Utilstrekkelig cerebral sirkulasjon tegn. Typer forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Kroniske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon

Under den cerebrale sirkulasjonen forstå blodsirkulasjonen i karene som mater den sentrale nervesystemet- hjernen og ryggmargen.

Nå for tiden forskjellige typer patologier av cerebral sirkulasjon diagnostiseres oftere og oftere, noe som er forbundet med en rekke årsaker. Dette er både et dårlig miljø og dårlige vaner, og underernæring, og en stillesittende livsstil og genetisk betingede sykdommer.

Innholdsfortegnelse:

Hvorfor utvikles cerebrovaskulære ulykker?

Blant de umiddelbare årsakene, på grunn av hvilke blodstrømmen til organene i sentralnervesystemet er forstyrret, inkluderer:

knekker av blodårer;
betydelig innsnevring av lumen i arteriene;
(blokkering av lumen av en trombe);
emboli;
aneurismer.

En av de viktigste årsakene som fører til blødning i hjernevevet og dannelsen av et hematom er en betydelig økning blodtrykk. Med et skarpt hopp i blodtrykket er et brudd på en blodåre mulig.

Noe sjeldnere i klinisk praksis er det en ruptur av en arteriell aneurisme - et fremspring på vaskulærveggen, blottet for en kraftig elastisk og muskulær base. Selv en relativt liten økning i blodtrykket på bakgrunn av mindre fysisk aktivitet eller psyko-emosjonelt stress kan godt forårsake brudd på en patologisk endret del av karveggen.

Merk:hvis aneurismen er lokalisert i karet til hjerneskjeden, utvikles ikke intracerebral, men subaraknoidal blødning.

Blokkeringen av hovedkarene fører vanligvis til separasjon av en blodpropp eller infiltrat som dannes på hjerteklaffene under betennelse. Emboli med blodstrøm migrerer til cerebrale kar og tetter til den hvis lumendiameter er mindre enn diameteren til tromben. Embolen kan være et fragment. Blokkering av fartøyet fører til at ernæringen i hjerneområdet stopper. I slike tilfeller er det vanlig å snakke om den emboliske mekanismen for iskemisk utvikling.

En trombe kan gradvis dannes direkte i hjernekaret i umiddelbar nærhet av det aterosklerotiske plakket. Gradvis fyller plakket lumen, noe som forårsaker en nedgang i blodstrømmen. Karveggen i området med aterosklerotiske lesjoner har en ujevn overflate, noe som ytterligere fremmer blodplateaggregering. Kombinasjonen av lokale faktorer med en nedgang i blodstrømmen forårsaker trombose av karet, etterfulgt av utvikling av cerebrovaskulære ulykker i form av iskemisk hjerneslag.

Blodtilførselen til hjernen er ofte forstyrret på bakgrunn av spasmer i musklene i vaskulære vegger.

Fullstendig blokkering av hovedkaret er ikke en forutsetning for utvikling av hjerneinfarkt. I noen tilfeller, for utilstrekkelig blodstrøm til et bestemt område, er kinken på fartøyet ganske nok.

Mekanismen for utvikling av cerebrovaskulære ulykker i form av forbigående iskemiske angrep ("") ligner på mekanismen for iskemisk hjerneslag, men i det første tilfellet fungerer kompenserende mekanismer tilstrekkelig innen noen få timer.

Symptomer på cerebrovaskulær ulykke

Vi anbefaler å lese:

Avhengig av de individuelle egenskapene til pasienten, hans alder, området som lever av det berørte karet, samt mekanismen og alvorlighetsgraden av prosessen, er de forskjellige og patologiske endringer i vev. Følgelig kan kliniske symptomer variere.

I henhold til den aksepterte klassifiseringen er alle morfologiske endringer delt inn i diffuse og fokale.

Fokale forstyrrelser i cerebral sirkulasjon:

iskemisk hjerneslag;
hemorragisk slag:
subaraknoidale blødninger.

Viktig:iskemisk slag leger kaller ofte "hjerneinfarkt."

Diffuse forstyrrelser i cerebral sirkulasjon:

små nekrotiske foci;
små fokale endringer i stoffet;
små blødninger (enkelt og flere);
små cystiske formasjoner;
gliomesodermale cicatricial endringer.

Med patologier av cerebral sirkulasjon har pasienten ofte bare subjektive tegn, som inkluderer:

forskjellig intensitet;
svimmelhet;
følsomhetsforstyrrelser av ulike lokaliseringer.

Objektive nevrologiske symptomer kan ikke oppdages.

Det kan også være lokale dysfunksjoner i sanseorganene, utvikling av organiske symptomer med bevaring av funksjonene til sentralnervesystemet, motoriske forstyrrelser (for eksempel hyperkinesis eller lammelser), epileptoforme anfall, nedsatt hukommelse eller kognitive funksjoner.

Av utviklingens natur er alle patologier i denne kategorien delt inn i:

sakte fremgang (dysirkulatorisk encefalo- eller myelopati);
initial (forbigående iskemiske angrep og hypertensive kriser);
akutt (slag og subaraknoidale blødninger).

Merk:forbigående iskemiske anfall kalles ofte "mikroslag" av både folk langt fra medisin og praktiserende leger.

Tegn på kroniske langsomt progressive lidelser

Dysirkulatorisk encefalopati er en patologi preget av gradvis progresjon. Det er forårsaket av forstyrrelser i cerebrale kar. Med denne sykdommen dannes fokale strukturelle endringer i de subkortikale regionene.

Generelle kliniske tegn på dyssirkulatorisk encefalopati:

alvorlig hodepine;
økt irritabilitet;
sporadisk svimmelhet;
redusert evne til å huske;
brudd på koordinering;
distraksjon;

Dysirkulatorisk encefalopati utvikler seg gradvis; det er 3 påfølgende stadier.

Dysirkulatorisk myelopati, forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser i ryggmargen, utvikler seg også gradvis.

Symptomer på dyssirkulatorisk myelopati

Dysirkulatorisk myelopati er en lesjon ryggmarg vaskulær opprinnelse, manifestert i form av bekkenlidelser, følsomhetsforstyrrelser, ulike pareser. Det utvikler seg også gradvis.

Brudd på den spinale cerebrale sirkulasjonen oppstår vanligvis i form av:

Personage-Turner syndrom, der det oppstår dissirkulasjon i sonen av cervikal-brachial arterier, noe som fører til parese av musklene i hendene og smerte i cervical-skuldersonen.
Syndrom av Preobrazhensky, preget av dyssirkulasjonsforstyrrelser i regionen av den fremre spinalarterien

Utviklingen av denne typen cerebrovaskulær ulykke inkluderer 3 stadier:

kompensert;
subkompensert;
dekompensert.

På det innledende stadiet bestemmes pasienten av økt tretthet eller svakhet i musklene i armer og ben. I den andre fasen blir patologiske endringer mer merkbare, brudd på reflekser og parestesi blir med. Det dekompenserte stadiet er preget av utseendet av lidelser i bekkenorganene (avføring og urinretensjon), samt utvikling av pareser av ulike lokaliseringer og lammelser.

Symptomer på initial cerebrovaskulær insuffisiens

De første tegnene på cerebrovaskulær insuffisiens utvikler seg vanligvis på bakgrunn av psykisk eller fysisk stress eller å være i ugunstige forhold(med mangel på oksygen eller høy romtemperatur).

De viktigste tegnene på initial insuffisiens er:

Utseendet til slike kliniske tegn på cerebrovaskulær ulykke er grunnlaget for en omfattende medisinsk undersøkelse for å identifisere mulige aterosklerotiske endringer i blodkar, arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk), samt vegetativ-vaskulær dystoni.

Forbigående forstyrrelser av cerebral blodtilførsel er preget av generelle cerebrale eller fokale tegn som vedvarer i ikke mer enn 24 timer.

Forbigående iskemiske angrep er forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til visse deler av sentralnervesystemet.

Symptomer på forbigående iskemiske anfall:

taleforstyrrelser;
problemer med koordinering av bevegelser og statikk;
dobbeltsyn;
blinkende "fluer" foran øynene;
parestesi (nedsatt følsomhet av lemmer);
følelse av svakhet.

