er årsaken til oppkast. Når tegn på sykdommen vises hos barn eldre enn ett år, er de ledende symptomene forstoppelse og flatulens.

Diagnostikk:

1. Radiografi av bukhulen i anterior-posterior projeksjon. Tykktarmen er utvidet, det er ingen gass i endetarmen.
2. Irrigoskopi - det berørte området er innsnevret, de overliggende seksjonene utvides (hos nyfødte blir disse tegnene ikke alltid observert). 24 timer etter administrering av barium er kontrasten fortsatt påviselig i tarmen.
3. Biopsi av endetarmen lar deg stille en definitiv diagnose.

Sjeldne årsaker til oppkast hos barn er metabolske forstyrrelser, ofte medfødte, arvelige.

Årsaker til metabolsk oppkast

1. Forstyrrelser i aminosyremetabolismen:
- - ikke-ketonisk hyperglykemi;
- - hypervalinemi;
- - fenylketonuri;
- - lysinurisk proteinintoleranse;
- - tyrosinemi
2. organisk acidemi:
- - en sykdom der urin lukter som lønnesirup;
- - metylmalonsyreuri;
- - propionacidemia;
- - isovaleric acidemi;
- - laktacidose
3. Ureasyklusforstyrrelser:
- - Arginin-ravsyre aciduri;
- - mangel på ornitin-transkarbamylase;
- - hyperornitinemi;
- - citrullinemi
4. Annen:
- - galaktosemi;
- - adrenogenital syndrom;
- - arvelig fruktoseintoleranse;
- - metabolsk acidose - alle årsaker, inkludert diabetes mellitus;
- - uremi;
- - cystisk fibrose;
- - hepatisk koma;
- - renal tubulær acidose;
- - porfyri;
- - Lees syndrom;
- - overdose av vitamin D

Fra et biokjemisk synspunkt er de metabolske konsekvensene av oppkast mye viktigere enn oppkastet som sådan (tabell 2). Konsekvensene av oppkast inkluderer dehydrering, alkalose, hypokalemi og hyponatremi. Ved noen medfødte stoffskifteforstyrrelser kan kliniske manifestasjoner i tillegg til oppkast ofte være en karakteristisk lukt, kramper, mental retardasjon, katastrofal død i nyfødtperioden (mer om klinisk bilde og biokjemiske lidelser for hver av disse lidelsene, se de relevante retningslinjene).

En av de vanligste årsakene til metabolsk oppkast hos små barn (over 1 år) er ketoacidosesyndrom.

Ketoacidose er et syndrom som ofte utvikler seg hos barn i de første 5 leveårene på grunn av umodenhet av både fordøyelses- og intracellulære enzymer som er ansvarlige for lipidmetabolismen. Samtidig nivået ketonlegemer i blodet overstiger 0,2 mmol. Skille "fysiologisk" og "patologisk" ketose.

Patologisk ketose utvikler seg med en stor fysisk aktivitet, mens du faster.

Fysiologisk ketose: basert på metabolske abnormiteter som fører til forstyrrelse av komplekse forhold forskjellige måter utveksling, som kulminerer i dannelsen av acetylkoenzym A (acylCoA), mens det er en ubalanse mellom produksjonshastigheter og utnyttelse av ketonlegemer med en overvekt av overproduksjon. Leveren inntar en sentral plass i metabolismen til ketonlegemer, og er deres hovedleverandør til plasma, og utnyttelse skjer i cellene til ulike organer og vev (tabell 3).

For utvikling av ketose må en stor mengde frie fettsyrer samle seg i kroppen, og leveren bør bruke disse lipidene ikke for syntese av triglyserider (forestring), men i prosessen med β-oksidasjon og ketogenese. Akselerert produksjon av ketonlegemer og deres frigjøring, der perifert vev ikke er i stand til å utnytte dem, bidrar til en økning i nivået av alle ketonlegemer (acetoacetat og β-hydroksybutyrat) i blodet. Ketoner er sterke syrer, så deres akkumulering i blodet til et nivå der blodets buffersystemer ikke lenger er i stand til å opprettholde normal pH er en tilstand kjent som "ketoacidose".

Til utviklingen av syndromet "ketoacidose", ikke assosiert med diabetes, bly hos barn i den yngre aldersgruppen med konstitusjonell svakhet i enzymsystemene for lipolyse, fettholdig matmengde, akutte infeksjonstilstander, forverring av gastroenterologiske sykdommer, stress.

Kliniske manifestasjoner: gjentatte, noen ganger svekkende oppkast, lukten av aceton fra pasienten, noen ganger tegn på dehydrering, hos noen pasienter - feber.

Ved behandling av ketoacidosesyndrom, avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, brukes oral rehydrering, som også utføres for å avgifte og fjerne produkter av underoksidert metabolisme, alkaliserende terapi (Borjomi, brusklyster, intravenøs trisol), for å forbedre lipolyseprosesser - kokarboksylase, vitamin B12, for å stoppe oppkast - cerucal, motilium, i noen tilfeller antibiotikabehandling.

Adrenogenital syndrom

Vedvarende oppkast, økende fra de første leveukene, kan være med en salttapende form for adrenogenital syndrom (differensialdiagnose med pylorusstenose, se tabell 4). Oppkastsyndrom er ikke så uttalt som ved pylorusstenose, volumet av oppkast overstiger ikke mengden mat som spises. Til tross for dehydrering har barnet økt vannlating, polyuri på grunn av natriuri, hyponatremi i blodet, med økt innhold av kalium. Av avgjørende betydning er endringen i de ytre kjønnsorganene og bestemmelsen av 17-ketosteroider i urinen (hvis utskillelsen er økt).

Regurgitasjon og oppkast er mulig med disakkaridase-mangel, malabsorpsjon av glukose - galaktose. De er assosiert med markert flatulens, flatulens, tynning av avføringen, med en sur lukt.

Galaktosemi oppstår med en frekvens på 1:20 000, og overgangen av galaktose til glukose er svekket som følge av en genetisk defekt i galaktose-fosfat uridyltransferase. Oppkast fra 1. dag er vedvarende, intensiverer etter hvert som volumet av mottatt melk øker. Langvarig gulsott er typisk med en økning i leverens størrelse med normale leverprøver.

Fruktosemi er mindre vanlig, 1:130 000 barn. Samtidig forstyrres overgangen av fruktose til glukose. En medfødt enzymatisk defekt manifesterer seg allerede i begynnelsen av introduksjonen av fruktkomplementære matvarer som inneholder fruktose, plutselig oppstår oppkast, så vel som blekhet, kraftig svette, apati, døsighet, alvorlig hypoglykemi.

Det bør stilles differensialdiagnose mellom motoriske evakueringsforstyrrelser (MED), pylorusstenose (PS) og adrenogenital syndrom (AGS) (tabell 4).

Diagnostisk algoritme for å undersøke barn med oppstøt- og brekningssyndrom.

1. Anamnese
- arvelig belastning for sykdommer i mage-tarmkanalen;
- perinatal patologi, nevrologisk historie;
- karakteristikker av det kardiovaskulære systemet: alderen for forekomst av oppstøt og oppkast, hyppigheten i løpet av dagen, forholdet til spisetidspunktet, dets volum og natur, volumet og arten av oppkast;
- dynamikk i kroppsvektsøkning;
- tilstedeværelsen av forstoppelse
2. Klinisk undersøkelse:
- - vurdering av fysisk og nevropsykisk utvikling og nevrologisk status;
- - en fysisk undersøkelse utføres fullstendig, spesiell oppmerksomhet rettes mot studiet av mage-tarmkanalen: er magen myk eller hovent, er de konturert gjennom den fremre bukveggen tarmslynger, fravær eller tilstedeværelse av synlig peristaltikk (synlig peristaltikk er et tegn mekanisk hindring), spenning og hyperemi i magehuden, symptomer på peritonitt, fravær av peristaltiske lyder (kan indikere dynamisk tarmobstruksjon), leverstørrelse, finn ut tidspunktet for siste avføring og arten av avføringen. Forstoppelse som fører til oppblåsthet kan føre til oppstøt og oppkast.
3. Laboratorie- og instrumentundersøkelse:
- - fullstendig blodtelling med blodplater, protrombin (i tilfelle blødning: hematokrit, koagulogram);
- - biokjemisk blodprøve: nivåer av kalium, natrium, klorider, protein, levermarkører;
- - studie av intestinal biocenose;
- - KOS;
- - fibroesophagogastroduodenoskopi;
- - Ultralyd av abdominale organer;
- - Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen med kontrastmiddel;
- - pH-metri for de øvre seksjonene fordøyelseskanalen;
- - bestemmelse av pH i avføring (med laktasemangel mindre enn 5) og aceton i urinen (hvis det er mistanke om acetonemisk oppkast);
- - studie av avføring for karbohydratinnhold;
- - i noen tilfeller nevrosonografi, ekko-EG, EEG, datatomografi, lumbal punktering, konsultasjon av spesialister: nevropatolog, øyelege, endokrinolog.

Omfanget av studien avhenger av arten av den påståtte patologien.

Komplikasjoner av oppkastsyndrom

1. Aspirasjon kan forårsake neonatal asfyksi, samt forårsake utvikling av aspirasjonspneumoni. For å forhindre henne, legges barnet med hodeenden hevet med 300.
2. Patologisk gastroøsofageal refluks fører til øsofagitt.
3. Dehydrering – ved vedvarende oppkast går en stor mengde vann og salter tapt, og derfor oppstår ekstracellulær, saltmangel dehydrering. Klinikk: blek hud med marmorfarge, reduksjon i kroppstemperatur, bløtvevsturgor, Muskelform, tilbaketrekking av den store fontanelen, adynami, takykardi, dempet hjertelyder, senking av blodtrykket.
4. Ulike brudd på CBS.

Tap av vann og HCL fører til hypokloremisk alkalose, på den annen side, dehydrering - sentralisering av blodsirkulasjonen under exicosis er ledsaget av metabolsk acidose. Derfor bør korreksjon av CBS utføres med streng kontroll av blodets pH og andre indikatorer.

Arten av behandlingen avhenger av årsaken til syndromet med oppstøt og oppkast. Men det er generelle tiltak som brukes i konservativ behandling.

I. Sikkerhetstiltak

1. Det anbefales å øke fôringsfrekvensen med 1-2 i forhold til aldersnormen, uten nattepause, noe som reduserer frekvensen av gastroøsofageal refluks. Følgelig reduseres fôringsvolumet. På sykehus kan premature babyer mates i lang tid gjennom en lineomat (i en time) ved hjelp av en nasogastrisk sonde.
2. Mating av barnet i halvvertikal stilling med aerofagi og gastroøsofageal refluks, etter mating, hold barnet oppreist til luften slipper ut.

