Hyperbilirubinemi refererer til økt innhold i blodserumet av bilirubin - et gulrødt stoff, som er et av pigmentene til galle. Bilirubin er et derivat av erytrocytthemoglobin, som brytes ned i miltens celler, beinmarg og lever, så vel som i bindevevet til organer.

Hyperbilirubinemi - kan forårsake hypovitaminose, leversvikt, gallesteinsykdom eller provosere betennelse i galleblæren.

Hvordan manifesteres hyperbilirubinemi, behandling, hva er årsakene? La oss snakke om dette mer detaljert:

De viktigste formene for den patologiske tilstanden

Det er tre hovedformer for hyperbilirubinemi:

suprahepatisk - oppstår på grunn av økt dannelse av bilirubin i blodet.

Hepatisk - utvikler seg på grunn av skade på levervevet.

Subhepatisk - er årsaken til blokkering av kanalene med vanskeligheter med passasje av galle inn i tarmen.

Hvorfor oppstår hyperbilirubinemi? Årsaker til patologi

Hovedårsakene til utviklingen av denne tilstanden kalles vanligvis: intens hemolyse, langvarig bruk av legemidler, eksponering for giftige stoffer.

En økning i indirekte bilirubin "ukonjugert hyperbilirubinemi" er vanligvis diagnostisert hos spedbarn med hemolytisk sykdom, samt på grunn av arvelig eller senere ervervet hemolytisk anemi. En økning i indirekte bilirubin kan også forenkles ved å forgifte kroppen med giftstoffer, giftstoffer eller mekanisk skade erytrocytter. Det kan også være forårsaket av noen leversykdom.

En økning i direkte bilirubin "konjugativ hyperbilirubinemi" oppstår på grunn av svekket, ineffektiv utskillelse av bilirubin fra kroppen. Denne formen er observert i hepatitt (dens forskjellige former), skrumplever, kolelithiasis. En økning i nivået av direkte bilirubin bidrar til langvarig bruk av visse prevensjonsmidler. hormonelle legemidler, hyppig bruk av steroider (som praktiseres, spesielt av idrettsutøvere).

Hvordan gjenkjennes hyperbilirubinemi? Symptomer

I de innledende stadiene, med en mild form av den patologiske tilstanden, normalt arbeid CNS, som kommer til uttrykk i noe sløvhet, generell svakhet, sløvhet. En person blir raskt sliten, lett overtrøtt.

I milde former observeres ikke en økning i leveren, det er smertefritt ved palpasjon. Milde former kan behandles effektivt samtidig som pasientens normale ytelse opprettholdes.

Til karakteristiske symptomer referer til gulsott - et gulaktig skjær hud, slimhinner, hvitt i øynene. Gulsott øker med overarbeid, stress.

Med en forverring av sykdommen, som ofte skjer etter å ha drukket alkohol, underernæring, gjør hyperbilirubinemi seg følt av smerte i høyre hypokondrium, svakhet, kvalme og en følelse av bitterhet i munnen. Kan observeres mørk farge urin, avføring.

Hvordan korrigeres hyperbilirubinemi? Behandling

Hvis du mistenker forekomsten av denne patologiske tilstanden, bør du konsultere en lege, gjennomgå nødvendig undersøkelse. Ved bekreftelse av et forhøyet nivå av bilirubin i blodserumet, vil legen foreskrive nødvendig behandling. Dens formål er å redusere bilirubin, forbedre pasientens tilstand.

I tilfelle hovedårsaken til hyperbilirubinemi er bakteriell eller viral i naturen, foreskrives antibakterielle eller antivirale legemidler.

For å opprettholde den vitale aktiviteten til leverceller, foreskrive medisiner - hepatoprotectors.

I tillegg utnevne koleretiske midler for å øke utskillelsen av galle.

Immunmodulatorer er foreskrevet for å øke immuniteten. Disse stoffene hjelper immunsystemet med å bekjempe sykdom. Hvis det er betennelse i leveren, vil legen foreskrive et anti-inflammatorisk middel. Pasienter tar medisiner fra barbituratgruppen, designet for å redusere nivået av bilirubin i blodet.

Brukes også i behandlingen: antioksidanter - for å eliminere, fjerne giftige stoffer og giftstoffer fra kroppen. Enterosorbenter tas for å aktivere utskillelsen av bilirubin fra tarmen.

I tillegg til medisiner, kan pasienten bli foreskrevet fototerapi økter. I dette tilfellet utføres bestråling med lyset fra blå lamper, noe som bidrar til ødeleggelsen av bilirubin akkumulert i kroppens vev.

Pasienten anbefales å gjennomgå dietten, unntatt krydret, salt, røkt mat. Unngå fet, stekt mat. I tilfelle utvikling av hepatisk encefalopati, begrense forbruket av proteinprodukter til 40 g per dag. Alkohol er strengt kontraindisert.

Hyperbilirubinemi, som er arvelig negativ påvirkning påvirker ikke helsen. Pasienten trenger bare å følge en sparsom diett, ikke drikke alkohol, nekte fet, salt og krydret mat. Fysisk aktivitet er kontraindisert. Vær sunn!

Symptomkomplekser.

Symptomkomplekser av hyperbilirubinemi - patologiske tilstander preget av ubalanse mellom dannelse og frigjøring av bilirubin, hoved klinisk tegn som er gulsott.

Bilirubin - et av gallepigmentene med gul-rød farge, som dannes fra blodhemoglobin i retikuloendotelsystemet (i benmargsceller, miltceller, i Kupffer-celler i leveren, etc.), samt i histocytter bindevev hvilket som helst organ.

Bilirubin produsert utenfor leveren , transporteres til plasma i serumalbumin-bundet form (fritt ukonjugert, indirekte bilirubin).

Det neste trinnet i utvekslingen av bilirubin er penetrasjonen av bilirubin-albuminkomplekset gjennom den sinusformede membranen til hepatocytter. Inne i levercellene kombineres bilirubin med en eller to glukuronsyrerester med deltakelse av enzymet glukuronyltransferase (konjugert, direkte bilirubin).

Bindingen av bilirubin til glukuronsyre er naturlig prosess avgiftning i leveren av en rekke stoffer. Deretter penetrerer bilirubin-glukuronidkomplekset gallemembranen til hepatocytten og skilles ut i gallen gjennom det intrahepatiske og ekstrahepatiske gallesystemet.

Bundet (konjugert) bilirubin gjennom systemet av galleganger kommer inn i tarmen, hvor den, under påvirkning av mikrofloraen, gjenopprettes til urobilinogen og sterkobilinogen. Den første resorberes i den øvre delen tynntarmen og med blodet i portvenen kommer inn i leveren, hvor den gjennomgår oksidasjon. Med leversykdom kan den ikke utføre denne funksjonen, urobiligen går over i blodet og skilles ut i urinen som urobilin.

sterkobilinogen, hovedsakelig utskilles med avføring, går inn i endetarmen og utenfor den til stercobilin, som gir avføringen sin normale farge. En liten del av stercobilinogen gjennom de hemorroide venene, som omgår leveren, kommer inn i den generelle sirkulasjonen og skilles ut av nyrene. Derfor inneholder normal urin alltid spor stercobilinogen, som under påvirkning av lys og luft blir til stercobilin.

Selv om urobilin og stercobilin skiller seg fra hverandre både i kjemisk struktur og i fysiske egenskaper, det er veldig vanskelig å bestemme dem separat i urin. Derfor er de i laboratoriepraksis ikke atskilt og betegnes som urobilinoider. Brudd på de individuelle leddene i bilirubinmetabolismen, og enda mer kombinerte lidelser, kan føre til forekomst av hyperbilirubinemi.

