Årsaken til utviklingen av lobar lungebetennelse hos et barn i nesten alle tilfeller er pneumokokker. Sykdommen kan også forårsake diplobacillus og en rekke andre. patogene mikroorganismer. Oftest forekommer sykdommen hos barn i alderen 2-5 år, men den kan også utvikle seg hos et barn i høyere alder. Faktorer som kan ha en provoserende effekt på utviklingen av patologi er:

• alvorlig hypotermi;
• psykiske eller fysiske traumer;
• fravær god søvn og hvile;
• redusert immunitet.

Symptomer

Symptomer på croupous lungebetennelse hos barn, så vel som hos voksne, er preget av et syklisk forløp. Generelt kan betinget patologi deles inn i tre hovedstadier:

• Det første stadiet. Karakterisert akutt forløp. Under det stiger barnets temperatur til 40 grader, frysninger, blekhet, magesmerter, rask pust, rødme på kinnet fra siden påvirket av betennelse i lungen. Hoste kan være tilstede eller ikke. På det første stadiet patologi, er det vanligvis tørt.
• Høyde scene. Temperaturen stiger til høye verdier(40 grader), symptomer på forgiftning av kroppen vises. Det er kortpustethet, ansikt, hender, føtter, lepper hovner opp, munntørrhet vises. Viskøst oppspytt med blodstriper begynner å hoste opp, pulsen blir hyppig, men med svak fylling synker trykket, magen er hoven, og leveren forstørres. Oppkast, kvalme og raping kan også være tilstede.
• Oppløsningsstadiet. På dette stadiet, spesielt hvis effektiv behandling, temperaturen synker, og barnet kommer seg. Sputum skilles lett, kortpustethet forsvinner, pusten blir sjeldnere.

Dessuten inkluderer symptomene på lobar lungebetennelse hos barn herpes, som vanligvis utslett på leppene, nesevingene, ørene og nakken.

Diagnose av krupøs lungebetennelse hos et barn

I standardtilfeller er det ikke vanskelig å gjenkjenne lobar lungebetennelse hos et barn. Sykdommen diagnostiseres i henhold til de karakteristiske kliniske manifestasjonene, og legen lærer også av foreldrene om hva som gikk foran utviklingen av patologien. Deretter blir barnet tildelt en røntgenstråle, hvor graden av mørkning av lungelappen avsløres.

Hvis patologien er preget av et atypisk forløp, stilles diagnosen også ved hjelp av røntgen og testpunktur. I tillegg blir sputumet til barnet tatt for analyse for å identifisere årsaken til patologien. Han får også tildelt laboratorieundersøkelser, spesielt urin- og blodprøver. Etter resultatene av diagnosen foreskriver legen et tilstrekkelig behandlingsregime for patologien.

Komplikasjoner

Med utidig behandling av krupøs lungebetennelse hos barn, ulike komplikasjoner. For eksempel koldbrann eller lungeabscess. Også patologi kan forårsake purulent eller serøs-fibrøs pleuritt. I tillegg påvirker det andre organer: barnet kan utvikle meningitt eller perikarditt. Noen ganger kan karnifisering av lungen observeres, det vil si dens spiring med bindevev. I tillegg kan krupøs lungebetennelse føre til døden.

Derfor, hvis tegn på lobar lungebetennelse er funnet hos et barn, bør foreldre umiddelbart konsultere en lege. Ellers kan sykdommen forårsake svært alvorlige konsekvenser.

Behandling

Hva kan du gjøre

Hvis foreldre finner de første tegnene på lobar lungebetennelse hos et barn, må de vise det til legen uten feil, eller bedre, ringe ambulanse. Aldri selvmedisiner lobar betennelse lungesykdom er en ekstremt farlig sykdom, spesielt for barn. Bare en lege skal behandle ham. Foreldrenes oppgave er å gi barnet nødvendig omsorg.

Hva gjør en lege

Terapi for lobar lungebetennelse hos barn bør begynne uten forsinkelse, det vil si umiddelbart etter at en foreløpig diagnose er etablert. Behandlingen starter med et antibiotika et stort spekter handlinger. Deretter utføres en sputumanalyse, og etter å ha etablert patogenet, så vel som dets følsomhet for antibakterielle legemidler, er et spesifikt antibiotikum allerede foreskrevet.

Symptomatisk behandling av barnet utføres også. Hovedoppgaven til legen er å redusere manifestasjoner av feber, temperatur og eliminere respirasjonssvikt. Hvis sykdommen er alvorlig, kan barnet kobles til et kunstig åndedrettsapparat.

Det skal bemerkes at behandlingen av lobar lungebetennelse hos barn kun utføres i stasjonære forhold, siden det ikke er mulig å gi nødvendig pleie og behandling hjemme.

Etter at barnet har gått til bedring, og sputumet har begynt å løse seg, kan det foreskrives tilleggsbehandling. Det inkluderer inhalasjoner, fysioterapi, massasje. Under sykdom er det viktig å overholde sengeleie, rikelig drikke. Dessuten bør barnet være i et godt ventilert område. Noen ganger for å redusere symptomene oksygen sult oksygenposer kan brukes.

Forebygging

For å forhindre at et barn får lobar lungebetennelse, bør foreldre nøye overvåke helsen hans. For forebyggende formål brukes følgende tiltak:

• utelukkelse av hypotermi;
• et balansert kosthold beriket med nyttige vitaminer og mineraler;
• opprettholde immunitet og herding;
• moderat fysisk aktivitet;
• riktig søvn og hvile;
• rettidig behandling av forkjølelse og smittsomme sykdommer.

Du vil også lære hvordan utidig behandling av lobar lungebetennelse hos barn kan være farlig, og hvorfor det er så viktig å unngå konsekvensene. Alt om hvordan man kan forebygge krupøs lungebetennelse hos barn og forebygge komplikasjoner.

Og omsorgsfulle foreldre vil finne på sidene til tjenesten full informasjon om symptomene på lobar lungebetennelse hos barn. Hvordan er tegnene på sykdommen hos barn ved 1,2 og 3 år forskjellig fra manifestasjonene av sykdommen hos barn ved 4, 5, 6 og 7 år? Hva er den beste måten å behandle lobar lungebetennelse hos barn?

Ta vare på helsen til dine kjære og vær i god form!

Kroupøs lungebetennelse (pneumonia crouposa) er en akutt infeksjonssykdom.Prosessen fanger opp hele lappen og pleura som tilsvarer det berørte området av lungen. Derfor kalles croupous pneumoni ellers lobar (lobar) lungebetennelse, samt pleuropneumoni. Menn er mer sannsynlig å bli syke, hovedsakelig om høsten og våren.

Etiologi og patogenese. Årsakene er ulike bakterier, oftere streptokokker, stafylokokker, pneumokokker, Escherichia coli osv. Forut for sykdommen er fysisk overbelastning, en reduksjon i kroppens motstand forårsaket av ulike faktorer, inkludert rus osv. Anatomiske endringer går suksessivt gjennom følgende stadier: a) hyperemi, b) rød hepatisering, c) grå hepatisering og d) oppløsning I det første stadiet er det en akkumulering av flytende serøs ekssudat i alveolene, i det andre stadiet er alveolene fylt med erytrocytter og fibrin , som koagulerer og forvandler den berørte lungelappen til et tett rødt levervev, hvorfor dette stadiet kalles stadiet av "rød hepatisering" I det tredje stadiet trenger leukocytter inn i alveolene, som gir det inflammatoriske fokuset en grå farge, derfor navnet "grå hepatisering". I det fjerde trinnet løses prosessen - ekssudatet løser seg, og er delvis ekspektorert. Periodene som det skjer en suksessiv endring av stadier er svært individuelle, spesielt i forbindelse med nye behandlingsmetoder med antibiotika og kjemoterapi. Imidlertid avsluttes hele prosessen som helhet innen 10-12 dager.