Ved esophageal-gastrisk insuffisiens bør barn sove på siden (for å forhindre aspirasjon) med hodeenden hevet til 450. Den tidligere anbefalte posisjonen på magen med en helningsvinkel på 30o anses som farlig på grunn av risikoen for å utvikle plutselig dødssyndrom.

3. Eliminering av faktorer som forårsaker en økning i intraabdominalt trykk:
- - stram svøping;
- - ekskluder produkter som øker flatulens;
- - bekjempe forstoppelse.

II. Sunn mat

Hos barn i det første leveåret med SRS er terapeutiske blandinger mye brukt - "anti-refluksblandinger", som i utgangspunktet er tilpasset, men har et ufordøyelig tilsetningsstoff (fortykningsmiddel) i form av naturlige kostfibre, som er hentet fra gresshopper bønner (gummi), eller risstivelse. I magen, i nærvær av fibre, dannes en myk matpropp, som mekanisk forhindrer oppstøt. I tillegg, når matmasser beveger seg gjennom tarmene, adsorberer kostfiber vann, og øker dermed viskositeten til tarminnholdet og stimulerer mekanisk peristaltikk. Denne tarmstimulerende effekten brukes i behandlingen av forstoppelse. Anti-refluksblandinger kan brukes fra nyfødtperioden. Representanter for blandinger basert på johannesbrødgluten er Frisovoy (Friesland Nutrition, Holland), Nutrilon Antireflux (Nutricia, Holland), og basert på risstivelse - en blanding av Samper Lemolak (Samper, Sverige) og Enfamil Antireflux” (Meade Johnson, USA ).

Frisovoy-blandingen brukes i kombinasjon med forstoppelse SSR (inneholder 0,6 g / 100 ml av et fortykningsmiddel), og Nutrilon Antireflux-blandingen (fortykningsmidlet er inneholdt i en mindre mengde - 0,4 / 100 ml) og Enfamil Antireflux - med en tendens til å diaré.

Blandingen "Samper Lemolak" inneholder som fortykningsmiddel risstivelse i mengden 12,5% av det totale karbohydratinnholdet i blandingen. Kliniske studier utført av T.N. Sorvacheva et al. (2002) ble antireflukseffekten av Lemolak-blandingen bekreftet hos barn i de første levemånedene med SSR. Den kliniske effekten av blandingen observeres etter 3-4 dager. Forfatterne bemerket også at nedgangen i intensiteten og volumet av oppstøt hos alle undersøkte barn ble ledsaget av en økning i forbruket av næringsstoffer og energi og gjenopprettingen (fra 4. - 5. dag fra starten av blandingen) av hastigheten av vektøkning - 25-30 g per dag - hos alle undersøkte barn. Takket være spesiell teknologi, selv med et lavt proteininnhold i blandingen av Samper Lemolak (1,3 g / 100 ml), en høy grad dens assimilering, som lar oss anbefale denne blandingen for underernæring I - II grad. Varigheten av bruken av denne blandingen bør være minst 30 dager. Resultatene av overvåking av intragastrisk pH-metri bekreftet det positive kliniske resultater bruk av denne antirefluksblandingen. I følge kliniske studier, Samper Lemolak kan foreskrives for alle typer avføring, siden risstivelse ikke fører til fiksering av avføring.

For babyer som ammes, kan medisinblandinger legges til dietten før amming i en mengde som er tilstrekkelig til å slutte å spytte opp.

Farmakoterapi SSR

Farmakoterapi av CVD forårsaket av funksjonelle endringer av mage-tarmkanalen er rettet mot å normalisere motor-sfinkterlidelser i dens øvre seksjoner. Den mest effektive antirefluks medisiner for tiden brukt i pediatri er dopaminreseptorblokkere - prokinetikk, både sentral (på nivå med kjemoreseptorsonen i hjernen) og perifer. De øker lavere esophageal sphincter-trykk, esophageal clearance og reduserer intragastrisk trykk. I tillegg gjenoppretter de gastrisk akkommodasjon til matinntak, forbedrer gastrisk tømming ved å normalisere antral-duodenal koordinasjon, slappe av pylorus-sfinkteren og eliminere duodeno-gastrisk refluks.

Prokinetikk inkluderer: metaklopramid (cerucal), cisaprid (koordinaks), domperidon (motilium), trimebutin (debridat). Cerucal (tabell 0.01, amp. 1 ml - 10 mg) er foreskrevet med en hastighet på 0,5 mg / kg i 2-3 doser 30 minutter før måltider. Farmakologisk virkning er å øke antropylorisk motilitet og akselerere evakueringen av innholdet i magen. En bivirkning er utviklingen av ekstrapyramidale reaksjoner: hodepine, svimmelhet. Varigheten av søknaden er 10-14 dager.

Motilium (tabell 0.01, suspensjon 1 ml - 1 mg) er en dopaminreseptorantagonist som ikke forårsaker ekstrapyramidale lidelser. Det brukes i en dose på 0,25 mg/kg eller 2,5 ml/kg kroppsvekt 3-4 ganger daglig 30-60 minutter før måltider og ved sengetid, kurset er 10 dager.

Coordinax (susp. 1 ml - 1 mg, tab. 0,005, 0,01) er foreskrevet i en dose på 0,15-0,2 mg / kg per dose, 2-3 ganger om dagen 15 minutter før måltider. Varighet 10-14 dager.

Debridat (tabell 0.1) er foreskrevet ved 20-25 mg enkeltdose 3-4 ganger om dagen før måltider. Kurs 14 dager.

Antispasmodiske legemidler

Riabal (1 ml - 5 mg) blokkerer perifere M-kolinerge reseptorer, og gir en antiemetisk effekt. Det er indisert for funksjonelle spastiske tilstander hos barn. Dosen er 1 mg/kg per dag i 3 doser (en pipette fylt til det røde merket inneholder 2 mg eller 0,4 ml).

No-shpa (amp. 1 ml - 20 mg, tab. 0,04) - barn i det første leveåret foreskrives 0,01 2-3 ganger om dagen.

Spaskuprel - homøopatisk middel(Tabell 0.3) har krampestillende, smertestillende og beroligende effekt. Ta 1/3-1/2 tab. 3 ganger om dagen, oppløst i vann eller sublingualt.

Med flatulens - adsorbenter, enzymer, biologiske produkter.

På metabolske forstyrrelser- ernæringskorreksjon, avgiftningsterapi, korreksjon av CBS og elektrolyttforstyrrelser.

Hos nyfødte og små barn med ulike sykdommer, ledsaget av et syndrom av regurgitasjon og oppkast i kombinasjon med patogenetisk terapi, observeres en god effekt ved bruk av Liv.52 (dråper i aldersdoser). En rekke innenlandske og utenlandske studier har vist at ved slutten av den første uken av å ta stoffet hos barn, er det et opphør av oppstøt, en forbedring i appetitten, stabilisering av vektøkning, en reduksjon i hyperbilirubinemi og normalisering av avføring, og ved slutten av 2-3 ukers behandling, en reduksjon i leverstørrelse . Når Liv.52 kombineres med krampestillende midler, økes effektiviteten til stoffet (D.B. Sharma, 1980; Cherednichenko A.M., Zakharova S.Yu., 2001).

Med vedvarende oppkast pga økt tone sympatisk nervesystem, nevroleptika brukes: 2,5% klorpromazinløsning og 2,5% pipolfenløsning, administrert intramuskulært eller enteralt 1-2 mg / kg per dag i 3 doser 30 minutter før måltider. Imidlertid kan undertrykkelsen de forårsaker føre til aspirasjon. De er ikke indisert for esophageal-ventricular svikt.

For å akselerere modningen av nevromuskulære strukturer - ozokeritt, UHF-induktotermi i regionen av den kardiale delen av magen.

I tilfelle oppstøt og oppkast forårsaket av misdannelser, er det nødvendig å konsultere en kirurg for å bestemme taktikken for å håndtere barnet og / eller bestemme tidspunktet for kirurgisk behandling.

Ved oppkast med blod - 5% Y-aminokapronsyre, 1 ts. 3 ganger daglig, intramuskulært dicynon (etamsylat) 12,5 mg / kg i 2 doser, 1% vikasol 1 mg / kg, intravenøs fersk frossen plasma, med utvikling av anemi - valg medisiner avhenger av graden av anemi og de individuelle egenskapene til barnet.

Tonen i denne delen av magen er redusert, mens inngangen til magen ser ut til å gape. Og spiserøret strømmer på sin side inn i magen ikke i en skarp, men i en rett vinkel. muskellag magen i bunnen er også dårlig utviklet, og mageslimhinnen er økt og følsom for ulike irriterende stoffer, inkludert matoverløp. Med en svak lukking av inngangen til magen, grunn peristaltikk av spiserøret, som ikke går til magen, og god utvikling muskelvev i den pyloriske delen av magesekken (ved overgangen til tolvfingertarmen) skapes forhold for oppstøt og oppkast. Av en viss betydning er ufullkommenheten i nervereguleringen av fordøyelsessystemet i denne alderen.

Dermed kan det slås fast at som følge av midlertidig aldersumodenhet utvikler barn i denne alderen s.k. gastroøsofageal refluks(omvendt flyt, bebreidelse). Dette kommer til uttrykk i retur av melk fra magesekken til spiserøret og ut i form av oppstøt og oppkast. Oppstøt og oppkast forverres ved overmating, plutselige bevegelser, undervisning på magen kort tid etter mating av barnet. Forårsake oppstøt og oppkast økt svelging av luft (aerofagi) med grådig og rask suging av barnet som bryst, og (spesielt hvis barnet er kunstig matet) en flaske med brystvorte. Styrke aerophagia nipler med stor hulldiameter.

Du kan merke aerofagi ved hevelse i magen, hvor man ved lett banking med fingrene oppdager en trommehinne eller såkalt "boks"-lyd. Oppblåsthet i mageområdet forsvinner hvis du holder barnet oppreist og venter til det har fått luft.

Til tross for ytre lignende manifestasjoner (refleksutbrudd av matbolus gjennom munnen), skiller konseptet med oppstøt og oppkast seg fra hverandre. En matbolus er en samlet definisjon som karakteriserer innholdet gjennom hele fordøyelseskanalen – fra munnhulen til anus (utgangs)åpningen. Hos et friskt barn kalles matbolusen som finnes i munnhulen og migrerer gjennom spiserøret mat eller matmasser. Magen inneholder en primær gjæret klump, og tolvfingertarmen inneholder en sekundær gjæret klump. Innholdet i tynntarmen kalles chyme, i det meste av tykktarmen - dannes avføring og i nedre distale tykktarm - dannes avføring.