Viktig:hvis du merker at vennen din eller kollegaen din reagerer upassende, mister gjenstander eller beveger seg ustøt, trenger han sannsynligvis akutt legehjelp. Mange tegn på "mikroslag" ligner på alkoholforgiftning.

Fører til sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, på grunn av en brå økning i blodtrykket.

Symptomer på hypertensive hjernekriser:

intens hodepine;
følelse av kvalme;
(ikke alltid);
svimmelhet.

Hvis typiske nevrologiske symptomer hos en pasient bestemmes i mer enn 24 timer, stilles diagnosen «slag», d.v.s. vi snakker om akutt cerebrovaskulær ulykke.

Tegn på akutte lidelser

Symptomer på iskemiske og hemorragiske slag, trombose av venøse bihuler og venøse blødninger ligner på klinikken for forbigående cerebrovaskulære ulykker, men nevrologiske symptomer diagnostiseres innen en dag eller mer.

Viktig:i de fleste tilfeller utvikles slag tidlig om morgenen eller sent på kvelden. En pasient med mistanke om akutt sirkulasjonsforstyrrelse må ofte innlegges på sykehus med plassering på en nevro intensivavdeling.

Iskemiske slag er forårsaket av opphør av blodstrømmen til områder av hjernen på grunn av blokkering eller en skarp vasospasme.

Blødninger er forårsaket av blødning i hjernevevet i strid med integriteten vaskulær vegg.

Iskemiske endringer øker gradvis, over flere timer (i noen tilfeller - opptil en dag). Hemorragisk slag utvikler seg nesten umiddelbart. Med det har pasienten en intens hodepine og tap av bevissthet.

Viktig:for eventuelle slag er preget av alvorlige brudd på følsomhet og lammelser, ofte ensidig. Med en lesjon lokalisert i høyre hjernehalvdel, lider venstre side kropp og omvendt. Pasienten utvikler vanligvis syns- og artikulasjonsforstyrrelser.

Subaraknoidalblødning utvikler seg mot bakgrunnen av en sprukket aneurisme av karene i arachnoidmembranen. Det er vanligvis ikke ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer. karakteristisk trekk er en intens hodepine av en "dolk"-karakter og tap av bevissthet.

Forbigående cerebrovaskulær ulykke (TICH)- kortvarig akutt cerebral iskemi, ledsaget av forbigående cerebrale og fokale symptomer, som forsvinner fullstendig innen ikke mer enn 24 timer etter angrepet. Kliniske manifestasjoner er varierte, avhengig av type og tema for PNMK. Diagnostikk utføres retrospektivt og inkluderer nevrologiske, oftalmologiske og kardiologiske undersøkelser, studiet av cerebral blodforsyning (ultralyd, dupleksskanning, MRA), radiografi og CT av ryggraden. Behandling av PNMK er rettet mot å normalisere cerebral blodtilførsel og metabolisme, forhindre tilbakefall og forhindre forekomst av hjerneslag. Med hemodynamisk signifikant okklusjon av store arterier er kirurgisk behandling av angiokirurger mulig.

Generell informasjon

En forbigående forstyrrelse av cerebral sirkulasjon har en etiologi og utviklingsmekanismer som ligner på iskemisk hjerneslag. kjennetegn er dens korte varighet (varer ikke mer enn en dag) og den forbigående karakteren av alle nye symptomer. Det er generelt akseptert i verdens- og innenlandsnevrologi at tilfeller der kliniske manifestasjoner av akutt cerebrovaskulær ulykke (ACV) vedvarer i mer enn 24 timer, vanligvis betraktes som hjerneslag.

Forbigående cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser inkluderer forbigående iskemisk angrep (TIA) og cerebral variant av hypertensiv krise. CIMC er en av de vanligste formene for cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser. Imidlertid er det vanskelig å få pålitelige statistiske data om strukturen av sykelighet av PNMK, siden på den ene siden mange pasienter ikke søker medisinsk hjelp i tide, og på den annen side er det vanskelig for leger å diagnostisere faktum av PNMK basert kun på anamnese data.

Etiologi og patogenese

PNMC er basert på en reduksjon i blodstrømmen gjennom arteriene som forsyner hjernen. Det er mange faktorer som fører til slike dysirkulatoriske endringer. I første omgang blant dem - aterosklerose og hypertensjon. Etiofaktorer inkluderer også diabetes mellitus, infeksiøs-allergisk og systemisk vaskulitt (Kawasaki sykdom, periarteritis nodosa, Wegeners granulomatose), vaskulære lesjoner i kollagenoser. En viss rolle spilles av medfødte misdannelser av blodkar - patologisk tortuositet, hypoplasi.

Den viktigste patogenetiske mekanismen for forekomsten av PNMK i dette tilfellet er arterio-arteriell emboli. Emboli er partikler av en parietal trombe som dannes i lumen til et patologisk endret kar, eller et råtnende aterosklerotisk plakk. Kilden til emboli kan være tromber som dannes i hjertehulene under ervervet eller fødselsskader, myxoma, post-infarkt aneurisme. Embolen dannet i en stor arterie med blodstrømmen går inn i de terminale grenene av hjernekarene, noe som fører til deres okklusjon og en kraftig reduksjon i blodtilførselen til den tilsvarende delen av hjernen.

En forbigående forstyrrelse av cerebral sirkulasjon kan gjentatte ganger oppstå med okklusjon av halspulsårene. Etiofaktorer for hypertensiv cerebral krise er spasmer i cerebrale arterier og venøs avsetning av blod. PNMK i vertebrobasilarbassenget oppstår når vertebralarterien er komprimert på grunn av ustabilitet i cervical ryggraden, osteokondrose, cervical spondylose, spinal skade. I noen tilfeller blir årsaken til PNMK kompenserende arteriell spasme, som utvikler seg med alvorlig arteriell hypotensjon, for eksempel med akutt blodtap, hjerteinfarkt, alvorlige arytmier. Med okklusjon av arterien subclavia er utviklingen av PNMK mulig ved "stjele"-mekanismen, når den kollaterale blodtilførselen til armen kommer fra det vertebrobasilære bassenget til skade for cerebral blodstrøm.

Den viktigste patogenetiske faktoren som sikrer den korte varigheten av cerebral iskemi i LIMC er et velutviklet system for sirkulasjon. Takket være det, under arteriell okklusjon, blir blodstrømmen raskt omfordelt langs alternative bypass-ruter på en slik måte at den gir tilstrekkelig blodtilførsel til det iskemiske området og fullstendig gjenoppretting av funksjonene innen 1 dag fra okklusjonsøyeblikket. Hvis dette ikke skjer, oppstår irreversible endringer i iskemiske cerebrale celler, noe som fører til mer vedvarende nevrologiske lidelser og klassifiseres som iskemisk hjerneslag.

Symptomer på PNMK

Vanligvis plutselig og akutt utvikling. Cerebrale symptomer på PNMK er hodepine, svakhet, kvalme (kanskje oppkast), tåkesyn, vegetative-vaskulære reaksjoner (hetetokter, skjelving, svette osv.), kortvarige bevissthetsforstyrrelser. Fokale symptomer avhenger helt av emnet for den iskemiske prosessen. I gjennomsnitt varer PIMC fra flere minutter til flere timer. Fullstendig restaurering av forstyrrede nevrologiske funksjoner i løpet av en dag er patognomonisk.

ICA i ICA (intern halspulsåre) systemet er preget av variable soner med hypestesi og/eller parestesi, som dekker visse områder av huden på ekstremitetene eller ansiktet på siden motsatt (heterolateralt) til det iskemiske fokuset. Sentral parese kan observeres, som strekker seg til lokale muskelgrupper eller ett lem. Hemihypestesi og hemiparese er mindre vanlig. Muskelstyrken er vanligvis moderat redusert. Anisorefleksi er typisk, noen ganger tilstede patologiske reflekser Rossolimo og Babinsky. Ofte er det afasi eller dysartri. Kanskje en reduksjon i synsskarphet i det ene øyet, utseendet til en paroksysme av Jacksonian epilepsi, i noen tilfeller blir til et generalisert epileptisk anfall.