Symptomatologi. Sykdommen begynner ofte med en voldsom frysning, etterfulgt av feber og feber opp til 39-40°. Pasienter klager over alvorlig hodepine, tørr hoste, smerter i siden. På den andre dagen av sykdommen vises rustent sputum og utslett på nesens lepper og vinger (herpes labialis et nasalis). Utseendet til pasienter er veldig karakteristisk: et oppblåst ansikt, skinnende øyne, en rødme på kinnet som tilsvarer den syke siden, huden er tørr og varm, pusten er hyppig (opptil 30-40 per minutt) og overfladisk søvn er urovekkende, noen ganger er pasienter vrangforestillinger.

Under perkusjon i det første trinnet i området med pneumonisk fokus, er perkusjonslyden matt, har et trommeskjær, og crepitatio indux observeres under auskultasjon. I stadiene av rød og grå hepatisering under perkusjon bestemmes en matt lyd over det syke området og høres der bronkial pust. I oppløsningsperioden blir perkusjonslyden igjen matt med et trommeskjær og crepitatio redux høres igjen på inspirasjon.

Det er endringer i hjertet og karsystemet. Med en kraftig svekkelse av hjertet, øker pulsen, blir ufullstendig - myk, noen ganger arytmisk, ødem vises i periferien, leveren forstørres, og halsvenene svulmer. Med giftig skade på det vaskulære-motoriske senteret utvikler det seg en kollaps - pulsen øker, blodtrykket synker, kroppen blir dekket med dødelig blekhet, og temperaturen faller under normalen. Noen ganger er det oppkast, tap av matlyst, forstoppelse, oppblåsthet. Croupous lungebetennelse forårsaker nesten alltid brå endringer i sentralnervesystemet. Ofte klager pasienter over hodepine, irritabilitet, søvnløshet, noen ganger er de vilde, prøver å forlate, hoppe ut av vinduet, komme seg ut av sengen, løpe amok. Vrangforestillingsfenomener er spesielt ofte observert hos personer som misbruker alkohol.

For gjenkjennelse av krupøs lungebetennelse er blodets tilstand av betydning. Det er en nøytrofil leukocytose med et skift til venstre. Antall leukocytter når 15000-20000 på 1 mm 3, nøytrofiler utgjør opptil 80-90% av alle leukocytter, ROE (erytrocyttsedimenteringsreaksjon! akselererer og varer i ytterligere 10-15 dager etter et vedvarende temperaturfall. Fra siden av urineringsorganene er det en reduksjon i mengden urin, utseendet i urinen av proteiner, erytrocytter, en økning i mengden nitrogenholdige stoffer (urea, urinsyre) på grunn av økt cellulær nedbrytning og en kraftig reduksjon i natrium klorid, som henger igjen i alveolene og vevet.

Røntgenundersøkelse avslører en mørkning, som forsvinner ved bedring.

Atypiske former for croupous lungebetennelse observeres hos svekkede individer. De har en veldig vanskelig prosess, til tross for en liten økning i temperaturen. Noen ganger slutter lungebetennelse i løpet av 2-3 dager (de såkalte fillete formene), men det finnes også slike former når sykdommen blir langvarig og (prosessen går fra en lapp til en annen, fra en lunge til en annen - vandrende lungebetennelse. Croupous lungebetennelse kan ledsages av komplikasjoner - suppuration av lungene, pleuritt, perikarditt og peritonitt.

Viral lungebetennelse utvikler seg under en epidemi. Inkubasjonsperioden er 1-2 uker, sykdomsutbruddet er gradvis, temperaturen overstiger ikke 39 ° og synker lytisk etter 3-5 dager. Pasienter klager over en følelse av svakhet, hodepine, tørr hoste og brystsmerter. Noen ganger i lungene kan man merke sløvhet av perkusjonslyd med en trommeskygge og fine boblende raser på høyden av innånding, og radiologisk - en homogen skygge. På den delen av blodet observeres leukopeni, netrofili med et skift til venstre, monocytose. Noen ganger slutter sykdommen innen 1-3 dager, i sjeldne tilfeller, på et senere tidspunkt.

Aspirasjonspneumoni utvikler seg hos personer som er bevisstløse med kraniofaciale skader, diabetisk koma, azotemisk uremi, forgiftning, forgiftning, etc. reflekseksitabilitet av bronkial mucosa. De trenger inn i luftveiene, tetter til bronkiene og forårsaker kollaps (atelektase) i lungen, og deretter lungebetennelse i soveområdet. Spesielt farlig aspirasjonspneumoni, som følge av å falle i Airways infisert materiale, på grunn av mulig forråtnelse av lungen.

Kongestiv lungebetennelse. Det er observert hos personer med hjertesykdom og hos pasienter som er sengeliggende i lang tid. Med denne formen for lungebetennelse er det foci av sløvhet i de nedre lungelappene, bronkial pust og crepitus.

Forebygging og behandling. Pasientene plasseres i et lyst og godt ventilert rom. Avdelingene skal være lyse og vende mot solsiden, hodeenden av sengen skal være litt hevet for å lette pasientens pust. Stillhet skal overholdes i rommet. Pasienten bør få minst 1500-2000 ml væske per dag. Maten skal være flytende eller halvflytende, fordøyelig og kaloririk (kjeks, melk, kokt melk, gelé, kissels, fløte, bløtkokte egg, fruktjuice, frokostblandinger, kyllingkoteletter, etc.). Det er nødvendig å tørke av tungen og slimhinnen i munnhulen med en vattpinne fuktet med hydrogenperoksid. Herpetiforme blemmer skal smøres med sinksalve eller metylenblått. Med forstoppelse legger de et rensende klyster, med hevelse i tarmen, et gassutløpsrør. Pasienter som er i en opphisset tilstand, med skarp hodepine, bør tørke av kroppen med en fuktig svamp, og med mørk bevissthet legge is på hodet. I slike tilfeller er det nødvendig med konstant overvåking av medisinsk personell (separat post).

Av medisinene er sulfonamider (norsulfazol, sulfadimezin) foreskrevet i henhold til ordningen: den første dagen 7 g - 1 g hver 4. time, den andre dagen 6 g, den tredje, fjerde og femte dagen 4 g per dag. Totalt er behandlingsforløpet 25 g. For å unngå dannelse av sulfanilamidsteiner i nyrene bør du drikke Borjomi-medisin eller brusvann. Av antibiotika foreskrives penicillin med 800 000 enheter per dag, streptomycin, tetracyklin osv. Ved hoste foreskrives kodein, sennepsplaster og kopper på brystet. Med en svekkelse av hjerteaktivitet gir de kamfer, koffein, med kollaps intravenøst ​​strophanthin med glukose, mezaton, oksygen. Sengeleie observeres under hele feberperioden. Du kan begynne å jobbe 3-4 uker etter at temperaturen har normalisert seg.

Forebygging av lungebetennelse består i rettidig behandling av sykdommer som forårsaker lungebetennelse (meslinger, tyfus) og i kampen mot faktorer som disponerer for det (fyll, avkjøling, overarbeid). Forebygging av aspirasjon og kongestiv lungebetennelse oppnås riktig omsorg for syke: munnpleie, pusteøvelser, riktig modus.

PLEURITT (PLEURITT)

Etiologi og patogenese. Pleuritt eller betennelse i pleuralarkene, oftest observert med lungetuberkulose, lungebetennelse, brystskader, revmatisme, sykdommer i mediastinumorganene ved en prosessovergang til pleura. Pleuritt er tørr og eksudativ. Med eksudativ pleuritt akkumuleres en inflammatorisk væske av serøs, hemorragisk, purulent og putrefaktiv natur i pleurahulen. Ved pleuritt kan det dannes adhesjoner mellom pleuralarkene, noen ganger mellom pleura og diafragma. Væsken som samles opp i pleurahulen kan være inflammatorisk (eksudat) og ikke-inflammatorisk (transudat). I sistnevnte overstiger ikke proteininnholdet 2,5%, den spesifikke vekten er ikke høyere enn 1,015, sedimentet er svært lite og inneholder ikke erytrocytter, leukocytter, mens den spesifikke vekten til ekssudatet når 1,020, og proteinet er 3 % eller mer.