Hva er oppstøt?

oppstøt(regurgitasjon) er en reflekshandling av et retrograd (omvendt) utbrudd av innholdet i spiserøret eller magesekken gjennom munnen utover i et volum som ikke overstiger 25 % av et enkelt normalisert volum mat.
Hos barn i de første levemånedene kan oppstøt (regurgitasjon) betraktes som fysiologisk tilstand, hvis det er sjeldent, ikke rikelig i naturen og forekommer senest en time etter fôring.

Hva er oppkast?

Kaste opp- dette er en reflekshandling av en lignende mekanisme for utbrudd av innholdet i magen i et volum som overstiger 25% av et enkelt normativt volum av mat.

Det er verdt å huske at den omtrentlige engangsnormative mengden mat hos barn i det første året bestemmes som følger: 1 måned. - 100 ml + - 20 ml; 2 måneder - 120 ml. +- 20 ml; 3 måneder - 130 ml + - 20 ml; 4 måneder - 140 ml. +- 20 ml; 5 måneder - 150 ml + - 20 ml; 6 måneder - 160 ml. +- 20 ml; 7 måneder - 170 ml + - 20 ml.; 8 måneder - 180 ml. +- 20 ml; 9 måneder - 190 ml + - 20 ml; 10-12 måneder - 200 ml. +- 20 ml..

Hvis barnet har fått den mengden mat som kreves av alder under fôring, ikke prøv å overmate det. I denne forbindelse krever regimet med vilkårlig amming av et barn "på forespørsel", og ikke til strengt regulerte tider (per time), en veldig forsiktig og rimelig holdning fra morens side. Ved overfôring umiddelbart eller kort tid etter fôring morsmelk(eller formel) "helles" ut av babyens munn uten problemer. Dette observeres oftest når aktive bevegelser barn og med betydelig aerofagi. Oppstøtene og oppkastene beskrevet ovenfor er stort sett ikke systematiske, sykliske og stabile, de er funksjonelle i naturen, dvs. samtidig er det ingen organiske medfødte anomalier i utviklingen av fordøyelsesrøret med noen av dens intervaller. Oftest påvirker ikke slike oppstøt og oppkast den generelle utviklingen til barnet og kan begrenses hvis du etter mating holder barnet oppreist og venter på at luften raper.

Noen ganger kan man hos barn i det første leveåret observere en slik funksjonell lidelse i fordøyelsesorganene som drøvtygging. Grunnlaget for denne lidelsen er gjentatte periodiske sammentrekninger av magemusklene, mellomgulvet og tungen, noe som fører til refluks av mageinnholdet inn i munnhulen, hvor det igjen tygges og svelges. Typisk begynnelse av drøvtygging i en alder av 3 - 8 måneder av et barns liv, mangel på effekt fra å endre ernæringens natur. Det er ingen tegn til ubehag. De må undersøkes av en pediatrisk nevrolog for å utelukke en mulig organisk lesjon i sentralnervesystemet.

Foreldre bør informeres om at eventuelle manifestasjoner av oppstøt og oppkast krever en appell til den lokale barnelegen eller legen. allmennpraksis- familiemedisin. Og det er bare innenfor en leges kompetanse å finne ut hva naturen til disse fenomenene er, og det er verdt å begynne å gjøre for å overvinne eller stoppe dem. Saken er at oppstøt eller oppkast kan forekomme med en rekke patologiske forhold krever tilstrekkelige terapeutiske tiltak, noen ganger til og med kirurgiske inngrep. Vi anser det som formålstjenlig å foreslå for praktisk bruk følgende

Anbefalinger til foreldre i tilfelle et syndrom med oppstøt eller oppkast hos spedbarn:

♦ berolige barnet, hold henne i armene, senk barnets hode litt ned eller til den ene siden under kroppen;
♦ etter oppkast, tørk av slimhinnen i munnhulen med en ren klut eller en desinfiserende løsning fuktet med svak konsentrasjon (eller vanlig varmt vann);
♦ sørg for å bestemme volumet av oppkast;
♦ la oppkastet ligge for undersøkelse av lege (noen ganger kan de, i henhold til legens resept, sendes til laboratoriet for analyse);
♦ etter neste fôring, hold babyen i oppreist stilling, press den mot brystet og vent på raping av luft;
♦ det er nødvendig å legge slike barn med hodeenden av sengen hevet med 10 - 15 cm;
♦ det er alltid nødvendig å beskrive utseendet til oppkastet (nezvurgene melk, koagulert melk, tilstedeværelsen av slim og lukt, galle urenheter, chyme);
♦ hvis oppkastet er i form av uherdet eller stivnet melk med sur lukt, så er dette en "retur" fra spiserøret og magesekken. Det er hovedsakelig karakteristisk for funksjonell zriguvannyam og oppkast, men en legeundersøkelse er nødvendig, pylorospasme er utelukket (dette er en periodisk forekommende spasme - en rask sammentrekning av muskelen i den pyloriske delen av magen). Samtidig er det ingen strukturelle medfødte abnormiteter i den sirkulære muskelen i pylorus. Oppkast med pylorospasme oppstår fra de første dagene av livet, oftere først med umoden melk, deretter "forsinket" - kurling med surt innhold uten galle, ustabil, frekvensen varierer fra 2 til 4 ganger om dagen, emetisk reaksjon etter type oppstøt , volum av oppkast er alltid mindre enn volumet av "spist" morsmelk eller morsmelkerstatning, vektøkning er litt forsinket eller normal. Pylorospasme stoppes godt av spesielle medisiner (prokinetikk), som kun er foreskrevet av en lege;
♦ for å overvinne syndromet med regurgitasjon og oppkast av funksjonell opprinnelse, er det for tiden spesielle terapeutiske og profylaktiske blandinger (antireflux) både innenlands produsert (Detolact - antireflux) og importert (Nutrilon - antireflux, Semper - Lemolak, Nestozhen, etc.). Disse blandingene er foreskrevet av en lege. Hvis barnet ammes, foreskrives antirefluksblandingen fra en skje på 20-30 ml en halv time før amming (amming må bevares). Hvis barnet er kunstig matet, tilsettes antirefluksblandingen før neste fôring med bakgrunnsblandingen med en foreløpig metode, eller barnet overføres fullstendig til antirefluksblandingen (med hyppige oppstøt og oppkast). Et trekk ved antirefluksblandinger er innføringen av fortykningsmidler i deres sammensetning (johannesbrødgummi eller amylopektin), så vel som kasein;
♦ i tilfelle av oppkast "fontene" hos et barn i alderen 2-4 uker kokende melk i mengden mer enn spist, forsinket vektøkning og vekttap, er det nødvendig å utelukke pylorusstenose (medfødt innsnevring av pylorusdelen av mage), som krever kirurgisk behandling;
♦ hvis oppkastet er representert av koagulert eller ikke-kokt melk, men det fortsatt er en betydelig mengde slim i dem, er de tykke, grumsete, klissete å ta på, med en lett "alkalisk" lukt - dette er allerede en bebreidelse fra 12. tolvfingertarmen. Slike oppkast krever et obligatorisk besøk til legen, det er nødvendig å utelukke høy tarmobstruksjon;
♦ hvis oppkastet inneholder galle, varierer fargen fra gul til gulgrønn, de er vannaktige, kan inneholde slimklumper og har en "alkalisk" lukt, dette krever en umiddelbar undersøkelse av lege (unntatt høy intestinal obstruksjon);
♦ hvis oppkastet er grønt i forskjellige nyanser (fra lys til intens grønt, noen ganger med en gulaktig farge), tykk, klissete, inneholder blåaktige og gulbrune partikler i form av klumper og tråder, med en "alkalisk" lukt - dette kan indikere en akutt tarmobstruksjon i nivå med tynntarmen eller den første delen av tykktarmen. Slike oppkast krever en akutt medisinsk undersøkelse og sykehusinnleggelse;
♦ hvis oppkastet er gulbrun i fargen og har en dårlig lukt (hydrogensulfid), indikerer dette en lav tarmobstruksjon, og slike oppkast kalles "fekal" (med ekstrem nedbrytning og nedbrytning av chyme, selv om det ikke er avføring som f.eks. slik ennå). Det er ganske forståelig og åpenbart at med slike oppkast er det også nødvendig med en akutt medisinsk undersøkelse og sykehusinnleggelse;
♦ hvis det er innblanding av blod i oppkastet, er dette et tegn på alvorlig sykdom og tegn på at barnet har blødninger i lumen i fordøyelseskanalen (for eksempel et sår, blødning). En variant av blodig oppkast er "kaffegrut" oppkast. Slike oppkast krever akutt medisinsk behandling, utnevnelse av hemostatiske legemidler, noen ganger blodoverføringer og ofte kirurgi;
♦ Hvis oppkast kombineres med gass- og avføringsretensjon, er dette et tegn på tarmobstruksjon. Hos spedbarn er forløpet av slik obstruksjon i form av intestinal intussusception (innbrudd i tarmslyngen i lumen i den andre tarmen). Samtidig er kramper fortsatt veldig karakteristisk. skarpe smerter i underlivet, som erstattes av lette perioder (smerten forsvinner). Etter hvert som tarmtarmen utvikler seg, de klare intervallene forkortes og periodene med kraftig uttrykte krampesmerter i magen forlenges, blod kan dukke opp i avføringen, som ser ut som "bringebærgelé". Alle tilfeller av akutt tarmobstruksjon krever akutt kirurgisk inngrep.

Det skal bemerkes at syndromet med oppstøt og oppkast hos barn kan være assosiert ikke bare med patologien til fordøyelsessystemet. Spesielt kan oppkast observeres i patologien til sentralnervesystemet (inkludert det som skjer i perinatalperioden), arvelige metabolske sykdommer og den såkalte urinsyren (pyelonefritt), ører (otitt), etc. Dermed syndromet oppstøt og oppkast hos små barn kan være både et fysiologisk fenomen og symptomer på ulike sykdommer som krever undersøkelse ikke bare av en barnelege, men også (i henhold til indikasjoner) barnekirurg, en nevrolog, en spesialist i infeksjonssykdommer, en toksikolog, en otolaryngolog, en nefrolog, etc. Leger - spesialister i hvert tilfelle vil bestemme det nødvendige settet med undersøkelser og foreskrive tilstrekkelig behandling.

Foreldrenes hovedoppgave: sol Rådfør deg alltid med lege hvis barnet har oppstøt og oppkast, vær assistent for legen, følg nøye hans anbefalinger. I alle akutte alvorlige situasjoner er en akutt legeundersøkelse nødvendig.