Med økende innhold totalt bilirubin i blodserum over 34,2 µmol/l (norm 8,5 - 20,5 µmol / l) gulsott utvikles.

Hyperbilirubinemi oppstår med økt dannelse av bilirubin, så vel som i strid med dets transport til leverceller og utskillelse av disse cellene, eller i strid med prosessene for binding av fritt bilirubin (glukuronering, sulfurisering, etc.).

Fritt (ukonjugert) bilirubin lett løselig og giftig; det avgiftes i leveren ved dannelse av løselig diglukuronid sammenkobling av bilirubin med glukuronsyre (konjugert eller direkte bilirubin).

Høye konsentrasjoner av bilirubin hemmer prosessene med oksidativ fosforylering og reduserer oksygenforbruket, noe som fører til vevsskade. Den toksiske effekten av høye konsentrasjoner av bilirubin manifesteres av skade på sentralnervesystemet, forekomsten av foci av nekrose i parenkymale organer, undertrykkelse av den cellulære immunresponsen, utvikling av anemi på grunn av hemolyse av erytrocytter, etc.

Hyperbilirubinemi på grunn av økt produksjon av bilirubin observeres med overdreven hemolyse (for eksempel med hemolytisk anemi under en hemolytisk krise, omfattende blødninger, hjerteinfarkt, lobar lungebetennelse). Denne formen for hyperbilirubinemi kalles suprahepatisk. eller hemolytisk. Hvis det forårsaker gulsott, har sistnevnte lignende navn.

PÅ det første stadiet hemolyse av hyperbilirubinemi er kanskje ikke det, siden leveren er i stand til å metabolisere og skille ut bilirubin til galle i en mengde som er 3 til 4 ganger produksjonen under fysiologiske forhold. Overhepatisk (hemolytisk) hyperbilirubinemi, eller gulsott, utvikler seg når reservekapasiteten til leveren er oppbrukt.

På middels grad hemolyse hyperbilirubinemi skyldes hovedsakelig ukonjugert bilirubin, og i massiv hemolyse - ukonjugert og konjugert bilirubin. Sistnevnte kan forårsake hyperbilirubinuri. Ukonjugert bilirubin passerer ikke gjennom det friske nyrefilteret og vises ikke i urinen.

Hepatisk gulsott (Hepatocellulær eller parenkymal) --- er hyperbilirubinemi, resulterer fra Inflammatorisk ( ) eller Giftig ( kjemisk forgiftning, legemiddelintoleranse, etc.) lesjonerlever.

Skadede hepatocytter er ikke i stand til å fange bilirubin fullt ut fra blodet, binde seg med glukuronsyre og frigjøre det til gallegangene.

Som et resultat øker innholdet av ukonjugert (indirekte) bilirubin i blodserumet. I tillegg, med levercelledystrofi, observeres omvendt diffusjon av konjugert (direkte) bilirubin fra gallegangene inn i blodkapillærene. Dette patologisk mekanisme forårsaker en økning i serumnivået av konjugert (direkte) bilirubin, samt hyperbilirubinuri og en reduksjon i utskillelsen av stercobilin med avføring.

Totalt, hvis cellene i leverparenkymet er skadet i blodserumet, kan innholdet av ukonjugert og konjugert bilirubin øke med 4-10 ganger eller mer. Med parenkymale lesjoner i leveren reduseres levercellenes evne til å fange gallesyrer fra blodet kraftig, som et resultat av at de akkumuleres i blodet og skilles ut i urinen.

Obligatorisk forskning for pasienter med gulsott.

• Blodkjemi:
  Bilirubin, AsAT, GGTP, alkalisk fosfatase, albumin, hemoglobin, retikulocytter, protrombintid, HBsAg, HBeAg og andre avhengig av type gulsott.
• ultralyd,
• røntgen av brystet, for å utelukke bronkialkreft og lungemetastaser.

BEHANDLING utføres avhengig av årsaken til gulsott.

PIGMENTAL HEPATOSE ELLER

FUNKSJONELLE SYNDROMER AV HYPERBILIRUBINEMI.

GILBERT SYNDROM.

Dette er et svært sjeldent syndrom som bare forekommer hos menn.
Dette er en arvelig patologi, som er metabolske forstyrrelserbilirubin på nivået av konjugasjon på grunn av mangel transglukuronyltransferase-enzym.
Dette enzymet binder bilirubin i leveren, og omdanner det til konjugert bundet. På grunn av mangelen på enzymet er det et overskudd av fritt bilirubin, går inn i blodet, gulsott begynner. Denne prosessen er mest manifestert under fysisk, følelsesmessig stress. Resten av tiden er det en sunn person. Selv alle tester er normale, bare forhøyet bilirubin.

Gilbert kalte dette syndromet enkel familiær kolemi, disse menneskene er mer gulsott enn de syke. Selv om dette er en arvelig patologi, begynner den etter 17 år, ved 20-30 år, skjer det ikke hos barn. Dette Gilberts syndrom er veldig likt det gjenværende posthepatittsyndromet, som ikke er arvelig. Dette syndromet oppstår ofte etter, når alle leverfunksjoner er gjenopprettet, bare bilirubin binder seg ikke til glukuronsyre, går inn i blodet og gulsott vises.

DABIN-JOHNSON SYNDROM.

FUNKSJONELL HYPERBILIRUBINEMI, MEN KONJUGERT (RELATERET).
Det forekommer hos både menn og kvinner.
Her er ikke konjugasjonen brutt, men brutt transport av konjugert bilirubin til blodet, akkumuleres i celler og under overbelastning, overspenning umiddelbart inn i stort antall slippes ut i blodet vises gulsott.
Dette er også en arvelig sykdom. Dette syndromet er en mer alvorlig patologi enn Gilberts syndrom, men blir likevel ikke til

LEVER AMYLOIDOSE.

Leveramyloidose påvises hos 50 % av pasientene med systemisk amyloidose.
Amyloid akkumuleres ikke i celler, men i det intercellulære området, i bindevev rundt blodårene men ikke i hepatocytter. Det utvikler seg sjelden til skrumplever, da det tar veldig lang tid før så mye amyloid samler seg.
Leveren er forstørret, smertefri, i motsetning til en betydelig økning i alkalisk fosfatase, leverprøver er innenfor normale grenser. Behandlingen er symptomatisk.

CRIGLER-NAJAR SYNDROM (NAJAR).

Dette er medfødt ikke-hemolytisk ukonjugert bilirubinemi, (nukleær gulsott). Hvis det vises etter 5 år, er prognosen gunstig, hvis fra fødselen er prognosen ugunstig. Hjernen er påvirket.

ROTORSYMPTOM.

Økt konjugert bilirubin men uten melaninavsetning. Det finnes ingen kur. Prognosen er gunstig.

KONOVALOV-WILSONS SYKDOM.

er en konsekvens genetisk defekt i kobbermetabolismen.
Kobber akkumuleres i leveren og hjernen (hepatolentikulær degenerasjon eller dystrofi) , årsaken til dette er ukjent. Kobber akkumuleres også i nyrene og hornhinnen (Kaiser-Fleischer ringer).
En svært sjelden sykdom. Prognosen er ugunstig.

Diagnostiske tegn:
Nervøst- psykiske lidelser(nedsatt intelligens, vanskelig monoton tale, "flamrende" skjelving av utstrakte fingre, stivhet, etc.). Oftest begynner disse symptomene i barndommen, sjeldnere i ungdomsårene. Symptomer på kronisk aktiv hepatitt med gulsott eller levercirrhose med ascites, leversvikt kan oppstå uventet, økt ALAT, AST, hypergammaglobulin.
Viktig diagnostisk verdi har en brungrønn pigmentering som vises på periferien av hornhinnen. Det kan bare oppdages med en spaltelampeundersøkelse, og noen ganger er det fraværende.
Laboratoriet avslørte en reduksjon i serumnivåer av cerruloplasmin og kobber, en økning i kobberutskillelse i urinen, overdreven akkumulering av kobber i leveren, bestemt i biopsiprøver.

