pali(lien, splen) ay isang walang kapares na parenchymal organ lukab ng tiyan; gumaganap ng immune, filtration at hematopoietic function, nakikibahagi sa metabolismo, sa partikular na iron, protina, atbp. Ang pali ay hindi isa sa mga mahahalagang mahahalagang organo, ngunit may kaugnayan sa mga nakalistang function ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa katawan.

Anatomy at histology ng pali:

Ang pali ay matatagpuan sa lukab ng tiyan sa kaliwang hypochondrium sa antas ng IX-XI ribs. Ang timbang ng S. sa mga matatanda ay 150-200 g, haba - 80-150 mm, lapad - 60-90 mm, kapal - 40-60 mm. Ang panlabas, diaphragmatic, ibabaw ng pali ay matambok at makinis, ang panloob ay patag, may uka kung saan ang mga arterya at nerbiyos ay pumapasok sa pali, ang mga ugat at lymphatic vessel ay lumabas (ang hilum ng pali).
Ang pali ay natatakpan ng isang serous membrane, sa ilalim kung saan mayroong isang fibrous membrane (capsule), na mas siksik sa hilum area. Ang radially directed trabeculae ay umaabot mula sa fibrous membrane, na nagdudugtong sa isa't isa, karamihan sa mga ito ay naglalaman ng mga intratrabecular vessel, nerve fibers at mga selula ng kalamnan. Ang connective tissue skeleton ng pali ay musculoskeletal system, na nagbibigay ng makabuluhang pagbabago sa dami ng pali at gumaganap ng pag-andar ng deposito.

Ang suplay ng dugo sa pali ay isinasagawa ng malaking sanga celiac trunk - splenic artery (a. leinalis), na madalas na dumadaan sa itaas na gilid ng pancreas hanggang sa gate ng spleen, kung saan nahahati ito sa 2-3 sanga. Alinsunod sa bilang ng mga sanga ng intraorgan ng unang pagkakasunud-sunod, ang mga segment (mga zone) ay nakikilala sa S.
Ang mga sanga ng intraorgan arteries ay dumadaan sa loob ng trabeculae, pagkatapos ay sa loob ng lymphatic follicles (central arteries). Lumalabas ang mga ito mula sa mga lymphatic follicle sa anyo ng mga arteriole ng brush, na nilagyan ng tinatawag na mga manggas na bumabalot sa kanila sa paligid ng kanilang circumference, na binubuo ng mga reticular cell at fibers. Ang ilan sa mga arterial capillaries ay dumadaloy sa sinuses (closed circulation), ang iba pang bahagi ay direkta sa pulp (open circulation).

Sa pali, puti (mula 6 hanggang 20% ​​ng masa) at pula (mula 70 hanggang 80%) pulp ay nakikilala. Ang puting pulp ay binubuo ng lymphoid tissue matatagpuan sa paligid ng mga arterya: periarterially, ang karamihan ng mga cell ay T-lymphocytes, sa marginal (marginal) zone ng lymphatic follicles - B-lymphocytes. Habang sila ay nag-mature, ang mga light reactive centers (reproduction centers) na naglalaman ng reticular cells, lymphoblasts at macrophage ay nabuo sa lymphatic follicles.
Sa edad, ang isang makabuluhang bahagi ng mga lymphatic follicle ay unti-unting nawawala.

Ang pulang pulp ay binubuo ng isang reticular skeleton, arterioles, capillaries, sinus-type venule at libreng mga cell (erythrocytes, platelets, lymphocytes, plasma cells), pati na rin ang mga nerve plexus. Kapag ang sinuses ay na-compress, ang koneksyon sa pagitan ng sinuses at ang pulp sa pamamagitan ng mga bitak sa kanilang pader ay nagambala, ang plasma ay bahagyang nasala, at ang mga selula ng dugo ay nananatili sa mga sinus. Ang sinuses (ang kanilang diameter ay mula 12 hanggang 40 microns, depende sa suplay ng dugo) ay kumakatawan sa unang link ng venous system ng pali.

Normal at pathological physiology. Ang pali ay kasangkot sa cellular at humoral na kaligtasan sa sakit, kontrol sa mga nagpapalipat-lipat na selula ng dugo, pati na rin sa hematopoiesis, atbp.

Karamihan mahalagang tungkulin immune ang pali. Binubuo ito ng pagkuha at pagproseso ng mga macrophage mga nakakapinsalang sangkap, nililinis ang dugo ng iba't ibang mga dayuhang ahente (bakterya, mga virus). Sinisira ng pali ang mga endotoxin, mga hindi matutunaw na bahagi ng cellular detritus mula sa mga paso, pinsala at iba pang pinsala sa tissue. ang pali ay aktibong nakikilahok sa immune response - kinikilala ng mga cell nito ang dayuhan ng isang ibinigay na organismo antigens at synthesize ang mga tiyak na antibodies.

Ang pagsasala (sequestration) function ay isinasagawa sa anyo ng kontrol sa nagpapalipat-lipat na mga selula ng dugo. Una sa lahat, naaangkop ito sa mga pulang selula ng dugo, parehong tumatanda at may depekto. Sa pali, ang mga butil na inklusyon (Jolly body, Heinz bodies, iron granules) ay inaalis mula sa mga pulang selula ng dugo nang hindi sinisira ang mga selula mismo. Ang splenectomy at S. atrophy ay humahantong sa pagtaas ng nilalaman ng mga selulang ito sa dugo. Ang pagtaas sa bilang ng mga siderocytes (mga cell na naglalaman ng mga butil ng bakal) pagkatapos ng splenectomy ay lalong malinaw na nakikita, at ang mga pagbabagong ito ay paulit-ulit, na nagpapahiwatig ng pagtitiyak ng function na ito ng pali.

Ang mga splenic macrophage ay nagre-recycle ng bakal mula sa nawasak na mga pulang selula ng dugo, na ginagawang transferrin, i.e. ang pali ay nakikibahagi sa metabolismo ng bakal.

May isang opinyon na ang mga leukocytes ay nasa mga kondisyong pisyolohikal mamatay sa pali, baga at atay; mga platelet sa malusog na tao ay nawasak din pangunahin sa pali at atay. Marahil, ang pali ay tumatagal din ng ilang bahagi sa thrombocytopoiesis, dahil Pagkatapos ng splenectomy para sa pinsala sa pali, nangyayari ang thrombocytosis.

Ang pali ay hindi lamang sumisira, ngunit din accumulates ang nabuo elemento ng dugo - pulang selula ng dugo, leukocytes, platelets. Sa partikular, naglalaman ito ng 30 hanggang 50% o higit pa sa mga nagpapalipat-lipat na platelet, na, kung kinakailangan, ay maaaring ilabas sa peripheral na sirkulasyon. Sa mga kondisyon ng pathological ang kanilang deposition ay kung minsan ay napakalaki na maaari itong humantong sa thrombocytopenia.

Kapag may problema sa daloy ng dugo, tulad ng portal hypertension, lumalaki ang pali at kayang tumanggap ng malaking halaga ng dugo. Sa pamamagitan ng pagkontrata, nailalabas ng pali ang dugo na idineposito dito sa vascular bed. Kasabay nito, ang dami nito ay bumababa, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ay tumataas. Gayunpaman, karaniwang ang pali ay naglalaman ng hindi hihigit sa 20-40 ML ng dugo.

Ang pali ay kasangkot sa metabolismo ng protina at synthesize ang albumin at globin (ang bahagi ng protina ng hemoglobin). Ang pakikilahok ng pali sa pagbuo ng mga immunoglobulin, na ibinibigay ng maraming mga cell na gumagawa ng mga immunoglobulin, marahil sa lahat ng mga klase, ay mahalaga.

Ang pali ay aktibong bahagi sa hematopoiesis, lalo na sa fetus. Sa isang may sapat na gulang, ito ay gumagawa ng mga lymphocytes at monocytes. Ang pali ay ang pangunahing organ ng extramedullary hematopoiesis kapag ang mga normal na proseso ng hematopoietic ay nagambala sa utak ng buto, halimbawa, sa osteomyelofibrosis, talamak na pagkawala ng dugo, osteoblastic form ng cancer, sepsis, miliary tuberculosis, atbp. Mayroong hindi direktang ebidensya na nagpapatunay sa partisipasyon ng pali sa regulasyon ng bone marrow hematopoiesis.

Ang pali ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng hemolysis. Ang isang malaking bilang ng mga binagong pulang selula ng dugo ay maaaring mapanatili at masira sa loob nito, lalo na sa ilang congenital (sa partikular, microspherocytic) at nakuha na hemolytic (kabilang ang autoimmune nature) na anemia. Ang isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nananatili sa pali sa panahon ng congestive plethora at polycythemia. Itinatag din na ang mekanikal at osmotic na resistensya ng mga leukocytes habang dumadaan sila sa pali ay bumababa.

Ang dysfunction ng pali ay sinusunod sa ilang mga pathological na kondisyon (malubhang anemia, ilan Nakakahawang sakit atbp.), pati na rin sa hypersplenism - talamak na pagpapalaki ng pali at pagbaba sa mga selula ng dugo ng dalawa o, mas madalas, isa o tatlong hematopoietic sprouts. Ito ay ipinapalagay tumaas na pagkasira sa pali ng kaukulang mga selula ng dugo. Ang hypersplenism ay pangunahing isang patolohiya ng pulang pulp ng pali at sanhi ng hyperplasia ng mga elemento ng macrophage. Pagkatapos ng pag-alis ng pali sa kaso ng hypersplenism, ang komposisyon ng dugo ay karaniwang normalize o makabuluhang mapabuti.

Sa namamana at nakuha na mga karamdaman ng lipid metabolismo, akumulasyon ng malaking dami mga lipid, na humahantong sa splenomegaly.

Ang pagbawas sa pag-andar ng pali (hyposplenism) ay sinusunod na may S. pagkasayang sa katandaan, na may pag-aayuno, at hypovitaminosis. Sinamahan ito ng paglitaw ng mga Jolly na katawan at mga erythrocytes na tulad ng target sa mga erythrocytes, siderocytosis.

Pathological anatomy:

Ang mga functional at morphological na katangian ng pali, lalo na ang pag-aari nito sa mga organo ng immunogenesis, ay nauugnay sa iba't ibang mga pagbabago sa istruktura nito sa maraming mga proseso ng pathological.

Ang pagtaas sa laki at timbang (higit sa 250-300 g) ng pali ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa pathological, na, gayunpaman, ay maaari ding obserbahan sa isang hindi pinalaki na organ. Ang kulay at pagkakapare-pareho ng pali ay nakasalalay sa suplay ng dugo nito; nagbabago sila sa pulp hyperplasia, deposition ng amyloid, iba't ibang pigment, fibrosis, pinsala sa pali sa talamak at talamak na impeksyon, anemia, leukemia, malignant lymphoma, histiocytosis.

Karamihan madalas na pagpapakita dystrophy ng pali ay sanhi ng hyalinosis ng mga maliliit na arterya at arterioles, karaniwang sinusunod pagkatapos ng edad na 30; mas madalas, ang hyaline ay idineposito sa anyo ng mga kumpol sa lymphatic follicle at marginal pulp. Mucoid at fibrinoid pamamaga nag-uugnay na tisyu pali, pangunahin ang mga dingding ng venous sinuses at maliliit na sisidlan(hanggang sa kanilang fibrinoid necrosis), ang pagkawala ng protina ay namuo sa mga sentro ng lymphatic follicle ay nabanggit kapag mga sakit sa autoimmune. Bilang resulta, ang mga dingding ng splenic sinuses ay nagiging magaspang, at ang periarterial, tinatawag na bulbous, sclerosis ay bubuo, na pinaka-binibigkas sa systemic lupus erythematosus.

Ang splenic amyloidosis ay karaniwang sinusunod sa pangkalahatang amyloidosis at pangalawa sa dalas pagkatapos ng renal amyloidosis. Minsan, sa mga sakit na nagdudulot ng pangalawang amyloidosis (tuberculosis, talamak na purulent na proseso), ang amyloidosis ng pali ay maaaring mangyari lamang. Ang mga lymphatic follicle, kapag ang amyloid ay idineposito sa kanila, sa isang seksyon ay may hitsura ng malasalamin na mga katawan, katulad ng mga butil ng sago. Sa ganitong mga kaso pinag-uusapan nila ang "sago" na pali. Ang masa ng pali ay bahagyang nadagdagan. Ang nagkakalat na pagkawala ng amyloid sa mga dingding ng sinuses, mga daluyan ng dugo at kasama ang mga reticular fibers ay sinamahan ng pagtaas sa masa ng pali (hanggang sa 500 g); Ang spleen tissue ay siksik, sa isang seksyon ito ay mamantika, madilaw-dilaw na kulay ("greasy", "ham" spleen). Posible rin ang pinagsamang pagtitiwalag ng amyloid sa mga lymphatic follicle at pulang pulp.

Sa isang bilang ng mga sakit, ang mga xanthoma cell ay matatagpuan sa pali, nakakalat o nakahiga sa anyo ng mga kumpol. Ang mga ito ay nabuo sa panahon ng lipid metabolism disorder dahil sa akumulasyon ng mga lipid sa macrophage. Oo kailan Diabetes mellitus, atherosclerosis, familial xanthomatosis, labis na kolesterol ay idineposito sa mga macrophage ng pali (at iba pang mga organo); Ang mga selulang tulad ng xanthoma ay minsan ay matatagpuan sa idiopathic thrombocytopenic purpura; Ang napakalaking akumulasyon ng ilang mga uri ng mga lipid ay sinusunod sa pali sa panahon ng thesaurismosis, na humahantong sa pagbuo ng mga cell na katangian ng isa o ibang anyo ng sakit - Gaucher at Pick cell, sa pagbuo ng mga makabuluhang pangalawang pagbabago sa pali at isang pagtaas sa laki nito (tingnan ang Lipidosis).

Hemosiderosis ng pali - labis na pagtitiwalag ng hemosiderin - ay isang pagpapakita ng pangkalahatang hemosiderosis at sinusunod sa hemochromatosis, mga sakit at pathological na kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng hemolysis, sa kaso ng kapansanan sa paggamit ng bakal, lalo na sa hemolytic, aplastic at refractory anemia, malaria, relapsing lagnat, sepsis, talamak na karamdaman nutrisyon (mga sakit ng tiyan at bituka). Sa hemosiderosis, ang pali ay may kalawang-kayumanggi na kulay at kung minsan ay bahagyang pinalaki. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng maraming siderophage sa pulang pulp; ang mga deposito ng hemosiderin ay matatagpuan sa endothelium ng sinuses, vascular walls, trabeculae, at fibrous membrane ng spleen. Ang lokal na hemosiderosis ng pali ay madalas na matatagpuan sa mga lugar ng pagdurugo. Sa kanilang mga sentro at malawak na foci ng nekrosis, ang mga kristal ng hemotoidin ay maaaring makita. Sa malaria, ang mga deposito ng hemomelanin ay nangyayari sa pali, na maaaring mawala sa panahon ng paggaling. Posible rin na ang pigment ng karbon ay idineposito sa pali at tumagos sa hematogenously mula sa mga baga.

Ang foci ng nekrosis ay madalas na matatagpuan sa pali. Ang mga maliliit na sugat ay kadalasang lumalabas dahil sa mga nakakalason na epekto sa panahon ng mga impeksiyon, ang malalaking sugat ay sanhi ng mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa pali ay madalas na nakikita. Sa pangkalahatang venous congestion dahil sa pagpalya ng puso, ang pali ay pinalaki (ang timbang nito ay 300-400 g), madilim na pula ang kulay. Ang hypertension ng portal ay humahantong sa pagbuo ng mga makabuluhang katulad na pagbabago sa pali at ang binibigkas na pagpapalaki nito (cirrhotic splenomegaly, thrombophlebitic splenomegaly). Ang masa ng pali ay maaaring tumaas sa 1000 g o higit pa, ang tissue nito ay mataba, ang fibrous membrane ay makapal, kadalasang naglalaman ng malawak na fibrous-hyaline na lugar ("glazed" spleen), at posible ang pagsasanib ng pali sa mga nakapaligid na tisyu. Ang ibabaw ng pali sa seksyon ay may batik-batik dahil sa focal hemorrhages at ang pagkakaroon ng maraming siksik na orange-brown nodules. Ang pagbawas sa suplay ng dugo sa pali ay sinusunod na may napakalaking talamak o matagal na paulit-ulit na pagkawala ng dugo, aplastic anemia.

Ang mga nagpapasiklab na pagbabago sa pali (splenitis) ay patuloy na matatagpuan sa mga nakakahawang sakit. Ang kanilang kalikasan at intensity ay nakasalalay sa mga katangian ng pathogen at ang immunological na estado ng katawan.

Produktibong pamamaga sa pali na may pagbuo ng mga granuloma ng iba't ibang istruktura at ang pag-unlad ng splenomegaly ay maaaring maobserbahan sa tuberculosis, sarcoidosis, brucellosis, tularemia, visceral mycoses, leprosy. Ang hyperplasia ng lymphoid tissue ng pali ay sumasalamin sa pakikilahok nito sa mga reaksyon ng immune katawan sa ilalim ng antigenic irritation ng iba't ibang pinagmulan.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng pali:

SA klinikal na kasanayan Ang percussion at palpation ng spleen, laparoscopy, X-ray, radionuclide at ultrasound examinations, splenomanometry, puncture examination ng spleen, at adrenaline test ay ginagamit.

Ang pagtambulin ng pali ay isinasagawa sa isang patayo o pahalang (sa kanang bahagi) na posisyon ng pasyente. Ang dullness sa itaas ng itaas na gilid ng spleen sa kahabaan ng anterior axillary line ay naiiba sa isang pulmonary sound, ang dullness sa gilid ng costal arch o 10-20 mm sa itaas nito ay naiiba sa isang tympanic sound sa itaas ng tiyan. Pinakamataas na limitasyon ang dullness sa itaas ng pali ay tumatakbo halos pahalang, ang mas mababang isa - sa likod at sa itaas, pababa at pasulong. Sa isang mataas na katayuan, ang itaas na panlabas na ibabaw ng pali ay maaaring nasa antas ng VIII rib, na may mababang standing - ang XII rib.

Ang pagpapasiya ng laki ng pali ayon kay Kurlov ay isinasagawa kasama ang pasyente na nakahiga na may hindi kumpletong pagliko sa kanang bahagi, kung maaari nang hindi inilipat ang pelvis. Ang ikasampung intercostal space ay tinatambol, simula sa gulugod, at ang haba ng pali ay tinutukoy kasama ang mga hangganan ng bluntness. Kung ang pali ay nakausli mula sa hypochondrium, kung gayon ang laki ng nakausli na bahagi nito ay isinasaalang-alang. Ang lapad ng pali ay natutukoy sa pamamagitan ng pagtambulin mula sa itaas mula sa anterior axillary line patungo sa posterior axillary line. Ang mga resulta ng pag-aaral ay naitala bilang isang fraction, kung saan ang haba ng pali ay ipinahiwatig sa numerator, at ang lapad ng pali ay ipinahiwatig sa denominator. Kapag ang pali ay pinalaki, ang haba ng nakausli na bahagi nito ay ipinahiwatig bago ang bahagi.

Ang palpation ng pali ay isinasagawa kasama ang pasyente sa isang pahalang na posisyon sa kanyang likod at sa kanang posisyon sa gilid. Sa isang malalim na paghinga, ang pinalaki na pali ay bumababa at "gumulong" sa mga daliri ng tagasuri. Sa isang makabuluhang pagpapalaki ng pali, ito babang dulo bumababa sa lukab ng tiyan, at posible na palpate ang katangian ng bingaw dito, ang nauuna na ibabaw ng pali, at matukoy ang pagkakapare-pareho at sakit nito. Karaniwan, ang pali ay hindi nadarama.

Laparoscopy sa kawalan proseso ng pandikit ginagawang posible na suriin ang pali, na karaniwang mala-bughaw-pula ang kulay: ang mga peklat, pagbawi at iba pang mga pagbabago sa pathological ay makikita sa ibabaw nito.

Ang pagsusuri sa X-ray ng pali ay isinasagawa kasama ang pasyente sa isang patayo at pahalang na posisyon. Sa panahon ng fluoroscopy, ang lugar ng kaliwang kalahati ng diaphragm ay sinusuri, na napansin ang kadaliang kumilos nito, ang mga organo ng tiyan na matatagpuan sa tabi ng pali, at ang kaliwang baga. Upang mapabuti ang mga kondisyon ng pananaliksik, ang gas ay ibinibigay sa colon at tiyan. Ang mga larawan ng survey ay kinukuha sa frontal at lateral projection. Mga espesyal na pamamaraan Kasama sa mga pagsusuri sa X-ray ang computed x-ray tomography, celiacography at lienography, diagnostic pneumoperitoneum at pneumonores, na dinagdagan ng tomography. Sa kaugalian at pangkasalukuyan na diagnosis ng mga nakahiwalay na splenic lesyon, ang arteriography ay gumaganap ng isang mahalagang papel, computed tomography, diagnostic pneumoperitoneum.

Ang pagkuha ng radionuclide image ng spleen ay batay sa pag-aari ng mga cell ng macrophage system na sumipsip ng mga nasirang pulang selula ng dugo o colloid mula sa dugo. Para sa pag-aaral, ang mga pulang selula ng dugo na may label na 51cr, 99mTc o 197Hg ay ginagamit (tingnan ang Radiopharmaceuticals). Sa isang scanogram o scintigram, ang lugar ng pali na may pare-parehong akumulasyon ng radionuclide ay karaniwang 35-80 cm2; sa mga sakit ng pali, ang akumulasyon ng radionuclide ay hindi pantay, ang lugar ng pali ay tumataas.

Ang pagbutas ng pali ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang sanhi ng pagpapalaki nito ay hindi naitatag. Contraindications sa pagbutas ay hemorrhagic diathesis at malubhang thrombocytopenia. Bago ang pagbutas, ang laki at posisyon ng pali ay tinutukoy gamit ang percussion at palpation, at isinasagawa ang X-ray at radionuclide na pag-aaral.

Patolohiya ng pali:

Kasama sa patolohiya ng pali ang mga malformations, pinsala, sakit at mga bukol.

Mga depekto sa pag-unlad:

Kabilang dito ang kawalan ng spleen (asplenia), at isang hindi pangkaraniwang posisyon sa cavity ng tiyan (dystopia o ectopia), isang wandering spleen, isang pagbabago sa hugis nito, isang accessory spleen. Ang asplenia ay bihira at kadalasang nauugnay sa mga depekto sa pag-unlad ng cardio-vascular system, ay hindi clinically detected at na-diagnose ayon sa radionuclide studies. Sa dystopia o ectopia, ang pali ay matatagpuan sa retroperitoneal space, sa hernial sac na may umbilical o diaphragmatic hernia, sa kanang kalahati ng cavity ng tiyan. Ang isang libot na pali ay maaaring mangyari dahil sa kahinaan nito ligamentous apparatus, halimbawa sa splanchnoptosis. Ang pali ay maaaring magkaroon ng isang hindi regular na hugis na may malalim na mga bingaw sa gilid o pinahabang, kung saan ang ibabang poste nito kung minsan ay bumababa sa pelvis. Ang pinakakaraniwang anomalya ng pag-unlad ng pali ay ang mga accessory spleens sa halagang isa hanggang ilang daang, na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng lukab ng tiyan.

Ang wandering spleen ay maaaring i-twist sa vascular pedicle. Kasabay nito, ang larawan ay nabanggit talamak na tiyan, laparotomy at splenectomy ay kinakailangan. Natutukoy ang accessory spleen gamit ang radionuclide testing. Sa ilang mga sakit, halimbawa, autoimmune hemolytic anemia, lymphogranulomatosis, kung mayroong karagdagang mga spleens, sila ay inalis kasama ang pangunahing organ. Ang iba pang mga malformations ng pali ay walang mga klinikal na sintomas; hindi na kailangan ng paggamot.

Ang pinsala ay maaaring bukas o sarado. Ang mga bukas na pinsala ay nangyayari mula sa mga putok ng baril, saksak, maghiwa ng mga sugat tiyan, pati na rin sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan (tiyan, colon, pancreas).

Ang mga sanhi ng saradong pinsala sa pali ay kadalasang isang suntok sa kaliwang hypochondrium, nahuhulog sa tiyan, compression ng tiyan at ibabang dibdib, bali ng mga tadyang sa kaliwa. Sa isang matalim na suntok o compression, ang pali ay yumuko sa isang hugis ng horseshoe, ang mga poste nito ay magkakalapit, bilang isang resulta kung saan ang fibrous membrane ay pumutok sa ibabaw ng convex. Kapag ang mga buto-buto ay nabali, ang kanilang mga fragment ay maaaring tumagos sa parenchyma ng pali, na pumutok sa fibrous membrane. Ang pagkahulog mula sa taas o biglaang pagkabigla ay maaaring magdulot ng mga luha sa fibrous membrane ng pali sa mga attachment point ng ligaments, vascular pedicles, at adhesions. Ang mga splenic rupture ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo sa lukab ng tiyan.

