История на детска церебрална парализа. Ставите не са деформирани, безболезнени при палпация, уплътнения не са открити. Не се наблюдава ограничение на подвижността. Няма хрускане и болка при движение

Паспортни данни.

1. Пълно име: Краснова Галина Сергеевна

2.Възраст, пол: година, 11 години, жена.

3. Място на раждане: село Кондратьево, област Дзержински

4. Постоянен адрес: ул. Централна 1-26

5. Дата на получаване: 29.04.03.

6. По направление: местен лекар на клиниката

7. Диагноза при постъпване: детска церебрална парализа

8. Клинична диагноза: Педиатрична церебрална парализа, дясностранна хемипареза, спастична хемиплегия, умерена тежест, етап на рехабилитация.

Оплаквания:

При постъпване в: ограничено движение в дясната ръка, в десния крак, умора при ходене на 50 метра.

По време на надзора(05/08/03): ограничени движения в дясната ръка, в десния крак, умора при ходене на 50 метра.

анамнезаmorbi:

Според баща ми се е разболяла през 1995 г., когато за първи път е започнала да усеща ограничение на движението на дясната ръка и десния крак, умора при ходене и слабост. Свързахме се с местния лекар в поликлиниката по местоживеене и бяхме изпратени в Клинична болница №1, където след преглед беше поставена диагнозата: „церебрална парализа, десностранна хемипареза“. Тя е била на стационарно лечение и е получила инвалидност. 29.04.03 хоспитализиран в неврологично отделение на КБ-1.

анамнезаавтобиография:

Информация за семейството на болното дете:

Баща: Сергей Николаевич, SPK, машинен оператор

Майка: Оксана Леополдовна, домакиня

Семейството има четири деца.

Здравето на бащата е здраво, майката е здрава. Те отричат ​​професионалните рискове и вредните навици.

Генеалогична карта:

Вътрематочен период: Дете от втора бременност, второ раждане. Протичането на бременността е незабележимо. Протичането на раждането е със стимулация.

Период на новородено: Роден на термин, тегло при раждане – 3000 гр., дължина – 54 см., изпищя веднага, плаче средно силен. Изписана е на 7-ия ден с тегло 3100гр.

Битовите условия са задоволителни, храната е добра, 3 пъти на ден. Често се среща на чист въздух.

Информация за направени ваксинации - ваксинирани според възрастта.

Тя започна да държи главата си изправена на 4 месеца и да седи на 1 година; ходене – 1г.3 месеца, говорене – от 2г. Подвижността е задоволителна, сънят е задоволителен, рахит, без диатеза. Минали заболявания: На 4-годишна възраст тя страда от варицела, ARVI, веднъж годишно, през 1994 г. - еризипелдесен крак.

Фамилна анамнеза: туберкулоза, злокачествени заболявания, венерически болести, захарен диабет при себе си и кръвни роднини.

Алергична история: алергична реакцияНа лекарства, Храна, битова химияотрича.

Отрича вредните навици.

Статусpraesens:

Състоянието е средно тежко. Съзнанието е ясно, позицията е активна, ориентиран е във времето и пространството, отговаря адекватно на въпросите. Лоша поза (сколиоза, вдясно), походка на Вернике-Ман. Астенична конституция, височина 142 см, тегло 20,25 кг.

Кожа: Кожата е тъмна, чиста. Еластичността на кожата е запазена, влажността е умерена, тургорът на кожата не е намален. Сафенозни венизабележимо на десния крак.

Подкожната мастна тъкан е слабо развита. Лимфните възли (субмандибуларни, цервикални, супра- и субклавиални, аксиларни, ингвинални) не се палпират и са безболезнени. Мускулен тонус на ръцете D>S, на флексорите. Хипотрофия на проксималните и дисталните мускулни групи на дясната ръка и десния крак. Повишен тонус в мускулните групи - флексори и екстензори на левия крак. Няма болка при палпация на мускулите. Сухожилните рефлекси (сухожилни, флексионно-лакътни, екстензивно-лакътни, коленни, ахилесови) са високи.

Костно-ставната система без видима патология. Костни деформации, промени в пръстите според “ палки за барабани" Не. Ставите са с нормална конфигурация, няма болка при палпация.

Дихателната система.

Гласът не е променен. При преглед на устната кухина фаринкса е розов, сливиците не са уголемени, без налеп. Назалното дишане е затруднено (изкривена носна преграда), крилата на носа не участват в дишането. Дишането е ритмично, дихателната честота 20 удара. след минутка. Асиметрия на гърдите. Лопатките са в съседство с гърдите, асиметрични (дясната е по-висока от лявата). Няма болка при палпация на междуребрените пространства и ребрата. Гласовите тремори не са променени, те са еднакви от двете страни.

При сравнителна перкусия върху белодробната тъкан има ясен белодробен звук. С топографска перкусия:

дясно ляво

1) височина на върховете на белите дробове

а) отпред 1,5 см 1,5 см

б) зад 1см 1см

2) ширина на Crening полетата 3cm 3cm

3) долни граници

По парастерналната линия 5-то ребро -

Средноключично 6-то ребро -

Предно аксиларно 7-мо ребро 7-мо ребро

Средно аксиларно 8-мо ребро 8-мо ребро

Задно аксиларно 9-то ребро 9-то ребро

Скапуларно 10-то ребро 10-то ребро

Паравертебрална ост. процес 11

положение на гърдите

4) подвижност на белодробния ръб

Средноключична линия (вдишване/издишване/сума) 2/2/4 -

Средна аксиларна (вдишване/издишване/сума) 3/2/5 3/3/6

Скапуларна линия (вдишване/издишване/сума) 2/2/4 2/2/4

При аускултация се чува везикуларно дишане в белите дробове, няма хрипове.

Кръвоносна система.

При прегледа не се установи сърдечна гърбица. При палпация гърдите са безболезнени. Апикалният импулс е със средна сила, локализиран на 1,5 cm медиално от лявата средноключична линия в 5-то междуребрие. Не са открити сърдечен импулс или симптом на „котешко мъркане“. Пулс 64 удара в минута, ритмичен, артериално налягане 120/80 mmHg

Перкусия на сърцето.

Граници на относителната сърдечна тъпота:

Вдясно: 1 см навън от десния ръб на гръдната кост.

Ляво: 1 см медиално от лявата средноключична линия.

Отгоре: 3-то ребро.

Граници на абсолютна сърдечна тъпота:

Вдясно: по левия ръб на гръдната кост.

Ляво: 1 см медиално от границата на относителната сърдечна тъпота.

Отгоре: 4-то ребро.

Конфигурацията на сърцето е нормална. Ширината на съдовия сноп е 6 см. Диаметърът на сърцето (вдясно - 4 см, вляво - 9 см) - 13 см.

При аускултация на сърцето се чуват ясни тонове без промяна на тембъра във всичките 5 точки на слушане. Усилване или отслабване на тоновете, разцепване, разцепване на тоновете, ритъм на галоп - не се чува. Не се чуват шумове (систоличен, диастоличен). Не се чува перикардно триене. Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс 70 в минута.

Изследване на артериите: Няма видима пулсация на каротидните артерии. Пулсът на радиалната артерия на двете ръце е синхронен. Пулс в минута, ритмичен, добро изпълване. Изследване на вените: Не се открива пулсация или подуване на вените на шията.

Храносмилателната система.

Езикът е влажен, нормални размери, без налепи, папиларният слой е добре изразен. Няма лош дъх. Зъбите са санирани. Венците са розови. Стените на фаринкса са розови, сливиците не са уголемени.

Изследване на коремната област в легнало положение по гръб.

Коремът не е увеличен по размер, с нормална конфигурация, симетричен. Предната коремна стена участва в акта на дишане. Пъпът е прибран. Бялата линия на корема не е променена, по него и навътре области на слабинитеняма херниални издатини.

Всеотдайни лекари и други професионалисти са работили усилено, за да създадат по-добър свят за хората с специални нужди.

Уилям Джон Литъл ()

Първият, който проучи и се опита да дефинира церебралната парализа

Д-р Уилям Джон Литъл, първият човек, който установи, че церебралната парализа се причинява от липса на кислород, причинена от травматично мозъчно увреждане при раждането. Той използва опита си от детски болести, за да го приложи в медицинската си практика.

Като дете Литъл страда паротит, морбили и магарешка кашлица са три болести, които съществуват и днес. Последица от полиомиелит беше леко плоскостъпие - нарушение, при което кракът е обърнат навътре. Когато Уилям беше на 15 години, болести и физически недъгсъбуди интереса му към медицината. На 27-годишна възраст получава докторска степен.

По време на обучението си Литъл се запознава с д-р Георг Фридрих Луис Стромайер, немски ортопедичен хирург, който извършва иновативни реконструктивни операции. Използвайки новите си техники, Стромайер успя да коригира плоскостъпието на Литъл. Операцията е толкова успешна, че Литъл започва да я въвежда в Англия, което бележи началото на развитието на ортопедичната хирургия в Обединеното кралство. Много от неговите техники все още се използват в съвременната медицина.

Работата на Литъл в областта на церебралната парализа, която по онова време все още не се е наричала така, всъщност започва в края на 30-те години на 19 век, когато той изнася лекции по наранявания при раждане. През 1853 г. той публикува изследването си в статия, озаглавена „За природата и лечението на деформациите на човешкото тяло“, отбелязвайки, „ рожденни дефекти“ и „способността им да се възстановяват до изненадваща степен на съвършенство“.

Неговата работа върху церебралната парализа кулминира през 1861 г., когато Литъл се опитва да предостави първото определение на церебрална парализа в документ, представен на Акушерското дружество в Лондон. В него той заявява, че „ненормалното протичане на раждането“, по време на което „детето практически се е задушило“, травмира нервната система и води до спастичност, а понякога и до паралитични контрактури.

Именно тук той за първи път идентифицира това, което сега е известно като церебрална парализа. Неговата работа е толкова новаторска, че спастичната церебрална парализа първо е наречена болестта на Литъл.

В работата си от 1861 г. Литъл отбелязва ролята на лечението и ранната рехабилитация. „Много от най-безпомощните бяха възстановени към значителна активност и започнаха да се наслаждават на живота“, пише той.

Литъл продължава медицинската си практика до 1884 г., но наследството му не свършва дотук. Двама от синовете му тръгнаха по стъпките на баща си в ортопедичната хирургия. Muirhead Little става първият президент на Британската ортопедична асоциация през 1918 г.

сър Уилям Ослър)

Написа първата книга за церебралната парализа и измисли име за церебрална парализа

Сър Уилям Ослър се счита за една от най-значимите фигури в историята на медицината. Той е и един от най-ранните изследователи на церебралната парализа и често се смята за пионер в използването на термина "церебрална парализа".

Докато Д-р УилямДжон Литъл започва да изучава церебралната парализа, след което описва „болестта на Литъл“, която, както е известно днес, е само една от формите на това заболяване. Книгата на Osler, Церебрална парализа, описва много други форми на церебрална парализа. Книгата обединява лекции на Ослър, които представят многобройни казуси и подчертават възможните причини за разстройства.Точно както Литъл Ослър посочва, че правилното лечение може значително да подобри качеството на живот.

Сър Уилям Ослър се смята от мнозина за бащата на съвременната медицина. През 1889 г., когато е написана книгата Церебрална парализа, сър Ослер става ръководител на новосъздаденото Медицинско училище Джон Хопкинс. Неговият учебник „Принципите и практиката на медицината: за използване в практиката на студентите по медицина“ е публикуван през 1892 г. и е преведен на четири езика. Той се превърна в един от най-важните медицински учебници, използвани през следващите четиридесет години.