BEHANDLING.
Kosthold- økning i ernæringsmessige proteiner. Begrens lam, fjærfe, nøtter, svisker, sjokolade, kakao, honning, paprika, belgfrukter. BAL -britisk antimyositt i / m opp til 2,5 mg / kg 2 ganger om dagen, fra 10-20 dager. Unithiol 20 % 5-10 ml im opp til 1 måned. Penicillamin utnevnt for livet med et konstant inntak av stoffet fra 300 til 600 mg / dag. Ikke stopp medisinen plutselig. Familiemedlemmer bør undersøkes.

HEMOKROMATOSE (Idiopatisk siderofili, "bronsediabetes", pigmentær cirrhosis).

Dette er en genetisk betinget sykdom forårsaket av økt absorpsjon av jern i tynntarmen.
Jern vil samle seg i leveren, bukspyttkjertelen, hjertet, i alt endokrine kjertler, hud, slimhinner.
Menn er syke fra 40 til 60 år. Akkumulerer morfologisk hemosiderin.

Klinikk/
Tretthet, vekttap, tegn på levercirrhose. Huden har en bronse eller røykaktig fargetone, som er mer merkbar i ansiktet, hendene, andre deler av kroppen, leveren er forstørret, vanligvis tett, overflaten er glatt, kanten er spiss, ascites kan vises. Ofte er det tørste, sult, polyuri, glukosuri, hyperglykemi, andre symptomer diabetes. Endokrine lidelser - hypofyse, binyrer, hypo og hyperfunksjoner skjoldbruskkjertelen, osteomalaci, psykiske lidelser. Prognosen er ugunstig.

Behandling.
Kosthold- Ikke spis mat som inneholder jern. Desferol 10,0 tommer/in kap. fra 20-40 dager. Blodutslipp.

POST-HEPATITISKE RESTSYNDROMER (RESIDUELL DEFEKT).

Gjenværende hepatomegali- dette er når pasienten har kommet seg, alle instrumentelle og laboratoriedata er normale, bare det kan være en økning i leveren og fibrøst endrede områder. Dette skjer når hepatitt oppstår med nekrose og etter utvinning forblir foci fibrose i separate områder.

Når leveren ikke har funksjonelle forstyrrelser, men et overskudd av bilirubinnivåer er registrert i det menneskelige blodet, vi snakker om hyperbilirubinemi. Dette syndromet blir til slutt årsaken til kolecystitt og leversvikt.

Funksjoner av hyperbilirubinemi

Syndromet kan ikke utvikle seg over natten. Ofte, for å mistenke tilstedeværelsen av funksjonelle forstyrrelser i kroppen, må flere symptomer vises samtidig og uttalt. Separat, fra tid til annen, vekker ikke anfall av svakhet, oppkast, tap av appetitt, misfarging av avføring eller urin mistanke.

Bilirubin er et pigment som dannes fra hemoglobin. Det er 2 typer bilirubin:

1. Indirekte (ubundet, ukonjugert, fri). Det kommer inn i blodet umiddelbart etter nedbrytningen av røde blodlegemer. Er annerledes giftig effekt. En økning i nivået i blodet fører til en forverring av sykdommen.
2. Direkte (bundet, konjugert). Bilirubin av denne typen har gjennomgått prosessering i leverceller. Fjernes naturlig fra blodet.

Med økt hemnedbrytning oppstår en patologisk endring i blodserum, som uttrykkes ved en økning i konsentrasjonen av bilirubin. Det er flere etiopatogenetiske teorier om utviklingen av sykdommen: overdreven syntese av bilirubin i samtidig massiv ødeleggelse av erytrocytter, nedsatt metabolske transformasjoner av bilirubin i leveren, etc. Bestemmelsen av bilirubinfraksjonen, noe som førte til en økning i serumbilirubin , er grunnlaget for klassifiseringen, i henhold til hvilke former for hyperbilirubinemi skilles.

Former for sykdommen

Når pasienten ikke har noen patologier i indre organer og morfologiske endringer i leveren ikke observeres, så når symptomer på syndromet oppstår, diagnostiseres godartet hyperbilirubinemi (funksjonell).

Spesiell behandling i en slik situasjon er ikke foreskrevet. Manifestasjoner av gulsott i en godartet form av sykdommen er medfødt og har kronisk forløp. En økning i nivået av bilirubin og den tilhørende ikteriske fargingen av sclera eller hud kan oppstå som følge av alvorlig psykisk stress, infeksjon under graviditet (slik gulsott utgjør ikke en trussel for fosteret) og etter operasjon.

Indirekte hyperbilirubinemi (ukonjugert) oppstår med levercirrhose, kronisk og akutt hepatitt. Det er etablert når en økt nedbrytning av erytrocyttblodceller oppstår i pasientens kropp, ledsaget av økt syntese av den indirekte fraksjon av bilirubin. Den økte hemolysen som oppstår med denne formen for hyperbilirubinemi observeres ofte hos nyfødte med hemolytisk sykdom, med hemolytisk sykdom, som har en arvelig form.

En økning i forfall kan oppstå når erytrocytter er skadet (på grunn av mekanisk påvirkning). Nivået av indirekte bilirubin øker som følge av forgiftning med giftige stoffer og tungmetaller og er assosiert med glukuronideringsprosesser.

Konjugert hyperbilirubinemi indikerer en økt konsentrasjon av direkte bilirubinfraksjon. Hos voksne er det forårsaket av helseforstyrrelser som gjør det vanskelig å fjerne bilirubin fra kroppen (med giftig leverskade, blokkering av galleveier, leverstein, hepatitt, etc.).

Fysiologisk gulsott hos barn tidlig alder vises også av disse grunnene. Enzymsystemet i leveren til premature babyer er umodent, så de er mer sannsynlig enn andre babyer for å bli påvirket av den patologiske prosessen. Gulsott vises en dag eller to etter at babyen er født og kan vare opptil en måned.

Forbigående hyperbilirubinemi er registrert hos 70 % av nyfødte i løpet av de første 2–3 dagene av livet. Økt hemolyse av erytrocytter er forårsaket av en svak reduksjon av gallepigmenter på grunn av umodenhet av de indre organene. Fargen på avføring og urin hos nyfødte endres ikke, bare økt døsighet kan noteres. Tegn på en patologisk tilstand vedvarer i ikke mer enn en uke. Tilfeller av utvikling av neonatal gulsott til en stabil patologi er ekstremt sjeldne. Behandlingen foreskrives av en barnelege.

Grunnene

Avhengig av formen skilles også årsakene til aktiv ødeleggelse av hemoglobin og erytrocytter. Det er 3 typer gulsott:

• suprahepatisk (hemolytisk), der det er økt dannelse av bilirubin i blodet;
• lever - nivået økes på grunn av nedsatt leverfunksjon;
• subhepatisk - med stillestående prosesser, nedsatt bilirubinfjerning.

Hyperbilirubinemi er en sjelden sykdom, men det er flere årsaker i medisinen som kan sette fart på utviklingen. Hemolytisk gulsott kan være:

1. medfødt. På grunn av utilstrekkelig mengde hemoglobin som følge av anemi, talassemi, mot bakgrunnen av vitamin B17-mangel.
2. Ervervet. På autoimmune sykdommer systemet kan oppfatte blodceller som fremmede, produsere antistoffer mot dem. Hyperbilirubinemi er forårsaket av systemisk lupus erythematosus, leddgikt, lymfogranulomatose, autoimmun hepatitt og andre sykdommer.
3. smittsomt. Septiske sykdommer fører til intensiv ødeleggelse av røde blodlegemer.
4. Medisinsk. NSAIDs, antibiotika, sulfonamider, insulin kan skape komplekser som får kroppen til å produsere antistoffer. For eksempel forstyrrer legemidler som Propranolol, Rifampicin den mikrosomale konjugeringen av bilirubin.
5. Giftig. Som et resultat av forgiftning med tungmetaller eller giftstoffer av organisk opprinnelse, alkohol av lav kvalitet.

