Изкуствена тиреотоксикоза (E05.4). Какво е дифузна гуша

Тиреотоксикоза, предизвикана от лекарства, ятрогенна тиреотоксикоза, предозиране на хормони щитовидната жлеза

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Изкуствена тиреотоксикоза (E05.4)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза- синдром на тиреотоксикоза Тиреотоксикоза - патологично състояние, причинени от приема на прекомерни количества хормони на щитовидната жлеза в тялото и характеризиращи се с повишаване на основния метаболизъм, дисфункция на нервната и сърдечно-съдовата система.
причинени от прекомерно прилагане на препарати от тиреоидни хормони (тироксин, трийодтиронин) като хормонална заместителна терапия при лечение на хипотиреоидизъм Хипотиреоидизмът е синдром на тиреоидна недостатъчност, характеризиращ се с нервно-психични разстройства, подуване на лицето, крайниците и торса, брадикардия
, супресивна терапия при лечение на рак на щитовидната жлеза и доброкачествени възли на щитовидната жлеза, както и злоупотреба с лекарства за хормони на щитовидната жлеза за контрол на теглото.

Класификация

I. Тежест на тиреотоксикозата

1. Светлина:
- ч сърдечна честота (HR) 80-120 в минута;
- липса на предсърдно мъждене;
- без рязка загуба на тегло;
- производителността е леко намалена;
- слаб тремор на ръцете.

2. Средно аритметично:
- пулс 100-120 в минута;
- повишаване на пулсовото налягане;
- липса на предсърдно мъждене;
- загуба на тегло до 10 кг;
- производителността е намалена.

3. Тежки:
- сърдечна честота повече от 120 в минута;
- предсърдно мъждене;
- тиреотоксична психоза;

- телесното тегло е рязко намалено;
- работоспособността е загубена.

За всеки клиницист е очевидно, че с помощта на такива критерии е доста трудно да се определи тежестта на тиреотоксикозата при конкретен пациент. Например, каква е тежестта на тиреотоксикозата, ако пулсът е -100 удара/мин, пациентът е отслабнал с 15 кг и е загубил работоспособност. Друг вариант на класификация, макар и не без недостатъци, изглежда по-специфичен.

II. Тежест на тиреотоксикоза

1. Субклиничен(леко протичане): установява се главно въз основа на хормонални изследвания с размита клинична картина.

2. манифест (умерена тежест): има подробна клинична картина на заболяването.

3. сложно (тежко протичане). Усложнения:
- предсърдно мъждене;
- сърдечна недостатъчност;
- тирогенна относителна надбъбречна недостатъчност;
- дистрофични промени в паренхимните органи;
- психоза;
- тежък дефицит на телесно тегло.

Етиология и патогенеза

Развитието на лекарствено индуцирана тиреотоксикоза се причинява от приема на тиреоидни лекарства в по-високи дози в сравнение с физиологичната секреция на хормона.
IN клинична практикаТироидните препарати се използват за лечение на хипотиреоидизъм, като метод за супресивна терапия при рак на щитовидната жлеза или доброкачествени възли, а напоследък все по-често и в борбата срещу затлъстяването.

По време на хормонозаместителната терапия при лечението на хипотиреоидизъм, лекарствата за щитовидната жлеза осигуряват на тялото тиреоидните хормони, които му липсват.
В случай на гуша те се стремят да постигнат такава концентрация на йодтиронини в кръвта, която да инхибира повишената секреция на TSH и по този начин да намали хиперплазията на тироидната тъкан.

В други случаи терапевтичният ефект се свързва с директния ефект на тиреоидните лекарства върху интензивността метаболитни процеси, което спомага за намаляване на мастните депа и засилва отделянето на течности от организма.
В тези случаи прилагането на тиреоидни хормони във физиологични количества не води до желания ефект, тъй като те инхибират собствената си тиреоидна секреция чрез намаляване на аденохипофизната и тиреостимулиращата секреция, а концентрацията им в кръвния серум остава непроменена.
За да се постигне терапевтичен резултат, доза хормонални лекарстватрябва да бъде малко по-високо от физиологично секретираното количество. Получената лека хипертироксинемия може да причини желаното отклонение в баланса между липосинтетичните и липолитичните процеси и да доведе до повишена мобилизация на мазнини и вода от подкожните тъкани. Когато този ефект е лек, той не води до особени смущения и при достатъчно продължителна употреба на лекарствата намалява теглото и отока.

Не винаги е възможно да се поддържа концентрацията на хормона на щитовидната жлеза на лекарството на оптимално ниво, било поради промени в нуждите на организма, било поради неволно или умишлено предозиране, продиктувано от желанието за постигане на по-бърз терапевтичен ефект. В такива случаи относително по-високата тироксинемия ще предизвика различна степен на повишаване на основния метаболизъм, което ще доведе до симптоми на тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повишено изпотяване, нервност, бърза загуба на тегло и др.
Такава лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза не е идентична с дифузната токсична гуша, главно защото щитовидната жлеза на пациента е в пълна функционална почивка. Това се доказва от ниската абсорбция на 131I от щитовидната жлеза и повишаването му след стимулация на TSH жлезата.

Поради различни патогенетичен механизъмНяма изразени очни симптоми, с изключение на блясък и леко прибиране на клепачите. Щитовидната жлеза не е увеличена и ако преди това е имало гуша, тогава, като правило, нейният обем намалява.

Рискови фактори и групи

- бързо увеличаване на дозата на тиреоидните хормони в началото на лечението;
- лош контрол върху лечението на пациенти, приемащи лекарства за тиреоидни хормони;
- неконтролирано използване на левотироксин натрий, лиотиронин с цел отслабване.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клинични проявлениялекарствено индуцирана тиреотоксикоза:
- нервност, раздразнителност, емоционална лабилност Лабилност - функционална подвижност, скоростта на елементарните цикли на възбуждане в нервната и мускулната тъкан
, безсъние;
- изпотяване;
- сърдечен пулс;
- повишена умора, слабост;
- загуба на телесно тегло поради нормален или повишен апетит;
- лоша толерантност към топлина, повишена телесна температура, хиперхидроза Хиперхидроза - повишено изпотяване
;
- тахикардия, аритмия;
- задух;
- тремор, повишени сухожилни рефлекси;
- нестабилни изпражнения, гадене.

Различната чувствителност на отделните системи към действието на хормоните на щитовидната жлеза е причина в началото, при умерено повишаване на дозите, на преден план да излязат определени симптоми.
В повечето случаи един от първите симптоми е сърцебиене и тахикардия Тахикардия - повишена сърдечна честота (повече от 100 на минута)
, които могат да останат единствени за дълго време. Развива се субклинична тиреотоксикоза.
Моносимптоматичният характер на разстройството е важен признак за ранната фаза на клиничната картина и това трябва да се има предвид, за да се предотврати влошаването на разстройството при продължаване на лечението.
Ако възникващите нарушения се оставят без необходимото внимание от страна на пациента и лекаря, клиничната картина се увеличава и се проявява с типични симптоми на тиреотоксикоза.

Диагностика

Диагноза за ятрогенен Ятрогенен е термин, използван за описание на състояние, което възниква в резултат на лечение.
тиреотоксикоза не е трудно, ако знаете какви лекарства е взел пациентът. Липса на гуша и анамнеза за рак на щитовидната жлеза (тироидектомия Тиреоидектомия - хирургична операция: отстраняване на щитовидната жлеза
) също показват лекарствено индуцирана тиреотоксикоза.

Инструментални методи:

1. Сцинтиграфия Сцинтиграфията е радиоизотопен метод за визуализиране на разпределението на радиофармацевтик в тялото, органа или тъканта.
с 131I разкрива ниско усвояване на 131I от жлезата и повишаването му след стимулация на жлезата от TSH, което показва пълна функционална почивка на щитовидната жлеза.

2. Ултразвукщитовидна жлеза - размерът на щитовидната жлеза е нормален, намален или се визуализира пънчето на лоба, провлака или липсата му (състояние след тиреоидектомия).

3. ЕКГ ЕКГ - Електрокардиография (метод за записване и изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето)
- синусова тахикардия, ритъмни нарушения (предсърдно мъждене Предсърдното мъждене е аритмия, характеризираща се с мъждене ( бърза контракция) предсърдия с пълна неравномерност на интервалите между сърдечните удари и силата на контракциите на вентрикулите на сърцето
, екстрасистолия).

Лабораторна диагностика

1. Определяне на нивото на TSH и St. T4:

1.1 Клинична тиреотоксикоза:
- нивото на TSH е намалено (потиснато);
- ниво Св. Т4 е повишен;
- Има клиника за тиреотоксикоза.

1.2 Субклинична тиреотоксикоза:
- нивото на TSH е потиснато;
- ниво Св. Т4 в нормални граници;
- липса на клинични симптоми;

2. Съдържание на тиреоглобулиннамалени в серума.

Диференциална диагноза

Лекарствено-индуцираната тиреотоксикоза се диференцира от тиреотоксикозния синдром при следните заболявания:

1. Дифузен токсична гуша(болест на Грейвс): дифузни промени на сцинтиграмата, повишени нива на антитела срещу тиреоидна пероксидаза, наличие на ендокринна офталмопатия и претибиален микседем.

2. Мултинодуларна токсична гуша: хетерогенност на сцинтиграфската картина.

3. Автономни „горещи“ възли: „горещ“ фокус върху сканограмата.

4. Подостър тиреоидит: щитовидната жлеза не се визуализира на сканограмата, повишени нива на СУЕ и тиреоглобулин, болка.

5. Струма на яйчниците (struma ovarii): повишено поемане на радиоактивен индикатор в областта на таза по време на сканиране на цялото тяло.

6. TSH-продуциращ аденом на хипофизата: повишени нива на TSH, TSH α-субединица, липса на TSH отговор на стимулация с тиротропин-освобождаващ хормон.

7. Хидатидиформна бенка (hyperemesis gravidarum): повишени нива на човешки хорионгонадотропин.

8. Хориокарцином: силно повишаване на нивата на човешки хорионгонадотропин.

9. Амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза.

10. Метастази на рак на щитовидната жлеза: в повечето случаи е имало предишна тиреоидектомия.

11. Рецидив на тиреотоксикоза: след лечение на дифузна токсична гуша. .
Диференциална диагноза се извършва и със състояния, подобни на клиничната картина на тиреотоксикоза, и случаи на потискане на нивата на TSH без тиреотоксикоза:
- състояния на тревожност;
- феохромоцитом;
- синдром на еутироидна патология (потискане на нивата на TSH при тежка соматична патология без щитовидната жлеза); не води до развитие на тиреотоксикоза.

Усложнения

Индуцираната от лекарства тироктоза в някои случаи може да има неблагоприятен ефект върху тялото, особено ако преди това е имало лезии на миокарда и коронарните съдове (с продължителен микседем, при възрастни хора).

Рязкото повишаване на възбудимостта на сърдечния мускул може да причини сърдечна недостатъчност или симптоми на нарушения в коронарните съдове, развитие на миокардна дистрофия Миокардна дистрофия е общото наименование за дистрофични лезии на миокарда с установена етиология.
с предсърдно мъждене.

