1. При изследване на деца е необходимо да се проучат данните от анамнезата, от значение за развитието мускулно-скелетна системапри деца, статика и двигателни умения (здравословното състояние на майката по време на бременност, естеството на храненето му, здравословното състояние на детето, неговия режим на хранене и възпитание); както и характерни оплаквания (болки в костите, мускулите и ставите, промени в конфигурацията, ограничена подвижност на ставите и др.).
2. Когато проверявате, обърнете внимание на следните точки: промяна в размера и формата на главата (микро- и макроцефалия, куловиден, седловиден, седловиден череп, скафоцефалия, оксицефалия, сплескване на тила); развитие на горната и Долна челюст, характеристики на захапката, техния характер (мляко, постоянно); форма гръден кош(коничен, цилиндричен, плосък) и неговите изменения (бразда на Харисън, киловиден, фуниевиден, бъчвовиден гръден кош, сърдечна гърбица, сплескване на едната половина или едностранна изпъкналост на гръдния кош); форма на гръбначния стълб (наличие на патологична кифоза, лордоза, сколиотични изкривявания) и таза на детето (плосък рахитичен таз); конфигурация на крайниците (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афаланксия и др.), форма на ставите (подуване, деформация), подвижност в тях и състояние на кожата и съседните тъкани (наличие на обриви, възли и др.) ; мускулен трофизъм (слаба, средна и добра степен на тяхното развитие; атрофия, хипотрофия, хипертрофия), състояние на мускулен тонус (хипотоничност, хипертоничност).
3. мускулно-скелетната система при деца, определяне на плътността на костите на черепа, състоянието на шевовете и фонтанелите (краниотабес, гъвкавост на ръбовете на фонтанела, размер на фонтанела); наличие на счупвания и деформации; признаци на хиперплазия на остеоидна тъкан (рахитни „броеници“, „гривни“, „низи от перли“); по-горе; мускулна сила и тонус, наличие на уплътнения в тях.
4. Определяне на трофиката и мускулната сила.Мускулният трофизъм, който характеризира нивото на метаболитните процеси, се оценява от степента и симетрията на развитие на отделните мускулни групи. Оценката се извършва в покой и по време на мускулно напрежение. Има три степени на мускулно развитие: слабо, средно и добро. При слаба степен на развитие мускулите на тялото и крайниците в покой са недостатъчни, когато са напрегнати, обемът им се променя доста малко, долната част на корема виси, долните ъгли на лопатките изостават зад гърдите. При средна степенразвитието, масата на мускулите на тялото в покой е умерено изразена, а масата на крайниците е добре изразена; когато мускулите са напрегнати, тяхната форма и обем се променят. При добър стадий на развитие меките мускули на тялото и крайниците са добре развити, а при напрежение има ясно изразено увеличение на мускулния релеф.
Мускулната сила при деца се оценява с помощта на специална скала, използваща петобална система: 0 точки - няма движение; 1 - активни движенияотсъства, но мускулното напрежение се определя чрез палпация; 2 - пасивни движения са възможни при преодоляване на незначително съпротивление, 4 - пасивни движения са възможни при преодоляване на умерено съпротивление, 5 - мускулната сила е в нормални граници.
5. Допълнителни методи за изследване:
а) определяне на съдържанието на калций, фосфор, алкална фосфатаза в кръвния серум;
б) рентгеново изследванекости
в) електромиография
г) хронаксиметрия
д) динамометрия при по-големи деца;
е) мускулна биопсия;
ж) денситометрия.
Признаци на хиперплазия на остеоидна тъкан
Признаците на хиперплазия на остеоидната тъкан включват крайбрежни „мъниста от броеница“, „гривни“, „низи от перли“, уголемяване на фронталните, теменни, тилни изпъкналости, „пилешки гърди“, квадратна глава.
Признаци на остеомалация
Признаците на остеомалация на остеоидната тъкан включват краниотабес (омекване на темпоралната и тилната кост), сплескване на тила, жлеб на Харисън, X-образни и О-образни пищяли.
Нормални нива на калций и фосфор в кръвния серум (V. A. Doskin, 1997)
Общ калций - 2,5-2,87 mmol / l.
Йонизиран калций - 1,25-1,37 mmol / l.
Неорганичен фосфор - 0,65-1,62 mmol / l.
Симптоми на артрит
Симптомите на артрит включват подуване, чувствителност, подуване на кожата и тъканите в близост до ставите, ограничаване на подвижността на ставите и обхвата на активните движения.
Видове нарушения на мускулния тонус
Хипотония- намален мускулен тонус (с рахит, недохранване, хорея, болест на Даун, хипотиреоидизъм, гръбначен мускулна атрофия, периферна форма на парализа).
Хипертония - повишен мускулен тонус (в здраво детепървите 3-4 месеца от живота, с централна парализа, менингит, тетанус).
Видове нарушения на мускулната трофика
атрофия — крайна степенслабо развитие и недоразвитие (проста форма) или дегенерация (дегенеративна форма) на мускулите.
Простата форма възниква, когато церебрална парализа, мускулни заболявания (прогресивни мускулна дистрофия, вродена миодистрофия) и ставите (ювенилни ревматоиден артрит, туберкулозен коксит). Дегенеративната форма протича с периферна парализа, полиомиелит и др.
Хипертрофията е удебеляване и увеличаване на мускулната маса. По-често се открива при деца, занимаващи се със спорт, физически труд. При псевдохипертрофия отлагането на мазнини симулира картината добро развитиемускули.
НЕРВНА ТРОФИКА В ПАТОЛОГИЯТА
Трофичен(на гръцки trophe - храна, хранене) - набор от процеси на хранене на клетки и неклетъчни елементи на различни тъкани, осигуряващи растеж, съзряване, запазване на структурата и функцията на органите и тъканите и на целия организъм като цяло. Храненето или трофизмът е незаменимо свойство на животните, растенията и микроорганизмите, без което тяхното съществуване е немислимо.
Трофизмът се проявява в доставянето на хранителни вещества до клетките и тъканните елементи, използването на тези вещества, оптималния баланс на процесите на асимилация и дисимилация на молекулите, които съставляват вътрешната среда на клетката.
В зависимост от трофичното захранване на тялото, органите, тъканите и клетките могат да изпитат различни трофични състояния, към които се прилагат определени наименования в съответствие с общоприетата терминология. Различават се следните състояния.
Еутрофия – оптимално хранене, т.е. такава връзка между нивото на рециклиране хранителни веществапротичащи към клетките и скоростта на отстраняване на продуктите от разпадане, както и между процесите на асимилация и дисимилация на вещества, при които няма отклонения от нормалната морфологична структура, физикохимични свойства и функция на клетките и нормалната способност за растеж, се развиват и диференцират. Хипертрофия– повишено хранене, изразяващо се в увеличаване на клетъчната маса (истинска хипертрофия) или техния брой (хиперплазия), обикновено с повишаване на тяхната функция (например физиологична хипертрофия на скелетните мускули по време на тяхното обучение, компенсаторна хипертрофия на една част чифтен органслед отстраняване на другата част). Хипотрофия – намалено хранене, изразяващо се в намаляване на клетъчната маса (истинска хипотрофия) или техния брой (хипоплазия), обикновено с намаляване на тяхната функция (например физиологично изхабяване на скелетните мускули по време на бездействие). атрофия– липса на хранене – постепенно намаляване на клетъчната маса и тяхното изчезване. дистрофия– качествено изменено, нездравословно хранене, водещо до патологични промени в морфологичния строеж, физико-химичните свойства и функцията на клетките, тъканите и органите, техния растеж, развитие и диференциация.
