For tiden diabetes ble en av viktige saker helsevesen. Antallet pasienter med diabetes øker hvert år i alle land, og ifølge WHO er det mer enn 150 millioner pasienter i verden, hvorav 85 % er pasienter med type 2-diabetes. For tiden, på grunn av økningen i gjennomsnittlig levealder for pasienter med type 2-diabetes, kommer problemene med forebygging og behandling i forgrunnen. senkomplikasjoner sykdommer. Ulike nederlag nervesystemet finnes hos 30–90 % av pasientene med type 2 diabetes mellitus.
Patogenesen til diabetisk polynevropati. Diabetisk polynevropati inntar en spesiell plass blant sene komplikasjoner av diabetes mellitus, ikke bare fordi den første Kliniske tegn kan allerede finne sted tidlige stadier utvikling av sykdommen og er som regel ledsaget av subjektive symptomer som i betydelig grad påvirker livskvaliteten (for eksempel smertesyndrom), men også fordi diabetisk nevropati kan være den direkte årsaken til andre kroniske komplikasjoner diabetes som nevropatisk fotsår, diabetisk osteoartropati. Spesielt å merke seg er det faktum at diabetisk nevropati kan påvirke selve diabetesforløpet. For eksempel kan en konsekvens av nevropatisk gastroenteropati være variasjon i absorpsjonen av mat (spesielt karbohydrater) og som et resultat uforutsigbare svingninger i blodsukkeret etter et måltid.
De viktigste patofysiologiske mekanismene for utvikling av diabetisk polynevropati. I kjernen av utviklingen diabetisk nevropati og andre senkomplikasjoner av diabetes mellitus ligger et kompleks av metabolske, vaskulære og genetiske faktorer blant hvilke kronisk hyperglykemi er av avgjørende betydning. Hyperglykemi og insulinmangel hos diabetespasienter utløser hele linjen biokjemiske endringer fører til skade på det sentrale og perifere nervesystemet. Endringer går i to hovedretninger - metabolsk og vaskulær, som gjensidig utfyller hverandre. Disse inkluderer:
– aktivering av polyol-shunten;
- utvikling av oksidativt stress;
- ikke-enzymatisk glykering.
I noen tilfeller blir genetiske aberrasjoner, som mutasjoner i genet som koder for aktiviteten til enzymet aldosereduktase (ALR2), en forverrende faktor.
Sammen fører dette til en jevn nedgang i nivået av cellulær energiutnyttelse, hemming av anabole prosesser, strukturelle endringer i nevroner, demyelinisering av nervefibre og nedbremsing av ledning langs disse. nerveimpuls, endringer i strukturen til hemoglobin, dysfunksjon av blodceller, utvikling av mikro- og makroangiopati, immunforstyrrelser, utløser mekanismen for programmert celledød - apoptose.
Klassifisering av diabetiske lesjoner i nervesystemet. For tiden er det ingen generelt akseptert klassifisering av diabetiske lesjoner i nervesystemet. For tiden kan klassifiseringen av WHO-eksperter betraktes som den mest komplette klassifiseringen, som tar hensyn til både kliniske og elektrofysiologiske tegn på sykdommen, samt manifestasjoner av autonom dysfunksjon og lesjoner i hjernen og ryggmarg.
Subklinisk stadium av skade på nervesystemet
1. Nevroelektrofysiologiske endringer: en reduksjon i hastigheten på impulsledning langs sensoriske og motoriske fibre perifere nerver; reduksjon i amplituden til nevromuskulære fremkalte potensialer.
2. Tilstedeværelsen av følsomhetsforstyrrelser: vibrasjon, taktil test, kuldetest.
3. Tilstedeværelsen av endringer i resultatene av funksjonstester av det autonome nervesystemet: nedsatt funksjon sinus node og brudd på rytmen til hjerteaktivitet; endringer i svette og pupillrefleks.
Klinisk stadium av skade på nervesystemet
A. Sentralt: encefalopati, myelopati.
B. Perifer: diffus nevropati:
1. Distal symmetrisk sensorimotorisk polynevropati.
Primær småfibernevropati.
– Primær nevropati av store nervestammer (store fibre).
– Blandet nevropati.
– Proksimal amyotrofi.
2. Diffus autonom nevropati.
- Nedsatt pupillrefleks.
- Brudd på svette.
– Autonom nevropati genitourinært system(dysfunksjon Blære og seksuell dysfunksjon).
– Autonom nevropati mage-tarmkanalen(atoni i magen, atoni av galleblæren, diaré).
– Autonom nevropati av det kardiovaskulære systemet.
