Ang mga taba, protina at carbohydrates na nagmumula sa pagkain ay pinoproseso sa maliliit na bahagi, na kasunod na bahagi sa metabolismo, naipon sa katawan o ginagamit upang makagawa ng enerhiya na kailangan para sa normal na buhay. Ang kawalan ng timbang sa pagbabagong-anyo ng lipid ng mga taba ay puno ng pag-unlad malubhang komplikasyon at maaaring isa sa mga sanhi ng mga sakit tulad ng atherosclerosis, diabetes mellitus, myocardial infarction.
Pangkalahatang katangian ng metabolismo ng lipid
Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang tao para sa taba ay humigit-kumulang 70-80 gramo. Ang katawan ay tumatanggap ng karamihan sa mga sangkap sa pamamagitan ng pagkain (exogenous route), ang iba ay ginawa ng atay (endogenous route). Ang metabolismo ng lipid ay ang proseso kung saan ang mga taba ay pinaghiwa-hiwalay sa mga acid na kailangan upang makabuo ng enerhiya o mag-imbak ng mga mapagkukunan ng enerhiya para magamit sa ibang pagkakataon.
Ang mga fatty acid, na kilala rin bilang mga lipid, ay patuloy na umiikot sa katawan ng tao. Ayon sa kanilang istraktura at prinsipyo ng pagkilos, ang mga sangkap na ito ay nahahati sa ilang mga grupo:
- Triacylglycerols ang bumubuo sa karamihan ng mga lipid sa katawan. Pinoprotektahan nila ang mga subcutaneous tissue at internal organ, na kumikilos bilang thermal insulators at heat retainer. Ang mga triacylglycerols ay palaging iniimbak ng katawan sa reserba, bilang isang alternatibong mapagkukunan ng enerhiya, sa kaso ng kakulangan ng mga reserbang glycogen (isang anyo ng mga karbohidrat na nakuha sa pamamagitan ng pagproseso ng glucose).
- Ang Phospholipids ay isang malaking klase ng mga lipid na nakuha ang kanilang pangalan mula sa phosphoric acid. Ang mga sangkap na ito ay bumubuo ng batayan mga lamad ng cell, makilahok sa mga metabolic process ng katawan.
- Ang mga steroid o kolesterol ay isang mahalagang bahagi ng mga lamad ng cell at kasangkot sa enerhiya, metabolismo ng tubig-asin, ayusin ang mga sekswal na function.
Ang pagkakaiba-iba at antas ng nilalaman ng ilang mga uri ng mga lipid sa mga selula ng katawan ay kinokontrol ng metabolismo ng lipid, na kinabibilangan ng mga sumusunod na yugto:
- Pagkasira, panunaw at pagsipsip ng mga sangkap sa digestive tract (lipolysis). Ang mga prosesong ito ay nagmula sa oral cavity, kung saan ang mga dietary fats, sa ilalim ng pagkilos ng tongue lipase, ay bumagsak sa mas simpleng mga compound na may pagbuo ng mga fatty acid, monoacylglycerols at glycerol. Sa katunayan, ang pinakamaliit na patak ng taba sa ilalim ng impluwensya ng mga espesyal na enzyme ay binago sa isang manipis na emulsyon, na nailalarawan pinakamababang density at tumaas na lugar ng pagsipsip.
- Transport ng mga fatty acid mula sa bituka patungo sa lymphatic system. Pagkatapos ng paunang pagproseso, ang lahat ng mga sangkap ay pumapasok sa bituka, kung saan, sa ilalim ng pagkilos ng mga acid at enzyme ng apdo, nasira sila sa mga phospholipid. Ang mga bagong sangkap ay madaling tumagos sa mga dingding ng bituka sa lymphatic system. Dito sila ay muling na-convert sa triacylglycerols, nagbubuklod sa chylomicrons (mga molekula na katulad ng kolesterol at mas kilala bilang lipoproteins) at pumapasok sa dugo. Ang mga lipoprotein ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng cell, na sumisira sa mga compound na ito at kumukuha fatty acid, kinakailangan para sa paggawa ng enerhiya at pagbuo ng lamad.
- Interconversion (catabolism) ng mga fatty acid at ketone body. Sa katunayan, ito ang huling yugto ng metabolismo ng lipid, kung saan ang bahagi ng triacylglycerols, kasama ang dugo, ay dinadala sa atay, kung saan sila ay na-convert sa acetyl coenzyme A (pinaikling acetyl CoA). Kung, bilang isang resulta ng synthesis ng mga fatty acid sa atay, ang acetyl CoA ay inilabas nang labis, ang bahagi nito ay binago sa mga katawan ng ketone.
- Lipogenesis. Kung ang isang tao ay namumuno laging nakaupo sa pamumuhay buhay, habang tumatanggap ng labis na taba, bahagi ng mga produkto ng pagkasira ng metabolismo ng lipid ay idineposito sa anyo ng mga adipocytes (adipose tissue). Gagamitin ang mga ito ng mga organismo sa kaso ng kakulangan ng enerhiya o kapag kailangan ng karagdagang materyal upang makabuo ng mga bagong lamad.
Mga palatandaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid
Ang congenital o nakuha na patolohiya ng metabolismo ng taba sa gamot ay tinatawag na dyslipidemia(ICD code E78). Kadalasan ang sakit na ito ay sinamahan ng isang bilang ng mga sintomas na nakapagpapaalaala sa atherosclerosis (isang malalang sakit ng mga arterya, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kanilang tono at pagkalastiko), nephrosis (pinsala sa mga tubules ng bato), mga sakit ng cardiovascular system. endocrine system. Sa mataas na lebel Ang triglyceride ay maaaring maging sanhi ng acute pancreatitis syndrome. Ang mga katangian ng klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay:
- Ang Xanthomas ay mga siksik na nodular formation na puno ng kolesterol. Takpan ang mga litid, tiyan, at katawan ng paa.
- Ang Xanthelasmas ay mga deposito ng kolesterol sa ilalim ng balat ng mga talukap ng mata. Mga deposito ng taba Ang ganitong uri ay naisalokal sa mga sulok ng mga mata.
- Ang lipoid arc ay isang puti o kulay-abo-puting guhit na bumabara sa kornea ng mata. Mas madalas, lumilitaw ang sintomas sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang na may namamana na predisposisyon sa dyslipidemia.
- Ang hepatosplenomegaly ay isang kondisyon ng katawan kung saan ang atay at pali ay sabay na tumataas sa laki.
- Atheroma ng balat - cyst sebaceous glands, na nagreresulta mula sa pagbara ng mga sebaceous ducts. Ang isa sa mga kadahilanan sa pag-unlad ng patolohiya ay isang disorder ng phospholipid metabolism.
- Obesity ng tiyan– labis na akumulasyon ng adipose tissue sa itaas na katawan o tiyan.
- Ang hyperglycemia ay isang kondisyon kung saan tumataas ang antas ng glucose sa dugo.
- Arterial hypertension - patuloy na pagtaas presyon ng dugo higit sa 140/90 mm Hg. Art.
Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay katangian ng mataas na antas ng lipid sa katawan. Gayunpaman, may mga sitwasyon kung ang dami ng fatty acid ay mas mababa sa normal. Sa ganitong mga kaso mga sintomas ng katangian magiging:
- isang matalim at walang dahilan na pagbaba sa timbang ng katawan, hanggang sa kumpletong pagkahapo (anorexia);
- pagkawala ng buhok, brittleness at paghahati ng mga kuko;
- mga iregularidad sa regla (pagkaantala o kumpletong kawalan ng regla), reproductive system sa mga kababaihan;
- mga palatandaan ng nephrosis sa bato - pagdidilim ng ihi, sakit sa ibabang likod, pagbaba ng dami ng pang-araw-araw na ihi, pagbuo ng edema;
- eksema, pustules o iba pang pamamaga ng balat.
Mga sanhi
Maaaring may kapansanan ang metabolismo ng lipid bilang resulta ng ilang malalang sakit o maging congenital. Ayon sa mekanismo ng pagbuo ng proseso ng pathological, dalawang grupo ang nakikilala posibleng dahilan dyslipidemia:
- Pangunahin - mana mula sa isa o parehong mga magulang ng isang binagong gene. Mayroong dalawang anyo ng genetic disorder:
- hypercholesterolemia - isang karamdaman sa metabolismo ng kolesterol;
- hypertriglyceridemia - tumaas na nilalaman ng triglyceride sa plasma ng dugo na kinuha sa walang laman na tiyan.
- Pangalawa - ang sakit ay bubuo bilang isang komplikasyon ng iba pang mga pathologies. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring sanhi ng:
- hypothyroidism - nabawasan ang pag-andar ng thyroid gland;
- ang diabetes mellitus ay isang sakit kung saan ang pagsipsip ng glucose o produksyon ng insulin ay may kapansanan;
- nakahahadlang na mga sakit sa atay - mga sakit kung saan mayroong paglabag sa pag-agos ng apdo (talamak na cholelithiasis (pagbuo ng mga bato sa apdo), pangunahing biliary cirrhosis ( sakit na autoimmune, kung saan unti-unting nasisira ang intrahepatic bile ducts).
- atherosclerosis;
- labis na katabaan;
- walang kontrol na paggamit ng mga gamot - thiazide diuretics, Cyclosporine, Amiodarone, ilang hormonal contraceptive;
- talamak pagkabigo sa bato- sindrom ng kapansanan ng lahat ng mga function ng bato;
- Ang nephrotic syndrome ay isang kumplikadong sintomas na nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking proteinuria (pag-alis ng protina kasama ng ihi), pangkalahatang edema;
- Ang radiation sickness ay isang patolohiya na nangyayari sa matagal na pagkakalantad ng katawan ng tao sa iba't ibang ionizing radiation;
- pancreatitis - pamamaga ng pancreas;
- paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol.