PNMK i vertebrobasilarbassenget manifesterer seg som systemisk svimmelhet med tinnitus, autonome lidelser, vestibulær ataksi (ukoordinering av bevegelser, ustø gang, ustabilitet i Romberg-posisjonen etc.), synsforstyrrelser i form av metamorfopsier, fotopsier, tap av synsfelt . Horisontal nystagmus er notert. Mulig dysartri, dysfoni, diplopi, dysfagi, forekomsten av alternerende syndromer. PNMC i vertebrobasilar bassenget er vanligvis ledsaget av en hodepine i bakhodet, hvis intensitet er assosiert med hodebevegelser.

En forbigående forstyrrelse av cerebral sirkulasjon i området av hjernestammen manifesteres av systemisk svimmelhet, parese av oculomotoriske muskler, hørselstap og dobbeltsyn. Forbigående svelge- og artikulasjonsforstyrrelser, hemianopsi, lokal hypoestesi i ansiktets hud kan oppstå. Med PNMK i regionen medulla oblongata (retikulær formasjon, nedre oliven), såkalte. dråpeangrep - forbigående paroksysmer av immobilitet som følge av alvorlig muskelsvakhet. Med PNMK i de mediale delene av tinninglappen noteres et kortvarig Korsakovs syndrom - tap av orientering i miljø og tid, kombinert med en hukommelsesforstyrrelse om aktuelle hendelser.

Det skal bemerkes at samtidig stenose av flere arterier i hodet er mulig, noe som fører til forekomst av forbigående iskemi i flere vaskulære senger. I slike tilfeller kombinerer MIMC-klinikken symptomene på skade på alle cerebrale områder involvert i den iskemiske prosessen.

PNMK diagnostikk

I sjeldne tilfeller blir pasienter undersøkt av en nevrolog direkte under MI. Oftere kommer pasienter som har gjennomgått PNMC hjemme til nevrologkonsultasjon, mens en iskemisk episode kan registreres av lokal terapeut eller legevakt. Noen pasienter vet ikke engang om hjerneslaget, men med en detaljert avhør er det mulig å avsløre tilstedeværelsen av slike angrep tidligere. Identifikasjon i anamnesen til PNMK er viktig i valget videre taktikk pasientbehandling.

Det er vanligvis ingen signifikante abnormiteter i den nevrologiske statusen etter MIMC. Utnevnelsen av tilleggsundersøkelser er obligatorisk - konsultasjoner med en øyelege med perimetri og oftalmoskopi; koagulogrammer, bestemmelse av blodsukker, kolesterol og lipider; REG, tosidig skanning eller ultralyd av karene i hode og nakke, MR av hjernen, MR angiografi. Som regel fikser undersøkelser tegn på kronisk cerebral iskemi og dyssirkulatorisk encefalopati; det er mulig å identifisere okklusjon av carotis eller vertebrale arterier.

Studiet av vertebrale arterier utføres ved hjelp av REG og ultralyd med funksjonstester(f.eks. med hoderotasjoner og tilt), supplert med røntgen av cervikal ryggraden eller CT-skanning av ryggraden. Ved diagnostisering av trombose av hovedkarene som mater hjernen, anbefales det å konsultere en vaskulær kirurg for å bestemme hensiktsmessigheten av kirurgisk behandling. I nærvær av kardiovaskulære sykdommer utføres en konsultasjon med en kardiolog, EKG, daglig overvåking av blodtrykket, ultralyd av hjertet.

PNMK behandling

I milde tilfeller, når PNMK varer ikke mer enn en time, utføres terapi i poliklinisk setting. For mer alvorlige manifestasjoner eller gjentatt PNMK er behandling indisert på et nevrologisk sykehus. Hovedmålene i behandlingen av PNMK er forbedring av cerebral sirkulasjon og gjenoppretting av tilstrekkelig metabolisme av cerebralt vev.

Medisiner er foreskrevet som forbedrer blodreologi (pentoksifyllin, dekstran). 3-5 daglige intravenøse dryppinjeksjoner anbefales for behandlingsforløpet. Deretter en langtidsavtale acetylsalisylsyre. For pasienter med PNMK som har kontraindikasjoner for å ta salisylater (for eksempel i nærvær av magesår), anbefales bromocamphor. Av nevrometabolitter, piracetam, porcin cerebral hydrolysat, gamma-aminosmørsyre, vitaminer gr. PÅ.

Normalisering av blodtrykkstall er viktig. For dette formål utføres intravenøs eller intramuskulær administrering av dibazol, papaverin, intramuskulær administrering av magnesiumsulfat, drotaverin. Med systemisk svimmelhet og alvorlige vegetative symptomer foreskrives belladonna-alkaloider, fenobarbital, belladonna-ekstrakt, diazepam og klorpromazin. Sedativ behandling med vendelrot, trioksazin, tazepam eller elenium anbefales i 1-2 uker fra øyeblikket av MI.

Diagnostisert stenose av halspulsåren som overstiger 70 % av lumen er en indikasjon for kirurgisk behandling. På individuell basis, valget av de best egnede kirurgisk taktikk- eversjon eller klassisk carotis endarterektomi, stenting, proteser, carotis-subclavia bypass. Også, i henhold til indikasjoner, utføres stenting eller proteser av vertebral arterien.

Prognose og forebygging av PNMK

Når det gjelder fullstendig eliminering av det nevrologiske underskuddet som har oppstått, har PNMK en gunstig prognose. Ugunstig er den typiske repeterbarheten for PNMK. Hyppigheten av tilbakefall kan nå opptil flere ganger i året. Hver påfølgende episode av MIMC øker sannsynligheten for iskemisk hjerneslag. Prognosen er mest gunstig for PNMK i bassenget til den interne auditive arterien. Med lokalisering av forstyrrelser i carotisbassenget er prognosen dårligere enn ved LIMC av vertebrobasilar regionen. Vanligvis får disse pasientene hjerneslag innen 1 år.

Grunnlaget for forebygging av PNMK er en sunn livsstil, unntatt faktorer som negativt påvirker blodårenes tilstand - røyking, inntak av store doser alkohol, overdreven forbruk av animalsk fett. Til forebyggende tiltak inkluderer kontroll av blodtrykk, blodsukker, lipidspekter; adekvat behandling av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, vaskulære sykdommer. Sekundær forebygging av PNMK består i regelmessig observasjon av en nevrolog med passasje av gjentatte kurs med vaskulær terapi.

Cerebral sirkulasjon er blodsirkulasjonen som oppstår i det vaskulære systemet i hjernen og ryggmargen. På patologisk prosess, forårsaker cerebrovaskulær ulykke, hoved- og cerebrale arterier (aorta, brachiocephalic trunk, samt vanlige, interne og eksterne carotis, vertebrale, subclavian, spinal, basilar, radikulære arterier og deres grener), cerebrale og halsvener venøse bihuler. Av arten av patologien til hjernens kar er forskjellig: trombose, emboli, knekk og looping, innsnevring av lumen, aneurismer av karene i hjernen og ryggmargen.

Morfologiske endringer i hjernevevet til pasienter med cerebrovaskulære ulykker, i henhold til alvorlighetsgraden og lokaliseringen, bestemmes i samsvar med den underliggende sykdommen, mekanismene for utvikling av sirkulasjonsforstyrrelser, blodtilførselsbassenget til det berørte karet, alder og individ egenskaper hos pasienten.

Morfologisk tegn på cerebrovaskulær ulykke delt inn i fokal og diffus. Fokale tegn inkluderer hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt, intratekale blødninger; til diffuse tegn- flere små-fokale endringer i substansen i hjernen, som har en annen karakter og varierende grader resept, små friske og organiserende foci av nekrose av hjernevevet, små blødninger, gliomesodermale arr, små cyster.