Сър Ослър също революционизира Северна Америка медицинско образование, докато е в университета Джон Хопкинс, той започва да преподава на студенти по медицина до леглото на пациента, а не в класната стая. Той отиде дори по-далеч, като разработи следдипломни програми, които продължават медицинското обучение. Този принцип на обучение се използва и днес.

През 1905 г. Ослер е удостоен с най-високата титла в англоезичния свят на медицината: професор по медицина на кралицата в Оксфордския университет. Това беше чест, която изглеждаше непреодолима до 1911 г., когато той беше посветен в рицарство за приноса си в областта на медицината.

Зигмунд Фройд ()

Първо интегрира широк спектър от двигателни нарушения

Д-р Зигмунд Фройд, невролог, който пръв твърди, че церебралната парализа може да бъде причинена от ненормално развитиепреди раждането. Преди това ортопедичният хирург д-р Уилям Литъл постулира, че церебралната парализа се развива поради затруднено раждане. Фройд не е несъгласен с това твърдение, заявявайки, че трудно ражданее „само симптом на по-дълбоки ефекти, които засягат развитието на плода“. По онова време това откритие беше до голяма степен игнорирано. Едва десетилетия по-късно изследователите започват да подкрепят теориите на Фройд.

Фройд не се съгласи със заключенията на Литъл, така че той повдигна въпроси, които все още се обсъждат в медицинската общност днес. Фройд забеляза, че много деца, преживели асфиксия при раждането, след това се развиват нормално, без церебрална парализа. Малко вярваше, че причината за церебралната парализа е асфиксия.

Изследванията на Литъл са в областта на ортопедичната хирургия и Фройд вярва, че това ограничава типа пациенти, които Литъл може да наблюдава и изучава. Освен това Фройд изучава мозъка и неговата патология, което му позволява да идентифицира връзката между церебралната парализа и други състояния като интелектуални затруднения и епилепсия. Всичко това доведе Фройд до заключението, че тези състояния вероятно са причинени от проблеми, възникващи много рано в развитието на мозъка и централната нервна система. нервна система, разбира се, още преди раждането.

Въпреки това наблюдение, изследователи и лекари продължиха да следват откритията на Литъл. Теорията на Фройд не е доказана до почти век по-късно, когато изследванията показват, че само малък процент от церебралната парализа - около 10 процента - се причинява от асфиксия при раждане.

Фройд е първият, който комбинира двигателните разстройства в едно определение: „церебрална парализа“

Въпреки че терминът церебрална парализа не е бил използван до средата на 1800 г., Фройд е първият, който групира широк спектър от двигателни разстройства, причинени от анормално развитие на мозъка, под един термин: церебрална парализа. Тази асоциация е актуална и днес, въпреки че Фройд я предлага като временна класификация. Днес лекари и изследователи продължават да работят върху по-добри методи за класифициране на церебралната парализа.

Странното раждане на Зигмунд Фройд

По ирония на съдбата Фройд е бил предпазен от асфиксия при раждането. Роден е с риза, което означава, че е роден с непокътнат околоплоден мехур. Това се случва най-често по време на преждевременно ражданеи може да позволи на бебето да се развива така, сякаш все още е в утробата: без да е необходимо да диша самостоятелно, защитено от инфекция и захранвано от околоплодна течност. Според фолклора Фройд е роден в деня на празника Каул, което било предзнаменование за бъдещ успех. Беше предопределен да стане велик човек.

История и произход на церебралната парализа

НОВАТОРИ

Историята на всяка болест има своите герои, които са насочили огромни усилия за лечение или изкореняване на определена болест. Историята на церебралната парализа не е изключение. Всеотдайни лекари и други професионалисти са работили усилено, за да създадат по-добър свят за хората със специални нужди. Новатори »

ХРОНОЛОГИЯ

Дългото пътуване в опитите да се намерят лечения или да се създадат повече възможности за хората с церебрална парализа имаше своите възходи и падения. През годините обаче малките открития предоставиха пътя към по-големи възможности и постижения и това ще продължи да се случва и в бъдеще. Хронология »

ЗАКОНОДАТЕЛСТВО

Трудно е да си представим, че е имало време, когато хората със специални нужди са имали малко права. Но сега, с приемането на новото законодателство, хората с увреждания получават по-големи възможности да водят продуктивен живот от когато и да било в човешката история. Законодателство »

LiveInternetLiveInternet

-Музика

-Аз съм фотограф

Селски.

Обобщени статии за детска церебрална парализа. Много за специалистите.

История на изследването на церебралната парализа (ЦП)

Терминът церебрална парализа съществува от повече от век. Самата болест вероятно е съществувала без име през цялата човешка история. Въпреки дългата си история обаче все още няма единство във възгледите по този проблем.

Наред с обобщения термин церебрална парализа в клиничната практика понякога се използва терминът „болест на Литъл“. Това име е предложено в чест на британския ортопедичен хирург Уилям Джон Литъл, който в средата на деветнадесети век е първият, който установява причинно-следствената връзка между усложненията по време на раждането и нарушеното умствено и физическо развитие на децата след раждането. Неговите възгледи са обобщени в статията „За влиянието на патологичното и трудно раждане, недоносеността и асфиксията на новородените върху психическото и физическото състояние на децата, особено по отношение на деформациите“ (1862). Тази статия, адресирана до общността на акушерките в Обединеното кралство, е най-цитираната в книги и статии за церебрална парализа.

Работата на Литъл привлича вниманието на неговите съвременници. Това се доказва от коментари, публикувани веднага след публикуването му. В отговор на опонентите си Литъл не оспорва първенството си в описанието на неврологичните последици от патологичното раждане. Тъй като не намира информация по този въпрос в английската медицинска литература, той цитира Уилям Шекспир. Според Литъл описанието на Ричард III ясно предполага деформации в резултат на недоносеност и евентуално усложнения по време на раждане. Шекспир влага следните думи в устата на трагичната фигура на английския крал:

„Аз, който нямам нито ръст, нито стойка,

Тя ми даде куцота и изкривяване;

Аз, направен небрежно, някак си,

И изпратен в света на живите преди крайния срок

Толкова грозен, толкова осакатен

Какво лаят кучетата, когато минавам..."

Такива двигателни нарушения се наричат ​​болест на Литъл, докато канадският лекар Уилям Ослър не предложи използването на термина "церебрална парализа" през 1889 г. В обширната си монография „Церебрална парализа при деца” той отбелязва и връзката между трудното раждане и увреждането на нервната система при децата.

Церебралната парализа като отделна нозологична форма, която обединява различни двигателни нарушения от церебрален произход, е идентифицирана за първи път от известния виенски невролог, а по-късно от изключителния психиатър и психолог Зигмунд Фройд.

Във всички предишни публикации от 19-ти век за двигателни нарушения при деца, терминът "церебрална парализа" е използван, ако изобщо е използван, само в комбинация с други термини (например "церебрална парализа при раждане"). Въпреки това ежедневно клинична практикавтората половина на 19 век има нужда от изясняване на терминологията. В своята монография Фройд пише, че терминът "церебрална парализа" обединява "онези патологични състояния, които са известни отдавна и при които мускулната ригидност или спонтанните мускулни потрепвания преобладават над парализата".

Класификацията и интерпретацията на церебралната парализа на Фройд е по-широка от следващите формулировки на други автори. Той предложи да се използва този термин дори в случаи на пълна липса на парализа, например при епилепсия или умствена изостаналост. Тази интерпретация на церебралната парализа е много по-близка до концепцията за ранно „мозъчно увреждане“, формулирана много по-късно.

Може би Фройд е предложил комбинирането на различни двигателни нарушения при децата в едно нозологична групазащото не можа да намери друг начин да организира тази област на детската неврология. Първоначално изучава церебрална хемиплегия. След това той обедини всички останали двигателни лезии в една група, която нарече церебрална диплегия, означавайки с този термин увреждане на двете половини на тялото. В тази група са идентифицирани четири разновидности - обща церебрална ригидност, араплегична ригидност, двустранна хемиплегия и обща хорея и двустранна атетоза. По-късно Фройд обединява всички тези различни двигателни нарушения в една нозологична единица - церебрална парализа.

През ХХ век липсата на консенсус в дефиницията на нозологията затрудни научните изследвания. Необходимостта от формиране на общ поглед върху церебралната парализа става все по-очевидна за специалистите. Някои изследователи интерпретират церебралната парализа като отделна клинична нозология, други като списък от подобни синдроми.

Една от инициативите, насочени към обобщаване и доразвиване на съвременните възгледи за детската церебрална парализа, е създаването на Малкия клуб през 1957 г. След две години работа беше публикуван Меморандум за терминологията и класификацията на церебралната парализа. Според дефиницията на Little Club церебралната парализа е непрогресивно мозъчно заболяване, което се проявява в ранните години от живота с нарушения в движението и позицията на тялото. Тези нарушения, които са резултат от нарушено развитие на мозъка, не са прогресивни, но могат да се променят.

Впоследствие учени от цял ​​свят предложиха различни интерпретации на това понятие. Водещ съветски специалист по проблема с церебралната парализа, ръководител на най-големия център за лечение на пациенти с церебрална парализа в Москва, професор Ксения Семенова предлага следното определение. Церебралната парализа обединява група синдроми с различни клинични прояви, които възникват в резултат на недоразвитие на мозъка и неговото увреждане на различни етапи от онтогенезата и се характеризират с невъзможност за поддържане на нормална поза и извършване на произволни движения.

Дефиницията на церебрална парализа, предложена от академик Левон Бадалян, беше съгласна. Според него терминът "церебрална парализа" обединява група от синдроми, които възникват в резултат на недоразвитие или увреждане на мозъка в пренаталния, интранаталния и ранния постнатален период. Увреждането на мозъка се проявява с нарушен мускулен тонус и координация на движенията, невъзможност за поддържане на нормална поза и извършване на произволни движения. Двигателните нарушения често се съчетават със сензорни нарушения, реч и забавяне на речта. умствено развитие, спазми.

Важен крайъгълен камък в развитието на възгледите за церебралната парализа беше провеждането на Международния семинар за дефиницията и класификацията на церебралната парализа през юли 2004 г. в Мериленд (САЩ). Участниците в семинара потвърдиха важността на тази нозологична форма и подчертаха, че детската церебрална парализа не е етиологична диагноза, а клинично описателен термин. Резултатите от семинара са публикувани в статията „Предложение за дефиниция и класификация на церебралната парализа“. Авторите предлагат следната дефиниция: „Терминът церебрална парализа (ЦП) се отнася до група от двигателни и постурални нарушения в развитието, причиняващи ограничения на активността, причинени от непрогресивно увреждане на развиващия се мозък на плода или детето. Двигателните увреждания при церебралната парализа често са придружени от дефекти в сетивните, когнитивните и комуникационните функции, възприятието и/или поведенческите и/или гърчове.”

Детската церебрална парализа (ДЦП) е сборен термин за група заболявания, които се проявяват предимно като нарушения в движението, равновесието и позата на тялото. Церебралната парализа се причинява от нарушение в развитието на мозъка или увреждане на една или повече части от мозъка, които контролират мускулния тонус и двигателната активност (движението). Първите прояви на увреждане на нервната система могат да бъдат очевидни след раждането, а признаците на образуване на церебрална парализа могат да се появят още при раждането. младенческа възраст. Децата с церебрална парализа са предимно със закъснение в двигателното си развитие и по-късно постигат етапи на двигателното развитие като преобръщане, седене, пълзене и ходене.

Общи за всички пациенти с церебрална парализа са трудностите при контролирането на съзнателните движения и координирането на мускулната функция. Поради това дори просто движение е трудно да се извърши с церебрална парализа.

Детската церебрална парализа може да се прояви с повишен мускулен тонус (хипертония или спастичност) или намален мускулен тонус (мускулна хипотония), неконтролирани спонтанни движения (хиперкинеза), нарушения на равновесието, координацията, задържане на поза, която затруднява овладяването на езика, ходене, и много други функции.