Ang biktima ay maputla, nagreklamo ng pagkahilo, isang pakiramdam ng kapunuan sa kaliwang hypochondrium at masakit na sakit, lumalabas sa kaliwang balikat at kaliwang talim ng balikat, lumalala na may malalim na inspirasyon at pag-ubo. Posibleng pagduduwal at pagsusuka, pagkahilo. Ang isang tipikal na sintomas ay "vanka-stand up" - ang pasyente ay nagsusumikap na kumuha ng posisyon sa pag-upo, kung saan bumababa ang sakit ng tiyan. Sa palpation, ang pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan, sa kaliwang kalahati ng tiyan, at ang kaliwang hypochondrium ay sinusunod. Minarkahan positibong sintomas peritoneyal na pangangati. Maaaring ipakita ng pagtambulin ang pagkapurol sa kaliwang kalahati ng tiyan. Ang isang rectal na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng sakit at overhang ng anterior wall ng rectum, at ang vaginal examination ay maaaring magpakita ng sakit sa anterior wall. posterior fornix ari.

Maaaring mangyari ang mga pangalawang rupture ng ilang oras at kahit na araw pagkatapos ng pinsala, na nagiging sanhi ng klinikal na larawan ng pagdurugo sa loob ng tiyan.

Kung may mga kahirapan sa pag-diagnose ng mga closed splenic injuries, maaaring maging kapaki-pakinabang ang X-ray at computed tomography data. Ang pinaka-kaalaman ay laparoscopy at diagnostic laparotomy. Kung ang pinsala sa pali ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay maaaring obserbahan nang hindi hihigit sa dalawang oras. Sa kasong ito, ito ay kinakailangan upang tumutok sa pangkalahatang estado, hemoglobin at hematocrit indicator, data karagdagang pananaliksik. Sa bukas na pinsala ang pali ay gumagawa ng pangunahin kirurhiko paggamot mga sugat na sinusundan ng laparotomy. Sa saradong pinsala Ang interbensyon sa kirurhiko ay nagsisimula sa laparotomy.

Sa kaso ng mga pinsala sa pali, parehong bukas at sarado, ang splenectomy ay madalas na ginagawa. Sa kaso ng mga solong ruptures, maliit na luha at mga bitak ng pali na may napanatili na sirkulasyon ng dugo sa loob nito, ang mga operasyon sa pagpapanatili ng organ ay ginaganap. Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng pinsala at ang pagiging maagap ng operasyon.

Mga sakit sa pali:

SA proseso ng pathological ang pali ay kasangkot sa maraming mga nakakahawang sakit - tiyan at tipus, sepsis, anthrax, infectious mononucleosis, acute viral hepatitis, infectious lymphocytosis, cytomegaly, malaria, visceral leishmaniasis, tularemia, listerisis, brucellosis, syphilis. Karaniwan ding apektado ang pali sa histiocytosis.

Ang kapansanan sa daloy ng dugo sa splenic vein ay humahantong sa isang progresibong pagpapalaki ng pali. Sa matagal na pagbara ng pag-agos, ang pagdurugo mula sa varicose veins ng tiyan, tumbong, at esophagus ay posible. Ang talamak na pagkawasak ng portal vein trunk ay sinamahan ng mga sintomas na kahawig ng bituka na sagabal. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan at data ng splenoportography. Paggamot sa kirurhiko: splenorenal anastomosis, at sa kaso ng malubhang splenomegaly at cytopenia, splenectomy.

Splenic infarction:

Ang splenic infarction ay maaaring umunlad bilang resulta ng thromboembolism ng mga sanga ng splenic artery o lokal na trombosis nito sa leukemia, nagkakalat na mga sakit sa connective tissue, isang bilang ng mga impeksyon, atherosclerosis, at madalas din na may subendothelial infiltration ng splenic vessels na may mga tumor cells sa yugto ng terminal talamak na myeloid leukemia, lymphosarcoma, na may tumor metastases. Ang mga splenic infarction ay madalas na sinusunod sa hemolytic anemia, halimbawa sickle cell, minsan may sakit na Marchiafava-Miceli, pati na rin talamak na myeloid leukemia, periarteritis nodosa.

Ang mga sintomas ng splenic infarction ay depende sa laki nito. Ang diagnosis ng maliliit na splenic infarction ay mahirap dahil sa kakulangan ng mga klinikal na sintomas. Na may mas malawak na mga sugat, bilang isang resulta ng pag-igting sa fibrous membrane at pag-unlad ng perisplenitis, lumilitaw ang sakit sa kaliwang hypochondrium, madalas na nagliliwanag sa likod at tumitindi sa inspirasyon. Sa kaliwa, tinutukoy ang isang binibigkas na sintomas ng phrenicus. Sa lugar ng perisplenitis, maaaring marinig ang isang peritoneal friction rub. Ang paggamot sa splenic infarction ay naglalayong alisin ang mga sanhi na naging sanhi ng infarction. Ang organisasyon ng splenic infarction ay karaniwang nagtatapos sa pagbuo ng isang peklat, at paminsan-minsan ay nabuo ang isang cyst. Sa kaso ng suppuration ng splenic infarction, ang splenectomy ay ipinahiwatig.

Splenic abscess:

Maliit, asymptomatic splenic abscesses ay madalas na matatagpuan sa mga pangkalahatang nakakahawang sakit na hindi magagamot. Ang pinaka-clinically mahalagang grupo ay kinakatawan ng malalaking nakahiwalay na mga abscesses ng pali, na maaaring maobserbahan sa panahon ng bacteremia laban sa background ng endocarditis o salmonellosis, sa panahon ng impeksiyon ng splenic infarctions, subcapsular hematomas, atbp Ang sanhi ng pag-unlad ng splenic abscess ay maaaring maging isang pambihirang tagumpay ng isang subdiaphragmatic abscess dito.

Ang splenic abscess ay kadalasang nagdudulot ng lagnat at pananakit sa itaas na kaliwang tiyan at dibdib(dahil sa reactive pleurisy). Ang sakit ay maaaring lumaganap sa kaliwang balikat. Kadalasan, ang pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan at splenomegaly ay napansin. Ang friction rub ng fibrous membrane ng pali ay bihirang marinig. Maaaring ipakita ng X-ray ang isang madilim na lugar sa kaliwang itaas na kuwadrante ng tiyan, pag-aalis ng iba pang mga organo, tulad ng colon, bato, tiyan, pag-aalis ng kaliwang simboryo ng diaphragm, pati na rin ang kaliwang bahagi ng pleurisy.

Kapag nag-scan sa pali at atay, ang mga abscesses na may diameter na 20-30 mm ay maaaring makita. Natukoy din ang paggamit ng spleen abscess pagsusuri sa ultrasound. Ang paghahanap ng non-vascularized organ tissue sa panahon ng arteriography laban sa background ng kaukulang klinikal na larawan ay nagsasalita din sa pabor ng isang splenic abscess. Ang splenic abscess ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo sa cavity ng abscess, isang breakthrough sa cavity ng tiyan, o pleural cavity, bato.

Ang splenic abscess ay karaniwang ginagamot sa mga antibiotic. malawak na saklaw mga aksyon. Kung hindi epektibo antibacterial therapy ginagawa ang splenectomy. Ang pagbabala, bilang isang panuntunan, ay tinutukoy ng mga komplikasyon, halimbawa, ang pag-unlad ng peritonitis kapag ang isang splenic abscess ay pumutok sa lukab ng tiyan o pleurisy kapag ito ay pumutok sa pleural cavity.

Tuberculosis ng pali:

Mas madalas, ang pali ay kasangkot sa proseso sa pangkalahatang miliary tuberculosis. Ang nakahiwalay na splenic tuberculosis ay kadalasang nangyayari na may kaunting mga klinikal na sintomas. Ang pinakakaraniwang sintomas ay splenomegaly iba't ibang antas kalubhaan, ascites, mababang antas ng lagnat mga katawan. Ang leukopenia (kung minsan ay leukocytosis) at lymphocytopenia ay nakita sa dugo. sa ilang mga kaso, neutropenia, thrombocytopenia, anemia. Minsan bubuo ang aplastic syndrome, kung saan kinakailangan na ibukod ang tuberculosis ng bone marrow. Sa pagsusuri sa x-ray Sa lukab ng tiyan, ang petrified foci ay maaaring makita sa lugar ng pali.

Ang spontaneous splenic rupture ay nangyayari kapag nakakahawang mononucleosis, lymphosarcoma, talamak na myeloid leukemia. Ang sanhi ng pag-unlad nito ay maaaring ang pagkawasak ng tumor, mabilis na pagtaas pali at overstretching ng fibrous membrane nito na may splenomegaly. Klinikal na larawan nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang matinding sakit sa kaliwang hypochondrium, mga palatandaan ng peritoneal irritation, mabilis na pagtaas ng anemia. Ang paggamot ay kirurhiko; bilang panuntunan, ang splenectomy ay ginaganap, ngunit kamakailan, lalo na sa mga bata, ang bahagyang pagputol at pagtahi ng splenic rupture (splenorrhaphy) ay naging mas karaniwan. Ang pagbabala ay depende sa pinagbabatayan ng sakit.

Mga tumor sa pali:

Ang mga tumor sa pali ay bihira at maaaring benign o malignant. Sa mga benign tumor, natukoy ang hemangiomas, lymphangiomas, lipomas, at hamartoma; sa mga malignant - lymphosarcoma, reticulosarcoma, angiosarcoma, hemangioendothelioma, fibrosarcoma ay posible rin. Ang pinsala sa pali sa lymphosarcoma ay bihirang ihiwalay; Mas madalas, ang lymphadenopathy, hepatomegaly, at mga pagbabago sa dugo at utak ng buto ay nakikita nang sabay-sabay sa splenomegaly. Imposible sa klinikal na masuri ang likas na katangian ng isang nakahiwalay na tumor sa pali.

Ang mga sintomas ng lahat ng mga tumor ay kumukulo hanggang sa paglaki ng organ, isang pakiramdam ng bigat sa kaliwang hypochondrium, kung minsan ang hitsura ng mapurol, mas madalas na matinding (atake sa puso) na sakit. Sa palpation, S. ay densely elastic, minsan bukol. Sa lymphosarcoma at angiosarcoma, ang lagnat, pagtaas ng pagpapawis, pagbaba ng timbang, hypersplenism (anemia, leukemia at thrombocytopenia) ay posible. Sa angiosarcoma (sa isang katlo ng mga kaso), ang isang pagkalagot ng pali ay nabanggit. Maaaring maitatag ang diagnosis kapag pagsusuri sa cytological spleen punctate.

Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa splenectomy, na parehong diagnostic at therapeutic measure. Sa mga kaso ng benign tumor, ang paggamot ay nagtatapos dito; para sa mga lymphoma, depende sa histological na istraktura ng tumor, ang splenectomy ay pupunan ng naaangkop na chemotherapy; para sa hindi lymphoid malignant na mga tumor Ang kemoterapiya ay inireseta sa pagkakaroon ng metastases. Pagtataya sa benign tumor at lymphogranulomatosis kanais-nais; para sa iba pang mga lymphoma ito ay depende sa histological na istraktura ng tumor, para sa malignant non-lymphoid tumor ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Mga prinsipyo ng pagsusuri sa ultrasound ng pali

Mga resulta ng pag-aaral ng pali sa malulusog na tao

Ang pali ay matatagpuan sa ilalim ng dayapragm, sa kaliwang kalahati ng cavity ng tiyan. Ang longitudinal axis ng pali ay matatagpuan higit sa lahat parallel sa X rib.

Ang pali ay binubuo ng pagsuporta sa connective tissue at parenchyma. Ang fibrous capsule na sumasaklaw dito ay kabilang din sa connective tissue. Ang mga trabeculae ay umaabot mula sa kapsula hanggang sa pali, na bumubuo ng isang malaking network.

Ang pagsusuri sa ultratunog ng pali ay mas mainam na isagawa sa walang laman na tiyan, ngunit maaari rin itong isagawa nang walang pagkain. Sa mga pasyente na may matinding utot, ang mga adsorbent ay dapat gamitin sa loob ng 3 araw. mga gamot at isang slag-free na diyeta. Ang pagiging posible ng mga hakbang na ito ay halata, dahil ang tiyan at splenic anggulo ng colon ay matatagpuan malapit sa pali.

Ang pali ay nakikita sa pasyente na nakahiga sa kanang bahagi na huminga ng malalim. Ilalagay ang sensor parallel sa intercostal space para maiwasan ang interference mula sa acoustic shadow na nagmumula sa ribs. Ang pali ay maingat na sinusuri mula sa diaphragmatic na ibabaw hanggang sa antas ng mga sisidlan ng portal.

kanin. 1 Ang sensor ay inilalagay sa intercostal space sa itaas ng kaliwang lateral abdomen at nakatagilid patungo sa cephalic end at medially, upang makita ang spleen (S) sa longitudinal section nito. Ang itaas na poste ng pali ay tinutukoy sa kaliwang bahagi ng imahe, ang mas mababang poste - sa kanang bahagi nito. Ang gauge ay pinaikot, inilipat at ikiling hanggang sa makuha ang maximum na diameter. Ang haba ng pali at ang kapal nito sa antas ng hilum ay tinutukoy.

Karaniwang sagittal scanning sa anterior dingding ng tiyan ay hindi nagbibigay ng magandang resulta dahil sa overlap ng tiyan at bituka na mga loop sa projection ng pali. Ngunit sa kaso ng splenomegaly, ang pag-access na ito ay lubos na nagbibigay-kaalaman. Sa kasong ito, ang transducer ay inilalagay sa kahabaan ng midline ng tiyan kaagad sa ibaba ng costal arch at inilipat na may makinis na paggalaw sa kaliwa ng 0.5-1.0 cm, na gumagawa ng isang serye ng mga parallel na seksyon sa panlabas na gilid ng pali. Ang transduser ay pagkatapos ay inilipat sa isang pahalang na posisyon, sa transverse scanning plane, at inilipat sa parehong mga pagitan mula sa costal edge hanggang sa ibabang tabas ng pali. Sa isang hindi nagbabagong pali, ang isang sapat na malinaw na imahe nito ay maaaring makuha lamang sa isang pahilig na pag-scan na ginanap sa lugar ng kaliwang hypochondrium, kahanay sa gilid ng costal arch. Para sa mas mahusay na visualization, maraming mga diskarte ang ginagamit: huminga ng malalim, pagpapalaki ng tiyan, pagkiling ng transduser na may kaugnayan sa katawan ng pasyente.

kanin. 2. Upang makakuha ng isang imahe sa kaliwang oblique subcostal plane mula sa isang posisyon sa transverse plane ng mid-abdomen, ang transducer ay inilipat sa isang posisyon sa ilalim ng kaliwang costal arch. Ang atay (L) ay nakikita sa kaliwang bahagi ng larawan. Ang pali (S) ay kinikilala sa likuran at sa gilid sa kanang bahagi ng imahe, na nagpapakita ng tunay na lapad nito at pinababang pahaba na diameter

Kung ang paglanghap ay masyadong malalim, ang baga ay lumalawak pababa sa diaphragmatic angle at isinasara ang subdiaphragmatic na bahagi ng spleen. Sa kasong ito, sulit na subukan ang "teknikong kurtina" sa pamamagitan ng pagtatanong sa pasyente huminga ng malalim huminga nang dahan-dahan hanggang sa lumitaw ang imahe ng pali. Tulad ng isang kurtina, ang baga sa itaas ng pali ay gumagalaw pabalik, lumilipat pabalik at pataas. Sa panahon ng hindi pantay na pag-aalis na ito, kinakailangang maghintay hanggang ang acoustic shadow mula sa mga baga ay hindi na makagambala sa visualization ng pali. Sa puntong ito, dapat hilingin sa pasyente na pigilin ang kanyang hininga. Minsan ang pali ay mas nakikita kapag nakahiga sa iyong likod kaysa sa iyong kanang bahagi. Kung ang organ ay maliit o ang visualization nito ay mahirap, maaari mong hilingin sa pasyente na itaas ang kanyang kaliwang braso habang nakahiga sa kanyang likod o nakahiga sa kanyang kanang bahagi at isagawa ang pag-aaral na may buong inspirasyon, sa kasong ito ang mga intercostal space ay lumawak, na kung saan ginagawang mas madali ang visualization ng pali.

Sa echographically, lumilitaw ang spleen bilang isang hugis-crescent na organ, na nililimitahan ng isang mataas na echogenic linear echo signal na nagmumula sa kapsula nito. Ang laki ng pali ay maaaring mabawasan dahil sa pagkakaroon ng karagdagang pali, na maaaring matatagpuan sa kaliwang hypochondrium o sa ibang lugar. Ang mga accessory spleens ay isang napaka-kagiliw-giliw na kababalaghan at matagal nang kilala sa medisina. Sa panahon ng pagbuo ng embryonic ng pali, ang mga bitak, fold at grooves ay minsan napakalalim na maaari silang humantong sa ligation ng bahagi ng organ. Ang isang maliit, laki ng cherry na accessory spleen na matatagpuan sa hilum ng organ ay hindi isang partikular na paglihis mula sa pamantayan, ngunit ito ay medyo mahirap tuklasin. Sa sonographically, ito ay nakikita bilang isang bilog o hugis-itlog na istraktura, katulad sa istraktura at echogenicity sa pangunahing pali. Kadalasan ito ay isang hindi sinasadyang paghahanap, bagaman sa ilang mga hematological na sakit ay hypertrophies ito, na umaabot sa makabuluhang sukat - 5 cm o higit pa, at maaaring maging isang mapagkukunan ng sakit ng tiyan.

kanin. 3. Accessory lobule ng pali (^). Ang maliit na bilugan na accessory lobule ng pali ay may parehong exogenicity bilang splenic parenchyma.

Ang panlabas na convex na ibabaw ay katabi ng costal na bahagi ng diaphragm, at ang panloob, malukong ibabaw ay nakaharap sa mga organo ng tiyan. Ang nauuna na dulo, kadalasang nakaturo, ay katabi ng tiyan, at ang posterior, mas bilugan, ay nakaharap sa kaliwang bato at adrenal gland. Tungkol sa gitna loobang bahagi Ang pali ay naglalaman ng isang gate na may mga daluyan ng dugo at nerbiyos. Ang splenic vein ay karaniwang nakikita bilang isang anechoic cord, ang diameter nito ay medyo variable, walang malinaw na pagkakaiba sa edad, ngunit hindi dapat lumampas sa 5 m

• Karaniwan, ang pali ay laging may hypoechoic echo structure.
• Ang pali ay may crescent o wedge na hugis sa isang pahaba na seksyon

kanin. 4. Detection ng spleen (Mi) sa lateral section;

at hugis-itlog - sa transverse (kaliwang subcostal plane, ang pali ay makikita lamang sa isang pinalaki na imahe).

kanin. 5. Ang hiwa ay ginawa nang bahagya sa harap. Ang pali (Mi) at ang itaas na poste ng bato (N) ay nakikita;

• Ang visceral surface ng spleen ay katabi ng kaliwang kidney, adrenal gland at buntot ng pancreas.
• Ang pali ay may makinis na mga gilid, ngunit maaaring may mga uka (tulis-tulis na mga gilid) sa lugar ng hilum.
• Mga normal na sukat: haba<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Nagkakalat na splenomegaly

Maraming mga sakit ang sinamahan ng nagkakalat na pagpapalaki ng pali. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay dapat gawin hindi lamang sa portal hypertension laban sa background ng cirrhosis ng atay, kundi pati na rin sa mga impeksyon sa viral, halimbawa, mononucleosis.

kanin. 6. Splenomegaly sa congenital liver fibrosis Ang pali (S) ay kapansin-pansing pinalaki para sa isang payat na pasyente, na may sukat na 16 cm ang haba at 6 na cm ang kapal.

Ang patolohiya ng atay sa cirrhosis at aktibong hepatitis sa 75% ng mga kaso ay sinamahan ng mga pagbabago sa pali, na nagreresulta sa pag-unlad ng splenomegaly. Nasa paunang yugto ng portal hypertension, ang pagtaas sa diameter ng splenic veins ay nabanggit. Sa paglipas ng panahon, ang fibrosis ng spleen parenchyma ay nangyayari na may hindi magkakatulad na pagtaas sa echostructure.

kanin. 7. Splenomegaly. Advanced		kanin. 8. Echogram ng mga fibrous na pagbabago sa
intrasplenic vessels.		pali. Splenomegaly sa cirrhosis

Bilang karagdagan, ang lahat ng mga sakit na sinamahan ng pinabilis na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, halimbawa, hemolytic anemia at polycythemia vera, ay maaaring humantong sa splenomegaly. Dahil ang pathological na proseso sa hemolytic anemia at hereditary microspherocytosis ay nauugnay sa estado ng erythropoiesis at ang reticulohistiocytic system, i.e. pulang pulp, pagkatapos ang pali ay may hindi nagbabago na echogenicity ng parenchyma. Ang mga sukat nito ay maaaring mag-iba nang malaki.

Ang splenomegaly ay isang tipikal na pagpapakita ng mga sistematikong sakit sa dugo, tulad ng talamak o talamak na leukemia, ngunit maaari ding matagpuan sa mga sakit na rheumatological, immunological at imbakan. Ang talamak na myeloid leukemia ay tumutukoy sa myeloproliferative disease, na batay sa leukemic transformation ng hematopoietic stem cells, karaniwan sa mga granulocytes, megakaryocytes at erythrocytes. Ang splenomegaly sa sakit na ito, ayon sa ilang mga may-akda, ay sinusunod sa 94% ng mga pasyente, ang echostructure ng organ ay nagbabago, at sa pag-unlad ng proseso ng tumor, ang connective tissue growths at foci ng fibrosis ay naitala sa parenchyma ng parehong atay. at pali.

kanin. 9. Talamak na myeloid leukemia - splenomegaly.

Ang splenomegaly ay hindi palaging nagpapahiwatig ng isang pathological na kondisyon, dahil maraming mga sakit ang nag-iiwan ng bahagyang o katamtamang pagpapalaki ng pali, halimbawa, mononucleosis. Ang pinalaki na pali ay nagsisimula sa pag-ikot ng normal nitong hugis gasuklay at maaaring umunlad sa tinatawag na "higanteng pali." Ang isang makabuluhang pinalaki na pali ay maaaring umabot sa kaliwang lobe ng atay (ang tinatawag na "kissing phenomenon"). Minsan ang accessory spleen ay maaaring umabot sa mga malalaking sukat.

Ang pali ay mabilis na tumutugon sa iba't ibang mga impeksiyon na maaaring magdulot ng matinding pamamaga. Ang echographic na larawan ng talamak na splenitis, lalo na sa mga kondisyon ng septic, ay sinamahan ng pagtaas sa laki ng pali at pag-ikot ng mga dulo nito; ang echostructure ay nananatiling pare-parehong pinong butil, ang echogenicity nito ay karaniwang nananatiling hindi nagbabago o bahagyang tumataas. Sa ilang mga kaso, posible na makilala ang foci ng talamak na nekrosis sa anyo ng mga maliliit na anechoic formations. Sa talamak na kurso ng nakakahawang proseso, ang talamak na splenitis ay nagiging talamak. Sa talamak na splenitis, ang laki ng pali ay nananatiling pinalaki dahil sa paglaganap ng fibrous tissue at ang echogenicity ng parenchyma ay tumataas.

Kung ang splenomegaly ay nakita sa abdominal sonography, ang systemic hematologic disease ay dapat isaalang-alang at lahat ng mga lugar kung saan ang mga lymph node ay dapat suriin para sa posibleng lymphadenopathy.

kanin. 10. Malubhang splenomegaly na may homogenous echo structure ng splenic parenchyma (S) sa non-Hodgkin's lymphoma. Ang arrow ay tumuturo sa accessory spleen. (NB: Sa larawang ito at sa iba pang mga larawan sa bandang huli ng kabanatang ito, ang sensor ay binaligtad nang 180°.)

Bilang karagdagan, ang portal hypertension ay dapat na hindi kasama sa pamamagitan ng pagsukat ng panloob na lumen ng splenic, portal at superior mesenteric veins at paghahanap ng mga venous collaterals. Ang laki ng pali ay dapat na maingat na sukatin. Ang pagkakaroon lamang ng mga pangunahing dimensyon ng pali ang maaaring magtatag ng anumang dinamika ng paglago gamit ang mga pag-aaral ng kontrol. Kapag nagsasagawa ng isang paunang pag-aaral, dapat na isaalang-alang ng isa ang mga isyu na lilitaw sa panahon ng mga pag-aaral ng kontrol, halimbawa, ang pagtukoy sa dinamika ng paglago sa panahon ng proseso ng paggamot. Ang laki o ang echogenicity ng pali ay hindi nagpapahintulot sa amin na gumawa ng mga konklusyon tungkol sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit.

Sa pangkalahatan, may splenomegaly ang pali

· haba >12 cm at lapad 5 cm;

· nagkakalat na mga pagbabago na karaniwang may homogenous na echo structure;

· pagpapalaki ng mga pole ng pali;

· pagpapatingkad ng splenic vessels.

Artikulo I

Artikulo II.

Artikulo III.

Artikulo IV.

Artikulo V

Artikulo VI.

Seksyon 6.01

Seksyon 6.02

Mga focal lesyon ng pali

Mga focal lesyon ng pali

Ang isang posibleng dahilan para sa pagbaba ng echogenicity ng ilang mga lugar ng splenic parenchyma ay maaaring focal lymphomatous infiltration. Sa non-Hodgkin's lymphoma, ang mga lymphomatous infiltrates na ito ay maaaring magkakalat na matatagpuan sa pali, na lumilikha ng isang magkakaibang larawan.

kanin. 11. High-grade non-Hodgkin's lymphoma ng pali (S).

Larawan 12. Maliit na asymptomatic anechoic splenic cyst (CS).

kanin. 13. Echinococcal cyst ng pali.