Има дистрофии, с други думи, трофични разстройства, локални, системни и общи, вродени и придобити в резултат на вредни ефекти върху тялото на външни и вътрешни фактори на околната среда.
Болестите на хората и животните, придружени от трофични нарушения на техните органи и тъкани, по-специално промени в обема, консистенцията, прекомерен или недостатъчен растеж, оток, ерозии, язви, некроза и др., са известни отдавна и опитите са отдавна е направено, за да се изяснят механизмите на произхода на трофичните промени, особено дистрофичните по природа. Отбелязана е и връзка между трофичните промени в отделните органи и части на тялото. Хипократ също посочи такава връзка, отбелязвайки, че „органите симпатизират един на друг по отношение на тяхното хранене“. Дълго време, според преобладаващото хуморалистично направление в медицината, се смяташе, че тъканните трофични разстройства са резултат от неправилно изместване на естествените сокове на тялото. И едва от 19 век. започва формирането на основите на съвременните идеи, че първоначалният патогенетичен механизъм на много заболявания, които съставляват широк клас клетъчни, органни и системни патологии, не е пряко увреждане на структури - изпълнителна функция (клетка, орган и др.), а промени в апарата на нервната им регулация.
Така през 1824 г. F. Magendie, при експериментални условия, след интракраниална трансекция на първия клон на тригеминалния нерв при заек, се наблюдават редица трофични нарушения в окото (т.нар. невропаралитичен улцерозен кератит), в носната и устната кухина. Въз основа на резултатите от експеримента си Магенди стига до извода, че освен сензорните, двигателните и секреторните нерви има нерви, които регулират храненето на тъканите и метаболизма в тях. Според него трофичните нерви отиват към съответните органи и тъкани заедно с тригеминалния нерв. Прерязването на нерва води до прекъсване на трофичните влакна и спиране на потока от трофични стимули от централната нервна система, необходими за нормалното функциониране на роговицата. Изводът за съществуването на трофични нерви доведе до идеята за нервен трофизъм, а резултатите от трансекцията на тези нерви доведоха до идеята за неврогенни (денервационни) дистрофии.
Въпреки това, гледната точка на Magendie относно механизма на развитие на невропаралитичния кератит не получи подкрепа и разпространение, тъй като по това време никой не успя да намери специални нерви, които изпълняват трофичната функция. Това постави под съмнение твърдението за съществуването на самата невротрофична функция и доведе до идентифицирането на други механизми на произход на разстройства, които възникват при увреждане тригеминален нерв. В тази връзка бяха изразени различни мнения, но те нямаха нищо общо с идеята за трофична функция нервна система.
В едно обяснение механизмът на развитие на нервния кератит се свежда до нарушение на чувствителността на окото в резултат на пресичане на аферентните влакна на тригеминалния нерв. Тази теория беше завладяваща със своята простота и очевидна очевидност на елементите на механизма на възникване на кератит и други заболявания, открити в тъканите, разположени в областта на разклонението на тригеминалния нерв. Тъй като при прерязване на нерва настъпва пълна анестезия, такова защитно средство като мигането се губи. Това води до изсушаване на роговицата, механично увреждане, инфекция и поява на кератит. Така възниква травматичната теория за развитието на кератит, заменяйки невротрофичната, която поради липса на доказателства отстъпва на заден план и за дълго времебеше забравен.
През 1860 г. S. Samuel, дразнейки газовия ганглий на тригеминалния нерв с електрически ток, показа, че развитието на кератит може да се наблюдава както при намалено, така и при свръхчувствителностроговицата на окото. Той изложи теорията за съществуването на специални трофични нерви: „трофичното влияние на нервите е, че те стимулират хранителната активност на клетките и тъканите. Основата на храненето е в самите клетки, мярката му е в трофичните нерви.
Така че още по това време с право се смяташе, че нервни влиянияосигуряват защитно-адаптивно и компенсаторно преструктуриране на относително независимо протичащия метаболизъм, обновяване на структурите и функциите на клетките на органите и тъканите, което е особено важно при адаптивното преструктуриране на метаболизма в целия организъм.
Впоследствие мнението за съществуването на трофичната функция на нервите е потвърдено в трудовете на I. P. Павлов (1883, 1888) и V. Gaskell (1883). При изучаване на центробежната инервация на сърцето при кучета (I.P. Pavlov) и изучаване на ефектите от дразнене на сърдечните нерви на сърцето при земноводни (V. Gaskell), учените стигнаха до извода, че изследваните нерви влияят на миокарда чрез промяна неговия метаболизъм. Симпатиковите нерви са наречени от Гаскел катаболни, тъй като според него те увеличават консумацията на хранителни вещества, а нервите от вагусов произход са анаболни, т.е. засилване на процесите на асимилация.
Изучавайки физиологичните механизми на стомашно-чревния тракт при специално оперирани животни, И. П. Павлов многократно се сблъсква с развитието на различни трофични разстройства в тях. Тези нарушения се наблюдават по време на операции, водещи до значително изместване и напрежение на органите, и се проявяват чрез ерозии и язви на кожата и устната лигавица, загуба на резултати от патологични рефлекторни трофични ефекти върху органи и тъкани. Въз основа на тези данни той излезе с твърдението, че наред с центробежните нервни влакна, които причиняват функционалната активност на органите, и вазомоторните нерви, които осигуряват доставката на хранителни вещества до тъканите, има и нервни влакна, които специфично регулират хода на метаболизма процеси. В този случай той има предвид симпатикови и парасимпатикови влакна, действащи върху метаболизма във взаимно противоположни посоки. Важно е също така, че той разглежда нормално трофичната функция на нервната система като средство за поддържане и регулиране на структурата на тъканите и органите, а нарушението на тази функция като причина за деструктивни промени в тъканните образувания. И. П. Павлов е първият, който изрази идеята, че трофичната функция трябва да се разбира като влияние на нервната система върху метаболитни процесив тъканите, които определят нивото на функциониране на органа. В тази връзка трофичните нарушения не е задължително да се проявяват под формата на груби морфологични промени (плешивост, ерозия, язви, некроза и др.). По-рано техните етапи могат да бъдат открити чрез физикохимични и функционални нарушения.
Голямата заслуга на I. P. Павлов е, че той разшири учението за рефлексната дейност на нервната система до невротрофичните процеси, като постави и разви проблема за трофичните рефлекси. Според него рефлексната дейност на нервната система осигурява целостта на тялото и особеностите на взаимодействието му с околната среда във връзка не само с оптималното интегриране на различни функции, но и със съответните промени в метаболизма в различните органи.
Идеята за трофичната функция на нервната система и нервни дистрофиие доразвита в трудовете на Л. А. Орбели и А. Д. Сперански.