Често двигателните нарушения са придружени от умствена изостаналост, конвулсии, проблеми с дишането, проблеми с храносмилането и контрола на уринирането и изхождането, затруднено хранене, чести кариеси, скелетни деформации, проблеми със слуха и зрението, а също така допълнително развиват поведенчески разстройства и затруднения в обучението .

Тежестта на тези нарушения варира в широки граници от много незначителни, почти незабележими прояви до тежка груба дисфункция.

Тежестта на гореспоменатите проблеми може да се увеличи или намали с времето, но като цяло се смята, че това заболяване не прогресира и състоянието на пациентите не се влошава.

Разграничават се следните форми на церебрална парализа:

Спастични (пирамидални) форми: Повишеният мускулен тонус е определящият симптом на този тип. Мускулите са напрегнати, стегнати (спастични), движението е неудобно или невъзможно.

В зависимост от това коя част от тялото е засегната, спастичните форми на церебрална парализа се делят на: диплегия (на двата крака), хемиплегия (на едната страна на тялото) или тетраплегия (на цялото тяло). Спастичните форми са най-чести и представляват около % от случаите.

Дискинетичната (екстрапирамидна) форма се проявява с нарушена координация на движенията. Има два основни подтипа: Атетоидна (хиперкинетична) форма, която се проявява с бавни или бързи неконтролирани движения, които могат да възникнат във всяка част на тялото, включително лицето, устата и езика. Приблизително % от случаите на церебрална парализа са от този тип. Атактичната форма се характеризира с нарушения в равновесието и координацията. Ако такъв пациент може да ходи, тогава походката е несигурна и нестабилна. Пациентите с тази форма имат проблеми с извършването на бързи движения и такива, които изискват фин контрол, като писане. Тази форма представлява 5-10% от случаите на церебрална парализа.

Смесените форми са комбинация от различни форми на церебрална парализа. Обичайно е да се комбинират спастични форми с атетодни или атаксични форми.

Много хора с церебрална парализа имат нормален или над средния интелект. Възможността им да изразят своите интелектуални способности може да бъде ограничена поради трудности в комуникацията. Всички деца с церебрална парализа, независимо от нивото на интелектуално развитие, са в състояние значително да развият своите способности с подходящо лечение, физическа рехабилитация и логопедична корекция.

Въпреки напредъка на съвременната медицина, церебралната парализа остава важен проблем. Броят на хората с церебрална парализа се увеличава по целия свят. Може би това се дължи на факта, че повече недоносени бебета оцеляват. Сега на хиляда души население има средно 2-3 деца с церебрална парализа. Церебралната парализа е еднакво често срещана при двата пола и при различни етнически и социално-икономически групи.

Разлики между диагнозата церебрална парализа и родовата травма

Нека започнем разговора с факта, че родовата травма в този случай очевидно предполага детска церебрална парализа.

Това са различни заболявания.

Церебрална парализа по същество означава, че децата имат мозъчна парализа с

поза, координация). Тази диагноза често се поставя при първите признаци на парализа и

пареза (по-лека степен на увреждане). В зависимост от клиничните прояви или техните

комбинации, лекарите идентифицират различни форми на заболяването: спастични, хиперкинетични,

атоничен, атактичен (със загуба на координация), смесен. Има само шест

групи причини за развитие на церебрална парализа:

Тежки инфекциозни заболявания с увреждане на мозъка в първите дни или месеци

Ефектът на токсични (отровни) фактори, отровни лекарства върху мозъка на детето по време на

по време на пренаталния период, когато майката приема мощни лекарства по време

бременност, жени, работещи при опасни условия на труд;

Въздействие на физични фактори - високочестотни електромагнитни полета, рентгенови лъчи

или излагане на радиация и др.;

Механично въздействие, травма, например раждане.

Внимателните задълбочени научни и практически изследвания позволиха да се установи диагнозата

до заключението, че има три групи церебрална парализа. Първата група е истинска церебрална парализа, а не придобита. Това

заболяването е наследствено или придобито в пренаталния период в резултат на тежко

увреждащи ефекти върху мозъка на плода. Мозъкът по време на раждането е биологично и

интелектуално дефицитен, функциите му са парализирани. Такива деца са около 10%.

Втората група е истинска церебрална парализа, но придобита в резултат на увреждащо въздействие върху

живот. Не е наследствено или ембрионално увреждане. Такива деца също са около 10%.

Въпреки тежестта на лезията, децата могат да бъдат адаптирани към независими

мобилност, самостоятелно ходене и самообслужване, което е много важно предвид това

те растат, а родителите им остаряват и отслабват с времето.

Третата група е церебрална парализа, фалшиво придобита, синдром на фалшива церебрална парализа. Такива деца

Техният интелект е запазен, можем да кажем, че такива деца имат умни очи. Тези деца са много

са обещаващи за възстановяване и причината за техния синдром, подобен на церебрална парализа, е

основно травма при раждане или не много тежки ефекти върху мозъка на детето по време на

Има и диагноза „Заплаха от церебрална парализа“, понякога се поставя на деца през първата година от живота. Все още не е

усилия за излекуване на детето. Практиката показва, че колкото по-рано започне лечението, толкова

детето се възстановява по-бързо и по-ползотворно и настига връстниците си в развитието си. деца

до петгодишна възраст са излекувани в 90% от случаите и ходят на училище заедно с обикновените деца.

Успехът на лечението и възстановяването на детето се определя от точната диагноза на неговото състояние и

Има много методи, много от тях са достъпни във всяка местна клиника. Например,

функционално рентгеново изследване. Или по-напреднали методи като напр

ядрено-магнитен резонанс (MRI), ултразвукови методи за изследване на мозъка и

захранващи го съдове, електроенцефалография, реоенцефалография. Един от най

ефективен днес е диагностичният метод с помощта на компютър

хардуерен и софтуерен комплекс "Микромоторика". Това е този вид оборудване, което позволява

изясняване на причината за мозъчното страдание и комплексно определяне на местоположението на лезията

структури на мозъка. Въз основа на такава диагностика е възможно целенасочено

назначавам необходимо за дететолечение, като се вземат предвид всички негови характеристики. По време на лечението

преглед с помощта на такова устройство ви позволява да проследите в детайли напредъка на възстановяването

процес, коригирайте го навреме, ако е необходимо.

Детската церебрална парализа (ЦП) е група от непрогресивни нарушения на статичните и двигателните функции, умствените и развитие на речта(невромоторни дисфункции) в резултат на увреждане на централната нервна система (ЦНС). ранни стадиионтогенеза.

Множество пре-, интра- и постнатални фактори участват в етиопатогенезата на DPC. По този начин увреждане на централната нервна система, водещо до церебрална парализа, може да възникне поради:

Смята се, че хромозомните дефекти също имат известно значение за развитието на детската церебрална парализа.

Според класификацията, предложена от K. A. Semenova и съавтори (1973), има шест основни форми на церебрална парализа:

В съответствие с МКБ-10 се предлага да се разгледат следните седем вида церебрална парализа:

  • спастична церебрална парализа (двойна хемиплегия, тетраплегия);

    Терминът "квадриплегия", често използван в англоезичната литература, е синоним на тетраплегия.

    Има и други опции за класификация на церебралната парализа. Така C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитират R. Michaelis (1999), който предлага церебралната парализа да се разглежда по следния начин:

  • спастични форми на церебрална парализа (спастична хемиплегия и двустранна спастична церебрална парализа: предимно на долните крайници, тотална, триплегия, дискинетично-спастична);

    Симптомите и клиничните признаци на церебрална парализа варират значително в зависимост от формата на заболяването при пациента. Ще разгледаме основните клинични прояви на заболяването в съответствие с идентифицирането на формите на церебрална парализа, приети в Руската федерация.

  • Спастична диплегия (болест на Little): тетрапареза с преобладаващо увреждане на долните крайници.

    Последният често се характеризира с фармакорезистентност. От своя страна приемането на антиконвулсанти за контрол на епилептичните припадъци е свързано с нарушения в метаболизма на витамин D, фолиева киселина и калций.

    Много деца с церебрална парализа имат признаци на увреждане на стомашно-чревния тракт (орална, фарингеална или езофагеална дисфагия, гастроезофагеална рефлуксна болест, запек и др.), Както и орална патология (зъбен кариес, хипоплазия на емайла, неправилна захапка, бруксизъм и др.).

    Децата с церебрална парализа използват неефективно хранителната енергия (поради ниска физическа активност при спастични форми на церебрална парализа и прекомерна физическа дейност- с хиперкинетични), което води до прекомерно наддаване на тегло или респективно негов дефицит. Хипотрофията възниква поради липсата активни движения, поради дискоординация на мускулите на устните, езика, небцето и фаринкса, увреждане на хипоталамусните центрове, както и поради зъбни заболявания, предизвикани от дефицит минерали. Хипотрофията е от голямо значение, тъй като намаляването на телесното тегло до 85% от нормата може да бъде придружено от забавен растеж на костите, фалшива микроцефалия и хормонална дисфункция, както и дефицит на протеини, хипохромна анемия, калциопения и дефицит на витамини.

    Диагнозата церебрална парализа се основава предимно на медицинска история и неврологичен преглед (топична диагноза).

    При деца от първата година от живота може да се подозира и / или диагностицира церебрална парализа, ако пациентите имат патологична постурална активност и нарушения във формирането (или патологичната трансформация) на физиологичните рефлекси.

    При по-големи деца (> 2 месеца) диагнозата церебрална парализа се установява въз основа на водещите клинични прояви на заболяването, по-специално:

    Допълнителните (инструментални) методи за изследване, използвани за установяване на диагнозата церебрална парализа, включват следните методи:

    Диференциалната диагноза на церебралната парализа трябва да се извършва с дегенеративни прогресиращи заболявания на централната нервна система, мозъчни тумори, хромозомни и метаболитни нарушения, които са сходни по клинични прояви с детска церебрална парализа и др. Бих искал да обърна внимание на още две нозологични форми, от които е необходимо да се разграничи церебралната парализа: болестта на Уилсън-Коновалов (синоними: хепатоцеребрална дистрофия, хепатолентикуларна дегенерация) и болестта на LeschNyhan (генетично причинена хиперурикемия, свързана с нарушения на пуриновия метаболизъм, при които възниква излишно производство пикочна киселинапоради почти пълната липса на производство на специфичен ензим).

    Поради факта, че рисковите фактори за образуването на церебрална парализа са предимно от анте- и перинатален произход, основата на профилактиката на тази група заболявания е да се осигури физиологичният ход на бременността и раждането при майката и неонаталния период ( особено ранния неонатален период) при деца. Тъй като детската церебрална парализа често се наблюдава при преждевременно родени деца, борбата за пълноценна бременност и предотвратяването на недоносеността са от особено значение.

    През 1861 г. английският ортопедичен хирург Уилям Литъл за първи път докладва на среща на Кралското медицинско дружество на Англия за резултатите от своите наблюдения на деца, които след наранявания на главата по време на раждане са развили парализа на крайниците. О също отбеляза това

    През викторианската епоха има две основни теории за произхода на церебралната парализа (ДЦП).Едната от тях е предложена от психоаналитика Зигмунд Фройд, още преди той да влезе в психиатрията. З. Фройд вярва, че увреждането на мозъка възниква преди раждането на дете, в пренаталния период.

    Друг викторианец, У. Литъл, предполага, че мозъкът на детето е бил повреден по време на раждането. Според теорията на У. Литъл, главната причинаЦеребралната парализа е недостиг на кислород в мозъка на бебето по време на раждане. Това обяснение е може би най-популярното през последните години.

