ICD код 10 хроничен пиелонефрит. Етиология на острия пиелонефрит и съвременни методи за лечение на заболяването. Калкулозен пиелонефрит. Код N20.9

Остър пиелонефрит - остър възпалително заболяване, причинена от инфекция на бъбречната тъкан и може да засегне единия или двата бъбрека. Най-често срещаният е остър пиелонефритедин бъбрек. По своята същност острият пиелонефрит може да бъде първичен или вторичен. Според международна класификацияболести, болестта има собствено кодиране и принадлежи към раздела на болестите пикочно-половата система(N00-N99), директно от мен остър пиелонефрит ICDима код N10-N11.

Причини за остър пиелонефрит

Развитието на заболяването възниква поради остър бактериална инфекция, който се появява във формата възпалителен процесв бъбречните тъкани. Най-честата причина за инфекция са бактериите, които живеят в дебелото черво, навлизайки в пикочните пътища. Инфекциозните агенти засягат бъбреците и провокират образуването на камъни в бъбреците. Трябва да се отбележи, че остър пиелонефрит (МКБ-10) може да бъде съпътстващо заболяванепричинено от:

запушване на пикочните пътища,

Захарен диабет

Значително намаляване на имунитета,

Вродени аномалии в развитието. Също така, причините за остър пиелонефрит могат да бъдат медицинска процедураза дренаж с катетър, чиято продължителна употреба води до увреждане на бъбрека и развитие на възпаление на неговите тъкани.

Симптоми на остър пиелонефрит

Развитието на заболяването започва с втрисане с повишена температура и болка в лумбалната област. Трябва да се отбележи, че в началото на заболяването симптомите са леки и периодични. Пациентите често се оплакват от следните симптоми:

неразположение и обща слабост,

Обилно изпотяване

гадене,

главоболие,

Някои пациенти изпитват тахикардия и зачервяване на лицето.

На заден план обща интоксикациятялото, причинено от нарушена бъбречна функция, настъпва увреждане на мускулната тъкан, което е придружено от болка и в редки случаи спазми. Кога несвоевременно прилаганеотзад медицински грижии неправилна терапия, има значително повишаване на температурата (до 40-41⁰C) и повишена болка в областта на бъбреците. Усложненията на заболяването са некроза на бъбречната тъкан, бъбречен абсцес и развитие на уросепсис. Характерни симптоми остър пиелонефрит (ICD-10) при деца са:

хипертермия,

Диарични изпражнения

Стомашни болки,

Урината има неприятна миризма

Има напрегнато уриниране, което в редки случаи може да бъде придружено от болка.

Клинична и лабораторна диагностика

Определянето на заболяването и неговите причини играе важна роля при предписването ефективно лечение. Диагностиката на заболяването започва в кабинета на уролог, който провежда обстоен преглед и интервю на пациента. Основните методи за диагностициране на остър пиелонефрит са:

извършване на бактериологични и клинично изпитванеурина,

Общ кръвен анализ,

Ехография.

Пациентите трябва да помнят, че получаването на надеждна информация помага правилно събиранеурина за допълнителни изследвания. Препоръчва се урината да се събира сутрин, торбичката с урина първо трябва да се напълни с вряла вода - това ще предотврати навлизането на необичайни примеси и чужди бактерии. Ако е необходимо, лекарят може да препоръча супрапубисна пункция. Пикочен мехур. трябва да бъде отбелязано че тази процедурае задължително при изследване на пациенти с наранявания за остър пиелонефрит гръбначен мозък.

Лечение на остър пиелонефрит

Антибактериалната терапия играе основна роля в лечението на заболяването, благодарение на което остър пиелонефрит може да бъде спрян в възможно най-скоро. Ефективно консервативна терапиясе предписва за период от 4 до 6 седмици, през които строги медицински контрол. Ефективността на лечението се потвърждава от клинични и инструментални изследваниякоито се извършват на пациента. При неефективност лечение с лекарствалекарят може да препоръча хирургична интервенция. Специалисти от нашата медицинска клиника в Москва ще проведат висококачествена диагностика на остър пиелонефрит и ще изберат ефективен методлечение индивидуално за всеки пациент. Ела, ние ще ти помогнем!

Catad_tema Бъбречна патология - статии

Остър тубулоинтерстициален нефрит

МКБ 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Година на одобрение (честота на ревизия):

ДОКУМЕНТ ЗА САМОЛИЧНОСТ: KR468

Професионални асоциации:

Одобрено

Съгласен

CT – компютърна томография

ЯМР - ядрено-магнитен резонанс

НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства

AKI – остра бъбречна травма

АТИН – остър тубулоинтерстициален нефрит

ТМА – тромботична микроангиопатия

ХБН – хронично заболяванебъбрек

Термини и дефиниции

НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства (включително лекарства с преобладаващ противовъзпалителен и преобладаващ аналгетичен ефект).

AKI е бързо развитие на бъбречна дисфункция в резултат на директно излагане на бъбречни или екстраренални увреждащи фактори.

1. Кратка информация

1.1 Определение

Остър тубулоинтерстициален нефрит (ATIN) е остро заболяванебъбреци, развиващи се в отговор на влиянието на екзо- и ендогенни фактори и проявяващи се с възпалителни промени в тубулоинтерстициалната тъкан на бъбреците с често развитиеостро бъбречно увреждане (AKI).

1.2 Етиология и патогенеза

Причините, водещи до развитието на ATIN, могат да бъдат инфекциозни процесипричинени от бактерии, вируси, метаболитни нарушения, тежки метали, заболявания с имунен произход, неопластични заболявания, радиация, наследствени заболяваниябъбрек

Проблемът с предизвиканото от лекарства бъбречно увреждане е един от текущи проблемисъвременна нефрология. Приблизително 6–60% от всички случаи на AKI се дължат на интерстициален нефрит, както се установява чрез нефробиопсия. В половината от случаите етиологията на острия интерстициален нефрит е лекарствена.

Интерстициалният нефрит най-често се развива в отговор на антибиотици и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). НСПВС са причина за 44–75% от случаите на ATI, антибиотиците - 33–45% от случаите. Относителният риск от развитие на ATIN при приемане на НСПВС е 1,6–2,2% и се увеличава до 13,3% на възраст над 66 години. Въпреки това, не е открита значителна разлика в риска от развитие на ATIN между различните НСПВС, включително селективни и неселективни. Също така, ATIN може да се развие в отговор на употребата на други лекарства; най-честите виновници за ATIN са представени в таблица. 1.