Ang pagkilala sa splenic hematoma ay maaaring maging mahirap dahil ang sariwang pagdurugo ay isoechoic sa nakapalibot na splenic parenchyma. Karaniwan, ang echogenicity ng dugo na tumutulo mula sa mga sisidlan ay bumababa sa loob ng ilang araw, at ang mga subacute o lumang hematoma ay malinaw na nakikita bilang hypoechoic na mga pormasyon na sumasakop sa espasyo.

kanin. 14. Malaking post-traumatic hemorrhage sa pali (N), na sumasakop sa halos buong organ. AO - aorta.

Ang splenic rupture ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na echographic na mga palatandaan: discontinuity ng contour na nagreresulta mula sa pagkalagot ng organ capsule, pagkakakilanlan ng isang double contour na may isang echo-negative na istraktura (ang panlabas ay tumutugma sa kapsula, ang panloob ay tumutugma sa parenchyma na may dugo), splenomegaly. mga palatandaan ng hematoma at pagtaas ng laki ng pali sa paglipas ng panahon.

Ang parenchymal ruptures nang walang capsular damage ay maaaring magdulot ng hindi nakikilalang subcapsular hematomas. Ang panganib ng naturang mga hematoma ay huli na kusang pagkalagot ng kapsula, na humahantong sa napakalaking pagdurugo sa lukab ng tiyan. Higit sa 50% ng mga ito, tinatawag na. Ang "huli" na splenic ruptures ay sinusunod sa loob ng 1 linggo pagkatapos ng pinsala, kaya inirerekomenda na gumawa ng ilang control study kahit man lang sa panahong ito.

kanin. 15. Kusang pagbuo ng subcapsular hematoma (H) sa isang pasyenteng may chickenpox sepsis. S - pali.

Ang mga pasyente na may matinding trauma sa tiyan at dibdib ay dapat masuri para sa pagkakaroon ng libreng likido sa mga nakakulong na espasyo at sa ibaba ng diaphragm. at malapit din sa pali at atay. Kinakailangang maingat na suriin ang pali upang makilala ang isang dobleng tabas sa kahabaan ng kapsula (subcapsular hematoma?) At magkakaiba na mga lugar sa parenkayma, upang hindi makaligtaan ang isang posibleng splenic rupture.

Sa wakas, ang echogenic foci ay maaaring matagpuan sa pali. Maaaring kinakatawan nila ang mga bihirang splenic hemangiomas o ang mas karaniwang mga calcified granuloma na nakikita sa tuberculosis o histoplasmosis.

kanin. 16. Splenic hemangioma.

Ang foci ng nekrosis ay maaaring maging calcified sa panahon ng proseso ng reverse development. Ang mga solong at maramihang mga calcification ay nakikita bilang maliliit na hyperechoic formations, kung minsan ay may acoustic shadow. Maaaring matagpuan ang mga calcification sa mga indibidwal. nagkaroon ng typhoid fever. sepsis, malaria. Ang splenic calcifications ay maaari ding matagpuan sa liver cirrhosis. Maaaring mayroong maraming echogenic foci sa pali. Ang larawang ito ay tinatawag na "starry sky".

Larawan 17. Maramihang mga calcification sa loob ng pali sa isang asymptomatic na pasyente. S - mga acoustic shadow.

Ang mga abscess at metastases ng pali ay bihira at may iba't ibang sonomorphology, na bahagyang nakasalalay sa tagal ng kanilang pag-iral at etiology. Walang simple at maaasahang pamantayan sa diagnostic ng kaugalian, kaya inirerekomenda na kumunsulta sa mga sangguniang libro. Ang mga spleen abscesses ay nabubuo bilang isang komplikasyon ng splenic infarctions; maaari silang maging resulta ng isang pangkalahatang purulent na impeksiyon o mga pangkalahatang nakakahawang sakit na hindi magagamot. Ang isang klinikal na mahalagang grupo ay kinakatawan ng mga abscesses na nangyayari sa panahon ng bacteremia laban sa background ng endocarditis o salmonellosis, at sa panahon ng impeksyon ng subcapsular hematomas. Ang pagbuo ng splenic abscess ay maaari ding sanhi ng pagkalagot ng subdiaphragmatic abscess dito. Ang iba't ibang mga hugis ng abscess ay nauugnay sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad nito. Ang pagbuo ng abscess ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na malinaw na pasulput-sulpot na mga hangganan. Kapag ang isang abscess ay nabuo, ang mga pader ng pagbuo ay nagiging mas malinaw, hindi pantay, at magkakaiba sa kapal at acoustic density. Ang panloob na istraktura ng pagbuo ay mas kumplikado, depende sa uri, laki, yugto ng pag-unlad ng abscess at ang pagkakaroon ng reaktibo na pamamaga sa anyo ng connective tissue o granulation tissue sa paligid.

kanin. 18. Splenic abscess: hypoechoic formation ng spleen na may hindi malinaw na mga hangganan.

Ang istraktura ng mga abscesses ay nag-iiba mula sa mga anechoic na nilalaman na may distal na epekto sa pagpapahusay sa mga nilalamang echopositive, katulad ng mga katangian ng isang solidong pagbuo ng tissue. Sa lugar ng abscess, madalas na nakikilala ang panloob na septa at maliliit na bula ng gas. Ngunit ang pangunahing bagay ay ang kakayahang makilala ang mga layer ng nana ng iba't ibang echogenicity, binabago ang kanilang mga kamag-anak na posisyon kapag nagbabago ang posisyon ng katawan ng pasyente. Ang pagkakaroon ng mga siksik na necrotic na masa sa cavity ng pagkabulok ay kumplikado ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng isang abscess na may hematomas at metastases ng pali.

Sa ilang mga kaso, ang pagbutas at pagpapatuyo ay ginagamit upang masuri at gamutin ang mga splenic abscesses.

kanin. 19. a-c Therapeutic fine-needle aspiration at drainage, a Well-defined round formation sa loob ng spleen na may heterogenous internal echo structure, b Diagnostic fine-needle aspiration ng mga nilalaman ng abscess. Ang lokasyon ng karayom ​​ay ipinahiwatig ng isang echo signal mula sa dulo nito, kasama ang mga nilalaman ng abscess (140 ml) na inilikas para sa mga layuning panterapeutika. S - pali, A - abscess.

Ang splenic infarction ay maaaring mangyari sa splenomegaly na may kapansanan sa suplay ng dugo. Ang laki ng infarction ay depende sa laki ng naka-block na sisidlan at maaaring sumakop ng hanggang isang-katlo ng pali. Ang infarction sa talamak na yugto ay mukhang isang hugis-wedge na lugar na may hindi malinaw na mga contour at nabawasan ang echogenicity, na matatagpuan sa paligid ng pali. Minsan, sa projection ng infarction area, maraming manipis na linear echo signal na nagmumula sa gas ay nakita.

kanin. 20. Maliit na hypoechoic na hugis-wedge na lugar ng splenic infarction (Inf) na pangalawa sa myeloproliferative disease.

Sa isang mas huling yugto at sa proseso ng organisasyon at pagkakapilat ng infarction zone, ang isang mas malinaw na delimitasyon nito at isang pagtaas sa echogenicity ay nabanggit. Sa ilang mga kaso, ang mga hyperechoic na signal—mga deposito ng mga calcium salts—ay nakikita sa infarction zone, at samakatuwid ito ay nakita bilang isang pagbuo ng mosaic acoustic density. Bilang resulta ng atake sa puso, ang tabas ng pali ay tila binawi sa lugar ng pagbuo ng peklat at sclerosis, at ang zone na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng echogenicity. Minsan ang isang cyst ay bumubuo sa site ng infarction, at ang pagbaba at pagpapapangit ng laki at hugis ng pali ay maaaring maobserbahan, na sinamahan ng isang pagtaas sa echogenicity ng parenchyma. Bilang resulta ng maraming splenic infarction, halimbawa, sa sickle cell anemia, ang tinatawag na autosplenectomy ay maaaring maobserbahan. Ayon sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa radionuclide, walang functional na aktibidad ng pali. Sa echographically, sa projection area ng spleen, ang isang maliit na pormasyon na may maraming hyperechoic foci, katulad ng mga lumang infarction, ay maaaring makita.

kanin. 21. Isang solong echogenic splenic metastasis (arrow) na may peripheral halo at central liquefaction sa isang pasyente na may colon carcinoma.

Ang mga metastatic lesyon ng pali ay bihira at maaaring sinamahan ng pagpapalaki. Ang mga posibleng pangunahing sugat ay melanoma at colon carcinoma. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga metastases sa pali ay nakikita bilang hyperechoic formations, bagaman ang mga hypoechoic ay matatagpuan din.

Fibrosis

Ano ang Fibrosis -

Fibrosis ay kumakatawan sa pag-unlad (bagong pagbuo) ng nag-uugnay na tissue sa portal field, sa periportal zone (sa paligid ng mga hepatocytes at proliferating ductules), sa gitna ng lobule (sa paligid ng hepatic vein) at intermedullary (sa paligid ng mga hepatocytes).

Ano ang nag-uudyok / Mga sanhi ng Fibrosis:

Ang mga fibroblast ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng fibrosis, habang ang pagbagsak ng reticulistroma sa foci ng hepatocyte necrosis, na dating itinuturing na pangunahing mekanismo para sa pag-unlad ng fibrosis, ay pangalawang kahalagahan. Ang tahimik na fibrogenesis sa atay ay sinusunod na may pinsala sa mga hepatocytes, pamamaga, paglaganap ng mga ductules (lalo na sa talamak na hepatitis at cirrhosis). Ang fibrosis-inducing factor ay maaaring mga peptide, macromolecular substance o mga fragment ng cytoplasmic organelles (lysosomes), na inilalabas kapag nasira ang mga hepatocytes. Sa proseso ng fibrogenesis, ang isang tiyak na papel ay kabilang sa sinusoidal na ibabaw ng nasirang hepatocyte na may pagbawas ng microvilli, ang basement membrane, at mga macrophage na naglalaman ng bakal. Sa patuloy na pinsala sa espasyo ng Disse, nabubuo ang isang basement membrane sa pagitan ng dumaraming sinusoidal na mga selula at hepatocytes. Kasunod nito, lumitaw ang isang mabisyo na bilog: ang pinsala sa mga hepatocytes ay nagpapasigla sa fibrogenesis, at ang fibrogenesis ay nagpapalubha ng pinsala sa mga hepatocytes dahil sa malnutrisyon. Tulad ng nalalaman, ang basement membrane ay pumapalibot sa mga lumalaganap na maliliit na duct ng apdo. Ang fibrous na bahagi nito ay binubuo ng compressed connective tissue argyrophilic fibers, at ang homogenous, CHIC-positive na bahagi ay nabuo ng mga epithelial na bahagi - ductular cells.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Fibrosis:

Ang antas ng fibrosis ay tinutukoy ng ratio ng collagen synthesis at breakdown. Ang reversibility ng proseso (paglaho ng connective tissue) ay depende sa estado ng macrophage resorbing collagen at ang kemikal na kalikasan ng pangunahing sangkap.

Sa foci ng fibrosis, ang aktibo at passive na connective tissue septa ay nakikilala. Ang aktibong septa ay mayaman sa mga elemento ng cellular at nabuo sa foci ng aktibong fibrogenesis bilang isang resulta ng pagbuo ng nag-uugnay na tissue ng mga fibroblast. Ang passive septa ay nagreresulta mula sa pagbagsak ng reticulin stroma sa mga lugar ng parenchymal necrosis at naglalaman ng ilang mga cell.

Ang mga connective tissue fibers na may malaking bilang ng mga elemento ng cellular ay sumasailalim sa reverse development na mas mahusay kaysa sa mga fibers na naglalaman ng ilang mga cell. Ang connective tissue septa na lumalaki sa lobule mula sa mga patlang ng portal o mula sa mga zone ng pagbagsak ay hatiin ang parenchyma sa magkakahiwalay na mga seksyon - pseudo-lobules, na humahantong sa isang muling pagsasaayos ng microarchitecture ng atay, at kasunod ng pagbuo ng cirrhosis ng atay. Ang aktibong pagbuo ng septa ay napakahalaga, lalo na sa yugto ng cirrhotic. Kasama ang septa ay may mga daluyan ng dugo na anastomoses sa pagitan ng mga sanga ng portal vein at hepatic artery at mga sanga ng hepatic veins, na humahantong sa intrahepatic shunt na daloy ng dugo at, bilang isang resulta, mayroong pagbaba sa dami ng dugo. paghuhugas ng parenkayma ng atay. Ang mahinang sirkulasyon ay humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen at nutrients sa mga hepatocytes at pagkawala ng function ng atay, pagtaas ng presyon sa portal vein system. Sa alkohol na pinsala sa atay, ang labis na pagbuo ng nag-uugnay na tissue ay nangyayari sa gitna ng lobule, sa paligid ng hepatic vein, na nag-aambag din sa pagkagambala ng mga proseso ng hemodynamic sa panahon ng passive blood stagnation, prolonged cholestasis, at ilang mga pagkalasing na sinamahan ng pagkamatay ng parenchyma sa gitna ng hepatic lobule. Sa mga lugar ng parenchymal necrosis, ang connective tissue ay bumagsak. Sa mga kasong ito, ang pagbuo ng labis na nag-uugnay na tisyu ay tumutukoy sa aktibong fibrogenesis, na nananaig sa pagbagsak.

• Pag-uuri ng fibrosis

Batay sa lokalisasyon nito sa mga lobules ng atay. Mayroong focal, perihepatocellular, zonal (centrilobular, portal, periportal), multilobular, bridge-like, pati na rin ang periductular, perivenular fibrosis.

Focal fibrosis nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng introlobular na maliliit na peklat sa site ng granuloma, na maaaring magpahiwatig ng nakaraang pinsala sa atay.

Para sa perihepatocellular fibrosis Ang pagbuo ng isang basement membrane sa sinusoidal surface ng hepatocytes ay katangian. Kung ang proseso ay nagsasangkot ng lahat ng lobule ng atay o karamihan sa mga ito, ang fibrosis ay itinalaga bilang nagkakalat. Ang perihepatocellular fibrosis ay maaaring mangyari sa mga alkohol na sugat, hypervitaminosis A, syphilis at maraming iba pang mga kondisyon,

Zonal central fibrosis maaaring humantong sa pagbuo kumakalat na connective tissue septa mula sa gitna mga ugat patungo sa mga portal tract. Kasabay nito, kung kailan zonal portal fibrosis isang cylindrical na pagpapalawak ng mga patlang ng portal ay sinusunod.

Ang sclerosis ng mga portal tract na may pagkalat ng proseso na lampas sa kanila dahil sa nekrosis ng mga katabing hepatocytes ay isang tampok na katangian. zonal periportal fibrosis.

Multilobular fibrosis ay nangyayari bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay, na sumasaklaw sa teritoryo ng ilang lobules. Laban sa kanilang background, ang buo na bahagi ng tisyu ng atay ay maaaring mapanatili ang normal na istraktura nito.

Para sa tulay ang fibrosis Ang pagbuo ng connective tissue septa sa pagitan ng mga sisidlan ng atay ay katangian. Bilang karagdagan sa kumpletong septa, may mga hindi kumpletong septa na walang taros na nagtatapos sa lobule ng atay. Ang kumpletong septa ay maaaring porto-portal, porto-central, o centro-central.

Ang gitnang mga ugat ay naglalaman ng mga anastomoses kung saan dumadaloy ang dugo sa pamamagitan ng parenchyma. Ang kinahinatnan ng pagbuo ng ganap na septa ay isang paglabag sa architectonics ng mga lobules, hanggang sa pagbuo ng mga false lobules.

Sa periductular At periductal fibrosis Ang collagen ay idineposito sa ilalim ng makapal na basement membrane ng kaukulang mga duct ng apdo, ngunit ang mga hibla ay hindi kailanman tumagos sa pagitan ng mga epithelial cell ng mga pormasyon na ito. Ang periductal fibrosis ay umabot sa pinakamalaking kalubhaan nito sa sclerosing cholangitis.

Perivenular fibrosis mas karaniwan sa pagkasira ng alkohol sa atay, gayundin sa mga adik sa droga. Mula sa mga puwang ng subsinusoidal, ang fibrosis ay maaaring kumalat sa gitnang ugat, at ito ay humahantong sa pampalapot ng mga dingding nito.

Ang isang tiyak na anyo ng sakit sa atay ay congenital fibrosis. Sa kasong ito, ang binibigkas na portal fibrosis, hypoplasia ng intrahepatic na mga sanga ng portal vein at hepatic artery, at isang matalim na pagluwang ng mga duct ng apdo ay sinusunod. Mayroong malinaw na mga hangganan sa pagitan ng mga sclerotic portal tract at parenchyma, at walang nagpapasiklab na paglusot. Ang mga katabing portal tract ay maaaring ikonekta ng septa. Ang isang tampok na katangian ng congenital fibrosis ay ang kawalan ng false lobules.

Sa atay, ang mga proseso ng fibrogenesis ay pangunahing kinokontrol ng isang complex ng mga nakikipag-ugnayan na mga cell ng sinusoids at parenchyma. Ang isang fibrous scar ay hindi lamang nagiging sanhi ng pagpapapangit ng atay, ngunit ito rin ang pangunahing sanhi ng kapansanan sa paggana ng atay, mga klinikal na pagpapakita, at isang bilang ng mga komplikasyon. Ang labis na pag-unlad ng connective tissue sa atay ay maaaring maobserbahan sa mga portal tract, sa periportal zone (sa paligid ng mga hepatocytes at proliferating ductules), sa gitna ng lobule (sa paligid ng gitnang ugat), intramedianly, sa paligid ng mga hepatocytes. Sa fibrosis, nabuo ang isang espesyal na variant ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng sinusoid cells at hepatocytes. Ang pagbuo ng fibrosis (fibrogenesis) ay isang unibersal na proseso na sanhi ng labis na pagtitiwalag ng mga protina ng extracellular matrix (ECM) sa mga tisyu. Bilang karagdagan sa collagen, ang extracellular matrix ay kinabibilangan ng glycoproteins, glycosaminoglycans (GAGs) at proteoglycans. Mayroong 5 uri ng collagen sa isang normal na atay: I, III, IV, V, VI. Sa fibrosis, isang uri ng collagen ang nangingibabaw, na nag-aambag sa kanilang disproporsyon.

Ang mga proteoglycan ay mga kumplikadong macromolecule na binubuo ng isang pangunahing protina na covalently naka-link sa isang serye ng polyanionic sulfated carbon polymers, o GAGs. Depende sa carbon chain ng GAGs, heparan sulfate, dermatan sulfate, at chondroitin-4,6-sulfate ay nakikilala. Ang mga hibla ng ECM ay matatag na nauugnay sa mga istrukturang glycoprotein (lamin, fibronectin, nido-gene/entactin, undulin, tenascin), na bumabalot sa mga hibla ng collagen at sa gayon ay naghihiwalay sa stroma ng atay mula sa parenchyma. Ang pinsala sa atay ay sinamahan ng pagtaas sa produksyon ng lahat ng uri ng collagen. Ang mga pangunahing mapagkukunan ng pagbuo ng protina ng ECM ay mga hepatic stellate cells (HSCs) at Ito na mga cell. Kapag na-activate, ang kanilang pagbabago sa myofibroblast, pagkawala ng bitamina A, ang hitsura ng os-actin fibers, isang pagtaas sa magaspang na endoplasmic reticulum, ang nilalaman ng messenger RNA ng mga uri ng collagen I, III, IV, at ang bilang ng mga receptor para sa mga cytokine stimulating proliferation at fibrogenesis ay sinusunod. Sa fibrosis, ang isa o ibang uri ng collagen ay nagsisimulang mangibabaw. Ang fibrous tissue ay naglalaman ng maraming helical collagen type I at III, habang ang type IV collagen ay nangingibabaw sa basement membranes.

Ang mga myofibroblast ay nakikibahagi sa synthesis ng collagen at ang pagbuo ng fibrosis. Ang pag-activate ng sinusoid PGC ay nagsisimula sa kanilang paracrine stimulation, na nagtataguyod ng pagpapahayag ng gene ng mga Kupffer cells, endothelial cells, hepatocytes, at platelets. Nagbibigay-daan ito sa mga cell ng Ito na tumugon sa mga epekto ng mga cytokine at iba pang mediator, tulad ng pagbabago sa growth factor -pi (TGF-(3i), platelet-derived epidermal growth factor, tumor necrosis factor-(TCR-os), thrombin. Pinasisigla nito mga proseso ng paglaganap , contractility, pagpapalabas ng leukocyte chemoattractants, cytokines, labis na produksyon ng mga bahagi ng ECM, type I collagen.

Pagbuo ng fibrosis ay higit sa lahat dahil sa aktibidad ng tissue metalloproteinases (MPs), na sumisira sa mga protina ng ECM. Ang mga Tissue MP ay na-synthesize ng mga cell ng Kupffer at Ito. Ang kanilang aktibidad ay kinokontrol ng mga inhibitor ng tisyu, sa partikular na TIMP, pati na rin ang plasmin at ag-macroglobulin. Ang mga TIMP ay ginawa ng iba't ibang mga cell, kabilang ang mga Ito cell (Larawan 5).

3 uri ng MP ang inilarawan:

• interstitial collagenases (sirain ang mga uri ng collagen I at III);
• gelatinases (sirain ang mga uri ng collagen IV at V, fibronectin, elastin, denatured collagens);
• stromelysins (sirain ang fibronectin, laminin, collagen type III, IV, V, peptides, procollagen).

Ang depresyon ng mga macrophage ay nag-aalis ng sistema ng mga selulang Ito, na nakakakuha ng pagkakataon na mapagtanto ang kanilang mga fibrogenic function. Sa yugtong ito ng sakit, ang mga macrophage ay aktibong gumagawa ng mga antifibrogenic cytokine (IFN-a/R), pati na rin ang mga metalloproteinases (collagenases, prostaglandin Ei/Er).

Sa talamak na pinsala sa atay, mayroong isang tiyak na balanse sa pagitan ng synthesis at pagkasira ng mga bahagi ng ECM. Kasabay nito, sa panahon ng talamak na proseso, mayroong isang pamamayani ng ECM synthesis sa pagkasira nito, na humahantong sa labis na pag-activate ng proseso ng fibrosis. Kaya, ang pinahusay na hepatic fibrogenesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa produksyon ng collagen, isang pagbawas sa pagtatago at aktibidad ng mga tissue MPs, at isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga inhibitor ng tissue ng metalloproteinases, kadalasang TIMP-1.

Mga nag-trigger ng hepatic fibrogenesis Mas madalas ang alkohol, hepatotropic virus ng hepatitis B, C, D, viral co-infection, proseso ng autoimmune, pinsala sa atay na dulot ng droga, labis na akumulasyon ng tanso at iron sa tissue ng atay, carbohydrate at lipid metabolism disorder, biliary obstruction sa lahat. mga antas, atbp.

Ang mga pagbabago sa synthesis ng collagen ng mga naka-activate na PGC ay nagsisimula sa pagtaas ng pagpapahayag ng kanilang mga gene. Ang Messenger RNA ay nagsisilbing tagapagdala ng impormasyon mula sa gene patungo sa sistema ng pag-synthesize ng protina ng mga cell at nagsisilbing isang matrix para sa synthesis ng protina. Ang pangunahing mekanismo ng katatagan ng collagen mRNA ay natutukoy sa pamamagitan ng interaksyon ng a-CP2 protein complex sa nucleotide sequence. Ang mga protina ng complex na ito ay nagagawang makipag-ugnayan sa collagen mRNA lamang sa mga activated PGC. Ang collagen ay synthesize bilang isang intracellular precursor molecule. Ang maagang precursor ng collagen ay preprocollagen, na naglalaman ng signal sequence sa N-terminus, na pinuputol sa endoplasmic reticulum at nagiging procollagen. Pagkatapos ng serye ng mga partikular na pagbabago, ang mga molekula ng collagen sa ECM ay bumubuo ng mga fibril. Kapag nalantad sa mga nakakapinsalang ahente, nabubuo ang fibrosis sa loob ng ilang buwan o taon. Ang tiyempo ng pagbuo ng fibrosis ay maaaring mabago ng karagdagang mga kadahilanan ng panganib (alkohol, talamak na impeksiyon, kasarian ng lalaki, atbp.). Sa biliary obstruction, maaaring umunlad ang fibrosis sa loob ng 2.5 hanggang 18 buwan.