Symptomatologi. Tørr pleuritt er preget av utseendet av begrensede smerter i brystet, som øker med dyp inspirasjon, tørr hoste og subfebril temperatur. Det er en forsinkelse i pusten og begrenset mobilitet av lungene på den syke siden, en pleural friksjonsgnidning, oftere langs den midtaksillære linjen. Tørr pleuritt kan ende i løpet av få dager, men det er tilfeller med lengre forløp, noe som spesielt gjelder tuberkulose i lunger og lymfeknuter.

Eksudativ pleuritt. I begynnelsen av sykdommen er symptomene de samme som ved tørr pleuritt. Deretter, ettersom væske samler seg i pleurahulen, separeres pleuraarkene og smerten forsvinner. Samtidig dukker det opp nye symptomer - høy feber, "ørehoste med lite oppspytt, pusten blir hyppig og overfladisk, tegn på hjertesvikt utvikles hvis ekssudatet er betydelig. Merkbar fremspring av den syke siden av brystet og dens etterslep når du puster. Mellomkostale mellomrom jevnes ut. Ved perkusjon noteres sløvhet av perkusjonslyd, når man lytter, er det ingen respirasjonsstøy på den syke siden, bronkofoni og stemmeskjelving over effusjonen, der lungen komprimert av ekssudat befinner seg, forsterkes.

På røntgen er det en skygge av forskjellige størrelser, avhengig av størrelsen på effusjonen. Ved betydelige effusjoner observeres en forskyvning av mediastinumorganene. For å avklare diagnosen, brukes en prøvepunksjon av pleura ved å bruke en tjuegrams sprøyte med en nål på minst 7 cm lang og minst 1 mm i diameter. Punkteringen gjøres i åttende eller niende interkostalrom langs den bakre aksillærlinjen. Pasienten sitter på en stol. Pasienten løfter hånden henholdsvis til den syke siden og legger den på hodet, mens injeksjonen forenkles, siden interkostalrommene utvides. Sprøyten holdes i hånden som en penn, og kanylen injiseres langs den øvre kanten av den underliggende ribben. Etter å ha sugd 5-10 ml effusjon, fjernes nålen raskt fra pleurahulen, og punkteringsstedet klemmes fast med steril bomull, og deretter med et stykke gasbind med kollodium. Den resulterende væsken sendes til laboratoriet for forskning.

Forløpet av effusjonspleuritt er lengre enn tørt. Vanligvis, etter 1-2 uker, begynner temperaturen å synke, men noen ganger varer den 4 uker eller mer (med tuberkulose). Pneumonisk, revmatisk pleuritt slutter trygt på relativt kort tid. Kreft pleuritt forsvinner ikke, og utfallet deres er assosiert med den underliggende sykdommen. Etter pleuritt oppstår adhesjoner med begrenset mobilitet av lungene på den berørte siden, noen ganger fullstendig infeksjon i pleuralhulen og tilbaketrekking av brystet.

Behandlingen består av sengeleie, hostedemping med kodein, heroin. Videre behandling avhenger av etiologien til pleuritt; for tuberkuløs pleuritt, streptomycin, ftivazid, PAS er foreskrevet, for revmatisk pleuritt - salisylater 1 g 5 ganger om dagen. Som vanndrivende brukes kalsiumklorid (5% løsning av 1 spiseskje 3 ganger om dagen), hypotiazid, novuritt, for desensibilisering - prednison, prednisolon 5 mg 3 ganger om dagen. For å akselerere absorpsjonen av ekssudat, brukes kvartsbestråling, sollux, og pusteøvelser brukes for å forhindre dannelse av adhesjoner. Av stor betydning er en god ernæring med et rikelig innhold av vitaminer. Ved store effusjoner pumpes væske ut ved hjelp av Poten-apparatet, men ikke mer enn 1 liter om gangen. En punktering for utpumping utføres på samme måte som en prøvestikking. Før utpumping for å opprettholde hjerteaktivitet, foreskrives kamfer og cordiamin. Ved hoste, svimmelhet, tinnitus vises, pumping stoppes.

Poten-apparatet (fig. 1) er et gradert kar med en kapasitet på 1 liter. To gummirør er festet til den. En nål for sug settes inn i en av dem, og den andre er koblet til en pumpe som tømmer apparatet, ved hjelp av hvilken luft pumpes ut av apparatet og kranen som er plassert på enden av utløpsrøret lukkes.

Purulent pleuritt. Purulent pleuritt utvikler seg som et resultat av penetrasjon i pleurahulen til pyogene mikrober fra forskjellige purulente foci i kroppen. Purulent pleuritt utvikler seg også med tuberkulose, med inntrengning av mykobakterier fra hulrommet. Noen ganger blir serøs pleuritt til purulent.

Symptomatologi. Purulent pleuritt er veldig vanskelig. Temperaturen stiger til 40°, og synker deretter til normale tall med kraftig svette, noe som gjør pasienten veldig utmattet. Dataene for ekstern undersøkelse av brystet, perkusjon, auskultasjon er de samme som ved effusjonspleuritt. Imidlertid, i motsetning til effusjonspleuritt, observeres geytrofil leukocytose (opptil 25 000-30 000 i 1 mm 3) med et skift til venstre, en betydelig akselerasjon av ESR, anemi og vekttap. Samtidig lider også det kardiovaskulære systemet sterkt. Pulsen blir hyppig, noen ganger arytmisk. I sjeldne tilfeller observeres selvhelbredelse når puss fra pleurahulen åpner seg i bronkien og oppspyttes i form av en kremaktig masse. Purulent pleuritt kan forårsake amyloidose av nyrene med brudd på funksjonene deres.

Behandlingen utføres ved systematisk pumping av puss fra pleurahulen med Poten-apparatet, etterfulgt av innføring av antibiotika i hulrommet. Samtidig foreskrives subkutane injeksjoner av penicillin, 1 000 000 IE og streptomycin, fra 0,5 til 1 g per dag. I fravær av effekten av konservativ behandling, tyr man til kirurgisk inngrep.

- en inflammatorisk-allergisk sykdom i lungevevet, karakterisert ved lokalisering av fokus i en eller flere lapper og oftest forårsaket av pneumokokker. Croupous lungebetennelse diagnostiseres nesten alltid hos voksne, svært sjelden hos barn. karakteristisk trekk Lobar lungebetennelse er forårsaket av spesifikke endringer i lungevevet - en tetning som dekker en eller flere lungelapper, med dannelse av ekssudat i lumen av alveolene Lungevevet på stedet for lesjonen mister sine egenskaper og kan ikke utføre fysiologiske funksjoner .
Croupous pneumoni er utbredt overalt, forekommer i alle aldersgrupper, men oftest i 18-40 år.

Årsaker til forekomsten:

Predisponerende faktorer for utbruddet av lobar lungebetennelse er generell eller lokal hypotermi av kroppen, hypo- og overført dagen før, en reduksjon i total reaktivitet mot bakgrunnen av samtidig patologi (rus, overarbeid, etc.).
Forekomsten av lobar lungebetennelse er preget av sesongvariasjoner, med en økning i frekvensen av tilfeller om vinteren og tidlig på våren. Årsaken til utviklingen av lobar lungebetennelse er penetrasjon av patogene bakterier i lungeparenkymet. Årsaken kan være streptokokker, stafylokokker, men pneumokokker type 1 og 2 identifiseres oftest.
Croupous lungebetennelse kan også være av Klebsieleus etiologi, i så fall kalles den Friedländers lungebetennelse.