Таблица 1. Лекарства, които могат да причинят интерстициален нефрит

  • Клас лекарства
  • Примери
  • антибиотици
  • Аминогликозиди, цефалоспорини, флуорохинолони (ципрофлоксацин), етамбутол, изониазид, макролиди, пеницилин, рифампицин, сулфонамиди, тетрациклин, ванкомицин
  • Антивирусни лекарства
  • Ацикловир, интерферон
  • НСПВС, аналгетици
  • Почти всички представители на НСПВС, фенацетин, метамизол натрий
  • Диуретици
  • Фуроземид, тиазид, индапамид, триамтерен
  • Антисекреторни лекарства
  • Блокери на водородната помпа (омепразол, лансопразол), H2-хистаминови блокери (ранитидин, циметидин, фамотидин)
  • Антихипертензивни лекарства
  • Амлодипин, каптоприл, дилтиазем
  • Разни
  • Алопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат, фенитоин, ангиографски контрастни вещества, лекарства на основата на поливилилперолидон, калциневринови инхибитори (циклоспорин А)

Нефропатията, дължаща се на китайски билки, е известна като Китайска билкова нефропатия" Характеризира се с бърза прогресия на хронична бъбречна недостатъчност(CRF) и се проявява морфологично чрез обширна интерстициална фиброза без гломерулно увреждане. Среща се главно при жени, приемащи билкови лекарства, съдържащи китайски билки. Нефротоксичността се определя от наличието на аристолохинова киселина в билките. Доказано е, че кумулативната доза на екстракта Aristolochia fangchiот мястото Стефания тетрандраводи до развитие на хронична бъбречна недостатъчност в 30,8% от случаите.

В патогенезата на ATIN се разграничават няколко връзки: интраренална вазоконстрикция; блокиране на микроциркулацията поради интерстициален оток, развитие на тромботична микроангиопатия (ТМА); директна тубулотоксичност; остро възпалениеинтерстициум.

Въздействие причинен факторводи до лимфохистиоцитна инфилтрация и подуване на тубулоинтерстициалната тъкан, дистрофия и некроза на тубуларния епител. В процеса на разделяне на ATIN се наблюдава увеличаване на репаративните явления под формата на тубулоинтерстициална фиброза, което може да доведе до образуване на хронична бъбречна недостатъчност.

1.3 Епидемиология

Въпросът за разпространението на ATIN е един от най-трудните. Съществени разликиразпространението на нефрит от микробен и медицински произход в Русия и в чужбина се определя от несъвършенството на технологиите за идентифициране и регистриране на тази патология, несъответствие диагностични критерии, а понякога и неспецифични клинични проявлениянякои форми на интерстициален нефрит. Според редица центрове по време на пункционна нефробиопсия ATIN се регистрира в 2,3–9% от случаите. Разбира се, биопсия се прави, когато клиничната картина не позволява пълно диагностициране на ATIN и по-голямата част от пациентите с ATIN не се подлагат на биопсия.

1.4 Кодиране по МКБ 10

Тубулоинтерстициална бъбречна болест(N10–N16):

N10 – Остър тубулоинтерстициален нефрит;

N14.0 – Нефропатия, причинена от аналгетици;

N14.1 – Нефропатия, причинена от други лекарства, лекарства или биологично активни вещества;

N14.2 – Нефропатия, причинена от неуточнена лекарство, лекарство или биологично активно вещество;

N16.4 – Тубулоинтерстициално бъбречно увреждане с системни заболявания съединителната тъкан.

Системни лезии на съединителната тъкан(M30 – M36)

M32.1 – Системен лупус еритематозус с увреждане на други органи или системи.

1.5 Класификация

Инфекциозен произход:

Бактериални, вирусни, гъбични, смесени, включително остър пиелонефрит.

Неинфекциозен произход: токсичен (екзогенен или ендогенна интоксикация), лекарствени (особен случай на токсичен нефрит) - антибиотици, НСПВС, противотуморни лекарстваи др., имуномедиирани (включително автоимунни), дисметаболитни (напр. хиперурикемични).

2. Диагностика

2.1 Оплаквания и анамнеза

Оплакванията обикновено са малко или не са патогномонични. По-често се свързва с прояви на AKI, по-специално намаляване на обема на урината, увеличаване кръвно наляганеможе да е глупав болезнена болкав лумбалната област.

Задължителни прояви на АТИН са уринарен синдром, AKI синдром. Уринарният синдром се проявява с протеинурия под 1 g/ден (91–95%), еритроцитурия (21–40%), абактериална левкоцитурия (41–47%), включително еозинофилурия (21–34%). AKI се среща при всички пациенти. По-често, според регистрите на центровете за интензивно лечение, стадий 3 AKI се среща в половината от случаите, докато стадий 1 и 2 AKI разделят останалата половина приблизително наполовина. Общата статистика обаче показва недостатъчна диагноза на ATI с AKI етапи 1-2. Често се записват количествени промени в урината. Може да се наблюдава както полиурия, така и олигурия или анурия. Последните два симптома показват по-тежко увреждане на бъбреците. При 30-45% от пациентите се наблюдава синдром на остра хипертония или влошаване на съществуваща хипертония. артериална хипертония(AG). От екстрареналните прояви на АТИН най-честите са артралгия (20-45%), левкоцитоза (20-39%), еозинофилия (14-18%), болка в кръста (21%), обрив (13-17%) , треска (14–17%), а при медикаментозно индуциран ATIN тези симптоми са по-чести.

Един от възможни проявиБъбречната лезия, която най-често се наблюдава при аналгетик ATIN, е папиларна некроза. Папиларната некроза се причинява от капилярна некроза на папиларната зона на бъбреците. IN клинична картинанаблюдава се бъбречна колика (мутацията на папилата причинява блокиране на уринирането в областта на таза, уретеропелвичния сегмент или уретера), микро- и макрохематурия.

Рискови фактори за развитие на ATIN, които увеличават вероятността от увреждане на бъбреците при излагане на екзогенни фактори, са възраст над 60 години, захарен диабет, ХБН, съдови заболявания, хипоалбуминемия, мултиплен миелом, сърдечни и чернодробна недостатъчност, дехидратация, сепсис, сърдечна операция, трансплантация на органи.