Независимото използване на тиреоидни лекарства за вторичен микседем във връзка с първична недостатъчност на хипофизата може да даде тласък на проявата на съществуваща латентна надбъбречна недостатъчност, дори с картина на криза на болестта на Адисън Болестта на Адисон е едокринно заболяване, причинено от двустранно увреждане на надбъбречната кора със спиране или намаляване на производството на нейните хормони; характеризиращ се с хиперпигментация на кожата и лигавиците, отслабване, артериална хипотония, нарушения на водно-солевия метаболизъм
.

При пациенти захарен диабетИзлишъкът от Т3 и Т4, поради тяхното контраинсуларно действие, води до влошаване на гликемичните показатели.

Степента на заболяването се определя в зависимост от уголемяването на щитовидната жлеза, както и от тежестта на увреждането на други органи и съпътстващите симптоми.

При дифузна токсична гуша от 2-ра степен, дължаща се на тиреотоксикоза (интоксикация с тиреоидни хормони), се наблюдава следното:

• очевидна загуба на тегло при нормален апетит;
• повишен сърдечен ритъм (удари в минута);
• повишена нервност;
• склонност към внезапни променинастроение;
• нарушение на съня.

Може да има усещане за топлина, екзотфалмос (изпъкнали очи), синдром на непълно затваряне на очите и като резултат - болка в очите и развитие на конюнктивит, мускулна слабост. Увеличаването на размера на щитовидната жлеза може да настъпи равномерно (дифузна токсична гуша) или да се наблюдава силно увеличениеотделен възел или възли (дифузна нодуларна гуша), която в степен 2 се забелязва не само при палпация, но и с просто око или при преглъщане.

Лечение на дифузна токсична гуша 2-ра степен

На 2 етап на заболяването първоначално се изисква лечение в болнични условия, а след това под постоянно медицинско наблюдение.

Като консервативно лечение се използват тиреостатични лекарства, които потискат секрецията на хормони от щитовидната жлеза:

В комбинация с тези лекарства се използват:

Лечението с наркотици продължава от 6 месеца до 2 години, с постепенно намаляване на дозите на лекарството под лекарско наблюдение, ако има положителна динамика. Липса на постоянен положителен ефектслед 2 години лечение или наличието на голям брой възли е индикация за операция.

Освен това хирургична интервенция, друг често срещан метод за лечение на токсична гуша, който се счита за доста ефективен и в същото време по-малко травматичен от операцията, е терапията с радиоактивен йод. Радикалните методи на лечение (хирургия или лъчетерапия) водят до рязко намаляване на нивото на тиреоидните хормони и състояние на хипотиреоидизъм, което след това се компенсира с помощта на лекарства.

Копирането на информация е разрешено само с директна и индексирана връзка към източника

Симптоми и лечение на дифузна токсична гуша на щитовидната жлеза

Дифузната гуша е честа причина за хипертиреоидизъм. По време на заболяването се откриват антитела, които активират собствената щитовидна жлеза на тялото да произвежда свръхпроизводство на хормони. Това състояние, известно като хипертиреоидизъм, води до повишен метаболизъм в организма и нарушаване на функциите на органи и системи.

Какво е дифузна гуша

Дифузна токсична гуша - хронично заболяванещитовидна жлеза, при което се развива нейната хиперфункция, хипертрофия и хиперплазия. Това нарушениепредставлява около 60% от всички случаи на тиреотоксикоза. Дифузната гуша се нарича още болест на Грейвс, тиреотоксикоза, болест на Грейвс. В основата на заболяването стои автоимунен процес. По-често се среща при по-възрастни жени.

В зависимост от сложността клинична картиназаболявания, има три степени на токсична гуша:

• дифузна токсична гуша от 1-ва степен - лека форма на заболяването (характеризира се със симптоми като свръхвъзбудимост на нервната система, сърдечна честота до 100 удара в минута, загуба на телесно тегло, намалена работоспособност);

• дифузната токсична гуша от 2-ра степен показва същите симптоми като в първия случай, но те са по-изразени;

• дифузната токсична гуша от 3-та степен е много сложна форма на заболяването, когато пациентът отказва физическа активност, има значително намаляване на телесното тегло, тахикардия - повече от 120 удара, нервната система е силно възбудима.

Причини за заболяването

Признаците на заболяване на щитовидната жлеза се изразяват в появата на неблагоприятни промени в концентрацията на хормоните, произвеждани от този орган. Малките колебания могат да повлияят негативно на функционирането на повечето системи в човешкото тяло.

При децата тиреоидните хормони са отговорни за важни процеси на растеж и съзряване. И тяхното влияние върху формирането и развитието на нервната система е особено голямо. Дифузната токсична гуша при дете се предава по наследство. Родителите, които имат проблеми с щитовидната жлеза, трябва да обърнат специално внимание на необходимостта от диагностициране на тези патологии при детето си. Децата могат да се раждат с дисфункция на щитовидната жлеза. Те могат да се развият по-късно поради, например, недостатъчен или, обратно, излишък на йод в храната, с автоимунни заболявания или в резултат на наранявания на щитовидната жлеза.

Три фактора са отговорни за появата на заболяването:

Генетичният фактор включва генни дефекти, които водят до активиране на автоантигени, присъстващи в клетките на щитовидната жлеза. Факторите на околната среда могат да включват, например, радиация, бактериални или вирусни инфекции, психическа травма или твърде много йод във вашата диета.

Други причини са зависими от TSH рецептор фактори. Хормонът, който се отделя от хипофизната жлеза, не може да се свърже с рецептора, разположен на повърхността на щитовидната жлеза. Този процес е "блокиран" от антитела. Липсата на комуникация води до увеличаване на количеството на циркулиращите тиреоидни хормони в кръвта, които имат повишен ефект върху клетките на тялото и тогава се появяват типични симптоми на тиреотоксикоза.

Симптоми на заболяването

Дифузната токсична гуша се придружава от два основни симптома - хипертиреоидизъм и възлови образувания, които могат да се усетят на шията на пациента по време на палпация.

Заболяването се развива постепенно, с увеличаване на обема и масата на щитовидната жлеза.

Симптоми на дифузна токсична гуша - клинична картина на пациент с тиреотоксикоза. Преобладават предимно симптомите на сърдечно-съдовата система:

• нарушение на сърдечния ритъм;
• намалена сърдечна честота в покой;
• усещане за силен сърдечен ритъм;
• повишаване на систолното кръвно налягане.

Други симптоми: повишена телесна температура, тревожност, тремор, възбуда. Пациентът може да страда от безсъние.

Болестта възниква поради автоимунни процеси. Антителата в кръвта на пациента стимулират щитовидната жлеза да произвежда прекомерни хормони. Хипертиреоидизмът означава състояние на хиперметаболизъм - повишаването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза води до протичане на процеси в организма с повишена интензивност.

Дифузната токсична гуша рядко се диагностицира при деца, нейното разпространение нараства с възрастта, а пиковата честота се наблюдава при юноши. Това се случва около 5 пъти по-често при момичетата, отколкото при момчетата. Заболяването се развива бавно.

Симптомите на дифузна токсична гуша при дете са както следва:

При дифузна токсична гуша се наблюдава увеличение на щитовидната жлеза и специфично изражение на лицето, тоест усещане за изпъкнали очи (екзофталм). Освен това се появяват и други симптоми:

Някои момичета с хиперфункция на щитовидната жлеза започват менструация по-рано от техните връстници, понякога дори преди 9 години. И след достигане на пубертета, дифузната гуша на щитовидната жлеза често води до факта, че месечното кървене е рядко или изчезва напълно.

Лечението на тиреотоксикоза при дете се извършва с помощта на лекарства, които намаляват нивото на хормоните в кръвта. Това са лекарства с антитироидни ефекти, например аналгин. Пропранолол се прилага за забавяне на сърцето. Ако се появят нежелани реакции от използваните лекарства (алергични реакции, хепатит, агранулоцитоза), приложете операция- отстраняване на щитовидната жлеза. Деца над 8 години могат да бъдат лекувани с радиоактивен йод.

Диагностични методи

Могат да се вземат резултатите от хормоналните изследвания при токсична гуша различни значенияи да са съвсем нехарактерни за болестта. Има леко понижение на нивата на TSH и повишаване на концентрациите на хормоните fT3 и fT4.

С изключение лабораторни изследванияИзвършват се визуални прегледи, предимно ултразвук и сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

Сцинтиграфията е образен тест, използващ радиоактивни изотопи, насочен към откриване и разграничаване на възли, които произвеждат големи количества хормони на щитовидната жлеза.

В случаите, когато резултатите фундаментални изследванияне са информативни или лекарят все още се съмнява в естеството на промените (подозира ракова етиология), е необходимо да се проведат инвазивни изследвания, които включват биопсия на щитовидната жлеза. По време на теста лекарят използва тънка игла, за да вземе тъканна проба от щитовидната жлеза за хистопатологично изследване. Цялата процедура се извършва под ултразвуков контрол.

Дифузната токсична гуша обикновено изисква лечение. Хиперфункцията на щитовидната жлеза при липса на лечение може да причини усложнения, застрашаващи здравето и живота (ритъмни нарушения, често под формата на предсърдно мъждене, влошаване на сърдечна недостатъчност или коронарна болест на сърцето под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза).

Методи за лечение

Лечение на токсична дифузна гуша:

• консервативен (фармакологичен);

• радикал (лечение с радиоактивен йод или хирургия).

Антитироидните лекарства се използват при фармакологично лечениеи може да намали симптомите на тиреотоксикоза, но тъй като възлите се характеризират с висока степен на автономност, всеки опит за спиране на лекарствата води до незабавен рецидив на заболяването. За намаляване на симптомите на хипертиреоидизъм се използват бета-блокери във високи дози.

Антитироидните лекарства лекуват само симптомите на заболяването.

За да се получи дългосрочен ефект и възстановяване на пациента, е необходимо да се използват радикални методи.

Прави се избор между лечение с радиоактивен йод и операция. Това зависи не само от индивидуалните медицински показания, но и от личните предпочитания на пациента.

Лечението с радиоактивен йод е ефективен метод, но не гарантира пълно излекуване. Около 25% от случаите изискват повторно въвеждане на лекарството приблизително 6 месеца след първата операция. Дифузната токсична гуша изисква големи дозирадиоактивен елемент в сравнение с други форми на тиреотоксикоза.

Лечението с радиоактивен йод се използва при пациенти, при които операцията не е възможна или когато възлите на гушата не показват признаци на злокачествено заболяване.

Хирургията е основният метод на лечение при наличие на злокачествени възли на щитовидната жлеза или когато дифузната гуша е много голяма и не се повлиява от други методи.

Бременността е противопоказание за лечение с йод.

След операцията пациентите трябва да бъдат наблюдавани от ендокринолог за дълго време.

Ако някога сте се опитвали да изучавате проблема със заболяванията на ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА, вероятно сте срещали следните трудности:

• лекарствено лечение, предписано от лекари, решаването на един проблем създава други;
• лекарствата за заместваща терапия, които влизат в тялото отвън, помагат само за продължителността на употреба;
• лекарствата, използвани за лечение на хормонални нарушения, струват много пари;
• лекарствата, приемани през устата, нарушават стомашно-чревния тракт;
• Постоянните колебания в хормоналните нива развалят настроението ви и ви пречат да се наслаждавате на живота.