- Asymptomatisk hypoglykemi.
3. Lokal nevropati.
- Mononeuropati.
– Multippel mononevropati.
- Plexopati.
- Radikulopati.
- Nevropati av kraniale (kraniale) nerver:
- luktnerve;
– synsnerven;
– oculomotoriske nerver(III, IV og VI par);
- hørsels- og vestibulære nerver;
- Glossofaryngeale og vagusnerver.
Diabetisk encefalopati. De sentrale formene for skade på nervesystemet ved diabetes mellitus inkluderer diabetisk encefalo- og myelopati.
Diabetisk encefalopati skal forstås som en vedvarende organisk cerebral patologi som har oppstått under påvirkning av akutte, subakutte og kroniske diabetiske metabolske og vaskulære forstyrrelser. Som praksis viser, er det svært problematisk å isolere den "rene" dysmetabolske formen for encefalopati ved diabetes mellitus, siden med sykdomsforløpet øker cerebrale vaskulære lidelser på grunn av utviklingen diabetisk angiopati, arteriell hypertensjon, progressiv autonom svikt.
For tiden er det etter vår mening, i henhold til patogenesen, tilrådelig å skille mellom følgende varianter av dysmetabolsk encefalopati:
- dysmetabolsk diabetisk encefalopati;
- dysirkulatorisk encefalopati, ikke komplisert av akutte lidelser cerebral sirkulasjon, på bakgrunn av et kompensert forløp av diabetes mellitus;
- dysirkulatorisk encefalopati, komplisert av akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (inkludert forbigående iskemiske angrep), mot bakgrunnen av et kompensert forløp av diabetes mellitus;
- diabetisk encefalopati av blandet type (dysmetabolsk og dyssirkulatorisk genese), ikke komplisert av akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;
- diabetisk encefalopati av blandet type (dysmetabolsk og dyssirkulatorisk genese), komplisert av akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (inkludert forbigående iskemiske angrep).
Diabetisk myelopati. Skader på ryggmargen (diabetisk myelopati) utvikles samtidig med diabetisk encefalopati hos pasienter med en lang sykdomshistorie. Morfologisk, hos pasienter med diabetes, blant endringene i ryggmargen, kan følgende grupper av degenerative endringer skilles:
- degenerasjon av aksoner og myelinskjeder i fremre og, i større grad, bakre røtter av ryggmargen;
- død av nevroner i de fremre hornene og spinalgangliene;
- degenerasjon av aksonene i bakre og, mindre vanlig, laterale kolonner i ryggmargen;
- endringer i det synaptiske apparatet i ryggmargen.
Den dominerende lesjonen av de bakre røttene av ryggmargen sammenlignet med involveringen av dens bakre kolonner er spesielt bemerket.
Diabetisk myelopati oppdages oftere hos personer med alvorlig langvarig ustabil diabetes (oftere hos de som har gjennomgått hypoglykemiske tilstander), hos eldre pasienter med alvorlig aterosklerose.
Det kliniske bildet av diabetisk myelopati er ganske dårlig. Det diagnostiseres ofte kun av instrumentelle metoder forskning, fortsetter subklinisk. Dette skyldes det faktum at den dominerende og klinisk mer uttalte skaden på perifere nerver og encefalopati maskerer ryggmargspatologien, som manifesteres av milde ledende sensoriske forstyrrelser, reflekspyramideal insuffisiens, dysfunksjon av frivillig vannlating og avføring. Ganske ofte er det brudd på potens.
Skade på det autonome nervesystemet(autonom polynevropati) bestemmer høy frekvens komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet hos pasienter med diabetes mellitus. Foreløpig skilles det mellom generalisert og lokal form, samt følgende kliniske former autonom nevropati.
Diagnostikk diabetisk polynevropati er kompleks og krever en generell nevrologisk undersøkelse, en grundig undersøkelse av den følsomme sfæren (taktil, smerte, temperatur, vibrasjonsfølsomhet, muskel-artikulær følelse), kardiovaskulære tester (de mest brukte er Valsalva-testen, isometriske kompresjonstester, ortostatisk test, tester med dyp pust). For tiden antyder litteraturen et stort nummer av skalaer og spørreskjemaer som gjør det mulig å objektifisere de identifiserte endringene. En instrumentell studie av tilstanden til nervefibre kan omfatte elektroneuromyografi, studier av fremkalte somatosensoriske eller fremkalte autonome hudpotensialer. For å objektivisere tilstanden til den vegetative sfæren, er det tilrådelig å gjennomføre en studie av hjertefrekvensvariabilitet (med en spektralanalyse av hjertefrekvensen).