2.2 Физикален преглед

Може да се наблюдава повишено кръвно налягане, а палпацията на бъбреците може да причини болка или дискомфорт при палпация. Треска се наблюдава при инфекциозен генезис на ATIN. Може да се наблюдава полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

  • Препоръчва се при наличие на уринарен синдром и AKI са интегрални клинични прояви на ATIN. Установяване етиологичен факторпомага да се постави правилната диагноза.
  • Препоръчително е при провеждане на диференциална диагноза в повечето случаи водещият синдром да се счита за AKI.

коментари: Идентифицирането на причинния фактор е важно за диагностицирането на ATIN, което, заедно с развитието на уринарен синдром и AKI, прави възможно диагностицирането правилна диагноза. По-долу е диагностичният алгоритъм за OTIN..

В допълнение към изследванията за изключване на преренални и постренални форми на AKI, изясняване на етиологията на процеса и също проверка на уринарния синдром, редица диагностични изследваниянасочени към идентифициране на нарушения на водно-електролитния и киселинно-алкален баланс(ABC-грама, нива на K + , Na + , Cl – , Ca 2+ в кръвта, оценка на водния баланс с изчисляване на обема на циркулиращата плазма, диуреза, измерване на импеданса), увреждане на други органи (черен дроб, стомах лигавица и дванадесетопръстника, нервна система, сърца и др.).

  • Препоръчва се в случай използване на НСПВСили аналгетиците се приемат като причина за ATIN само въз основа на анамнестични данни и голяма доза от лекарството, комбинирана употребаняколко НСПВС и/или аналгетици, както и наличието на рискови фактори за развитието на ATIN, правят преценката за етиологията на ATIN по-разумна, т.к. специфични знаци ATIN поради НСПВС или аналгетични ефекти не съществува.

Ниво на надеждност на доказателствата – NGD.

коментари: Морфологичната диагноза за ATN не е толкова важна, колкото за диференциране на гломерулонефрит. Въпреки това, в редица случаи е посочено неговото изпълнение. По-специално, при диагностициране на ATIN се извършва пункционна нефробиопсия. неизвестен произход, с прогресия на AKI въпреки премахването на причинителя и продължаващата терапия, с развитието на ATI поради дифузни заболявания на съединителната тъкан от имунен произход.

Рядка проява на аналгетичен ATIN е папиларната некроза. Диагнозата на папиларната некроза се състои в регистриране на бъбречна колика, поява или засилване на хематурия, често с развитие на груба хематурия и визуализация на процеса. Според ултразвука се открива изоехогенна формация в системата на кухината, отбелязва се дефект или изглаждане на вътрешния контур бъбречен паренхимв областта на бъбречната папила. CT или MRI ви позволяват по-точно да проверите процеса. Няма анамнеза за индикации за уролитиаза и бъбречна колика, информацията за приложението на аналгетик и появата на груба хематурия ни позволява да се наклоним към диагностичната хипотеза за папиларна некроза на етапа преди изобразяването.

Редица ATI имат специфични клинични прояви на заболяването, което ги е причинило. По-специално, при хиперурикемична (подагрозна) нефропатия, уринарният синдром се появява в разгара на клиничните прояви на подагра и хиперурикемия и също се провокира от редица лекарствени ефекти (употребата на диуретици, цитостатици в големи дози, например при лечение на заболявания на кръвта), вероятно на фона на хиповолемия, повишен синдром на клетъчна смърт (туморни заболявания с разпадане на тъканите). Тежка проява на хиперурикемична нефропатия е остра блокада на пикочната киселина (хиперурикемична ATN) поради тубулна обструкция от кристали пикочна киселинаи тубулна некроза, оток и възпалителна инфилтрация на интерстициална тъкан.

Друг пример е миоглобинуричната нефропатия, която се развива в резултат на интензивен разпад мускулни влакна. Наблюдава се при синдром на дълготраен краш, синдром на позиционна компресия, редица интоксикации и заболявания (дерматомиозит), проявяващи се с интензивна рабдомиолиза. Оценка на анамнезата, обективен статус заедно с определението по-високо нивомиоглобинемия/миоглобинурия помага да се разбере причината за AKI.

Обикновено няма диагностични затруднения при идентифицирането на ATIN, който се е развил в резултат на употребата на рентгеноконтрастни вещества, така наречената контрастно-индуцирана нефропатия. Рискът от неговото развитие се увеличава поради редица причини. Един от основните е използването на високоосмоларни, по-рядко нискоосмоларни контрасти и използването на голяма доза контраст. Важна причинае наличието на хронична сърдечна недостатъчност, хипервискозен синдром, захарен диабети подагра, претърпяна сърдечна операция с изкуствено кръвообращение, както и наличие на съществуващо бъбречно заболяване, усложнено от хронична бъбречна недостатъчност. Често контрастно-индуцираната нефропатия протича безсимптомно и единствените прояви след рентгеново контрастно изследване (коронарография, урография, бъбречна ангиография и др.) Могат да бъдат повишаване на нивата на креатинина в кръвта и появата на седимент в урината. При по-тежки случаи се развива анурия и възниква необходимост от БПТ.

При редица заболявания увреждането на бъбреците се проявява не само чрез остро възпалително заболяване, но и чрез гломерулит, пиелит и васкулит. По-специално, със сепсис, системен лупус еритематозус (SLE), нодозен полиартериит (микроангиопатична форма), антифосфолипиден синдром(AFS) и др. В такива ситуации, в отсъствие морфологична картинабъбречна биопсия, те често прибягват до използването на термин, който не съдържа локализационен компонент, например лупусен нефрит, септична нефропатия и др. Съответните препоръки, посветени на тези нозологии, разглеждат подробно въпросите на тяхната диагностика и лечение.

2.4 Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза обикновено се извършва с идентифицирането на водещия синдром - AKI. Необходимо е да се изключи обструктивна уропатия (най-често уролитиаза заболяване, вродени аномалииразвитие на горната пикочните пътища), пиелонефрит на фона на рефлуксна нефропатия, протичаща със симптоми на обструкция, диагностицирана под формата на дилатация на колекторната система с ултразвук, по-рядко - CT или MRI. Трябва да се помни, че обструкцията може да се наблюдава и при ATIN с аналгетичен произход (папиларна некроза с отхвърляне на папилата). Необходимо е да се изключат пререналните причини за AKI под формата на шок с различна етиология. Бъбречните форми на AKI предполагат диференциална диагнозас остър гломерулонефрит, бързо прогресиращ гломерулонефрит или екзацербация хроничен гломерулонефрит, както и ATIN с инфекциозен произход (остър пиелонефрит, ATIN с вирусен произход), TMA с бъбречно увреждане (хемолитично-уремичен синдром, атипичен хемолитично-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, APS, вторична TMA със системен васкулит и др.), ATIN лекарство, токсичен и друг произход.

