Ang ibig sabihin ng hyperbilirubinemia tumaas na nilalaman sa serum ng dugo ng bilirubin - isang dilaw-pulang sangkap, na isa sa mga pigment ng apdo. Ang Bilirubin ay isang derivative ng red blood cell hemoglobin, na pinaghiwa-hiwalay sa mga spleen cells, utak ng buto at atay, gayundin sa mga nag-uugnay na tisyu ng mga organo.

Hyperbilirubinemia - maaaring maging sanhi ng hypovitaminosis, pagkabigo sa atay, cholelithiasis o makapukaw ng pamamaga ng gallbladder.

Paano nagpapakita ang hyperbilirubinemia, paggamot, ano ang mga sanhi nito? Pag-usapan natin ito nang mas detalyado:

Mga pangunahing anyo ng kondisyon ng pathological

Mayroong tatlong pangunahing anyo ng hyperbilirubinemia:

Suprahepatic - nangyayari dahil sa pagtaas ng pagbuo ng bilirubin sa dugo.

Hepatic - nabubuo dahil sa pinsala sa tissue ng atay.

Subhepatic - nagiging sanhi ng pagbara ng mga duct na nahihirapang maipasa ang apdo sa mga bituka.

Bakit nangyayari ang hyperbilirubinemia? Mga sanhi ng patolohiya

Ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng kondisyong ito ay karaniwang tinatawag na: matinding hemolysis, pangmatagalang paggamit ng mga gamot, pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap.

Ang pagtaas sa hindi direktang bilirubin na "unconjugated hyperbilirubinemia" ay kadalasang nasuri sa mga sanggol na may hemolytic disease, gayundin dahil sa namamana o nakuhang hemolytic anemia. Ang pagtaas ng indirect bilirubin ay maaari ding sanhi ng pagkalason sa katawan ng mga lason, lason, o pinsala sa makina pulang selula ng dugo Ang ilang mga sakit sa atay ay maaari ding maging sanhi.

Ang pagtaas ng direktang bilirubin na "conjugative hyperbilirubinemia" ay nangyayari dahil sa kapansanan, hindi epektibong pag-alis ng bilirubin mula sa katawan. Ang form na ito ay sinusunod sa hepatitis (iba't ibang anyo nito), cirrhosis ng atay, cholelithiasis. Ang pangmatagalang paggamit ng ilang mga contraceptive ay nag-aambag sa pagtaas ng antas ng direktang bilirubin. mga hormonal na gamot, madalas na paggamit ng mga steroid (na ginagawa, lalo na, ng mga atleta).

Paano kinikilala ang hyperbilirubinemia? Mga sintomas

Sa mga unang yugto, na may banayad na anyo ng kondisyon ng pathological, ang normal na operasyon Central nervous system, na kung saan ay ipinahayag sa ilang kalungkutan, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo. Ang isang tao ay mabilis mapagod at madaling mapagod.

Sa banayad na anyo, ang pagpapalaki ng atay ay hindi sinusunod; sa palpation ito ay walang sakit. Ang mga banayad na anyo ay maaaring epektibong gamutin habang pinapanatili ang normal na pagganap ng pasyente.

SA mga sintomas ng katangian isama ang jaundice - isang madilaw na tint balat, mauhog lamad, puti ng mata. Tumataas ang jaundice sa sobrang trabaho at stress.

Kapag lumala ang sakit, na kadalasang nangyayari pagkatapos uminom ng alak o mga karamdaman sa pagkain, ang hyperbilirubinemia ay nararamdaman ng sakit sa kanang hypochondrium, panghihina, pagduduwal, at pakiramdam ng kapaitan sa bibig. Maaaring obserbahan madilim na kulay ihi, dumi.

Paano naitama ang hyperbilirubinemia? Paggamot

Kung pinaghihinalaan mo ang paglitaw ng kondisyong ito ng pathological, dapat kang kumunsulta sa isang doktor at sumailalim kinakailangang pagsusuri. Kung ang isang mataas na antas ng bilirubin sa serum ng dugo ay nakumpirma, ang doktor ay magrereseta ng kinakailangang paggamot. Ang layunin nito ay mabawasan ang bilirubin at mapabuti ang kondisyon ng pasyente.

Kung ang pangunahing sanhi ng hyperbilirubinemia ay bacterial o viral sa kalikasan, ang mga antibacterial o antiviral na gamot ay inireseta.

Upang mapanatili ang mahahalagang aktibidad ng mga selula ng atay, ang mga gamot ay inireseta - hepatoprotectors.

Bilang karagdagan, sila ay humirang mga ahente ng choleretic upang mapahusay ang pagtatago ng apdo.

Upang mapahusay ang kaligtasan sa sakit, inireseta ang mga immunomodulators. Ang mga gamot na ito ay tumutulong sa immune system na labanan ang patolohiya. Kung may pamamaga sa atay, magrereseta ang doktor ng isang anti-inflammatory na gamot. Ang mga pasyente ay umiinom ng mga gamot mula sa pangkat ng barbiturate, na idinisenyo upang bawasan ang antas ng bilirubin sa dugo.

Ginagamit din sa paggamot: antioxidants - upang alisin at alisin ang mga lason na sangkap at lason mula sa katawan. Ang mga enterosorbents ay kinukuha upang maisaaktibo ang pag-alis ng bilirubin mula sa mga bituka.

Bilang karagdagan sa mga gamot, ang pasyente ay maaaring magreseta ng mga sesyon ng phototherapy. Sa kasong ito, ang pag-iilaw na may liwanag mula sa mga asul na lamp ay isinasagawa, na tumutulong upang sirain ang bilirubin na naipon sa mga tisyu ng katawan.

Inirerekomenda ang pasyente na suriin ang diyeta, hindi kasama ang maanghang, maalat, pinausukang pagkain. Dapat mong iwasan ang mataba, pritong pagkain. Sa kaso ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy, limitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing protina sa 40 g bawat araw. Ang alkohol ay mahigpit na kontraindikado.

Ang hyperbilirubinemia, na namamana, ay may espesyal negatibong impluwensya hindi nakakaapekto sa kalusugan. Kailangan lamang ng pasyente na sundin ang banayad na diyeta, huwag uminom ng alak, at iwasan ang mataba, maalat at maanghang na pagkain. Ang pisikal na aktibidad ay kontraindikado. Maging malusog!

Mga kumplikadong sintomas.

Mga kumplikadong sintomas Hyperbilirubinemia - mga kondisyon ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng balanse sa pagitan ng pagbuo at pagpapalabas ng bilirubin, pangunahing klinikal na palatandaan which is paninilaw ng balat.

Bilirubin – isa sa mga pigment ng apdo ng dilaw-pulang kulay, na nabuo mula sa hemoglobin ng dugo sa reticuloendothelial system (sa bone marrow cells, spleen cells, Kupffer cells ng atay, atbp.), pati na rin sa histocytes nag-uugnay na tisyu anumang organ.

Bilirubin na ginawa sa labas ng atay , dinadala sa plasma ng dugo sa isang form na nakatali sa serum albumin (libreng unconjugated, hindi direktang bilirubin).

Ang susunod na yugto ng metabolismo ng bilirubin ay ang pagtagos ng bilirubin-albumin complex sa pamamagitan ng sinusoidal membrane ng mga hepatocytes. Sa loob ng mga selula ng atay, ang bilirubin ay pinagsama sa isa o dalawang glucuronic acid residues na may partisipasyon ng enzyme glucuronyl transferase (conjugated, direktang bilirubin).

Ang pagbubuklod ng bilirubin sa glucuronic acid ay natural na proseso detoxification ng isang bilang ng mga sangkap sa pamamagitan ng atay. Pagkatapos ang bilirubin-glucuronide complex ay tumagos sa biliary membrane ng hepatocyte at pinalabas bilang bahagi ng apdo sa pamamagitan ng intrahepatic at extrahepatic biliary system.

Nakatali (Conjugated) Bilirubin sa pamamagitan ng sistema ng bile duct pumapasok ito sa bituka, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng microflora nito, ito ay naibalik sa urobilinogen At stercobilinogen. Ang una ay resorbed sa itaas na bahagi maliit na bituka at kasama ang dugo ng portal vein ay pumapasok sa atay, kung saan ito ay sumasailalim sa oksihenasyon. Kung ang atay ay may sakit, hindi nito magagawa ang function na ito, urobiligen pumasa sa dugo at ilalabas sa ihi bilang urobilin.

stercobilinogen, higit sa lahat excreted sa feces, nagiging tumbong at sa labas nito sa stercobilin, na nagbibigay ng normal na kulay ng dumi. Ang isang maliit na bahagi ng stercobilinogen ay naglalakbay sa pamamagitan ng mga hemorrhoidal veins, na dumadaan sa atay, sa pangkalahatang sirkulasyon at pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, ang normal na ihi ay laging naglalaman ng mga bakas stercobilinogen, na, sa ilalim ng impluwensya ng liwanag at hangin, ay nagiging stercobilin.

Bagaman urobilin at stercobilin naiiba sa bawat isa kapwa sa istraktura ng kemikal at pisikal na mga katangian, napakahirap na hiwalay na matukoy ang mga ito sa ihi. Samakatuwid, sa pagsasanay sa laboratoryo ay hindi sila pinaghihiwalay at itinalaga bilang mga urobilinoids. Ang mga kaguluhan sa mga indibidwal na bahagi ng metabolismo ng bilirubin, at higit pa sa pinagsamang mga kaguluhan, ay maaaring humantong sa paglitaw ng hyperbilirubinemia.

Sa pagtaas ng nilalaman kabuuang bilirubin sa serum ng dugo na higit sa 34.2 µmol/l (normal na 8.5 – 20.5 µmol/l) nagkakaroon ng jaundice.

