Mga sanhi ng mga sakit sa pagtunaw
Ang bawat sakit ng sistema ng pagtunaw ay may sariling mga tiyak na sanhi, ngunit kabilang sa mga ito maaari nating makilala ang mga katangian ng karamihan sa mga sakit ng sistema ng pagtunaw. Ang lahat ng mga kadahilanang ito ay maaaring nahahati sa panlabas at panloob.
Ang mga pangunahing ay, siyempre, panlabas na mga kadahilanan. Ang mga ito, una sa lahat, ay kinabibilangan ng pagkain, likido, mga gamot:
Hindi balanseng diyeta (kakulangan o labis sa mga protina, taba, carbohydrates), hindi regular na pagkain (araw-araw sa magkaibang panahon), madalas na pagkonsumo ng mga "agresibo" na sangkap sa pagkain (maanghang, maalat, mainit, atbp.), Ang kalidad ng mga produkto mismo (iba't ibang mga additives tulad ng mga preservative) - lahat ng ito ay ang pangunahing sanhi ng mga sakit sa tiyan at bituka at kadalasan ang tanging sanhi ng mga digestive disorder tulad ng constipation, pagtatae, pagtaas ng pagbuo ng gas at iba pang digestive disorder.
Sa mga likido, pangunahin ang mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay maaaring sanhi ng alkohol at mga kahalili nito, carbonated at iba pang inumin na naglalaman ng mga preservative at dyes.
At, siyempre, mga gamot. Halos lahat ng mga ito, sa isang antas o iba pa, ay may negatibong epekto sa gastric mucosa.
Ang mga panlabas na sanhi ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay kinabibilangan din ng mga mikroorganismo (mga virus, bakterya at protozoa na nagdudulot ng mga tiyak at hindi tiyak na mga sakit), mga bulate (mga flukes, tapeworm, roundworm), na pangunahing nagmumula sa pagkain o tubig.
paninigarilyo, malayang dahilan Ang mga sakit sa tiyan at bituka ay bihira, ngunit kasama ng hindi sapat na kalinisan sa bibig ay nagdudulot ito ng mga sakit sa oral cavity (gingivitis, stomatitis, periodontal disease, lip cancer).
Ang mga panlabas na sanhi ng mga sakit sa tiyan at bituka ay kinabibilangan ng madalas na stress, negatibong emosyon, pag-aalala sa anumang dahilan.
Ang mga panloob na sanhi ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay kinabibilangan ng mga genetic - ito ay isang predisposisyon (iyon ay, ang pagkakaroon ng isang sakit ng sistema ng pagtunaw sa mga nakaraang henerasyon), mga karamdaman pag-unlad ng intrauterine(mutations sa genetic apparatus), autoimmune (kapag ang katawan, sa isang kadahilanan o iba pa, ay nagsimulang umatake sa mga organo nito).
Ang pangunahing sintomas ng mga sakit ng digestive system ay sakit sa kahabaan ng digestive tract. Ang sintomas na ito ay naroroon sa halos lahat ng sakit ng tiyan o bituka, ngunit depende sa sakit ay magkakaroon ito ng isa o ibang katangian. Ayon sa lokalisasyon, ang sakit ay maaaring mangyari sa kanan (cholecystitis) o kaliwang hypochondrium, na pumapalibot (pancreatitis), nang walang isang tiyak na lokalisasyon, kasama ang esophagus, kadalasan ang sakit ay maaaring mag-radiate (magbigay) sa pagitan ng mga blades ng balikat (pamamaga ng esophagus), sa lugar ng puso, atbp. Ang sakit ay maaaring patuloy na pananakit o, sa kabaligtaran, sa ilang mga punto ay napakalakas (pagbubutas ng isang ulser sa tiyan), at sa paglipas ng panahon ay nawawala ito, lumilitaw sa palpation, pag-tap (cholecystitis). Maaaring nauugnay ito sa mga pagkain o hindi, o kapag umiinom ng isang partikular na pagkain (halimbawa, mataba na pagkain tulad ng sa talamak na pancreatitis o cholecystitis), o, sa kabaligtaran, kapag kumukuha ng isang partikular na pagkain ay nawawala ito (halimbawa, pagawaan ng gatas sa hyperacid gastritis) , o nangyayari kapag wala kang kinakain (peptic ulcer). Sa mga sakit ng tumbong, maaaring mangyari ang pananakit sa panahon ng pagdumi.