Ang mga predisposing factor ay may mahalagang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng mga lipid metabolism disorder. Kabilang dito ang:
- pisikal na kawalan ng aktibidad (sedentary lifestyle);
- postmenopause;
- pag-abuso sa mataba, mga pagkaing mayaman sa kolesterol;
- arterial hypertension;
- kasarian ng lalaki at edad na higit sa 45 taon;
- Cushing's syndrome - labis na produksyon ng adrenal hormones;
- kasaysayan ng ischemic stroke (pagkamatay ng isang bahagi ng utak dahil sa mga problema sa sirkulasyon);
- myocardial infarction (pagkamatay ng bahagi ng kalamnan ng puso dahil sa pagtigil ng daloy ng dugo dito);
- genetic predisposition;
- pagbubuntis;
- nasuri bago ang sakit endocrine system, atay o bato.
Pag-uuri
Depende sa mekanismo ng pag-unlad, mayroong ilang mga uri ng lipid imbalance:
- Pangunahin (congenital) - nangangahulugan na ang patolohiya ay namamana. Hinahati ng mga klinika ang ganitong uri ng lipid metabolism disorder sa tatlong anyo:
- monogenic - kapag ang patolohiya ay sanhi ng mutation ng gene;
- homozygous - bihirang anyo, ay nangangahulugan na natanggap ng bata ang pathological gene mula sa parehong mga magulang;
- heterozygous - pagtanggap ng isang may sira na gene mula sa ama o ina.
- Pangalawa (nakuha) - nabubuo bilang resulta ng iba pang mga sakit.
- Nutritional – nauugnay sa mga katangian ng nutrisyon ng tao. Mayroong dalawang anyo ng patolohiya:
- lumilipas - nangyayari nang hindi regular, mas madalas sa susunod na araw pagkatapos kumain ng malaking halaga matatabang pagkain;
- pare-pareho – sinusunod sa regular na pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa taba.
Ang Fredrickson classification ng dyslipidemias ay hindi malawakang ginagamit sa mga doktor, ngunit ginagamit ng World Health Organization. Ang pangunahing kadahilanan kung saan nahahati ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa mga klase ay ang uri ng nakataas na lipid:
- Ang sakit ng unang uri ay nangyayari dahil sa mga genetic disorder. Ang isang pagtaas ng nilalaman ng chylomicrons ay sinusunod sa dugo ng pasyente.
- Ang type 2 lipid metabolism disorder ay isang namamana na patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng hypercholesterolemia (subtype A) o pinagsamang hyperlipidemia (subtype B).
- Ang ikatlong uri ay isang pathological na kondisyon kung saan walang chylomicrons sa dugo ng pasyente at ang pagkakaroon ng low-density lipoproteins.
- Ang ikaapat na uri ng disorder ay hyperlipidemia (abnormally tumaas na antas lipids) ng endogenous na pinagmulan (ginagawa ng atay).
- Ang ikalimang uri ay hypertriglyceridemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na nilalaman triglyceride sa plasma ng dugo.
Binuod ng mga doktor ang pag-uuri na ito, na binawasan ito sa dalawang puntos lamang. Kabilang dito ang:
- purong o nakahiwalay na hypercholesterolemia - isang kondisyon na nailalarawan sa pagtaas ng mga antas ng kolesterol;
- Ang pinagsama o halo-halong hyperlipidemia ay isang patolohiya kung saan ang antas ng parehong triglycerides at kolesterol at iba pang bahagi ng mga fatty acid ay tumataas.
Mga posibleng komplikasyon
Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring humantong sa isang bilang ng mga hindi kasiya-siyang sintomas, matinding pagbaba ng timbang, at paglala ng mga malalang sakit. Bukod sa, Ang patolohiya na ito sa metabolic syndrome ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga sumusunod na sakit at kundisyon:
- atherosclerosis, na nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo ng puso, bato, utak, puso;
- pagpapaliit ng lumen ng mga arterya ng dugo;
- pagbuo ng mga clots ng dugo at emboli;
- ang paglitaw ng isang aneurysm (vascular dissection) o pagkalagot ng mga arterya.
Mga diagnostic
Upang makagawa ng isang paunang pagsusuri, ang doktor ay nagsasagawa ng isang masusing pisikal na pagsusuri: tinatasa ang kondisyon ng balat at mauhog na lamad ng mata, sinusukat ang presyon ng dugo, at palpates ang lukab ng tiyan. Pagkatapos, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay inireseta upang kumpirmahin o pabulaanan ang mga hinala, na kinabibilangan ng:
- Pangkalahatang klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi. Isinagawa upang makilala nagpapaalab na sakit.
- Pagsusuri ng biochemical dugo. Tinutukoy ng biochemistry ang antas ng asukal sa dugo, protina, creatinine (isang produkto ng pagkasira ng protina), uric acid(ang huling produkto ng pagkasira ng DNA at RNA nucleotides).
- Lipidogram - pagsusuri ng mga lipid, ay ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid. Ang mga diagnostic ay nagpapakita ng antas ng kolesterol, triglycerides sa dugo at nagtatatag ng koepisyent ng atherogenicity (ang ratio ng kabuuang halaga ng mga lipid sa kolesterol).
- Pagsusuri ng immunological na dugo. Tinutukoy ang pagkakaroon ng mga antibodies (mga espesyal na protina na ginawa ng katawan upang labanan banyagang katawan) sa chlamydia, cytomegalovirus. Ang isang immunological test din ay nakakakita ng antas ng C-reactive na protina (isang protina na lumalabas sa panahon ng pamamaga).
- Pagsusuri ng genetic na dugo. Tinutukoy ng pag-aaral ang mga minanang gene na nasira. Ang dugo para sa diagnosis ay kinakailangang kinuha mula sa pasyente mismo at sa kanyang mga magulang.
- CT ( CT scan), ultrasound (ultrasound examination) ng mga organo ng tiyan. Tinutukoy nila ang mga pathology ng atay, pali, pancreas, at tumutulong sa pagtatasa ng kondisyon ng mga organo.
- MRI (magnetic resonance imaging), radiography. Itinalaga bilang karagdagang instrumental na pamamaraan diagnostics kapag may hinala ng mga problema sa utak o baga.
Paggamot ng mga karamdaman sa metabolismo ng taba
Upang maalis ang patolohiya, ang mga pasyente ay inireseta espesyal na diyeta na may limitadong supply ng mga taba ng hayop, ngunit pinayaman ng hibla at mineral na pandiyeta. Sa mga taong sobra sa timbang, ang pang-araw-araw na paggamit ng caloric ay nabawasan at ang mga katamtamang halaga ay inireseta. pisikal na ehersisyo kinakailangan upang gawing normal ang timbang ng katawan. Ang lahat ng mga pasyente ay pinapayuhan na isuko o bawasan ang kanilang pag-inom ng alak hangga't maaari. Kapag ginagamot ang pangalawang dyslipidemias, mahalagang kilalanin at simulan ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit.
Upang gawing normal ang bilang ng dugo at kondisyon ng pasyente, therapy sa droga. Tanggalin ang mga hindi kasiya-siyang sintomas, pagbutihin metabolismo ng lipid Ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay tumutulong:
- Ang mga statin ay isang klase ng mga gamot na tumutulong sa pagpapababa ng mga antas ng masamang kolesterol at pagtaas ng potensyal para sa pagkasira ng lipid. Ang mga gamot mula sa pangkat na ito ay ginagamit para sa paggamot at pag-iwas sa atherosclerosis at diabetes mellitus. Sila ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng pasyente, binabawasan ang saklaw ng sakit sa puso, at pinipigilan ang pinsala sa vascular. Ang mga statin ay maaaring magdulot ng pinsala sa atay at samakatuwid ay kontraindikado sa mga taong may mga problema sa atay. Kasama sa mga gamot na ito ang:
- Pravachol;
- Zokor;
- Crestor;
- Lipitor;
- Leskol.
- Ang mga inhibitor sa pagsipsip ng kolesterol ay isang pangkat ng mga gamot na pumipigil sa muling pagsipsip ng kolesterol sa bituka. Ang epekto ng mga gamot na ito ay limitado, dahil ang isang tao ay tumatanggap lamang ng isang ikalimang bahagi ng masamang kolesterol mula sa pagkain, ang natitira ay ginawa sa atay. Ang mga inhibitor ay ipinagbabawal para sa mga buntis na kababaihan, mga bata, at sa panahon ng paggagatas. Ang mga sikat na gamot sa pangkat na ito ay kinabibilangan ng:
- Guarem;
- Ezetimibe;
- Lipobon;
- Ezetrol.
- Ang bile acid sequestrants (ion exchange resins) ay isang pangkat ng mga gamot na nagbubuklod sa mga acid ng apdo (naglalaman ng kolesterol) kapag pumasok sila sa lumen ng bituka at inaalis ang mga ito sa katawan. Sa pangmatagalang paggamit ang mga sequestrant ay maaaring magdulot ng paninigas ng dumi, pagkagambala sa panlasa, at utot. Kabilang dito ang mga gamot na may mga sumusunod na pangalan ng kalakalan:
- Questran;
- Colestipol;
- Lipantil 200 M;
- Tribestan.
- Ang mga antioxidant na bitamina at Omega-3 polyunsaturated fatty acid ay isang grupo ng mga multivitamin complex na nagpapababa ng mga antas ng triglyceride at nagpapababa ng panganib na magkaroon ng mga cardiovascular disease. Ang mga naturang additives ay kinabibilangan ng:
- Vitrum Cardio Omega-3;
- ViaVit;
- Mirrolla capsules na may Omega-3;
- AspaCardio.
- Fibrates – pangkat mga gamot, pagbabawas ng triglycerides at pagtaas ng dami ng high-density na lipoprotein (mga proteksiyon na sangkap na pumipigil sa pagbuo mga sakit sa cardiovascular). Ang mga gamot sa kategoryang ito ay inireseta kasama ng mga statin. Ang mga fibrates ay hindi inirerekomenda para sa paggamit ng mga bata o mga buntis na kababaihan. Kabilang dito ang:
- Normolit;
- Lipantil;
- Lipanor;
- Bezalip;
- Gevilon.
