metabolic syndrome ay isang kumplikadong mga pagbabago na nauugnay sa mga metabolic disorder. Ang hormone na insulin ay hindi na napapansin ng mga selula at hindi gumaganap ng mga function nito. Sa kasong ito, ang insulin resistance o insensitivity sa insulin ay bubuo, na humahantong sa kapansanan sa glucose uptake ng mga cell, pati na rin ang mga pathological na pagbabago sa lahat ng mga system at tissue.

Ngayon, ayon sa ika-10 internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang metabolic syndrome ay hindi isinasaalang-alang magkahiwalay na sakit. Ito ay isang estado kapag ang katawan ay sabay na dumaranas ng apat na sakit:

• type 2 diabetes mellitus.

Ang kumplikadong mga sakit na ito ay lubhang mapanganib na tinawag ito ng mga doktor na "nakamamatay na apatan". Ito ay humahantong sa napakaseryosong kahihinatnan: vascular atherosclerosis, nabawasan ang potency at polycystic ovaries, stroke at atake sa puso.

Mga istatistika ng metabolic syndrome.

Sa mga binuo bansa, kung saan ang karamihan ng populasyon laging nakaupo na imahe buhay, 10-25% ng mga taong mahigit sa 30 ang dumaranas ng mga karamdamang ito. Sa mas matandang pangkat ng edad, ang mga numero ay tumaas sa 40%. Kaya sa Europa ang bilang ng mga pasyente ay lumampas sa 50 milyong tao. Sa susunod na quarter ng isang siglo, ang insidente ay tataas ng 50%.

Sa nakalipas na dalawang dekada, ang bilang ng mga pasyente sa mga bata at kabataan ay tumaas sa 6.5%. Ang nakababahala na istatistika na ito ay nauugnay sa pagkagumon sa isang diyeta na may karbohidrat.

Ang metabolic syndrome ay nakakaapekto sa karamihan sa mga lalaki. Ang sakit na ito ay nagbabanta sa mga kababaihan sa panahon at pagkatapos ng menopause. Sa fairer sex pagkatapos ng 50 taon, ang panganib na magkaroon ng metabolic syndrome ay tumataas ng 5 beses.

Sa kasamaang palad, ang modernong gamot ay hindi nakapagpapagaling ng metabolic syndrome. Gayunpaman, mayroon ding magandang balita. Karamihan sa mga pagbabagong nabuo bilang resulta ng metabolic syndrome ay nababaligtad. Ang karampatang paggamot, wastong nutrisyon at isang malusog na pamumuhay ay nakakatulong upang patatagin ang kondisyon sa mahabang panahon.

Mga sanhi ng metabolic syndrome.

Ang insulin ay gumaganap ng maraming function sa katawan. Ngunit ang pangunahing gawain nito ay ang magbigkis sa mga receptor na sensitibo sa insulin na nasa shell ng bawat cell. Pagkatapos nito, ang mekanismo ng transporting glucose mula sa intercellular space papunta sa cell ay inilunsad. Kaya, ang insulin ay "nagbubukas ng pinto" sa cell para sa glucose. Kung ang mga receptor ay hindi tumugon sa insulin, kung gayon ang hormone mismo at glucose ay maipon sa dugo.

Ang pagbuo ng metabolic syndrome ay batay sa insensitivity ng insulin - insulin resistance. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan.

1. genetic predisposition. Sa ilang mga tao, ang insensitivity ng insulin ay genetic. Ang gene na responsable para sa pagbuo ng metabolic syndrome ay matatagpuan sa chromosome 19. Ang mga mutasyon nito ay maaaring humantong sa
   • ang mga selula ay walang sapat na mga receptor na responsable para sa pagbubuklod ng insulin;
   • ang mga receptor ay hindi sensitibo sa insulin;
   • ang immune system ay gumagawa ng mga antibodies na humaharang sa mga receptor na sensitibo sa insulin;
   • ang pancreas ay gumagawa ng abnormal na insulin.
   Mayroong isang teorya na ang pagbawas sa sensitivity ng insulin ay resulta ng ebolusyon. Ang ari-arian na ito ay tumutulong sa katawan na ligtas na makaligtas sa gutom. Pero modernong tao kapag kumakain ng mataas na calorie at mataba na pagkain, ang mga taong ito ay nagkakaroon ng labis na katabaan at metabolic syndrome.
2. Diyeta na mataas sa taba at carbohydrates ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa pagbuo ng metabolic syndrome. Ang mga saturated fatty acid, na nagmumula sa mga taba ng hayop sa malalaking dami, ay nakakatulong sa pag-unlad ng labis na katabaan. Bilang karagdagan, ang mga fatty acid ay nagdudulot ng mga pagbabago sa mga lamad ng cell, na ginagawa itong hindi sensitibo sa pagkilos ng insulin. Ang labis na paggamit ng calorie ay humahantong sa katotohanan na maraming glucose ang pumapasok sa dugo at mga fatty acid. Ang kanilang labis ay idineposito sa mga fat cells sa subcutaneous adipose tissue, gayundin sa iba pang mga tisyu. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kanilang pagiging sensitibo sa insulin.
3. Sedentary lifestyle. Ang pagbaba sa pisikal na aktibidad ay nangangailangan ng pagbawas sa rate ng lahat ng mga metabolic na proseso, kabilang ang pagkasira at pagsipsip ng mga taba. Hinaharang ng mga fatty acid ang transportasyon ng glucose sa cell at binabawasan ang sensitivity ng lamad nito sa insulin.
4. Pangmatagalang hindi ginagamot na arterial hypertension. Nagdudulot ito ng paglabag sa sirkulasyon ng paligid, na sinamahan ng pagbawas sa sensitivity ng mga tisyu sa insulin.
5. Pagkagumon sa mga low-calorie diet. Kung ang calorie na nilalaman ng pang-araw-araw na diyeta ay mas mababa sa 300 kcal, ito ay humahantong sa hindi maibabalik na metabolic disorder. Ang katawan ay "nagse-save" at nagtatayo ng mga reserba, na humahantong sa pagtaas ng pagtitiwalag ng taba.
6. Stress. Ang matagal na stress sa pag-iisip ay nakakagambala sa regulasyon ng nerbiyos ng mga organo at tisyu. Bilang isang resulta, ang produksyon ng mga hormone, kabilang ang insulin, at ang pagtugon ng mga selula sa kanila ay nagambala.
7. Pagkuha ng mga antagonist ng insulin:
   • glucagon
   • corticosteroids
   • mga oral contraceptive
   • mga thyroid hormone
   Binabawasan ng mga gamot na ito ang pagkuha ng glucose sa pamamagitan ng mga tisyu, na sinamahan ng pagbaba ng sensitivity sa insulin.
8. Overdose ng insulin sa panahon ng paggamot diabetes. Ang maling napiling paggamot ay humahantong sa katotohanan na ang isang malaking halaga ng insulin ay nasa dugo. Nagdudulot ito ng mga receptor ng pagkagumon. Ang paglaban sa insulin sa kasong ito ay isang uri ng proteksiyon na reaksyon ng katawan laban sa mataas na konsentrasyon ng insulin.
9. Mga karamdaman sa hormonal. Ang adipose tissue ay isang endocrine organ at nagtatago ng mga hormone na nagpapababa ng sensitivity sa insulin. Bukod dito, ang mas malinaw na labis na katabaan, mas mababa ang sensitivity. Sa mga kababaihan, na may mas mataas na produksyon ng testosterone at nabawasan ang estrogen, ang mga taba ay naipon ayon sa uri ng "lalaki", ang gawain ng mga daluyan ng dugo ay nagambala at ang arterial hypertension ay bubuo. Nabawasan ang mga antas ng hormone thyroid gland sa hypothyroidism, maaari rin itong maging sanhi ng pagtaas ng antas ng mga lipid (taba) sa dugo at pag-unlad ng insulin resistance.
10. Mga pagbabago sa edad sa mga lalaki. Sa edad, bumababa ang produksyon ng testosterone, na humahantong sa insulin resistance, labis na katabaan, at hypertension.
11. Sleep apnea. Ang pagpigil sa iyong hininga habang natutulog ay nagdudulot ng pagkagutom sa oxygen ng utak at pagtaas ng produksyon ng somatotropic hormone. Ang sangkap na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng insensitivity ng insulin.

Mga sintomas ng metabolic syndrome

Mekanismo ng pag-unlad ng metabolic syndrome

1. mababang pisikal na aktibidad at malnutrisyon humantong sa isang paglabag sa sensitivity ng mga receptor na nakikipag-ugnayan sa insulin.
2. Ang pancreas ay gumagawa ng mas maraming insulin upang malampasan ang cell insensitivity at bigyan sila ng glucose.
3. Ang hyperinsulinemia (labis na insulin sa dugo) ay nabubuo, na humahantong sa labis na katabaan, lipid metabolism disorder, at vascular function, at pagtaas ng presyon ng dugo.
4. Ang hindi nasisipsip na glucose ay nananatili sa dugo - nagkakaroon ng hyperglycemia. Ang mataas na konsentrasyon ng glucose sa labas ng mga selula at ang mababang konsentrasyon sa loob ay nagdudulot ng pagkasira ng mga protina at paglitaw ng mga libreng radikal na pumipinsala sa lamad ng selula at nagdudulot ng maagang pagtanda.

Ang sakit ay nagsisimula nang hindi mahahalata. Hindi ito nagdudulot ng sakit, ngunit hindi nito ginagawang mas mapanganib.

Subjective sensations sa metabolic syndrome

• Pag-atake ng masamang kalooban sa isang gutom na estado. Ang mahinang paggamit ng glucose sa mga selula ng utak ay nagdudulot ng pagkamayamutin, pag-atake ng agresyon at masamang kalooban.
• Tumaas na pagkapagod. Ang pagbaba sa lakas ay sanhi ng katotohanan na sa kabila mataas na pagganap asukal sa dugo, ang mga selula ay hindi tumatanggap ng glucose, sila ay naiwan nang walang pagkain at isang mapagkukunan ng enerhiya. Ang dahilan para sa "gutom" ng mga selula ay ang mekanismo na nagdadala ng glucose sa pamamagitan ng lamad ng cell ay hindi gumagana.
• Selectivity sa pagkain. Ang karne at gulay ay hindi nagiging sanhi ng gana, gusto mo ng matamis. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga selula ng utak ay nangangailangan ng glucose. Pagkatapos ng pagkonsumo ng carbohydrates, ang mood ay bumubuti sa maikling panahon. Mga gulay at protina na pagkain(cottage cheese, itlog, karne) ay nagiging sanhi ng pag-aantok.
• Mga pag-atake ng mabilis na tibok ng puso. Ang mataas na antas ng insulin ay nagpapabilis sa tibok ng puso at nagpapataas ng output ng dugo mula sa puso sa bawat pag-urong. Ito sa una ay humahantong sa pampalapot ng mga dingding ng kaliwang kalahati ng puso, at pagkatapos ay pagsusuot ng muscular wall.
• Sakit sa puso. Ang mga deposito ng kolesterol sa mga coronary vessel ay nagdudulot ng malnutrisyon ng puso at sakit.
• Sakit ng ulo nauugnay sa vasoconstriction sa utak. Lumilitaw ang spasm ng mga capillary na may pagtaas ng presyon ng dugo o dahil sa vasoconstriction ng mga atherosclerotic plaque.
• Pagduduwal at incoordination sanhi ng pagtaas presyon ng intracranial na may kaugnayan sa isang paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa utak.
• Uhaw at tuyong bibig. Ito ang resulta ng pang-aapi ng mga sympathetic nerves. mga glandula ng laway na may mataas na antas ng insulin sa dugo.
• Pagkahilig sa paninigas ng dumi. Obesity ng internal organs at mataas na lebel pinapabagal ng insulin ang mga bituka at pinipigilan ang pagtatago ng mga katas ng pagtunaw. Samakatuwid, ang pagkain ay nananatili sa loob ng mahabang panahon digestive tract.
• Sobra-sobrang pagpapawis, lalo na sa gabi - ang resulta ng insulin stimulation ng sympathetic nervous system.

Panlabas na pagpapakita ng metabolic syndrome

• labis na katabaan ng tiyan, pagtitiwalag ng taba sa tiyan at sinturon sa balikat. Lumilitaw ang isang "beer" na tiyan. Ang adipose tissue ay naipon hindi lamang sa ilalim ng balat, kundi pati na rin sa paligid ng mga panloob na organo. Hindi lamang sila pinipiga, nagpapahirap sa kanilang trabaho, ngunit gumaganap din ng isang papel endocrine organ. Ang taba ay naglalabas ng mga sangkap na nagtataguyod ng pamamaga, nagpapataas ng antas ng fibrin sa dugo, na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng mga namuong dugo. Ang labis na katabaan ng tiyan ay nasuri kung ang circumference ng baywang ay lumampas sa:
  • sa mga lalaki na higit sa 102 cm;
  • sa mga kababaihan na higit sa 88 cm.
• Mga pulang spot sa dibdib at leeg. Ito ay mga palatandaan ng pagtaas ng presyon na nauugnay sa vasospasm, na sanhi ng labis na insulin.

  Mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo (nang walang paggamit ng mga gamot na antihypertensive)

  • ang systolic (itaas) na presyon ng dugo ay lumampas sa 130 mm Hg. Art.
  • Ang diastolic (mas mababang) presyon ay lumampas sa 85 mm Hg. Art.

Mga sintomas ng laboratoryo ng metabolic syndrome

Sa biochemical na pananaliksik ang dugo sa mga taong may metabolic syndrome ay natagpuan ang mga makabuluhang paglihis mula sa pamantayan.

1. Triglycerides- mga taba na walang kolesterol. Sa mga pasyente na may metabolic syndrome, ang kanilang bilang ay lumampas sa 1.7 mmol / l. Ang mga antas ng triglyceride ay tumaas sa dugo dahil sa panloob na labis na katabaan ang mga taba ay tinatago sa portal vein.
2. Mga lipoprotein mataas na density (HDL) o "magandang" kolesterol. Ang konsentrasyon ay bumababa dahil sa hindi sapat na pagkonsumo ng mga langis ng gulay at isang laging nakaupo na pamumuhay.
   • kababaihan - mas mababa sa 1.3 mmol / l
   • lalaki - mas mababa sa 1.0 mmol / l
3. kolesterol, low-density lipoprotein (LDL) o "masamang" antas ng kolesterol ay tumaas sa itaas 3.0 mmol / l. Ang portal vein ay tumatanggap ng malaking halaga ng mga fatty acid mula sa adipose tissue na nakapalibot lamang loob. Ang mga fatty acid na ito ay nagpapasigla sa atay na mag-synthesize ng kolesterol.
4. Pag-aayuno ng antas ng glucose sa dugo higit sa 5.6-6.1 mmol / l. Ang mga selula ng katawan ay hindi sumisipsip ng glucose nang maayos, kaya ang konsentrasyon nito sa dugo ay mataas kahit na pagkatapos ng isang magdamag na pag-aayuno.
5. Glucose tolerance. Pasalitang kumuha ng 75 g ng glucose at pagkatapos ng 2 oras ay matukoy ang antas ng glucose sa dugo. Sa isang malusog na tao, ang glucose ay nasisipsip sa panahong ito, at ang antas nito ay bumalik sa normal, hindi lalampas sa 6.6 mmol / l. Sa metabolic syndrome, ang konsentrasyon ng glucose ay 7.8-11.1 mmol / l. Ito ay nagpapahiwatig na ang glucose ay hindi nasisipsip ng mga selula at nananatili sa dugo.
6. Uric acid higit sa 415 µmol/l. Ang antas nito ay tumataas dahil sa isang paglabag sa purine metabolism. Sa metabolic syndrome, ang uric acid ay nabubuo kapag ang mga selula ay namatay at hindi gaanong nailalabas ng mga bato. Ito ay nagpapahiwatig ng labis na katabaan at isang mataas na panganib na magkaroon ng gout.
7. Microalbuminuria. Ang hitsura ng mga molekula ng protina sa ihi ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa paggana ng mga bato na sanhi ng diabetes mellitus o hypertension. Ang mga bato ay hindi sapat na nagsasala ng ihi, bilang isang resulta, ang mga molekula ng protina ay pumapasok dito.

Mga diagnostic ng metabolic syndrome

Aling doktor ang dapat kong kontakin sa kaso ng mga problema sa sobrang timbang?

Ang mga endocrinologist ay kasangkot sa paggamot ng metabolic syndrome. Ngunit dahil sa iba't ibang mga pagbabago sa pathological ay nangyayari sa katawan ng pasyente, maaaring kailanganin ang konsultasyon: isang therapist, isang cardiologist, isang nutrisyunista.

Sa appointment sa isang doktor (endocrinologist)

Survey

Sa appointment, ang doktor ay nangongolekta ng isang anamnesis at nag-compile ng isang medikal na kasaysayan. Ang survey ay tumutulong upang matukoy kung ano ang mga sanhi na humantong sa labis na katabaan at pag-unlad ng metabolic syndrome:

• kondisyon ng pamumuhay;
• mga gawi sa pagkain, pagkagumon sa matamis at mataba na pagkain;
• sa anong edad lumitaw ang sobrang timbang;
• kung ang mga kamag-anak ay dumaranas ng labis na katabaan;
• ang pagkakaroon ng mga sakit sa cardiovascular;
• antas ng presyon ng dugo.

Pagsusuri ng pasyente

• Pagtukoy sa uri ng labis na katabaan. Sa metabolic syndrome, ang taba ay puro sa anterior abdominal wall, torso, leeg at mukha. Ito labis na katabaan ng tiyan o labis na katabaan sa tipong lalaki. Sa gynoid o babaeng uri ng labis na katabaan, ang taba ay idineposito sa ibabang bahagi ng katawan: mga hita at pigi.
• Pagsukat ng baywang. Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng metabolic syndrome:
  • sa mga lalaki na higit sa 102 cm;
  • sa mga kababaihan na higit sa 88 cm.
  Kung mayroong isang namamana na predisposisyon, kung gayon ang diagnosis ng "labis na katabaan" ay ginawa gamit ang mga tagapagpahiwatig na 94 cm at 80 cm, ayon sa pagkakabanggit.
• Pagsukat ng ratio ng circumference ng baywang at ang circumference ng hips (FROM / OB). Ang kanilang ratio ay hindi dapat lumampas
  • sa mga lalaki higit sa 1.0;
  • sa mga kababaihan na higit sa 0.8.
  Halimbawa, ang circumference ng baywang ng babae ay 85 cm, at ang circumference ng kanyang balakang ay 100 cm.85/100=0.85 - ang indicator na ito ay nagpapahiwatig ng labis na katabaan at ang pagbuo ng metabolic syndrome.
• Pagtimbang at pagsukat ng taas. Para dito, ginagamit ang mga medikal na kaliskis at isang metro ng taas.
• Pagkalkula ng body mass index (BMI). Upang matukoy ang index, gamitin ang formula:

BMI = timbang (kg) / taas (m) 2

Kung ang index ay nasa hanay na 25-30, ito ay nagpapahiwatig ng labis na timbang. Ang mga halaga ng index na higit sa 30 ay nagpapahiwatig ng labis na katabaan.