Sa mga sakit sa tiyan, madalas na nakakaranas ng sintomas tulad ng dyspepsia. Maaari itong nahahati sa itaas at ibaba. Kasama sa itaas na antas ang mga sintomas tulad ng heartburn (isang nasusunog na pandamdam sa likod ng sternum o sa itaas na tiyan na may kabag), belching (maasim na may mga sakit sa tiyan, mapait na may pinsala sa gallbladder), pagduduwal, pagsusuka (peptic ulcer), pakiramdam ng pagkabusog at presyon sa mga lugar ng epigastric (para sa mga karamdaman ng pag-andar ng paglisan ng tiyan), dysphagia (mga karamdaman sa paglunok dahil sa mga sakit ng esophagus), anorexia (pagkawala ng gana).
Ang mas mababang dyspepsia ay kinabibilangan ng pakiramdam ng kapunuan at distension sa tiyan, utot (labis na akumulasyon ng mga gas sa bituka dahil sa mga digestive disorder), pagtatae (mga nakakahawang sakit), paninigas ng dumi (irritable bowel syndrome).
Ang iba pang mga sintomas ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa kulay ng dumi (pagbabago ng kulay na may hepatitis, melena - tarry stool na may pagdurugo sa tiyan, "raspberry jelly" na may amoebiasis, berde na may salmonellosis, iskarlata na dugo sa dumi).
Mayroon ding iba't ibang mga pagbabago sa balat, bilang mga pagpapakita ng mga sintomas ng iba't ibang mga sakit ng sistema ng pagtunaw (pantal - mga nakakahawang sakit, spider veins at mga pagbabago sa kulay ng balat dahil sa mga sakit sa atay).
Diagnosis ng mga sakit ng digestive system
Pag-iwas sa mga sakit ng tiyan at bituka.
Ang pangunahing at pinakamahalagang pag-iwas sa mga sakit ng sistema ng pagtunaw, at hindi lamang sa kanila, ay ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay. Kabilang dito ang pagtigil sa masamang bisyo (paninigarilyo, alkohol, atbp.), regular na ehersisyo pisikal na kultura, pagbubukod ng pisikal na kawalan ng aktibidad (humantong sa isang aktibong pamumuhay), pagsunod sa mga iskedyul ng trabaho at pahinga, sapat na pagtulog, at higit pa. Napakahalaga na magkaroon ng kumpleto, balanse, regular na diyeta, na nagsisiguro na natatanggap ng katawan ang mga kinakailangang sangkap (protina, taba, carbohydrates, mineral, trace elements, bitamina), at pagsubaybay sa body mass index.
Kasama rin sa mga hakbang sa pag-iwas ang taunang medikal na eksaminasyon, kahit na walang pag-aalala. Pagkatapos ng 40 taon, inirerekomenda na isakatuparan ang taunang ultrasonography mga organo ng tiyan at esophagogastroduodenoscopy. At sa anumang kaso ay hindi dapat hayaang umunlad ang sakit; kung lumitaw ang mga sintomas, kumunsulta sa isang doktor, at hindi ang paggagamot sa sarili o tradisyonal na gamot lamang.
Ang pagsunod sa mga hakbang na ito ay makakatulong upang maiwasan o agad na matukoy at agarang simulan ang paggamot ng mga sakit hindi lamang ng digestive system, kundi pati na rin ng katawan sa kabuuan.
Nutrisyon para sa mga sakit ng tiyan at bituka.
Ang nutrisyon para sa mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay dapat na espesyal. Sa bagay na ito, sa ating bansa sa isang pagkakataon Russian Academy Siyensya Medikal Ang mga espesyal na diyeta ay binuo na angkop hindi lamang para sa mga sakit ng sistema ng pagtunaw, kundi pati na rin ng iba pang mga sistema (ang mga diyeta ay ipinahiwatig sa mga artikulo sa paggamot ng ilang mga sakit). Ang isang espesyal na napiling diyeta ay kinakailangan sa paggamot ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw at ang susi sa matagumpay na paggamot.
Kung ang regular na nutrisyon ng enteral ay hindi posible, ang nutrisyon ng parenteral ay inireseta, iyon ay, kapag ang mga sangkap na kinakailangan para sa katawan ay direktang pumasok sa dugo, na lumalampas sa sistema ng pagtunaw. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng diyeta na ito ay: kumpletong esophageal dysphagia, bituka na bara, talamak na pancreatitis at isang bilang ng iba pang mga sakit. Ang mga pangunahing sangkap ng nutrisyon ng parenteral ay mga amino acid (polyamine, aminofusin), taba (lipofundin), carbohydrates (mga solusyon sa glucose). Ang mga electrolyte at bitamina ay ipinakilala din na isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na pangangailangan ng katawan.