Ang hyperbilirubinemia ay nangyayari kapag may tumaas na pagbuo ng bilirubin, pati na rin kapag ang transportasyon nito sa mga selula ng atay at ang paglabas ng mga selulang ito ay may kapansanan, o kapag ang mga proseso ng pagbubuklod ng libreng bilirubin ay may kapansanan (glucuronidation, sulfurization, atbp.).

Libre (Unconjugated) Bilirubin bahagyang natutunaw at nakakalason; ito ay neutralisado sa atay sa pamamagitan ng pagbuo ng isang natutunaw diglucuronide– ipinares na tambalan ng bilirubin na may glucuronic acid (conjugated o direktang bilirubin).

Ang mataas na konsentrasyon ng bilirubin ay pumipigil sa mga proseso ng oxidative phosphorylation at binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen, na humahantong sa pinsala sa tissue. Ang nakakalason na epekto ng mataas na konsentrasyon ng bilirubin ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang paglitaw ng foci ng nekrosis sa mga organo ng parenchymal, pagsugpo sa cellular immune response, ang pagbuo ng anemia dahil sa hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, atbp.

Ang hyperbilirubinemia dahil sa pagtaas ng pagbuo ng bilirubin ay sinusunod na may labis na hemolysis (halimbawa, sa hemolytic anemia sa panahon ng hemolytic crisis, malawak na pagdurugo, atake sa puso, lobar pneumonia). Ang ganitong uri ng hyperbilirubinemia ay tinatawag suprahepatic. o hemolytic. Kung ito ay nagdudulot ng jaundice, kung gayon ang huli ay may magkatulad na mga pangalan.

SA paunang yugto Maaaring walang hemolysis ng hyperbilirubinemia, dahil ang atay ay may kakayahang mag-metabolize at maglabas ng bilirubin sa apdo sa halagang 3 hanggang 4 na beses na mas malaki kaysa sa produksyon nito sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal. Ang overhepatic (hemolytic) hyperbilirubinemia, o jaundice, ay nabubuo kapag naubos na ang reserbang kapasidad ng atay.

Sa katamtamang antas hemolysis, ang hyperbilirubinemia ay pangunahing sanhi ng unconjugated bilirubin, at may napakalaking hemolysis - sa pamamagitan ng unconjugated at conjugated bilirubin. Ang huli ay maaaring maging sanhi hyperbilirubinuria. Ang unconjugated bilirubin ay hindi dumadaan sa malusog na filter ng bato at hindi lumalabas sa ihi.

Hepatic jaundice (Hepatocellular o Parenchymal) --- ito ay hyperbilirubinemia, na nagmumula bilang isang resulta Nagpapaalab ( ) o Nakakalason ( pagkalason sa kemikal, hindi pagpaparaan sa droga, atbp.) mga sugatatay.

Ang mga nasirang hepatocytes ay hindi ganap na nakakakuha ng bilirubin mula sa dugo, nagbubuklod sa glucuronic acid at inilabas ito sa mga duct ng apdo.

Bilang resulta, ang nilalaman ng unconjugated (indirect) bilirubin ay tumataas sa serum ng dugo. Bilang karagdagan, sa pagkabulok ng selula ng atay, ang reverse diffusion ng conjugated (direktang) bilirubin mula sa canaliculi ng apdo sa mga capillary ng dugo ay sinusunod. Ito mekanismo ng pathological nagdudulot ng pagtaas sa antas ng conjugated (direktang) bilirubin sa serum ng dugo, pati na rin ang hyperbilirubinuria at pagbaba sa paglabas ng stercobilin sa mga feces.

Sa kabuuan, kapag ang mga selula ng parenkayma ng atay ay nasira, ang nilalaman ng unconjugated at conjugated bilirubin sa serum ng dugo ay maaaring tumaas ng 4-10 beses o higit pa. Sa mga parenchymal lesyon ng atay, ang kakayahan ng mga selula ng atay na makuha ang mga acid ng apdo mula sa dugo ay bumababa nang husto, bilang isang resulta kung saan sila ay naipon sa dugo at pinalabas sa ihi.

Mandatory na pag-aaral para sa mga pasyenteng may jaundice.

• Chemistry ng dugo:
  Bilirubin, AST, GGTP, alkaline phosphatase (ALP), Albumin, Hemagglobin, Reticulocytes, Prothrombin time, HBsAg, HBeAg at iba pa depende sa uri ng jaundice.
• Ultrasound,
• X-ray ng dibdib, upang ibukod ang bronchial cancer at metastases sa mga baga.

PAGGAgamot isinasagawa depende sa sanhi ng jaundice.

PIGMENTARY HEPATOSES O

MGA FUNCTIONAL SYNDROMES NG HYPERBILIRUBINEMIA.

GILBERT'S SYNDROME.

Ito ay isang napakabihirang sindrom na nangyayari lamang sa mga lalaki.
Ito ay isang namamana na patolohiya na binubuo ng metabolic disorderbilirubin sa antas ng conjugation dahil sa kakulangan transglucuronyl transferase enzyme.
Ang enzyme na ito ay nagbubuklod ng bilirubin sa atay, na ginagawang conjugated bilirubin. Dahil sa kakulangan ng enzyme, ang sobrang libreng bilirubin ay pumapasok sa dugo at nagsisimula ang jaundice. Ang prosesong ito ay pinaka-maliwanag sa panahon ng pisikal at emosyonal na stress. Sa natitirang oras siya ay isang malusog na tao. Kahit na ang lahat ng mga pagsusuri ay normal, ang bilirubin lamang ang nadagdagan.

Tinawag ni Gilbert ang sindrom na ito na simpleng familial cholemia; ang mga taong ito ay mas jaundice kaysa sa mga may sakit. Kahit na ito ay isang namamana na patolohiya, ito ay nagsisimula pagkatapos ng edad na 17, sa 20-30 taong gulang, at hindi nangyayari sa mga bata. Ang Gilbert syndrome na ito ay halos kapareho sa natitirang posthepatitis syndrome, na hindi namamana. Ang sindrom na ito ay madalas na nangyayari pagkatapos, kapag ang lahat ng mga function ng atay ay naibalik, tanging ang bilirubin ay hindi nagbubuklod sa glucuronic acid, napupunta sa dugo, at lumilitaw ang jaundice.

DUBIN-JOHNSON SYNDROME.

FUNCTIONAL HYPERBILIRUBINEMIA, PERO CONJUGATED (NA-LINK).
Ito ay nangyayari sa kapwa lalaki at babae.
Dito ang banghay ay hindi nasira, ngunit nasira transportasyon ng conjugated bilirubin sa dugo, nag-iipon sa mga cell at sa panahon ng labis na karga, ang overvoltage kaagad sa malalaking dami pumapasok sa dugo, lumilitaw ang jaundice.
Ito rin ay isang namamana na sakit. Ang sindrom na ito ay isang mas malubhang patolohiya kaysa sa Gilbert's syndrome, ngunit hindi pa rin umuunlad

AMYLOIDOSIS NG Atay.

Ang liver amyloidosis ay nakita sa 50% ng mga pasyente na may systemic amyloidosis.
Amyloid naiipon hindi sa mga cell, ngunit sa intercellular region, sa connective tissue sa paligid ng mga daluyan ng dugo, ngunit hindi sa mga hepatocytes. Ito ay napakabihirang umunlad sa cirrhosis, dahil ito ay tumatagal ng napakatagal na panahon para sa napakaraming amyloid na maipon.
Ang atay ay maaaring pinalaki, walang sakit, sa kaibahan, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa alkaline phosphatase, ang mga pagsusuri sa atay ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang paggamot ay nagpapakilala.

CRIGLER-NAJAR SYNDROME (NAYJAR).

Ito ay congenital non-hemolytic unconjugated bilirubinemia, (kernicterus). Kung lumilitaw ito pagkatapos ng 5 taon, kung gayon ang pagbabala ay kanais-nais, kung mula sa kapanganakan, ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Apektado ang utak.

ROTOR SYMPTOM.

Tumaas na nakagapos na bilirubin , ngunit walang melanin deposition. Walang paggamot. Ang pagbabala ay kanais-nais.

KONOVALOV-WILSON DISEASE.

Ay isang kahihinatnan genetic na depekto sa metabolismo ng tanso.
Naiipon ang tanso sa atay at utak (Hepatolenticular Degeneration o Dystrophy) , hindi alam ang sanhi nito. Naiipon din ang tanso sa mga bato at kornea (Tumunog si Kaiser-Fleischer).
Isang napakabihirang sakit. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Mga palatandaan ng diagnostic:
Kinakabahan- mga karamdaman sa pag-iisip(pagbaba ng katalinuhan, kahirapan sa monotonous na pananalita, "fluttering" panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga braso, tigas, atbp.). Kadalasan ang mga sintomas na ito ay nagsisimula sa pagkabata, mas madalas sa pagdadalaga. Mga sintomas ng talamak na aktibong hepatitis na may paninilaw ng balat o cirrhosis ng atay na may ascites, ang pagkabigo sa atay ay maaaring mangyari nang hindi inaasahan, nadagdagan ang ALT, AST, hypergammaglobulin.
Mahalaga halaga ng diagnostic may brownish-green pigmentation na lumilitaw sa periphery ng cornea. Maaari lamang itong makita sa pamamagitan ng pagsusuri ng slit lamp, at kung minsan ay wala ito.
Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng pagbaba sa serum cerruloplasmin at mga antas ng tanso, isang pagtaas sa paglabas ng tanso sa ihi, at labis na akumulasyon ng tanso sa atay, na tinutukoy sa mga specimen ng biopsy.

