метаболитен синдроме комплекс от промени, свързани с метаболитни нарушения. Хормонът инсулин престава да се възприема от клетките и не изпълнява функциите си. В този случай се развива инсулинова резистентност или нечувствителност към инсулин, което води до нарушено усвояване на глюкозата от клетките, както и до патологични промени във всички системи и тъкани.

Днес, според 10-та международна класификация на болестите, метаболитният синдром не се разглежда отделно заболяване. Това е състояние, когато тялото едновременно страда от четири заболявания:

• захарен диабет тип 2.

Този комплекс от заболявания е толкова опасен, че лекарите го нарекоха „смъртоносната четворка“. Води до много сериозни последствия: съдова атеросклероза, намалена потентност и поликистозни яйчници, инсулт и инфаркт.

Статистика за метаболитен синдром.

В развитите страни, където по-голямата част от населението заседнал образживот, 10-25% от хората над 30 години страдат от тези заболявания. В по-възрастната възрастова група цифрите нарастват до 40%. Така в Европа броят на пациентите надхвърли 50 милиона души. През следващия четвърт век заболеваемостта ще нарасне с 50%.

През последните две десетилетия броят на пациентите сред децата и юношите се е увеличил до 6,5%. Тази тревожна статистика е свързана с пристрастяването към въглехидратна диета.

Метаболитният синдром засяга предимно мъже. Това заболяване застрашава жените по време и след менопаузата. При нежния пол след 50 години рискът от развитие на метаболитен синдром се увеличава 5 пъти.

За съжаление, съвременната медицина не е в състояние да излекува метаболитния синдром. Има обаче и добри новини. Повечето от промените, които са се развили в резултат на метаболитния синдром, са обратими. Компетентното лечение, правилното хранене и здравословният начин на живот спомагат за стабилизиране на състоянието за дълго време.

Причини за метаболитен синдром.

Инсулинът изпълнява много функции в тялото. Но основната му задача е да се свързва с чувствителните към инсулин рецептори, които се намират в обвивката на всяка клетка. След това се стартира механизмът за транспортиране на глюкоза от междуклетъчното пространство в клетката. Така инсулинът "отваря вратата" към клетката за глюкозата. Ако рецепторите не реагират на инсулин, тогава самият хормон и глюкозата се натрупват в кръвта.

Развитието на метаболитния синдром се основава на инсулинова нечувствителност - инсулинова резистентност. Това явление може да бъде причинено от редица причини.

1. генетично предразположение. При някои хора инсулиновата нечувствителност е генетична. Генът, отговорен за развитието на метаболитен синдром, се намира на хромозома 19. Неговите мутации могат да доведат до
   • клетките нямат достатъчно рецептори, отговорни за свързването на инсулина;
   • рецепторите не са чувствителни към инсулин;
   • имунната система произвежда антитела, които блокират чувствителните към инсулин рецептори;
   • панкреасът произвежда необичаен инсулин.
   Има теория, че намалената инсулинова чувствителност е резултат от еволюцията. Това свойство помага на тялото безопасно да оцелее при глад. Но модерни хоракогато консумират висококалорични и мазни храни, такива хора развиват затлъстяване и метаболитен синдром.
2. Диета с високо съдържание на мазнини и въглехидратие най-важният фактор за развитието на метаболитен синдром. Наситените мастни киселини, които идват от животинските мазнини в големи количества, допринасят за развитието на затлъстяване. В допълнение, мастните киселини причиняват промени в клетъчните мембрани, което ги прави нечувствителни към действието на инсулина. Прекомерният прием на калории води до факта, че много глюкоза навлиза в кръвта и мастни киселини. Излишъкът им се отлага в мастните клетки в подкожната мастна тъкан, както и в други тъкани. Това води до намаляване на тяхната чувствителност към инсулин.
3. Заседнал начин на живот.Намаляването на физическата активност води до намаляване на скоростта на всички метаболитни процеси, включително разграждането и усвояването на мазнините. Мастните киселини блокират транспорта на глюкоза в клетката и намаляват чувствителността на нейната мембрана към инсулина.
4. Дългосрочно нелекувана артериална хипертония.Той причинява нарушение на периферното кръвообращение, което е придружено от намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин.
5. Пристрастяване към нискокалорични диети. Ако калоричното съдържание на дневната диета е по-малко от 300 kcal, това води до необратими метаболитни нарушения. Тялото "пести" и трупа резерви, което води до повишено отлагане на мазнини.
6. стрес.Продължителният психически стрес нарушава нервната регулация на органите и тъканите. В резултат на това се нарушава производството на хормони, включително инсулин, и реакцията на клетките към тях.
7. Прием на инсулинови антагонисти:
   • глюкагон
   • кортикостероиди
   • орални контрацептиви
   • хормони на щитовидната жлеза
   Тези лекарства намаляват усвояването на глюкоза от тъканите, което е придружено от намаляване на инсулиновата чувствителност.
8. Предозиране на инсулин по време на лечението диабет. Неправилно избраното лечение води до факта, че в кръвта има голямо количество инсулин. Това причинява рецептори за пристрастяване. Инсулиновата резистентност в този случай е вид защитна реакция на организма срещу висока концентрация на инсулин.
9. Хормонални нарушения.Мастната тъкан е ендокринен орган и секретира хормони, които намаляват инсулиновата чувствителност. Освен това, колкото по-изразено е затлъстяването, толкова по-ниска е чувствителността. При жените с повишено производство на тестостерон и намален естроген се натрупват мазнини по "мъжки" тип, нарушава се работата на кръвоносните съдове и се развива артериална хипертония. Намалени нива на хормоните щитовидната жлезапри хипотиреоидизъм може също да причини повишаване на нивото на липидите (мазнините) в кръвта и развитието на инсулинова резистентност.
10. Възрастови промени при мъжете.С възрастта производството на тестостерон намалява, което води до инсулинова резистентност, затлъстяване и хипертония.
11. Сънна апнея.Задържането на дъха по време на сън причинява кислороден глад на мозъка и повишено производство на соматотропен хормон. Това вещество допринася за развитието на инсулинова нечувствителност.

Симптоми на метаболитен синдром

Механизмът на развитие на метаболитния синдром

1. ниска физическа активност и недохранваневодят до нарушаване на чувствителността на рецепторите, които взаимодействат с инсулина.
2. Панкреасът произвежда повече инсулин, за да преодолее нечувствителността на клетките и да ги снабди с глюкоза.
3. Развива се хиперинсулинемия (излишък на инсулин в кръвта), което води до затлъстяване, нарушения на липидния метаболизъм и съдовата функция, повишава се кръвното налягане.
4. Неусвоената глюкоза остава в кръвта - развива се хипергликемия. Високите концентрации на глюкоза извън клетките и ниските концентрации вътре причиняват разрушаването на протеините и появата на свободни радикали, които увреждат клетъчната мембрана и причиняват преждевременно стареене.

Болестта започва неусетно. Не причинява болка, но това не го прави по-малко опасен.

Субективни усещания при метаболитен синдром

• Пристъпи на лошо настроение в състояние на глад.Лошият прием на глюкоза в мозъчните клетки причинява раздразнителност, пристъпи на агресия и лошо настроение.
• Повишена умора.Упадъкът на силата е причинен от факта, че въпреки висока производителносткръвна захар, клетките не получават глюкоза, остават без храна и източник на енергия. Причината за „гладуването“ на клетките е, че механизмът, който транспортира глюкозата през клетъчната мембрана, не работи.
• Селективност в храната. Месото и зеленчуците не предизвикват апетит, искате сладкиши. Това се дължи на факта, че мозъчните клетки се нуждаят от глюкоза. След консумацията на въглехидрати настроението се подобрява за кратко. Зеленчуци и протеинова храна(извара, яйца, месо) предизвикват сънливост.
• Пристъпи на ускорен сърдечен ритъм.Повишените нива на инсулин ускоряват сърдечния ритъм и увеличават отделянето на кръв от сърцето при всяко свиване. Това първоначално води до удебеляване на стените на лявата половина на сърцето, а след това до износване на мускулната стена.
• Сърдечна болка.Отлаганията на холестерол в коронарните съдове причиняват недохранване на сърцето и болка.
• Главоболиесвързани с вазоконстрикция в мозъка. Спазъм на капилярите се появява при повишаване на кръвното налягане или поради вазоконстрикция от атеросклеротични плаки.
• Гадене и нарушена координацияпричинени от увеличение вътречерепно наляганевъв връзка с нарушение на изтичането на кръв от мозъка.
• Жажда и сухота в устата. Това е резултат от потискане на симпатиковите нерви. слюнчените жлезис високи нива на инсулин в кръвта.
• Склонност към запек.Затлъстяване на вътрешните органи и високо нивоинсулинът забавя работата на червата и нарушава отделянето на храносмилателни сокове. Следователно храната остава за дълго време вътре храносмилателен тракт.
• прекомерно изпотяване, особено през нощта - резултат от инсулинова стимулация на симпатиковата нервна система.

Външни прояви на метаболитния синдром

• абдоминално затлъстяване, отлагане на мазнини в областта на корема и раменния пояс. Появява се "бирено" коремче. Мастната тъкан се натрупва не само под кожата, но и около вътрешните органи. То не само ги притиска, затруднявайки работата им, но и играе роля ендокринен орган. Мазнините освобождават вещества, които насърчават възпалението, повишават нивото на фибрин в кръвта, което увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци. Абдоминалното затлъстяване се диагностицира, ако обиколката на талията надвишава:
  • при мъжете повече от 102 см;
  • при жени над 88 см.
• Червени петна по гърдите и шията.Това са признаци на повишено налягане, свързано с вазоспазъм, който се причинява от излишък на инсулин.

  Индикатори на кръвното налягане (без употребата на антихипертензивни лекарства)

  • систолното (горно) кръвно налягане надвишава 130 mm Hg. Изкуство.
  • диастолното (по-ниско) налягане надвишава 85 mm Hg. Изкуство.

Лабораторни симптоми на метаболитен синдром

При биохимични изследваниякръвта при хора с метаболитен синдром се откриват значителни отклонения от нормата.

1. Триглицеридимазнини без холестерол. При пациенти с метаболитен синдром техният брой надвишава 1,7 mmol / l. Нивата на триглицеридите се повишават в кръвта поради вътрешно затлъстяванемазнините се секретират в порталната вена.
2. Липопротеинивисока плътност (HDL) или "добър" холестерол. Концентрацията намалява поради недостатъчна консумация на растителни масла и заседнал начин на живот.
   • жени - по-малко от 1,3 mmol / l
   • мъже - по-малко от 1,0 mmol / l
3. холестерол, повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) или "лошия" холестерол над 3,0 mmol/l. Порталната вена получава голямо количество мастни киселини от заобикалящата мастна тъкан вътрешни органи. Тези мастни киселини стимулират черния дроб да синтезира холестерол.
4. Ниво на кръвната захар на гладноповече от 5,6-6,1 mmol / l. Клетките на тялото не усвояват добре глюкозата, така че концентрацията й в кръвта е висока дори след нощно гладуване.
5. Глюкозен толеранс. Вземете перорално 75 g глюкоза и след 2 часа определете нивото на глюкозата в кръвта. При здрав човек през това време глюкозата се абсорбира и нивото й се връща към нормалното, не надвишава 6,6 mmol / l. При метаболитен синдром концентрацията на глюкоза е 7,8-11,1 mmol / l. Това предполага, че глюкозата не се абсорбира от клетките и остава в кръвта.
6. Пикочна киселинаповече от 415 µmol/l. Нивото му се повишава поради нарушение на пуриновия метаболизъм. При метаболитния синдром пикочната киселина се образува, когато клетките умират и се отделя слабо от бъбреците. Това показва затлъстяване и висок риск от развитие на подагра.
7. Микроалбуминурия.Появата на протеинови молекули в урината показва промени във функционирането на бъбреците, причинени от захарен диабет или хипертония. Бъбреците не филтрират достатъчно добре урината, в резултат на това в нея влизат протеинови молекули.

Диагностика на метаболитния синдром

Към кой лекар да се обърна при проблеми с наднорменото тегло?

Ендокринолозите участват в лечението на метаболитния синдром. Но като се има предвид, че в тялото на пациента настъпват различни патологични промени, може да се наложи консултация: терапевт, кардиолог, диетолог.

На среща с лекар (ендокринолог)

Изследване

При назначаването лекарят събира анамнеза и съставя медицинска история. Изследването помага да се определи какви причини са довели до затлъстяване и развитие на метаболитен синдром:

• условия на живот;
• хранителни навици, пристрастяване към сладки и мазни храни;
• на каква възраст се появи излишното тегло;
• дали роднините страдат от затлъстяване;
• наличието на сърдечно-съдови заболявания;
• нивото на кръвното налягане.

Преглед на пациента

• Определяне на вида на затлъстяването.При метаболитния синдром мазнините се концентрират върху предната коремна стена, торса, шията и лицето. Това абдоминално затлъстяванеили затлъстяване в мъжки тип. При гиноиден или женски тип затлъстяване, мазнините се отлагат в долната половина на тялото: бедрата и задните части.
• Обиколка на талията.Следните показатели показват развитието на метаболитен синдром:
  • при мъжете повече от 102 см;
  • при жени над 88 см.
  Ако има наследствено предразположение, тогава диагнозата "затлъстяване" се поставя при показатели съответно 94 cm и 80 cm.
• Измерване на съотношението на обиколката на талията и обиколката на бедрата (ОТ/ОБ).Съотношението им не трябва да надвишава
  • при мъжете повече от 1,0;
  • при жените повече от 0,8.
  Например, обиколката на талията на жената е 85 см, а обиколката на бедрата е 100 см. 85/100=0,85 - този показател показва затлъстяване и развитие на метаболитен синдром.
• Претегляне и измерване на височина.За това се използват медицински везни и ръстомер.
• Изчисляване на индекс на телесна маса (ИТМ).За да определите индекса, използвайте формулата:

BMI = тегло (kg) / височина (m) 2

Ако индексът е в диапазона 25-30, това показва наднормено тегло. Стойностите на индекса над 30 показват затлъстяване.

Например теглото на жената е 90 кг, височината й е 160 см. 90/160=35,16, което говори за затлъстяване.