Мнението за нервната трофика като основен механизъм за фина адаптивна регулация на текущия метаболизъм в клетките "независимо" от нервната система е крайъгълният камък в учението на L.A. Orbeli за адаптивно-трофичната функция на симпатиковата нервна система (1983). Л. А. Орбели и колегите му, въз основа на получените фактори (феноменът на Орбели-Гинецински, Орбели-Кунстман), аргументираха наличието на трофично влияние на съответните нервни влакна върху различни структури. Според Л. А. Орбели симпатиковите влияния осигуряват адаптивни промени в метаболизма в органите и тъканите в съответствие с тяхната функционална активност. В същото време невротрофичните влияния определят функционалните свойства и ултраструктурната поддръжка не само на клетките и изпълнителните органи, но и на сензорните неврони и невроните на висшите части на мозъка. Това означава, че тези влияния определят характеристиките на възприемането на сигналите от вътрешната и външната среда, както и тяхната обработка от мозъка. Според Л. А. Орбели при патологични състояния, например в случай на тежка хипоксия, функционалните влияния, които стимулират дейността на органа и предизвикват увеличаване на консумацията на енергия, могат да изчезнат, но остават по-древни невротрофични влияния, които допринасят за запазването на метаболизма в тъканите на относително стабилно, макар и намалено ниво, както и клетъчната структура. По този начин при патологични условия е възможно да се ограничат нервните въздействия до сферата на метаболитните процеси в тъканите или, както пише Л. А. Орбели, „преходът на регулацията към областта на метаболизма“.
Последвалите изследвания на К. М. Биков (1954) и А. Д. Сперански (1955) задълбочиха и разшириха разбирането за трофичните разстройства и тяхната връзка с нервната система.
Така К. М. Биков (1954) получава данни, показващи функционална връзка между мозъчната кора и вътрешните органи, осигуряваща постоянството на вътрешната среда и нормалното протичане на трофичните процеси в тялото. В тези изследвания той установява съществуването на два вида влияние на невроните в кората на главния мозък върху вътрешни органи– стартиране и коригиране. Биков К.М. беше показано, че задействащите влияния осигуряват прехода на органа от състояние на относителна почивка към активност, а коригиращите влияния променят текущата работа на органа в съответствие с нуждите на тялото при променящи се условия. Въз основа на интероцептивните условнорефлекторни връзки на мозъка се активират както задействащи, така и коригиращи въздействия, осигуряващи нормалното протичане на метаболизма в тъканите. Нарушенията на кортикалния контрол на висцералните функции от различен произход могат да доведат до невродистрофични процеси в тъканите, например появата на язви в стомашно-чревния тракт.
A.D.Speransky (1955) установява, че нарушаването на невротрофичните процеси в организма може да възникне под въздействието на стимули от различно естество и увреждане на която и да е част от периферната или централната нервна система. Дистрофичните процеси в различни органисе появяват, когато периферните нерви, нервните ганглии и самият мозък са раздразнени. Локализацията на първичното увреждане на нервната система само въведе различия в картината на неврогенните дистрофии, но механизмите на тяхното развитие се оказаха еднакви. Следователно AD Сперански нарича процеса, който се развива след увреждане на която и да е част от нервната система, стандартен невродистрофичен процес. Тези факти послужиха като основа за формирането на важна за патологията позиция за съществуването на стереотипна форма неврогенни разстройстватрофизъм - невродистрофия.
Тази връзка между състоянието на нервната система и тъканния трофизъм, заедно с експерименталните данни, беше убедително доказана от резултатите от много клинични наблюдения. Това, че стотици промени в структурата и метаболизма в тъканите, органите и в цялото човешко тяло могат да възникнат в резултат на дисфункция на нервната система, не беше откритие за лекарите. Клиницистите описват неврогенни атрофии по време на денервация на органи, особено на набраздени мускули, и неврогенни трофични язви, които се появяват при различни видове увреждания на нервната система. Установена е връзка с нервната система на трофични кожни нарушения под формата на променена кератинизация, растеж на косата, епидермална регенерация, депигментация, неврози, както и нарушения в отлагането на мазнини - локална асиметрична липоматоза. I.V. Davydovsky (1969) смята невротрофичните разстройства за отговорни за появата на дистрофия, некроза и възпаление при недостиг на витамини, проказа, язви на краката, болест на Рейно, рани от залежаване, измръзване и много други патологични процесии болести. Установени са и трофични разстройства от нервен произход при заболявания като склеродермия, сирингомиелия, tabes dorsalis, половин лицева атрофия и др. Трофични разстройства са открити не само в случаи на нарушения на целостта на нервите, плексусите или увреждане на мозъка, но и при така наречените функционални разстройства на нервната дейност, например неврози.
Установено е, че неврозите често са придружени от трофични нарушения на кожата и вътрешните органи под формата на възпаление, екзема и дразнене на тъканите. Обясненията за тези явления обаче се намират, като правило, в отслабването на функцията на органа (атрофия от бездействие), намаляването на устойчивостта на тъканите към действието на увреждащи фактори, както и фактори, причиняващи дистрофия и възпаление и нарушаване на органа и микроциркулаторна циркулация.
В същото време беше очевидно, че такова обяснение не е достатъчно, за да се разбере патогенезата на трофичните разстройства, тъй като не беше възможно да се намали цялото разнообразие от неврогенни разстройства в тъканите до промени само във вазомоторните реакции или до появата на атрофия. от бездействие.
Понастоящем няма доказателства за съществуването на специална трофична инервация, т.е. такива специализирани неврони, които регулират само тъканния метаболизъм и развитието на клетките, без да променят своята активност при нормални условия. Заедно с това е установено, че както в нормални условия, така и при патология, има конюгация на функционални и метаболитни регулаторни влияния, които съответно се отразяват в ултраструктурните промени на клетките. Промените във функцията и метаболитната поддръжка, адекватни на новото състояние, са придружени от преструктуриране на биогенезата на вътреклетъчните структури, в които обикновено участва генетичният апарат на клетката. В същото време връзката между неврона и изпълнителната клетка, която е импулсивна по природа и се дължи на освобождаването и действието на невротрансмитера, не е единствената. Беше разкрито, че наред с нервната регулация, основана на изключително бързо възникващи и спиращи процеси, а именно нервни импулси и синаптични реакции, съществува и друга форма на нервна регулация, напротив, основана на бавно протичащи процеси, свързани с движението на синтезирани вещества в неврони чрез невроплазмен ток и потока от информационни връзки в инервираната клетка, което осигурява нейното съзряване, диференциация, поддържане на структурата и метаболизма, характерни за зряла клетка. Тази неимпулсна активност на неврона осигурява предаването на дългосрочна информация от целевите клетки и чрез преструктуриране на техния метаболизъм и ултраструктура определя техните функционални свойства.
Съвременни представи за невротрофичната функция.
Нервният трофизъм се отнася до трофичните влияния на неврона, които осигуряват нормалното функциониране на структурите, които инервира - други неврони и тъкани. Невротрофичното влияние е частен случай на трофични взаимодействия между клетки и тъкани, клетки от една популация (неврон - неврон) и различни популации (неврон - изпълнителна клетка).
