Historie om cerebral parese. Leddene er ikke deformert, smertefri ved palpasjon, tetninger avsløres ikke. Mobilitetsbegrensninger er ikke overholdt. Ingen knasing eller smerter ved bevegelse

Passdata.

1. Fullt navn: Krasnova Galina Sergeevna

2. Alder, kjønn: y., 11 år gammel, f.

3. Fødested: landsbyen Kondratevo, Dzerzhinsky-distriktet

4. Fast bostedsadresse: st. Sentral 1-26

5. Dato for mottak: 29.04.03.

6. Regi: distriktslege ved poliklinikken

7.Diagnose ved innleggelse: cerebral parese

8. Klinisk diagnose: Barn cerebral lammelse, høyresidig hemiparese, spastisk hemiplegi, moderat alvorlighetsgrad, stadium av rehabilitering.

Klager:

Ved opptak til: begrenset bevegelse i høyre hånd, i høyre ben, tretthet mens du går 50 meter.

På kurasjonstidspunktet(05/08/03): begrensning av bevegelser i høyre arm, i høyre ben, tretthet når du går 50 meter.

Anamnesemorbi:

Ifølge faren ble hun syk i 1995, da det for første gang var begrenset bevegelse i høyre arm, i høyre ben, tretthet under gange og svakhet. Vi henvendte oss til distriktslegen på poliklinikken på bostedet, og ble sendt til Klinisk sykehus nr. 1, hvor hun etter undersøkelsen fikk diagnosen cerebral parese, høyresidig hemiparese. Hun gjennomgikk døgnbehandling, funksjonshemming ble utstedt. 29.04.03 innlagt på nevrologisk avdeling ved Klinisk barnesykehus nr. 1.

Anamnesevitae:

Informasjon om familien til det syke barnet:

Far: Sergey Nikolaevich, SPK, maskinoperatør

Mor: Oksana Leopoldovna, husmor

Det er fire barn i familien.

Helsetilstanden til faren er sunn, moren er frisk. Profesjonell skade, dårlige vaner nektes.

Slektskart:

Prenatal periode: Et barn fra andre graviditet, andre fødsel. Graviditetsforløpet - uten funksjoner. Fødselsforløpet - med stimulering.

Neonatal periode: Hun ble født ved termin, fødselsvekt - 3000 g, lengde - 54 cm, hun skrek umiddelbart, et skrik av middels intensitet. Utskrevet på 7. dag med en vekt på 3100 g.

Leveforholdene er tilfredsstillende, maten er god, 3 måltider om dagen. Ofte utendørs.

Informasjon om utførte vaksinasjoner - vaksinert etter alder.

Hun begynte å holde hodet fra 4 måneder, å sitte - fra 1 år; gå - 1 år 3 måneder, snakke - fra 2 år. Mobilitet er tilfredsstillende, søvn er tilfredsstillende, rakitt, diatese - nei. Tidligere sykdommer: I en alder av 4 led hun av vannkopper, SARS, en gang i året, i 1994 - erysipelas høyre ben.

Familiehistorie: tuberkulose, ondartede sykdommer, seksuelt overførbare sykdommer, diabetes mellitus i seg selv og blodslektninger nekter.

Allergisk historie: allergisk reaksjon på medisiner, Mat, husholdningskjemikalier benekter.

Dårlige vaner nektes.

Statuspraesens:

Tilstand av moderat alvorlighetsgrad. Bevisstheten er klar, posisjonen er aktiv, den er orientert i tid og rom, den svarer tilstrekkelig på spørsmål. Krenkelse av holdning (skoliose, til høyre), Wernickes gangart - Mana. Grunnloven er astenisk, høyden er 142 cm, vekten er 20,25 kg.

Hud: Huden er mørk, ren. Hudens elastisitet er bevart, moderat fuktighet, hudturgor reduseres ikke. Saphenøse årer synlig på høyre ben.

Subkutant fettvev er dårlig utviklet. Lymfeknuter (submandibulære, cervikale, supra- og subclavia, aksillære, inguinale) er ikke palpable, smertefrie. Muskeltonus i armene D>S, i flexorene. Hypotrofi av de proksimale og distale muskelgruppene i høyre arm, høyre ben. Økt tonus i muskelgrupper - bøyer og ekstensorer i venstre ben. Det er ingen smerte ved palpasjon av musklene. Senereflekser (sene, fleksjon-albue, ekstensor-albue, kne, akilles) er høye.

Osteo-artikulært system uten synlig patologi. Beindeformiteter, endring i fingre etter type " trommestikker" Nei. Leddene er av normal konfigurasjon, det er ingen smerte ved palpasjon.

Luftveiene.

Stemmen har ikke endret seg. Når man undersøker munnhulen, er svelget rosa, mandlene er ikke forstørret, uten plakk. Nasal pusting er vanskelig (avvik fra neseseptum), nesevingene deltar ikke i pusten. Rytmisk pust, NPV 20 slag. per minutt. Asymmetri i brystet. Skulderbladene er ved siden av brystet, asymmetriske (det høyre er høyere enn det venstre). Ved palpasjon av de interkostale mellomrommene og ribbeina er det ingen smerte. Stemmeskjelving endres ikke, det er likt på begge sider.

Med komparativ perkusjon over lungevevet, en klar lungelyd. Med topografisk perkusjon:

høyre venstre

1) ståhøyde på toppen av lungene

a) foran 1,5 cm 1,5 cm

b) rygg 1 cm 1 cm

2) Klippemarginbredde 3cm 3cm

3) nedre grenser

Langs parasternal linje 5 ribben -

Midclavicular 6. ribbein -

Fremre aksillær 7 ribben 7 ribben

Midt aksillær 8 ribben 8 ribben

Bakre aksillær 9 ribben 9 ribben

Scapular 10 ribben 10 ribben

Paravertebralt stopp. prosess 11

bryststilling

4) mobilitet av lungekanten

Midklavikulær linje (inhalerer/puster ut/totalt) 2/2/4 -

Midt aksillær (pust inn/pust ut/totalt) 3/2/5 3/3/6

Scapular linje (pust inn/pust ut/totalt) 2/2/4 2/2/4

Ved auskultasjon høres vesikulær pust i lungene, det er ingen hvesing.

Sirkulasjonssystemet.

Ved undersøkelse ble ikke hjertepukkelen funnet. Ved palpasjon er brystet smertefritt. Den apikale impulsen av middels styrke er lokalisert 1,5 cm medialt fra venstre midtklavikulær linje i 5. interkostalrom. Hjerteimpuls og symptom på "katt spinn" ble ikke oppdaget. Puls 64 slag per minutt, rytmisk, arterielt trykk 120/80 mmHg

Perkusjon av hjertet.

Grenser for relativ sløvhet i hjertet:

Høyre: 1 cm utover fra høyre kant av brystbenet.

Venstre: 1 cm medialt fra venstre midtklavikulær linje.

Øvre: 3 ribben.

Grenser for absolutt hjertematthet:

Høyre: på venstre side av brystbenet.

Venstre: 1 cm medialt fra grensen til relativ hjertematthet.

Øvre: 4 ribber.

Konfigurasjonen av hjertet er normal. Bredden på vaskulærbunten er 6 cm Hjertets diameter (høyre - 4 cm, venstre - 9 cm) - 13 cm.

Under auskultasjon av hjertet høres klare toner uten å endre klangen i alle 5 lyttepunktene. Styrking eller svekkelse av toner, splitting, tonedeling, galopprytme - er ikke auskultert. Støy (systolisk, diastolisk) høres ikke. En perikardial friksjonsgnidning er ikke hørbar. Hjertelyder er klare, rytmiske. Puls 70 per minutt.

Undersøkelse av arteriene: Det er ingen synlig pulsering av halspulsårene. Pulsen på den radiale arterien i begge armer er synkron. Pulsslag per minutt, rytmisk, god fylling. Undersøkelse av venene: Pulsasjoner og hevelser i nakken ble ikke påvist.

Fordøyelsessystemet.

Tungen er fuktig, av normal størrelse, det er ingen plakk, det papillære laget er godt uttrykt. Det er ingen lukt fra munnen. Tennene renses. Rosa tannkjøtt. Veggene i svelget er rosa, mandlene er ikke forstørret.

Inspeksjon av magen i liggende stilling.

Magen er ikke forstørret i størrelse, den vanlige konfigurasjonen, symmetrisk. Den fremre bukveggen er involvert i pustehandlingen. Navlen er trukket tilbake. Den hvite linjen i magen endres ikke, langs den og inn lyskeområder det er ingen brokkfremspring.

Dedikerte medisinske fagfolk og andre fagfolk har jobbet hardt for å skape en bedre verden for mennesker med spesielle behov.

William John Little ()

Først for å studere og prøve å definere cerebral parese

Dr. William John Little, den første personen som fant ut at utviklingen av cerebral parese er forårsaket av oksygenmangel forårsaket av en traumatisk hjerneskade ved fødselen. Han brukte sin erfaring med sykdom i barndommen for å bruke den i medisinsk praksis.

Som barn led Little parotitt, meslinger og kikhoste er tre sykdommer som fortsatt eksisterer. Konsekvensen av polio var en liten klumpfot - et brudd der beinet er vendt innover. Da William var 15 år gammel, hans sykdommer og handikap stimulerte hans interesse for medisin. I en alder av 27 fikk han sin medisinske eksamen.

Under studiene møtte Little Dr. Georg Friedrich Louis Stromeyer, en tysk ortopedisk kirurg som utførte innovative rekonstruktive operasjoner. Ved å bruke sine nye teknikker var Strohmeyer i stand til å korrigere Littles klumpfot. Operasjonen var så vellykket at Little begynte å introdusere den i England, noe som markerte begynnelsen på utviklingen av ortopedisk kirurgi i Storbritannia. Mange av teknikkene hans brukes fortsatt i moderne medisin i dag.

Littles arbeid med Cerebral Parese, som ennå ikke ble kalt med det navnet på den tiden, begynte faktisk på slutten av 1830-tallet da han foreleste om fødselstraumer. I 1853 publiserte han sin forskning i en artikkel med tittelen "On the Nature and Treatment of Deformities of the Human Body", og la merke til, " fødselsskader og "deres evne til å komme seg til en utrolig grad av perfeksjon."

Hans arbeid med cerebral parese kulminerte i 1861 da Little forsøkte å gi den første definisjonen av cerebral parese i en artikkel presentert ved Obstetrical Society i London. I den uttalte han at det "unormale fødselsforløpet", der "barnet praktisk talt ble kvalt", traumatiserer nervesystemet og fører til spastisitet, og noen ganger til paralytiske kontrakturer.

Det var her han først identifiserte det som nå er kjent som cerebral parese. Arbeidet hans var så nyskapende at spastisk cerebral parese først ble kalt Littles sykdom.

I sin artikkel fra 1861 bemerket Little rollen som behandling og tidlig rehabilitering. "Mange av de mest hjelpeløse ble gjenopprettet til betydelig aktivitet og begynte å nyte livet," skrev han.

Little fortsatte sin medisinske praksis til 1884, men arven hans slutter ikke der. To av sønnene hans fulgte i farens fotspor innen ortopedisk kirurgi. Muirhead Little ble den første presidenten i British Orthopedic Association i 1918.

Sir William Osler)

Skrev den første boken om cerebral parese og kom på et navn for cerebral parese

Sir William Osler regnes som en av de mest betydningsfulle skikkelsene i medisinens historie. Han var også en av de tidligste etterforskerne av cerebral parese og blir ofte kreditert for å være banebrytende for bruken av begrepet "CP".

Samtidig som Dr. William John Little begynte å studere cerebral parese, deretter beskrev han "Littles sykdom", som, som vi vet i dag, bare er en form for denne sykdommen. Oslers bok, Cerebral Parese, beskriver mange andre former for cerebral parese. Boken samler Oslers forelesninger, som er tallrike case-studier og synliggjør mulige årsaker til lidelser.Akkurat som Lille Osler påpeker at riktig behandling kan forbedre livskvaliteten betydelig.

Sir William Osler regnes av mange for å være faren til moderne medisin. I 1889, da Cerebral Parese ble skrevet, ble Sir Osler sjef for den nyetablerte Johns Hopkins School of Medicine. Hans lærebok, The Principles and Practice of Medicine: For Use in the Practical Work of Medical Students, ble utgitt i 1892 og oversatt til fire språk. Det ble en av de viktigste medisinske lærebøkene i bruk de neste førti årene.