Halimbawa, ang timbang ng isang babae ay 90 kg, ang kanyang taas ay 160 cm. 90/160=35.16, na nagpapahiwatig ng labis na katabaan.

Paggamot

Ang bawat taong nagdurusa sa metabolic syndrome ay nangangailangan ng isang indibidwal na diskarte sa paggamot. Pagpili mga gamot depende sa yugto at sanhi ng labis na katabaan, pati na rin sa mga tagapagpahiwatig ng isang biochemical blood test.

Medikal na paggamot ng metabolic syndrome

Ang paggamot sa droga ng metabolic syndrome ay naglalayong mapabuti ang pagsipsip ng insulin, pag-stabilize ng mga antas ng glucose at pag-normalize ng metabolismo ng taba.

Grupo ng droga	Ang mekanismo ng ginagamot na aksyon	Mga kinatawan	Paano gamitin
Paggamot ng mga lipid disorder
Mga gamot na nagpapababa ng lipid (statins at fibrates)	Bawasan ang intracellular synthesis ng kolesterol, mag-ambag sa pag-alis ng " masamang kolesterol»mula sa daluyan ng dugo. Ang mga fibrates ay nagpapababa ng antas ng uric acid dahil sa pagsipsip ng mga asin nito ng mga bato.	Rosuvastatin	Uminom ng 5-10 mg ng gamot 1 oras bawat araw. Pagkatapos ng 4 na linggo, sinusuri ng doktor ang antas ng kolesterol sa dugo at maaaring tumaas ang dosis.
		Fenofibrate	Uminom ng gamot 2 beses sa isang araw: 2 kapsula sa almusal at 1 kapsula sa hapunan.
Paggamot ng insulin resistance at glucose control
Mga gamot upang mabawasan ang insulin resistance	Pinapabuti nila ang pagpasok ng glucose sa cell nang hindi pinasisigla ang paggawa ng insulin. Pabagalin ang produksyon ng mga fatty acid, pabilisin ang proseso ng pag-convert ng glucose sa glycogen. Nagpapabuti ng pagbubuklod ng insulin sa mga receptor ng cell, pinatataas ang sensitivity ng mga tisyu dito.	Metformin	Ang dosis ay tinutukoy depende sa antas ng glucose sa dugo 1-4 na mga tablet. Ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati sa 2-3 dosis. Uminom pagkatapos kumain.
Mga gamot na nagpapataas ng sensitivity sa insulin	Ang mga gamot ay nagpapabagal sa pagsipsip ng glucose mula sa mga bituka, binabawasan ang produksyon ng glucose sa atay, at pinapataas ang sensitivity ng mga selula sa insulin. Bawasan ang gana sa pagkain at tumulong sa pag-alis labis na timbang.	Siofor Glucophage	Ang paunang dosis ay 500-850 mg 2-3 beses sa isang araw habang kumakain. Pagkatapos ng 2 linggo, kinakailangan ang pagsasaayos ng dosis na isinasaalang-alang ang antas ng glucose sa dugo.
bitamina	Kinokontrol ng alpha-lipoic acid ang pag-andar ng atay, nagpapabuti ng metabolismo ng kolesterol. Nagpapabuti ng glucose uptake sa skeletal muscles.	Alpha lipone	Uminom ng 1 tablet 2-3 beses sa isang araw para sa 3-4 na linggo.
Mga gamot na nag-normalize ng metabolismo at presyon ng dugo
Angiotensin converting enzyme inhibitors	Harangan ang pagkilos ng isang enzyme na nagdudulot ng vasoconstriction. Palawakin ang lumen ng mga daluyan ng dugo, bawasan ang presyon, mapadali ang gawain ng puso.	Captopril	Ang gamot ay kinuha sa walang laman na tiyan 3 beses sa isang araw. Araw-araw na dosis mula 25 hanggang 150 mg.
		Enalapril	0.01 g 1 beses bawat araw, anuman ang paggamit ng pagkain.
Calcium antagonists o blocker mga channel ng calcium	Pinababa nila ang presyon ng dugo, binabawasan ang pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso at sa parehong oras ay nagpapabuti sa nutrisyon nito. Mayroon silang mahinang diuretic na epekto.	Felodipine	Uminom ng 1 tablet (5 mg) isang beses sa isang araw. Uminom kahit anong pagkain.
paggamot sa labis na katabaan
mga inhibitor sa pagsipsip ng taba	Bawasan ang aktibidad ng digestive enzymes at sa gayon ay makagambala sa pagkasira at pagsipsip ng taba sa maliit na bituka.	Xenical	Uminom ng isang kapsula (120 mg) sa bawat pangunahing pagkain o hindi lalampas sa isang oras pagkatapos kumain.
		Orlistat	Uminom ng 120 mg sa pangunahing pagkain 3 beses sa isang araw. Kung ang pagkain ay naglalaman ng kaunting taba, kung gayon ang orlistat ay hindi maaaring kunin.
Mga gamot na kumikilos sa central nervous system at pinipigilan ang gana	Gayahin gawi sa pagkain, bawasan ang pangangailangan para sa pagkain, bawasan ang gana. Nakakatulong upang makayanan ang pakiramdam ng gutom habang nagdidiyeta.	fluoxetine	Ang isang antidepressant ay inireseta ng 1-3 tablet sa buong araw pagkatapos kumain.

Pamumuhay sa metabolic syndrome

Upang maibalik ang metabolismo at mapataas ang sensitivity ng insulin, 2 kundisyon ang dapat matugunan:

• tamang diyeta na mababa ang karbohidrat;
• katamtamang pisikal na aktibidad.

Tingnan natin ang bawat isa sa mga lugar na ito.

Pisikal na pagsasanay sa metabolic syndrome.

Sa panahon ng ehersisyo, sinusunog ng katawan ang mga tindahan ng taba. Bilang karagdagan, ang metabolismo ay pinabilis, kaya kahit na nagpapahinga, ang katawan ay patuloy na nagpoproseso ng mga taba upang maging enerhiya.

Salamat sa pagsasanay, ang mga hormone ng kaligayahan - endorphins - ay ginawa sa utak. Ang mga sangkap na ito ay hindi lamang nagpapabuti ng mood, ngunit nakakatulong din na kontrolin ang gana, bawasan ang mga cravings para sa carbohydrates. Samakatuwid, kapag may pakiramdam ng kagutuman, ang malusog na pagkaing protina ay nakakatulong upang malampasan ito.

Ang mabuting kalooban at kagalingan, nadagdagan ang pagiging sensitibo sa insulin at isang slim figure at nagpapabagal sa proseso ng pagtanda, ang pagtaas ng kahusayan ay mga bonus mula sa regular na ehersisyo.

Ang ilang mga patakaran na makakatulong sa iyo na mas epektibong makayanan ang labis na katabaan.

1. Makisali sa kasiyahan. Piliin ang sport na tama para sa iyo. Kung ang mga klase ay nagdudulot ng kagalakan, kung gayon hindi ka titigil sa pagsasanay.
2. Magsanay nang regular. Maglaan ng oras para sa pisikal na aktibidad araw-araw. Dapat mong maunawaan na ang iyong kalusugan ay nakasalalay sa disiplina sa bagay na ito. Ang pinakamainam na ehersisyo ay 6 na araw sa isang linggo para sa 60 minuto.
3. Piliin ang tamang isport.
   • Angkop para sa mga taong higit sa 50 na may mga problema sa sirkulasyon at sakit sa puso hiking o Nordic walking na may mga ski pole.
   • Para sa mga taong wala pang 50, relaxed jogging.
   • Sa anumang edad, ang paglangoy, pagbibisikleta, skiing, rowing machine ay makakatulong na mapabuti ang paggana ng puso.
4. Huwag mag-overwork. Ang pagsasanay ay hindi dapat nakakapagod, kung hindi, ito ay makakaapekto sa kaligtasan sa sakit. Magsimula sa isang minimum na load at unti-unting taasan ang tagal at intensity ng mga klase.
5. Panoorin ang iyong pulso. Ang mga taba ay pinaka-epektibong sinusunog sa dalas ng 110-130 na mga beats bawat minuto. Pinakamataas na halaga ng tibok ng puso: 220 bawas ang edad sa mga taon. Halimbawa, kung ikaw ay 40, kung gayon ang isang mapanganib na tagapagpahiwatig para sa iyo ay 220-40 = 180 beats bawat minuto na. Maginhawang gumamit ng heart rate monitor upang subaybayan ang iyong tibok ng puso habang nag-eehersisyo.
6. Isaalang-alang ang mga kontraindiksyon na nakadepende sa mga komorbididad at komplikasyon na dulot ng metabolic syndrome. Inirerekomenda na umiwas sa mga klase kung:
   • ang protina ay matatagpuan sa ihi;
   • ang presyon ng dugo ay makabuluhang mas mataas kaysa sa iyong pamantayan;
   • ang antas ng glucose sa dugo ay higit sa 9.5 mmol/l.

Marami ang interesado sa tanong na: "Anong sports ang pinaka-epektibo sa paglaban sa labis na katabaan?" Upang ang iyong pag-eehersisyo ay magdala pinakamataas na benepisyo kinakailangang magpalit-palit ng anaerobic at aerobic exercise tuwing ibang araw.

Anaerobic exercise o strength training(kapag gumagana ang mga kalamnan na may kakulangan sa oxygen) ay tumutulong na mapabuti ang metabolismo at bawasan ang insulin resistance sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga transporter ng glucose. Ang mga ehersisyo ng lakas ay ginagawang mas kapansin-pansin ang pag-relieve ng kalamnan, nagpapalakas ng mga buto at kasukasuan, at nagbibigay-daan sa iyo na maging mas malakas. Ang pagsasanay sa lakas ay angkop para sa mga kabataang lalaki at babae.

Ginagawa ang mga ehersisyo sa mabilis na bilis at nangangailangan ng makabuluhang pagsisikap. Nagdudulot sila ng matinding sakit sa mga gumaganang kalamnan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang micro-tears ay lumilitaw sa mga fibers ng kalamnan at sa loob tissue ng kalamnan nabubuo ang lactic acid.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagsasanay na ito ay nagpapataas ng sensitivity ng insulin, ngunit dapat lamang itong gawin ng mga taong may malusog na puso. Kabilang sa mga anaerobic exercise ang:

• sprint run;
• paglangoy sa isang mabilis na tulin;
• pagbibisikleta pababa;
• squats;
• push up;
• pag-aangat ng timbang (ehersisyo sa mga simulator).

Ang mga ehersisyo ay ginagawa sa 3-5 set na tumatagal ng hindi hihigit sa 1.5 minuto. Mga kahaliling ehersisyo para gumana ang iba't ibang grupo ng kalamnan. Ang kabuuang tagal ng aralin para sa isang baguhan ay 20 minuto. Unti-unting taasan ang tagal ng iyong pag-eehersisyo sa isang oras.

Aerobic exercise gumanap nang mabagal na may mababa o katamtamang intensity. Kasabay nito, ang mga kalamnan ay mahusay na tinustusan ng oxygen, at ang subcutaneous fat ay sinusunog. Ang aerobic exercise ay tinatawag ding cardio training, pinipigilan nito ang sakit sa puso, nagpapabuti sa function ng baga at nakakatulong na labanan ang stress. Kasama sa mga aerobic exercise ang:

• aerobics;
• pagsasayaw;
• gilingang pinepedalan;
• pagbibisikleta o exercise bike.

Ang unang ehersisyo ay hindi dapat lumampas sa 15 minuto sa isang araw. Dagdagan ang iyong oras ng ehersisyo ng 5-10 minuto bawat linggo. Unti-unti, maaabot mo ang kinakailangang antas ng pagtitiis, at ang iyong mga klase ay tatagal ng halos isang oras. Kung mas matagal kang mag-ehersisyo, mas maraming taba ang iyong nasusunog.

Magaan na ehersisyo. Kung may mga komplikasyon sa bato (nephropathy) o sa mata (retinopathy), pagkatapos ay gamitin light complex ehersisyo. Hindi ito nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon at hindi pinatataas ang pagkarga sa mga may sakit na organo. Ang magaan na pagsasanay ay nagpapalakas ng mga kasukasuan, nagpapabuti ng koordinasyon ng mga paggalaw at nagpapagana ng mga proseso ng metabolic.

Sa panahon ng mga klase, ginagamit ang mga dumbbells (o mga plastik na bote ng tubig) na tumitimbang ng 300-500 g. Gawin ang mga ganitong uri ng pagsasanay:

• flexion at extension ng biceps;
• pagtataas ng mga kamay;
• pasulong na baluktot;
• pagkalat ng mga braso sa mga gilid sa posisyong nakahiga.

Ang bawat ehersisyo ay ginagawa nang mabagal at maayos ng 3 set ng 10 beses. Magpahinga ng 10-15 minuto sa pagitan ng mga set.
Tandaan na kung mas maraming kalamnan at mas kaunting taba ang mayroon ka sa iyong katawan, mas sensitibo ang iyong mga tisyu sa insulin. Samakatuwid, kung mapupuksa mo ang labis na timbang, kung gayon ang mga pagpapakita ng metabolic syndrome ay magiging minimal.

Wastong nutrisyon sa metabolic syndrome.

Ang pangunahing layunin ng metabolic syndrome diet ay upang limitahan ang paggamit ng carbohydrates at taba. Makakatulong ito na ihinto ang labis na katabaan at unti-unting mapupuksa ang labis na timbang.

Ang mga modernong nutrisyonista ay sumasalungat sa gutom at mga diyeta na mababa ang calorie. Sa kasong ito, ang isang tao ay patuloy na pinagmumultuhan ng isang pakiramdam ng gutom, kaya ang mga taong may malakas na kalooban lamang ang maaaring sumunod sa gayong diyeta. Ang diyeta na pinaghihigpitan ng carbohydrate (mababa ang karbohidrat) ay masarap at nakakabusog. Mula sa mga pinahihintulutang produkto, maaari kang magluto ng iba't ibang pagkain.

Ang mababang calorie na diyeta ay nagpapahina immune defense mula sa mga virus at bakterya. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang katawan ay kulang sa mga protina at bitamina na kailangan para gumana ang immune system. Ang diyeta na may mababang karbohidrat, sa kabaligtaran, ay nagpapalakas sa immune system at normalize ang bituka microflora, salamat sa protina at mga produktong fermented milk, Prutas at gulay.

Ang diyeta na may mababang karbohidrat ay dapat maging isang panghabambuhay na sistema ng pagkain. Ang calorie na nilalaman ng pang-araw-araw na diyeta ay 1600-1900 kilocalories. Kailangan mong kumain ng madalas 4-5 beses sa isang araw, ngunit sa maliliit na bahagi. Ang diyeta na ito ay nakakatulong upang maiwasan ang gutom.

• mababang-taba varieties ng karne ng hayop (veal, kuneho, walang balat na manok) at manok 150-200 g bawat araw;
• isda at pagkaing-dagat 150 g;
• itlog - 1-2 bawat araw sa anyo ng isang omelette o hard-boiled;
• mababang-taba na mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• cottage cheese 100-200 g;
• mababang taba at hindi maanghang na uri ng matapang na keso - limitado sa 30 g;
• lean beef sausages o pinakuluang sausage 2 beses bawat linggo;
• gulay 25% raw, ang natitira nilaga, pinakuluang, inihurnong, steamed (hindi bababa sa 400 g).

Inirerekomendang berdeng gulay;

• unsweetened prutas at berries hanggang sa 400 g. Sariwa, frozen o de-latang walang asukal.
• sauerkraut, hugasan ng tubig;
• barley, bakwit, barley groats, brown rice. 150-200 g bawat paghahatid na may kondisyon ng paglilimita ng tinapay;
• mga unang kurso (250-300 g) sa mababang taba na karne, isda o sabaw ng kabute, mga vegetarian na sopas.
• wholemeal bread, mga produkto na may bran hanggang 200 g;
• mga tsaa, prutas at gulay na juice na walang asukal;
• isang strip ng dark chocolate, jelly at mousse sugar substitutes;
• Ang paggamit ng likido ay limitado sa 1.5 litro. Nagdudulot ito ng mas mataas na pagkasira ng mga taba sa katawan.

Kinakailangang tanggihan ang mga naturang produkto:

• confectionery: matamis, cookies, mga produkto na may cream;
• Ang mga pastry, mayaman at puff pastry ay lalong nakakapinsala;
• matabang karne: baboy, tupa, pato;
• de-latang pagkain, pinausukang karne at isda, sausage, ham;
• kanin, semolina at oatmeal, pasta;
• cream, matamis na yogurt, mataba na cottage cheese at mga produkto mula dito;
• margarin, langis ng pagluluto;
• mga pasas, saging, ubas, datiles at iba pang matatamis na prutas;
• mayonesa, mataba maanghang na sarsa, pampalasa;
• matamis na carbonated na inumin, juice at nektar na may asukal.

Minsan bawat 1-2 linggo, maaari kang magpahinga ng isang araw at katamtamang ubusin ang mga "hindi kanais-nais" na pagkain.

Halimbawang menu para sa araw

Almusal: sinigang na bakwit na may mantikilya, pinakuluang itlog o piniritong itlog, tsaa o juice.

Tanghalian: prutas.

Hapunan: sopas ng gulay na may kulay-gatas (nang walang pagprito at walang karne), nilagang gulay sa langis ng gulay, pinakuluang karne, unsweetened compote.

Hapunan: salad mula sa sariwang gulay, inihurnong o pinakuluang isda 150-200 g, tsaa.

Pangalawang hapunan: kefir o unsweetened yogurt.

Pag-iwas sa metabolic syndrome

Ano ang kailangan nating gawin?