Blødning inne i kroppen på grunn av skade bukhulen eller en blodoverføring kan føre til ødeleggelse av røde blodlegemer og tvungen økt produksjon av bilirubin. Den arvelige faktoren spiller en viktig rolle i forekomsten av patologi.

Hepatisk hyperbilirubinemi kan være forårsaket av følgende sykdommer og patologi:

• skrumplever eller komplikasjoner av viral hepatitt;
• leukemi, malignitet og godartede formasjoner(svulsten forstyrrer normal utstrømning av galle fra leveren);
• Gilberts syndrom er en arvelig patologi der det er et brudd transportfunksjon proteiner, nedsatt enzymatisk aktivitet i leveren;
• fettdegenerasjon av leveren (organet utfører ikke sine funksjoner på grunn av det faktum at levervevet erstattes av bindevev);
• Dubin-Johnson syndrom;
• Kalks syndrom;
• Crigler-Najjar syndrom.

Hyperbilirubinemi av den indirekte typen kan være en reaksjon fra kroppen på bruk av røntgentette midler, paracetamol, prevensjonsmidler.

Direkte hyperbilirubinemi kan skyldes:

• ekstrahepatiske patologier som resulterer i kompresjon av gallegangene (pankreatitt, lever echinococcus, bukspyttkjertelsvulst, duodenal divertikel, leverarterieaneurisme);
• sykdommer i gallegangene (betennelse og hevelse, kolelithiasis);
• smittsomme og Ikke-smittsomme sykdommer lever (kolestase, hepatitt, gulsott under graviditet, etc.).

Symptomer

Noen pasienter føler ingen helseproblemer. Med en mild grad av patologi kan et økt nivå av bilirubin i blodet oppdages først etter å ha bestått testen.

Den vanligste manifestasjonen i høy forstørrelse nivået av bilirubin i blodet er gulfarging av huden og slimhinnene i munnen, øynene. Fargen på dekslene er alltid knallgul. I tillegg til å endre fargen på sclera og hud, er hyperbilirubinemi provosert av leverpatologier ledsaget av alvorlig kløe.

Forverring av tilstanden og økte manifestasjoner av sykdommen kan oppstå etter å ha drukket alkohol. En stressende situasjon eller fysisk overbelastning kan føre til en økning i manifestasjonene av sykdommen.

Produktene fra den metabolske transformasjonen av bilirubin og dets forhøyede konsentrasjoner i blodet påvirker det sentrale nervesystemet. Nesten alle pasienter har økt døsighet, tretthet, selv med det vanlige fysisk aktivitet. Noen ganger registreres alvorlige tilfeller der det er et bevissthetsbrudd i ulik grad.

Disse symptomene er karakteristiske for alle typer patologier assosiert med en økning i bilirubinfraksjonen, men mørkning av urinen og lysere avføring er mer uttalt i lever- og subhepatiske typer.

Med hepatisk hyperbilirubinemi klager pasienter:

• for konstant smerte, tyngde i høyre hypokondrium;
• bitter smak;
• halsbrann;
• kvalme, går over til oppkast i akutte perioder.

Fargen på huden og slimhinnene i denne typen sykdom får en rødlig fargetone, derfor brukes ofte uttrykket "rød gulsott" i medisinske kretser for å skille sykdommen etter type.

Sykdommen av subhepatisk type har også karakteristiske kliniske trekk:

• uttalt asteno-nevrotisk syndrom (svakhet, tretthet, irritabilitet, appetitt og søvnforstyrrelser);
• endringer i avføring - blir lys (lysebrun eller hvit), flytende konsistens, med flott innhold fett;
• gul hud og sklera;
• utålelig kløe i huden;
• vekttap;
• hypovitaminose.

Den suprahepatiske typen er preget av følgende symptomer:

• lys gul hud, øyne, munnslimhinne;
• depresjon og økt irritabilitet;
• mørk brun urin;
• døsighet, generell ubehag;
• tap av bevissthet, tåkesyn og talevansker på grunn av CNS-skade.

Behandlingsmetoder

Hvis det oppdages et høyt nivå av bilirubin, bør pasienten få en henvisning fra terapeuten for en detaljert studie, inkludert ultralyd og vurdering av tilstanden til indre organer, og konsultasjon med hematolog.

For pasienter med godartet hyperbilirubinemi, medikamentkorreksjon staten er ikke nødvendig. Nok til å justere kostholdet. Kosthold er en integrert del av behandlingen av enhver sykdom i leveren og mage-tarmkanalen, derfor, med hyperbilirubinemia syndrom, må du følge reglene spise sunt. Eliminer fra dietten skadelige produkter: salt, krydder, melprodukter og baking med brus og bakepulver, alkoholholdige og kullsyreholdige drikker.

En fullstendig undersøkelse og behandling av sykdommen utføres på et gastroenterologisk sykehus. Medikamentell behandling er bygget i 3 retninger: forebyggende, symptomatisk, etiopatogenetisk. For å redusere de toksiske effektene av metabolitter, er avgiftningsterapi med antioksidanter (Cistamin, Ionol, Tocopherol, Ascorbate) foreskrevet. Når symptomer er funnet giftig skade hjerneavrusningsterapi er basert på en kombinasjon av insulin og glukose.

Sørg for å inkludere vitaminer, immunmodulerende, koleretiske og antiinflammatoriske legemidler i den komplekse behandlingen.

Ved diffus skade på leverparenkymet er en kur med glukokortikosteroider tilrådelig. For å lindre kløe, gni med kamferalkohol, eddikbad brukes.

Med mekanisk obstruksjon av gallegangene, noe som resulterer i en økning i nivået av bilirubin, anses kolecystektomi som det eneste behandlingsalternativet.

I tillegg er det viktig å gjennomgå et kurs med fototerapi. Når huden bestråles med blå lamper, ødelegges en del av bilirubinet. Lys i det ultrafiolette spekteret er slett ikke farlig for babyer, så fototerapi utføres de første dagene etter fødselen.

Hvis sykdommen var et resultat av en viral og bakteriell infeksjon i kroppen, er et kurs med antivirale og antibakterielle medisiner nødvendig.

I rekonvalesensstadiet kan hyperbilirubinemi behandles folkemessige rettsmidler. Først av alt vises urter (eller deres samlinger) med en koleretisk effekt. Herbalists skiller spesielt mellom slike medisinske planter maissilke, calendula, mynte. Det anbefalte behandlingsforløpet er omtrent en måned. Urtepreparater er også foreskrevet for medfødte patologier.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte

Kroppen til et barn født etter mange måneders modning i livmoren gjennomgår globale endringer: den trenger en kort tid omorganisere og tilpasse seg nye forhold. Fosterhemoglobin begynner å bli intensivt erstattet etter fødselen, men systemet er fortsatt umodent, på grunn av det lave innholdet av albumin frigjøres bilirubin fritt fra levervevet. Neonatal gulsott kan oppstå hos nyfødte på bakgrunn av en Rh-faktorkonflikt eller inkompatibilitet av blodtypen med moren.