Ang mga sakit sa pagtunaw ay kinabibilangan ng:
Mga sakit sa bibig, mga glandula ng laway at panga
Mga sakit sa esophagus, tiyan at labindalawa duodenum
Mga sakit ng apendiks [vermiform appendix]
Hernias
Non-infectious enteritis at colitis
Iba pang mga sakit sa bituka
Mga sakit sa peritoneal
Mga sakit sa atay
Mga sakit ng gallbladder, biliary tract at pancreas
Iba pang mga sakit ng digestive system
Higit pang impormasyon tungkol sa mga sakit ng digestive system:
Ang estado ng ating kalusugan ay nakasalalay hindi lamang sa kung anong pagkain ang ating kinakain, kundi pati na rin sa gawain ng mga organo na tumutunaw sa pagkain na ito at naghahatid nito sa bawat selula ng ating katawan.
Ang digestive system ay nagsisimula sa oral cavity, na sinusundan ng pharynx, pagkatapos ay ang esophagus, at sa wakas ang core ng digestive system - ang gastrointestinal tract.
Oral cavity ay ang unang seksyon ng sistema ng pagtunaw, samakatuwid, ang buong karagdagang proseso ng panunaw ay nakasalalay sa kung gaano kahusay at tama ang lahat ng mga proseso ng paunang pagproseso ng pagkain ay nagpapatuloy dito. Sa oral cavity natutukoy ang lasa ng pagkain, dito ito ngumunguya at binabasa ng laway.
Pharynx sumusunod sa oral cavity at isang hugis-funnel na kanal na may linya na may mucous membrane. Ang mga respiratory at digestive tract ay bumalandra dito, ang aktibidad na kung saan ay dapat na malinaw na kinokontrol ng katawan (hindi para sa wala na sinasabi nila kapag ang isang tao ay nabulunan na ang pagkain ay "napunta sa maling lalamunan").
Esophagus Ito ay isang cylindrical tube na matatagpuan sa pagitan ng pharynx at tiyan. Sa pamamagitan nito, pumapasok ang pagkain sa tiyan. Ang esophagus, tulad ng pharynx, ay may linya na may mucous membrane kung saan mayroong mga espesyal na glandula na gumagawa ng isang pagtatago na nagbabasa ng pagkain habang ito ay dumadaan sa esophagus patungo sa tiyan. Ang kabuuang haba ng esophagus ay humigit-kumulang 25 cm. Sa isang kalmadong estado, ang esophagus ay may nakatiklop na hugis, ngunit mayroon itong kakayahang pahabain.
Tiyan- isa sa mga pangunahing bahagi ng digestive tract. Ang laki ng tiyan ay depende sa kapunuan nito at umaabot sa humigit-kumulang 1 hanggang 1.5 litro. Nagsasagawa ito ng maraming mahahalagang pag-andar, na kinabibilangan ng: direktang pagtunaw, proteksiyon, excretory. Bilang karagdagan, ang mga proseso na nauugnay sa pagbuo ng hemoglobin ay nangyayari sa tiyan. Ito ay may linya na may mauhog na lamad kung saan ang masa ay puro mga glandula ng pagtunaw pagtatago ng gastric juice. Narito ang masa ng pagkain ay puspos ng gastric juice at durog, o sa halip, ang masinsinang proseso ng panunaw nito ay nagsisimula.
Ang mga pangunahing bahagi ng gastric juice ay: enzymes, hydrochloric acid at mucus. Sa tiyan ay pumasok dito solid na pagkain maaaring manatili ng hanggang 5 oras, likido - hanggang 2 oras. Ang mga bahagi ng gastric juice ay chemically na nagpoproseso ng pagkain na pumapasok sa tiyan, na nagiging isang bahagyang natutunaw na semi-liquid na masa, na pagkatapos ay pumapasok sa duodenum.
Duodenum kumakatawan sa itaas, o una, bahagi ng maliit na bituka. Ang haba ng bahaging ito ng maliit na bituka ay katumbas ng haba ng labindalawang daliri na pinagsama-sama (kaya ang pangalan nito). Direkta itong kumokonekta sa tiyan. Dito, sa duodenum, pumapasok ang apdo mula sa gallbladder at pancreatic juice. Ang mga dingding ng duodenum ay naglalaman din ng isang medyo malaking bilang ng mga glandula na gumagawa ng isang alkaline na pagtatago na mayaman sa uhog, na pinoprotektahan ang duodenum mula sa mga epekto ng acidic gastric juice na pumapasok dito.