Сега отговорете на въпроса: Доволни ли сте от това? Така ли е сложен механизъмЗащо тялото ви няма механизми за саморегулиране на нивата на хормоните? Колко пари вече сте похарчили за неефективно лечение? Точно така – време е да сложим край на това! Съгласен ли си? Ето защо решихме да публикуваме изключителния метод на Елена Малишева, в който тя разкри простата тайна на здравата щитовидна жлеза. Ето нейния метод.

Пишете, ще ви помогнем

Всички права запазени. Цялата информация на сайта е предоставена за информационни цели. Преди да използвате някакви препоръки, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Забранено е пълно или частично копиране на информация от сайта без предоставяне на активна връзка към нея.

Дифузна токсична гуша

Под дифузна токсична гуша се разбира наследствено автоимунно заболяване, при което се наблюдава хиперсекреция на тиреоидни хормони и равномерно увеличаване на фоликуларната тъкан на щитовидната жлеза. В резултат на излишните нива на тироксин и трийодтиронин възниква тиреотоксично състояние. Дифузната токсична гуша се среща навсякъде по планетата. Жените са най-податливи на заболяването, те са 10 пъти повече от броя на болните мъже.

Класификация на заболяването

Размерът на щитовидната жлеза не влияе на степента на заболяването, което зависи от клиничните признаци на пациента. Увеличаването на щитовидната жлеза има своя собствена градационна скала, разработена от О. В. Николаев и включваща 5 степени.

В зависимост от тежестта на клиничната картина В. Г. Баранов предложи разделяне на дифузната токсична гуша на 3 степени:

1. Леката форма на заболяването или тиреотоксикоза от 1 степен се характеризира с повишена възбудимост на нервната система, забележимо сърцебиене до 100 удара в минута, загуба на телесно тегло и намалена работоспособност.
2. Дифузната токсична гуша от 2-ра степен показва същите симптоми като 1-ва степен, но тяхната тежест става по-голяма. Сърдечната честота достига 120 удара, телесното тегло намалява с още 5-10%, повишава се възбудимостта на нервната система, а работоспособността е ниска.
3. Тиреотоксикоза 3 степен е най-тежката форма на заболяването, когато човек напълно губи работоспособност. В сравнение с предишната степен се наблюдава намаляване на телесното тегло с още 30%, тахикардия надвишава марката от 120 удара, нервната система се характеризира с изключителна степен на възбудимост. Възникват съпътстващи патологии, свързани с работата на сърцето: предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, ангина пекторис. Черният дроб на пациента е увеличен поради интоксикация на щитовидната жлеза и се отбелязва тежка психоза.

Първичните признаци за определяне на тежестта на заболяването са изпълнението, а вторично - индивидуалните клинични проявления. Въпреки че класификацията на заболяването по тежест е условна, определянето на степента е основата за предписване на режим на лечение.

Тиреотоксикоза и тиреотоксикоза

Резултат от сканиране на пациент с токсична гуша.

Две подобни концепции често се заменят една с друга. Междувременно има значителни разлики. Тиреотоксикозата е по-широко понятие, това е синдром, който се проявява в хода на различни заболявания и състояния, които могат да включват дифузна токсична гуша. Тиреотоксичен синдром също се открива, когато:

• тиреотоксичен аденом;
• използване на левотироксин и други хормонални лекарства (медикаментозно индуцирана тиреотоксикоза);
• тиреотоксичен период на автоимунен тиреоидит (хашитоксикоза);
• тиреотропином или соматотропином на хипофизата;
• повишаване на хорион хормон или хорионепителиом (трофобластна тиреотоксикоза);
• по време на началото на субакутен тиреоидит;
• злокачествени новообразувания на щитовидната жлеза (фоликуларен аденокарцином);
• недостатъчна чувствителност на хипофизните клетки към концентрацията на тиреоидни хормони в кръвния поток;
• провокативен ефект от излишъка на йод в организма;
• възпаление на щитовидната жлеза поради йонизиращо лъчение;
• токсична гуша с нодуларен характер;
• струма на яйчника.

Терминологична история на заболяването

Заболяването има 3 наименования, обусловени от историята на откриването му. Англичанинът Робърт Грейвс описва това заболяване през 1835 г. Оттогава в англоговорящите страни описаното патологично състояние се нарича "болест на Грейвс". Почти едновременно, през 1840 г., Карл фон Базедов в Германия описва своите наблюдения върху пациенти. Впоследствие токсичната гуша в страните с официален немски език започва да се нарича „болест на Грейвс“.

В Русия първото описание на болестта формира основата за класическото име „Дифузна токсична гуша“.

Защо възниква болестта на Грейвс?

DTG (дифузна токсична гуша) се развива в продължение на няколко поколения в едно родословно дърво, което позволява да се определи основната причина за заболяването - наследствен фактор. Гените, които определят развитието на заболяването, са локализирани върху соматичните хромозоми и се появяват както в доминантно, така и в рецесивно състояние. Статистическите данни показват наличието на доминантен ген в автозомата на една трета от пациентите с DTG. Този факт важи повече за женския пол. Роднините на пациенти с DTG могат да проявят черти на предразположение по различни начини.

В резултат на наблюдения на еднояйчни и разнояйчни близнаци беше установено, че вероятността от проява на патология при еднояйчни близнаци по едно и също време достига 60%, докато рискът от развитие на болестта на Грейвс при разнояйчни близнаци и в двата случая варира около 9% .

Наследственият характер на патологията причинява смущения във функционирането на централната нервна система и ядрата на хипоталамуса, които са отговорни за регулирането на имунитета в организма. Възникващите нарушения в лимфната циркулация също стават наследствени.

Причините за по-голямата чувствителност на жените към ДТД са свързани с хормонални промени в организма през определени периоди от живота: менопауза, менструация, кърмене, бременност. Наличието на две хомоложни хромозоми в кариотипа на женските клетки формира по-силен имунен отговор, който играе роля в проявата на заболяването. В зряла възраст нивото на естроген на жената е високо. Последните, образувайки единно хормонално пространство в тялото, влияят върху нивото на хормоните на щитовидната жлеза. В сравнение с тестостерона, групата на естрогените има инхибиторен ефект върху образуването на Т-супресори, интерлевкини и комплекси от антитела, което позволява развитието на автоимунни патологии.

Пубертетът при момичетата и вегетативно-съдовата дистония не са изключени в развитието на заболяването. Има предразположеност към заболяването по-вероятнодо появата на симптоми, ако човек е бил изложен на продължителен стрес или атака на вирусна инфекция под формата на остри респираторни заболявания.

Как се проявява DTZ?

При дифузна токсична гуша има сравнително кратък период от симптоми преди да отидете в клиниката. Първите признаци на DTZ започват да се появяват още преди шест месеца, но пациентите свързват основните оплаквания с проблеми с функционирането на кръвоносната система (синдром на катаболизъм) и хормонални нарушения на зрението.

Открива се изразена тахикардия в сърдечно-съдовата система, честотата на ударите понякога надвишава 130 в покой. Сърцебиенето се усеща не само в областта на гърдите, но и в крайниците, главата и стомаха.

Пациентите в напреднала възраст могат да страдат от патологични процеси в миокарда, свързани с нарушения на проводимостта в "пейсмейкърите от 2-ри ред" - атриовентрикуларния възел, причиняващи предсърдно мъждене. Впоследствие нарушаването на електрическата проводимост на кардиомиоцитите води до задръствания във вентрикулите, образувайки концепцията за сърдечна недостатъчност.

Катаболитният синдром се изразява в рязко намаляване на телесното тегло на фона на постоянно неразположение и повишен апетит. Пациентите изпитват треска и зачервяване дори в студени стаи. Телесната температура рядко се повишава, но кожата е гореща. Вечерта температурата може да се повиши до ниска степен (37 градуса или малко по-висока - до 37,5).

Визуални промени в областта на шията.

Естеството на нарушенията на нервната система се отличава с промени в психиката от една крайност в друга. Слабостта и сълзливостта могат бързо да се превърнат в агресия, свръхвъзбудимост и нервност в действията. Не всички пациенти възприемат адекватно своето соматично състояние, когато се опитват да се справят активно изображениеживот и отказва да посещава лекари. С продължаващо дълго времеПри тиреотоксикоза психичните промени стават устойчиви, което води до дегенеративни процеси на индивида. Треморът на пръстите често придружава DTD, но не е специфичен признак. Тежката тиреотоксикоза може да разпространи тремор към други органи, включително объркване и други вербални смущения.

Откриват се патологични явления в мускулната система, които се усещат като мускулна слабост. Обемът на всички мускули като цяло намалява, особено страдат проксималните мускули на крайниците. Понякога възниква мускулна парализа поради тиреотоксична хипокалиемия. Парализата се проявява като внезапна силна слабост в мускулите. Според статистиката тиреотоксичната хипокалиемия и парализа са характерни за жителите на страните от Южна и Източна Азия.

Измиване от костите минераливоди до намаляване на минерализацията на костите (остеопения), което води до остеопороза. Пациентите също страдат от косопад и накъсване на косата, повишена крехкостнокти

Няма забележими промени във функционирането на храносмилателната система, въпреки че при тиреотоксикоза при пациенти в напреднала възраст честа диария. Тежкото тиреотоксично състояние може да потисне функцията на черния дроб, което води до хепатоза.

Репродуктивната система е по-малко засегната от тиреотоксикоза при жените, отколкото при мъжете. Мъжките обикновено се развиват еректилна дисфункция. Жените, при липса на сериозно състояние, са способни да заченат и да износят плода. Дългосрочното тиреотоксично състояние води до развитие на неонатална тиреотоксикоза при деца, дори при радикално лечение на гуша няколко години по-късно.

Тежката тиреотоксикоза причинява вторична надбъбречна недостатъчност, която се нарича още тиреоидна недостатъчност. С намаляване на секрецията на катехоламини се развива артериална хипотония и повишена пигментация на кожата.

Въпреки че щитовидната жлеза може да покаже дифузно уголемяване (гуша), този признак не е незадължителен симптом на тиреотоксикоза. Честотата на развитие на щитовидната жлеза в тиреотоксично състояние е 65-70%. Понякога се чуват систолични шумове над щитовидната жлеза.

Първият специфичен признак на DTZ е офталмопатията. Именно очният знак, в комбинация с други симптоми на тиреотоксикоза, е основата за потвърждаване на диагнозата още при преглед на пациента.

И накрая, последният признак, показващ дифузна токсична гуша, е еритема и сърбеж по повърхността на подбедрицата отпред. Този симптом се нарича "портокалова кора" или претибиален микседем и се среща при един от сто пациенти.

Усложнения

Най-опасното усложнение на дифузната токсична гуша е тиреотоксичната криза. Може да бъде причинено от следните причини:

• липса или неправилно лечение на болестта на Грейвс;
• продължителна физическа умора;
• психо-емоционален стрес;
• фактът на операцията;
• използване на йод-131 при лечение на гуша;
• липса на лекарствено лечение, последвано от хирургично лечениегуша;
• остър период на инфекциозни заболявания.