Значението на взаимодействието на клетките от една популация е да се поддържа оптималното им количество за тялото в рамките на определена област, да се координира функцията и да се разпредели натоварването в съответствие с принципа на функционална и структурна хетерогенност, да се запазят функционалните възможности на органа и техните оптимална структурна опора. Значението на взаимодействието на клетки от различни популации е да се осигури тяхното хранене и съзряване, съответствие помежду си по отношение на нивото на диференциация, функционални и структурни възможности, взаимна регулация, която определя целостта на органа въз основа на взаимодействието на различни тъкани. и т.н.
Междуклетъчното взаимодействие с невротрофичен характер се осъществява с помощта на невроплазмен ток, т.е. движение на невроплазмата от ядрото към периферията на неврона и в обратна посока. Невроплазменият поток е универсален феномен, характерен за животни от всички видове с нервна система: той се среща както в централните, така и в периферните неврони.
Общоприето е, че единството и целостта на тялото се определят преди всичко от дейността на нервната система, нейната импулсна (сигнална) и рефлекторна дейност, която осигурява функционалните връзки между клетките, органите и анатомо-физиологичните системи.
Понастоящем доминиращата гледна точка в литературата е, че всеки неврон и клетките, които инервира, както и сателитните клетки (глия, клетки на Шван, клетки на съединителната тъкан) представляват регионална трофична микросистема. Инервираните структури от своя страна упражняват трофични влияния върху инервиращия ги неврон. Тази система функционира като единно цяло и това единство се осигурява от междуклетъчно взаимодействие с помощта на трофични фактори, наречени „трофогени“ или „трофини“. Увреждането на тази трофична верига под формата на прекъсване или блокиране на протичащия в двете посоки аксоплазмен ток, транспортиращ трофични фактори, води до появата на дистрофичен процес не само в инервираната структура (мускул, кожа, други неврони), но и в инервиращия неврон.
Трофогените - вещества от протеиново и, вероятно, нуклеиново или друго естество, се освобождават от окончанията на аксона и навлизат в синаптичната цепнатина, от която се преместват в инервираната клетка. Трофичните фактори, по-специално, включват вещества от протеинова природа, които насърчават растежа и диференциацията на невроните, например нервен растежен фактор (Levi-Montalcini), фибробластен растежен фактор и други протеини с различен състав и свойства.
Тези съединения се намират в големи количества в развиващата се нервна система ембрионален период, както и по време на регенерацията на нервите след тяхното увреждане. Когато се добавят към култура от неврони, те предотвратяват смъртта на някои клетки (явление, подобно на така наречената „програмирана“ смърт на неврони). Растежът на регенериращия аксон протича със задължителното участие на трофични фактори, чийто синтез се увеличава с наранявания на нервната тъкан. Биосинтезата на трофогените се регулира от агенти, които се освобождават, когато невронните мембрани са увредени или когато те са естествено стимулирани, както и когато невронната активност е инхибирана. Плазмената мембрана на невроните съдържа ганглиозиди (сиалогликолипиди), например GM-I, които подобряват растежа и регенерацията на нервите, повишават устойчивостта на невроните към увреждане и причиняват хипертрофия на оцелелите нервни клетки. Предполага се, че ганглиозидите активират образуването на трофогени и вторични месинджъри. Регулаторите на този процес също включват класически невротрансмитери, които променят нивото на вторичните вътреклетъчни посланици; cAMP и, съответно, cAMP-зависимите протеин кинази могат да повлияят на ядрения апарат и да променят активността на гените, които определят образуването на трофични фактори.
Известно е, че повишаването на нивото на сАМР във вътрешно- или извънклетъчната среда инхибира митотичната активност на клетките, а намаляването на нивото му насърчава клетъчното делене. cAMP има обратен ефект върху клетъчната пролиферация. Заедно с това cAMP и активаторите на аденилатциклазата, която определя синтеза на cAMP, стимулират клетъчната диференциация. Вероятно трофогените от различни класове, които осигуряват пролиферацията и съзряването на целевите клетки, упражняват своето влияние до голяма степен чрез различни циклични нуклеотиди. Подобна функция могат да изпълняват активни пептиди (енкефалини, β-ендорфин, вещество Р и др.), Които играят ролята на модулатори на невротрансмисията. Те също имат голямо значениекато индуктори на трофогени или дори директно изпълняват функцията на трофогени. Данните за важната роля на невротрансмитерите и активните пептиди в осъществяването на невротрофичната функция показват тясна връзка между функционалните и трофичните влияния.
Установено е, че трофичното влияние на неврона върху целевата клетка се осъществява чрез неговия генетичен апарат (виж Диаграма 1). Получени са много доказателства, че невротрофичните влияния определят степента на тъканна диференциация и денервацията води до загуба на диференциация. По своя метаболизъм, структура и функционални свойства денервираната тъкан е близка до ембрионалната тъкан. Навлизайки в целевата клетка чрез ендоцитоза, трофогените участват пряко в структурни и метаболитни процеси или засягат генетичния апарат, причинявайки или експресията, или репресията на определени гени. При директно включване се формират относително краткотрайни промени в метаболизма и ултраструктурата на клетката, а при непряко включване, чрез генетичния апарат, дългосрочни и устойчиви промени в свойствата на клетката-мишена. По-специално, по време на ембрионалното развитие и по време на регенерацията на изрязани аксони, нервните влакна, прорастващи в тъканта, освобождават трофогени, които осигуряват съзряването и високата диференциация на регулираните клетки. Напротив, тези клетки сами отделят своите трофогени, които ориентират и стимулират растежа на нервните влакна, както и осигуряват установяването на техните синаптични връзки.
Трофогените определят функционалните свойства на инервираните клетки, характеристиките на метаболизма и ултраструктурата, както и степента на тяхната диференциация. При постганглионарна денервация, чувствителността на тези целеви клетки към невротрансмитерите се увеличава драматично.
Известно е, че към момента на раждането цялата повърхност на скелетните мускулни влакна на животните е чувствителна към невротрансмитера ацетилхолин и по време на постнаталното развитие зоната на холинорецепция се разширява отново, разпространявайки се по цялата повърхност на мускулните влакна, но това стеснява се по време на реинервация. Установено е, че в процеса на врастване на нервните влакна в мускула, трофогените, преминавайки в него по транссинаптичен път, предизвикват потискане на синтеза на холинергични рецептори на транскрипционно ниво, тъй като при условия на деренвация тяхното засилено образуване се инхибира. от инхибитори на синтеза на протеини и РНК.
По време на деренвация (отрязване или екстирпация на нервни елементи, имуносимпатектомия) е възможно да се дезинхибира пролиферативната активност, например на епитела на роговицата и тъканта на очната леща и клетките на хематопоетичната тъкан. В последния случай, при смесена (аферентно-еферентна) денервация на областта на костния мозък, броят на клетките с хромозомни аберации се увеличава. Вероятно в този случай настъпва не само метаболитно нарушение в деренвираната област, но и нарушение в елиминирането на мутантните клетки.
Трофичните функции са характерни не само за крайните неврони, които регулират активността на клетките на изпълнителните органи, но и за централните и аферентните неврони. Известно е, че пресичането на аферентни нерви причинява дистрофични промени в тъканите, докато в същото време веществата, образувани в тази тъкан, могат да се движат по аферентните нерви до сензорните неврони и дори до невроните на централната нервна система. Редица автори показват, че трансекцията както на неврони, така и на дендрити на сензорни неврони на тригеминалния (гасеров) ганглий води до същите дистрофични промени в роговицата на окото на бели плъхове.