Maliit na bituka, Bilang karagdagan sa duodenum, pinagsasama rin nito ang jejunum at ileum. Ang maliit na bituka sa kabuuan ay humigit-kumulang 5-6 m ang haba. Halos lahat ng mga pangunahing proseso ng pagtunaw (pagtunaw ng pagkain at pagsipsip nito) ay nagaganap sa maliit na bituka. Sa loob ng maliit na bituka ay may mga projection na tulad ng daliri, dahil sa kung saan ang ibabaw nito ay tumataas nang malaki. Sa mga tao, ang proseso ng pagtunaw ay nagtatapos sa maliit na bituka, na may linya din na may mucous membrane na napakayaman sa mga glandula na naglalabas ng katas ng bituka, na naglalaman ng medyo malaking bilang ng mga enzyme. Kinukumpleto ng mga enzyme sa katas ng bituka ang proseso ng pagbagsak ng mga protina, taba at carbohydrates. Ang masa na matatagpuan sa maliit na bituka ay halo-halong dahil sa peristalsis. Ang gruel ng pagkain ay dahan-dahang gumagalaw sa maliit na bituka, na umaabot sa colon.
Colon halos dalawang beses kasing kapal ng manipis. Binubuo ito ng cecum na may vermiform apendiks– apendiks, colon at tumbong. Dito, sa malaking bituka, naipon ang mga nalalabi hindi natutunaw na pagkain, at ang mga proseso ng panunaw ay halos wala. Dalawang pangunahing proseso ang nangyayari sa malaking bituka: pagsipsip ng tubig at pagbuo dumi. Ang tumbong ay nagsisilbing isang lugar para sa akumulasyon ng mga dumi, na inalis mula sa katawan sa panahon ng pagdumi.
Appendix, tulad ng nasabi na natin, ito ay bahagi ng malaking bituka at ito ay isang maikli at manipis na extension ng cecum, mga 7-10 cm ang haba.Ang mga function nito, pati na rin ang mga sanhi ng pamamaga nito, ay hindi pa rin malinaw sa mga doktor. . Ayon sa modernong data at opinyon ng ilang mga siyentipiko, ang apendiks, sa dingding kung saan mayroong maraming mga lymphoid nodules, ay isa sa mga organo ng immune system.
Ngunit ang sistema ng pagtunaw, gaano man ito katama ang pagkakaayos, mga indibidwal na organo, ay hindi maaaring gumana nang walang ilang mga sangkap - mga enzyme, na ginawa sa katawan ng mga espesyal na glandula. Ang mga mekanismo ng pag-trigger para sa digestive system ay digestive enzymes, na mga protina na naghahati sa malalaking molekula ng pagkain sa mas maliliit. Ang aktibidad ng mga enzyme sa ating katawan sa panahon ng proseso ng panunaw ay naglalayong sa mga sangkap tulad ng mga protina, taba at carbohydrates, at mineral, tubig at bitamina ay nasisipsip halos hindi nagbabago.
Upang masira ang bawat pangkat ng mga sangkap, mayroong mga tiyak na enzyme: para sa mga protina - protease, para sa taba - lipases, para sa carbohydrates - carbohydrates. Ang mga pangunahing glandula na gumagawa ng digestive enzymes ay ang mga glandula ng oral cavity (mga glandula ng laway), ang mga glandula ng tiyan at maliit na bituka, ang pancreas at ang atay. Ang pangunahing papel dito ay nilalaro ng pancreas, na gumagawa hindi lamang ng mga digestive enzymes, kundi pati na rin ang mga hormone tulad ng insulin at glucagon, na kasangkot sa regulasyon ng protina, karbohidrat at lipid metabolismo.
Mayroong napakaraming mga selula na gumagawa ng mga digestive enzymes sa pancreas. Bumubuo sila ng mga espesyal na kumpol mula sa kung saan ang mga maliliit na excretory duct ay umaabot; Ang sikretong pancreatic juice ay gumagalaw sa kanila, na isang uri ng cocktail ng iba't ibang mga enzyme.
Ang mga glandula ng maliit na bituka, kung saan ang karamihan sa pagkain ay natutunaw, ay mahalaga din.
Mga sakit sa digestive system
Ang mga karamdaman sa digestive system ay nagdudulot ng maraming problema sa isang tao. Ang mga sakit ng sistema ng pagtunaw, bilang panuntunan, ay nakakaapekto sa iba pang mga sistema, na nagiging sanhi ng isang kadena reaksyon. Ang mga digestive disorder ay nangyayari bilang resulta ng namamana o congenital na mga sakit; mga pathogen na pumapasok sa katawan; hindi tamang nutrisyon (pagkain ng mga pagkaing may mahinang kalidad o malayo sa malusog para sa katawan, mga paglabag sa iskedyul ng pagkain, atbp.); mga reaksyong psychosomatic.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga sakit sa gastrointestinal ay mga nakakahawang pathogen, pati na rin mahinang nutrisyon. Halimbawa, ang mga sakit sa gastrointestinal ay kadalasang sanhi ng bakterya: salmonella, staphylococcus, shigella, na pumapasok sa katawan na may mahinang kalidad na pagkain. Ang mga pathogens tulad ng amoebas, worm (roundworms, tapeworms, pinworms) ay pumapasok sa gastrointestinal tract na may hindi malinis, hindi maayos na naprosesong pagkain, kontaminadong inuming tubig o sa pamamagitan ng dumi.