Behandling av diabetiske lesjoner i nervesystemet. Grunnlaget for behandling av lesjoner i nervesystemet hos pasienter med diabetes mellitus er å opprettholde optimale blodsukkernivåer, korrigering av metabolske forstyrrelser, utjevning og forebygging av sekundære komplikasjoner. Ikke-farmakologiske retninger er viktige, som å opprettholde et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet, normalisere vekten, samt korrigere arteriell hypertensjon og Avansert nivå blodlipider som ofte følger med diabetisk polynevropati.
Patogenetisk terapi i moderne klinisk praksis er de mest brukte legemidlene fettløselige derivater av tiamin og alfa-liponsyre. På kompleks behandling diabetisk polynevropati god effekt gir bruk av kombinasjonsmedisin ravsyre+ inosin + nikotinamid + riboflavin. Gamma-linolensyre, acetyl-L-karnitin, hemoderivater, instenon, etofillin, etamivan, heksobendinpreparater brukes. Det er mulig å bruke nesten hele spekteret av nevrobeskyttende legemidler, tatt i betraktning deres kontraindikasjoner og bivirkninger.
For å normalisere de reologiske egenskapene til blod, brukes intravenøs dryppadministrasjon av pentoxifyllin. god effekt gir stoffet tiklopidin.
For tiden har legemidler fra gruppen av såkalte heparinsulfater, som sulodexide, funnet bred anvendelse. Positiv effekt kan ha statiner, som øker endotelfrigjøring av nitrogenoksid. Det skal imidlertid bemerkes at statiner i seg selv, ved langvarig bruk, kan forårsake dysmetabolsk polynevropati.
Symptomatisk behandling inkluderer korrigering av smertesyndrom, vegetativ dysfunksjon, fysiske metoder behandling og bruk av ortopediske apparater for å støtte daglig motorisk aktivitet pasienter.
Behandling smertesyndrom er en viktig del av behandlingen for diabetes mellitus. Effektiviteten av bruken av mye brukte analgetika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er i de fleste tilfeller utilstrekkelig. Som med andre typer nevropatiske smerter har legemidler fra gruppen antidepressiva og antikonvulsiva (karbamazepin, gabapentin) vist seg godt.
Lidokainpreparater og dets oral analog mexiletin. Eksternt brukte medikamenter paprika inneholder capsaicin, spesielt effektivt for overfladisk brennende smerte. Med uttalt smertesyndrom en kort kur med opioidanalgetika kan foreskrives.
For korrigering perifer autonom svikt bruk stillingsbehandling, kostholdsoptimalisering. Hvis ikke-medikamentelle tiltak mislykkes, foreskrives midodrin, fludrokortison eller dihydroergotamin.
Som hjelpemidler ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (pindolol), en analog av somatostatin (oktreotid) brukes. erektil dysfunksjon korrigert med sildenafil (Viagra), yohimbin, intrakavernøse injeksjoner av papaverin. Ved osteoporose er bruk av bisfosfonater indisert.
Fysioterapier Diabetisk polynevropati inkluderer også fysioterapeutiske teknikker: diadynamiske strømmer, sinusformede modulerte strømmer, interferensstrømmer, transkraniell elektrisk stimulering, darsonvalisering, ultratonoterapi, magnetoterapi, laserterapi, hydrokortison-fonoforese, galvaniske bad, lysterapi, akupunktur, oksygenbad.
Behandling av nevrologiske komplikasjoner av diabetes mellitus bør være omfattende og permanent, ikke begrenset til sjeldne medikamenter.
Nervesystemet er påvirket i mange sykdommer. Indre organer. Ovennevnte er bare noen av dem, der skaden på nervesystemet er mest betydelig. Utenfor kapitlet forble nevrologiske komplikasjoner i sykdommer i blodet, fordøyelsesorganer. Nevrologiske syndromer i disse sykdommene er beskrevet i detalj i relevante retningslinjer og monografier.
| |
Diabetes skader nervefibrene. Dbokstavelig høyt sukker blodødelegger nervene som bærer kommandoer fra hjernen til organene. Skeden til nervestammene er ødelagt, nervene er "bare".
En diabetisk nervekomplikasjon kalles nevropati. Nevropati kan utvikle seg i alle organer.
Ben og andre organer
Oftest er fjerne områder av nervene til begge bena påvirket (perifer distal sensorisk nevropati).
Tegnene på nevropati er:
. føtter føler ikke vibrasjoner, berøring, smerte, temperatureffekter
. nummenhet
. skarp, stikkende eller Det er en kjedelig smerte i bena, som er verre i hvile, spesielt om natten
. følelse av prikking, spenning, "kryping" i føttene.