På tidspunktet for cerebrovaskulær ulykke kan det være klinisk tilstede subjektive følelser uten objektive nevrologiske symptomer, som svimmelhet, hodepine, parestesi, etc.; organiske mikrosymptomer uten klare symptomer på tap av CNS-funksjon; fokale lidelser høyere funksjoner cerebral cortex - agrafi, afasi, aleksi, etc., dysfunksjoner i sanseorganene; fokale symptomer: bevegelsesforstyrrelser - koordinasjonsforstyrrelser, parese eller lammelse, hyperkinesis, ekstrapyramidale forstyrrelser, sensitivitetsforstyrrelser, smerte; endringer i minne, intellekt, emosjonell-viljemessig sfære; psykopatologiske symptomer, epileptiske anfall.

Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser kan av natur deles inn i initiale manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen, i akutte cerebrovaskulære ulykker (slag, forbigående lidelser, intratekale blødninger) og langsomt progressive kroniske lidelser i cerebral og spinal sirkulasjon (dysirkulatorisk myelopati og encefalopati).

Til kliniske symptomer De første manifestasjonene av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen inkluderer symptomer som vises etter intens mentalt og fysisk arbeid og etter å ha vært i et tett rom: svimmelhet, hodepine, nedsatt ytelse, støy i hodet, søvnforstyrrelser. Som regel har slike pasienter ikke fokale nevrologiske symptomer eller de er representert av diffuse mikrosymptomer. Diagnose av de første manifestasjonene av insuffisiens av blodtilførselen til hjernen består i å identifisere objektive tegn på aterosklerose, vasomotorisk dystoni, arteriell hypertensjon og utelukkelse av andre somatisk patologi samt nevrose.

Akutte cerebrovaskulære ulykker inkluderer hjerneslag og sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, som er forbigående.

Slike forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon manifesteres i form av fokale og / eller cerebrale symptomer som varer mindre enn en dag. Oftest er disse symptomene observert i hypertensjon, aterosklerose av cerebrale kar, arteriell hypertensjon. Det er hypertensive cerebrale kriser og forbigående iskemiske anfall.

Forbigående iskemiske angrep er preget av utseendet av fokale nevrologiske symptomer på bakgrunn av milde (forstyrrelse av statikk, talevansker, svakhet og nummenhet i lemmer, diplopi, etc.)

Hypertensive cerebrale kriser, tvert imot, er preget av en overvekt av cerebrale symptomer over fokale, som svimmelhet, hodepine, kvalme eller oppkast. I noen tilfeller kan disse symptomene være fraværende. Et tilfelle av akutt cerebrovaskulær ulykke mens man opprettholder fokale nevrologiske symptomer i mer enn en dag regnes som et slag.

Akutte forstyrrelser av venøs sirkulasjon i hjernen inkluderer også venøse blødninger, trombose i venøse bihuler og cerebrale vener.
Kroniske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (myelopati og dyssirkulatorisk encefalopati) vises som et resultat av progressiv sirkulasjonssvikt, som er forårsaket av forskjellige vaskulære sykdommer.

Dysirkulatorisk encefalopati manifesteres vanligvis ved diffuse organiske symptomer, kombinert med hodepine, hukommelsessvikt, irritabilitet, ikke-systemisk svimmelhet, etc. Det er tre stadier av dyssirkulatorisk encefalopati.

den første fasen, i tillegg til milde diffuse vedvarende organiske symptomer (asymmetri av kranial innervasjon, lette orale reflekser, unøyaktigheter i koordinasjon, etc.), er det preget av tilstedeværelsen av et syndrom som ligner på den asteniske formen for neurasteni (fravær, tretthet , hukommelsessvekkelse, problemer med å bytte fra en aktivitet til en annen, ikke-systemisk svimmelhet, kjedelig hodepine, dårlig søvn, deprimert humør, irritabilitet, tårefullhet). I dette tilfellet lider ikke intellektet.

Andre trinn preget av en progressiv forringelse av hukommelsen (inkludert i den profesjonelle sfæren), en reduksjon i arbeidskapasitet, en reduksjon i intelligens, en endring i personlighet, manifestert i en innsnevring av interessesirkelen, apati, utseendet til viskositet av tanke, ofte ordlyd, irritabilitet, krangel osv.). Søvnighet på dagtid er typisk mareritt om natten. Mer distinkte er organiske symptomer som mild dysartri, endringer i muskeltonus, skjelvinger, koordinasjons- og sensoriske forstyrrelser, bradykinesi, orale automatismereflekser og andre patologiske reflekser.

For den tredje fasen av dyssirkulatorisk encefalopati er karakteristisk som vekting psykiske lidelser(før demens), og utvikling av nevrologiske syndromer, som er assosiert med skade på et overveiende bestemt område av hjernen. Det kan være parkinsonisme, pseudobulbar parese, pyramidal insuffisiens, cerebellar ataksi. Ofte er det en forverring av tilstanden, som oppstår på en slaglignende måte. Samtidig oppstår nye fokale symptomer og en økning i tidligere eksisterende tegn på cerebrovaskulær insuffisiens.

Dysirkulatorisk myelopati er også preget av et progressivt forløp, der tre stadier er konvensjonelt skilt.

Det første (kompenserte) stadiet manifesteres av moderat tretthet av musklene i lemmene, i mer sjeldne tilfeller, svakhet i lemmene. Videre, i det andre (subkompenserte) stadiet, øker svakheten i lemmene gradvis, det er et brudd på følsomheten i den segmentelle og ledende typen og endringer i reflekssfæren. I det tredje stadiet av dyssirkulatorisk myelopati, parese eller lammelse, utvikles alvorlige sensoriske forstyrrelser og bekkenlidelser.

Fokale syndromer i naturen avhenger av lokaliseringen av patologiske foci langs diameteren og lengden av ryggmargen. Til mulig kliniske syndromer inkluderer poliomyelitt, pyramidal, syringomyelic, amyotrofisk lateral sklerose, posterocolumnar, tverrgående lesjoner i ryggmargen.
Kroniske venøse sirkulasjonsforstyrrelser inkluderer venøs overbelastning, som forårsaker venøs encefalopati og venøs myelopati. Venøs overbelastning oppstår som følge av kompresjon av ekstrakranielle vener i nakken, hjerte- eller lungesvikt, etc. Det kan være langsiktig kompensasjon for obstruksjon av venøs utstrømning av blod fra kraniehulen og spinalkanalen; dekompensasjon kan forårsake hodepine, anfall, cerebellare symptomer, dysfunksjon av kraniale nerver. Venøs encefalopati er preget av en rekke kliniske manifestasjoner. Det kan være hypertensivt (pseudotumorøst) syndrom, asthenisk syndrom, syndrom med spredt småfokal hjerneskade. Venøs encefalopati omfatter også bettolepsi (hosteepilepsi), som utvikles ved sykdommer som fører til venøs overbelastning i hjernen. Venøs myelopati, som er en spesiell variant av dyssirkulatorisk myelopati, skiller seg ikke signifikant fra sistnevnte klinisk.

Årsaker til cerebrovaskulære lidelser

Hovedårsaken til hjerneblødning er høyt blodtrykk. Med en kraftig økning i blodtrykket kan det oppstå et fartøybrudd, som et resultat av at blod kommer inn i hjernens substans, vises et intracerebralt hematom.

Mer en sjelden årsak blødning er brudd på en aneurisme. Som regel, relatert til medfødt patologi, er en arteriell aneurisme en bule i form av en sekk på karveggen. Veggene til et slikt fremspring, i motsetning til veggene til et normalt fartøy, har ikke en tilstrekkelig kraftig muskuløs og elastisk ramme. Derfor fører noen ganger en relativt liten økning i trykk, som kan observeres under fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress hos ganske friske mennesker, til brudd på aneurismeveggen.

Sammen med sackulære aneurismer, andre medfødte anomalier vaskulært system, som utgjør en trussel for plutselig blødning. Hvis aneurismen er lokalisert i veggene til karene som er på overflaten av hjernen, fører rupturen av aneurismen til utvikling av subaraknoid (subaraknoid), snarere enn intracerebral blødning. Subaraknoidalblødning er lokalisert under arachnoid rundt hjernen. Det fører ikke direkte til utvikling av fokale nevrologiske symptomer (taleforstyrrelser, pareser, etc.), men når det oppstår, er generelle cerebrale symptomer uttalt, for eksempel en skarp ("dolk") plutselig hodepine, ofte ledsaget av påfølgende tap av bevissthet.