Sa mga nagdaang taon, ang mga sakit ng sistema ng pagtunaw, na batay sa hindi wasto, hindi balanseng nutrisyon, ay naging mas madalas. Labis na pagkonsumo ng mataba, matamis, mga produktong harina humahantong sa labis na karga ng digestive system. Bilang karagdagan, ang pagkain na kinakain habang tumatakbo ay mahinang ngumunguya at, nang naaayon, ay hindi gaanong hinihigop ng katawan.
Ang ilang mga salita ay dapat sabihin tungkol sa mga stress na dumarami sa ating buhay, lalo na sa mga megacity. Ang ating mental, o mas tiyak, psycho-emotional na estado ay may direktang epekto sa paggana ng lahat ng mga organo at sistema ng katawan. Halimbawa, ang isang nakababahalang sitwasyon sa trabaho o isang iskandalo sa bahay ay maaaring magdulot ng pananakit ng tiyan at pag-ulit ng peptic ulcer. Hindi natin dapat kalimutan na maraming tao ang tumutugon sa mga propesyonal at personal na problema sa mga karamdaman ng gastrointestinal system.
Gastritis(mula sa gr. gaster– tiyan) – pamamaga ng gastric mucosa; maaaring talamak o talamak. Ang talamak na gastritis ay nabubuo bilang resulta ng labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing o iba pang mga pagkain na nakakairita o nakakasira sa mucous membrane. Siya ay sinasamahan matinding sakit sa lugar ng tiyan, pagsusuka, at kung minsan ay bahagyang pagtaas ng temperatura. Para sa talamak na kabag Ang isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan ay katangian; bilang karagdagan, ang pagtatae o paninigas ng dumi at bloating ay nabanggit.
Ang talamak na gastritis ay hindi nabubuo kaagad (hindi katulad ng talamak na gastritis): sa isang tiyak na tagal ng panahon, ang mga proseso ay nangyayari na humahantong sa pagkagambala sa mga selula ng gastric mucosa, ang pagtatago ng gastric juice, at aktibidad ng motor. Ang talamak na gastritis ay kadalasang nangyayari sa mga mabibigat na naninigarilyo. Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang data na nagpapatunay nakakahawang kalikasan kabag. Ang sanhi ng talamak na gastritis ay tinatawag na Helicobacter.
Ang talamak na gastritis, na mahalagang isang nagpapasiklab na sakit, ay may kaunting pagkakahawig sa karaniwang mga uri ng pamamaga. Sa talamak na gastritis, ang normal na pagpapanumbalik ng mga selula sa mauhog lamad ay nagambala, na humahantong sa pagnipis nito at, nang naaayon, pagkagambala sa paggawa ng gastric juice. Ang talamak na kabag, sa turn, ay nahahati sa kabag na may nadagdagan at mababang kaasiman. Ang parehong mga form ay sinamahan ng sakit ng tiyan. Sa gastritis na may mataas na kaasiman, belching na may maasim na lasa, heartburn, pagduduwal, masamang lasa sa bibig. Sa kabag na may mababang kaasiman, pagduduwal, pagsusuka, isang pakiramdam ng mabilis na pagkabusog, at utot ay madalas na nangyayari. Ang mga taong dumaranas ng kabag na may mababang kaasiman ay may posibilidad na mawalan ng timbang, nakakaranas sila ng tuyong balat, pagkawala ng buhok at malutong na mga kuko.
Gastroduodenitis(mula sa gr. gaster- tiyan, duodenum– duodenum) kadalasang may talamak na anyo. Ang sakit na ito ay nakakaapekto sa duodenum, ang mauhog na lamad na kung saan ay nagiging inflamed, na humahantong sa sakit sa tiyan at duodenum, at mapait na belching. Sa talamak na gastroduodenitis, ang isang tao ay maaaring makaranas ng isang estado ng pagkahilo, pangkalahatang karamdaman, panghihina, pagpapawis, pagdagundong sa tiyan, at pagkahilo 2-3 oras pagkatapos kumain. Ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pagkagambala ng pandama dulo ng mga nerves na matatagpuan sa inflamed mucous membrane ng duodenum.