3. Лечение

  • Препоръчва се незабавно спиране на излагането на причинителя, ако е възможно (оттегляне лекарствен продукт, хранителни добавки, билкови лекарства, които са причинили ATI, прекратяване на действието на токсични фактори) или отслабване на ефекта му върху тялото.

Нивото на надеждност на доказателствата е 1C.

  • Препоръчва се поддържане на водна и електролитна хомеостаза, киселинно-алкален баланскръв, кръвно налягане (BP). В тази връзка е възможно да се използват кристалоидни изомоларни разтвори, съдържащи натриев хлорид или декстроза** (глюкоза**), разтвор на натриев бикарбонат**, бримкови диуретици*, антихипертензивни лекарства.
  • Препоръчва се да се ограничи употребата на блокери на RAAS по време на развитието на AKI.

Ниво на надеждност на доказателствата – 2C

коментари: Метаболитна ацидозане изисква специална терапия, ако pH на кръвта не е по-ниско от 7,2, концентрацията на стандартния бикарбонат е >15 mmol/l. За целите на корекцията се използва 4% разтвор на натриев бикарбонат**.

За спешна корекция на хиперкалиемия е необходимо да се приложи разтвор на калциев хлорид (3-5 ml 10% за 2 минути) или калциев глюконат (10 ml 10% за 2 минути). По-продължителен антихиперкалиемичен ефект се постига чрез инфузия на разтвор на декстроза** (глюкоза**) с инсулин, която трябва да започне след приложението на калциев глюконат. Обикновено за тази цел се използва 40% разтвор на декстроза** (глюкоза**) в количество до 300 ml, като се добавят 8-12 IU инсулин на всеки 100 ml 40% разтвор на декстроза** (глюкоза*). *) решение. Ефектът на калциевия глюконат започва 1-2 минути след приложението и продължава 30-60 минути. Прилагането на декстроза** (глюкоза88) с инсулин осигурява преминаването на калий от кръвната плазма в клетката, нейният антихиперкалиемичен ефект започва 5-10 минути след началото на инфузията и продължава до 4-6 часа.

Умерената и/или асимптоматична хипонатриемия не изисква специална корекция. Тежка остра, т.е. с продължителност по-малка от 48 часа, хипонатриемия, особено когато неврологични симптоми, е индикация за незабавна корекция чрез прилагане на 0,9% разтвор** или 3% разтвор на натриев хлорид.

  • Препоръчва се предписване на патогенетична терапия, насочена към спиране или отслабване на ефектите на ендогенни фактори, като се вземе предвид известната етиология на заболяването.

Нивото на доказателства е 2C.

коментари: Тази препоръка се отнася за клинични ситуации, при които ендогенният ефект е проверен и съществуват методи за интервенция за него. Например, в случай на хиперурикемичен ATIN, използването на кратък курс на колхицин и глюкокортикоиди, алкализираща хидратираща терапия, премахване на урикозуричните лекарства, ако са предписани такива, и впоследствие предписването на урикостатици (алопуринол**). Трябва да се помни, че колхицинът е противопоказан при креатининов клирънс под 30 ml/min, а НСПВС са противопоказани при креатининов клирънс под 60 ml/min, поради което традиционната им употреба в кратък курс за облекчаване на обостряне на подагра при в такъв случайтрябва да се считат за неприемливи. Пример също би бил провеждането антибактериална терапияза сепсис, прилагане на антидоти за токсични ефекти, имуносупресивна терапия за ATIN от имунен произход, например за SLE или васкулит, плазмена терапия за TMA.

  • Препоръчва се употребата на глюкокортикоиди в случай на развитие на ATIN поради дифузни заболявания на съединителната тъкан с автоимунен произход.

Нивото на доказателства е 2C.

  • Употребата на глюкокортикоиди се препоръчва в случай на развитие на ATIN и липса на подобрение на бъбречната функция след прекратяване на експозицията на причинните фактори.

Ниво на надеждност на доказателствата – NGD.

коментари: В повечето проучвания употребата на глюкокортикоиди не води до значително намаляване на креатинина в кръвта по време на продължителна употреба. В редица случаи имаше такъв ефект, но качеството на самите изследвания не позволяваше разпространение този ефекткато препоръка за назначаване.

  • Препоръчва се навременна ЗПТ, като се вземат предвид абсолютните и извънбъбречните показания, характерни за ОКИ с различна етиология.

Нивото на доказателства е 2B.

коментари: В 58% от случаите има нужда от RRT. RRT се провежда съгласно общи показанияза APP

Методите за ЗПТ при ОКИ включват екстракорпорална (интермитентна, продължителна, удължена) и интракорпорална - мануална и машинна перитонеална диализа. Интермитентните методи се провеждат ежедневно в продължение на 2-4 часа.Те включват хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация. Дългосрочните методи, провеждани почти денонощно в продължение на няколко дни или дори седмици, са представени от дългосрочна вено-венозна (артериовенозна) хемофилтрация, дългосрочна вено-венозна (артериовенозна) хемодиализа, дългосрочна вено-венозна ( артериовенозна) хемодиафилтрация, бавна дългосрочна вено-венозна (артериовенозна) ултрафилтрация. Непрекъснатите методи, макар и по-ниски от интермитентните, осигуряват бавно, но постоянно поддържане на хомеостазата без значителни колебания в хидратацията и токсемията. Най-често използваната е непрекъсната веновенозна хемофилтрация или хемодиафилтрация. Индикациите за започване на RRT за AKI [Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO), 2012] са представени в табл. 2.

Таблица 2.Показания за започване на бъбречна заместителна терапия

RRT трябва да започне незабавно, веднага щом бъдат открити животозастрашаващи води и смущения във водата. електролитен баланс, както и киселинно-алкалния баланс (ALB).

Решението за започване на RRT трябва да се вземе не само въз основа на нивата на урея и креатинин в кръвната плазма, но в по-голяма степен въз основа на оценка на динамиката на лабораторните данни и въз основа на цялостен анализ на клиничната ситуация като цяло. (NCD).