Sir Osler revolusjonerte også den nordamerikanske medisinsk utdanning Da han var på Johns Hopkins, begynte han å lære studentene medisin ved pasientens seng i stedet for i klasserom. Han gikk enda lenger ved å utvikle etterutdanningsprogrammer som fortsetter medisinsk opplæring. Dette undervisningsprinsippet brukes fortsatt i dag.

I 1905 ble Osler tildelt den høyeste tittelen i den engelsktalende verden av medisin: Royal Professor of Medicine ved University of Oxford. Det var en ære som virket uimotståelig frem til 1911, da han ble slått til ridder for sine bidrag til det medisinske feltet.

Sigmund Freud ()

Først for å kombinere et bredt spekter av bevegelsesforstyrrelser

Dr. Sigmund Freud, nevrologen som først hevdet at cerebral parese kunne være forårsaket unormal utvikling før fødselen. Før dette postulerte ortopedisk kirurg Dr. William Little at cerebral parese utvikler seg på grunn av en komplisert fødsel. Freud var ikke uenig i denne uttalelsen, og uttalte det vanskelig fødsel er "bare et symptom på dypere effekter som påvirker fosterutviklingen." På den tiden ble denne konklusjonen stort sett ignorert. Først tiår senere begynte forskere å støtte Freuds teorier.

Freud var ikke enig i Littles konklusjoner, så han reiste spørsmål som fortsatt diskuteres i det medisinske miljøet i dag. Freud observerte at mange barn som opplevde asfyksi ved fødselen utviklet seg normalt uten cerebral parese. Little trodde at asfyksi var årsaken til cerebral parese.

Littles forskning var innen ortopedisk kirurgi, og Freud mente at dette begrenset typen pasienter Little kunne observere og undersøke. I tillegg studerte Freud hjernen og dens patologi, noe som gjorde at han kunne identifisere koblinger mellom cerebral parese og andre tilstander som intellektuelle funksjonshemminger og epilepsi. Alt dette førte Freud til den konklusjon at disse forholdene sannsynligvis var forårsaket av problemer som oppstod helt i begynnelsen av utviklingen av hjernen og sentrale nervesystemet før fødselen, selvfølgelig.

Til tross for denne observasjonen fortsatte forskere og leger å følge Littles funn. Freuds teori ble ikke bevist før nesten et århundre senere, studier viste at bare en liten prosentandel av cerebral parese - omtrent 10 prosent - skyldes fødselskvelning.

Freud var den første som kombinerte bevegelsesforstyrrelser under én definisjon av "cerebral parese"

Selv om begrepet "infantil cerebral parese" ikke ble brukt på midten av 1800-tallet, var Freud den første som grupperte det brede spekteret av bevegelsesforstyrrelser forårsaket av unormal hjerneutvikling under ett begrep: cerebral parese. Denne assosiasjonen er fortsatt gyldig i dag, selv om Freud foreslo det som en midlertidig klassifisering. I dag fortsetter leger og forskere å jobbe med bedre metoder for å klassifisere cerebral parese.

Sigmund Freuds særegne fødsel

Ironisk nok ble Freud beskyttet mot asfyksi ved fødselen. Han ble født med en skjorte på, noe som betyr at han ble født med en intakt fostersekk. Dette skjer oftest i løpet av for tidlig fødsel og kan la babyen utvikle seg som om den fortsatt var i livmoren: trenger ikke å puste på egen hånd, beskyttet mot infeksjon og matet fra fostervann. I følge folklore ble Freud født på dagen for Caul-ferien, som var et tegn på fremtidig suksess. Han var bestemt til å bli en stor mann.

Historie og opprinnelse til cerebral parese

INNOVATØRER

Historien til hver sykdom har sine helter, som rettet en enorm mengde innsats for å behandle eller utrydde en bestemt sykdom. Historien om cerebral parese er intet unntak. Dedikerte medisinske fagfolk og andre fagfolk har jobbet hardt for å skape en bedre verden for mennesker med spesielle behov. Innovatører »

KRONOLOGI

Den lange reisen med å prøve å finne behandlinger eller skape flere muligheter for personer med cerebral parese har kommet med opp- og nedturer. Gjennom årene har imidlertid små funn gitt en vei til store muligheter og fremskritt, og dette vil fortsette i fremtiden. Kronologi »

LOVGIVNING

Det er vanskelig å forestille seg at det var en tid da mennesker med spesielle behov hadde få rettigheter. Men nå, med godkjenning av ny lovgivning, gis mennesker med funksjonshemninger større muligheter til å leve produktive liv enn noen gang før i menneskehetens historie. Lovverk »

LiveInternetLiveInternett

-Musikk

-Jeg er fotograf

Landlig.

Sammendragsartikler om cerebral parese. Mye for eksperter.

Historie om studiet av cerebral parese (CP)

Begrepet cerebral parese har eksistert i over et århundre. Selve sykdommen har trolig eksistert uten navn gjennom menneskehetens historie. Men til tross for sin lange historie, er det fortsatt ingen enhet i synet på dette problemet.

Sammen med det generaliserte begrepet cerebral parese, brukes begrepet "Little's disease" noen ganger i klinisk praksis. Dette navnet ble foreslått til ære for den britiske ortopedkirurgen William John Little, som på midten av 1800-tallet var den første som etablerte en årsakssammenheng mellom komplikasjoner under fødsel og nedsatt mental og fysisk utvikling hos barn etter fødselen. Hans synspunkter ble oppsummert i artikkelen "Om påvirkningen av patologisk og vanskelig fødsel, prematuritet og asfyksi hos nyfødte på barns mentale og fysiske tilstand, særlig med hensyn til misdannelser" (1862). Denne artikkelen, adressert til det britiske obstetriske samfunnet, er den hyppigst siterte artikkelen i bøker og artikler om cerebral parese.

Littles arbeid vakte oppmerksomheten til hans samtidige. Dette bevises av kommentarene som ble publisert umiddelbart etter publiseringen. Som svar på motstanderne, bestred ikke Little hans forrang når det gjaldt å beskrive de nevrologiske konsekvensene av patologisk fødsel. Han fant ingen informasjon om dette emnet i engelsk medisinsk litteratur, og siterte William Shakespeare. Ifølge Little, i beskrivelsen av Richard III, gjettes tydelig deformasjoner som oppsto som følge av prematuritet og muligens komplikasjoner under fødsel. Shakespeare legger disse ordene i munnen på den tragiske personligheten til den engelske kongen:

«Jeg, som verken har høyde eller holdning,

Hun ga meg halthet og skjevhet;

Jeg, gjort uforsiktig, på en eller annen måte,

Og sendt til de levendes verden på forhånd

Så stygg, så halt

Hva bjeffer hunder når jeg passerer ... "

Slike bevegelsesforstyrrelser ble kalt Littles sykdom inntil den kanadiske legen William Osler foreslo bruk av begrepet "cerebral parese" i 1889. I en omfattende monografi "Cerebral Parese hos barn" bemerket han også forholdet mellom vanskelig fødsel og lesjoner i nervesystemet hos barn.

Cerebral parese som en egen nosologisk form, som kombinerer en rekke motoriske forstyrrelser av cerebral opprinnelse, ble først identifisert av den berømte wienske nevropatologen, og senere av den fremragende psykiateren og psykologen Sigmund Freud.

I alle tidligere publikasjoner på 1800-tallet, viet motoriske forstyrrelser hos barn, ble begrepet "cerebral parese" brukt, om i det hele tatt, bare i kombinasjon med andre begreper (for eksempel "cerebral fødselsparese"). Imidlertid daglig klinisk praksis andre halvdel av 1800-tallet trengte å spesifisere terminologien. I sin monografi skriver Freud at begrepet «infantil cerebral parese» kombinerer «de patologiske tilstander som lenge har vært kjent, og hvor muskelstivhet eller spontane muskelrykninger dominerer over lammelser».

Freuds klassifisering og tolkning av cerebral parese var bredere enn påfølgende formuleringer av andre forfattere. Han foreslo å bruke dette begrepet selv i tilfeller av fullstendig fravær av lammelse, for eksempel med epilepsi eller mental retardasjon. Denne tolkningen av cerebral parese er mye nærmere begrepet tidlig "hjerneskade", formulert mye senere.

Kanskje foreslo Freud å kombinere ulike motoriske lidelser hos barn til en nosologisk gruppe fordi han ikke kunne finne noen annen måte å effektivisere dette området av barnenevrologi. Først studerte han cerebral hemiplegi. Deretter kombinerte han alle andre motoriske lesjoner i en gruppe, som han kalte cerebral diplegi, som betyr med dette begrepet nederlaget for begge halvdelene av kroppen. Fire varianter ble skilt ut i denne gruppen - generell cerebral rigiditet, arapplegisk rigiditet, bilateral hemiplegi og generell chorea og bilateral athetose. Senere kombinerte Freud alle disse forskjellige motoriske lidelsene til en nosologisk enhet - cerebral parese.

På det tjuende århundre gjorde mangelen på konsensus i definisjonen av nosologi det vanskelig å drive vitenskapelig forskning. Behovet for å danne seg et felles syn på cerebral parese ble mer og mer åpenbart for spesialister. Noen forskere tolket cerebral parese som en enkelt klinisk nosologi, andre som en liste over lignende syndromer.

Et av initiativene med sikte på å generalisere og videreutvikle moderne syn på cerebral parese var opprettelsen i 1957 av Den Lille Klubben. To år senere ble det publisert et notat om terminologi og klassifisering av cerebral parese. I følge Lilleklubbens definisjon er cerebral parese en ikke-progressiv hjernelesjon som starter tidlig i livet med nedsatt bevegelse og holdning. Disse forstyrrelsene som følge av nedsatt hjerneutvikling, er ikke-progressive, men modifiserbare.

I fremtiden tilbød forskere fra hele verden forskjellige tolkninger av dette konseptet. Den ledende sovjetiske spesialisten i problemet med cerebral parese, leder for det største senteret for behandling av pasienter med cerebral parese i Moskva, professor Ksenia Semenova tilbyr følgende definisjon. Cerebral parese forener en gruppe syndromer med ulike kliniske manifestasjoner som oppstår som følge av hjernens underutvikling og skade på ulike stadier av ontogenese og er preget av manglende evne til å opprettholde en normal holdning og utføre frivillige bevegelser.

Definisjonen av cerebral parese foreslått av akademiker Levon Badalyan var konsonant. Etter hans mening forener begrepet "cerebral parese" en gruppe syndromer som skyldes underutvikling eller skade på hjernen i prenatal, intranatal og tidlig postnatal periode. Hjerneskade manifesteres av et brudd på muskeltonen og koordinering av bevegelser, manglende evne til å opprettholde en normal holdning og utføre frivillige bevegelser. Bevegelsesforstyrrelser er ofte kombinert med sanseforstyrrelser, taleforsinkelse og mental utvikling, kramper.

En viktig milepæl i utviklingen av syn på cerebral parese var avholdelsen i juli 2004 i Maryland (USA) av det internasjonale seminaret om definisjon og klassifisering av cerebral parese. Workshopdeltakerne bekreftet viktigheten av denne nosologiske formen og understreket at cerebral parese ikke er en etiologisk diagnose, men et klinisk beskrivende begrep. Resultatene fra workshopen ble publisert i artikkelen "Forslag til definisjon og klassifisering av cerebral parese". Forfatterne foreslo følgende definisjon: "Begrepet cerebral parese (CP) refererer til en gruppe av bevegelses- og som forårsaker aktivitetsbegrensninger som er forårsaket av ikke-progressiv skade på den utviklende hjernen til fosteret eller barnet. Motoriske forstyrrelser ved cerebral parese er ofte ledsaget av defekter i sensoriske, kognitive og kommunikasjonsfunksjoner, persepsjon og/eller atferds- og/eller anfallsforstyrrelser.»

Cerebral parese (CP) er en samlebetegnelse for en gruppe sykdommer som først og fremst viser seg ved forstyrrelser i bevegelse, balanse og kroppsstilling. Cerebral parese er forårsaket av nedsatt hjerneutvikling eller skade på en eller flere deler av hjernen som styrer muskeltonus og motorisk aktivitet (bevegelse). De første manifestasjonene av skade på nervesystemet kan være tydelige etter fødselen, og tegn på dannelse av cerebral parese kan vises selv i barndom. Barn med cerebral parese er hovedsakelig retardert i sin motoriske utvikling og oppnår senere motoriske milepæler som å rulle, sitte, krype og gå.

Felles for alle pasienter med cerebral parese er vanskene med å kontrollere bevisste bevegelser og koordinere muskelarbeid. Gjennom dette er selv en enkel bevegelse vanskelig å utføre med cerebral parese.