Håper UNICH,
NMAPE dem. P.L. shupik

Et problem som regurgitasjonssyndrom, er en ganske vanlig forekomst. Regurgitasjon er den passive refluksen av en liten mengde mageinnhold inn i svelget og munnhulen. Med andre ord, etter fôring kastes mat fra magen i motsatt retning inn i spiserøret - den såkalte. Og så blir maten regurgitert fra spiserøret (kastet ut).

I hvilke tilfeller er fenomenet helt ufarlig, og når bør du bekymre deg og søke hjelp fra en spesialist?

Er ganske vanlig regurgitasjonssyndrom kan være ufarlig (funksjonell oppstøt) eller kan være et symptom på en alvorlig sykdom.

Funksjonell regurgitasjon

Med funksjonell regurgitasjon er årsakene ganske åpenbare og lett eliminert.

Å svelge en stor mengde luft under suging skjer ofte i tilfeller der barnet ikke tar brystet riktig: det fanger ikke areola sammen med brystvorten. Hvis babyen mates med formel, er kanskje brystvorten på flasken ikke egnet for barnet: hullet i den kan være for stort.

Barnet er spent, suger grådig og svelger samtidig en stor mengde luft.

Etter mating ble barnet ikke umiddelbart overført til en oppreist stilling slik at babyen kunne "rape" luft.
Overspising.

Årsaker av patologisk karakter

Chalasia eller achalasia av spiserøret er en vedvarende funksjonsnedsettelse av åpenheten til den nedre (hjerte) spiserøret. Pylorospasme er et brudd på den motoriske funksjonen til magen på grunn av spasmer i pylorus-musklene. Årsaken til pylorospasme hos barn er oftest både kronisk (under graviditet) og akutt (under fødsel).

Pylorisk stenose er en vedvarende innsnevring av pylorus - den delen av magen som åpner seg i tolvfingertarmen, på grunn av fortykkelse av veggene (krever nesten alltid kirurgisk inngrep).
Noen arvelige sykdommer er også patologiske årsaker.
Årsakene i slike tilfeller bestemmes av ulike instrumentelle metoder (ultralyd, radiografi, endoskopi, etc.). De listede sykdommene manifesterer seg som regel i de første ukene av livet, er ledsaget av kraftige oppstøt og oppkast, er preget av søvnforstyrrelser, appetitt, ofte er det en tendens til forstoppelse, samt utilstrekkelig vektøkning (med pylorus). stenose, for eksempel kan kroppsvekten til et to måneder gammelt barn være mindre enn ved fødselen). I slike tilfeller kan det være nødvendig med hjelp fra ikke bare en barnelege, men også en barnekirurg og til og med en endokrinolog, som foreskriver spesielle undersøkelser.

Hvordan hjelpe babyen?

Korrigeringsmetoder regurgitasjonssyndrom avhenger av årsakene. Men i alle fall medikamentkorreksjon gjenstridige oppstøt kombineres med kosthold ved hjelp av spesielt utvalgt ernæring for barnet.

Hvis babyen ammes, er det nok for moren å sikre at babyen griper brystvorten riktig under fôring. Det må også huskes at under fôring bør babyen holdes ikke i en horisontal, men i en semi-vertikal stilling, og i ferd med å spise, ta pauser slik at muligens akkumulert luft kan unnslippe. Etter å ha matet babyen, sørg for å holde den oppreist en stund.

Hvis en kvinne ikke har nok morsmelk og babyen er på blandet fôring, så erstattes en del av fôringen med en terapeutisk blanding, fortynne den med vann. Det er bedre å kjøpe babyvann i butikker, eller du kan gjøre det enklere ved å kjøpe vannfiltre. Så du vil være sikker på produktets miljøvennlighet. Slike anti-refluksblandinger (AR-blandinger, dvs. anti-refluks) inneholder et fortykningsmiddel - johannesbrødgluten (gummi), som er hentet fra johannesbrødfrø. Ris eller maisstivelse er sjeldnere brukt. Samtidig er det noen ganger tilstrekkelig å tilsette bare en liten mengde av en slik blanding (kun 20-30 ml per fôring) slik at barnet slutter å spytte opp.

Hvis barnet er helt på kunstig fôring, erstattes en del av fôringen med en terapeutisk blanding etter anbefaling fra en lege.

Alle blandinger i denne serien bidrar til å redusere hyppigheten av oppstøt, normalisere tarmmotiliteten og fremme regelmessighet.

Samtidig har noen blandinger en avføringseffekt og anbefales følgelig for de som er utsatt for forstoppelse. Andre har tvert imot en fikserende effekt og anbefales til barn med tendens til ustabil avføring.

I tillegg må alle foreldre vite at hvis et barn har en tendens til å spytte opp, bør ikke blandinger og blandinger brukes tidlig (opptil fire måneder) i kostholdet. meieriprodukter, samt noen typer sur juice og fruktpuréer - de kan øke hyppigheten av å spytte opp.

Hemmelighetene til riktig fôring

Den beste maten for en baby er morsmelk. Imidlertid gastrointestinal dysfunksjon og regurgitasjonssyndrom spesielt observeres de med naturlig fôring.
Fôring bør foregå i rolige omgivelser, kvinnen skal sørge for at babyen er i oppreist posisjon på gulvet og griper korrekt brystvorten (med areola).
Det er nødvendig å ta korte pauser mens barnet spiser, for å forhindre overspising.

Syndrom av oppstøt og oppkast hos barn

E.S. Apetova, V.S. Salmova

Institutt for propedeutikk av barnesykdommer ved det russiske statlige medisinske universitetet.

Et universelt klinisk symptomkompleks av sykdom i den øvre mage-tarmkanalen hos nyfødte og barn i det første leveåret er syndromet med oppkast og oppstøt. Dette syndromet forekommer hos omtrent 86 % av barna i løpet av de første seks månedene av livet.

Hos spedbarn, spesielt premature spedbarn, kastes ofte oppkast ut gjennom munnen og nesen, noe som er assosiert med ufullkommen koordinering av de bestanddelene i oppkastmekanismen. Dette skaper en reell trussel om aspirasjon av oppkast, forekomsten av aspirasjonspneumoni, asfyksi.

Hyppigheten av oppstøt og oppkast hos spedbarn forklares av anatomiske og fysiologiske egenskaper.

Anatomiske og fysiologiske trekk ved kardioøsofageal overgang.

Det er kjent at hos spedbarn er spiserøret relativt kort, dens abdominale del er plassert 2 ryggvirvler høyere enn hos voksne og ligger på nivået 8-9 gr. vertebra. Svak utvikling av slimhinnen, musklene i spiserøret og hjertemusklene i magen bidrar til utilstrekkelig alvorlighetsgrad av vinkelen på His, dannet av den abdominale delen av spiserøret og den tilstøtende veggen av fundus i magen. Det er en svak utvikling av sirkulære muskelfibre i hjertedelen av magen. Som et resultat blir Gubarevs ventil, dannet av en slimhinnefold som stikker ut i hulrommet i spiserøret og forhindrer retur av mat fra magen, nesten ikke uttrykt. Det samme gjelder løkken til Willis, en gruppe muskelfibre i det indre skrå muskellaget i magen, som ikke helt dekker den kardiale delen av magen. Som et resultat er hjertesfinkteren i magen hos barn funksjonsdefekt, noe som kan bidra til oppstøt av innholdet i magesekken inn i spiserøret. Mangelen på tett dekning av spiserøret av bena i mellomgulvet, nedsatt innervasjon med økt intragastrisk trykk, samt den horisontale posisjonen av magen, høy tonus i pylorus sphincter og fysiologisk insuffisiens av cardia bidrar til å lette oppstøt og oppkast. Mye oftere oppstår oppstøt og oppkast hos barn født for tidlig.

Regulering av motorisk funksjon av spiserør og mage

Gastrisk motilitet reguleres av nervøse og humorale mekanismer. Irritasjon vagus nerveøker den motoriske aktiviteten i magen, øker frekvensen og styrken av sammentrekninger, forplantningshastigheten til den peristaltiske bølgen, akselererer tømmingen, samtidig som den reduserer tonen i lukkemusklene i den øvre fordøyelseskanalen. Denne nerven senker også tonus i magen når mat kommer inn i den - en del av svelgerefleksen. Irritasjon av de sympatiske nervene hemmer motiliteten som stimuleres av de parasympatiske nervene og øker tonen i lukkemusklene.

Refleksregulering av gastrisk motilitet oppstår ved irritasjon av reseptorene i munnhulen, spiserøret, magen, tolvfingertarmen, tynntarmen og tykktarmen. De afferente nervene som er involvert i brekningshandlingen er vagus, glossopharyngeal og andre nerver, de efferente nervene er vagus og sympatiske nerver som innerverer tarmene, magesekken og spiserøret, samt grenene som innerverer mellomgulvet og bukveggen.

Det kolinerge systemet inneholder en viktig mediator - nevrotransmitteren - acetylkolin, som stimulerer kolinerge nevroner og reseptorer av to typer: muskarine (M) og nikotiniske (N). Frigjøringen av acetylkolin skjer når det kolinerge systemet aktiveres, i tillegg er det sympatiske nervesystemet og opiatet involvert i frigjøringen. Det er sympatiske postsynaptiske fibre som blokkerer aktiviteten til kolinerge nevroner og enkefalinerge fibre som også blokkerer frigjøringen av acetylkolin. Tettheten av lokalisering av kolinerge reseptorer i mage-tarmkanalen er ikke den samme: det største antallet M-kolinerge reseptorer i magen, deretter i synkende rekkefølge. Derfor virker atropinlignende stoffer spasmolytisk på antrum magen er 3-10 ganger sterkere enn på de underliggende delene av mage-tarmkanalen.

Ved implementering av den motoriske funksjonen til spiserøret og magesekken er ytre innervasjon dominerende, og indre innervasjon er svak (tabell 1).

Tabell 1.

