Årsaker til tyfus. Tyfus - typer og klassifisering, årsaker, symptomer, behandling

Diagnose av epidemisk tyfus

Hva er epidemisk tyfus

Epidemi tyfus (Synonymer: elendig tyfus, krigsfeber, sulten tyfus, europeisk tyfus, fengselsfeber, leirfeber; epidemisk tyfusfeber, lusfødt tyfus, fengselsfeber, hungersnød, krigsfeber-engelsk, Flecktyfus, Flec-kfieber - tysk .; tyfus epidemique, tyfus exanthematique, tyfus historique - fransk; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - en akutt infeksjonssykdom, preget av et syklisk forløp, feber, roseolous-petechial exanthema, skade på nerve- og kardiovaskulære systemer, evnen til å redde rickettsiae i rekonvalesent kropp i mange år.

Hva forårsaker epidemisk tyfus

Årsakene til epidemisk tyfus er R. prowazekii, som er distribuert over hele verden, og R. canada, som sirkulerer i Nord-Amerika. Rickettsia Provacheka er noe større enn andre rickettsia, gram-negativ, har to antigener: et overfladisk lokalisert arts-ikke-spesifikt (vanlig med Musers rickettsia) termostabilt, løselig antigen av lipoidopolysakkarid-protein-natur, under det er en artsspesifikk uløselig termolabilt protein-polysakkarid-antigenkompleks. Rickettsia Provacheka dør raskt i et fuktig miljø, men vedvarer i lang tid i avføring av lus og i tørket tilstand. De tåler lave temperaturer godt, dør når de varmes opp til 58 ° C på 30 minutter, til 100 ° C - på 30 sekunder. De dør under påvirkning av vanlige desinfeksjonsmidler (lysol, fenol, formalin). Svært følsom for tetracykliner.

Isoleringen av tyfus til en uavhengig nosologisk form ble først gjort av de russiske legene Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) og I. Frank (1885). Et detaljert skille mellom tyfus og tyfus (i henhold til kliniske symptomer) ble gjort i England av Murchison (1862) og i Russland av S. P. Botkin (1867). Lusens rolle i overføringen av tyfus ble først etablert av N. F. Gamaleya i 1909. Smittsomheten til blodet til pasienter med tyfus ble bevist av opplevelsen av selvinfeksjon av O. O. Mochutkovsky (blodet til en pasient med tyfus ble tatt på seg den 10. sykdomsdagen, introdusert i snittet av huden på underarmen, O. O. Mochutkovskys sykdom oppstod på den 18. dagen etter selvinfeksjon og fortsatte i en alvorlig form). Forekomsten av tyfus økte kraftig under kriger og nasjonale katastrofer, antall tilfeller var i millioner. For tiden vedvarte den høye forekomsten av tyfus bare i noen utviklingsland. Den langsiktige persistensen av rickettsiae hos de som tidligere har kommet seg etter tyfus og det periodiske utseendet av tilbakefall i form av Brill-Zinsser sykdom utelukker imidlertid ikke muligheten for epidemiske utbrudd av tyfus. Dette er mulig med forverring av sosiale forhold (økt migrasjon av befolkningen, pedikulose, dårlig ernæring, etc.).

smittekilde er en syk person siden de siste 2-3 dagene inkubasjonstid og opp til 7-8. dag fra øyeblikket av normalisering av kroppstemperatur. Etter det, selv om rickettsia kan vedvare i kroppen i lang tid, utgjør rekonvalesenten ikke lenger en fare for andre. Tyfus overføres gjennom lus, hovedsakelig gjennom kroppslus, sjeldnere gjennom hodelus. Etter fôring av pasientens blod, blir lusen smittsom etter 5-6 dager og til slutten av livet (dvs. 30-40 dager). Menneskelig infeksjon oppstår ved å gni avføring av lus inn i hudlesjoner (i riper). Tilfeller av infeksjon er rapportert gjennom transfusjon av blod tatt fra donorer i siste dagene inkubasjonstid. Rickettsia som sirkulerer i Nord-Amerika (R. canada) overføres med flått.

Patogenese (hva skjer?) under epidemisk tyfus

Infeksjonsportene er mindre hudlesjoner (vanligvis riper), etter 5-15 minutter trenger rickettsiae inn i blodet. Reproduksjon av rickettsia skjer intracellulært i det vaskulære endotelet. Dette fører til hevelse og deskvamering av endotelceller. Cellene som kommer inn i blodet blir ødelagt, og rickettsiae som frigjøres i dette tilfellet påvirker nye endotelceller. Den raskeste prosessen med reproduksjon av rickettsia skjer i de siste dagene av inkubasjonsperioden og i de første dagene av feber. Hovedformen for vaskulære lesjoner er vorte endokarditt. Prosessen kan fange opp hele tykkelsen vaskulær vegg med segmentell eller sirkulær nekrose av karveggen, noe som kan føre til blokkering av karet av den resulterende tromben. Så det er særegne tyfusgranulomer (Popovs knuter). I et alvorlig sykdomsforløp dominerer nekrotiske forandringer, i et mildt forløp, proliferative. Endringer i karene er spesielt uttalt i sentralnervesystemet, noe som ga IV Davydovsky grunn til å tro at hver tyfus er en ikke-purulent meningoencefalitt. Vaskulære lesjoner er assosiert ikke bare med kliniske endringer i det sentrale nervesystemet, men også endringer i huden (hyperemi, exanthema), slimhinner, tromboemboliske komplikasjoner, etc. Etter å ha lidd av tyfus, gjenstår en ganske sterk og langvarig immunitet. Hos noen rekonvalesentanter er dette ikke-steril immunitet, siden Provacheks rickettsiae kan vedvare i flere tiår i kroppen til rekonvalesentanter selv når de er svekket. forsvarsstyrker organisme for å forårsake fjernt tilbakefall i form av Brills sykdom.

Symptomer på epidemisk tyfus

Inkubasjonstid varierer fra 6 til 21 dager (vanligvis 12-14 dager). I de kliniske symptomene på tyfus skilles en innledende periode - fra de første tegnene til utseendet av utslett (4-5 dager) og en toppperiode - til kroppstemperaturen faller til normal (varer 4-8 dager fra utbruddet) av utslettet). Det skal understrekes at dette er en klassisk trend. Med utnevnelsen av antibiotika av tetracyklingruppen, etter 24-48 timer, går kroppstemperaturen tilbake til normal og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen forsvinner. Tyfoidfeber er preget av en akutt start, bare noen pasienter i løpet av de siste 1-2 dagene av inkubasjonen kan ha prodromale manifestasjoner i form av generell svakhet, tretthet, deprimert humør, tyngde i hodet, en svak økning i kroppstemperatur er mulig om kvelden (37,1-37 ,3°C). Hos de fleste pasienter begynner imidlertid tyfus akutt med feber, som noen ganger er ledsaget av nedkjøling, svakhet, alvorlig hodepine og tap av appetitt. Alvorlighetsgraden av disse tegnene øker gradvis, hodepine intensiveres og blir uutholdelig. En særegen eksitasjon av pasienter (søvnløshet, irritabilitet, omfattende svar, hyperestesi av sanseorganene, etc.) oppdages tidlig. I alvorlige former kan det være et brudd på bevisstheten.

En objektiv undersøkelse avslører en økning i kroppstemperatur opp til 39-40 ° C, det maksimale nivået av kroppstemperatur når i løpet av de første 2-3 dagene fra sykdomsutbruddet. I klassiske tilfeller (dvs. hvis sykdommen ikke stoppes av antibiotika), på 4. og 8. dag, hadde mange pasienter "kutt" i temperaturkurven, når kroppstemperaturen synker til et subfebrilt nivå i kort tid. Varigheten av feber i slike tilfeller varierer ofte fra 12-14 dager. Når man undersøker pasienter fra de første dagene av sykdommen, noteres en slags hyperemi av huden i ansiktet, halsen, øvre delene. bryst. Kar av sclera injiseres ("røde øyne på et rødt ansikt"). Tidlig (fra den tredje dagen) vises et symptom som er karakteristisk for tyfus - Chiari-Avtsyn-flekker. Dette er en slags konjunktival utslett. Utslettelementer med en diameter på opptil 1,5 mm med vage utydelige grenser er røde, rosa-røde eller oransje, antallet er oftere 1-3, men kan være mer. De er lokalisert på overgangsfoldene i konjunktiva, ofte det nedre øyelokket, på slimhinnen i brusken. øvre øyelokk, conjunctiva sclera. Disse elementene er noen ganger vanskelige å se på grunn av alvorlig hyperemi i sclera, men hvis 1-2 dråper av en 0,1 % adrenalinløsning slippes ned i konjunktivalsekken, forsvinner hyperemien og Chiari-Avtsyn-flekker kan påvises i 90 % av pasienter med tyfus (Avtsyns adrenalintest ).

Et tidlig tegn er enanthema, som er svært karakteristisk og viktig for tidlig diagnose. Det ble beskrevet av N.K. Rozenberg i 1920. Små petekkier (opptil 0,5 mm i diameter) kan sees på slimhinnen i den myke ganen og drøvelen, vanligvis ved basen, så vel som på de fremre buene, deres antall er ofte 5-6, og noen ganger mer. Ved nøye undersøkelse kan Rosenbergs enanthem påvises hos 90 % av pasientene med tyfus. Det vises 1-2 dager før utseendet hudutslett. I likhet med Chiari-Avtsyn-flekkene vedvarer den til den 7.-9. sykdomsdagen. Det skal bemerkes at med utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan lignende utslett vises i andre infeksjonssykdommer.