Лечение

Всеки човек, страдащ от метаболитен синдром, изисква индивидуален подход към лечението. Избор лекарствазависи от етапа и причината за затлъстяването, както и от показателите на биохимичния кръвен тест.

Медицинско лечение на метаболитен синдром

Медикаментозното лечение на метаболитния синдром е насочено към подобряване на абсорбцията на инсулин, стабилизиране на нивата на глюкозата и нормализиране на метаболизма на мазнините.

Група лекарства	Механизмът на лекуваното действие	Представители	Как да използвам
Лечение на липидни нарушения
Лекарства за понижаване на липидите (статини и фибрати)	Намалява вътреклетъчния синтез на холестерол, допринася за отстраняването на " лош холестерол» от кръвния поток. Фибратите намаляват нивото на пикочната киселина поради усвояването на нейните соли от бъбреците.	Розувастатин	Вземете 5-10 mg от лекарството 1 път на ден. След 4 седмици лекарят оценява нивото на холестерола в кръвта и може да увеличи дозата.
		Фенофибрат	Приемайте лекарството 2 пъти на ден: 2 капсули по време на закуска и 1 капсула по време на вечеря.
Лечение на инсулинова резистентност и контрол на глюкозата
Лекарства за намаляване на инсулиновата резистентност	Те подобряват навлизането на глюкоза в клетката, без да стимулират производството на инсулин. Забавете производството на мастни киселини, ускорете процеса на превръщане на глюкозата в гликоген. Подобрява свързването на инсулина с клетъчните рецептори, повишавайки чувствителността на тъканите към него.	Метформин	Дозировката се определя в зависимост от нивото на глюкозата в кръвта 1-4 табл. Дневната доза се разделя на 2-3 приема. Консумирайте след хранене.
Лекарства, които повишават инсулиновата чувствителност	Лекарствата забавят абсорбцията на глюкоза от червата, намаляват производството на глюкоза в черния дроб и повишават чувствителността на клетките към инсулин. Намалете апетита и помогнете да се отървете от наднормено тегло.	Сиофор Глюкофаж	Началната доза е 500-850 mg 2-3 пъти дневно по време на хранене. След 2 седмици е необходимо коригиране на дозата, като се вземе предвид нивото на глюкозата в кръвта.
витамини	Алфа-липоевата киселина регулира функцията на черния дроб, подобрява метаболизма на холестерола. Подобрява усвояването на глюкозата в скелетните мускули.	Алфа липон	Приемайте по 1 таблетка 2-3 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици.
Лекарства, които нормализират метаболизма и кръвното налягане
Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим	Блокирайте действието на ензим, който причинява вазоконстрикция. Разширете лумена на кръвоносните съдове, намалете налягането, улеснете работата на сърцето.	Каптоприл	Лекарството се приема на празен стомах 3 пъти на ден. Дневна дозаот 25 до 150 мг.
		Еналаприл	0,01 g 1 път на ден, независимо от приема на храна.
Калциеви антагонисти или блокери калциеви канали	Те понижават кръвното налягане, намаляват нуждата от кислород в сърдечния мускул и същевременно подобряват неговото хранене. Имат слаб диуретичен ефект.	Фелодипин	Приемайте по 1 таблетка (5 mg) веднъж дневно. Консумирайте независимо от храната.
лечение на затлъстяването
инхибитори на абсорбцията на мазнини	Намаляват активността на храносмилателните ензими и по този начин нарушават разграждането и усвояването на мазнините в тънките черва.	Ксеникал	Приемайте по една капсула (120 mg) с всяко основно хранене или не по-късно от един час след хранене.
		Орлистат	Приемайте по 120 mg по време на основното хранене 3 пъти на ден. Ако храната съдържа малко мазнини, орлистат не може да се приема.
Лекарства, които действат върху централната нервна система и потискат апетита	Симулирайте хранително поведение, намаляват нуждата от храна, намаляват апетита. Помага за справяне с чувството на глад по време на диета.	флуоксетин	Антидепресантът се предписва по 1-3 таблетки през целия ден след хранене.

Начин на живот при метаболитен синдром

За да се възстанови метаболизма и да се увеличи инсулиновата чувствителност, трябва да бъдат изпълнени 2 условия:

• подходяща диета с ниско съдържание на въглехидрати;
• умерена физическа активност.

Нека разгледаме по-подробно всяка от тези области.

Физическа подготовка при метаболитен синдром.

По време на тренировка тялото изгаря мастните запаси. Освен това метаболизмът се ускорява, така че дори в покой тялото продължава да преработва мазнините в енергия.

Благодарение на тренировките в мозъка се произвеждат хормоните на щастието - ендорфини. Тези вещества не само подобряват настроението, но и помагат за контролиране на апетита, намаляват желанието за въглехидрати. Ето защо, когато има чувство на глад, здравословните протеинови храни помагат за преодоляването му.

Добро настроение и благополучие, повишена чувствителност към инсулин и стройна фигура и забавяне на процеса на стареене, повишена ефективност са бонуси от редовните упражнения.

Няколко правила, които ще ви помогнат по-ефективно да се справите със затлъстяването.

1. Отдайте се на удоволствието.Изберете спорта, който е подходящ за вас. Ако часовете носят радост, тогава няма да спрете да тренирате.
2. Тренирайте редовно.Отделяйте време за физическа активност всеки ден. Трябва да разберете, че вашето здраве зависи от дисциплината по този въпрос. Оптималната тренировка е 6 дни в седмицата по 60 минути.
3. Изберете правилния спорт.
   • Подходящ за хора над 50 години с проблеми с кръвообращението и сърдечни заболявания туризъмили скандинавско ходене със ски щеки.
   • За хора под 50 години релаксиращ джогинг.
   • Във всяка възраст плуването, колоезденето, карането на ски, гребната машина ще помогнат за подобряване на сърдечната функция.
4. Не преуморявайте.Обучението не трябва да бъде изтощително, в противен случай това ще повлияе неблагоприятно на имунитета. Започнете с минимално натоварване и постепенно увеличавайте продължителността и интензивността на класовете.
5. Следете пулса си.Мазнините се изгарят най-ефективно при честота 110-130 удара в минута. Максимални стойности на сърдечната честота: 220 минус възрастта в години. Например, ако сте на 40, тогава опасен показател за вас е 220-40 = 180 удара в минута вече. Удобно е да използвате пулсомер, за да следите пулса си по време на тренировка.
6. Обмислете противопоказаниятакоито зависят от съпътстващи заболявания и усложнения, причинени от метаболитния синдром. Препоръчително е да се въздържате от класове, ако:
   • в урината се открива протеин;
   • кръвното налягане е значително по-високо от нормата;
   • нивото на кръвната захар е над 9,5 mmol/l.

Мнозина се интересуват от въпроса: „Какви спортове са най-ефективни в борбата със затлъстяването?“ Така че вашите тренировки носят максимална ползанеобходимо е да се редуват анаеробни и аеробни упражнения през ден.

Анаеробни упражнения или силови тренировки(когато мускулите работят с недостиг на кислород) помагат за подобряване на метаболизма и намаляване на инсулиновата резистентност чрез увеличаване на броя на глюкозните транспортери. Силовите упражнения правят мускулния релеф по-забележим, укрепват костите и ставите и ви позволяват да станете много по-силни. Силовите тренировки са много подходящи за млади мъже и жени.

Упражненията се правят в бърза скорости изисква значителни усилия. Те причиняват остра болка в работещите мускули. Това се дължи на факта, че се появяват микроразкъсвания по мускулните влакна и в мускулна тъканнатрупва се млечна киселина.

Смята се, че тези упражнения повишават инсулиновата чувствителност, но трябва да се изпълняват само от хора със здраво сърце. Анаеробните упражнения включват:

• спринтово бягане;
• плуване с бързи темпове;
• спускане с велосипед;
• клекове;
• лицеви опори;
• вдигане на тежести (упражнение на симулатори).

Упражненията се правят в 3-5 серии с продължителност не повече от 1,5 минути. Редувайте упражнения за работа на различни мускулни групи. Общата продължителност на урока за начинаещ е 20 минути. Постепенно увеличете продължителността на тренировката до един час.

Аеробни упражненияизпълнява се бавно с ниска или средна интензивност. В същото време мускулите са добре снабдени с кислород, а подкожните мазнини се изгарят. Аеробните упражнения се наричат ​​още кардио тренировки, те предотвратяват сърдечни заболявания, подобряват белодробната функция и помагат в борбата със стреса. Аеробните упражнения включват:

• аеробика;
• танцуване;
• бягаща пътека;
• колоездене или велоергометър.

Първата тренировка не трябва да надвишава 15 минути на ден. Увеличавайте времето за упражнения с 5-10 минути всяка седмица. Постепенно ще достигнете необходимото ниво на издръжливост, а часовете ви ще продължат около час. Колкото по-дълго тренирате, толкова повече мазнини изгаряте.

Лека тренировка.Ако има усложнения върху бъбреците (нефропатия) или върху очите (ретинопатия), тогава използвайте лек комплекс упражнение. Не предизвиква повишаване на налягането и не увеличава натоварването на болните органи. Леките тренировки укрепват ставите, подобряват координацията на движенията и активират метаболитните процеси.

По време на часовете се използват дъмбели (или пластмасови бутилки за вода) с тегло 300-500 г. Изпълнявайте тези видове упражнения:

• флексия и екстензия на бицепса;
• повдигане на ръцете нагоре;
• навеждания напред;
• разпръскване на ръцете встрани в легнало положение.

Всяко упражнение се прави бавно и плавно 3 серии по 10 пъти. Правете почивка от 10-15 минути между сериите.
Не забравяйте, че колкото повече мускули и по-малко мазнини имате в тялото си, толкова по-чувствителни са вашите тъкани към инсулина. Следователно, ако се отървете от наднорменото тегло, тогава проявите на метаболитния синдром ще бъдат минимални.

Правилно хранене при метаболитен синдром.

Основната цел на диетата при метаболитен синдром е да се ограничи приема на въглехидрати и мазнини. Това ще помогне да се спре затлъстяването и постепенно да се отървете от наднорменото тегло.

Съвременните диетолози са против гладуването и нискокалоричните диети. В този случай човек постоянно е преследван от чувство на глад, така че само хора със силна воля могат да се придържат към такава диета. Диетата с ограничен прием на въглехидрати (ниско съдържание на въглехидрати) е вкусна и засищаща. От разрешените продукти можете да приготвите различни ястия.

Нискокалоричната диета подкопава имунна защитаот вируси и бактерии. Това се дължи на факта, че на тялото липсват протеини и витамини, необходими за функционирането на имунната система. Диетата с ниско съдържание на въглехидрати, напротив, укрепва имунната система и нормализира чревната микрофлора, благодарение на протеините и ферментирали млечни продукти, плодове и зеленчуци.

Диетата с ниско съдържание на въглехидрати трябва да се превърне в хранителна система за цял живот. Калоричното съдържание на дневната диета е 1600-1900 килокалории. Трябва да ядете често 4-5 пъти на ден, но на малки порции. Тази диета помага да се избегне глада.

• нискомаслени сортове животинско месо (телешко, заешко, пиле без кожа) и птиче месо 150-200 г на ден;
• риба и морски дарове 150 г;
• яйца - 1-2 на ден под формата на омлет или твърдо сварени;
• нискомаслени млечни продукти;
• извара 100-200 г;
• нискомаслени и не-пикантни сортове твърдо сирене - ограничени до 30 g;
• постни телешки колбаси или варена наденица 2 пъти седмично;
• зеленчуци 25% сурови, останалите задушени, варени, печени, на пара (минимум 400 г).

Препоръчителни зелени зеленчуци;

• неподсладени плодове и горски плодове до 400 гр. Пресни, замразени или консервирани без захар.
• кисело зеле, измито с вода;
• ечемик, елда, ечемичен шрот, кафяв ориз. 150-200 г на порция с условие за ограничаване на хляба;
• първи ястия (250-300 г) на нискомаслено месо, рибен или гъбен бульон, вегетариански супи.
• пълнозърнест хляб, продукти с трици до 200 г;
• чайове, плодови и зеленчукови сокове без захар;
• лента от черен шоколад, желе и мус заместители на захарта;
• приемът на течности е ограничен до 1,5 литра. Това води до повишено разграждане на мазнините в тялото.

Необходимо е да се откажат такива продукти:

• сладкарски изделия: сладкиши, бисквитки, продукти със сметана;
• сладкиши, богати и бутер сладкиши са особено вредни;
• тлъсти меса: свинско, агнешко, патица;
• консерви, пушено месо и риба, колбаси, шунка;
• ориз, грис и овесени ядки, тестени изделия;
• сметана, сладко кисело мляко, мазна извараи продукти от него;
• маргарин, олио за готвене;
• стафиди, банани, грозде, фурми и други сладки плодове;
• майонеза, мазна пикантни сосове, подправки;
• сладки газирани напитки, сокове и нектари със захар.

Веднъж на 1-2 седмици можете да си вземете почивен ден и да консумирате умерено „нежелани“ храни.

Примерно меню за деня

закуска: каша от елда с масло, твърдо сварено яйце или бъркани яйца, чай или сок.

Обяд: плодове.

Вечеря: зеленчукова супа със заквасена сметана (без пържене и без месо), задушени зеленчуци в растително масло, варено месо, неподсладен компот.

Вечеря: салата от свежи зеленчуци, печена или варена риба 150-200 гр., чай.

Втора вечеря: кефир или неподсладено кисело мляко.

Предотвратяване на метаболитен синдром

Какво трябва да направим?