    Терминът церебрална парализа (ЦП) е предложен за първи път от З. Фройд през 1893 г. Той започва да нарича това група от заболявания с вътрематочен и вроден произход, с двигателни нарушенияцеребрален произход. S. Freud също предложи класификация на формите на церебрална парализа според

    засегнати крайници, които разглеждат само двигателната сфера: монопареза, парапареза, хемипареза, трипареза, тетрапареза.

    Топографският принцип на тази класификация на формите на церебрална парализа не дава представа за естеството на психичните и речеви разстройства, а също така не посочва природата

    Патриарсите на вътрешната детска невропатология, академик Л. О. Бадалян и доктор на медицинските науки, професор К. А. Семенова, в резултат на дългогодишни изследвания и практическа работа, напреднал опит от чуждестранни постижения, беше възможно да се формулира най-съвършената, изчерпателна класификация на формите на церебрална парализа, като се вземе предвид не само развитието на двигателната сфера, но и интелектуалната, психо-речевата и емоционалната сфера.

    1. Двойна спастична хемиплегия (всички тонични рефлекси са изразени с ригидност.

    4. Хиперкинетична форма (атетотичен болизъм, хореатична форма и хореична хиперкинеза).

    5. Атонично-астатична форма на церебрална парализа.

    Въз основа на гореизложеното може да се твърди, че заболяването детска церебрална парализа протича в три периода.

    ВЪТРЕМАТОЧЕН период - една от тежките форми

    ПОВРЕДИ ПО ВРЕМЕ НА ДЕТСТВОТО - твърде бърз във времето или продължителен, принудителен труд Цезарово сечение, недоносени бебета по различни причини; когато се раждат близнаци, обикновено страда първото бебе, което отваря родовия канал. Характеристика външни признацие мраморност на тялото на детето, цианотични асфиксични гъби, плътно преплитане на пъпната връв и др.

    Третият период е УВРЕЖДАНЕ НА МОЗЪКА НА ДЕТЕСТО СЛЕД РАЖДАНЕ - когато детето е прекарало някакво инфекциозно заболяване: рубеола, инфекциозна жълтеница и др. След ваксинации върху отслабения организъм на новородено не са изключени усложнения, така че невролог

    При определяне на диагнозата, ако е необходимо, дава отказ от ваксинации за известно време.

    Кратка история на изследването на церебралната парализа

    Според повечето учени, които са изучавали церебралната парализа, тази патология вероятно е съществувала в древни времена. Въпреки това децата с церебрална парализа за дълго времене привлякоха вниманието на науката, може би поради причината, че създаваха впечатлението за безнадеждни сакати, които починаха рано без специални грижи.

    Първото споменаване на церебрална парализа в медицинската литература датира от 1826 г. Лекарите Денис, Билард и Крувейлие пишат за възможна връзка между вътречерепния кръвоизлив при раждането и последващото развитие на церебрална парализа.

    Въпреки това, приоритетът в откриването на тази патология, разбира се, принадлежи на английския ортопед Уилям Литъл. През 1839 г. той описва няколко деца с последствията от раждане, а през 1862 г. Литъл представя подробно класическо описание на болестта в монографията The Spastic Child. Това дете е имало "ненормална походка, лигавене, затруднен говор и деменция". Литъл представя своето виждане за етиологията на церебралната парализа, а именно той отдава решаващо значение на родовите травми и мозъчните кръвоизливи при раждането. Въз основа на наблюдения той пише, че такива деца или „израстват“ трудностите си в бъдеще, или са безнадеждни и трябва да бъдат в специални институции. През 60-те години на 19 век Литъл не може да намери ключа за разгадаването на патогенетичните механизми на тази патология. В края на монографиите той предположи, че вратата за по-нататъшно изследване на церебралната парализа ще остане затворена в продължение на много години.

    Но почти по същото време се появи фундаменталната работа на И. А. Сеченов „Рефлексите на мозъка“, която по-късно направи възможно отварянето на вратите, за които пише Уилям Литъл. Сега науката знае, че церебралната парализа всъщност е сложна патология на рефлексната сфера.

    Благодарните последователи на Литъл нарекоха описаната от него болест на този учен - „болестта на Литъл“. По-късно това наименование постепенно изчезва от употреба поради факта, че Литъл описва само една, макар и най-често срещаната форма на церебрална парализа - спастична диплегия.

    През 1893 г. Зигмунд Фройд предлага да се обединят всички форми на спастична парализа от перинатален произход под едно име - церебрална парализа, но само половин век по-късно, през 1958 г., международна група учени в Оксфорд одобрява този термин.

    Въпреки песимистичното пророчество на Литъл, че церебралната парализа ще остане „бело петно“ за дълго време, през 20 век тази патология неочаквано попада в категорията текущи проблемимедицина, а след това и специална педагогика. Дори в началото на 20-ти век нещастни родители на деца с церебрална парализа получават откази в отговор на техните молби и жалби до различни институции относно лечението и възпитанието на детето. Родителите бяха убедени, че всякакви терапевтични мерки са безполезни, а формалната причина за отказа беше, че няма специални институции за лечение на такива пациенти. Пандемията от детски паралич през първата половина на 20 век промени ситуацията. В повечето страни болестта стана толкова широко разпространена, че изискваше организирането на специални медицински и образователни институции за такива деца.

    И така родителите на деца с церебрална парализа започнаха да се обръщат към тези институции за деца с полиомиелит или такива, които са страдали от полиомиелит. Разбира се, церебралната парализа и полиомиелитът имат само далечни прилики в симптомите и патогенетични механизми. Въпреки това лекарите вече не можеха да отказват лечение на пациенти с церебрална парализа, особено след като скокът на случаите на полиомиелит отминаваше, клиниките бяха опразнени и бяха на ръба на затварянето, ако не и за деца с церебрална парализа. (В средата на 20-ти век американците изобретиха ваксината срещу полиомиелит и оттогава това заболяване се превърна в доста рядка последица от небрежността или предразсъдъците на родителите, които пренебрегват ваксинациите).

    В Русия организирането на помощ за деца с церебрална парализа датира от 1890 г., когато групата на Синия кръст основава в Санкт Петербург „Приют за осакатени и парализирани деца“ с 20 места. През 1904 г. основателят на руската ортопедия, ръководител на катедрата на Военномедицинската академия Генрих Иванович е поканен в този приют през 1904 г. като консултант.

    Търнър. През 1931 г. Ленинградският изследователски институт по детска ортопедия на името на. Г. И. Търнър, чиито служители са пионери в областта на изучаването на церебралната парализа у нас.

    След революцията в големите градове бяха открити домове за недъгави деца и диспансери. През 30-те години започва да се развива и Балнеолечениедеца с патологии на нервната система и опорно-двигателния апарат.

    Но както в чужбина, епидемията от полиомиелит, която се разрази у нас през 40-те и 50-те години, изигра решаваща роля в организирането на помощ за деца с церебрална парализа. Във връзка с епидемията се увеличи интересът към лечението на деца с патологии на опорно-двигателния апарат и през 1957 г. Министерството на здравеопазването издаде заповед за създаване на специални училища за деца с последствия от полиомиелит. Това име се запази от училищата още през 80-те години, когато вече нямаше деца с последствия от полиомиелит, а училищата бяха пълни и пренаселени с деца с церебрална парализа.

    През 1955 г. Джонас Солк обявява създаването на първата в света ваксина срещу полиомиелит – инактивирана полиомиелитна ваксина (IPV, „ваксина на Солк“), в която вирусът е инактивиран с формалдехид.

    През 1956 г. Elbert Sabin обяви създаването на жива перорална полиомиелитна ваксина (OPV), приготвена от атенюирани тип 3 полиомиелитни вируси.

    През 1977 г. създаването на нов подобрен IPV (uIPV) беше обявено от Jonas Salk в сътрудничество с Кралския холандски институт за ваксини и Merrier Institute (Франция).

    Децата с церебрална парализа се превърнаха в основната популация в училищата за деца с мускулно-скелетни увреждания. Практиката показва, че въпреки че 78,5% от децата с церебрална парализа са с увреждания, с лечение и специално обучение 70,0% от тях могат да бъдат наети на работа. Поради разпознаването социална значимостПредвид този проблем беше необходимо да се решат проблемите с организирането и повишаването на ефективността на обучението за такива деца. Тази работа се ръководи от Московската лаборатория на Изследователския институт по дефектология под ръководството на М. В. Иполитова.

    С напредването на психологическото и педагогическото изследване на ученици с церебрална парализа стана очевидно, че е необходимо да се започне специално обучение за тези деца възможно най-рано. А през 1970-72 г. са издадени заповеди на Министерството на здравеопазването и Министерството на образованието за създаването на специални детски ясли и предучилищни институции. Въпреки това, разгръщането на мрежа от специални предучилищни институции за такива деца беше изключително бавно поради несигурност по въпросите на материалното оборудване, недостатъчна методическа подкрепа за педагогически

    процес, липсата на специално обучен преподавателски персонал и сложността на персонала на институциите. Факт е, че специалното предучилищно образование за деца с тежки форми на заболяването изискваше и продължава да изисква големи материални разходи, а в онези години икономическите съображения надделяха над хуманистичните. В тази връзка бяха създадени институции само за деца с увреждания. леки отклонения V физическо развитие, а проблемът с оказването на помощ на по-голямата част от децата в предучилищна възраст с церебрална парализа не беше решен с този подход.

    Какво решение предложи съветската държава за децата с тежки форми на церебрална парализа? Доживотен престой в психоневрологични интернати на системата за социално осигуряване. Не е изненадващо, че много родители просто оставиха детето у дома и се опитаха да му помогнат сами. Изпитанията, през които преминава семейството на дете с церебрална парализа, са добре описани в книгата на Мари Килилц „Историята за това как родителската любов успя да преодолее сериозно заболяване" Но не всички деца с церебрална парализа по света и у нас имат живот като този на малкото американче, дъщеря на автора на тази книга.

    През епохата на перестройката демократичните тенденции в развитието на обществото доведоха до организирането на нови институции за деца с церебрална парализа. Това са предимно различни центрове, които имат по-големи възможности за организиране на материална база, персонал, форми на работа с деца и персонал. Въпреки това, проблемът с научно-методическата подкрепа на педагогическия процес в тези институции се подчертава още по-ясно поради факта, че мнозинството от ентусиастите, работещи в такива центрове, имат малък опит и познания в областта на специалната педагогика.

    Истории на нашите деца с церебрална парализа

    Истории за нас и нашите ангелчета. Истории на нашите деца с церебрална парализа

    NOVASHE.com: Онлайн пазаруване на рокли, бански, горнища и бански.

    ТЪРГОВИЯТА Е ЛЕСНА КОЛКОТО 1, 2, 3<.>.

    Здравейте. Отдавна не съм писала. И има за какво да се пише. Нашият успех.

    Малта, много ти благодаря за съвета, определено допълнителна услуга.

    Здравейте. Представлявам специализирана фирма производител.

    Уважаеми потребители и модератори, искам да попитам предварително.

    Моето момиче е на 14г. Постоянно търсех раздели и кръгове „на.

    като цяло, да, браво, но той има пристъпи на аутизъм pov.

    [q]Правилно разбирам, че ако в състава няма формалдехид.

    Присъединявам се към поздравленията! Скъпи наши майки! Весели празници

    Ира не е ходила на офталмолог, откакто бях на една година, някак си не получих никакви резултати.

    Юлия Лапина, здравей! По-добре пусни нова тема.

    Няма начин. Добре че се повтаря. Като цяло това е естествен процент.

    laska-74 Анжелика, здравей! Радвам се да те видя. Лечение

    Nyusha благодаря ти много! .

    Добър ден на всички, момчето е излекувано, направени са две лечения.

    Съгласен съм, само ако имаше финанси. Полезно е да почивате навсякъде. Специален

    Всичко зависи от това как гледаме на ситуациите, които предизвикваме.