Cerebral parese kan manifesteres ved en økning i muskeltonus (hypertensjon eller spastisitet) eller dens reduksjon (muskelhypotensjon), ukontrollerte spontane bevegelser (hyperkinesis), balanseforstyrrelser, koordinasjon, å holde kroppsposisjonen, noe som gjør det vanskelig å mestre språket, gåing og mange andre funksjoner.

Ofte er motoriske lidelser ledsaget av mental retardasjon, kramper, respirasjonssvikt, nedsatt fordøyelse og kontroll av vannlating og avføring, problemer med å spise, hyppig karies, skjelettdeformasjoner, problemer med hørsel og syn, og danner også videre atferdsforstyrrelser og lærevansker.

Alvorlighetsgraden av disse lidelsene varierer mye, fra svært små, nesten umerkelige manifestasjoner, til alvorlige grove funksjonssvikt.

Alvorlighetsgraden av de ovennevnte problemene kan øke eller avta over tid, men generelt antas det at denne sykdommen ikke utvikler seg og pasientens tilstand forverres ikke.

Det er følgende former for cerebral parese:

Spastiske (pyramideformede) former: Økt muskeltonus er det definerende symptomet på denne typen. Musklene er anspente, stramme (spastiske), og bevegelsene er klønete eller umulige.

Avhengig av hvilken del av kroppen som er berørt, deles spastiske former for cerebral parese inn i: diplegi (begge ben), hemiplegi (en side av kroppen) eller tetraplegi (hele kroppen). Spastiske former er de vanligste og utgjør ca % av tilfellene.

Den dyskinetiske (ekstrapyramidale) formen manifesteres ved nedsatt koordinering av bevegelser. Det er to hovedundertyper: Den atetoide (hyperkinetiske) formen, som manifesteres av langsomme eller raske ukontrollerte bevegelser som kan manifestere seg i alle deler av kroppen, inkludert ansikt, munn og tunge. Omtrent % av tilfellene av cerebral parese er av denne typen. Den ataktiske formen er preget av forstyrrelser i balanse og koordinasjon. Hvis en slik pasient kan gå, er gangen usikker og ustø. Pasienter med denne formen har problemer med å gjøre raske bevegelser, og de bevegelsene som krever finkontroll, som å skrive. Denne formen er 5-10% av tilfellene av cerebral parese.

Blandingsformer er en kombinasjon av ulike former for cerebral parese. Det er vanlig å kombinere spastiske former med atetodiske eller ataktiske former.

Mange personer med cerebral parese har et normalt eller over gjennomsnittlig intelligensnivå. Deres evne til å uttrykke sine intellektuelle evner kan være begrenset på grunn av kommunikasjonsvansker. Alle barn med cerebral parese, uavhengig av nivået av intellektuell utvikling, er i stand til å utvikle sine evner betydelig med passende behandling, fysisk rehabilitering og logopedisk korreksjon.

Til tross for fremskritt innen moderne medisin, er cerebral parese fortsatt et viktig problem. Antallet personer med cerebral parese øker over hele verden. Kanskje skyldes dette at flere premature babyer overlever. Nå belastes i gjennomsnitt 2-3 barn med cerebral parese promille av befolkningen. Cerebral parese er like vanlig hos begge kjønn og ulike etniske og sosioøkonomiske grupper.

Forskjeller mellom diagnosen cerebral parese og fødselstraumer

La oss starte samtalen med det faktum at under fødselsskaden i dette tilfellet, tilsynelatende, antas cerebral parese

de er forskjellige sykdommer.

Cerebral parese betyr i utgangspunktet at barn har cerebral parese med

holdning, koordinasjon). Ofte stilles denne diagnosen ved første tegn på lammelse og

parese (lettere grad av brudd). Avhengig av de kliniske manifestasjonene eller deres

kombinasjoner, leger skiller forskjellige former for sykdommen: spastisk, hyperkinetisk,

atonisk, ataktisk (med nedsatt koordinasjon), blandet. Det er bare seks

grupper av årsaker til utvikling av cerebral parese:

Alvorlige infeksjonssykdommer med hjerneskade de første dagene eller månedene

Effekten av giftige (giftige) faktorer, giftige stoffer på hjernen til et barn under

prenatal periode når moren tar potente stoffer under

graviditet, arbeid av en kvinne under skadelige arbeidsforhold;

Virkningen av fysiske faktorer - høyfrekvente elektromagnetiske felt, røntgen

eller strålingseksponering, etc.;

Mekanisk påvirkning, traumer, for eksempel fødsel.

Omhyggelig dyptgående vitenskapelig og praktisk forskning har gjort det mulig å fastslå at diagnosen

til konklusjonen at cerebral parese kan være av tre grupper. Den første gruppen - ekte cerebral parese, ikke ervervet. den

arvelig sykdom eller ervervet i prenatal perioden som følge av alvorlig

skadelige effekter på fosterets hjerne. Hjernen ved fødselen er biologisk og

intellektuelt defekt er funksjonene hans lammet. Det er omtrent 10 % av slike barn.

Den andre gruppen - ekte cerebral parese, men ervervet som et resultat av en skadelig effekt på

liv. Ikke arvelig eller embryonal skade. Slike barn er også rundt 10 %.

Til tross for alvorlighetsgraden av lesjonen, kan barn tilpasses uavhengige

mobilitet, selvstendig gange og egenomsorg, noe som er veldig viktig gitt det faktum at

de vokser opp, og foreldrene blir gamle og svekkes med tiden.

Den tredje gruppen er cerebral parese, ikke sann ervervet, falsk cerebral parese syndrom. Slike barn

deres intellekt er bevart, vi kan si at slike barn har smarte øyne. Disse barna er veldig

lovende for bedring, og årsaken til cerebral parese-lignende syndrom hos dem er

hovedsakelig fødselstraumer eller ikke veldig grove effekter på barnets hjerne under

Det er også en diagnose av trussel om cerebral parese, det er noen ganger gitt til barn i det første leveåret. Det er det ikke ennå

innsats for å helbrede barnet. Praksis viser at jo tidligere behandling startes

barnet kommer seg raskere og mer fruktbart og tar igjen jevnaldrende i utviklingen. Barn

opptil fem år blir kurert i 90 % av tilfellene og går på skole med vanlige barn.

Suksessen til behandlingen og utvinningen av barnet bestemmes av den nøyaktige diagnosen hans tilstand og

det er mange metoder, mange av dem er tilgjengelige i enhver distriktsklinikk. For eksempel,

funksjonell røntgenundersøkelse. Eller mer avanserte metoder som

magnetisk resonansavbildning (MR), ultralydmetoder for undersøkelse av hjernen og

kar som mater den, elektroencefalografi, reoencefalografi. En av de mest

effektiv i dag er en diagnostisk metode ved hjelp av en datamaskin

programvare- og maskinvarekompleks "Mikromotorikk". Det er denne typen utstyr som tillater

klargjøre årsaken til hjernelidelse og bestemme plasseringen av lesjonen i komplekset

strukturer i hjernen. Ut fra denne diagnosen er det mulig å målrettet

ansette nødvendig for barnet behandling tar hensyn til alle dens funksjoner. Under behandlingen

undersøkelse ved hjelp av en slik enhet lar deg spore i detalj fremdriften av gjenopprettingen

prosess, korriger den i tide, om nødvendig.

Cerebral parese (CP) er en gruppe ikke-progressive lidelser av statiske og motoriske funksjoner, mentale og taleutvikling(nevromotoriske dysfunksjoner) som skyldes skade på sentralnervesystemet (CNS) på tidlige stadier ontogenese.

Tallrike pre-, intra- og postnatale faktorer er involvert i etiopatogenesen av DPC. Så nederlaget til sentralnervesystemet, som fører til cerebral parese, kan oppstå på grunn av:

Det antas at kromosomfeil også har en viss betydning for utviklingen av cerebral parese.

I henhold til klassifiseringen foreslått av K. A. Semenova og medforfattere (1973), er det seks hovedformer for cerebral parese:

I samsvar med ICD-10 foreslås det å vurdere følgende syv typer cerebral parese:

spastisk cerebral parese (dobbel hemiplegi, tetraplegi);

Begrepet "quadriplegia", ofte brukt i engelsk litteratur, er synonymt med tetraplegi.

Det finnes andre alternativer for å klassifisere cerebral parese. Så C.P. Panteliadis og R. Korinthenberg (2005) siterer R. Michaelis (1999), som foreslår å vurdere cerebral parese som følger:

spastiske former for cerebral parese (spastisk hemiplegi og bilateral spastisk cerebral parese: hovedsakelig av underekstremitetene, total, triplegi, dyskinetisk-spastisk);

Symptomer og kliniske tegn på cerebral parese varierer betydelig avhengig av sykdomsformen hos pasienten. Vi vil vurdere de viktigste kliniske manifestasjonene av sykdommen i samsvar med tildelingen av former for cerebral parese, vedtatt i Den russiske føderasjonen.

Spastisk diplegi (Littles sykdom): tetraparese med en primær lesjon i underekstremitetene.

Sistnevnte er ofte preget av medikamentresistens. I sin tur er bruk av antikonvulsiva for å kontrollere epileptiske anfall assosiert med nedsatt metabolisme av vitamin D, folsyre og kalsium.

Mange barn med cerebral parese har tegn på gastrointestinale skader (oral, svelg eller esophageal dysfagi, gastroøsofageal reflukssykdom, obstipasjon, etc.), samt oral patologi (tannkaries, emaljehypoplasi, malokklusjon, bruksisme, etc.).

Barn med cerebral parese bruker matenergi ineffektivt (på grunn av lav fysisk aktivitet ved spastiske former for cerebral parese og overdreven fysisk aktivitet- med hyperkinetisk), som fører til overdreven vektøkning eller dens mangel (henholdsvis). Hypotrofi oppstår på grunn av mangel på aktive bevegelser, på grunn av ukoordinering av aktiviteten til musklene i leppene, tungen, ganen og svelget, skade på hypothalamus-sentrene, samt på grunn av tannsykdommer indusert av mangel mineraler. Hypotrofi er av stor betydning, siden en reduksjon i kroppsvekt opp til 85% av normen kan være ledsaget av etterslep i beinvekst, falsk mikrocefali og hormonell dysfunksjon, samt proteinmangel, hypokrom anemi, kalsiopeni og vitaminmangel.

Etablering av diagnosen cerebral parese er hovedsakelig basert på data fra anamnesen og nevrologisk undersøkelse (aktuelt diagnose).

Hos barn i det første leveåret kan cerebral parese mistenkes og/eller etableres hvis pasienter har patologisk postural aktivitet og brudd på dannelsen (eller patologisk transformasjon) av fysiologiske reflekser.

Hos eldre barn (> 2 måneder) blir diagnosen cerebral parese etablert på grunnlag av de ledende kliniske manifestasjonene av sykdommen, spesielt:

Ytterligere (instrumentelle) forskningsmetoder brukt for å etablere diagnosen cerebral parese inkluderer følgende metoder:

Differensialdiagnose av cerebral parese bør utføres med degenerative progressive sykdommer i sentralnervesystemet, hjernesvulster, kromosomale og metabolske forstyrrelser, som i kliniske manifestasjoner ligner cerebral parese, etc. . Jeg vil trekke oppmerksomheten til ytterligere to nosologiske former som det er nødvendig å skille cerebral parese fra: Wilson-Konovalov sykdom (synonymer: hepatocerebral dystrofi, hepatolentikulær degenerasjon) og LeschNyhan sykdom (genetisk betinget hyperurikemi assosiert med forstyrrelser i purinmetabolismen, der det er en overdreven produksjon av urinsyre på grunn av nesten fullstendig fravær av produksjonen av et spesifikt enzym).

På grunn av det faktum at risikofaktorene for dannelse av cerebral parese i hovedsak er av ante- og perinatal opprinnelse, er grunnlaget for forebygging av denne gruppen sykdommer å sikre det fysiologiske forløpet av svangerskap og fødsel hos mor og nyfødtperioden. (spesielt tidlig nyfødt) hos barn. Siden cerebral parese ofte observeres hos for tidlig fødte barn, er kampen for full bæreevne av svangerskapet og forebygging av prematuritet av særlig betydning.

I 1861 rapporterte den engelske ortopedkirurgen William Little for første gang på et møte i Royal Medical Society of England om resultatene av hans observasjoner av barn som etter å ha fått hodeskader under fødselen utviklet lammelser av lemmer. Å la også merke til det

I viktoriansk tid var det to hovedteorier om opprinnelsen til cerebral parese (CP), en av dem ble foreslått av psykoanalytikeren Sigmund Freud, allerede før han begynte i psykiatrien. Z. Freud mente at hjerneskade oppstår før fødselen av et barn, i prenatale perioden.