Med alvorlig forgiftning hos pasienter med tyfus kan det observeres en særegen farging av huden på håndflatene og føttene, den er preget av en oransje fargetone, dette er ikke gulhet i huden, spesielt siden det ikke er noen subicterisme av sklera og slim. membraner (hvor, som du vet, gulhet manifesterer seg tidligere). Førsteamanuensis ved Institutt for infeksjonssykdommer I. F. Filatov (1946) beviste at denne fargingen skyldes et brudd på karotenmetabolismen (karoten xantokromia).

Det karakteristiske utslettet, som førte til navnet på sykdommen, vises oftere på den 4.-6. dagen (oftest merkes det om morgenen den 5. dagen av sykdommen), selv om det mest typiske tidspunktet for forekomst er den 4. dag. Utseendet til et utslett indikerer overgangen fra den første perioden av sykdommen til toppperioden. karakteristisk trekk tyfus-eksantem er dens petechial-roseoløse karakter. Den består av roseola (små røde flekker med en diameter på 3-5 mm med uskarpe kanter, som ikke stiger over hudens nivå, roseola forsvinner når huden presses eller strekkes) og petekkier - små blødninger (diameter ca. 1 mm) , de forsvinner ikke når huden strekkes . Det er primære petekkier, som vises på bakgrunn av tidligere uendret hud, og sekundære petekkier, som er lokalisert på roseola (når huden strekkes, forsvinner den roseoløse komponenten av exanthema og bare petechial blødning gjenstår). Overvekten av petechiale elementer og utseendet av sekundære petechiae på de fleste roseola indikerer et alvorlig sykdomsforløp. Eksantem ved tyfus (i motsetning til tyfoidfeber) er preget av overflod, de første elementene kan sees på sideflatene av kroppen, øvre halvdel av brystet, deretter på ryggen, baken, mindre utslett på lårene og enda mindre på bena. Sjelden vises utslettet i ansiktet, håndflatene og sålene. Roseola forsvinner raskt og uten spor fra sykdomsdagen 8-9, og på stedet for petekiene (som enhver blødning) er det en endring i farge, først er de blåfiolette, deretter gulaktig-grønne, forsvinner mer sakte (innen 3-5 dager). Sykdomsforløpet uten utslett er sjeldent (8-15 %), vanligvis hos pediatriske pasienter.

Betydelige endringer i luftveiene hos pasienter med tyfus oppdages vanligvis ikke, det er ingen inflammatoriske endringer i de øvre luftveiene (rødheten i slimhinnen i svelget skyldes ikke betennelse, men injeksjon av blodkar). Hos noen pasienter er det økt pust (på grunn av eksitasjon respirasjonssenter). Lungebetennelse er en komplikasjon. Endringer i sirkulasjonssystemet er observert hos de fleste pasienter. Dette manifesteres i takykardi, senking av blodtrykket, dempet hjertelyder, EKG-forandringer, kan det utvikles et bilde av smittsomt giftig sjokk. Nederlaget til endotelet forårsaker utvikling av tromboflebitt, noen ganger dannes blodpropper i arteriene, i rekonvalesensperioden er det en trussel om lungeemboli.

Hos nesten alle pasienter ganske tidlig (fra 4-6. dag) oppdages en forstørret lever. En forstørret milt oppdages noe sjeldnere (hos 50-60 % av pasientene), men hos flere tidlige datoer(fra 4. dag) enn hos pasienter med tyfoidfeber. Endringer i sentralnervesystemet er karakteristiske manifestasjoner tyfus, som russiske leger lenge har gitt oppmerksomhet ("nervøs epidemisk fjellkvinne", i terminologien til Ya. Govorov). Fra de første dagene av sykdommen, utseendet til en alvorlig hodepine, en slags eksitasjon av pasienter, som manifesterer seg i verbositet, søvnløshet, pasienter er irritert av lys, lyder, berøring av huden (hyperestesi av sansene), kan det være voldsangrep, forsøk på å rømme fra sykehus, nedsatt bevissthet, deliriumstilstand, nedsatt bevissthet, delirium, utvikling av smittsomme psykoser. Hos noen pasienter oppstår meningeale symptomer fra 7.-8. sykdomsdag. I studiet av cerebrospinalvæske er det en liten pleocytose (ikke mer enn 100 leukocytter), en moderat økning i proteininnholdet. Med nervesystemets nederlag er utseendet til slike tegn som hypomimi eller amimia, glatthet av nasolabiale folder, avvik i tungen, vanskeligheter med å stikke den ut, dysartri, svelgeforstyrrelser, nystagmus forbundet. Ved alvorlige former for tyfus oppdages Govorov-Godelier-symptomet. Den ble først beskrevet av Ya. Govorov i 1812, Godelier beskrev den senere (1853). Symptomet er at ved forespørsel om å vise tungen, stikker pasienten den ut med vanskeligheter, med rykkende bevegelser, og tungen kan ikke stikke ut utover tennene eller underleppen. Dette symptomet vises ganske tidlig - før utseendet av eksantem. Noen ganger avsløres det selv med mer lett kurs sykdom. Noen pasienter utvikler en generell skjelving (skjelving av tunge, lepper, fingre). På høyden av sykdommen oppdages patologiske reflekser, tegn på nedsatt oral automatisme (Marinescu-Radovici refleks, snabel og distansorale reflekser).

Varigheten av sykdomsforløpet(hvis antibiotika ikke ble brukt) var avhengig av alvorlighetsgraden, med milde former for tyfus varte feberen i 7-10 dager, bedring kom ganske raskt, som regel var det ingen komplikasjoner. I moderate former nådde feber høye tall (opptil 39-40 ° C) og varte i 12-14 dager, eksantem var preget av en overvekt av petechiale elementer. Komplikasjoner kan utvikle seg, men sykdommen ender som regel i bedring. I alvorlige og svært alvorlige tilfeller av tyfus, høy feber (opptil 41-42 ° C), uttalte endringer i sentralnervesystemet, takykardi (opptil 140 slag per minutt eller mer), og en reduksjon i blodtrykket til 70 mm Hg ble observert. Kunst. og nedenfor. Utslettet er blødende i naturen, sammen med petekkier kan større blødninger og uttalte manifestasjoner av trombohemoragisk syndrom (neseblod osv.) vises. Observert og slettet

former for tyfus, men de forble ofte ukjent. Ovennevnte symptomer er karakteristiske for klassisk tyfus. Ved utnevnelse av antibiotika stopper sykdommen innen 1-2 tisper.

Diagnosen av sporadiske tilfeller i den første perioden av sykdommen (før utseendet til et typisk eksantem) er svært vanskelig. Serologiske reaksjoner blir også positive først fra den 4-7. dagen fra sykdomsutbruddet. Under epidemiske utbrudd forenkles diagnosen av epidemiologiske data (informasjon om forekomst, tilstedeværelse av lus, kontakt med pasienter med tyfus, etc.). Med utseendet av eksantem (dvs. fra 4-6 sykdomsdagen), er en klinisk diagnose allerede mulig. Tidspunktet for utseendet og arten av utslett, rødme i ansiktet, Rosenbergs enanthema, Chiari-Avtsyn-flekker, endringer i nervesystemet - alt dette gjør at vi først og fremst kan skille oss fra tyfoidfeber (gradvis oppstart, slapphet hos pasienter, endringer i fordøyelsessystemet). system, mer sen opptreden eksantem i form av et roseolo-papulært monomorfisk utslett, fravær av petekkier, etc.). Det er også nødvendig å skille fra andre smittsomme sykdommer som oppstår med eksantem, spesielt med annen rickettsiose (endemisk tyfus, flåttbåren rickettsiose i Nord-Asia, etc.). Et blodbilde har en viss differensialdiagnostisk verdi. Med tyfus er moderat nøytrofil leukocytose med et stikkskifte, eosinopeni og lymfopeni, og en moderat økning i ESR karakteristiske.

Ulike serologiske tester brukes for å bekrefte diagnosen. Weil-Felix-reaksjonen, agglutinasjonsreaksjonen med OXig-proteus, har beholdt en viss betydning, spesielt med en økning i antistofftiter i løpet av sykdommen. Oftere brukes RSK med et rickettsialantigen (fremstilt fra Provacheks rickettsia), en diagnostisk titer anses å være 1:160 og over, samt en økning i antistofftiter. Andre serologiske reaksjoner brukes også (mikroagglutinasjonsreaksjon, hemagglutinasjon, etc.). I notatet fra WHO-møtet om rickettsiose (1993) anbefales en indirekte immunfluorescenstest som anbefalt diagnostisk prosedyre. PÅ akutt fase sykdom (og rekonvalesens) antistoffer er assosiert med IgM, som brukes til å skille fra antistoffer som følge av en tidligere sykdom. Antistoffer begynner å bli påvist i blodserumet fra 4-7. dag fra sykdomsutbruddet, maksimal titer nås etter 4-6 uker fra sykdomsdebut, deretter synker titerne sakte. Etter å ha lidd av tyfus, vedvarer Rickettsia Provachek i mange år i kroppen til en rekonvalesent, dette fører til en langsiktig bevaring av antistoffer (assosiert med IgG også i mange år, om enn i lave titere). Nylig har forsøksbehandling med antibiotika av tetracyklingruppen blitt brukt til diagnostiske formål. Hvis kroppstemperaturen ikke normaliseres etter 24-48 timer ved forskrivning av tetracyklin (ved vanlige terapeutiske doser), gjør dette det mulig å utelukke tyfus (hvis feberen ikke er forbundet med noen komplikasjon).