    Детска церебрална парализа (ДЦП) - причини, симптоми, диагностика, лечение

    Обща характеристика на церебралната парализа

    • мускулна треска;
    • спастично мускулно свиване;
    • различни движения с неволен характер;
    • смущения в походката;
    • ограничена подвижност.

    В допълнение към нарушенията двигателна активност, церебралната парализа може да бъде придружена от патологии на зрението, слуха и речта. Много често церебралната парализа се комбинира с различни форми на епилепсия и нарушения на умственото и умственото развитие. Децата също имат нарушения във възприятието и усещането. Поради тези нарушения, хората с церебрална парализа имат определени проблеми с храненето, неволно уриниране и изхождане, затруднено дишане поради неправилна позиция на тялото, образуване на рани от залежаване и трудности при възприемане на информация, които влияят на ученето.

    Причини за детска церебрална парализа

    1. Нарушение в развитието на мозъчните структури.

    2. Хронична липса на кислород (хипоксия, исхемия) по време на вътрематочно развитиеи раждане.

    3. Вътрематочни инфекции (най-често причинени от херпесни вируси).

    4. Различни опциинесъвместимост на кръвта на майката и плода (например резус конфликт) с образуването на хемолитична болест на новородени.

    5. Травма на мозъчните структури по време на вътреутробното развитие и раждането.

    6. Инфекциозни заболяваниявключващ мозъка в ранна детска възраст.

    7. Токсично увреждане на мозъчните структури (например отравяне със соли на тежки метали).

    8. Неправилна тактика за управление на труда.

    • Генетични причини– всяко увреждане на хромозомите на бащата и майката може да доведе до образуване на церебрална парализа при детето.
    • Кислородно гладуване на мозъка, които могат да се развият както по време на бременност, така и по време на раждане (например плацентарна недостатъчност, фетална хипоксия и др.).
    • Инфекциозни причиниса свързани със заболяване на бебето с менингит, енцефалит, менингоенцефалит или арахноидит през първите месеци от живота. Тези заболявания могат да доведат до образуването на церебрална парализа, ако протичат в тежка форма, на фона на висока температура, с голям брой левкоцити в гръбначно-мозъчна течности наличието на патогенен микроб.
    • Отравянето е свързано с отрицателното въздействие на отрови или силни лекарства върху тялото на дете или бременна жена. Този фактор, като правило, има силно влияние, когато бременната жена има вредни условия на труд или влиза в контакт с радиоактивни или химически вещества. Отравяне е възможно и при приемане на мощни лекарства по време на бременност.
    • Физически причинисвързани с отрицателните ефекти на електромагнитните полета върху плода по време на бременност. Това може да е рентгенова снимка, радиационно увреждане и др.
    • Механични причинисвързани с родова травма.

    Причината за церебралната парализа често се приписва на различни съдови патологии, което е неправилно. Тъй като кръвоносните съдове на бебето са много меки, еластични и гъвкави, те просто не могат да се спукат сами. Именно поради това обстоятелство съдовата причина всъщност е травматична, тъй като увреждането на кръвоносните съдове на детето е възможно само в резултат на силен травматичен ефект. Много е важно да се установи причината за развитието на церебрална парализа, тъй като това определя допълнителни тактикилечение и възпитание на детето.

    Характерни признаци на церебрална парализа - симптоми на заболяването

    1. Ранни (до 5 месеца).

    2. Първоначален остатък (от шест месеца до 3 години).

    3. Късен остатъчен (над 3 години).

    • Забавено развитие на детето (не държи главата си, не се преобръща, не протяга ръце към различни предмети, не седи самостоятелно, не пълзи, не ходи).
    • Рефлекси за хващане и други детски рефлекси, които продължават след шестмесечна възраст.
    • Преференциално използване само на един горен крайник, което е свързано с необичаен мускулен тонус на втората ръка, която не се използва в игрите.

    Данни ранни симптомицеребралната парализа може да бъде с различна степен на изразеност – от почти незабележима до явна. Тежестта на нарушенията зависи от обема на засегнатата мозъчна тъкан. Например, патологичният мускулен тонус може да се прояви в прекомерно напрежение или, обратно, отпускане. Напрежението е повишен мускулен тонус, изразяващ се в заемане на крайниците в принудително неудобно положение (например кръстосани крака като ножица). Релаксация - намален мускулен тонус - напротив, води до висящи крайници и невъзможност за задържане на поза. Поради патологичния мускулен тонус, движенията на дете с церебрална парализа се характеризират със следните признаци:

    • прекомерна острота;
    • внезапност;
    • бавен и подобен на червей;
    • неконтролируем;
    • напълно безцелно.

    Всички други симптоми на церебрална парализа се класифицират като късни. Нека разгледаме най-характерните и често срещани признаци на церебрална парализа:

    1. Деформация на скелета– характеризира се със скъсяване на крайника от засегнатата страна. Ако проблемът остане без внимание, впоследствие се развива сколиоза и изкривяване на тазовите кости.

    2. Ставни контрактури– симптомът се характеризира със скованост и ограничен обхват на движение. В тази ситуация възниква неравномерно притискане на ставата поради разликите в тонуса и силата на различните мускули около нея.

    3. Конвулсиите са особен симптом, който се проявява през първите месеци от живота или известно време след развитието на самата церебрална парализа. Често гърчовете трудно се различават от патологичната двигателна активност.

    4. Нарушение на преглъщанетосе развива в резултат на неадекватна работа и липса на правилно и комбинирано взаимодействие на различните мускули, участващи в този процес. Бебето суче лошо, има проблеми с храненето и пиенето, не може да контролира слюноотделянето. Следователно следствие от нарушенията на преглъщането при деца с церебрална парализа е неволното слюноотделяне.

    5. Увреждане на слухаизразява се във факта, че детето не възприема различни околни звуци, което значително влияе върху забавянето на развитието на речеви умения.

    6. Нарушение на говора– образува се поради невъзможност за координиране на точни и фини движения на устните, езика и гърлото. Мускулният тонус е нарушен, децата не могат да контролират работата на устните, езика и гърлото и следователно не могат да издават нормални звуци, което силно затруднява говора.

    8. Зъбни нарушенияизразява се в предразположеност към кариес, патология отделни зъби, проблеми с почистването и патологична структура на емайла.

    9. Умствена изостаналостможе да не се появи при всички деца с церебрална парализа. Увреждането на човек зависи именно от нивото на интелектуално развитие. Колкото по-високи са умствените способности на човек, страдащ от церебрална парализа, толкова по-ниска е степента на увреждане.

    10. Нарушения на уринирането и дефекациятаса причинени от неконтролираната работа на различни мускули, участващи в извършването на тези физиологични действия.

    11. Нарушено движение и мускулен тонус.Всички движения на детето изглеждат напълно тромави, неудобни, разхлабени, извършват се рязко и некоординирано. Всички движения се извършват бавно и приличат на червей. Освен това се проявява детска церебрална парализа следните нарушениямускулни движения при дете:

    • конвулсии различни степениизразителност;
    • мускулите изглеждат много напрегнати или отпуснати;
    • липса на мигащ рефлекс в отговор на силни звуци;
    • над 4 месеца не обръща глава към източника на звука;
    • по-големи от 4 месеца не могат да достигнат играчки с ръцете си;
    • над 7 месеца не могат да седят самостоятелно;
    • на 1 година и повече не произнася отделни думи;
    • подчертано използване на предимно дясна или лява ръка преди 12-годишна възраст;
    • страбизъм;
    • походката е трудна, стъпките са трудни, видима е скованост;
    • При ходене детето стои само на пръсти, а не на цялото си стъпало.

    Форми на церебрална парализа

    1. Спастична форма на церебрална парализа (спастична тетраплегия, диплегия, хемиплегия).

    2. Дискинетична форма.

    3. Атаксична форма.

    4. Смесени форми на церебрална парализа.

    5. Неуточнена форма.

    Спастична тетраплегия

    Спастична диплегия

    Хемиплегична форма

    Дискинетична (хиперкинетична) форма

    Атаксична форма

    • намален мускулен тонус;
    • треперене на крайниците;
    • нарушение на произволните движения и речта.

    Такива деца, като правило, страдат от умерена умствена изостаналост.

    Смесени форми

    Диагностика

    Характеристики на децата с церебрална парализа

    1. Нарушаване на нормалната структура на тъканите на централната нервна система.

    2. Ограничена самостоятелност поради невъзможност за свободно движение и само частична способност за самообслужване.

    Лечение на церебрална парализа и принципи на рехабилитация

    • физиотерапия;
    • масажни сесии;
    • лекарства, насочени към нормализиране на мускулния тонус (например Baclofen, Mydocalm, Dysport и др.).

    Освен това са доказали положителен ефектпри лечението на церебрална парализа следните методи и техники:

    • метод на Voight;
    • Бобат терапия;
    • товарни костюми “Адел” и “Гравистат”;
    • Пневматичен костюм Атлант;
    • логопедични техники;
    • помощни устройства (например проходилки, столове, машини за изправяне, велосипеди, оборудване за упражнения и др.).

    Ако патологичните промени в мускулната структура не могат да бъдат коригирани с горните методи, прибягвайте до хирургично лечение. Хирургичните интервенции осигуряват пластика на сухожилията и мускулите, която връща тъканите в нормалната им форма и структура. Оперативно се отстраняват и контрактури. Ако е възможно да се коригират нарушенията в тъканите на нервната система, тогава се извършват неврохирургични интервенции, например стимулация на гръбначния мозък, отстраняване на засегнатите области и др.

    Работа с деца с церебрална парализа

    Масаж и тренировъчна терапия

    • разтягане;
    • мускулна релаксация и намален тонус;
    • увеличаване на амплитудата и обхвата на мускулните движения на различни части на тялото;
    • укрепване на мускулите, участващи в движенията на различни части на тялото;
    • упражнения за развитие на мускулна издръжливост;
    • обучение на нормален мускулен стереотип за правилно ходене;
    • обучение на баланс чрез ходене по наклонени равнини;
    • упражнения за увеличаване на мускулната сила.

    • През 1860 г. английският хирург Уилям Литъл за първи път описва мистериозна болест, която засяга деца през първата година от живота. Причиняваше спазми в мускулите на крайниците, най-вече в краката. Децата, засегнати от болестта, имаха проблеми с хващането на предмети, трудно им беше да пълзят и след това да ходят. За разлика от повечето други церебрални патологии, тяхното състояние не се е влошило с израстването на децата. Вместо това тяхното увреждане остава приблизително на същото ниво.

    Патологията, наречена болест на Литъл, сега е известна като спастична диплегия- това наименование обединява група заболявания, които водят до нарушен контрол на движението. Тази група вече се нарича общо " церебрална парализа“ (церебрална парализа).

    Тъй като д-р Литъл отбеляза, че много от неговите пациенти са родени в резултат на преждевременно или усложнено раждане, той предположи, че появата на патология е резултат от липсата на кислород по време на раждането, което уврежда чувствителната мозъчна тъкан, която контролира движението. Въпреки това през 1987 г. тази теория беше поставена под въпрос от известния психиатър Зигмунд Фройд, който отбеляза обратното - често децата, страдащи от церебрална парализа, се раждат нормално и обратното, много деца, родени в резултат на наистина трудни раждания, не са засегнати от това патология. Фройд твърди, че разстройството най-вероятно се развива много по-рано, по време на развитието на мозъка на детето в утробата, и трудните раждания, които изпитват някои деца, са просто симптом на други ефекти върху развитието на плода.