En annen viktorianer, W. Little, antydet at hjernen til et barn blir skadet under fødselen. I følge teorien til W. Little, hovedårsaken Cerebral parese er mangel på oksygentilførsel til babyens hjerne under fødsel. Denne forklaringen har kanskje vært den mest populære de siste årene.

Begrepet cerebral parese (CP) ble først foreslått av Z. Freud i 1893. Han begynte å kalle dette en gruppe sykdommer av intrauterin og generisk opprinnelse, med bevegelsesforstyrrelser cerebral opprinnelse. Z. Freud foreslo også en klassifisering av former for cerebral parese iht

berørte lemmer, som kun vurderte den motoriske sfæren: monoparese, paraparese, hemiparese, triparese, tetraparese.

Det topografiske prinsippet for denne klassifiseringen av former for cerebral parese ga ikke en ide om naturen til psykiske lidelser og taleforstyrrelser, og indikerte heller ikke arten

Til patriarkene av russisk pediatrisk nevropatologi, akademiker L.O. Badalyan og doktor i medisinske vitenskaper prof. K.A. praktisk jobb, beste praksis for utenlandske prestasjoner, var det mulig å formulere den mest perfekte, omfattende klassifiseringen av former for cerebral parese, under hensyntagen til ikke bare utviklingen av den motoriske sfæren, men også den intellektuelle, psyko-tale og emosjonelle sfærer.

1. Dobbel spastisk hemiplegi (alle toniske reflekser uttrykkes med stivhet.

4. Hyperkinetisk form (atetotisk smerte, choreisk form og choreisk hyperkinesis).

5. Atonisk-astatisk form for cerebral parese.

Ut fra ovenstående kan det hevdes at sykdommen med cerebral parese oppstår i tre perioder.

INTRAUTERIN periode - en av de alvorlige formene

NEDERLAG UNDER LEVERING - for rask levering i tide eller langvarig, tvungen C-seksjon, premature babyer av forskjellige grunner, ved tvillingers fødsel, som regel lider den første babyen, noe som baner fødselskanalen. karakteristisk ytre tegn er marmorering av barnets kropp, cyanotiske kvelningslepper, tett sammenfiltring med navlestrengen, etc.

Den tredje perioden - SKADE PÅ BARNETS HJERNE ETTER FØDSEL - når barnet har vært syk med en slags infeksjonssykdom: røde hunder, smittsom gulsott, etc. Etter vaksinasjoner for en svekket kropp av et nyfødt barn, er komplikasjoner ikke utelukket, derfor en nevropatolog

fastsettelse av diagnosen, om nødvendig, gir abstinens fra vaksinasjoner for en stund.

En kort historie om studiet av cerebral parese

I følge de fleste forskere som har studert cerebral parese, har denne patologien sannsynligvis eksistert i antikken. Men barn med cerebral parese i lang tid falt ikke inn i vitenskapens synsfelt, kanskje av den grunn at de ga inntrykk av håpløse krøplinger som døde tidlig uten spesiell omsorg.

I medisinsk litteratur går den første omtalen av cerebral parese tilbake til 1826. Legene Denis, Billard og Cruwailhier skriver om en mulig sammenheng mellom intrakraniell blødning ved fødsel og påfølgende utvikling av cerebral parese.

Imidlertid tilhører prioriteringen i oppdagelsen av denne patologien den engelske ortopeden William Little. I 1839 beskrev han flere barn med følgene av fødselstraumer, og i 1862 presenterte Little en detaljert klassisk beskrivelse av sykdommen i monografien "Spastisk barn". Dette barnet hadde «unormal gange, sikling, talevansker og demens». Little presenterte sitt syn på etiologien til cerebral parese, nemlig at han la avgjørende vekt på fødselsskader og hjerneblødninger ved fødselen. Basert på observasjonene hans skrev han at slike barn enten "vokser ut av" vanskelighetene sine i fremtiden, eller de er håpløse og bør være i spesielle institusjoner. På 60-tallet av 1800-tallet kunne Little ikke finne en anelse om de patogenetiske mekanismene til denne patologien. På slutten av monografiene foreslo han at dørene til videre studier av cerebral parese ville forbli stengt i mange år fremover.

Men nesten samtidig dukket det grunnleggende arbeidet til I. A. Sechenov "Reflekser av hjernen" opp, som senere gjorde det mulig å åpne dørene som William Little skrev om. Nå vet vitenskapen at cerebral parese faktisk er en kompleks patologi i reflekssfæren.

Takknemlige tilhengere av Little kalte sykdommen han beskrev ved navnet til denne forskeren - "Littles sykdom." I fremtiden falt dette navnet gradvis ut av bruk på grunn av det faktum at Little beskrev bare en, men den vanligste, formen for cerebral parese - spastisk diplegi.

I 1893 foreslo Sigmund Freud å forene alle former for spastisk lammelse av perinatal opprinnelse under ett navn - cerebral parese, men bare et halvt århundre senere, i 1958, godkjente en internasjonal gruppe forskere ved Oxford dette begrepet.

Til tross for Littles pessimistiske profeti om at cerebral parese vil forbli en "tom flekk" i lang tid fremover, faller denne patologien uventet inn i kategorien på 1900-tallet. faktiske problemer medisin, og deretter spesialpedagogikk. Allerede på begynnelsen av 1900-tallet fikk de uheldige foreldrene til barn med cerebral parese avslag som svar på deres forespørsler og henvendelser til ulike institusjoner angående behandling og oppdragelse av barnet deres. Foreldre var overbevist om nytteløsheten av eventuelle medisinske tiltak, og den formelle grunnen til avslaget var at det ikke fantes spesielle institusjoner for behandling av slike pasienter. Situasjonen ble endret av polio-pandemien som fant sted i første halvdel av 1900-tallet. I de fleste land har sykdommen nådd slike proporsjoner at det var nødvendig å organisere spesielle medisinske og utdanningsinstitusjoner for slike barn.

Og nå begynte foreldre til barn med cerebral parese å søke på disse institusjonene for barn med poliomyelitt eller de som hadde poliomyelitt. Selvfølgelig har cerebral parese og poliomyelitt bare en fjern likhet i symptomatologi og patogenetiske mekanismer. Legene kunne imidlertid ikke lenger nekte å behandle pasienter med cerebral parese, spesielt siden utbruddet av poliomyelitt gikk over, klinikkene stod tomme og var på nippet til å stenge, om ikke for barn med cerebral parese. (I midten av 1900-tallet oppfant amerikanerne poliovaksinen, og siden har denne sykdommen blitt en ganske sjelden konsekvens av uaktsomhet eller fordommer fra foreldre som ignorerer vaksinasjoner).

I Russland går organiseringen av bistand til barn med cerebral parese tilbake til 1890, da Blå Kors-gruppen grunnla krisesenteret for vanføre og lammede barn i St. Petersburg for 20 plasser. Genrikh Ivanovich, grunnleggeren av russisk ortopedi, leder for avdelingen for Military Medical Academy, ble invitert til dette krisesenteret i 1904 som konsulent.

Turner. I 1931 ble Leningrad Research Institute of Children's Orthopetics oppkalt etter A.I. G. I. Turner, hvis ansatte var pionerer i studiet av cerebral parese i vårt land.

Etter revolusjonen ble det åpnet hjem for det forkrøplede barnet og apoteker i store byer. På 1930-tallet begynte det å utvikle seg og Spa-behandling barn med patologi i nervesystemet og muskel- og skjelettsystemet.

Men akkurat som i utlandet ble den avgjørende rollen i organiseringen av omsorgen for barn med cerebral parese spilt av polioepidemien, som fant sted i vårt land på 1940- og 1950-tallet. I forbindelse med epidemien økte interessen for behandling av barn med patologier i muskel- og skjelettsystemet, og i 1957 ble det gitt pålegg fra Helsedepartementet om å opprette spesialskoler for barn med følgene av polio. Dette navnet ble beholdt for skoler tilbake på 80-tallet, da det ikke var flere barn med følgene av polio, og skolene var fylte og overfylte av barn med cerebral parese.

I 1955 annonserte Jonas Salk etableringen av verdens første vaksine mot polio – inaktivert poliovaksine (IPV, «Salk-vaksine»), der viruset ble inaktivert av formalin.

I 1956 annonserte Elbert Sabin utviklingen av en levende oral poliovaksine (OPV) basert på svekkede type 3 poliovirus.

I 1977 kunngjorde Jonas Salk, i samarbeid med det nederlandske kongelige institutt for vaksiner og Institut Mérieux (Frankrike), opprettelsen av en ny forsterket IPV (uIPV).

Barn med cerebral parese har blitt den viktigste kontingenten på skoler for barn med lidelser i muskel- og skjelettsystemet. Praksis har vist at selv om 78,5 % av barna med cerebral parese er funksjonshemmede, med behandling og spesialopplæring, kan 70,0 % av dem være involvert i fødsel. I forbindelse med anerkjennelsen sosial betydning dette problemet var det nødvendig å løse problemene med å organisere og forbedre effektiviteten av utdanningen til slike barn. Dette arbeidet ble ledet av Moskva-laboratoriet ved Research Institute of Defectology under ledelse av M. V. Ippolitova.

I prosessen med psykologisk og pedagogisk studie av skolebarn med cerebral parese ble det åpenbart at det var nødvendig å starte spesialundervisning for disse barna så tidlig som mulig. Og i 1970-72 ble det gitt pålegg fra Helsedepartementet og Kunnskapsdepartementet om opprettelse av spesielle barnehager og førskoleinstitusjoner. Imidlertid gikk utplasseringen av et nettverk av spesielle førskoleinstitusjoner for slike barn ekstremt sakte på grunn av usikkerheten i spørsmål om materiell utstyr, utilstrekkelig metodologisk støtte til pedagogisk

prosess, mangel på spesialutdannede lærere og kompleksiteten i bemanningsinstitusjoner. Faktum er at spesialundervisning i førskolealder for barn med alvorlige former for sykdommen krevde og krever fortsatt store materielle kostnader, og i disse årene gikk økonomiske hensyn over humanistiske. I denne forbindelse ble institusjoner opprettet kun for barn med små avvik i fysisk utvikling, og problemet med å gi bistand til flertallet av førskolebarn med cerebral parese ble ikke løst med denne tilnærmingen.

Hvilken løsning tilbød den sovjetiske staten for barn med alvorlige former for cerebral parese? Livslangt opphold i psykonevrologiske internater i trygdesystemet. Det er ikke overraskende at mange foreldre rett og slett forlot barnet hjemme og prøvde å hjelpe det på egen hånd. Om hvilke tester familien til et barn med cerebral parese gjennomgår står godt skrevet i boken av Marie Killilts «Historien om hvordan foreldrenes kjærlighet kunne vinne alvorlig sykdom". Men langt fra alle barn med cerebral parese i verden og i vårt land har livet utviklet seg som en liten amerikansk jente - datteren til forfatteren av denne boken.

I perestroikaens tid førte demokratiske trender i samfunnsutviklingen til organisering av nye institusjoner for barn med cerebral parese. Dette er i hovedsak ulike sentre som har flere muligheter i organisering av materiellgrunnlag, bemanning, arbeidsformer med barn og bemanning. Problemet med vitenskapelig og metodisk støtte til den pedagogiske prosessen i disse institusjonene er imidlertid enda mer uttalt på grunn av det faktum at flertallet av entusiaster som jobber i slike sentre har liten erfaring og kunnskap innen spesialpedagogikk.

Historier om våre barn med cerebral parese

Historier om oss og englene våre. Historier om våre barn med cerebral parese

NOVASHE.com: Online shopping for kjoler, badetøy, topper og W .

HANDEL ER LIKE ENKEL SOM 1, 2, 3<.>.

Hallo. Jeg har ikke skrevet på lenge. Og det er noe å skrive om. Vår suksess.

Malta, mange takk for rådene, selvfølgelig, ext.

Hallo. Jeg representerer en spesialitetsprodusent.

Kjære brukere og moderatorer, jeg vil spørre på forhånd.

Jenta mi er 14 år. Jeg lette hele tiden etter seksjoner og sirkler «av.

generelt, ja, godt gjort, men han har anfall av autistisk pov.

[q] Jeg forstår riktig at hvis det ikke er formaldehyd i sammensetningen.