Pagtatae (diarrhea)(mula sa gr. pagtatae- expire) ay isang disorder ng paggana ng bituka, na sinamahan ng madalas na pagdumi, kung saan ang dumi ay may malambot o likido na pare-pareho. Ang pagtatae ay hindi mauuri bilang isang sakit; kadalasan ito ay sintomas ng ilang sakit. Ang pagtatae ay maaari ring bumuo ng mga impeksyon sa bituka, nagpapaalab na sakit ng mga bituka at pancreas, hindi pagpaparaan sa anumang uri ng pagkain, mga kaguluhan sa bituka flora, labis na karga ng bituka, pati na rin kapag umiinom ng mga antibiotic o pag-abuso sa mga laxative. Ang labis na pag-inom ng alak ay maaari ring humantong sa bituka na sira. Ang malubha o pangmatagalang pagtatae ay maaaring humantong sa pag-aalis ng tubig.
Mayroong ilang mga uri, o uri, ng pagtatae. Talamak na pagtatae, na nangyayari sa mga nakababahalang sitwasyon, takot, kaguluhan (ang tinatawag na "sakit sa oso") o may hindi pagpaparaan sa anumang pagkain. Ang ganitong uri ng pagtatae ay hindi nagtatagal, hindi nakakapinsala at kadalasang nawawala nang mag-isa. Ang pagtatae sa kalsada ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Nakakaapekto ito sa mga manlalakbay at turista, lalo na sa kanilang pananatili sa Timog Europa, Africa, Asia at Latin America. Ang sanhi ng sakit na ito ay ang pagbabago ng klima, pagkain, pag-inom ng malamig na inumin at ice cream. Sa talamak na pagtatae, ang maluwag na dumi ay paulit-ulit sa mahabang panahon. Ang mga sanhi ng sakit na ito ay maaaring mga nagpapasiklab na proseso na nagaganap sa malaki o maliit na bituka, o ilang uri ng pagkain. Ang nakakahawang pagtatae ay sanhi ng bacteria at virus na maaaring pumasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng pagkain o inumin. Sa sakit na ito, madalas na sinusunod ang mga spasms, lagnat, at lagnat. Ang ganitong pagtatae ay madalas na sinusunod na may dysentery, cholera, at typhoid fever.
Dysbacteriosis– isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa balanse ng mobile ng microflora na naninirahan sa mga bituka. Sa dysbacteriosis sa bituka, ang bilang ng mga putrefactive o fermentative bacteria ay tumataas, higit sa lahat Candida. Nagsisimulang aktibong dumami ang mga oportunistikong mikroorganismo.
Sa dysbacteriosis, bumababa ang gana; maaaring may hindi kanais-nais na lasa sa bibig, pagduduwal, utot, pagtatae o paninigas ng dumi; ang mga dumi ay may matalim na bulok o maasim na amoy; ang mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalasing ay madalas na sinusunod. Ito ay pinaniniwalaan na ang sanhi ng dysbacteriosis ay, una sa lahat, isang pagkagambala sa mga proseso ng pagtunaw, pati na rin ang matagal at walang kontrol na paggamit ng mga antibiotics na pinipigilan ang normal na microflora.
Dyskinesia ng digestive tract- isang functional na sakit, na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa tono at peristalsis ng mga digestive organ na may makinis na kalamnan (esophagus, tiyan, biliary tract, bituka). Ang sakit ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng belching, regurgitation ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura pagkatapos ng mabigat na pagkain, kapag nakayuko at nasa isang nakahiga na posisyon. Bilang karagdagan, mayroong sakit sa dibdib na nauugnay sa paglunok, pati na rin ang pakiramdam ng bigat sa tiyan, panandaliang pananakit ng tiyan.
Pagtitibi ay isang kondisyon kung saan bihira ang pagdumi o ang dumi ay isang napakasiksik, solidong masa sa anyo ng maliliit na bola. Bilang isang patakaran, sa mga taong nagdurusa sa paninigas ng dumi, ang proseso ng pagdumi ay napakahirap at sinamahan ng masakit na mga phenomena. Ang paninigas ng dumi ay maaaring talamak o talamak.
Ang matinding constipation ay nangyayari kapag ang isang tao ay pansamantalang hindi makadumi araw-araw. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod, halimbawa, kapag nagbabago ang lugar ng paninirahan (lalo na kung ang klima at, nang naaayon, ang mga kondisyon ng pagkain ay nagbabago nang malaki), pati na rin sa ilang mga sakit. Ang mga pangunahing sintomas ng talamak na paninigas ng dumi ay isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan at bituka, bloating o banayad na pagduduwal.