    Въпреки наблюденията на Фройд по онова време, в продължение на много десетилетия сред изследователите, бъдещите родители и дори сред лекарите нарастваше убеждението, че възпрепятстването на ражданията причинява повечето случаи на церебрална парализа. Това продължи до 80-те години на миналия век; Тогава група учени под егидата на Националния институт по неврологични заболявания и инсулт (NINDS) анализираха група от повече от 35 хиляди новородени и техните майки и установиха, че усложненията по време на раждането причиняват раждането на деца с церебрална парализа в само по-малко от 10% от случаите. В повечето случаи причината остава неоткрита.

    Това откритие оспори общоприетите медицински теории, обясняващи появата на церебрална парализа, като също така стимулира изследователите да търсят други фактори, които са повлияли на детето и майката преди, по време и след раждането и в крайна сметка са причинили патологията.

    Напредъкът в технологията за изображения, като например магнитно-резонансното изображение (MRI), позволи на изследователите да разгледат тъканите на новородени и по-големи деца с церебрална парализа и да открият уникални структурни дефекти, както и области на увреждане. Научните изследвания са идентифицирали генетични мутации и заличавания, свързани с ненормално развитиемозък на плода. Тези открития породиха редица провокативни спекулации за това какви влияния върху развитието на мозъчната тъкан водят до появата на церебрална парализа.

    Повечето от тези предположения се основават на изследвания, които обхващат последните двадесет години. Тези научни изследвания в крайна сметка трябва да:

    • Идентифицирайте нови причини и рискови фактори поява на церебрална парализа;
    • Разширете нашето разбиране за това кога и как увреждането на мозъка по време на крайните етапи от развитието на плода причинява церебрална парализа;
    • Разработвайте нови хирургични техникикорекция на патологии на мускулната и костната тъкан при пациенти с церебрална парализа;
    • Открийте нови лекарства за контролиране на схванати, спазмодични мускули и разработете оптимални методи за тяхното използване;
    • Определете най-ефективните методи на терапия, използвани за лечение на въпросната патология.

    Полезен ли беше материалът?

    Основен

    Свързани

    Пациентът се оплаква от:

    Постоянна слабост в мускулите на ръцете, краката и тялото, невъзможност за движение на лявата ръка

    - постоянна сухота в устата

    История на заболяването.

    Тя смята себе си за болна от юни 2003 г., когато за първи път забелязва слабост, умора в горните и долните крайници и потрепване на мускулите на ръцете и краката. Повиках невролог вкъщи и ми предписаха лечение, което не доведе до подобрение. На 4 януари 2004 г. състоянието на пациента се влошава: появяват се асиметрия на назолабиалните гънки, фасцикуларни потрепвания на мускулите на езика, намален мускулен тонус на крайниците, нестабилност и залитане в позицията на Ромберг. От 11 януари до 23 януари 2003 г. е на лечение в неврохирургичното отделение на КБ с диагноза „Шийна остеохондроза, спондилоза С 5 -С 6 със стеноза на цервикалния канал. Прогресивна цервикална миелопатия с тетрапареза и атактични разстройства." През септември 2004 г. е оперирана в неврохирургичното отделение: дискектомия С5-С6, С6-С7, междуведомствена фузия с автоложна кост и С5-С7 пластина. След изписване от болницата състоянието й се подобрява, слабостта в ръцете намалява, пациентката се движи самостоятелно, куцайки с левия крак. Продължава лека хемипареза. През януари 2005 г. тя отново спря да ходи сама, слабостта в ръцете й се увеличи до невъзможност да движи лявата си ръка, появи се дизартрия. На 28.03.2005 г. пациентът е приет планово в неврологично отделение на Републиканска болница за преглед. диференциална диагнозаи лечение.

    Анамнеза на живота.

    Живее в 3-стаен комфортен апартамент в Сиктивкар. Женен. Има 2 дъщери родени 1971 и 1980 г. Няма специални хранителни навици, Физическа дейностминимален.

    Не пуши, не злоупотребява с алкохол, не употребява наркотици.

    Сред преболедуваните от него заболявания той припомня многократни остри респираторни инфекции и грип, фоликуларно възпалено гърлов детството. Отказва кръвопреливане.

    Гинекологична анамнеза: Менархе на 13г. Цикълът се установи веднага. Мензис обилен, безболезнен. 6 бременности: 2 завършили с термин, 1 аборт и 3 спонтанни аборта (резус конфликт). Менопауза от 50-годишна възраст.

    Наследственост: На 64 години майката е диагностицирана с болест на Паркинсон, според пациента се наблюдава и левостранна хемипареза. Чичо ми по майчина линия има бронхиална астма.

    Отрича алергии и понася добре всички лекарства.

    Отрича ППБ, туберкулоза, хепатит.

    Обща проверка

    Състоянието на пациента умерена тежест, съзнанието е ясно, позата е принудена.Телосложението е нормостенично. Не е възможно да се оцени походката и позата.

    Антропометрия: ръст – 160 см, тегло – 60 кг (на стол) Индекс на Брока – 51 кг, индекс на Кетле – 23,4 кг/м2 (Заключение: телесното тегло е в нормални граници)

    Кожата има физиологичен цвят, висока влажност, тургорът й е леко намален, няма обриви. Косата и ноктите са непроменени. Видимите лигавици са бледорозови, чисти, влажни. Подкожната мастна тъкан е умерено развита - дебелината на кожната гънка по страничната повърхност на коремната стена е 2 см. От лимфните възли се палпират единични лимфни възли от задната мандибуларна група вдясно и вляво - кръгли, неболезнени, с размери до 0,5 cm, еластични, неслети с околните тъкани. Останалите групи лимфни възли не се палпират

    Главата е правилна, заоблена, изражението на лицето е спокойно. При преглед на шията се отбелязва следоперативен белегпо протежение на предния ръб на стерноклеидомастоидния мускул. Щитовидната жлеза не се палпира и няма подуване на югуларните вени. При изследване на горните крайници се отбелязва изразена атрофия на мускулите на рамото и особено на предмишницата. Наблюдават се фасцикуларни потрепвания, най-силно изразени в мускулите на предмишницата. При изследване на долните крайници ходилата са в дорзална екстензия. Ставите не са променени, пасивните движения се извършват в тях изцяло, активните движения са почти невъзможни поради мускулна слабост. (виж неврологичен статус)

    Проверка по система

    Дихателната система.

    Горните дихателни пътища: Дишането през носа е свободно, няма лигавица.

    Изследване на гръдния кош:Гръдният кош е с нормостенична форма (съотношението на напречните и стерновертебралните размери е 2: 1, супра- и субклавиалните ямки са умерено изразени, ъгълът на Луис е умерено изразен, епигастралният ъгъл = 90 0, посоката на ребрата в страничните части е наклонено низходящ, междуребрените пространства са широки 1 см, лопатките прилягат плътно към гърдите)

    Гърдите участват симетрично и равномерно в акта на дишане. Тип дишане – коремен, ритъм правилен, дихателна честота – 17 мин -1

    Палпация на гръдния кош: гърдите са безболезнени при палпация, устойчиви, еластични, треперене на гласане се променя.

    Сравнителна перкусия: при сравнителна перкусия по цялата повърхност на белите дробове се отбелязва ясен белодробен звук.

    Топографска перкусия: Височина в изправено положение на върховете на белите дробове: отпред - 3 cm над нивото на първото ребро от двете страни, отзад - на нивото на спинозния процес на VII шиен прешлен. Широчина на полетата на Крениг – 7 см от двете страни

    Долната граница на белите дробове

    топографска линия Десен бял дроб Ляв бял дроб
    парастернална Пето междуребрие —
    средноключична VI ребро —
    предна аксиларна VII ребро VII ребро
    средна аксиларна VIII ребро VIII ребро
    задна аксиларна IX ребро IX ребро
    скапуларен X ръб X ръб
    паравертебрални Спинозен процес на XI гръден прешлен

    Мобилност долен ръббели дробове

    Топографска линия Десен бял дроб Ляв бял дроб
    Вдишване (cm) Издишайте (cm) Количество (cm) Вдишване (cm) Издишайте (cm) Количество (cm)
    Средноключична 2 2 4 — — —
    Средна аксиларна 3 3 6 3 3 6
    Скапулар 2 2 4 2 2 4

    Заключение: Границите на белите дробове и подвижността на долния ръб не са променени.

    Аускултация на белите дробове: По цялата повърхност на белите дробове се чува везикуларно дишане. Няма патологични шумове.

    Сърдечно-съдовата система.

    Периферен пулс: При палпация пулсът на радиалните артерии е симетричен, ритмичен, равномерен, с умерено пълнене и напрежение, с честота 68 min -1. Съдовата стена е еластична

    При палпиране на каротидните артерии и артериите на долните крайници пулсът върху тях е ритмичен, с умерено пълнене и напрежение.

    При изследване на югуларните вени няма подуване и пулсация.

    Няма звуци при аускултация на аортата, каротидната, субклавиалната, бъбречната, феморалната артерия. Кръвното налягане в двете брахиални артерии е 120\80 mm Hg.

    Изследване на сърдечната област: Сърдечната област е непроменена, няма видими пулсации.

    Палпация на сърдечната област: Апекс импулс в 5-то междуребрие на 1 см медиално от средноключичната линия. Няма сърцебиене.

    Перкусия на сърцето: Граници на относителната тъпота - Лява границасърце - по средноключичната линия, дясно - 1 см навън от десния ръб на гръдната кост, горно - 3-то ребро

    Граници на абсолютна тъпота: Лявата граница е на 2,5 cm медиално от средноключичната линия, дясната граница е по левия ръб на гръдната кост, горната граница е по протежение на 3-то междуребрие. Съдовият сноп е във второто междуребрие по краищата на гръдната кост.

    Заключение: границата на сърцето е разширена вляво.

    Аускултация на сърцето: Във всички точки на аускултация се запазва нормалното съотношение на тоновете, няма патологични шумове.

    Храносмилателната система

    Устен преглед: Езикът е влажен, покрит по краищата с белезникав налеп, венците са розови, не кървят, без възпаление. Сливиците не излизат извън палатинните дъги. Лигавицата на фаринкса е влажна, розова, чиста.

    Изследване на корема: В легнало положение стомахът е цилиндричен, коремната стена участва в акта на дишане, няма видими издатини.

    Повърхностна палпация: При палпация коремната стена е мека, неболезнена, мускулите й не са напрегнати, няма разминаване на правите коремни мускули, симптомът на Шчеткин-Блумберг е отрицателен.

    Дълбока палпация: При дълбока палпация в лявата илиачна област се напипва сигмоидно дебело червопод формата на гладък, еластичен, безболезнен, разместващ се, нешумящ цилиндър с диаметър 2 см.

    В дясната илиачна област сляпото черво се палпира под формата на еластичен, гладък, безболезнен, изместващ се, небумтящ цилиндър с диаметър 2-3 cm.

    Възходящото, низходящото и напречното дебело черво не се палпират.

    Голямата кривина на стомаха и пилора не се палпират.

    При перкусииАбдоминален свободен газ и течност в корема не се откриват.

    При аускултацияв корема се чуват нормални перисталтични звуци на червата.

    Размери на черния дробспоред Курлов 9*8*8. (Изход - не е уголемен)

    Палпация на черния дроб: предният ръб на черния дроб не излиза изпод ръба на ребрената дъга, черният дроб не се палпира.

    жлъчен мехур: Не се палпира, няма болка при палпация в точката на жлъчния мехур. Няма болка в точките на Макензи, Боас или Бергман. Симптомът на Муси-Георгиевски е отрицателен.

    Панкреас: липсва болка в областта на Choffard, Gubergrits, Mayo-Robson II, Desjardins. Симптомите на Kehr, Groth и Gray-Turner са отрицателни.

    Пикочна система.

    При изследване на лумбалната област патологични промениНе. Бъбреците не се напипват в легнало или изправено положение. Аускултацията на бъбречните артерии не разкрива шумове. Симптомът на потискане е отрицателен.