Абсолютни показания за започване на RRT

Характеристика

азотемия

Плазмено ниво на урея?36 mmol/l

Уремични усложнения

Енцефалопатия, перикардит

Хиперкалиемия

6,5 mmol/l и/или промени в ЕКГ

Хипермагнезиемия

4 mmol/l и/или анурия/липса на дълбоки сухожилни рефлекси

Олигоанурия

Диуреза<200 мл/12 час или анурия

Претоварване на обема

Резистентен оток (особено белодробен и мозъчен оток) при пациенти с AKI

Екзогенно отравяне

Елиминиране на диализирана отрова

Тежка и/или бързо прогресираща AKI

„Екстраренални“ индикации за започване на БЗТ

Нозологии

Ефективност

Тежък сепсис, тежък остър панкреатит, тежки изгаряния, синдром на остър респираторен дистрес, сърдечна хирургия, тежка комбинирана травма, хепаторенален синдром, синдром на множествена органна недостатъчност

Корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс

Корекция на системно възпаление, хиперкатаболизъм, тежки нарушения на терморегулацията

Рабдомиолиза

Елиминиране на миоглобин, фосфати, пурини

4. Рехабилитация

Рехабилитацията включва система от мерки за намаляване на риска от повторно излагане на причинителя и набор от мерки, насочени към намаляване на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност в случай на трансформация на AKI в ХБН.

5. Профилактика и клинично наблюдение

Предотвратяването на ATIN е възможно, когато управлението на пациента вземе предвид риска от развитие, например, на лекарствено индуциран ATIN и в група с висок риск те подхождат предпазливо към предписването на нефротоксични лекарства, опитвайки се да ги заменят с по-безопасни. Ефективното лечение на инфекции на пикочните пътища също може да бъде фактор за намаляване на риска от остра инфекция на пикочните пътища от инфекциозен произход. Идентифицирането и елиминирането на токсични професионални и други фактори също намалява риска от ATI. Диспансерното наблюдение от нефролог се извършва амбулаторно за една година с честота от 1/3 месеца в случай на елиминиране на последствията от ATI под формата на AKI, нормализиране на уринарния седимент. При персистиране на явленията на ОПП или трансформиране на ОПП в хронична бъбречна недостатъчност, както и при персистиране на патологичен седимент в урината, може да се приложи по-често наблюдение веднъж месечно или повторни хоспитализации в нефрологично отделение.

6. Допълнителна информация, засягаща протичането и изхода на заболяването

Болничната смъртност в групата на пациентите с AKI варира от 10,8 до 32,3%, а AKI е независим рисков фактор за смърт при пациенти в интензивни отделения, увеличавайки риска с 4,43 пъти. При дългосрочно проследяване над 20 години прогресия на ХБН се наблюдава при 40-45% от пациентите, претърпели ATI; стадий 5 на ХБН се развива при 4% от пациентите.

Най-често хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава в резултат на остра бъбречна недостатъчност поради експозиция на НСПВС (53%), други дозирани форми на остра бъбречна недостатъчност са придружени от развитие на хронична бъбречна недостатъчност в 36% от случаите.

Критерии за оценка на качеството на медицинската помощ

Критерии за качество

Ниво на доказателства

Направена е консултация с нефролог

Направен е общ тест на урината

Направен е биохимичен кръвен тест (креатинин, урея, пикочна киселина, общ протеин, албумин, глюкоза, калий, натрий, хлор)

Направено е ултразвуково изследване на бъбреци

Проведено е лечение с диализни методи (ако е показано)