Ang pagbuo ng fibrosis sa atay ay nakasalalay din sa kalikasan at kalubhaan ng proseso ng nagpapasiklab. Ang cirrhosis ng atay na may mga pagpapakita ng arterial hypertension ay itinuturing na isang hindi maibabalik na kondisyon; gayunpaman, sa yugto ng precirrhotic ay may posibilidad ng karagdagang pag-unlad ng proseso. Naobserbahan namin ang mga kaso ng reverse development ng fibrosis sa isang pasyente na may biliary cirrhosis ng atay kapag ang apdo na-normalize ang daloy sa pamamagitan ng extrahepatic bile ducts. Ang mas mahabang fibrosis ay umiiral, ang mas kaunting mga pagkakataon para sa pagwawasto nito. Sa kasalukuyan, maraming pansin ang binabayaran sa mga pamamaraan na nagbibigay-daan hindi lamang upang makita ang fibrosis, kundi pati na rin upang matukoy ang aktibidad ng fibrogenesis sa atay, ang pagkahilig nito sa pag-stabilize, involution o pag-unlad. Ang antas ng fibrosis sa atay ay tinasa gamit ang mga morphological na pamamaraan. Ang mga tradisyonal na pamamaraan ng histological gamit ang mga karaniwang tina ay ginagawang posible na magbigay ng isang husay na pagtatasa ng nilalaman ng collagen at glycoproteins. Ang pagsusuri ng spectrophotometric ay binibilang ang collagen batay sa konsentrasyon ng mga tina na partikular sa collagen. Bilang karagdagan, ang mga semi-quantitative system para sa pagtatasa ng antas ng fibrosis ay malawakang ginagamit. Para sa layuning ito, ang mga nagpapasiklab na marker ay tinutukoy sa dugo - mga endothelial adhesive protein mula sa E-selectin class (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, na tumutukoy sa nagpapaalab na paglusot sa atay. Ang pagkasira ng ECM at ang aktibidad ng fibrogenesis ay maaaring hatulan ng nilalaman ng hyaluronate, laminin, at iba pang istrukturang glycoproteins sa dugo.

Sintomas ng Fibrosis:

Sa mga unang yugto ng fibrosis, ang atay ay gumagana nang maayos, kaya isang maliit na bilang lamang ng mga tao ang nakakapansin na may mali. Maaari silang makaramdam ng patuloy na pagod at mapansin na pagkatapos ng kaunting suntok, lumilitaw ang mga pasa sa balat. Ilang tao ang nag-uugnay nito sa sakit sa atay. Gayunpaman, habang nagpapatuloy ang pagkasira ng atay, lumalaki ang peklat na tissue at dumidikit sa mga umiiral na peklat, at ang paggana ng atay ay may kapansanan. Sa kalaunan ang atay ay nagiging sobrang peklat na humahadlang sa pagdaloy ng dugo sa pamamagitan nito at makabuluhang binabawasan ang paggana nito.

Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga klinikal na sintomas ay nangyayari 6-8 taon pagkatapos ng simula ng fibrosis ng atay. Ang mga klinikal na sintomas ay karaniwang bubuo sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

• makabuluhang pagpapalaki ng pali (splenomegaly);
• manifestations ng portal hypertension (varicose veins ng esophagus at dumudugo mula sa kanila);
• ang paglitaw ng hypersplenism (anemia, leukopenia, thrombocytopenia). Sa kasong ito, walang mga sintomas ng liver cirrhosis at ang mga pagsusuri sa function ng atay ay hindi nagbabago o bahagyang nabago. Sa kabila ng kawalan ng mga pagbabago sa morphological, ang makabuluhang pagtaas ng portal at splenic pressure ay nabanggit. Maaaring may panaka-nakang paglitaw ng maliliit na ascites, na pagkatapos ay kusang nawawala.

Diagnosis ng Fibrosis:

Ang maagang yugto ng fibrosis ay mahirap matukoy, dahil madalas itong nangyayari nang walang anumang sintomas. Upang masuri ang sakit, ang mga pagsusuri sa dugo at ihi ay kinuha, at isang pagsusuri sa ultrasound ng atay ay isinasagawa. Sa kasalukuyan, ang pinakamahusay na paraan para matukoy ang yugto ng sakit ay isang biopsy sa atay. Ang isang maliit na sample ng tissue ng atay ay inalis gamit ang isang espesyal na karayom, hinaluan ng isang espesyal na tina, at sinusuri sa ilalim ng isang mikroskopyo. Upang masubaybayan ang pag-unlad ng sakit at tumugon sa mga pagbabago sa isang napapanahong paraan, inirerekomenda na ulitin ang biopsy tuwing 3-5 taon.

Paggamot sa Fibrosis:

Ang mga klinika ay may napakakaunting epektibong mga opsyon para sa paggamot sa fibrosis ng atay. Sa kasalukuyan, ang pagwawasto ng hepatic fibrogenesis ay maaaring isagawa sa maraming direksyon:

• paggamot ng pinagbabatayan na sakit upang maalis ang causative factor ng fibrosis;
• "inhibition of activation" ng PSC;
• pagbabawas ng aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa atay;
• pag-activate ng mga mekanismo ng fibrolysis upang sirain ang labis na mga protina ng ECM.

Pag-aalis ng etiological factor ng pathological na proseso sa atay nagsisilbing mahalagang bahagi ng therapy na naglalayong bawasan ang mga proseso ng fibrosis. Kasama sa mga therapeutic measure na ito ang etiotropic therapy ng mga viral lesyon (interferon, interferon inducers, chemotherapy na gamot), pag-iwas sa alkohol, narcotic at hepatotropic na gamot, pag-aalis ng labis na bakal at tanso, decompression para sa pagbara ng bile duct, atbp.

Sa ilalim "pagbabawal" ng pag-activate ng slam-shut valve nagpapahiwatig ng pagharang sa mga proseso ng pagbabagong-anyo ng mga stellate cells sa aktibong myofibroblast, ang mga nag-trigger nito ay maaaring oxidative stress, endotoxemia, lipid metabolism disorder, atbp. Upang pigilan ang pag-activate ng mga stellate cells, ang mga antioxidant (a-tocopherol, bitamina C) ay maaaring gamitin, sa ilalim ng impluwensya kung saan naipon ang glutathione sa bahagi ng atay ng glutathione peroxidase, na sumisira sa mga reaktibong species ng oxygen. Bilang karagdagan, maaaring gamitin ang phosphatidylcholine, cholestyramine, antibacterial na gamot, atbp.

Upang mapigilan ang pag-activate ng PZK, ang mga gamot na may aktibidad na anti-namumula ay maaaring gamitin - glucocorticoids, interferon (a, P), D-penicillamine, atbp.

Maaaring i-activate ang mga mekanismo ng fibrolysis sa pamamagitan ng pagpapahusay sa pagkasira ng mga protina ng ECM. Ang mga sangkap na may katulad na epekto ay kinabibilangan ng mga alkaloid gaya ng cytochalasin B o colchicine, mga prostaglandin ng pangkat E. Pinipigilan ng toxicity ng mga alkaloid na ito ang malawakang paggamit nito sa klinikal na kasanayan. Dapat tandaan na ang mga exogenous PGE ay mabilis na nawasak sa katawan nang hindi nagkakaroon ng oras upang maapektuhan ang connective tissue ng atay. Sa kasalukuyan, ang pananaliksik ay isinasagawa sa paggamit ng mga cytokine at ang kanilang mga receptor antagonist bilang mga gamot. Sa fibrosis ng atay, ang mga selulang Ito ay nadagdagan ang pagiging sensitibo sa mga cytokine ng paglaki (TGF-bb). Gayunpaman, ang kanilang sensitivity ay bumababa sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagpapasigla sa pagbabagong-buhay ng hepatocyte, na nagpapatunay sa pangako ng paggamit ng mga kadahilanan ng paglago sa pagpigil sa pag-unlad ng fibrosis.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Fibrosis:

• Gastroenterologist
• Surgeon

May bumabagabag ba sa iyo? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Fibrosis, mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Susuriin ka ng pinakamahusay na mga doktor, pag-aaralan ang mga panlabas na palatandaan at tutulungan kang makilala ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at magbigay ng kinakailangang tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Numero ng telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tingnan nang mas detalyado ang tungkol sa lahat ng serbisyo ng klinika dito.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, Siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang doktor para sa konsultasyon. Kung ang mga pag-aaral ay hindi naisagawa, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ang aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kinakailangang gumawa ng napakaingat na diskarte sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng mga sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor, upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, kundi pati na rin upang mapanatili ang isang malusog na espiritu sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab upang mapanatili ang pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Iba pang mga sakit mula sa grupong Gastrointestinal tract disease:

Paggiling (abrasion) ng mga ngipin

Trauma sa tiyan

Impeksyon sa kirurhiko sa tiyan

Oral abscess

Edentia

Alkohol na sakit sa atay

Alcoholic cirrhosis ng atay

Alveolitis

Angina Zhensula - Ludwig

Pamamahala ng anesthetic at masinsinang pangangalaga

Ankylosis ng ngipin

Anomalya ng ngipin

Anomalya ng posisyon ng ngipin

Anomalya ng esophagus

Anomalya sa laki at hugis ng ngipin

Atresia

Autoimmune hepatitis

Achalasia cardia

Esophageal achalasia

Bezoars ng tiyan

Sakit at sindrom ng Budd-Chiari

Veno-occlusive na sakit sa atay

Viral hepatitis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa talamak na hemodialysis

Viral hepatitis G

Viral hepatitis TTV

Intraoral submucosal fibrosis (oral submucosal fibrosis)

Mabuhok na leukoplakia

Pagdurugo ng gastroduodenal

Hemochromatosis

Heyograpikong wika

Hepatolenticular degeneration (Westphal-Wilson-Konovalov disease)

Hepatolienal syndrome (hepatosplenic syndrome)

Hepatorenal syndrome (functional renal failure)

Hepatocellular carcinoma (hcc)

Gingivitis

Hypersplenism

Gingival hypertrophy (gingival fibromatosis)

Hypercementosis (ossifying periodontitis)

Pharyngeal-esophageal diverticula

Hiatal hernia (HH)

Nakuha ang esophageal diverticulum

Gastric diverticula

Diverticula ng lower third ng esophagus

Esophageal diverticula

Esophageal diverticula

Diverticula ng gitnang ikatlong bahagi ng esophagus

Esophageal dyskinesia

Dyskinesia (dysfunction) ng biliary tract

Dystrophy ng atay

Sphincter ng Oddi dysfunction (postcholecystectomy syndrome)

Benign nonepithelial tumor

Benign neoplasms ng gallbladder

Mga benign na tumor sa atay

Mga benign tumor ng esophagus

Mga benign epithelial tumor

Cholelithiasis

Fatty hepatosis (steatosis) ng atay

Malignant neoplasms ng gallbladder

Mga malignant na tumor ng mga duct ng apdo

Mga dayuhang katawan ng tiyan

Candidal stomatitis (thrush)

Mga karies

Carcinoid

Mga cyst at aberrant na tissue sa esophagus

May batik-batik na ngipin

Pagdurugo sa itaas na gastrointestinal

Xanthogranulomatous cholecystitis

Leukoplakia ng oral mucosa

Pinsala sa atay na dulot ng droga

Mga panggamot na ulser

Cystic fibrosis

Mucocele ng salivary gland

Malocclusion

May kapansanan sa pag-unlad at pagsabog ng mga ngipin

Mga karamdaman sa pagbuo ng ngipin

Namamana na coproporphyria

Hereditary disorder ng istraktura ng enamel at dentin (Stanton-Capdepont syndrome)

Non-alcoholic steatohepatitis

Necrosis ng atay

Pulp necrosis

Mga kondisyong pang-emerhensiya sa gastoenterology

Esophageal obstruction

Osteogenesis imperfecta ng ngipin

Pagsusuri ng mga pasyente sa emergency na operasyon

Talamak na delta superinfection sa mga carrier ng hepatitis B virus

Talamak na sagabal sa bituka

Talamak na pasulput-sulpot (paputol-putol) na porphyria

Talamak na kaguluhan ng sirkulasyon ng mesenteric

Mga talamak na sakit na ginekologiko sa pagsasanay ng isang siruhano

Talamak na pagdurugo mula sa digestive tract

Talamak na esophagitis

Talamak na alcoholic hepatitis

Talamak na apendisitis

Talamak na apikal na periodontitis

Talamak na acalculous cholecystitis

Acute viral hepatitis A (AVHA)

Acute viral hepatitis B (AVHB)

Acute viral hepatitis B na may delta agent

Acute viral hepatitis E (AVHE)

Talamak na viral hepatitis C

Talamak na kabag

Talamak na gingivitis

Talamak na tiyan

Ang focal fibrosis (o pneumosclerosis) ay kabilang sa pangkat ng mga fibrotic na sakit sa baga. Ang kurso ng kanilang pag-unlad ay medyo magkatulad at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga scars ng connective tissue sa pulmonary alveoli.

Ang lumalaking connective tissue ay unti-unting pinupuno ang espasyo ng baga, na nililimitahan ang pagpasa ng oxygen sa pamamagitan nito. Alinsunod dito, ang buong katawan ay tumatanggap ng mas kaunti at mas kaunting oxygen, na, sa turn, ay naghihikayat ng maraming sakit at maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Ang mga fibrose ay nahahati sa dalawang pangunahing uri:

May mga pulmonary fibrosis ng mga interstitial at idiopathic na uri, at ang huli sa mga ito ay hindi pa ganap na pinag-aralan at walang isang daang porsyento na opsyon sa paggamot maliban sa paglipat ng organ.

Ang foci ng pneumosclerosis ay maaaring maliit at malaki. Ang mga maliliit na sugat ay kadalasang kumakatawan sa isang hiwalay na tumor ng isang bahagi ng baga na hindi nagdudulot ng kritikal na pinsala sa pasyente. Gayunpaman, ang mga fibrotic na sakit ay madaling kapitan ng mabilis na pag-unlad, samakatuwid, kung ang naturang sugat ay natuklasan, ganap na imposibleng i-debug ang paggamot nito.

Mga sintomas at sanhi ng fibrotic disease

Ang pag-alam sa mga sintomas at sanhi ng fibrosis ay napakahalaga, lalo na para sa mga may personal na predisposisyon dito o namumuno sa isang pamumuhay na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng sakit. Ang katotohanan ay ang mga panlabas na pagpapakita ng sakit na ito ay katulad ng karaniwang sipon, at samakatuwid ang mga pasyente ay kumunsulta sa isang doktor kapag umabot ito sa isang medyo advanced na yugto.

Ang lahat ng mga fibrotic na sakit ay may katulad na panlabas na mga sintomas, ang pag-unlad nito ay direktang nauugnay sa isang pagbawas sa ibabaw ng mga baga na nagdadala ng oxygen. ito:

Kasabay nito, ang focal pulmonary fibrosis ay hindi nakakaakit ng pansin sa pinakamahabang panahon: dahil sa lokal na sukat nito, hindi ito pumukaw ng anumang panlabas na pagpapakita ng sakit sa loob ng mahabang panahon. Gayunpaman, kapag ang mga sugat ay nagsimulang lumaki nang higit pa at higit pa, o kahit na magkaisa sa bawat isa sa buong complex ng nag-uugnay na tissue, ang focal fibrosis ay nagsisimulang magdulot ng lahat ng parehong mga sintomas tulad ng nagkakalat na fibrosis.

Kasabay nito, mahalagang tandaan na sa sarili nitong, nang walang paggamot, ang sakit na ito ay hindi nawawala, at samakatuwid, kung iniwan sa sarili nitong mga aparato, ang focal fibrosis ay maaaring maabot pa ang estado ng pneumocirrhosis.

Ang pneumocirrhosis ay isang kondisyon kapag ang baga ay ganap na napuno ng connective scar tissue at nagiging ganap na hindi makapagbigay ng karagdagang sirkulasyon ng oxygen sa katawan.

Ang mga fibrous na sakit ay malapit na nauugnay sa mga nagpapaalab na proseso na nagaganap sa loob ng baga. Kadalasan sila ay nagiging resulta ng isang nakaraang sakit, at sa focal fibrosis ang pamamaga ay maaaring hindi tumigil sa lahat, na ang sentro ng apektadong lugar sa loob ng mahabang panahon. Gayunpaman, ito ay malayo sa tanging dahilan na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng fibrosis. Ang mga pathogen ay maaari ding:

Diagnosis at paggamot

Sinusuri at ginagamot ng mga pulmonologist ang mga fibrotic na sakit. Sa ilang mga kaso, ang mga therapist ay maaari ding makipagtulungan sa kanila; gayunpaman, ang mga advanced na kaso ng sakit, bilang panuntunan, ay nangangailangan ng pasyente na patuloy na nasa departamento ng pulmonology.

Ang diagnosis ng focal pneumosclerosis ay pangunahing isinasagawa gamit ang X-ray ng mga baga at computed tomography, na ginagawang posible upang makita ang isang darkened tumor sa baga, masuri ang laki at rate ng pag-unlad nito. Ang isang x-ray, bilang panuntunan, ay hindi sapat dahil sa ang katunayan na sa mga larawan ay kumakatawan ito hindi lamang sa kurso ng pag-unlad ng isang partikular na sakit, kundi pati na rin ang anamnesis, na kinabibilangan ng mga resulta ng mga nakaraang problema sa baga. Madalas itong nagdudulot ng kalituhan.

Ginagawa rin ang mga bronchoscopic na pagsusuri sa mga baga at MRI. Pinapayagan ka nilang makakuha ng isang mas detalyadong ideya ng uri ng sakit at kung gaano ito kaaktibo patuloy na umuunlad.

Ginagawang posible ng mga pag-aaral ng Spirometric na matukoy kung gaano kasira ang oxygen conductivity ng baga at kung gaano karaming hangin ang maaari nitong iproseso.
Hindi tulad ng diffuse, ang focal pneumosclerosis ay medyo madaling gamutin. Ang pangunahing direksyon sa paglaban dito ay kinabibilangan ng mga pagtatangka na sirain ang mga etiological na kadahilanan: iyon ay, sa katunayan, ang mga sanhi ng sakit. Sa kaso ng focal pneumosclerosis ang pinag-uusapan natin:

Sa karamihan ng mga kaso, wala nang mga aktibong ahente ang kinakailangan upang ganap na labanan ang focal pneumosclerosis. Gayunpaman, kung ang sakit ay lumampas nang sapat, may mga mas radikal na paraan upang makayanan ito:

• surgical intervention at resection ng isang fragment ng baga na apektado ng fibrosis;
• ang paggamit ng mga stem cell upang maibalik ang apektadong fragment (ang huling paraan ay medyo bago).

Ano ang aasahan pagkatapos?

Kung ang paggamot ng focal fibrosis ay naging maayos, kung gayon ang pasyente mismo ay maaari lamang sumunod sa ilang mga pag-iingat upang maprotektahan ang kanyang sarili mula sa pagbabalik ng sakit:

Ngunit kung ang pag-unlad ng sakit ay masyadong mabilis, at ang focal fibrosis ay naging diffuse, o kahit na umabot sa estado ng pneumocirrhosis, ang susunod na hakbang ay isang paglipat ng baga mula sa isang therapeutic intervention na maaari lamang suportahan ang pasyente sa loob ng ilang panahon.

Ito ang tanging paraan upang mapupuksa ang malubhang fibrosis minsan at para sa lahat at maiwasan ang kamatayan. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangang sineseryoso ang paggamot ng focal fibrosis at pigilan ito na umunlad sa isang mas kumplikadong yugto ng sakit.

fibrosis ng atay ay hindi isang hiwalay na sakit sa sarili nito. Ito ay nangyayari kapag ang pasyente ay may anumang talamak sakit sa atay (halimbawa, viral, toxic hepatitis, alcoholic liver disease, liver amyloidosis, hemochromatosis, alpha-1-antitrypsin deficiency, Wilson-Konovalov disease, galactosemia, atbp.) at nagsisilbing komplikasyon nito. Ang fibrosis ng atay ay isang pathological na kondisyon kung saan nasira ( bilang resulta ng talamak na sakit sa atay) ang tissue ng atay ay pinalitan ng fibrous ( cicatricial) tela. Ang fibrous tissue ay isang siksik, fibrous, hindi nabuong connective tissue na binubuo ng malaking bilang ng connective tissue fibers ( pangunahing collagen) at amorphous substance ( ). Ang nasabing tissue ay hindi gumaganap ng anumang mga kapaki-pakinabang na function sa atay. Samakatuwid, kung ang tisyu ng atay ay nagsisimulang mapalitan ng fibrous tissue, pagkatapos ay ang atay ay unti-unting nawawala ang mga pag-andar nito. Sa ilang mga kaso, ang fibrosis ng atay ay maaaring maobserbahan sa mga sakit ng iba pang mga organo, tulad ng puso ( coronary heart disease, mga depekto sa puso), pancreas ( Diabetes mellitus), biliary tract ( cholelithiasis, cholangitis, cholecystitis).

Anatomy ng atay

Ang atay ay isang malaking digestive gland na gumaganap ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga function sa katawan. Ang organ na ito ay neutralisahin ang iba't ibang mga lason ( lason, allergens, gamot, ethyl alcohol, atbp.), mga produktong metabolic ( mga katawan ng ketone, ammonia, phenol, bilirubin, atbp.), mga hormone, mga bitamina na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ang atay ay nag-synthesize ng isang malaking halaga ng mga protina ng plasma ng dugo ( albumin, globulin, mga kadahilanan ng coagulation, mga bahagi ng sistema ng anticoagulant, mga pandagdag na kadahilanan, mga protina ng talamak na yugto ng pamamaga, atbp.). Ang atay ay kasangkot sa mga proseso ng hematopoiesis ( pagbuo ng selula ng dugo) sa fetus. Ang apdo ay ginawa sa mga tisyu ng atay, na pagkatapos ay pumapasok sa duodenum ( sa pamamagitan ng mga duct ng apdo). Ito ay kinakailangan para sa katawan para sa mga proseso ng panunaw sa maliit na bituka. Sa pamamagitan nito, ang atay ay nag-aalis ng iba't ibang mga nakakapinsalang sangkap mula sa katawan ( halimbawa, bilirubin). Ang atay ay aktibong bahagi sa mga proseso ng pag-iimbak at akumulasyon ng mga sangkap na kapaki-pakinabang sa katawan ( bitamina, mineral, carbohydrates, taba). Ang organ na ito ay isa sa mga pangunahing regulator ng metabolismo ( metabolismo) sa organismo. Kinokontrol nito ang metabolismo ng mga taba, carbohydrates at protina, pati na rin ang konsentrasyon ng mga bitamina at hormone sa katawan.

Mula sa isang anatomical point of view, ang atay ay isang medyo malaking organ. Sa karaniwan, ang timbang nito ay halos 1.5 kg. Ito ay matatagpuan sa tuktok ng lukab ng tiyan ( lukab ng tiyan) sa kanang bahagi ( sa kanang hypochondrium). Ang hugis ng organ na ito ay kahawig ng takip ng kabute. Ang atay ay may dalawang ibabaw - ang itaas ( diaphragmatic) at mas mababa ( visceral). Ang itaas na ibabaw ng atay ay napaka-umbok at katabi ng diaphragm ( kalamnan na naghihiwalay sa dibdib at mga lukab ng tiyan). Katabi ng ibabaw na ito ay ang bahagi ng tiyan ng esophagus, ang kanang adrenal gland, ang aorta ng tiyan at ang X - XI thoracic vertebrae. Sa harap, ang ibabaw na ito ay malapit sa costal na bahagi ng diaphragm. Sa malusog na mga tao, ang atay, bilang panuntunan, ay hindi nakausli mula sa ilalim ng kanang costal arch. ibaba ( visceral) ang ibabaw ng atay ay nasa tabi ng tiyan, ang itaas na bahagi ng maliit na bituka ( duodenum), transverse colon, kanang kidney at flexure ng ascending colon. Ang ibabaw na ito ay nakikipag-ugnayan din sa gallbladder. Ang lugar sa atay kung saan nagtatagpo ang itaas at ibabang ibabaw nito ay tinatawag na inferior border ng atay. Ang peritoneal falciform ligament ng atay ay lumalapit sa ibabang gilid ng atay, na hindi pantay na naghahati sa atay sa dalawang halves - ang kanan at kaliwang lobes. Sa hangganan ng kanan at kaliwang lobe ng atay, sa visceral nito ( ibaba) ibabaw, mayroong isang transverse groove kung saan nakahiga ang wastong hepatic artery, portal vein, at karaniwang hepatic duct. Bahagyang nauuna sa kanila, lumalabas ang apat na hepatic veins mula sa atay, na pagkatapos ay agad na dumadaloy sa inferior vena cava.

Ang wastong hepatic artery ay isang sangay ng karaniwang hepatic artery, na nagmumula sa celiac trunk. Ang arterya na ito ay nagdadala ng oxygenated na dugo sa atay ( arterial na dugo). Ang portal vein ay nagbibigay sa atay ng venous blood mula sa hindi magkapares na mga organo ng tiyan ( bituka, pali, tiyan, lapay). Ang hepatic veins ay nag-aalis ng venous blood mula sa atay. Ang dugong ito, na may partisipasyon ng inferior vena cava, ay higit na dinadala sa puso ( sa kanang atrium). Sa tulong ng karaniwang hepatic duct, ang lahat ng apdo na nabuo sa mga tisyu ng atay ay inalis mula sa atay. Ang duct na ito ay nagsasama sa ibaba lamang ng cystic bile duct ( galing sa gallbladder), bilang isang resulta kung saan nabuo ang karaniwang bile duct, na pagkatapos ay kumokonekta sa duodenum at bubukas sa lumen nito. Ang atay ay innervated ng mga sanga ng celiac plexus, ang vagus nerve at ang kanang phrenic nerve.

Lahat ng tissue ng atay ( kasama ang kanan at kaliwang lobe nito) ay nahahati sa mga sektor at mga segment. Sa kabuuan, ang katawan na ito ay may limang sektor at walong mga segment. Ang bawat hepatic sector o segment ay mas maliit kaysa sa alinmang lobe ng atay. Ang kaliwang lobe ng atay ay may tatlong sektor at apat na segment. Ang kanang lobe ay binubuo ng dalawang sektor at apat na mga segment. Ang bawat sektor at segment sa atay ay may hiwalay na arterial at venous blood supply at innervation. Mayroon din silang sariling biliary system.