Oppblåste nivåer av bilirubin i blodet observeres hos nesten alle nyfødte noen dager etter fødselen. Grenseparametere for bilirubin:

• hos premature babyer - 171 µmol / l;
• hos de som dukket opp i tide - 255 µmol / l;
• hos de som er født som veier mindre enn 1,25 kg - 153 µmol/l.

Overskridelse av disse parameterne kan være farlig for babyens helse og liv. Neonatal hyperbilirubinemi kalles benign fysiologisk gulsott som kommer av:

• massiv nedbrytning av røde blodlegemer;
• ufullkommenhet i enzymsystemet;
• utilstrekkelig antall bakterier som behandler bilirubin i tarmen.

Normalt faller dette fenomenet uavhengig til akseptable grenser hos fullbårne barn etter 2 uker, hos premature babyer - etter en måned. Ingen behandling er nødvendig, men tilsyn av leger (neonatolog og barnelege) er nødvendig, siden fritt bilirubin kan trenge inn i hjernevevet og forårsake kernicterus.

Alarmerende symptomer er barnets plutselige apati for mating, en treg sugehandling. Stiv nakke og opisthotonus - bekrefter sykdomsforløpet og skade på hjernehinnene. Hvis det ikke behandles, kan det være dødelig.

Hyperbilirubinemi under graviditet

Tilfeller av manifestasjon av sykdommen hos gravide ser statistisk ut som 1:1500. Siden kvinnens immunsystem blir sårbart i løpet av svangerskapet, forverringen kroniske sykdommer eller forekomsten av viral og smittsomme patologier kommer ikke som en overraskelse. Oftest blir gravide kvinner diagnostisert med en transistor, funksjonell, konjugativ form av sykdommen. Leger deler dem inn i 2 grupper, og sørger for opprinnelsen til hyperbilirubinemi:

1. Gulsott på grunn av endringer knyttet til selve graviditeten. Blant disse patologiene er kolestatisk hepatose hos gravide kvinner eller intrahepatisk kolestase, akutt fettdegenerasjon under graviditet, hyperbilirubinemi mot bakgrunn av toksikose, økt bilirubin med økt oppkast hos gravide kvinner.
2. Gulsott, provosert av sykdommer som oppstår under graviditet. Noen sykdommer kan oppstå i løpet av svangerskapet (viral, alkoholisk eller medikamentindusert hepatitt, blokkering av gallegangen av en stein, infeksjoner). Og det kan også være sykdommer som en kvinne hadde før svangerskapet (kroniske inflammatoriske prosesser i leveren, arvelig, hemolytisk gulsott).

Med toksikose er det vaskulære lidelser, som fører til mikroskader i leverårene og utseende av blodpropp. Sykdommen er ledsaget av smerter i høyre hypokondrium, feber, misfarging av hud og slimhinner. Det vil si at symptomene på toksikose og hepatitt er klinisk kombinert. En alvorlig komplikasjon kan være dannelsen av et hematom under leverkapselen, dens ruptur og forekomsten av intraabdominal blødning. For å forhindre forekomst av alvorlige komplikasjoner, bør du ty til medisinsk behandling.

Med økt oppkast oppstår gulhet på grunn av metabolske forstyrrelser i leveren, dehydrering av kvinnens kropp og proteinsult. Suprahepatiske former for hyperbilirubinemi er forårsaket av hemolytisk anemi hos en gravid kvinne, og subhepatiske utvikler seg som følge av blokkering av gallegangene (sjelden av en svulst). Hos gravide blir galle tyktflytende, noe som gjør det vanskelig å drenere fra galleblæren og bidrar til dannelse av steiner. Tilstanden er ledsaget av feber, smerter i høyre hypokondrium, hyppige oppkast, alvorlig anemi.

Hvis tilstanden er preget av alvorlige hemolytiske kriser, og kvinnens helse forverres, kan en splenektomi (fjerning av milten) under graviditet foreskrives. Ved moderat anemi er det mulig å bevare milten og roe ned svangerskapet.

Hyperbilirubinemi av en godartet type manifesteres av intermitterende gulsott. Leversykdommer (funksjonelle og strukturelle) oppdages ikke. Denne typen sykdom er ikke en kontraindikasjon for graviditet og utgjør ingen fare for den vordende moren. Behandling er ikke nødvendig. Gulsott manifesterer seg etter fysisk anstrengelse, psykisk stress, tidligere infeksjoner.

Prognose og konsekvenser av sykdommen

I blodet til voksne blir omtrent 1 % av blodcellene ødelagt daglig. Normen for totalt bilirubin i blodet er fra 8 til 20 µmol / l. En grenseindikator som krever tillegg grundig undersøkelse organisme, nivået anses å være fra 20 til 27 µmol / l.

For å forhindre utvikling av sykdommer i leveren og gallesystemet, vil et rettidig besøk til legen hjelpe. Hyperbilirubinemi er en sykdom som ikke krever behandling for det første stadiet, men det kan utvikle seg raskt i fravær av terapeutiske og forebyggende tiltak.

Den arvelige typen av sykdommen vil ikke tillate en fullstendig gjenoppretting, men komplikasjoner som kan oppstå som følge av en økning i bilirubin i blodet med en annen type patologi kan betydelig undergrave en persons helse. De fleste sykdommene som oppstår på bakgrunn av hyperbilirubinemi ( leversvikt, kolecystitt, skrumplever, kolelitiasis, hepatitt), krever langtidsbehandling.

En mann med sitrongul hud og det samme hvite i øynene er overraskende, om ikke engang skremmende. Denne tilstanden kalles på folkemunne gulsott, i medisinen er det en betegnelse på den "hyperbilirubinemi".

Ofte kan hyperbilirubinemi bare overvinnes ved hjelp av spesialbehandling. Men dette er ikke en uavhengig sykdom, men et symptom på mange patologier i kroppen.

Bilirubin (Bi) er skylden for dette bruddet - et gallepigment, hvis økning har kjennetegn. Den vanligste hyperbilirubinemien er godartet hos nyfødte. Årsakene til, behandlingen av disse og andre tilfeller av økt bilirubin er beskrevet nedenfor.

Er hyperbilirubinemi farlig? Hva det er? For å svare på disse spørsmålene, må du forstå et slikt konsept som "bilirubin".

Gjennomsnittlig levetid for en erytrocytt er hundre og ti dager. Etter denne perioden eldes den og kollapser. Hemoglobin kommer ut av strukturen til blodelementet. Det binder seg til plasmahaptoglobin og danner et kompleks med det. Denne forbindelsen passerer ikke gjennom nyrefiltre. Derfor gjennomgår alt hemoglobin som frigjøres fra erytrocyttstrukturen en rekke transformasjoner og oksidasjoner, som et resultat av at det grønne pigmentet biliverdin dannes, som deretter reduseres til rød-gul gallebilirubin.

I løpet av dagen produserer en person som et resultat av slik ødeleggelse omtrent tre hundre milligram av dette stoffet. Det er dårlig løselig i vann, giftig og reagerer indirekte med en diazoreaktiv (en blanding brukt i studiet av pigmentmetabolisme) i nærvær av koffein. Det er gratis, ukonjugert eller indirekte bilirubin.

Dens videre transformasjoner fører til en kombinasjon med albumin i blodplasmaet. Dette komplekset trenger ikke så godt inn i vev, men når alle mulighetene for myseprotein er uttømt, kan det komme fra blodet inn i kroppens organer og systemer (for eksempel inn i nervesystemet, og forårsake skade på det, opptil kjernefysisk gulsott).

Bilirubin bundet til albumin, på grunn av manglende evne til å bli oppløst i vann, kan ikke skilles ut i urinen. Det fjernes fra plasma bare av leveren. Dette er en kompleks prosess som består av tre stadier:

• frigjøring fra komplekset med albumin og akkumulering i hepatocytter (leverceller);
• forbindelse med glukuronsyre (konjugering eller esterdannelse);
• utskillelse i galle.