Jeg blir med på gratulasjonene! Våre kjære mødre! God ferie

ira siden et år gammel var vi ikke hos optikeren, på en eller annen måte fikk vi det ikke.

Yulia Lapina, hei! Bedre å starte et nytt emne.

Aldri. Det er bra at det gjentar seg. Generelt er dette en naturlig prosentandel.

laska-74 Angelica, hei! Godt å se deg. Lech.

Tusen takk Nisha! .

God dag til alle, gutten ble kurert, laget to til.

Jeg er enig, det ville være økonomi. Resten er god overalt. Spesiell

Tross alt avhenger det av hvordan vi ser på situasjonene jeg forårsaker.

Infantil cerebral parese (ICP) - årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Generelle kjennetegn ved cerebral parese

• muskelspenning;
• spastisk muskelsammentrekning;
• ulike bevegelser av ufrivillig karakter;
• gangforstyrrelser;
• begrenset mobilitet.

I tillegg til brudd motorisk aktivitet, cerebral parese kan være ledsaget av patologier av syn, hørsel og taleaktivitet. Svært ofte er cerebral parese kombinert med ulike former for epilepsi og forstyrrelser i mental og mental utvikling. Barn har også forstyrrelser i persepsjon og sansninger. Som følge av disse lidelsene har personer med cerebral parese visse problemer i prosessen med å spise, ufrivillig vannlating og fekal utskillelse, vansker med pusteprosessen på grunn av feil kroppsstilling, dannelse av liggesår og vanskeligheter med å oppfatte informasjon som påvirker læring.

Årsaker til cerebral parese

1. Brudd på utviklingen av hjernestrukturer.

2. Kronisk mangel på oksygen (hypoksi, iskemi) under prenatal utvikling og fødsel.

3. Intrauterine infeksjoner (oftest forårsaket av herpesvirus).

4. Ulike alternativer inkompatibilitet av blodet til moren og fosteret (for eksempel Rh-konflikt) med dannelsen av hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

5. Skade på hjernestrukturer under fosterutvikling og fødsel.

6. Smittsomme sykdommer involverer hjernen tidlig i spedbarnsalderen.

7. Giftig skade på hjernestrukturer (for eksempel forgiftning med salter av tungmetaller).

8. Feil taktikk for å gjennomføre fødsel.

• Genetiske årsaker- enhver skade på kromosomene til far og mor kan føre til dannelse av cerebral parese hos et barn.
• Oksygen sult i hjernen, som kan utvikle seg både under graviditet og under fødsel (for eksempel føtoplacental insuffisiens, føtal hypoksi, etc.).
• smittsomme årsaker er assosiert med spedbarnets sykdom med hjernehinnebetennelse, encefalitt, meningoencefalitt eller arachnoiditt i de første levemånedene. Disse sykdommene kan føre til dannelse av cerebral parese hvis de oppstår i alvorlig form, på bakgrunn av høy temperatur, med et stort antall leukocytter i cerebrospinal væske og tilstedeværelsen av den patogene mikroben.
• Forgiftning er assosiert med den negative innvirkningen på kroppen til et barn eller en gravid kvinne av giftstoffer eller sterke medisiner. Denne faktoren har som regel en sterk innflytelse i nærvær av skadelige arbeidsforhold for en gravid kvinne, i kontakt med radioaktive eller kjemiske stoffer. Dessuten er forgiftning mulig når du tar potente medisiner under graviditet.
• Fysiske årsaker assosiert med den negative effekten av elektromagnetiske felt på fosteret under graviditet. Det kan være røntgen, stråleskader o.l.
• Mekaniske årsaker forbundet med fødselstraumer.

Ofte er årsaken til cerebral parese tilskrevet forskjellige vaskulære patologier, noe som ikke er sant. Siden barnets kar er veldig myke, elastiske, bøyelige, kan de rett og slett ikke sprekke av seg selv. Det er nettopp på grunn av denne omstendigheten at den vaskulære årsaken faktisk er traumatisk, siden skade på karene i et barn bare er mulig som følge av en sterk traumatisk effekt. Det er veldig viktig å fastslå årsaken til utviklingen av cerebral parese, siden dette bestemmer videre taktikk behandling og opplæring av barnet.

Karakteristiske tegn på cerebral parese - symptomer på sykdommen

1. Tidlig (opptil 5 måneder).

2. Innledende rest (fra seks måneder til 3 år).

3. Sen rest (over 3 år).

• Forsinkelse i utviklingen av barnet (holder ikke hodet, ruller ikke, strekker seg ikke etter ulike gjenstander med hendene, sitter ikke alene, kryper ikke, går ikke).
• Greping og andre barns reflekser som vedvarer over seks måneders alder.
• Den overveiende bruken av bare en øvre lem, som er assosiert med unormal muskeltonus på den andre hånden, som ikke brukes i spill.

Data tidlige symptomer Barn med cerebral parese kan ha varierende alvorlighetsgrad – fra nesten umerkelig til iøynefallende. Graden av alvorlighetsgrad av lidelser avhenger av volumet av det berørte hjernevevet. For eksempel kan patologisk muskeltonus manifestere seg i overdreven spenning eller omvendt avslapning. Spenning - økt muskeltonus, uttrykt i adopsjonen av en tvungen, ubehagelig stilling av lemmene (for eksempel kryssede ben som saks). Avslapping - redusert muskeltonus - tvert imot fører til dinglende lemmer og manglende evne til å holde posituren. På grunn av patologisk muskeltonus er bevegelsene til et barn med cerebral parese preget av følgende funksjoner:

• overdreven skarphet;
• plutselighet;
• sakte og ormeaktig;
• ukontrollert;
• helt meningsløst.

Alle andre symptomer på cerebral parese er klassifisert som sent. Vurder de mest karakteristiske og vanlige tegnene på cerebral parese:

1. Skjelettdeformitet- preget av forkortning av lemmen på siden av lesjonen. Hvis problemet blir stående uten tilsyn, utvikles skoliose og krumning av bekkenbenet.

2. Leddkontrakturer Symptomet er preget av stivhet og begrenset bevegelsesutslag. I denne situasjonen oppstår ujevn kompresjon av leddet på grunn av forskjellen i tone og styrke til de ulike musklene som omgir det.

3. Kramper - et spesielt symptom som manifesterer seg i de første månedene av livet, eller en tid etter utviklingen av selve cerebral parese. Ofte er anfall vanskelig å skille fra patologisk motorisk aktivitet.

4. Svelgeforstyrrelse utvikler seg som et resultat av utilstrekkelig arbeid, og mangel på korrekt og kombinert interaksjon mellom ulike muskler involvert i denne prosessen. Barnet suger dårlig, har problemer med å spise og drikke, og klarer ikke å kontrollere spyttutslipp. Derfor er konsekvensen av nedsatt svelging hos barn med cerebral parese ufrivillig spyttutskillelse.

5. Hørselstap uttrykt i det faktum at barnet ikke oppfatter en rekke miljølyder, noe som i stor grad påvirker forsinkelsen i utviklingen av taleferdigheter.

6. Taleforstyrrelse- dannes på grunn av manglende evne til å koordinere de presise og subtile bevegelsene til leppene, tungen og halsen. Muskeltonen er forstyrret, og barn er ikke i stand til å kontrollere arbeidet med leppene, tungen og halsen, derfor er de ikke i stand til å reprodusere normale lyder, noe som gjør talen svært vanskelig.

8. Tannforstyrrelser uttrykt i mottakelighet for karies, stillingspatologi individuelle tenner, problemer med rengjøring og den patologiske strukturen til emaljen.

9. mental retardasjon er kanskje ikke tilstede hos alle barn med cerebral parese. Funksjonshemming av en person avhenger av nivået av intellektuell utvikling. Jo høyere mentale evner til en person som lider av cerebral parese, jo lavere grad av funksjonshemming.

10. Brudd på prosessene med vannlating og avføring på grunn av det ukontrollerte arbeidet til ulike muskler som er involvert i utførelsen av disse fysiologiske handlingene.

11. Nedsatt bevegelse og muskeltonus. Alle bevegelser til barnet virker helt klønete, keitete, løse, rykkete og ukoordinerte. Alle bevegelser utføres sakte og ser ormeaktige ut. I tillegg manifesterer cerebral parese seg etter brudd muskelbevegelser hos et barn:

• kramper varierende grader uttrykksfullhet;
• muskler ser veldig anspente eller avslappede ut;
• mangel på en blinkrefleks som svar på høye lyder som kommer;
• eldre enn 4 måneder snur ikke hodet mot kilden til lyden som kommer;
• eldre enn 4 måneder når ikke ut til leker;
• eldre enn 7 måneder ute av stand til å sitte selvstendig;
• ved 1 år og eldre uttaler ikke individuelle ord;
• uttalt bruk av hovedsakelig høyre eller venstre hånd frem til fylte 12 år;
• skjeling;
• gange er vanskelig, skritt er vanskelig, stivhet er synlig;
• når man går, reiser barnet seg kun på tærne, og ikke på hele foten.

Former for cerebral parese

1. Spastisk form for cerebral parese (spastisk tetraplegi, diplegi, hemiplegi).

2. Dyskinetisk form.

3. Ataksisk form.

4. Blandede former for cerebral parese.

5. Uspesifisert form.

Spastisk tetraplegi

Spastisk diplegi

Hemiplegisk form

Dyskinetisk (hyperkinetisk) form

Ataksisk form

• redusert muskeltonus;
• skjelving av lemmer;
• brudd på frivillige bevegelser og tale.

Slike barn lider som regel av moderat mental retardasjon.

blandede former

Diagnostikk

Funksjoner av barn med cerebral parese

1. Brudd på den normale strukturen til vevet i sentralnervesystemet.

2. Begrensning av uavhengighet på grunn av manglende evne til å bevege seg fritt, og kun delvis evne til selvbetjening.

Behandling av cerebral parese og prinsipper for rehabilitering

• fysioterapi;
• massasje økter;
• medisiner rettet mot normalisering av muskeltonus (for eksempel Baclofen, Mydocalm, Dysport, etc.).

I tillegg har de bevist positiv effekt i behandling av cerebral parese følgende metoder og teknikker:

• Voight-metoden;
• Bobath terapi;
• lastedrakter "Adeli" og "Gravistat";
• pneumosuit "Atlant";
• logopediske teknikker;
• hjelpemidler (for eksempel rullatorer, stoler, stående, sykler, treningsapparater osv.).

Hvis patologiske endringer i strukturen til musklene ikke kan korrigeres med metodene ovenfor, tyr de til kirurgisk behandling. Kirurgiske inngrep gir plastisk kirurgi av sener og muskler, som returnerer vevet til normal form og struktur. Kontrakturer fjernes også kirurgisk. Hvis det er mulig å korrigere forstyrrelser i nervesystemets vev, utføres nevrokirurgiske inngrep, for eksempel stimulering av ryggmargen, fjerning av berørte områder, etc.

Arbeid med barn med cerebral parese

Massasje og treningsterapi

• strekk;
• muskelavslapping og tonusreduksjon;
• økning i amplitude og rekkevidde av muskelbevegelser i ulike deler av kroppen;
• styrke musklene som er involvert i bevegelsene til forskjellige deler av kroppen;
• muskel utholdenhet øvelser;
• trene en normal muskelstereotyp for å sette opp riktig tur;
• balansetrening ved å gå på skråplan;
• øvelser for å øke muskelstyrken.

I 1860 beskrev den engelske kirurgen William Little for første gang en mystisk sykdom som rammet barn i deres første leveår. Det forårsaket en spasme av musklene i lemmer, i større grad - bena. Barn som var berørt av sykdommen tok ikke godt tak i gjenstander, det var vanskelig for dem å krype og deretter gå. I motsetning til de fleste andre cerebrale patologier, ble ikke tilstanden deres forverret etter hvert som barna vokste opp. I stedet forble funksjonshemmingen deres omtrent den samme.

Patologien, kalt Littles sykdom, er nå kjent som spastisk diplegi- dette navnet forente en gruppe sykdommer, som et resultat av at kontrollen over bevegelsen blir forstyrret. Denne gruppen blir nå samlet referert til som " cerebral parese"(cerebral parese).

Siden Dr. Little bemerket at mange av pasientene hans ble født som et resultat av for tidlige eller kompliserte fødsler, antydet han at forekomsten av patologien var et resultat av oksygenmangel under fødselen, som skadet det sensitive hjernevevet som kontrollerer bevegelser. Men i 1987 ble denne teorien stilt spørsmål ved av den berømte psykiateren Sigmund Freud, som bemerket det motsatte - ofte ble barn som led av cerebral parese født normalt, og omvendt, mange barn som ble født som et resultat av virkelig vanskelige fødsler ble ikke født. påvirket av denne patologien. Freud hevdet at lidelsen mest sannsynlig utvikler seg mye tidligere, under utviklingen av barnets hjerne i livmoren, og at de vanskelige fødslene som forekommer i noen tilfeller hos slike barn, kun er et symptom på andre effekter på utviklingen av fosteret.

