Anemi, eller anemi, er en tilstand preget av en reduksjon i nivået av røde blodlegemer som inneholder hemoglobin og viktig funksjon leverer oksygen fra lungene til vevet i hele kroppen. Anemi kan være et tegn på ulike abnormiteter i kroppens funksjon, så det er viktig å diagnostisere det i tide og foreskrive behandling.

Generelle kjennetegn ved tilstanden og dens fare

Anemi er et symptom på patologiske prosesser i kroppen, ledsaget av en reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobininnhold per volumenhet blod.

Med denne patologien, under forhold med reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin, oppstår en reduksjon i transportfunksjonen til blodet. Dette fører til hypoksi, en tilstand der kroppsvev mangler oksygen. Slike avvik er fulle av metabolske forstyrrelser - prosessen med ernæring av vev og organer er forstyrret, degenerative endringer utvikler seg.

Alle disse endringene er assosiert med nedsatt funksjon av erytrocytter: disse cellene gir tilførsel av oksygen og karbondioksid. Erytrocyttens hulrom er fylt med protein og hemoglobin, som inneholder jern. Det er hemoglobin som gjør at oksygen kan fanges opp og berikes med det. blodceller, som beveger seg gjennom store kar og små arterier til hvert organ.

Anemi kan være forårsaket av forskjellige patologier - Smittsomme sykdommer, godartede og ondartede svulstprosesser.

Et karakteristisk trekk ved dette avviket er mangfoldet av symptomer som manifesterer seg på nivået av nesten alle funksjonelle systemer i kroppen. Alvorlighetsgraden av tegn på anemi avhenger av hvor lavt hemoglobinnivået er.

Faren for denne patologien ligger i det faktum at noen former for anemi kan forårsake nedsatt blodtilførsel til hjernen og hjertet, hypoksisk koma - en tilstand der filtreringsfunksjonen til nyrene er svekket, og giftige stoffer samler seg i kroppen som forgifter. hjernen.

kan provosere morkakeavbrudd, for tidlig fødsel eller spontanabort. Hypoksi under svangerskapet kan påvirke fosterets tilstand, forårsake forstyrrelser i prosessen med intrauterin organdannelse.

Årsaker til anemi

Ulike former for anemi kan oppstå i patologiske prosesser som forårsaker blodtap, lav produksjon av røde blodceller eller økt ødeleggelse av dem. Et slikt avvik er resultatet av en rekke faktorer, som inkluderer:

• genetiske patologier (brudd på cellemembranen, brudd på dannelsen av røde blodlegemer, endringer i strukturen til hemoglobin);
• feil næringsstoffer på grunn av sult;
• aktiv vekst av kroppen eller dens uttømming;
• tilstand av graviditet;
• og C, jern, folsyre;
• mekanisk påvirkning på organer og vev;
• termiske effekter;
• sykdommer i leveren, nyrene, mage-tarmkanalen;
• svulster Indre organer ondartet eller godartet natur;
• sykdommer forårsaket av bakterier og virus;
• strålingseksponering;
• forgiftning med giftstoffer, giftige stoffer;
• tar antibiotika, kjemoterapeutiske legemidler for behandling av tumorsykdommer, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Ulike typer anemi forekommer ulike årsaker. For eksempel er jernmangel et resultat av mangel på jern i kroppen som oppstår ved dårlig ernæring, malabsorpsjon av dette elementet fra tarmen og graviditet. Hemolytisk anemi vises med rask ødeleggelse av røde blodlegemer, som er provosert av genetiske og autoimmune sykdommer, forgiftning kjemikalier tar visse medisiner.

Klassifisering av anemi

Det finnes flere typer anemi, som er klassifisert etter et visst kriterium.

Avhengig av årsaken til utviklingen, skilles følgende typer ut:

• anemi forårsaket av blodtap;
• anemi på grunn av brudd på prosessen med bloddannelse;
• anemi som følge av rask ødeleggelse av røde blodlegemer.

I henhold til alvorlighetsgraden er det tre grader av anemi:

• lys;
• gjennomsnitt;
• tung.

Avhengig av årsaken som provoserte utviklingen av anemi, skilles dens varianter ut:

Tilnærminger til behandling av anemi

Etter å ha stilt en diagnose, foreskriver spesialisten behandling basert på typen anemi, tilstedeværelsen av samtidige patologier, samt den generelle tilstanden til pasienten.

Tar jerntilskudd

Følgende er vanligvis gitt medisiner:

• Globiron
• Ferronal
• Theozol
• Tardyferon
• Aktiferrin
• Ferlatum
• Tardyferon
• Ferro Folgamma

Doseringen bestemmes av legen individuelt. Pasienter bør ta jerntilskudd i lang tid. Vanligvis går hemoglobinverdiene tilbake til det normale etter 1-1,5 måneder fra starten av behandlingen. Les mer om jernholdige legemidler -.

Når du tar disse medisinene, kan du oppleve bivirkninger i form av utseendet av en grå plakk på tannemaljen, kvalme, tap av appetitt opp til en fullstendig aversjon mot mat, forstoppelse eller diaré.

Tradisjonell medisin

Med anemi tyr pasienter ofte til bruk av folkemedisiner. Det bør huskes at en slik metode, selv om de kan øke nivået av hemoglobin, ikke vil hjelpe i behandlingen av den underliggende sykdommen som provoserte anemi.

• En av måtene som hemoglobin kan økes på er ved å forberede og ta nypeinfusjon. Du må ta en spiseskje frisk frukt og hell 200 ml kokende vann, hell deretter væsken i en termos og insister i 8 timer. Det anbefales å ta en slik drink tre ganger om dagen, i stedet for te.
• Grønnsaksjuice er et annet middel som hjelper til med å takle anemi. Du må ta 1 rå gulrot, rødbeter og svart reddik, skrelle og riv grønnsakene på et fint rivjern, klem ut saften. Bland alle væskene, hell dem i en beholder og sett i ovnen. La saftblandingen småkoke i 3 timer. Når medisinen er klar, avkjøl og ta. Voksne drikker en spiseskje juice tre ganger om dagen, barn - en teskje.
• rik vitaminblanding, bestående av honning, tørkede aprikoser, sitroner, valnøtter, svisker, tranebær og rosiner. Honning tas i en mengde på 200 g, de resterende komponentene - vilkårlig, i like deler (for eksempel 100 g hver). Tørket frukt, sitron og bær knuses, helles med honning. Bruk 1 ss av blandingen flere ganger om dagen.
• Ved anemi er det nyttig å bruke hvitløk og ulike midler basert på det. En av de effektive oppskriftene er tinktur av hvitløk-alkohol. For å tilberede det, må du ta 300 g skrelt og hakket hvitløk, hell det med en liter alkohol. Blandingen må tilberedes i en glassbeholder. Infusjonstid - 20 dager. Etter at midlet er klart, må du starte behandlingsforløpet ved å ta 3 til 4 dessertskjeer av midlet per dag. Tinkturen bør vaskes ned med en liten mengde melk.

Diett for anemi

I prosessen med å eliminere symptomene på anemi, er pasientens kosthold av stor betydning. Diett for anemi innebærer å spise mat som er rik på jern. Disse inkluderer:

• tørket frukt;
• bønner;
• sjømat;
• svinekjøtt og rødt kjøtt;
• spinat;
• linser;
• lever.

Du bør også bruke flere produkter som er rike på vitamin C - det er nødvendig for absorpsjon av jern. Den:

• appelsiner;
• grapefrukt;
• Jordbær;
• paprika;
• kiwi;
• greener;
• brokkoli.

Med anemi er det nødvendig å begrense forbruket av fett til 70-80 g per dag, siden med dette avviket hemmer fett prosessene med hematopoiesis.

Prognose og mulige komplikasjoner av patologi

Prognosen for anemi avhenger av patologiens form, graden av utviklingen, samt den generelle tilstanden til pasienten.

Jernmangelanemi kan kompliseres av:

• redusert immunitet;
• hjertefeil;
• forverring av forløpet av allerede eksisterende sykdommer;
• tilstanden av hypoksisk koma;
• veksthemming og mental utvikling hos barn (se);
• risiko for fødsel på forhånd hos gravide kvinner.

Denne typen anemi kan behandles. Hvis behandlingen ikke startes i tide, vil sykdommen utvikle seg videre.

Med aplastisk anemi, komplikasjoner som:

• hyppige infeksjonssykdommer;
• hudsykdommer;
• infeksjoner i det genitourinære systemet;
• hemorragisk syndrom;
• - fullstendig tap av bevissthet forårsaket av oksygenmangel i hjernen;
• lidelser i mage-tarmkanalen, hjerte, nyrer, lever.

Med denne formen for anemi er prognosen i de fleste tilfeller skuffende. Gjenoppretting observeres bare i tilfeller der pasienten er ung og sykdommen ikke er for uttalt. Hvis anemi har blitt startet, får sykdommen irreversible endringer og fører til dødelig utfall.

På hemolytisk anemi komplikasjoner er økte symptomer på gulsott, utseendet på trofiske sår på underekstremitetene. I alvorlige tilfeller kan sykdommen føre til uførhet. I sjeldne tilfeller fører denne formen for anemi til pasientens død forårsaket av alvorlig anemi, infarkt i milten.

Kan anemi forebygges?

Du kan forhindre anemi hvis du følger de forebyggende reglene:

Anemi - patologisk fenomen, som indikerer avvik i kroppens funksjon. Jo tidligere anemi oppdages, jo større er sjansen for bedring. For å forhindre utvikling av anemi er det viktig å organisere kostholdet og aktivitets- og hvilemodusen riktig, behandle eksisterende sykdommer i tide og spille sport.

Anemi (anemi) er en gruppe forskjellige patologiske tilstander, som er basert på en reduksjon i blodinnholdet i røde blodlegemer og hemoglobin, som frakter oksygen og karbondioksid. De viktigste symptomene er: utmattelse, kortpustethet under fysisk anstrengelse, blekhet i huden og lav motstand mot infeksjonssykdommer.

Anemi er en av de vanligste og farlige sykdommer i verden. Noen av dens typer er arvelige sykdommer. Men oftere er anemi sekundær, dvs. er et av symptomene på en vanlig sykdom, for eksempel leukemi.

Erytrocytter dannes i den røde benmargen, som vedvarer gjennom hele livet i ribbeina, brystbenet, beinene i skallen, bekkenet, ryggvirvlene og i epifysene til de rørformede beinene til en person. Modne erytrocytter inneholder ikke kjerner, deres plass er fylt med hemoglobin. Røde blodlegemer lever opptil 120 dager og brytes deretter ned, hovedsakelig i milten og leveren. Røde blodlegemer frakter oksygen (opptil 700 liter per dag) fra lungene til kroppsvev, og fra dem til lungene - karbondioksid. Forstyrrelser i produksjonen og ødeleggelsen av røde blodceller kan forårsake anemi.