• Kumain ng tama. Kumain ng 5-6 maliliit na pagkain sa isang araw. Hindi ka dapat makaramdam ng gutom. Kung hindi man, ang katawan, na tumatanggap ng mga sustansya, ay nag-iimbak ng mga ito sa reserba, na nag-aambag sa pag-unlad ng labis na katabaan.
• Ilipat pa. Nakakatulong ito sa pagsunog ng mga calorie at pagpapabuti ng metabolismo. Gamitin ang bawat pagkakataon para maging aktibo sa pisikal: maglakad papunta sa trabaho, umakyat sa hagdan, maglinis ng sahig gamit ang iyong mga kamay, hindi ng mop.
• Bumili ng membership sa gym o pool. Ang perang gagastusin mo ay mag-uudyok sa iyo na dumalo sa mga klase.
• Masahe at self-massage. Ang pamamaraang ito ay nag-normalize ng sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu, lalo na sa lower limbs na ginagawang mas sensitibo ang mga selula sa mga epekto ng insulin.
• Kumuha ng kurso ng physiotherapy: hyperbaric chamber, myostimulation, cryotherapy, mud therapy perpektong mapabilis ang metabolismo. Maaari kang makakuha ng referral sa pisikal na silid mula sa iyong doktor.
• Hirudotherapy. Ang paggamot sa mga linta ay nagpapabuti sa lahat ng mga katangian ng dugo at nag-normalize ng daloy ng dugo, na mahalaga para sa pagpapanatili ng metabolismo sa katawan.
• Panoorin ang iyong mga antas ng kolesterol. Pagkatapos ng edad na 40, suriin ang antas ng "mabuti" at "masamang" kolesterol nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon upang, kung kinakailangan, simulan ang paggamot sa isang napapanahong paraan.

Ano ang dapat iwasan?

• Mainit na halamang gamot at pampalasa, pinasisigla nila ang gana, at palagi kang kakain nang labis.
• Mabilis na pagkain. Huwag kumain habang naglalakbay. Maghanap ng oras para sa isang buong pagkain.
• Alak at sigarilyo. Masamang ugali lalong nakakagambala sa metabolismo at nagpapataas ng panganib na magkaroon ng metabolic syndrome.
• Hypodynamia. Kapag mas kaunti ang iyong paggalaw, mas mataas ang iyong panganib na magkaroon ng insulin resistance at metabolic syndrome.

Ang metabolic syndrome ngayon ay nagbabanta sa bawat ikatlong naninirahan sa ating bansa. Ngunit ang pang-araw-araw na ehersisyo at wastong nutrisyon ay makakatulong na mabawasan ang panganib ng pagbuo ng patolohiya.

Ang problema ng metabolic syndrome (MS) ngayon ay tumatagal ng saklaw ng isang tunay na epidemya sa halos lahat ng sibilisadong bansa. Samakatuwid, maraming mga internasyonal na organisasyong medikal ang seryosong nag-aaral nito sa loob ng maraming taon. Noong 2009, ang mga siyentipiko sa larangan ng medisina ay nagtipon ng isang listahan ng ilang mga pamantayan na nagpapahintulot sa pag-diagnose ng pag-unlad ng metabolic syndrome sa isang pasyente. Ang listahang ito ay kasama sa isang dokumentong tinatawag na "Pagsang-ayon sa kahulugan ng metabolic syndrome", na nilagdaan ng ilang seryosong organisasyon, lalo na: ang World Health Organization (WHO) at ang International Association for the Study of Obesity.

Talaan ng mga Nilalaman:

Ang panganib ng metabolic syndrome

Dapat tandaan na ang naturang organism disorder bilang metabolic syndrome o insulin resistance syndrome ay hindi isang hiwalay na sakit, ngunit ito ay isang komplikadong mga pagbabago sa pathological nangyayari sa lahat ng mga sistema ng katawan ng tao laban sa background.

Bilang resulta ng mga metabolic disorder, ang pasyente ay dumaranas ng sabay-sabay mula sa apat na sakit tulad ng:

• 2 uri;

Ang "palumpon" ng mga sakit na ito ay lubhang mapanganib para sa isang tao, dahil nagbabanta ito sa pag-unlad ng mga naturang sakit. seryosong kahihinatnan tulad ng: vascular, fatty degeneration ng atay, cerebral vessels at.

Sa MS, ang mga selula ay huminto sa pag-unawa sa hormone na insulin, bilang isang resulta kung saan hindi nito natutupad ang layunin nito. Ang pag-unlad ng insulin resistance at insensitivity sa insulin ay nagsisimula, pagkatapos kung saan ang mga cell ay hindi gaanong sumipsip ng glucose at ang mga pathological na pagbabago ay nangyayari sa lahat ng mga sistema at tisyu.

Ayon sa istatistika, ang MS ay higit na naghihirap mula sa mga lalaki, sa mga kababaihan ang panganib na maapektuhan ng sakit na ito ay tumataas ng limang beses sa panahon at pagkatapos.

Dapat tandaan na sa kasalukuyan ay walang lunas para sa insulin resistance syndrome. Gayunpaman, sa isang karampatang medikal na diskarte, makatuwirang nutrisyon at isang malusog na pamumuhay, magagawa mo matagal na panahon patatagin ang kalagayan. Bilang karagdagan, ang ilan sa mga pagbabagong nabubuo sa panahon ng sindrom na ito ay nababaligtad.

Mga sanhi ng pagsisimula at pag-unlad ng metabolic syndrome

Upang magsimula, alamin natin kung ano ang papel na ginagampanan ng hormone insulin sa katawan ng tao? Kabilang sa maraming mga pag-andar ng insulin, ang pinakamahalagang gawain nito ay ang makipag-usap sa mga receptor na sensitibo sa insulin na matatagpuan sa lamad ng bawat cell. Sa pamamagitan ng gayong mga koneksyon, ang mga selula ay nakakatanggap ng glucose na nagmumula sa intercellular space. Ang pagkawala ng sensitivity ng receptor sa insulin ay nag-aambag sa katotohanan na ang parehong glucose at ang hormone mismo ay naipon sa dugo, kung saan nagsisimula ang pag-unlad ng MS.

Ang mga pangunahing sanhi ng insulin resistance - insulin insensitivity:

1. Predisposition sa antas ng genetic. Sa isang mutation ng gene na responsable para sa pagbuo ng insulin resistance syndrome:
   • ang mga selula ay maaaring walang sapat na mga receptor para sa insulin upang magbigkis;
   • ang mga receptor ay maaaring hindi sensitibo sa insulin;
   • ang immune system ay maaaring makabuo ng mga antibodies na humaharang sa gawain ng mga receptor na sensitibo sa insulin;
   • ang pancreas ay maaaring gumawa ng abnormal na insulin.
2. mataas na calorie na nutrisyon na kung saan ay itinuturing na isa sa mga pinaka mahahalagang salik na pumukaw sa pag-unlad ng MS. Ang mga taba ng hayop sa pagkain, at mas tiyak na naglalaman ng mga saturated fatty acid sa kanila, ang pangunahing sanhi ng labis na katabaan sa maraming dami. Sa pamamagitan ng pagdudulot ng mga pagbabago sa mga lamad ng cell, binabawasan ng mga fatty acid ang kanilang pagiging sensitibo sa pagkilos ng insulin.
3. Mahinang pisikal na aktibidad, kung saan bumababa ang bilis ng lahat ng metabolic process sa katawan. Ang parehong naaangkop sa proseso ng paghahati at asimilasyon ng mga taba. Binabawasan ng mga fatty acid ang sensitivity ng mga receptor ng cell membrane sa insulin, at sa gayon ay pinipigilan ang glucose na madala sa cell.
4. Talamak na arterial hypertension, na negatibong nakakaapekto sa proseso ng peripheral circulation, na binabawasan naman ang sensitivity ng mga tissue sa insulin.
5. mababang calorie diet. Kung ang pang-araw-araw na dami ng kilocalories na pumapasok sa katawan ay mas mababa sa 300 kcal, kung gayon ang katawan ay kailangang mag-ipon ng mga reserba sa pamamagitan ng pagtaas ng taba na pagtitiwalag. Ang katawan ay nagsisimula sa proseso ng hindi maibabalik na metabolic disorder.
6. Talamak. Ang mga sikolohikal na pagkarga ng isang pangmatagalang kalikasan ay negatibong nakakaapekto sa proseso ng regulasyon ng nerbiyos ng mga organo at tisyu, bilang isang resulta kung saan kawalan ng balanse sa hormonal. Ang produksyon ng mga hormone, kabilang ang insulin, pati na rin ang sensitivity ng mga selula sa kanila, ay nagambala.
7. Pagtanggap sa mga ganyan mga hormonal na gamot tulad ng corticosteroids, glucagon, thyroid hormones at. Binabawasan nila ang kakayahan ng cell na sumipsip ng glucose at kahanay na binabawasan ang sensitivity ng mga receptor sa insulin.
8. Mga pagkagambala sa hormonal. Sa katawan ng tao, ang adipose tissue ay isang endocrine organ na gumagawa ng mga hormone na nagpapababa ng sensitivity ng mga cell sa insulin. Kasabay nito, ang higit na labis na mga deposito ng taba, mas mababa ang sensitivity ng mga tisyu.
9. Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa mga lalaki. Kung mas matanda ang lalaki, mas mababa ang antas ng output hormone ng lalaki- , at mas mataas na panganib na magkaroon ng labis na katabaan, hypertension at insulin resistance.
10. Humihinto sa paghinga habang natutulog (apnea). Kapag huminto ang paghinga sa panahon ng pagtulog, nangyayari ang gutom sa oxygen ng utak at isang matinding paglabas ng growth hormone, na gumagawa ng pag-unlad ng cellular insensitivity sa insulin.
11. Maling diskarte sa paggamot ng diabetes- pagrereseta ng mas maraming insulin kinakailangang pamantayan. Sa isang mataas na konsentrasyon ng insulin sa dugo, ang pagkagumon ng mga receptor ay nangyayari. Ang katawan ay nagsisimula na bumuo ng isang uri ng proteksiyon na reaksyon mula sa isang malaking halaga ng insulin - insulin resistance.

Mga sintomas ng metabolic syndrome

Ang MS ay bubuo ayon sa sumusunod na pamamaraan. Ang mahinang pisikal na aktibidad at mataas na calorie na nutrisyon ay pumukaw ng mga pagbabago sa gawain ng mga cell receptor: nagiging mas madaling kapitan sila sa insulin. Kaugnay nito, ang pancreas, na sinusubukang ibigay ang mga selula ng glucose na kinakailangan para sa kanilang buhay, ay nagsisimulang gumawa ng mas maraming insulin. Bilang isang resulta, ang labis na hormone ay nabuo sa dugo - ang hyperinsulinemia ay bubuo, na negatibong nakakaapekto sa metabolismo ng lipid at vascular function: ang isang tao ay nagsisimulang magdusa mula sa labis na katabaan at mataas na presyon ng dugo. Dahil ang isang malaking halaga ng hindi nasisipsip na glucose ay nananatili sa dugo, ito ay humahantong sa pag-unlad ng hyperglycemia. Ang labis na glucose sa labas ng selula at ang kakulangan sa loob ay humahantong sa pagkasira ng mga protina at paglitaw ng mga libreng radikal na pumipinsala sa lamad ng selula, na nagiging sanhi ng maagang pagtanda.

Ang proseso ng mga pagbabago na sumisira sa katawan ay nagsisimula nang hindi mahahalata at walang sakit, ngunit hindi ito ginagawang mas mapanganib.

Panlabas na sintomas ng MS:

1. Visceral (, o upper) obesity, kung saan ang labis na masa ng taba ay idineposito sa itaas na kalahati ng katawan at sa tiyan. Sa visceral obesity akumulasyon ng subcutaneous fat. Bilang karagdagan, ang adipose tissue ay bumabalot sa lahat ng mga panloob na organo, pinipiga ang mga ito at kumplikado ang kanilang trabaho. Ang adipose tissue, na kumikilos bilang isang endocrine organ, ay nagtatago ng mga hormone na gumagawa ng mga nagpapaalab na proseso at nagpapataas ng antas ng fibrin sa dugo, na nagpapataas ng panganib ng trombosis. Bilang isang patakaran, sa itaas na labis na katabaan, ang circumference ng baywang sa mga lalaki ay higit sa 102 cm, at sa mga kababaihan - higit sa 88 cm.
2. Patuloy na lumilitaw ang mga pulang spot sa dibdib at leeg. Ipinaliwanag ito. Kaya, sa labis na katabaan, ang mga tagapagpahiwatig ng systolic na presyon ng dugo ay lumampas sa 130 mm Hg. Art., at diastolic - 85 mm Hg. Art.

Mga damdamin ng pasyente sa panahon ng pagbuo ng MS:

• pagsabog ng masamang kalooban, lalo na kapag gutom. masama ang timpla, ang pagsalakay at pagkamayamutin ng pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paggamit ng hindi sapat na halaga ng glucose sa mga selula ng utak;
• madalas . Sa MS, sakit ng ulo ang resulta altapresyon o vasoconstriction sa pamamagitan ng;
• na sanhi ng malnutrisyon ng puso dahil sa mga deposito ng kolesterol sa mga coronary vessel;
• paulit-ulit na tibok ng puso. Ang isang mataas na konsentrasyon ng insulin ay nagpapabilis sa tibok ng puso, habang pinapataas ang dami ng dugo na inilalabas sa bawat pag-urong ng puso. Kasunod nito, sa simula, ang mga dingding ng kaliwang kalahati ng puso ay lumapot, at sa mahabang panahon, ang pagsusuot ng pader ng kalamnan ay nagsisimula;
• matinding pagkapagod na nauugnay sa glucose "gutom" ng mga selula. Sa kabila ng katotohanan na sa dugo, dahil sa mababang sensitivity ng mga cellular receptor sa insulin, ang mga selula ay hindi tumatanggap ng glucose na kailangan nila at naiwan nang walang pinagmumulan ng enerhiya;
• Gusto ko talaga ng matamis. Dahil sa glucose na "gutom" ng mga selula ng utak, ang mga sweets at carbohydrates ay ginustong sa pagkain, na nag-aambag sa isang panandaliang pagpapabuti sa mood. Sa metabolic syndrome, ang isang tao ay walang malasakit sa mga gulay at protina na pagkain (karne, itlog, mga produkto ng pagawaan ng gatas), pagkatapos kumain kung saan nangyayari ang pag-aantok;
• at may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw na nauugnay sa, na nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa utak;
• nangyayari sa pana-panahon. Ang mataas na konsentrasyon ng insulin sa dugo at labis na katabaan ay nagpapabagal sa gawain ng gastrointestinal tract;
• labis na pagpapawis, pakiramdam ng hindi mapawi na uhaw at tuyong bibig. Ang sympathetic nervous system, sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ay kumikilos sa salivary at mga glandula ng pawis, inaapi sila.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng metabolic syndrome

Sa problema ng insulin resistance syndrome, dapat kang makipag-ugnayan sa mga endocrinologist. Ngunit dahil sa sakit na ito ang katawan ng tao ay naghihirap nang sabay-sabay mula sa iba't ibang mga pathological na pagbabago, ang tulong ng ilang higit pang mga espesyalista ay maaaring kailanganin: isang cardiologist, nutrisyunista o therapist.

Ang isang endocrinologist ay nagsasagawa ng isang survey at pagsusuri sa pasyente upang makagawa ng diagnosis. Upang masuri nang eksakto kung anong mga dahilan ang nag-ambag sa pagtaas ng timbang at pag-unlad ng MS, ang isang espesyalista ay dapat mangolekta ng impormasyon sa mga sumusunod na punto:

• kondisyon at pamumuhay;
• Sa anong edad nagsimula ang pagtaas ng timbang?
• kung sinuman sa mga kamag-anak ang dumaranas ng labis na katabaan;
• mga tampok ng diyeta, mga kagustuhan sa pagkain (matamis at mataba na pagkain);
• presyon ng arterial;
• kung ang pasyente ay dumaranas ng sakit na cardiovascular.

Kapag sinusuri ang isang pasyente:

1. Natutukoy ang uri ng labis na katabaan. Ang labis na katabaan ay alinman sa lalaki (tiyan, visceral, upper) o babae (gynoid). Sa unang kaso, ang labis na mga deposito ng taba ay naipon sa tiyan at sa itaas na kalahati ng katawan, at sa pangalawa - sa mga balakang at puwit.
2. Sinusukat ang circumference ng baywang (OT). Sa pag-unlad ng labis na katabaan, ang OT sa mga lalaki ay higit sa 102 cm, at sa mga kababaihan - higit sa 88 cm Kung mayroong genetic predisposition, kung gayon ang labis na katabaan ay nasuri na may OT: sa mga lalaki - 94 cm o higit pa, sa mga kababaihan - mula sa 80 cm.
3. Ang ratio ng circumference ng baywang at ang circumference ng hips (FROM / OB) ay kinakalkula. Sa isang malusog na tao, ang koepisyent na ito, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 1.0 para sa mga lalaki at 0.8 para sa mga kababaihan, ayon sa pagkakabanggit.
4. Ang bigat ng katawan ay tinutukoy at ang taas ay sinusukat.
5. Kinalkula (BMI), na ang ratio ng timbang at taas.
6. Ang katawan ay sinusuri para sa pagkakaroon ng (stretch marks) sa balat. Sa isang matalim na pagtaas ng timbang, ang mesh layer ng balat ay nasira at ang mga maliliit na capillary ng dugo ay napunit, habang ang epidermis ay hindi nawawala ang integridad nito. Sa panlabas, ang mga pagbabagong ito ay ipinakita ng mga pulang guhit na 2-5 mm ang lapad, na nagiging mas magaan sa paglipas ng panahon.

Diagnosis ng metabolic syndrome gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo

ginagawang posible ng dugo na matukoy ang pagkakaroon ng MS sa pamamagitan ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

Mga Istatistika ng Metabolic Syndrome

Tulad ng ipinapakita ng mga istatistika sa mundo, mga sakit sa cardiovascular nagdudulot ng 16 milyong pagkamatay bawat taon. Kasabay nito, ang karamihan sa mga sakit na ito ay lumitaw laban sa background ng pag-unlad ng MS.

Sa Russia, higit sa kalahati ng populasyon ay sobra sa timbang, at halos isang-kapat ng mga Ruso ay napakataba. Bagaman hindi ito ang pinaka-kahila-hilakbot na mga tagapagpahiwatig kung ihahambing sa ibang mga bansa, gayunpaman, nararapat na tandaan na ang problema ay karaniwan sa populasyon ng Russia. mataas na kolesterol sa dugo, na nagiging sanhi ng mga stroke at atake sa puso.