    Неврологичен статус.

    Съзнанието е ясно, липсват церебрални и менингеални симптоми.

    ЧЕРЕПНИ НЕРВИ.

    Н. Обонятелен - Обонянието е запазено, обонятелни халюцинациилипсват.

    Н. Оптикус – Зрителна острота O.D. – 0,5, O.S.- 0,5. Отрича наличието на зрителни халюцинации, трептене на петна, стесняване на зрителните полета. Извършва теста с правилно разделяне на кърпата.

    Nn. Occulomotorii, trochlearis et абдуценс . – зеници D=S, директни и приятелски реакции към светлина, конвергенция и акомодация са запазени. Палпебрални фисуриеднаква ширина.. Няма страбизъм и пареза на екстраокуларните мускули. Обем на движенията на очните ябълки: слабост на конвергенцията вляво. Няма нистагъм.

    1. Н. Тригеминус – Няма болка или парестезия в лицето. Изходните точки на клоновете на тригеминалния нерв са безболезнени при палпация, чувствителността на лицето е запазена и предните 2/3 на езика са запазени. Дъвкателната мускулатура не е променена, роговичният и конюнктивалният рефлекс са запазени.
    2. Н. Фациалис – Има лека асиметрия на лицето отляво, при набръчкване на челото, повдигане на вежди, оголване на зъби, издуване на бузите или усмивка, асиметрията не се увеличава.

    Симптомите на лагофталм, Бел, Ревило и "платно" липсват. Вкусът остава непроменен. Няма хиперакузия.

    Н. Вестибулокохлеарис ( r. cochlearis) – Слухът е непроменен, няма шум в ушите.

    1. Н. glossopharyngeus et вагус – Гласът не се е променил. Има булбарна дизартрия, пареза на дясната половина меко небцеотляво фарингеалните и палатиналните рефлекси са запазени. Гълтането е запазено, при бързо хранене се забелязва задушаване. Чувствителността на фаринкса и вкусовата чувствителност на задните 2/3 от езика са запазени. Няма глосалгии. Висцералните функции на N.Vagus не са променени.

    Н. Аксесоариус . – обемът на движение при въртене на главата и свиване на раменете е запазен, силата е намалена. Няма атрофия на трапецовидния и стерноклеидомастоидния мускул. Няма тортиколис.

    1. Н. Хипоглосус – Езикът е по средната линия, в него има атрофия и фибрилни потрепвания.

    ДВИГАТЕЛНИ ФУНКЦИИ НА КРАЙНИКИТЕ И ТОРСА

    Активни движения.Обхватът на движенията на главата е запазен, обхватът на движение на горните крайници: отдясно - намален, отляво - активните движения са невъзможни. Обхватът на активните движения на долните крайници е намален. Брадикинезия. Тестването на походката не е възможно.

    Мускулна сила.В дисталните части на горните крайници отляво – 0 точки, отдясно – 3 точки. Провеждането на тестовете на Баре, Буда и Мангацини е невъзможно поради слабост в крайниците.

    Мускулен трофизъм.Атрофия на мускулите на ръцете и краката, по-изразена в дисталните части. (обемът на предмишницата в горната трета е 19 см от двете страни, обемът на подбедрицата в горната трета е 31 см)

    Пасивни движения.Изпълнен изцяло.

    Мускулен тонус– хипертония във всички мускулни групи на крайниците и торса, по-изразена вляво. Положителен знак за нож. Няма периодични промени в тона.

    Мускулни потрепвания. Наблюдават се фасцикуларни потрепвания на мускулите на горните и долните крайници, по-изразени в дисталните части.

    Хиперкинезалипсват. гърчове и други синдроми на пароксизмално движениенито един

    Координация на движенията.Извършването на координационни тестове е невъзможно поради силна мускулна слабост. Нистагъм и сканирана реч липсват.

    Синкинезия– липсват или не могат да бъдат идентифицирани.

    РЕФЛЕКСИТЕ

    Сухожилни и периостални рефлекси:от сухожилията на бицепса, трицепса, периоста стилоиден процес радиус, коленни, с ахилесови сухожилия, медиоплантарни са анимирани, високи, D>S, има разширение на рефлексогенните зони (за биципитален рефлекс - до границата между средната и долната третина на рамото, за коленния - до средата на горната трета на бедрото).

    Кожни рефлекси:горните, средните, долните коремни рефлекси са торпидни от двете страни, плантарният рефлекс е запазен (D=S).

    Клонус:причинява се пателарен клонус, клонус на крака и ръката не се открива.

    Крак патологични рефлекси. Екстензор: Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Poussep, Strumpel - отрицателни. Флексор: Жуковски, Бехтерев-1, Бехтерев-II - отрицателни. Положителен рефлекс на Росолимо вдясно.

    Аддукторни и ротаторни рефлексиРаздолски и Платонов – отрицателни

    Орални патологични рефлекси: лабиален (Toulouse-Wurp), назолабиален, назоментален, дистален (Karchikyan) рефлекси – отрицателни, хоботен рефлекс положителен. Палмоменталният рефлекс (Marinescu-Radovici) е положителен и от двете страни.

    Карпални патологични рефлекси: горен симптом Rossolimo, Bekhterev-Jacobson-Lasko, Zhukovsky, карпален анкилозиращ спондилит - отрицателен.

    Защитният рефлекс на Бехтерев-Мари-Фой е отрицателен. Симптомът на горния клепач е отрицателен. Рефлексите за хващане (Янишевски) са отрицателни.

    ЧУВСТВИТЕЛНОСТ

    Няма оплаквания от болка и парестезия. Няма болка при палпиране на нервни стволове, спинозни процеси на прешлени, паравертебрални точки или мускули.

    Перкуторна болкаспинозните процеси на прешлените и черепните кости отсъстват. Симптомът на Раздолски е отрицателен.

    Симптоми на болка в шийката на рамото: Spurling-Scoville, Downborn, Legear - отрицателни.

    Симптоми на напрежение:Нери, Ласег, Бехтерев Боне, Васерман, Дежерин, Сикард, Роуз - отрицателни.

    Болкова, термична, тактилна и дълбока чувствителностзапазени, непроменени.

    Сложни видове чувствителност:Стереогнозата, двуизмерното пространствено усещане, чувството за локализация са запазени.

    ВИСОКА НЕРВНА ДЕЙНОСТ

    Интелигентност:Вниманието, паметта, интелигентността, съгласуваността и логиката на мислене, темпото на мислене не се променят. Ориентацията по място, време и състояние се запазва. Поведението е подходящо. Пациентът и членовете на семейството не отбелязват промени в характера.

    Емоционално състояние.Емоционално лабилен. При разговор с пациента се открива бурен смях и плач.

    Мечта. Той е забелязал влошаване на заспиването през последната година. Сомнамбулизъм и сомнамбулизъм липсват.

    реч.Разбирането на устната реч е запазено. Активната реч не се променя. Разпознава и назовава представените предмети.

    Праксис.Запазено. (Затруднено извършване на ежедневни дейности поради мускулна слабост)

    Писане, четене, броенезапазени.

    Гнозисзапазени. Диаграма на тялотозапазени

    АВТОНОМНА НЕРВНА СИСТЕМА

    Цветът на ирисите е същият. Цветът на кожата не се променя, температурата на краката и ръцете се понижава, а влажността на ръцете се повишава. Симптомите на Chvostek и Trousseau са отрицателни. Палпацията на вегетативните точки е безболезнена. Дермографизъм бял.

    ФУНКЦИИ НА PELIVAL

    Според пациента той контролира.

    ПЛАН ЗА ПРОУЧВАНЕ

    1 Общ кръвен тест - изясняване на общото състояние на пациента

    2 Общ тест на урината

    3 Кръв на RW

    4 Биохимичен анализкръв (електролити, общ протеин и неговите фракции, LDH, CPK, миоглобин в кръвта)

    5 Имунограма – идентифициране на автоимунен процес.

    6 ЕКГ - изясняване на увреждането на миокарда.

    7 Електромиография на мускулите на крайниците

    8 ЯМР на мозъка и шийните прешлени - наличие на тетрапареза и булбарни нарушенияни позволява да подозираме лезия в продълговатия мозък.

    Резултати от проучването.

    1. Общ кръвен тест от 23.03.05г

    Открит анемичен синдром

    Увеличаването на ESR може да се обясни с наличието на атрофия в мускулите и освобождаването на продукти от разпадането в кръвта.

    Индекс норма U измерване Резултат отклонение
    цвят слама Сламеножълт
    прозрачност Мутнов Мутнов
    реакция кисело неутрален *
    Относителна плътност 1015-1030 1022
    протеин — —
    глюкоза — —
    Плосък епител 0-5 В п/зр 12-14
    Левкоцити В п/зр 10-12
    1. Общ тест на урината от 28.03.05
    1. RW от 29.03.05

    Реакцията на Васерман е отрицателна.

    1. Биохимичен кръвен тест от 29.03.05
    Индекс норма U измерване Резултат отклонение
    Общ протеин 65-85 g/l 70
    Албумин 34-62 % 54
    Глобулини: алфа1 3-5 % 4
    Алфа2 7-10 % 7
    бета 12-15 % 13
    гама 15-21 % 20
    Общ холестерол 3,0-5,4 mmol/l 4,4
    Бета липопротеини 3500-5500 mg/l 4000
    Триглицериди 0,6-1,86 mmol/l 0,72
    Алфа холестерол 0,7-1,80 mmol/l 2,12

    Заключение: няма патологични промени.

    1. ЕКГ от 29.03.05г

    Заключение: синусов ритъм. Блок на предния клон на левия сноп. Хипертрофия на лявото сърце

    1. Рентгенова снимка на шийните прешлени

    Признаци на цервикална остеохондроза, има автотрансплантация между C 5 -C 6 и C 6 -C 7

    Клинични и клинични лабораторни синдроми

    Водещ синдром: синдром на амиотрофична латерална склероза

    Симптоми: лезии на централните неврони

    1. повишен мускулен тонус на крайниците според спастичния тип
    2. съживяване на дълбоките рефлекси
    3. разширяване на рефлексогенните зони
    4. клонус на пателата
    5. наличие на симптоми на орален автоматизъм

    лезии на периферните неврони

    1. Мускулна атрофия на горните и долните крайници
    2. Потрепване на фасцикуларните мускули
    3. Атрофия на мускулите на езика и фибрилни потрепвания в него

    Патогенезата на синдрома не е добре разбрана. Предполага се екзогенната природа на синдрома, влиянието на приони, автоимунен фактор и генетична детерминация. Напоследък редица автори свързват смъртта на моторните неврони с нарушение в метаболизма на аминокиселини, медиатори и невропептиди, които регулират апоптозата.

    Синдромът може да се развие и в резултат на друго заболяване. В този случай същите фактори са важни, но автоимунният компонент и наследствеността са от особено значение.

    Синдром на автономна дисфункция

    Симптоми:

    1. повишено изпотяване със специфична миризма на пот, повишена влажност на ръцете
    2. студени тръпки и понижена температура на ръцете и краката

    Синдром на интракардиална проводимост

    ЕКГ данни

    Анемичен синдром

    Намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки в общ кръвен тест

    Предварителна диагноза

    Основен: Амиотрофична латерална склероза, цервико-торакална форма. Спастична тетрапареза

    Свързани: Остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб, деформираща спондилоартроза. Състояние след дискектомия C 5 -C 6, C 6 -C 7.