Symptomer

• Blek i huden.
• Blek slimhinne i øynene og orofarynx.
• Tretthet, apati, dårlig konsentrasjon.
• Svakhet, frysninger.
• Hodepine, tinnitus.
• Brudd menstruasjonssyklus.
• Mangel på matlyst, kvalme, oppblåsthet, forstoppelse.
• Kortpustethet, sterk hjerterytme.
• Brudd på funksjonene til nervesystemet, psykiske lidelser.

Årsaker

• Akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolytisk anemi).
• Utviklingen av patologi kan være forårsaket av en reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer, for eksempel ved leukemi eller ved pernisiøs anemi.
• Forekomsten av jernmangelanemi er assosiert med mangel på jern i kroppen, som er nødvendig for produksjonen av hemoglobin.
• Arvelig defekt av erytrocytter.
• Et betydelig tap av røde blodlegemer oppstår ved kraftig og langvarig blødning (hemorragisk anemi) på grunn av traumer, etc., og er også assosiert med kroniske blødninger, som magesår eller hemoroider.

Hemolytisk anemi

Erytrocyttene til en person som lider av hemolytisk anemi er preget av for tidlig ødeleggelse. Røde blodlegemer blir ødelagt etter ca 100-120 dager. En reduksjon i antall røde blodlegemer i menneskekroppen blir årsaken til sykdommen. Av samme grunn aktiveres benmargen. I de aller fleste tilfeller er hemolytisk anemi arvelig.

Medfødt hemolytisk anemi er den vanligste formen og er forårsaket av en defekt i erytrocyttcellemembranen. Med denne sykdommen får erytrocytter en sfærisk form, de er mindre enn normale erytrocytter og ødelegges raskere.

Hemolytisk anemi er preget av perioder med ro, der ingen symptomer på sykdommen observeres. Noen ganger er det gulsott, der pasienten har tretthet, svimmelhet, tinnitus, hjertebank, kortpustethet, smerter under brystbenet. Hos mange pasienter er medfødt hemolytisk anemi ledsaget av en forstørret milt. Ofte bidrar ødeleggelsen av røde blodceller til dannelsen av gallestein. Sykdommen kan oppstå i spedbarn. Hvis sykdommen manifesterer seg i barndommen, fører dette til et brudd på veksten av beinvev. Hos barn vises vekstforstyrrelser, en stor hodeskalle dannes, en mongoloid eller negroid type ansikt dannes. Den mentale utviklingen til barnet bremser også. Medfødt hemolytisk anemi kan kureres ved å fjerne milten. I dette tilfellet normaliseres antallet røde blodlegemer i kroppen. Under en krise kan en blodoverføring redde pasienten.

Medfødt enzymmangel er forårsaket av et gen som ligger på X-kromosomet. Menn er oftere syke. Patologien er basert på en mangel på enzymet glukose-fosfatdehydrogenase, som et resultat forårsaker ufarlige stoffer, matvarer, infeksjoner livstruende ødeleggelse av røde blodlegemer. Denne formen for anemi er mer utsatt for innbyggere i Middelhavet og afrikanske land, så vel som landene i Midtøsten.

Den akutte tilstanden oppstår når du spiser fava bønner, så vel som etter å ha tatt visse medisiner. En krise kan være forårsaket av infeksjoner, nyre- og leversykdommer, diabetes mellitus og andre metabolske forstyrrelser. De første symptomene på en eksacerbasjon er mørk urin, gulsott, smerter i mage, rygg og lemmer, tap av styrke, feber, besvimelse og diaré. Pasienter bør vite hvilke stoffer som er farlige for dem og unngå dem.

Ervervede hemolytiske anemier er mindre vanlige enn medfødte. I menneskekroppen dannes det antistoffer som begynner å ødelegge sine egne røde blodlegemer.

Med inkompatibilitet av blodgrupper dannes isoantistoffer. For eksempel Rh-konflikt mellom mor og foster. På negativ Rh-faktor i blodet til en gravid kvinne dannes det antistoffer mot den positive Rh-faktoren til fosterblodet. For den førstefødte går alt uten komplikasjoner, men med hver påfølgende graviditet øker risikoen for ødeleggelse av føtale erytrocytter av antistoffer. I disse tilfellene blir kvinner foreskrevet medisiner som undertrykker dannelsen av antistoffer. Hvis denne inkompatibiliteten ikke behandles, oppstår gulsott hos den nyfødte i de første timene av livet. Den nyfødte har en forstørret milt og lever, anemi utvikler seg over tid, noe som kan forårsake død. Men med nødtransfusjon og fullstendig bloderstatning er det mulig å forbedre situasjonen. Mye oftere enn Rh-faktoren manifesteres blodinkompatibilitet i ABO-systemet til mor og barn, hvor hemolytisk anemi hos nyfødte er ekstremt sjelden.

Bly, arsen, natriumarsenat, destillert vann, ulike organiske stoffer har en giftig effekt på røde blodlegemer. I tillegg kan noen legemidler påvirke røde blodlegemer: aspirin, sulfonamider, fenacytin, rezochin og antihistaminer.

Hemoglobinopatier

Hemoglobinopati - hemolytisk anemi, der strukturen eller syntesen av hemoglobin er svekket. Eksistere ulike former denne sykdommen:

• Thalassemi - på grunn av en fødselsdefekt blir dannelsen av hemoglobinproteinkjeder forstyrret. Genet som forårsaker sykdommen øker kroppens motstand mot malaria. Thalassemia minor er asymptomatisk, så det kan bare oppdages på grunnlag av en blodprøve. Thalassemia major er mer alvorlig. Mange pasienter lever bare noen få år. Faktum er at det er nesten umulig å kurere det.
• sigdcelleanemi- røde blodlegemer blir sigdformede, raskt ødelagt. Pasienten har smerter i ledd, rygg og mage. Årsaken til smerte er blokkering av små blodårer av endrede røde blodlegemer. Det første symptomet på sykdommen er hevelse og sårhet i føtter og hender. Benforandringer oppstår, forstyrrelser i hjertets, leverens arbeid, kolelithiasis utvikler seg, nyresvikt, komplikasjoner av meningitt og sepsis er mulig. En karakteristisk komplikasjon av sykdommen er et hjerteinfarkt, slag.
• Ovalcelleanemi - røde blodlegemer har oval form. Noen ganger er sykdommen ledsaget av milde plager. Årsaken er ikke kjent. I alvorlige tilfeller er symptomene på denne sykdommen lik symptomene på medfødt hemolytisk anemi.
• Anemi på grunn av nedsatt produksjon av røde blodlegemer - denne formen kan manifestere seg, for eksempel på grunn av atrofi beinmarg, infeksjoner, kreft, folsyremangel, men jernmangelanemi er en mye mer vanlig årsak. Hvis det ikke er nok jern i kroppen, forringes funksjonen til vevs respiratoriske enzymer som inneholder jern, og da blir dannelsen av hemoglobin forstyrret. Røde blodlegemer er mindre i størrelse, så de kan ikke utføre sine funksjoner.

Jernmangelanemi

I tillegg er det fysisk svakhet, respirasjonssvikt, tørr hud, hår blir sprøtt, negler sprø. Betennelse i slimhinnen i munnhulen og tungen begynner; jernmangelanemi kan påvirke slimhinnene i spiserøret, magen og tynntarmen.

Kvinner lider av jernmangelanemi oftere enn menn. Dette skyldes det faktum at under graviditet, fødsel og fôring forbrukes spesielt mye jern.

Først av alt er det nødvendig å eliminere årsaken til blodtap. Sørg for å foreskrive jerntilskudd. Varigheten av behandlingsforløpet er omtrent 60 dager, hvoretter tilførselen av jern i kroppen gjenopprettes igjen. Denne formen for anemi kan ikke kureres ved kortvarig administrering av store doser jern, siden det bare ikke alltid absorberes mye fra fordøyelseskanalen. et stort nummer av jern, og resten fjernes med avføring.

Hemokromatose

Hemokromatose er en metabolsk forstyrrelse som resulterer i jernmangelanemi. I dette tilfellet forstyrres absorpsjonen av jern under produksjonen av hemoglobin. Jern begynner å samle seg i vevet. Huden får en bronsefarge. Med denne sykdommen er jerntilskudd forbudt. Behandle med gjentatt blodutsetting og administrering av vitamin B6.

Vitamin B12-mangel

Vitamin B12 kommer inn i kroppen med mat. Det finnes hos mange matvarer, spesielt mye av det i nyrene og leveren.

Vitamin B12 absorberes fra tarmene bare samtidig med Castle-faktoren som dannes i magen, som ikke produseres i magen til eldre mennesker eller produseres i utilstrekkelige mengder. Derfor kan ikke menneskekroppen absorbere vitamin B12 fra mat. Oftest rammer et slikt brudd folk etter førti år. Gradvis utvikler anemi, ledsaget av følgende symptomer: mangel på appetitt og parestesi (følelse av å krype på armer og ben), huden er tørr med et gulaktig skjær, negler og hår blir sprøtt, går raskt i stykker. Det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg, svimmelhet og besvimelse er mulig. Alle symptomer på sykdommen avtar eller forsvinner raskt med vitamin B12-behandling. Regelmessig intramuskulær administrering av vitaminet er nødvendig på grunn av umuligheten av dets absorpsjon fra tarmen.

Anemi på grunn av flat bendelorm

Pernisiøs anemi ved graviditet

Forårsaket av mangel på folsyre, forekommer hos kvinner i siste trimester av svangerskapet og etter fødsel. Symptomene på denne formen ligner på B12-anemi. I tillegg er det en åpenbar forstørrelse av lever og milt. Etter fødsel forsvinner patologien gradvis.

En kvinne trenger å vite at med pernisiøs anemi under den første graviditeten, kan den også oppstå under den neste. Derfor, for forebygging er det nødvendig å ta folsyre.

Når man sørger

Med scorbut (mangel på vitamin C) kan anemi utvikles, siden i dette tilfellet blir absorpsjonen av jern av kroppen forstyrret, og disposisjonen for blødning øker. I dag er sorg en ekstremt sjelden sykdom. Proteinmangel og tilhørende anemi er mer vanlig. Denne sykdommen kan oppstå på grunn av kostholdsvaner knyttet til religion, så vel som i land med tropisk klima. Sykdommen utvikler seg når man spiser vegetarmat med lavt proteininnhold.

Anemi på grunn av sykdommer i de endokrine kjertlene

På grunn av mangel på noe hormon oppstår latent anemi. Anemi assosiert med mangel på hormon oppstår ved sykdommer i eggstokkene, diabetes, etter operasjon, samt med en reduksjon i funksjonen til skjoldbruskkjertelen, binyrebarken eller hypofysen.