Halos 75% ng mga Ruso ang namamatay dahil sa pag-unlad ng mga hindi nakakahawang sakit, karamihan sa mga ito ay lumitaw dahil sa mga metabolic disorder. Ito ay dahil sa isang pagbabago sa pamumuhay ng buong populasyon ng mundo sa kabuuan - mababang pisikal na aktibidad sa araw at ang pag-abuso sa mataba at mga pagkaing naglalaman ng carbohydrate. Ayon sa mga medikal na pagtataya, sa susunod na quarter ng isang siglo, ang bilang ng mga taong dumaranas ng MS ay tataas ng humigit-kumulang 50%.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng metabolic syndrome

Paggamot ng MS na may mga gamot

Ang mga gamot ay inireseta nang paisa-isa para sa bawat pasyente, na isinasaalang-alang ang yugto at sanhi ng kanyang labis na katabaan, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig komposisyon ng biochemical dugo. Bilang isang patakaran, ang epekto ng mga iniresetang gamot ay naglalayong dagdagan ang pagkamaramdamin ng mga tisyu sa insulin, pagtatatag ng mga proseso ng metabolic at pagbabawas ng mga antas ng asukal sa dugo.

Grupo ng droga	Ang mekanismo ng ginagamot na aksyon	Mga kinatawan	Paano gamitin
Paggamot ng mga lipid disorder
Mga gamot na nagpapababa ng lipid (statins at fibrates)	Binabawasan nila ang intracellular synthesis ng kolesterol, tumutulong na alisin ang "masamang kolesterol" mula sa daluyan ng dugo. Ang mga fibrates ay nagpapababa ng antas ng uric acid dahil sa pagsipsip ng mga asin nito ng mga bato.	Rosuvastatin	Uminom ng 5-10 mg ng gamot 1 oras bawat araw. Pagkatapos ng 4 na linggo, sinusuri ng doktor ang antas ng kolesterol sa dugo at maaaring tumaas ang dosis.
		Fenofibrate	Uminom ng gamot 2 beses sa isang araw: 2 kapsula sa almusal at 1 kapsula sa hapunan.
Paggamot ng insulin resistance at glucose control
Mga gamot upang mabawasan ang insulin resistance	Pinapabuti nila ang pagpasok ng glucose sa cell nang hindi pinasisigla ang paggawa ng insulin. Pabagalin ang produksyon ng mga fatty acid, pabilisin ang proseso ng pag-convert ng glucose sa glycogen. Nagpapabuti ng pagbubuklod ng insulin sa mga receptor ng cell, pinatataas ang sensitivity ng mga tisyu dito.	Metformin	Ang dosis ay tinutukoy depende sa antas ng glucose sa dugo 1-4 na mga tablet. Ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati sa 2-3 dosis. Uminom pagkatapos kumain.
Mga gamot na nagpapataas ng sensitivity sa insulin	Ang mga gamot ay nagpapabagal sa pagsipsip ng glucose mula sa mga bituka, binabawasan ang produksyon ng glucose sa atay, at pinapataas ang sensitivity ng mga selula sa insulin. Bawasan ang gana sa pagkain at tumulong upang mapupuksa ang labis na timbang.	Siofor Glucophage	Ang paunang dosis ay 500-850 mg 2-3 beses sa isang araw habang kumakain. Pagkatapos ng 2 linggo, kinakailangan ang pagsasaayos ng dosis na isinasaalang-alang ang antas ng glucose sa dugo.
bitamina	Kinokontrol ng alpha-lipoic acid ang pag-andar ng atay, nagpapabuti ng metabolismo ng kolesterol. Nagpapabuti ng glucose uptake sa skeletal muscles.	Alpha lipone	Uminom ng 1 tablet 2-3 beses sa isang araw para sa 3-4 na linggo.
Mga gamot na nag-normalize ng metabolismo at presyon ng dugo
Angiotensin converting enzyme inhibitors	Harangan ang pagkilos ng isang enzyme na nagdudulot ng vasoconstriction. Palawakin ang lumen ng mga daluyan ng dugo, bawasan ang presyon, mapadali ang gawain ng puso.	Captopril	Ang gamot ay kinuha sa walang laman na tiyan 3 beses sa isang araw. Ang pang-araw-araw na dosis ay mula 25 hanggang 150 mg.
		Enalapril	0.01 g 1 beses bawat araw, anuman ang paggamit ng pagkain.
Calcium antagonists o calcium channel blockers	Pinababa nila ang presyon ng dugo, binabawasan ang pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso at sa parehong oras ay nagpapabuti sa nutrisyon nito. Mayroon silang mahinang diuretic na epekto.	Felodipine	Uminom ng 1 tablet (5 mg) isang beses sa isang araw. Uminom kahit anong pagkain.
paggamot sa labis na katabaan
mga inhibitor sa pagsipsip ng taba	Bawasan ang aktibidad ng digestive enzymes at sa gayon ay makagambala sa pagkasira at pagsipsip ng taba sa maliit na bituka.	Xenical	Uminom ng isang kapsula (120 mg) sa bawat pangunahing pagkain o hindi lalampas sa isang oras pagkatapos kumain.
		Orlistat	Uminom ng 120 mg sa pangunahing pagkain 3 beses sa isang araw. Kung ang pagkain ay naglalaman ng kaunting taba, kung gayon ang orlistat ay hindi maaaring kunin.
Mga gamot na kumikilos sa central nervous system at pinipigilan ang gana	Gayahin ang pag-uugali sa pagkain, bawasan ang pangangailangan para sa pagkain, bawasan ang gana. Nakakatulong upang makayanan ang pakiramdam ng gutom habang nagdidiyeta.	fluoxetine	humirang ng 1-3 tablet sa buong araw pagkatapos kumain.

Mga pagsasaayos ng pamumuhay sa paggamot ng MS

Upang ang paggamot sa MS ay magdulot ng positibong resulta, napakahalaga na ganap na baguhin ang iyong pamumuhay at kultura ng pagkain. Ang regular na therapy sa ehersisyo kasama ang diyeta na mababa ang karbohidrat ay isang epektibong tool upang makatulong na mapabilis ang metabolismo at mapataas ang pagkamaramdamin ng mga selula sa insulin.

Mga benepisyo ng pisikal na aktibidad para sa pag-iwas at paggamot ng MS

Ang mga regular na ehersisyo sa pisikal na therapy ay nag-aambag hindi lamang sa epektibong pagsunog ng mga reserbang taba, pagpapabilis ng mga proseso ng metabolic at pagtaas ng pagkamaramdamin sa tisyu sa insulin, kundi pati na rin sa produksyon. higit pa endorphins - ang hormone ng kaligayahan na nagpapabuti sa mood at tumutulong sa pagkontrol ng gana. Ang therapeutic exercise ay ang susi sa mas mataas na produktibo, pagpapabata ng katawan at isang payat na silweta.

Kapag naglalaro ng sports, mahalagang sumunod sa ilan mga simpleng tuntunin upang mas epektibong harapin ang problema ng labis na katabaan:

Ang anaerobic (lakas) at aerobic (cardio) load ay ang pinaka-epektibo sa paglaban sa labis na katabaan, lalo na kung ang mga ito ay kahalili araw-araw.

Anaerobic na ehersisyo gumanap sa mabilis na bilis, at sa panahon ng mga klase kailangan mong gumawa ng makabuluhang pagsisikap. Ang mga power load ay angkop para sa mga kabataang lalaki at babae at kontraindikado para sa mga taong may mga problema sa cardiovascular system.

Ang pag-aangat ng mga timbang sa gym, pati na rin ang paggawa ng mga squats, push-up, sprinting, downhill na pagbibisikleta at mabilis na paglangoy ay mahusay para sa pagpapalakas ng mga buto at kasukasuan at kitang-kita ang pag-alis ng kalamnan. Bilang karagdagan, ito ay mga ehersisyo ng lakas na pinakamabilis na nagpapataas ng sensitivity ng mga tisyu sa insulin.

Sa una, ang tagal ng anaerobic na pagsasanay ay hindi dapat lumampas sa 15 minuto sa isang araw. Sa bawat susunod na linggo, ang tagal ng mga pagsasanay na isinagawa ay maaaring tumaas ng 5-10 minuto.

aerobic exercise, o ginanap na may mas kaunting pag-load at intensity kaysa sa kapangyarihan. Pinapabuti nila ang paggana ng mga baga at puso. Sa proseso ng pagsasagawa ng cardio training, mayroong isang epektibong pagsunog subcutaneous na taba. Kasama sa aerobic exercise ang pagsasayaw, treadmill, nakatigil na bisikleta, o pagbibisikleta, at aerobics. Ang tagal ng pagsasanay sa cardio, pati na rin ang pagsasanay sa lakas, ay hindi dapat lumampas sa 15 minuto sa simula, at sa paglipas ng panahon maaari itong tumaas ng 5-10 minuto lingguhan.

Mga pagsasanay sa physiotherapy gamit ang isang magaan na hanay ng mga pagsasanay dapat na mas gusto kung ang nephropathy (mga problema sa bato) o retinopathy (kumplikasyon sa mata) ay nangyayari. Ang mga pagsasanay na ito ay nagpapahintulot sa iyo na palakasin ang mga kasukasuan, i-activate ang mga proseso ng metabolic at pagbutihin ang koordinasyon ng mga paggalaw, habang hindi nagdaragdag ng presyon at hindi naglo-load ng mga may sakit na organo. Ang mga klase ay isinasagawa gamit ang mga dumbbells na tumitimbang ng 300-500 g. Ang mga dumbbells ay maaaring palitan ng mga plastik na bote na puno ng tubig. Sa proseso ng pagsasanay, kinakailangan na magsagawa ng mabagal at makinis na pagtaas ng mga braso pataas, ang kanilang pagbaluktot at pagpapalawak, pasulong na pagyuko, at gayundin sa nakadapa na posisyon, kailangan mong ikalat ang iyong mga armas sa mga gilid. Sa kabuuan, tatlong set ng 10 beses ang ginagawa araw-araw na may pahinga ng 10-15 minuto.

Mga pangunahing kaalaman sa wastong nutrisyon sa paggamot ng metabolic syndrome - diyeta

Ang low carb diet ay mahalagang elemento sa paggamot ng MS. Nang hindi nililimitahan ang dami ng carbohydrates at taba na natupok, ang pagtigil sa proseso ng labis na katabaan ay imposible. Ang mga modernong nutrisyonista ay hindi aprubahan ng alinman sa pag-aayuno o mababang-calorie na mga diyeta, dahil ang resulta ng mga naturang pamamaraan, bilang panuntunan, ay hindi pangmatagalan, ay maaaring magkaroon ng mga epekto sa kalusugan, at ang proseso ng pagbaba ng timbang ay nangangailangan ng malaking paghahangad mula sa isang tao. . Tulad ng para sa diyeta na mababa ang karbohidrat, ang malaking bilang ng mga pinahihintulutang pagkain ay nagbibigay-daan sa iyo upang gawing kasiya-siya at masarap ang mga pagkain sa diyeta, at ang paglaban sa labis na katabaan ay isang madali at malusog na proseso.

Sa isip, ang isang mababang-carbohydrate na kultura ng pagkain ay dapat maging isang panghabambuhay, kung saan sasagutin ka ng iyong katawan nang may malaking pasasalamat - ang immune system ay lalakas, ang bituka microflora ay magiging normal, at bilang isang bonus makakatanggap ka. slim figure, kabataan at pagganap.

Upang maiwasan ang pakiramdam ng gutom, kailangan mong kumain ng maliliit na bahagi 4-5 beses sa isang araw, habang ang katawan ay dapat tumanggap ng hindi bababa sa 1600-1900 kilocalories araw-araw.

Sa isang diyeta na may mababang karbohidrat, ang dami ng natupok na karbohidrat ay dapat na hindi hihigit sa 50% ng diyeta, at ang mga simpleng karbohidrat, na kinabibilangan ng mga produkto ng confectionery at harina, puting bigas, ay dapat na ganap na mapalitan ng mga kumplikado (tinapay ng rye na may bran, brown rice, bakwit). Inirerekomenda na magbigay ng asin, ngunit kung minsan maaari mong isama sa iyong menu, hugasan sauerkraut, bahagyang inasnan na mga pipino at bahagyang inasnan na herring. Upang mapupuksa ang "masamang" kolesterol, ang isang serving ng karne ay dapat magkaroon ng dalawang servings ng mga pagkaing gulay na may mga damo.

Mga pinapayagang produkto sa paggamot ng MS:

Mga ipinagbabawal na pagkain sa paggamot ng MS:

1. Grupo ng protina: matatabang karne (tupa, baboy, pato), pinausukan at de-latang pagkain, mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas.
2. pangkat ng karbohidrat: mayaman at puff pastry, mga produktong confectionery; oatmeal, semolina at sinigang na kanin, pasta.
3. Mga taba: margarine at iba pang taba na ginagamit sa pagluluto.
4. Mga prutas: Hindi ka dapat kumain ng matamis at mataas na calorie na prutas tulad ng saging, ubas, petsa.
5. Mga inumin: matamis na soda, juice at nektar na may idinagdag na asukal.

Ang maximum na isang beses bawat 1-2 linggo, maaari mong sirain ang diyeta at isama sa diyeta ang isa sa mga ipinagbabawal na pagkain, ngunit mahalaga lamang na tandaan ang panukala.

Pag-iwas sa labis na katabaan at pag-unlad ng metabolic syndrome

Maiiwasan ang mga problema sa kalusugan kung maaalala mo ito sa isang napapanahong paraan at sisimulan mong baguhin ang iyong pamumuhay para sa mas mahusay.

Anong mga aksyon ang dapat gawin upang hindi maharap ang problema ng labis na katabaan?

Una kailangan mong ayusin ang iyong diyeta at gumawa ng mga pagsasaayos sa diyeta. Kung kumain ka ng pagkain sa katamtamang bahagi ng hindi bababa sa 4-5 beses sa isang araw, kung gayon ang pakiramdam ng kagutuman ay hindi kailanman babangon, na nangangahulugang ang katawan ay hindi na kailangang mag-imbak ng mga sustansya sa reserba. Ang mabilis na pagkain, mainit na pampalasa at pampalasa, pati na rin ang mga inuming nakalalasing at sigarilyo ay dapat na hindi kasama sa diyeta.

Bilang karagdagan, kailangan mong dagdagan ang iyong pisikal na aktibidad sa araw: maglakad nang higit pa sa sariwang hangin, tumanggi sa elevator at magsimulang umakyat sa hagdan nang mag-isa, atbp. Dapat ka ring bumili ng taunang subscription sa mga klase sa pool o gym. Ang normal na pisikal na aktibidad ay makakatulong upang gawing normal ang lahat ng mga proseso sa katawan at mapabuti ang pangkalahatang kagalingan.

Ang metabolismo ay ang kabuuan ng lahat ng metabolic na proseso sa mga buhay na organismo. Ang isang sindrom ay ang pinaka-katangian ng isang partikular na kondisyon ng pathological o tiyak na sakit isang kumbinasyon ng mga indibidwal na sintomas (mga palatandaan). metabolic syndrome- magkakaugnay na metabolic, hormonal at clinical disorder, na mataas ang panganib na mga kadahilanan para sa pag-unlad ng sakit ng cardio-vascular system. Ang mga karamdaman ay batay sa pangunahing cell resistance sa insulin at isang compensatory systemic na pagtaas ng insulin sa dugo.

Ang metabolic syndrome ay tinatawag na isang bagong hindi nakakahawang pandemya ng ika-21 siglo, na bumalot sa mga industriyalisadong bansa. Para sa mga umuunlad na bansa, maaari itong maging isang demograpikong sakuna. Ang pagkalat ng sindrom ay nasa average na 23%, at ang bilang ng mga pasyente ay patuloy na tumataas. Ayon sa mga pagtataya, inaasahang tataas sila ng 50% sa susunod na 25 taon.

Ang lahat ng mga pasyente na may sakit na ito ay may 5-9 beses na mas mataas na panganib na magkaroon ng diabetes. Sa mga nakalipas na taon, nagkaroon ng malawak na pagkalat ng sindrom (hanggang 30%) sa mga lalaking mahigit 40 taong gulang. Sa pangkat na ito, 4 na beses na mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon, mayroong isang paglabag sa suplay ng dugo sa kalamnan ng puso na may nakamamatay na kinalabasan, at pagkamatay mula sa mga vascular disorder ng utak - 2 beses na mas madalas.

Etiology at pathogenesis

Walang pinagkasunduan sa mga sanhi ng metabolic disorder. Ang pangunahing kadahilanan ay ang namamana na predisposisyon ng isang tao sa insulin resistance (nabawasan ang pagtugon ng mga peripheral tissue sa insulin) at labis na katabaan, na natanto pangunahin sa ilalim ng impluwensya ng:

1. Ang sobrang pagkain, lalo na sinamahan ng paggamit ng mga pagkaing may labis na taba.
2. Pangunahin o pangalawang male hypogonadism (hindi sapat na paggana ng mga glandula ng kasarian at pagbaba sa synthesis ng testosterone), na sinamahan ng.
3. Mababang pisikal na aktibidad (pisikal na kawalan ng aktibidad).
4. Nagpahayag ng mga kondisyon ng stress o mga karamdaman sa psychoemotional hindi gaanong matinding karakter, ngunit mahaba at madalas na umuulit.

Ang huling dalawang salik ng listahan ay binibigyan ng hindi gaanong kahalagahan.

Mayroong iba't ibang mga hypotheses ng pathogenesis ng sakit. Ang kakanyahan ng pinaka-karaniwang teorya ng mekanismo ng pagbuo ng sindrom ay isang kumbinasyon ng mga sanhi at nakakapukaw na mga kadahilanan, na tumutukoy sa pagpapatupad ng isang genetic predisposition sa labis na katabaan at paglaban sa insulin ng tisyu. Dahil dito, nabubuo ito mabisyo na bilog metabolic disturbances.

Ito ay ipinahayag sa isang reflex compensatory na pagtaas sa pagpapalabas ng insulin mula sa pancreas (beta cells) at sa pagtaas ng konsentrasyon nito sa dugo. Ang isang pagtaas ng halaga ng insulin ay unang humahantong sa isang pagbawas sa sensitivity ng kaukulang mga receptor dito, at pagkatapos ay sa isang kumpletong pagbara ng huli. Bilang isang resulta, mayroong isang pagtaas sa nilalaman ng glucose sa plasma ng dugo na lumalabag sa cleavage, ang pagbabagong-anyo nito sa mga taba at pagtitiwalag sa mga depot ng taba. Bilang karagdagan, ang isang mataas na antas ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagkasira ng mga taba at humahantong sa kanilang pagtitiwalag, at ang matinding labis na katabaan ay nag-aambag sa:

• isang pagtaas sa hormone leptin, na binabawasan ang pagkabusog at pinasisigla ang nagkakasundo na dibisyon ng gitnang sistema ng nerbiyos, at nag-aambag ito sa pagtaas ng paggamit ng pagkain at pagtaas ng presyon ng dugo;
• isang pagbawas sa synthesis ng testosterone at ang pagbuo ng pangalawang hypogonadism.