Som et resultat av tap av følelse i bena kan det oppstå sår og brudd i fotbeina ( diabetisk fot).
Når nervene som er ansvarlige for bevegelse blir skadet, utvikles sensorimotorisk nevropati. Det manifesteres av muskelsvakhet, nattlige leggkramper, usikkerhet ved å gå, svimlende, svekkelse av reflekser.
Sjeldnere er det en funksjonsfeil i en eller flere nerver i lemmer, hode eller trunk. Deretter noteres en reduksjon i følsomhet, muskelsvakhet i en arm eller et ben (mononeuropati, multippel mononevropati).
Kranienerver (for eksempel ansikts- eller oculomotorisk) kan bli skadet, og ansiktet "skjever" eller øyebevegelser blir forstyrret.
Det er også skade på røttene til spinalnervene (radikulopati), som manifesteres av smerter i korsryggen, bena og andre deler av kroppen.
Sjelden påvirket femoral nerve. Dette er proksimal nevropati. Hennes manifestasjoner er kraftig smerte i låret og baken, tynning av musklene på den fremre overflaten av låret.
hypoglykemi
Ved langvarig diabetes er det hypoglykemisk nevropati, når en person ikke har noen advarselstegn på hypoglykemi med et kraftig fall i sukker. Umiddelbart er det tap av bevissthet.
I begynnelsen av diabetes, med høyt blodsukker, kan det være smertefull nevropati, som viser seg ved svært sterke smerter i bena. Når sukkeret reduseres, avtar smertene gradvis.
Autonom nevropati er farlig når diabetes påvirker nervene som kontrollerer arbeidet til indre organer: dette er nevropati i hjertet, blæren, magen og tarmene og reproduksjonssystemet.
Hjerte
Hjerte-nevropati manifesteres ved svimmelhet og svimling når du står opp av sengen (dette skyldes et kraftig fall blodtrykk ved endring av kroppsposisjon med mer enn 30 mm. rt. Art.), hjerterytmeforstyrrelse (arytmi), konstant hjertebank (takykardi - mer enn 85 slag per minutt i hvile), noen ganger - en sjelden puls (bradykardi - mindre enn 65 slag per minutt). Plutselig død kan forekomme.
Det må tas i betraktning at hjertet ved diabetes kanskje ikke føler smerte, så selv hjerteinfarkt går ubemerket hen.
Mage og tarm
Tegn på gastrisk nevropati: følelse av full mage, kvalme, oppkast, raping, tap av matlyst, vekttap. Dette skyldes at magen ikke trekker seg godt sammen og ikke presser mat inn i tarmen (gastroparese).
Det er også diaré etter hvert måltid og om natten, eller forstoppelse, eller ustabil avføring (vekslende diaré og forstoppelse) - intestinal nevropati.
Blære
Nevropati i blæren manifesterer seg som følger: sjelden vannlating (ingen trang), urininkontinens.
Impotens kan også være assosiert med autonom nevropati.
Lær
Hudnevropati manifesteres av et brudd på svette: svette etter å ha spist (spesielt etter krydret mat), tørre føtter og ben.
Forvrengning av smak
En person føler seg ikke søt, salt og sur; blander surt og salt, søtt og bittert (en liten porsjon søtt oppfattes som bittert, og en stor porsjon er normalt).
Hjerne
Sentralnevropati kan manifestere seg på forskjellige måter:
I form av søvnforstyrrelser, hukommelsessvikt, apati, depresjon, frykt, ustabilt humør (cerebrostenisk syndrom)
. i form av encefalopati med ulike hjerneforandringer
. i form av svimmelhet, tinnitus, taleforstyrrelser (dysirkulasjonsforstyrrelser)
Er tegnene på nevropati forskjellige ved diabetes type 1 og type 2?
Ja, nevropati ved diabetes type 1 og type 2 er noe annerledes:
Ved type 1-diabetes er refleksreduksjon mer vanlig, og følsomheten forstyrres litt, og ved type 2-diabetes avtar først og fremst følsomheten (for vibrasjon, berøring, temperatur, smerte). Derfor er risikoen for fotsår høyere ved type 2 diabetes.
Beinsmerter plager ikke pasienter med type 1 diabetes i lang tid, spesielt barn, og personer med type 2 diabetes begynner å klage over smerter tidlig
Type 1-diabetes er preget av bevaring av vibrasjonsfølsomhet i lang tid, og ved type 2-diabetes slutter pasienter å føle vibrasjoner tidlig
Det viktigste!