Diet therapy
Ang metabolismo ng lipid sa katawan ng tao ay direktang nakasalalay sa kung ano ang kanyang kinakain. Ang tamang formulated diet ay magpapagaan sa kondisyon ng pasyente at makakatulong sa pagpapanumbalik ng metabolic balance. Detalyadong menu, ang listahan ng mga ipinagbabawal at pinahihintulutang produkto ay pinagsama-sama ng isang doktor, ngunit mayroon din pangkalahatang tuntunin tungkol sa nutrisyon:
- Kumain ng hindi hihigit sa 3 pula ng itlog bawat linggo (kabilang ang mga itlog na ginagamit para sa iba pang paghahanda ng pagkain).
- Pagbawas ng pagkonsumo kendi, tinapay, muffins.
- Pinapalitan ang deep frying ng stewing, steaming, boiling o baking.
- Pagbubukod mula sa diyeta ng mga pinausukang karne, marinade, sarsa (mayonesa, ketchup), sausage.
- Dagdagan ang soto
- wastong pagkonsumo ng hibla ng halaman (gulay at prutas).
- Mayroon lamang mga walang taba na karne. Kapag nagluluto, putulin ang nakikitang taba at balat, alisin ang na-render na taba kapag naghahanda ng mga pinggan.
Paggamot sa mga remedyo ng katutubong
Maaaring gamitin ang tradisyunal na gamot bilang pantulong na therapy: decoctions, mga tincture ng alkohol, mga pagbubuhos. Para sa mga lipid metabolism disorder, ang mga sumusunod na recipe ay napatunayang epektibo:
- Paghaluin at gilingin ang 100 gramo ng mga sumusunod na damo gamit ang isang gilingan ng kape: chamomile, knotweed, birch buds, immortelle, St. John's wort. Sukatin ang 15 gramo ng pinaghalong, ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo. Ipilit ng kalahating oras. Uminom ng gamot na mainit-init, pagdaragdag ng isang kutsarita ng pulot, 200 ML sa umaga at gabi. Araw-araw dapat kang maghanda ng bagong inumin. Itabi ang natitirang timpla sa isang madilim na lugar. Ang tagal ng therapy ay 2 linggo.
- Sukatin ang 30 g ng fireweed tea, ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo sa damo. Pakuluan ang timpla sa mahinang apoy, pagkatapos ay iwanan ng 30 minuto. Uminom ng gamot 4 beses sa isang araw bago kumain, 70 ML. Ang kurso ng paggamot ay 3 linggo.
- Ibuhos ang mga tuyong dahon ng plantain (40 gramo) na may isang baso ng tubig na kumukulo. Mag-iwan ng 30 minuto, pagkatapos ay salain. Uminom ng 30 ML ng inumin 3 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain. Ang kurso ng therapy ay 3 linggo.
Video
Fat metabolism at mga karamdaman nito
Ang metabolismo ay isang kumplikadong kadena ng mga pagbabagong nagaganap sa mga sangkap mula sa sandaling pumasok ang mga ito panlabas na kapaligiran sa katawan hanggang sa mabuo at mailabas sa katawan ang mga huling produkto ng pagkasira. Nakaugalian na isaalang-alang ang metabolismo ng mga protina, tubig, mineral na asing-gamot, karbohidrat at lipid (taba) na metabolismo.
Paano nangyayari ang metabolismo ng lipid?
Ang mga taba ay pumapasok sa katawan ng tao kasama ng pagkain. Ang metabolismo ng lipid ay nagsisimula sa kanilang pagkasira sa gastrointestinal tract sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme. Una, ang mga lipid ay napapailalim sa emulsification: pagdurog ng mga fat particle sa mga lumulutang na "droplets". Ang apdo ay may mahalagang papel sa proseso ng emulsification.
Ang mga taba ng pagkain ay bumagsak sa glycerol at fatty acid, na muling binago sa microvilli ng bituka sa mga partikular na sangkap. ng isang ibinigay na organismo maliliit na molekula ng taba. Sila ay tumagos sa lymph (kaya ang lymph na dumadaloy mula sa maliit na bituka, ay may gatas na puting kulay), pagkatapos ay sa dugo at sa mga cell, kung saan ginagamit ang mga ito at pinaghiwa-hiwalay sa HO at CO.
Kapag mayroong labis na paggamit ng taba sa katawan, ang ilan sa mga ito ay idineposito sa adipose tissue sa ilalim ng balat, sa omentum at sa nag-uugnay na tisyu nakapalibot sa mga panloob na organo. Ito ay kung paano nabuo ang isang fat depot. Sa panahon ng mahirap na panahon pisikal na trabaho, hypothermia, gutom, ang taba na ito ay ginagamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya.
Ang bahagi ng nakaimbak na taba ay pumapasok sa dugo at nahahati sa glycerol at fatty acid. Ang huli ay tumagos kasama ng dugo sa atay, kung saan sila ay na-convert sa glycogen, na maaaring mabago sa glucose kung may kakulangan nito. Kapag mayroong labis na dami ng carbohydrates sa pagkain, madali silang natutunaw at na-convert sa mga taba. Ito ay kung paano ang koneksyon sa pagitan ng carbohydrate at lipid metabolismo ay natanto.
Ano ang maaaring nauugnay sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid?
Posible ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid:
– para sa dysentery, colitis, at ilang iba pang mga sakit ng maliit na bituka, kapag ang pagsipsip ng mga taba at mga bitamina na natutunaw sa taba;
– para sa mga sakit ng pancreas (talamak o talamak na pancreatitis);
- na may hindi sapat na daloy ng apdo sa mga bituka;
– para sa mga sakit na nauugnay sa pinabilis na pagpasa ng pagkain sa pamamagitan ng gastrointestinal tract;
– na may functional at organic na pinsala sa bituka mucosa;
- na may kusang mataba na pagtatae sa mga matatanda;
– sa kaso ng pagkalason sa katawan ng isang bata na may mga produkto ng hindi kumpletong panunaw ng protina.
Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at sintomas ng mga kaugnay na sakit
Ang dugo ng tao ay naglalaman ng maraming neutral na taba, phosphatides, libreng fatty acid, sterols, atbp. Ang kanilang bilang ay nag-iiba depende sa pagkarga ng pagkain, edad, pisyolohikal na estado at nutrisyon ng katawan. Ang kabuuang halaga ng taba ay bihirang sinusukat; ang mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid (triglycerides, kolesterol, lipoproteins) at ang ratio sa pagitan ng mga ito ay mas madalas na tinutukoy.
Ang isang pagtaas ng porsyento ng mga neutral na taba sa dugo ay maaaring isang senyales na ang regulasyon ng metabolismo ng lipid ay may kapansanan at nangyayari ang labis na kolesterol synthesis. Posible ang hyperlipemia sa diabetes mellitus, pag-aayuno, talamak na hepatitis, nephrosis, exudative diathesis, pagkalason, pagkalasing. At din sa kaso ng dysfunction mga glandula ng Endocrine(adrenal, thyroid, reproductive). Sa malaking paggamit ng taba mula sa pagkain, maaari itong lumitaw sa ihi (lipuria), na kadalasang kasama ng diabetes, urolithiasis, pagkalason ng alak. Ang labis na katabaan ay nangyayari dahil sa mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat at lipid. Ang labis na katabaan ay sinamahan ng atherosclerosis, ischemic heart disease, acute pancreatitis, tendon xanthomas, coronary insufficiency. Ang hypolipemia (mababang nilalaman ng lipid) ay sinusunod sa paggamit ng mga fat depot at pagbuo ng dystrophy, na may pagtaas ng fat oxidation at hyperthyroidism.
Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at ang kanilang paggamot
Bago simulan ang paggamot para sa metabolismo ng lipid, kinakailangan upang masuri ang mga kadahilanan ng panganib, at kung wala, kung gayon ang pag-iwas sa mga gamot tulad ng Sugar Balance, Fucoxan, Dilitovit, Spirulina ay maaaring sapat. Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:
- edad ng mga lalaki na higit sa 45 taong gulang;
– ang estado ng babaeng katawan pagkatapos ng menopause na walang estrogen replacement therapy;
- pag-unlad ng napaaga coronary insufficiency;
– paninigarilyo;
– hypertension;
- diyabetis;
- konsentrasyon ng HDL< 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).
Ang antas ng kolesterol sa serum ng dugo ay mahusay na nabawasan ng psductase inhibitors 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA, polymers ng bile acids, niacin, at gemfibrozil. Ang mga antas ng triglyceride na higit sa 250 mg/dL ay ginagamot sa diyeta. Kung ang kanilang konsentrasyon ay higit sa 500 mg/dl, kung gayon ang mga gamot na nakalista sa itaas ay inireseta din para sa paggamot ng metabolismo ng lipid.
Ang patuloy na kaguluhan, tuyong pagkain, pagkahilig para sa mga semi-tapos na produkto ay isang katangian na katangian modernong lipunan. Bilang isang patakaran, ang isang hindi malusog na pamumuhay ay humahantong sa pagtaas ng timbang. Sa ganitong mga kaso, madalas na sinasabi ng mga doktor na ang metabolismo ng lipid ng isang tao ay nabalisa. Siyempre, maraming tao ang walang ganoong tiyak na kaalaman at walang ideya kung ano ang metabolismo ng lipid.
Ano ang mga lipid?