Behandling av epidemisk tyfus

For tiden er det viktigste etiotropiske stoffet antibiotika fra tetracyklingruppen; hvis de er intolerante, viser det seg også at levomycetin (kloramfenikol) er effektivt. Oftere foreskrives tetracyklin oralt med 20-30 mg / kg eller for voksne med 0,3-0,4 g 4 ganger om dagen. Behandlingsforløpet varer 4-5 dager. Mindre vanlig foreskrevet levomycetin 0,5-0,75 g 4 ganger daglig i 4-5 dager. I alvorlige former, de første 1-2 dagene kan du foreskrive kloramfenikolnatriumsuksinat intravenøst eller intramuskulært i en dose på 0,5-1 g 2-3 ganger daglig, etter normalisering av kroppstemperaturen, bytter de til muntlig administrasjon legemiddel. Hvis det på bakgrunn av antibiotikabehandling oppstår en komplikasjon på grunn av lagdeling av en sekundær bakteriell infeksjon (for eksempel lungebetennelse), foreskrives i tillegg et passende kjemoterapimedikament under hensyntagen til etiologien til komplikasjonen.

Etiotropisk antibiotikabehandling Det har en veldig rask effekt, og derfor har mange metoder for patogenetisk terapi (vaksinasjonsterapi utviklet av professor P. A. Alisov, langsiktig oksygenbehandling, begrunnet av V. M. Leonov, etc.) for tiden bare historisk betydning. Fra patogenetiske preparater er det obligatorisk å foreskrive en tilstrekkelig dose vitaminer, spesielt askorbinsyre og P-vitaminpreparater, som har en vasokonstriktiv effekt. For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner, spesielt i risikogrupper (de omfatter først og fremst eldre), er det nødvendig å foreskrive antikoagulantia. Utnevnelsen deres er også nødvendig for å forhindre utvikling av trombohemorragisk syndrom. Det mest effektive stoffet for dette formålet er heparin, som bør foreskrives umiddelbart etter at diagnosen tyfus er etablert og fortsetter i 3-5 dager.

Heparin (Neragtit), synonymer: Heparin sodim, Heparin BC, Heparoid. Produsert som en løsning i hetteglass med 25 000 IE (5 ml). Man bør huske på at tetracykliner til en viss grad svekker effekten av heparin. Gå inn intravenøst de første 2 dagene, 40 000-50 000 IE / dag. Det er bedre å administrere medikamentdryppet med en glukoseløsning eller dele dosen i 6 like deler. Fra den tredje dagen reduseres dosen til 20 000-30 000 IE / dag. Med en emboli som allerede har oppstått, kan den daglige dosen den første dagen økes til 80 000-100 000 IE. Legemidlet administreres under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.

Prognose. Før introduksjonen av antibiotika var prognosen alvorlig, mange pasienter døde. For tiden, ved behandling av pasienter med tetracykliner (eller levomycetin), er prognosen gunstig selv med et alvorlig sykdomsforløp. Dødelige utfall ble observert svært sjelden (mindre enn 1 %), og etter introduksjon av antikoagulantia i praksis er det ingen dødelige utfall.

Forebygging av epidemisk tyfus

For forebygging av tyfus veldig viktig har en kamp mot lus, tidlig diagnose, isolasjon og sykehusinnleggelse av pasienter med tyfus, krever nøye rensing av pasienter i legevakten sykehus og desinseksjon av pasientens klær. For spesifikk profylakse ble en formalin-inaktivert vaksine som inneholdt drepte Provachek rickettsiae brukt. Vaksiner har vært brukt i tider med økt sykelighet og har vært effektive. For tiden, med tilgjengeligheten av aktive insektmidler, effektive metoder for etiotropisk terapi og lav forekomst, har verdien av antityfusvaksinasjon redusert betydelig.

Hvilke leger bør du se hvis du har epidemisk tyfus?

Infeksjonist

Kampanjer og spesialtilbud

Medisinske artikler

Nesten 5 % av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask hematogen spredning og en tendens til tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noe ...

Virus svever ikke bare i luften, men kan også komme på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som de opprettholder aktiviteten. Derfor, når du reiser eller på offentlige steder, er det tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå ...

Å returnere godt syn og si farvel til briller og kontaktlinser for alltid er drømmen for mange mennesker. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter laserkorreksjon synet åpnes av en helt kontaktløs Femto-LASIK-teknikk.

Kosmetiske preparater designet for å ta vare på huden og håret vårt er kanskje ikke så trygge som vi tror.

Sykdommen oppstår på grunn av inntak av rickettsia. En person er veldig mottakelig for mikroorganismen som forårsaker tyfus. I mikrobiologi anses rickettsia for å være mellomliggende mellom bakterier og virus. Et smittestoff kan trenge inn i blodårenes vegger og bli der i lang tid. Noen ganger lever en mikroorganisme inne i en person i årevis, og manifestasjonene av sykdommen oppstår bare når immuniteten er svekket. Rickettsia er klassifisert som bakterier, men deres evne til å invadere celler er mer karakteristisk for virus.

Årsaken til tyfus dør ved en temperatur på mer enn +55 grader etter omtrent 10 minutter. En temperatur på +100 grader ødelegger rickettsia nesten umiddelbart. Denne bakterien tåler heller ikke eksponering for desinfeksjonsmidler. Imidlertid tåler mikroorganismen kulde og uttørking godt.

Overføringsveier

Denne sykdommen overføres overførbart, det vil si gjennom blodet. en syk person blir, og kroppslus er bærere av tyfus. Det er derfor infeksjonen av befolkningen med pedikulose kan provosere spredning av patologi. I mer sjeldne tilfeller oppstår infeksjon under en blodoverføring av en syk person.

Spredning av pedikulose kan provosere infeksjon med tyfus. Tidligere skjedde utbrudd av denne sykdommen ofte under ugunstige forhold, under kriger eller hungersnød, da nivået av hygiene og sanitærforhold falt kraftig.

Sykdommen etterlater immunitet, men ikke absolutt. Re-infeksjoner er rapportert i sjeldne tilfeller. I medisinsk praksis ble til og med tre ganger infeksjoner med rickettsia registrert.

Varianter av sykdommen

Det er epidemiske og endemiske former for sykdommen. Disse patologiene har lignende symptomer, men forskjellige patogener og bærere.

Endemisk tyfus er mer vanlig i Amerika, så vel som i land med varmt klima. Årsaksagenten er Rickettsia Montseri. Det er observert utbrudd i sommertid, hovedsakelig på landsbygda. Bærerne av infeksjonen er derfor hovedrollen i forebygging av sykdommen spilles av kampen mot gnagere.

Den endemiske formen av sykdommen kan oppstå i vårt land bare i tilfelle av en importert infeksjon. Denne patologien er ikke typisk for områder med kjølig klima. Faren for det sentrale Russland er epidemisk tyfus.

Patogenese

Rickettsiae påvirker binyrene og blodårer. I kroppen dannes det mangel på hormonet adrenalin som fører til blodtrykksfall. Destruktive endringer oppstår i vaskulære vegger, som forårsaker utslett.

Det er også skade på hjertemuskelen. Dette er på grunn av forgiftning av kroppen. Ernæringen av myokard er forstyrret, dette fører til degenerative forandringer i hjerte.

Praktisk talt i alle organer dannes tyfusknuter (granulomer). De påvirker spesielt hjernen, noe som fører til alvorlig hodepine og økt intrakranielt trykk. Etter bedring forsvinner disse knutene.

Inkubasjonsperiode og første symptomer

Inkubasjonstiden er 6 til 25 dager. På dette tidspunktet føler ikke personen symptomene på patologi. Først på slutten av den latente perioden kan en lett ubehag merkes.

Deretter stiger temperaturen til en person kraftig til +39 og til og med +40 grader. De første tegnene på sykdommen vises:

smerter i kroppen og lemmer;
smerte og følelse av tyngde i hodet;
føler seg trøtt;
søvnløshet;
rødhet i øynene på grunn av blødning i konjunktiva.

Omtrent på 5. sykdomsdag kan temperaturen synke noe. Pasientens tilstand blir imidlertid ikke bedre. Økende tegn på forgiftning av kroppen. I fremtiden kommer den høye temperaturen tilbake igjen. blir feiret følgende symptomer:

rødhet og hevelse i ansiktet;
kvalme;
plakk på tungen;
kardiopalmus;
fall i blodtrykk;
svimmelhet;
bevissthetsforstyrrelse.

Under en medisinsk undersøkelse, allerede på den 5. dagen av sykdommen, noteres en økning i leveren og milten. Hvis du klyper pasientens hud, gjenstår en blødning. Den første perioden av sykdommen varer omtrent 4-5 dager.

sykdomsperiode

Et utslett utvikler seg på den 5-6 dagen. Hudmanifestasjoner av tyfoidfeber er assosiert med vaskulær skade av rickettsiae. Det er to typer utslett i denne sykdommen - roseola og petechiae. På ett område av huden kan forekomme forskjellige typer- Dette er små flekker (opptil 1 cm) med rosa farge. Utseendet til slike utslett kan sees på bildet nedenfor.

Petekkier er presise subkutane blødninger. De dannes på grunn av en økning i permeabiliteten til veggene i blodårene. Utslettet dekker stammen og lemmer. Håndflatene, fotsålene og ansiktet forblir rene. Kløe er ikke observert. På bildet kan du se hvordan utslettet ser ut i form av petekkier.

Plakk på tungen på høyden av sykdommen blir brun. Dette indikerer en progressiv lesjon i milten og leveren. Kroppstemperaturen er konstant forhøyet. Det er andre symptomer på tyfus:

uutholdelig hodepine;
problemer med vannlating;
forvirring;
problemer med å svelge mat;
ufrivillige svingninger i øyeeplene;
korsryggsmerter forbundet med skade på nyrenes kar;
forstoppelse;
oppblåsthet;
rhinitt;
tegn på betennelse i bronkiene og luftrøret;
sløret tale på grunn av hevelse i tungen.