Ang kakulangan ng sensitivity sa insulin ay lumilikha ng isang sitwasyon ng kamag-anak na kakulangan nito, na, sa turn, ay isang reflex stimulus para sa karagdagang (kahit na mas malaki) synthesis ng hormone ng mga beta cell at ang pagtatago nito sa dugo. Ang patuloy na paggana ay ganap na nauubos ang mga ito at nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang tunay na kakulangan sa insulin at higit pang labis na katabaan.

Diagnosis at klinikal na pagpapakita

Ang sindrom ay nangyayari sa isang pamamayani ng mga karamdaman ng isa o ibang uri ng metabolismo, ngunit sa huli ito ay nagpapakita mismo:

• diabetes mellitus, hindi pumapayag sa impluwensya ng insulin;
• paglabag sa ratio ng mga lipid (taba) sa suwero ng dugo;
• atherosclerotic vascular lesyon;
• ischemic na pinsala sa puso at utak.

Ang hindi sapat na kaalaman sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng metabolic syndrome ay nagbigay ng iba't ibang mga klasipikasyon. Para sa kaginhawaan ng diagnosis nito sa pagsasanay, inirerekumenda na gamitin ang mga sumusunod na pamantayan:

1. . Ito ang pinaka-mapanganib at nailalarawan hindi lamang ng isang makabuluhang pagtaas sa kapal tisyu sa ilalim ng balat harap pader ng tiyan, ngunit din ng isang malaking akumulasyon ng intra-tiyan na taba na bumabalot sa mga organo lukab ng tiyan. Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy ng circumference ng baywang. Sa mga lalaki, ito ay karaniwang mas mababa sa 102 cm.
2. Sa walang laman na tiyan, ang nilalaman ng glucose sa dugo ay higit sa 6.1 mmol / l. Kung ito ay normal at ang metabolic syndrome ay pinaghihinalaang, isang oral glucose tolerance test ay inirerekomenda. Binubuo ito sa pagkuha ng pasyente ng 75 gramo ng glucose at pagtukoy ng konsentrasyon nito sa plasma ng dugo pagkatapos ng 2 oras. Sa isang sakit, ang figure na ito ay lumampas sa 7.8 mmol / l.
3. Ang systolic pressure ay mas malaki sa 130 at/o ang diastolic pressure ay mas malaki sa 85 mm. rt. Art.; diagnosis ng arterial hypertension sa nakaraan at paggamot nito.
4. Nabawasan ang antas ng dugo ng high-density lipoprotein cholesterol - mas mababa sa 1 mmol / l para sa mga lalaki.
5. Ang triglyceride ay lumampas sa 1.7 mmol/L.

Ang diagnosis ng "metabolic syndrome" ay lehitimo sa pagkakaroon ng labis na katabaan uri ng tiyan at hindi bababa sa dalawa sa iba pang mga sintomas na nakalista sa itaas.

Ang isa sa mga pangunahing problema sa diagnostic ay ang kakulangan ng maaasahang clinical manifestations ng metabolic disorder sa maagang yugto pag-unlad ng patolohiya na ito. Sa kasong ito, ang hinala ng presensya nito ay maaaring lumitaw kapag ang mga resulta ng kaukulang mga pagsusuri sa dugo ay lumihis mula sa pamantayan.

Mga prinsipyo ng therapy para sa metabolic syndrome

Dapat kasama sa paggamot ang:

1. Pagbabago ng pamumuhay.
2. Therapy para sa hypogonadism.
3. Pagwawasto ng arterial hypertension sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng mga gamot na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos.
4. Pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat sa pamamagitan ng paggamit ng mga biguanides (metformin) at glitazones (troglitazone, atbp.), metabolismo ng lipid - mga gamot ng statin group at mga derivatives ng fibroic acid.

Pamumuhay

Ang pagbabago sa pamumuhay ay pangunahing kahalagahan sa paggamot. Kabilang dito ang:

• tamang diyeta;
• nililimitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng mga taba at saturated fatty acid;
• pagtaas ng proporsyon ng hibla sa diyeta;
• pagganap ng sistematikong 30 minutong pisikal na aktibidad ng katamtamang intensity.

Sa mga taong nagdurusa mula sa metabolic syndrome sa loob ng 3 taon at sinusunod ang mga patakarang ito sa loob ng anim na buwan, ang circumference ng baywang ay bumababa ng 9%, ang timbang ng katawan ay bumaba ng 11%, triglycerides - ng 24%, low-density lipoprotein cholesterol (LDL) - ng 13%, at ang sensitivity ng insulin ay nadagdagan ng 15%.

Pagwawasto ng body mass index

Sa isang body mass index (BMI) na higit sa 27 kg / m 2, inirerekumenda na magdagdag ng paggamot sa droga ng labis na katabaan na may mga gamot na may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos (sibutramine, orlistat, atbp.). Ang BMI 35 kg/m 2 at mas mataas ay isang indikasyon para sa surgical treatment sa pamamagitan ng isa sa mga pamamaraan:

• ukol sa sikmura;
• ang pagpapataw ng isang bendahe sa itaas na mga seksyon ng tiyan;
• pagputol ng tiyan na may pagbuo ng isang "manggas";
• pagputol ng tiyan na may muling pagtatayo ng maliit na bituka.

Sa tulong ng kirurhiko paggamot, ang mga kondisyon ay nilikha upang mabawasan ang pagsipsip ng iba't ibang sangkap ng pagkain at makakuha ng isang pakiramdam ng mabilis na pagkabusog.

Hypogonadism Therapy

Ang hypogonadism ay ginagamot gamit ang long-acting na gamot na testosterone undecanoate (tingnan). Nag-render siya positibong epekto na may kaugnayan sa lahat ng mga pagpapakita ng metabolic disorder: binabawasan ang bilang ng mga sintomas ng kakulangan sa androgen hanggang sa kanilang pag-aalis, tumutulong upang mabawasan ang mga antas ng insulin, at sa 75% ng mga may sakit na lalaki ay humahantong sa normalisasyon nito, nakakaapekto sa pagpapabuti ng metabolismo ng lipid.

Maraming mga mananaliksik ang natagpuan (na may circumference ng baywang na higit sa 102 cm), at nagsiwalat din ng kaugnayan sa pagitan ng antas ng kakulangan sa testosterone at mga pagpapakita ng metabolic syndrome, diabetes mellitus at arterial hypertension. Samakatuwid, ang pagpapasiya ng mga antas ng testosterone sa dugo ay sapilitan para sa lahat ng lalaking may metabolic syndrome. Ang pag-aalis ng kakulangan sa testosterone at pagwawasto ng mga hormonal disorder na nauugnay dito ay mahalaga rin. mahahalagang sangkap paggamot, pati na rin ang pagwawasto ng timbang ng katawan, hypertension, diabetes mellitus, LDL cholesterol.

Catad_tema Metabolic syndrome - mga artikulo

Metabolic syndrome - ang batayan ng pathogenetic therapy

T.V. Adasheva, kandidato Siyensya Medikal, assistant professor
O. Yu. Demicheva
Moscow State University of Medicine at Dentistry
Klinikal na ospital ng lungsod №11

Noong 1948, isinulat ng kilalang clinician na si E. M. Tareev: "Ang konsepto ng hypertension ay kadalasang nauugnay sa isang napakataba na hypersthenic, na may posibleng paglabag sa metabolismo ng protina, na may pagbara ng dugo na may mga produkto ng hindi kumpletong metamorphosis - kolesterol, uric acid . ..” Kaya naman, mahigit 50 taon na ang nakalipas, halos nabuo ang konsepto ng metabolic syndrome (MS). Noong 1988, inilarawan ni G. Reaven ang isang kumplikadong sintomas, kabilang ang hyperinsulinemia, may kapansanan sa glucose tolerance, mababang HDL-C at arterial hypertension, na binigyan ito ng pangalang "syndrome X" at sa unang pagkakataon ay nagmumungkahi na ang lahat ng mga pagbabagong ito ay batay sa insulin resistance ( IR) na may compensatory hyperinsulinemia. Noong 1989, ipinakita ni J. Kaplan na ang isang mahalagang bahagi ng "nakamamatay na apatan" ay ang labis na katabaan ng tiyan. Noong dekada 90. lumitaw ang terminong "metabolic syndrome" na iminungkahi nina M. Henefeld at W. Leonhardt. Ang pagkalat ng kumplikadong sintomas na ito ay nakakakuha ng katangian ng isang epidemya at sa ilang mga bansa, kabilang ang Russia, umabot sa 25-35% sa populasyon ng may sapat na gulang.

Ang pangkalahatang tinatanggap na pamantayan para sa MS ay hindi pa nabuo, marahil dahil sa kakulangan ng mga karaniwang pananaw sa pathogenesis nito. Ang patuloy na talakayan tungkol sa pagiging lehitimo ng paggamit ng mga terminong "kumpleto" at "hindi kumpleto" na MS ay naglalarawan ng pagmamaliit ng isang mekanismo na nagiging sanhi ng parallel na pag-unlad ng lahat ng cascades ng metabolic disorder sa insulin resistance.

Ang IR ay isang polygenic pathology, sa pagbuo ng kung saan ang mga mutasyon ng insulin receptor substrate genes (IRS-1 at IRS-2), β 3 -adrenoreceptors, uncoupling protein (UCP-1), pati na rin ang mga molekular na depekto sa mga protina ng landas ng pagsenyas ng insulin (mga tagapagdala ng glucose ). Ang isang espesyal na papel ay nilalaro ng isang pagbawas sa sensitivity ng insulin sa kalamnan, adipose at mga tisyu ng atay, pati na rin sa mga adrenal glandula. Sa myocytes, ang paggamit at paggamit ng glucose ay nabalisa, at ang paglaban sa anti-lipolytic na aksyon ng insulin ay bubuo sa adipose tissue. Ang intensive lipolysis sa visceral adipocytes ay nagreresulta sa pagpapalabas ng malalaking halaga ng free fatty acids (FFA) at glycerol sa portal circulation. Ang pagpasok sa atay, ang mga FFA, sa isang banda, ay nagiging substrate para sa pagbuo ng mga atherogenic lipoproteins, at sa kabilang banda, pinipigilan nila ang pagbubuklod ng insulin sa hepatocyte, na nagpapalakas ng IR. Ang IR ng mga hepatocytes ay humahantong sa pagbawas sa synthesis ng glycogen, pag-activate ng glycogenolysis at gluconeogenesis. Sa loob ng mahabang panahon, ang IR ay binabayaran ng labis na produksyon ng insulin, kaya ang paglabag sa glycemic control ay hindi agad na nagpapakita. Ngunit, habang ang pag-andar ng pancreatic β-cells ay naubos, ang decompensation ng carbohydrate metabolism ay nangyayari, una sa anyo ng kapansanan sa pag-aayuno ng glycemia at glucose tolerance (IGT), at pagkatapos ay type 2 diabetes mellitus (T2DM). Ang karagdagang pagbaba sa pagtatago ng insulin sa MS ay sanhi ng matagal na pagkakalantad sa mataas na konsentrasyon ng mga FFA sa β-cells (ang tinatawag na lipotoxic effect). Sa umiiral na genetically determined defects sa insulin secretion, ang pag-unlad ng T2DM ay makabuluhang pinabilis.

Ayon sa isa pang hypothesis, ang adipose tissue ng rehiyon ng tiyan ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng insulin resistance. Ang isang tampok ng visceral adipocytes ay ang kanilang mataas na sensitivity sa lipolytic action ng catecholamines at mababang sensitivity sa antilipolytic action ng insulin.

Bilang karagdagan sa mga sangkap na direktang kumokontrol sa metabolismo ng lipid, ang fat cell ay gumagawa ng mga estrogen, cytokine, angiotensinogen, plasminogen activator-1 inhibitor, lipoproten lipase, adipsin, adinopectin, interleukin-6, tumor necrosis factor-α (TNF-α), na nagbabago ng paglaki factor B, leptin at iba pa. Naipakita na ang TNF-α ay may kakayahang kumilos sa insulin receptor at glucose transporter, nagpapalakas ng insulin resistance, at nagpapasigla sa pagtatago ng leptin. Ang Leptin (“boses ng adipose tissue”) ay kinokontrol ang gawi sa pagkain sa pamamagitan ng pagkilos sa hypothalamic satiety center; pinatataas ang tono ng sympathetic nervous system; pinahuhusay ang thermogenesis sa adipocytes; pinipigilan ang synthesis ng insulin; kumikilos sa insulin receptor ng cell, binabawasan ang transportasyon ng glucose. Ang labis na katabaan ay nauugnay sa resistensya ng leptin. Ito ay pinaniniwalaan na ang hyperleptinemia ay may nakapagpapasiglang epekto sa ilang hypothalamic releasing factor (RF), lalo na sa ACTH-RF. Kaya, sa MS, ang banayad na hypercortisolism ay madalas na nabanggit, na gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng MS.

Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa mga mekanismo ng pag-unlad ng arterial hypertension (AH) sa MS, ang ilan sa mga ito ay hindi kilala hanggang kamakailan, na ang dahilan kung bakit ang pathogenetic na diskarte sa paggamot ng MS ay hindi pa ganap na binuo.

Mayroong maraming mga pag-aaral na nakatuon sa pag-aaral ng mga banayad na mekanismo ng impluwensya ng insulin resistance at hyperinsulinemia sa antas ng presyon ng dugo.

Karaniwan, ang insulin ay may vascular protective effect dahil sa pag-activate ng phosphatidyl-3-kinase sa mga endothelial cells at microvessels, na humahantong sa pagpapahayag ng endothelial NO synthase gene, ang pagpapalabas ng NO ng mga endothelial cells, at insulin-mediated vasodilation.

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na mekanismo ng epekto ng talamak na hyperinsulinemia sa presyon ng dugo ay naitatag:

• pagpapasigla ng sympathoadrenal system (SAS);
• pagpapasigla ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS);
• blockade ng transmembrane ion exchange mechanism na may pagtaas sa nilalaman ng intracellular Na + at Ca ++, isang pagbawas sa K + (pagtaas sa sensitivity ng vascular wall sa mga epekto ng pressor);
• nadagdagan ang reabsorption ng Na + sa proximal at distal tubules ng nephron (pagpapanatili ng likido sa pagbuo ng hypervolemia), pagpapanatili ng Na + at Ca ++ sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo na may pagtaas sa kanilang pagiging sensitibo sa mga epekto ng pressor;
• pagpapasigla ng paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall (pagpapaliit ng mga arterioles at pagtaas ng resistensya ng vascular).

Ang insulin ay kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng sympathetic nervous system bilang tugon sa paggamit ng pagkain. Sa mga eksperimentong pag-aaral, natagpuan na sa panahon ng gutom, ang aktibidad ng CAS ay bumababa, at kapag ang pagkain ay natupok, ito ay tumataas (lalo na ang mga taba at carbohydrates).

Ipinapalagay na ang insulin, na dumadaan sa hadlang ng dugo-utak, ay pinasisigla ang pagsipsip ng glucose sa mga regulatory cell na nauugnay sa ventromedial nuclei ng hypothalamus. Binabawasan nito ang kanilang pagbabawal na epekto sa mga sentro ng sympathetic nervous system ng brain stem at pinatataas ang aktibidad ng central sympathetic nervous system.

Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang mekanismong ito ay regulasyon, habang sa hyperinsulinemia ito ay humahantong sa patuloy na pag-activate ng SAS at pag-stabilize ng AH.

Pagtaas ng aktibidad mga sentral na departamento Ang SAS ay humahantong sa peripheral hypersympathicotonia. Sa bato, ang pag-activate ng JGA β-receptors ay sinamahan ng renin production, sodium at fluid retention increases. Ang patuloy na hypersympathicotonia sa periphery sa mga kalamnan ng kalansay ay humahantong sa pagkagambala sa microvasculature, sa simula ay may physiological rarefaction ng microvessels, at pagkatapos ay sa mga pagbabago sa morphological, tulad ng pagbawas sa bilang ng mga gumaganang capillary. Ang pagbaba sa bilang ng mga myocytes na may sapat na suplay, na siyang pangunahing consumer ng glucose sa katawan, ay humahantong sa pagtaas ng insulin resistance at hyperinsulinemia. Kaya, ang mabisyo na bilog ay nagsasara.

Ang insulin, sa pamamagitan ng mitogen-activated protein kinase, ay nagpapahusay ng mga nakakapinsalang epekto sa vascular sa pamamagitan ng pagpapasigla iba't ibang salik growth factor (platelet growth factor, insulin-like growth factor, transforming growth factor P, fibroblast growth factor, atbp.), na humahantong sa paglaganap at paglipat ng makinis na mga selula ng kalamnan, paglaganap ng vascular wall fibroblasts, at akumulasyon ng extracellular matrix. Ang mga prosesong ito ay nagdudulot ng remodeling ng cardiovascular system, na humahantong sa pagkawala ng elasticity ng vascular wall, may kapansanan sa microcirculation, pag-unlad ng atherogenesis at, sa huli, sa pagtaas ng vascular resistance at stabilization ng arterial hypertension.

Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang endothelial dysfunction ay may malaking papel sa pathogenesis ng AH na nauugnay sa metabolic disorder. Sa mga taong may insulin resistance at hyperinsulinemia, mayroong pagbaba bilang tugon sa vasodilation at pagtaas ng vasoconstrictor effect, na humahantong sa mga komplikasyon sa cardiovascular.

Ang metabolic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperuricemia (nagaganap, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 22-60% ng mga pasyente na may MS).

Ipinakita na ngayon na ang konsentrasyon ng uric acid sa dugo ay nauugnay sa triglyceridemia at ang kalubhaan ng labis na katabaan ng tiyan; Ang kababalaghan na ito ay batay sa katotohanan na ang pagtaas ng fatty acid synthesis ay nagpapa-aktibo sa pentose pathway ng glucose oxidation, na nagsusulong ng pagbuo ng ribose-5-phosphate, kung saan ang purine core ay synthesize.

Isinasaalang-alang ang lahat ng nasa itaas na aspeto ng problema, dapat na mabuo ang isang therapeutic algorithm ng pathogenetic na diskarte sa paggamot ng metabolic syndrome.

Paggamot ng metabolic syndrome

Kasama sa metabolic syndrome treatment complex ang mga sumusunod na katumbas na posisyon: mga pagbabago sa pamumuhay, paggamot sa labis na katabaan, paggamot ng mga karbohidrat metabolism disorder, paggamot ng arterial hypertension, paggamot ng dyslipidemia.

Pagbabago ng pamumuhay

Ang aspetong ito ay pinagbabatayan matagumpay na paggamot metabolic syndrome.