PAGGAgamot.
Diet- pagtaas sa mga protina sa pagkain. Limitahan ang tupa, manok, mani, prun, tsokolate, kakaw, pulot, paminta, munggo. BAL -British antimyositis IM hanggang 2.5 mg/kg 2 beses sa isang araw, mula 10-20 araw. Unithiol 20% 5-10 ml IM hanggang sa 1 buwan. Penicillamine inireseta para sa buhay na may pare-parehong dosis ng gamot mula 300 hanggang 600 mg / araw. Hindi mo dapat biglaang itigil ang gamot. Dapat suriin ang mga miyembro ng pamilya.

HEMOCHROMATOSIS (Idiopathic Siderophilia, “Bronze Diabetes”, Pigmentary Cirrhosis).

Ito ay isang genetically determined disease na sanhi ng nadagdagan ang pagsipsip ng bakal sa maliit na bituka.
Naiipon ang bakal sa atay, pancreas, puso, sa lahat mga glandula ng Endocrine, balat, mauhog lamad.
Ang mga lalaki mula 40 hanggang 60 taong gulang ay apektado. Morphologically accumulates hemosiderin.

klinika/
Pagkapagod, pagbaba ng timbang, mga palatandaan ng cirrhosis ng atay. Ang balat ay may tanso o mausok na tint, na mas kapansin-pansin sa mukha, kamay, at iba pang bahagi ng katawan. Ang atay ay pinalaki, kadalasang siksik, ang ibabaw ay makinis, ang gilid ay matulis, ang ascites ay maaaring lumitaw. Ang uhaw, gutom, polyuria, glucosuria, hyperglycemia, at iba pang mga sintomas ay madalas na sinusunod Diabetes mellitus. Endocrine disorder - pituitary gland, adrenal glands, hypo at hyperfunctions thyroid gland, osteomalacia, mga sakit sa pag-iisip. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Paggamot.
Diet- Huwag kumain ng mga pagkaing naglalaman ng bakal. Desferol 10.0 IV pagtulo. mula 20-40 araw. Pagdugo.

MGA POST-HEPATITIS RESIDUAL SYNDROMES (RESIDENTAL DEFECT).

Ang natitirang hepatomegaly- Ito ay kapag gumaling na ang pasyente, lahat ng instrumental at laboratory data ay normal, maaari lamang magkaroon ng paglaki ng atay at fibrotic na lugar. Nangyayari ito kapag ang hepatitis ay nangyayari na may nekrosis at pagkatapos ng paggaling ay may nananatiling mga sugat fibrosis sa magkakahiwalay na lugar.

Kapag ang atay ay walang functional disorder, ngunit ang labis na antas ng bilirubin ay naitala sa dugo ng tao, pinag-uusapan natin tungkol sa hyperbilirubinemia. Ang sindrom na ito sa kalaunan ay nagiging sanhi ng cholecystitis at pagkabigo sa atay.

Mga tampok ng hyperbilirubinemia

Ang sindrom ay hindi maaaring bumuo sa isang araw. Kadalasan, upang maghinala sa pagkakaroon ng mga functional disorder sa katawan, maraming mga sintomas ang dapat lumitaw nang sabay-sabay at malinaw. Hiwalay, ang paminsan-minsang pag-atake ng panghihina, pagsusuka, pagkawala ng gana, at pagbabago sa kulay ng dumi o ihi ay hindi nagdudulot ng hinala.

Bilirubin ay isang pigment na nabuo mula sa hemoglobin. Mayroong 2 uri ng bilirubin:

1. Hindi direkta (unbound, unconjugated, libre). Ito ay pumapasok kaagad sa daluyan ng dugo pagkatapos ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Ay iba nakakalason na epekto. Ang pagtaas sa antas nito sa dugo ay humahantong sa isang paglala ng sakit.
2. Direkta (nakatali, conjugated). Ang ganitong uri ng bilirubin ay pinoproseso sa mga selula ng atay. Ito ay natural na inaalis sa daluyan ng dugo.

Sa pagtaas ng pagkasira ng heme, ang isang pathological na pagbabago sa serum ng dugo ay nangyayari, na ipinahayag ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin. Mayroong ilang mga etiopathogenetic theories ng pag-unlad ng sakit: labis na synthesis ng bilirubin na may sabay-sabay na napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, pagkagambala sa metabolic transformations ng bilirubin sa atay, atbp. Pagpapasiya ng bilirubin fraction, na humantong sa isang pagtaas sa serum bilirubin, ay ang batayan para sa pag-uuri ayon sa kung saan ang mga anyo ng hyperbilirubinemia ay nakikilala.

Mga anyo ng sakit

Kapag ang pasyente ay walang anumang mga pathologies ng mga panloob na organo at walang mga morphological na pagbabago sa atay, pagkatapos ay kapag ang mga sintomas ng sindrom ay nangyari, ang benign hyperbilirubinemia (functional) ay nasuri.

Walang espesyal na paggamot ang inireseta sa sitwasyong ito. Ang mga manifestations ng jaundice sa isang benign form ng sakit ay congenital sa kalikasan at mayroon talamak na kurso. Ang pagtaas sa antas ng bilirubin at ang nauugnay na icteric staining ng sclera o balat ay maaaring mangyari bilang resulta ng matinding stress sa pag-iisip, impeksyon sa panahon ng pagbubuntis (ang ganitong paninilaw ng balat ay hindi nagbabanta sa fetus) at pagkatapos ng operasyon.

Ang hindi direktang hyperbilirubinemia (unconjugated) ay nangyayari sa cirrhosis ng atay, talamak at talamak na hepatitis. Ito ay itinatag kapag ang isang pagtaas ng pagkasira ng mga selula ng dugo ng erythrocyte ay nangyayari sa katawan ng pasyente, na sinamahan ng pagtaas ng synthesis ng hindi direktang bahagi ng bilirubin. Ang pagtaas ng hemolysis, na nangyayari sa ganitong uri ng hyperbilirubinemia, ay madalas na sinusunod sa mga bagong silang na may hemolytic disease, na may hemolytic disease na may namamana na anyo.

Ang pagtaas ng pagkabulok ay maaaring mangyari kapag ang mga pulang selula ng dugo ay nasira (dahil sa mekanikal na stress). Ang antas ng hindi direktang bilirubin ay tumataas bilang resulta ng pagkalason sa mga nakakalason na sangkap at mabibigat na metal at nauugnay sa mga proseso ng glucuronidation.

Ang conjugative hyperbilirubinemia ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng konsentrasyon ng direktang bahagi ng bilirubin. Sa mga matatanda, ito ay sanhi ng mga problema sa kalusugan na nagpapahirap sa pag-alis ng bilirubin mula sa katawan (nakakalason na pinsala sa atay, pagbara ng mga duct ng apdo, mga bato sa atay, hepatitis, atbp.).

Physiological jaundice sa mga bata maagang edad ay nagpapakita rin ng sarili para sa mga kadahilanang ito. Ang enzyme system ng atay ng mga sanggol na wala pa sa panahon ay wala pa sa gulang, kaya mas malamang na sila ay madaling kapitan sa proseso ng pathological kaysa sa iba pang mga sanggol. Lumilitaw ang jaundice isang araw o dalawa pagkatapos ipanganak ang sanggol at maaaring tumagal ng hanggang isang buwan.

Ang lumilipas na hyperbilirubinemia ay naitala sa 70% ng mga bagong silang sa unang 2-3 araw ng buhay. Ang pagtaas ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo ay sanhi ng mahinang pagbawas ng mga pigment ng apdo dahil sa kawalan ng gulang ng mga panloob na organo. Ang kulay ng mga dumi at ihi sa mga bagong silang ay hindi nagbabago, tanging ang pagtaas ng pag-aantok ay maaaring maobserbahan. Ang mga palatandaan ng kondisyon ng pathological ay nagpapatuloy nang hindi hihigit sa isang linggo. Ang mga kaso ng neonatal jaundice na nagiging isang matatag na patolohiya ay napakabihirang. Ang paggamot ay inireseta ng isang pedyatrisyan.

Mga sanhi

Depende sa anyo, ang mga sanhi ng aktibong pagkasira ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo ay nakikilala din. Mayroong 3 uri ng jaundice:

• suprahepatic (hemolytic), kung saan mayroong pagtaas ng pagbuo ng bilirubin sa dugo;
• hepatic - ang antas ay nadagdagan dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay;
• subhepatic - na may mga congestive na proseso, may kapansanan sa pag-alis ng bilirubin.

Ang hyperbilirubinemia ay isang bihirang sakit, ngunit sa medisina mayroong ilang mga kadahilanan na maaaring magbunga ng pag-unlad nito. Ang hemolytic jaundice ay maaaring:

1. Congenital. Dahil sa hindi sapat na hemoglobin bilang resulta ng anemia, thalassemia, at kakulangan sa bitamina B17.
2. Nakuha. Sa mga sakit sa autoimmune ang sistema ay maaaring malasahan ang mga selula ng dugo bilang dayuhan at makagawa ng mga antibodies sa kanila. Ang hyperbilirubinemia ay sanhi ng systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, lymphogranulomatosis, autoimmune hepatitis at iba pang sakit.
3. Nakakahawa. Ang mga sakit na septic ay humahantong sa matinding pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.
4. Panggamot. Ang mga NSAID, antibiotics, sulfonamides, insulin ay may kakayahang lumikha ng mga complex na pumipilit sa katawan na gumawa ng mga antibodies. Halimbawa, ang mga gamot tulad ng Propranolol, Rifampicin ay nakakasagabal sa microsomal conjugation ng bilirubin.
5. Nakakalason. Bilang resulta ng pagkalason sa mabibigat na metal o mga lason ng organikong pinagmulan, mababang kalidad na alkohol.