Når beseiret perifere nerver isjiassmerter kan observeres. Leverforstørrelse er noen ganger ledsaget av gulfarging av huden. Imidlertid forblir leverpigmenter innenfor normalområdet. Endringen i hudfarge er assosiert med et brudd på metabolismen av karoten.

Sykdommen varer i omtrent 14 dager. Ved riktig behandling synker temperaturen gradvis, utslettet forsvinner og personen blir frisk.

Alvorlig form

I en alvorlig form av sykdommen oppstår en tilstand, som i medisin kalles "tyfusstatus". Det er preget av følgende manifestasjoner:

vrangforestillinger og hallusinasjoner;
opphisselse;
minne bortfaller;
uklar bevissthet.

Unntatt nevropsykiatriske lidelser, alvorlig tyfus er ledsaget av alvorlig svakhet, søvnløshet (opp til fullstendig tap av søvn) og hudmanifestasjoner.

Symptomer på sykdommen varer i ca 2 uker. Utslettet er registrert i den tredje uken. Deretter, med riktig behandling, forsvinner alle manifestasjoner av sykdommen gradvis.

Brill sykdom

Brills sykdom oppstår når rickettsia forblir inne i kroppen etter å ha lidd av tyfus. Deretter, når immunsystemet er svekket hos en person, oppstår et tilbakefall av infeksjonen. Noen ganger dukket tilbakevendende patologi opp selv 20 år etter bedring.

I dette tilfellet fortsetter sykdommen mye lettere. Det er feber og utslett. Sykdommen varer omtrent en uke, gir ikke komplikasjoner og ender med bedring. Denne patologien er notert i våre dager hos mennesker som hadde tyfus for mange år siden.

Komplikasjoner

Under toppen av sykdommen er det mulig alvorlig komplikasjon- smittsomt-giftig sjokk. Det oppstår som et resultat av forgiftning av kroppen med rickettsia-gifter. Samtidig noteres akutt insuffisiens av hjertet, blodårene og binyrene. Før denne komplikasjonen har pasienten ofte en reduksjon i temperatur. Perioder fra 4 til 5 og fra 10 til 12 dager fra sykdomsutbruddet anses som spesielt farlige. Det er på dette tidspunktet at risikoen for å utvikle denne komplikasjonen er økt.

Tyfus kan gi komplikasjoner til karene og hjernen. Tromboflebitt eller meningitt oppstår. Ofte slutter en annen bakteriell infeksjon seg til rickettsiae. Pasienten har tegn på lungebetennelse, mellomørebetennelse, furunkulose, samt inflammatoriske sykdommer i genitourinære organer. Disse patologiene er ofte ledsaget av suppuration, noe som kan føre til blodforgiftning.

Pasienten må ligge i sengen. Dette kan gi liggesår, og i alvorlige tilfeller kan koldbrann utvikle seg på grunn av vaskulær skade.

Hvordan identifisere sykdommen

Diagnose av tyfus begynner med innsamling av anamnese. I dette tilfellet observerer spesialisten på infeksjonssykdommer følgende algoritme:

Hvis pasienten har høy feber, søvnløshet, sterk hodepine og føler seg uvel i 3-5 dager, kan legen foreslå tyfus.
Hvis det ikke er utslett på huden på 5-6. sykdomsdagen, er diagnosen ikke bekreftet. I nærvær av roseola og petekkier, samt en økning i leveren og milten, gjør legen en foreløpig diagnose - tyfus, men laboratorietester er nødvendige for å avklare.
Hvis en person som har hatt tyfus tidligere, etter høy temperatur og ubehag, utvikler utslett i form av roseola og petechiae, får han en foreløpig diagnose - Brills sykdom, som må bekreftes av laboratoriediagnostikk.

Pasienten tar en generell og biokjemisk blodprøve. I sykdommen bestemmes en økning i ESR og protein og en reduksjon i blodplater.

Hjelper med å nøyaktig identifisere årsaken serologiske studier blod. Mange leger begynner sin diagnose med disse testene:

En enzymkoblet immunosorbentanalyse er foreskrevet for antigener G og M. Med tyfus bestemmes vanligvis immunglobulin G, og med Brills sykdom - M.
Blod undersøkes ved metoden for indirekte hemagglutinasjonsreaksjon. Dette lar deg oppdage antistoffer mot rickettsiae i kroppen.
Antistoffer kan også påvises vedn. Men på denne måten diagnostiseres sykdommen bare i toppperioden.

Behandlingsmetoder

Når en diagnose som tyfus er bekreftet, legges pasienten på sykehus. Før en jevn nedgang i temperaturen, er en person foreskrevet i omtrent 8-10 dager. Medisinsk personell må forebygge liggesår hos pasienter, samt konstant overvåke blodtrykket.

Ingen spesiell diett nødvendig. Maten skal være sparsom, men samtidig tilstrekkelig kaloririk og rik på vitaminer.

Medikamentell behandling av tyfus bør være rettet mot å løse følgende problemer:

kampen mot det forårsakende middelet til sykdommen;
fjerning av rus og eliminering av nevrologiske og kardiovaskulære lidelser;
eliminering av symptomer på patologi.

Tetracyklinantibiotika er mest effektive mot rickettsiae. Følgende legemidler er foreskrevet:

"Doxycycline";
"Tetracyklin";
"Metacyklin";
"Morfocyklin".

Vanligvis føler en person seg bedre allerede på den 2-3 dagen av antibakteriell behandling. Forløpet med antibiotika må imidlertid fortsettes til kroppstemperaturen er normal igjen. Noen ganger foreskriver leger antibiotika til pasienten er fullstendig helbredet.

I tillegg til tetracykliner er antibiotika fra andre grupper også foreskrevet: Levomycetin, Erytromycin, Rifampicin. De bidrar til å forhindre tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon.

For å fjerne forgiftning av kroppen sette droppers med saltvannsløsning. For å eliminere symptomene på hjertet og binyrene, foreskriv koffein, adrenalin, noradrenalin, cordiamin, sulfokamfokain. Antihistaminer brukes også: Diazolin, Suprastin, Tavegil.

En viktig rolle i terapi spilles av antikoagulanter: "Heparin", "Fenindion", "Pelentan". De forhindrer dannelsen av trombotiske komplikasjoner. Takket være bruken av disse stoffene har dødsraten fra tyfus blitt betydelig redusert.

Hvis pasienten har uklar bevissthet, søvnløshet, delirium og hallusinasjoner, er antipsykotika og beroligende midler indisert: Seduxen, Haloperidol, Phenobarbital.

I alvorlige former av sykdommen er Prednisolon foreskrevet. For å styrke karene i tyfus, utføres terapi med stoffet "Ascorutin" med vitamin C og P.

Pasienten skrives ut fra sykehuset tidligst 12-14 dager med sykdom. Etter det forlenges den sykefravær ikke mindre enn 14-15 dager. Deretter er pasienten under dispensær observasjon innen 3-6 måneder. Han anbefales å gjennomgå undersøkelser hos en kardiolog og en nevropatolog.

Prognose

I tidligere tider ble denne sykdommen ansett som en av de mest farlige infeksjoner. Tyfus endte ofte med at pasienten døde. I dag, når antibiotika brukes, blir til og med alvorlige former for denne patologien kurert. Og bruk av antikoagulantia reduserte dødeligheten for denne sykdommen til null. Men hvis denne sykdommen blir ubehandlet, oppstår døden i 15% av tilfellene.

Andre typer tyfus

I tillegg til tyfus er det også tyfoidfeber og tilbakefallsfeber. Dette er imidlertid helt andre sykdommer som ikke er forårsaket av rickettsiae. Ordet "tyfus" i medisin refererer til smittsomme patologier, ledsaget av feber og uklar bevissthet.

Årsaken til tyfoidfeber er salmonella, denne sykdommen tolereres ikke av lus. Patologi fortsetter med tegn på skade på mage-tarmkanalen.

Tilbakefallende feber er forårsaket av spiroketter. Bakteriene spres med midd og lus. Denne sykdommen er også preget av feber og utslett. Patologi må skilles fra utslettformen. Tilbakevendende feber har alltid et paroksysmalt forløp.

Tyfoidvaksinasjon

Tyfusvaksinen ble utviklet i 1942 av mikrobiologen Alexei Vasilyevich Pshenichnov. I disse årene var dette en viktig prestasjon i forebyggingen av epidemisk tyfus. Vaksinasjoner bidro til å forhindre et utbrudd under andre verdenskrig.

Brukes en slik vaksine i dag? Det brukes sjelden. Denne vaksinasjonen gjøres i henhold til epidemiologiske indikasjoner, dersom det er fare for infeksjon. Vaksinasjon utføres for ansatte ved infeksjonssykdomsavdelinger i medisinske institusjoner, frisører, bad, vaskerier og desinfeksjonsapparater.

Det er nødvendig å etablere medisinsk overvåking for alle personer som har vært i kontakt med pasienten. Maksimal varighet Inkubasjonstiden for sykdommen er opptil 25 dager. I løpet av denne perioden er det nødvendig å regelmessig måle temperaturen og informere legen om eventuelle avvik i velvære.

For tiden er alle pasienter med langvarig feber (mer enn 5 dager) foreskrevet serologiske blodprøver for rickettsia. Dette er et av tiltakene for å forhindre tyfus. langtidslagring høy feber er et av tegnene på denne sykdommen. Det må huskes at milde former for sykdommen kan oppstå med mindre utslett, og ikke alltid hudmanifestasjoner patologi kan identifiseres. Leger har bevist at det i sjeldne tilfeller er en asymptomatisk transport av rickettsiae. Derfor er testing en av måtene å oppdage infeksjon tidlig og forhindre spredning av sykdommen.