N.I. Grishchenkov и други автори идентифицират и описват общ невродистрофичен синдром, който възниква след енцефалит, травматично увреждане на мозъка, съдови и други мозъчни лезии. Този синдром се проявява чрез широко разпространена липодистрофия, хемиатрофия на лицето, пигментна дистрофия на Leschke, пълна плешивост, нарушен трофизъм на костната тъкан, подуване на кожата и подкожната мастна тъкан.
Изключително тежки промени в метаболизма с развитие на атрофия или дистрофия се откриват с лезии на еферентните нерви от различен произход, които осигуряват трофични влияния върху лигавиците, кожата, мускулите, костите и вътрешните органи. Нарушенията на трофичната функция на еферентните неврони могат да възникнат не само в резултат на прякото им увреждане, но и в резултат на нарушаване на активността на централните, включително интеркаларни или аферентни неврони.
В същото време целевите тъкани могат ретроградно да упражняват трофични влияния върху ефекторните неврони и чрез тях върху интеркаларните, централните и аферентните неврони. В този смисъл изглежда справедливо, че всеки нерв, независимо каква функция изпълнява, също е трофичен нерв.
Според Г. Н. Крижановски (1989) нервната система е единна невротрофична мрежа, в която съседните и разделени неврони обменят не само импулси, но и трофични сигнали, както и техния пластичен материал.
Нарушения на нервната трофика.
Нервният трофизъм е въздействието на нервите върху тъканта, което води до промяна на метаболизма в нея според нуждите в определен момент.Трофичното действие на нервите е тясно свързано с другите им функции (чувствителни, двигателни, секреторни) и заедно с тях осигурява оптималната функция на всеки орган.
Първото доказателство, че нервите имат трофична функция, е получено през 1824 г. от френския учен Ф. Магенди. В експерименти с трансекция на тригеминалния нерв при зайци той открива образуването на язви в зоната на чувствителна денервация (око; фиг. 77).
По-нататък модел на неврогенна язвасе възпроизвежда многократно, когато други нерви, като седалищния, са били прерязани. Трофичните нарушения възникват във всеки орган, ако неговата инервация е нарушена поради намеса в нервите (аферентни, еферентни, автономни) или нервните центрове. Медицинската практика също така показва, че увреждането на нервите (травма, възпаление) застрашава образуването на язви или други нарушения (оток, ерозия, некроза) в съответната област.
Биохимични, структурни и функционални променив денервирани тъкани. Експериментални изследванияпоказват, че патогенните въздействия върху периферен нерввинаги предизвиква промени в метаболизма (въглехидрати, липиди, протеини, нуклеинова киселинаи др.) в съответния орган. Тези промени са не само количествени, но и качествени. Общата тенденция на промени в метаболизма е, че той придобива ембрионален характер, т.е. гликолитичните процеси започват да преобладават над окислителните. Силата на цикъла на Кребс отслабва, производството на макроерги намалява и енергийният потенциал намалява.
При нарушаване на инервацията в тъканите настъпват характерни морфологични промени. Ако говорим за роговицата, кожата или лигавицата, тогава всички етапи на възпаление се развиват последователно в тях. В резултат на това се образува язва, която няма тенденция да зараства. Подробни изследвания са установили промени в органелите, по-специално намаляване на броя на митохондриите и изсветляване на тяхната матрица. Очевидно това е свързано с нарушаване на окислителното фосфорилиране и Ca2+-акумулиращата способност на митохондриите, а същевременно – и енергийните възможности на клетката. В денервираните тъкани митотичната активност може да намалее.
Денервираната тъкан реагира на много хуморални фактори по различен начин от нормалната тъкан. Това е заНа първо място, за невротрансмитерите на нервната система. V. Cannon установи, че скелетните мускули, лишени в един случай от симпатични, а в друг от холинергични нерви, реагират съответно на адреналин и ацетилхолин по-силно от нормалното. Така беше отворено законът на денервацията - повишена чувствителност на денервираните структури.По-специално, това се дължи на факта, че холинергичните рецептори, които обикновено са концентрирани само в областта на нервно-мускулните синапси, след денервация се появяват на цялата повърхност на мембраната на мускулните влакна. Необичайният характер на отговора на денервираните структури може да се крие не само в неговото укрепване, но и в неговото изкривяване, когато например вместо да отпуснат съдовите мускули, те се свиват, което може значително да повлияе на състоянието на съдовете, тъканната циркулация и т.н.
Важен въпрос е наличието на специални трофични нерви.
По едно време F. Magendie изрази мнение, че в допълнение към сензорните, двигателните и секреторните нерви има и специални трофични, които регулират храненето на тъканите.
По-късно И.П. В експеримент върху животни Павлов идентифицира клон между нервите, отиващи към сърцето, който, без да засяга кръвообращението, увеличава силата на съкращенията му. Той нарече този нерв подсилващ и го призна за чисто трофичен. Пълна и хармонична инервация на органа, според I.P. Павлов, осигуряват три вида нерви: функционални, вазомоторни (регулиращи доставката на хранителни вещества) и трофични (определящи окончателното използване на тези вещества).
Л.А. споделя същото мнение. Орбели, който заедно с А.Г. Ginetsinsky през 1924 г. доказва, че изолиран (без кръвообращение) мускул на жаба, уморен поради продължително стимулиране на двигателния нерв, започва да се свива отново, ако се стимулира симпатиковият нерв. Трофичната функция на симпатиковия нерв е влиянието върху метаболизма, подготовката на органа за действие и адаптирането му към бъдеща работа, която се осъществява благодарение на двигателния нерв.
По същото време А.Д. Сперански вярва, че всички нерви влияят върху тъканния метаболизъм, няма нетрофични нерви, „нервът е функционален само защото е трофичен“.
Механизми на трофичното влияние на нервите.Нервните импулси, активиращи орган (например мускул), едновременно променят метаболизма в клетката по схемата: медиатор - активиране на вторични посредници - активиране на генетичния апарат, ензими. Метаболизмът в клетките също се променя под влиянието на вазомоторните нерви, които разширяват или свиват кръвоносните съдове и по този начин променят потока на хранителни вещества. В допълнение към тези две (функционални (импулсни) и съдови) влияния на нервната система върху метаболизма на нервната клетка, има трето - неимпулсно или всъщност трофично. Осигурява се от движението на аксоплазмата както от неврона към ефекторната клетка (ортоградно), така и в обратна посока (ретроградно). С помощта на ортограден аксоток инервираните клетки получават трофични вещества, произведени от неврони, а чрез ретрограден аксоток целевите клетки (мускулни, епителни) доставят такива вещества на невроните. Тези вещества се наричат невротрофични фактори, или невротрофини.
В момента, от различни нервни структури, сателитни клетки ( глиални клетки, лемоцити), както и отделни невротрофини бяха изолирани от целевите тъкани и някои органи, тяхната структура беше дешифрирана и биологичният ефект беше изследван. Това са нервен растежен фактор и свързани пептиди като мозъчен невротрофичен фактор, невротрофини-3, -4, -5, -6.
Произхождащият от мозъка невротрофичен фактор се образува директно в невроните, транспортира се до нервните окончания и, освободен от там, поддържа нормално състояниепостсинаптичен неврон.