Pagdurugo sa loob ng katawan dahil sa pinsala lukab ng tiyan o pagsasalin ng dugo ay maaaring humantong sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at sapilitang pagtaas ng produksyon ng bilirubin. Ang namamana na kadahilanan ay may mahalagang papel sa paglitaw ng patolohiya.

Ang hepatic hyperbilirubinemia ay maaaring sanhi ng ang mga sumusunod na sakit at mga patolohiya:

• cirrhosis sa atay o komplikasyon ng viral hepatitis;
• leukemia, malignant at benign formations(ang tumor ay nakakasagabal sa normal na pag-agos ng apdo mula sa atay);
• Ang Gilbert's syndrome ay isang minanang patolohiya kung saan mayroong paglabag function ng transportasyon protina, nabawasan ang aktibidad ng enzymatic ng atay;
• mataba atay (ang organ ay hindi gumaganap ng mga function dahil sa ang katunayan na ang atay tissue ay pinalitan ng connective tissue);
• Dubin-Johnson syndrome;
• Kalk's syndrome;
• Crigler-Najjar syndrome.

Ang hindi direktang hyperbilirubinemia ay maaaring isang reaksyon ng katawan sa pag-inom ng mga radiocontrast agent, paracetamol, o mga contraceptive.

Ang direktang hyperbilirubinemia ay maaaring sanhi ng:

• extrahepatic pathologies na nagreresulta sa compression ng bile ducts (pancreatitis, atay echinococcus, pancreatic tumor, duodenal diverticulum, hepatic artery aneurysm);
• mga sakit ng ducts ng apdo (pamamaga at tumor, cholelithiasis);
• nakakahawa at mga sakit na hindi nakakahawa atay (cholestasis, hepatitis, jaundice ng mga buntis na kababaihan, atbp.).

Mga sintomas

Ang ilang mga pasyente ay hindi nakakaramdam ng anumang mga problema sa kalusugan. Sa isang banayad na antas ng patolohiya, ang isang pagtaas ng antas ng bilirubin sa dugo ay matatagpuan lamang pagkatapos ng isang pagsubok.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng mataas na magnification Ang antas ng bilirubin sa dugo ay nagdudulot ng paninilaw ng balat at mauhog na lamad ng bibig at mata. Ang kulay ng integument ay palaging maliwanag na dilaw. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa kulay ng sclera at balat, ang hyperbilirubinemia na dulot ng mga pathology sa atay ay sinamahan ng matinding pangangati.

Ang pagpalala ng kondisyon at pagtaas ng mga pagpapakita ng sakit ay maaaring mangyari pagkatapos uminom ng alak. Ang isang nakababahalang sitwasyon o pisikal na labis na pagsisikap ay maaaring humantong sa pagtaas ng mga pagpapakita ng sakit.

Ang mga produkto ng metabolic transformation ng bilirubin at ang pagtaas ng mga konsentrasyon nito sa dugo ay nakakaapekto sa sentral sistema ng nerbiyos. Halos lahat ng mga pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng antok, pagkapagod, kahit na sa karaniwan pisikal na Aktibidad. Minsan ang mga malubhang kaso ay naitala, kung saan mayroong isang kaguluhan ng kamalayan ng iba't ibang antas.

Ang mga sintomas na ito ay katangian ng lahat ng mga uri ng mga pathologies na nauugnay sa isang pagtaas sa bahagi ng bilirubin, ngunit ang pagdidilim ng ihi at pagpapagaan ng mga feces ay mas malinaw sa mga uri ng hepatic at subhepatic.

Sa hepatic hyperbilirubinemia, ang mga pasyente ay nagreklamo:

• para sa patuloy na sakit, bigat sa tamang hypochondrium;
• mapait na lasa;
• heartburn;
• pagduduwal, nagiging pagsusuka sa mga talamak na panahon.

Ang kulay ng balat at mauhog na lamad sa ganitong uri ng sakit ay nakakakuha ng isang mapula-pula na tint, samakatuwid sa mga medikal na bilog, upang maiiba ang sakit ayon sa uri, ang terminong "pulang paninilaw ng balat" ay kadalasang ginagamit.

Ang sakit ng subhepatic type ay mayroon ding mga katangian na klinikal na tampok:

• malubhang astheno-neurotic syndrome (kahinaan, pagkapagod, pagkamayamutin, gana at pagkagambala sa pagtulog);
• mga pagbabago sa dumi - nagiging magaan (light brown o puti), likido sa pare-pareho, na may mataas na nilalaman taba;
• dilaw na balat at sclera;
• hindi matiis na pangangati ng balat;
• pagbaba ng timbang;
• hypovitaminosis.

Ang suprahepatic type ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• maliwanag na dilaw na balat, mata, oral mucosa;
• depresyon at pagtaas ng pagkamayamutin;
• madilim na kayumanggi na kulay ng ihi;
• pag-aantok, pangkalahatang karamdaman;
• pagkawala ng malay, malabong paningin at kahirapan sa pagsasalita dahil sa pinsala sa central nervous system.

Mga paraan ng paggamot

Kung ang isang mataas na antas ng bilirubin ay napansin, ang pasyente ay dapat makatanggap ng isang referral mula sa isang manggagamot upang magsagawa ng isang detalyadong pag-aaral, kabilang ang ultrasound at pagtatasa ng kondisyon ng mga panloob na organo, at konsultasyon sa isang hematologist.

Para sa mga pasyente na may benign hyperbilirubinemia, pagwawasto ng gamot walang kundisyon na kailangan. Ito ay sapat na upang ayusin ang iyong diyeta. Ang diyeta ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng anumang sakit ng atay at gastrointestinal tract, samakatuwid, na may hyperbilirubinemia syndrome, dapat sundin ng isa ang mga patakaran malusog na pagkain. Tanggalin mula sa diyeta nakakapinsalang produkto: asin, pampalasa, mga produktong harina at mga baked goods na may soda at baking powder, alcoholic at carbonated na inumin.

Ang isang kumpletong pagsusuri at paggamot ng sakit ay isinasagawa sa isang gastroenterological na ospital. Ang therapy sa droga ay batay sa 3 direksyon: preventive, symptomatic, etiopathogenetic. Upang mabawasan ang mga nakakalason na epekto ng mga metabolite, ang detoxification therapy na may mga antioxidant (Cystamine, Ionol, Tocopherol, Ascorbate) ay inireseta. Kapag nakita ang mga palatandaan nakakalason na pinsala Ang brain detoxification therapy ay batay sa kumbinasyon ng insulin at glucose.

Siguraduhing isama ang mga bitamina, immunomodulatory, choleretic at anti-inflammatory na gamot sa kumplikadong paggamot.

Sa kaso ng nagkakalat na pinsala sa parenkayma ng atay, ang isang kurso ng glucocorticosteroids ay ipinapayong. Upang mapawi ang pangangati, gumamit ng camphor alcohol rubdowns at vinegar bath.

Sa mekanikal na pagbara ng mga duct ng apdo, na nagreresulta sa pagtaas ng mga antas ng bilirubin, ang cholecystectomy ay itinuturing na tanging opsyon sa paggamot.

Bilang karagdagan, mahalagang sumailalim sa isang kurso ng phototherapy. Kapag ang balat ay na-irradiated na may asul na lamp, bahagi ng bilirubin ay nawasak. Ang liwanag sa ultraviolet spectrum ay hindi mapanganib para sa mga sanggol, kaya ang phototherapy ay isinasagawa sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan.

Kung ang sakit ay resulta ng isang viral o bacterial infection ng katawan, kung gayon ang isang kurso ng mga antiviral at antibacterial na gamot ay kinakailangan.

Sa yugto ng pagbawi, maaari silang magamit upang gamutin ang hyperbilirubinemia. katutubong remedyong. Una sa lahat, ang mga damo (o ang kanilang mga koleksyon) na may choleretic effect ay ipinahiwatig. Lalo na itinatampok ng mga herbalista ang mga ito halamang gamot mais na sutla, kalendula, mint. Ang inirerekumendang kurso ng paggamot ay halos isang buwan. Ang mga paghahanda ng erbal ay inireseta din para sa mga congenital pathologies.

Hyperbilirubinemia sa mga bagong silang

Ang katawan ng isang bata na ipinanganak pagkatapos ng maraming buwan ng pagkahinog sa sinapupunan ay sumasailalim sa mga pandaigdigang pagbabago: kailangan niya maikling panahon muling buuin at umangkop sa mga bagong kondisyon. Ang fetal hemoglobin ay nagsisimula nang masinsinang pinalitan pagkatapos ng kapanganakan, ngunit ang sistema ay hindi pa matanda; dahil sa mababang nilalaman ng albumin, ang bilirubin ay malayang inilalabas mula sa tisyu ng atay. Ang neonatal jaundice ay maaaring mangyari sa mga bagong silang dahil sa conflict ng Rh factor o kapag ang pangkat ng dugo ay hindi tugma sa maternal.

Ang pagtaas ng antas ng bilirubin sa dugo ay sinusunod sa halos lahat ng mga bagong silang ilang araw pagkatapos ng kapanganakan. Limitahan ang mga parameter ng bilirubin:

• sa mga napaaga na sanggol - 171 µmol/l;
• sa mga ipinanganak sa oras - 255 µmol/l;
• sa mga ipinanganak na may timbang sa katawan na mas mababa sa 1.25 kg - 153 µmol/l.

Ang paglampas sa mga parameter na ito ay maaaring mapanganib sa kalusugan at buhay ng sanggol. Ang hyperbilirubinemia sa mga bagong silang ay tinatawag na benign physiological jaundice na nagreresulta mula sa:

• napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo;
• imperfections ng enzyme system;
• hindi sapat na bilang ng bacteria na nagpoproseso ng bilirubin sa bituka.