Тиреотоксичната криза се характеризира с максимална секреция на тиреоидни хормони, което се изразява в тежки патологии във функционирането на сърцето и кръвоносните съдове, надбъбречните жлези, черния дроб и централната нервна система.

Диагностични методи за откриване

Когато е очевидно специфични знациБолестта на Грейвс (офталмопатия, тремор, тахикардия, гореща кожа и др.) Не изисква специални диагностични техники. Но при поставяне на диагнозата е важно да се установи степента на функционалност на щитовидната жлеза, за която се подлага на радиоимуноанализ, чиято цел е да се определи нивото на тиротропин, тироксин, трийодтиронин в кръвта. Радиоимунологичното сканиране разкрива възли в щитовидната жлеза и тяхната природа, което ви позволява да изберете вида на лечението (консервативно или хирургично) и режима.

Данните от сканирането са надеждни в два от три случая, тази цифра е по-ниска от данните клиничен преглед, но възможността за изследване на възли със сканография е по-висока от клиничната. Грешките при сканиране възникват поради неравномерно усвояване на лекарства с радионуклиди от различни области и дялове на щитовидната жлеза, поради което се създава появата на множество нодуларни образувания. Ако клиничните и радиоимунологичните резултати показват наличие на възли, резултатът, според статистиката, е надежден в повече от 80% от случаите. В допълнение към сцинтиграфията се използва ултразвуков метод, който повишава достоверността на диагнозата до 95%.

A - нормално състояние, B - болест на Grevs, C - дифузна токсична гуша, D - токсичен аденом.

Нарушението на имунния отговор на щитовидната жлеза се открива чрез имунологичен анализ, който включва няколко метода:

• определяне на стимулиращи и блокиращи антитела за щитовидната жлеза, основният от които е имуноглобулин със седиментационна константа 7S;
• оценка на активното състояние на Т-супресорите;
• имуногенетично типизиране.

Предложените методи обикновено не създават затруднения при определяне на диагнозата. Случва се, че вродените изпъкнали очи, които не са свързани с тиреотоксикоза и патологии на нервната система, създават проблеми при правилното разграничаване на заболяването. Заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове при по-възрастните хора, свързани с тиреоцикозата, могат да проявят неспецифични симптоми, които може да не са свързани с болестта. Напротив, злокачествените новообразувания и туберкулозата показват признаци, които погрешно се свързват с дифузната гуша.

Лечение

Дифузната токсична гуша може да се лекува по 3 начина. Изборът на метод е в компетенцията на лекаря, клиничните условия и местоживеенето. В чужбина е обичайно да се използва радиологичен като основен метод в страните Западна Европа– лечебни.

Медикаментозно лечение

Фармацевтичните препарати за лечение на дифузна гуша обикновено се систематизират в 2 групи. Първата група включва лекарства за отстраняване на причината за заболяването - тиреостатици. От тази група в Русия използват мерказолил, пропицил, карбимазол и немския аналог на мерказолил - тирозол. Положителен аспект на използването на тиреостатици е липсата на радикално лечение. Лекарствата имат редица недостатъци:

• дълъг период на лечение (около 2 години);
• склонност към развитие на рак на щитовидната жлеза с повтарящи се курсове в случай на рецидив;
• чернодробна токсичност (пропицил).

Лекарствата от група 2 са насочени към премахване на симптомите, свързани с болестта. Тези лекарства, които засягат най-уязвимата система на пациента, се избират индивидуално. Това може да бъде левотироксин (за щитовидната жлеза), глюкокортикоиди (за премахване на изпъкнали очи). Ако се открият проблеми със сърдечно-съдовата система, се предписват метопролол, анаприлин и др.

хирургия

Не всеки случай на дифузна тиреотоксична гуша е повод за хирургическа намеса. За да направите това, пациентът трябва да е в такова състояние, че консервативното лечение е невъзможно или продължителността на лечението не е подходяща. Голям обем на гуша, бременност, непоносимост към тиреостатици, рецидиви след консервативно лечение, компресия на трахеята и хранопровода са основание за операция за дифузна токсична гуша. Резекцията на щитовидната жлеза е непълна, хирургът оставя 4 области, за да запази паращитовидните жлези. В подготвителния период преди операцията се нормализира нивото на хормоните на щитовидната жлеза и при непоносимост към тиреостатични лекарства се прилагат глюкокортикоиди и бета-блокери за намаляване на тахикардията.

Радиационно лечение

По-често се извършва в САЩ, в Русия този метод е достъпен само в района на Калуга. Лечението е скъпо и има своите противопоказания и показания (отказ от операция, млада възраст и др.).

Традиционно лечение

Един от симптомите на DTZ е нарушение на нервно-психичните процеси, поради което за отстраняването му се приемат отвари и инфузии от билки с успокояващ ефект. При дифузна токсична гуша народното лечение се използва под формата на отвара от млади върбови листа, смес от мед, брашно от елда и ядки орехи. Cocklebur, бяла тинтява, зелени орехи и мащерка предотвратяват растежа на възли. Използва се и при гуша масло от морски зърнастецпод формата на компрес върху щитовидната жлеза.

Прогноза

Поради тежки патологии на жизнените системи при тиреотоксикоза, прогнозата е неблагоприятна. При своевременно лечениенастъпва регресия на кардиомегалията и др Продукти и лекарства с високо съдържаниейодът е противопоказан. След операцията се наблюдава хипотиреоидизъм.

Предотвратяване

Ако заболяването се открие в семейството, трябва да се наблюдават всички кръвни роднини на пациента, без да се изключват децата. Общите превантивни мерки включват саниране на инфекциозни огнища и укрепване на имунната система. Билкови чайове, ароматерапията ще помогне да се избегне психо-емоционалният стрес.

Дифузна токсична гуша: симптоми, причини, диагностика, лечение и профилактика

Дифузна токсична гуша (в немскоезични източници - Basedow's disease, в англоезични източници - Graves' disease) означава заболяване на щитовидната жлеза, което има автоимунна природа. Причинява се от хиперсекреция на тиреоидни хормони. Прекомерната концентрация на хормони в дифузната тъкан на този ендокринен орган причинява отравяне, което се нарича тиреотоксикоза.

Причини за дифузна токсична гуша

Забележка:Много хора погрешно вярват, че понятията „тиреотоксикоза“ и „дифузна токсична гуша“ са идентични. Всъщност това не е вярно. Тиреотоксикозата е синдром, който придружава редица заболявания, включително Базедова болест. Според съвременната теория дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, което се предава генетично (мултифакторно). По този начин вероятността от развитие на тиреотоксикоза е по-висока при деца, чиито близки роднини са страдали от нея. При пациенти с тази патология се синтезират антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. В резултат на това те започват да произвеждат значително количество хормонални съединения - в крайна сметка се развива тиреотоксикоза. Забележка:това ендокринно заболяване засяга жените 8 пъти по-често от мъжете. Рисковата група е средната възрастова група (от 30 до 50 години). Ясната фамилна предразположеност към тиреотоксикоза предполага генетичен компонент. Очевидно водеща роля играе комбинацията от редица гени с фактори от екзогенен произход. Факторите, предразполагащи към развитието на патология, включват:

• черепно-мозъчна травма;
• заболявания на назофаринкса;
• психически стрес;
• заболявания с инфекциозен и възпалителен произход.

Освен това наследствен факторПричината за дифузна токсична гуша може да бъде нисък хранителен прием (от храна и вода) на йод. Рисковата група включва пациенти, приемащи йодни препарати неправилно медицински контрол, както и тези, които работят на места, където се добива този елемент. Вероятността от развитие на болестта на Грейвс е по-висока при хора с автоимунни заболявания, включително диабет, ревматоиден артрити склеродермия. Някои екзогенни фактори също могат да предизвикат развитието на патология. Те включват:

• продължителен психо-емоционален стрес,
• значителна физическа активност,
• хипотермия и лоши навици.

Симптоми на дифузна токсична гуша

Патологията се характеризира с "класическа" стабилна триада от признаци:

• хипертиреоидизъм (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
• гуша (визуално забележимо разширение в областта на шията);
• екзофталм (изпъкнали очи).

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза имат голямо влияние върху различни функции на тялото, излишъкът им води до редица изразени нарушения. От страна на сърцето се наблюдава:

• аритмия;
• тахикардия;
• екстрасистолия;
• артериална хипертония (повишено кръвно налягане);
• значителна разлика между систолното и диастолното налягане;
• хронична сърдечна недостатъчност и, като следствие, водянка (асцит) и оток.

Симптомите на ендокринни нарушения също са характерни за дифузната токсична гуша:

• загуба на тегло (на фона на повишен апетит);
• лоша толерантност към високи температури;
• повишаване на общия метаболизъм;
• нарушение на менструацията при жените (възможно развитие на аменорея);
• еректилна дисфункция при мъжете.

От кожата:

• хиперхидроза (изпотяване);
• алопеция;
• еритема;
• разрушаване на нокътните плочи;
• характерен оток на долните крайници (претибиален микседем).

Неврологични клинични симптоми, които се появяват при тиреотоксикоза и дифузна токсична гуша:

• главоболие (включително мигрена);
• обща слабост;
• треперене на крайниците;
• нарушения на съня;
• повишени сухожилни рефлекси;
• немотивирано чувство на тревожност;
• затруднено изправяне от седнало положение (миопатия).

Зъбни симптоми при дифузна токсична гуша:

Офталмологични симптоми на тиреотоксикоза и дифузна токсична гуша:

• болка в очите;
• лакримация;
• повдигане на горния клепач;
• птоза на долния клепач;
• непълно затваряне на клепачите;
• "изпъкване" на очната ябълка;
• пролиферация и подуване на тъканите на орбитата;
• Болка в очите;
• зрително увреждане или пълна слепота.

Тежката форма на патологията допринася за развитието на мастен черен дроб и дори води до цироза. Важно: тиреотоксичната криза се счита за животозастрашаващо състояние.

Класификация

Според тежестта на токсикозата има 3 степени на заболяването:

• 1-ва степен на дифузна токсична гушахарактеризиращ се с появата на тахикардия, намалена физическа активност и загуба на тегло в рамките на 15%. Отбелязват се изпотяване (хиперхидроза) и пигментация на кожата. Щитовидната жлеза не е увеличена. На този етап лекарите рядко се консултират.
• 2-ра степенводи до повишена нервна възбудимост, засилване на симптомите на тахикардия и намалена физическа активност. Могат да се наблюдават признаци на циркулаторна недостатъчност. Гушата не се забелязва външно, но се определя чрез палпация. Вечерта се появяват отоци на долните крайници.
• 3-та степен на дифузна токсична гуша- най-тежкият. Симптомите на хипертиреоидизъм се увеличават, човекът става неработоспособен. Загубата на тегло е ясно видима, а от сърдечно-съдовата система се отбелязват предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност. Този етап се характеризира с мускулна слабост и увреждане на черния дроб. Гушата е ясно видима дори при бегъл преглед. Възможно е падане или дори пълна загуба на зрение.