Nervøs regulering av motorisk funksjon i mage-tarmkanalen


Ytre innervasjon	Sympatisk nervesystem	Avslapping av musklene i mage-tarmkanalen	Sirkulære muskler	Parasympatisk innervasjon dominerer (n .vagus)
	parasympatisk nervesystem	Sammentrekning av musklene i mage-tarmkanalen	Langsgående muskler
Intern innervasjon	Submukosal nerveplexus	Mulig avslapning og sammentrekning av musklene i mage-tarmkanalen	Savnet
	Muskulær (Auerbachs plexus) nervøs sympatisk-autonom regulering

Gastrointestinale hormoner spiller en avgjørende rolle i den motoriske funksjonen til den øvre fordøyelseskanalen. Den generelle effekten av gastrin er å redusere den nedre esophageal sphincter og slappe av pylorusregionen i magen. Motilin virker i den interdigestive fasen, og forårsaker periodiske sammentrekninger av fordøyelseskanalen, starter fra den nedre esophageal sphincter og slutter med den distale delen. ileum, som bidrar til fremskritt av chymen i kraniokaudal retning. Evakueringen av mat fra magen og dens transport gjennom tarmene forsterkes av virkningen av bukspyttkjertelpolypeptidet. Prostaglandiner forbedrer den motoriske aktiviteten i fordøyelseskanalen, og deres virkning avhenger av gruppetilhørigheten. Prostaglandiner E slapper av sirkulasjonsmusklene i mage-tarmkanalen, mens prostaglandiner F trekker den sammen. Somatostatin forsinker gastrisk tømming.

Etter å ha spist er det tre hovedtyper av bevegelser i magen:

1. peristaltiske bølger;

2. systoliske sammentrekninger av den pyloriske delen;

3. reduksjon i størrelsen på hulrommet i bunnen og kroppen av magen.

Sammentrekninger av musklene i magen begynner i umiddelbar nærhet av spiserøret, hvor pacemakeren er lokalisert.

I patogenesen av oppkast er gastrointestinal motilitetsforstyrrelse ofte den ledende.

Patofysiologi ved oppkast

Patofysiologien til oppkast er beskrevet i detalj av Borison og Wang (1953). I eksperimenter på katter, ved å bruke metoden for å kutte banene, samt elektrisk stimulering, fant forskerne to soner hjernestamme ansvarlig for kneblerefleksen. En sone oppfattet signaler som stimulerer brekninger fra afferente nevroner, mens den efferente banen til den riktige motoriske responsen begynte fra den andre. Forskerne foreslo å kombinere begge sonene til det såkalte "oppkastsenteret", som ligger i dorsaldelen av den laterale retikulære formasjonen av medulla oblongata. Elektrisk stimulering av dette området av hjernen førte til utseendet til oppkast. Oppkastsenteret reagerte ikke direkte på stimulering med humorale stoffer; det mottok kun afferente input fra perifere nevroner, etterfulgt av reproduksjonen av den programmerte oppkastningshandlingen.

Borison og Wang fant også et annet område involvert i brekningshandlingen, "kjemoreseptoren trigger zone" (CTZ), som ligger i gulvet i den fjerde ventrikkelen i hjernen. Anatomisk er denne sonen plassert utenfor blod-hjerne-barrieren. I motsetning til oppkastsenteret ble CTS direkte aktivert av sirkulerende humorale stoffer og responderte ikke på elektrisk stimulering, CTS induserte ikke brekninger alene, men kun gjennom stimulering av oppkastsenteret. Disse dataene ble oppnådd ved bruk av opiat- og dopaminagonisten apomorfin, som lett induserte oppkast hos dyr. Gagrefleksen ble eliminert ved kirurgisk fjerning av CTS eller oppkastsenteret, noe som antydet betydningen av begge disse sonene i realiseringen av refleksen som en reaksjon på virkningen av apomorfin. Men i tilfelle av ødeleggelse av CTS med det bevarte oppkastsenteret, forårsaket ikke apomorfin brekninger. Derfor antas det at apomorfin virker på CTS, hvorfra informasjon kommer inn i brekningssenteret for å stimulere til brekninger.

Vagus- og splanchniske nerver, som bærer afferente fibre (til CNS) og efferent innervasjon (fra CNS) til abdominale organer, er hovedleddene i overføringen av patologiske perifere stimuli til sentralnervesystemet. Overføringen av informasjon kan være avhengig av CTS. I tilfeller av stimulering fra slimhinnen i mage-tarmkanalen, for eksempel under påvirkning av kjemoterapimedisiner eller toksiner, aktiveres et afferent signal langs vagus eller splanchnic nerver, som også involverer CTS. I tillegg til kjemikalier som skader slimhinnen, kan strekking av hule organer og viscerale smerter forårsake oppkast. Denne stimuleringen kan avsluttes ved vagotomi. Uavhengig av stimuleringens natur, aktiveres afferente nevroner av stoffer som serotonin, prostaglandiner og frie radikaler, som dannes under ulike patologiske tilstander.

Oppkast kan oppstå ikke bare ved afferent stimulering fra mage-tarmkanalen (fig. 1), men også med brudd eller økt følsomhet av det vestibulære apparatet. For eksempel ved reisesyke og reisesyke aktiveres oppkastsenteret. Graden av involvering av CTS i dette tilfellet er ikke godt forstått og kan være artsspesifikk.

Høyere deler av hjernestammen og kortikale sentre påvirker også gag-refleksen, siden brekningshandlingen forenkles av elektrisk stimulering av hjernebarken, hypothalamus og thalamus. Visse lukter, smaksopplevelser og visuelle bilder kan begeistre corticobulbar afferente nevroner, som igjen aktiverer brekningssenteret. Imidlertid er disse høyere sentrene i hjernen heller ikke obligatoriske for gag-refleksen: oppkast forekommer selv hos dekorerte dyr. Afferente signaler til sentrum av oppkast kan også komme fra en rekke perifere soner, inkludert svelget, hjertet, bukhinnen, mesenteriske kar og galleveiene. Alle disse perifere områdene er sannsynligvis direkte koblet til sentrum av oppkast, og deres stimulering er i stand til å fremkalle brekninger.

Ris. en.

Uavhengig av hvilken sentral kobling som vil bli stimulert, er visse nevrotransmittere involvert i implementeringen av gag-refleksen. Disse er: dopamin, histamin, acetylkolin, endogene opiater, serotonin, γ-aminosmørsyre, substans P. Den farmakologiske effekten på disse mediatorene og deres reseptorer er grunnlaget for mange moderne rusmidler brukes til å lindre kvalme og oppkast.

Klassifisering

I henhold til klassifiseringen til Kerpel-Frenius (1975), kan oppkast deles inn i primær, forårsaket av patologien i mage-tarmkanalen, og sekundær, ikke assosiert med sykdommer i mage-tarmkanalen.

Hoved - årsaken til oppkast er patologien til mage-tarmkanalen.

1. Funksjonelle årsaker

Brudd på fôringsregimet

Aerofagi

Overfôring

Kardiospasme

gastroøsofageal refluks

Pylorospasme

Esofagitt, gastritt, duodenitt

flatulens, forstoppelse

Perinatal encefalopati

2. Organiske årsaker til oppkast

Esophageal atresi

Esophageal stenose

Chalazia (insuffisiens) av cardia

Achalasia cardia

Glidende hiatal brokk

kort spiserør

pylorusstenose

Diafragmatisk brokk

Atresi og stenose i tolvfingertarmen

ringformet bukspyttkjertel

Arteriomesenterisk kompresjon av duodenum

Ufullstendig tarmrotasjon

Hirschsprungs sykdom

Sekundær

Smittefarlig-giftig

Cerebral

Utveksling

Spørsmål om klassifisering av oppkast er fortsatt vanskelige og diskutable til dags dato.

Oppkastets natur avhengig av skadenivået i mage-tarmkanalen.

Oppkast av uendret mat indikerer oppkast fra spiserøret. En sur lukt og en sur reaksjon på lakmus indikerer at massen blir utstøtt fra magesekken, ikke fra spiserøret. Blandingen av galle er karakteristisk for massen fra de midtre delene av tolvfingertarmen, pylorusstenose forhindrer penetrasjon av galle inn i magen. Med en høyt lokalisert stenose i tarmen, indikerer en blanding av galle en innsnevring under sammenløpet av den felles gallegangen. En blanding av slim er et tegn på gastritt eller alvorlig bronkitt (svelging av oppspytt). Blandingen av avføring og fekal lukt er et tegn på tarmobstruksjon med lavtliggende stenose av tarmen. Den råtne lukten av oppkast indikerer forfallsprosessene.

Skumaktig utseende - typisk for vaskemiddelforgiftning (vaskemidler, overflateaktive stoffer). Vaskevann under diagnostisk eller terapeutisk mageskylling har også et skummende utseende.

Funksjonelle lidelser

Kardiospasme(øsofagospasme, hypertensiv esophageal dyskinesi).

Kardiospasme er basert på økt motilitet i den nedre tredjedelen av spiserøret med normal funksjon av den øvre tredjedelen, noe som fører til nedsatt avslapning av cardia etter svelgehandlingen. Årsakene til kardiospasme er funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, forstyrrelser i hypothalamus-regionen og dystoni i det autonome nervesystemet, mentale traumer.

Brekninger og oppstøt rikelig, mens fôring nyspist mat, uten forutgående kvalme. Kan oppstå i en drøm hvis en langvarig spasme har ført til utvidelse av de overliggende delene av spiserøret. Et tidlig tegn er smerter bak brystbenet eller i epigastrium, ofte provosert av negative følelser og forhastet mat. Dysfagi manifesteres ved oppbevaring av mat i spiserøret, en følelse av retrosternal koma.

Diagnostikk:

1. Røntgenkontraststudie. Hovedsymptomet er fraværet av en gassboble i magen, en sirkulær innsnevring av den proksimale spiserøret og dens ekspansjon over innsnevringsstedet.

2. Endoskopi - slimhinnen i spiserøret er ikke endret, innsnevring av spasmodiske områder.

Tilbakeløp - representerer støping av overveiende flytende innhold i alle kommuniserende hule organer i motsatt, antifysiologisk retning. Støping oppstår både som følge av insuffisiens av ventiler og sphincter av hule organer, og i forbindelse med en endring i trykkgradienten i dem.

GER er ufrivillig lekkasje eller refluks av mage- eller gastrointestinalt innhold inn i spiserøret.

Fysiologisk GER er preget av utseendet av raping eller oppstøt etter å ha spist, vises både under våkenhet og under dagtidssøvn, er preget av en ubetydelig varighet og fravær av kliniske symptomer på esophageal skade (katarrhal, erosiv øsofagitt), barnet går godt opp i vekt, den generelle tilstanden til barnet er ikke forstyrret. GER er et fysiologisk fenomen for barn i de første 3 månedene av livet, manifestert av oppstøt og sjelden oppkast, det er basert på underutviklingen av anatomiske strukturer som forårsaker AWP, forekommer hos 40-65% av friske spedbarn, ifølge forskjellige forfattere.