Karaniwan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay kusang bumababa sa mga katanggap-tanggap na limitasyon sa mga full-term na sanggol pagkatapos ng 2 linggo, at sa mga premature na sanggol pagkatapos ng isang buwan. Walang kinakailangang paggamot, ngunit ang pangangasiwa ng medikal (neonatologist at pediatrician) ay kinakailangan, dahil ang libreng bilirubin ay maaaring tumagos sa tisyu ng utak, na nagiging sanhi ng kernicterus.

Ang mga sintomas ng babala ay ang biglaang kawalang-interes ng bata sa pagpapakain at matamlay na pagsuso. Ang paninigas ng leeg at opisthotonus ay nagpapatunay sa pag-unlad ng sakit at pinsala sa mga meninges. Kung walang agarang medikal na atensyon, maaari itong maging nakamamatay.

Hyperbilirubinemia sa panahon ng pagbubuntis

Ang mga kaso ng sakit sa mga buntis na kababaihan ayon sa istatistika ay mukhang 1:1500. Dahil ang immune system ng isang babae ay nagiging mahina sa panahon ng pagbubuntis, isang exacerbation malalang sakit o ang paglitaw ng viral at mga nakakahawang patolohiya ay hindi dumating bilang isang sorpresa. Kadalasan, ang mga buntis na kababaihan ay nasuri na may transistor, functional, conjugation forms ng sakit. Hinahati sila ng mga doktor sa 2 grupo, isinasaalang-alang ang pinagmulan ng hyperbilirubinemia:

1. Paninilaw ng balat dahil sa mga pagbabagong nauugnay sa pagbubuntis mismo. Kabilang sa mga pathologies na ito ay cholestatic hepatosis ng pagbubuntis o intrahepatic cholestasis, acute fatty degeneration sa panahon ng pagbubuntis, hyperbilirubinemia dahil sa toxicosis, nadagdagan ang bilirubin na may pagtaas ng pagsusuka sa mga buntis na kababaihan.
2. Paninilaw na dulot ng mga sakit na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. Ang ilang mga sakit ay maaaring mangyari sa panahon ng pagbubuntis (viral, alcoholic o drug-induced hepatitis, pagbara ng bile duct na may bato, mga impeksyon). Maaari rin itong mga sakit na mayroon ang babae bago ang pagbubuntis (chronic nagpapasiklab na proseso sa atay, namamana, hemolytic jaundice).

Kapag nangyari ang toxicosis mga karamdaman sa vascular, na humahantong sa microdamage sa mga daluyan ng atay at ang paglitaw ng mga namuong dugo. Ang sakit ay sinamahan ng sakit sa kanang hypochondrium, pagtaas ng temperatura ng katawan, at mga pagbabago sa kulay ng balat at mauhog na lamad. Iyon ay, ang mga sintomas ng toxicosis at hepatitis ay pinagsama sa klinikal. Ang isang malubhang komplikasyon ay maaaring ang pagbuo ng hematoma sa ilalim ng kapsula ng atay, pagkalagot nito at ang paglitaw ng pagdurugo sa loob ng tiyan. Upang maiwasan ang malubhang komplikasyon na mangyari, dapat kang gumamit ng paggamot sa droga.

Sa pagtaas ng pagsusuka, ang jaundice ay nangyayari dahil sa metabolic disorder sa atay, pag-aalis ng tubig sa katawan ng babae at gutom sa protina. Ang mga prehepatic na anyo ng hyperbilirubinemia ay sanhi ng hemolytic anemia sa isang buntis, at ang mga subhepatic na anyo ay nabubuo bilang resulta ng pagbara ng mga duct ng apdo (bihira ng tumor). Sa mga buntis na kababaihan, ang apdo ay nagiging malapot, na humahadlang sa daloy mula sa gallbladder at nagtataguyod ng pagbuo ng mga bato. Ang kondisyon ay sinamahan ng lagnat, pananakit sa kanang hypochondrium, madalas na pagsusuka, at matinding anemia.

Kung ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding hemolytic crises, at lumala ang kalusugan ng babae, maaaring magreseta ang splenectomy (pag-alis ng pali) sa panahon ng pagbubuntis. Sa katamtamang anemia, posibleng mapanatili ang pali at magkaroon ng kalmadong pagbubuntis.

Ang benign hyperbilirubinemia ay ipinahayag sa pamamagitan ng intermittent jaundice. Ang mga sakit sa atay (functional at structural) ay hindi nakita. Ang ganitong uri ng sakit ay hindi isang kontraindikasyon para sa pagbubuntis at hindi nagdudulot ng panganib sa umaasam na ina. Walang kinakailangang paggamot. Lumilitaw ang jaundice pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, stress sa isip, o mga nakaraang impeksiyon.

Prognosis at kahihinatnan ng sakit

Sa dugo ng mga may sapat na gulang, humigit-kumulang 1% ng mga selula ng dugo ay nawasak araw-araw. Ang normal na antas ng kabuuang bilirubin sa dugo ay mula 8 hanggang 20 µmol/l. Isang tagapagpahiwatig ng borderline na nangangailangan ng karagdagang masusing pagsusuri katawan, ang antas ay itinuturing na mula 20 hanggang 27 µmol/l.

Ang napapanahong konsultasyon sa isang doktor ay makakatulong na maiwasan ang pag-unlad ng mga sakit ng atay at biliary system. Ang hyperbilirubinemia ay isang sakit na hindi nangangailangan ng paggamot paunang yugto, ngunit maaari itong bumuo ng mabilis sa kumpletong kawalan ng therapeutic at preventive na mga hakbang.

Ang namamana na uri ng sakit ay hindi magpapahintulot para sa isang kumpletong pagbawi, ngunit ang mga komplikasyon na maaaring lumitaw bilang isang resulta ng pagtaas ng bilirubin sa dugo na may isa pang uri ng patolohiya ay maaaring makabuluhang makapinsala sa kalusugan ng isang tao. Karamihan sa mga sakit na nangyayari laban sa background ng hyperbilirubinemia ( pagkabigo sa atay, cholecystitis, cirrhosis, cholelithiasis, hepatitis), ay nangangailangan ng pangmatagalang paggamot.

Ang isang lalaki na may lemon-dilaw na balat at ang parehong puti ng kanyang mga mata ay nagdudulot ng sorpresa, kung hindi horror. Ang kundisyong ito ay sikat na tinatawag na jaundice; sa gamot ay may termino para dito na "hyperbilirubinemia".

Ang hyperbilirubinemia ay kadalasang malalampasan lamang sa tulong ng espesyal na paggamot. Ngunit ito ay hindi isang malayang sakit, ngunit isang sintomas ng maraming mga pathologies sa katawan.

Bilirubin (Bi) ang dapat sisihin para sa karamdaman na ito - isang pigment ng apdo, ang pagtaas nito ay mayroon mga katangiang katangian. Ang pinakakaraniwang hyperbilirubinemia ay benign, sa mga bagong silang. Ang mga sanhi at paggamot ng mga ito at iba pang mga kaso ng pagtaas ng bilirubin ay inilarawan sa ibaba.

Mapanganib ba ang hyperbilirubinemia? Ano ito? Upang masagot ang mga tanong na ito, kailangan mong maunawaan ang konsepto ng "bilirubin".

Ang average na habang-buhay ng isang erythrocyte ay isang daan at sampung araw. Pagkatapos ng panahong ito, tumatanda ito at bumagsak. Ang Hemoglobin ay lumalabas mula sa istraktura ng elemento ng dugo. Ito ay nagbubuklod sa plasma haptoglobin at bumubuo ng isang kumplikado kasama nito. Ang tambalang ito ay hindi dumadaan sa mga filter ng bato. Samakatuwid, ang lahat ng hemoglobin na inilabas mula sa erythrocyte na istraktura ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabagong-anyo at oksihenasyon, na nagreresulta sa pagbuo ng berdeng pigment biliverdin, na pagkatapos ay nabawasan sa pula-dilaw na bilirubin ng apdo.

Sa paglipas ng isang araw, ang isang tao ay gumagawa ng halos tatlong daang milligrams ng sangkap na ito bilang resulta ng naturang pagkasira. Ito ay hindi gaanong natutunaw sa tubig, nakakalason at nagbibigay ng hindi direktang reaksyon sa diazoreagent (isang halo na ginagamit sa pag-aaral ng metabolismo ng pigment) sa pagkakaroon ng caffeine. Ito ay libre, unconjugated o hindi direktang bilirubin.

Ang mga karagdagang pagbabago nito ay humahantong sa kumbinasyon ng albumin sa plasma ng dugo. Ang kumplikadong ito ay hindi tumagos nang maayos sa mga tisyu, ngunit kapag ang lahat ng mga posibilidad ng whey protein ay naubos, maaari itong pumasok mula sa daluyan ng dugo sa mga organo at sistema ng katawan (halimbawa, sa sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng pinsala nito, kabilang ang kernicterus).

Ang Bilirubin na sinamahan ng albumin, dahil sa kawalan ng kakayahang matunaw sa tubig, ay hindi mailalabas sa ihi. Ito ay inalis mula sa plasma lamang ng atay. Ito ay isang kumplikadong proseso na binubuo ng tatlong yugto:

• release mula sa complex na may albumin at akumulasyon sa hepatocytes (liver cells);
• koneksyon sa glucuronic acid (conjugation o ester formation);
• paglabas sa apdo.

Ang bawat isa sa mga reaksyong ito ay isinasagawa ng mga espesyal na mekanismo, ang kakulangan nito ay humahantong sa pagbuo ng isang independiyenteng pathological syndrome na nauugnay sa hyperbilirubinemia at nangangailangan ng tiyak na paggamot.