Ang layunin ng doktor sa kasong ito ay upang bumuo ng isang matatag na pagganyak sa pasyente, na naglalayong ang pangmatagalang pagpapatupad ng mga rekomendasyon sa nutrisyon, pisikal na aktibidad, at pagkuha ng mga gamot. Ang "success mindset" ay nagpapadali para sa pasyente na tiisin ang mga paghihirap na kailangan ng pagbabago sa pamumuhay.

Pagbabago ng diyeta. Ang diyeta ng isang pasyente na may metabolic syndrome ay hindi lamang dapat magbigay ng pagbaba sa timbang ng katawan, ngunit hindi rin maging sanhi ng metabolic disorder at pukawin ang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang gutom sa sindrom X ay kontraindikado, dahil ito ay isang matinding stress, at sa mga umiiral na metabolic disorder, maaari itong humantong sa mga talamak na komplikasyon sa vascular, depression, at pagkasira sa isang "pagkain". Ang mga pagkain ay dapat na madalas, ang pagkain ay dapat na kinuha sa maliliit na bahagi (karaniwan ay tatlong pangunahing pagkain at dalawa o tatlong mga intermediate) na may pang-araw-araw na caloric na paggamit na hindi hihigit sa 1500 kcal. Huling pagtanggap pagkain - isang oras at kalahati bago ang oras ng pagtulog. Ang batayan ng nutrisyon ay kumplikadong carbohydrates na may mababang glycemic index, dapat hanggang 50-60% ang mga ito halaga ng nutrisyon. Ang unit ng glycemic index ng pagkain ay ang pagbabago sa glycemia pagkatapos kumain, katumbas ng pagbabago sa glycemia pagkatapos kumain ng 100 g ng puting tinapay. Karamihan sa mga produktong confectionery, matamis na inumin, muffin, maliliit na cereal ay may mataas na glycemic index; ang kanilang pagkonsumo ay dapat alisin o bawasan sa pinakamababa. Mababang GI sa buong butil, gulay, prutas na mayaman sa dietary fiber. Ang kabuuang halaga ng taba ay hindi dapat lumampas sa 30% ng kabuuang calories, puspos na taba - 10%. Ang bawat pagkain ay dapat magsama ng sapat na halaga ng protina upang patatagin ang glycemia at itaguyod ang pagkabusog. Ang isda ay dapat kainin ng hindi bababa sa dalawang beses sa isang linggo. Ang mga gulay at prutas ay dapat na naroroon sa diyeta ng hindi bababa sa limang beses sa isang araw. Ang pinahihintulutang halaga ng matamis na prutas ay depende sa antas ng carbohydrate metabolism disorder; sa pagkakaroon ng type 2 diabetes, dapat silang mahigpit na limitado.

Dietary salt - hindi hihigit sa 6 g bawat araw (isang kutsarita).

Ang alak, bilang pinagmumulan ng "empty calories", isang appetite stimulant, isang destabilizer ng glycemia, ay dapat na hindi kasama sa diyeta o bawasan sa pinakamababa. Kung imposibleng isuko ang alkohol, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa dry red wine, hindi hihigit sa 200 ML bawat araw.

Kinakailangan na huminto sa paninigarilyo, makabuluhang binabawasan nito ang panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular at oncological.

Pisikal na Aktibidad. Ayon kay G. Reaven, 25% ng mga taong namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay ay maaaring makakita ng insulin resistance. Sa sarili nito, ang regular na aktibidad ng kalamnan ay humahantong sa mga pagbabago sa metabolic na nagpapababa ng insulin resistance. Para sa tagumpay therapeutic effect sapat na ang pagsasanay araw-araw ng 30 minutong masinsinang paglalakad o tatlo hanggang apat na beses sa isang linggo upang magsagawa ng 20-30 minutong pagtakbo.

paggamot sa labis na katabaan

Sa paggamot ng metabolic syndrome, ang isang kasiya-siyang resulta ay maaaring ituring na isang pagbaba ng timbang na 10-15% sa unang taon ng paggamot, sa pamamagitan ng 5-7% sa ikalawang taon at ang kawalan ng pag-ulit ng pagtaas ng timbang sa hinaharap.

Ang pagsunod sa isang diyeta na mababa ang calorie at regimen ng pisikal na aktibidad ay hindi palaging magagawa para sa mga pasyente. Sa mga kasong ito, ipinahiwatig ang drug therapy para sa labis na katabaan.

Kasalukuyang nakarehistro sa Russia at inirerekomenda para sa pangmatagalang paggamot gamot sa labis na katabaan orlistat at sibutramine. Ang mekanismo ng kanilang pagkilos ay sa panimula ay naiiba, na nagpapahintulot sa bawat kaso na piliin ang pinakamainam na gamot, at sa mga malubhang kaso ng labis na katabaan na lumalaban sa monotherapy, magreseta ng mga gamot na ito sa isang kumplikadong paraan.

Paggamot ng mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat

Ang kalubhaan ng carbohydrate metabolism disorder sa metabolic syndrome ay mula sa minimal (impaired fasting glycemia at glucose tolerance (IGT)) hanggang sa pagbuo ng type 2 diabetes mellitus.

Ang mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng karbohidrat sa kaso ng metabolic syndrome ay dapat na inireseta hindi lamang sa pagkakaroon ng T2DM, kundi pati na rin sa hindi gaanong malubhang (nababaligtad!) na mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat. Ang hyperinsulinemia ay nangangailangan ng mga agresibong therapeutic tactics. Mayroong katibayan ng pagkakaroon ng mga komplikasyon na katangian ng diabetes mellitus, na nasa yugto na ng kapansanan sa glucose tolerance. Ito ay pinaniniwalaang nauugnay sa mga madalas na yugto ng postprandial hyperglycemia.

Ang isang malakas na arsenal ng mga modernong hypoglycemic agent ay nagpapahintulot sa iyo na piliin ang pinakamainam na therapy sa bawat kaso.

1. Mga gamot na nagpapababa ng insulin resistance

Sa metabolic syndrome - mga gamot na pinili.

A. biguanides

Sa kasalukuyan, ang tanging biguanide na nagpapababa ng insulin resistance ay ang metformin. Ayon sa UKPDS, ang paggamot na may metformin sa T2DM ay binabawasan ang panganib ng kamatayan mula sa diabetes ng 42%, myocardial infarction ng 39%, at stroke ng 41%.

Mekanismo ng pagkilos: nadagdagan ang sensitivity ng tissue sa insulin; pagsugpo ng gluconeogenesis sa atay; pagbabago ng pharmacodynamics ng insulin sa pamamagitan ng pagbabawas ng ratio ng nakatali sa libreng insulin at pagtaas ng ratio ng insulin sa proinsulin; pagsugpo sa oksihenasyon ng taba at pagbuo ng mga libreng fatty acid, pagbaba ng triglycerides at LDL, pagtaas ng HDL; ayon sa ilang mga ulat - isang hypotensive effect; pagpapapanatag o pagbaba ng timbang. Binabawasan ang fasting hyperglycemia at postprandial hyperglycemia. Hindi nagiging sanhi ng hypoglycemia.

Maaari itong ireseta para sa NTG, na lalong mahalaga sa mga tuntunin ng pagpigil sa pag-unlad ng T2DM.

B. Thiazolidinediones ("glitazones", insulin sensitizers)

Ang pioglitazone at rosiglitazone ay inaprubahan para sa klinikal na paggamit.

Sa Russia, ito ay isang maliit na ginagamit na grupo ng mga gamot, marahil dahil sa kamag-anak na bago, isang kilalang panganib ng talamak na pagkabigo sa atay, at mataas na gastos.

Mekanismo ng pagkilos: dagdagan ang glucose uptake ng peripheral tissues (i-activate ang GLUT-1 at GLUT-4, sugpuin ang pagpapahayag ng tumor necrosis factor, na nagpapataas ng insulin resistance); bawasan ang produksyon ng glucose ng atay; bawasan ang konsentrasyon ng mga libreng fatty acid at triglycerides sa plasma sa pamamagitan ng pagsugpo sa lipolysis (sa pamamagitan ng pagtaas sa aktibidad ng phosphodiesterase at lipoprotein lipase). Kumikilos lamang sila sa pagkakaroon ng endogenous insulin.

2. Mga inhibitor ng α-glucosidase

Acarbose na gamot

Mekanismo ng pagkilos: mapagkumpitensyang pinipigilan ang mga bituka na α-glucosidases (sucrase, maltase, glucoamylase) - mga enzyme na sumisira sa mga kumplikadong asukal. Pinipigilan ang pagsipsip simpleng carbohydrates sa maliit na bituka, na humahantong sa pagbaba sa postprandial hyperglycemia. Binabawasan ang timbang ng katawan at, bilang isang resulta, ay may hypotensive effect.

3. Insulin secretogens

Ang mga gamot ng klase na ito ay inireseta para sa metabolic syndrome sa mga kaso kung saan hindi posible na makamit ang kasiya-siyang kontrol ng glycemic sa mga gamot na nagpapababa ng insulin resistance at / o acarbose, pati na rin sa pagkakaroon ng mga kontraindikasyon sa kanila. Ang panganib ng pagkakaroon ng hypoglycemia at pagtaas ng timbang sa pangmatagalang paggamit nangangailangan ng mahigpit na pagkakaiba-iba ng diskarte kapag pumipili ng gamot. Ang appointment sa NTG ay hindi ginagawa. Ang kumbinasyon ng insulin secretogens na may biguanides ay napaka-epektibo.

A. Sulfonylureas

Ipinapakita ng klinikal na karanasan na ang monotherapy na may ilang mga insulin secretogens (sa partikular, glibenclamide) sa mga pasyente na may metabolic syndrome ay karaniwang hindi epektibo kahit na sa maximum na dosis dahil sa pagtaas ng insulin resistance - ang pag-ubos ng secretory na kakayahan ng β-cells ay nangyayari at isang variant na nangangailangan ng insulin ng Nabuo ang T2DM. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mataas na pumipili mga form ng dosis na hindi nagiging sanhi ng hypoglycemia. Ito ay kanais-nais na ang gamot ay maaaring inumin isang beses sa isang araw - upang mapabuti ang pagsunod sa paggamot.

Ang mga kinakailangang ito ay natutugunan ng pangalawang henerasyong gamot na gliclazide sa pharmacological form ng MR (modified release) at ang ikatlong henerasyong gamot na glimepiride.

Gliclazide - lubos na pumipili na gamot (tiyak sa SUR1 subunit ng ATP-sensitive potassium channels ng β-cells), ibinabalik ang physiological profile ng insulin secretion; pinatataas ang sensitivity ng peripheral tissues sa insulin, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa post-transcriptional sa GLUT-4 at pag-activate ng pagkilos ng insulin sa muscle glycogen synthetase; binabawasan ang panganib ng trombosis sa pamamagitan ng pagpigil sa pagsasama-sama ng platelet at pagdirikit at pagtaas ng aktibidad ng tissue plasminogen; binabawasan ang antas ng lipid peroxide sa plasma.

Glimepiride kumplikado sa SURX sulfonylurea receptor. Ito ay may binibigkas na peripheral effect: pinatataas nito ang synthesis ng glycogen at fat sa pamamagitan ng pag-activate ng translocation ng GLUT-1 at GLUT-4; binabawasan ang rate ng gluconeogenesis sa atay, pinatataas ang nilalaman ng fructose-6-bisphosphate. Mayroon itong mas mababang aktibidad na glucagonotropic kaysa sa iba pang mga gamot na sulfonylurea. Nagbibigay ng mababang panganib ng hypoglycemia - mga sanhi ng kaunting pagtatago ng insulin maximum na pagbawas asukal sa dugo. Ito ay may mga antiaggregatory at antiatherogenic effect, pinipigilan ang cyclooxygenase at binabawasan ang conversion ng arachidonic acid sa thromboxane A 2 . Ito ay kumplikado sa caveolin sa mga fat cells, na malamang na tumutukoy sa pagiging tiyak ng epekto ng glimepiride sa pag-activate ng paggamit ng glucose sa adipose tissue.

B. Prandial glycemic regulators (short-acting secretogens)

Mabilis na kumikilos na mga hypoglycemic na gamot, mga derivatives ng amino acids. Sa Russia, kinakatawan sila ng repaglinide at nateglinide.

Mekanismo ng pagkilos- mabilis, panandaliang pagpapasigla ng pagtatago ng insulin sa pamamagitan ng β-cell dahil sa mabilis na nababaligtad na pakikipag-ugnayan sa mga partikular na receptor ng ATP-sensitive potassium channels.

Ang Nateglinide ay itinuturing na mas ligtas na may kaugnayan sa pagbuo ng hypoglycemia: ang pagtatago ng insulin na dulot ng nateglinide ay nakasalalay sa antas ng glycemia at bumababa habang bumababa ang mga antas ng glucose sa dugo. Ang posibilidad ng paggamit ng mababang dosis ng nateglinide para sa IGT sa mga pasyente na may napakadelekado mga komplikasyon sa cardiovascular (NAVIGATOR).

4. Insulin therapy

Ang maagang pagsisimula ng insulin therapy sa metabolic syndrome (maliban sa mga kaso ng decompensated diabetes) ay hindi kanais-nais, dahil ito ay malamang na magpalala mga klinikal na pagpapakita hyperinsulinism. Gayunpaman, dapat tandaan na, upang maiwasan ang mga komplikasyon ng diabetes mellitus, ang kabayaran sa metabolismo ng karbohidrat ay dapat makamit sa anumang gastos. Kung ang epekto ng mga naunang nakalistang uri ng paggamot ay hindi kasiya-siya, ang insulin therapy ay dapat na inireseta, posibleng sa mga katanggap-tanggap na kumbinasyon sa oral hypoglycemic na gamot. Sa kawalan ng mga kontraindiksyon, ang isang kumbinasyon na may biguanides ay ginustong.

Paggamot ng arterial hypertension

Target na antas ng presyon ng dugo sa pagbuo ng type 2 diabetes mellitus -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Ang perpektong antihypertensive na gamot sa klinikal na sitwasyong ito ay dapat na may napatunayang epekto sa cardiovascular endpoints, walang negatibong metabolic effect, makakaapekto sa pathogenetic links ng hypertension sa insulin resistance, at may ilang mga proteksiyon na epekto (cardio-, nephro-, vasoprotection) na may isang kapaki-pakinabang na epekto sa endothelial function, platelet-vascular hemostasis at fibrinolysis.

Mga inhibitor ng ACE

Ang mga inhibitor ng ACE ay ang mga piniling gamot sa tinalakay na klinikal na grupo. Ito ay dahil, una, sa pathogenetic na bisa ng kanilang paggamit (pag-activate ng RAAS sa IR) at, pangalawa, sa isang bilang ng mga pakinabang ng klase ng mga gamot na ito:

• nabawasan ang insulin resistance at pinahusay na glycemic control;
• kawalan negatibong impluwensya para sa lipid at purine metabolism (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• vasoprotective action - regression ng vascular remodeling; anti-atherosclerotic effect (SECURE - HOPE-substudy);
• nephroprotective action sa diabetic at non-diabetic na anyo ng nephropathy (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• pagwawasto ng endothelial dysfunction, kapaki-pakinabang epekto sa platelet hemostasis at fibrinolysis: NO, prostacyclin, ↓endothelin, endothelium-dependent hyperpolarization factor, ↓procoagulant potential, tissue plasminogen activator, ↓platelet aggregation (TREND).

Kaya, ang mga inhibitor ng ACE ay nakakatugon sa lahat ng mga kinakailangan para sa isang antihypertensive na gamot para sa mga pasyente na may metabolic syndrome.

mga β-blocker

Ang appointment ng mga β-blockers sa mga pasyente na may metabolic syndrome ay may hindi maikakaila na pathogenetic na kalamangan dahil sa pagkakaroon ng hypersympathocotonia sa kanila, ang mga mekanismo na tinalakay sa itaas. Gayunpaman, sa loob ng mahabang panahon sa klinikal na grupong ito, ang mga gamot na ito ay inireseta na isinasaalang-alang ang isang bilang ng mga paghihigpit, pinaniniwalaan din na sila ay kontraindikado sa mga pasyente na may diabetes mellitus dahil sa kanilang negatibong epekto sa karbohidrat at lipid metabolismo.

Gayunpaman, ang mga resulta ng UKPDS at iba pang mga pag-aaral ay napatunayan ang pagiging epektibo at kaligtasan ng mga pumipili na β-blockers sa mga pasyente na may metabolic disorder at type 2 diabetes mellitus. Ang lahat ng masamang epekto ay pangunahing nauugnay sa paggamit ng mga non-selective at low-selective β-blockers.

Kaya, sa mga pasyente na may metabolic syndrome, posible na gumamit ng mga highly selective β-blockers (betaxolol, bisoprolol, nebivolol, atbp.) bilang bahagi ng kumbinasyon ng therapy sa maliliit na dosis.

Diuretics

Kasama ng β-blockers, thiazide at thiazide-like diuretics ay itinuturing na mga first-line na gamot para sa pangmatagalang therapy sa mga pasyente na may hindi komplikadong hypertension. Gayunpaman, tulad ng sa kaso ng β-blockers, ang paggamit ng mga gamot sa pangkat na ito ay may buong linya mga paghihigpit dahil sa pag-unlad side effects: nabawasan ang sensitivity ng mga peripheral tissue sa insulin na may compensatory hyperinsulinemia, nadagdagan ang glycemia, masamang epekto sa lipid profile (tumaas na antas ng dugo ng triglycerides, kabuuang kolesterol, low-density lipoprotein cholesterol), may kapansanan sa metabolismo ng uric acid (hyperuricemia).

Maraming multicentre na prospective na pag-aaral ang nabanggit mataas na dalas pag-unlad ng diabetes mellitus sa mga pasyente na may hypertension sa paggamot ng thiazide at thiazide-like diuretics. Indapamide, isang thiazide-like diuretic, pinagsasama ang mga katangian ng isang diuretic at isang vasodilator, sa mababang antas nakakaapekto sa metabolic risk factor. Ayon sa literatura, na may pangmatagalang therapy, ang indapamide ay hindi nakakaapekto sa metabolismo ng karbohidrat at lipid, hindi nakakapinsala sa hemodynamics ng bato, na ginagawa itong napiling gamot sa klinikal na grupong ito.

mga antagonist ng calcium

Sa kasalukuyan, ang resulta ng isang pangmatagalang talakayan tungkol sa pagiging epektibo at kaligtasan ng mga antagonist ng calcium ay na-summed up.