• Яжте правилно.Яжте 5-6 малки хранения на ден. Не трябва да се чувствате гладни. В противен случай тялото, получавайки хранителни вещества, ги съхранява в резерв, което допринася за развитието на затлъстяване.
• Движете се повече.Помага за изгарянето на калории и подобрява метаболизма. Използвайте всяка възможност да бъдете физически активни: ходете пеша на работа, изкачвайте стълби, бършете пода с ръце, а не с парцал.
• Купете членство във фитнес зала или басейн. Парите, които харчите, ще ви мотивират да посещавате уроци.
• Масаж и самомасаж.Тази процедура нормализира кръвообращението в тъканите, особено в долните крайницикоето прави клетките по-чувствителни към ефектите на инсулина.
• Вземете курс на физиотерапия:хипербарна камера, миостимулация, криотерапия, калолечение перфектно ускоряват метаболизма. Можете да получите направление за физикалния кабинет от Вашия лекар.
• Хирудотерапия.Лечението с пиявици подобрява всички характеристики на кръвта и нормализира кръвния поток, което е важно за поддържане на метаболизма в организма.
• Следете нивата на холестерола.След 40-годишна възраст поне веднъж годишно проверявайте нивото на „добрия“ и „лошия“ холестерол, за да започнете своевременно лечение, ако е необходимо.

Какво трябва да се избягва?

• Люти билки и подправки, те стимулират апетита и редовно ще преяждате.
• Бързо хранене. Не яжте в движение. Намерете време за пълноценно хранене.
• Алкохол и цигари. Лоши навицидопълнително нарушават метаболизма и увеличават риска от развитие на метаболитен синдром.
• Хиподинамия. Колкото по-малко се движите, толкова по-висок е рискът от развитие на инсулинова резистентност и метаболитен синдром.

Метаболитният синдром днес застрашава всеки трети жител на нашата страна. Но ежедневните упражнения и правилното хранене ще помогнат за намаляване на риска от развитие на патология.

Проблемът с метаболитния синдром (МС) днес придобива мащаба на истинска епидемия в почти всички цивилизовани страни. Затова много международни медицински организации сериозно го изучават в продължение на много години. През 2009 г. учените в областта на медицината съставиха списък с определени критерии, които позволяват да се диагностицира развитието на метаболитен синдром при пациент. Този списък беше включен в документ, наречен „Съгласуване на дефиницията на метаболитен синдром“, който беше подписан от редица сериозни организации, по-специално: Световната здравна организация (СЗО) и Международната асоциация за изследване на затлъстяването.

Съдържание:

Опасността от метаболитен синдром

Трябва да се отбележи, че такова нарушение на организма като метаболитен синдром или синдром на инсулинова резистентност не е отделно заболяване, а е комплексно патологични променипротичащи във всички системи на човешкото тяло на фона.

В резултат на метаболитни нарушения пациентът страда едновременно от четири заболявания като:

• 2 вида;

Този "букет" от болести е много опасен за човек, тъй като застрашава развитието на такива заболявания. сериозни последствиякато: съдова, мастна дегенерация на черния дроб, мозъчните съдове и.

При МС клетките престават да възприемат хормона инсулин, в резултат на което той не изпълнява предназначението си. Започва развитието на инсулинова резистентност и нечувствителност към инсулин, след което клетките не усвояват глюкозата и настъпват патологични промени във всички системи и тъкани.

Според статистиката МС страдат предимно от мъже, при жените рискът от това заболяване се увеличава пет пъти по време на периода и след това.

Трябва да се отбележи, че в момента няма лек за синдрома на инсулинова резистентност.Но с компетентен медицински подход, рационално хранене и здравословен начин на живот можете дълго времестабилизиране на състоянието. В допълнение, някои от промените, които се развиват по време на този синдромса обратими.

Причини за появата и развитието на метаболитен синдром

Като начало, нека да разберем каква роля играе хормонът инсулин в човешкото тяло? Сред многото функции на инсулина, най-важната му задача е да комуникира с чувствителните към инсулин рецептори, намиращи се в мембраната на всяка клетка. Чрез такива връзки клетките могат да приемат глюкоза, идваща от междуклетъчното пространство. Загубата на рецепторна чувствителност към инсулин допринася за натрупването на глюкоза и самия хормон в кръвта, от което започва да се развива МС.

Основните причини за инсулинова резистентност - инсулинова нечувствителност:

1. Предразположение на генетично ниво. С мутация на гена, отговорен за развитието на синдром на инсулинова резистентност:
   • клетките може да нямат достатъчно рецептори, с които да се свържат инсулина;
   • рецепторите може да не са чувствителни към инсулин;
   • имунната система може да произвежда антитела, които блокират работата на чувствителните към инсулин рецептори;
   • панкреасът може да произвежда необичаен инсулин.
2. висококалорично храненекойто се смята за един от най важни факторикоито провокират развитието на МС. Диетичните животински мазнини и по-точно съдържащите се в тях наситени мастни киселини са основната причина за затлъстяването в големи количества. Като предизвикват промени в клетъчните мембрани, мастните киселини намаляват тяхната чувствителност към действието на инсулина.
3. Слаба физическа активност, при което скоростта на всички метаболитни процеси в организма намалява. Същото важи и за процеса на разграждане и усвояване на мазнините. Мастните киселини намаляват чувствителността на рецепторите на клетъчната мембрана към инсулина, като по този начин предотвратяват транспортирането на глюкозата в клетката.
4. Хронична артериална хипертония, което влияе неблагоприятно върху процеса на периферно кръвообращение, което от своя страна намалява чувствителността на тъканите към инсулина.
5. нискокалорични диети. Ако дневният обем килокалории, влизащи в тялото, е по-малък от 300 kcal, тогава тялото трябва да натрупа резерви чрез повишено отлагане на мазнини. Тялото започва процеса на необратими метаболитни нарушения.
6. Хронична. Психологическите натоварвания от дългосрочен характер влияят негативно върху процеса на нервна регулация на органите и тъканите, в резултат на което хормонален дисбаланс. Нарушава се производството на хормони, включително инсулин, както и чувствителността на клетките към тях.
7. Приемане на такива хормонални лекарствакато кортикостероиди, глюкагон, тиреоидни хормони и. Те намаляват способността на клетката да абсорбира глюкоза и успоредно с това намаляват чувствителността на рецепторите към инсулина.
8. Хормонални смущения. В човешкото тяло мастната тъкан е ендокринен орган, който произвежда хормони, които намаляват чувствителността на клетките към инсулин. В същото време, колкото повече са излишните мастни натрупвания, толкова по-ниска е чувствителността на тъканите.
9. Свързани с възрастта промени при мъжете. Колкото по-възрастен е мъжът, толкова по-ниско е нивото на продукцията мъжки хормон- и по-висок риск от развитие на затлъстяване, хипертония и инсулинова резистентност.
10. Спира дишането по време на сън (апнея).При спиране на дишането по време на сън настъпва кислороден глад на мозъка и интензивно освобождаване на растежен хормон, което води до развитие на клетъчна нечувствителност към инсулин.
11. Грешен подход към лечението на диабета- предписване на повече инсулин необходима норма. При висока концентрация на инсулин в кръвта възниква пристрастяване на рецепторите. Тялото започва да развива един вид защитна реакция от голямо количество инсулин - инсулинова резистентност.

Симптоми на метаболитен синдром

МС се развива по следната схема. Слабата физическа активност и висококалоричното хранене провокират промени в работата на клетъчните рецептори: те стават по-малко податливи на инсулин. В тази връзка панкреасът, опитвайки се да осигури на клетките необходимата за живота им глюкоза, започва да произвежда повече инсулин. В резултат на това в кръвта се образува излишък от хормона - развива се хиперинсулинемия, която се отразява негативно на липидния метаболизъм и съдовата функция: човек започва да страда от затлъстяване и високо кръвно налягане. Тъй като в кръвта остава голямо количество неусвоена глюкоза, това води до развитие на хипергликемия. Излишъкът на глюкоза извън клетката и дефицитът вътре води до разрушаване на протеините и появата на свободни радикали, които увреждат клетъчната мембрана, като по този начин причиняват преждевременно стареене.

Процесът на промени, които разрушават тялото, започва неусетно и безболезнено, но това не го прави по-малко опасен.

Външни симптоми на МС:

1. Висцерално (или горно) затлъстяване, при което излишната мастна маса се отлага в горната половина на тялото и в областта на корема. При висцерално затлъстяваненатрупване на подкожни мазнини. В допълнение, мастната тъкан обгръща всички вътрешни органи, притиска ги и усложнява работата им. Мастната тъкан, действаща като ендокринен орган, отделя хормони, които предизвикват възпалителни процеси и повишават нивото на фибрин в кръвта, което увеличава риска от тромбоза. Като правило, при горно затлъстяване, обиколката на талията при мъжете е повече от 102 cm, а при жените - повече от 88 cm.
2. Постоянно появяващи се червени петна по гърдите и шията. Това е обяснено. Така че при затлъстяване показателите за систолично кръвно налягане надвишават 130 mm Hg. Чл., И диастолно - 85 mm Hg. Изкуство.

Чувствата на пациента по време на развитието на МС:

• изблици на лошо настроение, особено когато сте гладни. лошо настроение, агресията и раздразнителността на пациента се обяснява с приема на недостатъчно количество глюкоза в мозъчните клетки;
• често срещан . При МС резултатът е главоболието високо кръвно наляганеили вазоконстрикция чрез;
• които са причинени от недохранване на сърцето поради отлагания на холестерол в коронарните съдове;
• прекъсващ сърдечен ритъм. Високата концентрация на инсулин ускорява сърдечния ритъм, като същевременно увеличава обема на изхвърляната кръв при всяко свиване на сърцето. Впоследствие в началото стените на лявата половина на сърцето се удебеляват, а в дългосрочен план започва износването на мускулната стена;
• тежка умора, свързана с глюкозен „глад“ на клетките. Въпреки факта, че в кръвта, поради ниската чувствителност на клетъчните рецептори към инсулина, клетките не получават необходимата им глюкоза и остават без източник на енергия;
• Много искам нещо сладко. Поради глюкозното „гладуване“ на мозъчните клетки, в храната се предпочитат сладкиши и въглехидрати, които допринасят за краткотрайно подобряване на настроението. При метаболитен синдром човек е безразличен към зеленчуци и протеинови храни (месо, яйца, млечни продукти), след ядене на които се появява сънливост;
• и нарушена координация на движенията, свързана с, която възниква в резултат на нарушение на изтичането на кръв от мозъка;
• възникващи периодично. Високата концентрация на инсулин в кръвта и затлъстяването забавят работата на стомашно-чревния тракт;
• прекомерно изпотяване, чувство на неутолима жажда и сухота в устата. Симпатиковата нервна система под въздействието на инсулина въздейства върху слюнчените и потни жлези, потискайки ги.

Методи за диагностициране на метаболитен синдром

С проблема със синдрома на инсулинова резистентност трябва да се свържете с ендокринолози.Но тъй като при това заболяване човешкото тяло страда едновременно от различни патологични промени, може да се наложи помощта на още няколко специалисти: кардиолог, диетолог или терапевт.

Ендокринолог провежда проучване и изследване на пациента, за да постави диагноза. За да анализира точно какви причини са допринесли за увеличаване на теглото и развитието на МС, специалистът трябва да събере информация по следните точки:

• условия и начин на живот;
• На каква възраст започна наддаването на тегло?
• дали някой от роднините страда от затлъстяване;
• характеристики на диетата, хранителни предпочитания (сладки и мазни храни);
• артериално налягане;
• дали пациентът страда от сърдечно-съдово заболяване.

При преглед на пациент:

1. Определя се вида на затлъстяването. Затлъстяването е мъжко (коремно, висцерално, горно) или женско (гиноидно). В първия случай излишните мастни натрупвания се натрупват в областта на корема и в горната половина на тялото, а във втория – по ханша и задните части.
2. Измерена обиколка на талията (OT). С развитието на затлъстяването ОТ при мъжете е повече от 102 см, а при жените - над 88 см. Ако има генетично предразположение, тогава затлъстяването се диагностицира с ОТ: при мъжете - 94 см или повече, при жените - от 80 см.
3. Изчислява се съотношението на обиколката на талията и обиколката на бедрата (ОТ / OB).. При здрав човек този коефициент по правило не надвишава съответно 1,0 за мъжете и 0,8 за жените.
4. Определя се телесното тегло и се измерва височината.
5. Изчислен (ИТМ), което е съотношението на теглото и височината.
6. Тялото се проверява за наличие на (стрии) по кожата. При рязко наддаване на тегло мрежестият слой на кожата се уврежда и малките кръвоносни капиляри се разкъсват, докато епидермисът не губи целостта си. Външно тези промени се проявяват с червени ивици с ширина 2-5 mm, които с течение на времето стават по-светли.

Диагностика на метаболитен синдром чрез лабораторни изследвания

кръвта позволява да се определи наличието на МС по следните показатели:

Статистика за метаболитен синдром

Както показва световната статистика, сърдечно-съдови заболяванияпричиняват 16 милиона смъртни случая всяка година. В същото време повечето от тези заболявания са възникнали на фона на развитието на МС.

В Русия повече от половината население е с наднормено тегло, а почти една четвърт от руснаците страдат от затлъстяване. Въпреки че това не са най-ужасните показатели в сравнение с други страни, заслужава да се отбележи, че проблемът е много често срещан сред руското население. висок холестеролв кръвта, което причинява инсулти и инфаркти.

Почти 75% от руснаците умират поради развитието на незаразни заболявания, повечето от които са възникнали поради метаболитни нарушения. Това се дължи на промяна в начина на живот на цялото население на земята като цяло - ниска физическа активност през деня и злоупотреба с мазни и въглехидратни храни. Според медицинските прогнози през следващия четвърт век броят на хората, страдащи от МС, ще се увеличи с около 50%.

Методи за лечение на метаболитен синдром

Лечение на МС с лекарства

Лекарствата се предписват индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид етапът и причината за неговото затлъстяване, както и показателите биохимичен съставкръв. По правило ефектът от предписаните лекарства е насочен към повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин, установяване на метаболитни процеси и намаляване на нивата на кръвната захар.