Диагностика

За да се постави диагноза, оплакванията и клиничната картина на пациента не са достатъчни. Синдромът се потвърждава от лабораторен кръвен тест за тироид-стимулиращ хормон и тиреоидни хормони Т3 и Т4. Таблици с норми за нивата на хормоните на щитовидната жлеза

Моля, обърнете внимание: резултатите от анализите в различните лаборатории могат леко да се различават, така че всеки път обръщайте внимание на референтните (нормални) стойности, посочени във формуляра. При дифузна гуша нивото на TSH ще бъде намалено и нивата на Т3 и Т4 ще се повишат, а Т4 ще се увеличи по-забележимо. От инструменталните методи за диагностициране на дифузна токсична гуша най-често се използва ултразвук на щитовидната жлеза.Лечение При лечението на тиреотоксикоза могат да се използват както консервативни, така и радикални методи. Терапията с радиоактивен йод също се е доказала добре Консервативно лечение на дифузна токсична гуша При тиреотоксикоза се използват лекарства като метилтиоурацил и мерказолил. На пациента се предписва Domg Mercazolil на ден, а при усложнен курс и значителен размер на гушата дозата може да се удвои. Поддържащата доза е около mg. Това лечение на дифузна токсична гуша се провежда продължително - над 1,5-2 години. Извършва се постепенно намаляване на дозата, като се фокусира върху състоянието на пациента. По-специално, за облекчаване на симптоми като тремор, тахикардия и хиперхидроза. Веднъж на всеки 1,5-2 седмици е необходим лабораторен кръвен тест. Допълнителните лечения включват калиеви добавки, глюкокортикоидни хормони, b-блокери и седативи (фенобарбитал).Лечение с радиойод Този метод е един от най-иновативните и уникални начинилечение на тиреотоксикоза при дифузна токсична гуша и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза. Същността му се основава на приема на радиоактивния изотоп I-131, който пациентът приема per os под формата на капсули или разтвор. Натрупвайки се в тъканите на щитовидната жлеза, радиоактивният йод действа директно върху онези клетки, които произвеждат прекомерни количества хормони и разрушават тяхната структура. В резултат на радиойодтерапията се нормализира функцията на щитовидната жлеза на пациента или се образува хормонален дефицит, който се компенсира чрез приемане на подходящо лекарство. Лечението на дифузна токсична гуша с радиойодтерапия се извършва в специализирано отделение и изисква ежедневно проследяване на получената доза облъчване Хирургично лечение Показания за хирургична интервенция са:

• алергични реакции към лекарства, прилагани като част от терапевтичното лечение;
• персистираща левкопения;
• твърде голям растеж (гуша);
• тежко увреждане на сърдечно-съдовата система.

Важно: за да се избегне развитието на тиреотоксична криза, хирургичната интервенция се извършва само когато се постигне компенсация чрез консервативни методи Лечение на болестта на Грейвс при бременни жени За да се предотврати отрицателният ефект на антитироидните антитела и лекарства върху нероденото дете, предпазването от бременност е показано при жени с дифузна токсична гуша. Ако е настъпило зачеване, тогава по време на консервативното лечение на тиреотоксикоза при бременни жени се предпочита лекарството Propylthiouracil. Владимир Плисов, билкар

Свободен трийодтиронин, T3s

Информацията е предоставена само за информационни цели. Не се самолекувайте. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Има противопоказания, необходима е консултация с лекар. Сайтът може да съдържа съдържание, забранено за разглеждане от лица под 18 години.

За оферта:Антонова К.В. Тиреотоксикоза. Психични промени. Възможности за лечение // Рак на гърдата. 2006. № 13. С. 951

Като се има предвид широкото разпространение на случаите на нарушена функция на щитовидната жлеза, по-специално тиреотоксикоза, и високата честота на поява на практика, интересът към тази патология остава сред лекарите от различни специалности.