Други невротрофини се свързват с рецепторите нервни окончания, навлизат в невроплазмата и се придвижват ретроградно към тялото на неврона, където активират синтеза на вещества, необходими за живота на нервната клетка.
Това семейство невротрофини до известна степен включва епидермален растежен фактор, трансформиращи растежни фактори (α и β), инсулиноподобни растежни фактори I и II.
Невротрофичните фактори включват невролевкин, цилиарни и глиални невротрофични фактори, тромбоцитен растежен фактор и киселинни и основни фибробластни растежни фактори. Невротрофични свойства са идентифицирани в субстанция Р, опиоидни пептиди и предсърден натриуретричен пептид. В допълнение, гликолипидите - ганглиозиди, както и някои хормони - тироксин, тестостерон, кортикотропин, инсулин, имат невротрофичен ефект.
Най-добре проученият фактор е факторът на растежа на нервите. Намира се в различни тъкани на животни и хора, но повечето голямо количествооткрит е в слюнчените жлези на мъжки мишки. Този фактор насърчава ембрионалното развитие и оцеляването на симпатиковите и някои сензорни неврони, както и холинергичните неврони на централната нервна система, отговорни за паметта. Ако получите антитела срещу фактора на растежа на нервите и ги инжектирате в новородени животни, можете да предизвикате почти пълно унищожаване на симпатиковите възли (имунсимпатектомия).
Основните обекти на действие на епидермалния растежен фактор са глиални клетки (астроцити), леммоцити, клетки на централната нервна система, които от своя страна произвеждат такива невротрофични фактори като глиални, цилиарни и нервни растежни фактори и др.
Цилиарният невротрофичен фактор създава условия за оцеляване на двигателните, сензорните и симпатиковите неврони. Невролевкинът засяга както моторните, така и сензорните неврони и се произвежда слюнчените жлези, скелетни мускулии стимулирани Т-лимфоцити.
Експериментални изследвания показват, че дефицитът на невротрофини или техните рецептори може да причини развитие на невродегенеративни заболявания. Например, дефицитът на мозъчен невротрофичен фактор при мишки причинява смъртта на периферните сензорни неврони и дегенеративни променив невроните на вестибуларните нерви. При животни с наследствено разстройствообразуване на невротрофин-3, се наблюдава смърт на кожните механорецептори.
В патогенезатаПри неврогенната дистрофия определящата роля се играе от нарушаването на синтеза и аксоналния транспорт на невротрофичните фактори. Въпреки това, когато се анализира процесът, трябва да се ръководи от факта, че трофичната функция се осъществява на принципа на рефлекса и е необходимо да се оцени значението на всяка от неговите връзки в развитието на дистрофичния процес.
Сетивният нерв очевидно играе специална роля в това, тъй като, първо, предаването на информация към нервния център от зоната на денервация е прекъснато, второ, увреденият сетивен нерв е източник на патологични импулси, включително болка, и трето, От идват центробежни (центробежни) влияния върху тъканта. По-специално е доказано, че субстанция Р навлиза в тъканта чрез сензорни нерви от аксоплазмата, което засяга метаболизма и микроциркулацията,
Значението на нервните центрове в развитието на дистрофията се доказва от експериментите на A.D. Сперански със селективно увреждане на центровете на хипоталамуса. Резултатът от това е образуването на трофични язви в различни органи по периферията.
Ролята на еферентните нерви при дистрофията е, че тяхната функция (моторна, секреторна) е спряна или нарушена. Импулсната активност и синтезът на медиатори (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.) Престават, синтезът и аксоналният транспорт на невротрофините се променят.
С развитието на неврогенна дистрофия в клетките, процесите на транскрипция и транслация, синтезът на ензими се нарушават, добивът на макроерги намалява и обменът става по-опростен. Подлежи на промяна транспортни функцииклетъчни мембрани. Орган с нарушена инервация може да стане източник на автоантигени. Процесът се усложнява от факта, че в допълнение към чисто невротрофичните промени се добавят нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация (микроциркулация) с развитието на хипоксия.
По този начин неврогенната дистрофия е сложен многофакторен процес, който започва с факта, че нервната система престава да влияе адекватно на метаболизма в тъканите и в резултат на това възникват сложни нарушения на метаболизма, структурата и функцията (схема 37).
- ТРОФЕЙ в Енциклопедичния речник:
и, мн. сега. В комбинация: tro f i c a n e r v a n ... - ТРОФЕЙ в пълната акцентирана парадигма според Зализняк:
трофика, трофики, трофики, трофика, трофике, трофикам, трофика, трофика, трофика, трофика, трофика, трофика, .. . - ТРОФЕЙ в Пълния правописен речник на руския език:
трофизъм... - ТРОФЕЙ в правописния речник:
трафик, ... - ТРОФЕЙ в Болшой Модерн тълковен речникРуски език:
и. Влиянието на нервната система върху метаболизма, върху храненето на отделните органи и тъкани (в медицината) ... - НЕРВНА ТРОФИКА на медицински език:
регулиране на тъканния трофизъм, осъществявано от нервната... - НЕРВНА ТРОФИКА
нервен (от гръцки trophe - храна, хранене), регулиращото влияние на нервната система върху структурната и химическа организация на органите и тъканите, техния растеж и ... - НЕРВНА ТРОФИКА в Новия речник на чуждите думи:
(гр. trophi хранене) физиол. ефекти на нервната система, които пряко засягат метаболизма в тъканите и органите на животното... - НЕРВНА ТРОФИКА в речника на чуждите изрази:
[физиол. ефекти на нервната система, които пряко засягат метаболизма в тъканите и органите на животното... - ТЕОРИЯ НА БАЛИНТ на медицински език:
(историческа; балинтова) теория за патогенезата пептична язва, според която пептичната язва на стомаха възниква в резултат на развитието на ацидоза, в резултат на което се нарушава трофиката ... - ЦИТОФОТОМЕТРИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
(от цито ..., снимка ... и ... метрия), един от методите на количествената цитохимия, който ви позволява да определите химичен съставклетки в... - ТОПЛИННА ОБРАБОТКА във Великата съветска енциклопедия, TSB:
термотерапия, набор от физиотерапевтични методи, използващи топлина от естествени и изкуствени източници. Вкъщи, водни и електрически нагреватели, лапи и... - СПЕРАНСКИ АЛЕКСЕЙ ДМИТРИЕВИЧ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
Алексей Дмитриевич, съветски патолог, академик на Академията на медицинските науки на СССР (1939) и Академията на медицинските науки на СССР (1944). ... - СИРИНГОМИЕЛИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
(от гръцки syrinx, род. syringos - тръба, канал и myelos - гръбначен мозък), хронично прогресиращо заболяване на човешката нервна система, ... - СЕКРЕЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
(от латински secretio - отделяне), производството и секрецията на секрети от жлезисти клетки. По същество във всяка клетка на тялото по време на... - НЕРВНА РЕГУЛАЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
регулиране, координиране на влиянието на нервната система (НС) върху клетките, тъканите и органите, привеждане на тяхната дейност в съответствие с нуждите на организма и ... - КЛЕТКА във Великата съветска енциклопедия, TSB:
елементарна жива система, способна на самостоятелно съществуване, самовъзпроизвеждане и развитие; основата на структурата и жизнената дейност на всички животни и растения. К. съществува... - ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB.