Patologisk GER i 99-100% av tilfellene manifesteres av oppstøt og oppkast, som er vedvarende. Patologisk GER er preget av hyppige og langvarige refluksepisoder observert både dag og natt og forårsaker symptomer på skade på slimhinnen i spiserøret og andre organer. Komplikasjoner av patologisk GER er refluksøsofagitt, sår og strikturer i spiserøret, mikroaspirasjon med utvikling av patologi i luftveiene (tilbakevendende bronkitt segmentell og subsegmental atelektase i lungene). Hovedårsakene til patologisk GER er svikt i det gastroøsofageale krysset (GES), økte episoder med forbigående avslapning av GES, utilstrekkelig evne til selvrensing av spiserøret (utvidet esophageal clearance) og nøytralisering av saltsyre, patologi i magen i formen for dysmotilitet eller dens delvise obstruksjon.

Insolvensen til AWP kan være primær og sekundær.

Grunnlaget for den primære insolvensen til ARM hos små barn er et brudd på reguleringen av aktiviteten til spiserøret og magen fra siden av det sentrale og autonome nervesystemet. Oftest er syndromet med regurgitasjon og oppkast i det første leveåret forårsaket av perinatal encefalopati av hypoksisk eller hypoksisk-traumatisk genese, dette er det såkalte vegetative-viscerale dysfunksjonssyndromet (VVVDF). SVVDF blir ofte referert til som restitusjonsperioden for encefalopati, når symptomene på dysfunksjon av indre organer kommer til syne på bakgrunn av avtakende nevrologiske lidelser. Det ledende leddet i dannelsen av vegetative-viscerale lidelser er nederlaget for de diencefaliske strukturene i hjernen, det limbiske systemet (limbisk-retikulære: paraventrikulære og supraoptiske kjerner, hippocampus og amygdala), medulla oblongata.

I forhold til fordøyelsessystemet fører disse endringene i nervesystemet til dysregulering av sphincter og dysmotilitet. Derfor er en av de vanligste manifestasjonene av SVVDF ulike gastrointestinale dyskinesier. Avhengig av den dominerende lesjonen av de sympatiske og parasympatiske delingene av ANS, hyper- og hypomotorisk type tarmdyskinesi, observeres ulike dysfunksjoner i lukkemusklene (gaping eller spasmer). Kliniske manifestasjoner av disse lidelsene fra OPTOs side er vedvarende oppkast og oppstøt, som kan skyldes chalazia av cardia og diskordinasjon av esophageal-gastrisk sphincter. Vedvarende utvidelse av hjertesfinkteren fører til gastroøsofageal refluks og noen ganger øsofagitt. Oppkast og oppstøt ved perinatal encefalopati kan også skyldes manglende hemming av gastrisk motilitet under eller rett etter mating, som vist ved ultralyd og elektrogastrografi.

Pylorospasme – pylorisk spasme uten organiske endringer i pylorus-magen, som er basert på hypertonisitet av det sympatiske nervesystemet på grunn av hypoksi eller fødselsskade i cervikal ryggraden, ryggmargen.

Den ledende rollen i å etablere diagnosen SVVDF av cerebral opprinnelse spilles av det tilsvarende kliniske bildet, den nevrologiske statusen til barnet, utelukkelse av organpatologi (pylorisk stenose, organisk chalazia), derfor EGDS, ultralyd, fluoroskopi med barium, pH-metri av spiserøret, samt NSG (Dopplerstudie) brukes ofte. ). På ultralyd - det er ingen fortykkelse av pylorus. Med FEGDS er pylorus passerbar for endoskopet, med innføring av luft inn i magen gjennom den åpne pylorus er tolvfingertarmen synlig. Røntgen - magen er av normal størrelse, peristaltikk av normal styrke, etter åpningen av pylorus går kontrasten inn i tynntarmens løkker i store porsjoner. Magen tømmes etter 3-6 timer.

Akutt gastritt hos nyfødte og barn i de tre første månedene av livet

1. Alimentary - en skarp overgang til kunstig fôring, feil forberedelse av blandingen.

2. Medisiner (antibiotika, aminofyllin) administrert oralt.

3. Infeksiøs (svelging av infisert fostervann, infiserte blandinger, melk).

Klinikk: oppstøt og oppkast er uberegnelige, gjentatte, koagulerte melk, ofte ledsaget av diaré, med en smittsom lesjon - tegn på smittsom toksisose.

Diagnostikk:

1. FEGDS - i henhold til frekvensen av inflammatoriske endringer i slimhinnen, gastritt, esophagogastritis, gastroduodenitt oppdages. Både katarrale og erosive lesjoner i slimhinnen er notert.

Flatulens hos nyfødte og spedbarn kan føre til oppstøt og oppkast syndrom. Med flatulens øker trykket i bukhulen, evakuering fra magen forstyrres, og tonen i hjertesfinkteren avtar.

Oppblåsthet hos et spedbarn kan skyldes dysbiose, aldersforstyrrelser i kvaliteten og volumet av mat, laktasemangel, forstoppelse.

Klinikk: oppstøt øker med økende flatulens, avføringretensjon, varierer i frekvens og volum, mer uttalt i andre halvdel av dagen.

Diagnose: 1. Studie av intestinal biocenose.

2. Koprologi.

3. Undersøkelse av avføring for karbohydratinnhold.

organiske årsaker

Esophageal atresi (ofte kombinert med trakeøsofageal fistel). Et viktig symptom er polyhydramnios hos moren, falsk hypersalivasjon, skummende spytt på leppene til barnet, som vises innen få timer etter fødselen, og hes pust. Oppstøt ved første måltid etter en slurk. Hoste- og kvelningsanfall når du prøver å mate et barn er et pålitelig tegn på en esophageal-tracheal fistel.

Diagnostikk:

1. Sounding av spiserøret hos barn.

2. Røntgenkontraststudie (bruk av vannløselig kontrast i liten mengde) med isolert atresi i spiserøret, det er ingen luft i mage-tarmkanalen, og hvis det er en fistel mellom luftrøret og nedre spiserør, inneholder luft.

3. Lokalisering av esophageal-trakeal fistel etableres ved trakeoskopi.

Medfødt stenose i spiserøret

Årsaken stenose kan være en innsnevring som involverer alle lag av organet, hypertrofi av muskelmembranen, en membran dannet av slimhinnen, bruskinneslutninger i veggen av spiserøret, samt kompresjon av spiserøret fra utsiden av unormalt plasserte blodårer .

Diagnostikk:

1. Røntgenkontraststudie: innsnevring av n/3 av spiserøret med ekspansjon over liggende seksjon.

2. FEGDS: i n/3 er lumen jevnt innsnevret langs hele omkretsen, tilstedeværelsen av en membran er mulig.

Chalazia (insuffisiens) av cardia - medfødt insuffisiens av hjerte-øsofagus på grunn av underutvikling av intramurale sympatiske ganglieceller.

Klinikken skyldes insuffisiens av cardia og refluks av innholdet i magesekken ned i spiserøret. Manifestert ved vedvarende oppstøt og oppkast etter fôring, utflating av vektkurven, mulig innblanding av blod i oppkastet på grunn av utvikling av erosiv øsofagitt på grunn av irriterende effekt av magesaft på slimhinnen i spiserøret, videre utvikling av peptisk striktur i spiserøret , hypokrom anemi.

Diagnostikk:

Røntgenkontraststudie - spiserøret ser bredt ut, inneholder luft. Det oppstår tilbakeløp av innhold fra magen, spesielt ved dyp pust og lav stilling på overkroppen. 2. På FEGDS - tegn på øsofagitt (overfladisk eller erosiv), gaping av cardia.

Achalasia cardia

Det er sjeldent, og utgjør 1% av alle sykdommer i spiserøret hos barn, hovedsakelig hos barn eldre enn 3 år. Årsaken er en medfødt defekt av de intramurale (parasympatiske) gangliene i nedre spiserør, som fører til ikke-avsløring av cardia og hindrer passasje av mat fra spiserøret til magesekken.

Diagnostikk:

1. Røntgenundersøkelse med barium (blandingen skal ikke være veldig flytende) avslører en konisk innsnevring i den distale spiserøret, en "musehale" med en overliggende ekspansjonssone. Gassboblen i magen er liten eller fraværende. For å skille fra kardiospasme, brukes en test med atropin eller nitroglyserin, som eliminerer kardiospasme. Med akalasi gjenopprettes ikke øsofagus åpenhet.

hiatal brokk

Grunnene: medfødt underutvikling av bindevevsstrukturer som styrker esophageal åpningen av diafragma. En brokk kan være: glidende, når den øvre delen av magen kan gå ut gjennom esophageal åpningen av diafragma inn i brysthulen og skli tilbake og paraesophageal - hjertedelen av magen er plassert på sin vanlige plass, og en del av bunnen av magen trenger gjennom den forstørrede spiserørsåpningen av mellomgulvet inn i brysthulen.

Diagnostikk:

1. Røntgen avslørte en økning i esophagogastric vinkel og overdreven mobilitet av hjertedelen av magen, som lett trenger gjennom esophageal åpningen av diafragma, spesielt når du trykker på epigastrisk regionen og vipper overkroppen (med 30 0) . Pasienter i stående stilling har et symptom på kommuniserende ballonger (Gidions tegn: under inspirasjon, når mellomgulvet senkes, presses luft fra magesekken delvis ut i spiserøret, som sveller som en ballong).

2. FEGDS - vil tillate deg å vurdere graden av øsofagitt, indirekte tegn på HH: plasseringen av kardioøsofageal krysset over esophageal åpningen av diafragma, tverrgående folding i nedre tredjedel av esophagus.

Rovialta syndrom - en kombinasjon av hiatal brokk og pylorusstenose.

Brachiesophagus - en kort spiserør ("thoraxmage"). Den vanligste avviket mellom lengden på spiserøret og brystet, som et resultat av hvilken del av magen som er plassert over mellomgulvet og forblir i brysthulen, kommer stadig ikke tilbake, som med en diafragmabrokk. Sjeldnere er det en "internt forkortet spiserør" der magesekken er på sitt vanlige sted, men spiserøret er delvis eller fullstendig foret med et sylindrisk epitel, siden i embryonalperioden prosessen med å erstatte det sylindriske epitelet med et flatt. er forstyrret.

Diagnostikk:

1. Røntgenundersøkelse. I motsetning til et glidende brokk i esophageal-åpningen av diafragma, beholder cardia sin supradiaphragmatiske stilling med pasienten i oppreist stilling. Den forkortede spiserøret ser rettet ut, uten bøyninger med parallelle vegger.

2. FEGDS - lar deg identifisere den "internt korte spiserøret", en målrettet biopsi bekrefter tilstedeværelsen av mageslimhinnen i spiserøret.