Група лекарства	Механизмът на лекуваното действие	Представители	Как да използвам
Лечение на липидни нарушения
Лекарства за понижаване на липидите (статини и фибрати)	Те намаляват вътреклетъчния синтез на холестерол, помагат за отстраняването на "лошия холестерол" от кръвния поток. Фибратите намаляват нивото на пикочната киселина поради усвояването на нейните соли от бъбреците.	Розувастатин	Вземете 5-10 mg от лекарството 1 път на ден. След 4 седмици лекарят оценява нивото на холестерола в кръвта и може да увеличи дозата.
		Фенофибрат	Приемайте лекарството 2 пъти на ден: 2 капсули по време на закуска и 1 капсула по време на вечеря.
Лечение на инсулинова резистентност и контрол на глюкозата
Лекарства за намаляване на инсулиновата резистентност	Те подобряват навлизането на глюкоза в клетката, без да стимулират производството на инсулин. Забавете производството на мастни киселини, ускорете процеса на превръщане на глюкозата в гликоген. Подобрява свързването на инсулина с клетъчните рецептори, повишавайки чувствителността на тъканите към него.	Метформин	Дозировката се определя в зависимост от нивото на глюкозата в кръвта 1-4 табл. Дневната доза се разделя на 2-3 приема. Консумирайте след хранене.
Лекарства, които повишават инсулиновата чувствителност	Лекарствата забавят абсорбцията на глюкоза от червата, намаляват производството на глюкоза в черния дроб и повишават чувствителността на клетките към инсулин. Намалява апетита и помага да се отървете от наднорменото тегло.	Сиофор Глюкофаж	Началната доза е 500-850 mg 2-3 пъти дневно по време на хранене. След 2 седмици е необходимо коригиране на дозата, като се вземе предвид нивото на глюкозата в кръвта.
витамини	Алфа-липоевата киселина регулира функцията на черния дроб, подобрява метаболизма на холестерола. Подобрява усвояването на глюкозата в скелетните мускули.	Алфа липон	Приемайте по 1 таблетка 2-3 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици.
Лекарства, които нормализират метаболизма и кръвното налягане
Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим	Блокирайте действието на ензим, който причинява вазоконстрикция. Разширете лумена на кръвоносните съдове, намалете налягането, улеснете работата на сърцето.	Каптоприл	Лекарството се приема на празен стомах 3 пъти на ден. Дневната доза е от 25 до 150 mg.
		Еналаприл	0,01 g 1 път на ден, независимо от приема на храна.
Калциеви антагонисти или блокери на калциевите канали	Те понижават кръвното налягане, намаляват нуждата от кислород в сърдечния мускул и същевременно подобряват неговото хранене. Имат слаб диуретичен ефект.	Фелодипин	Приемайте по 1 таблетка (5 mg) веднъж дневно. Консумирайте независимо от храната.
лечение на затлъстяването
инхибитори на абсорбцията на мазнини	Намаляват активността на храносмилателните ензими и по този начин нарушават разграждането и усвояването на мазнините в тънките черва.	Ксеникал	Приемайте по една капсула (120 mg) с всяко основно хранене или не по-късно от един час след хранене.
		Орлистат	Приемайте по 120 mg по време на основното хранене 3 пъти на ден. Ако храната съдържа малко мазнини, орлистат не може да се приема.
Лекарства, които действат върху централната нервна система и потискат апетита	Симулирайте хранително поведение, намалете нуждата от храна, намалете апетита. Помага за справяне с чувството на глад по време на диета.	флуоксетин	назначете 1-3 таблетки през целия ден след хранене.

Корекции в начина на живот при лечението на МС

За да може лечението на МС да доведе до положителен резултат, е много важно напълно да промените начина си на живот и културата на хранене. Редовната тренировъчна терапия заедно с диета с ниско съдържание на въглехидрати е ефективен инструмент за ускоряване на метаболизма и повишаване на чувствителността на клетките към инсулин.

Ползи от физическата активност за профилактика и лечение на МС

Редовните физически терапевтични упражнения допринасят не само за ефективното изгаряне на мастните резерви, ускоряването на метаболитните процеси и повишаването на чувствителността на тъканите към инсулин, но и за производството на Повече ▼ендорфин - хормонът на щастието, който подобрява настроението и помага за контролиране на апетита. Лечебната физкултура е ключът към по-висока продуктивност, подмладяване на тялото и строен силует.

Когато спортувате, е важно да се придържате към няколко прости правилаза по-ефективно справяне с проблема със затлъстяването:

Анаеробните (силови) и аеробните (кардио) натоварвания са най-ефективни в борбата със затлъстяването, особено ако се редуват ежедневно.

Анаеробни упражненияизпълнява се с бързи темпове и по време на часовете трябва да положите значителни усилия. Силовите натоварвания са много подходящи за млади мъже и жени и са противопоказани за хора, които имат проблеми със сърдечно-съдовата система.

Вдигането на тежести във фитнеса, както и кляканията, лицевите опори, спринтовете, спускането с колело и скоростното плуване са чудесни за укрепване на костите и ставите и видимо очертават мускулния релеф. В допълнение, силовите упражнения най-бързо повишават чувствителността на тъканите към инсулин.

Първоначално продължителността на анаеробното обучение не трябва да надвишава 15 минути на ден. С всяка следваща седмица продължителността на изпълняваните упражнения може да се увеличава с 5-10 минути.

аеробни упражнения,или се изпълнява с по-малко натоварване и интензивност от мощността. Те подобряват работата на белите дробове и сърцето. В процеса на извършване на кардио тренировка има ефективно изгаряне подкожна мазнина. Аеробните упражнения включват танци, бягаща пътека, стационарен велосипед или колоездене и аеробика. Продължителността на кардио тренировката, както и на силовата, не трябва да надвишава 15 минути в началото, като с времето може да се увеличава с 5-10 минути седмично.

Физиотерапевтични упражнения с помощта на лек набор от упражнениятрябва да се предпочита, ако възникне нефропатия (проблеми с бъбреците) или ретинопатия (усложнение на очите). Тези упражнения ви позволяват да укрепите ставите, да активирате метаболитните процеси и да подобрите координацията на движенията, като същевременно не увеличавате налягането и не натоварвате болните органи. Класовете се извършват с помощта на дъмбели с тегло 300-500 г. Дъмбелите могат да бъдат заменени с пластмасови бутилки, пълни с вода. В процеса на тренировка е необходимо да извършвате бавно и плавно повдигане на ръцете нагоре, тяхното огъване и удължаване, навеждания напред, а също и в легнало положение, трябва да разперете ръцете си отстрани. Общо се изпълняват три серии от 10 пъти дневно с почивки от 10-15 минути.

Основи на правилното хранене при лечение на метаболитен синдром - диета

Нисковъглехидратната диета е съществен елементпри лечението на МС. Без ограничаване на количеството консумирани въглехидрати и мазнини, спирането на процеса на затлъстяване е невъзможно. Съвременните диетолози не одобряват нито гладуване, нито нискокалорични диети, тъй като резултатът от такива методи, като правило, не е дългосрочен, може да има странични ефекти върху здравето, а процесът на отслабване изисква значителна воля от човек . Що се отнася до диетата с ниско съдържание на въглехидрати, огромният брой разрешени храни ви позволява да направите диетичните ястия доста задоволителни и вкусни, а борбата със затлъстяването е лесен и здравословен процес.

В идеалния случай културата на нисковъглехидратно хранене трябва да се превърне в цял живот, за което тялото ви ще ви отговори с голяма благодарност - имунната система ще се укрепи, чревната микрофлора ще се нормализира и като бонус ще получите стройна фигура, младост и представяне.

За да избегнете чувството на глад, трябва да ядете малки порции 4-5 пъти на ден, докато тялото трябва да получава поне 1600-1900 килокалории дневно.

При диета с ниско съдържание на въглехидрати количеството консумирани въглехидрати трябва да бъде не повече от 50% от диетата, а простите въглехидрати, които включват сладкарски изделия и брашно, бял ориз, трябва да бъдат напълно заменени със сложни (ръжен хляб с трици, кафяв ориз, елда). Препоръчително е да се откажете от солта, но понякога можете да включите в менюто си, измити кисело зеле, леко осолени краставици и леко осолена херинга. За да се отървете от "лошия" холестерол, една порция месо трябва да има две порции зеленчукови ястия с билки.

Разрешени продукти при лечение на МС:

Забранени храни при лечение на МС:

1. Протеинова група: тлъсти меса (агнешко, свинско, патешко), пушени и консервирани храни, мазни млечни продукти.
2. въглехидратна група: богати и бутер теста, сладкарски изделия; овесени ядки, грис и оризова каша, паста.
3. мазнини: маргарин и други мазнини, използвани в готвенето.
4. Плодове: Не трябва да ядете толкова сладки и калорични плодове като банани, грозде, фурми.
5. Напитки: сладки газирани напитки, сокове и нектари с добавена захар.

Максимум веднъж на всеки 1-2 седмици можете да нарушите диетата и да включите в диетата една от забранените храни, но е важно само да запомните мярката.

Предотвратяване на затлъстяването и развитието на метаболитен синдром

Здравословните проблеми могат да бъдат избегнати, ако си спомните за това навреме и започнете да променяте начина си на живот към по-добро.

Какви действия трябва да предприемете, за да не се сблъскате с проблема със затлъстяването?

Първо трябва да коригирате диетата си и да направите корекции в диетата. Ако ядете храна на умерени порции поне 4-5 пъти на ден, тогава чувството на глад никога няма да възникне, което означава, че тялото няма да има нужда да съхранява хранителни вещества в резерв. От диетата трябва да се изключат бързо хранене, люти подправки и подправки, както и алкохолни напитки и цигари.

Освен това трябва да увеличите физическата си активност през деня: ходете повече на чист въздух, откажете се от асансьора и започнете сами да се изкачвате по стълбите и т.н. Трябва също така да закупите годишен абонамент за класове в басейна или фитнес залата. Нормалната физическа активност ще помогне за нормализиране на всички процеси в тялото и подобряване на общото благосъстояние.

Метаболизмът е съвкупността от всички метаболитни процеси в живите организми. Синдромът е най-характерният за определено патологично състояние или специфично заболяванекомбинация от отделни симптоми (признаци). метаболитен синдром- взаимосвързани метаболитни, хормонални и клинични нарушения, които са високорискови фактори за развитие на заболяването на сърдечно-съдовата система. Разстройствата се основават на първична клетъчна резистентност към инсулин и компенсаторно системно повишаване на инсулина в кръвта.

Метаболитният синдром се нарича нова неинфекциозна пандемия на 21 век, която обхвана индустриализираните страни. За развиващите се страни това може да се превърне в демографска катастрофа. Разпространението на синдрома е средно 23%, като броят на пациентите непрекъснато нараства. Според прогнозите се очаква те да се увеличат с 50% през следващите 25 години.

Всички пациенти с това заболяване имат 5-9 пъти повишен риск от развитие на диабет. През последните години се наблюдава широко разпространение на синдрома (до 30%) сред мъжете над 40 години. В тази група 4 пъти по-често, отколкото в общата популация, има нарушение на кръвоснабдяването на сърдечния мускул с фатален изход, а смъртността от съдови заболявания на мозъка - 2 пъти по-често.

Етиология и патогенеза

Няма консенсус относно причините за метаболитни нарушения. Основният фактор е наследственото предразположение на човек към инсулинова резистентност (намален отговор на периферните тъкани към инсулин) и затлъстяване, които се реализират главно под влияние на:

1. Преяждане, особено придружено от употребата на храни с наднормено съдържание на мазнини.
2. Първичен или вторичен мъжки хипогонадизъм (недостатъчна функция на половите жлези и намаляване на синтеза на тестостерон), придружен от.
3. Ниска физическа активност (бездействие).
4. Изразени стресови състояния или психоемоционални разстройствапо-малко интензивен характер, но дълъг и често повтарящ се.

На последните два фактора от списъка се отдава по-малко значение.

Има различни хипотези за патогенезата на заболяването. Същността на най-разпространената теория за механизма на развитие на синдрома е комбинация от причинни и провокиращи фактори, която определя прилагането на генетично предразположение към затлъстяване и тъканна инсулинова резистентност. Поради това се образува порочен кръгметаболитни нарушения.

Изразява се в рефлекторно компенсаторно повишаване на отделянето на инсулин от панкреаса (бета клетки) и в повишаване на концентрацията му в кръвта. Повишеното количество инсулин първо води до намаляване на чувствителността на съответните рецептори към него, а след това до пълно блокиране на последния. В резултат на това се наблюдава повишаване на съдържанието на глюкоза в кръвната плазма в нарушение на разцепването, нейното превръщане в мазнини и отлагане в мастните депа. В допълнение, високото ниво на инсулин в кръвта потиска разграждането на мазнините и води до тяхното отлагане, а тежкото затлъстяване допринася за:

• повишаване на хормона лептин, който намалява усещането за ситост и стимулира симпатиковия отдел на централната нервна система, което допринася за увеличаване на приема на храна и повишаване на кръвното налягане;
• намаляване на синтеза на тестостерон и развитие на вторичен хипогонадизъм.

Липсата на чувствителност към инсулин създава ситуация на относителната му липса, което от своя страна е рефлекторен стимул за допълнителен (още по-голям) синтез на хормона от бета-клетките и секрецията му в кръвта. Постоянното функциониране ги изтощава напълно и причинява развитието на вече истински инсулинов дефицит и още повече затлъстяване.

Диагноза и клинични прояви

Синдромът възниква с преобладаване на нарушения на един или друг вид метаболизъм, но в крайна сметка се проявява:

• захарен диабет, който не се поддава на инсулинов ефект;
• нарушение на съотношението на липидите (мазнините) в кръвния серум;
• атеросклеротични съдови лезии;
• исхемично увреждане на сърцето и мозъка.

Недостатъчното познаване на причините и механизма на развитие на метаболитния синдром доведе до различни класификации. За удобство на диагностицирането му на практика се препоръчва използването на следните критерии:

1. . Той е най-опасният и се характеризира не само със значително увеличаване на дебелината подкожна тъканотпред коремна стена, но и голямо натрупване на интраабдоминална мазнина, обгръщаща органите коремна кухина. Този показател се определя от обиколката на талията. При мъжете обикновено е под 102 см.
2. На празен стомах съдържанието на глюкоза в кръвта е повече от 6,1 mmol / l. Ако е нормално и се подозира метаболитен синдром, се препоръчва орален тест за глюкозен толеранс. Състои се в приемане на пациента на 75 грама глюкоза и определяне на концентрацията му в кръвната плазма след 2 часа. При заболяване тази цифра надвишава 7,8 mmol / l.
3. Систоличното налягане е по-високо от 130 и/или диастоличното налягане е по-голямо от 85 mm. rt. Изкуство.; диагностика на артериална хипертония в миналото и нейното лечение.
4. Намалени кръвни нива на липопротеиновия холестерол с висока плътност - под 1 mmol/l за мъжете.
5. Триглицеридите надвишават 1,7 mmol/L.