    Непълна блокада на предния клон на левия сноп

    Нормохромна анемия с неизвестен произход

    Диагнозата амиотрофична латерална склероза се поставя въз основа на оплаквания (слабост в крайниците, постепенно развитие на заболяването), анамнеза (възраст на началото на заболяването 54 години, непрекъснато прогресиращ ход на заболяването), данни от физикален преглед на пациента. . Наличие на признаци на увреждане на централната ( повишен тонусмускули от спастичен тип, наличие на симптом на нож, съживяване на дълбоки рефлекси, разширяване на рефлексогенните зони, поява на пателарен клонус, положителен пробоцисен рефлекс и симптом на Маринеско-Радовичи) и периферни (мускулна атрофия на горните и долните крайници, фасцикуларно потрепване в тях, атрофия и фибриларно потрепване на езика, пареза на лявата половина на мекото небце) на моторните неврони, липса на признаци на увреждане на чувствителната сфера, запазване на контрола на тазовите функции позволява да се мисли за селективно увреждане към пирамидалния тракт.

    Цервико-торакалната форма на ALS се основава на едновременното начало на заболяването в горните и долните крайници, което ни позволява да изключим лумбосакралната форма на ALS и късното начало на булбарните нарушения, което не е типично за булбарната форма на ALS .

    Съпътстващата диагноза остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб и деформираща спондилоартроза е поставена въз основа на анамнеза (анамнеза за дискектомия) и рентгенови данни.

    Съпътстваща диагноза непълна блокада на предния клон на левия бедрен клон е поставена въз основа на ЕКГ данниизследвания.

    Нормохромната анемия със сложен произход се диагностицира въз основа на намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта с нормален цветен индекс. В този случай се изключват най-вероятните причини за нормохромна анемия (остра загуба на кръв, хемоглобинопатии, еритроцитна мембранопатия)

    Диференциална диагноза

    Амиотрофичната латерална склероза като независима нозологична форма трябва да се диференцира от синдрома на ALS, т.е. синдром на увреждане на централни и периферни неврони, ясно свързан с добре познато заболяване, както и заболявания, придружени от селективно увреждане на пирамидалния тракт, например, спастична фамилна параплегия на Strumpel, спинална ювенилна амиотрофия, множествена склера, сирингомиелия.

    За ALS синдромкато прояви хронична форма енцефалит, пренасян от кърлежи характеризиращ се с цервикално-брахиална локализация на отпусната пареза и шията, може да се различава в прогресивен курс. В същото време пациентът няма анамнестични данни за ухапване от кърлеж или остър периодзаболяване, началото на заболяването е постепенно. Също така, хроничната форма на енцефалит, пренасян от кърлежи (епилепсия на Кожевников), е придружена от постоянно миоклонично потрепване, което прилича на фасцикуларно потрепване и като правило не води до изместване на крайниците. На този фон периодично се появяват гранд мал епилептични припадъци с клонично-тонични гърчове и загуба на съзнание, каквито не са наблюдавани при нашата пациентка по нейни и по думите на нейни близки.

    За ALS синдромкато прояви миелопатия от съдов произходХарактерни са симптомите, свързани с фокални лезии на гръбначния мозък от съдов произход. Природата съдови нарушенияв този случай тя може да бъде различна: атеросклеротична (нашият пациент няма оплаквания от стенокардия, стойностите на общия холестерол, бета-липопротеините и атерогенния коефициент са в нормални граници), поради дегенеративно-дистрофични заболявания на гръбначния стълб ( според рентгенографията, нашият пациент има лезия на шийните прешлени.Фактът, че дискектомията е довела до подобряване на състоянието на пациента, предполага, че този механизъм може да се осъществи.Въпреки това, това би засегнало не само пирамидните пътища, но и проводниците на повърхностна и дълбока чувствителност, но при нашия пациент не се откриват нарушения на чувствителността.Със съдовия генезис на синдрома, който се е развил в цервикалната област по компресионен тип, трябва да се определи вяла пареза на горните крайници и да има да няма признаци на увреждане на периферните неврони в долните крайници, каквито нашият пациент няма).

    ALS-подобни синдромиможе да се развива с токсични миелорадикулопатии, но нашият пациент няма признаци на интоксикация и освен това няма признаци на увреждане на периферните нерви (включително нарушения на чувствителността и болката) и полирадикулоневритния характер на нарушенията.

    Като цяло трябва да се отбележи, че токът симптоматичен синдром ALS обикновено е по-доброкачествен и до голяма степен се определя от хода на основното заболяване.

    При спастична фамилна параплегия Strumpelзапочва със слабост в краката. Още в началните етапи, повишени сухожилни рефлекси, патологични рефлекси, клонус на краката и наколенници. Кожните рефлекси са запазени. Функциите на тазовите органи не са нарушени.Няма сетивни нарушения. Разузнаването е запазено. В същото време пациентът няма данни, показващи обременена наследственост (болестта на Щрумпел се предава от автозомно-доминантен, по-рядко от автозомно-рецесивен и Х-свързан тип) Заболяването, като правило, дебютира на 20-годишна възраст. , и при Няма признаци за увреждане на периферния моторен неврон.

    Множествена склерозаможе да дебютира, макар и доста рядко, с пирамидни разстройства, проявяващи се с централна моно-, хеми- или парапареза. Множествената склероза може да се прояви като синдром на "клинично разцепване", отразяващ комбинация от симптоми на различни нива на увреждане при един пациент. Но множествената склероза се характеризира с млада възраст на началото на заболяването, ремитиращ курс, клинични явления на колебания в тежестта на симптомите на заболяването, често се появяват зрителни и окуломоторни нарушения, коремните рефлекси изчезват рано - всичко това липсва при пациентът.

    При спинална ювенилна псевдомиопатична атрофия на Kugelberg-Welanderзаболяването може да дебютира и с патологична мускулна умора на краката; заболяването се характеризира с появата на фасцикуларни потрепвания в мускулите и фибрилация на езика. Въпреки това, дебютът на това заболяване настъпва на възраст 4-8 години (описани са случаи до 30 години), характеризира се с обременена наследственост, атрофиите при него първоначално се локализират в проксималните мускули на долните крайници, атрофиите в проксималните мускули на ръцете се развиват няколко години след началото на заболяването. Мускулният тонус в проксималните крайници намалява. Сухожилните рефлекси избледняват, първо в краката, след това в ръцете. Липсата на тези прояви и възрастта на началото ни позволяват да изключим заболяването.

    Некомуникираща сирингомиелияможе също да започне със слабост в краката и симптоми на компресия на гръбначния мозък. Това заболяване обаче се характеризира преди всичко с нарушения на болковата и температурна чувствителност в гръдния кош, торса и крайниците и значителни вегетотрофични разстройства. Въз основа на липсата на тези симптоми ние също изключваме заболяването.

    Окончателна диагноза

    Основен: Амиотрофична латерална склероза, цервико-торакална форма. Спастична тетрапареза

    Свързани: Остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб, деформираща спондилоартроза. Състояние след дискектомия C 5 -C 6, C 6 -C 7.

    Непълна блокада на предния клон на левия сноп

    Нормохромна анемия с неизвестен произход

    Лечение

    Нелекарствено лечение

    1. Почивка на легло
    2. Диета: Обща трапеза. Прогресирането на булбарните нарушения при ALS води до развитие на хранителен дефицит и увеличава риска от развитие на аспирационна пневмонияи опортюнистични инфекции. В началните етапи се извършва често саниране на устната кухина, а по-късно консистенцията на храната се променя. Препоръчваме на пациента полутвърди храни (пюре и смлени ястия, пюрета, суфлета, желета, каши); изключваме от диетата първи ястия, които съдържат течни и твърди компоненти, контрастиращи по плътност. Обясняваме на пациента, че храната винаги трябва да се приема в седнало положение с изправена глава, за да се осигури максимално физиологичен акт на преглъщане и да се предотврати развитието на аспирационна пневмония.
    3. Физиотерапия. При липса на подобрения в двигателната сфера използвайте инвалидни колички. На пациентите трябва да се обясни, че използването на данни помощни средстване им „лепва” етикета „инвалиди”, а напротив, спомага за намаляване на затрудненията, свързани с болестта, задържане на пациентите в кръга на социалния живот, както и подобряване качеството на живот на техните близки и приятели.

    Медикаментозно лечение

    Към днешна дата ефективно лечение ALS не съществува. Основното нещо е симптоматичната терапия

    Единственото лекарство, което надеждно удължава живота на пациентите средно с 3 месеца, е рилузол, пресинаптичен инхибитор на освобождаването на глутамат, първоначално предложен като антиконвулсивен. Проучванията на рилузол показват, че защитният му ефект при MND изглежда се дължи на повече от неговите антиконвулсивни свойства.

    Лекарството се предписва в доза от 50 mg 2 пъти на ден, независимо от храненето.

    Един от симптомите на ALS, който изисква палиативно лечение, са фасцикулациите. С напредването на заболяването впоследствие се развиват пареза и атрофия в онези мускули, в които са отбелязани фасцикулации. За намаляване на фасцикулацията предписваме карбамазепин 0,2 g (1 таблетка) 2 пъти дневно, с постепенно нарастванедози до 0,4 g 2 пъти дневно.

    Тъй като повишеният тонус значително затруднява движението и е предпоставка за развитие на контрактури, ние предписваме Mydocalm 0,05 g 3 пъти на ден

    Като общоукрепващо средство - Milgamma, първите 5 дни в инжекционна форма, след това по 1 таблетка 3 пъти на ден.

    Надзорен дневник

    Оплаквания от нарушения на съня, болки в гърлото, сълзливост.

    Соматичното състояние е стабилно и тежко, над белите дробове се чува везикуларно дишане, няма хрипове. Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс 70/мин., AD 110/70 mm Hg, коремът е спокоен, черният дроб не излиза извън ребрената дъга. Неврологичен статус без промяна,

    TAM съдържа левкоцити, оксалати и плосък епител.

    Продължаваме лечението

    Оплакванията са същите.

    Соматичното състояние е тежко, има везикуларно дишане над белите дробове, липсват хрипове. Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс 74/мин., AD 120/70 mm Hg, коремът е спокоен, черният дроб не излиза извън ребрената дъга. Неврологичният статус е непроменен

    Продължаваме лечението

    Соматичното състояние е стабилно и тежко, над белите дробове се чува везикуларно дишане, няма хрипове. Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс 78/мин., AD 120/80 mm Hg, коремът е спокоен, черният дроб не излиза извън ребрената дъга. Неврологичен статус без промяна,

    Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна, поради липсата на патогенетични и етиологични методи за лечение на заболяването

    Прогнозата за работоспособност е неблагоприятна

    Прогнозата за живота е неблагоприятна, като се има предвид прогресивният характер на заболяването и добавянето на булбарни нарушения

    Епикриза

    Пациент ______________________ роден 1951г постъпила на 28.03.2005 г., постъпила за стационарно лечение в неврологично отделение на КБ с оплаквания от силна слабост в ръцете и краката. От анамнезата се наблюдава постепенно начало на заболяването преди 2,5 години, постепенно нарастване на симптомите и влошаване на състоянието на пациента. В UBC: Еритроцити - 4,7 * 10 12 / l, левкоцити 5,1 * 10 9 / l (PY-1, SY-65, Eo-4, Lf-24, Mo-6), ESR - 35 mm / час, в OAM: оксалати, левкоцити 12-14 под повърхността, плосък епител -10-12 под повърхността). Рентгенографията на шийните прешлени показва признаци цервикална остеохондроза. Според неврологичен преглед, изследване на функциите на черепните нерви, вегетативната трофична функция, поставена е клинична диагноза: Амиотрофична латерална склероза, цервико-торакална форма. Остеохондроза на шийните прешлени, деформираща спондилоартроза. Състояние след дискектомия C 5 -C 6, C 6 -C 7. Предписана е лекарствена терапия и физиотерапия. След едноседмично лечение състоянието на пациента не се променя.

    Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна, прогнозата за живота е неблагоприятна, прогнозата за работоспособност е неблагоприятна.