Det er fire hovedkar: høyre og venstre indre halspulsårer, som leverer blod til det meste av hjernen; høyre og venstre vertebrale arterier, som går over i hovedpulsåren og leverer blod til hjernestammen, occipitallappene i hjernehalvdelene og lillehjernen.
Kan være forskjellige årsaker blokkering av hoved- og cerebrale arterier. En inflammatorisk prosess på hjerteklaffene, der det dannes infiltrater eller en parietal trombe i hjertet, kan føre til at de løsnede delene av en trombe eller infiltrat kan nærme seg hjernekaret med et kaliber mindre størrelse stykke (emboli), som et resultat av at fartøyet er tilstoppet. Emboli kan også være partikler av en råtnende aterosklerotisk plakk lokalisert på veggene til hovedpulsåren i hodet. Dette er en embolisk mekanisme for utvikling av hjerneinfarkt.

En annen, trombotisk mekanisme for utvikling av et hjerteinfarkt er den gradvise utviklingen av en blodpropp (blodpropp) på stedet hvor en aterosklerotisk plakk befinner seg på karveggen. Aterosklerotisk plakk fyller lumen av karet. Dette fører til en nedgang i blodstrømmen og bidrar til utviklingen av en blodpropp. På grunn av den ujevne overflaten av plakket, forbedres adhesjonen (aggregering) av blodplater med andre blodelementer på dette stedet, som er hovedrammen til den resulterende tromben. For dannelse av en blodpropp er vanligvis ikke bare lokale faktorer nok. I tillegg oppstår utviklingen av trombose som et resultat av en nedgang i blodstrømmen (av denne grunn utvikler trombose av hjernekarene, i motsetning til emboli og blødninger, vanligvis om natten, under søvn), en økning i aggregeringsegenskapene til blodplater og røde blodlegemer, og en økning i blodpropp.

Alle vet av erfaring hva blodpropp er. Hvis du ved et uhell kutter fingeren, vil den blø. Men blødningen vil stoppe på grunn av det faktum at en blodpropp (trombe) vises på stedet for kuttet.

Blodpropp er en biologisk faktor som bidrar til menneskets overlevelse. Imidlertid er både økt og redusert blodpropp en trussel mot helsen vår og til og med livet.

Med økt blodpropp er utviklingen av trombose mulig, med en redusert en blødning på grunn av de minste kutt eller blåmerker. Hemofili, en sykdom ledsaget av redusert blodpropp og har en arvelig karakter, var iboende i mange medlemmer av de regjerende familiene i Europa, inkludert Tsarevich Aleksej, sønn av den siste russiske keiseren.

Brudd på normal blodstrøm kan oppstå på grunn av spasmer (sterk kompresjon) av fartøyet, som oppstår på grunn av en skarp sammentrekning av muskellaget i vaskulærveggen. I utviklingen av cerebrovaskulære ulykker var spasmer av stor betydning for flere tiår siden. For tiden er spasme i hjernekar hovedsakelig assosiert med hjerneinfarkt, som kan utvikle seg flere dager etter utbruddet av subaraknoidalblødning.

Med en hyppig økning i blodtrykket kan det oppstå endringer i veggene til små kar som mater de dype strukturene i hjernen. De pågående endringene fører til en innsnevring, og ofte til stenging av disse fartøyene. Noen ganger utvikler en kraftig økning i blodtrykket (hypertensiv krise) seg til et lite hjerteinfarkt i karets sirkulasjonssystem (i vitenskapelig litteratur kalles dette fenomenet "lacunar" hjerteinfarkt).

I noen tilfeller utvikler et hjerneinfarkt uten fullstendig blokkering av fartøyet, kalt et hemodynamisk slag. Man kan visualisere denne prosessen med et illustrerende eksempel. Du vanner hagen med en slange som er tett med silt. Men kraften til pumpens elektriske motor, senket ned i dammen, er nok til å oppnå en normal vannstrøm og høykvalitets vanning av hagen din. Men med en liten bøyning i slangen eller en forringelse av driften av motoren, erstattes en kraftig stråle med en tynn strøm, som tydeligvis ikke er nok for god vanning av jorden.

Den samme situasjonen under visse forhold observeres med blodstrømmen i hjernen. I nærvær av to faktorer: en skarp bøyning i lumen av hoved- eller cerebral kar eller dens innsnevring på grunn av fyllende aterosklerotisk plakk pluss en reduksjon i blodtrykket som oppstår på grunn av en forverring (ofte midlertidig) i hjertets arbeid.

Mekanismen for forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (med andre ord forbigående iskemiske angrep) ligner på mange måter mekanismen for utvikling av hjerneinfarkt. Men med forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon virker kompenserende mekanismer raskt, og utviklede symptomer forsvinner i løpet av få minutter (timer). Man skal imidlertid ikke håpe at erstatningsmekanismer vil takle overtredelsen som har oppstått med samme suksess. Derfor er det så viktig å forstå årsakene til cerebrovaskulær ulykke. Dette gjør det mulig å utvikle metoder for forebygging av gjentatte katastrofer.

Faktorer som bidrar til dannelsen av slag

diabetes mellitus, røyking, bruk av prevensjonsmidler;
høyt blodtrykk, iskemi i hjertemuskelen, patologi av blodparametre, historie med slag;
brudd på blodstrømmen, mikrosirkulasjon av perifere arterier (en økning i risikoen for iskemisk slag med 2 ganger);
høy vekt i nærvær av aterosklerose;
lipidmetabolismeforstyrrelse;
alkoholmisbruk;
immobil livsstil;
stressende tilstand.

Konsekvenser av hjerneslag

En av hovedfarene ved et slag er at pasienten som følge av denne sykdommen er mer sannsynlig å bli ufør. Omtrent 30 % av personer som har hatt hjerneslag kan ikke klare seg uten hjelp fra andre mennesker og deres omsorg i løpet av året. Over hele verden tildeles hjerneslag status som en sykdom som oftest fører til funksjonshemming. Spesielt trist er det at hjerneslag er den nest vanligste årsaken til demens. Også et hjerneslag fører til en forverring av kognitive evner (oppmerksomhet, hukommelse), reduserer arbeidskapasitet, læringsevne og mentale evner.

Med tanke på det foregående, når de første tegnene på cerebrovaskulær ulykke oppdages, er det nødvendig å kontakte en nevrolog.

Forebygging av forstyrrelser i cerebral blodforsyning

Tiltak for å forhindre brudd cerebral blodtilførsel er ganske enkle. Men derfor blir de oftest neglisjert.

Følgende er hovedprinsippene som skal følges.

Beveg deg mer
Ikke røyk
Ikke bruk narkotika
Kontroll og støtte normal vekt kropp
Reduser saltinntaket
Kontroller glukosenivåer, samt innholdet av triglyserider og lipoproteiner i blodet
Behandle eksisterende sykdommer av det kardiovaskulære systemet

Cerebrovaskulære lidelser er stor gruppe patologier (de kalles også NMC) som påvirker hjernens kar (GM) og er ledsaget av hypoksi og iskemi i hjernevev, utvikling av metabolske forstyrrelser og spesifikke nevrologiske symptomer.

På dette øyeblikket, akutte og kroniske lidelser i hjernesirkulasjonen er den ledende årsaken til funksjonshemming blant middelaldrende og eldre pasienter, samt en av de ledende dødsårsakene i verden.

På samme tid, hvis inntil nylig, cerebrale blodstrømsforstyrrelser hovedsakelig oppstod hos pasienter over 45 år, er de nå også diagnostisert hos tjueåringer.

De viktigste årsakene til utseendet av NMC er aterosklerotiske lesjoner i karene i hjernen og nakken. Hos unge pasienter observeres oftere blodstrømsforstyrrelser av typen hemorragisk slag eller assosiert med en hypertensiv krise.

For referanse. Eldre pasienter har større sannsynlighet for å utvikle NMC av iskemisk type, og risikoen for å utvikle alvorlige kroniske cerebrovaskulære ulykker øker også med alderen.