Диагнозата "метаболитен синдром" е легитимна при наличие на затлъстяване коремен типи поне два от другите симптоми, изброени по-горе.

Един от основните диагностични проблеми е липсата на надеждни клинични прояви на метаболитни нарушения на ранни стадииразвитието на тази патология. В този случай подозрението за неговото присъствие може да възникне, когато резултатите от съответните кръвни тестове се отклоняват от нормата.

Принципи на лечение на метаболитен синдром

Лечението трябва да включва:

1. Промяна в начина на живот.
2. Терапия за хипогонадизъм.
3. Корекция на артериалната хипертония чрез комбиниране на лекарства с различен механизъм на действие.
4. Корекция на нарушенията на въглехидратния метаболизъм чрез използване на бигуаниди (метформин) и глитазони (троглитазон и др.), Липиден метаболизъм - лекарства от групата на статините и производни на фибриновата киселина.

начин на живот

Промяната в начина на живот е от първостепенно значение при лечението. Включва:

• правилна диета;
• ограничаване на консумацията на храни, съдържащи мазнини и наситени мастни киселини;
• увеличаване на дела на фибри в диетата;
• извършване на системна 30-минутна физическа активност със средна интензивност.

При лица, страдащи от метаболитен синдром в продължение на 3 години и спазващи тези правила в продължение на шест месеца, обиколката на талията намалява с 9%, телесното тегло намалява с 11%, триглицеридите - с 24%, холестеролът на липопротеините с ниска плътност (LDL) - с 13%, и инсулиновата чувствителност се повишава с 15%.

Корекция на индекса на телесна маса

При индекс на телесна маса (ИТМ) над 27 kg / m 2 се препоръчва да се добави лекарствено лечение на затлъстяването с лекарства с различни механизми на действие (сибутрамин, орлистат и др.). ИТМ 35 kg/m 2 и повече е индикация за хирургично лечение по един от методите:

• стомашен байпас;
• налагане на превръзка върху горните части на стомаха;
• резекция на стомаха с образуване на "ръкав";
• резекция на стомаха с реконструкция на тънките черва.

С помощта на хирургично лечение се създават условия за намаляване на усвояването на различни хранителни съставки и получаване на усещане за бързо ситост.

Терапия на хипогонадизъм

Хипогонадизмът се лекува с дългодействащото лекарство тестостерон ундеканоат (виж). Той прави положителен ефектпо отношение на всички прояви на метаболитни нарушения: намалява броя на симптомите на андрогенна недостатъчност до тяхното елиминиране, помага за намаляване на нивата на инсулин и при 75% от болните мъже води до неговото нормализиране, влияе върху подобряването на липидния метаболизъм.

Много изследователи са открили (с обиколка на талията над 102 см), а също така са разкрили връзка между степента на дефицит на тестостерон и проявите на метаболитен синдром, захарен диабет и артериална хипертония. Следователно определянето на нивата на тестостерон в кръвта е задължително за всички мъже с метаболитен синдром. Премахването на дефицита на тестостерон и корекцията на свързаните с него хормонални нарушения са също толкова важни. важни компонентилечение, както и корекция на телесното тегло, хипертония, захарен диабет, LDL холестерол.

Catad_tema Метаболитен синдром - статии

Метаболитен синдром - основа на патогенетичната терапия

Т. В. Адашева, канд медицински науки, асистент
О. Ю. Демичева
Московски държавен университет по медицина и стоматология
Градска клинична болница №11

През 1948 г. известният клиницист Е. М. Тареев пише: „Концепцията за хипертония най-често се свързва с хиперстеник със затлъстяване, с възможно нарушение на протеиновия метаболизъм, със запушване на кръвта с продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина , ..” Така преди повече от 50 години на практика се формира понятието метаболитен синдром (МС). През 1988 г. G. Reaven описва комплекс от симптоми, включващ хиперинсулинемия, нарушен глюкозен толеранс, нисък HDL-C и артериална хипертония, като му дава името "синдром X" и за първи път предполага, че всички тези промени се основават на инсулинова резистентност ( IR) с компенсаторна хиперинсулинемия. През 1989 г. J. Kaplan показа, че съществен компонент от "смъртоносната четворка" е абдоминалното затлъстяване. През 90-те години. се появи терминът "метаболитен синдром", предложен от М. Henefeld и W. Leonhardt. Разпространението на този комплекс от симптоми придобива характер на епидемия и в някои страни, включително Русия, достига 25-35% сред възрастното население.

Общоприетите критерии за МС все още не са разработени, вероятно поради липсата на общи възгледи за нейната патогенеза. Продължаващата дискусия относно легитимността на използването на термините "пълна" и "непълна" МС илюстрира подценяването на един механизъм, който причинява паралелното развитие на всички каскади от метаболитни нарушения при инсулинова резистентност.

IR е полигенна патология, в развитието на която мутациите на субстратните гени на инсулиновия рецептор (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторите, разединяващият протеин (UCP-1), както и молекулярните дефекти в протеините на инсулинов сигнален път (преносители на глюкоза). Специална роля играе намаляването на инсулиновата чувствителност в мускулната, мастната и чернодробната тъкан, както и в надбъбречните жлези. В миоцитите се нарушава приемът и използването на глюкоза, а в мастната тъкан се развива резистентност към антилиполитичното действие на инсулина. Интензивната липолиза във висцералните адипоцити води до освобождаване на големи количества свободни мастни киселини (FFA) и глицерол в порталната циркулация. Влизайки в черния дроб, FFAs, от една страна, се превръщат в субстрат за образуването на атерогенни липопротеини, а от друга страна, предотвратяват свързването на инсулин с хепатоцита, потенцирайки IR. IR на хепатоцитите води до намаляване на синтеза на гликоген, активиране на гликогенолизата и глюконеогенезата. Дълго време IR се компенсира от излишното производство на инсулин, така че нарушението на гликемичния контрол не се проявява веднага. Но тъй като функцията на β-клетките на панкреаса е изчерпана, настъпва декомпенсация на въглехидратния метаболизъм, първо под формата на нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс (IGT), а след това и захарен диабет тип 2 (T2DM). Допълнително намаляване на секрецията на инсулин при МС се причинява от продължително излагане на високи концентрации на FFA върху β-клетките (т.нар. липотоксичен ефект). При съществуващите генетично обусловени дефекти в инсулиновата секреция, развитието на ЗД2 се ускорява значително.

Според друга хипотеза мастната тъкан на коремната област играе водеща роля в развитието и прогресията на инсулиновата резистентност. Характеристика на висцералните адипоцити е тяхната висока чувствителност към липолитичното действие на катехоламините и ниска чувствителност към антилиполитичното действие на инсулина.

В допълнение към веществата, които директно регулират липидния метаболизъм, мастната клетка произвежда естрогени, цитокини, ангиотензиноген, инхибитор на плазминогенния активатор-1, липопротен липаза, адипсин, адинопектин, интерлевкин-6, фактор на туморна некроза-α (TNF-α), трансформиращ растеж фактор В, лептин и др.. Доказано е, че TNF-α е способен да действа върху инсулиновия рецептор и глюкозните транспортери, като потенцира инсулиновата резистентност и стимулира секрецията на лептин. Лептинът („гласът на мастната тъкан“) регулира хранителното поведение, като действа върху хипоталамусния център за ситост; повишава тонуса на симпатиковата нервна система; подобрява термогенезата в адипоцитите; инхибира синтеза на инсулин; действа върху инсулиновия рецептор на клетката, като намалява транспорта на глюкоза. Затлъстяването е свързано с резистентност към лептин. Смята се, че хиперлептинемията има стимулиращ ефект върху някои хипоталамични освобождаващи фактори (RF), по-специално върху ACTH-RF. Така при МС често се отбелязва лек хиперкортицизъм, който играе роля в патогенезата на МС.

Специално внимание трябва да се обърне на механизмите на развитие на артериалната хипертония (АХ) при МС, някои от които доскоро бяха неизвестни, поради което патогенетичният подход при лечението на МС не е напълно разработен.

Има много изследвания, посветени на изучаването на фините механизми на влиянието на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията върху нивото на кръвното налягане.

Обикновено инсулинът има съдов защитен ефект, дължащ се на активирането на фосфатидил-3-киназата в ендотелните клетки и микросъдовете, което води до експресията на ендотелния NO синтазен ген, освобождаването на NO от ендотелните клетки и инсулин-медиираната вазодилатация.

Понастоящем са установени следните механизми на ефекта на хроничната хиперинсулинемия върху кръвното налягане:

• стимулиране на симпатоадреналната система (SAS);
• стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS);
• блокиране на трансмембранните йонообменни механизми с повишаване на съдържанието на вътреклетъчен Na + и Ca ++, намаляване на K + (повишаване на чувствителността на съдовата стена към пресорните ефекти);
• повишена реабсорбция на Na + в проксималните и дисталните тубули на нефрона (задържане на течности с развитието на хиперволемия), задържане на Na + и Ca ++ в стените на кръвоносните съдове с повишаване на тяхната чувствителност към пресорни ефекти;
• стимулиране на пролиферацията на гладкомускулните клетки на съдовата стена (стесняване на артериолите и повишаване на съдовото съпротивление).

Инсулинът участва в регулирането на активността на симпатиковата нервна система в отговор на приема на храна. При експериментални изследвания е установено, че по време на гладуване активността на CAS намалява, а когато се консумира храна, тя се увеличава (особено мазнини и въглехидрати).

Предполага се, че инсулинът, преминавайки през кръвно-мозъчната бариера, стимулира усвояването на глюкоза в регулаторните клетки, свързани с вентромедиалните ядра на хипоталамуса. Това намалява техния инхибиторен ефект върху центровете на симпатиковата нервна система на мозъчния ствол и повишава активността на централната симпатикова нервна система.

При физиологични условия този механизъм е регулаторен, докато при хиперинсулинемия води до персистираща активация на САС и стабилизиране на АН.

Повишаване на активността централни отдели SAS води до периферна хиперсимпатикотония. В бъбреците активирането на JGA β-рецепторите се придружава от производство на ренин, увеличава се задържането на натрий и течности. Постоянната хиперсимпатикотония в периферията на скелетните мускули води до нарушаване на микроваскулатурата, първоначално с физиологично разреждане на микросъдовете, а след това до морфологични промени, като намаляване на броя на функциониращите капиляри. Намаляването на броя на адекватно снабдените миоцити, които са основният консуматор на глюкоза в организма, води до повишаване на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемия. Така порочният кръг се затваря.

Инсулинът, чрез митоген-активирана протеин киназа, засилва увреждащите васкуларни ефекти чрез стимулиране различни факторирастежен фактор (тромбоцитен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор Р, фибробластен растежен фактор и др.), който води до пролиферация и миграция на гладкомускулни клетки, пролиферация на фибробласти на съдовата стена и натрупване на извънклетъчен матрикс. Тези процеси водят до ремоделиране на сърдечно-съдовата система, което води до загуба на еластичност на съдовата стена, нарушена микроциркулация, прогресиране на атерогенезата и в крайна сметка до повишаване на съдовата резистентност и стабилизиране на артериалната хипертония.

Някои автори смятат, че ендотелната дисфункция играе основна роля в патогенезата на АХ, свързана с метаболитни нарушения. При хора с инсулинова резистентност и хиперинсулинемия се наблюдава намаляване на отговора на вазодилатацията и увеличаване на вазоконстрикторните ефекти, което води до сърдечно-съдови усложнения.

Метаболитният синдром се характеризира с хиперурикемия (среща се според различни източници при 22-60% от пациентите с МС).

Сега е доказано, че концентрацията на пикочна киселина в кръвта корелира с триглицеридемията и тежестта на абдоминално затлъстяване; Това явление се основава на факта, че повишеният синтез на мастни киселини активира пентозния път на окисление на глюкозата, насърчавайки образуването на рибоза-5-фосфат, от който се синтезира пуриновата сърцевина.

Като се вземат предвид всички горепосочени аспекти на проблема, трябва да се формира терапевтичен алгоритъм на патогенетичния подход към лечението на метаболитния синдром.

Лечение на метаболитен синдром

Комплексът за лечение на метаболитен синдром включва следните еквивалентни позиции: промени в начина на живот, лечение на затлъстяване, лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм, лечение на артериална хипертония, лечение на дислипидемия.

Промяна в начина на живот

Този аспект е в основата успешно лечениеметаболитен синдром.

Целта на лекаря в този случай е да формира стабилна мотивация у пациента, насочена към дългосрочно изпълнение на препоръките за хранене, физическа активност и приемане на лекарства. „Нагласата за успех“ улеснява пациента да понесе трудностите, които промяната в начина на живот изисква.

Промяна на диетата.Диетата на пациент с метаболитен синдром не само трябва да осигурява намаляване на телесното тегло, но и да не причинява метаболитни нарушения и да провокира повишаване на кръвното налягане. Гладуването при синдром X е противопоказано, тъй като е силен стрес и при съществуващи метаболитни нарушения може да доведе до остри съдови усложнения, депресия и изпадане в „преяждане с храна“. Храненето трябва да е често, храната трябва да се приема на малки порции (обикновено три основни хранения и две или три междинни) с дневен калориен прием не повече от 1500 kcal. Последен приемхрана - час и половина преди лягане. Основата на храненето са сложни въглехидрати с ниско гликемичен индекс, трябва да са до 50-60% хранителна стойност. Единица гликемичен индекс на храната е промяната в гликемията след хранене, равна на промяната в гликемията след изяждане на 100 g бял хляб. Повечето сладкарски изделия, сладки напитки, кифли, малки зърнени храни имат висок гликемичен индекс; консумацията им трябва да се елиминира или сведе до минимум. Нисък ГИ в пълнозърнести храни, зеленчуци, плодове, богати на диетични фибри. Общото количество мазнини не трябва да надвишава 30% от общите калории, наситените мазнини - 10%. Всяко хранене трябва да включва достатъчно количество протеин за стабилизиране на гликемията и насърчаване на ситостта. Рибата трябва да се яде поне два пъти седмично. Зеленчуците и плодовете трябва да присъстват в диетата поне пет пъти на ден. Допустимото количество сладки плодове зависи от степента на нарушение на въглехидратния метаболизъм; при наличие на диабет тип 2 те трябва да бъдат рязко ограничени.