Maraming multicenter na pag-aaral ang nagpakita ng pagbawas sa panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) sa panahon ng therapy sa mga gamot na ito. Bilang karagdagan, ang mga antagonist ng calcium ay may ilang mga pakinabang na nagbibigay-katwiran sa posibilidad ng kanilang paggamit sa mga pasyente na may metabolic syndrome:

• pagbaba sa insulin resistance, pagbaba sa basal at glucose-stimulated na antas ng insulin;
• walang negatibong epekto sa carbohydrate, lipid at purine metabolism;
• vasoprotective action - regression ng vascular remodeling, anti-atherosclerotic action (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• nephroprotective effect (napatunayan para sa mga non-hydropyridine na gamot);
• pagwawasto ng endothelial dysfunction - isang pagtaas sa NO dahil sa antioxidant mechanisms (superoxide dismutase activity, ↓destruction of NO), improvement sa platelet-vascular at fibrinolytic hemostasis (↓platelet aggregation, ↓thrombomodulin).

Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga non-hydropyridine at long-acting na dihydropyridine na gamot dahil sa kakayahan ng mga short-acting calcium antagonist, na inireseta sa mataas na dosis, upang madagdagan ang panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular.

AT1-angiotensin receptor blockers

Sa kasalukuyang yugto, ang grupong ito ng mga gamot ay isa sa pinaka aktibong pinag-aralan.

Ang isang pagbawas sa panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may hypertension sa panahon ng paggamot na may losartan ay ipinakita sa pag-aaral ng LIFE. Ang isang nephroprotective effect ay napatunayan para sa diabetic nephropathy sa T2DM (RENALL, IDNT, CALM). Bilang karagdagan, ipinakita ang kakayahan ng AT 1 -angiotensin receptor blockers na bawasan ang antas ng uric acid (losartan).

Ang epekto ng AT1-angiotensin receptor blockers sa mga pathogenetic na link ng hypertension sa metabolic syndrome at ang kawalan ng negatibong epekto sa carbohydrate at lipid metabolismo ay gumagawa ng mga gamot na ito na nangangako sa klinikal na grupong ito. Ang isang multicenter na pag-aaral ay kasalukuyang isinasagawa upang suriin ang epekto ng valsartan sa mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may kapansanan sa carbohydrate tolerance (NAVIGATOR). Ang karagdagang pag-aaral ng grupong ito ng mga gamot ay maaaring ilagay ang mga ito sa isang par sa ACE inhibitors kapag nag-uusap kami sa paggamot ng metabolic syndrome.

α 1 -mga blocker

Hanggang sa pansamantalang pagsusuri ng mga resulta ng pag-aaral ng ALLHAT, kung saan ang pagtaas sa bilang ng mga kaganapan sa cardiovascular, lalo na ang mga bagong kaso ng pagkabigo sa puso, ay naobserbahan sa panahon ng paggamit ng doxazosin, ang mga gamot sa pangkat na ito ay itinuturing na kabilang sa mga pinaka-promising na gamot. ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may metabolic syndrome. Ito ay dahil sa kakayahan ng mga α-blocker na mapataas ang sensitivity ng mga tisyu sa insulin at, bilang resulta, mapabuti ang glycemic control, iwasto ang profile ng lipid, at magkaroon ng kapaki-pakinabang na epekto sa hemostasis at endothelial function.

Gayunpaman, sa yugtong ito, ang α 1 -blockers ay maaari lamang gamitin bilang mga karagdagang gamot sa kumbinasyon ng therapy ng hypertension, kabilang ang mga may metabolic syndrome.

I 1 -imidazoline receptor agonists

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa paggamot ng metabolic syndrome dahil sa pagwawasto ng isa sa mga pangunahing link sa pathogenesis ng hypertension - central hypersympathicotonia. Ang mga gamot na ito, sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga central sympathetic impulses, ay maaaring tumaas ang sensitivity ng peripheral tissues sa insulin, mapabuti ang glycemic control at bawasan ang aktibidad ng RAAS.

Sa kasamaang palad, walang data sa epekto ng I 1 -imidazoline receptor agonists sa pagbabala sa mga pasyente na may AH, na hindi nagpapahintulot sa amin na magrekomenda ng mga gamot ng klase na ito bilang mga first-line na ahente sa paggamot ng AH. Gayunpaman, maaari silang matagumpay na magamit sa kumbinasyon ng therapy.

Paggamot ng dyslipidemia

Ang therapy na nagpapababa ng lipid ay dapat palaging isagawa sa mga pasyente na may MS at pinagsama sa nakapagpapagaling na epekto para sa IR at glycemia.

Ang mga first-line na gamot sa paggamot ng dyslipidemia sa mga pasyente na may metabolic syndrome ay walang alinlangan na mga statin dahil sa kanilang magandang klinikal na pagiging epektibo(pagbawas ng LDL ng 25-61%, pagbabawas ng triglycerides) at magandang tolerability.

Sa nakahiwalay na hypertriglyceridemia o malubhang hypertriglyceridemia, ang mga piniling gamot ay fibrates, na mas mababa kaysa sa mga statin sa epekto nito sa LDL, ay mas malala na pinahihintulutan at nakikipag-ugnayan sa isang malaking bilang mga gamot. Napatunayan din ang mga pag-aaral ng DAIS at VA HIT positibong impluwensya naka-fibrates panganib sa cardiovascular may T2DM.

Konklusyon

Kaya, kung isasaalang-alang ang MS bilang isang "generalized cardiovascular metabolic disease" (term L. M. Resnick), iminumungkahi naming tumuon sa mga pathogenetic approach sa therapy nito. Mahalaga rin na bumuo ng karaniwan pamantayan sa diagnostic at ang pagsasama ng diagnosis na "metabolic syndrome" sa listahan ng Medical Economic Standards. Mula sa pananaw ng gamot na nakabatay sa ebidensya, kanais-nais na magsagawa ng mga naka-target na multicenter na pag-aaral ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang metabolic syndrome.

Formin(metformin) - Dossier ng droga

Paksa 9. Metabolic syndrome F-165

METABOLIC SYNDROME.

Ang konsepto ng "syndrome" ay karaniwang binibigyang kahulugan bilang isang hanay ng mga sintomas, isang kumplikadong sintomas. Kapag tinatalakay ang problema ng metabolic syndrome, ang ibig naming sabihin ay hindi ang kabuuan ng mga sintomas bilang isang kumbinasyon ng ilang mga sakit na pinagsama ng isang karaniwang paunang link ng pathogenesis at nauugnay sa ilang mga metabolic disorder.

Ang ebolusyon ng mga ideya tungkol sa metabolic syndrome ay nabuo sa halos buong ikadalawampu siglo, at dapat itong isaalang-alang sa simula ng 1922, nang sa isa sa kanyang mga gawa, ang natitirang domestic clinician na si G.F. Lang ay itinuro ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng arterial hypertension at labis na katabaan. , lipid at carbohydrate disorder. exchange at gout. Ang kronolohiya ng karagdagang mga kaganapan na humantong sa pagbuo ng modernong konsepto ng metabolic syndrome ay maaaring maibuod tulad ng sumusunod:

30s ika-20 siglo Pinagsama ng MP Konchalovsky ang sobrang timbang, gota, isang pagkahilig sa mga sakit ng cardiovascular system at bronchial hika na may terminong "arthritic constitution (diathesis)";

1948 E. M. Tareev itinatag ang posibilidad ng pagbuo ng arterial hypertension laban sa background ng sobra sa timbang at hyperuricemia;

60s ika-20 siglo Itinalaga ni J. P. Camus ang kumbinasyon ng diabetes mellitus, hypertriglyceridemia, at gout bilang "metabolic trisyndrome";

Noong 1988, iminungkahi ng Amerikanong siyentipiko na si G. M. Riven ang terminong "metabolic syndrome X" upang tumukoy sa isang kumbinasyon ng mga karamdaman ng carbohydrate at lipid metabolism, kabilang ang hyperinsulinemia (HI), impaired glucose tolerance (IGT), hypertriglyceridemia (TG), isang pagbaba sa ang konsentrasyon ng mataas na lipoprotein cholesterol density (HDL cholesterol) at arterial hypertension (AH). Ang mga sintomas na ito ay binibigyang kahulugan ng may-akda bilang isang pangkat ng mga metabolic disorder na nauugnay sa isang karaniwang pathogenesis, ang pangunahing link sa pag-unlad nito ay insulin resistance (IR). Kaya, si G. M. Riven ang unang naglagay ng teorya ng metabolic syndrome bilang isang bagong direksyon sa pag-aaral ng pathogenesis ng mga sakit na multifactorial.

Nang maglaon, para sa nominasyon ng kumplikadong ito ng mga metabolic disorder, ang iba pang mga termino ay iminungkahi: insulin resistance syndrome; plurimetabolic syndrome: dysmetabolic syndrome; ang terminong "nakamamatay na quartet" ay iminungkahi ni N. M. Kaplan upang sumangguni sa isang kumbinasyon ng labis na katabaan ng tiyan (ang pinaka makabuluhang bahagi ng sindrom, ayon sa may-akda), IGT, arterial hypertension at TG. Karamihan sa mga may-akda ay nagbibigay ng insulin resistance na isang nangungunang papel sa pathogenesis ng mga karamdamang ito, at mula sa puntong ito, ang terminong "insulin resistance syndrome", na iminungkahi ni S. M. Hafner, ay tila ang pinakaangkop. Gayunpaman, isinasaalang-alang ng iba pang mga mananaliksik ang papel ng labis na katabaan ng tiyan, sa halip na paglaban sa insulin, upang maging mas mahalaga at nangingibabaw sa pagbuo ng patolohiya na ito.

Inirerekomenda ng World Health Organization (WHO) (1999) ang paggamit ng terminong "metabolic syndrome". Kasama sa International Diabetes Federation (2005) ang mga sumusunod na karamdaman sa metabolic syndrome (MS):

labis na katabaan ng tiyan;

insulin resistance at compensatory hyperinsulinemia;

hyperglycemia (dahil sa pagbaba ng glucose tolerance at / o mataas na fasting glycemia, hanggang sa pag-unlad ng diabetes mellitus);

atherogenic dyslipidemia (isang kumbinasyon ng mataas na konsentrasyon ng triglycerides, maliliit at siksik na particle ng low density lipoproteins (LDL) at mababang konsentrasyon ng kolesterol);

arterial hypertension;

talamak na subclinical na pamamaga (nadagdagang antas ng C-reactive na protina at iba pang mga pro-inflammatory cytokine);

paglabag sa sistema ng hemostasis: hypercoagulation dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng fibrinogen at pagbaba sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo - hypofibrinolysis.

Ang mga karagdagang pag-aaral ay makabuluhang pinalawak ang listahan ng mga bahagi ng MS. Sa mga nagdaang taon, ang mga sintomas, sindrom at sakit na naobserbahan sa metabolic syndrome ay naiugnay din sa:

steatosis ng atay;

obstructive sleep apnea;

maagang atherosclerosis;

hyperuricemia at gout;

microalbuminuria;

hyperandrogenism at polycystic ovary syndrome.

Ayon sa mga modernong ideya, ang nangingibabaw na kumbinasyon sa klinikal na larawan Ang MS ay labis na katabaan, arterial hypertension, hypercholesterolemia at diabetes mellitus.

Kaya, tila posible na tukuyin ang metabolic syndrome bilang isang kumplikadong mga karamdaman sa regulasyon ng neurohumoral ng carbohydrate, taba, protina at iba pang mga uri ng metabolismo, na sanhi ng insulin resistance at compensatory hyperinsulinemia at pagiging isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng labis na katabaan, atherosclerosis. , type 2 diabetes mellitus, mga sakit ng cardiovascular system (hypertension). , sakit sa coronary puso) na may kasunod na mga komplikasyon, pangunahin sa ischemic na pinagmulan.

Etiology ng metabolic syndrome

Sa genesis ng metabolic syndrome, may mga sanhi (panloob na mga kadahilanan) at mga kadahilanan ng pag-unlad para sa proseso ng metabolic disorder (panlabas na mga kadahilanan, mga kadahilanan ng panganib). Ang mga sanhi ng MS ay kinabibilangan ng: genetic conditioning o predisposition, hormonal disorder, mga kaguluhan sa mga proseso ng regulasyon ng gana sa hypothalamus, mga kaguluhan sa paggawa ng adipocytokines sa pamamagitan ng adipose tissue, edad na higit sa 40 taon. Ang mga panlabas na kadahilanan ng MS ay hypodynamia, labis na nutrisyon o paglabag sa diyeta na sapat sa mga pangangailangan ng katawan, talamak na stress.

Ang etiological na epekto ng mga panloob na sanhi at panlabas na mga kadahilanan sa pag-unlad ng MS ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kumplikadong relasyon at pagtutulungan ng impluwensya ng kanilang iba't ibang mga kumbinasyon. Ang resulta ng pagkilos na ito at sa parehong oras ang pangunahing link sa pathogenesis ng MS ay insulin resistance (IR).

Mga mekanismo ng pagbuo ng insulin resistance. Ang paglaban sa insulin ay nauunawaan bilang isang paglabag sa biological na pagkilos nito, na ipinakita sa isang pagbawas sa transportasyon ng glucose na umaasa sa insulin sa mga selula at nagiging sanhi ng talamak na hyperinsulinemia. Ang IR, bilang pangunahing bahagi ng pathogenesis ng MS, ay sinamahan ng kapansanan sa paggamit ng glucose sa mga tisyu na sensitibo sa insulin: mga kalamnan ng kalansay, atay, adipose tissue, at myocardium.

genetic na dahilan, na humahantong sa pag-unlad ng insulin resistance at kasunod na MS, ay dahil sa namamana na naayos na mga mutasyon sa mga gene na kumokontrol sa synthesis ng carbohydrate metabolism protein. Ang metabolismo ng carbohydrate ay ibinibigay ng napakalaking halaga ng mga protina, na humahantong naman sa iba't ibang posibleng mutation ng gene at ang genetic na sanhi mismo. Bilang resulta ng mutation ng gene, nagiging posible ang mga sumusunod na pagbabago sa mga istruktura ng protina ng lamad:

pagbaba sa bilang ng mga synthesized na insulin receptor:

synthesis ng isang binagong istraktura ng receptor;

mga kaguluhan sa sistema ng transportasyon ng glucose sa cell (GLUT-proteins);

mga paglabag sa sistema ng paghahatid ng signal mula sa receptor patungo sa cell:

mga pagbabago sa aktibidad ng mga pangunahing enzyme ng intracellular glucose metabolism - glycogen synthetase at pyruvate dehydrogenase.

Ang huling resulta ng mga pagbabagong ito ay ang pagbuo ng IR.

Ang mga mutasyon sa mga gene ng mga protina na nagpapadala ng signal ng insulin, ang protina-substrate ng insulin receptor, glycogen synthetase, hormone-sensitive lipase, p3-adrenergic receptors, tumor necrosis factor a (TNF-a), atbp., ay nakikilala bilang pagiging pangunahing kahalagahan sa pagbuo ng Ig.

Sa pagbuo ng mga kaguluhan sa mga proseso ng regulasyon ng gana sa hypothalamus Ang papel na ginagampanan ng leptin, isang protina na hormone na itinago ng mga adipocytes, ay higit na pinag-aralan. Ang pangunahing aksyon ng leptin ay pagsugpo sa gana at pagtaas ng paggasta ng enerhiya. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbawas sa produksyon ng neuropeptide-Y sa hypothalamus. Ang isang direktang epekto ng leptin sa mga selula ng panlasa, na humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng pagkain, ay ipinahayag. Ang pagbaba sa aktibidad ng leptin na may kaugnayan sa sentro ng regulasyon ng hypothalamus ay malapit na nauugnay sa visceral obesity, na sinamahan ng kamag-anak na pagtutol ng hypothalamus sa sentral na pagkilos ng hormone at, bilang isang resulta, labis na nutrisyon at mga paglabag sa karaniwan nito. diyeta.

Ang pagtanda (mahigit sa 40 taong gulang) at visceral obesity ay may mahalagang papel sa pag-unlad na humahantong sa insulin resistance. mga karamdaman sa hormonal, ipinahayag:

isang pagtaas sa mga konsentrasyon ng testosterone, androstenedione at isang pagbawas sa progesterone sa mga kababaihan;

pagbaba ng testosterone sa mga lalaki;

pagbaba sa konsentrasyon ng somatotropin;

hypercortisolism;

hypercatecholaminemia.

Ang adipose tissue ay may kakayahang mag-secrete ng isang malaking bilang ng mga biologically active substances, na marami sa mga ito ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng IR. Kabilang dito ang tinatawag na "adipocytokines": leptin, adipsin, protein acylation stimulator, adiponectin, TNF-a, C-reactive protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) at iba pa. Ang pagtaas ng timbang ng katawan dahil sa visceral adipose tissue ay humahantong sa kapansanan sa produksyon ng adipocytokines ng adipose tissue. Ang mekanismo ng pagkilos ng leptin ay inilarawan na sa itaas. Tulad ng para sa iba pang mga adipocytokine, ang kanilang impluwensya ay napaka-magkakaibang at madalas na synergistic.

Halimbawa, ang adipsin, sa kawalan ng paggamit ng pagkain, ay nagpapasigla sa sentro ng gutom sa hypothalamus, na nagiging sanhi ng pagtaas ng gana, labis na paggamit ng pagkain, at pagtaas ng timbang.

Ang acylation stimulator protein, sa pamamagitan ng pag-activate ng glucose uptake ng fat cells, ay nagpapasigla sa proseso ng lipolysis, na humahantong naman sa stimulation ng diacylglycerol acyltransferase, pagsugpo ng lipase at pagtaas ng triglyceride synthesis.

Napag-alaman na ang kakulangan sa adiponectin na sinusunod sa labis na katabaan ay ang sanhi ng IR, binabawasan ang mga antiatherogenic na katangian ng cytokine at nauugnay sa pagbaba ng sensitivity ng insulin sa mga kababaihan na may hyperandrogenemia.

Sa pagtaas ng timbang ng katawan, ang produksyon ng TNF-a ay tumataas nang husto, na binabawasan ang aktibidad ng insulin receptor tyrosine kinase, phosphorylation ng substrate nito, at humahantong sa pagsugpo sa pagpapahayag ng GLUT-protein ng intracellular glucose transport. Ang synergism ng pagkilos na ito ng TNF-a na may IL-1 at IL-6 ay naitatag. Kasama ng IL-6 at C-reactive protein TNF-a, nagiging sanhi ito ng pag-activate ng coagulation.

Ang impluwensya ng pagtanda (edad na higit sa 40 taon) bilang isang panloob na sanhi ng IR ay malapit na magkakaugnay at namamagitan sa pamamagitan ng pagkilos ng iba pang mga sanhi at kadahilanan ng MS: genetic defects, pisikal na kawalan ng aktibidad, sobra sa timbang, mga hormonal disorder, talamak na stress.