Ang lahat ng mga sektor at mga segment ng atay ay binubuo ng kahit na mas maliit na mga seksyon ng tissue ng atay. Ang mga lugar na ito ay tinatawag na liver lobules. Ang bawat lobule ng atay ay humigit-kumulang 1 - 2 mm ang laki. Ang hugis ng mga lobule ng atay ay kahawig ng mga hexagons, na matatagpuan nang mahigpit sa tabi ng bawat isa ( sa anyo ng pulot-pukyutan). Ang ganitong mga polygon ay konektado gamit ang ordinaryong connective tissue. Sa pagitan ng mga lobules ( sa connective tissue) may maliliit na interlobular at perilobular na mga arterya at ugat ( ang mga ugat na ito ay nabibilang sa portal vein system), nagdadala ng dugo dito mula sa mas malalaking segmental at sectoral na mga arterya at ugat. Kahit na ang mga maliliit na sisidlan ay umaalis sa mga interlobular at perilobular na arterya at mga ugat na ito ( interlobular capillaries), na direktang naghahatid ng dugo sa mga lobule ng atay. Tumagos sa loob ng lobule ( Ang mga vessel mula sa hepatic artery at portal vein ay pumapasok sa lobule), ang mga naturang capillary ay nagiging sinusoidal vessel ( sinusoids). Ang mga sisidlan na ito, sa mga lobules, ay matatagpuan sa pagitan ng mga hepatic beam, na hugis-kolum na mga pile ng mga pangunahing selula ng atay - mga hepatocytes.

Ang mga hepatic beam ay namamalagi sa radially sa lobule na may kaugnayan sa gitna nito. Ito ay nagpapahintulot sa dugo sa sinusoids na lumayo mula sa periphery ( kung saan ang mga interlobular capillaries ay tumagos sa lobule) sa gitna ng lobule, kung saan matatagpuan ang isang gitnang ugat. Ang mga sentral na ugat ay umaagos ng lahat ng venous na dugo mula sa hepatic lobules. Pagkatapos ang mga daluyan na ito ay dumadaloy sa mas malalaking sublobular veins, na pagkatapos ay kumonekta sa pangunahing hepatic veins, na pagkatapos ay umalis sa atay at dumadaloy sa inferior vena cava. Ang bawat hepatic beam, sa isang lobule, ay binubuo ng dalawang hanay ng mga hepatocytes. Sa pagitan ng mga hanay na ito, nagmumula ang mga capillary ng apdo, kung saan ang mga hepatocytes ay naglalabas ng apdo na nabuo sa kanila. Sa mga capillary ng apdo, gumagalaw ang apdo mula sa gitna ng lobule patungo sa periphery nito. Sa mga hangganan ng lobule, ang mga capillary na ito ay unang nagiging perilobular at pagkatapos ay sa mga interlobular bile duct, na pagkatapos ay dumadaloy sa mga segmental na duct na nag-aalis ng apdo mula sa mga segment ng atay.

Ang mga interlobular ducts, interlobular arteries at interlobular veins ay palaging dumadaan sa hepatic tissues sa pagitan ng tatlong katabing lobules, kaya naman tinawag silang portal triads. Ang mga lugar sa atay kung saan matatagpuan ang mga triad ay tinatawag na mga portal tract. Bilang karagdagan sa mga hepatocytes, ang iba pang mga selula ay naroroon din sa tisyu ng atay. Ang mga ito ay naka-localize pangunahin sa mga dingding ng sinusoid, pati na rin malapit sa kanila ( sa paligid ng sinusoids). Ang mga endothelial cell ay matatagpuan sa dingding ng mga daluyan ng dugo ( endothelial cells) at mga selula ng Kupffer. Nakapalibot sa sinusoid ang mga lymphocytes, macrophage at Ito na mga selula. Ang espasyo sa paligid ng sinusoids ay tinatawag na perisinusoidal space ( Disse space). Ito ay puno ng plasma ng dugo na sinala sa pamamagitan ng sinusoids. Sa puwang na ito, ang iba't ibang mga sangkap ay ipinagpapalit sa pagitan ng dugo at mga hepatocytes.

Ang atay ay naglalaman din ng maluwag na connective tissue. Ang mga pangunahing layer nito ay naisalokal sa tabi ng malalaking hepatic vessels ( hanggang sa portal triads). Sa mga lugar na ito, sa karamihan ng mga kaso, ay binubuo ng fibrillating collagen ( Mga uri 1, 3, 5 at 11 ng collagen). Ang connective tissue ay matatagpuan sa lugar ng perisinusoidal spaces ( mga puwang na nakapalibot sa sinusoids ng hepatic lobules). Dito ito ay pangunahing kinakatawan ng mga uri ng collagen 1 at 3, ngunit maaari ring magsama ng maliit na halaga ng mga uri ng collagen 6, 14 at 18.

Ang amorphous substance ng connective tissue ng atay ay binubuo ng isang malaking bilang ng glycoproteins, proteoglycans, at matricellular proteins, bukod sa kung saan ay:

• fibronectin;
• tenascin;
• fibromodulin;
• palamuti;
• biglican;
• laminin;
• aggrecan;
• lumican;
• syndecan, atbp.

Atay fibrosis - ano ito?

Ang fibrosis ng atay ay isang pathological, compensatory ( pambawi) isang proseso kung saan ang apektadong liver tissue ay pinapalitan ng fibrous connective tissue ( cicatricial) tela. Ang fibrosis ng atay ay maaaring maobserbahan sa karamihan ng mga talamak na sakit sa atay, kung saan mayroong isang mabagal at progresibong pagkasira ng mga bahagi ng istruktura ng cellular, intercellular at tissue nito. Ang pagpapalit ng nasirang liver tissue na may fibrous tissue ay unti-unting humahantong sa restructuring at compaction ng parenchyma nito ( tissue ng atay), na sinamahan ng pagkawala ng mga normal na function nito ( dahil ang fibrous tissue ay hindi maaaring gumanap ng anumang mga kapaki-pakinabang na function). Kaya, ang fibrosis ng atay ay isang kondisyon kung saan normal, gumagana ( kahit nasira) ang liver tissue ay pinalitan ng pathological, non-functional fibrous tissue.

Ano ang fibrous tissue at saan ito nanggagaling sa atay?

Ang fibrous tissue ay isang siksik, fibrous, hindi nabuong connective tissue na binubuo ng malaking bilang ng connective tissue fibers ( pangunahing collagen), amorphous substance ( proteoglycans, glycosaminoglycans, glycoproteins, atbp.). Ang nasabing tissue ay naglalaman din ng mga elemento ng cellular ( mga selula), ngunit kakaunti sila doon. Ang pangunahing gumagawa ng fibrous tissue sa atay ay ang mga stellate cells nito ( ), na sa parehong oras ay ang pangunahing mga yunit ng cellular na responsable para sa pagbuo ng normal na intercellular substance ( matris) sa atay. Ang mga stellate cell na ito ay tinatawag ding fibrogenic liver cells. Sa mga talamak na sakit sa atay, ang mga selulang ito ay isinaaktibo at nagsisimulang dumami nang husto at mag-synthesize ng fibrous tissue, na kasunod ay pumapalit sa normal na parenkayma ng atay ( tissue ng atay). Ang mga karagdagang pinagmumulan ng fibrous tissue ay maaaring endothelial cells ng hepatic sinusoids at myofibroblast-like cells ( ay nabuo mula sa mga stellate cell, at kung minsan mula sa prebiliary fibroblast, bone marrow cell at ilang iba pa.).

Paano naiiba ang fibrous tissue sa normal na intercellular connective tissue ng atay?

Ang fibrous tissue ay naiiba sa normal na intercellular connective tissue ng atay sa qualitatively at quantitatively. Ang fibrous tissue ay naglalaman ng mas maraming collagen ( 3 – 10 beses) at amorphous intercellular substance kaysa sa normal na intercellular connective tissue ng atay. Ang mga hibla ng collagen sa fibrous tissue ay higit na kinakatawan ng una, pangalawa, pangatlo, ikaapat, ikalima at ikaanim na uri ng collagen. Ang collagen na ito ay kadalasang may normal na istraktura at hindi binago ng pathologically. Ang amorphous intercellular substance sa fibrous tissue ay binubuo ng iba't ibang glycosaminoglycans ( aggrecan, decorin, lumican, fibromodulin, perlecan, atbp.), glycoproteins ( laminin, tenascin, cellular fibronectin, osteonectin, atbp.) at isang malaking halaga ng mga proteoglycan. Ang komposisyon ng fibrous tissue sa iba't ibang sakit sa atay ay karaniwang pareho at hindi nakasalalay sa likas na katangian ng epekto dito ( atay) pathogenic factor ( toxins, virus, bacteria, atbp.).

Ano ang eksaktong nangyayari sa atay sa panahon ng fibrosis?

Kapag nalantad sa mga selula ng atay ( mula sa hepatic sinusoids) anumang hepatotropic ( pagkakaroon ng affinity para sa tissue ng atay) pathogenic factor ( halimbawa, isang sangkap na panggamot, lason, mikrobyo, atbp.) sila ay bahagyang nasira, bilang isang resulta kung saan ang mga stellate cell ay naisaaktibo ( liver fat cells o liver perisinusoidal cells o Ito cells). Ang kanilang pag-activate ay sinamahan ng akumulasyon ng fibrous tissue sa espasyo ng Disse ( perisinusoidal space), na matatagpuan sa pagitan ng hepatic sinusoids ( mga capillary) at hepatocytes ( mga selula ng atay). Ito ay humahantong sa pagbaba sa bilang ng mga fenestrae ( butas) sa dingding ng hepatic sinusoids ( mga capillary) at pagbaba sa bilang ng microvilli sa mga hepatocytes. Kaya, dahil sa fibrosis ( akumulasyon ng fibrous tissue) Disse space, contact sa pagitan ng dugo ( na dumadaloy sa hepatic sinusoids) at mga selula ng atay. Bilang karagdagan, sa fibrosis ng atay, ang bilang ng mga selula nito ay bumababa, dahil pagkatapos ng kanilang kamatayan ( na pinukaw ng iba't ibang mga ahente ng pathogen) sa kanilang lugar ay nabuo ang fibrous tissue, iyon ay, sila ay ganap na pinalitan. Lahat ng mga prosesong ito ( pagbawas sa bilang ng mga hepatocytes, ang kanilang kapalit na may fibrous tissue at fibrosis ng espasyo ng Disse) ay sinamahan ng pagbaba sa iba't ibang mga function ng atay.

Ano ang mekanismo ng pag-unlad ng fibrosis sa atay?

Ang trigger para sa pagbuo ng fibrosis ng atay ay itinuturing na pagsisimula ( ilunsad) pag-activate ng mga stellate cells nito ( liver fat cells o liver perisinusoidal cells o Ito cells). Ang activation na ito ay na-trigger ng ilang pangunahing salik na inilabas kapag nasira ang mga endothelial cells at hepatocytes ( pangunahing mga selula ng atay) at mga selula ng Kupffer, na nangyayari laban sa background ng malalang sakit sa atay. Ang pinsala sa mga endothelial cells ng hepatic sinusoids ay humahantong sa pagbuo at pagpasok sa perisinusoidal space ( na naglalaman ng mga stellate cells) malaking halaga ng fibronectin, na may nakapagpapasigla na epekto sa mga stellate cell ng atay. Ang mga cell ng Kupffer na matatagpuan sa lesyon ay aktibong nag-synthesize ng pagbabago ng growth factor beta ( TGF-B) at mga radikal na oxygen. Ang mga sangkap na ito ay may mataas na nakapagpapasigla na epekto sa mga selula ng stellate ng atay. Ang pagkamatay at pinsala ng mga hepatocytes ay humahantong sa pagbuo ng isang malaking bilang ng kanilang mga fragment, na nagsisilbi rin bilang isang mahalagang pampasigla para sa pagsisimula ( ilunsad) pag-activate ng mga stellate cells.

Kapag ang mga stellate cell ay naisaaktibo, nagsisimula silang mag-synthesize ng iba't ibang mga cytokinin ( ibig sabihin, mga kemikal na nagpapasigla sa ibang mga selula), tulad ng platelet-derived growth factor ( PDGF), pagbabago ng growth factor beta ( TGF-B), endothelin-1 ( ET-1), angiotensin-II, matrix metalloproteinase-2 ( MMP-2) atbp. Ang mga cytokinin na ito ay inuri bilang profibrogenic na mga kadahilanan, iyon ay, mga sangkap na nagpapahusay sa fibrosis sa mga tisyu. Karaniwan, ang mga antifibrogenic na kadahilanan ay patuloy na na-synthesize sa tisyu ng atay at inilabas sa intercellular space, na pumipigil sa fibrosis nito ( akumulasyon ng fibrotic tissue sa loob nito). Kabilang sa mga salik na ito ang tumor necrosis factor alpha ( TNF-a), interleukin-10 ( Il-10), interferon gamma ( IFNG), hepatocyte growth factor ( HGF) at ilang iba pa. Sa mga unang yugto ng pinsala sa atay na dulot ng iba't ibang mga nakakapinsalang ahente ( halimbawa, alak, virus, bacteria, toxins), sa tissue ng atay ay pinananatili ang balanse sa pagitan ng profibrogenic at antifibrogenic na mga kadahilanan. Samakatuwid, kung ang pagkilos ng nakakapinsalang ahente ay huminto, kung gayon ang fibrosis ay hindi nangyayari sa atay ( o mabilis itong naalis dahil sa resorption). Ang isang pangmatagalang proseso ng pathological sa atay, na nangyayari sa mga malalang sakit sa atay, ay humahantong sa pag-ubos ng pagtatago ng mga antifibrogenic na kadahilanan, bilang isang resulta kung saan ang fibrosis ay bubuo sa atay.

Ang mga profibrogenic na kadahilanan na na-synthesize at inilabas ng hepatic stellate cells sa panahon ng malalang sakit sa atay ay may iba't ibang epekto. Kaya, platelet-derived growth factor ( PDGF) pinasisigla ang mga kalapit na stellate cells sa masinsinang paglaganap ( pagpaparami). Ang kadahilanan na ito ay ang pinakamalakas na mitogen para sa kanila ( iyon ay, isang substance na nag-uudyok sa kanilang proliferative activity). Bilang karagdagan dito, ang paglaganap ng mga stellate cells ng atay ay pinasigla ng iba pang mga cytokine, halimbawa, thrombin, keratinocyte growth factor, fibroblast growth factor, transforming growth factor alpha ( TGF-A) at iba pa.

Pagbabago ng growth factor beta ( TGF-B), na aktibong ginawa ng mga cell ng Kupffer at nag-activate ng mga stellate cells ng atay sa pokus ng talamak na pamamaga, ay isang malakas na inducer ( pampasigla) collagen synthesis ( lalo na ang unang uri) at ilang bahagi ng intercellular matrix ( proteoglycans, cellular fibronectin, atbp.) sa mga stellate cells. Samakatuwid, ang kadahilanan na ito ay itinuturing na isa sa pinakamalakas na fibrogens ( mga sangkap na nagpapasigla sa paglaganap ng fibrous tissue sa atay). Endothelin-1 ( ET-1) at angiotensin-II ay nagiging sanhi ng pagkontrata ng mga activated stellate cells, na nagiging sanhi ng pag-urong ng fibrous tissue at pathological restructuring ng panloob na istraktura ng atay sa mga lugar na may talamak na pamamaga.

Sa fibrosis ng atay, ang mga sugat ay madalas na nagpapakita ng kapansanan sa produksyon ng mga metalloproteases ng tisyu at ang kanilang mga inhibitor. Ang tissue metalloproteinases ay isang grupo ng mga proteolytic enzyme na kumokontrol sa kabuuang nilalaman ng intercellular matrix ( mga sangkap) sa atay. Ang pinakakilalang nakakapinsalang metalloproteases ay MMP-2, stromelysin-1 at MMP-9. Stromelysin-1 at matrix metalloproteinase-2 ( MMP-2) ay nag-aambag sa napaaga na pagkasira ng normal na intercellular matrix na matatagpuan malapit sa hepatic sinusoids. Ang pagtaas ng pagtatago ng mga enzyme na ito ng mga stellate cell ay humahantong sa pinabilis na pagpapalit ng normal na tisyu ng atay na may pathological fibrous tissue. Matrix metalloproteinase-9 ( MMP-9), na ginawa ng mga cell ng Kupffer, ay nag-aambag din sa pagkasira ng normal na intercellular matrix. Ang mga metalloproteinases ng tissue ay normal din na tinatago. Gayunpaman, sa ganitong mga kaso, ang iba pang mga uri ay ginawa sa tisyu ng atay ( halimbawa MMP-1), na lumahok sa regulasyon ng komposisyon at dami ng normal na intercellular substance. Bilang karagdagan, ang mga uri ng metalloproteinases na ito ay may kakayahang sirain ang fibrous tissue.

Sa mga huling yugto ng fibrosis ng atay, sa mga lugar ng talamak na pamamaga, mayroong isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng tinatawag na tissue metalloproteinase inhibitors, na makabuluhang bawasan ang aktibidad ng mga enzyme na ito ( tissue metalloproteinases). Ito ay humahantong sa isang makabuluhang pagbagal sa resorption ng pathological fibrous tissue at ang pag-unlad ng fibrosis ng atay. Ang pinakakilalang mga inhibitor ng tissue metalloproteinases ay ang TIMP-1 ( tissue inhibitor ng metalloproteinases-1) at TIMP-2 ( tissue inhibitor ng metalloproteinases-2). Ang mga aktibong hepatic stellate cells ay nagsisilbing pangunahing producer ng mga inhibitor na ito.

Bilang karagdagan sa pagtatago ng mga profibrogenic na kadahilanan ( platelet-derived growth factor, transforming growth factor beta, endothelin-1, angiotensin-II, atbp.) activated liver stellate cells synthesize at secrete inflammatory substances ( halimbawa, monocyte chemoattraction protein-1, chemokine receptor CCR5, atbp.), na maaaring makabuluhang mapahusay ang proseso ng pamamaga. Ang mga nagpapaalab na sangkap na ito ay nakakatulong na maakit ang isang malaking bilang ng iba't ibang immune cells sa mga site ng pinsala sa tissue ng atay ( leukocytes, monocytes, lymphocytes). Ang mga stellate cell ay gumagawa din ng mga espesyal na sangkap na nagtataguyod ng paglipat ng mga bagong stellate cells ( mula sa malusog na tisyu ng atay) sa mga hangganan ng nagpapasiklab na pokus sa atay.

Mga sanhi ng fibrosis ng atay

Ang fibrosis ng atay mismo ay hindi isang hiwalay na sakit. Ito ay isang komplikasyon ng maraming malalang sakit sa atay ( halimbawa, viral, nakakalason na hepatitis, alcoholic liver disease, amyloidosis, atbp.). Sa ilang mga kaso, maaari itong maobserbahan sa mga sakit ng iba pang mga organo - ang puso ( coronary heart disease, mga depekto sa puso), pancreas ( Diabetes mellitus), apdo ( cholelithiasis, cholecystitis), biliary tract ( cholangitis, mga bukol). Samakatuwid, ang agarang dahilan nito ay palaging iba't ibang mga pathologies. Mayroong isang malaking bilang ng mga dahilan na maaaring maging sanhi ng fibrosis ng atay. Ang lahat ng mga kadahilanang ito ay karaniwang nahahati sa nakuha at namamana. Ang pinakakaraniwang sanhi ng liver fibrosis ay kadalasang alcoholic liver disease, chronic viral hepatitis ( pangunahing sanhi ng hepatitis B, C at D na mga virus), nakakalason na hepatitis, non-alcoholic fatty liver disease. Kabilang sa mga namamana na sanhi ng fibrosis ng atay, ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng mga naturang pathologies tulad ng Wilson-Konovalov disease, alpha-1-antitrypsin deficiency, hemochromatosis at galactosemia.

Sintomas	Ang mekanismo ng hitsura nito	Paano ipinakikita ang sintomas na ito?
Tumaas na pagkapagod	Ipinapalagay na ang hitsura ng lahat ng mga sintomas na ito ( nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, karamdaman, mahinang gana, pagduduwal, pagsusuka) sa fibrosis ng atay ay nauugnay sa akumulasyon ng iba't ibang neurotoxic ( nakakalason sa nerve tissue) metabolites ( metabolic produkto) sa dugo ng pasyente at ang epekto nito sa utak. Nangyayari ito dahil sa ang katunayan na ang atay, sa proseso ng pagkasira ng mga selula nito at pagpapalit sa kanila ng fibrous tissue, ay unti-unting nawawala ang kakayahang mag-detox.	Ang lahat ng mga sintomas na ito ( nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, karamdaman, mahinang gana, pagduduwal, pagsusuka) ay maaaring mangyari sa mga unang yugto ng fibrosis ng atay. Madalas silang pinagsama sa isa't isa at may iba't ibang intensidad. Ang mga sintomas na ito ay walang malinaw na koneksyon sa yugto at kalubhaan ng fibrosis. Ang pagduduwal at pagsusuka sa mga naturang pasyente ay sinusunod nang pana-panahon. Sa ilang mga kaso, ang dalawang sintomas na ito ay maaaring wala nang mahabang panahon. Ang mga pag-atake ng pagduduwal at pagsusuka ay pangunahing nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga nakakapukaw na kadahilanan ( pagkonsumo ng alak, mataba, pritong, napapanahong pagkain, mga gamot). Sa ilang mga kaso, ang pagduduwal at pagsusuka ay maaaring mangyari nang kusang.
Sakit ng ulo
Malaise
mahinang gana
Pagduduwal
sumuka
Tumaas na temperatura ng katawan	Ang pagtaas ng temperatura sa fibrosis ng atay ay nauugnay sa ilang mga mekanismo. Sa mga sakit na nagdudulot ng fibrosis ng atay, ang mga selula ng atay ay patuloy na napinsala, na nagreresulta sa pamamaga. Kapag nangyari ito, ang iba't ibang mga nagpapaalab na sangkap ay inilabas sa dugo. Sa daloy ng dugo, dinadala sila sa utak, kung saan matatagpuan ang sentro ng temperatura. Sa pamamagitan ng pagkilos sa sentrong ito, pinasisigla ito ng mga nagpapaalab na sangkap. Ang pagpapasigla na ito ay humahantong sa pagtaas ng temperatura ng katawan. Ang sentrong ito ay maaari ding pasiglahin ng mga particle ng mga patay na selula ng atay at mga istrukturang elemento ng mga mikroorganismo na nagdudulot ng hepatitis ( pamamaga ng atay).	Ang temperatura ng katawan na may fibrosis ng atay, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 38 degrees. Kadalasan ito ay umaabot sa 37 hanggang 37.5 degrees. Ang temperatura na ito ay tinatawag na subfebrile. Maaaring naroroon ito sa pasyente sa loob ng mahabang panahon. Kadalasan, ang isang pagtaas sa temperatura ng katawan ay nangyayari sa mga pasyente kung saan ang fibrosis ng atay ay bubuo laban sa background ng nakakahawang hepatitis. Sa mga bihirang kaso, ang temperatura ay maaaring umabot sa mas mataas na antas.
Sakit sa kanang hypochondrium	Ang tamang hypochondrium ay eksaktong anatomical na rehiyon kung saan matatagpuan ang atay. Samakatuwid, kapag ang isang pasyente ay nakakaranas ng sakit sa lugar na ito, dapat mong agad na isipin ang tungkol sa ilang uri ng sakit. Ang paglitaw ng sintomas na ito ay kadalasang nauugnay sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso sa atay, laban sa background kung saan ito ay nagdaragdag sa laki. Lumalaki ang laki, ang atay ay umaabot sa fibrous capsule nito ( kabibi), bilang isang resulta kung saan ang mga sensitibong nerve endings ay na-compress, na siyang pangunahing sanhi ng sakit sa fibrosis ng atay.	Ang pananakit sa kanang hypochondrium na may fibrosis ng atay ay maaaring palaging may iba't ibang intensity at katangian. Maaari itong maging mapurol, humihila, kung minsan ay matalim, butas. Ang sintomas na ito ay maaaring lumitaw mula pa sa simula ng pag-unlad ng fibrosis ng atay. Ang sakit na sindrom sa patolohiya na ito ay madalas na paulit-ulit ( pana-panahon) karakter. Madalas itong nauugnay sa pagkonsumo ng maanghang, mataba na pagkain, at alkohol.
Pakiramdam ng bigat sa tiyan	Ang pakiramdam ng bigat sa tiyan at pagdurugo ay mga palatandaan ng kapansanan sa produksyon at pagtatago ng apdo sa maliit na bituka. Ang apdo ay isang kayumangging likido na ginawa sa atay at tinatago sa mga duct ng apdo, na pagkatapos ay ihahatid ito sa duodenum ( itaas na maliit na bituka). Ang apdo ay isang mahalagang biological secretion na kinakailangan para sa pagtunaw ng pagkain na nagmumula sa tiyan hanggang sa bituka. Kung walang apdo, ito ay nagiging mas mahirap, na nagiging sanhi ng pag-stagnate ng pagkain sa mga bituka. Ito ang nagiging sanhi ng pakiramdam ng bigat sa tiyan at bloating.	Ang pakiramdam ng bigat sa tiyan at pagdurugo ay karaniwang mga sintomas na nangyayari sa fibrosis ng atay. Pana-panahong nangyayari ang mga ito at kadalasang nauugnay sa paggamit ng pagkain ( lalo na mataba at tinimplahan) at alak.
Namumulaklak
Makating balat	Ang paglitaw ng pangangati ng balat sa panahon ng fibrosis ng atay ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga acid ng apdo sa dugo. Karaniwan, halos walang mga acid ng apdo sa plasma ng dugo, dahil ang mga ito ay itinago ng atay sa mga duct ng apdo. Kapag nasira ang mga selula ng atay at mga duct ng apdo, ang ilang mga acid ng apdo ay maaaring pumasok sa dugo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng kanilang mga antas. Ang mga acid na ito ay nakakalason at nakakairita sa mga selula ng balat. Samakatuwid, kung ang antas ng mga acid ng apdo ay tumaas, awtomatiko itong humahantong sa pangangati ng balat.	Sa fibrosis ng atay, pangkalahatan ( karaniwan) pangangati ng balat, na kadalasang kasama ng jaundice ( paninilaw ng balat at mga mucous membrane). Madalas itong nakakagambala sa mga pasyente sa gabi, na nagdudulot sa kanila ng insomnia. Ang paggamit ng mga antihistamine, na mabuti para sa mga alerdyi, bilang panuntunan, ay hindi nagdudulot ng kaluwagan sa mga naturang pasyente. Ang intensity ng pangangati ng balat na may fibrosis ng atay ay nag-iiba. Ito ay hindi palaging nakasalalay sa kalubhaan ng fibrosis at ang sanhi na sanhi nito.
Nosebleed	Ang paglitaw ng mga nosebleed at dumudugo na gilagid sa fibrosis ng atay ay nauugnay sa kapansanan sa synthesis at pagtatago ng ilang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang atay ay gumagawa ng humigit-kumulang 9 na magkakaibang clotting factor na kasangkot sa paghinto ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang fibrosis ng atay ay nakakasagabal sa pagsipsip ng bituka ng bitamina K, na nakikilahok din sa mga proseso ng pamumuo ng dugo.	Ang pagdurugo ng ilong at pagdurugo ng gilagid ay kadalasang nangyayari nang kusang. Ang dating ay madalas na lumilitaw laban sa background ng iba't ibang mga sakit sa ilong. Ang pagdurugo ng gilagid ay halos palaging nangyayari kapag nagsisipilyo ng iyong ngipin gamit ang isang sipilyo.
Dumudugo ang gilagid

Bilang karagdagan sa mga sintomas ng fibrosis ng atay, maaaring mayroon ding ilang layunin na mga palatandaan na maaaring makita ng doktor kapag sinusuri ang pasyente. Ilan sa mga palatandaang ito ( halimbawa, paninilaw ng balat, pamamaga sa mga binti, dilat na mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan, atbp.) ang pasyente ay maaaring matuklasan sa kanyang sarili. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, nang makilala ang mga ito, hindi niya iniuugnay ( hindi kumonekta) patolohiya sa atay sa kanila, hindi katulad ng doktor. Karamihan sa mga palatandaang ito ay maaaring makita kung alam mo kung ano ang eksaktong hahanapin. Ang ilan sa mga ito ay makikilala lamang ng isang doktor sa pamamagitan ng paggamit ng mga espesyal na diagnostic procedure. Halimbawa, ang isang pagpapalaki ng atay at pali ay hindi palaging nakikita nang biswal, kaya ang doktor sa kasong ito ay gumagamit ng palpation at percussion. Sa panahon ng palpation, nararamdaman niya ang lokasyon ng organ at sinusuri ang hugis at sukat nito. Ang percussion ay isang espesyal na diagnostic procedure kung saan ang mga daliri ay tinapik sa lugar na pinag-aaralan at ang likas na katangian ng mga tunog na lumabas ay tinatasa. Ito, tulad ng palpation, ay tumutulong sa doktor na matukoy ang hugis at sukat ng organ.