Hver av disse reaksjonene utføres av spesielle mekanismer, hvis utilstrekkelighet fører til utvikling av et uavhengig patologisk syndrom assosiert med hyperbilirubinemi og som krever spesifikk behandling.

Forbindelsen av Bi med glukuronsyre skjer i levermikrosomer med deltakelse av enzymet UDP-glukuranyltransferase. Denne prosessen kan deles inn i følgende påfølgende stadier:

1. Bilirubin-monglukuraninid dannes i hepatocytter.
2. I gallegangene slutter et andre molekyl av glukuronsyre seg til denne formasjonen, noe som resulterer i dannelsen av Bi-diglukuranid. Den reagerer med diazoblandingen selv uten koffeinreagenset. Det er direkte, bundet eller konjugert bilirubin. I galle øker konsentrasjonen tusen ganger sammenlignet med plasma.

   Glucuranider er et universelt enzymatisk system, ved hjelp av det medisinske stoffer, hormoner, produkter av forråtnelse i tarmen. De løses godt opp i vann, så de skilles ut av nyrene i urinen.

3. Videre kombineres pigmentet med gallesyrer, kolesterol, lecitin og proteiner.
4. Ytterligere transformasjoner skjer i tarmen, hvor en viss mengde av det absorberes i form av urobilinogen og returneres til leveren igjen.
5. Den andre delen av tykktarmen omdannes til strecobilenogen og skilles ut fra kroppen, og farger avføringen.
6. Noe stercobelinogen gjennom hemorroide årer går inn i nyrene, omgår leveren, skilles ut i urinen.

Brudd på ethvert stadium av disse transformasjonene fører til patologien til pigmentmetabolisme, hvorav et av symptomene er hyperbilirubinemi, som forekommer med mange alvorlige sykdommer. De fleste av dem krever seriøs behandling. Normalt er konsentrasjonen av total bilirubin i blodet fra 8 til 20 µmol/l. En tilstand på 20 til 27 µmol/l anses på grensen.

Hyperbilirubinemi er en økning i bilirubin i blodserumet over 27-35 µmol/l.

En liten økning i denne indikatoren påvirker ikke pasientens velvære. Men høyere konsentrasjoner av dette pigmentet fører til en betydelig forverring av den menneskelige tilstanden, endringer i fargen på huden og sekret. Slike forhold tvinger en person til å søke kvalifisert behandling.

Godartet hyperbilirubinemi (det er også funksjonelt) har oftest en arvelig karakter, er mer uttalt hos representanter for den sterke halvdelen av menneskeheten.

Blant slike lidelser er Dubin-Johnson og Rother syndromer. Noen eksperter anser disse tilstandene ikke sykdommer, men ganske enkelt individuelle egenskaper organisme.

lidelser som oppstår i kroppen til pasienter som lider av medfødte syndromer Cudgel-Johnson og Rotor, har en lignende karakter. Disse prosessene er også medfødte. For det meste er menn berørt. Det er direkte (godartet) hyperbilirubinemi. Bilirubin øker fra 28 til 74 µmol/l. Den generelle tilstanden til pasienten lider ikke betydelig.

Blant forstyrrelsene i pigmentmetabolismen kan konjugering (forbigående) hyperbilirubinemi nevnes, som forekommer oftere hos nyfødte. Det er assosiert med svikt og umodenhet av bindingskapasiteten til leveren.

Arvelig medfødt patologi av pigmentmetabolisme er også konjugativ (funksjonell) hyperbilirubinemi. Menn lider oftere. Den indirekte brøken øker. Nivået av Bi overstiger ikke 50-70 µmol/l. Men i motsetning til, er det ingen tegn på hemolyse av røde blodlegemer. Pasienten er kanskje ikke klar over at han er syk, så sykdommen gjør seg ikke gjeldende før i andre eller tredje tiår av livet. Sykdommen er godartet, men i perioder med forverring er en liten forverring av velvære mulig:

• bitterhet i munnen;
• irritabilitet;
• søvnforstyrrelse;
• svakhet;
• lett kløe i huden.

En person trenger praktisk talt ikke behandling, men må revurdere livsstilen sin (ekskluder alkohol, røyking, sterk fysisk trening), hold deg til en diett.

Det samme prinsippet er medfødt, men prognosen for sykdommen er ugunstig. Patologien er basert på en medfødt defekt i enzymet UDP-glukuranyltransferase, som fører til leverens manglende evne til å omdanne indirekte bilirubin til direkte.

Sykdommen begynner å utvikle seg på den tredje til syvende dagen av pasientens liv og fører til død i spedbarnsalderen.

Ved kolelithiasis, kreft i bukspyttkjertelens hode, må man forholde seg til obstruktiv hyperbilirubinemi, når en stein eller en overgrodd svulst lukker seg helt eller delvis. gallegang. Strømmen av galle inn i tarmen stopper. Stercobelinogen dannes ikke, noe som fører til misfarging av avføringen. Leveren fungerer normalt, og det resulterende bilirubinet kommer inn i blodet i overkant, og fra blodårene inn i urinen. Det mørkner, i laboratoriet oppdages Bi i det.

Årsaker til hyperbilirubinemi

Hyperbilirubinemi kan være forårsaket av:

• blodsykdommer (anemi), når antall ikke-levedyktige røde blodlegemer øker kraftig;
• økt lysis av erytrocytter (dette kan også være en fysiologisk tilstand - godartet hyperbilirubinemi hos nyfødte);
• patologier av immun natur (immunitet blir feilaktig aggressiv mot normale røde blodlegemer) - hemolytisk sykdom nyfødte, Rh-konflikt mellom mor og barn;
• eksponering for giftige og kjemiske substanser på normale blodceller;
• hepatitt;
• i strid med utstrømningen av galle: biliær dyskinesi, forstyrrelser i bukspyttkjertelen, svulster;
• hypovitaminose B12, patologiske effekter av narkotika, alkohol, smittestoffer;
• medfødte anomalier og genetiske lidelser (Gilbert, Crigler-Noyar, Dubin-Johnson, Rotor syndrom).

Symptomer på hyperbilirubinemi

Hva er hyperbilirubinemi og hvordan manifesterer det seg? Symptomene er typiske, men behandlingen avhenger av årsakene som førte til denne patologien.

1. Hoved- og hovedsymptomet på hyperbilirubinemi er gulfarging av hud- og øyeproteiner.
2. Hvis direkte hyperbilirubinemi er notert, er symptomer som misfarging av avføring og urin karakteristiske.
3. Hvis konsentrasjonen av pigmentet er lav, kan det hende at det ikke er en forringelse av velvære. Men vanligvis i milde former er symptomene karakteristiske: generell svakhet, kvalme, oppkast, tap av matlyst.
4. Det kan være tyngde eller kjedelig smerte i høyre hypokondrium.
5. Det er ofte en metallisk smak i munnen.
6. Et vanlig symptom er kløe.
7. Med fravær full behandling kroppsvekten går ned.

Behandling av hyperbilirubinemi

Hvordan behandles hyperbilirubinemi? Årsakene til at det oppstår er det legene først og fremst sliter med. Terapeutiske prosedyrer er rettet mot å eliminere faktorene som forårsaket bruddet:

• antiviral og antibakterielle midler;
• - stoffer som lar hepatocytter opprettholde nødvendig aktivitet og levedyktighet;
• koleretiske stoffer;
• avgiftningsbehandling utføres for å redusere eller fullstendig eliminere de toksiske effektene av overflødig bilirubin i kroppen;
• immunmodulatorer - for stimulering immunforsvar organisme;
• foreskrive barbiturater som har evnen til å eliminere hyperbilirubinemi;
• enterosorbenter er nødvendige for å rense tarmene fra bilirubin;
• fototerapi for hyperbilirubinemi - behandling med blå og ultrafiolette lamper, hvis lys kan ødelegge overflødig bilirubin akkumulert i vev (ikke glem øyebeskyttelse!);
• vitamin terapi;
• enzymatiske midler - for å stimulere fordøyelsen;
• unngå alvorlig fysisk anstrengelse;
• utelukk fra kostholdet fett, salt, røkt kjøtt, stekt mat (tabell nr. 5), spis brøkdel (minst 5 ganger om dagen).