Библиография

  1. Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С. Методи за изчисление за прогнозиране на риска от развитие на аналгетично интерстициално увреждане на бъбреците // Ter. арх. 2008. № 6. С. 62–65.
  2. Батюшин М.М., Мационис А.Е., Повилайтите П.Е. и др.. Клиничен и морфологичен анализ на лекарствено индуцирано увреждане на бъбреците по време на терапия с нестероидни противовъзпалителни средства // Нефрология и диализа. 2009. № 1. С. 44–49.
  3. Bomback A.S., Марковиц G.S. Повишено разпространение на острия интерстициален нефрит: повече заболяване или просто повече откриване? // Трансплантация на Nephrol Dial. 2013. том. 28, № 1. С. 16–18.
  4. Кларксън М.Р., Гиблин Л., О'Конъл Ф.П. и др. Остър интерстициален нефрит: клинични характеристики и отговор на кортикостероидна терапия // Nephrol. Набиране. Трансплантация. 2004. том. 19, N 11. P. 2778–2783.
  5. Blatt A.E., Liebman S.E. Индуцирано от лекарства остро бъбречно увреждане // Hosp. Med. Clin. 2013. том. 2, N 4. P. e525–e541.
  6. Brewster U.C., Perazella M.A. Инхибитори на протонната помпа и бъбреците: критичен преглед. Клинично бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за остро бъбречно увреждане. Насоки за клинична практика на KDIGO за остро бъбречно увреждане // Kidney Int. Доп. 2012. том. 2. С. 1–126.
  7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Епидемиология на остро бъбречно увреждане // Clin. J. Am. Soc. Нефрол. 2008. том. 3, N 3. С. 881–886.
  8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Нестероидни противовъзпалителни лекарства и риск от ARF в общата популация // Am. J. Kidney Dis. 2005. том. 45, N 3. С. 531–539.
  9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. и др. 2012 Насоки на Американския колеж по ревматология за лечение на подагра. Част 1: Систематични нефармакологични и фармакологични терапевтични подходи към хиперурикемия // Arthritis Care Res. 2012. том. 64, N 10. P. 1431–1446.
  10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. и др. 2012 Насоки на Американския колеж по ревматология за лечение на подагра. Част 2: Терапия и противовъзпалителна профилактика на остър подагрозен артрит // Arthritis Care Res. 2012. том. 64, N 10. P. 1447–1461.
  11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. и др. Рискови фактори за остра бъбречна недостатъчност: присъщи и модифицируеми рискове // Curr. мнение Крит. грижа. 2005. том. 11, N 6. С. 533–536.
  12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. и др. Инхибитори на протонната помпа и традиционни нестероидни противовъзпалителни лекарства и рискът от остър интерстициален нефрит и остро бъбречно увреждане // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. том. 21. С. 1155–1172.
  13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Нови прозрения за механизма на аминогликозидната нефротоксичност: интегративна гледна точка // Kidney Int. 2011. том. 79, N 1. С. 33–45.
  14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Програма за подобряване на грижите при остро бъбречно заболяване (PICARD). Спектър на остра бъбречна недостатъчност в интензивното отделение: Опитът на PICARD // Kidney Int. 2004. том. 66. С. 1613–1621.
  15. Muriithi A.K., Leung N., Валери A.M. и др. Доказан с биопсия остър интерстициален нефрит, 1993-2011: Серия от случаи // Am. J. Kidney Dis. 2014. том. 64, N 4. С. 558–566.
  16. Панну Н., Надим М.К. Преглед на индуцирано от лекарства остро бъбречно увреждане // Crit. Care Med. 2008. том. 36, N 4. P. S216–S223.
  17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Предизвикателства при диагностицирането на остра нефротоксичност, индуцирана от калциневринхибитор: от токсикогеномика до нововъзникващи биомаркери // Pharm. Рез. 2011. том. 64, N 1. С. 25–30.
  18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Индуциран от лекарства остър интерстициален нефрит // Nat. Rev. Нефрол. 2010. том. 6. С. 461–470.
  19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Микофенолат мофетил за лечение на интерстициален нефрит // Clin. J. Am. Soc. Нефрол. 2006. том. 1, N 4. С. 718–722.
  20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. и др. Баланс на течности и остро бъбречно увреждане // Nat. Rev. Нефрол. 2010. том. 6. С. 107–115.
  21. Prowle J.R., Chua HR, Bagshaw S.M., Bellomo R. Клиничен преглед: Обем на реанимация с течности и честотата на остро бъбречно увреждане - систематичен преглед // Crit. грижа. 2012. том. 16. С. 230.
  22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Инхибитори на протонната помпа и остър интерстициален нефрит: доклад и анализ на 15 случая // Нефрология (Carlton). 2006. том. 11, N 5. С. 381–385.
  23. Сиера Ф., Суарес М., Рей М., Вела М.Ф. Систематичен преглед: свързан с инхибитора на протонната помпа остър интерстициален нефрит // Aliment. Pharmacol. Там. 2007. том. 26, N 4. С. 545–553.
  24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Асоциация на селективни и конвенционални нестероидни противовъзпалителни лекарства с остра бъбречна недостатъчност: базиран на населението, вложен случай-контролен анализ // Am. J. Epidemiol. 2006. том. 164, N 9. С. 881–889.
  25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Резултатът от остър интерстициален нефрит: рискови фактори за прехода от остър към хроничен интерстициален нефрит // Clin. Нефрол. 2000. Vol. 54, N 3. С. 179–190.
  26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Остра бъбречна недостатъчност при критично болни пациенти: многонационално, многоцентрово проучване // JAMA. 2005. том. 294, N 7. С. 813–818.
  27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Индивидуални нестероидни противовъзпалителни лекарства и риск от остро бъбречно увреждане: систематичен преглед и мета-анализ на обсервационни проучвания // Eur. J. Intern. Med. 2015. том. 26. С. 285–291.
  28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. и др. Остра бъбречна травма и смъртност при хоспитализирани пациенти // Am. J. Nephrol. 2012. том. 35, N 4. С. 349–355.

Приложение A1. Състав на работната група

  1. Батюшин М.М. Професор от катедрата по вътрешни болести с основите на общата физиотерапия № 2, Ростовски държавен медицински университет на Министерството на здравеопазването на Русия, главен нефролог на Севернокавказкия федерален окръг, доктор на медицинските науки, професор
  2. Шилов Е.М. глава Катедрата по нефрология и хемодиализа IPO GBOU VPO Първи Московски медицински университет на името на. ТЯХ. Сеченов от Министерството на здравеопазването на Русия, вицепрезидент на Националното общество за научни изследвания, главен нефролог на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, доктор на медицинските науки, професор

Няма конфликт на интереси

  1. Нефролог;
  2. Общопрактикуващ лекар;
  3. Общопрактикуващ лекар (семеен лекар).
  • Оценяване на силата на препоръките и качеството на техните доказателства
  • За препоръки силата е посочена като ниво 1, 2 или „без степен“ (Таблица II1), качеството на доказателствата е посочено като A, B, C, D (Таблица II2).
  • Таблица II1. Оценка на силата на препоръките

Ниво

Последствия

От страна на пациентите

От страна на лекаря

Допълнителна посока на употреба

По-голямата част от пациентите в тази ситуация биха предпочели да следват препоръчания път и само малка част от тях биха отхвърлили този път

Лекарят ще препоръча на по-голямата част от пациентите си да следват този път.

Ниво 2? „експертите вярват“

Повечето пациенти в тази ситуация биха предпочели да следват препоръчания път, но значителна част биха отхвърлили този път

За различните пациенти трябва да се изберат различни препоръки, които са подходящи за тях. Всеки пациент се нуждае от помощ при избора и вземането на решения, които ще бъдат в съответствие с ценностите и предпочитанията на този пациент

„Без градация“ (NG)

Това ниво се прилага в случаите, когато препоръката се основава на здравия разум на експерта изследовател или когато обсъжданата тема не позволява адекватно прилагане на системата от доказателства, използвана в клиничната практика
  • Таблица II2. Оценка на качеството на доказателствената база
  • (съставено в съответствие с клиничните указания на KDIGO)

Приложение Б. Алгоритми за управление на пациенти

Алгоритъм 1. ATIN без AKI

Забележка: UAM - общ тест на урината, Cr - креатинин в кръвта, N - нормален, GFR - скорост на гломерулна филтрация, CBC - общ кръвен тест

Алгоритъм 2. ATIN с AKI

Забележка: UAM – общ анализ на урината, Cr – креатинин в кръвта, N – нормално, ? - повишаване на нивото, RRT - бъбречна заместителна терапия, ACEI - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, ARA II - ангиотензин II рецепторни антагонисти, GFR - скорост на гломерулна филтрация, CBC - пълна кръвна картина

Приложение B: Информация за пациента

Пациентът е длъжен да се придържа към диагнозата и лечението, предписано от лекаря. На амбулаторния етап трябва да се спазват препоръките, насочени към ограничаване или елиминиране на повторното излагане на причинния фактор, например отказ от използване на метамизол натрий за болка, която преди това е причинила развитието на ATIN. Също така се препоръчва пациентът да следи TAM, UAC и креатинина в кръвта с честота 1 r/3 месеца и да потърси съвет от нефролог в продължение на една година след началото на ATI.