Hypertrofisk pylorusstenose (pylorisk stenose) - konsentrisk muskelhypertrofi i pylorusregionen. Den dominerende alderen på pasientene er fra to uker til tre måneder, forholdet mellom gutter og jenter er 4:1.

Klinikk: brekninger med en fontene med koket melk uten innblanding av galle, som vises ved 3 ukers alder og senere. Volumet av oppkast overstiger volumet til forrige fôring. Frekvensen av oppkast øker hver dag. Appetitten bevares, men barnet går ikke opp i vekt på grunn av hyppige oppstøt. Avføring med tendens til forstoppelse. I forbindelse med vann- og elektrolyttforstyrrelser avtar vevsturgor, oliguri noteres. Ved undersøkelse synker nedre del av magen, i øvre del (under fôring) i pyloroduodenal sone er peristaltikk synlig i form av et "timeglass" (fra venstre til høyre).

Diagnostikk:

1. FEGDS - portvakten er ufremkommelig.

2. Røntgenundersøkelse: utvidelse av magen oppdages, dens langsom tømming, til tross for økt peristaltikk, forlengelse av pyloruskanalen.

3. Ultralyd avslører hypertrofierte muskler i pylorusregionen.

Diafragmatisk brokk - magesekken og en del av tarmen kan komme inn i brysthulen ikke bare gjennom spiserøret, men også gjennom bryståpningen i mellomgulvet. Frekvensen er 1:3000 nyfødte (oftere venstresidig - et hull i lumbocostal-trekanten).

Klinikk: med store brokk hos en nyfødt, cyanose, svekket pust på siden av brokket. Ofte pulmonal hypoplasi. Mulig oppkast.

Diagnostikk:

Røntgen av brystet - viser tilstedeværelsen av strukturer som er uvanlige for henne (tarm, lever).

Oppkast kan skyldes øvre intestinal obstruksjon assosiert med abnormiteter i mage-tarmkanalen.

Atresi og stenose i tolvfingertarmen

Årsaker: primær stenose av tolvfingertarmen eller dens kompresjon av en svulst i hodet av bukspyttkjertelen, en ringformet bukspyttkjertel, som bør vurderes hos de minste barna.

Diagnostikk:

Arteriomesenterisk kompresjon av duodenum – dens nedre del klemmes av karene til mesenterieroten.

Klinikk: et bilde av obstruksjon av tynntarmen, en slags ond sirkel kan oppstå - vekttap, oppkast, ekssicosis og økt duodenal kompresjon mot denne bakgrunnen.

Malrotasjon av tarmen. En ufullstendig sving, der det er en delvis intermitterende obturasjon i området for overgangen fra tolvfingertarmen til jejunum.

Diagnostikk:

Hirschsprungs sykdom (medfødt megakolon). Prevalens 1:5000 nyfødte. Gutter blir syke 4 ganger oftere enn jenter.

Diagnostikk:

1. Radiografi av bukhulen i anterior-posterior projeksjon. Tykktarmen er utvidet, det er ingen gass i endetarmen.

2. Irrigoskopi - det berørte området er innsnevret, de overliggende seksjonene utvides (hos nyfødte blir disse tegnene ikke alltid observert). 24 timer etter administrering av barium er kontrasten fortsatt påviselig i tarmen.

3. Biopsi av endetarmen lar deg stille en definitiv diagnose.

Sjeldne årsaker til oppkast hos barn er metabolske forstyrrelser, ofte medfødte, arvelige.

Årsaker til metabolsk oppkast

1. Forstyrrelser i aminosyremetabolismen:

- ikke-ketonisk hyperglykemi;

- hypervalemi;

- fenylketonuri;

- lysinurisk proteinintoleranse;

– tyrosinemi

2. Organisk acidemi:

- en sykdom der urin lukter som lønnesirup;

- metylmalonsyreuri;

- propionacidemia;

- isovaleric acidemi;

- laktacidose

3. Brudd på ureasyklusen:

- Arginin-ravsyre aciduri;

- mangel på ornitin-transkarbamylase;

- hyperornitinemi;

- citrullinemi

4. Andre:

- galaktosemi;

- adrenogenital syndrom;

- arvelig fruktoseintoleranse;

- metabolsk acidose - alle årsaker, inkludert diabetes mellitus;

- uremi;

- cystisk fibrose;

- hepatisk koma;

- renal tubulær acidose;

- porfyri;

- Lees syndrom;

- en overdose av vitamin D

Fra et biokjemisk synspunkt er de metabolske konsekvensene av oppkast mye viktigere enn oppkastet som sådan (tabell 2). Konsekvensene av oppkast inkluderer dehydrering, alkalose, hypokalemi og hyponatremi. I noen medfødte metabolske forstyrrelser, i tillegg til oppkast, kan kliniske manifestasjoner ofte være en karakteristisk lukt, kramper, mental retardasjon, katastrofal død i nyfødtperioden (for mer detaljer om det kliniske bildet og biokjemiske lidelser av hver av disse lidelsene, se relevante manualer).

En av de vanligste årsakene til metabolsk oppkast hos små barn (over 1 år) er ketoacidosesyndrom.

Ketoacidose - et syndrom som ofte utvikler seg hos barn i de første 5 leveårene på grunn av umodenhet av både fordøyelsesenzymer og intracellulære enzymer som er ansvarlige for lipidmetabolismen. Samtidig overstiger nivået av ketonlegemer i blodet 0,2 mmol. Skille "fysiologisk" og "patologisk" ketose.

Patologisk ketose utvikler seg med stor fysisk anstrengelse, under sult.

Fysiologisk ketose: basert på metabolske anomalier som fører til forstyrrelse av de komplekse forholdene mellom ulike metabolske veier, som kulminerer i dannelsen av acetylkoenzym A (acylCoA), mens det er en ubalanse mellom produksjonshastigheten og utnyttelsen av ketonlegemer med en overvekt av overskuddsproduksjon. Leveren inntar en sentral plass i metabolismen til ketonlegemer, og er deres hovedleverandør til plasma, og utnyttelse skjer i cellene til ulike organer og vev (tabell 3).

Fett i kosten, akutte infeksjonstilstander, forverring av gastroenterologiske sykdommer og stress hos barn i en yngre aldersgruppe med konstitusjonell svakhet i lipolyseenzymsystemer fører til utvikling av "ketoacidose"-syndromet, som ikke er assosiert med diabetes mellitus.

Kliniske manifestasjoner: gjentatte, noen ganger svekkende oppkast, lukten av aceton fra pasienten, noen ganger tegn på dehydrering, hos noen pasienter - feber.

Ved behandling av ketoacidosesyndrom, avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, brukes oral rehydrering, som også utføres for å avgifte og fjerne produkter av underoksidert metabolisme, alkaliserende terapi (Borjomi, brusklyster, intravenøs trisol), for å forbedre lipolyseprosesser - kokarboksylase, vitamin B 12, for å stoppe oppkast - cerucal, motilium, i noen tilfeller antibiotikabehandling.

Tabell 2.

Metabolske konsekvenser av oppkast

(ifølge Feldman M., 1978, - cit. av R.M. Kohn, K.S. Roth " Tidlig diagnose metabolske sykdommer, M, "Medicine", 1986).

Tabell 3

Måter for ketogenese og utnyttelse av ketonlegemer

Adrenogenital syndrom

Regurgitasjon og oppkast er mulig med disakkaridase-mangel, malabsorpsjon av glukose - galaktose. De er assosiert med markert flatulens, flatulens, tynning av avføringen, med en sur lukt.

Galaktosemi forekommer med en frekvens på 1:20 000, mens overgangen av galaktose til glukose er svekket som følge av en genetisk defekt i galaktose-fosfat uridyltransferase. Oppkast fra 1. dag er vedvarende, intensiverer etter hvert som volumet av mottatt melk øker. Langvarig gulsott er typisk med en økning i leverens størrelse med normale leverprøver.

Fruktosemi mindre vanlig, 1:130 000 barn. Samtidig forstyrres overgangen av fruktose til glukose. En medfødt enzymatisk defekt manifesterer seg allerede i begynnelsen av introduksjonen av fruktkomplementære matvarer som inneholder fruktose, plutselig oppstår oppkast, så vel som blekhet, kraftig svette, apati, døsighet, alvorlig hypoglykemi.

Det bør stilles differensialdiagnose mellom motoriske evakueringsforstyrrelser (MED), pylorusstenose (PS) og adrenogenital syndrom (AGS) (tabell 4).

Tabell 4

Differensialdiagnose mellom motoriske evakueringsforstyrrelser, pylorusstenose og adrenogenital syndrom (ifølge Yu.E. Veltishchev).

Indeks / Patologi	MEWN	PS
Utbruddet av sykdommen	første dagene av livet	etter 2 uker	mer enn 1 uke
		veldig bra
Peristaltikk	observert	i form av et timeglass	noen ganger sett
Palpasjon portvakt		80-90 % lykkes
Hudpigmentering			observert
Feber			hyperpyreksi
	ikke endret	sulten forstoppelse	hyppig diaré
	volumet endres ikke	oliguri	Polyuri
Genitalier	ikke endret	ikke endret	jenter har tegn på virilisering; gutter har økt pigmentering av pungen

Diagnostisk algoritme for å undersøke barn med oppstøt- og brekningssyndrom.

1. Anamnese

- arvelig belastning for sykdommer i mage-tarmkanalen;

- perinatal patologi, nevrologisk historie;

- karakteristikker av det kardiovaskulære systemet: alderen for forekomst av oppstøt og oppkast, hyppigheten i løpet av dagen, forholdet til spisetidspunktet, dets volum og natur, volumet og arten av oppkast;

- dynamikk i kroppsvektsøkning;

- tilstedeværelsen av forstoppelse

2. Klinisk undersøkelse:

– vurdering av fysisk og nevropsykisk utvikling og nevrologisk status;

- en fysisk undersøkelse utføres fullstendig, spesiell oppmerksomhet rettes mot studiet av mage-tarmkanalen: er magen myk eller hoven, er tarmløkker formet gjennom den fremre bukveggen, fravær eller tilstedeværelse av synlig peristaltikk (synlig peristaltikk er en tegn på mekanisk obstruksjon), spenning og hyperemi i hudabdomen, symptomer på peritonitt, fravær av peristaltiske lyder (kan indikere dynamisk tarmobstruksjon), leverens størrelse, finn ut tidspunktet for siste avføring og arten av avføringen. Forstoppelse som fører til oppblåsthet kan føre til oppstøt og oppkast.