Tyfus- dette er en smittsom patologi av antroponotisk karakter, manifestert av et uttalt russymptomkompleks, samt systemisk lesjon av hele menneskekroppen, hvis patomorfologiske grunnlag er generalisert pantrombovaskulitt. Ekstremt Negativ påvirkning utøver sykdommen "tyfus" på aktiviteten av det kardiovaskulære systemet og strukturer i sentralnervesystemet, som er en livstruende tilstand som krever umiddelbar medisinsk korreksjon.

Den primære kilden som "tyfussykdommen" først ble nevnt i, er de vitenskapelige arbeidene til Girolamo Fracastoro som dateres tilbake til 1546, da denne smittsomme patologien forårsaket en storstilt epidemi i Europa. Som en egen nosologisk enhet ble sykdommen "tyfus" isolert bare to hundre år etter den første omtalen av klinikken for denne epidemisk farlige infeksjonssykdommen.

Epidemier av tyfus ble til enhver tid årsaken til massedødelighet av befolkningen, spesielt i krigsperioder. Et stort bidrag til studiet av den etiologiske karakteren av utviklingen av tyfus ble gitt av O.O. Mochutkovsky, som i 1876 utførte selvinfeksjon med blodet til en pasient, og beviste dermed den smittsomme opprinnelsen til tyfus.

Bærerne av tyfus i form av lus ble identifisert i 1913, og årsaken til tyfus ble kalt Rickettsia prowazekii til ære for den berømte vitenskapsmannen.

Det er vanlig at spesialister på infeksjonssykdommer skiller epidemisk og endemisk tyfus, og denne klassifiseringen er basert på de etiopatogenetiske trekk ved utviklingen av denne patologien. Epidemisk tyfus kalles ofte rotte- og loppetyfus, og dens viktigste årsak er R. mooseri rickettsiae. Den maksimale årlige forekomsten av epidemisk tyfus er observert i Amerika.

Endemisk tyfus registreres oftere i områder med varmt klima og utvikler seg hos mennesker med bitt av infiserte rottelopper. Klinikk for tyfus er preget av syklisitet.

Årsaken til tyfus

Tyfus er forårsaket av spesifikke patogener i form av små gramnegative bakterier Rickettsia prowazeki, som ikke er mobile og ikke kan danne sporer og kapsler. Et trekk ved rickettsia er polymorfismen til deres morfologi. Så tyfus er forårsaket av rickettsia i form av kokker eller stenger, men uansett form og størrelse er alle tyfuspatogener patogene for mennesker.

For å identifisere årsaken til tyfus i laboratoriet, brukes Romanovsky-Giemsa-farging eller Morozov-sølvfarging. For dyrking av det forårsakende stoffet til tyfus, bør komplekse næringsmedier, kyllingembryoer og lungene til hvite mus brukes. Reproduksjon av rickettsia utføres bare i tykkelsen av cytoplasmaet til infiserte celler.

Tyfus overføres av rickettsia, som i sin antigene sammensetning inneholder somatisk termostabile og typespesifikke termolabile antigener, samt hemolysin og endotoksin. Bærere av tyfus i form av infiserte lus inneholder og skiller ut rickettsia med avføring i lang tid, hvis vitale aktivitet og patogenisitet kan vedvare i mer enn tre måneder. Forhold som er skadelige for rickettsia er eksponering for forhøyede temperaturer over 56 ° C, behandling av forurensede overflater med kloramin, formalin, lysol, syrer, alkalier i normale konsentrasjoner. Kilden til tyfus tilhører den andre gruppen av patogenitet.

Kilden til tyfus og reservoaret av patogener er representert av pasienter som lider av dette smittsom patologi i den aktive perioden, hvis varighet varer opptil 21 dager. Tyfus overføres fra en kilde til en frisk person i de siste dagene av inkubasjonsperioden, hele perioden klinisk bilde, samt syv dager etter normaliseringen av kroppstemperaturen.

Epidemisk tyfus er preget av en overførbar mekanisme for overføring av patogenet, hvis bærer er infiserte kroppslus og hodelus. Infeksjon av bæreren av tyfus oppstår når en pasient som lider av tyfus blodsuger, og smitteevnen til en slik lus vedvarer i minst fem dager. I løpet av denne perioden skjer aktiv reproduksjon av rickettsia og deres akkumulering i tarmslimhinnen til lusen. infeksjon sunn person utføres ved å gni avføringen til en infisert lus inn i huden på stedet for bittet, samt ved innånding av avføring som inneholder rickettsiae i luftveiene.

Blant mennesker er det en høy mottakelighet for utviklingen av denne patologien, så epidemier av tyfus er som regel av storskala natur. Når man overvåker pasienter med en historie med tyfus, bør man huske på at til tross for intens post-infeksjonsimmunitet, kan denne kategorien mennesker utvikle tilbakefall i form av Brill-Zinsser sykdom.

Endemisk tyfus, i motsetning til andre rickettsiose, er ikke ledsaget av utviklingen av ekte endemiske foci. Gunstige forhold for den raske spredningen av tyfus er utilfredsstillende sanitære og hygieniske levekår for mennesker. Hvis vi vurderer kategorien økt risiko for utvikling av tyfus, bør den inkludere personer uten fast bosted, servicearbeidere i kontakt med stor kvantitet av folk. Infeksjonister merker en viss tendens til sesongforløpet av tyfus, siden den maksimale forekomsten skjer tidlig på våren. Nosokomial spredning er også karakteristisk for tyfus, forutsatt at forebyggende anti-pedikulosetiltak ikke observeres i medisinske institusjoner.

Symptomer og tegn på tyfus

Gjennomsnittlig varighet av inkubasjonstiden for tyfus er to uker, men i noen situasjoner kan en kortere inkubasjonsperiode observeres. Klinikken for tyfus utvikler seg i etapper, og i hver klinisk periode er det en forekomst av visse symptomer.

Den første kliniske perioden med tyfus varer omtrent fem dager og slutter med utseendet av eksantem. Det er ekstremt vanskelig å etablere en pålitelig diagnose på dette stadiet av det kliniske bildet av tyfus, men tidlig diagnose forbedrer prognosen for utvinning betydelig.

Med tyfus er det en fulminant akutt begynnelse av kliniske manifestasjoner, selv om noen pasienter kan oppleve en kort prodrome, manifestert av en følelse av svakhet, forverring av nattesøvnen, psyko-emosjonell ustabilitet, tyngde i hodet. På den første dagen av sykdommen har en person en kraftig temperaturøkning, hvis indikatorer overstiger 40ᵒС. Feber hos en pasient er ledsaget av diffus hodepine, myalgi. Varigheten av febril feber med tyfus er i gjennomsnitt fem dager, hvoretter det er en kortvarig reduksjon i indikatorer, der pasienten ikke har noen tegn til forbedring av velvære. Feber med tyfus er nesten alltid bølgende i naturen og er aldri ledsaget av utvikling av frysninger, noe som fundamentalt skiller den fra febertilstander i andre smittsomme patologier.

Den negative effekten av tyfusforgiftning på strukturene i pasientens sentralnervesystem er utseendet av eufori, overdreven eksitabilitet og varierende grad av nedsatt bevissthet. Når man undersøker en pasient som lider av tyfus i den første perioden av det kliniske bildet, er det hyperemi i øvre halvdel av kroppen og spesielt ansiktet, hevelse av bløtvev i ansiktet, amimicity, alvorlig injeksjon av sclera, hyperemi av konjunktiva av symmetrisk natur. Huden er ekstremt tørr.

Et patognomonisk klinisk tegn i den første perioden av det kliniske bildet av tyfus er påvisning av petekiale blødninger på myk gane og slimhinner bakvegg struper. Med hensyn til effekten av tyfus på aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, bør det bemerkes at det er en klar trend mot.

Toppperioden for tyfus er utseendet til et spesifikt eksantem, som oftest utvikler seg på den femte dagen av sykdommen. I høyden av pasienten kan en febril reaksjon vedvare i lang tid, og manifestasjoner av russymptomkomplekset øker også. Utslettet med tyfus er rikelig roseolous-petechial i naturen, og utviklingen skjer samtidig. Den dominerende lokaliseringen av eksantem i tyfus er sideflatene på stammen og de indre overflatene av ekstremitetene. Ansiktet, håndflatene og fotsålene påvirkes ikke ved tyfus.

Et patognomonisk objektivt tegn på tyfus er påvisning av overdreven tørrhet i tungen og tilstedeværelsen av et mørkebrunt belegg på overflaten, hvis dannelse skyldes hemorragisk diapedesis. I 80% av tilfellene er tyfus ledsaget av utviklingen av hepatolienalt syndrom. Gradvis utvikler pasienten tegn på økende oliguri med utvikling av paradoksal diabetes.

I strukturen av kliniske symptomer som oppstår under høyden av tyfus, er de såkalte bulbarsymptomene, som er preget av et alvorlig forløp, i første omgang. Primær bulbar nevrologiske lidelser er utseendet på skjelving og avvik i tungen, dysartri, amimia, glatthet av nasolabiale folder. I tillegg utvikler svelgeforstyrrelser, anisokoria og svekkelse av pupillreaksjoner gradvis.

Det alvorlige forløpet av tyfus manifesteres av utviklingen av den såkalte tyfusstatusen og observeres i 10% av tilfellene. Karakteristiske kliniske markører for tyfusstatus er utviklingen av psykiske lidelser i form av psykomotorisk agitasjon, pratsomhet, progressiv søvnløshet, desorientering av pasienter og utseendet av hallusinasjoner.

Begynnelsen av rekonvalesensperioden anses å være normalisering av kroppstemperatur, forsvinningen av russymptomer, lindring av eksantem, normalisering av størrelsen på leveren og milten. I rekonvalesensperioden etter å ha lidd av tyfus, kan pasienten oppleve astenisk syndrom i lang tid i form av svakhet og apati, blekhet i huden, funksjonell labilitet av det kardiovaskulære systemet, hukommelsestap.