Øker sannsynligheten for NMC og forlenget dekompensert forløp av diabetes mellitus betydelig. Hos slike pasienter observeres alvorlige vaskulære lesjoner, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, iskemiske fenomener i organer og vev, patologier i hjerterytmen og en tendens til mikrotrombose. I denne forbindelse opplever de ofte iskemiske slag med massive foci av nekrose.

En av de vanligste årsakene til kroniske iskemiske blodstrømsforstyrrelser hos unge pasienter er osteokondrose i cervicothoracal regionen. ryggrad. Dette problemet er ofte møtt av kontorarbeidere, ledende stillesittende bilde liv.

Også, vanlige årsaker forekomst av cerebrovaskulære ulykker er:

patologier i det kardiovaskulære systemet, ledsaget av kardiogen tromboemboli;
revmatisk hjertesykdom og vaskulære lesjoner;
post-infarkt kardiosklerotiske tilstander komplisert av hjerteaneurismer eller atrieflimmer;
diverse kardiomyopati ;
prolaps av MK (mitralventil), ledsaget av alvorlige hemodynamiske lidelser;
cerebral amyloid angiopati;
systemisk autoimmun og postinflammatorisk vaskulitt;
blodsykdommer (ulike, arvelig koagulopati, etc.);
aneurismer og misdannelser av karene i hjernen og nakken;
koagulopati, ledsaget av økt trombedannelse;
hemorragisk diatese;
GM og nakkesvulster;
Skjoldbruskkjertelsykdom;
metastatiske foci i hjernen;
traumer til hodet, så vel som ryggraden i cervicothoracal regionen;
alvorlig forgiftning og forgiftning;
nevroinfeksjoner.

Predisponerende faktorer som betydelig øker risikoen for å utvikle akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker er:

fedme;
hypodynami;
lipid ubalanse;
røyking;
hyppig fysisk og følelsesmessig overbelastning;
alkoholmisbruk;
nevrose, depresjon;
kronisk mangel på søvn;
hypovitaminose;
hyppig Smittsomme sykdommer(spesielt streptokokkbetennelse i mandlene).

Typer cerebrovaskulær ulykke

Alle NMC er delt inn i akutt og slitasje kronisk. Separat gjengitt tidlige manifestasjoner hjerneiskemi, dysirkulatoriske encefalopatier og konsekvenser av hjerneslag.

For referanse. Gruppe akutte endringer cerebral blodstrøm inkluderer forbigående NMC (forbigående angrep av iskemi - TIA), akutte hypertensive encefalopatier og slag. Hjerneslag er på sin side delt inn i hjerneinfarkter og blødninger i hjernevevet.

Kroniske iskemiske endringer i hjernevev er delt inn i:

kompensert;
remittering;
subkompensert;
dekompensert.

Diagnose av cerebrale blodstrømsforstyrrelser

Når symptomer på NMC vises, bør en grundig undersøkelse utføres for å identifisere typen sirkulasjonsforstyrrelser,
omfanget av lesjonen, samt årsakene til NMC.

Det er obligatorisk å søke:

nevroavbildningsmetoder (computertomografi eller magnetisk resonansavbildning),
Ultralyd av karene i hjernen og nakken,
cerebral angiografi,
elektroencefalografi,
EKHO-kardiografi,
dagpenger,
standard EKG.

Generelle og biokjemiske blodprøver, koagulogramindikatorer, lipidprofildiagnostikk, blodsukkerbestemmelse etc. utføres også.

Behandling av cerebrovaskulær ulykke

Terapi avhenger av typen NMC og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Alle legemidler skal kun foreskrives av en nevrolog. Selvmedisinering er uakseptabelt og kan føre til en betydelig forverring av tilstanden.

Merk følgende! Det må forstås at akutte forbigående blodstrømsforstyrrelser, hvis ubehandlet, alltid ender i utvikling av iskemiske slag. Derfor, selv om symptomene på en TIA forsvinner innen noen få minutter etter angrepet, er det fortsatt nødvendig å ringe en ambulanse.

Symptomer i den innledende NMC er også reversible, men bare i de innledende stadiene. Uten rettidig behandling utvikling av progressiv dysirkulatorisk encefalopati med irreversibel skade på hjernevev er mulig.

Behandling av NMC inkluderer normalisering av blodtrykk og lipidprofil, kontroll av glukosenivåer og forebygging av trombose. Nevroprotektorer, medisiner som forbedrer hjernesirkulasjonen, antioksidanter og antiplatelet-midler, samt antikoagulantia er også foreskrevet.

I tillegg er vitaminer, omega-3-preparater, metabolske midler foreskrevet. I nærvær av nevrose eller økt emosjonell labilitet, kan pasienten bli foreskrevet beroligende midler eller beroligende midler.

Med utviklingen av slag er behandlingen rettet mot:

forebygging av cerebralt ødem,
eliminering av fokus på iskemi eller opphør av blødning,
reduksjon i alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer,
lindring av et anfall,
normalisering av kardiovaskulær aktivitet,
eliminering av luftveislidelser.

For referanse. Det er også obligatorisk å starte tidlig forebygging av komplikasjoner og rehabiliteringsbehandling rettet mot å gjenopprette tapte funksjoner.

Forebygging av NMC

Forebygging av cerebrovaskulær ulykke inkluderer overholdelse av en lipidsenkende diett, kontroll av blodsukkernivået, regelmessig overvåking av blodtrykket, røykeslutt og alkoholforbruk.

Trenger å øke forbruket ferske grønnsaker og frukt, nøtter, juice, kli, etc.

Det anbefales også å normalisere kroppsvekten og øke fysisk aktivitet. Samtidig er overdreven fysisk aktivitet strengt kontraindisert. Utendørsturer, svømming, saktesykling, moderat elliptisk trening osv. er effektivt.

For referanse. Overarbeid, stress og følelsesmessig overbelastning er kontraindisert. Sterk te og kaffe bør erstattes med urtete(mynte, lind, kamille, salvie, timian, ryllik, sitronmelisse, immortelle, etc.).

Imidlertid må det huskes at for alle urter er det forskjellige indikasjoner og kontraindikasjoner. Før bruk må du studere listen over kontraindikasjoner - allergiske reaksjoner, hormonelle forstyrrelser, graviditet osv.

En kur med multivitaminpreparater og kosttilskudd som inneholder magnesium og kalium er også effektiv.

Hvordan gjenkjenne NMC i deg selv og dine kjære

NMK inn det første stadiet ofte funnet hos unge pasienter med osteokondrose i cervicothoracal ryggraden. Røyking er en ekstra risikofaktor et stort antall sigaretter, alkoholmisbruk, metabolsk syndrom, mangel på normalisert fysisk belastning, hyppig stress og overarbeid, kronisk mangel på søvn migreneanfall.

De første symptomene på NMC kan omfatte:

økt tretthet og redusert ytelse;
støy og ringing i ørene;
redusert synsskarphet;
nedsatt læringsevne og nedsatt hukommelse;
konstant døsighet og muskelsvakhet;
irritabilitet, nervøsitet eller depresjon.

Encefalopati

Kronisk NMC av typen disirkulatorisk encefalopati finnes oftest hos eldre pasienter. Ytterligere risikofaktorer er røyking, fedme, en stillesittende livsstil, alvorlig vaskulær aterosklerose, lipidmetabolismepatologier, koagulopati ledsaget av økt trombedannelse, pasienten har diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, en historie med hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Symptomer på en kronisk lidelse i cerebral blodstrøm manifesteres:

progressivt hukommelsestap,
reduksjon i intelligens (opp til mental retardasjon),
syn og hørselstap,
utseendet til støy i ørene,
konstant svimmelhet,
brudd på funksjonene til bekkenorganene (inkontinens av urin og avføring).

Det er også markert emosjonell labilitet. Pasienter er utsatt for raske humørsvingninger, depresjon, mani, psykose, anfall av irritabilitet og aggresjon, "tåpelige" stemninger.