Kan skade unngås? nervevev med diabetes?
Ja.
Dette krever nøye overvåking av blodsukkeret.
Det er best hvis sukkeret er normalt, og hvis dette ikke er mulig, i nærheten av mål .
Diabetes mellitus (DM) påvirker alle systemer og organer. Nederlaget til nervesystemet i diabetes mellitus provoserer en rekke komplikasjoner som påvirker funksjonen til indre organer, hjernen og funksjonen til lemmer. I alvorlige tilfeller fører skade på nervevevet ved diabetes til utvikling av koldbrann og funksjonshemming. For å forhindre utvikling av komplikasjoner, må diabetikere konstant overvåke sukkernivået.
Kan diabetes utvikle seg fra nerver?
Ved stress frigjøres adrenalin og kortisol til blodbanen, noe som fører til at blodsukkernivået øker, og insulinets virkning nøytraliseres.
Diabetes oppstår ofte i nervøs grunn. Konstant stress er en av årsakene til patologi, spesielt farlig nervøs belastning personer med genetisk disposisjon for diabetes. Under stress konsentrerer kroppen seg om hovedproblemet - å gi ekstra mat. For å bruke alle de indre reservene frigjøres et stort antall av en rekke hormoner. Bukspyttkjertelen, som produserer og kaster ut en betydelig dose insulin, er sjokkert. Under visse forhold kan denne faktoren alene være tilstrekkelig for utvikling av DM.
Påvirkning av stresshormoner på utviklingen av diabetes
Adrenalin fremmer nedbrytningen av glykogen dannet med insulin, noe som forårsaker en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, og virkningen av insulin undertrykkes. Som et resultat av oksidasjonsprosesser omdannes glukose til pyrodruesyre. Det er en utgivelse ekstra energi, som er hovedoppgaven til adrenalinet. Hvis en person bruker det, går sukker tilbake til det normale.
Kortisol frigjør glukose fra eksisterende lagre og reserver, hemmer prosessen med akkumulering av dette av celler. næringsstoff. Som et resultat stiger blodsukkernivået. På grunn av konstant stress har ikke bukspyttkjertelen tid til å produsere den nødvendige mengden insulin for å behandle glukose. Syntetisert insulin er ikke i stand til å påvirke glukosen som frigjøres av kortisol. Som et resultat stiger sukkeret, immuniteten reduseres og diabetes utvikler seg.
Hvilke sykdommer i nervesystemet utvikler seg mot bakgrunnen av DM?
Med alderen forverres pasientens tilstand og diabetisk nevropati oppstår oftest. Hos personer med diabetes er det en jevn økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Med alderen forverres patologien. Blodet frakter glukose gjennom hele kroppen. Det påvirker alt vev. Akkumuleringen i hjernen av sorbitol og fruktose, dannet av glukose, påvirker nervene, påvirker ledningsevnen og strukturen til nervevevet negativt. Som et resultat utvikler pasienten en rekke patologier, som vanligvis kalles.
Diffus perifer polynevropati
Den vanligste konsekvensen av diabetes, påvirker nervesystemet. På grunn av nederlaget til flere nerver, utvikles et delvis eller fullstendig tap av følelse i føttene. Pasienten skiller ikke omgivelsestemperaturen, legger ikke merke til skader. Som et resultat vises sår på føttene på grunn av slitasje ubehagelige sko, brenner når den holdes veldig varm fotbad, kutt når du går barbeint. I de berørte føttene vises smerte, prikking, en følelse av kulde. Huden tykner og tørker.
Autonom nevropati
Autonom nevropati provoserer en svikt i nervereguleringen av indre organsystemer, noe som fører til patologiske endringer i deres funksjon. De viktigste tegnene på autonom nevropati er redusert til følgende liste:
- Gastrointestinale: fordøyelsesbesvær, halsbrann, oppkast, diaré/forstoppelse.
- Kardiovaskulært system: takykardi, ikke mottagelig for medisinsk kontroll, svakhet, svimmelhet og mørkhet i øynene med en skarp endring i kroppsposisjon. På bakgrunn av autonom nevropati hos diabetikere er hjerteinfarkt mulig. Samtidig er det ingen karakteristiske smerter og det er vanskelig å stille en diagnose i tide.
- Genitourinary system: seksuell dysfunksjon, problemer med vannlating (urinretensjon).
- Luftveiene: brudd på reguleringen av puste. Dersom pasienten skal opereres, bør legen advares om nevropati på forhånd.
- Svette: rikelig (torrent) svette som oppstår avhengig av inntak av mat.