Ang koneksyon ng Bi na may glucuronic acid ay nangyayari sa mga microsome ng atay na may partisipasyon ng enzyme UDP-glucuranyltransferase. Ang prosesong ito ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na sunud-sunod na yugto:

1. Ang Bilirubin monglucuraninide ay nabuo sa mga hepatocytes.
2. Sa canaliculi ng apdo, ang pangalawang molekula ng glucuronic acid ay sumasali sa pagbuo na ito, na nagreresulta sa pagbuo ng Bi-diglucuranide. Tumutugon ito sa pinaghalong diazo kahit na walang caffeine reagent. Ito ay direkta, nakatali o conjugated bilirubin. Sa apdo, ang konsentrasyon nito ay tumataas ng isang libong beses kumpara sa plasma.

   Ang mga glucuranides ay isang unibersal na sistema ng enzymatic sa tulong kung saan sila ay excreted mula sa katawan. mga sangkap na panggamot, mga hormone, mga produkto ng pagkabulok sa bituka. Mahusay silang natutunaw sa tubig, kaya pinalabas sila ng mga bato sa ihi.

3. Susunod, ang pigment ay pinagsama sa mga acid ng apdo, kolesterol, lecithin at mga protina.
4. Ang mga karagdagang pagbabago ay nangyayari sa mga bituka, kung saan ang isang tiyak na halaga ay hinihigop sa anyo ng urobilinogen at ibinalik sa atay.
5. Ang ibang bahagi sa colon ay na-convert sa strecobylenogen at pinalabas mula sa katawan, na nagbibigay kulay sa dumi.
6. Ang isang maliit na stercobelinogen sa pamamagitan ng hemorrhoidal veins pumapasok sa mga bato, lumalampas sa atay, at pinalabas sa ihi.

Ang kaguluhan sa anumang yugto ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang patolohiya ng metabolismo ng pigment, isa sa mga sintomas nito ay hyperbilirubinemia, na nangyayari sa maraming malubhang sakit. Karamihan sa kanila ay nangangailangan ng malubhang paggamot. Karaniwan, ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa dugo ay mula 8 hanggang 20 µmol/l. Ang isang kondisyon mula 20 hanggang 27 µmol/l ay itinuturing na borderline.

Ang hyperbilirubinemia ay isang pagtaas ng bilirubin sa serum ng dugo na higit sa 27-35 µmol/l.

Ang isang bahagyang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay hindi sa anumang paraan ay nakakaapekto sa kagalingan ng pasyente. Ngunit ang mas mataas na konsentrasyon ng pigment na ito ay humantong sa makabuluhang pagkasira sa kondisyon ng isang tao, mga pagbabago sa kulay ng balat at paglabas. Ang ganitong mga kondisyon ay pumipilit sa isang tao na humingi ng kwalipikadong paggamot.

Ang benign hyperbilirubinemia (functional din) ay kadalasang may namamana na kalikasan at mas malinaw sa mga kinatawan ng mas malakas na kalahati ng sangkatauhan.

Kabilang sa mga naturang karamdaman ang Dubin-Johnson at Rother syndromes. Itinuturing ng ilang mga eksperto ang mga kundisyong ito na hindi mga sakit, ngunit simple mga indibidwal na katangian katawan.

Mga karamdaman na nangyayari sa katawan ng mga pasyente na nagdurusa congenital syndromes Ang Dubin-Johnson at Rotor ay may katulad na karakter. Ang mga prosesong ito ay likas din. Karamihan sa mga lalaki ay nagdurusa. Ang direktang (benign) hyperbilirubinemia ay nabanggit. Ang bilirubin ay tumataas mula 28 hanggang 74 µmol/l. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay hindi gaanong nagdurusa.

Kabilang sa mga karamdaman ng metabolismo ng pigment ay maaaring tawaging conjugative (transient) hyperbilirubinemia, na nangyayari nang mas madalas sa mga bagong silang. Ito ay nauugnay sa pagkabigo at kawalan ng gulang ng kapasidad na nagbubuklod ng atay.

Hereditary congenital pathology ng pigment metabolism ay conjugative (functional) hyperbilirubinemia din. Mas madalas na naghihirap ang mga lalaki. Ang di-tuwirang bahagi ay tumataas. Ang antas ng Bi ay hindi lalampas sa 50-70 µmol/l. Ngunit, hindi katulad, walang mga palatandaan ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo. Maaaring hindi man lang napagtanto ng pasyente na siya ay may sakit, kaya ang sakit ay hindi nararamdaman hanggang sa ikalawa o ikatlong dekada ng buhay. Ang sakit ay benign, ngunit sa panahon ng exacerbation ang isang bahagyang pagkasira sa kagalingan ay posible:

• kapaitan sa bibig;
• pagkamayamutin;
• hindi nakatulog ng maayos;
• kahinaan;
• bahagyang pangangati ng balat.

Ang isang tao ay halos hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit dapat na muling isaalang-alang ang kanyang pamumuhay (hindi kasama ang pag-inom ng alak, paninigarilyo, malakas pisikal na ehersisyo), manatili sa isang diyeta.

Ang congenital disease ay may parehong prinsipyo, ngunit ang pagbabala ng sakit ay hindi kanais-nais. Ang patolohiya ay batay sa isang congenital defect ng enzyme UDP-glucuranyltransferase, na humahantong sa kawalan ng kakayahan ng atay na i-convert ang hindi direktang bilirubin sa direktang bilirubin.

Ang sakit ay nagsisimulang umunlad sa ikatlo hanggang ikapitong araw ng buhay ng pasyente at humahantong sa kamatayan sa pagkabata.

Sa kaso ng cholelithiasis, kanser sa ulo ng pancreas, ang isang tao ay kailangang harapin ang nakahahadlang na hyperbilirubinemia, kapag ang isang bato o isang tinutubuan na tumor ay ganap o bahagyang sumasaklaw. tubo ng apdo. Ang daloy ng apdo sa bituka ay humihinto. Ang stercobelinogen ay hindi nabuo, na humahantong sa pagkawalan ng kulay ng dumi. Ang atay ay gumagana nang normal, at ang nagreresultang bilirubin ay pumapasok sa dugo nang labis, at mula sa mga daluyan ng dugo patungo sa ihi. Nagdidilim ito, at nakita ang Bi sa laboratoryo.

Mga sanhi ng hyperbilirubinemia

Ang mga sumusunod na sitwasyon ay maaaring humantong sa hyperbilirubinemia:

• mga sakit sa dugo (anemia), kapag ang bilang ng mga di-mabubuhay na pulang selula ng dugo ay tumaas nang husto;
• nadagdagan ang lysis ng mga pulang selula ng dugo (maaaring ito ay isang physiological na kondisyon - benign hyperbilirubinemia ng mga bagong silang);
• mga pathologies ng isang likas na immune (ang kaligtasan sa sakit ay nagiging maling agresibo patungo sa normal na mga pulang selula ng dugo) - sakit na hemolytic mga bagong silang, Rh conflict sa pagitan ng mga organismo ng ina at bata;
• pagkakalantad sa nakakalason at mga kemikal na sangkap sa normal na mga selula ng dugo;
• hepatitis;
• kung may paglabag sa pag-agos ng apdo: dyskinesia ng biliary tract, pagkagambala ng pancreas, mga bukol;
• hypovitaminosis B12, mga pathological na epekto ng mga gamot, alkohol, mga nakakahawang ahente;
• congenital anomalya at genetic disorder (Gilbert, Crigler-Noyard, Dubin-Johnson, Rotor syndrome).

Mga sintomas ng hyperbilirubinemia

Ano ang hyperbilirubinemia at paano ito nagpapakita? Ang mga sintomas nito ay tipikal, ngunit ang paggamot ay nakasalalay sa mga dahilan na humantong sa patolohiya na ito.

1. Ang pangunahing at pangunahing senyales ng hyperbilirubinemia ay ang kulay ng balat at mga puti ng mata na dilaw.
2. Kung ang direktang hyperbilirubinemia ay sinusunod, kung gayon ang mga sintomas tulad ng mga pagbabago sa kulay ng dumi at ihi ay katangian.
3. Kung mababa ang konsentrasyon ng pigment, maaaring walang pagkasira sa kalusugan. Ngunit kadalasan ang mga banayad na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas: pangkalahatang kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana.
4. Maaaring may mabigat o mapurol na pananakit sa kanang hypochondrium.
5. Kadalasan mayroong metal na lasa sa bibig.
6. Ang karaniwang sintomas ay ang pangangati ng balat.
7. Sa kawalan buong paggamot bumababa ang timbang ng katawan.

Paggamot ng hyperbilirubinemia

Paano ginagamot ang hyperbilirubinemia? Ang mga dahilan ng paglitaw nito ay ang pangunahing pinaglalaban ng mga doktor. Ang mga therapeutic procedure ay naglalayong alisin ang mga salik na sanhi ng karamdaman:

• antiviral at mga ahente ng antibacterial;
• - mga sangkap na nagpapahintulot sa mga hepatocytes na mapanatili ang kinakailangang aktibidad at posibilidad na mabuhay;
• choleretic na gamot;
• Ang paggamot sa detoxification ay isinasagawa upang mabawasan o ganap na maalis ang mga nakakalason na epekto ng labis na bilirubin sa katawan;
• immunomodulators - para sa pagpapasigla immune system katawan;
• magreseta ng mga barbiturates na may kakayahang alisin ang hyperbilirubinemia;
• Ang mga enterosorbents ay kinakailangan upang linisin ang mga bituka ng bilirubin;
• phototherapy para sa hyperbilirubinemia - paggamot gamit ang asul at ultraviolet lamp, ang liwanag na maaaring sirain ang labis na bilirubin na naipon sa mga tisyu (huwag kalimutan ang tungkol sa proteksyon sa mata!);
• bitamina therapy;
• mga ahente ng enzymatic - upang pasiglahin ang panunaw;
• maiwasan ang mabigat na pisikal na aktibidad;
• ibukod ang mataba, maalat, pinausukan, pritong pagkain mula sa diyeta (talahanayan Blg. 5), kumain ng maliliit na pagkain (hindi bababa sa 5 beses sa isang araw).