Kung ang isang tao ay hindi maaaring alisin ang laman ng kanyang bituka nang normal araw-araw sa loob ng mahabang panahon, kung gayon sa kasong ito ay nagsasalita sila ng talamak na tibi. Ang talamak na paninigas ng dumi ay nailalarawan sa pamamagitan ng pakiramdam ng pagkabusog sa tiyan, pagkawala ng gana, pananakit ng tiyan at likod, pananakit ng ulo, pagkapagod at pagkahilo. Ang balat ay nagkakaroon ng hindi malusog, earthy-grey na kulay, at maaaring lumitaw ang isang pantal sa balat sa likod at mukha. Ang talamak na paninigas ng dumi ay maaari ding sanhi ng mahinang nutrisyon, na humahantong sa labis na karga ng bituka; psycho-emosyonal na estado; pag-abuso sa alak. Ang paninigas ng dumi ay madalas na sinusunod sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis.
Heartburn ay hindi isang katangiang sakit, ito ay malamang na maiugnay sa tiyak mga kondisyong pisyolohikal. Ito ay kadalasang resulta ng sobrang pagkain o pagmamadali, kung saan nangingibabaw ang mataba o matatamis na pagkain. Ang heartburn ay maaaring isang kasamang sintomas ng pangangati ng tiyan at bituka, peptic ulcer. Sa heartburn, may mga hindi kanais-nais na masakit na mga sensasyon, kadalasan ng isang nasusunog na kalikasan, na nagmumula sa lugar ng dibdib, na tumatakbo mula sa tiyan hanggang sa lalamunan. Ang heartburn ay kadalasang sinasamahan ng mapait o maasim na lasa sa bibig.
Colitis(mula sa gr. kolon- colon) - nagpapaalab na sakit ng colon. Sa colitis, ang matinding spasms ng bituka at sakit sa bahagi ng bituka ay kadalasang nangyayari, na sinamahan ng pagtatae, kung minsan ay may halong dugo at uhog. Maaaring magkaroon ng talamak na anyo ang colitis, ngunit kadalasang nabubuo ang talamak na anyo nito. Ang mga sanhi ng sakit na ito ay: matagal na stress, mga karamdaman ng immune system, pagkonsumo ng hindi balanseng pagkain, pagbabago ng lugar ng paninirahan (lalo na kung mayroong isang matalim na pagbabago sa mga kondisyon ng klimatiko). Bilang karagdagan, ang colitis ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng impeksyon sa katawan na may amoebas o anumang bakterya. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa nakakahawang colitis.
Pancreatitis(mula sa gr. lapay- pancreas) - pamamaga ng pancreas; maaaring talamak o talamak. Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang nabubuo nang biglaan at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit sa itaas na tiyan at likod, na kadalasang maaaring sinamahan ng pag-unlad ng pagkabigla. Sa talamak na pancreatitis, ang mga sintomas ng sakit ay hindi malinaw na ipinahayag: walang matinding sakit, ngunit ang resulta ng talamak na pancreatitis ay maaaring ang pag-unlad ng diabetes mellitus. Ang mga sanhi ng sakit na ito ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit maraming mga eksperto ang isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng mga gallstones, pati na rin ang pag-abuso sa alkohol, tulad nito.
Esophagitis(mula sa gr. mga oisophago- esophagus) - pamamaga ng esophagus, kung saan mayroong heartburn, ang daloy ng kapaitan mula sa esophagus papunta sa oral cavity, at sa ilang mga kaso kahit na nahihirapan sa paglunok, kung minsan ay sinamahan ng sakit. Dahil sa pagpasok ng gastric contents sa Airways maaaring lumitaw ang pamamaos sa umaga at tumatahol na ubo. Kasama sa mga komplikasyon ng esophagitis ang pagdurugo, pagpapaliit ng esophageal canal, at ulceration ng esophagus.
Ang mga sanhi ng esophagitis ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: panlabas at panloob. Kabilang sa mga panlabas na sanhi ang pagpasok ng isang matulis na bagay sa esophagus, tulad ng buto ng isda; isang paso ng mauhog lamad ng esophagus (halimbawa, bilang resulta ng pagpasok ng acid dito), na kung saan ay kumplikado ng pamamaga. Ang mga panloob na sanhi ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa paggana ng tiyan, na nauugnay sa mga proseso ng mga mekanismo ng proteksiyon, pagtaas ng presyon sa lukab ng tiyan, at mataas na kaasiman ng gastric juice. Sa ilang mga sitwasyon, ang tiyan ay nagsisimulang gumana upang ang katas nito ay pumasok sa esophagus, na nagreresulta sa mga nagpapaalab na proseso, dahil ang mauhog lamad ng esophagus ay mas sensitibo sa acid kaysa sa tiyan.