Диетична сол - не повече от 6 г на ден (една чаена лъжичка).

Алкохолът, като източник на "празни калории", стимулант на апетита, дестабилизатор на гликемията, трябва да се изключи от диетата или да се намали до минимум. Ако е невъзможно да се откажете от алкохола, трябва да се даде предпочитание на сухо червено вино, не повече от 200 ml на ден.

Необходимо е да се откажете от пушенето, това значително намалява риска от сърдечно-съдови и онкологични усложнения.

Физическа дейност.Според G. Reaven 25% от хората, водещи заседнал начин на живот, могат да открият инсулинова резистентност. Сама по себе си редовната мускулна активност води до метаболитни промени, които намаляват инсулиновата резистентност. За постижение терапевтичен ефектдостатъчно е да практикувате ежедневно 30-минутно интензивно ходене или три до четири пъти седмично да провеждате 20-30-минутни бягания.

лечение на затлъстяването

При лечението на метаболитен синдром задоволителен резултат може да се счита за загуба на тегло с 10-15% през първата година от лечението, с 5-7% през втората година и липса на повторение на наддаването на тегло в бъдеще.

Спазването на нискокалорична диета и режим на физическа активност не винаги е възможно за пациентите. В тези случаи е показана лекарствена терапия за затлъстяване.

В момента е регистриран в Русия и се препоръчва за дългосрочно лечениелекарства за затлъстяване орлистат и сибутрамин. Механизмът на тяхното действие е фундаментално различен, което позволява във всеки случай да се избере оптималното лекарство и в тежки случаи на затлъстяване, устойчиво на монотерапия, да се предписват тези лекарства по комплексен начин.

Лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм

Тежестта на нарушенията на въглехидратния метаболизъм при метаболитния синдром варира от минимална (нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс (IGT)) до развитие на захарен диабет тип 2.

Лекарствата, които засягат въглехидратния метаболизъм в случай на метаболитен синдром, трябва да се предписват не само при наличие на T2DM, но и при по-леки (обратими!) Нарушения на въглехидратния метаболизъм. Хиперинсулинемията изисква агресивна терапевтична тактика. Има данни за наличието на усложнения, характерни за захарния диабет, вече на етапа на нарушен глюкозен толеранс. Смята се, че това е свързано с честите епизоди на постпрандиална хипергликемия.

Мощен арсенал от съвременни хипогликемични средства ви позволява да изберете оптималната терапия във всеки отделен случай.

1. Лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност

С метаболитен синдром - лекарства по избор.

А. бигуаниди

В момента единственият бигуанид, който намалява инсулиновата резистентност, е метформин. Според UKPDS, лечението с метформин при T2DM намалява риска от смърт от диабет с 42%, инфаркт на миокарда с 39% и инсулт с 41%.

Механизъм на действие:повишена чувствителност на тъканите към инсулин; потискане на глюконеогенезата в черния дроб; промяна на фармакодинамиката на инсулина чрез намаляване на съотношението на свързания към свободния инсулин и увеличаване на съотношението на инсулин към проинсулин; потискане на окисляването на мазнините и образуването на свободни мастни киселини, намаляване на триглицеридите и LDL, повишаване на HDL; според някои доклади - хипотензивен ефект; стабилизиране или загуба на тегло. Намалява хипергликемията на гладно и постпрандиалната хипергликемия. Не предизвиква хипогликемия.

Може да се предписва за NTG, което е особено важно по отношение на предотвратяването на развитието на T2DM.

B. Тиазолидиндиони ("глитазони", инсулинови сенсибилизатори)

Пиоглитазон и розиглитазон са одобрени за клинична употреба.

В Русия това е малко използвана група лекарства, вероятно поради относителната новост, известния риск от остра чернодробна недостатъчност и високата цена.

Механизъм на действие:увеличаване на усвояването на глюкоза от периферните тъкани (активиране на GLUT-1 и GLUT-4, потискане на експресията на фактор на туморна некроза, което повишава инсулиновата резистентност); намаляване на производството на глюкоза от черния дроб; намаляване на концентрацията на свободни мастни киселини и триглицериди в плазмата чрез потискане на липолизата (чрез повишаване на активността на фосфодиестераза и липопротеин липаза). Те действат само в присъствието на ендогенен инсулин.

2. Инхибитори на α-глюкозидазата

Акарбоза лекарство

Механизъм на действие: конкурентно инхибира чревните α-глюкозидази (захараза, малтаза, глюкоамилаза) - ензими, които разграждат сложните захари. Предотвратява абсорбцията прости въглехидратив тънките черва, което води до намаляване на постпрандиалната хипергликемия. Намалява телесното тегло и в резултат на това има хипотензивен ефект.

3. Секретогени на инсулин

Лекарствата от този клас се предписват за метаболитен синдром в случаите, когато не е възможно да се постигне задоволителен гликемичен контрол с лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност и / или акарбоза, както и при наличие на противопоказания за тях. Рискът от развитие на хипогликемия и наддаване на тегло с продължителна употребаизисква строго диференциран подход при избора на лекарство. Назначаване с NTG не се практикува. Комбинацията от инсулинови секретогени с бигуаниди е много ефективна.

А. Сулфонилуреи

Клиничният опит показва, че монотерапията с някои инсулинови секретогени (по-специално глибенкламид) при пациенти с метаболитен синдром обикновено е неефективна дори при максимални дози поради повишаване на инсулиновата резистентност - настъпва изчерпване на секреторната способност на β-клетките и инсулин-нужен вариант на Формира се T2DM. Предпочитание трябва да се даде на силно селективни лекарствени формикойто не предизвиква хипогликемия. Желателно е лекарството да може да се приема веднъж дневно - за подобряване на комплайънса на лечението.

На тези изисквания отговаря лекарството от второ поколение гликлазид във фармакологичната форма на MR (модифицирано освобождаване) и лекарството от трето поколение глимепирид.

Гликлазид - високо селективно лекарство (специфично за SUR1 субединица на ATP-чувствителни калиеви канали на β-клетки), възстановява физиологичния профил на секрецията на инсулин; повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулин, причинявайки посттранскрипционни промени в GLUT-4 и активирайки действието на инсулина върху мускулната гликоген синтетаза; намалява риска от тромбоза чрез инхибиране на тромбоцитната агрегация и адхезия и повишаване на активността на тъканния плазминоген; намалява нивото на липидните пероксиди в плазмата.

Глимепирид в комплекс със сулфонилурейния рецептор SURX. Има изразен периферен ефект: повишава синтеза на гликоген и мазнини чрез активиране на транслокацията на GLUT-1 и GLUT-4; намалява скоростта на глюконеогенезата в черния дроб, повишавайки съдържанието на фруктозо-6-бисфосфат. Той има по-ниска глюкагонотропна активност от другите сулфонилурейни лекарства. Осигурява нисък риск от хипогликемия - причини с минимална секреция на инсулин максимално намалениекръвна захар. Има антиагрегационен и антиатерогенен ефект, като селективно инхибира циклооксигеназата и намалява превръщането на арахидоновата киселина в тромбоксан А 2 . Той е в комплекс с кавеолин в мастните клетки, което вероятно определя спецификата на ефекта на глимепирид върху активирането на използването на глюкоза в мастната тъкан.

Б. Прандиални гликемични регулатори (краткодействащи секретогени)

Бързодействащи хипогликемични лекарства, производни на аминокиселини. В Русия те са представени от репаглинид и натеглинид.

Механизъм на действие- бързо, краткотрайно стимулиране на инсулиновата секреция от β-клетките поради бързо обратимо взаимодействие със специфични рецептори на АТФ-чувствителни калиеви канали.

Натеглинид се счита за по-безопасен по отношение на развитието на хипогликемия: секрецията на инсулин, причинена от натеглинид, зависи от нивото на гликемия и намалява с намаляването на нивата на кръвната захар. Възможността за използване на ниски дози натеглинид за IGT при пациенти с висок рисксърдечно-съдови усложнения (НАВИГАТОР).

4. Инсулинова терапия

Ранното започване на инсулинова терапия при метаболитен синдром (с изключение на случаите на декомпенсиран диабет) е нежелателно, тъй като има вероятност да влоши клинични проявленияхиперинсулинизъм. Все пак трябва да се отбележи, че за да се избегнат усложненията на захарния диабет, трябва да се постигне компенсация на въглехидратния метаболизъм на всяка цена. Ако ефектът от изброените по-горе видове лечение е незадоволителен, трябва да се предпише инсулинова терапия, евентуално в приемливи комбинации с перорални хипогликемични лекарства. При липса на противопоказания се предпочита комбинация с бигуаниди.

Лечение на артериална хипертония

Целевото ниво на кръвното налягане при развитие на захарен диабет тип 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеалното антихипертензивно лекарство в тази клинична ситуация трябва да има доказан ефект върху сърдечно-съдовите крайни точки, да няма отрицателни метаболитни ефекти, да повлиява патогенетичните връзки на хипертонията при инсулинова резистентност и да има редица защитни ефекти (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятен ефект върху ендотелната функция, тромбоцитно-съдовата хемостаза и фибринолизата.

АСЕ инхибитори

АСЕ инхибиторите са лекарства на избор в обсъжданата клинична група. Това се дължи, първо, на патогенетичната валидност на тяхното използване (активиране на RAAS при IR) и, второ, на редица предимства на този клас лекарства:

• намалена инсулинова резистентност и подобрен гликемичен контрол;
• отсъствие отрицателно влияниеза липиден и пуринов метаболизъм (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективно действие - регресия на съдовото ремоделиране; антиатеросклеротичен ефект (SECURE - HOPE-субпроучване);
• нефропротективно действие при диабетни и недиабетни форми на нефропатия (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• корекция на ендотелна дисфункция, благоприятен ефектвърху тромбоцитната хемостаза и фибринолизата: NO, простациклин, ↓ендотелин, ендотел-зависим хиперполяризиращ фактор, ↓прокоагулантен потенциал, тъканен плазминогенен активатор, ↓тромбоцитна агрегация (TREND).

Така АСЕ инхибиторите отговарят на всички изисквания за антихипертензивно лекарство за пациенти с метаболитен синдром.

β-блокери

Назначаването на β-блокери при пациенти с метаболитен синдром има неоспоримо патогенетично предимство поради наличието на хиперсимпатикотония при тях, чиито механизми бяха обсъдени по-горе. Въпреки това, дълго време в тази клинична група тези лекарства се предписват, като се вземат предвид редица ограничения, също така се смяташе, че те са противопоказани при пациенти със захарен диабет поради отрицателния им ефект върху въглехидратния и липидния метаболизъм.

Резултатите от UKPDS и други проучвания обаче доказаха ефикасността и безопасността на селективните β-блокери при пациенти с метаболитни нарушения и захарен диабет тип 2. Всички нежелани странични ефекти са свързани главно с употребата на неселективни и нискоселективни β-блокери.

По този начин при пациенти с метаболитен синдром е възможно да се използват високо селективни β-блокери (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) Като част от комбинирана терапия в малки дози.

Диуретици

Заедно с β-блокерите, тиазидните и тиазидоподобните диуретици се считат за лекарства от първа линия за продължителна терапия при пациенти с неусложнена хипертония. Въпреки това, както в случая с β-блокерите, употребата на лекарства от тази група има цяла линияограничения поради развитие странични ефекти: намалена чувствителност на периферните тъкани към инсулин с компенсаторна хиперинсулинемия, повишена гликемия, неблагоприятен ефектвърху липидния профил (повишени кръвни нива на триглицериди, общ холестерол, липопротеинов холестерол с ниска плътност), нарушен метаболизъм на пикочната киселина (хиперурикемия).

Много многоцентрови проспективни проучвания отбелязват висока честотаразвитие на захарен диабет при пациенти с хипертония при лечение с тиазидни и тиазидоподобни диуретици. Индапамид, тиазидоподобен диуретик, съчетава свойствата на диуретик и вазодилататор, в по-малка степенповлиява метаболитните рискови фактори. Според литературата, при продължителна терапия, индапамид не повлиява неблагоприятно въглехидратния и липидния метаболизъм, не нарушава бъбречната хемодинамика, което го прави лекарството по избор в тази клинична група.

калциеви антагонисти

Понастоящем е обобщен резултатът от дългосрочна дискусия относно ефикасността и безопасността на калциевите антагонисти.

Многобройни многоцентрови проучвания показват намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) по време на терапия с тези лекарства. В допълнение, калциевите антагонисти имат редица предимства, които оправдават възможността за тяхното използване при пациенти с метаболитен синдром:

• намаляване на инсулиновата резистентност, намаляване на базалните и глюкозо-стимулираните нива на инсулин;
• няма отрицателно въздействие върху въглехидратния, липидния и пуриновия метаболизъм;
• вазопротективно действие - регресия на съдовото ремоделиране, антиатеросклеротично действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективен ефект (доказан за нехидропиридинови лекарства);
• корекция на ендотелната дисфункция - повишаване на NO поради антиоксидантни механизми (активност на супероксид дисмутаза, ↓разрушаване на NO), подобряване на тромбоцитно-съдовата и фибринолитична хемостаза (↓тромбоцитна агрегация, ↓тромбомодулин).

Предпочитание трябва да се даде на нехидропиридиновите и дългодействащите дихидропиридинови лекарства поради способността на краткодействащите калциеви антагонисти, предписани в големи дози, да увеличат риска от сърдечно-съдови усложнения.

AT1-ангиотензин рецепторни блокери

На настоящия етап тази група лекарства е една от най-активно изследваните.

Намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения при пациенти с хипертония по време на лечение с лозартан е показано в проучването LIFE. Доказан е нефропротективен ефект при диабетна нефропатия при ЗД2 (RENALL, IDNT, CALM). Освен това е доказана способността на блокерите на AT1-ангиотензин рецепторите да намаляват нивото на пикочната киселина (лосартан).