Symptomer:

Utbruddet av sykdommen er akutt med en karakteristisk temperaturreaksjon og frysninger. Oftest Kliniske tegn begynner å dukke opp på ettermiddagen. Den prodromale perioden er kort og er ledsaget av asteni, sløvhet, hodepine, alvorlig svakhet. Menstruasjoner erstattes av en følelse av varme, og er mulig. Temperaturen stiger raskt og når fibriltall - opptil 39-40 °, feberen kan få en hektisk karakter.
I begynnelsen av utviklingen av sykdommen føler pasienten smerte av en stikkende natur i siden, og lokaliseringen av smerte indikerer fokuset på lesjonen av pleura. Smerte forverres av bevegelse, hoste, pust. Uproduktive sammenføyninger, etter 2-3 dager begynner tykt sputum å skille seg. Isolering av "rusten" sputum, som er karakteristisk for croupous lungebetennelse, indikerer diapedesis av erytrocytter inn i lumen av alveolene. Mengden sputum er forskjellig, svinger fra 50 til 100 - 200 ml per dag. Pasienten er urolig, det er en feberrød rødme på kinnene, mer på den affiserte siden av lungene, det er et feberaktig glimt i øynene. Puste er vanskelig, med vanskeligheter med å puste inn, hevelse i nesevingene er merkbar. Grunne pusting utvikler seg på bakgrunn av smerte med et dypt pust på grunn av tørr pleuritt. Ofte er det et herpetisk utslett nær leppene eller nesen, som også er lokalisert på siden av lesjonen.
Ved undersøkelse er etterslepet i pustehandlingen i den halvdelen av brystet, hvor fokuset på croupous pneumoni er lokalisert, ganske tydelig merkbar.

Du kan bestemme stemmen som skjelver selv. For å gjøre dette plasseres håndflatene til motivet vekselvis på symmetriske deler av brystet (over, under skulderbladene og i skulderbladsområdet), og pasienten blir bedt om å uttale ordene med bokstaven p. Ved palpasjon av brystet er det mulig å bestemme økningen i stemmeskjelving (bronkofoni) over den berørte lappen. Over den tilhørende ildstedet eksudativ pleuritt svekkelse av en bronkofoni er definert. Resultatene av perkusjon og auskultasjon avhenger av utviklingsstadiet av betennelse i lungen. På den første dagen av sykdommen, på grunn av hyperemi av veggene i alveolene, er perkusjonslyd preget av en trommeskygge. Auskultatorisk diagnose er svekkelse av vesikulær pust og fenomenet crepitus (crepitatio indux). Hun høres godt i høyden pust godt inn spesielt etter hoste. Mekanismen for utvikling av crepitus er "stikking" av veggene til alveolene på høyden av inspirasjon.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir fokuset i lungene tykkere, patologisk prosess pleura er involvert, pleural friksjonsstøy blir hørbar under auskultasjon, bronkial pusting, crepitus blir mer grov, fine boblende raser oppstår.

Hos pasienter med lobar lungebetennelse vises,. Ved utføring av et EKG, ST-segmentforskyvning, bestemmes en lav eller negativ T-bølge i avledninger 2 og 3. Når det kommer til uttrykk, kan det oppstå skade på det vasomotoriske senteret som ligger i medulla oblongata, og en kraftig nedgang vaskulær tone. I dette tilfellet er det (akutt vaskulær insuffisiens). Huden blir gråaktig, kaldsvette vises, takykardi opp til 140-160 per minutt, systolisk blodtrykk synker. Akutt vaskulær insuffisiens utvikler seg mot bakgrunnen. Med skade på myokardiet utvides hjertets grenser, hjertetoner dempes. Denne tilstanden er farlig utvikling.

På grunn av forgiftning av kroppen reduseres appetitten kraftig. Tungen er belagt med et belegg, tørrhet i munnhulen. Det er også oppbevaring av avføring. Det utvikler seg, sclera får en ikterisk nyanse. Nivået av bilirubin i blodet stiger, diurese avtar.

På bakgrunn av utvikling av smittsomt-toksisk sjokk, er det et bevissthetsbrudd, et krampaktig syndrom. Ofte utvikler det seg, pasienten kan prøve å komme seg ut av sengen og forlate, eller hoppe ut av vinduet. Personer som lider av kronisk alkoholisme kan utvikle seg (delirium tremens).

Det er en kraftig (lytisk) reduksjon i kroppstemperaturen. Den såkalte lytiske krisen oppstår på 9-10 dagen i fravær av behandling med antibakterielle legemidler. Det er mulig å avbryte mekanismen for utvikling av lobar lungebetennelse ved hjelp av antibiotika, i så fall er det en medikamentallergisk krise, der temperaturen synker innen 2-3 dager etter behandling.  

Når du utfører en blodprøve, oppdages en økning i leukocytter (leukocytose) opptil 15-20 tusen per 1 mm3 blod, leukocyttformelen skifter til venstre, og ESR akselererer.

Røntgenundersøkelse kropper brysthulen avslører mørkning av det berørte området av lungen. Tettheten av skyggen, dens plassering, form og størrelse varierer avhengig av plasseringen av fokuset for betennelse og graden av spredningen. Forsvinningen av de siste sporene av lungeskade skjer 1-2 uker etter krisen. Røntgenundersøkelse er av særlig betydning ved sentral lungebetennelse, samt for tidlig oppdagelse av komplikasjoner.

Lobar lungebetennelse kan være ensidig eller bilateral. Sistnevnte variant fortsetter i en alvorlig form med alvorlige kliniske manifestasjoner. Den såkalte vandrende lungebetennelsen er preget av et langvarig forløp, betennelsen dekker gradvis den ene lungelappen etter den andre. Lokaliseringen av det inflammatoriske fokuset i den øvre lappen diagnostiseres oftere hos barn, med denne varianten som utvikler alvorlige nervøse symptomer (meningisme, delirium,). En variant av abortforløpet av lungebetennelse er mulig når den inflammatoriske prosessen er løst i løpet av få dager.

Behandling:

For å avtale behandling:

Når en pasient får diagnosen lobar lungebetennelse, bør han akutt legges inn på sykehus. Den alvorlige tilstanden til pasienten er en indikasjon for etablering av en individuell stilling. Pleie, sengeleie og døgnkontinuerlig overvåking av pasienten bør gis. Posisjonen til pasienten i sengen - med hevet hodeende. Pasienten trenger et lett og tilstrekkelig kaloririkt kosthold, tilstrekkelig væskeinntak.

Patogenetisk terapi av lobar lungebetennelse innebærer utnevnelse av antibakterielle legemidler, først og fremst antibiotika og sulfonamider. Forløpet med antibiotikabehandling forlenges med ytterligere 3 dager etter at temperaturen normaliseres.
Blant sulfonamider er norsulfazol og sulfadimezin oftere foreskrevet i henhold til skjemaet. For forebygging giftig virkning sulfonamidpreparater skal vaskes ned med 1/2 glass væske (det er bedre å bruke alkalisk mineralvann).

Doseringen av penicillin for lobar pneumoni er opptil 200 000 IE hver 4. time ved intramuskulær injeksjon. Kanskje en kombinasjon av penicillin og streptomycin.

Bredspektrede antibiotika av tetracyklinserien (terramycin, tetracyklin) er mye brukt. Dosen av disse legemidlene varierer avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og kan nå opptil 2 000 000 IE per dag.
Bruk av antibiotika er forbundet med utviklingen bivirkninger- i form av giftige eller allergiske reaksjoner. Antibakterielle legemidler hemmer veksten av normal mikroflora, som er assosiert med utviklingen av mykoser, hovedsakelig forårsaket av sopp av slekten Candida. For å forebygge og behandle disse sykdommene bør bruk av antibiotika kombineres med timen soppdrepende legemidler(nystatin).