Samantala, ang mga lipid ay naroroon sa bawat buhay na selula. Ang mga biyolohikal na molekula na ito, na mga organikong sangkap, ay may pagkakatulad pisikal na ari-arian– insolubility sa tubig (hydrophobicity). Ang mga lipid ay binubuo ng iba't ibang mga kemikal, ngunit ang karamihan sa mga ito ay mga taba. Ang katawan ng tao ay napakarunong idinisenyo na kaya nitong i-synthesize ang karamihan sa mga taba sa sarili nitong. Ngunit mahahalagang fatty acid (halimbawa, linoleic acid) ay dapat pumasok sa katawan mula sa labas kasama ng pagkain. Ang metabolismo ng lipid ay nangyayari sa antas ng cellular. Ito ay isang medyo kumplikadong proseso ng physiological at biochemical, na binubuo ng ilang mga yugto. Una, ang mga lipid ay pinaghiwa-hiwalay, pagkatapos ay hinihigop, pagkatapos ay nangyayari ang intermediate at huling palitan.
Hatiin
Upang ma-absorb ng katawan ang mga lipid, kailangan muna itong masira. Una, ang pagkain na naglalaman ng mga lipid ay pumapasok sa oral cavity. Doon ito ay binasa ng laway, pinaghalo, dinurog at bumubuo ng isang masa ng pagkain. Ang masa na ito ay pumapasok sa esophagus, at mula doon sa tiyan, kung saan ito ay puspos ng gastric juice. Sa turn, ang pancreas ay gumagawa ng lipase, isang lipolytic enzyme na may kakayahang masira ang mga emulsified na taba (iyon ay, mga taba na may halong likidong medium). Pagkatapos ay ang semi-liquid na masa ng pagkain ay pumapasok sa duodenum, pagkatapos ay ang ileum at jejunum, kung saan nagtatapos ang proseso ng paghahati. Kaya, ang pancreatic juice, apdo at gastric juice ay kasangkot sa pagkasira ng mga lipid.
Pagsipsip
Pagkatapos ng paghahati, nagsisimula ang proseso ng pagsipsip ng lipid, na higit sa lahat ay nangyayari sa itaas na bahagi maliit na bituka at ang ibabang bahagi ng duodenum. Walang mga lipolytic enzymes sa malaking bituka. Ang mga produktong nabuo pagkatapos ng pagkasira ng mga lipid ay glycerophosphates, glycerol, mas mataas na fatty acid, monoglycerides, diglycerides, cholesterol, nitrogenous compounds, phosphoric acid, mas mataas na alkohol at maliliit na fat particle. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay hinihigop ng epithelium ng bituka villi.
Intermediate at huling palitan
Ang intermediate exchange ay isang kumbinasyon ng ilang napakasalimuot mga prosesong biochemical, bukod sa kung saan ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng conversion ng triglycerides sa mas mataas na mataba acids at gliserol. Ang huling yugto ng intermediate metabolism ay ang metabolismo ng gliserol, ang oksihenasyon ng mga fatty acid at ang biological synthesis ng iba pang mga lipid.
Sa huling yugto ng metabolismo, ang bawat pangkat ng mga lipid ay may sariling pagtitiyak, ngunit ang mga pangunahing produkto ng pangwakas na metabolismo ay tubig at carbon dioxide. Ang tubig ay natural na umaalis sa katawan, sa pamamagitan ng pawis at ihi, at ang carbon dioxide ay umaalis sa katawan sa pamamagitan ng mga baga kapag humihinga ng hangin. Kinukumpleto nito ang proseso ng metabolismo ng lipid.
Karamdaman sa metabolismo ng lipid
Ang anumang karamdaman sa proseso ng pagsipsip ng taba ay nagpapahiwatig ng karamdaman sa metabolismo ng lipid. Ito ay maaaring dahil sa hindi sapat na paggamit ng pancreatic lipase o apdo sa mga bituka, pati na rin ang hypovitaminosis, labis na katabaan, atherosclerosis, iba't ibang sakit gastrointestinal tract at iba pa mga kondisyon ng pathological. Kapag ang villous epithelial tissue sa bituka ay nasira, ang mga fatty acid ay hindi na ganap na nasisipsip. Bilang resulta, sa dumi ng tao Ang isang malaking halaga ng hindi natutunaw na taba ay naipon. Ang dumi ay tumatagal ng isang katangian na maputi-kulay na kulay.
Siyempre, sa tulong ng diyeta at mga gamot na nagpapababa ng kolesterol, ang metabolismo ng lipid ay maaaring itama at mapabuti. Kakailanganin mong regular na subaybayan ang konsentrasyon ng triglyceride sa iyong dugo. Gayunpaman, dapat tandaan na ang katawan ng tao ay nangangailangan lamang ng isang maliit na halaga ng taba. Upang maiwasan ang mga lipid metabolism disorder, dapat mong bawasan ang pagkonsumo ng karne, langis, offal at bigyan ng kagustuhan ang isda at pagkaing-dagat. Nangunguna aktibong larawan buhay, kumilos nang higit pa, ayusin ang iyong timbang. Maging malusog!
Mga lipid- mga organikong sangkap ng heterogenous na komposisyon ng kemikal, hindi matutunaw sa tubig, ngunit natutunaw sa mga non-polar solvents.
Ang mga karaniwang anyo ng patolohiya ng metabolismo ng lipid ay labis na katabaan, pagkahapo, lipodystrophy, lipidosis at dyslipoproteinemia.
Obesity
Obesity- labis na akumulasyon ng mga lipid sa katawan sa anyo ng mga triglyceride.
MGA URI NG OBESITY
Depende sa antas ng pagtaas ng timbang Mayroong tatlong antas ng labis na katabaan.
Iba't ibang mga formula ang ginagamit upang matantya ang pinakamainam na timbang ng katawan.
♦ Ang pinakasimple ay ang Broca index: Ang 100 ay ibinabawas sa indicator ng taas (sa cm).
♦ Ang body mass index (BMI) ay kinakalkula din gamit ang sumusunod na formula:
Depende sa halaga ng body mass index, nagsasalita sila ng normal o sobra sa timbang na 3 degrees (Talahanayan 10-1).
Ayon sa nangingibabaw na lokalisasyon ng adipose tissue makilala sa pagitan ng pangkalahatan (uniporme) at lokal na labis na katabaan (lokal na lipohypertrophy). Mayroong dalawang uri ng lokal na labis na katabaan.
♦ Uri ng babae (gynoid) - sobrang subcutaneous fat pangunahin sa balakang at puwitan.
Talahanayan 10-1. Mga antas ng labis na katabaan
♦ Uri ng lalaki(android o tiyan) - akumulasyon ng taba pangunahin sa bahagi ng tiyan.
Sa pamamagitan ng genesis Mayroong pangunahing labis na katabaan at ang mga pangalawang anyo nito.
♦ Ang pangunahing (hypothalamic) na labis na katabaan ay isang independiyenteng sakit na pinagmulan ng neuroendocrine, sanhi ng isang disorder ng sistema ng regulasyon ng metabolismo ng taba.
♦ Ang pangalawang (symptomatic) na labis na katabaan ay bunga ng iba't ibang karamdaman sa katawan na nagdudulot ng pagbaba ng lipolysis at pag-activate ng lipogenesis (halimbawa, sa diabetes, hypothyroidism, hypercortisolism).
ETIOLOHIYA
Ang sanhi ng pangunahing labis na katabaan ay isang dysfunction ng hypothalamus-adipocyte system.
Ang pangalawang labis na katabaan ay nabubuo kapag mayroong labis na caloric na nilalaman ng pagkain at isang pinababang antas ng paggasta ng enerhiya ng katawan (pangunahin dahil sa pisikal na kawalan ng aktibidad).
PATHOGENESIS NG OBESITY
May mga neurogenic, endocrine at metabolic na mekanismo ng labis na katabaan.
Mga variant ng neurogenic ng labis na katabaan
Centrogenic(cortical, psychogenic) na mekanismo - isa sa mga variant ng eating disorder (ang iba pang dalawa: anorexia nervosa at bulimia).
♦ Sanhi: iba't ibang sakit sa pag-iisip, na ipinakikita ng patuloy, minsan ay hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain.
❖ pag-activate ng serotonergic, opioidergic at iba pang mga sistema na kasangkot sa pagbuo ng mga damdamin ng kasiyahan at ginhawa;
❖ pang-unawa sa pagkain bilang isang malakas na positibong pampasigla (doping), na higit na nagpapagana sa mga sistemang ito. Ito
nagsasara mabisyo na bilog sentrogenic na mekanismo ng pag-unlad ng labis na katabaan.
Hypothalamic(diencephalic, subcortical) na mekanismo.
♦ Sanhi: pinsala sa mga hypothalamic neuron (halimbawa, pagkatapos ng concussion, encephalitis, craniopharyngioma, metastases ng mga tumor sa hypothalamus).
♦ Ang pinakamahalagang link sa pathogenesis:
❖ Ang pinsala o pangangati ng mga neuron sa posterolateral ventral nucleus ng hypothalamus ay nagpapasigla sa synthesis at pagtatago ng neuropeptide Y at binabawasan ang sensitivity sa leptin, na pumipigil sa synthesis ng neuropeptide Y. Ang Neuropeptide Y ay nagpapasigla sa gutom at nagpapataas ng gana.
❖ May kapansanan sa pagbuo ng pakiramdam ng gutom dahil sa labis na produksyon ng mga neurotransmitter na bumubuo ng pakiramdam ng gutom at nagpapataas ng gana (GABA, dopamine, β-endorphin, enkephalins). Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa synthesis ng mga neurotransmitter na lumikha ng isang pakiramdam ng pagkabusog at pagbawalan ang pag-uugali sa pagkain (serotonin, norepinephrine, cholecystokinin, somatostatin).
Mga variant ng endocrine ng labis na katabaan
Ang mga mekanismo ng endocrine ng labis na katabaan ay leptin, hypothyroid, adrenal at insulin.
Mekanismo ng leptin- nangunguna sa pag-unlad ng pangunahing labis na katabaan.
♦ Leptin nabuo sa mga fat cells. Binabawasan nito ang gana at pinatataas ang paggasta ng enerhiya ng katawan. Pinipigilan ng Leptin ang pagbuo at pagpapakawala ng neuropeptide Y ng hypothalamus.