Akutt posthemorragisk anemi

Akutt anemi oppstår plutselig med et stort blodtap (for eksempel på grunn av traumer eller en blodproppforstyrrelse). Symptomer: økt svetting, kortpustethet, tinnitus, hyppig besvimelse, rastløshet, rask puls, redusert blodtrykk og tørste.

Stort blodtap kan forårsake dødelig sjokk. Akutt blodtap kompenseres av intravenøs væske eller blod. Noen ganger brukes hemostatiske midler. Etter å ha gitt førstehjelp til offeret, foreskrives jernpreparater.

På grunn av sykdommer i magen kan anemi oppstå etter noen år, forårsaket av mangel på jern, vitamin B12 eller folsyre. Først av alt er det mangel på folsyre. Tilførselen av jern i kroppen er nok i ca 3 år, vitamin B12 - i to.

Behandling

Behandlingen utføres under hensyntagen til årsaken og typen anemi. Med riktig behandling er en fullstendig gjenoppretting av pasienten mulig. Noen former er uhelbredelige; i alvorlige tilfeller er det nødvendig med flere blodoverføringer.

Hvis årsaken til sykdommen er underernæring (for eksempel jernmangelanemi), vil et passende kosthold ha en positiv effekt på forløpet.

Hvis du opplever symptomene ovenfor, bør du oppsøke lege. Legen undersøker nøye pasienten, utfører en blodprøve, fastslår årsaken til anemi og foreskriver riktig behandling. Noen ganger kreves sykehusinnleggelse av pasienten.

Forløpet av ulike typer anemi er svært forskjellig. Noen av dem, som er milde lidelser, forsvinner spontant eller etter et kurs med medikamentell behandling, andre utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv.

Anemi- dette er patologisk tilstand organisme, som er preget av en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i en blodenhet.

Erytrocytter dannes i den røde benmargen fra proteinfraksjoner og ikke-proteinkomponenter under påvirkning av erytropoietin (syntetisert av nyrene). I tre dager sørger erytrocytter for transport hovedsakelig av oksygen og karbondioksid, samt næringsstoffer og metabolske produkter fra celler og vev. Levetiden til en erytrocytt er hundre og tjue dager, hvoretter den blir ødelagt. Gamle erytrocytter akkumuleres i milten, hvor ikke-proteinfraksjoner brukes, og protein kommer inn i den røde benmargen og deltar i syntesen av nye erytrocytter.

Hele hulrommet til erytrocytten er fylt med protein, hemoglobin, som inkluderer jern. Hemoglobin gir røde blodlegemer sin røde farge og hjelper dem også å frakte oksygen og karbondioksid. Dens arbeid begynner i lungene, hvor røde blodceller kommer inn med blodet. Hemoglobinmolekyler fanger oksygen, hvoretter oksygenanrikede erytrocytter sendes først gjennom store kar, og deretter gjennom små kapillærer til hvert organ, og gir celler og vev det oksygenet som er nødvendig for liv og normal aktivitet.

Anemi svekker kroppens evne til å utveksle gasser, ved å redusere antall røde blodceller forstyrres transporten av oksygen og karbondioksid. Som et resultat kan en person oppleve slike tegn på anemi som en følelse av konstant tretthet, tap av styrke, døsighet, samt økt irritabilitet.

Anemi er en manifestasjon av den underliggende sykdommen og er ikke en uavhengig diagnose. Mange sykdommer, inkludert infeksjonssykdommer, godartede eller ondartede svulster kan være assosiert med anemi. Det er derfor anemi er et viktig symptom som krever nødvendig forskning for å identifisere den underliggende årsaken som førte til utviklingen.

Alvorlige former for anemi på grunn av vevshypoksi kan føre til alvorlige komplikasjoner, som for eksempel sjokktilstander(for eksempel, hemorragisk sjokk), hypotensjon, koronar eller lungesvikt.

Klassifisering av anemi

Anemier er klassifisert:

• i henhold til utviklingsmekanismen;
• etter alvorlighetsgrad;
• etter fargeindikator;
• på morfologisk grunnlag;
• på benmargens evne til å regenerere.

Klassifisering	Beskrivelse	Slags
I henhold til utviklingsmekanismen	Ifølge patogenesen kan anemi utvikles på grunn av blodtap, nedsatt dannelse av røde blodlegemer, eller på grunn av deres uttalte ødeleggelse.	I henhold til utviklingsmekanismen er det: anemi på grunn av akutt eller kronisk blodtap; anemi på grunn av nedsatt bloddannelse ( for eksempel jernmangel, aplastisk, nyreanemi, samt B12- og folatmangelanemi); anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer ( for eksempel arvelig eller autoimmun anemi).
Etter alvorlighetsgrad	Avhengig av nivået av reduksjon i hemoglobin, er det tre alvorlighetsgrader av anemi. Normalt er hemoglobinnivået hos menn 130 - 160 g/l, og hos kvinner 120 - 140 g/l.	Det er følgende alvorlighetsgrader av anemi: mild grad, hvor det er en reduksjon i nivået av hemoglobin i forhold til normen opp til 90 g / l; gjennomsnittlig grad , hvor hemoglobinnivået er 90 - 70 g / l; alvorlig grad, hvor hemoglobinnivået er under 70 g/l.
Etter fargeindeks	Fargeindikatoren er graden av metning av røde blodceller med hemoglobin. Den beregnes basert på resultatene av en blodprøve som følger. Tallet tre må multipliseres med hemoglobinindeksen og divideres med røde blodlegemer ( kommaet fjernes).	Klassifisering av anemi etter fargeindeks: hypokrom anemi (svekket farge på røde blodlegemer) fargeindeks mindre enn 0,8; normokrom anemi fargeindeksen er 0,80 - 1,05; hyperkrom anemi (erytrocytter er for mye farget) fargeindeks større enn 1,05.
I henhold til morfologiske trekk	Med anemi kan røde blodlegemer av forskjellige størrelser observeres under en blodprøve. Normalt bør diameteren på erytrocytter være fra 7,2 til 8,0 mikron ( mikrometer). Mindre røde blodlegemer ( mikrocytose) kan observeres ved jernmangelanemi. normal størrelse kan være tilstede kl posthemorragisk anemi. Større størrelse ( makrocytose), på sin side kan indikere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre.	Klassifisering av anemi etter morfologiske egenskaper: mikrocytisk anemi, hvor diameteren av erytrocytter er mindre enn 7,0 mikron; normocytisk anemi, hvor diameteren til erytrocytter varierer fra 7,2 til 8,0 mikron; makrocytisk anemi, hvor diameteren av erytrocytter er mer enn 8,0 mikron; megalocytisk anemi, hvor størrelsen på erytrocytter er mer enn 11 mikron.
I henhold til benmargens evne til å regenerere	Siden dannelsen av røde blodlegemer skjer i den røde benmargen, er hovedtegnet på benmargsregenerering en økning i nivået av retikulocytter ( erytrocyttforløpere) i blod. Nivået deres indikerer også hvor aktivt dannelsen av røde blodlegemer fortsetter ( erytropoese). Normalt, i humant blod, bør antallet retikulocytter ikke overstige 1,2 % av alle røde blodlegemer.	I henhold til benmargens evne til å regenerere, skilles følgende former ut: regenererende form karakterisert ved normal benmargsregenerering ( antall retikulocytter er 0,5 - 2 %); hyporegenerativ form karakterisert ved redusert evne til å regenerere benmargen ( retikulocytttallet er under 0,5 %); hyperregenerativ form preget av en uttalt evne til å regenerere ( antall retikulocytter er mer enn to prosent); aplastisk form preget av en kraftig undertrykkelse av regenereringsprosesser ( antall retikulocytter er mindre enn 0,2%, eller deres fravær er observert).

Årsaker til anemi

Det er tre hovedårsaker som fører til utvikling av anemi:

• blodtap (akutt eller kronisk blødning);
• økt ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolyse);
• redusert produksjon av røde blodlegemer.

Det bør også bemerkes at avhengig av typen anemi, kan årsakene til dens forekomst variere.

Faktorer som påvirker utviklingen av anemi	Grunnene
genetisk faktor	hemoglobinopatier ( en endring i strukturen til hemoglobin er observert med talassemi, sigdcelleanemi); Fanconis anemi utvikler seg på grunn av en eksisterende defekt i klyngen av proteiner som er ansvarlige for DNA-reparasjon); enzymatiske defekter i erytrocytter; cytoskjelettdefekter ( cellestillas lokalisert i cytoplasmaet til en celle) erytrocytt; medfødt dyserytropoietisk anemi ( preget av nedsatt dannelse av røde blodlegemer); abetalipoproteinemi eller Bassen-Kornzweig syndrom ( preget av mangel på beta-lipoprotein i tarmceller, noe som fører til nedsatt absorpsjon av næringsstoffer); arvelig sfærocytose eller Minkowski-Choffard sykdom ( på grunn av et brudd på cellemembranen, får erytrocytter en sfærisk form).
Ernæringsmessig faktor	jernmangel; vitamin B12-mangel; mangel på folsyre; underskudd askorbinsyre (vitamin C); sult og underernæring.
fysisk faktor
Kroniske sykdommer og neoplasmer	nyresykdom ( for eksempel levertuberkulose, glomerulonefritt); leversykdom ( eks hepatitt, skrumplever); sykdommer i mage-tarmkanalen ( for eksempel magesår og duodenalsår, atrofisk gastritt, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom); kollagen vaskulære sykdommer ( for eksempel systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt); godartede og ondartede svulster for eksempel livmorfibroider, polypper i tarmen, kreft i nyrene, lungene, tarmene).
smittsom faktor	virussykdommer ( hepatitt, infeksiøs mononukleose, cytomegalovirus); bakterielle sykdommer ( tuberkulose i lungene eller nyrene, leptospirose, obstruktiv bronkitt); protozoale sykdommer ( malaria, leishmaniasis, toksoplasmose).
Plantevernmidler og medisiner	uorganisk arsen, benzen; stråling; cytostatika ( kjemoterapi medikamenter som brukes til å behandle kreft); antithyroid medisiner ( redusere syntesen av skjoldbruskhormoner); antiepileptika.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi er hypokrom anemi, som er preget av en reduksjon i jernnivået i kroppen.

Jernmangelanemi er preget av en reduksjon i røde blodlegemer, hemoglobin og en fargeindeks.

Jern er et viktig element involvert i mange metabolske prosesser i kroppen. Hos en person som veier sytti kilo er jernreserven i kroppen omtrent fire gram. Denne mengden opprettholdes ved å opprettholde en balanse mellom det vanlige tapet av jern fra kroppen og dens inntak. For å opprettholde balansen daglig behov jern er 20 - 25 mg. Det meste av det innkommende jernet i kroppen brukes på dets behov, resten avsettes i form av ferritin eller hemosiderin og konsumeres om nødvendig.