- ХИСТОЛОГИЯ във Великата съветска енциклопедия, TSB:
(от гръцки histos - тъкан и...логия), наука за тъканите на многоклетъчните животни и човека. Анатомията изучава растителната тъкан...
Съдържанието на статията:
Мускулната атрофия е патологичен органичен процес, при който настъпва постепенна смърт на нервните влакна. Първо те стават по-тънки и по-малки контрактилности тонусът намалява. След това органичната влакнеста структура се заменя с съединителната тъкан, което води до двигателни смущения.
Описание на болестта мускулна атрофия
Хипотрофичните процеси започват с недохранване на мускулната тъкан. Развиват се дисфункционални нарушения: доставката на кислород и хранителни вещества, които осигуряват жизнената активност на органичната структура, не съответства на обема на използване. Протеиновите тъкани, които изграждат мускулите, без попълване или поради интоксикация, се разрушават и се заменят с фибринови влакна.
Под въздействието на външни или вътрешни фактори се развиват дистрофични процеси клетъчно ниво. Мускулните влакна, които не получават хранителни вещества или натрупват токсини, бавно атрофират, т.е. умират. Първо се засягат белите мускулни влакна, след това червените.
Белите мускулни влакна имат второто име „бързи“, те са първите, които се свиват под въздействието на импулси и се включват, когато е необходимо да се достигне максимална скорост или да се реагира на опасност.
Червените влакна се наричат „бавни“. За да се свият, те изискват повече енергия, съответно съдържат по-голям брой капиляри. Ето защо те изпълняват функциите си по-дълго.
Признаци за развитие на мускулна атрофия: първо, скоростта се забавя и амплитудата на движенията намалява, след това става невъзможно да се промени позицията на крайника. Поради намаляването на обема на мускулната тъкан, популярното име на заболяването е „табес“. Засегнатите крайници стават много по-тънки от здравите.
Основни причини за мускулна атрофия
Факторите, които причиняват мускулна атрофия, се класифицират в два вида. Първият включва генетична предразположеност. Неврологични разстройствасъстоянието е утежнено, но те не са провокиращ фактор. Вторичният тип заболяване в повечето случаи се причинява от външни причини: заболяване и нараняване. При възрастни атрофични процесиЗапочни с Горни крайници, децата се характеризират с разпространение на заболявания с долните крайници.
Причини за мускулна атрофия при деца
Мускулната атрофия при деца е генетична, но може да се появи по-късно или да бъде причинена от външни причини. Отбелязва се, че те са по-склонни да получат увреждане на нервните влакна, което нарушава проводимостта на импулсите и храненето на мускулната тъкан.
Причини за заболяването при деца:
- Неврологични разстройства, включително синдром на Guillain-Barre ( автоимунно заболяване, причиняващи мускулна пареза);
- Миопатията на Бекер (генетично обусловена) се проявява при юноши на 14-15 години и млади хора на 20-30 години; тази лека форма на атрофия се простира до мускулите на прасеца;
- Тежка бременност, раждане;
- Полиомиелитът е гръбначна парализа с инфекциозна етиология;
- Педиатричен инсулт - нарушение на кръвоснабдяването на мозъчните съдове или спиране на кръвния поток поради образуване на тромби;
- Наранявания на гърба с увреждане гръбначен мозък;
- Нарушения в образуването на панкреаса, което се отразява на състоянието на тялото;
- Хронична възпалителни процесимускулна тъкан, миозит.
Причини за мускулна атрофия при възрастни
Мускулната атрофия при възрастни може да се развие на фона на дегенеративно-дистрофични промени, възникнали в детство, и се появяват на фона на гръбначни и церебрални патологии, с въвеждането на инфекции.
Причините за заболяването при възрастни могат да бъдат:
- Професионална дейност, което изисква постоянно повишено физическо натоварване.
- Неграмотно обучение, ако физическата активност не е предназначена за мускулна маса.
- Наранявания от различен тип с увреждане на нервните влакна, мускулната тъкан и гръбначния стълб с увреждане на гръбначния мозък.
- Заболявания ендокринна система, като захарен диабет и хормонална дисфункция. Тези условия нарушават метаболитните процеси. Диабетпричинява полиневропатия, която води до ограничаване на движението.
- Полиомиелит и други възпалителни инфекциозни процеси, при които двигателните функции са нарушени.
- Неоплазми на гръбначния стълб и гръбначния мозък, причиняващи компресия. Появява се инервация на трофизма и проводимостта.
- Парализа след нараняване или мозъчен инфаркт.
- Дисфункция на периферната кръвоносна и нервна система, водеща до развитие кислородно гладуване мускулни влакна.
- Хронична интоксикацияпричинени от професионални рискове (контакт с токсични вещества, химикали), злоупотреба с алкохол и наркотици.
- Промени, свързани с възрастта - с остаряването на тялото изтъняването на мускулната тъкан е естествен процес.
При деца и възрастни могат да се развият дегенеративно-дистрофични промени в мускулите след това хирургични операциис продължителен рехабилитационен процес и по време на тежки заболяванияна фона на принудително обездвижване.
Симптоми на мускулна атрофия
Първите признаци на развитие на заболяването са слабост и лека болка, която не съответства на физическата активност. След това дискомфортът се засилва, периодично се появяват спазми или треперене. Атрофията на мускулите на крайниците може да бъде едностранна или симетрична.
Симптоми на атрофия на мускулите на краката
Лезията започва от проксималните мускулни групи на долните крайници.
Симптомите се развиват постепенно:
- Трудно е да продължите да се движите след принудително спиране, човек получава усещането, че „краката ви са чугунени“.
- Трудно става от хоризонтално положение.
- Походката се променя, стъпалата започват да изтръпват и увисват при ходене. Трябва да вдигнете краката си по-високо и да „марширате“. Увисването на стъпалото е характерен симптом на увреждане на тибиалния нерв (който минава по външната повърхност на подбедрицата).
- За да компенсират хипотрофията, мускулите на глезена първо рязко се увеличават по размер, а след това, когато лезията започне да се разпространява по-високо, телето губи тегло. Кожата губи тургор и увисва.
Симптоми на мускулна атрофия на бедрото
Атрофията на бедрения мускул може да настъпи без лезии мускулите на прасеца. Най-опасните симптоми са причинени от миопатия на Дюшен.
Симптомите са характерни: бедрените мускули се заменят с мастна тъкан, слабостта се увеличава, способността за движение е ограничена, рефлексите на коляното се губят. Лезията се разпространява в цялото тяло и в тежки случаи причинява умствено увреждане. Най-често боледуват момчета на 1-2 години.
Ако атрофията на тазобедрената става се появи на фона на общи дистрофични промени в мускулите на крайниците, тогава симптомите се развиват постепенно:
- Има чувството, че настръхват под кожата.
- След продължителна неподвижност възникват спазми, а при движение се появяват болезнени усещания.
- Има усещане за тежест и болка в крайника.
- Обемът на бедрото намалява.
Симптоми на атрофия на глутеалния мускул
Клиничната картина на този вид лезия зависи от причината за заболяването.