Til tross for det Freud la merke til den gangen, vokste troen i mange tiår blant forskere, vordende foreldre og til og med blant leger at kompliserte fødsler forårsaker de fleste tilfeller av cerebral parese. Dette fortsatte til 80-tallet av forrige århundre; det var da en gruppe forskere i regi av National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) analyserte en gruppe på mer enn 35 tusen nyfødte og deres mødre, og fant ut at komplikasjoner under fødsel forårsaket fødselen av barn med cerebral parese kun i mindre enn 10 % tilfeller. I de fleste tilfeller ble ikke årsaken identifisert i det hele tatt.

Denne oppdagelsen utfordret de generelt aksepterte medisinske teoriene som forklarer forekomsten av cerebral parese, og stimulerte også forskere til å se etter andre faktorer som påvirket barnet og moren før, under og etter fødselen og forårsaket patologien som et resultat.

Fremskritt innen avbildningsteknologier som magnetisk resonansavbildning (MRI) har gjort det mulig for forskere å se inn i vevet til nyfødte og eldre barn med cerebral parese og oppdage unike strukturelle misdannelser så vel som skadeområder. Vitenskapelig forskning har identifisert genetiske mutasjoner og slettinger assosiert med unormal utvikling fosterets hjerne. Disse oppdagelsene ga opphav til en rekke provoserende gjetninger om hva slags påvirkninger på prosessen med utvikling av hjernevev som fører til utbruddet av cerebral parese.

Mye av disse spekulasjonene er basert på forskning som spenner over de siste tjue årene. Disse vitenskapelige undersøkelsene bør som et resultat:

• Identifiser nye årsaker og risikofaktorer forekomst av cerebral parese;
• Utvide vår forståelse av når og hvordan hjerneskade i de siste stadiene av fosterutviklingen forårsaker cerebral parese;
• Utvikle nytt kirurgiske teknikker korrigering av patologier i muskel- og benvev hos pasienter med cerebral parese;
• Oppdag nye medikamenter for kontroll av stive, spastiske muskler og utvikle optimale metoder for deres bruk;
• For å identifisere de mest effektive terapimetodene som brukes til å behandle den aktuelle patologien.

Var materialet nyttig?

Grunnleggende

I slekt

Pasienten klager over:

Konstant svakhet i musklene i armer, ben og kropp, manglende evne til å bevege venstre arm

- vedvarende munntørrhet

Sykdomshistorie.

Hun betrakter seg selv som syk i juni 2003, da hun første gang merket svakhet, tretthet i over- og underekstremiteter, muskelrykninger i armer og ben. Jeg ringte en nevrolog hjemme, det ble foreskrevet en behandling som ikke ga bedring. Den 4. januar 2004 ble pasientens tilstand forverret - asymmetri i nasolabialfoldene, fascikulære rykninger i tungemusklene, nedsatt tonus i lemmermuskulaturen, ustabilitet og vaklende i Rombergstilling. Fra 11. til 23. januar 2003 ble hun behandlet i nevrokirurgisk avdeling ved CRB med diagnosen cervikal osteokondrose, spondylose C 5 -C 6 med cervikal kanalstenose. Progressiv cervikal myelopati med tetraparese og ataktiske lidelser. I september 2004 ble hun operert på nevrokirurgisk avdeling: C 5 -C 6 , C 6 -C 7 discektomi, interbody fusion med autobone og C5-C7 plate. Etter å ha blitt utskrevet fra sykehuset ble tilstanden hennes bedre, svakheten i armene avtok, pasienten beveget seg av seg selv og haltet på venstre ben. Lett hemiparese vedvarte. I januar 2005 sluttet hun å gå igjen på egenhånd, svakheten i armene økte, opp til manglende evne til å bevege venstre arm, og dysartri dukket opp. 28. mars 2005 ble pasienten innlagt på nevrologisk avdeling ved CRB for undersøkelse, differensialdiagnose og behandling.

Anamnese av livet.

Bor i en 3-roms komfortabel leilighet i Syktyvkar. Gift. Har 2 døtre født i 1971 og 1980. Har ingen spesielle matvaner, Fysisk aktivitet minimal.

Han røyker ikke, misbruker ikke alkohol, bruker ikke narkotika.

Av tidligere sykdommer husker han gjentatte akutte luftveisinfeksjoner og influensa, follikulær betennelse i mandlene i barndommen. Hemotransfusjon benekter.

Gynekologisk historie: Menarche ved 13 år. Syklusen ble satt med en gang. Mensis rikelig, smertefri. 6 graviditeter: 2 endte med akutt fødsel, 1 abort og 3 spontanaborter (Rhesus-konflikt). Overgangsalder ved 50.

Arvelighet: I en alder av 64 år ble moren diagnostisert med Parkinsons sykdom, ifølge pasienten ble det også observert venstre hemiparese. Onkelen min har bronkial astma.

Hun benekter tilstedeværelsen av allergier, tolererer alle medisiner godt.

Kjønnssykdommer, tuberkulose, hepatitt nekter.

Generell inspeksjon

Pasientens tilstand moderat, klar bevissthet, tvungen posisjon Normostenisk kroppsbygning. Det er ikke mulig å vurdere gang og holdning.

Antropometri: høyde - 160 cm, vekt - 60 kg (på en stol) Brocas indeks - 51 kg, Quetelet indeks - 23,4 kg / m 2. (Konklusjon: kroppsvekt er innenfor normale grenser)

Huden er av fysiologisk farge, høy luftfuktighet, deres turgor er noe redusert, det er ingen utslett. Hår og negler endres ikke. Synlige slimhinner er blekrosa, rene, fuktige. Det subkutane fettet er moderat utviklet - tykkelsen på hudfolden på sideoverflaten av bukveggen er 2 cm Enkelt lymfeknuter i den bakre mandibulargruppen til høyre og venstre palperes fra lymfeknutene - runde, smertefrie, oppover. til 0,5 cm i størrelse, elastisk, ikke loddet til omkringliggende vev . Andre grupper av lymfeknuter er ikke palpable

Hodet er riktig, avrundet, ansiktsuttrykket er rolig. Ved undersøkelse av nakken, postoperativt arr langs den fremre kanten av sternocleidomastoideusmuskelen. Skjoldbruskkjertelen er ikke palpabel, det er ingen hevelse i halsvenene. Når man undersøker de øvre ekstremiteter, er det markert atrofi av musklene i skulderen og spesielt underarmen. Det er fascikulære rykninger, mest uttalt i musklene i underarmen. Ved undersøkelse av nedre ekstremiteter - føtter i dorsalfleksjonsposisjon. Leddene endres ikke, passive bevegelser gjøres i dem i sin helhet, implementeringen av aktive bevegelser er nesten umulig på grunn av muskelsvakhet. (se nevrologisk status)

Vis etter systemer

Luftveiene.

øvre luftveier: Å puste gjennom nesen er gratis, det er ingen slimutflod.

Brystundersøkelse: Thorax normosthenisk form (forholdet mellom de tverrgående og sterno-vertebrale dimensjonene - 2:1, supraclavicular og subclavian fossae er moderat uttrykt, Ludoviks vinkel er moderat uttalt, epigastrisk vinkel = 90 0, retningen til ribbene i laterale seksjoner er skråstilt synkende, interkostale mellomrom 1 cm brede skulderblad nært brystet)

Brystet deltar symmetrisk, jevnt i pustehandlingen. Pustetypen er abdominal, rytmen er riktig, respirasjonsfrekvensen er 17 min -1

Palpasjon av brystet: brystet er smertefritt ved palpasjon, motstandsdyktig, elastisk, stemme jitter ikke endret.

Sammenlignende perkusjon: med sammenlignende perkusjon over hele overflaten av lungene, noteres en klar lungelyd.

Topografisk perkusjon: Høyden på toppen av lungene: foran - 3 cm over nivået av det første ribben på begge sider, bak - på nivået av spinous prosessen til VII cervical vertebra. Krenig margbredde - 7 cm på begge sider

Nedre kant av lungene

topografisk linje	Høyre lunge	Venstre lunge
peristernal	Femte interkostalrom	—
midtklavikulært	VI ribben	—
fremre aksillær	VII ribben	VII ribben
midtre aksillære	8. ribbein	8. ribbein
bakre aksillær	IX ribben	IX ribben
skulderblad	X rib	X rib
paravertebral	Spinøs prosess av XI thorax vertebra

Mobilitet nederste kant lungene

topografisk linje	Høyre lunge			Venstre lunge
	Pust inn (cm)	Utånding (cm)	Mengde (cm)	Pust inn (cm)	Utånding (cm)	Mengde (cm)
midtklavikulært	2	2	4	—	—	—
Midt aksillær	3	3	6	3	3	6
skulderblad	2	2	4	2	2	4

Konklusjon: Lungegrensene og mobiliteten til underkanten endres ikke.

Auskultasjon av lungene: Vesikulær pust høres over hele overflaten av lungene. Patologiske lyder er fraværende.

Det kardiovaskulære systemet.

perifer puls: Ved palpasjon er pulsen på de radiale arteriene symmetrisk, rytmisk, jevn, moderat fylling og spenning, med en frekvens på 68 min -1 . Karveggen er elastisk

Ved palpasjon av halspulsårene, arteriene i underekstremitetene, er pulsen på dem rytmisk, med moderat fylling og spenning.

Når man undersøker halsvenene, er deres hevelse og pulsering fraværende.

Ved auskultasjon av aorta, carotis, subclavian, renal, femoral arteries, er det ingen bilyd. BP på begge brachialis arterier 120\80 mm Hg.

Inspeksjon av hjerteområdet: Hjerteområdet endres ikke, det er ingen synlige pulsasjoner.

Palpasjon av hjerteområdet: Apex-slag i 5. interkostalrom 1 cm medialt fra midtklavikulærlinjen. Det er ingen hjerteimpuls.

Perkusjon av hjertet: Grenser for relativ dumhet - Venstre kantlinje hjerte - langs midtklavikulærlinjen, høyre - 1 cm utover fra høyre kant av brystbenet, øvre - 3. ribbein

Grenser av absolutt sløvhet - Venstre kant - 2,5 cm medialt fra midtklavikulærlinjen, høyre - langs venstre kant av brystbenet, øvre - langs det tredje interkostale rommet. Vaskulær bunt - i det andre interkostale rommet langs kantene av brystbenet.

Konklusjon: hjertets kant er forstørret til venstre.

Auskultasjon av hjertet: Ved alle auskultasjonspunkter er det normale toneforholdet bevart, det er ingen patologiske lyder.

Fordøyelsessystemet

Muntlig eksamen: Tungen er fuktig, foret med et hvitaktig belegg langs kantene, tannkjøttet er rosa, blør ikke, uten betennelse. Mandlene stikker ikke utover palatinbuene. Svelgets slimhinne er fuktig, rosa, ren.

Undersøkelse av magen: I liggende stilling - magen er sylindrisk, bukveggen er involvert i pustehandlingen, det er ingen synlige fremspring.

Overfladisk palpasjon: Ved palpasjon er bukveggen myk, smertefri, musklene er ikke spente, det er ingen divergens av rectus abdominis-musklene, Shchetkin-Blumbergs symptom er negativt.

dyp palpasjon: Ved dyp palpasjon i venstre iliaca-region er den palpabel sigmoid kolon i form av en glatt, elastisk, smertefri, forskyvbar, ikke-buldrende sylinder 2 cm i diameter.

I høyre iliaca-region palperes blindtarmen i form av en elastisk, jevn, smertefri, forskjøvet, ikke-rumlende sylinder 2-3 cm i diameter.

Den stigende, synkende, tverrgående tykktarmen er ikke følbar.

Den større krumningen av magen og pylorus er ikke palpabel.

På perkusjon magefri gass og væske i magen er ikke bestemt.

På auskultasjon abdomen, høres normale peristaltiske tarmlyder.

Leverstørrelser ifølge Kurlov 9*8*8. (Konklusjon - ikke økt)

Palpasjon av leveren: den fremre kanten av leveren kommer ikke ut under kanten av kystbuen, leveren er ikke følbar.

galleblære: Ikke palpabel, smerte ved palpasjon ved punktet av galleblæren er fraværende. Sårhet på punktene til Mackenzie, Boas, Bergman er fraværende. Mussi-Georgievskys symptom er negativt.