♦ Neuropeptide Y nakikilahok sa pagbuo ng gutom. Pinapataas nito ang gana at binabawasan ang paggasta ng enerhiya ng katawan.
♦ Lipostat. Tinitiyak ng leptin-neuropeptide Y circuit ang pagpapanatili ng body fat mass na may partisipasyon ng insulin, catecholamines, serotonin, cholecystokinin, at endorphins. Sa pangkalahatan, ang sistemang ito ng mga biologically active substance na nagbibigay ng dynamic na homeostasis metabolismo ng enerhiya at ang masa ng adipose tissue sa katawan ay tinatawag na lipostat system.
Mekanismo ng hypothyroid Ang labis na katabaan ay isinaaktibo kapag ang mga epekto ng mga thyroid hormone na naglalaman ng yodo ay hindi sapat, na binabawasan ang intensity ng lipolysis, ang rate ng mga metabolic na proseso sa mga tisyu at ang mga gastos sa enerhiya ng katawan.
adrenal(glucocorticoid, cortisol) mekanismo ang labis na katabaan ay isinaaktibo dahil sa hyperproduction ng glucocorticoids sa adrenal cortex (halimbawa, sa sakit at sindrom
Itsenko-Cushing), na nagtataguyod ng lipogenesis dahil sa hyperglycemia at pag-activate ng mekanismo ng insulin.
Mekanismo ng insulin Ang pagbuo ng labis na katabaan ay bubuo bilang isang resulta ng direktang pag-activate ng lipogenesis sa adipose tissue sa pamamagitan ng insulin.
Metabolic na mekanismo ng labis na katabaan. Ang mga reserba ng carbohydrates sa katawan ay medyo maliit. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang mekanismo para sa pag-save ng mga karbohidrat ay binuo: na may pagtaas sa proporsyon ng taba sa diyeta, ang rate ng oksihenasyon ng carbohydrate ay bumababa. Kapag ang sistema ng regulasyon ay nagambala, ang isang mekanismo ay isinaaktibo na nagpapataas ng gana at paggamit ng pagkain. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga taba ay hindi nasira at naiipon sa anyo ng mga triglyceride.
Kapaguran
Kapaguran- pagbaba ng pathological sa masa ng taba, pati na rin ang kalamnan at nag-uugnay na tisyu sa ibaba ng normal. Matinding antas pagkahapo ay cachexia.
Sa pagkapagod, ang depisit ng adipose tissue ay higit sa 20-25%, at may cachexia - higit sa 50%. Ang BMI para sa pagkahapo ay mas mababa sa 19.5 kg/m2.
ETIOLOHIYA
Ang pagkaubos ay maaaring sanhi ng endogenous at exogenous na mga dahilan.
Exogenous na sanhi:
♦ Sapilitang o conscious na kumpleto o bahagyang pag-aayuno.
♦ Hindi sapat na caloric na nilalaman ng pagkain.
Ang mga endogenous na sanhi ng pagkahapo ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.
♦ Sanhi ng pangunahing pagkahapo: pagsugpo sa synthesis ng neuropeptide Y sa hypothalamus (na may trauma o ischemia ng hypothalamus, matinding matagal na stress) at hyposensitization ng mga target na cell sa neuropeptide Y.
♦ Mga sanhi ng pangalawang (symptomatic) na pagkahapo: malabsorption, kakulangan sa glucocorticoid, hypoinsulinism, tumaas na synthesis ng glucagon at somatostatin, sobrang produksyon ng TNFα ng mga tumor cells.
PATHOGENESIS
Exogenous na pag-aaksaya at cachexia. Ang kawalan o makabuluhang kakulangan ng pagkain ay humahantong sa pag-ubos ng mga reserbang taba, pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo, kakulangan ng biological oxidation at pagsugpo sa mga proseso ng plastik.
Pangunahing endogenous na anyo ng pag-aaksaya
Ang hypothalamic, cachectic at anorexic na mga form ay ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan.
Sa hypothalamic (diencephalic, subcortical) na anyo ng pagkahapo at cachexia, mayroong pagbaba o pagtigil ng synthesis at pagpapalabas ng peptide Y sa dugo ng mga hypothalamic neuron, na nakakagambala sa lipostat.
Sa anyo ng pag-ubos ng cachectin (o cytokine), ang synthesis ng TNFa (cachectin) ng adipocytes at macrophage ay humahantong sa pagsugpo sa synthesis ng neuropeptide Y sa hypothalamus, pagsugpo sa lipogenesis at pag-activate ng lipid catabolism.
Anorexic na anyo.
♦ Sa mga taong may predisposisyon sa anorexia, ang isang kritikal na saloobin sa kanilang timbang sa katawan (na itinuturing na labis) ay humahantong sa pag-unlad ng mga neuropsychiatric disorder at mahabang panahon pagtanggi na kumain. Ito ay madalas na sinusunod sa mga malabata na babae at babae na wala pang 18 taong gulang.
♦ Ang karagdagang kurso ng proseso ay nauugnay sa pagbaba sa synthesis ng neuropeptide Y at isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, hanggang sa cachexia.
Pangalawang endogenous form Ang pagkahapo at cachexia ay mga sintomas ng iba pang mga anyo ng patolohiya: malabsorption syndromes, paglago ng neoplasms (synthesizing TNF), hypoinsulinism, hypocortisolism, kakulangan ng mga epekto ng thymus hormones.
Lipodystrophies at lipidoses
Lipodystrophy- mga kondisyon na nailalarawan sa pangkalahatan o lokal na pagkawala ng adipose tissue, mas madalas - ang labis na akumulasyon nito sa subcutaneous tissue.
Mga lipidoses- mga kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa mga selula (parenchymal lipidoses), fatty tissue (obesity, wasting) o mga pader mga daluyan ng arterya(halimbawa, may atherosclerosis).
Dyslipoproteinemia
Dyslipoproteinemia- mga kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng mga paglihis mula sa pamantayan sa nilalaman, istraktura at ratio ng iba't ibang mga gamot sa dugo.
Ang likas na katangian ng kurso at mga klinikal na pagpapakita ng dislipoproteinemia ay tinutukoy ng:
♦ mga genetic na katangian ng katawan (halimbawa, komposisyon, ratio at antas ng iba't ibang gamot);
♦ mga salik sa kapaligiran (halimbawa, isang set ng mga produktong pagkain, mga tampok sa pagkain at mga pattern ng pagkain);
♦ pagkakaroon magkakasamang sakit(halimbawa, labis na katabaan, hypothyroidism, diabetes, pinsala sa bato at atay).
Atherogenicity ng lipoproteins
Ang mga LP ay nahahati sa atherogenic (VLDL, LDL at LPPP) at antiatherogenic (HDL).
Ang potensyal na atherogenicity ng mga lipid ng dugo ay tinasa sa pamamagitan ng pagkalkula ng cholesterol atherogenicity coefficient:
kabuuang kolesterol - HDL kolesterol
HDL kolesterol
Karaniwan, ang cholesterol atherogenic coefficient ay hindi lalampas sa 3.0. Habang tumataas ang halagang ito, tumataas ang panganib na magkaroon ng atherosclerosis.
MGA URI NG DYSLIPOPROTEINEMIA
Ayon sa pinagmulan: pangunahin (namamana; maaari silang maging monogenic at polygenic) at pangalawa.
Ayon sa mga pagbabago sa nilalaman ng lipoprotein sa dugo: hyperlipoproteinemia, hypo- at alipoproteinemia, pinagsamang dislipoproteinemia.
Ang iba't ibang, kadalasang talamak, mga sakit ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pangalawang dislipoproteinemia (Talahanayan 10-2).
Talahanayan 10-2. Mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng pangalawang dislipoproteinemia
Hyperlipoproteinemia
Hyperlipoproteinemia- mga kondisyon na ipinakita sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas sa nilalaman ng mga gamot sa plasma ng dugo.
Noong 1967, si Fredrickson et al. bumuo ng isang klasipikasyon ng hyperlipoproteinemia. Ang klasipikasyong ito ay binago sa kalaunan ng mga espesyalista ng WHO (Talahanayan 10-3).
Talahanayan 10-3. Mga uri ng hyperlipoproteinemia at ang nilalaman ng iba't ibang lipoprotein kasama nila
Hypolipoproteinemia
Hypolipoproteinemia- mga kondisyon na ipinakita sa pamamagitan ng isang patuloy na pagbaba sa antas ng mga gamot sa plasma ng dugo hanggang sa kanilang kumpletong kawalan (alipoproteinemia).
Pinagsamang dyslipoproteinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa ratio ng iba't ibang mga fraction ng gamot.
Atherosclerosis
Atherosclerosis- talamak proseso ng pathological, na humahantong sa mga pagbabago pangunahin sa panloob na shell mga arterya ng nababanat at muscular-elastic na mga uri dahil sa akumulasyon ng labis na mga lipid, ang pagbuo ng fibrous tissue, pati na rin ang isang kumplikadong iba pang mga pagbabago sa kanila.
Sa atherosclerosis, ang pinakakaraniwang apektadong arterya ay ang coronary, carotid, renal, mesenteric, lower limbs, pati na rin ang aorta ng tiyan.
ETIOLOHIYA
Mga sanhi Ang atherosclerosis ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Mayroong tatlong hypotheses na nagpapaliwanag sa paglitaw ng atherosclerosis: lipid, talamak na pinsala sa endothelial at monoclonal.
Mga kadahilanan ng peligro. Hindi bababa sa 250 mga kadahilanan ang kilala na nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng atherosclerosis. Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib ay ang paninigarilyo, diabetes, arterial hypertension, labis na katabaan, mga sakit sa autoimmune, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, hyperhomocysteinemia, pisikal na kawalan ng aktibidad, namamana na predisposisyon, pagkuha ng mga oral contraceptive.