Med utviklingen av smittsomt giftig sjokk reduseres metningsnivået (oksygeninnholdet i blodet) betydelig. I denne tilstanden er oksygenbehandling indikert, som utføres ved hjelp av en individuell oksygenanordning eller et oksygentelt. Å utføre denne prosedyren i 10 minutter bidrar til å eliminere hypoksemi. En økning i metning manifesteres i en reduksjon i hjertefrekvens, en reduksjon i kortpustethet, hud få en fysiologisk konnotasjon. For dette formålet vises bruken av medikamenter som øker vaskulær tonus, for eksempel cordiamin eller kamfer. I mer alvorlige tilfeller administreres strophanthin (0,5 ml av en 0,05 % løsning, tidligere fortynnet med 20 ml av en 40 % glukoseløsning).

Legemidlene fra gruppen av steroide antiinflammatoriske legemidler brukes også - 10 ml prednisolonkurs i 1 uke. Utnevnelsen av termisk fysioterapi er berettiget - diatermi, solux, induktotermi.

Chepurnaya Maria Mikhailovna, professor, doktor i medisinske vitenskaper, æresdoktor i den russiske føderasjonen, leder for lungeavdelingen

Karpov Vladimir Vladimirovich, kandidat for medisinske vitenskaper, leder for avdeling for barnesykdommer nr. 3

Andriyashchenko Irina Ivanovna, barnelege i den høyeste kvalifikasjonskategorien

Zabrodina Alexandra Andreevna, barnelege, allergolog-immunolog, Children's City Hospital nr. 2, Rostov-on-Don

Sideredaktør: Oksana Kryuchkova

Typisk kruppøs lungebetennelse med syklisk forløp (avhørsstart, febrilperiode og krise) er nå sjelden, noe som avhenger av tidlig bruk av antibiotika og sensitiviteten til bakteriefloraen (pneumokokker, streptokokker osv.) Det er et gunstig resultat av typisk lobar lungebetennelse og dens komparative sjeldenhet hos barn opp til 2-3 år. Så, ifølge arkivmateriale frem til 1938, for 650 tilfeller av croupous lungebetennelse, ble ikke et eneste utfall observert i suppuration (abscessdannelse). Klinikere og radiologer har alltid påpekt at med lobar lungebetennelse hos barn, i motsetning til voksne, er hele lappen påvirket, og ett eller to segmenter, derfor når ikke bruddet på lufting og blodsirkulasjon i den berørte lungen en så betydelig grad som hos voksne. I perioden før antibiotikabehandling. Den raske fremveksten og persistensen av anti-pneumokokk-antistoffer er bevist. Croupous lungebetennelse oppstod vanligvis hos relativt sterke barn som var i stand til rask immunologisk restrukturering.

Av stor betydning i konseptet om essensen av lobar lungebetennelse var læren om lungens segmentelle struktur, som gjorde det mulig å tilskrive den hovedsakelig til segmentell lungebetennelse. kronisk forløp(mono, bi- og sjelden polysegmental). I tilknytning til tidlig søknad antibiotika og sulfonamider, har disse lungebetennelsene i de fleste tilfeller mistet den klassiske dynamikken til croupous betennelse. Oftere er prosessen preget av et hetetoktstadium med inflammatorisk hyperemi, ødem og vaskulære lidelser i det berørte vevet, som forårsaker et bilde av serøs og serøs-hemorragisk betennelse. Åpenbart er alveolene fylt med serøst og serøst-hemorragisk ekssudat, noe som forklarer forekomsten av en kjedelig perkusjonslyd i de aller første dagene av sykdommen i det berørte området av lungene. Det kan antas at spredningen av prosessen skjer i fremtiden både via den bronkogene ruten, og spesielt gjennom porene i alveolar septa.

Regenerative prosesser reduseres til gradvis gjenoppretting av luftigheten i lungevevet, flytendegjøring av alveolær effusjon og resorpsjon av ekssudatet. Hos barn blir oppløsningsfasen vanligvis etterfulgt av hetetokter og leukocyttinfiltrasjon. Men ofte varer den første fasen av prosessen en dag. Som du vet, hos barn med lobar lungebetennelse og når den går over, observeres ikke "rustent" sputum, noe som ga grunn til V. D. Tsinzerling (1963) til å tro at etter "mikrobielt ødem" oppstår leukocyttinfiltrasjon med fagocytose. Disse funksjonene gjør det mulig å betrakte lobar lungebetennelse hos barn som en akutt prosess av segmentell karakter.

Sykdommen debuterer akutt, ofte med oppkast og hodepine, men noen ganger plutselig, uten forvarsel, med frysninger og høy feber. Klager er vage. Det er smerter i brystet og ofte smerter i høyre mage, noe som tvinger legen til å tenke på akutt blindtarmbetennelse ("appendikulær" form). Det er imidlertid ingen syndromer som er typiske for blindtarmbetennelse, og palpasjon er smertefri når barnets oppmerksomhet distraheres. I følge T. P. Krasnov (1948) er 20 % pasienter med croupous pneumoni blant barn innlagt med diagnosen "akutt blindtarmbetennelse". Hovedklagen - brystsmerter - indikerer involvering av pleura på den berørte siden (serofibrinøs pleuritt) Verdifulle diagnostiske tegn bør vurderes utseendet til herpetiske vesikler på leppene, tidlig cyanose og typisk "stønning", "sparende" korthet av pust med blussende nesebor, kort smertefull hoste. Når man undersøker pulsen og pusten, i stedet for den vanlige ett pust for 3-4 pulsslag, er det et forhold på 1: 1 eller 1 / o -2. Ved å undersøke brystet, oppdages etterslepet av den syke siden under pusten tidlig; i tidlig stadie utviklingen av prosessen her bestemmes av hevelsen i vevene. Cyanose når noen ganger en betydelig grad, som ikke tilsvarer gasssammensetningen i blodet. Snarere er utviklingen assosiert med vaskulære lidelser, avhengig av virkningen av refleksmekanismer på det vasomotoriske senteret.

Feber ved akutt segmentell lungebetennelse er av en annen type - kontinua, intermitterende, bølgende med svingninger fra 37-38 til 40 ° C, kritisk og lytisk fall. Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet bestemmes i stor grad av reaksjonen til nervesystemet (angst, delirium eller apati, snørrighet). Hjernefenomener er oftere notert når prosessen er lokalisert i de øvre segmentene av lungen.

Et konvulsivt syndrom er også beskrevet helt i begynnelsen av sykdommen (N. F. Filatov, 1902) i form av "hjernepneumoni", vanskelig for differensialdiagnose, siden hovedsymptom lungebetennelse - kortpustethet undertrykkes som et resultat av dyp hemming av de høyere delene av sentralnervesystemet. Oftere er det irritasjon av hjernehinnene: stiv nakke, Kernigs symptom, vedvarende rød dermografi. Når det utføres av og til for å utelukke hjernehinnebetennelse spinal tap en økning i intrakranielt trykk og en reduksjon i proteininnhold bestemmes (akutt forstyrrelse av likorodynamikk av typen cerebralt ødem).

Senere, til tross febertilstand, reduseres irritasjon av nervesystemet.
Alle disse endringene er ganske konsistente med klinikken for "smittsomt hjerte" og kan vedvare på ubestemt tid, noe som dikterer etableringen av et diett etter barnets utvinning (kroppsøving, sportsaktiviteter). Dette gjelder spesielt for ungdomsårene, hvor det kardiovaskulære systemet er spesielt labilt.