Bukspyttkjertelen: det er ingen smerte i Chauffard-sonen, punktene til Gubergrits, Mayo-Robson II, Desjardins. Symptomer på Ker, Grotto, Grey-Turner er negative.

Urinsystemet.

Ved undersøkelse av korsryggen patologiske endringer Nei. Nyrer liggende og stående palperes ikke. Det ble ikke påvist bilyd ved auskultasjon av nyrearteriene. Symptomet på tapping er negativt.

nevrologisk status.

Bevisstheten er klar, cerebrale og meningeale symptomer er fraværende.

KRANIO-CEREBRALE NERVER.

N. Olfactorius - Luktesansen er bevart, lukthallusinasjoner savnet.

N. Opticus – Synsstyrke O.D. – 0,5, O.S.- 0,5. Tilstedeværelsen av visuelle hallusinasjoner, flimrende fluer, innsnevring av synsfeltene nekter. Testen med delingen av håndkleet fungerer riktig.

Nn. occulomotorii, trochlearis et abducens . – elever D=S, direkte og vennlige reaksjoner på lys, konvergens og akkommodasjon bevares. palpebrale sprekker samme bredde Strabismus og pareser av de okulomotoriske musklene er fraværende. Volum av øyeeplebevegelser: svakhet i konvergens til venstre. Nystagmus er fraværende.

1. N. Trigeminus – Smerter og parestesi i ansiktet er fraværende. Utgangspunktene til trigeminusnervens grener er smertefrie ved palpasjon, ansiktsfølsomhet er bevart, og fremre 2/3 av tungen er bevart. Tyggemusklene endres ikke, hornhinne- og konjunktivale reflekser er bevart.
2. N. ansiktsbehandling - Det er en liten asymmetri i ansiktet til venstre, rynker i pannen, heving av øyenbrynene, blotting av tenner, puster ut kinnene, smil øker ikke asymmetrien.

Lagophthalmos, Bells symptomer, Revillo og "seil" er fraværende. Smaken har ikke endret seg. Hyperaccusia er fraværende.

N. Vestibulocochlearis ( r. cochlearis)- Hørselen endres ikke, tinnitus er fraværende.

1. N. glossopharyngeus et Vagus – Stemmen har ikke endret seg. Det er bulbar dysartri, parese av høyre halvdel myk gane til venstre er svelg- og palatale reflekser bevart. Svelging er bevart, med hurtigmating noteres kvelning. Følsomheten i svelget og smaksfølsomheten til bakre 2/3 av tungen er bevart. Det er ingen ordforklaringer. Viscerale funksjoner til N.Vagus endres ikke.

N. accessorius . – bevegelsesområdet ved hoderotasjon og skuldertrekking bevares, styrken reduseres. Atrofi av trapezius og sternocleidomastoideusmusklene er ikke observert. Torticollis er fraværende.

1. N. Hypoglossus – Tungen er i midtlinjen, det er atrofi og fibrillære rykninger i den.

MOTORISKE FUNKSJONER AV LEMS OG KROPP

aktive bevegelser. Bevegelsesområdet til hodet er bevart, bevegelsesområdet til de øvre lemmer: til høyre - redusert, til venstre - aktiv bevegelse er umulig. Volumet av aktive bevegelser i underekstremitetene reduseres. Bradykinesia. Gangtest er ikke mulig.

Muskelstyrke. I de distale delene av de øvre lemmer til venstre - 0 poeng, til høyre - 3 poeng. Å utføre tester av Barre, "Buddha", er Mangatsini umulig på grunn av svakhet i lemmer.

Muskeltrofisme. Atrofi av musklene i armer og ben, mer uttalt i de distale seksjonene. (volumet på underarmen i øvre tredjedel er 19 cm på begge sider, volumet på underbenet i øvre tredjedel er 31 cm.)

passive bevegelser. Fullført i sin helhet.

Muskelform- hypertensjon i alle muskelgrupper i lemmer og bagasjerom, mer uttalt til venstre. Positivt jackknife symptom. Det er ingen periodiske endringer i tonen.

muskelrykninger. Det er fascikulære rykninger i musklene i øvre og nedre ekstremiteter, mer uttalt i de distale seksjonene.

Hyperkinesi savnet. Anfall og andre paroksysmale bevegelsessyndromer savnet

Bevegelseskoordinering.Å utføre koordinasjonstester er umulig på grunn av alvorlig svakhet i musklene. Nystagmus og slørete tale er fraværende.

Synkinesia mangler eller er umulig å oppdage.

REFLEKSER

Sener og periosteale reflekser: fra senene i biceps, triceps, periosteum styloid prosess radius, kne, fra akillessenen, medioplantar er raske, høye, D>S, det er en utvidelse av refleksigene soner (for bicipital refleks - til grensen mellom midtre og nedre tredjedeler av skulderen, for kneet - til midten av den øvre tredjedelen av låret).

Hudreflekser:øvre, midtre, nedre abdominale reflekser er torpide på begge sider, plantarrefleksen er bevart (D=S).

Klonuser: patellar clonus er forårsaket, clonus av foten og hånden er ikke bestemt.

fot patologiske reflekser. Extensor: Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Pussep, Shtrumpel - negativ. Flexor: Zhukovsky, Bekhterev-1, Bekhterev-II, - negativ. Positiv Rossolimo-refleks til høyre.

Adduktor og rotator reflekser Razdolsky og Platonov - negativ

Orale patologiske reflekser: labiale (Toulouse-Wurp), nasolabiale, nasomentale, distansorale (Karchikyan) reflekser - negative, snabelrefleks positiv. Palmar-hakerefleksen (Marinescu-Radovici) er positiv på begge sider.

Karpale patologiske reflekser: øvre symptom Rossolimo, Bekhterev-Jacobson-Lasko, Zhukovsky, carpal Bekhterev - negativ.

Beskyttende Bekhterev-Marie-Foiy-refleks er negativ. Symptomet på det øvre øyelokket er negativt. Gripereflekser (Yanishevsky) er negative.

FØLSOMHET

Klager på smerte og parestesi er fraværende. Smerter ved palpasjon av nervestammene, spinøse prosesser i ryggvirvlene, paravertebrale punkter, muskler er fraværende.

perkusjon sårhet spinøse prosesser i ryggvirvlene, beinene i skallen er fraværende. Razdolskys symptom er negativt.

Symptomer på nakke- og skuldersmerter: Spurling-Scoville, Downborn, Lezhar - negativ.

Spenningssymptomer: Neri, Lasegue, Bekhterev Bonnet, Wasserman, Dejerine, Sicard, Rosé var negative.

Smerte, termisk, taktil og dyp følsomhet lagret, ikke endret.

Komplekse typer følsomhet: stereognosis, en todimensjonal-romlig sans, en følelse av lokalisering er bevart.

HØYERE NERVØS AKTIVITET

Intelligens: Oppmerksomhet, hukommelse, intelligens, sammenheng og logikk i tenkningen, tempoet i tenkningen endres ikke. Orientering på plass, tid, dens tilstand er lagret. Atferd er passende. Endringer i pasientens og familiemedlemmers natur noteres ikke.

Emosjonell tilstand. Følelsesmessig labil. Når man snakker med pasienten, avsløres voldsom latter og gråt.

Drøm. Merker forverringen av å sovne i løpet av det siste året. Søvngang og søvngjengeri er fraværende.

Tale. Forståelse av adressert tale er bevart. Aktiv tale endres ikke. Presenterte objekter gjenkjenner og navngir.

Praxis. Lagret. (Vanskeligheter med daglige aktiviteter på grunn av muskelsvakhet)

Skrive, lese, telle lagret.

Gnosis lagret. Kroppsordning lagret

AUTONOMISK SYSTEM

Fargene på irisene er de samme. Fargen på huden endres ikke, temperaturen på føttene og hendene reduseres, den økte fuktigheten i hendene. Chvosteks og Trousseaus symptomer er negative. Palpasjon av vegetative punkter er smertefri. Dermografisme hvit.

BEKKENS FUNKSJONER

Ifølge pasienten - kontroller.

UNDERSØKELSESPLAN

1 Fullstendig blodtelling - avklaring av pasientens allmenntilstand

2 Urinanalyse

3 Blod på RW

4 Biokjemisk analyse blod (elektrolytter, totalt protein og dets fraksjoner, LDH, CPK, myoglobin i blodet)

5 Immunogram - påvisning av en autoimmun prosess.

6 EKG - avklaring av myokardskade.

7 Elektromyografi av lemmuskler

8 MR av hjernen og cervical ryggraden - tilstedeværelsen av tetraparese og bulbar lidelser gjør det mulig å mistenke fokus i medulla oblongata.

Undersøkelsesresultater.

1. Fullstendig blodtelling datert 23.03.05

Anemisk syndrom avslørt

En økning i ESR kan forklares med tilstedeværelsen av atrofi i musklene, og frigjøring av forfallsprodukter i blodet.

Indeks	Norm	U-måling	Resultat	Avvik
farge	strå		strågul
åpenhet	Mutnov		Mutnov
Reaksjon	sur		nøytral	*
Relativ tetthet	1015-1030		1022
protein	—		—
glukose	—		—
plateepitel	0-5	I p / sp	12-14
Leukocytter		I p / sp	10-12

1. Urinanalyse datert 28.03.05

1. RW datert 29.03.05

Wassermans reaksjon er negativ.

1. Biokjemisk blodprøve datert 29.03.05

Indeks	Norm	U-måling	Resultat	Avvik
totalt protein	65-85	g/l	70
Albuminer	34-62	%	54
Globuliner: alfa1	3-5	%	4
Alfa2	7-10	%	7
beta	12-15	%	13
gamma	15-21	%	20
totalt kolesterol	3,0-5,4	mmol/l	4,4
Beta lipoproteiner	3500-5500	mg/l	4000
Triglyserider	0,6-1,86	mmol/l	0,72
Alfa kolesterol	0,7-1,80	mmol/l	2,12

Konklusjon - ingen patologiske endringer.

1. EKG fra 29.03.05

Konklusjon: sinusrytme. Blokade av den fremre grenen av venstre ben av bunten til His. Hypertrofi av venstre hjerte

1. Røntgen av cervikal ryggraden

Tegn på cervikal osteokondrose, det er en autograft mellom C 5 -C 6 og C 6 -C 7

Kliniske og kliniske laboratoriesyndromer

Lead syndrom: amyotrofisk lateral sklerosesyndrom

Symptomer: skade på det sentrale nevronet

1. økt tonus i lemmenes muskler i henhold til den spastiske typen
2. revitalisering av dype reflekser
3. utvidelse av refleksogene soner
4. klonus av patella
5. symptomer på oral automatisme

perifere nevronlesjoner

1. Atrofi av musklene i øvre og nedre ekstremiteter
2. Fasikulære muskelrykninger
3. Atrofi av musklene i tungen og fibrillære rykninger i den

Patogenesen til syndromet er ikke godt forstått. Syndromets eksogene natur, påvirkning av prioner, en autoimmun faktor og genetisk bestemmelse antas. Nylig har en rekke forfattere assosiert død av motoriske nevroner med nedsatt metabolisme av aminosyrer, mediatorer og nevropeptider som regulerer apoptose.

Dessuten kan syndromet utvikle seg som et resultat av en annen sykdom. I dette tilfellet har de samme faktorene betydning, men den autoimmune komponenten og arvelighet er av spesiell betydning.

Syndrom av autonom dysfunksjon

Symptomer:

1. økt svette med en spesifikk lukt av svette, økt fuktighet i hendene
2. kjølighet og redusert temperatur på hender og føtter

Syndrom av brudd på intrakardial ledning

EKG-data

Anemi syndrom

Nedgang i hemoglobin og erytrocytter i den generelle blodprøven

Foreløpig diagnose

Grunnleggende: Amyotrofisk lateral sklerose, cervicothoracal form. Spastisk tetraparese

I slekt: Osteokondrose i cervical ryggraden, deformering spondylarthrosis. Tilstand etter diskektomi C 5 -C 6 , C 6 - C 7 .