Ако причината е наследствени фактори, след това отбележете същото характерни симптоми, както при миопатии на долните крайници:
- Мускулна слабост;
- Трудности, когато е необходимо да се премине от хоризонтално положение във вертикално положение и обратно;
- Промяна в походката до клатеща се, подобна на патица;
- Загуба на тонус, бледа кожа;
- Изтръпване или поява на иглички в областта на седалището при принудително обездвижване.
Ако причината за заболяването е увреждане на глутеалния нерв или гръбначния стълб, тогава основният симптом е болка, разпространяваща се горна частзадните части и се излъчва към бедрото. Клиничната картина в началния стадий на миопатия наподобява радикулит. Мускулната слабост и ограничените движения са изразени, заболяването прогресира бързо и може да доведе до инвалидност на пациента в рамките на 1-2 години.
Симптоми на мускулна атрофия на ръката
При мускулна атрофия на горните крайници клиничната картина зависи от вида на засегнатите влакна.
Могат да се появят следните симптоми:
- Мускулна слабост, намален обхват на движение;
- Усещане за "настръхване" под кожата, изтръпване, изтръпване, често в ръцете, по-рядко в мускулите на раменете;
- Тактилната чувствителност се увеличава и болезнената чувствителност намалява, механичното дразнене причинява дискомфорт;
- Промени в цвета кожата: появява се бледност на тъканите, преминаваща в цианоза, поради нарушение на тъканния трофизъм.
Характеристики на лечението на мускулна атрофия
Лечението на мускулна атрофия на крайниците е комплексно. За да се доведе заболяването в ремисия, те се използват фармацевтични продукти, диетична терапия, масаж, физиотерапия, физиотерапия. Възможно е да се свържат средства от арсенала народна медицина.
Лекарства за лечение на мускулна атрофия
Целта на предписването на лекарства е възстановяване на трофизма на мускулната тъкан.
За целта използваме:
- Съдови лекарства, които подобряват кръвообращението и ускоряват притока на кръв в периферните съдове. Тази група включва: ангиопротектори (пентоксифилин, трентал, курантил), препарати на простагландин Е1 (вазапростан), декстран на базата на декстран с ниско молекулно тегло.
- Спазмолитици за вазодилатация: Но-шпа, Папаверин.
- Витамини от група В, които нормализират метаболитните процеси и импулсната проводимост: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин.
- Биостимуланти, които стимулират регенерацията на мускулните влакна за възстановяване на мускулния обем: Алое, Плазмол, Актовегин.
- Препарати за възстановяване на мускулната проводимост: Прозерин, Армин, Оксазил.
Диета за лечение на мускулна атрофия
За да възстановите обема на мускулната тъкан, трябва да преминете към специална диета. Диетата трябва да включва храни с витамини B, A и D, протеини и храни, алкализиращи физиологичните течности.
Влезте в менюто:
- Свежи зеленчуци: чушки, броколи, моркови, краставици;
- Пресни плодове и плодове: нар, морски зърнастец, ябълки, калина, череши, портокали, банани, грозде, пъпеши;
- Яйца, постно месо от всички видове, с изключение на свинско, риба, за предпочитане морска;
- Овесена каша (задължително сварена във вода) от зърнени култури: елда, кус-кус, овесени ядки, ечемик;
- бобови растения;
- Ядки от всякакъв вид и ленени семена;
- Зелени и подправки: магданоз, целина, маруля, лук и чесън.
Честотата на консумация на храна няма значение. Отслабените пациенти с ниска жизнена активност се препоръчват да ядат малки порции до 5 пъти на ден, за да избегнат затлъстяването.
Когато въвеждате протеинови шейкове в ежедневното си меню, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Спортно храненеможе да не е съвместим с лекарства.
Масаж за възстановяване на трофичните тъкани на крайниците
Масажните процедури за атрофия на крайниците помагат за възстановяване на проводимостта и увеличаване на притока на кръв.
Масажна техника:
- Те започват от периферните зони (от ръката и стъпалото) и се издигат до тялото.
- Те използват техники за месене, по-специално напречно месене, и техники за механична вибрация.
- Не забравяйте да включите зоната на задните части и раменния пояс.
- Може да се наложи допълнително селективно насочване към коремните и четириглавите мускули.
- Големите стави се масажират със сферичен гумен вибратор.
Физикална терапия срещу мускулна атрофия
Рязкото ограничаване на двигателната функция води до атрофия на мускулите на крайниците, така че без редовно обучение, възстановете обхвата на движение и увеличете обема мускулна масаневъзможен.
Принципи на терапевтичните упражнения:
- Упражненията се изпълняват първо в легнало положение, след това в седнало положение.
- Натоварването се увеличава постепенно.
- Кардио упражненията трябва да бъдат включени в тренировъчния комплекс.
- След тренировка пациентът трябва да почувства мускулна умора.
- Кога болезнени усещаниянатоварването е намалено.
Физиотерапия за лечение на мускулна атрофия
Физиотерапевтичните процедури за мускулна загуба се предписват на пациентите индивидуално.
Използват се следните процедури:
- Излагане на насочен поток от ултразвукови вълни;
- Магнитотерапия;
- Лечение с токове с ниско напрежение;
- Електрофореза с биостимуланти.
Всички процедури се извършват в извънболнична обстановка. Ако планирате да използвате домакински уреди, например Viton и други подобни, трябва да уведомите Вашия лекар.
Народни средства срещу мускулна атрофия
Традиционната медицина предлага свои собствени методи за лечение на мускулна атрофия.
Домашни рецепти:
- Калциева тинктура. Белите домашни яйца (3 броя) се измиват от мръсотия, попиват се с кърпа и се поставят стъклен буркан, залейте със сока от 5 пресни лимона. Съдът се поставя на тъмно и се държи на стайна температура за една седмица. Яйчена черупкатрябва да се разтвори напълно. След една седмица останалите яйца се отстраняват, а в буркана се изсипват 150 г топъл мед и 100 г коняк. Разбъркайте и пийте по супена лъжица след хранене. Да се съхранява в хладилник. Курсът на лечение е 3 седмици.
- Билкова инфузия. Смесете равни количества ленено семе, аир, царевична коприна и градински чай. Запарва се в термос: 3 супени лъжици се заливат с 3 чаши вряща вода. На сутринта настойката се прецежда и се пие след хранене на равни части през целия ден. Продължителност на лечението - 2 месеца.
- Овесен квас. 0,5 литра измити овесени семена в черупка без люспи се заливат с 3 литра преварена охладена вода. Добавете 3 супени лъжици захар и ч.л лимонена киселина. След един ден вече можете да пиете. Курсът на лечение не е ограничен.
- Затоплящи бани за крака и ръце. Сварете обелки от моркови, цвекло, картофени кори, люспи от лук. При варене на пара добавете чаена лъжичка йод и готварска сол на всеки литър вода. Под вода ръцете и краката се масажират енергично в продължение на 10 минути. Лечение - 2 седмици.
Как да се лекува мускулна атрофия - гледайте видеоклипа:
Мускулна атрофия, причинена от хронични болестиили наранявания, могат да бъдат елиминирани с помощта на комплексна терапия. Наследствената миопатия не може да бъде напълно излекувана. Заболяването е опасно, защото не се проявява веднага. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-голям е шансът за ремисия на заболяването и спиране на мускулното увреждане.