Hyperbilirubinemia sa mga bagong silang

Mga kaugalian ng lahat mga parameter ng laboratoryo sa mga bagong silang ay medyo naiiba mula sa karaniwang mga pamantayan sa mga bata ng iba pang mga pangkat ng edad. Ano ang sanhi ng hyperbilirubinemia sa mga bagong silang?

Ang katawan ng isang bagong panganak na tao ay dapat umangkop sa buhay sa labas ng sinapupunan ng ina. At ang pagbagay na ito ay hindi palaging nangyayari nang mabuti.

Karaniwan, sa ikatlong araw ng buhay ng isang bata, ang mga antas ng bilirubin ay maaaring tumaas sa 190 µmol/l. Ito ay transient hyperbilirubinemia o physiological benign jaundice ng mga bagong silang.

Wala siyang ibang sintomas maliban sa nadagdagan ang bilirubin at hindi nangangailangan ng anumang paggamot.

Ang kundisyong ito ay sanhi ng pinabilis na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (ang kanilang habang-buhay sa mga bagong silang ay mas maikli). Ang mga reaksyon ng enzymatic sa panahong ito, sa kabaligtaran, ay medyo pinabagal, at ang mababang nilalaman ng albumin sa serum ng dugo ay humahantong sa limitadong paglipat ng bilirubin mula sa mga tisyu patungo sa atay.

Kung ang hyperbilirubinemia sa mga bagong silang ay itinuturing na isang proseso ng pisyolohikal, ano ang kinatatakutan ng mga eksperto, bakit napakaraming pansin ang binabayaran sa problemang ito? Sa jaundice na nangyayari sa panahon ng bagong panganak, ang hindi direktang bilirubin ay tumataas, na nakakalason. Sa sapat na mataas na bilang, hindi lamang ito nagdudulot ng kaguluhan sa pangkalahatang kagalingan, ngunit mapanganib din sa kalusugan at buhay ng taong ipinanganak.

Kapag ang konsentrasyon ng Bi sa serum ng dugo ay tumaas sa 500 µmol/l pataas, ang pagbuo ng nuclear jaundice (pagkasira ng mga selula ng utak) ay posible, na hindi magagamot at humahantong sa kamatayan. Ang panganib na magkaroon ng hemolytic jaundice ay lalong mataas sa mga sanggol na wala sa panahon, kung saan karamihan sa mga organo at sistema (kabilang ang atay) ay hindi pa handang umiral sa labas ng katawan ng ina.

Mayroong mataas na panganib na magkaroon ng pathological hyperbilirunemia na may Rh at hindi pagkakatugma ng grupo sa pagitan ng ina at fetus. Ang katawan ng isang Rh-negative na babae ay nakikita ang isang bata na may positibong Rh factor, parang banyagang katawan.

Ang dugo ng isang babaeng may unang pangkat ng dugo ay walang antigens A at B, at kung ang kanyang anak ay ipinanganak na may iba pang mga grupo ng dugo, negatibo rin ang reaksyon ng kanyang katawan sa naturang fetus.

Ang sitwasyon ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na sa parehong mga kaso, ang mga antibodies ay ginawa sa gatas ng babae, na mapanganib para sa mga bagong silang. Kahit na ang mga sintomas ng naturang hyperbilirubinemia ay halata, ang hindi pagkakatugma ay dapat kumpirmahin ng mga pagsubok sa laboratoryo. Kung tutuusin, ang bata positibong resulta ay awat at isinasagawa ang naaangkop na paggamot, pagkatapos nito ay karaniwang naibabalik ang kalusugan ng sanggol.

Hyperbilirubinemia sa panahon ng pagbubuntis

Ang pagbubuntis ay isang seryosong pagsubok para sa katawan. Sa panahong ito, maaaring humina ang kaligtasan sa sakit ng isang babae, na ginagawang mas madaling maapektuhan ang umaasam na ina. iba't ibang impeksyon, pati na rin ang mga exacerbations ng mga umiiral na malalang proseso.

Ang hyperbilirubinemia sa panahon ng pagbubuntis ay medyo karaniwan - 1:1500 kaso. Maaari itong magkaroon ng iba't ibang mga pagpapakita: magpumilit mahabang panahon oras o magpatuloy sa mga alon. Ang hyperbilirubinemia na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis ay karaniwang nahahati sa dalawang grupo:

• Kaugnay mga kondisyon ng pathological pagbubuntis;
• na nagmumula dahil sa mga impeksyon at mga prosesong independyente sa magiging ina.

Ang unang pangkat ng mga kondisyon na sinamahan ng hyperbilirubinemia ay nauugnay sa mga komplikasyon ng pagbubuntis mismo: maaga at huli na toxicosis, cholestasis at acute fatty degeneration.

Pero may jaundice ako umaasam na ina maaaring may mga sanhi ng pangalawang grupo: impeksyon sa hepatitis virus A, B, C, D, E, yellow fever pathogens at iba pa mapanganib na mga impeksiyon, ang isang paglala ng isang matagal na natutulog na sakit, kabilang ang namamana na sakit, na nangangailangan ng kwalipikadong paggamot, ay posible.

Pagtataya

Walang kahit isang sakit ang nawawala nang hindi nag-iiwan ng bakas sa katawan. Ngunit ang atay ay isang organ na maaaring tumagal ng mahabang panahon upang mabawi. Kung mag-aplay ka sa isang napapanahong paraan Medikal na pangangalaga Sa naaangkop na paggamot at pagsunod sa lahat ng mga tagubilin ng doktor, sa maraming mga pathologies na sinamahan ng hyperbilirubinemia, ang mga sintomas ay maaaring mawala at kumpletong pagbawi.

Ngunit ang mga pagsusuri sa pag-iwas at pagsubaybay sa kondisyon ng atay ay kinakailangan para sa isang mahabang panahon pagkatapos ng pagkawala ng hyperbilirubinemia, mga sintomas at paggamot.

Sa kaso ng mga namamana na sakit, imposible ang isang kumpletong pagbawi, ngunit ang isang tao ay maaaring mabuhay ng isang buong buhay kung siya ay ginagamot sa isang napapanahong paraan at humantong sa isang malusog na pamumuhay.

Ang hyperbilirubinemia ay kadalasang may mga sumusunod na kahihinatnan:

Sa pinakamaliit na hinala ng sakit sa atay, dapat kang makipag-ugnay institusyong medikal para sa kwalipikadong paggamot.

Ang hyperbilirubinemia ay isang sakit kung saan ang isang bilang ng mga pagbabago sa pathological sa dugo ng tao. Ang isang tampok na katangian ay isang pagtaas sa mga konsentrasyon ng bilirubin. Ito ay isa sa mga pangunahing pigment ng apdo ng dilaw-pulang kulay, at isang produkto na nabuo bilang resulta ng aktibong pagkasira ng hemoglobin.

Kaugnay nito, ang pagkakaroon ng isang pangkulay na sangkap ng apdo sa katawan ay maaaring nahahati sa dalawang praksyon:

• Ang hindi direktang bilirubin (hindi nakatali, kilala rin bilang libre) ay isang nakakapinsala at nakakalason na anyo na maaaring tumagos sa mga selula ng dugo, na nagiging sanhi ng mga pathological na proseso sa kanila, at nakakasagabal sa normal na paggana ng sistema ng dugo;
• direktang (nakatali, kilala rin bilang conjugated) bilirubin, ay hindi gaanong nakakalason at inilalabas mula sa katawan ng tao may apdo.

Mga uri

Conventionally, maraming mga paraan ng paglitaw ng sakit na ito ay maaaring makilala:

• posthepatitis hyperbilirubinemia - isang anyo ng sakit na nakuha sa panahon ng buhay;
• functional hyperbilirubinemia - isang congenital form na pinukaw ng isang grupo namamana na mga sakit, sanhi ng genetika;
• Ang benign hyperbilirubinemia ay isang malayang sakit na walang negatibong epekto sa mga tampok na istruktura at ang functional na bahagi ng atay.

Tatlong anyo ng hyperbilirubinemia ay inuri:

• suprahepatic, bilang resulta ng pagtaas ng bilirubin sa dugo;
• hepatic - sanhi ng pinsala sa tissue ng atay;
• subhepatic, na nagmumula dahil sa nakaharang na pag-agos ng apdo o pagbara nito.

Mga sanhi

Ang sakit na hyperbilirubinemia ay nagiging sanhi ng pag-unlad nito:

• matinding hemolysis;
• aplikasyon mga gamot para sa isang makabuluhang tagal ng panahon;
• pagkalasing.

Ang mga posibleng dahilan para sa pagtaas ng direktang bilirubin ng bound form ay pagkalason sa katawan mga nakakapinsalang sangkap, ilang sakit sa bato, ngunit kadalasan ang form na ito diagnosed sa mga bata sa mga unang araw ng buhay. Ang hyperbilirubinemia sa mga bagong silang ay tinatawag na "physiological jaundice."

Ang mas malalang dahilan ay ang pagtaas ng hindi direkta, hindi nakatali na anyo ng bilirubin. Ang unconjugated hyperbilirubinemia ay maaaring mangyari dahil sa isang pagkagambala sa proseso ng pag-alis ng sangkap mula sa katawan. Ang mga sanhi ng sakit ay maaaring mga virus ng hepatitis (iba't ibang anyo nito), cholelithiasis at cirrhosis ng atay. Pangmatagalang paggamit steroid at therapy sa hormone, kasama ang pagtanggap mga tabletas para sa birth control, ay maaari ding maging sanhi ng pagtaas ng unconjugated bilirubin.