Острият бъбречен пиелонефрит, според статистиката, е често срещан, на второ място след инфекциите на горните дихателни пътища.

Ето защо е препоръчително да се запознаете предварително с въпроса какво е остър пиелонефрит. Ще анализираме подробно симптомите и лечението, характерни за това заболяване - това ще ви позволи бързо да реагирате, ако заболяването възникне.

Първично възпаление, обикновено се появява след тонзилит, кожна фурункулоза, мастит и други инфекциозни заболявания.

Острият пиелонефрит при деца и възрастни се проявява под формата на следните симптоми:

  • главоболие;
  • обща слабост. Децата обаче, напротив, могат да изпитат силна обща възбуда;
  • болки в ставите, както и мускулите на ръцете и краката;
  • гадене, периодично придружено от повръщане;
  • Поради производството на големи количества пот се отделя малко количество урина. Като цяло не се наблюдават нарушения на уринирането;
  • студени тръпки са характерни за такава форма на заболяването като остър гноен пиелонефрит;
  • Често, едновременно с втрисане, се появява изпотяване и температурата се повишава. Тя или достига 40 градуса, след това пада до 37,5, образувайки така наречените трескави трептения. Такива колебания могат да се появят няколко пъти в рамките на един ден, сигнализирайки, че са се образували нови пустули;
  • тъпа болка в лумбалната област. Тези усещания са склонни да продължат в областта под ребрата или в слабините. Те се появяват приблизително на втория или третия ден от началото на заболяването. Но понякога се появяват по-късно. Ако се наблюдава дискомфорт от едната страна, това означава, че е възникнал едностранен пиелонефрит. Ако е от двете страни, значи е двустранно. Когато движите краката си, кашляте или правите небрежни завои, тези усещания се засилват;
  • Децата могат да се характеризират с прояви на дразнене на менингеалните мембрани. С други думи, за тях става трудно да движат вратовете си и да изпънат напълно краката си. За детето става трудно да понася ярка светлина, силни звуци и силни миризми. Понякога докосването също е досадно.

Следните признаци на остър пиелонефрит са характерни за вторично възпаление:

  • се случи, ако урината се срещне с изтичане. Това явление е придружено от повишаване на температурата до 39 градуса и общо влошаване на здравето. Температурата се променя особено рязко при деца;
  • човек изпитва постоянни главоболия;
  • често се появява жажда;
  • лумбалната болка става постоянна;
  • има по-бърз от обичайния сърдечен ритъм;
  • Възникват проблеми по време на уриниране.
Препоръчително е да се предприемат незабавни действия, ако клиничните симптоми се появят няколко дни или седмици след отшумяване на инфекциозното заболяване.

Диагностика

Диференциалната диагноза на острия пиелонефрит включва следните процедури:

  • палпиране на областта под ребрата и долната част на гърба.При тази диагноза, като правило, мускулите на корема и долната част на гърба са напрегнати, а бъбрекът е увеличен. Контактът на ръба на дланта с 12-то ребро при потупване води до болезнени усещания. Лекарят трябва да изключи възможността пациентът да страда от апендицит, панкреатит, остър холецистит, тиф, сепсис, менингит, язви;
  • урологичен преглед. Мъжете трябва да се изследват ректално, жените - вагинално;
  • общ– необходими за определяне съдържанието на бактерии и еритроцити, протеин. Този подход помага да се определи дали камъкът пречи на потока на урината, както и да се определи дали пациентът има едностранен или двустранен пиелонефрит. Деструкции в тъканите на бъбреците и уретера се определят от червени кръвни клетки;
  • посявка на урина– помага да се определи вида на бактериите, както и степента на тяхната чувствителност към определени антибиотици. Този метод на изследване се счита за почти идеален за изброените цели;
  • биохимичен тест за урина– разкрива повишаване на количеството на креатинина и намаляване на калия и уреята. Тази картина е характерна само за острия пиелонефрит;
  • Тест на Зимницки– помага за определяне на количеството урина на ден. При болен човек обемът на урината през нощта ще надвиши обема на урината през деня;
  • биохимичен кръвен тест– ако съдържанието на креатинин и урея се увеличи, което е типично за това заболяване, анализът ще може да го запише;
  • – ви позволява бързо и с висока степен на точност да диагностицирате увеличаване на размера на бъбрека и промяна в неговата форма. Наличието на камъни в бъбреците също става очевидно. Местоположението им също се определя с висока точност.

Самият остър пиелонефрит се кодира според МКБ-10 N10-N11.

Ако заболяването се потвърди, е необходимо да се подложите на хоспитализация - това ще помогне по-точно да се определи формата на заболяването и неговия стадий.

Лечение

След потвърждаване на диагнозата на пациента се предписва почивка на легло. Продължителността му зависи от много фактори - наличие или липса на усложнения, интоксикация.

Не е желателно пациентите дори да стават отново от леглото. Физическа активност с различна степен на интензивност е изключена.

Освен това, в случай на обостряне, препоръчително е да се лекувате в болнични условия под денонощно наблюдение на специалисти. Веднага след отстраняване на усложненията, обострянето намалява, кръвното налягане се нормализира и режимът става по-малко строг.

Следващото задължително изискване за бързо възстановяване е строго. Пикантни подправки, пържени храни, консерви и алкохолни напитки във всякаква дозировка са строго забранени. Дори такава здравословна храна като бульона може да бъде вредна, ако е богата. Всички изброени храни могат да раздразнят органите, участващи в отделянето на урина.

Но това, което можете и дори трябва да направите, е да пиете поне два или два и половина литра вода всеки ден.

Ако е възможно, можете да увеличите обема до три литра. Това помага за облекчаване на интоксикацията.

Тъй като течността не се задържа в тялото, не е нужно да се притеснявате, че големи количества вода ще навредят.

Но когато има обостряне на хроничния пиелонефрит, лечението с вода трябва да се забави. Препоръчително е да намалите обема на консумираната течност, така че да е равен на обема, отделен на ден.

Въпреки това, изобщо не е необходимо да се консумира само вода. Може да се замени с пресни натурални сокове, зелен чай, компот, отвара от шипка, плодов сок, желе, зелен чай, минерална вода. Точно както водата, в тялото на пациент с пиелонефрит трябва да има достатъчно количество сол.