Diagnose av tyfus

Blant uspesifikke generelle kliniske metoder laboratorieforskning pasienter med tyfus bør bruke en detaljert analyse av blod og urin, analyse av cerebrospinalvæske, biokjemiske blodprøver. Så utseendet av endringer i parametrene til den generelle blodprøven indikerer et alvorlig forløp av tyfus og manifesterer seg i form av lymfocytose, utseendet av gigantiske granulocytter, Turk-celler, en reduksjon i det absolutte antall blodplater, en moderat økning i ESR. Endringer i erytrocytter i form av poikilocytose observeres oftest ved slutten av feberperioden.

Blant endringene i den generelle analysen av urin ved tyfus, en økning i dens tetthet, utseendet av protein og sylindre i i stort antall, og når høy temperatur kropp - mikrohematuri. I en generell analyse av cerebrospinalvæske hos en pasient som lider av tyfus, er det funnet.

Forekomsten av endringer i biokjemisk analyse blod indikerer en økning i intensiteten av forgiftningssyndrom av metabolsk type, en økning i gjenværende nitrogen og kreatinin, en reduksjon i den totale prosentandelen av protein med en dominerende økning i globulinfraksjonen.

Spesifikke laboratoriediagnostiske metoder for tyfus er serologiske tester. Ved å bruke Weil-Felix-reaksjonen er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot Provacheks rickettsia i blodet til personen som undersøkes, men denne teknikken gjelder ikke for ekspressdiagnostikk og har ikke høy spesifisitet for andre typer rickettsia som er ikke relatert til utviklingen av tyfus.

Allerede i den første uken av sykdommen kan en diagnose av tyfus etableres pålitelig basert på resultatene av komplementfikseringstesten. Maksimal pålitelighet av metoden observeres ved slutten av den andre uken av sykdommen. Når du utfører en indirekte hemagglutinasjonsreaksjon, er det mulig ikke bare å bestemme mengden antistoffer, men også å kvalitativt vurdere tilstedeværelsen av spesifikke antigener. Ved hjelp av enzymkoblet immunosorbentanalyse for tyfus er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer, både klasse G og M. En økt mengde IgM indikerer en akutt smittsom prosess, mens en økning i IgG-konsentrasjon er en laboratoriemarkør for Brills sykdom.

På grunn av det faktum at rickettsia er vanskelig å dyrke på næringsmedier, brukes praktisk talt ikke bakteriologiske laboratoriediagnostiske metoder for tyfus.

I tillegg til søknaden laboratoriemetoder verifisering av årsaksmidlet til tyfus, den behandlende legen kan pålitelig etablere diagnosen, bare basert på analysen av pasientens kliniske manifestasjoner, differensiere fra andre sykdommer. Så i den første perioden ligner tyfusklinikken på sykdom, lungebetennelse og andre patologier av en smittsom og ikke-smittsom profil, ledsaget av feberutvikling. Et kjennetegn på en feberreaksjon ved tyfus er tendensen til å utvikle "Rosenberg-kutt" på den femte dagen av sykdommen.

Behandling av tyfus

Alle tilfeller av tyfus eller til og med mistanke om utviklingen av denne patologien hos en pasient er grunnlaget for sykehusinnleggelse av pasienten i en institusjon med en smittsom profil. Hele perioden med febril feber, så vel som i fem dager etter normalisering av kroppstemperaturen, må pasienten hele tiden legge seg ned. Matregimet for tyfus er ikke begrenset.

Som legemidler av etiotropisk verdi er det nødvendig å bruke antibakterielle legemidler av tetracyklinkategorien (Tetracyklin oralt i daglig dose 1,2 g, Doxycycline i en daglig dose på 400 mg), samt Levomycetin i en daglig dose på 2,5 g. Farmakologisk effekt av antibakteriell medikamentell behandling vurderes innen de første 48 timene etter sykdom. Varighet antibiotikabehandling direkte avhenger av varigheten av feberperioden og bør fortsette til fullstendig lindring av forgiftningsmanifestasjoner.

En obligatorisk komponent i medikamentell behandling for tyfus er aktiv avgiftningsterapi, som involverer intravenøs administrering av krystalloide løsninger og økt diurese. Ved festing av skilt, samt i forebyggende formål det er tilrådelig å bruke intramuskulær administrering av Sulfocamphocaine.

I tilknytning til høy risiko utvikling av trombedannelse ved tyfus for profylaktiske formål, bør pasienten bruke antikoagulantia i form av Heparin. Det alvorlige forløpet av tyfus, ledsaget av et massivt forgiftningssyndrom, er grunnlaget for forskrivning av glukokortikosteroidmedisiner for å forhindre utvikling av akutt binyrebarksvikt.

Forebygging av tyfus

Først av alt kan utviklingen av tyfus unngås ved å observere elementære sanitære og hygieniske standarder, samt ved å implementere anti-pedikulosetiltak. Når det gjelder kontroll av lus, som er bærere av forårsakende midler av tyfus, kan du bruke ulike metoder i form av mekanisk fjerning av hodelus ved å gre, koke og stryke infisert lin med et varmt strykejern, samt kjemiske desinfeksjonsmetoder.

For kjemisk desinfeksjon bør det brukes en vandig emulsjon av karbofos i 0,15 % konsentrasjon, 5 % borsalve, 10 % vann-parafinemulsjon med aldring i 40 minutter. Mer effektivt er en dobbel behandling med en frekvens på ti dager.

Foreløpig er den mest effektive metoden for desinfisering av klær og lin kammerbehandling. Metoder for spesifikk forebygging av tyfus brukes kun under ugunstige epidemiologiske forhold i visse regioner og involverer bruk av både drepte og levende vaksiner.

I noen situasjoner bruker voksne med massive lus oral administrering av Butadione i en daglig dose på 0,6 g, på grunn av hvilket menneskeblod forblir giftig for lus i to uker.

Forebyggende tiltak i fokus består i gjennomføring av umiddelbar sykehusinnleggelse av pasienter med tyfus med samtidig full sanitisering og desinfeksjon av pasientens undertøy. Utskrivning av rekonvalesentanter utføres tidligst 12 dager etter feberlindring.

Personer som er i nær kontakt med pasienter med tyfus er underlagt medisinsk observasjon i 25 dager, hvor daglig termometri er obligatorisk. I noen situasjoner er tyfuskontakter underlagt nødprofylakse ved bruk av doksycyklin i en daglig dose på 0,2 g, Rifampicin i en daglig dose på 0,6 g, tetracyklin i en daglig dose på 1,5 g i ti dager. Lokalene som ble besøkt av en syk person bør behandles med en 0,5 % oppløsning av Chlorophos, etterfulgt av ventilasjon og våtrengjøring.

Tyfus - hvilken lege vil hjelpe? Hvis du har eller mistenker utvikling av tyfus, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som en spesialist på infeksjonssykdommer, terapeut.

Epidemisk tyfus er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av Provacheks rickettsia, som kommer inn i menneskekroppen gjennom bitt av infiserte lus, hovedsakelig kroppslus. Sykdommen utvikler seg fra høy feber og alvorlig forgiftning, spesifikk hudutslett, skade på det kardiovaskulære og nervesystemet, psykiske lidelser.

Sykdommen har mange navn: elendig tyfus, militær, sulten, europeisk, leir- eller fengselsfeber, klassisk. Rickettsia formerer seg i vaskulære endotelceller, forårsaker generalisert pantrombovaskulitt, et petechial-roseoløst utslett vises på huden, i alle Indre organer spesifikke tyfusgranulomer dannes.

Etter å ha lidd av tyfus, gjenstår en lang og sterk immunitet. Hos noen gjenopprettede pasienter vedvarer Provacheks rickettsia i flere tiår i makrofager, noe som fører til utvikling av fjerne tilbakefall - Brills sykdom.

Det er epidemiske og endemiske tyfus. Infeksjonsreservoaret i epidemisk tyfus er en person, bærerne er lus, i endemisk tyfus er infeksjonsreservoaret rotter og mus, bærerne er lopper. Sykdommen ble først beskrevet i 1546 av Girolamo Fracastoro. Tyfus har plaget mennesker siden antikken. Når det gjelder prevalens, var infeksjonen nest etter malaria. Reckitsiosis sprer seg blant grupper av mennesker i trange rom og dårlige (eller mangel på) hygieneforhold, for eksempel i fengsler eller brakker. Epidemier av sykdommen registreres oftest i krigsårene, da smitten er vidt spredt blant soldater og flyktninger.

Ris. 1. Tyfusepidemien 1918-1922 krevde livet til mer enn 3 millioner mennesker. Totalt ble mer enn 25 millioner mennesker syke. menneskelig.

Ris. 2. Tyfus tok livet av millioner av mennesker. Situasjonen har blitt bedre med bruken av desinfeksjonsmidlet DDT og oppdagelsen av antibiotika.