Som et resultat av studien fant britiske forskere at på grunn av langvarig stress hos diabetikere, blir hukommelsen dårligere.
Mononeuropati
Når kranialnerven er skadet, tapes hørselen. Patologi er preget av skade på en nerve og regnes som den innledende fasen av polynevropati. Sykdommen oppstår uten forutsetninger og manifesteres av skarpe smerter, et brudd eller tap av følsomhet og mobilitet i den delen av kroppen som er regulert av den berørte nerveenden. Patologi kan skade enhver nerve, inkludert kranialnerven. I dette tilfellet har pasienten dobbeltsyn, hørselen forverres, alvorlig smerte vises, sprer seg bare til halvparten av ansiktet. Ansiktet mister symmetri og blir skjevt.
I tillegg til uspesifikke lesjoner (radikulitt, radikuloneuritt, etc.). observert hos pasienter med diabetes med en litt økt frekvens, lider ulike deler av det perifere nervesystemet av diabetes så ofte at mange forfattere kombinerer dem til generelt konsept diabetiske nevropatier, som de til og med anser som spesifikke.
De mest karakteristiske og viktige endringene i nervesystemet ved diabetes er de som er forbundet med mikroangiopati, spesielt karene som mater nerveformasjonene. Til fordel for rollen til mikroangiopati, spesielt, det faktum at i de aller fleste tilfeller oppstår diabetisk nevropati hos de pasientene som har retinopati eller diabetisk glomerulosklerose.
Diabetisk nevropati kan påvises samtidig med diabetes, men den er oftest klinisk uttrykt hos langvarig dårlig behandlede pasienter. I følge store samlede data ble nevropati observert hos 21 % av 1175 pasienter med diabetes, og den korrelerte med retinopati og diabetisk glomerulosklerose, men ikke med aterosklerotiske vaskulære forandringer. Det ble observert oftere, jo lengre og mer alvorlig diabetesen var. Ved god kompensasjon for diabetes ble det registrert nevropati i cirka 10 % av tilfellene, med dårlig kompensasjon – tre ganger oftere. I patogenesen av diabetiske nevropatier kan mikroangiopatier innta en ledende plass, men andre faktorer vil sannsynligvis spille en rolle - metabolske, sjeldnere smittsomme, etc.
Klinikken for nevropatier avhenger av plasseringen og typen av lesjoner. De oftest rammede er fibula, femur, ulnar nerve, spesielt deres afferente fibre. Følsomhet, dype reflekser svekkes, impulsledning langs motoriske nevroner reduseres betydelig, jo mer, jo lenger diabetes. Pasienter rapporterer smerte, ofte ganske alvorlig, spesielt om natten, muskelrykninger, parestesi, noen ganger hypoestesi, hypalgesi; noen ganger er det trofiske endringer, en reduksjon i muskelmassen til individuelle muskelgrupper. Sjeldne lidelser inkluderer skade på kranienervene, noe som fører til parese av de okulomotoriske musklene (spesielt roterende utover) med tilstedeværelse av smerte i frontalregionen og bak øyet hos noen pasienter.
Parestesier er vanlig hos eldre diabetespasienter. nedre ekstremiteter, spesielt den brennende følelsen av føttene, smerte i leggmuskler ved gange, nedsatt vibrasjon, taktil og smertefølsomhet. Alle disse endringene er som regel forårsaket av aterosklerose i karene i underekstremitetene og er ikke spesifikke for diabetes.
Ofte i innledende skjemaer diabetes, er det uttalt muskelsvakhet og smerte, spesielt om natten, i leggen og sjeldnere i andre muskler. Disse fenomenene forsvinner vanligvis med kompensasjon for diabetes, men krever ofte langtidsbehandling gruppe B-vitaminer.
Ulike avdelinger av det autonome nervesystemet kan også påvirkes ved diabetes, mens det, avhengig av lokalisering, oppstår en rekke symptomer - svekkede pupillereflekser, endringer i svette, temperaturfølsomhet, og noen ganger med skade på de autonome nerveplexusene i bukhulen det er brudd på tarmmotilitet - diaré eller forstoppelse. Til slutt er impotens også en konsekvens av skade på nervestammene. Ved radikulære lesjoner er det vanligvis en økning i mengden protein i cerebrospinalvæsken opp til 50-100 mg%.
Sjeldne lidelser inkluderer diabetisk myelopati med degenerative endringer i bakre og laterale kolonner; symptomene på lesjonen bestemmes av nivået av endringer i en bestemt del av ryggmargen.