Препоръчително е да включите в диетата си голямо количество ферментирали млечни храни и храни, богати на въглехидрати, мазнини, протеини и витамини.

Общото съдържание на калории в ястията трябва да бъде не повече от 2000-2500 kcal - това означава дневната диета на възрастен пациент.

Плодовете, зеленчуците и зърнените култури също са добре дошли. Месото също е желателно, но само ако се сервира варено и без люти подправки.

При първично заболяване се предписва лечение на остър пиелонефрит с широкоспектърни антибиотици. Но след като специалистът определи чувствителността, той може да предпише целеви лекарства.

Най-често предписваните антибиотици са Цефуроксим, Гентамицин, Цефаклор, Ципрофлоксацин, Норфлоксацин, Офлоксацин, Цефиксим. Въпреки това, ако заболяването е тежко и лечението не носи осезаеми резултати, лекарят може да предпише други лекарства. Или предписвайте комбинация от тях - всичко е много индивидуално.

Лекарство Ципрофлоксацин

Антибактериалните лекарства се предписват в зависимост от това дали причинителят на пиелонефрит е чувствителен към тях или не. Във всеки случай обаче антибиотиците за остър пиелонефрит не трябва да се приемат повече от шест седмици - в противен случай заболяването може да стане хронично или, ако започнат да се появяват подобрения, ще настъпи рецидив. Препоръчва се смяна на лекарството средно на всеки пет до седем дни.

Що се отнася до противовъзпалителните лекарства, най-често се препоръчват Уросулфан, Грамурин,.

При вторичен пиелонефрит най-важното е да се осигури нормално уриниране.

Ако уретерът е запушен от малък камък, можете да изчакате той да премине сам.

Катетеризацията е отлична помощ в този случай. Ако лекарствената терапия и катетеризацията не помогнат в продължение на три дни, не може да се изключи хирургическа намеса за отстраняване на камъка. Ако образуванието е голямо, интервенцията се извършва незабавно.

След това се извършва изкуствено отстраняване на течността - дренаж. Успоредно с това лекарят предписва терапия, която се състои в приемане на антибактериални средства. Благодарение на него се облекчават втрисането и повишената телесна температура, облекчава се болката.

При такова сериозно заболяване като остър пиелонефрит, лечението трябва да се извършва под наблюдението на специалист, самолечението е неприемливо.

Видео по темата

Още повече полезна информация за хроничния остър пиелонефрит - причини, етиология и методи за лечение на заболяването - в телевизионното предаване „Живей здравословно! с Елена Малишева:

Острият и хроничният пиелонефрит не са от най-приятните заболявания, но са лечими. Ако навреме започнете правилното лечение под наблюдението на специалисти, можете да предотвратите усложненията на острия пиелонефрит и да се отървете от болестта. Прогнозата в такъв случай почти винаги е благоприятна.


Има много класификации на инфекциите на пикочните пътища и пикочно-половата система. В същото време класификациите на острия пиелонефрит, приети в Русия, разграничават само етапите на остър инфекциозно-възпалителен процес в интерстициума и в паренхима на бъбрека (серозен, гноен), но не и локални форми на увреждане на самия бъбрек или бъбречното легенче, а увреждането на легенчето изобщо не е отразено в тези класификации, което противоречи на самата концепция за „пиелонефрит“.

Класификация на пиелонефрита според S. Kunin (1997):

  • остър сложен бактериален пиелонефрит (фокален или дифузен);
  • лобарна нефрония;
  • хроничен сложен бактериален пиелонефрит;
  • емфизематозен пиелонефрит:
  • папиларна некроза на бъбреците;
  • ксантогрануломатозен пиелонефрит;
  • малакоплакия;
  • Lenta пиелонефрит (инфекция, локализирана в горните пикочни пътища);
  • бъбречен абсцес и перинефричен абсцес;
  • инфекция, насложена върху поликистоза на бъбреците;
  • бъбречна инфекция, причинена от по-рядко срещани микроорганизми;
  • бъбречна туберкулоза и други микобактериални инфекции;
  • гъбични инфекции;
  • вирусни инфекции.

Класификация на инфекциите на пикочните пътища и пикочно-половите органи съгласно Насоките на Европейската урологична асоциация (2006):

  • неусложнени инфекции на долните пикочни пътища (цистит);
  • неусложнен пиелонефрит;
  • усложнена инфекция на пикочните пътища с и без пиелонефрит;
  • уросепсис;
  • уретрит;
  • специални форми: простатит, епидидимит и орхит.

Според протичането се разграничават неусложнени (първични) и усложнени (вторични, рецидивиращи) инфекции на пикочните пътища. Терминът „хроничен“ за инфекции на пикочните пътища обикновено не се използва, тъй като в повечето случаи не отразява правилно хода на заболяването. По правило хроничният пиелонефрит се развива след бактериална инфекция, която възниква на фона на анатомични аномалии на пикочните пътища (обструкция, везикоуретерален рефлукс), заразени камъни. Смята се, че до 60% от човешките инфекции са свързани с инфекция с биофилм. Инфекцията с биофилм се отнася до адхезията на микроорганизми към повърхността на лигавици, камъни или биоматериали (катетри, дренажи, изкуствени протези, сфинктери, мрежи и др.). В същото време микроорганизмите започват да живеят и да се размножават върху тях, като периодично развиват агресия срещу гостоприемника - макроорганизма.

Младите жени са по-склонни да страдат от неусложнени инфекции, при усложнените (вторични) инфекции няма такава разлика. Усложненията на инфекциите възникват на фона на функционални нарушения или анатомични аномалии на пикочните пътища, след катетеризация на пикочния мехур или бъбречното легенче и интервенции на пикочните пътища, на фона на тежки съпътстващи заболявания: захарен диабет, уролитиаза, хронична бъбречна недостатъчност, и др. В 30% от случаите вторичните или усложнени инфекции са от нозокомиален (болничен, нозокомиален) произход. И накрая, вторичните инфекции са по-малко лечими, често се повтарят, са свързани с по-висок риск от увреждане на бъбречния паренхим, появата на бъбречен абсцес и уросепсис, а сред патогените по-често има щамове на микроорганизми, резистентни към антибактериални лекарства.

Сред повтарящите се инфекции на пикочните пътища се разграничават повтарящи се (истински рецидиви), повтарящи се (реинфекции) и резистентна или асимптоматична бактериурия.