Årsaker til jernmangelanemi

Grunnene	Beskrivelse
Brudd på inntaket av jern i kroppen	vegetarisme på grunn av mangel på animalske proteiner ( kjøtt, fisk, egg, meieriprodukter); sosioøkonomisk komponent ( for eksempel er det ikke nok penger til god ernæring).
Nedsatt absorpsjon av jern	Jernabsorpsjon skjer på nivået av mageslimhinnen, derfor fører magesykdommer som gastritt, magesår eller gastrisk reseksjon til nedsatt jernabsorpsjon.
Økt kroppens behov for jern	graviditet, inkludert flere graviditeter; ammingsperiode; ungdomsårene (på grunn av rask vekst); kroniske sykdommer ledsaget av hypoksi ( for eksempel kronisk bronkitt, hjertefeil); kroniske suppurative sykdommer ( for eksempel kroniske abscesser, bronkiektasi, sepsis).
Tap av jern fra kroppen	lungeblødning ( eks lungekreft, tuberkulose); gastrointestinal blødning ( for eksempel magesår og duodenalsår, magekreft, tarmkreft, åreknuter i spiserøret og endetarmen, uspesifikke ulcerøs kolitt, helminthic angrep); livmorblødning (f.eks. placentaavbrudd, livmorruptur, livmor- eller livmorhalskreft, abortert ektopisk graviditet, myomer i livmoren); nyreblødning ( for eksempel nyrekreft, nyretuberkulose).

Symptomer på jernmangelanemi

Det kliniske bildet av jernmangelanemi er basert på utviklingen av to syndromer hos en pasient:

• anemisk syndrom;
• sideropenisk syndrom.

Anemi syndrom er preget av følgende symptomer:

• alvorlig generell svakhet;
• økt tretthet;
• oppmerksomhetssvikt;
• ubehag;
• døsighet;
• svart avføring (med gastrointestinal blødning);
• hjerteslag;

Sideropenisk syndrom er preget av følgende symptomer:

• smaksperversjon (pasienter spiser for eksempel kritt, rått kjøtt);
• perversjon av lukt (for eksempel pasienter sniffer aceton, bensin, maling);
• sprø, matte, flisete tupper;
• hvite flekker vises på neglene;
• huden er blek, huden er flassende;
• cheilitt (bitt) kan vises i munnvikene.

Pasienten kan også klage over utviklingen av leggkramper, for eksempel når han går i trapper.

Diagnose av jernmangelanemi

På medisinsk undersøkelse pasienten har:

• sprekker i munnvikene;
• "blank" språk;
• i alvorlige tilfeller, en økning i størrelsen på milten.

• mikrocytose (små erytrocytter);
• hypokromi av erytrocytter (svak farge på erytrocytter);
• poikilocytose (erytrocytter av forskjellige former).

PÅ biokjemisk analyse blod, observeres følgende endringer:

• reduksjon i nivået av ferritin;
• serumjern reduseres;
• serumets jernbindende kapasitet økes.

Instrumentelle forskningsmetoder
For å identifisere årsaken som førte til utviklingen av anemi, kan følgende instrumentelle studier foreskrives til pasienten:

• fibrogastroduodenoskopi (for undersøkelse av spiserøret, magen og tolvfingertarmen);
• Ultralyd (for å undersøke nyrer, lever, kvinnelige kjønnsorganer);
• koloskopi (for å undersøke tykktarmen);
• computertomografi (for eksempel for å undersøke lungene, nyrene);
• Røntgenstråler av lys.

Behandling av jernmangelanemi

Ernæring for anemi
I ernæring er jern delt inn i:

• heme, som kommer inn i kroppen med produkter av animalsk opprinnelse;
• ikke-hem, som kommer inn i kroppen med mat planteopprinnelse.

Det skal bemerkes at hemjern absorberes mye bedre i kroppen enn ikke-hemjern.

Mat	Produktnavn
Mat dyr opprinnelse	lever; biff tungen; kaninkjøtt; Tyrkia; gås kjøtt; storfekjøtt; fisk.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	tørket sopp; ferske erter; bokhvete; Hercules; fersk sopp; aprikoser; pære; epler; plommer; søte kirsebær; bete.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Mens du slanker bør du også øke inntaket av matvarer som inneholder vitamin C, samt kjøttprotein (de øker opptaket av jern i kroppen) og redusere inntaket av egg, salt, koffein og kalsium (de reduserer opptaket av jern). ).

Medisinsk behandling
Ved behandling av jernmangelanemi foreskrives pasienten jerntilskudd parallelt med dietten. Disse stoffene er utviklet for å kompensere for jernmangel i kroppen. De er tilgjengelige i form av kapsler, drageer, injeksjoner, sirup og tabletter.

Dosen og varigheten av behandlingen velges individuelt avhengig av følgende indikatorer:

• pasientens alder;
• alvorlighetsgraden av sykdommen;
• årsaker til jernmangelanemi;
• basert på resultatene av analysene.

Jerntilskudd tas en time før et måltid eller to timer etter et måltid. Disse legemidlene bør ikke tas med te eller kaffe, da jernabsorpsjonen er redusert, så det anbefales å drikke dem med vann eller juice.

Jernpreparater i form av injeksjoner (intramuskulært eller intravenøst) brukes i følgende tilfeller:

• med alvorlig anemi;
• hvis anemi utvikler seg til tross for inntak av doser av jern i form av tabletter, kapsler eller sirup;
• hvis pasienten har sykdommer i mage-tarmkanalen (for eksempel magesår og duodenalsår, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom), siden jerntilskuddet som tas kan forverre den eksisterende sykdommen;
• før kirurgiske inngrep for å akselerere metningen av kroppen med jern;
• dersom pasienten har intoleranse mot jernpreparater når de tas oralt.

Kirurgi
Kirurgisk inngrep utføres når pasienten har en akutt eller kronisk blødning. Så, for eksempel, med gastrointestinal blødning, kan fibrogastroduodenoskopi eller koloskopi brukes til å identifisere blødningsområdet og deretter stoppe det (for eksempel fjernes en blødende polypp, et magesår og duodenalsår koaguleres). Med livmorblødninger, samt med blødninger i organer lokalisert i bukhulen, kan laparoskopi brukes.

Om nødvendig kan pasienten bli tildelt en transfusjon av røde blodlegemer for å fylle opp volumet av sirkulerende blod.

B12 - mangelanemi

Denne anemien skyldes mangel på vitamin B12 (og muligens folsyre). Det er preget av en megaloblastisk type (økt antall megaloblaster, erytrocytt-progenitorceller) av hematopoiesis og representerer hyperkrom anemi.

Normalt kommer vitamin B12 inn i kroppen med mat. På nivå med magesekken binder B12 seg til et protein som produseres i den, gastromukoprotein (Castle's intrinsic factor). Dette proteinet beskytter vitaminet som har kommet inn i kroppen mot de negative effektene av tarmmikrofloraen, og fremmer også absorpsjonen.

Komplekset av gastromukoprotein og vitamin B12 når distalt (nedre seksjon) tynntarm, hvor dette komplekset brytes ned, absorpsjon av vitamin B12 i tarmslimhinnen og dets videre inntreden i blodet.

Fra blodet dette vitaminet kommer:

• i den røde benmargen for å delta i syntesen av røde blodlegemer;
• i leveren, hvor den er avsatt;
• til sentralnervesystemet for syntese av myelinskjeden (dekker aksonene til nevronene).

Årsaker til B12-mangelanemi

Det er følgende årsaker til utviklingen av B12-mangelanemi:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B12 med mat;
• brudd på syntesen av intern faktor Castle på grunn av for eksempel atrofisk gastritt, gastrisk reseksjon, magekreft;
• tarmskade, for eksempel dysbiose, helminthiasis, tarminfeksjoner;
• økt kroppsbehov for vitamin B12 (rask vekst, aktiv sport, flere graviditeter);
• brudd på vitaminavsetning på grunn av levercirrhose.

Symptomer på B12-mangelanemi

Det kliniske bildet av B12- og folatmangelanemi er basert på utviklingen av følgende syndromer hos pasienten:

• anemisk syndrom;
• gastrointestinalt syndrom;
• nevralgisk syndrom.

Navnet på syndromet	Symptomer
Anemi syndrom	svakhet; økt tretthet; hodepine og svimmelhet; hudens integumenter er bleke med en ikterisk nyanse ( på grunn av leverskade); blinkende fluer foran øynene; dyspné; hjerteslag; med denne anemien er det en økning i blodtrykket;
Gastrointestinalt syndrom	tungen er skinnende, lys rød, pasienten føler en brennende følelse av tungen; tilstedeværelsen av sår i munnhulen (aftøs stomatitt); tap av appetitt eller dens reduksjon; følelse av tyngde i magen etter å ha spist; vekttap; kan observeres smerte i området av endetarmen; avføringsforstyrrelse forstoppelse); forstørrelse av leveren ( hepatomegali). Disse symptomene utvikler seg på grunn av atrofiske endringer i slimlaget i munnhulen, magen og tarmene.
Neuralgisk syndrom	følelse av svakhet i bena når du går lenge eller når du klatrer opp); følelse av nummenhet og prikking i lemmer; brudd på perifer følsomhet; atrofiske endringer i musklene i underekstremitetene; kramper.

Diagnose av B12-mangelanemi

PÅ generell analyse blod, observeres følgende endringer:

• reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin;
• hyperkromi (uttalt farge på erytrocytter);
• makrocytose (økt størrelse på røde blodlegemer);
• poikilocytose ( forskjellig form erytrocytter);
• mikroskopi av erytrocytter avslører Kebot-ringer og Jolly-kropper;
• retikulocytter er reduserte eller normale;
• en reduksjon i nivået av hvite blodlegemer (leukopeni);
• økte nivåer av lymfocytter (lymfocytose);
• redusert antall blodplater (trombocytopeni).

I den biokjemiske blodprøven observeres hyperbilirubinemi, samt en reduksjon i nivået av vitamin B12.

En punktering av den røde benmargen avslørte en økning i megaloblaster.

Pasienten kan bli tildelt følgende instrumentelle studier:

• studie av magen (fibrogastroduodenoskopi, biopsi);
• undersøkelse av tarmen (koloskopi, irrigoskopi);
• ultralydundersøkelse av leveren.

Disse studiene hjelper til med å identifisere atrofiske endringer i slimhinnen i mage og tarm, samt å oppdage sykdommer som førte til utvikling av B12-mangelanemi (for eksempel ondartede svulster, skrumplever).

Behandling av B12-mangelanemi

Alle pasienter er innlagt på hematologisk avdeling, hvor de gjennomgår passende behandling.

Ernæring for B12-mangelanemi
Diettbehandling er foreskrevet, der forbruket av matvarer rike på vitamin B12 økes.