Litt historie

Tyfus ble først beskrevet i 1546 av Girolamo Fracastoro under en epidemi i Europa.
På begynnelsen av 1800-tallet ble sykdommen skilt ut som en egen nosologisk enhet av de russiske legene Y. Govorov (1812), Y. Shirovsky (1811) og I. Frank (1885). Deretter ble verkene til T. Murchison (1862), S.P. Botkin (1868) og V. Griesinger (1887) viet til dette.
Tyfusens smittsomme natur ble bevist i eksperimentet med selvinfeksjon av O. Mochutkovskiy (1876).
Verkene til Murchison (1862, England) og S. P. Botkin (1867, Russland) ble viet til skillet mellom tyfus og tyfus.
I 1906 beviste S. Nichols med medforfattere og i 1909 N. F. Gamaleya rollen til lus i overføringen av tyfus.
Årsaken til sykdommen ble først isolert av H. Ricketts (1909) og S. von Provachek (1913).
I 1915 gjennomførte S. Provacek og den brasilianske vitenskapsmannen N. Rocha Lima eksperimenter på selvinfeksjon. S. Prowachek døde, og H. Rocha Lima ble frisk, fortsatte arbeidet, studerte og beskrev patogenet i detalj, og til minne om sin kollega foreslo han å kalle det Prowazekis rickettsia (Rickettsia prowazekii).
Forsker N. Brill observerte i 1908 - 1909 tilfeller av sykdommen, som minner om tyfus, men med et godartet forløp. Tilfeller av slik tyfus var sporadiske og manglet smittekilder. N. Zinsser (1938) antydet at dette var tilfeller av tilbakefall av en tidligere overført sykdom og foreslo å kalle det Brills sykdom. Stort bidrag til læring denne sykdommen ble introdusert av G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky og K-Tokarevich.

Ris. 3. Stanislav Provacek (1875 - 1915)

Rickettsia Provacheka er årsaken til tyfus.

Årsakene til tyfus Rickettsia prowazekii er vanlige i alle land i verden, Rickettsia canada - i Nord-Amerika. Tyfus spredte seg med stor hastighet under nasjonale katastrofer og kriger. I dag meldes det om tilfeller hos enkelte fattigste land fred.

Taksonomi

Tyfuspatogenet Rickettsia prowazekii tilhører slekten Rickettsia, familien Rickettsiaceae. Slekten Rickettsia inkluderer 29 arter av patogener.

Strukturen til rickettsia

Rickettsia er gram-negative bakterier, danner ikke en kapsel og sporer, er immobile, er lokalisert intracellulært.

Rickettsia Provacheka blant alle typer rickettsia har en større størrelse. Avhengig av vekstfasen har bakterier forskjellige størrelser, men de beholder alle samme patogenisitet:

Små coccoid-bakterier har en størrelse på 0,2 til 0,5 mikron.
Staveformede bakterier har en størrelse på 1 - 1,5 mikron.
Kjempe micellære former fra 10 til 40 mikron.
Trådformer.

På overflaten av cellemembranen er et kapsellignende deksel av slimstrukturen og en mikrokapsel. Mikrokapselen inneholder et gruppespesifikt antigen. De viktigste rickettsia-proteinene er lokalisert i celleveggen, hvorav et stort antall er artsspesifikke antigener. Peptidoglycam og lipopolysakkarid er også lokalisert i celleveggen.

Den cytoplasmatiske membranen er osmotisk aktiv, den domineres av umettede fettsyre, har et spesifikt ATP-ADP transportsystem. Nukleotidet inneholder et ringformet kromosom.

Bakterier formerer seg ved enkel binær fisjon.

Ris. 4. Rickettsia Prowacek: coccoid (øverst til venstre), stavformet (øverst til høyre), basillformet (midt), trådformet (nederst til venstre), råtnende filamentøse former (nederst til høyre)

Livssyklus av bakterier

Rickettsia går gjennom vegetative og sovende stadier i livssyklusen. Hvilende bakterier er sfæriske og ubevegelige. I det vegetative stadiet er rickettsia stavformet, delt i to ved langsgående deling, mobil. Reproduksjonen av mikroorganismer skjer i cytoplasmaet til vaskulære endotelceller og serøse membraner.

Mikroskopi

Rickettsia er gram-negative bakterier, farget i henhold til Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Machiavello, Himens, Morozov forsølvmetode, utstryk behandles med enzymmerkede og fluorescerende antistoffer. I utstryk er bakterier lokalisert enkeltvis eller i klynger.

Ris. 5. Rickettsia Provachek (forsølv i følge Morozov).

dyrking

Bakterielle antigener og toksiner

Rickettsiae identifiseres av typespesifikke termolabile og somatiske termostabile antigener. Bakterielle toksiner er representert av hemolysiner og endotoksiner.

Rickettsia motstand

Rickettsia tilhører den andre patogenisitetsgruppen.

Bakteriell motstand:

Lagret i årevis lave temperaturer(i isbreer - opptil ett år).
Finnes lenge i tørket form. I avføringen til lus ved romtemperatur forblir de i opptil 4 måneder.
I årevis vedvarer de i kroppen til pasienter som tidligere har hatt tyfus.

Bakteriefølsomhet:

Rickettsiae er ikke motstandsdyktig mot varme. I løpet av 30 sekunder dør de ved en temperatur på 100 0 C, innen 10 minutter ved en temperatur på 56 0 C.
Følsom for virkningen av desinfeksjonsmidler: lysol, formalin, kloramin, fenol, syrer og alkalier i normale konsentrasjoner.
Bakterier viser høy følsomhet for antibiotika et stort spekter virkning, spesielt tetracykliner.

Ris. 6. Rickettsia er lokalisert intracellulært. De formerer seg bare i cytoplasmaet til infiserte celler. Rickettsia er farget rød på bildet.

Epidemiologi

Rickettsiose er en vektorbåren sykdom som bæres av kroppslus, hovedsakelig kroppslus. Tyfusepidemier er registrert under hungersnød, kriger og naturkatastrofer. Toppforekomsten skjer i vintermånedene, på grunn av økt befolkningstetthet.

Under kriger og nasjonale katastrofer var antallet syke i millioner. For tiden vedvarte den høye forekomsten av tyfus bare i noen av de fattigste landene i utviklingen i verden i Nord- og Sør-Afrika, Sentral- og Sør-Amerika og noen asiatiske land. Bidrar til spredning av tyfus pedikulose, massemigrasjon, mangel på sentralisert vannforsyning og hygieneferdigheter blant befolkningen.

Rickettsia Provachek, som vedvarer i organismene til noen mennesker som tidligere har hatt tyfus, kan forårsake sporadiske tilfeller av sykdommen.

Mottakelighet for infeksjon når 100%.

Kilde til smitte

Det eneste reservoaret og smittekilden er en syk person i løpet av de siste 2-3 dagene av inkubasjonsperioden og frem til den 8. dagen fra det øyeblikket kroppstemperaturen går tilbake til normal, det vil si innen 10-21 dager.

Mekanisme for overføring

Bærere av tyfus er kroppslus, sjeldnere hode- og kjønnslus. Etter å ha sugd blodet til pasienten, blir lusene smittsomme i 5-7 dager. Rickettsia formerer seg i tarmene til leddyr, hvor de akkumuleres i stort antall. En infisert lus lever i ca 40-45 dager. Når den blir bitt, gnir en person avføring inn i huden. Det er også registrert, men mye sjeldnere, infeksjon av luftbårne dråper(innånding av tørket avføring) og når patogener kommer inn i øyets bindehinne.

Immunitet

Immuniteten etter å ha lidd av tyfus er lang og stabil. Hos noen pasienter er det ikke-sterilt, siden rickettsiae kan vedvare i lang tid i kroppen til en person som tidligere har hatt tyfus og deretter forårsake tilbakefall av sykdommen (Brills sykdom).

Ris. 7. På bildet (fra venstre til høyre) klær, hode og kjønnslus.

Patogenese

Rickettsiae trenger inn i menneskeblod når de finkjemmer bitt av infiserte lus etter 10-15 minutter. i vaskulære endotelceller (intracellulært), noe som fører til hevelse og deskvamering (avskalling). I blodet blir endotelceller ødelagt, rickettsia kommer inn i blodet og begynner å infisere nye celler. Noen av bakteriene dør og frigjør giftstoffer. De formerer seg spesielt raskt de siste dagene av inkubasjonsperioden og de første dagene med feber. Toksinemi manifesteres av en akutt sykdomsdebut, generelle toksiske symptomer og skade på alle kar i pasientens kropp. Vasodilatasjon (paralytisk hyperemi), økt permeabilitet av karveggen, senking av blodstrømmen, trombose og vevshypoksi er hovedtypene av vaskulære lidelser ved tyfus. Endringer i blodkar i et mildt sykdomsforløp er proliferativ i naturen, i alvorlige tilfeller - nekrotisk. I alle tilfeller utvikler det seg generalisert panvaskulitt.

I områder av det døde endotelet dannes kjegleformede parietale tromber i form av vorter ( vorte endovaskulitt).
Når hele tykkelsen av karene er involvert i den patologiske prosessen, dannes infiltrater i form av clutcher ( perivaskulitt).
Med dannelsen av blodpropp og obstruksjon av blodkar utvikles destruktiv trombovaskulitt.

Med tynning og økt skjørhet integriteten til karveggen kan bli svekket. Rundt lesjonen er det en opphopning av makrofager og polymorfonukleære celler. Dette er hvordan tyfus granulomer eller Popov-Davydovsky-knuter. Granulomer kan påvises fra 5. sykdomsdag. De dannes i alle organer, men er mest uttalt på slimhinner og hud, i hjertet, binyrene, hjernen og dens membraner, hypofysen og gonadene.

I løpet av sykdommen produseres antistoffer i store mengder i pasientens kropp, noe som fører til en reduksjon i antall rickettsia og toksinemi. Fra den 12. dagen av sykdommen begynner pasientens tilstand å bli bedre, og deretter oppstår bedring. I noen tilfeller kan rickettsia vedvare i lang tid mononukleære fagocytter lymfeknuter og forårsaker videre et tilbakefall av sykdommen (Brills sykdom).

Beskrivelse:

Tyfus (epidemi tyfus, europeisk tyfus, tyfus tyfus) er en akutt antroponotisk rickettsiose med rus og generalisert pantrombovaskulitt, feber, tyfusstatus, eksantem og skader på hjerte- og nervesystemet.
Reservoaret og infeksjonskilden er en syk person, som representerer en fare i 10-21 dager: i de siste 2 dagene av inkubasjonen, hele feberperioden og de første 2-3, noen ganger 7-8 dager med normal kroppstemperatur.