Arterielt trykk senkes vanligvis, pulsen er langsom, arytmi oppstår ofte. Tilstanden til mikrosirkulasjonen, i henhold til data fra kapillaroskopi, indikerer en nedgang i blodstrømmen, spasmer av arterielle grener, en økning i blodtilførselen og i tilfelle forverring generell tilstand- til utvidelse av kapillærer og øke blodtilførselen deres (paretisk tilstand). Alt dette vitner om dypet funksjonell lidelse vasomotorisk senter, i nært samspill med luftveiene.

Ved akutt segmentell lungebetennelse tilsvarer en blodprøve ikke alltid sykdommen: høy leukocytose med nøytrofili, utseendet på stikk og en økning i ESR observeres i hypererge former, med en voldsom reaksjon av kroppen. Ved et mer tregt forløp av akutt lungebetennelse noteres ofte et moderat skifte i blodets morfologiske sammensetning, men ESR er vanligvis høy. De første formene er ganske allergiske i naturen og ligner i hovedsak på typisk croupous lungebetennelse, men har "forkortet" utviklingsfaser. Den andre formen er mer dvelende strøm, med en lytisk reduksjon i temperatur, er ofte ledsaget av involvering av pleura (interlobar og parietal pleuritt, sjelden med en liten effusjon i diafragmatiske bihuler). Den første formen observeres hovedsakelig hos gode barn fysisk utvikling og uten gjentatte luftveissykdommer i historien, den andre - i de mer svekkede, med kroniske endringer i nasopharynx og oropharynx, hyppige katarr i luftveiene.
Et aktivt brudd på leverfunksjonen er karakteristisk - dens økning, sårhet (innholdet av bilirubin i blodserumet og urobilin i urinen økes). I komplekse studier av leverfunksjon ble det i tillegg etablert avvik fra normen for tioloveronal-testen (i V / tilfeller). Indikatorene for Quick-testen reduseres også, spesielt i alvorlige tilfeller. Indikatorene endrer seg mest karbohydratmetabolisme(patologiske sukkerkurver), sakte tilbake til normal under restitusjon. Sistnevnte er også forbundet med tilstanden til redoksprosesser. Imidlertid acidose selv med alvorlige former mye mindre uttalt og jevner seg ut raskere enn i tidlig barndom. Dette skyldes bedre adaptiv aktivitet, selv ved alvorlige former for akutt segmentell lungebetennelse, mangel på oksygen i blodet (hypoksi) og en økning i karbondioksid (hyperkapni) er ikke alltid uttalt.

Imidlertid er lungenes vitale kapasitet ved disse formene for lungebetennelse betydelig redusert, det samme er reserveluften. Dette skyldes en refleksforsinkelse i pusten på grunn av smertefulle opplevelser under irritasjon av pleura.

I den akutte perioden med lungebetennelse lider også aktivitetsindikatorer for stoffer nær respiratoriske enzymer, nivået av totalt glutation i den akutte perioden stiger til 45 mg% (norm 29 mg%), hovedsakelig på grunn av redusert venøs blodglutation, men etter at prosessen er løst, den avtar (reduser acidose). Økning i den akutte perioden og innholdet av pyrodruesyre (opp til
15 mg% med en hastighet på 9 mg%), samt karbonsyreanhydrase. Men alle disse endringene jevner seg raskt ut, spesielt hvis febertilstanden ender med et kritisk fall i temperaturen. Dette er en betydelig forskjell fra lignende endringer i lungebetennelse. tidlig barndom, som er assosiert med mangelen på reguleringssystemer i denne alderen.

Det samme kan sies om den utviklende endogene vitaminmangelen (kompleks B og C), som er forbigående hos alle pasienter med unntak av svekkede barn med polyhypovitaminose: i disse tilfellene kan vitaminmangel manifestere seg med kliniske symptomer (gingivitt, stomatitt, utflating av tungens papiller, petekkier og brunlige flekker på huden, etc.), derfor under behandlingen, til og med moderat lungebetennelse i førskole- og skolealder, pasienter trenger økt mengde vitaminer i mat og preparater, spesielt vitamin C (opptil 300-500 mg per dag). Betydelig forstyrret i den akutte perioden og vann-salt metabolisme: vannretensjon (ødem) erstattes raskt av kraftig polyuri.

Økt tørste og tørrhet i slimhinnene, karakteristisk for den akutte perioden, er assosiert både med nedsatt elektrolyttmetabolisme og først av alt med dysfunksjon av det sympatiske binyresystemet.

Behandling. Barn i førskole- og skolealder - syke akutt lungebetennelse av moderat alvorlighetsgrad, under passende forhold og overholdelse av sengeleie, kan behandles fullstendig hjemme.

Det er ikke alltid nødvendig å bruke parenterale (injeksjons-) antibiotika, selv om høy temperatur men i tilfredsstillende stand. En smertefull hoste lindres ved utnevnelse av codterpin (kodein 0,015 g, natriumbikarbonat 0,25 g, tershshhydrat 0,25 g) 7 g tabletter 2 ganger om dagen, termopsis, alkalisk vann, innånding med alkali.

Av antibiotika er det bedre å foreskrive medisiner av penicillingruppen (hvis det ikke er indikasjoner på deres intoleranse) sammen med nystatin, erytromycin, oletethrin, sigmamycin, etc. 4-6 ganger om dagen i doser passende for alder. Vanligvis, på den 3-4 dagen, avsløres positive resultater: temperaturen synker, toksisose forsvinner. I fravær av forbedring og med utseendet av nye foci, er intramuskulær administrering av antibiotika indisert. Når det er indikert, foreskrives cordiamin, koffein, etc., når de er begeistret, er valerianpreparater, suprastip, difenhydramin foreskrevet.

Under epidemiske utbrudd av influensa oppstår fokal lungebetennelse oftere; bronkopneumoni utvikler seg som en komplikasjon av bronkitt. De siste årene har stafylokokkpneumoni med stafylokokkødeleggelse og frigjøring av patogene plasmakoagulerende stafylokokker blitt hyppigere.

I følge V. D. Tsinzerling oppstår pneumokokk lungebetennelse først og fremst i form av et fokus med inflammatorisk ødem med multiplikasjon av mikrober og videre spredning til alveolene. Intensiteten av distribusjon bestemmer formen for lungebetennelse - fokal, fokal (stor-fokus og liten-fokus). Med en hyperergisk reaksjon av blodkar og bindevev oppstår croupous lungebetennelse. I følge dette konseptet er mekanismen for utvikling av fokal og croupous lungebetennelse identisk; ledende er reaksjonen til makroorganismen. I. V. Davydovsky og M. A. Skvortsov har en tendens til å betrakte bronkopneumoni som en autoinfeksjon, det vil si forårsaket av deres egen mikroflora. En rekke faktorer - akutt katarr i øvre luftveier, influensa, skarpe atmosfæriske svingninger, brudd på regimet kan bidra til aktivering av autoflora og sekvensiell inkludering av bronkier og til og med bronkioler i den inflammatoriske prosessen. Det antas at tillegg av en eksogen infeksjon (en annen type pneumokokker eller streptokokker) fører til sensibilisering og utvikling av purulent endobronkitt (VD Tsinzerling, 1963). Imidlertid er den vanligste ruten aerogen. Det er nødvendig å ta hensyn til tilstanden til ENT-organene, siden med betennelse i mandlene og adenoiditt er det alltid latente foci av en sovende infeksjon - bakteriell og viral, hovedsakelig adenovirus.

Under fjerning av adenoider og mandler hos barn som ofte hadde bronkopneumoni, ble et adenovirus isolert og et eosinofilt infiltrat ble funnet histologisk i vevet til adenoidene og mandlene. På fokal lungebetennelse som et resultat av en synkende bronkogen infeksjon påvirkes de terminale bronkiene. Men bronkopneumoni kan også oppstå endobronkialt, det vil si ved å føre prosessen til respiratoriske bronkioler i synkende rekkefølge eller gjennom lymfesystemet med overgang til peribronkialvevet. Ifølge A. I. Abrikosov, når prosessen forplanter seg bronkialt tre lobulær lungebetennelse utvikler seg, og i den "tverrgående" prosessen går peribronkitt sammen med en overgang til nærliggende alveoler (peribronkial pneumoni), med en opphopning av serøst, serøst-fibrinøst og noen ganger hemorragisk ekssudat.