PATHOGENESIS
Ang mga sumusunod na yugto ng atherosclerotic vascular damage ay nakikilala: mga lipid spot at streak, pagbuo ng atheroma at fibroatheroma, pag-unlad ng mga komplikasyon (Fig. 10-1).
Lipid spot at streaks
Pinipigilan ng buo na endothelium ang pagtagos ng mga gamot sa intima ng mga arterya. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib, ang mga endothelial cell ay nasira at nabubuo endothelial dysfunction- triggering factor ng atherogenesis.
Ang pagbuo ng mga lipid spot at streak ay nangyayari sa maraming yugto:
♦ Ang paglipat sa mga lugar ng intima ng mga arterya na may mga nasirang endothelial cells ng malaking bilang ng mga monocytes at T-lymphocytes.
♦ Synthesis ng biologically active substances (chemotaxis factor, kinins, Pg, TNFa) at reactive oxygen species ng mga leukocytes, na sinamahan ng pagtindi ng lipid peroxidation. Ang mga salik na ito ay nagpapalakas ng pinsala sa endothelial at pagtagos ng mga gamot sa vascular intima.
♦ Karagdagang pag-activate ng peroxidation ng LDL na tumagos sa subendothelial layer na may pagbuo ng binagong LP.
♦ Pagkuha ng mga binagong gamot ng mga monocyte gamit ang "scavenger receptors" (scavenger receptors) at ginagawang mga foam cell- mga macrophage na mayaman sa lipid.
♦ Pag-activate ng T-lymphocytes at macrophage sa lugar ng pinsala sa pader ng arterya sa pag-unlad aseptikong pamamaga.
♦ Paglaganap ng mga SMC at fibroblast at ang kanilang synthesis ng mga bahagi ng connective tissue na may pagbuo ng mga lipid spot at guhitan sa intima.
Ang pagbuo ng atheroma at fibroatheroma
Ang pagbuo ng isang atherosclerotic plaque ay sanhi ng maraming mga kadahilanan:
Karagdagang pinsala sa endothelium mga tagapamagitan ng pamamaga, na nagpapalakas sa pagtagos ng LDL sa vascular intima at ang pagsasara ng isang mabisyo na bilog.
kanin. 10-1.
Mga magkakasunod na pagbabago sa nasirang arterial wall sa atherosclerosis. 1 - normal na pader ng arterya; 2 - pagdirikit ng mga monocytes at platelet sa nasirang endothelium; 3 - paglipat ng mga monocytes at SMC sa intima, paglusot ng lipid; 4 - paglaganap ng mga elemento ng cellular, pagbuo ng isang lipid core at pagbuo ng fibroatheroma. [ni 4].
Pagbabago SMCs sa macrophage-like at activation ng synthesis sa pamamagitan ng mga ito at fibroblasts ng mga bahagi ng intercellular substance ng connective tissue (proteoglycans, glycosaminoglycans, collagen at nababanat fibers).
Ang pagbuo ng lipid core atheroma dahil sa pagkamatay ng mga foam cell at paglabas ng mga libreng lipid mula sa kanila.
♦ Atheroma nailalarawan sa pagkakaroon ng isang makabuluhang bilang ng mga elemento ng cellular: foam cell, SMC sa iba't ibang yugto ng paglaganap at pagbabagong-anyo, lymphocytes, granulocytes, platelet; ang pagbuo ng isang lipid core na may malaking halaga ng libreng kolesterol at mga ester nito.
♦ Fibroatheroma nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang fibrous cap sa ibabaw ng lipid core dahil sa synthesis ng mga bahagi ng connective tissue at ang pagbuo ng isang network ng mga bagong nabuo na mga vessel na tumagos sa plaka.
Pag-unlad ng mga komplikasyon ng atherosclerosis
Pagbabago mga atherosclerotic plaque humahantong sa pagbuo ng mga sumusunod na proseso:
♦ calcifications, atherocalcinosis - akumulasyon ng calcium compounds sa plaque tissue;
♦ mga bitak sa takip ng fibroatheroma o mga ulser nito, na sinamahan ng pagbuo ng parietal thrombus na may banta ng pagbara ng arterya o embolism;
♦ pagkalagot ng mga dingding ng mga bagong nabuong microvessel, na humahantong sa pagdurugo sa arterial wall, pagbuo ng parietal at intramural thrombi.
Sa klinikal na paraan, ang mga komplikasyon ng atherosclerosis ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili bilang ischemia at infarction ng mga organo at tisyu na binibigyan ng dugo mula sa apektadong arterya.
MGA PRINSIPYO NG PREVENTION AT THERAPY NG ATEROSCLEROSIS
Etiotropic. Ang layunin ay alisin o bawasan ang epekto ng mga kadahilanan ng panganib. Mga halimbawa ng mga hakbang: paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng lipid, pagwawasto ng presyon ng dugo, pagtigil sa paninigarilyo, pagsunod sa isang partikular na diyeta.
Pathogenetic. Naglalayong putulin ang "kadena ng atherogenesis". Mga halimbawa ng mga epekto: paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at anticoagulants; ang paggamit ng mga partikular na gamot na nagpapababa ng pamamaga sa atheroma (halimbawa, mga statin o monoclonal antibodies sa TNF at iba pang mga proinflammatory cytokine).
Ang metabolismo ng lipid ay ang metabolismo ng mga taba sa katawan ng tao, na isang kumplikadong proseso ng pisyolohikal, pati na rin ang isang kadena ng mga biochemical na reaksyon na nangyayari sa mga selula ng buong katawan.
Upang ang mga molekula ng kolesterol at triglyceride ay lumipat sa daluyan ng dugo, dumidikit sila sa mga molekula ng protina, na mga transporter sa daluyan ng dugo.
Sa tulong ng mga neutral na lipid, ang mga acid ng apdo at mga steroid na hormone ay na-synthesize, at ang mga molekula ng neutral na lipid ay pinupuno ang bawat cell ng lamad ng enerhiya.
Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mababang molekular na density ng mga protina, ang mga lipid ay idineposito sa mga vascular membrane sa anyo ng isang lipid stain, na sinusundan ng pagbuo ng isang atherosclerotic plaque.
Komposisyon ng lipoprotein
Ang lipoprotein (lipoprotein) ay binubuo ng isang molekula:
- Esterified form ng CS;
- Non-esterified form ng kolesterol;
- Mga molekula ng triglyceride;
- Mga molekula ng protina at phospholipid.
Mga bahagi ng mga protina (proteids) sa komposisyon ng mga molekula ng lipoprotein:
- Apoliprotein (apolyprotein);
- Apoprotein (apoprotein).
Ang buong proseso ng fat metabolism ay nahahati sa dalawang uri ng metabolic process:
- Endogenous taba metabolismo;
- Exogenous na metabolismo ng lipid.
Kung ang metabolismo ng lipid ay nangyayari sa mga molekula ng kolesterol na pumapasok sa katawan na may pagkain, kung gayon ito ay isang exogenous metabolic pathway. Kung ang pinagmulan ng mga lipid ay ang kanilang synthesis ng mga selula ng atay, kung gayon ito ay isang endogenous metabolic pathway.
Mayroong ilang mga fraction ng lipoproteins, kung saan ang bawat fraction ay gumaganap ng ilang mga function:
- Mga molekula ng chylomicron (CM);
- Napakababa ng molecular density lipoproteins (VLDL);
- Mababang molekular density lipoproteins (LDL);
- Medium molecular density lipoproteins (MDL);
- High molecular density lipoproteins (HDL);
- Mga molekula ng Triglyceride (TG).
Ang metabolic process sa pagitan ng mga fraction ng lipoprotein ay magkakaugnay.
Ang mga molekula ng kolesterol at triglyceride ay kinakailangan:
- Para sa paggana ng sistema ng hemostasis;
- Upang mabuo ang mga lamad ng lahat ng mga selula sa katawan;
- Para sa paggawa ng mga hormone ng mga endocrine organ;
- Para sa paggawa ng mga acid ng apdo.
Mga pag-andar ng mga molekula ng lipoprotein
Ang istraktura ng molekula ng lipoprotein ay binubuo ng isang core, na kinabibilangan ng:
- Esterified cholesterol molecules;
- Mga molekula ng triglyceride;
- Phospholipids, na sumasakop sa core sa 2 layer;
- Mga molekula ng apoliprotein.
Ang molekula ng lipoprotein ay naiiba sa bawat isa sa porsyento ng lahat ng mga sangkap.
Iba-iba ang mga lipoprotein depende sa pagkakaroon ng mga bahagi sa molekula:
- Sa laki;
- Sa pamamagitan ng density;
- Ayon sa mga katangian nito.
Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng taba at mga fraction ng lipid sa plasma ng dugo:
| lipoprotein | nilalaman ng kolesterol | mga molekula ng apoliprotein | molekular density yunit ng pagsukat ng gramo bawat mililitro | diameter ng molekular |
|---|---|---|---|---|
| chylomicron (CM) | TG | · A-l; | mas mababa sa 1,950 | 800,0 - 5000,0 |
| · A-l1; | ||||
| · A-IV; | ||||
| · B48; | ||||
| · C-l; | ||||
| · C-l1; | ||||
| · C-IIL. | ||||
| natitirang molekula ng chylomicron (CM) | TG + eter CS | · B48; | mas mababa sa 1.0060 | higit sa 500.0 |
| · E. | ||||
| VLDL | TG | · C-l; | mas mababa sa 1.0060 | 300,0 - 800,0 |
| · C-l1; | ||||
| · C-IIL; | ||||
| · V-100; | ||||
| · E. | ||||
| LPSP | kolesterol ester + TG | · C-l; | mula 1.0060 hanggang 1.0190 | 250,0 - 3500,0 |
| · C-l1; | ||||
| · C-IIL; | ||||
| · V-100; | ||||
| · E | ||||
| LDL | TG at eter HS | V-100 | mula 1.0190 hanggang 1.0630 | 180,0 - 280,0 |
| HDL | TG + cholesterol ester | · A-l; | mula 1.0630 hanggang 1.210 | 50,0 - 120,0 |
| · A-l1; | ||||
| · A-IV; | ||||
| · C-l; | ||||
| · C-l1; | ||||
| · S-111. |
Karamdaman sa metabolismo ng lipid
Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipoprotein ay isang pagkagambala sa proseso ng synthesis at pagkasira ng mga taba sa katawan ng tao. Ang mga abnormalidad na ito sa metabolismo ng lipid ay maaaring mangyari sa sinumang tao.