Заболяванията, придружени от дисфункция на щитовидната жлеза, намаляват работоспособността и влошават качеството на живот на пациентите. В света има около 200 милиона такива пациенти. Състояние, характеризиращо се като хиперфункция, е представено като синдром на тиреотоксикоза.
Тиреотоксикозата (хипертиреоидизъм) е синдром, чието наличие се свързва с повишено съдържаниехормони на щитовидната жлеза в кръвта, което се случва при различни заболявания или екзогенен излишък на хормони на щитовидната жлеза. Тиреотоксикоза се наблюдава при дифузна токсична гуша, мултинодуларна токсична гуша, тиреотоксичен аденом, подостър тиреоидит (първите 1-2 седмици), следродилен (тих) тиреоидит, автоимунен тиреоидит (хипертиреоидната му фаза е "хаситоксикоза"), тиреоидит, развил се след излагане на йонизиращо въздействие. радиация, тиротропинома, синдром на нерегулирана секреция на TSH, фоликуларен рак на щитовидната жлеза и неговите метастази, с ектопична гуша (струма на яйчниците), прекомерен прием на йод (йодна болест на Грейвс), трофобластични тумори, секретиращи хорион гонадотропин, ятрогенна и „изкуствена или условна” тиреотоксикоза.
Повечето обща каузатиреотоксикозата е дифузна токсична гуша - представлява 80% от всички случаи на тиреотоксикоза.
В същото време честотата на дифузната токсична гуша варира от 1 до 2 случая на 1000 души. 2,7% от жените и 0,2% от мъжете са имали или страдат от дифузна токсична гуша.
Най-често дифузната токсична гуша се среща при жени на възраст от 30 до 60 години, но са засегнати хора от двата пола (както бебета, така и възрастни хора).
Това заболяване е описано за първи път през 1825 г. от Caleb Parry, през 1835 г. от Robert Graves и през 1840 г. от Karl von Basedow. Исторически погледнато, в англоговорящите страни общоприетото име за тази патология е „болест на Грейвс“, в немскоезичните страни се нарича „болест на Базедов“. В Русия традиционно се използва терминът „дифузна токсична гуша“.
Дифузната токсична гуша (DTG) е заболяване, което се развива при лица с определена наследствена предразположеност. Патогенезата на повишен синтез на тиреоидни хормони и хиперплазия на щитовидната жлеза при DTG се дължи на автоимунни механизми.
При развитието на дифузна токсична гуша основна роля играе генетичната предразположеност; Видът на наследяване, според съвременните концепции, е полигенен. Гените на системата HLA играят роля в унаследяването на това заболяване, както и други гени, разположени извън локуса на хистосъвместимост, които участват в унаследяването на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.
Инфилтрацията на лимфоцитите стимулира пролиферацията на тироцитите, което води до увеличаване на размера на жлезата и развитие на самата гуша.
В-лимфоцитите участват в образуването на автоантитела към различни тироидни антигени, включително образуването на тироид-стимулиращи антитела. Взаимодействието на тироид-стимулиращи антитела с рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH) води до увеличаване на синтеза и освобождаването на тироидни хормони в кръвта, подобно на ефектите, които възникват, когато TSH и TSH рецепторът са в комплекс. Тези антитела се свързват с TSH рецептора, привеждат го в активно състояние, задействайки вътреклетъчни системи (сАМР и фосфоинозитолови каскади), които стимулират усвояването на йод, синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони, както и пролиферацията на тироцитите. Настъпва пролиферация и растеж на фоликуларни клетки.
Няколко други фактора могат да допринесат за започването на DTD. Това са стрес, тютюнопушене (пушенето увеличава риска от развитие на дифузна токсична гуша с 1,9 пъти), както и радиация, предишна инфекция, причинена от някои бактериални агенти, които могат да предизвикат молекулярна мимикрия.
Разбира се, въз основа на наличните съвременни данни, водеща роля в развитието на DTG се дава на автоимунни механизми, дължащи се на наследствено предразположение.
В литературата за ДТД многократно се подчертава ролята на психичната травма и емоционалния стрес в развитието на заболяването. В момента обаче това предположение се оспорва. Освен това епидемиологичните проучвания, проведени в различни страни, не потвърждават, че емоционалният стрес може да играе етиологична роля в развитието на TD.
Все пак трябва да се има предвид, че при стрес се увеличава секрецията на хормоните на надбъбречната медула (адреналин и норепинефрин), за които е известно, че повишават скоростта на синтез и секреция на хормоните на щитовидната жлеза. От друга страна, стресът активира хипоталамо-хипофизната система, засилва секрецията на кортизол и TSH, което може да служи като тригер - отправна точка в механизма на развитие на DTG. Според повечето изследователи емоционалният стрес участва в развитието на TD чрез повлияване на имунната система на организма. Установено е, че емоционалният стрес води до атрофия на тимусната жлеза, намалява образуването на антитела, намалява концентрацията на интерферон в кръвния серум, повишава податливостта към инфекциозни заболявания и увеличава честотата на автоимунни заболявания и рак.
Симпатиковата нервна система, която има адренергични рецептори върху капилярите, които са в близък контакт с мембраните на фоликулите на щитовидната жлеза, може да участва в промяната на биогенните амини или в промяната на отделни протеини, които са компоненти на мембраната. В тяло с компрометирана имунна система такива повтарящи се промени могат да причинят различни автоимунни реакции. В местната литература на стреса се дава място като фактор, допринасящ за реализирането на генетична предразположеност към развитието на DTD.
Клиничната картина на тиреотоксикозата и по-специално на тиреотоксикозата е много характерна.
Така преди повече от 170 години Робърт Грейвс ярко описва картината на тиреотоксикозата в своята статия. Той представи описание на три случая на сърцебиене при жени с увеличени щитовидни жлези, свързвайки тези симптоми един с друг. По-специално, 20-годишна жена разви симптоми, подобни на тези на истерия: след като беше в нервно състояние, тя забеляза, че пулсът й се учести, след това се появи слабост, стана бледа и слаба. Този модел беше забелязан в течение на една година, очните ябълки се увеличиха, бялото на очите се виждаше на значителна дълбочина по цялата обиколка на ириса.
Пациентите с тиреотоксикоза се оплакват от обща слабост, повишена раздразнителност, нервност и лека възбудимост, нарушение на съня, понякога безсъние, изпотяване, лоша поносимост към повишени температури на околната среда, треперене, сърцебиене, понякога пронизваща или стискаща болка в областта на сърцето, повишен апетит и въпреки това - загуба на тегло, диария.
Въпреки това пациентите често имат неспецифични оплаквания: умора, нарушения на съня, болка в гърдите. Понякога се появява атипична картина, отбелязват се симптоми, които не са характерни за тиреотоксикозата в нейното класическо описание. Може да се появи наддаване на тегло, анорексия, гадене, повръщане, уртикария и главоболие.
Клиничната картина на тиреотоксикозата се характеризира предимно с наличието на симптоми на тиреотоксикоза: увеличаване на размера на щитовидната жлеза, както и развитие на офталмопатия при голям брой пациенти.
Щитовидната жлеза обикновено е дифузно увеличена, но степента на увеличение на щитовидната жлеза не съответства на тежестта на тиреотоксикозата. В повечето случаи жлезата е дифузно увеличена, при палпация е с плътно еластична консистенция и е безболезнена. Увеличението може да не е симетрично. При мъже с изразена клинична картина на тиреотоксикоза, в някои случаи може да няма значително увеличение на размера на жлезата, което е трудно да се палпира, увеличението се дължи главно на страничните лобове, плътно прилежащи към трахеята.
Развитието на клиничната картина на тиреотоксикозата е свързано с влиянието на циркулиращите в кръвта тиреоидни хормони върху различни органии тъкани, които причиняват дисфункция на последните. По-специално, окислителното фосфорилиране е отделено, терморегулацията е нарушена и консумацията на кислород от телесните тъкани се увеличава.
Важни клинични и в тежки случаи, прогностичен факторе увреждане на сърдечно-съдовата система. Промените в сърдечно-съдовата система се причиняват от излишък на хормони на щитовидната жлеза върху сърдечния мускул, което води до нарушаване на вътреклетъчните процеси и води до образуването на синдром на миокардна дистрофия. Нарушенията на сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на постоянни синусова тахикардия, екстрасистолия, пароксизмална, вероятно постоянна форма на предсърдно мъждене, повишено систолно и понижено диастолично кръвно налягане (високо пулсово налягане), възможно е развитие на сърдечна недостатъчност, особено при възрастни хора. В същото време клиничните прояви на сърдечна недостатъчност са трудни за лечение с дигиталисови препарати.
Нарушаването на терморегулацията, възникващо при тиреотоксикоза поради повишен метаболизъм, води до повишаване на телесната температура, отбелязват пациентите постоянно чувствотоплина, а също и поради повишената и неефективна консумация на кислород от тъканите, има усещане за липса на чист въздух.
Кожата на пациента е топла на допир, влажна, кръвоносните съдове на кожата са разширени. Може да се появи уртикария, хиперпигментация на гънките, повишено изпотяване, чупливи нокти и косопад.
Пациентите с типичен ход на тиреотоксикоза изпитват повишен апетит, жажда, коремна болка, нестабилни изпражнения, умерено увеличениечерен дроб (изследването разкрива повишена активност на аминотрансферазите и алкалната фосфатаза). Поради ускорения катаболизъм пациентите губят тегло. С напредването на болестта тя намалява мускулна маса, в почти всички случаи на заболяването се развива проксимална мускулна слабост (тиреотоксична миопатия). Това се случва не само поради повишен протеинов катаболизъм, но и поради увреждане на периферната нервна система. Дълбоките сухожилни рефлекси се повишават.
Катаболитният синдром също се характеризира със загуба на протеин и намалена костна плътност.
При тиреотоксикоза се наблюдава дисфункция на половите жлези, развива се олиго- и аменорея, при мъжете се появява гинекомастия. Либидото и потентността намаляват.
В повечето случаи при DTD има характерни промени в органа на зрението. Папебралните фисури са разширени, което създава впечатление за ядосан, учуден или уплашен вид. Разширяването на палпебралната фисура създава впечатление за екзофталмос. Развитието на горните симптоми е свързано с влиянието на симпатиковата нервна система, под влиянието на която се наблюдава повишаване на тонуса на гладката нервна система. мускулни влакна. Екзофталмът е характерен за офталмопатията, която е независимо автоимунно заболяване, чието развитие се основава на сложно увреждане на орбиталната тъкан.
Повечето клинични ефекти се дължат на ефектите на излишния тиреоиден хормон върху симпатиковата нервна система. В резултат на това се появява тахикардия, тремор на пръстите на протегнатите ръце (т.нар. симптом на Мари), възможен тремор на цялото тяло, езика, изпотяване, раздразнителност, чувство на тревожност и страх, хиперактивност и безпокойство.
Тиреоидните хормони стимулират ретикуларната формация и кортикалните процеси в централната нервна система.
Токсичният ефект на тиреоидните хормони върху централната нервна система причинява развитието на тиреотоксична енцефалопатия, чиито прояви са нервна възбудимост, раздразнителност, тревожност, емоционална лабилност, честа смянанастроения, сълзливост, намалена способност за концентрация, хаотична непродуктивна дейност, нарушения на съня, понякога депресия, дори умствени реакции. Истинските психози са редки, но в литературата има описания за тях при тиреотоксикоза. Описани са случаи на проява на тиреотоксикоза като мания.
Въпреки това, редица пациенти могат да получат така наречената "апатична" форма на тиреотоксикоза, която се характеризира със загуба на тегло, предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, понякога пароксизмална миопатия при липса на офталмопатия и психомоторна възбуда. Някои пациенти с тази форма на тиреотоксикоза изпитват тежка умствена изостаналост, апатия и адинамия.
Често първият признак, който привлича вниманието на другите, особено на близки хора, е промяна в поведението на пациенти с тиреотоксикоза. Понякога минава достатъчно време от началото на заболяването и пациентите се обръщат към лекар само когато симптомите от страна на сърдечно-съдовата система се увеличат, а нервността се дължи на изобилие от стрес.
Нарушения емоционална сферас тиреотоксикоза излизат на преден план. Те се откриват при почти всички пациенти. Наблюдава се повишена афективна лабилност. Лабилността на настроението е придружена от постоянно вътрешно напрежение, безпокойство и безпокойство. Пациентите могат да извършват непоследователни и немотивирани действия. Трябва да се подчертае, че самите пациенти често не забелязват промени в собствената си личност и се фокусират върху промените във външния свят: всичко около тях изглежда непостоянно, суетливо и необичайно променливо.
Соматогенното психично разстройство при тиреотоксикоза е важна част от клиничната картина и зависи от тежестта на заболяването и ефективността на лечението. Астеничните симптоми и афективните разстройства под формата на емоционална лабилност са много характерни. Има повишена уязвимост и негодувание. Пациентите са плачливи, склонни към немотивирани промени в настроението, лесно изпитват реакция на дразнене, която може да отстъпи място на плач. Пациентите се оплакват от повишена умора, която се изразява както във физическа, така и в психическа астения. Такива пациенти често изпитват симптоми на хиперестезия под формата на непоносимост силни звуци, ярка светлина, докосване.
В много случаи се наблюдава понижено настроение, понякога достигащо до състояние на тежка депресия. Депресията обикновено е придружена от тревожност и хипохондрични оплаквания. Могат да възникнат фобии.
По-рядко се срещат състояния на летаргия и апатия, както и състояния на еуфория с намалена критичност.
Много типични нарушения на съня са затруднено заспиване, чести събуждания, смущаващи сънища.
При продължителен курс на неефективно лекувана тиреотоксикоза са възможни интелектуални и психични разстройства.
Хроничният ход на тревожните разстройства може сам по себе си да бъде свързан с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания.
Има данни, че при тиреотоксикоза честотата на панически разстройстваобикновени фобии, обсесивно-компулсивни разстройства, депресивни разстройства и циклотимия, отколкото в общата популация.
Диагнозата на патологията, свързана със синдрома на тиреотоксикоза, се основава на клиниката и резултатите от лабораторните и инструментални изследвания. Определя се заболяването, водещо до развитие на синдром на тиреотоксикоза. За диагностични цели се определя нивото на TSH, свободните Т4 и Т3. За етиологична диагностика се извършва ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, сцинтиграфско изследване, както и определяне на нивото на антитела към TSH рецептора (AT-rTSH), тънкоиглена биопсия на суспектни за тумор нодули.
Тъй като, както беше отбелязано по-рано, 80% от случаите на тиреотоксикоза се основават на дифузна токсична гуша, ние ще се съсредоточим върху нейното лечение.
Пациентите трябва да получават добро храненес достатъчно количество витамини и микроелементи.
За лечение на тиреотоксикоза се използва лекарствена терапия, терапия с радиоактивен йод, както и хирургично лечение с предварителна подготовка на тиреостатични лекарства. У нас, както и в Европа, най-широко приложение намира консервативната тиреостатична терапия. В САЩ преобладава лечението с радиоактивен йод. По правило тиреостатичната терапия се комбинира с лекарства от групата на бета-блокерите. b-блокерите не само намаляват отрицателно въздействиевърху сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза: чрез намаляване на сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане те намаляват периферното превръщане на тироксина в трийодтиронин. При предписване на тиреостатични лекарства се препоръчва допълнително да се предписват тироксинови лекарства за постигане на еутироидно състояние през целия период на лечение. Тази комбинация се нарича "блокиране и замяна". Критерият за правилно избрано лечение е стабилната поддръжка нормално нивосвободни Т4 и TSH. Лечението продължава от 12 до 24 месеца.
Хирургично лечение се извършва при тежка тиреотоксикоза, значително увеличение на щитовидната жлеза, неефективност или непоносимост към тиреостатичната терапия. За да се изключи възможността от рецидив на тиреотоксикоза, се препоръчва да се извърши изключително субтотална резекция на щитовидната жлеза, оставяйки тиреоиден остатък от не повече от 2-3 ml.
Високоефективен и безопасен метод за лечение на дифузна токсична гуша и други заболявания, свързани с тиреотоксикоза, е йодната терапия J131. Трябва да се отбележи обаче, че такъв широко разпространен и имащ значителни предимства (неинвазивност, относителна евтиност, липса на риск, свързан с хирургична интервенция) методът все още не е широко разпространен у нас.
Лечението на заболявания, протичащи със синдром на тиреотоксикоза, се извършва по комплексен начин. В допълнение към предписването на лечение, насочено към намаляване на прекомерното въздействие на хормоните на щитовидната жлеза върху тялото, е необходимо да се окаже помощ на пациента, като се вземе предвид наличието на психични разстройства, които са толкова характерни за тази патология.
Използва се традиционно успокоителниза постигане на общ успокояващ ефект, както и за нормализиране на съня. В допълнение към седативите е препоръчително да се използват анксинолитици при лечението на тревожни разстройства, свързани с астения.
За лечение на психични промени е за предпочитане да се използват съвременни психофармакологични лекарства, тъй като те са ефективни и имат по-малко странични ефекти.
Транквилизаторите и анксиолитиците се препоръчват като психофармакологични средства с минимален ефект върху функциите на вътрешните органи, телесното тегло, ниска вероятност за взаимодействие със соматотропни лекарства и подходящи за лечение психични разстройствапри соматично болни пациенти.
В тази връзка интерес представлява ново лекарство с анксиолитичен ефект - Afobazole. Изследван е ефектът му върху различни по структура тревожни разстройства. Установено е, че основният му ефект е анксиолитичен, съчетан с активиращ. Афобазолът е най-ефективен при тревожни разстройства, които са „прости“ по структура. При пациенти с остри тревожно-фобични разстройства, структурата на които е доминирана от сензорна тревожност с епизоди на генерализация, формирането на овладяване на образни идеи, сетивно-наситени фобии, с изразени автономни нарушения, сенесталгия, се постигат високи резултати от лечението.
При използване на афобазол се наблюдава намаляване или елиминиране на безпокойство (загриженост, лоши чувства, страхове, раздразнителност), напрежение (страх, сълзливост, безпокойство, невъзможност за отпускане, безсъние, страх) и следователно соматични (мускулни, сензорни, сърдечно-съдови, респираторни, стомашно-чревни симптоми), автономни (сухота в устата, изпотяване, замаяност), когнитивни (затруднена концентрация, нарушена памет) нарушения.
Тези симптоми са характерни за психични разстройства при тиреотоксикоза, което прави употребата на афобазол обещаваща при комплексна терапияна тази патология и може да подобри качеството на живот на пациентите.