Hyperbilirubinemi hos nyfødte

Alle normer laboratorieindikatorer hos nyfødte er noe annerledes enn de vanlige normene hos barn i andre aldersgrupper. Hva forårsaker hyperbilirubinemi hos nyfødte?

Organismen til en person født inn i verden må bygges opp igjen til liv utenfor mors liv. Og denne tilpasningen er ikke alltid gunstig.

Normalt, på den tredje dagen av livet hos et barn, kan bilirubinnivået stige til 190 µmol/l. Dette er forbigående hyperbilirubinemi eller fysiologisk benign neonatal gulsott.

Hun har ingen andre symptomer enn forhøyet bilirubin og krever ingen behandling.

Akselerert forfall av røde blodlegemer fører til denne tilstanden (deres levetid hos nyfødte er mye kortere). Enzymatiske reaksjoner i denne perioden er tvert imot noe bremset, og det lave innholdet av albumin i blodserumet fører til en begrenset overføring av bilirubin fra vevene til leveren.

Hvis hyperbilirubinemi hos nyfødte betraktes som en fysiologisk prosess, hva er spesialister redde for, hvorfor blir dette problemet gitt så mye oppmerksomhet? Ved gulsott som oppstår i nyfødtperioden stiger indirekte bilirubin, som er giftig. Med tilstrekkelig høye tall forårsaker det ikke bare et brudd på generelt velvære, men er også farlig for helsen og livet til en person som er født.

Med en økning i konsentrasjonen av Bi i blodserumet til 500 μmol / l og over, er utviklingen av kernicterus (ødeleggelse av hjerneceller) mulig, som ikke kan behandles og fører til døden. Risikoen for å utvikle hemolytisk gulsott er spesielt høy hos premature babyer, der de fleste organer og systemene (inkludert leveren) ennå ikke er klare for eksistens utenfor mors kropp.

Det er høy risiko for å utvikle patologisk hyperbilirunemi med Rh- og gruppeinkompatibilitet hos mor og foster. Kroppen til en Rh-negativ kvinne oppfatter et barn som har positiv rh-faktor som et fremmedlegeme.

Blodet til en kvinne med den første blodgruppen har ikke antigen A og B, og hvis barnet hennes blir født med andre blodtyper, reagerer også kroppen negativt på et slikt foster.

Situasjonen kompliseres av det faktum at det i begge tilfeller produseres antistoffer i kvinnens melk, som er farlige for nyfødte. Til tross for at symptomene på slik hyperbilirubinemi er åpenbare, må inkompatibilitet bekreftes av laboratoriet. Tross alt, barnet et positivt resultat avvent og gitt passende behandling, hvoretter helsen til babyen vanligvis gjenopprettes.

Hyperbilirubinemi under graviditet

Graviditet er en alvorlig test for kroppen. I løpet av denne perioden kan en kvinnes immunitet bli svekket, noe som gjør den vordende mor mer sårbar for ulike infeksjoner, samt forverringer av allerede eksisterende kroniske prosesser.

Hyperbilirubinemi under graviditet er ganske vanlig - 1:1500 tilfeller. Det kan ha en annen manifestasjon: vedvare en lang periode tid eller flyt i bølger. Hyperbilirubinemi som oppstår under graviditet er vanligvis delt inn i to grupper:

• I slekt patologiske forhold svangerskap;
• som oppstår fra infeksjoner og prosesser som ikke er avhengig av fremtidig morskap.

Den første gruppen av tilstander ledsaget av hyperbilirubinemi er assosiert med komplikasjoner av selve graviditeten: tidlig og sen toksisose, kolestase og akutt fettdegenerasjon.

Men gulsott fremtidige mor kan ha årsaker til den andre gruppen: infeksjon med hepatitt A, B, C, D, E-virus, gulfeberpatogener og andre farlige infeksjoner, kanskje en forverring av en lang "sovende" sykdom, inkludert en arvelig, som kvalifisert behandling er nødvendig for.

Prognose

Ikke en eneste sykdom går uten spor for kroppen. Men leveren er organet som er i stand til å restituere seg i ganske lang tid. Med rettidig søknad om medisinsk behandling, hensiktsmessig behandling og overholdelse av alle resepter fra leger i mange patologier ledsaget av hyperbilirubinemi, forsvinningen av symptomer og fullstendig gjenoppretting er mulig.

Men forebyggende undersøkelser og overvåking av leverens tilstand er nødvendig i en lang periode etter forsvinningen av hyperbilirubinemi, symptomer og behandling.

Når det gjelder arvelige sykdommer, er en fullstendig gjenoppretting umulig, men en person kan leve et fullt liv hvis han blir behandlet i tide og fører en sunn livsstil.

Ofte har hyperbilirubinemi følgende konsekvenser:

Ved den minste mistanke om leverplager bør du ta kontakt medisinsk institusjon for kvalifisert behandling.

Hyperbilirubinemi er en sykdom der en rekke av patologiske endringer i menneskeblod. Et karakteristisk kjennetegn er en økning i bilirubinkonsentrasjoner. Dette er et av de viktigste gallepigmentene i en gul-rød nyanse, er et produkt som er et resultat av den aktive nedbrytningen av hemoglobin.

På sin side kan tilstedeværelsen i kroppen av et fargende gallestoff deles inn i to fraksjoner:

• indirekte bilirubin (ubundet, det er også gratis) - en skadelig og giftig form som kan trenge inn i blodceller, forårsake patologiske prosesser i dem og forstyrre den normale funksjonen til blodsystemet;
• direkte (bundet, aka konjugert) bilirubin, mindre giftig og utskilt fra Menneskekroppen med galle.

Slags

Det er betinget mulig å skille mellom flere måter å forekomst av denne sykdommen på:

• hyperbilirubinemi posthepatitt - en form for sykdommen ervervet i løpet av livet;
• funksjonell hyperbilirubinemi - en medfødt form provosert av en gruppe arvelige sykdommer, forårsaket av genetisk;
• godartet hyperbilirubinemi er en uavhengig sykdom som ikke har en negativ effekt på strukturelle funksjoner og funksjonell del av leveren.

Tre former for hyperbilirubinemi er klassifisert:

• suprahepatisk, som et resultat av en økning i bilirubin i blodet;
• hepatisk - på grunn av skade på levervevet;
• subhepatisk, som oppstår fra hindret utstrømning av galle eller blokkering av den.

Grunnene

Sykdommen hyperbilirubinemi forårsaker, forårsaker dens utvikling:

• intens hemolyse;
• applikasjon medisiner over en betydelig tidsperiode;
• rus.

Mulige årsaker til økningen i direkte bilirubin i den bundne formen er forgiftning av kroppen skadelige stoffer, noen nyresykdommer, men oftest gitt form diagnostisert hos barn i løpet av de første dagene av livet. Hyperbilirubinemi hos nyfødte kalles "fysiologisk gulsott".

Mer alvorlige årsaker er en økning i den indirekte, ubundne formen av bilirubin. Ukonjugert hyperbilirubinemi kan oppstå på grunn av brudd på prosessen med utskillelse av et stoff fra kroppen. Årsakene til sykdommen kan være hepatittvirus (dens forskjellige former), kolelitiasis og skrumplever. Langtidsbruk steroider og hormonbehandling, inkludert resepsjon P-piller, kan også forårsake en økning i ubundet bilirubin.