Ang mga palatandaan ng layunin ay nagsisilbing mas maaasahang mga palatandaan ng patolohiya sa atay ( bilang laban sa mga sintomas), lalo na kung ang mga ito ay sinusunod sa pasyente sa loob ng mahabang panahon. Gayunpaman, muli, ang mga palatandaang ito ay hindi tiyak sa fibrosis ng atay. Iba sa kanila ( halimbawa, mga sakit sa pag-iisip, dilat na mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan, paninilaw ng balat, pinalaki ng atay at pali) ay maaari lamang hindi direktang sumasalamin sa antas ng dysfunction ng atay, at, dahil dito, ang kalubhaan ng fibrosis nito. Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay-diin na ang kalubhaan ng mga sintomas at layunin na mga palatandaan ay hindi palaging nauugnay sa antas ng fibrosis ng atay. Iyon ang dahilan kung bakit ang diagnosis ng fibrosis ng atay ay maaari lamang gawin batay sa mga resulta ng mga pag-aaral sa instrumental at laboratoryo.

Ang pinakakaraniwang layunin na mga palatandaan na maaaring maobserbahan sa fibrosis ng atay ay:

• paninilaw ng balat;
• pagluwang ng mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan;
• spider veins;
• pagpapalaki ng atay;
• pinalaki pali;
• mga karamdaman sa pag-iisip;
• gynecomastia at palmar erythema;
• pagdidilim ng ihi;
• pamamaga sa mga binti;
• Kaiser-Fleischer rings;
• xanthomas at xanthelasmas.

Paninilaw ng balat

Sa paninilaw ng balat, ang mga panlabas na takip ( balat at nakikitang mga mucous membrane) ang katawan ng tao ay pininturahan ng dilaw. Maaaring mag-iba ang intensity ng jaundice. Bilang isang patakaran, ito ay mas malinaw sa mas malala at malawak na anyo ng fibrosis ng atay. Ang jaundice ay nangyayari bilang resulta ng akumulasyon ng bilirubin sa dugo, isang dilaw na pigment na nabuo sa panahon ng pagkasira ng ilang mga protina ( hemoglobin, cytochromes, myoglobin). Ang Bilirubin sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay palaging neutralisado sa atay. Samakatuwid, kung ang mga cell nito ay halo-halong may fibrous tissue, pagkatapos ay unti-unting nawawala ang kakayahang alisin ang bilirubin, na nakakalason sa katawan, mula sa dugo, bilang isang resulta kung saan ito ay naipon muna sa loob nito, at pagkatapos, sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, dinadala ito sa iba't ibang mga tisyu ( balat, mauhog lamad), kung saan nangyayari ang deposition nito.

Pagluwang ng mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan

Ang pagpapalawak ng mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan ay sinamahan ng kanilang translucency sa pamamagitan ng balat sa tiyan, na nagreresulta sa isang kakaibang venous pattern, na tinatawag ding "ulo ng isang dikya." Ang pagpapalawak na ito ay karaniwang matatag at nangyayari sa mga huling yugto ng fibrosis ng atay. Ang pagluwang ng mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan ay sanhi ng portal hypertension. Ang portal hypertension ay isang pathological syndrome na nangyayari kapag ang venous pressure sa portal vein system ay tumataas. Sa fibrosis ng atay, ang sindrom na ito ay isang pangkaraniwang pangyayari, dahil nagiging sanhi ito ng mga pathological na pagbabago sa panloob na istraktura nito. Ang mga daluyan ng naturang atay ay tinutubuan ng fibrous tissue; sa paglipas ng panahon, ang mga maling lobules ay nabuo dito, bilang isang resulta kung saan ang mekanikal na pagtutol sa daloy ng dugo sa loob nito ay tumataas, na siyang sanhi ng pag-unlad ng portal hypertension.

Mga ugat ng gagamba

Panlabas na spider veins ( telangiectasia) mukhang pula ( minsan maasul) mga branched formations sa hugis ng starfish o spider. Ang Telangiectasias na may liver fibrosis ay kadalasang lumilitaw sa balat ng mukha, leeg, dibdib, at tiyan. Maaari din silang matagpuan sa mga kamay. Ang kanilang bilang at laki ay palaging nag-iiba. Nagaganap ang mga spider veins bilang resulta ng labis na paglawak ng maliliit na subcutaneous na mga daluyan ng dugo sa balat. Ang ganitong foci ng pagpapalawak ay maaaring lumitaw sa balat sa iisang dami o pinagsama sa mga grupo, na madalas na bumubuo ng tinatawag na "mga patlang ng spider veins".

Paglaki ng atay

Sa isang bahagyang pagpapalaki ng atay, hindi madaling makita ang tanda na ito. Sa ganitong mga kaso, ito ay kinakailangan upang palpate ito ( palpation) at pagtambulin. Kung ang atay ay umabot sa napakalaking sukat ( ito, halimbawa, ay nangyayari sa hepatoma, echinococcosis), kung gayon madali itong maipahayag. Sa ganitong pagtaas, ang isang binibigkas na kanang-panig na kawalaan ng simetrya ng tiyan ay karaniwang sinusunod, dahil sa makabuluhang protrusion ng atay mula sa ilalim ng kanang hypochondrium. Paglaki ng atay ( hepatomegaly) na may fibrosis nito ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan ( ang pagkakaroon nito ng mga nagpapaalab na proseso, venous stagnation, pagtitiwalag ng iba't ibang mga sangkap, paglaganap ng fibrous tissue, mga pormasyon na sumasakop sa espasyo - mga tumor, cyst, metastases).

Pinalaki ang pali

Ang pali ay maaaring umabot sa iba't ibang laki. Ang pasyente sa ilang mga kaso ay maaaring makaramdam ng pagtaas nito ( pakiramdam ng bigat, compression sa kaliwang hypochondrium). Minsan ang isang pinalaki na pali ay hindi sinamahan ng mga subjective na sintomas. Karaniwang imposibleng makita ang isang pinalaki na pali na may fibrosis sa atay. Upang makita ang splenomegaly ( pinalaki pali) kailangang magpapalpate ang doktor ( palpation) at pagtambulin ng pali. Splenomegaly ( pinalaki pali) sa fibrosis ng atay ay sanhi ng potal hypertension ( nadagdagan ang presyon sa portal vein). Ang splenic vein ay isa sa mga sisidlan na bumubuo sa portal vein. Samakatuwid, kung may kahirapan sa pag-agos ng venous blood sa atay, awtomatiko itong humahantong sa pagtaas ng venous pressure sa mga ugat ng pali, na sinamahan ng akumulasyon ng venous blood dito at pagtaas ng laki nito. . Bilang karagdagan, ang fibrosis ng atay ay nagdudulot ng mas mataas na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa dugo. Palaging dumarating ang mga patay na pulang selula ng dugo at itinatapon sa pali. Ang labis na akumulasyon ng mga patay na pulang selula ng dugo sa pali ay isa rin sa mga dahilan ng paglaki nito.

Mga karamdaman sa pag-iisip

Sa fibrosis ng atay, ang pasyente ay maaaring madalas na makaranas ng depressed mood, pesimismo, kawalan ng interes sa kasalukuyang mga kaganapan, pagkawala ng konsentrasyon, kawalan ng pansin, pagkakasala, mababang pagpapahalaga sa sarili, hindi pagkakatulog, mga tendensya sa pagpapakamatay, pagtaas ng pagkamayamutin, pagkabalisa, takot, pagtaas ng pagkapagod, pagkahilo. , atbp. Ang hitsura ng mga sakit sa pag-iisip sa patolohiya na ito ay sanhi ng isang paglabag sa detoxifying function ng atay. Ang iba't ibang mga produktong metaboliko ay patuloy na nabuo sa iba't ibang mga tisyu at organo ng katawan ( metabolismo), na lubhang nakakalason. Ang mga produktong ito ay pana-panahong pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang atay ay karaniwang patuloy na inaalis ang mga ito mula dito. Ito ang detoxifying function nito. Sa mga sakit na nagdudulot ng fibrosis ng atay, ang function na ito ay nagambala, na nagiging sanhi ng iba't ibang mga metabolite na maipon sa dugo ( mga produktong palitan), halimbawa, bilirubin, phenol, skatole, ammonium, acetoin, indole, atbp. Ang mga metabolite na ito ay may neurotoxic ( nakakalason sa nerve tissue) epekto sa utak, na nagreresulta sa iba't ibang sakit sa pag-iisip.

Gynecomastia at palmar erythema

Ang gynecomastia ay isang kondisyon kung saan ang mga glandula ng mammary sa mga lalaki ay lumaki. Palmar erythema ( mga palad ng atay) ay pamumula ng balat ng mga palad sa lugar ng pagiging mataas ng hinlalaki at maliit na daliri. Ang pangangati, sakit at pagkasunog sa mga lugar na ito, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod. Lumilitaw ang palmar erythema at gynecomastia bilang resulta ng pagtaas ng konsentrasyon ng estrogen sa dugo ng pasyente. Ang katotohanan ay sa ilalim ng normal na mga kondisyon ang atay ay kasangkot sa pag-deactivate ng iba't ibang mga hormone ( kabilang ang mga estrogen). Sa fibrosis ng mga tisyu nito, unti-unting nawawala ang function na ito, bilang isang resulta kung saan ang mga estrogen ay naipon sa malaking dami sa dugo at may masamang epekto sa katawan.

Pagdidilim ng ihi

Ang ihi na may fibrosis sa atay ay nagiging madilim na dilaw. Sa mga unang yugto ng fibrosis ng atay, ang atay ay maaaring lumitaw na normal ang kulay. Ang antas ng pagdidilim nito ay palaging naiiba at depende sa sanhi ng fibrosis ng atay, pati na rin sa kalubhaan nito. Ang pagdidilim ng ihi sa fibrosis ng atay ay nauugnay sa pagtaas ng konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ( dilaw na pigment na nabuo sa panahon ng pagkasira ng ilang mga protina ng hemoglobin, cytochromes, myoglobin) at urobilinogen ( isa sa mga intermediate na produkto ng metabolismo ng bilirubin). Ang parehong mga kemikal na compound na ito ay dapat na normal na na-detoxify sa atay. Sa fibrosis, ang tisyu ng atay ay huminto sa pag-alis ng bilirubin at urobilinogen mula sa dugo, bilang isang resulta kung saan ang kanilang konsentrasyon dito ay tumataas, at nagsisimula silang ilabas sa pamamagitan ng mga bato sa ihi. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin at urobilinogen sa ihi ay sinamahan ng pagdidilim ng ihi.

Pamamaga sa binti

Ang pamamaga dahil sa fibrosis ng atay ay madalas na naisalokal sa lugar ng mga paa, binti, at mas madalas sa mga hita. Minsan sila ay nauugnay sa pamamaga sa mga kamay. Ang ganitong pamamaga ay hindi palaging nangyayari. Ang pamamaga sa mga binti, bilang panuntunan, ay tumitindi sa gabi, lalo na sa mga kaso kung saan ang pasyente ay nasa isang static na posisyon sa loob ng mahabang panahon sa araw. Ang hitsura ng edema sa mga binti na may fibrosis ng atay ay nauugnay sa isang pagbawas sa antas ng albumin sa dugo. Ang albumin ay isang uri ng protina ng plasma ng dugo na kasangkot sa pagpapanatili ng likido ( dugong plasma) sa loob ng mga sisidlan. Ang mga protina na ito ay ganap na na-synthesize sa mga selula ng atay. Sa fibrosis ng atay, ang bilang ng mga hepatocytes ay unti-unting bumababa, at ang ilan sa mga natitirang selula ng atay ay may kapansanan sa protina-synthetic function ( iyon ay, ang produksyon ng protina ay nagambala sa kanila). Iyon ang dahilan kung bakit ang fibrosis ng atay ay palaging sinamahan ng pagbaba sa antas ng albumin sa plasma ng dugo, na hindi maiiwasang humahantong sa extravasation ( labasan) bahagi ng plasma sa mga peripheral tissue.

Nag-ring si Kayser-Fleischer

Lumilitaw na madilaw-berde ang mga singsing ng Kaiser-Fleischer ( minsan kayumanggi) mga guhit na hugis singsing. Matatagpuan ang mga ito sa pagitan ng sclera at cornea. Kadalasan maaari silang makita sa mga advanced na yugto ng sakit na Wilson-Konovalov at talamak na pagkalason sa tanso. Upang matukoy nang maaga ang gayong mga singsing, ginagamit ang isang espesyal na kagamitan na tinatawag na slit lamp. Ang mga singsing na Kayser-Fleischer ay nabuo bilang isang resulta ng pagtitiwalag ng tanso sa paligid ( sa paligid) cornea ng mata, sa mga lugar kung saan ito hangganan ng sclera ( puti ng mata).

Ascites

Ang ascites ay isang pathological na kondisyon kung saan ang libreng likido ay naipon sa loob ng lukab ng tiyan. Ang mekanismo ng paglitaw ng ascites sa fibrosis ng atay ay nauugnay sa portal hypertension ( ) at hypoalbuminemia ( pagbaba sa dami ng albumin sa plasma ng dugo). Dahil sa ang katunayan na sa mga ascites, ang likido ay naipon sa loob ng lukab ng tiyan, ang tiyan mismo sa naturang mga pasyente ay maaaring tumaas sa laki, maging bilog at makabuluhang umbok palabas. Minsan umabot ito sa malalaking sukat.

Xanthomas at xanthelasmas

Ang Xanthomas ay malambot na subcutaneous nodules ( mga plaka) kulay dilaw, nakausli sa ibabaw ng balat. Ang kanilang hugis ay hugis-itlog o bilog. Ang mga sukat ay hindi lalampas sa 5 mm. Kadalasan, ang mga naturang pormasyon ay naisalokal sa lugar ng mga talukap ng mata, palad, at talampakan ng mga paa, ngunit maaari rin silang lumitaw sa maraming iba pang mga lugar ng balat. Ang Xanthelasmas ay kapareho ng xanthomas, tanging ang mga ito ay may patag at pahabang hugis. Maaaring mas malaki ang mga ito kaysa sa xanthomas. Ang Xanthomas at xanthelasmas ay nangyayari sa fibrosis ng atay bilang resulta ng mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng lipid. Ang pagpapalit ng liver tissue na may fibrous tissue ay humahantong sa pagkasira sa regulasyon ng mga antas ng taba ( kolesterol, fatty acid, triglycerides) sa dugo. Ang mga sangkap na ito, unti-unting tumataas sa dugo, pagkatapos ay dahan-dahang tumagos sa iba't ibang mga tisyu at maipon doon. Kung ang lipid deposition ( mataba) ay nangyayari sa mga dermis ng balat, ang pasyente ay nagkakaroon ng xanthomas at xanthelasmas.

Diagnosis ng fibrosis ng atay

Kapag ang isang pasyente ay unang kumunsulta sa isang doktor, ang unang bagay na sasabihin niya sa kanya ay ilang mga reklamo ( halimbawa, sakit ng ulo, karamdaman, mahinang gana, lagnat, pananakit sa kanang hypochondrium, pakiramdam ng bigat sa tiyan, pagduduwal, pagsusuka, pangangati ng balat, atbp.). Imposibleng sabihin sa kanila kung mayroon siyang fibrosis sa atay. Dagdag pa, sa proseso ng pagtatanong, sinusuri ng doktor ang pasyente at maaaring makilala ang iba't ibang mga palatandaan ng layunin ( halimbawa, mga sakit sa pag-iisip, dilat na mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan, paninilaw ng balat, pinalaki ng atay at pali, gynecomastia, atbp.). Ang buong hanay ng mga sintomas at palatandaan na ito ay maaaring mag-udyok sa dumadating na manggagamot na maghinala ng patolohiya sa atay sa pasyente na nakikipag-ugnayan sa kanya. Dahil ang fibrosis ng atay ay hindi isang hiwalay na sakit sa atay, ngunit isang komplikasyon lamang, sa mga unang yugto ang pasyente ay inireseta ng ilang mga diagnostic na pagsusuri na makakatulong sa mapagkakatiwalaang kumpirmahin ang pagkakaroon ng anumang sakit sa atay. Kasama sa mga naturang pag-aaral ang computed tomography ng atay, ultrasound ng atay, magnetic resonance imaging ng atay, pangkalahatang pagsusuri sa dugo, atbp. Pagkatapos lamang ng naturang kumpirmasyon ay ipinapayong magreseta ng mga pag-aaral na maaaring magbunyag ng fibrosis ng atay, gayundin ang pagtatasa ng antas ng ang bigat nito. Siyempre, ilang pansuportang pag-aaral ( hal. computed tomography, magnetic resonance imaging) ay maaari ring makakita ng paglaki ng fibrous tissue sa atay, ngunit mas ginagamit ang mga pagsusuring ito upang matukoy ang sanhi ng fibrosis. Bilang karagdagan, hindi nila kami pinapayagang matukoy ang antas nito ( yugto) at hugis.

Confirmatory diagnostic tests na makakatulong sa iyong doktor na matukoy ang sanhi ng liver fibrosis

Pangalan ng diagnostic na paraan	Bakit inireseta ang pag-aaral na ito?	Mga indikasyon at contraindications para sa paggamit ng pamamaraang ito
Fibroscan (elastography)	Fibroscan ( elastography) ay isang uri ng pagsusuri sa ultratunog na maaaring magamit upang matukoy ang pagkalastiko ng tissue ng atay. Ang fibrous tissue ay mas siksik ( matigas) kaysa sa karaniwang atay, kaya sa screen ng device ( fibroscan) iba ang ipinapakita nito ( kumikinang na asul). Ang normal na tissue ng atay ay mas nababanat, na nagiging sanhi ng mga kulay ng berde at pula na lumitaw sa screen ng device. Gamit ang pamamaraang ito, posible na maitatag ang parehong pagkakaroon ng fibrosis sa atay at ang antas nito.	Maaaring isagawa ang elastography sa mga pasyente na may iba't ibang malalang sakit sa atay ( hepatitis, amyloidosis, alcoholic liver disease, fatty steatohepatitis, hemochromatosis, cardiac fibrosis ng atay, congenital fibrosis ng atay, galactosemia, atbp.), mga taong nasa panganib ( na madalas umiinom ng alak, napakataba, umiinom ng nakalalasong droga, atbp.). Hindi inirerekomenda na ireseta ang pag-aaral na ito sa mga buntis na kababaihan, mga pasyente na may ascites ( pagkakaroon ng likido sa lukab ng tiyan) o pacemaker.
Biopsy sa atay	Gamit ang pamamaraang diagnostic na ito, posible na maitatag hindi lamang ang katotohanan na ang isang pasyente ay may fibrosis sa atay, kundi pati na rin upang masuri ang antas ng kalubhaan at anyo nito. Kapag sinusuri ang isang biopsy ( iyon ay, materyal na nakuha sa pamamagitan ng biopsy) ang atay ay maaari ding magbunyag ng iba't ibang mga pathological na deposito ( hal. fatty inclusions, amyloid, iron, copper), na madalas na naipon dito sa panahon ng iba't ibang sakit nito. Samakatuwid, ang isang biopsy sa atay ay maaaring inireseta hindi lamang upang makita ang pagkakaroon ng fibrosis sa pasyente, ngunit upang matukoy ang sanhi nito.	Ang biopsy sa atay ay itinuturing na pamantayang ginto sa pag-diagnose ng fibrosis ng atay. Samakatuwid, upang mapagkakatiwalaan na masuri ang antas ng fibrosis ng atay, ang partikular na pag-aaral na ito ay inireseta. Maaari itong magamit upang masuri ang iba't ibang talamak na hepatitis, mga sakit sa imbakan ( amyloidosis, Wilson-Konovalov disease, hemochromatosis, steatohepatitis, atbp.), tumor, atbp. Ang pag-aaral na ito ay may sapat na bilang ng mga kontraindiksyon. Halimbawa, hindi ito dapat gawin sa mga taong may nabawasan na kakayahan sa pamumuo ng dugo, mga pasyenteng may cholestasis ( bara ng biliary tract), na may liver echinococcosis, Budd-Chiari syndrome, atbp.
Fibrotest	Ang Fibrotest ay isang uri ng biochemical blood test na kinabibilangan ng ilang indicators ( konsentrasyon ng haptoglobin, kabuuang bilirubin, alpha-2-macroglobulin, apolipoprotein A1, antas ng aktibidad ng alanine aminotransferase at gamma-glutamyltransferase). Batay sa mga resulta ng pagsusulit na ito, maaaring hatulan ng isa ang antas ng mga pagbabago sa fibrotic sa atay.	Ang Fibrotest ay karaniwang inireseta sa mga pasyente na mayroon nang ilang uri ng malalang sakit sa atay. Maaari rin itong ireseta sa mga indibidwal na may mas mataas na panganib na magkaroon ng steatosis ( matabang atay). Maaaring sila ay mga taong dumaranas ng labis na katabaan, diabetes mellitus, pagkagumon sa alkohol, atbp. Ang pagsusuring ito ay hindi maaaring gawin sa mga taong may talamak na hepatitis o extrahepatic cholestasis ( bara ng biliary tract), sakit ni Gilbert, acute intravascular hemolysis ( biglaang pagkasira ng malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo sa loob ng mga daluyan ng dugo).
Fibrospekt II (FIBROspect II)	Ang Fibrospect II ay isa pang uri ng biochemical blood test, na kinabibilangan ng pag-aaral ng tatlong indicator ( alpha-2-macroglobulin, hyaluronic acid at TIMP-1), ang antas kung saan maaaring magamit upang hatulan ang antas ng fibrosis ng atay.	Ang pagsubok na ito ay ganap na bago. Ito ay binuo sa USA at hindi pa magagamit sa Russian Federation.
Fibromax	Ang Fibromax ay ang ikatlong uri ng biochemical blood test. Ito ay medyo katulad ng fibrotest, ngunit naiiba mula dito sa isang malaking bilang ng mga biochemical test. Kasama sa Fibromax ang isang pag-aaral ng konsentrasyon sa dugo ng haptoglobin, kabuuang kolesterol, triglycerides, kabuuang bilirubin, alpha-2-macroglobulin, glucose, apolipoprotein A1, ang antas ng aktibidad ng alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransferase at aspartate aminotransferase.	Ang pagsusulit na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri hindi lamang ang antas ng fibrosis ng atay, kundi pati na rin ang iba pang mga pagbabago sa pathological. Halimbawa, maaari itong ipakita ang kalubhaan ng mga necrotic at nagpapasiklab na proseso sa atay at makatulong na masuri ang antas ng pagkabulok ng mataba nito. Ito ay epektibo rin sa pagtatasa ng pinsala sa atay na dulot ng alkohol. Ito ay kadalasang inireseta para sa viral hepatitis, steatohepatitis ( pamamaga ng atay dahil sa labis na katabaan), diabetes mellitus, labis na katabaan, atbp. Ang pagsusuri ay kontraindikado sa mga taong wala pang 18 taong gulang at sa mga pasyente na may transplant sa atay.
FiberMeter V	Ang FibroMeter V ay ang ikaapat na uri ng biochemical blood test. Kasama sa pag-aaral na ito ang ilang mga parameter ng coagulation ( Prothrombin ayon sa Mabilis at internasyonal na normalized na ratio), pati na rin ang isang bilang ng mga biochemical na pagsusuri sa dugo, tulad ng antas ng aktibidad ng alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransferase, aspartate aminotransferase, urea at alpha-2-macroglobulin na konsentrasyon. Depende sa mga resulta na nakuha sa pagsusulit na ito, posibleng hatulan ang antas ng paglaganap ng fibrous tissue sa atay.	Ang FibroMeter V ay idinisenyo upang masuri ang antas ng fibrosis ng atay dahil sa talamak na viral hepatitis na dulot ng hepatitis B, C at D na mga virus, gayundin sa mga kaso kung saan ang naturang hepatitis ay nauugnay sa impeksyon sa HIV. Ang pag-aaral na ito ay walang contraindications.