Beskrevet diabetisk muskelskade - amyotrofi, når atrofi av individ muskelfibre uten å miste sin tverrstripe. Prosessen stopper ofte av seg selv. Klinisk kommer det til uttrykk ved smerter i hoftene, bilateral asymmetrisk proksimal svakhet i underekstremitetene.
Forløpet av ulike diabetiske lesjoner i det perifere nervesystemet er langt, ofte progressivt, spesielt med et stort brudd på diabeteskompensasjon. I denne forbindelse er kompensasjon for diabetes prioritet i behandling av nevropatier. Behandling med vitaminer av B-komplekset er bare av ekstra betydning, mens det bør huskes at i enhver diabetes er det en relativ mangel på vitamin B12.
Kliniske manifestasjoner av perifer nerveskade, selv alvorlig, forsvinner vanligvis i løpet av noen måneder til et år.
Definisjon, terminologi og klassifisering av diabetisk nevropatiUlike lesjoner i nervesystemet ved diabetes mellitus trenger en klar systematisering og klassifisering. Til tross for at mange forfattere har jobbet med dette problemet og mer enn 20 ulike klassifikasjoner, ingen av dem kan anses som tilstrekkelig fullstendige, og de fleste av dem har kun historisk interesse. De viktigste vanskelighetene med å lage en rasjonell klassifisering av diabetiske lesjoner i nervesystemet er assosiert med ufullstendigheten av vår
Patomorfologi av sentral diabetisk nevropati
Når vi presenterer klinikken for sentral nevropati, presenterer vi resultatene av en undersøkelse av 620 pasienter (valgt blant pasientene undersøkt av oss med primær diabetes), samt 85 pasienter med insulinom. Pasienter med diabetes mellitus var i alderen 11-55 år (unntatt 79 pasienter med cerebral aterosklerose), med en moderat eller alvorlig form av sykdommen, hadde ingen historie med traumatisk hjerneskade og nevroinfeksjon, og kunne tydelig tilordnes en av følgende grupper
Hypoglykemiske tilstander ved diabetes mellitus
Klinikken for insulin hypoglykemi har blitt gjentatte ganger og detaljert beskrevet i mange arbeider. De skisserer hovedsymptomene på typiske hypoglykemiske tilstander, som lar oss fokusere kun på de av indikerte symptomer som ikke er godt dekket i litteraturen. Dette er for det første en følelse av varme og kulde. Blant de 100 diabetespasientene som ble analysert av oss i denne forbindelse, følte 35 pasienter i perioden med en mild eller alvorlig hypoglykemisk tilstand.
Ketoacidotiske tilstander ved diabetes mellitus
Selv om hyppigheten av ketoacidotisk koma har sunket betydelig de siste årene, og de forekommer per år hos 0,3-0,31 % av pasientene med diabetes mellitus, er milde ketoacidotiske tilstander fortsatt svært vanlige, spesielt ved ungdomsdiabetes. Blant de 102 pasientene som ble undersøkt av oss i perioden med ketoacidose, hadde flertallet ulike psykopatologiske symptomer. Samtidig var det ingen parallellitet mellom omfanget av hyperketonemi og alvorlighetsgraden av disse symptomene.
Hyperosmolare tilstander ved diabetes mellitus
Mest vanlige årsaker, forårsaker utvikling hyperosmolar koma var: 1) forskjellige inflammatoriske sykdommer, skader, brannskader, kirurgiske inngrep; 2) bruk av vanndrivende og steroidmedisiner, intravenøs administrering dilantin, samt hypertoniske løsninger; 3) dehydrering forårsaket av diaré, ukuelige oppkast og brannskader; 4) utilstrekkelig administrering av insulin eller hypoglykemisk orale medisiner; 5) overdreven inntak av karbohydrater, alkalisk vann; 6) faste
Melkesyretilstander ved diabetes mellitus
I 1934 ble Minot et al. beskrev laktacidose som utviklet seg hos en pasient som følge av inntak av biguanider. Deretter var det et stort antall rapporter om melkesyrekoma hos diabetikere som tok biguanider, som beskrev 552 slike pasienter. Mye sjeldnere observeres denne komaen hos diabetespasienter som bare får en diett. Det er derfor en kraftig begrensning de siste årene i mange land i verden av indikasjoner for å ta biguanider og en reduksjon i dosen deres har ført til
Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon ved diabetes mellitus