Kadalasan, ang sanhi ay maaaring isang genetic predisposition ng katawan sa akumulasyon ng mga lipid, pati na rin ang mahinang nutrisyon na may mataas na pagkonsumo ng mga pagkaing mataba na naglalaman ng kolesterol.
Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga pathology ng endocrine system at pathologies digestive tract at mga bahagi ng bituka. Mga sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid
Ang patolohiya na ito medyo madalas na bubuo bilang isang kinahinatnan ng mga pathological disorder sa mga sistema ng katawan, ngunit mayroong isang namamana na etiology ng akumulasyon ng kolesterol sa katawan:
- Hereditary genetic chylomicronemia;
- Congenital genetic hypercholesterolemia;
- Hereditary genetic dys-beta-lipoproteinemia;
- Pinagsamang uri ng hyperlipidemia;
- Endogenous hyperlipidemia;
- Hereditary genetic hypertriglycerinemia.
Gayundin, ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring:
- Pangunahing etiology na kinakatawan ng hereditary congenital hypercholesterolemia, dahil sa isang depektong gene sa bata. Ang isang bata ay maaaring makatanggap ng abnormal na gene mula sa isang magulang (homozygous pathology), o mula sa parehong mga magulang (heterozygous hyperlipidemia);
- Pangalawang etiology ng mga karamdaman sa metabolismo ng taba, sanhi ng mga pagkagambala sa endocrine system, hindi wastong paggana ng mga selula ng atay at bato;
- Mga sanhi ng nutrisyon ng kawalan ng timbang sa pagitan ng mga fraction ng kolesterol, nanggaling sa hindi Wastong Nutrisyon mga pasyente kapag ang menu ay pinangungunahan ng mga produktong naglalaman ng kolesterol na pinagmulan ng hayop.
Hindi magandang nutrisyon Pangalawang sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid
Ang pangalawang hypercholesterolemia ay bubuo dahil sa umiiral na mga patolohiya sa katawan ng pasyente:
- Systemic atherosclerosis. Ang patolohiya na ito ay maaaring bumuo sa batayan ng pangunahing hypercholesterolemia, pati na rin mula sa mahinang nutrisyon, na may pamamayani ng mga taba ng hayop;
- Mga pagkagumon: pagkagumon sa nikotina at alkohol. Ang talamak na pagkonsumo ay nakakaapekto sa pag-andar ng mga selula ng atay, na nag-synthesize ng 50.0% ng kabuuang kolesterol na nakapaloob sa katawan, at ang talamak na pagkagumon sa nikotina ay humahantong sa pagpapahina ng mga arterial membrane, kung saan ang mga plake ng kolesterol ay maaaring ideposito;
- Ang metabolismo ng lipid ay may kapansanan din sa diabetes mellitus;
- Sa talamak na yugto ng pagkabigo ng selula ng atay;
- Sa patolohiya ng pancreas - pancreatitis;
- Sa hyperthyroidism;
- Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng mga endocrine organ;
- Kapag nabuo ang Whipple syndrome sa katawan;
- Sa sakit sa radiation, at malignant oncological neoplasms sa mga organo;
- Pag-unlad ng biliary type ng cirrhosis ng mga selula ng atay sa yugto 1;
- Mga paglihis sa pag-andar ng thyroid gland;
- Patolohiya hypothyroidism, o hyperthyroidism;
- Ang paggamit ng maraming mga gamot bilang self-medication, na humahantong hindi lamang sa mga lipid metabolism disorder, ngunit maaari ring mag-trigger ng hindi na mapananauli na mga proseso sa katawan.
Mga kadahilanan na pumukaw ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid
Ang mga kadahilanan ng peligro para sa mga karamdaman sa metabolismo ng taba ay kinabibilangan ng:
- kasarian ng tao. Ang mga lalaki ay mas madaling kapitan sa mga karamdaman sa metabolismo ng taba. Katawan ng babae protektado mula sa akumulasyon ng lipid ng mga sex hormone sa panahon ng reproductive age. Sa simula ng menopause, ang mga kababaihan ay madaling kapitan ng hyperlipidemia at ang pagbuo ng systemic atherosclerosis at pathologies ng cardiac organ;
- Edad ng pasyente. Lalaki - pagkatapos ng 40 - 45 taon, kababaihan pagkatapos ng 50 taong gulang sa oras ng pag-unlad climacteric syndrome at menopause;
- Pagbubuntis sa isang babae, ang pagtaas ng cholesterol index ay dahil sa natural biological na proseso sa babaeng katawan;
- Pisikal na kawalan ng aktibidad;
- Mahinang nutrisyon kung saan maximum na halaga sa menu ng mga produktong naglalaman ng kolesterol;
- Mataas na index ng presyon ng dugo - hypertension;
- Labis na timbang ng katawan - labis na katabaan;
- Patolohiya ni Cushing;
- pagmamana.
Mga gamot na humahantong sa mga pathological na pagbabago sa metabolismo ng lipid
Maraming mga gamot ang pumukaw sa paglitaw ng dyslipidemia ng patolohiya. Ang pag-unlad ng patolohiya na ito ay maaaring pinalubha ng self-medication, kapag ang pasyente ay hindi alam ang eksaktong epekto ng mga gamot sa katawan at ang pakikipag-ugnayan ng mga gamot sa bawat isa.
Ang hindi tamang paggamit at dosis ay humahantong sa pagtaas ng mga molekula ng kolesterol sa dugo.
Talaan ng mga gamot na nakakaapekto sa konsentrasyon ng mga lipoprotein sa plasma ng dugo:
| pangalan ng gamot o pangkat ng parmasyutiko droga | pagtaas ng LDL index | pagtaas ng triglyceride index | pagbaba ng HDL index |
|---|---|---|---|
| thiazide-type diuretics | + | ||
| gamot na Cyclosporine | + | ||
| gamot Amiodarone | + | ||
| Ang gamot na Rosiglitazone | + | ||
| mga sequestrant ng apdo | + | ||
| pangkat ng mga gamot na pumipigil sa protinaase | + | ||
| mga gamot na retinoid | + | ||
| pangkat ng mga glucocorticoids | + | ||
| pangkat ng mga anabolic steroid na gamot | + | ||
| gamot Sirolimus | + | ||
| beta blocker | + | + | |
| pangkat ng progestin | + | ||
| pangkat ng androgen | + |
Kapag gumagamit ng hormone replacement therapy, ang hormone estrogen at ang hormone na progesterone, na bahagi ng mga gamot, ay nagbabawas ng mga molekula ng HDL sa dugo.
Binabawasan din ng mga oral contraceptive na gamot ang mataas na molecular weight cholesterol sa dugo.
Ang iba pang mga gamot na may pangmatagalang therapy ay humahantong sa mga pagbabago sa metabolismo ng lipid at maaari ring makagambala sa paggana ng mga selula ng atay. Mga palatandaan ng mga pagbabago sa metabolismo ng lipid
Ang mga sintomas ng pag-unlad ng hypercholesterolemia ng pangunahing etiology (genetic) at pangalawang etiology (nakuha) ay nagdudulot ng malaking bilang ng mga pagbabago sa katawan ng pasyente.
Maraming mga sintomas ang makikilala lamang sa pamamagitan ng diagnostic testing na may instrumental at mga pamamaraan sa laboratoryo, ngunit mayroon ding mga sintomas na maaaring makita nang biswal at kapag ginagamit ang paraan ng palpation:
- Nabubuo ang Xanthomas sa katawan ng pasyente;
- Pagbubuo ng xanthelasmas sa mga talukap ng mata at sa balat;
- Xanthomas sa tendons at joints;
- Hitsura mga deposito ng kolesterol sa mga sulok ng mga hiwa ng mata;
- Tumataas ang timbang ng katawan;
- Mayroong pagpapalaki ng pali, pati na rin ang organ ng atay;
- Ang mga malinaw na palatandaan ng pag-unlad ng nephrosis ay nasuri;
- Ang mga pangkalahatang sintomas ng patolohiya ng endocrine system ay nabuo.
Ang symptomatology na ito ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa metabolismo ng lipid at isang pagtaas sa index ng kolesterol sa dugo.
Kapag may pagbabago sa metabolismo ng lipid patungo sa pagbaba ng mga lipid sa plasma ng dugo, ang mga sumusunod na sintomas ay binibigkas:
- Ang bigat at dami ng katawan ay bumababa, na maaaring humantong sa kumpletong pagkahapo ng katawan - anorexia;
- Pagkawala ng buhok mula sa anit;
- Paghihiwalay at brittleness ng mga kuko;
- Eksema at ulser sa balat;
- Mga nagpapaalab na proseso sa balat;
- Dry skin at exfoliation ng epidermis;
- Patolohiya nephrosis;
- Mga karamdaman ng panregla sa mga kababaihan;
- Kababaan ng babae.
Ang mga sintomas ng mga pagbabago sa metabolismo ng lipid ay pareho sa katawan ng isang bata at sa katawan ng isang may sapat na gulang.
Ang mga bata ay mas madalas na nagpapakita ng mga panlabas na palatandaan ng isang pagtaas sa index ng kolesterol sa dugo, o isang pagbawas sa mga konsentrasyon ng lipid, at sa isang may sapat na gulang na katawan, ang mga panlabas na palatandaan ay lumilitaw kapag ang patolohiya ay umuunlad.