3. Laboratorie- og instrumentundersøkelse:

- fullstendig blodtelling med blodplater, protrombin (i tilfelle blødning: hematokrit, koagulogram);

- biokjemisk blodprøve: nivåer av kalium, natrium, klorider, protein, levermarkører;

– studie av intestinal biocenose;

- KOS;

- fibroesophagogastroduodenoskopi;

- Ultralyd av bukorganene;

- Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen med kontrastmiddel;

– pH-metri for de øvre delene av fordøyelseskanalen;

- bestemmelse av pH i avføring (med laktasemangel mindre enn 5) og aceton i urinen (hvis det er mistanke om acetonemisk oppkast);

– studie av avføring for karbohydratinnhold;

- i noen tilfeller, nevrosonografi, ekko-EG, EEG, computertomografi, lumbal punktering, konsultasjon av spesialister: nevropatolog, okulist, endokrinolog.

Omfanget av studien avhenger av arten av den påståtte patologien.

Komplikasjoner av oppkastsyndrom

1. Aspirasjon kan forårsake neonatal asfyksi, samt forårsake utvikling av aspirasjonspneumoni. For å forhindre henne, legges barnet med hodeenden hevet med 30 0.

2. Patologisk gastroøsofageal refluks fører til øsofagitt.

3. Dehydrering – ved vedvarende oppkast går en stor mengde vann og salter tapt, og derfor oppstår ekstracellulær, saltmangel dehydrering. Klinikk: blekhet i huden med marmorfarge, redusert kroppstemperatur, bløtvevsturgor, muskeltonus, tilbaketrekking av den store fontanelen, svakhet, takykardi, dempet hjertelyder, redusert blodtrykk.

4. Ulike brudd på CBS.

Behandling

Arten av behandlingen avhenger av årsaken til syndromet med oppstøt og oppkast. Men det er generelle tiltak som brukes i konservativ behandling.

JEG. Regimehendelser

1. Det anbefales å øke fôringsfrekvensen med 1-2 i forhold til aldersnormen, uten nattepause, noe som reduserer frekvensen av gastroøsofageal refluks. Følgelig reduseres fôringsvolumet. På sykehus kan premature babyer mates i lang tid gjennom en lineomat (i en time) ved hjelp av en nasogastrisk sonde.

2. Mating av barnet i halvvertikal stilling med aerofagi og gastroøsofageal refluks, etter mating, hold barnet oppreist til luften slipper ut.

Ved esophagogastrisk insuffisiens bør barn sove på siden (for å forhindre aspirasjon) med hodeenden hevet til 45 0. Den tidligere anbefalte posisjonen på magen med en helningsvinkel på 30 ° anses som farlig på grunn av risikoen for å utvikle plutselig dødssyndrom.

3. Eliminering av faktorer som forårsaker en økning i intraabdominalt trykk:

- stram svøping;

- ekskluder produkter som øker flatulens;

- bekjempe forstoppelse.

II. Sunn mat

Hos barn i det første leveåret med SRS er terapeutiske blandinger mye brukt - "anti-refluksblandinger", som i utgangspunktet er tilpasset, men har et ufordøyelig tilsetningsstoff (fortykningsmiddel) i form av naturlige kostfibre, som er hentet fra gresshopper bønner (gummi), eller risstivelse. I magen, i nærvær av fibre, dannes en myk matpropp, som mekanisk forhindrer oppstøt. I tillegg, når matmasser beveger seg gjennom tarmene, adsorberer kostfiber vann, og øker dermed viskositeten til tarminnholdet og stimulerer mekanisk peristaltikk. Denne tarmstimulerende effekten brukes i behandlingen av forstoppelse. Anti-refluksblandinger kan brukes fra nyfødtperioden. Representanter for blandinger basert på johannesbrødgluten er Frisovoy (Friesland Nutrition, Holland), Nutrilon Antireflux (Nutritsia, Holland), og basert på risstivelse - en blanding av Samper Lemolak (Samper, Sverige) og Enfamil Antireflux” (Meade Johnson, USA ).

Frisovoy-blandingen brukes i kombinasjon med SSR med forstoppelse (inneholder 0,6 g / 100 ml av et fortykningsmiddel), og Nutrilon Antireflux-blandingen (fortykningsmidlet er inneholdt i en mindre mengde - 0,4 / 100 ml) og Enfamil Antireflux - med en tendens til diaré.

Blandingen "Samper Lemolak" inneholder som fortykningsmiddel risstivelse i mengden 12,5% av det totale karbohydratinnholdet i blandingen. Kliniske studier utført av T.N. Sorvacheva et al. (2002) ble antireflukseffekten av Lemolak-blandingen bekreftet hos barn i de første levemånedene med SSR. Den kliniske effekten av blandingen observeres etter 3-4 dager. Forfatterne bemerket også at nedgangen i intensiteten og volumet av oppstøt hos alle undersøkte barn ble ledsaget av en økning i forbruket av næringsstoffer og energi og restitusjon (fra 4. - 5. dag fra starten av blandingen) av hastigheten på vektøkning - 25-30 g per dag - hos alle undersøkte barn. Takket være en spesiell teknologi, selv med et lavt proteininnhold i Samper Lemolak-blandingen (1,3 g / 100 ml), skapes en høy grad av assimilering, noe som gjør det mulig å anbefale denne blandingen for underernæring I - II grad. Varigheten av bruken av denne blandingen bør være minst 30 dager. Resultatene av overvåking av intragastrisk pH-metri bekreftet de positive kliniske resultatene av bruken av denne antirefluksblandingen. I følge kliniske studier kan Samper Lemolac foreskrives for alle typer avføring, siden risstivelse ikke fører til fiksering av avføring.

For babyer som ammes, kan medisinblandinger legges til dietten før amming i en mengde som er tilstrekkelig til å slutte å spytte opp.

Farmakoterapi SSR

Farmakoterapi av SSR forårsaket av funksjonelle endringer i mage-tarmkanalen er rettet mot å normalisere motor-sfinkterforstyrrelser i dens øvre seksjoner. De mest effektive antirefluksmidlene som for tiden brukes i pediatri er dopaminreseptorblokkere - prokinetikk, både sentral (på nivå med kjemoreseptorsonen i hjernen) og perifer. De øker lavere esophageal sphincter-trykk, esophageal clearance og reduserer intragastrisk trykk. I tillegg gjenoppretter de gastrisk akkommodasjon til matinntak, forbedrer gastrisk tømming ved å normalisere antral-duodenal koordinasjon, slappe av pylorus-sfinkteren og eliminere duodeno-gastrisk refluks.

Prokinetikk inkluderer: metaklopramid (cerucal), cisaprid (koordinaks), domperidon (motilium), trimebutin (debridat). Cerucal (tabell. 0,01, amp. 1 ml - 10 mg) er foreskrevet med en hastighet på 0,5 mg / kg i 2-3 doser 30 minutter før måltider. Farmakologisk virkning er å øke antropylorisk motilitet og akselerere evakueringen av innholdet i magen. En bivirkning er utviklingen av ekstrapyramidale reaksjoner: hodepine, svimmelhet. Varigheten av søknaden er 10-14 dager.

Coordinax (susp. 1 ml - 1 mg, tab. 0,005, 0,01) er foreskrevet i en dose på 0,15-0,2 mg / kg per dose, 2-3 ganger om dagen 15 minutter før måltider. Varighet 10-14 dager.

Debridat (tabell 0.1) foreskrives 20-25 mg enkeltdose 3-4 ganger daglig før måltider. Kurs 14 dager.

Antispasmodiske legemidler

No-shpa (amp. 1 ml - 20 mg, tab. 0,04) - barn i det første leveåret foreskrives 0,01 2-3 ganger om dagen.

Spascuprel er et homøopatisk preparat (tabell 0.3) som virker krampeløsende, smertestillende og beroligende. Ta 1/3-1/2 tab. 3 ganger om dagen, oppløst i vann eller sublingualt.

Med flatulens - adsorbenter, enzymer, biologiske produkter.

Med metabolske forstyrrelser - ernæringskorreksjon, avgiftningsterapi, korreksjon av CBS og elektrolyttforstyrrelser.

Hos nyfødte og små barn med ulike sykdommer ledsaget av et syndrom med oppstøt og oppkast, i kombinasjon med patogenetisk terapi, observeres en god effekt ved bruk av Liv.52 (fall i aldersdoser). En rekke innenlandske og utenlandske studier har vist at ved slutten av den første uken av å ta stoffet hos barn, er det et opphør av oppstøt, en forbedring i appetitten, stabilisering av vektøkning, en reduksjon i hyperbilirubinemi og normalisering av avføring, og ved slutten av 2-3 ukers behandling, en reduksjon i leverstørrelse . Når Liv.52 kombineres med krampestillende midler, økes effektiviteten til stoffet (D.B. Sharma, 1980; Cherednichenko A.M., Zakharova S.Yu., 2001).

Ved vedvarende oppkast forårsaket av økt tonus i det sympatiske nervesystemet, brukes nevroleptiske legemidler: 2,5% klorpromazinløsning og 2,5% pipolfenløsning, administrert intramuskulært eller enteralt 1-2 mg / kg per dag i 3 doser 30 minutter før måltider. Imidlertid kan undertrykkelsen de forårsaker føre til aspirasjon. De er ikke indisert for esophageal-ventricular svikt.

For å akselerere modningen av nevromuskulære strukturer - ozokeritt, UHF-induktotermi i regionen av den kardiale delen av magen.

Ved oppkast med blod - 5% Σ-aminokapronsyre, 1 ts. 3 ganger daglig, intramuskulært dicynon (etamsylat) 12,5 mg / kg i 2 doser, 1% vikasol 1 mg / kg, intravenøst fersk frossen plasma, med utvikling av anemi - valg av medikament avhenger av graden av anemi og den enkelte egenskapene til barnet.

regurgitasjonssyndrom hos barn. Ministeriet for helse og sosial utvikling i Den russiske føderasjonen

Anatomiske og fysiologiske trekk ved kardioøsofageal overgang.

Gastrointestinale lidelser hos nyfødte. oppstøt og oppkast syndrom

Diagnostikk

Generell inspeksjon

Laboratorieundersøkt

Behandling

Syndrom av oppstøt og oppkast hos barn

Organiske årsaker til oppkast

Hva er oppstøt?

Hva er oppkast?

Anbefalinger til foreldre i tilfelle et syndrom med oppstøt eller oppkast hos spedbarn:

Funksjonell regurgitasjon

Årsaker av patologisk karakter

Hvordan hjelpe babyen?

Hemmelighetene til riktig fôring

E.S. Apetova, V.S. Salmova

Klassifisering

Sekundær

Adrenogenital syndrom

MEWN

PS

Komplikasjoner av oppkastsyndrom

Behandling

Farmakoterapi SSR