Ефектът на блокерите на AT1-ангиотензин рецепторите върху патогенетичните връзки на хипертонията при метаболитен синдром и липсата на отрицателни ефекти върху въглехидратния и липидния метаболизъм правят тези лекарства обещаващи в тази клинична група. В момента се провежда многоцентрово проучване за оценка на ефекта на валсартан върху сърдечно-съдовите усложнения при пациенти с нарушен въглехидратен толеранс (NAVIGATOR). По-нататъшното проучване на тази група лекарства може да ги постави наравно с АСЕ инхибиторите, когато говорим сиза лечение на метаболитен синдром.

α 1 -блокери

До междинния анализ на резултатите от проучването ALLHAT, по време на което се наблюдава увеличение на броя на сърдечно-съдовите инциденти, по-специално нови случаи на сърдечна недостатъчност, по време на употребата на доксазозин, лекарствата от тази група се считат за едни от най-обещаващите лекарства използвани за лечение на пациенти с метаболитен синдром. Това се дължи на способността на α-блокерите да повишават чувствителността на тъканите към инсулин и в резултат на това да подобряват гликемичния контрол, да коригират липидния профил и да имат благоприятен ефект върху хемостазата и ендотелната функция.

На този етап обаче α1-блокерите могат да се използват само като допълнителни лекарства в комбинираната терапия на хипертония, включително тези с метаболитен синдром.

I1-имидазолинови рецепторни агонисти

Лекарствата от тази група заемат специално място в лечението на метаболитен синдром поради корекцията на една от основните връзки в патогенезата на хипертонията - централната хиперсимпатикотония. Тези лекарства, чрез намаляване на централните симпатикови импулси, могат да повишат чувствителността на периферните тъкани към инсулин, да подобрят гликемичния контрол и да намалят активността на RAAS.

За съжаление няма данни за ефекта на I 1 -имидазолиновите рецепторни агонисти върху прогнозата при пациенти с АХ, което не ни позволява да препоръчаме лекарства от този клас като средства от първа линия при лечението на АХ. Въпреки това, те могат успешно да се използват в комбинирана терапия.

Лечение на дислипидемия

Липидопонижаващата терапия трябва винаги да се провежда при пациенти с МС и да се комбинира с лечебни ефектиза IR и гликемия.

Лекарствата от първа линия при лечението на дислипидемия при пациенти с метаболитен синдром несъмнено са статините поради тяхното добро действие. клинична ефективност(намаляване на LDL с 25-61%, намаляване на триглицеридите) и добра поносимост.

При изолирана хипертриглицеридемия или тежка хипертриглицеридемия лекарствата на избор са фибрати, които отстъпват на статините по отношение на ефекта си върху LDL, по-лошо се понасят и взаимодействат с Голям бройлекарства. Проучванията DAIS и VA HIT също са доказали положително влияниефибрати върху сърдечно-съдов рискс T2DM.

Заключение

По този начин, разглеждайки MS като "генерализирано сърдечно-съдово метаболитно заболяване" (термин L. M. Resnick), ние предлагаме да се съсредоточим върху патогенетичните подходи към нейната терапия. Също така е важно да се развият общи диагностични критериии включването на диагнозата "метаболитен синдром" в списъка на медико-икономическите стандарти. От гледна точка на медицината, основана на доказателства, е желателно да се провеждат целеви многоцентрови проучвания на лекарства, използвани за лечение на метаболитен синдром.

Формин(метформин) - Досие за наркотици

Тема 9. Метаболитен синдром F-165

МЕТАБОЛИТЕН СИНДРОМ.

Понятието "синдром" обикновено се тълкува като набор от симптоми, комплекс от симптоми. Когато обсъждаме проблема с метаболитния синдром, имаме предвид не толкова съвкупността от симптоми, колкото комбинация от няколко заболявания, обединени от общи начални звена на патогенезата и свързани с определени метаболитни нарушения.

Еволюцията на идеите за метаболитния синдром се формира почти през целия двадесети век и трябва да се счита за началото на 1922 г., когато в една от своите работи изключителният руски клиницист G. F. Lang посочи тясната връзка между артериалната хипертония и затлъстяването , липидни и въглехидратни нарушения, обмен и подагра. Хронологията на по-нататъшните събития, които доведоха до формирането на съвременната концепция за метаболитния синдром, може да бъде обобщена по следния начин:

30-те години 20-ти век MP Konchalovsky комбинира наднорменото тегло, подаграта, склонността към заболявания на сърдечно-съдовата система и бронхиалната астма с термина "артритна конституция (диатеза)";

1948 Е. М. Тареев установи възможността за развитие на артериална хипертония на фона на наднормено тегло и хиперурикемия;

60-те години 20-ти век J. P. Camus е определил комбинацията от захарен диабет, хипертриглицеридемия и подагра като "метаболитен трисиндром";

През 1988 г. американският учен G. M. Riven предлага термина "метаболитен синдром X" за обозначаване на комбинация от нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм, включително хиперинсулинемия (HI), нарушен глюкозен толеранс (IGT), хипертриглицеридемия (TG), намаляване на концентрацията на висока плътност на липопротеиновия холестерол (HDL холестерол) и артериалната хипертония (AH). Тези симптоми се интерпретират от автора като група от метаболитни нарушения, свързани с обща патогенеза, ключовата връзка в развитието на която е инсулиновата резистентност (IR). По този начин G. M. Riven е първият, който излага теорията за метаболитния синдром като нова посока в изследването на патогенезата на многофакторните заболявания.

По-късно за номинирането на този комплекс от метаболитни нарушения бяха предложени други термини: синдром на инсулинова резистентност; плуриметаболитен синдром: дисметаболичен синдром; терминът "смъртоносен квартет" е предложен от Н. М. Каплан за обозначаване на комбинация от абдоминално затлъстяване (най-значимият компонент на синдрома, според автора), IGT, артериална хипертония и TG. Повечето автори дават водеща роля на инсулиновата резистентност в патогенезата на тези заболявания и от тази гледна точка терминът "синдром на инсулинова резистентност", предложен от S. M. Hafner, изглежда най-подходящ. Други изследователи обаче смятат ролята на абдоминалното затлъстяване, а не на инсулиновата резистентност, за по-важна и доминираща в развитието на тази патология.

Световната здравна организация (СЗО) (1999) препоръчва използването на термина "метаболитен синдром". Международната диабетна федерация (2005) включва следните нарушения в метаболитния синдром (МС):

абдоминално затлъстяване;

инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия;

хипергликемия (поради намален глюкозен толеранс и / или висока гликемия на гладно, до развитието на захарен диабет);

атерогенна дислипидемия (комбинация от високи концентрации на триглицериди, малки и плътни частици от липопротеини с ниска плътност (LDL) и ниски концентрации на холестерол);

артериална хипертония;

хронично субклинично възпаление (повишени нива на С-реактивен протеин и други провъзпалителни цитокини);

нарушение на системата за хемостаза: хиперкоагулация поради повишаване на концентрацията на фибриноген и намаляване на фибринолитичната активност на кръвта - хипофибринолиза.

Допълнителни проучвания значително разшириха списъка на компонентите на MS. През последните години симптомите, синдромите и заболяванията, наблюдавани при метаболитния синдром, също се приписват на:

чернодробна стеатоза;

обструктивна сънна апнея;

ранна атеросклероза;

хиперурикемия и подагра;

микроалбуминурия;

хиперандрогенизъм и синдром на поликистозни яйчници.

Според съвременните представи доминиращите комбинации в клинична картинаМС са затлъстяване, артериална хипертония, хиперхолестеролемия и захарен диабет.

По този начин изглежда възможно да се определи метаболитният синдром като комплекс от нарушения в неврохуморалната регулация на въглехидратния, мастния, протеиновия и други видове метаболизъм, причинени от инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия и представляващи рисков фактор за развитието на затлъстяване, атеросклероза. , захарен диабет тип 2, заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония). коронарна болестсърцето) с последващи усложнения, предимно от исхемичен произход.

Етиология на метаболитния синдром

В генезиса на метаболитния синдром има причини (вътрешни фактори) и фактори за развитие на процеса на метаболитни нарушения (външни фактори, рискови фактори). Причините за МС включват: генетична обусловеност или предразположеност, хормонални нарушения, смущения в процесите на регулация на апетита в хипоталамуса, смущения в производството на адипоцитокини от мастната тъкан, възраст над 40 години. Външните фактори на МС са хиподинамия, прекомерно хранене или нарушаване на диетата, адекватна на нуждите на организма, хроничен стрес.

Етиологичният ефект на вътрешните причини и външните фактори в развитието на МС се характеризира със сложни връзки и взаимозависимост на влиянието на различните им комбинации. Резултатът от това действие и същевременно първичната връзка в патогенезата на МС е инсулиновата резистентност (IR).

Механизми на формиране на инсулинова резистентност.Инсулиновата резистентност се разбира като нарушение на биологичното му действие, изразяващо се в намаляване на инсулинозависимия транспорт на глюкоза в клетките и причиняващо хронична хиперинсулинемия. IR, като основен компонент на патогенезата на MS, е придружен от нарушено използване на глюкозата в инсулин-чувствителни тъкани: скелетни мускули, черен дроб, мастна тъкан и миокард.

генетични причини, водещи до развитие на инсулинова резистентност и последваща МС, се дължат на наследствено фиксирани мутации в гени, които контролират синтеза на протеини от въглехидратния метаболизъм. Въглехидратният метаболизъм се осигурява от много значително количество протеини, което от своя страна води до различни възможни генни мутации и самите генетични причини. В резултат на генна мутация стават възможни следните промени в мембранните протеинови структури:

намаляване на броя на синтезираните инсулинови рецептори:

синтез на модифицирана рецепторна структура;

нарушения в системата за транспорт на глюкоза в клетката (GLUT-протеини);

нарушения в системата за предаване на сигнала от рецептора към клетката:

промени в активността на ключови ензими на вътреклетъчния метаболизъм на глюкозата - гликоген синтетаза и пируват дехидрогеназа.

Крайният резултат от тези модификации е образуването на IR.

Мутациите в гените на протеини, които предават инсулиновия сигнал, протеин-субстрат на инсулиновия рецептор, гликоген синтетаза, хормон-чувствителна липаза, р3-адренергични рецептори, фактор на туморна некроза a (TNF-a) и др., Се отличават като като от първостепенно значение за развитието на Ig.

При развитие на нарушения в процесите на регулиране на апетита в хипоталамуса Най-много е изследвана ролята на лептина, белтъчен хормон, секретиран от адипоцитите. Основното действие на лептина е потискане на апетита и увеличаване на разхода на енергия. Осъществява се чрез намаляване на производството на невропептид-Y в хипоталамуса. Разкрит е пряк ефект на лептина върху вкусовите клетки, водещ до инхибиране на хранителната активност. Намаляването на активността на лептин по отношение на регулаторния център на хипоталамуса е тясно свързано с висцералното затлъстяване, което е придружено от относителна резистентност на хипоталамуса към централното действие на хормона и в резултат на това прекомерното хранене и нарушенията на обичайното му диета.

Стареенето (на възраст над 40 години) и висцералното затлъстяване играят важна роля в развитието, водещо до инсулинова резистентност. хормонални нарушения, проявява се:

повишаване на концентрациите на тестостерон, андростендион и намаляване на прогестерона при жените;

намаляване на тестостерона при мъжете;

намаляване на концентрацията на соматотропин;

хиперкортицизъм;

хиперкатехоламинемия.

Мастната тъкан има способността да секретира голям брой биологично активни вещества, много от които могат да причинят развитието на ИР. Те включват т.нар "адипоцитокини": лептин, адипсин, стимулатор на протеиновото ацилиране, адипонектин, TNF-a, С-реактивен протеин, интерлевкин-1 (IL-1), интерлевкин-6 (IL-6) и др. Увеличаването на телесното тегло поради висцералната мастна тъкан води до нарушено производство на адипоцитокини от мастната тъкан. Механизмът на действие на лептина вече е описан по-горе. Що се отнася до другите адипоцитокини, тяхното влияние е много разнообразно и често синергично.

Например адипсинът, при липса на прием на храна, стимулира центъра на глада в хипоталамуса, причинявайки повишен апетит, прекомерен прием на храна и наддаване на тегло.

Протеинът стимулатор на ацилирането, чрез активиране на усвояването на глюкоза от мастните клетки, стимулира процеса на липолиза, което от своя страна води до стимулиране на диацилглицерол ацилтрансферазата, инхибиране на липазата и увеличаване на синтеза на триглицериди.

Установено е, че дефицитът на адипонектин, наблюдаван при затлъстяване, е причина за IR, намалява антиатерогенните свойства на цитокина и е свързан с намаляване на инсулиновата чувствителност при жени с хиперандрогенемия.

С увеличаване на телесното тегло производството на TNF-a рязко се увеличава, което намалява активността на инсулиновия рецептор тирозин киназа, фосфорилирането на неговия субстрат и води до инхибиране на експресията на GLUT-протеини на вътреклетъчния транспорт на глюкоза. Установен е синергизмът на това действие на TNF-a с IL-1 и IL-6. Заедно с IL-6 и С-реактивен протеин TNF-a, той предизвиква активиране на коагулацията.

Влиянието на стареенето (възраст над 40 години) като вътрешна причина за ИР е тясно свързано и медиирано чрез действието на други причини и фактори за МС: генетични дефекти, липса на физическа активност, наднормено тегло, хормонални нарушения, хроничен стрес.

Механизмите, водещи до образуването на ИР при стареене, се свеждат основно до следните последователни промени. Стареенето, заедно с намаляването на физическата активност, води до намаляване на производството на соматотропен хормон (GH). Повишаването на нивата на кортизола, причинено от повишаване на социалното и личното напрежение, което неизменно съпътства процеса на стареене, също е фактор за намаляване на производството на GH. Дисбалансът на тези два хормона (намаляване на хормона на растежа и повишаване на кортизола) е причина за развитието на висцерално затлъстяване, което освен това се стимулира от прекомерното хранене. Висцералното затлъстяване и повишената симпатикова активност, свързани с хроничния стрес, водят до повишаване на нивото на свободните мастни киселини, които намаляват клетъчната инсулинова чувствителност.