Mga anyo at yugto ng fibrosis ng atay

Pagpapasiya ng anyo at yugto ( degrees) Ang fibrosis ng atay ay may mahalagang papel sa pagpili ng sapat na mga taktika sa paggamot para sa pasyente, gayundin sa paghula sa karagdagang pag-unlad ng malalang sakit. Upang masuri ang mga pathological na pagbabago sa atay, alinman sa invasive ( biopsy sa atay), o hindi nagsasalakay ( ) pananaliksik. Para sa mas maaasahang pagpapasiya ng yugto ( degrees) fibrosis, ang isang biopsy sa atay ay palaging inireseta, sa tulong kung saan nakuha ang isang piraso ng tisyu ng atay ng pasyente. Susunod, ang materyal na ito ay inihatid sa laboratoryo, kung saan isinasagawa ang pagsusuri sa histological nito. Ang pag-aaral na ito ay nagsasangkot ng pagsusuri sa isang biopsy specimen ( piraso ng tissue ng pasyente) sa ilalim ng mikroskopyo at pagtatasa ng kondisyon ng tissue ng atay ng isang pathologist.

Kung titingnan mo ang tissue ng atay na pinag-aaralan gamit ang isang mikroskopyo, makikita mo ang dalawang-dimensional na imahe nito. Ang lahat ng tissue ng atay ay dapat na binubuo ng tinatawag na classic lobules. Ang bawat naturang lobule ay may hugis ng isang flat hexagon. Kumokonekta sa isa't isa gamit ang connective tissue, ang mga lobules ay bumubuo ng mga istruktura na kahawig ng pulot-pukyutan. Ang problema ay ang mga lobules, karaniwan, ay hindi mahigpit na nalilimita sa isa't isa ( dahil sa napakanipis na layer ng connective tissue sa pagitan nila), samakatuwid sa histological specimen ( na inihanda mula sa tisyu ng atay ng pasyente) medyo mahirap silang makilala. Upang maunawaan ang lokalisasyon ng mga lobules, mayroong mga espesyal na tagapagpahiwatig, tulad ng gitnang ugat at portal tract, na malinaw na nakikita sa mga paghahanda sa histological.

Sa gitna ng bawat klasikong hepatic lobule ay may gitnang ugat na nag-aalis ng venous blood mula dito. Sa junction ng tatlong katabing hepatic lobules mayroong isang portal tract - ang lugar kung saan papunta sa kanila ( sa lobules) ang mga sanga ng portal vein at hepatic artery, ang mga dulo ng hepatic nerves at ang mga lymphatic vessel at bile duct ay umaalis. Ang parenchyma ng mga lobules mismo ay nabuo sa pamamagitan ng mga akumulasyon ng mga hepatocytes ( pangunahing mga selula ng atay), matatagpuan radially sa ibabaw ng bawat isa. Ang mga kumpol na ito ay pinaghihiwalay sa isa't isa ng sinusoidal capillaries kung saan ang dugo ay gumagalaw mula sa periphery ( ito ay nagmumula sa portal vein at hepatic artery) patungo sa gitnang ugat.

Kapag sinusuri ang isang biopsy na nakuha mula sa isang pasyente na may malalang sakit sa atay, maaari itong magbunyag ng ilang mga pagbabago sa pathological ( halimbawa, ang pagkakaroon ng fibrosis, muling pagsasaayos ng tisyu ng atay, ang pagkakaroon ng mga node, atbp.). Ang kabuuan ng nakikita ng isang pathologist sa pamamagitan ng kanyang mikroskopyo ay tinatawag na histological picture. Ang mga ito ay maaaring maging malusog na tisyu ng atay o mga binago ng pathologically. Depende sa kung gaano nagbabago ang tisyu ng atay sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa kanila, ang naaangkop na yugto ay itinakda ( degree) fibrosis ng atay.

Mayroong ilang mga stage assessment system sa mundo ( degrees) fibrosis ng atay. Ang pinakakaraniwan ay ang METAVIR scale, ang Ishak scale at ang Knodell scale. Isinasaalang-alang nila ang quantitative at qualitative fibrotic na pagbabago na nagaganap sa atay. Sa sukat ng METAVIR at sukat ng Knodell, ang mga naturang pagbabago ay nahahati sa limang grupo ( mula 0 hanggang 4), na ang mga pangalan ay tumutugma sa isang tiyak na yugto ( degrees) fibrosis ng atay. Sa Ishak scale, ang mga bagay ay medyo mas kumplikado. Mayroong pitong pangkat ( mula 0 hanggang 6). Sa lahat ng tatlong mga kaliskis, ang zero degree ay palaging tumutugma sa pamantayan, habang ang huling isa ay tumutugma sa huling yugto ng fibrosis ng atay - cirrhosis. Sa klinikal na kasanayan, kadalasang ginagamit ng mga doktor ang sukat ng METAVIR.

Mga yugto ng fibrosis ng atay sa iba't ibang kaliskis

Pangalan ng entablado ( degrees) fibrosis ng atay	Paglalarawan ng histological picture na katangian ng yugtong ito
ScaleMETAVIR ayon sa pagtatasa ng yugto ( degrees) fibrosis ng atay
F0
F1	Ang pagkakaroon ng bahagyang fibrosis sa atay. Fibrous septa ( mga partisyon) ay nawawala. Ang mga portal tract ay pinalawak sa hugis ng mga bituin.
F2	Ang pagkakaroon ng katamtamang fibrosis sa atay na may solong septa ( mga partisyon). Ang mga portal tract ay pinalawak.
F3	Pagkakaroon ng makabuluhang fibrosis sa atay. Ang pagkakaroon ng maraming fibrous septa ( mga partisyon) sa mga tisyu ng atay. Walang cirrhosis.
F4
ScaleIshak ayon sa pagtatasa ng entablado ( degrees) fibrosis ng atay
0	Walang fibrosis sa atay. Ito ang pamantayan.
1	Ang pagkakaroon ng fibrosis sa ilang mga portal tract. Ang mga tisyu ng atay ay naglalaman ng isang maikling fibrous septa.
2	Ang hitsura ng fibrosis sa maraming mga portal tract. Ang mga tisyu ng atay ay naglalaman ng maraming maikling fibrous septa.
3	Fibrosis ng karamihan sa mga portal tract. Ang mga tisyu ng atay ay naglalaman ng maramihang maikli at mahabang fibrous septa. Ang mahabang fibrous septa ay porto-portal, iyon ay, sila ay fibrous cords ( mga partisyon), na kumukonekta sa mga kalapit na portal tract.
4	Fibrosis ng karamihan sa mga portal tract. Ang mga tisyu ng atay ay naglalaman ng maramihang maikli at mahabang fibrous septa. Ang mahabang fibrous septa ay inuri bilang porto-portal ( mga partisyon na nagkokonekta sa mga katabing portal tract) at port-central ( septa na kumukonekta sa portal tract sa katabing gitnang ugat).
5	Ang pagkakaroon ng makabuluhang fibrosis sa atay. Sa mga tisyu ng atay, ang binibigkas na bridging fibrosis ay napansin ( sa anyo ng porto-portal at porto-central septa) na may mga solong node. Ang histological picture na ito ay katangian ng hindi kumpletong cirrhosis ng atay.
6	Cirrhosis ng atay. Ito ang huling yugto ng fibrosis ng atay.
ScaleKnodell Stage Assessment ( degrees) fibrosis ng atay
0	Walang fibrosis sa atay. Ito ang pamantayan.
1	Hibla na pagpapalawak ng mga portal tract. Sa gayong fibrosis, ang fibrotic tissue ay naipon sa lugar ng mga portal na patlang, sa paligid ng mga sisidlan.
2	Hibla na pagpapalawak ng mga portal tract. Ang ispesimen ay naglalaman ng solong porto-portal septa ( ).
3	Bridging fibrosis ng atay. Sa gayong fibrosis, porto-portal ( iyon ay, mga koneksyon sa pagitan ng dalawang katabing portal tract) o port-central ( ibig sabihin, mga koneksyon sa pagitan ng isang portal tract at isang central hepatic vein) septa ( mga partisyon). Bilang isang resulta, ang mga maling lobules ay nabuo sa mga tisyu ng atay.
4	Cirrhosis ng atay. Ito ang huling yugto ng fibrosis ng atay.

Ang pangunahing pamantayan para sa pagtatanghal ng isa o isa pang yugto ng fibrosis ng atay ay ang pagkakaroon ng portal fibrosis at fibrous septa sa histological specimen ( at ang kanilang mga dami) at pagpapalawak ng mga portal tract. Ang portal fibrosis ay ang akumulasyon ng fibrous tissue sa lugar ng mga portal tract. Ang pag-iipon sa mga lugar na ito, ang fibrous tissue ay madalas na humahantong sa pagpapalawak ng mga portal tract, na napakalinaw na nakikita sa mga paghahanda sa histological. Ang fibrous septa ay septa ng fibrous tissue na may iba't ibang laki at kapal. Ang mga septa na ito ay nabuo bilang isang resulta ng pinsala sa parenchyma ng atay ( mga tela). Sinisira nila ang normal na panloob na istraktura ng atay at nag-aambag sa pagbuo ng mga maling lobules, na humahantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa loob nito.

Dibisyon sa mga yugto sa lahat ng tatlong antas sa itaas ( METAVIR, Ishak at Knodell) ay may maraming pagkakatulad, kaya napakadaling i-convert ang yugto ng fibrosis ng atay mula sa isang sukat patungo sa isa pa. Ito ay kadalasang ginagamit ng mga pathologist kapag naitala nila ang huling resulta ng pagsusuri ng biopsy material ( tissue ng atay na nakuha para sa pananaliksik) pasyente.

Korespondensya sa pagitan ng iba't ibang mga sistema na nagtatasa sa mga yugto ng fibrosis ng atay

Paglalarawan ng histological na larawan	Mga yugto ng fibrosis ayon saMETAVIR	Mga yugto ng fibrosis ayon saIshak	Mga yugto ng fibrosis ayon saKnodell
Walang fibrosis sa atay. Ito ang pamantayan.	F0	0	0
Portal fibrosis ng ilang mga portal tract.	F1	1	1
Portal fibrosis ng karamihan sa mga portal tract.	F1	2	1
Ang presensya sa paghahanda ng ilang tulad-tulay na fibrous septa ( mayroon lamang porto-portal septa).	F2	3	2
Ang tisyu ng atay ay naglalaman ng maraming tulad-tulay na fibrous septa ( mayroong parehong porto-portal at porto-central septa).	F3	4	3
Hindi kumpletong cirrhosis ng atay.	F4	5	4
Cirrhosis ng atay. Ito ang huling yugto ng fibrosis ng atay.	F4	6	4

Non-invasive diagnostic na pamamaraan ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMetr V), bilang panuntunan, ay inireseta sa mga kaso kung saan ang pasyente ay may mga kontraindikasyon sa biopsy sa atay ( halimbawa, nabawasan ang kakayahan sa pamumuo ng dugo, pagbara ng mga duct ng apdo, echinococcosis sa atay, atbp.). Ang mga pamamaraan na ito ay madalas ding ginagamit kapag sinusubaybayan ang kalidad ng paggamot sa pasyente, dahil ipinakita nila nang maayos ang pagkakaroon ng positibo o negatibong mga pagbabago sa morphological na larawan ng fibrosis ng atay. Ang mga resulta ng lahat ng mga non-invasive diagnostic na pamamaraan ay awtomatikong na-convert sa METAVIR scale, na lubos na nagpapadali sa interpretasyon ng yugto ng fibrosis ng atay.

Ang anyo ng fibrosis ng atay ay maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa tisyu ng atay ( nakuha mula sa isang biopsy) sa ilalim ng mikroskopyo. Sa kasong ito, ang mga non-invasive diagnostic na pamamaraan ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMetr V) ay hindi makakatulong. Kapag sinusuri ang isang biopsy specimen, ang anyo ng fibrosis ay karaniwang nakikilala nang sabay-sabay sa yugto nito. Upang masuri nang tama ang anyo ng fibrosis, kailangang matukoy ng pathologist kung saan ang fibrous tissue ay nakararami na naisalokal sa atay. Samakatuwid, dito, pati na rin kapag isinasaalang-alang ang yugto ng fibrosis ng atay, mahalagang makilala ang mga morphological landmark ( portal tract at gitnang ugat), na nagpapahiwatig ng lokasyon ng hepatic lobules.

Mayroong mga sumusunod na pangunahing anyo ng fibrosis ng atay:

• pericellular fibrosis ng atay;
• venular o pervenular fibrosis ng atay;
• portal o periportal fibrosis ng atay;
• periductal liver fibrosis;
• septal fibrosis ng atay;
• halo-halong fibrosis ng atay.

Pericellular liver fibrosis

Sa pericellular liver fibrosis, ang fibrotic tissue ay higit na matatagpuan sa paligid ng mga hepatocytes ( pangunahing mga selula ng atay). Ang form na ito ng fibrosis ng atay ay katangian ng alcoholic liver disease at chronic viral hepatitis ( pamamaga ng atay).

Venular o pervenular liver fibrosis

Sa venular o perivenular fibrosis ng atay, ang fibrotic tissue ay idineposito sa gitna ng mga klasikong lobules ng atay, iyon ay, sa mga lugar kung saan matatagpuan ang gitnang ugat sa kanila. Kung ang fibrous tissue ay naipon sa pagitan ng gitnang ugat at hepatocytes, pagkatapos ay nagsasalita sila ng pervenular fibrosis. Ang venular fibrosis ay nangyayari kapag ang gitnang ugat mismo ay pinalitan ng fibrous tissue. Ang ganitong uri ng fibrosis ay pinaka-karaniwan sa alcoholic liver disease at chronic cardiovascular failure, kung saan nagkakaroon ng cardiac liver fibrosis sa atay.

Portal o periportal liver fibrosis

Sa portal fibrosis ng atay, ang fibrotic tissue ay naipon sa lugar ng mga portal tract ( kung saan matatagpuan ang mga sanga ng portal vein, hepatic artery, lymphatic vessels, intrahepatic bile ducts, at ang mga dulo ng hepatic nerves.). Ang ganitong fibrosis ay napaka katangian ng iba't ibang uri ( viral, alcoholic, toxic, autoimmune, atbp.) talamak na hepatitis. Mas maraming hepatocytes ang namamatay sa mga pathologies na ito ( at kadalasan ang mga selula ng atay na namamatay ay matatagpuan mas malapit sa mga tract ng portal mismo), ang mas maraming fibrous tissue ay idineposito sa paligid ng mga portal tract, kaya ang mga portal tract mismo ay nagiging mas malawak sa paglipas ng panahon, habang ang mga lobules ng atay ay unti-unting nagiging mas maliit. Ang fibrosis na ito ay tinatawag na periportal fibrosis. Madalas itong pinagsama sa portal fibrosis ng atay.

Periductal fibrosis ng atay

Ang periductal fibrosis, bilang panuntunan, ay lumilitaw sa mga malalang sakit sa atay, kung saan ang normal na pag-agos ng apdo mula dito ay nagambala. Ang mga sakit na ito ay maaaring pangunahing biliary cirrhosis, pangunahing sclerosing cholangitis ( pamamaga ng mga duct ng apdo), iba't ibang mga congenital na depekto sa pagbuo ng biliary tract, atbp. Sa periductal fibrosis, ang fibrous tissue ay idineposito sa kahabaan ng mga duct ng apdo, na may iba't ibang diameters.

Septal fibrosis ng atay

may septal ( parang tulay) fibrosis sa liver lobules maaari mong makita ang connective tissue ( mahibla) septa - septa na lumitaw sa lugar ng napakalaking pagkamatay ng cell. Ang mga fibrous septa na ito ay palaging nag-iiba sa laki at kapal. Sa septal fibrosis, mayroong dalawang uri ng septa ( porto-portal at porto-central). Kung ang fibrous septa na ito ay kumokonekta sa mga katabing portal tract, ang mga ito ay tinatawag na porto-portal septa. Ang nasabing septa ay matatagpuan sa mga gilid ng katabing hepatic lobules. Ikinonekta ng portocentral septa ang portal tract sa gitnang hepatic vein. Ang mga septa na ito ay tumagos sa buong kapal ng hepatic lobule. Ang hitsura ng porto-portal at porto-central septa sa tissue ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa normal na lobular na istraktura ng atay. Dahil sa pagkakaroon ng naturang septa, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga pseudolobules ( maling lobe). Bilang karagdagan, ang naturang fibrous septa ay nag-aambag sa hindi tamang supply ng dugo sa tissue ng atay. Ang mga arteriovenous shunt ay nabuo sa mga septa na ito ( mga koneksyon), na direktang nagdadala ng dugo mula sa mga sanga ng portal vein at hepatic artery ( matatagpuan sa mga portal tract) sa gitnang ugat. Bilang resulta ng paglabas na ito, ang dugo ay hindi ganap na dumadaloy sa mga hepatocytes, bilang isang resulta kung saan sila ay unti-unting namamatay. Ang Septal fibrosis ng atay ay pangunahing sinusunod sa iba't ibang talamak na hepatitis.

Pinaghalong fibrosis ng atay

Sa halo-halong fibrosis ng atay, ang mga kumbinasyon ng lahat ng nasa itaas na anyo ng fibrosis ay matatagpuan sa mga tisyu nito ( pericellular, venular, perivenular, portal, periportal, periductal, septal). Ang form na ito ng fibrosis ay ang pinaka-karaniwan. Ang ganitong uri ng fibrosis ay maaaring mangyari sa iba't ibang sakit sa atay.

Paggamot ng fibrosis ng atay na may mga gamot

Ang paggamot sa fibrosis ng atay ay isang medyo mahirap na gawain, dahil sa ngayon ay walang epektibong gamot na may binibigkas na anti-fibrotic na epekto na naimbento at naaprubahan para sa mga tao saanman sa mundo. Maraming mga antifibrotic na gamot ang matagumpay na nasubok sa mga hayop. Ang ilan sa mga ito ay nasa mga klinikal na pagsubok sa mga tao. Ang problema sa paggamot sa fibrosis ng atay ay mas kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na walang sinuman ang makapagsasabi nang tiyak kung saang punto ang mga pagbabago sa fibrotic sa atay ay nagiging hindi maibabalik. Bagaman maraming mga klinikal na pag-aaral ang nagpakita na kahit na sa mga pinaka-advanced na yugto, ang fibrosis ng atay ay isa pa ring nababaligtad na proseso ( napapailalim sa napapanahong paggamot). Sa kasalukuyan, ang paggamot ng fibrosis ng atay na may mga gamot ay binubuo ng etiotropic at pathogenetic therapy. Ang etiotropic therapy ay isang hanay ng mga therapeutic measure na naglalayong alisin ang sanhi ng fibrosis ng atay. Pathogenetic therapy ( iyon ay, therapy na nakakaapekto sa mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya) kasama ang iba't ibang grupo ng mga gamot na kinakailangan upang mabawasan ang intensity ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa atay, pati na rin ang pagsugpo sa aktibidad ng mga stellate cell sa mga tisyu ng atay.

Ang mga sumusunod na lugar ng paggamot para sa fibrosis ng atay ay nakikilala:

• pag-aalis ng etiological ( sanhi) salik a;
• pagbabawas ng intensity ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa atay;
• pagsugpo sa aktibidad ng stellate cell sa mga tisyu ng atay.

Pag-aalis ng etiological factor

Ang susi sa paggamot sa fibrosis ay ang kumpletong pag-aalis ng etiological factor ( ugat na sanhi ng sakit), na pumukaw sa pagkasira ng mga selula ng atay at ang hitsura ng fibrous tissue sa atay. Ang mga hakbang sa paggamot na naglalayong alisin ito ay kasama ang pag-iwas sa pag-inom ng alak ( para sa alcoholic liver disease), hepatotoxic na gamot ( para sa nakakalason na hepatitis), pagbaba ng timbang ( para sa di-alkohol na sakit sa atay), pagkasira ng impeksyon ( para sa viral hepatitis, liver echinococcosis, toxoplasmic hepatitis) sa atay gamit ang iba't ibang gamot, pag-alis ng labis na tanso ( na may sakit na Wilson-Konovalov) at bakal ( na may hemochromatosis), paggamot ng mga pathology ng biliary tract ( na humahantong sa pag-unlad ng pangalawang biliary cirrhosis), puso ( nagiging sanhi ng cardiac fibrosis ng atay), mga sisidlan ( Budd-Chiari syndrome).

Ang pangunahing problema sa lugar na ito ng paggamot ay ang katotohanan na hindi lahat ng mga sakit ay may tunay na mga sanhi ng pag-unlad ng pinsala sa atay. Para sa mga naturang pathologies ( halimbawa, para sa autoimmune hepatitis, hepatoma, pangunahing biliary cirrhosis, congenital liver fibrosis, atbp.) hindi pa naiimbento ang epektibong paggamot sa etiotropic na gamot. Bilang karagdagan, ang ilang mga sakit sa atay ( echinococcosis sa atay, hepatoma, pangalawang biliary cirrhosis, Budd-Chiari syndrome, atbp.), kung saan ang fibrosis ay nabanggit, kung minsan ay nangangailangan ng hindi lamang gamot, kundi pati na rin ang kirurhiko paggamot.

Mayroong mga sumusunod na grupo ng mga gamot na maaaring magreseta upang maalis ang etiological factor ng fibrosis ng atay:

• Mga ahente ng antiviral. Mga ahente ng antiviral ( ribavirin, lamivudine, adefovir, entecavir, sofosbuvir, daclatasvir, atbp.) ay kadalasang inireseta para sa viral hepatitis na dulot ng hepatitis B, C, D na mga virus.
• Anthelmintics. Anthelmintics ( albendazole) ay inireseta para sa fibrosis ng atay na sanhi ng echinococcosis.
• Mga ahente ng antiprotozoal. Mga ahente ng antiprotozoal ( hal pyrimethamine) ay inireseta para sa paggamot ng toxoplasmosis hepatitis.
• Mga ahente ng antimicrobial. Mga ahente ng antimicrobial ( sulfadiazine, spiramycin, azithromycin, roxithromycin, atbp.) Kadalasang inireseta kasama ng mga antiprotozoal na gamot para sa paggamot ng toxoplasmosis hepatitis.
• Mga anticoagulants. Anticoagulants ( enoxaparin sodium, dalteparin sodium, atbp.) ay inireseta para sa Budd-Chiari syndrome. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang pagbuo ng mga bagong namuong dugo sa loob ng mga sisidlan. Ilang anticoagulants ( aspirin, warfarin, atbp.) ay ginagamit sa paggamot ng mga sakit sa puso na humahantong sa cardiac fibrosis ng atay.
• Thrombolytics. Thrombolytics ( urokinase, streptokinase, alteplase, atbp.) ay inireseta upang alisin ang mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo na may Budd-Chiari syndrome. Madalas silang pinagsama sa mga anticoagulants.
• Detoxifying na gamot. Detoxifying drugs ( penicillamine, deferoxamine, atbp.) ay kadalasang ginagamit sa paggamot ng Wilson-Konovalov disease at hemochromatosis. Ang mga aktibong sangkap na kasama sa mga produktong ito ay epektibong nag-aalis ng mga ion ng tanso at bakal mula sa mga tisyu ng katawan ( kabilang ang mula sa atay).
• Mga ahente ng choleretic. Mga ahente ng choleretic ( allohol, holagol, atbp.) ay madalas na inireseta sa mga pasyente na may mga sakit ng biliary tract ( cholecystitis, cholangitis, atbp.), sinamahan ng pagwawalang-kilos ng apdo. Ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa paglabas ng apdo mula sa atay. Ang mga choleretic na gamot ay inireseta din para sa iba't ibang hepatitis at alcoholic liver disease.