Et karakteristisk trekk ved bronkopneumoni i barndommen er en betydelig deltakelse i bindevevsprosessen (ødem, infiltrasjon av lymfoide og histiocytiske celler). Samtidig patologi er deltakelsen av den viscerale pleura - interlobar, diafragmatisk, parietal serøs-fibrinøs pleuritt. Ofte finnes de bare på røntgen.

klinisk bilde. Den langsomme utviklingen av bronkopneumoni er ledsaget av endobronkitt og peribronkitt, gjenopptreden av inflammatoriske foci (sammen med bronchovesikulær pust, er det små crepitant rales). Hosten er også av en annen karakter: først smertefull, tørr, så våt, med oppspytt hos eldre barn. En særegen "knitrende" hoste, "oral" hvesing og en stor mengde sputum indikerer områder med bronkial dilatasjon. Sammen med dette er det foci av emfysem (marginalt, fokalt) i lungene, noe som i stor grad kompliserer den kliniske diagnosen med perkusjon. Tegn på respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens vises sakte, men er mer vedvarende enn ved akutt segmentell bronkopneumoni. Dette bekreftes av forskning funksjonell tilstand kardiovaskulært system (N. M. Smirnov et al., 1959), ekstern respirasjon, vitaminbalanse, syre-base tilstand.

Behandling i den akutte perioden er basert på samme prinsipper som ved akutt segmentell pneumoni. Ved langvarig administrering av antibiotika må man imidlertid være oppmerksom på muligheten for utvikling av dysbakteriose og sekundær sopplungebetennelse. Helt fra begynnelsen bør soppdrepende antibiotika (nystatin, levorin) administreres og, viktigst av alt, bestrebe seg på å øke kroppens immunologiske motstand gjennom bruk av biostimulanter (gammaglobulin, infusjon av plasma, blod, ATP, kokarboksylase, etc.) c . avhengig av de ledende syndromene til sykdommen.

I klinikken for barnesykdommer ved I Moscow Medical Institute. I. M. Sechenov dannet et godt inntrykk av effektiviteten av elektroaerosolterapi med antibiotika og andre medisiner. Denne behandlingen bør utføres ikke bare på sykehuset, men også på klinikken, i en postmorbid tilstand.

Deltakelsen av peribronkialt vev skaper grunnlaget for utvikling av gjentatte, tilbakevendende og kronisk lungebetennelse. Behandling av bronkopneumoni bør ikke begrenses bare til den akutte perioden. Det er nødvendig å gjennomføre en medisinsk undersøkelse av den syke personen med bruk av alle metoder for helseforbedrende terapi (respirasjonsgymnastikk, fysioterapi, sanatorium ettervern). Den tilsynelatende kliniske utvinningen ved bronkopneumoni faller ikke sammen med gjenopprettingen av morfologiske endringer i lungene. Dette gjelder spesielt for fysisk svekkede barn med muskelhypotoni, skoliose, rachitiske deformiteter i brystet, samt kroniske sykdommer i orofarynx.

Interstitiell lungebetennelse i førskole og skolealder kan ledsage enhver viral og til og med bakteriell infeksjon (M. Ya. Skvortsov) (influensa, meslinger, tyfus, dysenteri) og deretter i de første stadiene er hematogen i naturen (se interstitiell lungebetennelse i tidlig barndom), men senere med tillegg av exo - eller autoinfeksjon kan få en annen karakter (segmental, fokal, fokal, konfluent, catarrhal-purulent og til og med abscessing).

retningsbestemt medikamentell behandling interstitiell lungebetennelse eksisterer ikke. Men når individuell tilnærming effektiv terapi kan bli funnet. Komplekset av terapeutiske tiltak inkluderer vitaminterapi, blodoverføring (fortrinnsvis fersk sitrat) i små porsjoner, gammaglobulin, fysioterapi. I spesielt gjenstridige tilfeller gir hormonbehandling (kortikosteroid) og noen ganger bruk av delagil gode resultater. En fremtredende plass i behandlingen av interstitiell lungebetennelse er gitt til pusteøvelser.

En sykdom karakterisert ved en ensidig lesjon av den tredje delen av lungen kalles croupous pneumoni, som i de fleste tilfeller rammer mennesker i en ung og voksenlivet. Hvis du ikke starter i tide kompleks behandling, kan sykdommen bli mer komplisert og føre til ekstremt alvorlige konsekvenser, opp til døden på grunn av forekomsten av kardiovaskulær og respirasjonssvikt og cerebral hypoksi.

Klassifiseringen av sykdommen er som følger:

• Samfunnservervet croupous pneumoni. Denne sykdommen forekommer hos flere mild form mulig terapi hjemme. De første dagene anbefales imidlertid. Et dødelig utfall i en slik sykdom oppstår i 10-12% av tilfellene.
• Sykehus. Denne croupous betennelsen i lungene er preget av en mer alvorlig form. Terapi utføres på sykehus. Omtrent 40 % av pasientene dør av sykdommen.
• Aspirasjon. Med denne typen sykdom dannes den inflammatoriske prosessen på grunn av inntrengning av fremmedlegemer i luftveiene gjennom munnhulen. Dette fenomenet kan oppstå når epileptisk anfall eller alkoholforgiftning.
• Immunsvikt. Denne typen sykdom kan forekomme hos personer med redusert immunitet. Mest rammet av kreftpasienter.

En av hovedårsakene til lobar lungebetennelse er bakterier. I ekstremt sjeldne tilfeller oppstår en annen årsak til lobar lungebetennelse - dette er Friedlanders diplobacillus, som er farlig fordi det forårsaker ødeleggelse av lungevev.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen

Uten unntak er alle stadier av lobar lungebetennelse ledsaget av et forgiftningssyndrom, som er forårsaket av den patogene aktiviteten til det forårsakende middelet til sykdommen - pneumokokkinfeksjon.

Lungeleger har brukt mange år medisinsk forskning og fant at utviklingen av sykdommen provoserer ikke bare hovedårsaken til lobar lungebetennelse - pneumokokker, men også streptokokker, Staphylococcus aureus og, som allerede nevnt, Friedlanders tryllestav. I nesten alle tilfeller, croupous bilateral lungebetennelse smittsom natur oppstår som et resultat av at forsvaret til det menneskelige immunsystemet er kraftig redusert.

Viktig poeng! Særtrekk ved sykdomsforløpet er at i motsetning til vanlig betennelse lungene, virker det ikke lokalisert, men skaper flere smittsomme foci på en gang.

Per så snart som mulig den inflammatoriske prosessen trenger dypt inn i åndedrettsorganet. Sammen med dette utvider inflammatoriske flekker seg hele veien lungeoverflaten. På grunn av den raske utviklingen av sykdommen immunsystemet og cellene er ikke i stand til effektivt å motstå et veldig bredt berørt område.

På grunn av dette dannes det en opphopning av væske i alveolene, som ligner tykt sputum. Etter det svulmer bronkiene, og lumen smalner. Pasienten føler kraftig smerte bryst, puste vanskelig. Åndenød kan forekomme. Med lobar lungebetennelse kan arten av sputum i den første perioden være ganske mangfoldig - fra slim til purulent.

Med croupous lungebetennelse, hvis årsaker ligger i penetrasjonen av Friedlanders basill i kroppen, er det i tillegg til bilateral betennelse også en sterk forgiftning av kroppen. Pinnen går inn i alveolenes vegger, som et resultat av at lungevevet blir betent, og en allergisk reaksjon oppstår fra immunsystemet.