Overføringsmekanismen er transmissiv; patogenet overføres gjennom lus, hovedsakelig kroppslus og i mindre grad hodelus. Lusen blir infisert når pasienten blodsuger og blir smittsom på 5-7. dag. I løpet av denne perioden formerer rickettsiae seg i tarmepitelet, hvor de finnes i stort antall. Maksimal levetid for en infisert lus er 40-45 dager. En person blir smittet ved å gni avføringen av lus inn i stedene for bitt når de gre. Det er også mulig infeksjon av luftbåren støv ved innånding av tørket avføring av lus og når de kommer inn i bindehinnen.

Menneskers naturlige mottakelighet er høy. Immuniteten etter infeksjon er anspent, men tilbakefall, kjent som Brill-Zinsser sykdom, er mulig.

Symptomer:

inkubasjonstid. Det varierer fra 6 til 25 dager, i gjennomsnitt varer det ca 2 uker. I løpet av sykdommen skilles følgende perioder ut.

Innledende periode. Det varer ca 4-5 dager - fra det øyeblikket kroppstemperaturen stiger til utseendet. Samtidig tas det i betraktning at lusen blir infisert ved å suge blod på kroppen til en syk person og er i stand til å overføre infeksjonen tidligst etter 5-7 dager. Det er ønskelig å etablere en klinisk diagnose i disse vilkårene for rettidig implementering av skadedyrbekjempelsestiltak og derved forhindre spredning av sykdommen.

Tyfusen utmerker seg ved en akutt debut; prodromale fenomener i form av en følelse av svakhet, svekkelse av søvn og humør, tyngde i hodet noteres bare hos individuelle pasienter. Kroppstemperaturen i løpet av dagen stiger til høye tall, økningen er ledsaget av kroppssmerter. I de påfølgende dagene forblir kroppstemperaturen på nivået 39-40 ° C, den får en konstant karakter. På den 4-5. sykdomsdagen hos noen pasienter avtar den kort («Rosenberg-kutt») uten bedring i tilstand og velvære, og når så igjen høye tall. med tyfus er det ukarakteristisk og kan bare manifestere seg på den første sykdomsdagen. Voksende tegn på alvorlig: hodepine, tørste, vedvarende søvnløshet, taktil, auditiv og visuell hyperestesi. I noen tilfeller er det en sentral genese.
Pasienter er euforiske, begeistret, noen ganger observerer de blackout av bevisstheten. Huden i ansiktet, halsen og overkroppen er hyperemisk, ansiktet er oppblåst, amimic, injeksjon av sclera, konjunktival hyperemi ("kaninøyne") er uttalt. Huden er tørr, varm. Fra den 2-3 dagen av sykdommen vises endotelsymptomer (symptomer på en tourniquet, klype, Konchalovskys symptom). Innen den 3-4 dagen, i 5-10% av tilfellene, vises små blødninger på overgangsfoldene til konjunktiva (Chiari-Avtsyn-symptom). På grunn av økt skjørhet av blodårer når du tar fast føde petekiale blødninger kan oppstå på den myke ganen, drøvelen og slimhinnen i den bakre svelgveggen (Rosenbergs enanthema). Respiratorisk patologi er ukarakteristisk, bortsett fra rask pust. Hjertelyder er dempet, absolutt uttrykkes. Det er en klar trend mot . Tungen tørr, belagt med hvitt belegg. Leveren og milten er litt forstørret fra den 4-5 dagen fra sykdomsutbruddet, smertefri ved palpasjon. Mulig oliguri.

Toppperioden for sykdommen. Utbruddet markerer utseendet av eksantem på den 5-6 dagen av sykdommen. I løpet av denne perioden vedvarer høy, vedvarende eller tilbakefallende feber; "Rosenberg-snitt" kan observeres på den 10-12 dagen av sykdommen. De viktigste klagene fra pasienter vedvarer og intensiverer, hodepinen blir uutholdelig, får en pulserende karakter. Et rikelig roseoløs-petechialt utslett vises samtidig på huden på stammen og ekstremiteter. Det er mer uttalt på sideflatene av kroppen og indre overflater lemmer. Utslettet forekommer ikke i ansikt, håndflater og såler. Påfølgende utslett for tyfus er ukarakteristiske. Tungen er tørr, ofte med et mørkebrunt belegg på grunn av hemorragisk diapedesis gjennom sprekker på overflaten. Det hepatolienale syndromet kommer tydelig til uttrykk, og forstoppelse oppstår ofte. Noen ganger oppstår moderate smerter i korsryggen og positivt symptom tapping (Pasternatsky) på grunn av skade på de små karene i nyrene og blødninger i nyrekapselen. Oliguri øker med utseendet av protein og sylindre i urinen. Atoni kan utvikle seg Blære og undertrykkelse av urineringsrefleksen på grunn av toksisk skade på de autonome nervegangliene; mens urin skilles ut i dråper (paradoksal diabetes).

Voksende bulbar nevrologiske symptomer. Det manifesteres ved skjelving av tungen, dens avvik, dysartri, amimia, glatthet av nasolabiale folder. Tungen stikker rykkvis ut og berører tuppen av tennene (Govorov-Godelier symptom). Noen ganger er det brudd på svelging, anisocoria, sløvhet av pupillereaksjoner. Det kan være tegn på meningisme eller serøs med økning i antall lymfocytter i cerebrospinalvæsken, samt pyramidale tegn - nedsatt oral automatisme, Gordons og Oppenheims symptomer.

Alvorlighetsgraden av tyfus kan variere mye. Ved et alvorlig sykdomsforløp i 10-15 % av tilfellene kan den såkalte tyfusstatus (statustyphosus) utvikles. Det er preget psykiske lidelser manifestert av psykomotorisk agitasjon, pratsomhet og noen ganger hukommelsesforstyrrelser. Søvnløshet utvikler seg; grunn søvn er ledsaget av drømmer av en skremmende natur, og det er grunnen til at pasienter noen ganger er redde for å sovne. Desorientering av pasienter observeres ofte, bevissthetstap er mulig.
Toppperioden slutter med normalisering av kroppstemperaturen, som vanligvis oppstår på 13-14. sykdomsdagen.
rekonvalesensperiode. Etter et fall i kroppstemperaturen avtar og forsvinner symptomene på forgiftning, tegn på skade på nervesystemet går sakte tilbake; på dette tidspunktet blekner utslettet, størrelsen på leveren og milten normaliseres. I lang tid, opptil 2-3 uker, vedvarer svakhet og apati, blekhet i huden, funksjonell labilitet av det kardiovaskulære systemet og hukommelsestap. I svært sjeldne tilfeller er retrograd amnesi mulig. Tidlige tilbakefall i tyfus utvikles ikke.

Årsaker til forekomsten:

Årsaken er en gramnegativ liten ikke-bevegelig bakterie Rickettsia prowazeki. Det danner ikke sporer og kapsler, det er morfologisk polymorf: det kan se ut som kokker, stenger; alle former forblir patogene. Vanligvis er de farget i henhold til Romanovsky-Giemsa-metoden eller sølvplettering ifølge Morozov. Dyrkes på komplekse næringsmedier, i kyllingembryoer, i lungene til hvite mus. De formerer seg bare i cytoplasmaet og aldri i kjernene til infiserte celler. De har et somatisk termostabilt og typespesifikt termolabilt antigen, inneholder hemolysiner og endotoksiner. I avføringen til lus som kommer på klærne, forblir den levedyktig og patogen i 3 måneder eller mer. Ved en temperatur på 56 ° C dør den på 10 minutter, ved 100 ° C - på 30 sekunder. Det inaktiveres raskt av virkningen av kloramin, formalin, lysol, syrer, alkalier i normale konsentrasjoner. Tildelt den andre gruppen av patogenitet.

Behandling:

For å avtale behandling:

I tilfeller av tyfus eller ved mistanke om det er sykehusinnleggelse av pasienten nødvendig. Streng sengeleie er foreskrevet til minst den 5. dagen med normal kroppstemperatur. Pasienter har lov til å komme seg ut av sengen på den 7-8. dagen av apyreksi, å gå - etter ytterligere 2-3 dager, først under tilsyn av medisinsk personell på grunn av faren for ortostatisk. Pasientbehandling, toaletthud og munnhule for forebygging av parotitt er nødvendig. Kostholdet er normalt.

For etiotropisk behandling brukes tetracyklinpreparater (tetracyklin i en daglig dose på 1,2-1,6 g, doksycyklin 100 mg 2 ganger daglig) eller kloramfenikol 2,5 g / dag. Positiv effekt fra bruk av tetracyklinmedisiner manifesterer seg etter 2-3 dagers terapi. Behandlingsforløpet dekker hele feberperioden og de første 2 dagene med normal kroppstemperatur. Aktiv avgiftningsterapi med intravenøs administrering løsninger og tvungen diurese. I tilfeller kardiovaskulær insuffisiens påfør sulfokamphokain, kordiamin, efedrin i gjennomsnittlige terapeutiske doser. I henhold til indikasjoner er smertestillende, beroligende og hypnotika foreskrevet. For forebygging av trombose og tromboemboli i tidlig periode sykdommer anbefaler antikoagulantia (heparin, fenylin, pelentan, etc.). Glukokortikoider (prednisolon) brukes kun ved alvorlig tyfus med alvorlig forgiftning og trussel om kollaps på grunn av akutt. Overdreven lidenskap for antipyretika kan bidra til utvikling av akutt kardiovaskulær insuffisiens.

Utskrivning av pasienter utføres ikke tidligere enn den 12. dagen av apyreksi (perioden for resorpsjon av granulomer).