Taleforstyrrelser kan merkes. Pasientenes tale blir slørete og mumlende. De svarer upassende på spørsmål, ofte snakker de med seg selv.

For referanse. Progresjonen av symptomer på cerebrovaskulær ulykke kan føre til fullstendig tap av evnen til egenomsorg på grunn av utviklingen av senil demens (det tredje stadiet av disirkulatorisk encefalopati).

Forbigående cerebrovaskulær ulykke (TIA)

Begrepet brukes for å referere til akutte forstyrrelser i blodstrømmen i hjernen, ledsaget av forekomsten av et begrenset område med iskemi i hjernevevet, men som ikke fører til nekrose av hjernevevet (det vil si ikke ledsaget av utvikling av hjerneslag).

Det kliniske bildet med forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon er ustabilt (varigheten av de utviklede lidelsene bør ikke overstige 24 timer).

I de fleste tilfeller varer TIA-symptomer noen minutter, sjelden mer enn en time. Etter slutten av angrepet er det en fullstendig gjenoppretting av de endrede funksjonene.

For referanse. Forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon hos voksne utvikler seg på bakgrunn av utseendet av et lokalt iskemisk fokus i hjernevevet, som har utviklet seg på grunn av en reversibel reduksjon i cerebral perfusjon (blodstrøm). Symptomer på TIA forsvinner umiddelbart etter at full blodstrøm gjenopptas.

Årsakene til TIA kan være;

mikroemboli av kardiogene natur;
aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar, som fører til innsnevring av dem;
mikrotrombi assosiert med løsgjøring av en del av et sårformet aterosklerotisk plakk.

Årsaken til hemodynamiske forstyrrelser i blodstrømmen er en kraftig reduksjon i blodtrykket på grunn av:

stenose av hovedkarene;
hypovolemi;
blodtap;
sjokkforhold;
alvorlig anemi;
ortostatisk hypotensjon;
en overdose av alkohol, medisinske eller narkotiske stoffer;
smittsom forgiftning;
hyperventilering;
sterk og langvarig hoste.

Mindre vanlig kan forbigående cerebrovaskulære ulykker oppstå på bakgrunn av langvarig arteriell hypertensjon eller hypertensiv krise.

Det kliniske bildet avhenger av i hvilket karbasseng blodstrømmen er forstyrret. Carotis TIA er ledsaget av bevegelsesforstyrrelser, endring i følsomhet, nummenhet i lemmet, en prikkende følelse og kryping over hele kroppen, tale- og synsforstyrrelser, kramper av typen fokale epileptiske Jacksonian-anfall (kramper begynner med fingrene og sprer seg deretter til hele den berørte halvdelen av kroppen).

Visuelle patologier kan manifesteres ved utseendet av mørke flekker foran øynene, en reduksjon i synsskarphet, utseendet av tåke foran øynene, dobbeltsyn.

Det kan også være sløvhet, upassende eller aggressiv oppførsel, desorientering i tid og rom.

Vertebrobasilære forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon manifesteres:

alvorlig svimmelhet,
kvalme og oppkast,
økt svette,
flimrende fargede flekker foran øynene,
dobbeltsyn,
forbigående blindhet,
nystagmus,
svelgeforstyrrelse,
forbigående anfall av hukommelsestap
tap eller uklar bevissthet.

Det kan være nummenhet i ansiktet eller ensidig lammelse av mimiske muskler, samt alvorlige koordinasjonsforstyrrelser.

Hypertensive cerebrale kriser

For referanse. Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon assosiert med en kraftig økning i blodtrykket kalles hypertensive cerebrale kriser.

De viktigste manifestasjonene av krisen er alvorlig hodepine, oppkast, takykardi, tinnitus og synsforstyrrelser. Kan også merkes økt svetting, en følelse av frykt, angst eller alvorlig sløvhet og døsighet hos pasienten, rødhet eller bleking av ansiktet, en følelse av varme. I noen tilfeller kan det være alvorlig muskelsvakhet.

I alvorlige tilfeller kan meningeale symptomer og anfall oppstå.

Slike symptomer på cerebrovaskulær ulykke observeres oftere mot bakgrunnen av ukontrollert hypertensjon i andre og tredje trinn. Predisponerende faktorer kan være alvorlig overarbeid og stress, overdreven saltinntak, alkoholmisbruk, samt pasientens diabetes mellitus eller dyssirkulatorisk encefalopati i andre eller tredje stadium.

Hjerneslag symptomer

Hemoragiske slag (hjerneblødning) utvikler seg oftest hos unge mennesker mot bakgrunnen av hypertensive kriser. Kliniske symptomer er akutte. Som regel føler pasienten seg sterkest og mest akutt hodepine hvoretter han mister bevisstheten. Avhengig av alvorlighetsgraden av blødningen, etter en stund, blir enten bevisstheten gjenopprettet, eller pasienten faller i koma.

Oppkast, temporal og romlig desorientering, syn- og taleforstyrrelser, nystagmus, manglende pupillreaksjon (på den ene siden) på lys, lammelse av ansiktsmuskulaturen (på grunn av ensidig lammelse gir inntrykk av et forvrengt ansikt), ensidig parese av lemmer, føleforstyrrelser, kramper o.l.

For referanse. Ofte kan tegn på cerebrovaskulær ulykke være ledsaget av utseendet av meningeale symptomer (oppkast, fotofobi, stiv nakke). Ufrivillig vannlating eller avføring kan forekomme.

Iskemisk slag er mer vanlig hos eldre pasienter. Symptomer kan oppstå både akutt og gradvis. Det er sløvhet, døsighet hos pasienten, ensidig parese og lammelse, ansiktsforvrengning, mangel på pupillreaksjon på lys, nedsatt synsskarphet, utseende av tåke foran øynene, nystagmus.

Pasienter forstår ofte ikke tale adressert til dem eller kan ikke svare på spørsmålet som stilles til dem. Som regel noteres taleforstyrrelser.

Bevissthet i iskemiske slag er som regel ikke forstyrret. Kramper er sjeldne, oftere med massive iskemiske foci.

Denne gruppen inkluderer pasienter hvor blodstrømskompensasjonen med økt behov for blodtilførsel til hjernen (intens mentalt arbeid, overarbeid osv.) ikke er tilstrekkelig komplett.

Kliniske indikatorer på de første manifestasjonene av mangel på blodtilførsel til hjernen er tilstedeværelsen av minst to av følgende syv symptomer:

hodepine,
svimmelhet,
støy i hodet
minneforstyrrelse,
reduksjon i ytelse
økt, ofte upassende irritabilitet,
søvnforstyrrelse.

Samtidig er det typisk at forekomsten av to symptomer (av de syv oppførte) forekommer hos pasienter minst en gang i uken i løpet av de siste 3 månedene før du kontakter lege.

I hjertet av de første manifestasjonene av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen, aterosklerose i cerebrale kar, arteriell hypertensjon, vegetovaskulær dystoni(cerebral angiodystoni). Skader på hovedarteriene i hodet, forringelse av sentral hemodynamikk, en reduksjon i hjertets slagvolum og en forringelse av utstrømningen av venøst blod fra hjernen er også viktig.

Dermed er allerede de første manifestasjonene av mangel på blodtilførsel til hjernen assosiert med visse morfologiske endringer i det kardiovaskulære systemet i kroppen, og derfor anser mange forfattere denne tilstanden som en klinisk variant. kronisk insuffisiens cerebral sirkulasjon.

I den første fasen - stadiet av subkliniske manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen - er det vanligvis ingen klager fra pasienter, eller de er veldig vage. Imidlertid kan noen tegn på vegetovaskulær dystoni objektivt bemerkes: skjelving i øyelokkene og utstrakte fingre, moderat hyperrefleksi, dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet (angiodystoni, arteriell hypertensjon etc.) Nevropsykologiske studier viser noe svekkelse av hukommelse og oppmerksomhet hos slike pasienter.