Ufullstendig blokade av den fremre grenen av venstre ben av bunten til His

Normokrom anemi av ukjent opprinnelse

Diagnosen amyotrofisk lateral sklerose ble stilt på grunnlag av klager (svakhet i lemmer, gradvis utvikling av sykdommen), anamnese (debut 54 år, kontinuerlig progressivt sykdomsforløp) og fysiske undersøkelsesdata for pasienten. Tilstedeværelsen av tegn på skade på sentralen ( økt tone muskler i henhold til spastisk type, tilstedeværelsen av et jackknife-symptom, gjenoppliving av dype reflekser, utvidelse av refleksiogene soner, utseendet av patellære kloner, positiv snabelrefleks og Marinesco-Radovichi-symptom) og perifer (atrofi av musklene i øvre og nedre ekstremiteter, fascikulære rykninger i dem, atrofi og fibrillære rykninger i tungen, pareser av venstre halvdel av den myke ganen) av motoriske nevroner, fravær av tegn på skade på den sensitive sfæren, bevaring av kontroll over bekkenfunksjoner antyder en selektiv lesjon i pyramidalkanalen.

Den cervicothoracale formen av ALS ble diagnostisert på grunnlag av den samtidige sykdomsutbruddet i øvre og nedre ekstremiteter, noe som gjør det mulig å utelukke den lumbosakrale formen av ALS, og den sene tilsetningen av bulbar lidelser, som ikke er typisk for bulbar form av ALS.

Den samtidige diagnosen osteokondrose i cervikal ryggrad og deformerende spondyloartrose ble stilt på grunnlag av anamnesedata (historie om diskektomi) og røntgenundersøkelsesdata.

En samtidig diagnose av ufullstendig blokade av den fremre grenen av venstre gren av bunten til His ble gjort på grunnlag av EKG-data undersøkelser.

Normokromisk anemi av kompleks genese ble satt på grunnlag av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet med en normal fargeindeks. Samtidig er de mest sannsynlige årsakene til normokrom anemi utelukket (akutt blodtap, hemoglobinopatier, erytrocyttmembranopatier)

Differensialdiagnose

Amyotrofisk lateral sklerose som en uavhengig nosologisk form må skilles fra ALS-syndrom, dvs. et syndrom av sentral og perifer nevronal skade, tydelig assosiert med en velkjent sykdom, samt sykdommer ledsaget av en selektiv lesjon i pyramidalkanalen, for eksempel Strümpels spastiske familiære paraplegi, spinal juvenil amyotrofi, multippel sklera, syringomyelia.

Til ALS syndrom som manifestasjoner kronisk form flåttbåren encefalitt cervico-skulder lokalisering av slappe pareser og nakke er karakteristisk; det kan variere i et progressivt forløp. Samtidig har pasienten ingen anamnestiske data om flåttbitt og akutt periode sykdom, begynner sykdommen gradvis. Dessuten er den kroniske formen for flåttbåren encefalitt (Kozhevnikov epilepsi) ledsaget av konstante myokloniske rykninger, som ligner fascikulære og som regel ikke fører til forskyvning av lemmer. På denne bakgrunn oppstår det periodisk store epileptiske anfall med klonisk-toniske kramper og tap av bevissthet, som ifølge henne og hennes pårørende aldri har vært observert hos vår pasient.

Til ALS syndrom som manifestasjoner myelopati av vaskulær opprinnelse typiske symptomer assosiert med fokale lesjoner i ryggmargen av vaskulær opprinnelse. Natur vaskulære lidelser i dette tilfellet kan det være annerledes: aterosklerotisk (pasienten vår har ingen klager på angina pectoris-smerter, verdiene av totalt kolesterol, beta-lipoproteiner og aterogen koeffisient er innenfor normalområdet), på grunn av degenerative-dystrofiske sykdommer i ryggraden (i følge røntgen har vår pasient en lesjon Det faktum at diskektomi førte til en bedring av pasientens tilstand antyder at denne mekanismen kunne ha funnet sted. Dette burde imidlertid ikke bare ha påvirket pyramidale kanaler, men også lederne av overfladisk og dyp følsomhet, og i vår pasients sanseforstyrrelser.I den vaskulære genesen av syndromet som utviklet seg i cervikalregionen, bør slapp parese av de øvre ekstremiteter bestemmes av kompresjonstypen og det skal ikke være tegn til skade på perifere nevroner i de nedre, som vår pasient ikke har).

ALS-lignende syndromer kan utvikle seg med toksiske myeloradikulopatier, men vår pasient har ingen tegn på forgiftning og i tillegg er det ingen tegn til skade på de perifere nervene (inkludert forstyrrelser av sensitivitet og smerte) og lidelsenes polyradikuloneuritiske natur.

Generelt bør det bemerkes at symptomatisk syndrom ALS er generelt mer godartet og i stor grad bestemt av forløpet til den underliggende sykdommen.

På spastisk familiær paraplegi av Strümpel starter med svakhet i bena. Allerede i de innledende stadiene er det en økning i senereflekser, patologiske reflekser, kloner av føtter og kneskåler. Hudrefleksene er bevart. Bekkenorganenes funksjoner er ikke forstyrret.Det er ingen følsomhetsforstyrrelser. Etterretning reddet. Samtidig har ikke pasienten data som indikerer forverret arvelighet (Strumpels sykdom overføres i autosomal dominant, sjeldnere i autosomal recessiv og X-bundet type) Sykdommen debuterer som regel ved 20-års alder. , og med det er ingen tegn til skade på det perifere motorneuronet.

Multippel sklerose kan debutere, men ganske sjelden, med pyramidale lidelser, manifestert ved sentral mono-, hemi- eller paraparese. Multippel sklerose kan manifesteres av "clinical cleavage"-syndromet, som gjenspeiler en kombinasjon av symptomer på ulike nivåer av skade hos en pasient. Men multippel sklerose er preget av en ung alder av sykdomsutbruddet, et karakteristisk remitterende forløp, et klinisk fenomen med fluktuasjoner i alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen, visuelle og oculomotoriske forstyrrelser forekommer ofte, abdominale reflekser faller ut tidlig - alt dette er fraværende hos pasienten.

På spinal juvenil pseudomyopatisk Kugelberg-Welander atrofi sykdommen kan også debutere med patologisk muskeltretthet i bena, sykdommen er preget av utseendet av fascikulære rykninger i musklene, flimmer i tungen. Imidlertid oppstår debuten av denne sykdommen i en alder av 4-8 år (tilfeller opp til 30 år er beskrevet), forverret arv er karakteristisk, atrofier i den er opprinnelig lokalisert i de proksimale delene av musklene i underekstremitetene, atrofier i de proksimale delene av musklene i hendene utvikles flere år etter sykdomsutbruddet. Muskeltonus i de proksimale lemmer er redusert. Senerefleksene blekner, først på bena, deretter på armene. Fraværet av disse manifestasjonene og debutalderen gjør det mulig å utelukke sykdommen.

Ikke-kommuniserende syringomyeli kan også debutere med svakhet i bena og symptomer på ryggmargskompresjon. Imidlertid er denne sykdommen først og fremst preget av brudd på smerte og temperaturfølsomhet i brystet, bagasjerommet og lemmer, betydelige vegetotrofiske lidelser. Basert på fravær av disse symptomene, er sykdommen også utelukket.

Endelig diagnose

Grunnleggende: Amyotrofisk lateral sklerose, cervicothoracal form. Spastisk tetraparese

I slekt: Osteokondrose i cervical ryggraden, deformering spondylarthrosis. Tilstand etter diskektomi C 5 -C 6 , C 6 - C 7 .

Ufullstendig blokade av den fremre grenen av venstre ben av bunten til His

Normokrom anemi av ukjent opprinnelse

Behandling

Ikke-medikamentell behandling

1. Sengemodus
2. Kosthold: Generell tabell. Progresjonen av bulbære lidelser ved ALS fører til utvikling av fordøyelsesvikt, øker risikoen for utvikling aspirasjonspneumoni og opportunistiske infeksjoner. I de innledende stadiene utføres hyppig sanering av munnhulen, og deretter endres matens konsistens. Vi anbefaler halvfast mat til pasienten (mose og malte retter, potetmos, suffléer, gelé, frokostblandinger), vi ekskluderer førsteretter fra kostholdet, som inneholder flytende og faste komponenter med kontrasterende tetthet. Vi forklarer pasienten at mat alltid bør tas mens du sitter med hodet oppreist for å sikre den mest fysiologiske svelgehandlingen og forhindre utvikling av aspirasjonspneumoni.
3. Fysioterapi. I fravær av forbedringer på den motoriske sfæren, søk rullestoler. Pasienter bør forklares at bruk av data hjelpemidler ikke "klistre" etiketten "funksjonshemmet" til dem, men tvert imot bidrar til å redusere vanskene forbundet med sykdommen, holde pasienter i sirkelen av det offentlige liv og forbedre livskvaliteten til deres slektninger og venner.

Medisinsk behandling

Til dags dato effektiv behandling ALS eksisterer ikke. Det viktigste er symptomatisk terapi.

Det eneste stoffet som vesentlig forlenger pasientenes levetid med gjennomsnittlig 3 måneder er riluzol, en presynaptisk hemmer av glutamatfrigjøring, opprinnelig foreslått som krampestillende. Studier av riluzol har vist at dets beskyttende effekt ved MND ser ut til å være relatert til mer enn bare dets antikonvulsive egenskaper.

Legemidlet er foreskrevet i en dose på 50 mg 2 ganger om dagen, uavhengig av måltidet.

Et av symptomene på ALS som krever palliativ behandling er fascikulasjoner. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles pareser og atrofi i de musklene der fascikulasjoner ble registrert. For å redusere fascikulasjoner foreskriver vi karbamazepin 0,2 g (1 tablett) 2 ganger daglig, med gradvis økning doser opptil 0,4 g 2 ganger daglig.

Siden den økte tonen kompliserer bevegelse betydelig og er en forutsetning for utvikling av kontrakturer, foreskriver vi mydocalm med 0,05 g 3 ganger daglig.

Som en generell tonic - Milgamma, de første 5 dagene i injiserbar form, deretter 1 tablett 3 ganger om dagen.

Kuratordagbok

Klager på søvnforstyrrelser, sår hals, tårer.

Den somatiske tilstanden er stabil, alvorlig, vesikulær pust høres over lungene, det er ingen hvesing. Hjertelyder er klare, rytmiske. Puls 70/min., AD 110/70 mm Hg, magen er rolig, leveren stikker ikke utover kystbuen. Nevrologisk status uendret,

OAM inneholder leukocytter, oksalater, plateepitel.

Vi fortsetter behandlingen

Samme klager.

Den somatiske tilstanden er alvorlig, over lungene - vesikulær pust, hvesing er fraværende. Hjertelyder er klare, rytmiske. Puls 74/min., AD 120/70 mm Hg, magen er rolig, leveren stikker ikke utover kystbuen. Nevrologisk status uendret

Vi fortsetter behandlingen

Den somatiske tilstanden er stabil, alvorlig, vesikulær pust høres over lungene, det er ingen hvesing. Hjertelyder er klare, rytmiske. Puls 78/min., AD 120/80 mm Hg, magen er rolig, leveren stikker ikke utover kystbuen. Nevrologisk status uendret,

Prognosen for utvinning er ugunstig, gitt mangelen på patogenetiske og etiologiske behandlinger for sykdommen.

Prognosen for arbeidsevne er ugunstig

Prognosen for livet er ugunstig, gitt den progressive karakteren av sykdomsforløpet og tillegg av bulbar lidelser.

Epikrise

Pasient ____________________ født i 1951 mottatt 28. mars 2005 ble innlagt i døgnbehandling i nevrologisk avdeling i CRB med klager på alvorlig svakhet i armer og ben. Fra anamnesedataene var det en gradvis debut av sykdommen for 2,5 år siden, en gradvis økning i symptomer og en forverring av pasientens tilstand. I KLA: Erytrocytter - 4,7 * 10 12 / l, leukocytter 5,1 * 10 9 / l (PYa-1, SYa-65, Eo-4, Lf-24, Mo-6), ESR - 35 mm / l time, i OAM: oksalater, leukocytter 12-14 i p/sp, firkantet epitel -10-12 i p/sp). Røntgen av cervikal ryggraden viste tegn cervical osteokondrose. I følge nevrologisk undersøkelse, studier av funksjonene til kranienervene, autonom trofisk funksjon, en klinisk diagnose ble gjort: amyotrofisk lateral sklerose, cervicothoracal form. Osteokondrose av cervical ryggraden, deformering spondylarthrosis. Tilstand etter diskektomi C 5 -C 6 , C 6 - C 7 . Medisinsk terapi og fysioterapi ble foreskrevet. Etter en ukes behandling pasientens tilstand uten dynamikk.

Prognosen for bedring er ugunstig, prognosen for livet er ugunstig, prognosen for arbeidsevnen er ugunstig.