Ang mga mekanismo na humahantong sa pagbuo ng IR sa panahon ng pagtanda ay nababawasan pangunahin sa mga sumusunod na sunud-sunod na pagbabago. Ang pagtanda, kasama ang pagbaba sa pisikal na aktibidad, ay humahantong sa pagbaba sa produksyon ng somatotropic hormone (GH). Ang pagtaas sa mga antas ng cortisol, sanhi ng pagtaas ng panlipunan at personal na pag-igting, na palaging sinasamahan ng proseso ng pagtanda, ay isa ring salik sa pagbaba ng produksyon ng GH. Ang isang kawalan ng timbang ng dalawang hormones na ito (isang pagbaba sa growth hormone at isang pagtaas sa cortisol) ay ang sanhi ng pag-unlad ng visceral obesity, na, bilang karagdagan, ay pinasigla ng labis na nutrisyon. Ang labis na katabaan ng visceral at tumaas na aktibidad ng nagkakasundo na nauugnay sa talamak na stress ay humantong sa isang pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid, na nagpapababa ng sensitivity ng cellular insulin.

Hypodynamia - bilang isang panganib na kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa sensitivity ng mga tisyu sa insulin, ito ay sinamahan ng pagbawas sa pagsasalin ng mga protina ng transportasyon ng glucose (GLUT protein) sa mga myocytes. Ang huling pangyayari ay isa sa mga mekanismo para sa pagbuo ng IR. Mahigit sa 25% ng mga laging nakaupo ay may resistensya sa insulin.

Sobra sa nutrisyon at ang kasabay na paglabag sa diyeta na sapat sa mga pangangailangan ng katawan (sa partikular, labis na pagkonsumo ng mga taba ng hayop) ay humantong sa mga pagbabago sa istruktura sa cell membrane phospholipids at pagsugpo sa pagpapahayag ng mga gene na kumokontrol sa paghahatid ng signal ng insulin sa cell . Ang mga karamdaman na ito ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, na humahantong sa labis na pagtitiwalag ng mga lipid sa tisyu ng kalamnan, na nakakagambala sa aktibidad ng mga enzyme ng metabolismo ng karbohidrat. Ang mekanismong ito ng pagbuo ng IR ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may visceral obesity.

Ang namamana na predisposisyon sa IR at labis na katabaan, na sinamahan ng pisikal na kawalan ng aktibidad at labis na nutrisyon, ay lumilikha ng isang mabisyo na bilog ng MS pathogenesis. Ang compensatory GI na dulot ng IR ay humahantong sa pagbaba at higit pang hinaharangan ang sensitivity ng insulin receptors. Ang kinahinatnan nito ay ang pagtitiwalag ng mga dietary lipid at glucose ng adipose tissue, na nagpapahusay sa IR, at pagkatapos ay GI. Ang hyperinsulinemia ay may nakapanlulumong epekto sa lipolysis, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng labis na katabaan.

Ang epekto ng talamak na stress , bilang isang panlabas na kadahilanan sa pag-unlad ng metabolic syndrome, ay nauugnay sa pag-activate ng nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system at isang pagtaas sa konsentrasyon ng cortisol sa dugo. Ang Sympathicotonia ay isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng insulin resistance. Ang pagkilos na ito ay batay sa kakayahan ng mga catecholamines na mapahusay ang lipolysis na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid, na humahantong sa pagbuo ng IR. Ang insulin resistance, naman, ay may direktang activating effect sa sympathetic division ng autonomic nervous system (ANS). Kaya, ang isang mabisyo na bilog ay nabuo: sympathicotonia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) - insulin resistance - isang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo na seksyon ng ANS. Bilang karagdagan, ang hypercatecholaminemia, sa pamamagitan ng pagpigil sa pagpapahayag ng mga protina ng GLUT, ay humahantong sa pagsugpo sa transportasyon ng glucose na mediated ng insulin.

Binabawasan ng mga glucocorticoid ang pagiging sensitibo ng tissue sa insulin. Ang aksyon na ito ay natanto sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng adipose tissue sa katawan sa pamamagitan ng pagtaas ng akumulasyon ng mga lipid at pagpigil sa kanilang pagpapakilos. Ang polymorphism ng glucocorticoid receptor gene, na nauugnay sa pagtaas ng cortisol secretion, pati na rin ang polymorphism ng dopamine at leptin receptor genes, na nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system sa MS, ay natagpuan. Ang feedback sa hypothalamic-pituitary-adrenal system ay nagiging hindi epektibo sa polymorphism sa ikalimang locus ng glucocorticoid receptor gene. Ang karamdamang ito ay sinamahan ng insulin resistance at abdominal obesity.

Ang isang pagtaas sa antas ng cortisol ay may parehong direkta at hindi direkta (sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng somatotropin) na epekto sa pagbuo ng visceral obesity, na humahantong sa isang pagtaas sa FFA at pag-unlad ng insulin resistance.

Ang pathogenesis ng metabolic syndrome.

Ang paglaban sa insulin, ang mga sanhi nito ay inilarawan sa itaas, ay ang sentral na link sa pathogenesis at ang pinag-isang batayan ng lahat ng mga pagpapakita ng metabolic syndrome.

Ang susunod na link sa pathogenesis ng MS ay systemic hyperinsulinemia. Sa isang banda, ang GI ay isang physiological compensatory phenomenon na naglalayong mapanatili ang normal na transportasyon ng glucose sa mga cell at pagtagumpayan ang IR, at sa kabilang banda, ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng metabolic, hemodynamic, at organ disorder na katangian ng MS.

Ang posibilidad ng paglitaw, pati na rin ang mga anyo ng clinical manifestations ng GI, ay malapit na nauugnay sa pagkakaroon ng isang genetic na kondisyon o predisposition. Kaya, sa mga indibidwal na mga carrier ng isang gene na naglilimita sa kakayahan ng (3-cells ng pancreas na pataasin ang pagtatago ng insulin, ang IR ay humahantong sa pagbuo ng type 2 diabetes mellitus (DM). Sa mga subject na nagdadala ng gene na kumokontrol sa Na + /K + -cell pump, HI ay sinamahan ng pag-unlad ng intracellular accumulation ng Na at Ca at isang pagtaas sa sensitivity ng mga cell sa pagkilos ng angiotensin at norepinephrine.Ang huling resulta ng mga metabolic disorder sa itaas ay ang pagbuo ng arterial hypertension.Ang kumbinasyon ng HI na may pamamayani ng mga pangunahing namamana na pagbabago sa komposisyon ng lipid ng dugo ay maaaring pasiglahin ang pagpapahayag ng kaukulang gene at simulan ang paglitaw ng isang phenotype na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng low-density lipoprotein (LDL) at pagbaba sa ang antas ng high-density lipoprotein (HDL), na humahantong sa pag-unlad ng atherosclerosis at mga kaugnay na sakit ng mga sistema ng katawan at, una sa lahat, ang sistema ng sirkulasyon.

Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng insulin resistance at mga nauugnay na metabolic disorder ay nilalaro ng adipose tissue ng rehiyon ng tiyan, mga neurohumoral disorder na nauugnay sa labis na katabaan ng tiyan, at pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system.

Nai-publish noong 1983, ang mga resulta ng Framingham Study ay nagpapahiwatig na ang labis na katabaan ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular disease. Sa isang inaasahang 26-taong pag-follow-up ng 5209 na kalalakihan at kababaihan na gumagamit ng paraan ng pagsusuri ng regression, natagpuan na ang pagtaas sa paunang timbang ng katawan ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng coronary heart disease (CHD), pagkamatay mula sa coronary artery. sakit at pagpalya ng puso, hindi nakasalalay sa edad, mga antas ng kolesterol sa dugo, paninigarilyo, systolic blood pressure (BP), left ventricular hypertrophy at may kapansanan sa glucose tolerance.

Ang panganib ng pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular at hindi umaasa sa insulin na diabetes mellitus sa labis na katabaan ay natutukoy hindi sa pagkakaroon ng labis na katabaan kundi sa uri nito.

Ang kaugnayan sa pagitan ng likas na katangian ng pamamahagi ng taba at ang posibilidad na magkaroon ng atherosclerosis, arterial hypertension, non-insulin-dependent diabetes mellitus at gout ay unang napansin ni Wagyu noong 1956. lower half of the body, gluteofemoral) obesity.

Ang pangunahing uri ng labis na katabaan ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng 30 taong gulang at nauugnay sa kapansanan sa physiological feedback sa hypothalamic-pituitary-adrenal system: isang pagbawas sa sensitivity ng hypothalamic-pituitary zone sa inhibitory effect ng cortisol, dahil sa edad- kaugnay na mga pagbabago at talamak na psycho-emotional stress. Bilang isang resulta, ang hypercortisolism ay bubuo. Ang klinikal na larawan ng labis na katabaan ng tiyan ay katulad ng pamamahagi ng adipose tissue sa totoong Cushing's syndrome. Ang isang maliit ngunit talamak na labis na cortisol ay nagpapa-aktibo sa cortisol-dependent lipoprotein lipase sa mga capillary ng mga fat cells sa itaas na kalahati ng puno ng kahoy, dingding ng tiyan at visceral adipose tissue, na humahantong sa pagtaas ng imbakan ng taba at adipocyte hypertrophy sa mga lugar na ito. Kasabay nito, ang pagtaas ng konsentrasyon ng cortisol ay binabawasan ang sensitivity ng tissue sa insulin, nagtataguyod ng pagbuo ng insulin resistance at compensatory GI, na pinasisigla ang lipogenesis (ang pagbuo ng taba bilang tugon sa pagkawala nito sa panahon ng lipolysis) at pinipigilan ang lipolysis (pagkasira ng taba sa pagpapalabas ng mga fatty acid at gliserol). Ang mga glucocorticoid ay nakakaapekto sa mga sentro na nag-uugnay sa gana sa pagkain at ang aktibidad ng autonomic nervous system. Sa ilalim ng pagkilos ng glucocorticoids, ang pagpapahayag ng mga gene na responsable para sa adipogenesis ay nangyayari.

Ang visceral adipose tissue, sa kaibahan sa adipose tissue ng iba pang lokalisasyon, ay mas mayamang innervated, ay may mas malawak na network ng mga capillary na direktang konektado sa portal system. Ang visceral adipocytes ay may mataas na density ng p 3 -adrenergic receptors, receptors para sa cortisol at androgenic steroid at medyo mababa ang density ng insulin at p 2 - adrenoreceptors. Nagdudulot ito ng mataas na sensitivity ng visceral adipose tissue sa lipolytic effect ng catecholamines, na mas malaki kaysa sa lipogenesis-stimulating effect ng insulin.

Batay sa ibinigay na anatomical at functional na mga tampok ng visceral adipose tissue, nabuo ang isang portal theory ng insulin resistance, na nagmumungkahi na ang IR at ang mga nauugnay na pagpapakita nito ay dahil sa labis na supply ng mga libreng fatty acid sa atay sa pamamagitan ng portal vein, na nag-aalis ng dugo. mula sa visceral adipose tissue. Binabawasan nito ang aktibidad ng mga proseso ng pagbubuklod at pagkasira ng insulin sa mga hepatocytes at humahantong sa pag-unlad ng resistensya ng insulin sa antas ng atay at pagsugpo ng suppressive na epekto ng insulin sa paggawa ng glucose ng atay. Pagpasok sa sistematikong sirkolasyon, Nag-aambag ang FFA sa kapansanan sa pagsipsip at paggamit ng glucose sa tissue ng kalamnan, na nagiging sanhi ng resistensya ng peripheral na insulin.

Ang direktang epekto ng mga FFA na nabuo sa panahon ng lipolysis sa paggana ng mga enzyme at transport protein na kasangkot sa metabolismo ng glucose at glycogen synthesis ay napatunayan na. Sa pagkakaroon ng mas mataas na konsentrasyon ng FFA sa atay at mga kalamnan, ang aktibidad at sensitivity ng insulin ng mga enzyme ng glycolysis at glycogenesis ay bumababa, at mayroong isang pagtaas sa gluconeogenesis sa atay. Ang klinikal na pagpapakita ng mga prosesong ito ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose (sa walang laman na tiyan), isang paglabag sa transportasyon nito at isang pagtaas sa insulin resistance.

Isa sa mahahalagang aspeto Ang pathogenesis ng MS ay ang atherogenic na potensyal nito, iyon ay, ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular na dulot ng atherosclerosis.

Ang pinakakaraniwang mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa MS ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng triglycerides at pagbaba sa konsentrasyon ng high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) sa plasma ng dugo. Hindi gaanong karaniwan ang pagtaas ng kabuuang kolesterol (Cholesterol) at LDL cholesterol. Ang pag-alis ng LDL mula sa dugo ay kinokontrol ng lipoprotein lipase (LPL). Ang enzyme na ito ay kinokontrol ng konsentrasyon ng insulin sa dugo. Sa pag-unlad ng labis na katabaan, type 2 diabetes at insulin resistance syndrome, ang LPL ay nagiging lumalaban sa pagkilos ng insulin. Ang labis na insulin ay pinasisigla ang pagpasa ng LDL sa arterial wall at pinapagana ang pagkuha ng kolesterol ng mga monocytes. Pinasisigla din ng insulin ang paglipat ng makinis na mga selula ng kalamnan sa intima at ang kanilang paglaganap. Sa intima, ang makinis na mga selula ng kalamnan na may mga monocytes na puno ng kolesterol ay bumubuo ng mga selula ng bula, na humahantong sa pagbuo ng isang atheromatous na plaka. Nagtataguyod ng pagbuo ng atherosclerotic

plaques, pinipigilan ng insulin ang posibilidad ng reverse development nito. Insulin din activates adhesion at pagsasama-sama ng platelets, ang kanilang produksyon ng platelet growth factor.

Ang arterial hypertension ay madalas na isa sa mga unang klinikal na pagpapakita ng metabolic syndrome. Ang pangunahing hemodynamic disturbances sa MS ay ang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo, cardiac output, at kabuuang peripheral vascular resistance.

Ang mga mekanismo kung saan ang insulin resistance ay humahantong sa pagbuo ng hypertension ay hindi lubos na nauunawaan. Ipinapalagay na ang insulin ay kumikilos sa mga channel ng lamad ng mga cell na kumokontrol sa daloy ng sodium at calcium sa cell. Ang intracellular calcium ay isa sa mga kadahilanan na tumutukoy sa pag-igting at pag-ikli ng mga vascular myocytes bilang tugon sa pagkilos ng mga kadahilanan ng vasoconstrictor. Napatunayan na ang paggamit ng calcium sa makinis na mga selula ng kalamnan at mga platelet sa ilalim ng pagkilos ng insulin ay nabawasan. Sa IR, hindi kayang bawasan ng insulin ang pag-agos ng calcium sa mga selula, na malamang na gumaganap ng papel sa pagbuo ng AH.

Ang hyperinsulinemia, bilang isa sa mga nangungunang salik sa pagtaas ng presyon ng dugo sa MS, ay humahantong sa mga sumusunod na epekto:

nadagdagan ang aktibidad ng sympathetic nervous system;

pag-activate ng reabsorption ng sodium at tubig sa mga tubules ng mga bato, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo;

pagpapasigla ng transmembrane exchange ng sodium at hydrogen ions, na humahantong sa akumulasyon ng sodium sa vascular smooth muscle cells, pagtaas ng kanilang sensitivity sa endogenous pressor agents (norepinephrine, angiotensin-2, atbp.) at pagtaas ng peripheral vascular resistance;

modulasyon ng isang 2-adrenergic transmission ng mga impulses sa antas ng vascular wall;

remodeling ng vascular wall sa pamamagitan ng stimulating the proliferation of smooth muscle cells.

Ang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos laban sa background ng hyperinsulinemia ay natanto pangunahin sa pamamagitan ng mga gitnang link ng nagkakasundo na regulasyon ng sirkulasyon ng dugo - pagsugpo sa aktibidad ng isang 2-adrenergic receptor at Ij-imidazoline receptors. Mayroong katibayan ng isang prohypertensive na papel ng leptin, na natanto sa pamamagitan ng pagpapasigla ng aktibidad ng nagkakasundo.

Ang pagtaas sa peripheral vascular resistance ay humahantong sa pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na nagiging sanhi ng pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system.

Ang isang mahalagang kontribusyon sa genesis ng AH sa metabolic syndrome ay ginawa ng vascular endothelial dysfunction. Ang endothelium ay ang "target na organ" ng insulin resistance. Kasabay nito, ang produksyon ng mga vasoconstrictor ng endothelium ay tumataas, ang pagtatago ng mga vasodilator (prostacyclin, nitric oxide) ay bumababa.

Ang paglabag sa mga hemorheological na katangian ng dugo (isang pagtaas sa nilalaman ng fibrinogen at isang pagtaas sa aktibidad ng tissue plasminogen inhibitor) sa kumbinasyon ng hyperlipidemia ay nag-aambag sa trombosis at may kapansanan sa microcirculation sa mga mahahalagang organo. Nag-aambag ito sa maagang pagkatalo ng naturang "target organs" ng hypertension tulad ng puso, utak, bato.

Mga diagnostic na algorithm.

Ang mga pangunahing sintomas at pagpapakita ng metabolic syndrome ay:

insulin resistance at hyperinsulinemia;

may kapansanan sa glucose tolerance at type 2 diabetes;

arterial hypertension;

labis na katabaan ng tiyan-visceral;

dyslipidemia;

maagang atherosclerosis at ischemic heart disease;

hyperuricemia at gout;

mga paglabag sa hemostasis;

microalbuminuria;

hyperandrogenism sa mga kababaihan at pagbaba ng testosterone sa mga lalaki.

Ang listahan sa itaas ng mga pangunahing pagpapakita lamang na bumubuo sa MS,

napakalawak. Gayunpaman, para sa diagnosis ng metabolic syndrome, hindi kinakailangan upang matukoy ang lahat ng mga bahagi nito. Ang ganitong uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga asosasyon ng mga klinikal na pagpapakita na naiiba sa komposisyon ng mga bahagi. Ang pakikipag-ugnayan ng iba't ibang genetic na sanhi at panganib na mga kadahilanan ay humahantong sa isang tiyak na bahagyang phenotype ng metabolic syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakaibang kumbinasyon ng mga sintomas, sindrom at sakit.

Ang pangunahing gawain ng pag-diagnose ng MS ay upang makilala ang mga unang marker ng sindrom at magreseta ng mga karagdagang pag-aaral upang makita ang mga nakatagong metabolic disorder. Ang pinakamaagang pagpapakita ng MS ay dyslipidemia, hypertension, iba't ibang mga marker ng laboratoryo ng IR, at visceral obesity.