Хиподинамия - като рисков фактор, който влияе неблагоприятно върху чувствителността на тъканите към инсулин, той е придружен от намаляване на транслокацията на глюкозни транспортни протеини (GLUT протеини) в миоцитите. Последното обстоятелство е един от механизмите за образуване на ИР. Повече от 25% от заседналите лица имат инсулинова резистентност.

Прекомерното хранене и съпътстващото нарушение на диетата, адекватна на нуждите на тялото (по-специално, прекомерната консумация на животински мазнини) води до структурни промени във фосфолипидите на клетъчната мембрана и инхибиране на експресията на гени, които контролират предаването на инсулиновия сигнал в клетката . Тези нарушения са придружени от хипертриглицеридемия, което води до прекомерно отлагане на липиди в мускулната тъкан, което нарушава активността на ензимите на въглехидратния метаболизъм. Този механизъм на образуване на IR е особено изразен при пациенти с висцерално затлъстяване.

Наследственото предразположение към ИР и затлъстяването, съчетано с липса на физическа активност и прекомерно хранене, създава порочен кръг на патогенезата на МС. Компенсаторният GI, причинен от IR, води до намаляване и допълнително блокира чувствителността на инсулиновите рецептори. Последицата от това е отлагането на диетични липиди и глюкоза от мастната тъкан, което повишава IR, а след това и GI. Хиперинсулинемията има потискащ ефект върху липолизата, което води до прогресиране на затлъстяването.

Ефектът от хроничния стрес , като външен фактор в развитието на метаболитния синдром, се свързва с активирането на симпатиковия отдел на автономната нервна система и повишаване на концентрацията на кортизол в кръвта. Симпатикотонията е една от причините за развитие на инсулинова резистентност. Това действие се основава на способността на катехоламините да засилват липолизата с увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини, което води до образуването на IR. Инсулиновата резистентност от своя страна има директен активиращ ефект върху симпатиковия дял на автономната нервна система (ВНС). Така се образува порочен кръг: симпатикотония - повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини (СМК) - инсулинова резистентност - повишаване на активността на симпатиковия отдел на ВНС. В допълнение, хиперкатехоламинемията, чрез инхибиране на експресията на GLUT протеини, води до инхибиране на инсулин-медиирания транспорт на глюкоза.

Глюкокортикоидите намаляват чувствителността на тъканите към инсулин. Това действие се осъществява чрез увеличаване на количеството мастна тъкан в тялото чрез увеличаване на натрупването на липиди и инхибиране на тяхната мобилизация. Установен е полиморфизъм на гена на глюкокортикоидния рецептор, който е свързан с повишена секреция на кортизол, както и полиморфизъм на гените на рецептора на допамин и лептин, свързан с повишена активност на симпатиковата нервна система при МС. Обратната връзка в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система става неефективна с полиморфизъм в петия локус на гена на глюкокортикоидния рецептор. Това заболяване е придружено от инсулинова резистентност и абдоминално затлъстяване.

Повишаването на нивото на кортизола има както пряк, така и косвен (чрез намаляване на нивото на соматотропин) ефект върху формирането на висцерално затлъстяване, което води до увеличаване на FFA и развитие на инсулинова резистентност.

Патогенезата на метаболитния синдром.

Инсулиновата резистентност, чиито причини са описани по-горе, е централната връзка в патогенезата и обединяващата основа на всички прояви на метаболитния синдром.

Следващата връзка в патогенезата на МС е системната хиперинсулинемия. От една страна, ГИ е физиологично компенсаторно явление, насочено към поддържане на нормален транспорт на глюкоза в клетките и преодоляване на ИР, а от друга страна, играе важна роля в развитието на метаболитни, хемодинамични и органни нарушения, характерни за МС.

Възможността за поява, както и формите на клиничните прояви на ГИ са тясно свързани с наличието на генетично заболяване или предразположение. По този начин, при индивиди, които са носители на ген, който ограничава способността на (3-клетките на панкреаса да увеличат секрецията на инсулин, IR води до развитие на захарен диабет тип 2 (ЗД). При субекти, които носят ген, който контролира Na + /K + -клетъчна помпа, HI се придружава от развитие на вътреклетъчно натрупване на Na и Ca и повишаване на чувствителността на клетките към действието на ангиотензин и норепинефрин. Крайният резултат от горните метаболитни нарушения е развитието на артериална хипертония. Комбинацията от HI с преобладаване на първични наследствени промени в липидния състав на кръвта може да стимулира експресията на съответния ген и да инициира появата на фенотип, характеризиращ се с повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) и намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност (HDL), което води до развитие на атеросклероза и свързаните с нея заболявания на системите на тялото и на първо място на кръвоносната система.

Важна роля в развитието и прогресирането на инсулиновата резистентност и свързаните с нея метаболитни нарушения играят мастната тъкан на коремната област, неврохуморалните нарушения, свързани с абдоминалното затлъстяване, и повишената активност на симпатиковата нервна система.

Публикувани през 1983 г., резултатите от Framingham Study показват, че затлъстяването е независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. При проспективно 26-годишно проследяване на 5209 мъже и жени, използващи метода на регресионния анализ, беше установено, че увеличаването на първоначалното телесно тегло е рисков фактор за развитието на коронарна болест на сърцето (ИБС), смърт от коронарна артерия заболяване и сърдечна недостатъчност, независимо от възрастта, нивата на холестерола в кръвта, тютюнопушенето, систоличното кръвно налягане (BP), хипертрофия на лявата камера и нарушен глюкозен толеранс.

Рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания и инсулинонезависим захарен диабет при затлъстяване се определя не толкова от наличието на затлъстяване, колкото от неговия тип.

Връзката между естеството на разпределението на мазнините и възможността за развитие на атеросклероза, артериална хипертония, неинсулинозависим захарен диабет и подагра е забелязана за първи път от Wagyu през 1956 г. долната половина на тялото, глутеофеморално) затлъстяване.

Централният тип затлъстяване обикновено се развива след 30-годишна възраст и е свързан с нарушена физиологична обратна връзка в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система: намаляване на чувствителността на хипоталамо-хипофизната зона към инхибиторния ефект на кортизола поради възрастта. свързани промени и хроничен психо-емоционален стрес. В резултат на това се развива хиперкортицизъм. Клиничната картина на абдоминалното затлъстяване е подобна на разпределението на мастната тъкан при истинския синдром на Кушинг. Малък, но хроничен излишък на кортизол активира кортизол-зависимата липопротеинова липаза върху капилярите на мастните клетки на горната половина на тялото, коремната стена и висцералната мастна тъкан, което води до повишено съхранение на мазнини и хипертрофия на адипоцитите в тези области. В същото време повишената концентрация на кортизол намалява чувствителността на тъканите към инсулин, насърчава развитието на инсулинова резистентност и компенсаторен GI, което стимулира липогенезата (образуването на мазнини в отговор на загубата им по време на липолиза) и инхибира липолизата (разграждането на мазнини с освобождаване на мастни киселини и глицерол). Глюкокортикоидите засягат центровете за регулиране на апетита и дейността на вегетативната нервна система. Под действието на глюкокортикоидите се осъществява експресията на гени, отговорни за адипогенезата.

Висцералната мастна тъкан, за разлика от мастната тъкан с друга локализация, е по-богато инервирана, има по-широка мрежа от капиляри, директно свързани с порталната система. Висцералните адипоцити имат висока плътност на р3-адренергични рецептори, рецептори за кортизол и андрогенни стероиди и относително ниска плътност на инсулин и р2-адренорецептори. Това причинява висока чувствителност на висцералната мастна тъкан към липолитичния ефект на катехоламините, по-голяма от стимулиращия липогенезата ефект на инсулина.

Въз основа на дадените анатомични и функционални характеристики на висцералната мастна тъкан беше формулирана портална теория за инсулинова резистентност, която предполага, че IR и свързаните с него прояви се дължат на прекомерно снабдяване на черния дроб със свободни мастни киселини през порталната вена, която дренира кръвта от висцералната мастна тъкан. Това намалява активността на процесите на свързване и разграждане на инсулина в хепатоцитите и води до развитие на инсулинова резистентност на чернодробно ниво и инхибиране на потискащия ефект на инсулина върху производството на глюкоза от черния дроб. Влизане в системно кръвообращение, FFA допринасят за нарушено усвояване и използване на глюкоза в мускулната тъкан, причинявайки периферна инсулинова резистентност.

Доказан е директният ефект на FFA, образувани по време на липолизата, върху функционирането на ензимите и транспортните протеини, участващи в глюкозния метаболизъм и синтеза на гликоген. При наличие на повишени концентрации на FFA в черния дроб и мускулите, активността и инсулиновата чувствителност на ензимите на гликолизата и гликогенезата намаляват и се наблюдава повишаване на глюконеогенезата в черния дроб. Клиничната проява на тези процеси е повишаване на концентрацията на глюкоза (на празен стомах), нарушение на нейния транспорт и повишаване на инсулиновата резистентност.

Един от важни аспектиПатогенезата на МС е нейният атерогенен потенциал, т.е. рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения, причинени от атеросклероза.

Най-типичните нарушения на липидния метаболизъм при МС са повишаването на концентрацията на триглицеридите и намаляването на концентрацията на липопротеиновия холестерол с висока плътност (HDL-C) в кръвната плазма. По-рядко срещано е повишаването на общия холестерол (холестерол) и LDL холестерола. Отстраняването на LDL от кръвта се регулира от липопротеин липаза (LPL). Този ензим се контролира от концентрацията на инсулин в кръвта. С развитието на затлъстяване, диабет тип 2 и синдром на инсулинова резистентност, LPL става резистентен към действието на инсулина. Излишъкът от инсулин стимулира преминаването на LDL в артериалната стена и активира усвояването на холестерола от моноцитите. Инсулинът също така стимулира миграцията на гладкомускулните клетки в интимата и тяхната пролиферация. В интимата гладкомускулните клетки с моноцити, пълни с холестерол, образуват пенести клетки, което води до образуването на атероматозна плака. Насърчаване на образуването на атеросклеротични

плаки, инсулинът предотвратява възможността за обратното му развитие. Инсулинът също така активира адхезията и агрегацията на тромбоцитите, тяхното производство на тромбоцитни растежни фактори.

Артериалната хипертония често е една от първите клинични прояви на метаболитния синдром. Основните хемодинамични нарушения при МС са увеличаване на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление.

Механизмите, по които инсулиновата резистентност води до развитие на хипертония, не са напълно изяснени. Предполага се, че инсулинът действа върху мембранните канали на клетките, които регулират потока на натрий и калций в клетката. Вътреклетъчният калций е един от факторите, които определят напрежението и контрактилитета на съдовите миоцити в отговор на действието на вазоконстрикторни фактори. Доказано е, че приемането на калций в гладкомускулните клетки и тромбоцитите под действието на инсулина намалява. При IR инсулинът не е в състояние да намали притока на калций в клетките, което вероятно играе роля в развитието на AH.

Хиперинсулинемията, като един от водещите фактори за повишаване на кръвното налягане при МС, води до следните ефекти:

повишена активност на симпатиковата нервна система;

активиране на реабсорбцията на натрий и вода в тубулите на бъбреците, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв;

стимулиране на трансмембранния обмен на натриеви и водородни йони, което води до натрупване на натрий в гладкомускулните клетки на съдовете, повишаване на тяхната чувствителност към ендогенни пресорни агенти (норепинефрин, ангиотензин-2 и др.) и повишаване на периферното съдово съпротивление;

модулиране на 2-адренергично предаване на импулси на нивото на съдовата стена;

ремоделиране на съдовата стена чрез стимулиране на пролиферацията на гладкомускулни клетки.

Повишаването на активността на симпатиковата нервна система на фона на хиперинсулинемия се осъществява главно чрез централните връзки на симпатиковата регулация на кръвообращението - инхибиране на активността на 2-адренергичните рецептори и Ij-имидазолиновите рецептори. Има данни за прохипертензивна роля на лептина, реализирана чрез стимулиране на симпатикусовата активност.

Увеличаването на периферното съдово съпротивление води до намаляване на бъбречния кръвоток, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Важен принос за генезата на АХ при метаболитен синдром има съдовата ендотелна дисфункция. Ендотелът е "целевият орган" на инсулиновата резистентност. В същото време производството на вазоконстриктори от ендотела се увеличава, секрецията на вазодилататори (простациклин, азотен оксид) намалява.

Нарушаването на хемореологичните свойства на кръвта (увеличаване на съдържанието на фибриноген и повишаване на активността на тъканния плазминогенен инхибитор) в комбинация с хиперлипидемия допринася за тромбоза и нарушена микроциркулация в жизненоважни органи. Това допринася за ранното поражение на такива "целеви органи" на хипертонията като сърцето, мозъка, бъбреците.

Алгоритми за диагностика.

Основните симптоми и прояви на метаболитния синдром са:

инсулинова резистентност и хиперинсулинемия;

нарушен глюкозен толеранс и диабет тип 2;

артериална хипертония;

абдоминално-висцерално затлъстяване;

дислипидемия;

ранна атеросклероза и исхемична болест на сърцето;

хиперурикемия и подагра;

нарушения на хемостазата;

микроалбуминурия;

хиперандрогенизъм при жените и намален тестостерон при мъжете.

Горният списък само на основните прояви, които съставляват МС,

много обширен. Въпреки това, за диагностицирането на метаболитния синдром не е необходимо да се определят всичките му компоненти. Този тип патология се характеризира с асоциации на клинични прояви, които се различават по състава на компонентите. Взаимодействието на различни генетични причини и рискови фактори води до определен частичен фенотип на метаболитния синдром, характеризиращ се със своеобразна комбинация от симптоми, синдроми и заболявания.

Основната задача на диагностицирането на МС е да се идентифицират първоначалните маркери на синдрома и да се предпишат допълнителни изследвания за откриване на латентни метаболитни нарушения. Най-ранните прояви на МС са дислипидемия, хипертония, различни лабораторни маркери на IR и висцерално затлъстяване.