Pangunahing sintomas

Ang hyperbilirubinemia ay kadalasang asymptomatic. Ang mga pangunahing pagpapakita, depende sa anyo ng sakit, ay maaaring parehong magkakapatong at may iba't ibang mga sintomas. Kadalasan ay makikita mo ang mahinang pagpapahayag, kasamang sintomas, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hyperbilirubinemia sa katawan.

Sa suprahepatic form:

• bilang resulta ng pagtaas ng bilirubin sa dugo ng higit sa dalawang beses, bahagyang pagdidilaw ng balat, mauhog na lamad at mga eyeballs ng iba't ibang intensity. Sa isang matagal na kurso ng sakit, ang balat ay maaaring magbago ng lilim na mas malapit sa berde;
• pamumutla ng mga mucous membrane kumpara sa balat;
• maitim na kayumanggi dumi, maitim na ihi;
• pagkawala ng kagalakan, isang estado na mas malapit sa kawalang-interes;
• pansamantalang pagkawala ng kamalayan; ang isang mas bihirang pangyayari ay ang pagkakaroon ng mga neurological disorder (pagkasira ng paningin, mga problema sa pagbigkas, nadagdagan na pagkaantok).

Para sa uri ng atay:

• kapag ang mga antas ng bilirubin ay tumaas ng higit sa dalawang beses, ang balat, mga puti ng mga mata at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang madilim na dilaw, mas malapit sa pulang tint (pulang paninilaw ng balat);
• pangkalahatang kahinaan ng katawan, pagkahilo;
• pagkakaroon ng mapait na lasa sa bibig;
• panaka-nakang, hindi binibigkas na pangangati ng balat nang walang tiyak na lokasyon;
• Availability sakit at kakulangan sa ginhawa sa tamang hypochondrium;
• single o prolonged (mas madalas) pagsusuka, pakiramdam ng pagduduwal;
• nasusunog na pandamdam (heartburn) pagkatapos kumain;
• makabuluhang pagdidilim ng ihi.

Para sa hyperbilirubinemia ng subhepatic type:

• sa pagkakaroon ng mga antas ng bilirubin sa dugo na tumaas ng higit sa dalawang beses, ang dilaw na pigmentation ng balat, mauhog lamad ng bibig at pharynx, at ang mga puti ng mata ay nabanggit;
• matinding pangangati ng balat sa buong katawan, na nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa;
• sakit sa kanang hypochondrium;
• ang hitsura ng mga halatang palatandaan ng pagkakaroon ng mga elemento ng taba sa dumi, ang dumi ay nagiging kupas o nagiging puti;
• kapaitan sa bibig;
• walang dahilan pagbaba ng timbang;
• hypovitaminosis.

Ang benign hyperbilirubinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• pakiramdam ng bigat at kakulangan sa ginhawa sa tamang hypochondrium;
• mas madalas, ang mga dyspeptic na pagpapakita tulad ng pagduduwal, pagkawala ng gana, utot, mga sakit sa dumi;
• depresyon, pagkapagod, pagkahilo.

Sintomas sa mga bata

Hyperbilirubinemia sa mga bagong silang at mga bata mas batang edad Maaaring mangyari sa iba't ibang mga pagpapakita:

• conjugation - isang uri ng sakit na dulot ng mahinang kakayahan sa pagbubuklod ng atay;
• hemolytic - nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, hemolysis;
• bubuo ang parenchymal laban sa background ng pagbawas sa kakayahan ng mga selula ng atay na magbigkis ng bilirubin, na may pangkalahatang pagkalasing at mga sugat sa atay ng isang nakakahawang kalikasan;
• obstructive ay nangyayari dahil sa malubhang dysfunction ng pag-agos ng apdo, sa pagkakaroon ng pagbara ng biliary tract.

Ang hyperbilirubinemia sa mga bagong silang ay isang pangkaraniwang pangyayari na hindi nangangailangan ng interbensyon sa droga. Ang mga malinaw na palatandaan ay isang madilaw-dilaw na kulay sa balat, mga puti ng mata at mga mucous membrane. Ang mga sumusunod na sintomas ay dapat alertuhan ka at maging sanhi ng pag-aalala:

• ang yellowness ay hindi lamang bumababa, ngunit tumindi din ilang oras pagkatapos ng kapanganakan ng bata;
• kapag ang integument at mauhog lamad ay hindi nalinis pagkatapos ng unang buwan ng buhay;
• sa visual na pagsusuri at palpation, ang paglaki ng mga organo tulad ng atay, spleen ay nasuri, at ang paglaki ng peripheral lymph nodes ay maaari ding naroroon;
• isang pagbaba sa mga antas ng hemoglobin sa dugo (anemia);
• pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng kulay ng ihi at dumi.

Mga diagnostic

Kasama sa mga diagnostic ang ilang pangunahing yugto:

• koleksyon ng anamnesis. Paghanap ng buong larawan ng pag-unlad ng sakit mula sa mga unang sintomas hanggang sa kasaysayan ng pamilya. Sa yugtong ito, nilinaw ng doktor ang mga isyu na may kaugnayan sa nutrisyon, paggamit therapy sa droga mga nakaraang sakit at mga interbensyon sa kirurhiko;
• visual na inspeksyon. Pagsusuri ng balat at mauhog na lamad para sa pag-yellowing. Pagsasagawa ng palpation ng mga panloob na organo (atay, pali, pancreas);
• ang mga pagsusuri at pag-aaral sa laboratoryo ay binubuo ng pagkuha ng dugo para sa klinikal at pagsusuri ng biochemical, kabilang ang mga virus ng hepatitis. Coagulogram ng sistema ng dugo. Pagsusuri ng ihi upang makita ang pagkakaroon ng konsentrasyon ng bilirubin. Coprogram at pagsusuri ng dumi para sa oviworm;
• instrumental na pag-aaral. Upang bumuo ng isang larawan ng sakit, ibukod ang mga malubhang proseso ng pathological at sapat na masuri ang kondisyon ng mga panloob na organo, ang pasyente ay dapat sumailalim sa komprehensibong pagsusuri. Kasama sa mga manipulasyon mga diagnostic ng ultrasound mga organo ng tiyan at sistema ng ihi. Kung kinakailangan, para sa higit na katumpakan sa pagkumpirma o pagtanggi sa ilang mga katotohanan, isang modernong pagsusuri gamit ang isang computed tomograph ay inireseta.

Ang esophagogastroduodenoscopy ay ginagamit bilang isang diagnostic na paraan upang makilala ang patolohiya ng venous system ng esophagus at ang pagkakaroon ng pinsala sa mauhog lamad, pati na rin upang matukoy pangkalahatang kondisyon Gastrointestinal tract gamit ang isang endoscope.

Ginagawa ang Elastography kapag may hinala sa pagkakaroon ng fibrous formations sa atay, at upang matukoy ang kanilang lawak.

Kung mayroong isang benign na uri ng hyperbilirubinemia sa katawan, inirerekumenda na magsagawa ng puncture biopsy ng atay upang kumpirmahin ang kawastuhan ng diagnosis at ibukod ang naturang malubhang pathologies tulad ng hepatitis sa lahat ng anyo, cirrhosis, cancer.

Hyperbilirubinemia sa lahat ng bata mga kategorya ng edad Nasuri gamit ang parehong mga pamamaraan tulad ng sa mga matatanda.

Paggamot ng hyperbilirubinemia

Ang reseta ng paggamot para sa hyperbilirubinemia sa mga pasyente ay tinutukoy ng anyo ng sakit at ang mga dahilan na nag-udyok sa sindrom na ito.

Ang hyperbilirubinemia sa mga bata at matatanda ay maaaring epektibong gamutin, sa kondisyon na ang mga sanhi na nag-trigger ng pag-unlad ng sakit ay natukoy sa isang napapanahong paraan.

Kasama sa drug therapy ang:

• antibacterial at antiviral na gamot;
• hepatoprotectors upang mapanatili ang pag-andar ng mga selula ng atay;
• paraan para sa choleretic effect;
• immunomodulators;
• pang-alis ng pamamaga;
• antioxidant at enterosorbents;
• barbiturates at herbal na gamot upang gawing normal ang antas ng bilirubin;
• mga bitamina complex sa buong kurso ayon sa isang pamamaraan na tumatagal ng ilang buwan;
• paghahanda ng enzyme na walang nilalaman ng apdo.

Ang paggamot sa hyperbilirubinemia sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis ay isinasagawa sa ilalim ng mahigpit na pangangasiwa ng dumadating na manggagamot at gynecologist.

Ang paggamot sa sakit sa mga bagong silang ay isinasagawa pangunahin sa isang setting ng ospital.

Diyeta para sa hyperbilirubinemia

Sa hyperbilirubinemia, ang mga pasyente ay ipinapakita ang ilang mga paghihigpit sa pagkain. Ang pangunahing rekomendasyon ay sundin ang talahanayan ng diyeta No. 5. Fractional, madalas na pagkain lima hanggang anim na beses sa isang araw, na may ganap na pagtanggi mula sa maanghang, hindi malusog, pati na rin ang labis na mataba at maalat na pagkain. Pagbubukod ng mga inuming nakalalasing.

Aling doktor ang dapat kong kontakin?

Ang paggamot at pagsusuri ng hyperbilirubinemia ay isinasagawa ng mga espesyalista tulad ng:

• gastroenterologist;
• hepatologist;
• therapist;
• nakahahawang sakit na manggagamot.

Para sa anumang kurso at anyo ng hyperbilirubinemia, ang napapanahong paghahanap ng kwalipikadong tulong ay ang susi sa isang malusog na hinaharap at matagumpay na paggaling.