Hovedsymptomer

Hyperbilirubinemi er ofte asymptomatisk. De viktigste manifestasjonene, avhengig av sykdommens form, kan både krysse hverandre og ha forskjellige symptomer. Oftest kan du finne vagt uttrykt, samtidige tegn som indikerer tilstedeværelsen av hyperbilirubinemi i kroppen.

For suprahepatisk form:

• som et resultat av en økning i bilirubin i blodet med mer enn to ganger, en lett gulfarging av hud, slimhinner og øyeepler ulik intensitet. Med et langt sykdomsforløp kan huden endre nyansen nærmere grønn;
• blanchering av slimhinnene sammenlignet med huden;
• mørk brun avføring, mørk urin;
• tap av munterhet, en tilstand nærmere apati;
• midlertidig tap av bevissthet, en mer sjelden forekomst er tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser (nedsatt syn, problemer med uttale, økt sug etter søvn).

For levertype:

• med en økning i bilirubinnivået med mer enn to ganger, blir huden, det hvite i øynene og slimhinnene mørkegule, nærmere rødt (rød gulsott);
• generell svakhet i kroppen, sløvhet;
• tilstedeværelsen av en bitter smak i munnen;
• periodisk, ikke uttalt kløe i huden uten et bestemt sted;
• Tilgjengelighet smerte og ubehag i høyre hypokondrium;
• enkelt eller langvarig (sjeldnere) oppkast, følelse av kvalme;
• brennende følelse (halsbrann) etter å ha spist;
• betydelig mørkfarging av urinen.

Med hyperbilirubinemi av subhepatisk type:

• i nærvær av indikatorer på bilirubin i blodet, økt med mer enn to ganger, pigmentering av huden, slimhinner i munn og svelg, er hvite øyne i gult notert;
• alvorlig kløe i huden i hele kroppen, noe som gir ubehag;
• smerte i høyre hypokondrium;
• utseendet på klare tegn på tilstedeværelsen av fettelementer i avføringen, avføringen blir misfarget eller blir hvit;
• bitterhet i munnen;
• årsakløst vekttap;
• hypovitaminose.

Godartet hyperbilirubinemi er preget av følgende symptomer:

• følelse av tyngde og ubehag i høyre hypokondrium;
• sjeldnere dyspeptiske manifestasjoner, som kvalme, tap av appetitt, flatulens, avføringsforstyrrelser;
• depresjon, tretthet, sløvhet.

Symptomer hos barn

Hyperbilirubinemi hos nyfødte og barn yngre alder kan forekomme i ulike former:

• konjugativ - en type sykdom på grunn av svake bindingsevner til leveren;
• hemolytisk - preget av økt nedbrytning av røde blodlegemer, hemolyse;
• parenkymalt utvikler seg på bakgrunn av en reduksjon i levercellenes evne til å binde bilirubin, med generelle forgiftninger og leverlesjoner av smittsom natur;
• obturasjon oppstår på grunn av alvorlige brudd på funksjonene til utstrømningen av galle, i nærvær av blokkering av galleveiene.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte er et vanlig fenomen som ikke krever medisinsk intervensjon. Åpenbare tegn er en gulaktig fargetone på huden, øyeproteiner og slimhinner. Følgende symptomer bør varsle og gi grunn til bekymring:

• gulhet avtar ikke bare, men intensiverer også litt tid etter fødselen av barnet;
• når integumenter og slimhinner ikke er fjernet etter den første levemåneden;
• under visuell undersøkelse og palpasjon, en økning i slike organer som leveren, milten er diagnostisert, en økning i perifere lymfeknuter kan også være tilstede;
• et fall i nivået av hemoglobin i blodet (anemi);
• endringer i fargeindikatorene til urin og avføring.

Diagnostikk

Diagnostikk inkluderer flere hovedstadier:

• samling av anamnese. Belysning av et fullstendig bilde av utviklingen av sykdommen fra de første symptomene til familiens historie. På dette stadiet finner legen ut problemer knyttet til ernæring, bruk medikamentell behandling tidligere sykdommer og kirurgiske inngrep;
• visuell inspeksjon. Undersøkelse av hud og slimhinner for gulning. Palpasjon av indre organer (lever, milt, bukspyttkjertel);
• laboratorietester og studier består i å ta blod for klinisk og biokjemisk analyse inkludert hepatittvirus. Koagulogram av blodsystemet. Urinalyse for å oppdage tilstedeværelsen av en konsentrasjon av bilirubin. Koprogram og analyse av fekale masser for egg;
• instrumentell forskning. For å danne et bilde av sykdommen, utelukke alvorlige patologiske prosesser og tilstrekkelig vurdere tilstanden til de indre organene, må pasienten omfattende undersøkelse. Manipulasjoner inkluderer ultralyddiagnostikk abdominale organer og urinveier. Om nødvendig, for større nøyaktighet for å bekrefte eller tilbakevise visse fakta, foreskrives en moderne undersøkelse ved hjelp av en computertomograf.

Esophagogastroduodenoskopi brukes som en diagnostisk metode for å oppdage patologien til det venøse systemet i spiserøret og tilstedeværelsen av slimhinneskader, samt for å bestemme generell tilstand mage-tarmkanalen med endoskop.

Elastografi utføres med mistanke om tilstedeværelse av fibrøse formasjoner i leveren, og for å bestemme graden av dem.

Hvis det er et forløp med godartet hyperbilirubinemi i kroppen, anbefales det å utføre en punkteringsleverbiopsi for å bekrefte riktigheten av diagnosen og utelukke slike alvorlige patologier som hepatitt av alle former, skrumplever, onkologiske sykdommer.

Hyperbilirubinemi hos alle barn alderskategorier diagnostisert på samme måte som hos voksne.

Behandling av hyperbilirubinemi

Formålet med behandling for hyperbilirubinemi hos pasienter bestemmes av sykdommens form og årsakene som provoserte dette syndromet.

Hyperbilirubinemi hos barn og voksne kan behandles effektivt hvis årsakene som provoserte utviklingen av sykdommen identifiseres i tide.

Medisinsk terapi inkluderer:

• antibakterielle og antivirale legemidler;
• hepatoprotectors for å bevare funksjonaliteten til leverceller;
• midler for koleretisk effekt;
• immunmodulatorer;
• anti-inflammatorisk;
• antioksidanter og enterosorbenter;
• barbiturater og urtemedisin for å normalisere bilirubinnivåer;
• vitaminkomplekser med fullverdige kurs i henhold til en ordning som varer i flere måneder;
• enzympreparater uten galleinnhold.

Hyperbilirubinemibehandling hos kvinner under graviditet utføres under streng tilsyn av den behandlende legen og gynekologen.

Behandling av sykdommen hos nyfødte utføres hovedsakelig på sykehus.

Diett for hyperbilirubinemi

Med hyperbilirubinemi, er pasienter vist noen restriksjoner i mat. Hovedanbefalingen er å følge dietten i tabell nummer 5. brøkdel, hyppige måltider fem til seks ganger om dagen fullstendig fiasko fra krydret, skadelig, så vel som overdrevent fet og salt mat. Utelukkelse av alkoholholdige drikkevarer.

Hvilken lege bør jeg kontakte?

Hyperbilirubinemi behandling og diagnose utføres av slike spesialister som:

• gastroenterolog;
• hepatolog;
• terapeut;
• infeksjonslege.

Med ethvert forløp og form for hyperbilirubinemi, er det å søke kvalifisert hjelp i tide nøkkelen til en sunn fremtid og vellykket bedring.