Dagsbehovet for vitamin B12 er tre mikrogram.

Medisinsk behandling
Medikamentell behandling er foreskrevet til pasienten i henhold til følgende skjema:

• I to uker får pasienten 1000 mcg cyanokobalamin intramuskulært daglig. I løpet av to uker forsvinner pasientens nevrologiske symptomer.
• I løpet av de neste fire til åtte ukene får pasienten 500 mcg daglig intramuskulært for å mette depotet av vitamin B12 i kroppen.
• Deretter får pasienten for livet intramuskulære injeksjoner en gang i uken, 500 mcg.

Under behandling, samtidig med cyanokobalamin, kan pasienten bli foreskrevet folsyre.

En pasient med B12-mangelanemi bør observeres livet ut av hematolog, gastrolog og fastlege.

folatmangelanemi

Folatmangelanemi er en hyperkrom anemi preget av mangel på folsyre i kroppen.

Folsyre (vitamin B9) er et vannløselig vitamin, som delvis produseres av tarmceller, men hovedsakelig må komme utenfra for å fylle opp kroppens behov. Daglig inntak av folsyre er 200-400 mikrogram.

I matvarer, så vel som i cellene i kroppen, er folsyre i form av folater (polyglutamater).

Folsyre spiller en viktig rolle i menneskekroppen:

• deltar i utviklingen av organismen i prenatal perioden (bidrar til dannelsen av nerveledning av vev, sirkulasjonssystemet foster, forhindrer utviklingen av visse misdannelser);
• deltar i veksten av barnet (for eksempel i det første leveåret, under puberteten);
• påvirker prosessene med hematopoiesis;
• sammen med vitamin B12 er involvert i DNA-syntese;
• forhindrer dannelsen av blodpropp i kroppen;
• forbedrer prosessene for regenerering av organer og vev;
• deltar i fornyelsen av vev (for eksempel hud).

Absorpsjon (absorpsjon) av folater i kroppen utføres i tolvfingertarmen og i den øvre tynntarmen.

Årsaker til folatmangelanemi

Det er følgende årsaker til utviklingen av folatmangelanemi:

• utilstrekkelig inntak av folsyre fra mat;
• økt tap av folsyre fra kroppen (for eksempel med skrumplever);
• malabsorpsjon av folsyre i tynntarmen(for eksempel med cøliaki, når du tar visse medisiner, med kronisk alkoholforgiftning);
• økt kroppsbehov for folsyre (for eksempel under graviditet, ondartede svulster).

Symptomer på folatmangelanemi

Ved folatmangelanemi har pasienten et anemisk syndrom (symptomer som økt tretthet, hjertebank, blekhet i huden, nedsatt ytelse). nevrologisk syndrom, samt atrofiske endringer i slimhinnen i munnhulen, mage og tarm med denne typen anemi er fraværende.

Pasienten kan også oppleve en økning i størrelsen på milten.

Diagnose av folatmangelanemi

I en generell blodprøve observeres følgende endringer:

• hyperkromi;
• reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin;
• makrocytose;
• leukopeni;
• trombocytopeni.

I resultatene av en biokjemisk blodprøve er det en reduksjon i nivået av folsyre (mindre enn 3 mg / ml), samt en økning i indirekte bilirubin.

Myelogram avslører økt innhold megaloblaster og hypersegmenterte nøytrofiler.

Behandling av folatmangelanemi

Ernæring i folatmangelanemi spiller en stor rolle, pasienten trenger å innta mat rik på folsyre daglig.

Det skal bemerkes at for evt matlaging folater ødelegges med omtrent femti prosent eller mer. Derfor, for å gi kroppen det nødvendige dagspris produkter anbefales å spises ferske (grønnsaker og frukt).

Mat	Navn på produkter	Mengden jern per hundre milligram
Mat av animalsk opprinnelse	biff og kyllinglever; svinelever; hjerte og nyrer; fet cottage cheese og ost; torsk; smør; rømme; biffkjøtt; kaninkjøtt; kylling egg; kylling; fårekjøtt.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Matvarer av vegetabilsk opprinnelse	asparges; peanøtt; linser; bønner; persille; spinat; valnøtter; Hvete gryn; hvit fersk sopp; bokhvete og bygggryn; hvete, korn brød; aubergine; grønn løk; Rød pepper ( søt); erter; tomater; Hvit kål; gulrot; appelsiner.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Medikamentell behandling av folsyremangelanemi innebærer å ta folsyre i en mengde på fem til femten milligram per dag. Den nødvendige dosen settes av den behandlende legen, avhengig av pasientens alder, alvorlighetsgraden av anemiforløpet og resultatene av studiene.

Den profylaktiske dosen inkluderer å ta ett til fem milligram av vitaminet per dag.

aplastisk anemi

Aplastisk anemi er preget av benmargshypoplasi og pancytopeni (reduksjon i antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer, lymfocytter og blodplater). Utviklingen av aplastisk anemi skjer under påvirkning av ytre og indre faktorer, samt på grunn av kvalitative og kvantitative endringer i stamceller og deres mikromiljø.

Aplastisk anemi kan være medfødt eller ervervet.

Årsaker til aplastisk anemi

Aplastisk anemi kan utvikle seg på grunn av:

• stamcelle defekt
• undertrykkelse av hematopoiesis (bloddannelse);
• immunreaksjoner;
• mangel på faktorer som stimulerer hematopoiesis;
• ikke bruker det hematopoetiske vevet av elementer som er viktige for kroppen, som jern og vitamin B12.

Det er følgende årsaker til utviklingen av aplastisk anemi:

• arvelig faktor (for eksempel Fanconi-anemi, Diamond-Blackfan-anemi);
• legemidler (f.eks. ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antibiotika, cytostatika);
• kjemikalier (f.eks. uorganisk arsen, benzen);
• virusinfeksjoner (f.eks. parvovirusinfeksjon, humant immunsviktvirus (HIV));
• autoimmune sykdommer (f.eks. systemisk lupus erythematosus);
• alvorlige ernæringsmessige mangler (f.eks. vitamin B12, folsyre).

Det skal bemerkes at i halvparten av tilfellene kan årsaken til sykdommen ikke identifiseres.

Symptomer på aplastisk anemi

De kliniske manifestasjonene av aplastisk anemi avhenger av alvorlighetsgraden av pancytopeni.

Ved aplastisk anemi har pasienten følgende symptomer:

• blekhet i hud og slimhinner;
• hodepine;
• dyspné;
• økt tretthet;
• gingival blødning (på grunn av en reduksjon i nivået av blodplater i blodet);
• petechial utslett (røde flekker på huden av små størrelser), blåmerker på huden;
• akutte eller kroniske infeksjoner (på grunn av en reduksjon i nivået av leukocytter i blodet);
• sårdannelse i orofaryngeal sone (munnslimhinnen, tungen, kinnene, tannkjøttet og svelget påvirkes);
• gulhet i huden (et symptom på leverskade).

Diagnose av aplastisk anemi

I den generelle blodprøven observeres følgende endringer:

• reduksjon i antall røde blodlegemer;
• reduksjon i hemoglobinnivå;
• reduksjon i antall leukocytter og blodplater;
• reduksjon i retikulocytter.

Fargeindeksen, så vel som konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocytten, forblir normal.

I en biokjemisk blodprøve observeres følgende:

• økning i serumjern;
• metning av transferrin (et jernbærende protein) med jern med 100%;
• økt bilirubin;
• økt laktatdehydrogenase.

Punktering av den røde hjernen og påfølgende histologisk undersøkelse avslørte:

• underutvikling av alle bakterier (erytrocytter, granulocytiske, lymfocytiske, monocytiske og makrofager);
• erstatning av benmarg med fett (gul marg).

Blant de instrumentelle metodene for forskning kan pasienten tildeles:

• ultralydundersøkelse av parenkymale organer;
• elektrokardiografi (EKG) og ekkokardiografi;
• fibrogastroduodenoskopi;
• koloskopi;
• CT skann.

Behandling av aplastisk anemi

Med riktig støttende behandling forbedres tilstanden til pasienter med aplastisk anemi betydelig.

Ved behandling av aplastisk anemi er pasienten foreskrevet:

• immunsuppressive legemidler (for eksempel ciklosporin, metotreksat);
• glukokortikosteroider (for eksempel metylprednisolon);
• antilymfocytt- og antiplate-immunoglobuliner;
• antimetabolitter (f.eks. fludarabin);
• erytropoietin (stimulerer dannelsen av røde blodceller og stamceller).

Ikke-medikamentell behandling inkluderer:

• benmargstransplantasjon (fra en kompatibel donor);
• transfusjon av blodkomponenter (erytrocytter, blodplater);
• plasmaferese (mekanisk blodrensing);
• overholdelse av reglene for asepsis og antisepsis for å forhindre utvikling av infeksjon.

Også, i alvorlige tilfeller av aplastisk anemi, kan pasienten trenge kirurgisk behandling, der milten fjernes (splenektomi).

Avhengig av effektiviteten av behandlingen, kan en pasient med aplastisk anemi oppleve:

• fullstendig remisjon (demping eller fullstendig forsvinning av symptomer);
• delvis remisjon;
• klinisk forbedring;
• ingen effekt av behandlingen.

Behandlingseffektivitet	Indikatorer
Fullstendig remisjon	hemoglobinindeks mer enn hundre gram per liter; granulocyttindeksen er mer enn 1,5 x 10 til den niende potensen per liter; blodplateantall mer enn 100 x 10 til niende potens per liter; ikke behov for blodoverføring.
Delvis remisjon	hemoglobinindeks mer enn åtti gram per liter; granulocyttindeks mer enn 0,5 x 10 til niende potens per liter; blodplateantall mer enn 20 x 10 til den niende potensen per liter; ikke behov for blodoverføring.
Klinisk forbedring	forbedring i blodtellinger; redusere behovet for blodoverføring for erstatningsformål i to måneder eller mer.
Ingen terapeutisk effekt	ingen forbedring i blodverdier; det er behov for blodoverføring.

Hemolytisk anemi

Hemolyse er for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer. Hemolytisk anemi utvikler seg når aktiviteten til benmargen ikke er i stand til å kompensere for tapet av røde blodlegemer. Alvorlighetsgraden av anemi avhenger av om hemolyse av røde blodlegemer begynte gradvis eller brått. Gradvis hemolyse kan være asymptomatisk, mens anemi ved alvorlig hemolyse kan være livstruende for pasienten og forårsake angina pectoris, samt kardiopulmonal dekompensasjon.

Hemolytisk anemi kan utvikles på grunn av arvelige eller ervervede sykdommer.

Ved lokalisering kan hemolyse være:

• intracellulær (for eksempel autoimmun hemolytisk anemi);
• intravaskulær (f.eks. transfusjon av uforenlig blod, disseminert intravaskulær koagulasjon).