Mga diagnostic
Upang maitatag ang tamang diagnosis, dapat suriin ng doktor ang pasyente at i-refer din ang pasyente mga diagnostic sa laboratoryo komposisyon ng dugo. Tanging sa pinagsama-samang lahat ng mga resulta ng pananaliksik ay makakagawa ng tumpak na pagsusuri ng mga pagbabago sa metabolismo ng lipid.
Ang pangunahing paraan ng diagnostic ay isinasagawa ng doktor sa unang appointment ng pasyente:
- Visual na pagsusuri ng pasyente;
- Pag-aaral ng patolohiya ng hindi lamang ang pasyente mismo, kundi pati na rin ang mga genetic na kamag-anak upang makilala ang familial hereditary hypercholesterolemia;
- Koleksyon ng anamnesis. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa nutrisyon ng pasyente, pati na rin ang pamumuhay at pagkagumon;
- Ang paggamit ng palpation ng anterior wall ng peritoneum, na makakatulong na makilala ang patolohiya ng hepatosplenomegaly;
- Sinusukat ng doktor ang index ng presyon ng dugo;
- Isang kumpletong survey ng pasyente tungkol sa pagsisimula ng pag-unlad ng patolohiya upang maitatag ang simula ng mga pagbabago sa metabolismo ng lipid.
Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay isinasagawa gamit ang sumusunod na pamamaraan:
- Pangkalahatang pagsusuri ng komposisyon ng dugo;
- Biochemistry ng komposisyon ng dugo ng plasma;
- Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
- Pagsusuri ng dugo sa laboratoryo gamit ang paraan ng lipid spectrum - lipogram;
- Immunological analysis ng komposisyon ng dugo;
- Dugo upang matukoy ang index ng mga hormone sa katawan;
- Pag-aaral ng genetic detection ng mga depekto at abnormal na mga gene.
Mga pamamaraan ng instrumental na diagnostic para sa mga karamdaman ng metabolismo ng taba:
- Ultrasound (ultrasound examination) ng mga selula ng atay at bato;
- CT (computed tomography) lamang loob, na kasangkot sa metabolismo ng lipid;
- MRI (magnetic resonance imaging) ng mga panloob na organo at ang sistema ng daloy ng dugo.
Paano ibalik at pagbutihin ang metabolismo ng kolesterol?
Ang pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng taba ay nagsisimula sa pagrepaso sa pamumuhay at nutrisyon.
Ang unang hakbang pagkatapos gumawa ng diagnosis ay agad na:
- Iwanan ang mga umiiral na masamang gawi;
- Dagdagan ang iyong aktibidad, maaari kang magsimulang magbisikleta, o pumunta sa pool. Ang isang 20-30 minutong session sa isang exercise bike ay magagawa, ngunit ang pagbibisikleta ay mas tumatagal. sariwang hangin, mas mainam;
- Patuloy na kontrol sa timbang ng katawan at paglaban sa labis na katabaan;
- Pagkain sa diyeta.
Ang isang diyeta para sa mga karamdaman sa liposynthesis ay maaaring:
- Ibalik ang metabolismo ng lipid at karbohidrat sa pasyente;
- Pagbutihin ang paggana ng organ ng puso;
- Ibalik ang microcirculation ng dugo sa mga cerebral vessel;
- Normalisasyon ng metabolismo ng buong katawan;
- Bawasan ang antas masamang kolesterol hanggang 20.0%;
- Pigilan ang pagbuo ng mga plake ng kolesterol sa pangunahing mga arterya.
Pagpapanumbalik ng metabolismo ng lipid na may nutrisyon
Ang nutrisyon sa pandiyeta para sa mga karamdaman ng metabolismo ng mga lipid at mga compound na tulad ng lipid sa dugo ay una sa pag-iwas sa pagbuo ng atherosclerosis at mga sakit ng organ ng puso.
Ang diyeta ay hindi lamang gumaganap bilang malayang bahagi non-drug therapy, ngunit din bilang isang bahagi ng isang complex paggamot sa droga droga.
Ang prinsipyo ng tamang nutrisyon upang gawing normal ang metabolismo ng taba:
- Limitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng kolesterol. Tanggalin mula sa diyeta ang mga pagkaing naglalaman ng taba ng hayop - mga pulang karne, mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga itlog;
- Mga pagkain sa maliliit na bahagi, ngunit hindi bababa sa 5 - 6 beses sa isang araw;
- Ang pagpapakilala ng mga pagkaing mayaman sa hibla sa iyong pang-araw-araw na diyeta ay sariwang prutas at berries, sariwa at pinakuluang at nilagang gulay, pati na rin ang mga cereal at munggo. Ang mga sariwang gulay at prutas ay pupunuin ang katawan ng isang buong kumplikadong bitamina;
- Kumain ng isda sa dagat hanggang 4 na beses sa isang linggo;
- Gumamit ng mga langis ng gulay na naglalaman ng Omega-3 polyunsaturated fatty acids - olive, sesame at flaxseed oil - sa pagluluto araw-araw;
- Kumain lamang ng walang taba na karne, at magluto at kumain ng manok na walang balat;
- Ang mga produktong fermented milk ay dapat may 0% fat content;
- Ipakilala ang mga mani at buto sa iyong pang-araw-araw na menu;
- Nadagdagang pag-inom. Uminom ng hindi bababa sa 2000.0 mililitro ng malinis na tubig kada araw.
Uminom ng hindi bababa sa 2 litro ng malinis na tubig Ang pagwawasto ng kapansanan sa metabolismo ng lipid sa tulong ng mga gamot ay nagbibigay ng pinakamahusay na resulta sa pag-normalize ng kabuuang index ng kolesterol sa dugo, pati na rin ang pagpapanumbalik ng balanse ng mga fraction ng lipoprotein.
Mga gamot na ginagamit upang ibalik ang metabolismo ng lipoprotein:
| grupo ng mga gamot | Mga molekula ng LDL | mga molekula ng triglyceride | Mga molekula ng HDL | therapeutic effect |
|---|---|---|---|---|
| pangkat ng statin | bumaba ng 20.0% - 55.0% | bumaba ng 15.0% - 35.0% | tumaas ng 3.0% - 15.0% | ay nagpapakita ng isang mahusay na therapeutic effect sa paggamot ng atherosclerosis, pati na rin sa pangunahin at pangalawang pag-iwas sa pagbuo ng cerebral stroke at myocardial infarction. |
| pangkat ng fibrate | bumaba ng 5.0% - 20.0% | pagbabawas 20.0% - 50.0% | tumaas ng 5.0% - 20.0% | pagpapahusay sa mga katangian ng transportasyon ng mga molekula ng HDL upang maihatid ang kolesterol pabalik sa mga selula ng atay para sa paggamit nito. Ang mga fibrates ay may mga anti-inflammatory properties. |
| mga sequestrant ng apdo | bumaba ng 10.0% - 25.0% | bumaba ng 1.0% - 10.0% | tumaas ng 3.0% - 5.0% | magandang nakapagpapagaling na epekto na may makabuluhang pagtaas sa triglycerides sa dugo. May mga disadvantages sa tolerability ng gamot sa pamamagitan ng digestive tract. |
| gamot na Niacin | bumaba ng 15.0% - 25.0% | pagbabawas 20.0% - 50.0% | tumaas ng 15.0% 35.0% | karamihan mabisang gamot sa pamamagitan ng pagtaas ng HDL index, at epektibong binabawasan ang lipoprotein A index. |
| Ang gamot ay napatunayan ang sarili sa pag-iwas at paggamot ng atherosclerosis na may positibong dinamika ng therapy. | ||||
| gamot na Ezetimibe | bumaba ng 15.0% - 20.0% | bumaba ng 1.0% - 10.0% | tumaas ng 1.0% - 5.0% | ay may therapeutic effect kapag ginamit sa mga gamot ng statin group. Pinipigilan ng gamot ang pagsipsip ng mga molekula ng lipid mula sa mga bituka. |
| langis ng isda - Omega-3 | pagtaas ng 3.0% - 5.0; | bumaba ng 30.0% - 40.0% | walang lumalabas na pagbabago | Ang mga gamot na ito ay ginagamit sa paggamot ng hypertriglyceridemia at hypercholesterolemia. |
Paggamit ng mga katutubong remedyo
Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring gamutin ng mga halamang gamot at halamang gamot lamang pagkatapos kumonsulta sa iyong doktor.
Mga mabisang halaman sa pagpapanumbalik ng metabolismo ng lipoprotein:
- Mga dahon at ugat ng plantain;
- Mga bulaklak ng immortelle;
- Mga dahon ng horsetail;
- Chamomile at calendula inflorescences;
- Mga dahon ng knotweed at St. John's wort;
- Mga dahon at prutas ng Hawthorn;
- Mga dahon at bunga ng mga strawberry at viburnum na halaman;
- Mga ugat at dahon ng dandelion.
Mga recipe ng tradisyonal na gamot:
- Kumuha ng 5 spoons ng strawberry flowers at singaw na may 1000.0 milliliters ng kumukulong tubig. Mag-iwan ng 2 oras. Uminom ng 3 beses sa isang araw, 70.0 - 100.0 milligrams. Ang pagbubuhos na ito ay nagpapanumbalik sa paggana ng mga selula ng atay at pancreas;
- Tuwing umaga at tuwing gabi, kumuha ng 1 kutsarita ng dinurog na buto ng flax. Kailangan mong uminom ng 100.0 - 150.0 mililitro ng tubig o sinagap na gatas; sa mga nilalaman
Pagtataya ng buhay
Ang pagbabala para sa buhay ay indibidwal para sa bawat pasyente, dahil ang kabiguan ng metabolismo ng lipid sa bawat isa ay may sariling etiology.
Kung ang isang madepektong paggawa sa mga proseso ng metabolic sa katawan ay nasuri sa isang napapanahong paraan, kung gayon ang pagbabala ay kanais-nais.