Akutte brudd cerebral sirkulasjon ble observert hos 96 (1,47%) av 6520 diabetespasienter som ble undersøkt av oss. Av disse hadde 26 forbigående lidelser cerebral sirkulasjon, 11 hadde blødning og 59 hadde hjerneinfarkt. Pasientene var i alderen 4 til 78 år med en diabetesvarighet fra 2 uker til 30 år. 31 pasienter hadde en alvorlig form for diabetes, 49 hadde en moderat form og 16 hadde en mild form. Mikroangiopati ble påvist hos 51 pasienter, arteriopati i nedre ekstremiteter hos 63 pasienter, distal polynevropati
Nevroselignende og psykopatiske tilstander ved diabetes mellitus
Spørsmål om relativt vedvarende krenkelser mental aktivitet hos pasienter med diabetes tiltrakk seg oppmerksomheten til mange forfattere allerede på 1800-tallet, som spesielt påpekte at diabetes mellitus ofte forårsaker reell psykisk sykdom. Senere ble det imidlertid slått fast at en slik påstand var falsk. Som M. Bleuler med rette påpekte i 1954, pasienter med diabetes mellitus mentalt friske mennesker, selv om de, i likhet med ikke-diabetikere, kan utvikle psykiatriske lidelser
Organiske cerebrale symptomer på diabetisk encefalopati
I ni grupper av pasienter observert av oss, ble organiske cerebrale symptomer oftere manifestert av pyramidal insuffisiens i form av patologi av ansikts- og hypoglossalnervene langs sentral type, anisorefleksi, patologiske reflekser og reduserte magereflekser. Konvergensforstyrrelser, nystagmus, lett ptose, milde koordineringsforstyrrelser og lett hemihypestesi ble også notert. I de fleste tilfeller gjorde de listede symptomene det mulig å diagnostisere diffus
Endringer i elektroencefalografiske parametere ved diabetes mellitus
Registrering av den bioelektriske aktiviteten til hjernen til pasienter ble utført på en 12-kanals elektroencefalograf. Bi- og monopolare metoder for abduksjon ble brukt med fordeling av elektroder på overflaten av skallen langs en 10-elektrode standard ordning. Som funksjonstester brukt solid og rytmisk lys annen frekvens samt hyperventilering. Under studien befant pasienten seg i et skjermet kammer i liggende stilling i en spesiell stol, i mørke og lydisolert.
Cerebrale autonome lidelser ved diabetes mellitus
Pasienter i den første gruppen hadde ingen kliniske og elektroencefalografiske tegn på dysfunksjon av det suprasegmentale vegetativt system. Samtidig hadde pasienter i den tredje gruppen, som nevnt ovenfor, klare EEG-tegn på hypotalamisk skade og patologi av følgende strukturer og funksjoner til dette systemet ble oppdaget: 1) sentrale termoreguleringsmekanismer og spesielt hypotalamiske sentre for termoregulering. Dette er bevist av tilstedeværelsen av hudtemperaturasymmetri hos mange pasienter i den tredje gruppen.
Endringer i reoencefalografiske parametere ved diabetes mellitus
Disse endringene (sammenlignet med aldersnormen) hos pasienter med diabetes mellitus er rapportert av mange forfattere. I våre arbeider ble disse endringene avslørt hos 26 av 33 undersøkte pasienter. Vi analyserte REG-skiftene under hensyntagen til data fra reovasografi av øvre og nedre ekstremiteter, samt resultatene av kliniske, elektroencefalografiske og elektrokardiografiske studier. Kliniske og reoencefalografiske tegn ble avslørt hos 4 pasienter i alderen 59-72 år med en diabetesvarighet på 12-20 år.
Endringer i cerebrospinalvæsken ved diabetisk encefalopati
I mange studier, gjennomgått tidligere, har det vist seg at 40-100 % av diabetespasientene har økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken. Hos 66 % av 318 diabetespasienter beskrevet i litteraturen over 30 år var det en økning i proteininnholdet i cerebrospinalvæsken, over 1,2 g/l i noen tilfeller. I observasjonene til siste forfatter ble det observert en økning i proteinkonsentrasjonen i cerebrospinalvæsken hos 44 % av de undersøkte pasientene. Andre forfattere rapporterer om 62 % av slike pasienter
Patomorfologi av hjernen ved diabetes mellitus
De første verkene om dette emnet ble utgitt på 1800-tallet og berørte isolerte tilfeller studie av hjernen til pasienter med diabetes mellitus som døde av hjerneslag. I løpet av de siste 50 årene har det dukket opp et stort antall arbeider, en gjennomgang av disse ble gitt tidligere, viet til studiet av hjernen hos pasienter som døde av ketoacidotisk koma. Samtidig betydelig degenerative forandringer i ganglioncellene i hjernebarken, i det ekstrapyramidale systemet, i hypothalamus