Hos pasienter med mild hemolyse kan hemoglobinnivået være normalt hvis produksjonen av røde blodceller samsvarer med hastigheten på deres ødeleggelse.

Årsaker til hemolytisk anemi

For tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer kan skyldes følgende årsaker:

• indre membrandefekter av erytrocytter;
• defekter i strukturen og syntesen av hemoglobinprotein;
• enzymatiske defekter i erytrocytten;
• hypersplenomegali (forstørrelse av lever og milt).

Arvelige sykdommer kan forårsake hemolyse som følge av membranavvik i røde blodlegemer, enzymatiske defekter og hemoglobinavvik.

Det er følgende arvelige hemolytiske anemier:

• enzymopatier (anemi, hvor det er mangel på enzym, mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase);
• arvelig sfærocytose eller Minkowski-Choffard sykdom (erytrocytter med uregelmessig sfærisk form);
• talassemi (brudd på syntesen av polypeptidkjeder som er en del av strukturen til normalt hemoglobin);
• sigdcelleanemi (en endring i strukturen til hemoglobin fører til at røde blodlegemer får en sigdform).

Ervervede årsaker til hemolytisk anemi inkluderer immunforstyrrelser og ikke-immune lidelser.

Immunforstyrrelser er preget av autoimmun hemolytisk anemi.

Ikke-immune lidelser kan være forårsaket av:

• plantevernmidler (for eksempel plantevernmidler, benzen);
• medisiner (for eksempel antivirale midler, antibiotika);
• fysisk skade;
• infeksjoner (f.eks. malaria).

Hemolytisk mikroangiopatisk anemi resulterer i produksjon av fragmenterte røde blodlegemer og kan være forårsaket av:

• defekt kunstig hjerteklaff;
• disseminert intravaskulær koagulasjon;
• hemolytisk uremisk syndrom;

Symptomer på hemolytisk anemi

Symptomer og manifestasjoner av hemolytisk anemi er forskjellige og avhenger av type anemi, graden av kompensasjon, og også av hvilken behandling pasienten fikk.

Det bør bemerkes at hemolytisk anemi kan være asymptomatisk, og hemolyse kan oppdages tilfeldig under rutinemessige laboratorietester.

Symptomer på hemolytisk anemi inkluderer:

• blekhet i hud og slimhinner;
• skjørhet av negler;
• takykardi;
• økte åndedrettsbevegelser;
• senke blodtrykket;
• gulhet i huden (på grunn av en økning i nivået av bilirubin);
• sår kan vises på bena;
• hyperpigmentering av huden;
• gastrointestinale manifestasjoner (f.eks. magesmerter, avføringsforstyrrelser, kvalme).

Det skal bemerkes at med intravaskulær hemolyse har pasienten jernmangel på grunn av kronisk hemoglobinuri (tilstedeværelsen av hemoglobin i urinen). På grunn av oksygenmangel er hjertefunksjonen svekket, noe som fører til utvikling av pasientsymptomer som svakhet, takykardi, kortpustethet og angina pectoris (med alvorlig anemi). På grunn av hemoglobinuri har pasienten også mørk urin.

Langvarig hemolyse kan føre til utvikling av gallestein på grunn av nedsatt bilirubinmetabolisme. Samtidig kan pasienter klage over magesmerter og bronse hudfarge.

Diagnose av hemolytisk anemi

I den generelle analysen av blod observeres:

• reduksjon i hemoglobinnivå;
• reduksjon i nivået av røde blodlegemer;
• en økning i retikulocytter.

Mikroskopi av erytrocytter avslører halvmåneformen deres, samt Cabot-ringer og Jolly-kropper.

I en biokjemisk blodprøve er det en økning i nivået av bilirubin, samt hemoglobinemi (en økning i fritt hemoglobin i blodplasmaet).

Hos barn hvis mødre led av anemi under svangerskapet, er jernmangel også ofte funnet i det første leveåret.

Symptomer på anemi inkluderer ofte:

• føler seg trøtt;
• søvnforstyrrelse;
• svimmelhet;
• kvalme;
• dyspné;
• svakhet;
• skjørhet av negler og hår, samt hårtap;
• blekhet og tørrhet i huden;
• perversjon av smak (for eksempel ønsket om å spise kritt, rått kjøtt) og lukt (ønsket om å snuse væsker med skarp lukt).

I sjeldne tilfeller kan en gravid kvinne oppleve å besvime.

Det skal bemerkes at en mild form for anemi kanskje ikke viser seg på noen måte, så det er veldig viktig å regelmessig ta blodprøver for å bestemme nivået av røde blodlegemer, hemoglobin og ferritin i blodet.

Under graviditet anses normen for hemoglobin å være 110 g / l og over. Et fall under normalen regnes som et tegn på anemi.

Kosthold spiller en viktig rolle i behandlingen av anemi. Fra grønnsaker og frukt absorberes jern mye dårligere enn fra kjøttprodukter. Derfor bør dietten til en gravid kvinne være rik på kjøtt (for eksempel biff, lever, kaninkjøtt) og fisk.

Det daglige jernbehovet er:

• i første trimester av svangerskapet - 15 - 18 mg;
• i andre trimester av svangerskapet - 20 - 30 mg;
• i tredje trimester av svangerskapet - 33 - 35 mg.

Imidlertid er det umulig å eliminere anemi bare ved hjelp av en diett, så en kvinne må i tillegg ta jernholdige preparater foreskrevet av en lege.

Navnet på stoffet	Aktivt stoff	Påføringsmåte
Sorbifer	Jernsulfat og askorbinsyre.	Som et forebyggende tiltak for utvikling av anemi er det nødvendig å ta en tablett per dag. For terapeutiske formål bør to tabletter tas daglig om morgenen og kvelden.
Maltofer	jernhydroksid.	Ved behandling av jernmangelanemi bør to til tre tabletter tas ( 200 - 300 mg) per dag. FRA forebyggende formål stoffet tas i én tablett ( 100 mg) på en dag.
Ferretab	Jernholdig fumarat og folsyre.	Det er nødvendig å ta en tablett per dag, hvis indisert kan dosen økes til to til tre tabletter per dag.
Tardyferon	Jernsulfat.	For profylaktiske formål, ta stoffet, fra og med den fjerde måneden av svangerskapet, en tablett daglig eller annenhver dag. For terapeutiske formål, ta to tabletter om dagen, morgen og kveld.

I tillegg til jern kan disse preparatene i tillegg inneholde askorbin- eller folsyre, samt cystein, da de bidrar til bedre assimilering jern i kroppen. Før bruk bør du konsultere en spesialist.

Catad_tema Jernmangelanemi - artikler

Jernmangelanemi ved sykdommer i mage-tarmkanalen

"PHARMATEKA"; Aktuelle anmeldelser; nr. 13; 2012; s. 9-14.

D.T. Abdurakhmanov
Institutt for terapi og yrkessykdommer, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moskva

Problemet med jernmangelanemi (IDA), som utvikler seg, inkludert ved sykdommer i mage-tarmkanalen, diskuteres. Informasjon presenteres om årsakene til IDA, patogenese, symptomer, diagnose og behandling av denne patologien. Spesiell oppmerksomhet gitt til stoffet Ferinject (jernkarboksymaltose), som brukes i den komplekse terapien av pasienter med IDA pga. inflammatoriske sykdommer tarmer.
Nøkkelord: jernmangelanemi, jernmangel, ferroterapi, jernkarboksymaltose

Artikkelen diskuterer problemet med jernmangelanemi (IDA), som utvikler seg på bakgrunn av mange sykdommer, inkludert gastrointestinale sykdommer. Dataene om årsakene til IDA, patogenese, symptomer, diagnose og behandling av denne sykdommen presenteres. Spesiell oppmerksomhet rettes mot stoffet Ferinject (jernkarboksymaltosat) som brukes til behandling av IDA hos pasienter med inflammatoriske tarmsykdommer.
stikkord: jernmangelanemi, jernmangel, ferroterapi, jernkarboksymaltosat

Den vanligste årsaken til anemi i befolkningen er jernmangel i kroppen. I følge Verdens helseorganisasjons (WHO) helserapport fra 2002 er jernmangelanemi (IDA) en av de ti største globale risikofaktorene for funksjonshemming. Dermed har det vist seg at IDA forekommer blant 30 % av verdens befolkning. I USA forekommer IDA blant 5-12 % ikke-gravide kvinner og 1-5 % av mennene.

Metabolisme av jern i kroppen
Den totale mengden jern i kroppen til en voksen er omtrent 3,5-4,0 g, med et gjennomsnitt på 50 og 40 mg/kg hos henholdsvis menn og kvinner. Hoveddelen av jern er en del av hemoglobinet til erytrocytter (ca. 2,5 g), en betydelig del av jern (ca. 0,5-1,0 g) avsettes i ferritin eller er en del av hemholdige og andre enzymer (myoglobin, katalase, cytokromer). ) av kroppen (ca. 0,4 g) og en liten del av jern (0,003-0,007 g) er i tilstanden assosiert med transferrin i blodet.

Balansen av jern i kroppen opprettholdes ved å matche mengden innkommende jern til tapet. I mat er jern tilstede i hem eller som ikke-hemjern. Hver dag med mat (standard diett) kommer 10-20 mg jern inn i menneskekroppen, hvorfra omtrent 10% (fra 3 til 15%) normalt absorberes i tarmen, noe som kompenserer for det daglige tapet av jern, hovedsakelig under avskalling av epitelceller. Kroppen sikrer balansen av jern i kroppen ved å regulere prosessen med dets absorpsjon i tarmen. Ved utvikling av jernmangel øker kroppen prosentandelen av absorbert jern (det kan nå 25%), med et overskudd reduseres det. I denne prosessen er hepcidin, et protein som syntetiseres i leveren, av sentral betydning. Kostinntak eller utskillelse av jern er vanligvis utenfor kroppens kontroll.

Omtrent 25-30 mg jern resirkuleres daglig etter ødeleggelse (på grunn av aldring) av erytrocytter i milten og går igjen inn i benmargen for syntese av nye erytrocytter. Jern, som absorberes i tarmen, reduseres tidligere på overflaten av enterocytten med deltakelse av ferroreduktaser fra trivalent (Fe 3+) til divalent (Fe 2+), deretter ved hjelp av en spesifikk bærer - transportøren av toverdige metaller (DMT1) kommer inn i cytoplasmaet. Jern i sammensetningen av hem (finnes i kjøtt, fisk) absorberes direkte. Deretter skilles jernholdig jern, ved hjelp av en annen bærer, ferroportin (mobiliserer også jern fra ferritin), ut i blodet, hvor det igjen oksideres til jern (med deltakelse av hephaestinproteinet) og binder seg til plasmaproteinet transferrin. Transferrin transporterer jern til benmargen, hvor det brukes til syntese av røde blodlegemer, eller hovedsakelig til leveren, hvor jern avsettes som en del av ferritin (fig. 1).