I det andre stadiet - stadiet med innledende manifestasjoner av mangel på blodtilførsel til hjernen - er de kliniske tegnene på sykdommen også av liten spesifisitet og ligner et "nevrastenisk" syndrom: nedsatt ytelse, irritabilitet, hukommelsessvikt, hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser, usikkerhet og angst. Vegetovaskulær dystoni, ustabilitet av arterielt trykk er notert. Individuelle organiske nevrologiske symptomer kan være tilstede. Det er vanligvis ingen klager på synshemming, eller de er veldig vage: tretthet under langvarig visuelt arbeid, syn på "flygende fluer" i synsfeltet, etc.

Det er en viss sammenheng mellom det asthenoneurotiske syndromet av de første manifestasjonene av insuffisiens og arten av den cerebrale prosessen. Aterosklerose domineres av asteniske manifestasjoner: svakhet, apati, tretthet, redusert oppmerksomhet, hukommelse, intellektuell og fysisk ytelse. Hypertensjon er ledsaget av økt angst, frykt. Fra siden av fundus kan det være endringer som er karakteristiske for arteriell hypertensjon: angiopati og angiosklerose i retinalkarene.

For diagnostisering av vaskulær patologi i hjernen, inkludert de første manifestasjonene, er forskjellige ikke-invasive ("direkte") forskningsmetoder mye brukt. Disse inkluderer: ultralyddopplerografi, reoencefalografi, computertomografi, magnetisk resonansavbildning, magnetisk resonansangiografi, registrering av visuelle fremkalte potensialer, elektroencefalografi, nevro-oftalmologiske, otoneurologiske og andre forskningsmetoder.

Ytterligere "indirekte" forskningsmetoder inkluderer: bestemmelse av lipidmetabolisme, hemorheologi, cellulær og humoral immunitet, elektrokardiografi, biomikroskopi og fotografering av fundus, etc.

Den diagnostiske verdien av de listede metodene er forskjellig. Spesielt verdifull, og samtidig enkel, var metoden doppler ultralyd cerebrale kar. Hos 40% av pasientene med initial mangel på blodtilførsel til hjernen, ble det oppdaget okklusive lesjoner av hovedarteriene i hodet og forbindelsesarteriene i hjernens arterielle sirkel. Det skal bemerkes at ofte okklusive prosesser i hovedkarene i hodet er asymptomatiske. T.N. Kulikova et al. hos pasienter med initiale manifestasjoner av blodtilførsel til hjernen ble både spasmer i cerebrale arterier og kompensert stenose, hovedsakelig i vertebrale arterier, påvist.

Asymmetri vitner også om forstyrrelser i cerebral hemodynamikk lineær hastighet blodstrøm, fluktuasjoner i indeksen for sirkulasjonsmotstand, endringer i kollateral sirkulasjon, samt stenose av den indre halspulsåren. Ved påvisning av hemodynamisk signifikant stenose av cerebrale arterier ved metoder datatomografi eller magnetisk resonansavbildning, var det mulig å oppdage morfologiske endringer i det vaskulære systemet og hjernevevet, som gikk utover bare de første endringene i brudd på blodtilførselen til hjernen.

Hos pasienter med innledende manifestasjoner av insuffisiens av blodtilførselen til hjernen, avslører et elektroencefalogram diffuse endringer i hjernens biorytmer: en reduksjon i amplituden og regelmessigheten til alfarytmen, en generell uorganisering av biopotensialene og lokale forstyrrelser i elektrogenese er mulig.

Ved undersøkelse av pasienter med innledende manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen, bør flere metoder vanligvis brukes - Doppler ultralyd, reoencefalografi, elektroencefalografi, elektrokardiografi.
Direkte på tilstanden til det vaskulære systemet i kroppen kan bedømmes av tilstanden til det arterielle og venøse nettverket til bulbar conjunctiva og karene i fundus. Nytten av intraokulær sirkulasjon bestemmes av metoden for reoftalmografi. Til samme formål brukes ultralyddopplerografi av den indre halspulsåren og orbitale kar.

For diagnostisering av innledende manifestasjoner av insuffisiens av blodtilførselen til hjernen, er det viktig å identifisere tegn på aterosklerose av ekstracerebrale lokaliseringskar - fundusarterier, koronararterier i hjertet, utslette aterosklerose. Også av stor betydning er ustabiliteten til blodtrykket med dets periodiske stigninger og hypertrofi av venstre ventrikkel i hjertet.

Noen forfattere skiller et brudd på intraokulært sirkulasjon under navnet okulært iskemisk syndrom. Dette syndromet er preget av et stabilt sett med symptomer på iskemisk skade på membranene i øyet og halspulsårene. Okulært iskemisk syndrom observeres 4-5 ganger oftere hos menn enn hos kvinner, og oppstår i alderen 40-70 år. To typer forløp av dette syndromet er etablert: akutt og primær kronisk, og det kliniske forløpet til disse to formene av sykdommen er forskjellig.
Den akutte typen av forløpet av syndromet er preget av en akutt begynnelse, ensidig lesjon, en kraftig reduksjon i synet, opp til forbigående monokulær blindhet (amaurosis fugax). Fra siden av fundus er manifestasjoner av okklusjon av den sentrale retinalarterien eller dens grener, samt iskemi, mulig. synsnerven. Dette avslører ofte obstruksjon av den indre halspulsåren på siden av det berørte øyet.

Ved hjelp av metoden for ultralyddopplerografi avslørte forfatterne forskjellige hemodynamisk signifikante endringer i blodstrømmen i øyets kar, som er karakteristiske for akutte og kroniske manifestasjoner okulært iskemisk syndrom. I den akutte typen av forløpet av syndromet er det en uttalt reduksjon i blodstrømmen i CAS, utflating av toppen av den systoliske bølgen av Doppler-spekteret av blodstrøm, en reduksjon i den maksimale systologiske hastigheten (V s) av blodstrømmen med 2 ganger, en reduksjon i den endelige diastoliske hastigheten (V d) av blodstrømmen med 5 ganger og en økning i motstandsindeksen (R ) med 1,5 ganger sammenlignet med normen.

Den primære kroniske typen okulært iskemisk syndrom er preget av en gradvis reduksjon i synet i begge øyne på bakgrunn av progressiv stenose av de indre halspulsårene, innsnevring av den oftalmiske arterien og intraokulære kar. kronisk forløp manifesterer seg i form av kronisk iskemisk nevropati av synsnerven, retinopati og koriodeopati.

Ved den kroniske typen okulært iskemisk syndrom er det en moderat reduksjon i blodstrømmen i CAS, en reduksjon i V s med 1,5 ganger og V d med 3 ganger sammenlignet med normen. Brudd på intraokulær sirkulasjon kan føre til en betydelig reduksjon visuelle funksjoner, og for å forhindre dette er det nødvendig å gjennomføre tilstrekkelig behandling: medisinsk eller kirurgisk (rekonstruktive operasjoner på de indre halspulsårene).
Sykdomsforløpet er sakte progressivt.

Behandling av cerebrovaskulær insuffisiens: nye kirurgiske teknologier. kunstige kar

ved Russian Institute of Surgery. Vishnevsky de siste årene har mange nye metoder for behandling av cerebrovaskulær insuffisiens dukket opp.

Driften er utviklet. Hvis tidligere én type kirurgisk inngrep var standard, har legene nå flere sett med tiltak på lager samtidig.

Avhengig av tilstanden til en bestemt pasient, foretrekkes et av de tilgjengelige alternativene.

I tillegg har nå leger mulighet til å bruke kunstige kar. Dette er spesielt en russisk utvikling: kunstige fartøyer lages i St. Petersburg. Disse fartøyene fungerer bra.

Når det gjelder hver pasient, er det nødvendig igjen å påpeke behovet for rettidig forebygging: det viktigste er å gjennomgå ultralydundersøkelser og ikke vente til halspulsåren stenose og slag oppstår. De fleste pasienter dør i slike tilfeller. Du må gå til legen når det fortsatt er lite å bekymre seg for. Dette er en topp prioritet.

Hver person over førti år bør regelmessig (en gang hver sjette måned eller hvert år) undersøke karene sine som mater hjernen.

Det er ingen rask utvikling av problemet, så det er nok å bli undersøkt minst en gang i året. En person over 50 må gjøre dette! Nå er det passende diagnostiske sentre i Moskva og andre byer.