Pagbabawas ng intensity ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa atay

Ang mga therapeutic na hakbang upang mabawasan ang tindi ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa atay ay isa sa mga direksyon para sa paggamot sa fibrosis ng atay. Sa maraming mga sakit sa atay, ang binibigkas na mga proseso ng pamamaga ay sinusunod sa mga tisyu nito, na nag-aambag sa isang mas malaking paglaki ng fibrous tissue sa loob nito. Upang maiwasan ang karagdagang fibrosis ( iyon ay, labis na paglaki ng tissue ng atay na may fibrous), ang mga espesyal na gamot ay inireseta na makabuluhang bawasan ang pamamaga sa atay.

Mayroong mga sumusunod na grupo ng mga gamot na maaaring mabawasan ang intensity ng mga nagpapaalab na reaksyon sa atay:

• Mga gamot na anti-namumula. Ang mga glucocorticoids ay kadalasang ginagamit bilang mga anti-inflammatory na gamot para sa mga pathology sa atay ( prednisolone, methylprednisolone, atbp.). Ang mga gamot na ito ay inireseta para sa iba't ibang mga sakit sa atay na pumukaw sa pag-unlad ng fibrosis dito.
• Hepatoprotectors. Hepatoprotectors ( karsil, silimar, hepatosan, essentiale forte N, ursodeoxycholic acid, atbp.) protektahan ang mga selula ng atay mula sa iba't ibang pinsala. Ang mga ito ay inireseta para sa iba't ibang mga sakit sa atay.
• Mga antioxidant. Antioxidant ( ) madalas na umaakma sa mga hepatoprotectors at inireseta kasama ng mga ito. Ang mga gamot na ito ay humaharang sa oxidative effect ng mga libreng radical na lumabas sa atay sa panahon ng mga pathology sa atay at napaka-nakakalason sa mga selula nito.
• Mga immunosuppressant. Mga immunosuppressant ( halimbawa, azathioprine, mycophenolate mofetil, atbp.) ay karaniwang inireseta para sa mga autoimmune na sakit sa atay ( autoimmune hepatitis, pangunahing biliary cirrhosis ng atay). Pinipigilan ng mga gamot na ito ang aktibidad ng immune system, na sobrang aktibo sa mga pathologies na ito, na nakakatulong na mabawasan ang pamamaga sa tissue ng atay.
• Cytostatics. Cytostatics ( methotrexate, atbp.) ay inireseta para sa hepatoma, autoimmune hepatitis, pangunahing biliary cirrhosis, mga bukol ng biliary tract. Ang mga cytostatics ay mga gamot na may antitumor ( hadlangan ang paglaki at pag-unlad ng mga selula ng tumor) at immunosuppressive ( sugpuin ang immune system) aksyon.

Pagpigil sa aktibidad ng stellate cell sa mga tisyu ng atay

Ang mga stellate cell ay ang pangunahing gumagawa ng fibrous tissue sa atay. Ang mas maraming mga naturang cell ay isinaaktibo sa mga malalang sakit sa atay, mas maraming fibrous tissue ang lumilitaw sa mga tisyu ng atay, samakatuwid, ang isa sa mga direksyon ng pathogenetic therapy para sa fibrosis ng atay ay ang pagsugpo sa droga ng aktibidad ng mga stellate cells. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagrereseta sa pasyente ng ilang grupo ng mga gamot na humaharang sa gawain ng mga cytokine na inilabas ng mga stellate cells - platelet-derived growth factor ( PDGF), pagbabago ng growth factor beta ( TGF-B), endothelin-1 ( ET-1), angiotensin II. Ang ilan sa mga gamot na ito ay may kakayahang pigilan ( magpreno) pagpaparami at motility ng mga stellate cells.

Upang sugpuin ang aktibidad ng mga stellate cell sa mga tisyu ng atay, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay madalas na inireseta:

• Mga interferon. Interferon ( interferon alpha) ay may antiviral at antiproliferative ( pinipigilan ang paglaganap ng mga stellate cells) aksyon.
• Mga antagonistaTGF-B. Ang mga antagonist ng TGF-B ay nakakasagabal sa pagbubuklod ng pagbabago ng growth factor beta ( TGF-B) na may mga receptor nito sa ibabaw ng mga stellate cells, na tumutulong na pabagalin ang paggawa ng fibrous tissue sa kanila. Ang mga antagonist ng TGF-B ay maaari ring bahagyang sirain ang bagong nabuong fibrous tissue sa atay.
• Endothelin receptor antagonists. Ang mga gamot na ito ( halimbawa bosentan) makagambala sa pagbubuklod ng endothelin-1 ( ET-1) kasama ang kanilang mga receptor sa mga stellate cells, bilang resulta kung saan sila ( mga stellate cells) mas mababa ang pagkontrata at higpitan ang fibrous tissue sa atay.
• Mga antioxidant. Antioxidant ( thioctic acid, bitamina C, E, A, atbp.) pagbawalan ( harangan) mga libreng oxygen radical na lumalabas sa atay sa panahon ng mga sakit sa atay at isa sa mga mahalagang activator ng mga stellate cells sa atay.
• Angiotensin receptor type 1 antagonistsII. Ang mga gamot mula sa pangkat na ito ay pumipigil ( harangan) ang epekto ng angiotensin II, na nagpapasigla sa aktibidad ng contractile ng mga stellate cells sa atay. Ang Angiotensin II receptor type 1 antagonist ay karaniwang inireseta kasama ng endothelin receptor antagonists.
• Mga corrector ng microcirculation. Microcirculation correctors ( pentoxifylline) ay kinakailangan upang mapabuti ang suplay ng dugo sa mga apektadong tisyu ng atay. Ang Pentoxifylline ay mayroon ding ilang mga antifibrotic na epekto ( pinipigilan ang pagbuo ng fibrosis sa atay).
• Mga ahente ng antiproliferative. Ang mga antiproliferative agent ay tumutulong na mapabagal ang paglaki at paghahati ng mga stellate cells sa nasirang tissue ng atay.
• Mga inhibitor ng ACE. Ang mga gamot mula sa pangkat na ito ay nakakasagabal sa paggana ng angiotensin-converting enzyme ( APF), na nagbabago ng angiotensin I ( hindi aktibong anyo ng angiotensin II) sa angiotensin II. Nakakatulong ito upang mabawasan ang konsentrasyon ng angiotensin II sa tissue ng atay, na nagpapasigla sa aktibidad ng contractile ng mga stellate cells sa atay.

Diyeta para sa fibrosis ng atay

Walang espesyal na diyeta para sa fibrosis ng atay. Para sa patolohiya na ito, ang isang diyeta ay inireseta ( diet number 5 ayon kay Pevzner), na ginagamit sa paggamot ng iba't ibang sakit ng atay at biliary tract. Ang kakanyahan ng diyeta na ito ay ang mga sumusunod. Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng fractional diet ( 5 beses sa isang araw). Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pagwawalang-kilos ng apdo sa mga tisyu ng atay. Ang lahat ng mga pinggan ay dapat ihain na puro at pinakuluan. Maaari rin silang i-steam. Ang mga nilaga, pinirito, inihurnong pinggan ay hindi kasama. Bilang karagdagan, hindi ka maaaring gumamit ng paggisa kapag inihahanda ang mga ito. Lahat ng pagkain ay dapat maglaman ng limitadong halaga ng asin ( 6 – 8 g/araw). Kung ang pasyente ay nakakaranas ng edema, ang halaga ng asin na natupok bawat araw ay dapat na bawasan sa 3 g, dahil pinapataas nito ang pamamaga. Halaga ng enerhiya ng diyeta ( bilang ng mga calorie/araw) sa mga pasyente na may fibrosis sa atay ay dapat na nasa parehong antas ng physiological norm. Hindi siya dapat kumain nang labis o, kabaligtaran, kulang sa pagkain. Ang labis na pagkain ay madalas na humahantong sa kapansanan sa pagbuo ng apdo, pagbuo ng mga gallstones at steatosis ( labis na pagtitiwalag ng taba sa mga tisyu ng atay).

Kung mayroon kang fibrosis sa atay, kailangan mong mahigpit na subaybayan ang dami ng taba, protina at carbohydrates na iyong kinakain. Ang karaniwang diyeta bilang 5 ayon sa Pevzner ay nagbibigay para sa mga naturang pasyente ng pang-araw-araw na paggamit ng taba na 70-80 g. Ang mga lipid ng hayop ay dapat na kinakailangang account para sa 2/3 ng kabuuang halaga ng taba, at mga lipid ng gulay - 1/3. Tulad ng para sa mga taba ng hayop, dapat mong limitahan ang iyong paggamit ng mga mahirap na matunaw na taba ( baboy, tupa, baka). Ang mga taba na ito ay naglalaman ng maraming kolesterol at saturated fatty acid. Ang kanilang pagkonsumo ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng steatosis ( matabang atay) at steatohepatitis ( pamamaga ng atay dahil sa labis na katabaan). Ang inirerekomendang taba ng hayop sa kasong ito ay madaling natutunaw na mantikilya, na naglalaman ng maraming mga sangkap na kapaki-pakinabang para sa atay ( bitamina A at K, arachidonic acid). Ang mga langis ng gulay ay lalong kapaki-pakinabang para sa fibrosis ng atay ( ), dahil pinapagana nila ang mga proseso ng lipolysis ( pagkasira ng taba), pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo, at nag-aambag din sa normalisasyon ng metabolismo ng kolesterol sa atay. Ang mga langis ng gulay ay mayaman sa bitamina E ( malakas na antioxidant). Mahalagang tandaan na ang mga pasyente na may fibrosis sa atay ay hindi dapat kumain ng mga pritong pagkain. Ang nasabing pagkain ay naglalaman ng mga nakakalason na produkto ng pagkasira at oksihenasyon ng mga taba ( ketones, aldehydes, acrolein, atbp.), na maaaring magkaroon ng masamang epekto sa mga selula ng atay.

Sa kaso ng fibrosis ng atay, ang halaga ng protina na natupok ay dapat na tumutugma sa physiological norm at, sa karaniwan, 1 g bawat kg ng timbang ng katawan. Sa ibang Pagkakataon ( halimbawa, may alcoholic liver disease, non-alcoholic fatty liver disease, atbp.) ang nilalaman ng protina sa diyeta ay inirerekomenda na tumaas sa 1.5 g bawat kg ng timbang ng katawan. Mga protina ng hayop ( nakapaloob sa gatas, karne, isda, itlog) ay dapat na bahagyang mangibabaw sa mga protina ng halaman at bumubuo ng humigit-kumulang 55% ng kabuuang halaga ng protina na natupok. Ang nilalaman ng carbohydrates sa pang-araw-araw na diyeta para sa mga pasyente na may normal na timbang ng katawan ay hindi dapat lumampas sa 300 - 350 g. Para sa mga taong napakataba, ang kanilang halaga ay dapat mabawasan alinsunod sa antas ng labis na katabaan. Ang isa sa mga pangunahing tungkulin sa mga pasyente na may fibrosis sa atay ay nilalaro ng mga produkto ( prutas, gulay, berry, bran), puspos ng malaking halaga ng hindi natutunaw na carbohydrates ( selulusa, hemicellulose, pectin substance). Ang mga produktong ito ay naglalaman ng malaking halaga ng bitamina C, isang mahalagang natural na antioxidant na pumipigil sa pinsala sa mga selula ng atay sa iba't ibang malalang sakit sa atay. Ang mga produktong ito ay nagpapabuti din ng paglabas ( paglabas) kolesterol mula sa bituka, pasiglahin ang bituka peristalsis, mapabilis ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo mula sa biliary tract. Ang isang karaniwang sakit sa mga pasyenteng may liver fibrosis ay polyavitaminosis ( kakulangan ng ilang bitamina sa katawan sa parehong oras). Ito ay kadalasang dahil sa mga pagkakamali sa pagkain at kapansanan sa pagsipsip ng mga bitamina ( lalo na ang mga bitamina A, E, D, K) sa duodenum, dahil sa hindi sapat na daloy ng apdo dito. Samakatuwid, kapag bumubuo ng isang pang-araw-araw na diyeta, kinakailangang bigyang-pansin ang mga pagkaing mayaman sa iba't ibang bitamina.

Mga pagkain na ipinahiwatig at kontraindikado para sa fibrosis ng atay

Listahan ng mga pagkain na maaaring kainin para sa fibrosis ng atay

Listahan ng mga pagkain na hindi inirerekomenda para sa fibrosis ng atay

tinapay na trigo ( mas mabuti na tuyo); tuyo, hindi masarap na cookies; mga sabaw ng gulay ( may purong gulay, cereal); mga sopas ng gatas ( may mga cereal, pasta); mga pagkaing gulay at side dish mula sa patatas, beets, cauliflower, karot, zucchini, kalabasa ( inihanda sa anyo ng katas, at ang mga hilaw na gulay ay gadgad); karne ( manok, lean veal, karne ng baka). Steamed o inihurnong; mashed at malapot na sinigang mula sa bakwit, oatmeal, kanin at semolina, pati na rin ang regular na pinakuluang pasta at vermicelli; payat na isda ( pinasingaw o pinakuluan); mga pagkaing prutas ( juices, purees, compotes, jelly, inihurnong prutas); gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas ( kefir, acidophilus, fermented baked milk, yogurt, non-acidic cottage cheese, mild cheeses); gulay ( mirasol, mais, olibo) at mantikilya ay idinagdag kaagad sa mga inihandang pinggan, nang walang paunang pagluluto; itlog ( tanging mga steam omelet na gawa sa puting bahagi ng itlog); tsaa, tsaa na may gatas.

itim na tinapay; mga inihurnong gamit; cream confectionery; tsokolate; kakaw; kape; sorbetes; karne ( baboy, gansa, pato, tupa); offal; matabang isda ( hito, halibut, sturgeon, atbp.); munggo; maasim na uri ng prutas at berry; marinades; atsara; pampalasa; pinausukang karne; ilang gulay ( sibuyas, bawang, labanos, labanos, kastanyo, rutabaga, spinach, puting repolyo); mushroom; pula ng itlog; mani; de-latang karne at isda; alak; carbonated na inumin; sabaw ng karne at isda.

Ang fibrosis ng atay ay ginagamot sa mga katutubong remedyo?

Ang fibrosis ng atay ay hindi maaaring gamutin sa mga katutubong remedyo. Ang katotohanan ay ang mga naturang paraan ay mababa sa pagiging epektibo. Sila, bilang panuntunan, ay hindi mapipigilan ang hitsura ng bagong fibrous tissue sa atay at sirain ang mga umiiral na. Ang pinakamahusay na paggamot sa mga katutubong remedyo para sa fibrosis ng atay ay ang pagsunod sa tamang diyeta at pagkain ng mga pagkaing mayaman sa bitamina ( halimbawa, bitamina A, C, E, K, atbp.), hibla ( prutas gulay), mga lipotropic substance ( iyon ay, mga sangkap na nagpapababa ng dami ng taba sa atay) at iba pang mga nutritional component na kapaki-pakinabang dito.

Ano ang pagbabala para sa fibrosis ng atay?

Ang pagbabala para sa fibrosis ng atay ay medyo mahirap. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng ilang mga kadahilanan. Una, ang rate ng fibrosis ( labis na paglaki ng fibrous tissue) ang tissue ng atay ay hindi mahuhulaan nang may mataas na antas ng katiyakan. Malinaw na ang matagal na epekto ng isang hindi kanais-nais na kadahilanan ( hal. alak, virus, lason) sa atay ay nagiging sanhi ng unti-unting progresibong mga pagbabago sa pathological dito. Ang sabay-sabay na pagkilos ng ilang mga kadahilanan ay higit na nagpapalubha sa larawan. Gayunpaman, napakahirap sabihin nang eksakto kung gaano ito kabilis mangyari. Pangalawa, hindi pa rin alam ng mga doktor ang sandali kung kailan ang fibrosis ng atay ay nababaligtad ( iyon ay, fibrosis, na maaaring pagalingin) sa hindi maibabalik ( fibrosis na hindi na magagamot). Bagaman, halimbawa, pinaniniwalaan na ang cirrhosis ( ikaapat na yugto ng fibrosis ng atay) atay na may mga node at portal hypertension ( nadagdagan ang venous pressure sa portal vein) ay isang hindi maibabalik na proseso, samantalang ang mga naunang antas ng fibrosis ( lalo na yung una at pangalawa) medyo madalas na sumasailalim sa reverse development ( ay nababaligtad). Ayon sa ilang klinikal na pag-aaral, ang ikatlo at ikaapat ( sa mga unang yugto nito) na antas ng fibrosis ng atay, sa ilang partikular na kaso, ay maaari ding sumailalim sa reverse development.

Pangatlo, kahit na ang fibrosis ng atay ay nababaligtad sa ilang mga kaso, maaaring tumagal ng maraming taon bago ito bahagyang mawala ( ang lahat ay depende sa sakit at sa antas ng fibrosis ng atay). Ngayon walang makapagsasabi nang eksakto kung magkano ang maaaring kailanganin ng isang pasyente para dito. Ito ay makabuluhang kumplikado sa pagbabala ng patolohiya na ito. Pang-apat, upang ganap na mahulaan ang karagdagang klinikal na kurso ng fibrosis ng atay, kinakailangang isaalang-alang ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga kadahilanan ( halimbawa, ang edad ng pasyente, etiology ng sakit, kasarian, pagkakaroon ng immunodeficiency, tagal ng fibrosis, tagal ng sakit, patuloy na pag-inom ng alak, mahinang diyeta, pagkakaroon ng mga autoimmune disorder sa pasyente, atbp.), na maaaring makaapekto dito. Ang eksaktong mga ugnayan sa pagitan ng marami sa mga salik na ito ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng napakalaking bilang ng mga kadahilanan ngayon ay ginagawang isang mahirap na gawain ang paghula sa fibrosis.

Sa lahat ng antas ng fibrosis ng atay, ang huling yugto ay natatangi sa paghula ( cirrhosis ng atay). Sa karamihan ng mga kaso, ang yugtong ito ay hindi maibabalik, dahil ang karamihan sa parenkayma ( mga tela) ang atay ay nagiging halo-halong may fibrous tissue, at ang atay mismo ay ganap o bahagyang nawawalan ng maraming function, at samakatuwid ay nagkakaroon ng malubhang komplikasyon sa katawan. Maaaring sila ay hepatic encephalopathy ( pinsala sa utak dahil sa pagkabigo sa atay), ascites ( akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan), portal hypertension ( nadagdagan ang presyon sa portal vein system), coagulopathy ( karamdaman sa pamumuo ng dugo), hepatorenal syndrome ( pinsala sa bato dahil sa pagkabigo sa atay), hyperbilirubinemia ( nadagdagan ang bilirubin sa dugo), hypoalbuminemia ( nabawasan ang antas ng albumin sa dugo) atbp. Ang mga komplikasyong ito ay inirerekomenda na isaalang-alang sa pagbabala ng liver cirrhosis. Gayundin sa pagbabala ng cirrhosis ng atay, ang sanhi nito, iyon ay, ang sakit na humantong sa hitsura nito, ay gumaganap ng isang mahalagang papel.

Tinantyang mga rate ng kaligtasan ng buhay para sa iba't ibang uri ng liver cirrhosis

Dahilan ng liver cirrhosis	5-taong survival rate para sa ganitong uri ng liver cirrhosis	10-taong survival rate para sa ganitong uri ng liver cirrhosis
Alak	23%	7%
Hepatitis B	48%	20%
Hepatitis C	38%	24%
Autoimmune hepatitis	46%	23%
Hemochromatosis (iron deposition sa atay)	41%	22%
Pangunahing biliary cirrhosis ng atay	56%	39%
Congenital liver fibrosis	85%	70%

Ano ang liver fibrosis?

Ang nutmeg liver fibrosis ay fibrosis na bubuo laban sa background ng venous congestion sa atay na sanhi ng talamak na cardiovascular failure. Ang ganitong uri ng fibrosis, bilang panuntunan, ay lumilitaw sa iba't ibang mga pathologies sa puso, tulad ng mga depekto sa puso, cardiomyopathies, myocarditis, coronary heart disease, atbp. Sa ilang mga kaso, ang nutmeg liver fibrosis ay nangyayari dahil sa trombosis ng hepatic veins, na nagdadala ng venous blood. mula sa atay hanggang sa inferior vena cava. Sa venous congestion ( iyon ay, pagwawalang-kilos ng venous blood) ang atay ay lumalaki sa laki at nagiging siksik. Kung gagawa ka ng isang seksyon ng tissue nito, makikita mo na ang loob ng atay ay napaka-variegated, ang pangunahing bahagi ng tissue nito ay kulay abo-dilaw at puno ng madilim na pulang patch, na kahawig ng nutmeg sa larawan. Samakatuwid, ang atay mismo ay tinatawag na nutmeg. Kung titingnan mo ang tissue ng naturang atay sa ilalim ng mikroskopyo, makikita mo na ang mga gitnang ugat ng mga lobules nito ay dilat ( ipinapaliwanag nito ang madilim na pulang patak na nakikita sa ibabaw ng atay), at sa paligid ng mga ito mayroong isang zone ng hepatocyte necrosis ( ang lugar kung saan namatay ang mga hepatocyte), kung saan maaari ding makita ang fibrous tissue. Medyo malayo pa ( mas malapit sa mga hangganan ng lobule) ang mga hepatocytes ay matatagpuan sa isang estado ng fatty degeneration. Ang dystrophy na ito, kasama ng fibrosis, ay nagbibigay sa tisyu ng atay ng kulay abo-dilaw na kulay.

Nakikita ba ang fibrosis ng atay sa ultrasound?

Paggamit ng ultrasound ( pagsusuri sa ultrasound) sa atay, ang iba't ibang nagkakalat na mga pagbabago sa pathological ay maaaring makita ( kabilang ang fibrosis ng mga tisyu nito). Ang pangunahing mga palatandaan ng ultrasound ng fibrosis ng atay ay ang pagtaas nito sa laki, bahagyang coarsening, spotting, heterogeneity ( heterogeneity) echo structures ( mga larawan ng panloob na istraktura ng atay na makikita sa screen ng device) atay. Ang mga palatandaang ito ay hindi mahigpit na tiyak para sa fibrosis ng atay at maaaring maobserbahan, halimbawa, sa talamak na hepatitis, mataba na hepatosis ( matabang atay). Ang problema ay ang mga unang degree ( mga yugto) fibrosis ng atay ( 1, 2 at 3 sa sukat ng METAVIR) ay hindi maaaring matukoy nang may mataas na katumpakan gamit ang pag-aaral na ito. Imposible ring sabihin gamit ang ultrasound kung anong anyo ng fibrosis ng atay mayroon ang isang pasyente. Ang ika-apat na antas ng fibrosis ( cirrhosis ng atay) ay mas madaling makilala gamit ang ultrasound, dahil sa ang katunayan na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng isang malaking bilang ng mga tuwid na linya ( disorder ng vascular pattern, lobulation ng contours ng atay, pagpapalawak ng lumen ng hepatic artery, rough echo structure ng atay, atbp.) at hindi direkta ( ascites, pagpapalaki ng pali, pagpapalawak ng portal vein, ang pagkakaroon ng porto-portal anastomoses, atbp.) palatandaan. Kaya, gamit ang ultrasound, ang isa ay maaaring maghinala sa pagkakaroon ng fibrosis ng atay sa isang pasyente, ngunit medyo mahirap na tumpak na hatulan ang antas nito batay sa mga resulta ng pag-aaral na ito.

Ano ang mga antas ng fibrosis ng atay na nauugnay sa hepatitis?

Ang antas ng fibrosis ng atay sa hepatitis ay tinasa gamit ang parehong mga kaliskis ( ayon sa METAVIR scale, Ishak scale at Knodell scale), na tumutukoy sa yugto ( degree) fibrosis sa iba pang mga sakit sa atay ( halimbawa, sa hemochromatosis, amyloidosis, Wilson-Konovalov disease, alcoholic liver disease, atbp.). Bilang karagdagan, ang antas ng fibrosis ng atay ay hindi rin nakasalalay sa uri ng hepatitis ( viral hepatitis, autoimmune hepatitis, toxoplasmosis hepatitis, drug-induced hepatitis, atbp.) at ang pinagmulan nito ( pinagmulan). Para sa lahat ng uri ng hepatitis, ang antas ng fibrosis ng atay ay tinasa gamit ang parehong mga sistema ng pagmamarka ( ayon sa METAVIR scale, Ishak scale o Knodell scale). Kung, halimbawa, ang isang pasyente ay may hepatitis B at ang isa ay may hepatitis C, hindi ito nangangahulugan na ang antas ng fibrosis ng atay sa kanila ay matutukoy sa iba't ibang antas. Hindi, medyo kabaligtaran. Marahil ang mga antas ng fibrosis mismo ay magkakaiba sa kanila, dahil sa iba't ibang kalubhaan ng sakit sa isa at sa isa pa ( halimbawa, ang unang pasyente ay magkakaroon ng ikatlong antas, at ang pangalawa ay magkakaroon ng ikaapat), ngunit ang kanilang sistema ng pagsusuri ay magiging pareho.