Dette patogenet er veldig giftig, så for en veldig en kort tid fører til ødeleggelse av cellestrukturen i lungene. Som et resultat oppstår croupous lobar lungebetennelse - det dannes et omfattende croupous utslett, som til slutt blir til sår som skiller ut et infiltrat. Dette er det viktigste radiologiske tegnet på croupous lungebetennelse, som vil være tydelig synlig på bildet - lungene ser ut som et mørkt organ med stor kvantitet skygger.

Symptomer

Avhengig av hvilket patogen som forårsaket lobar lungebetennelse, vil symptomene på denne sykdommen variere. Hvordan det utvikler seg klinisk bilde manifestasjoner av sykdommen er delt inn i følgende typer:

• Rus. I tillegg til betennelse er det en følelse av tørste, kvalme og oppkast, diaré, hodepine. Da vil funksjonen til nyrene bli forstyrret, siden dette er hovedorganet som bekjemper giftstoffer.
• Bronkopulmonal. Slike tegn på lobar lungebetennelse inkluderer hoste, tung og hyppig pust og kortpustethet. Sputumblader, med croupous lungebetennelse vil det være gulgrønt, noen ganger med blodurenheter. Pasienten har uaksenterte bronkospasmer, som kan utvikle frykt for kvelning. Det er alltid smerter i brystet og brystrommet.

I tillegg vil hovedsymptomene hos voksne med croupous lungebetennelse være som følger:

• frysninger;
• økt svetting;
• hodepine;
• stemme skjelvende;
• høy temperatur, som kan stige over 40 grader;
• sløvhet og verking i leddene i lemmene.

Typiske symptomer hos barn:

• blanchering av huden;
• kaste opp;
• økt gassdannelse;
• rask pust;
• lag under pusting av den skadede delen av brystet: i akutt høyresidig lungebetennelse- høyre side, venstre side - venstre side.

Diagnose av croupous pneumoni

Det kliniske og radiologiske bildet av sykdommen er veldig karakteristisk, og diagnosen croupous lungebetennelse forårsaker som regel ingen spesielle vanskeligheter. Diagnosen kan bekreftes ved et røntgenbilde, som vil vise ensartetheten av mørkningen av en lapp eller segment av lungen, en klar reaksjon av pleuramembranen i organet og lindringsgrensene til det berørte området.

De viktigste metodene for undersøkelse for mistenkt utvikling av sykdommen:

• undersøkelse av pasienten;
• røntgen;
• sputum analyse;
• generell blodanalyse;
• Analyse av urin.

Siden den karakteristiske morfologiske egenskapen ligner på lungeødem, kan metoder som lar deg oppdage pneumokokker - flekker, avlinger - bidra til å fastslå diagnosen nøyaktig. I tillegg brukes auskultasjon - en diagnostisk metode, som består i å lytte til lyder i det berørte organet.

I det første trinnet kjennetegnes perkusjon ved at perkusjonslyden er matt, har en trommeskjær, mens det under auskultasjon kan observeres crepitus - en karakteristisk knitrende lyd.

resultater laboratorieforskning vis følgende blodforandringer i croupous pneumoni:

• Granularitet i cytoplasmaet til leukocytter.
• Neutrofil leukocytose (mer enn 15 000 per 1 kubikk mm, antall unge celler er mer enn 15%).
• Fravær av eosinofiler.
• Økt fibrinogeninnhold.

I følge resultatene fra analysen kan protein- og proteinsylindere påvises i urinen.

Med hjelpen kan du identifisere lansettformede parede kokker som har en lilla farge.

Komplikasjoner

Komplikasjoner ved krupøs lungebetennelse er en rekke farlige tilstander som trenger medisinsk nødhjelp. Behandling bør utføres på intensivavdelingen.

Følgende komplikasjoner av croupous lungebetennelse er mulig:

• smittsomt-giftig sjokk;
• betennelse i slimhinnen i luftveiene;
• betennelse i hjerteposen;
• purulent pleuritt;
• infeksjon i blodet, som et resultat av at infeksjonen vil spre seg over hele kroppen.

Viktig! Den resulterende croupous lungebetennelsen hos barn involverer kun behandling på et barnesykehus, siden risikoen for komplikasjoner er svært høy.

Behandling

Leger vil prøve å redde pasientens liv kun på intensivavdelingen eller lungeavdelingen. Ved lobar lungebetennelse vil behandlingen være rettet mot å lindre betennelse i luftveiene, undertrykke den skadelige aktiviteten til bakterier som har kommet inn i alveolene og bronkiene, og forhindre oksygenmangel. Vil bli brukt antibakterielt medikament penicillin-serien, samt potente antibiotika av syntetisk opprinnelse.

Behandlingsmetoden vil hovedsakelig påvirkes av hvilket patogen som forårsaket sykdommen og om den er mottakelig for bestemt gruppe medisiner.

Ved hjelp av spesielle medisinske enheter og sensorer vil gjenopplivningsanordninger kontrollere prosessen med gassutveksling i pasientens blod. Det er ekstremt viktig at balansen mellom oksygen og karbondioksid ikke blir forstyrret.

Hvis luften ikke tilføres i tilstrekkelige mengder, bruk metoden for kunstig ventilasjon av lungene.

Hvis pleuralarkene er betent og det dannes et ytre trykk på åndedrettsorganet, vil behandlingen utføres ved hjelp av en prosedyre der interkostalrommet gjennombores og drenering etableres, på grunn av hvilket overflødig væske vil bli eliminert fra kroppen. Når den inflammatoriske prosessen begynner å avta, vil de kliniske manifestasjonene av lobar lungebetennelse gradvis forsvinne.

Det skal bemerkes at selv når det var mulig å beseire sykdommen, vil omtrent 80% av pasientene som led lobar lungebetennelse være ledsaget av visse komplikasjoner hele livet, som vil etterlate seg for åndedrettsorgan sykdom.

Fra innsiden vil veggene til bronkiene og alveolene være dekket med tett fibrøst vev, ute av stand til å delta fullt ut i prosessen med gassutveksling. Som et resultat, med slike pasienter for livet vil det være tegn mild insuffisiens. De vil lide av kortpustethet selv ved mindre anstrengelser. Noen pasienter utvikler deretter allergier og blir astmatikere, og opplever av og til kvelning når spasmer i de berørte bronkiene oppstår.

Problemer med pasienten med croupous lungebetennelse

Det virkelige og potensielle problemet til pasienten med denne sykdommen kan oppstå, som ikke er i stand til å betjene seg selv og opplever mangel på kommunikasjon. Hos slike pasienter er naturlig ernæring forstyrret, fekal og urininkontinens kan observeres.

Det mest prioriterte problemet ved krupøs lungebetennelse er at pasientens pust og hjertefunksjon forstyrres, pasienten er konstant ledsaget av psykologisk ubehag. Ofte, med denne sykdommen, er pasientene bevisstløse, det er stor sannsynlighet for dannelse av bleieutslett og liggesår, muskelsvinn, asfyksi, forstoppelse og andre problemer.

Dessverre forekommer dødsfall fra denne sykdommen veldig ofte, overlevelsesraten for pasienter forblir ganske lav. Dette skyldes det faktum at pasienter som har åpenbare symptomer på bilateral lungebetennelse ignorerer dem i lang tid inntil det oppstår alvorlige komplikasjoner som indikerer utvikling av lobar lungebetennelse. Og først da går pasienten til legen.

Ofte skjer dette allerede på den 3-4 dagen av sykdommen, når det har skjedd en betydelig mengde akkumulering. Pasientens pust er vanskelig, lumen av bronkiene er veldig innsnevret. På grunn av det faktum at de første dagene ble savnet, da croupous lungebetennelse begynte å utvikle seg, er scenen allerede i gang, som et resultat oppstår pasientens død, selv når leger gjør alt for å gjenopplive ham.