Литература
1. Falk S.A. // Нарушения на щитовидната жлеза, Ню Йорк, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания (насоки). М. "Медицина", 2002 г.
3. В.В. Фадеев. Болест на Грейвс.// Рак на гърдата, Том 10 № 27, 2002 г.
4. Балаболкин M.I. Ендокринология. М. Издателство Universum, 1998, 581 с.
5. Graves RJ: Клинични лекции. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев V.V.. До 170-годишнината от описанието на Робърт Грейвс // Клинична и експериментална тиреоидология. 2006. № 2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Тиреотоксикозата се проявява като мания. South Med J 1988; 81: 1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И. Психиатрия. М.: MEDpress-inform. 2004. – 576 с.
9. Г.П.А. Плачиди, М. Болдрини, А. Патронели, Е. Фиоре, Л. Киовато, Г. Перуджи, Д. Марацити. Невропсихобиология. Vol. 38, бр. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Радиойодна терапия на тиреотоксикоза. Лъчи 1999; 24:334-347
11. Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Ендокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенни реакции) при соматични заболявания.
Автореферат на дисертация за научна степен доктор на медицинските науки.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Е. Маметова
Нов селективен анксиолитик афобазол. Вестник по неврология и психиатрия. С. С. Корсаков. 2005 г.; 105:4:35-40.

Заболяванията на щитовидната жлеза са на второ място сред патологиите на ендокринната система по честота на поява след захарния диабет.

Дифузна токсична гуша 2-ра степен - не злокачествена патологиящитовидна жлеза, автоимунно заболяване, при което по една или друга причина е нарушен механизмът за производство на антитела. Има повишено отделяне на тях, което уврежда щитовидната жлеза.

Поради това ускорява производството на хормони на щитовидната жлеза. В резултат на това се наблюдава отравяне на тялото, така наречената тиреотоксикоза на фона на дифузна токсична гуша от 2-ра степен. Тогава настъпва срив във функционирането на всички органи. Особено засегнати са сърдечно-съдовата и нервната система. Какви са причините за това заболяване, какво означава неговата втора степен, как протича и как се лекува?

Причините за неуспеха на имунната система, когато вместо да се бори с чужди вещества (вируси, бактерии, тумори и др.), Тя се бори със собствената си щитовидна жлеза, не са надеждно известни. Често тази патология е наследствена.Може да бъде и: предозиране на йодни препарати, инфекциозно заболяване, предишна травма, повишена радиация и др.

Когато класифицират заболяването според тежестта, те се ръководят от следните показатели:

• размер на щитовидната жлеза;
• тежестта на увреждане на други органи;
• наличието на съпътстващи симптоми.

И така, при DTZ степен 2 се наблюдава следната клинична картина:

• Забележима загуба на тегло със стабилен апетит. Понякога апетитът дори се повишава и теглото се губи.
• Тахикардия, дори в спокойно състояние, сърдечният ритъм надвишава 100 удара в минута.
• Внезапни промени в настроението, нервност, агресивност, сълзливост.
• Нарушение на съня.
• Треперещи пръсти, мускулна слабост, намалена мускулна маса.
• Постоянно усещане за топлина. Температурата леко се повишава вечер всеки ден. Най-често това се наблюдава при възрастни хора.
• Забележими изпъкнали очи.
• Намалена костна плътност - остеопения.
• Чупливи нокти и косопад.
• Невъзможността за пълно затваряне на клепачите, което причинява конюнктивит и болка в очите.
• Увеличената щитовидна жлеза се забелязва както на око, така и при преглъщане. Освен това при DTZ това увеличение е равномерно.

DTZ степен 2 се счита за умерена по тежест, когато патологията на основните органи и системи е изразена. Състоянието на пациента е критично, необходимо е задължително наблюдение от ендокринолог в болнични условия.

2-ра степен DTZ: медицинска история

Една от типичните картини на дифузна токсична гуша:

1. Оплакванията на пациента х: изпотяване, задух при ходене, постоянно чувство на тревожност, топлина. Загубата на тегло за предходните 3 месеца е 13 килограма.
2. При прегледа се установи: щитовидната жлеза се вижда визуално, мека, неболезнена; има постоянен фин тремор на пръстите на протегнатите ръце; пулсът на двете ръце е 120, сърдечната честота - 120, кръвното налягане - 120/60.
3. Резултати от кръвен тест за хормони: Т4 – 48 pmol/l при нормални граници 11,0-25,0; TSH 0,001 µU/ml, когато нормата е 0,2-0,4.
4. Резултати от ултразвук: обемът на щитовидната жлеза е 26,52 cm3, контурите са гладки, ясни, няма възли. Диагноза: ДТЗ 2 степен.

Диагнозата на 2 степен DTG се поставя само след задълбочен преглед и при наличие на патология не само на щитовидната жлеза, но и на други органи. След това се предписва подходящо комплексно лечение

Традиционно лечение на заболяването

Диарията от 2-ри етап изисква задължителна фармакологична корекция. За тази цел се използват тиреостатични лекарства: Mercazolil, Methylthiouracil, Propylthiouracil. Освен това е необходима корекция на нарушенията на други органи - антихипертензивни лекарства, седативи, а при отоци - глюкозиди. Терапията с радиойод също се използва за унищожаване на засегнатите клетки на щитовидната жлеза.

Последният метод има значителни противопоказания за пациенти, страдащи от пептична язва, туберкулоза и психични разстройства.

Не трябва да се използва по време на бременност или кърмене.

Също така често се предписват имуносупресори: преднизолон, хидрокортизон.

При бременните се добавят и Т-супресори, като значително се намаляват дозите на основните лекарства. Ако бременността е кратка, се препоръчва прекъсване на бременността.

Лекарствата и методите за лечение на етап 2 DTG се избират в зависимост от тежестта на заболяването. Минималният период на лечение е шест месеца, ако консервативното лечение е неефективно, се използват други методи.

Дифузната токсична гуша при деца може да завърши фаталенВъпреки това, навременното откриване на заболяването и правилното лечение прави прогнозата благоприятна. Ето всичко за характеристиките на протичането и лечението на това заболяване в детска възраст.

Традиционната медицина в борбата с дифузната гуша

Традиционната медицина се използва при лечението на диария от етап 2 като помощно средство.

Приготвя се по следния начин:

• Фармацевтичните суровини се раздробяват.
• Супена лъжица билка се залива с чаша вряла вода и се настоява в съд, покрит с капак.
• Получената инфузия трябва да се пие през целия ден.

Укрепващи и тонизиращи свойства има запарка от следните билки: корен от валериана, маточина, мента и плодове от глог.

За да приготвите този продукт, се нуждаете от супена лъжица от всеки компонент, като ги запарвате в чаша вряла вода за половин час. Трябва да се приема преди хранене, два пъти дневно в продължение на един месец.

Инфузията на орехови прегради е ефективна върху щитовидната жлеза въз основа на пропорцията: чаша суровини към половин литър водка. Този продукт се съхранява на тъмно място в продължение на 2 седмици. Запарката се приема два пъти дневно по 15 капки в продължение на 10 дни.

Специфично средство за лечение на щитовидната жлеза е тинктура от черешова кора, но тя трябва да бъде изсушена.Освен това не трябва да има следи от гниене, гъбички и др. Желателно е кората да е суха и от изсъхването й да са минали не повече от 7 години.

Рецепта за този продукт:

• Необходими са следните съставки: литър буркан кора и литър водка.
• Кората се залива с водка, а бурканът се затваря с найлонова капачка.
• Инфузията отлежава 3 седмици на тъмно място. Освен това се разклаща два пъти дневно.
• Продуктът се приема по една супена лъжица половин час преди хранене три пъти на ден.

Лечебна е кашата от 3 чаши: мед, елда и орехови ядки. Зърнените храни и ядките се смилат на брашно и се смесват със загрят на парна баня мед. Препоръчително е да се приема на две дози на всеки три дни в продължение на 2 месеца.

Много средства от народната аптека са ефективни за лечение само на началния стадий на DTZ. В стадий 2 на заболяването те се използват заедно с коригиращи лекарства под наблюдението на ендокринолог.

Най-яркият признак на болестта на Грейвс е изпъкналите очи или екзофталмът. показан при напреднали форми на заболяването и е единствения начинстабилизиране на състоянието на пациента.

Как да разпознаете болестта на Грейвс навреме, прочетете. Основните симптоми, които трябва да ви предупредят.

Хирургическа интервенция

Хирургичното лечение на патологии на щитовидната жлеза се извършва само след като дългосрочните консервативни методи на лечение са неуспешни.

Често това е единственият начин за спасяване на пациента.

Решението за операция се взема след цялостен преглед на пациента. В края на краищата, той засяга функционирането на всички органи, не само на щитовидната жлеза.

И дори опитен специалист не може да предвиди всички последствия от операцията и как ще продължи постоперативен период. И не винаги е възможно да се избегнат усложнения след операция на щитовидната жлеза.

В съвременната хирургия са често срещани следните видове операции на щитовидната жлеза:

1. Тиреоидектомия - пълно отстраняване на жлезата. Използва се при ракови тумори и многовъзлова гуша. Лимфните възли и мастната тъкан също се вземат от мястото, където са били разположени.
2. Резекция на щитовидната жлеза - отстраняване на част от тъканта на щитовидната жлеза. Рядко се използва в специални случаи.
3. Хемитиреоидектомия - отстраняване на отделен дял на щитовидната жлеза - е показана при токсична гуша и фоликуларни тумори.
4. Резекция на провлака на щитовидната жлеза. Практикува се при нодуларна гуша.

В съвременната ендокринна хирургия не се използва частична ексцизия на лобовете на щитовидната жлеза. С течение на времето върху жлезата на мястото на операцията се образува белег. Известно е, че туморните заболявания са изпълнени с рецидиви. И не може да има гаранция, че няма да е необходима повторна операция. А при наличие на белези, такава операция е опасна поради възможни сериозни усложнения. Следователно или цялото желязо се отстранява, или част от него се отстранява напълно.

Най-прогресивният метод е видео помощ.

В този случай се правят малки разрези на щитовидната жлеза, през които се извършват всички необходими манипулации.

Заздравяването е бързо и рискът от постоперативни усложнения е минимален.

Но поради високата си цена, този метод все още не е получил значително разпространение.

Хирургическата интервенция се извършва само в краен случай, когато консервативното лечение е изчерпано или поради жизнени показатели (алергични реакции към лекарства, тежки нервни разстройства и др.). Тежките усложнения са чести след него.

Заключение

Заболяването на щитовидната жлеза в стадий 2 е сериозна патология на щитовидната жлеза с нарушение на сърдечно-съдовата и нервната система, възможни проблеми с бъбреците, стомашно-чревния тракт и др. Пациентите с това състояние се нуждаят от продължително лечение с лекарства.В някои случаи е необходима дори хирургическа намеса.

Видео по темата

Тиреотоксикозата на щитовидната жлеза е синдром, при който секрецията на щитовидната жлеза е постоянно повишена. В резултат на това възниква постоянна интоксикация с хормони на щитовидната жлеза, което води до нарушаване на сърдечно-съдовата, храносмилателната, нервната и други системи на тялото.