Med en reduksjon i jernlagre, hypoksi, anemi, forbedret erytropoese i leveren, hepcidinsyntese avtar, noe som øker jernabsorpsjonen i tarmen, med kronisk betennelse, hepcidinsyntese i leveren øker og følgelig reduseres jernabsorpsjonen i tarmen.

Figur 1. Regulering av jernabsorpsjon i tarmen

Ferritin er et nøkkelprotein som reflekterer jernlagrene i kroppen. Det avleirer jern i en ikke-giftig form, som mobiliseres om nødvendig. I gjennomsnitt inneholder ett molekyl ferritin opptil 4500 jernatomer. Jern avsettes hovedsakelig i lever, benmarg og milt. En reduksjon i serumferritinnivåer er en ganske pålitelig indikator på jernmangel i kroppen, dens økning indikerer som regel en overbelastning av kroppen med jern. Samtidig må det huskes at ferritin tilhører proteinene i den akutte fasen av betennelse, derfor kan en økning i innholdet i blodet være et resultat av en aktiv inflammatorisk prosess, og ikke bare et overskudd av jern. I noen tilfeller har noen ondartede svulster evnen til å syntetisere og skille ut en stor mengde ferritin i blodet (som en del av det paraneoplastiske syndromet). Normalt er innholdet av ferritin i blodserumet 30-300 ng/ml.

Årsaker til jernmangelanemi
Det er tre globale årsaker til utviklingen av jernmangel i kroppen (fig. 2):

1. Utilstrekkelig inntak fra mat eller økt behov.
2. Brudd på jernabsorpsjon i tarmen.
3. Kronisk blodtap.

Fig 2. De viktigste årsakene til jernmangelanemi

I en befolkning er den vanligste årsaken til IDA utilstrekkelig kostinntak: ifølge WHO er en fjerdedel til en tredjedel av verdens befolkning kronisk sulten på grunn av mangel på mat, spesielt kjøtt. Imidlertid, i klinisk praksis Blant hovedårsakene til IDA er kronisk blodtap, først og fremst fra mage-tarmkanalen.

Klinisk bilde
Med IDA observeres manifestasjoner av sirkulasjonshypoksisk syndrom som er felles for alle anemier:

blekhet i huden og sclera;

økt svakhet og tretthet;

hodepine;

støy i ørene;

blinkende "fluer" foran øynene;

økt hjertefrekvens (takykardi);

systolisk bilyd ved hjertets apex ved auskultasjon (anemisk bilyd);

I tillegg kan det være spesifikke tegn jernmangel i vev:

glossitt;

kantet stomatitt;

øsofagitt;

endring i formen på neglene ("koilonychia" - skjeformede negler);

perversjon av appetitt;

smaksperversjon (ønske om å spise stivelse, kritt, leire, etc.).

Diagnostikk
Laboratoriediagnose av IDA er basert på studiet av jernmetabolisme og påvisning av mangel. Det er en rekke tegn som indikerer jernmangelnaturen til anemi (tabell 1).

Tabell 1

Laboratorietegn på jernmangel og IDA

IDA er en klassisk hyporegenerativ, mikrocytisk og hypokrom anemi, men i de tidlige stadiene av sykdommen kommer ikke mikrocytose og hypokromi av erytrocytter til uttrykk. IDA kan noen ganger være ledsaget reaktiv trombocytose. mest rutine laboratorieskilt IDA er redusert metning av transferrin med jern (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и dyr prosedyre. I tillegg er falske positive og falske negative resultater vanlig.

Som regel utvikler kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner av anemi (hovedsakelig en reduksjon i hemoglobin) når kroppen mister minst 20-30% av jernlagrene.

Differensialdiagnose
IDA må oftest skilles fra anemi kroniske sykdommer og talassemi. I tillegg kan blandede former for anemi observeres (en kombinasjon av jernmangel med mangel på folsyre og/eller vitamin B12, en kombinasjon av jernmangelanemi og anemi ved kroniske sykdommer, etc.).

Påvisningen av anemi, så vel som etableringen av dens jernmangelnatur, er som regel i de fleste tilfeller ikke vanskelig. Det vanskeligste kan være å fastslå årsaken til jernmangel, som ofte krever et langt differensialdiagnostisk søk, men er en nødvendig betingelse. vellykket behandling og forbedre sykdomsprognosen. I seg selv truer jernmangel og anemien forårsaket av det som regel ikke pasientens liv (med unntak av anemisk koma, som imidlertid for tiden er ganske sjelden). Kroppen tilpasser seg ganske godt til utviklingen av jernmangel, og de kliniske manifestasjonene av anemi utvikler seg vanligvis bare med økte funksjonelle behov i kroppen (stress, økt fysisk aktivitet, graviditet, hos jenter under dannelsen av menstruasjonssyklusen, etc.). Derfor er anemi veldig ofte asymptomatisk og oppdages i de fleste tilfeller under en utilsiktet eller forebyggende undersøkelse. Imidlertid kan sykdommer som forårsaker utvikling av IDA, spesielt ondartede svulster, være farlige og true pasientens helse og liv. Derfor, uavhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og alvorlighetsgraden av IDA, er identifisering av årsaken til jernmangel en forutsetning for en fullstendig undersøkelse av pasienten.

IDA ved sykdommer i mage-tarmkanalen
Sykdommer i mage-tarmkanalen (GIT) er en av hovedårsakene til utviklingen av IDA, som er forårsaket av brudd på jernabsorpsjon i tarmen eller tap av det på grunn av erosive-ulcerøse, neoplastiske eller autoimmune inflammatoriske lesjoner i tarmslimhinnen (Tabell 2).

tabell 2

Sykdommer i mage-tarmkanalen, ledsaget av utviklingen av IDA

Merk. NSAIDs er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Blant årsakene til IDA (nesten 30-50 % av alle tilfeller) vurderes primært akutt eller kronisk blodtap fra mage-tarmkanalen. Hovedårsaken til IDA hos kvinner før menopause er graviditet og menstruasjon, hos kvinner etter overgangsalderen og hos menn - kronisk (latent) blodtap fra mage-tarmkanalen. Fekal okkult blodprøve er hovedscreeningsmetoden for å oppdage okkult gastrointestinal blødning (testen er positiv når det skilles ut minst 10 ml blod per dag). Med et tap på minst 30 ml blod per dag, er testen for okkult blod positiv i 93 % av tilfellene. Oftest, ved kronisk IDA, og spesielt i tilfeller med positivt fekalt okkult blodresultat, utføres esophagogastroduodeno- (EFGDS) og koloskopi. I 5-10 % av tilfellene av anemi assosiert med sykdommer i mage-tarmkanalen, klarer EFGDS og koloskopi ikke å identifisere lesjonen. I 25 % av tilfellene skyldes dette den lille størrelsen på det berørte området, som finnes ved ny undersøkelse, i andre tilfeller er undersøkelse av tynntarmen nødvendig. De siste årene har trådløs kapselendoskopi vært mest brukt for å identifisere kilden til blødning fra tynntarmen.

I 10-17 % av tilfellene er årsaken til IDA hos menn og kvinner over 40 år. onkologiske sykdommer mage-tarmkanalen; spesielt tykktarmskreft. IDA kan være den eneste manifestasjonen av høyresidig tykktarmskreft i lang tid, med svulsten vanligvis større enn 3 cm. vanlig årsak IDA - magesår mage og tolvfingertarm.

Ved skjult blodtap forårsaket av skade på tynntarmen, oppdages svulster (lymfom, karsinoid, adenokarsinom, polypose), angioektasi i arteriene (Dieulafoys lesjon), cøliaki og Crohns sykdom oftest i en alder av opptil 40 år. og tar NSAIDs.

Hos en tredjedel av pasienter med inflammatoriske tarmsykdommer (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt) oppdages anemi, som har en kompleks genese (kombinasjon av IDA og anemi ved kroniske sykdommer).

I dette tilfellet blir jernmangel en konsekvens av flere årsaker:

en reduksjon i jerninntaket på grunn av nektelse av å spise eller en reduksjon i mengden på grunn av frykt for en forverring av sykdommen;

kronisk intestinal blødning;

brudd på jernabsorpsjon i tolvfingertarmen og jejunum (med Crohns sykdom).

Behandling
Behandling av IDA innebærer først og fremst å adressere årsaken til jernmangelen (hvis mulig) og ta jerntilskudd (ferroterapi). Det er mer enn 100 forskjellige jernpreparater, i den russiske føderasjonen brukes omtrent 10-15 doseringsformer oftest.

Den daglige terapeutiske dosen av elementært jern ved behandling av IDA for voksne er i gjennomsnitt 100-200 mg i 2-3 doser. Multivitaminkomplekser som inneholder jern anbefales ikke som behandling for IDA, fordi de inneholder utilstrekkelige mengder jern eller det absorberes dårlig i tarmen.

Med adekvat behandling, allerede i løpet av de første 3 dagene, observeres en økning i antall retikulocytter i blodet, på den 7.-10. dagen er det en retikulocyttkrise (topp av retikulocytose). Ved 3-4. behandlingsuke er det en økning i hemoglobinnivået med 20 g/l. Jernpreparater bør fortsette i ytterligere 3-6 måneder etter normalisering av hemoglobinnivåer - til metningen av transferrin med jern overstiger 30% og ferritinkonsentrasjonen når 50 ng / ml (en indikator på gjenoppretting av jernlagre i vev).

Blant 20-30% av pasientene er ulike dyspeptiske lidelser (kvalme, epigastrisk ubehag, diaré eller forstoppelse) notert som et resultat av å ta jernpreparater. Risikoen for å utvikle gastrointestinale lidelser kan reduseres ved å ta stoffet til måltider eller om natten, samt ved gradvis å øke dosen.

Blant årsakene til ineffektiviteten muntlige former jern godbit hele linjen faktorer:

utilstrekkelig inntak av jern;
uregelmessig inntak av jernpreparater;
utilstrekkelig jerninnhold i legemidlet tatt.

Malabsorpsjon av jern:

samtidig inntak av stoffer som undertrykker absorpsjonen av jern (te, kalsiumpreparater, antacida, tetracykliner, innholdet av tanniner og fosfater i mat);

samtidig betennelse med funksjonell jernmangel;

tarmsykdom (cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom);

redusert sekresjon av saltsyre (inkludert som følge av inntak av protonpumpehemmere);

reseksjon av magen eller tynntarmen;

kolonisering av Helicobacter pylori.

Pågående blodtap eller økt behov for jern:

Tilknyttede sykdommer eller tilstander:

mangel på folsyre og / eller vitamin B12;

svulst, kronisk betennelse, kronisk nyresvikt eller infeksjon;

primær skade på benmargen eller undertrykkelse av benmargshematopoiesis.

Feildiagnostisering eller andre årsaker til anemi:

anemi av kronisk sykdom eller nyresvikt;

hemoglobinopatier;

andre årsaker til anemi (hemolyse, myelodysplastisk syndrom, medfødt anemi, endokrinopatier.

Tildele følgende indikasjoner til parenteral administrering, hovedsakelig intravenøs, av jernpreparater:

intoleranse eller ineffektivitet av orale former for jern;

jernmalabsorpsjon (f.eks. cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom);

pågående blodtap som ikke fylles opp av oralt jerntilskudd;

behovet for raskt å gjenopprette jernlagre (alvorlig anemi eller anemi som provoserer en forverring av koronar hjertesykdom og andre kroniske sykdommer);

pasienter på nyreerstatningsterapi som får erytropoietin.

Den største faren ved parenteral administrering av jern er utviklingen av alvorlig allergiske reaksjoner, gjelder også anafylaktisk sjokk med dødelig utgang, som observeres i 0,6-1,0% av tilfellene. Disse reaksjonene er hovedsakelig karakteristiske for jernpreparater som inneholder dekstran.

Blant parenterale preparater Jernsukrose og jernkarboksymaltose (Ferinject) er mye brukt, spesielt i kompleks terapi av inflammatoriske tarmsykdommer, som, i motsetning til jerndekstran, er forbundet med en minimal risiko for å utvikle anafylaktiske og andre allergiske reaksjoner. Dermed, i 2011, resultatene av en randomisert kontrollert studie bruken av jernkarboksymaltose hos pasienter med jernmangelanemi på grunn av inflammatorisk tarmsykdom (FERGIcor - en randomisert kontrollert studie på Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease). Studien sammenlignet effekten og sikkerheten til et nytt fastdoseregime av jernkarboksymaltose (Ferinject) og individuelt beregnede doser av jernsakkarat (FS) hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom og IDA. Studien inkluderte 485 pasienter med IDA (ferritinnivåer< 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Effekten og sikkerheten til Ferinject når det administreres intravenøst ​​er vist ved behandling av IDA og i en rekke andre kliniske situasjoner (hos pasienter på hemodialyse, i postpartumperioden, med alvorlig uterin blødning).

Transfusjon av blodkomponenter (erytrocyttmasse) for behandling av IDA brukes kun ved livstruende (anemisk koma) eller alvorlig anemi (Hb)< 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

LITTERATUR

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Jern, anemi og inflammatoriske tarmsykdommer. Gut 2004;53:1190-97.
2. Clark SF. Jernmangelanemi. Nutr Clin Practice 2008;23:128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individuell behandling for jernmangelanemi hos voksne. Am J Med 2008;121:94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Lokalisering av jerntransportproteinene Mobilferrin og DMT-1 i tolvfingertarmen: mucins overraskende rolle. Am J Hematol 2003;74:32-45.
5. Umbreit J. Jernmangel: en kortfattet gjennomgang. Am J Hematol 2005;78:225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Fremskritt i anemier relatert til kroniske tilstander. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluering og behandling av jernmangelanemi: et gastroenterologisk perspektiv. Dig Dis Sci 2010;55:548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Hemokkult påvisning av fekalt okkult blod kvantifisert ved radioassay. Am J Dig Dis 1976;21;841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute teknisk gjennomgang på obskur gastrointestinal blødning. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnose og behandling av jernmangelanemi: en klinisk oppdatering. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. En ny intravenøs jernformulering for behandling av anemi ved inflammatorisk tarmsykdom: den randomiserte kontrollerte studien jernkarboksymaltose (FERINJECT). Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Oralt jernholdig fumarat eller intravenøs jernsukrose for pasienter med inflammatorisk tarmsykdom. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Intravenøs jernsukrose versus oralt jerntilskudd for behandling av jernmangelanemi hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom en randomisert, kontrollert, åpen, multisenterstudie. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, en randomisert kontrollert studie på jernkarboksymaltose for jernmangelanemi ved inflammatorisk tarmsykdom. Gastroenterology 2011;141:846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, et al. Intravenøs jernkarboksymaltose sammenlignet med oralt jern i behandling av postpartumanemi: en randomisert kontrollert studie. Obstet Gynecol 2007;110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Stordose intravenøs jernkarboksymaltose-injeksjon for jernmangelanemi ved kraftig uterinblødning: en randomisert, kontrollert studie. Transfusjon 2009;49:2719-28.
17. Bailie GR. Effekt og sikkerhet av jernkarboksymaltose for å korrigere jernmangelanemi: en gjennomgang av randomiserte kontrollerte studier på tvers av forskjellige indikasjoner. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravenøs (i.v.) ferrikarboksymaltose (FCM) versus i.v. jernsukrose (ISC) i behandling av jernmangelanemi (IDA) hos pasienter som gjennomgår vedlikeholdshemodialyse (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts utgave 2009;20:665A.

Anemi (grch.αναιμία-anemi) er et klinisk og hematologisk syndrom, som er karakterisert ved en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet, med en reduksjon i antall røde blodlegemer.

Anemi: årsaker og utviklingsfaktorer

De viktigste årsakene til anemi inkluderer:

• Ernæringens natur. Ved utilstrekkelig inntak av jernholdig mat kan det utvikles jernmangelanemi, dette er mer vanlig i populasjoner der det allerede er et høyt nivå av ernæringsanemi. Anemi kan være forårsaket av en diett som mangler jern, vitamin B12, folsyre eller vitamin C.
• Brudd på produksjonen av røde blodlegemer i benmargen. Som regel, i dette tilfellet, utvikles anemi, som er ledsaget av nyresykdom, proteinmangel, endokrin insuffisiens, kroniske infeksjoner og onkologiske sykdommer.
• Hemolyse. Dette er ødeleggelsen eller forkortelsen av levetiden til røde blodlegemer. Normalt lever erytrocytter i 4 måneder, men med noen patologiske prosesser kan levetiden reduseres betydelig. Hovedårsaken til hemolyse er et brudd på funksjonene til røde blodlegemer eller deres defekt. I noen tilfeller er årsaken til hemolyse patologien til milten.
• Brudd på mage-tarmkanalen (med brudd på absorpsjonsprosessen). Siden absorpsjonen av jern skjer i magen og øvre tynntarm, hvis absorpsjonsprosessen forstyrres, utvikler slimhinnen i fordøyelseskanalen anemi.
• Kronisk blodtap(gastrointestinal blødning, neseblødning, hemoptyse, hematuri, livmorblødning). Tilhører en av de viktigste årsakene til jernmangel.

Det er også grader av anemi, avhengig av nivået av hemoglobin i blodet:

• mild grad (hemoglobinnivået er over 90 g/l);
• middels grad (hemoglobinnivå innen 90-70 g/l);
• alvorlig (hemoglobinnivået er mindre enn 70 g / l).

Symptomer på anemi: hvordan sykdommen manifesterer seg

Symptomer på anemi varierer avhengig av type anemi. Vanlige symptomer på anemi inkluderer:

• svakhet, en betydelig reduksjon i ytelse;
• økt tretthet, irritabilitet, døsighet uten åpenbar grunn;
• hodepine, tinnitus, blinkende "fluer" foran øynene, svimmelhet;
• dysuriske lidelser;
• geofagi (uimotståelig ønske om å spise kritt eller lime);
• trofiske lidelser i hår, hud, negler;
• smerte i hjertet av typen angina pectoris;
• besvimelse, tinnitus;
• muskelsvakhet, smerter i kroppen.

Hos eldre pasienter som lider av iskemisk sykdom hjerte, med anemi, er det en økning i angina angrep, selv etter en liten fysisk anstrengelse.

Spesifikke symptomer forskjellige typer anemi:

• Jernmangelanemi. For jernmangelanemi, en karakteristisk paroreksi (ønske om å bruke is, papir, jord). Pasienter har også konkave negler (koilonychia), betennelse i tungen og sprekker i munnvikene.
• B12-mangelanemi. Denne formen for anemi kommer ofte til uttrykk ved prikking i lemmer (armer og ben), en svimlende gangart, stivhet i bevegelse, lav berøringssans, svekket tenkning og sporadiske hallusinasjoner. I alvorlige tilfeller kan paranoia og til og med schizofrene lidelser utvikles.
• Anemi forårsaket av blyforgiftning. I dette tilfellet har pasienten mørkeblå linjer på tannkjøttet, kraftig smerte mage og kvalme.
• Kronisk ødeleggelse av røde blodlegemer. Til gitt tilstand preget av ny gulsott, rødhet av urin, sår på bena. Barn som lider av kronisk ødeleggelse av røde blodlegemer er sent i utvikling. Ofte er patologi ledsaget av dannelsen av steiner i galleblæren.
• Sigdcelleanemi. Denne formen Anemi er vanligvis ledsaget av svakhet, paroksysmal smerte i leddene og bukhulen.

Pasientens respons på anemi

Pasienter med anemi bør inkludere mer grønne grønnsaker, salat, urter, korn i kostholdet for å få nok jern og folsyre. Det er viktig å ikke drikke koffeinholdige drikker, spesielt til måltider, da koffein forstyrrer jernabsorpsjonen.

Hvis det er mistanke om anemi, er det et presserende behov for å konsultere en lege, da anemi kan redusere immunfunksjonene i kroppen, provosere sammenbrudd og redusere ytelsen betydelig.

Diagnose av anemi

Metoder for å diagnostisere anemi:

• undersøkelse av en lege med anamnese;
• laboratoriediagnostikk. Gjennomføring av en generell klinisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av: antall erytrocytter, antall retikulocytter, hemoglobin, hematokrit, gjennomsnittlig volum av erytrocytter (MCV), bredden av fordelingen av erytrocytter etter volum (RDW), gjennomsnittlig hemoglobininnhold i en erytrocytt (MCH), gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i en erytrocytt (MCHC), antall leukocytter, antall blodplater.

Behandlingstaktikken bestemmes avhengig av typen anemi og årsakene som forårsaket den.

For gravide, for å forebygge og behandle anemi, foreskriver legen jerntilskudd og folsyre.

Komplikasjoner av anemi

I sjeldne tilfeller kan jernmangelanemi føre til komplikasjoner i form av hypoksisk koma, som kan føre til død ved et kronisk sykdomsforløp uten behandling eller ved akutt blodtap.

Forebygging av anemi

For å forhindre utvikling av anemi, bør jernrik mat (fullkornsbrød, bønner, grønne grønnsaker, salat, urter, rødt magert kjøtt) inkluderes i kostholdet.

Det er også nødvendig å unngå langvarig kontakt med giftige stoffer, kjemiske midler, oljeprodukter osv.