Щитовидната жлеза е най-голямата жлеза от ендокринната система на тялото и влияе върху терморегулацията, метаболизма и усвояването на калций в организма. При продължителна хиперфункция на него в организма, метаболизмът се повишава значително, което води до загуба на тегло, неутолима жажда, проблеми с уринирането и диария.

Видове тиреотоксикоза

Тиреотоксикозата (хипертиреоидизъм) се разделя на три степени в зависимост от тежестта на заболяването:

• Лек стадий - базира се на хиперфункция на щитовидната жлеза без изявени клинични симптоми. Този тип се нарича манифестна тиреотоксикоза.
• Средният стадий или степен 2 на тиреотоксикозата се характеризира с по-забележими прояви, като лека загуба на тегло (5-10 kg), лека тахикардия и намалена работоспособност. Този етап се нарича още субклинична тиреотоксикоза. Лечението в този случай е предимно медикаментозно, тъй като симптомите са незначителни, но вече са забележими. Въз основа на намаленото производство на TSH с нормално съдържаниетиреоидни хормони в кръвта. Основно се основава на намаляване на функцията на хипофизната жлеза.
• Тежкият стадий се причинява от нарушаване на хипоталамуса и клиничната картина на тиреотоксикозата е ясно изразена (проява на повечето симптоми). Също така се забелязват сериозни нарушения на редица системи, внезапна загуба на тегло до 50% от общото тегло, периодични пристъпи на тахикардия (от 140 удара в минута), постоянно високо кръвно налягане и почти напълно намалена работоспособност. Забелязват се резки скокове в хормоните Т4 и Т3. Тиреотоксикозата на този етап може да бъде изложена на радиация.

Ето пример за развитието на заболяването тиреотоксикоза: снимка. Можете също така да се запознаете с това заболяване на различни медицински сайтове, където тиреотоксикозата се обсъжда активно. Форумът е предназначен за хора, които са се сблъскали с това заболяване. Можете също така да прочетете отзиви за тиреотоксикоза, където хората говорят за различни методи на лечение.

Тиреотоксикоза: причини

Синдромът на тиреотоксикоза се причинява от излишък на хормони на щитовидната жлеза, който възниква в резултат на следните заболявания: тиреотоксикоза с дифузна гуша и многовъзлова токсична гуша. Тиреотоксикозата в такива случаи е симптом на по-сериозно заболяване. В по-редки случаи се наблюдават прояви на тиреотоксикоза след тежки вирусни заболявания (подостър тиреоидит). Последният в напреднал стадий може да провокира атрофия на щитовидната жлеза.

Дифузната токсична гуша (тиреотоксикоза) или болестта на Базеров-Грейвс е системно автоимунно заболяване, което е наследствено. Основата за проявата на това заболяване е производството на антитела срещу TSH рецепторите. Тиреотоксикозата в този случай е следствие от заболяването. Статистически е установено, че жените страдат от автоимунна тиреотоксикоза 5-10 пъти по-често от мъжете. Освен това тиреотоксикозата при мъжете протича по различен начин, отколкото при жените.

Мултинодуларната токсична гуша е заболяване, което се основава на липсата на йод, консумиран в храната. Ако организмът е бил лишен от йод дълго време, това води до хиперфункция на щитовидната жлеза, за да го компенсира в тялото. В този случай в щитовидната жлеза се образуват допълнителни възли, които допринасят за повишен синтез на тиреоидни хормони. В резултат на това се диагностицира заболяване - тиреотоксикоза.

В някои случаи може да възникне лекарствено индуцирана тиреотоксикоза. Причинява се от приема на хормонални лекарства, които провокират хиперфункция на щитовидната жлеза.

Патогенеза при тиреотоксикоза

• Поради повишения клетъчен метаболизъм в тялото се увеличава съдържанието на кислород, което води до нарушаване на терморегулацията;
• Свръхчувствителност към различни стресови ситуации, които се възприемат от симпатиковите нервна система, най-често се наблюдава при диагностициране на субклинична тиреотоксикоза;
• Поради увеличаване на превръщането на андрогените в естрогени, което води до увеличаване на пропорционалното съотношение на един към друг, сексуалната функция намалява. Това особено забележимо засяга либидото на мъжете;
• Надбъбречна недостатъчност поради намален кортизол в тялото;
• Развитието на различни автоимунни заболявания, към които е присадена тиреотоксикоза. Хирургията в този случай е най-ефективното лечение;
• При мъжете проявлението на женския генотип (физически и емоционални промени).

Тиреотоксикоза: симптоми

Идентифицирани са следните признаци на тиреотоксикоза:

1. Заболяването тиреотоксикоза води до различни дерматологични промени: косата изтънява, кожата е по-топла и постоянно влажна, кръвоносната система се забелязва, което се вижда през тънкия кожен слой, нокътните плочки не са обогатени с калций, постоянно се чупят и отлепват от нокътното легло. Възрастовите промени в организма се забавят.
2. Очни симптоми при тиреотоксикоза: увеличава се палпебрална фисура, има изпъкналост на очната ябълка, подуване на клепачите, което се характеризира с потъмняване на цвета и подуване.
3. Повишено кръвно налягане, тахикардия, в резултат на което пациентите изпитват сърдечна недостатъчност;
4. Нарушения дихателната система: появява се задух, максималното количество въздух, което белите дробове могат да абсорбират, намалява;
5. Постоянна физическа умора, загуба на тегло, намалена костна маса. Периодично се наблюдава и произволно треперене на крайниците, което възниква в резултат на голямо натрупване на калий в костите. Все още влияе вестибуларен апарат, в резултат на което двигателната активност намалява;
6. През първите два етапа апетитът се повишава, което не води до увеличаване на мускулната и мастната маса, а напротив, до нейната загуба. Може да има и гадене, повръщане, диария;
7. По-изразена реакция на стрес, понякога водеща до пристъпи на паника, раздразнителност, нервност, безсъние, повишени умствени способности, ускорена реч;
8. При жените има нарушение менструален цикъл, което може да доведе до аменорея. При мъжете се забелязва уголемяване на млечните жлези и пълна или частична загуба на потентност. Може да доведе до женско и мъжко безплодие;
9. Често уриниране;

10. Изменения в кръвта се наблюдават само в лабораторни условия.

Тиреотоксикоза: диагноза

Когато пациент дойде в клиниката с горните оплаквания, ендокринологът първоначално предписва тестове за тиреотоксикоза. При прегледа пациентът се оглежда външно за наличие на физикални изменения в щитовидната жлеза. Диагнозата се поставя въз основа на следните показатели:

• Въз основа на резултатите от проучване на пациента за неговото благосъстояние;
• Според нивата на хормоните Т3 и Т4 в кръвта на пациента;
• Според заключението на ултразвук и ЕКГ. Ултразвуковото изследване е необходимо за идентифициране на физически аномалии (образуване на възли), които не се забелязват външно, а електрокардиографията се предписва поради факта, че най-много често срещан симптом, което се появява първо е нарушение сърдечен ритъм. Ако ултразвукът и ЕКГ показват очевидни промени, тогава лекарят може да назначи компютърна томография, за да идентифицира точното местоположение на възлите;
• Кордарон-индуцираната тиреотоксикоза е модерен метод за диагностициране на заболяването на етапи 1 и 2 на развитие. Изследва се по време на ултразвук.
• Пациентът преминал ли е вече лечение на щитовидната жлеза? Ако да, тогава е необходимо да се предоставят всички извлечения от предишни диагностики, какви лекарства са предписани по време на лечението, предишни операции и т.н.;
• Диагностика на други системи при необходимост.

Само след пълен преглед може да се постави диагноза тиреотоксикоза, в противен случай се изследват други системи на тялото, за да се идентифицират патологии. Струва си да се отбележи, че тиреотоксикозата има последствия. Те включват атрофия на щитовидната жлеза, рак и други злокачествени тумори. Усложненията на тиреотоксикозата се наблюдават главно при пациенти в напреднала възраст.

Тиреотоксикоза: лечение

Тиреотоксикоза - лечението включва няколко метода в зависимост от степента на увреждане на това заболяване.

• Лечение с лекарства;
• Хирургическа интервенция;
• Лечение с радиоактивен йод;
• Етнонаука.

Диета при териотоксикоза

Струва си да се отбележи, че диетата и пиенето на много вода играят важна роля при лечението на тиреотоксикоза. Следните храни трябва да бъдат включени в диетата при тиреотоксикоза:

• Различни видове зеле (брюкселско зеле, морско зеле, карфиол и други);
• Спанак, репички, репички, ряпа;
• Соеви продукти;
• Ягоди, праскови;
• Хрян, горчица, уасаби.

От месната диета можете да ядете почти цялото месо, приготвено на пара или задушено. Що се отнася до рибата, предпочитание трябва да се даде на речните рибни продукти. Не съдържат йод. Всички други рибни продукти трябва да бъдат отложени по време на лечението до възстановяване. Струва си да се разбере, че тиреотоксикозата не може да бъде излекувана само с диета, но ако се придържате към правилното хранене, което включва гойтрогенни храни, можете да допринесете за по-бързото възстановяване.

Медикаментозно лечение

Лечението на тиреотоксикозата с лекарства е насочено към потискане на хиперфункцията на щитовидната жлеза. Те включват антитиреоидни лекарства за тиреотоксикоза, които намаляват количеството на натрупаните хормони в самата жлеза.

Хирургическа интервенция

Този вид лечение се използва при образуване на гуша и автоимунни заболявания. Тук чрез операция се отстранява или цялата щитовидна жлеза, или част от нея, която съдържа злокачествени тумори. Като правило, след отстраняване на част от жлезата, нейната функция се нормализира и пациентът не се нуждае от допълнителна стимулация с хормони. При отстраняване на повече от 70% от щитовидната жлеза може да се развие хипотиреоидизъм (липса на произведени хормони), което води до употребата на хормонални лекарства.

Лечение с радиоактивен йод

Лечението на тиреотоксикоза с радиоактивен йод включва използването на капсула или воден разтвор, който съдържа този елемент. Тази капсула или разтвор се приема еднократно. Действието на радиоактивния йод е насочено към постепенно унищожаване на клетките на щитовидната жлеза, които прекомерно произвеждат или са натрупали хормони на щитовидната жлеза. Йодът при тиреотоксикоза е един от най-ефективните методи за лечение за постигане на ремисия на заболяването.

Тиреотоксикоза: лечение с народни средства

Не подмина етносукаи тиреотоксикоза. Традиционното лечение включва използването на настойки от бяла тинтява, шипка, орехови черупки и глог. Тези билки са насочени към поддържане на тялото, облекчаване на симптоми като тахикардия, постоянно уриниране, високо кръвно налягане и други. Също така е важно да се разбере, че всички допълнителни лечения трябва да бъдат обсъдени с лекуващия лекар.

На въпроса "може ли да се излекува тиреотоксикозата?" всички лекари ще кажат не. Уви, това е вярно. Като правило, пълно възстановяване след тиреотоксикоза не настъпва. Ето защо лекарите се стремят да постигнат ремисия и след това пациентът е длъжен да се подложи на своевременен преглед, за да не се появи рецидив на тиреотоксикоза.