Enteritis(mula sa gr. enteron- bituka) - pamamaga ng maliit na bituka, kadalasang nagiging sanhi ng pagtatae at pagsusuka sa mga tao. Minsan ang pasyente ay nakakaranas ng makabuluhang pagkawala ng likido. Karaniwan, ang enteritis ay nakakahawa sa kalikasan bilang resulta ng pagpasok ng ilang mga virus o bakterya sa katawan ng tao. Bilang karagdagan, ang enteritis ay maaaring sanhi ng radiation exposure (X-ray o radioactive isotopes).
Duodenal ulcer- isang ulser na nagreresulta mula sa pagkilos ng acid at pepsin sa mauhog lamad. Ang sakit na ito ay karaniwang bubuo laban sa background ng pagtaas ng kaasiman ng gastric juice. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay sakit sa itaas na tiyan, kadalasang nangyayari sa isang tao bago kumain (sa walang laman na tiyan). Ang sakit ay maaaring kusang humupa at hindi nakakaabala sa isang tao sa loob ng ilang linggo o kahit na buwan, ngunit pagkatapos ay maaari itong mangyari nang may paghihiganti. Minsan ang sakit ay sinamahan ng pagsusuka at kahinaan.
Ulcer sa tiyan bubuo sa ilalim ng impluwensya ng acid, pepsin at apdo sa mauhog lamad ng dingding ng tiyan. Kasabay nito, ang pagtatago ng acid sa tiyan ay hindi tumataas. Ang mga pangunahing sintomas ng ulser sa tiyan ay pagsusuka at pananakit sa itaas na tiyan pagkatapos kumain; Kadalasan ay maaaring magkaroon ng komplikasyon tulad ng pagdurugo ng tiyan.
Mga pinapayagan at ipinagbabawal na pagkain para sa mga gastrointestinal na sakit
Ang impormasyon sa pinahihintulutan at ipinagbabawal na mga produkto para sa mga sakit ng gastrointestinal tract ay ibinibigay sa talahanayan. 1.
Talahanayan 1
Ang mga sakit sa pagtunaw ay isang pangkaraniwang patolohiya sa pagkabata. Ang pagkalat ng mga sakit na ito ay walang mga rehiyonal na katangian at kasalukuyang lumalampas sa 100 kaso bawat 1000 bata. Sa mga nagdaang taon, ang mga pagkakataon ay lumawak nang malaki maagang pagsusuri at paggamot ng mga gastrointestinal na sakit. Ito ay pinadali ng pag-unlad at malawakang pagpapakilala sa pagsasanay ng endoscopic at mga bagong pamamaraan ng diagnostic ng radiation, na nagsimula noong 70-80s. XX siglo. Pagkilala sa tungkulin Helicobacter pylori sa etiology at pathogenesis ng talamak na gastritis, gastroduodenitis at peptic ulcer ng tiyan at duodenum ay naging posible upang bumuo ng mga pinaka-makatwirang paraan ng paggamot sa mga sakit na ito. Sa mga bata, ang peak incidence ng mga sakit ng digestive system ay nangyayari sa 5-6 at 9-12 taon. Kasabay nito, sa edad, ang dalas ng mga functional disorder ng digestive system ay bumababa at ang proporsyon ng mga organikong sakit ay tumataas.
MGA SAKIT SA TIYAN AT DUODENUM
Talamak na kabag
Ang talamak na gastritis ay isang talamak na pamamaga ng gastric mucosa na sanhi ng pagkakalantad sa isang malakas na nagpapawalang-bisa na pumapasok (pumasok) sa lukab ng tiyan.
Etiology
Ang pag-unlad ng talamak na gastritis ay maaaring sanhi ng exogenous o endogenous na mga kadahilanan. Ang mga sumusunod na uri ng talamak na gastritis ay nakikilala.
Talamak na pangunahing (exogenous) gastritis: - nutritional;
Nakakalason-nakakahawa.
Talamak na pangalawang gastritis, kumplikado ng malubhang nakakahawang at somatic na sakit.
Corrosive gastritis, na nangyayari kapag ang puro acids, alkalis at iba pang mga caustic substance ay pumapasok sa tiyan.
Talamak na phlegmonous gastritis (purulent na pamamaga ng tiyan). Ang mga sanhi ng talamak na exogenous at endogenous gastritis ay ipinakita sa Talahanayan 16-1.
Talahanayan 16-1.Etiological na mga kadahilanan na nagdudulot ng talamak na gastritis
Pathogenesis
Sa exogenous gastritis ng nutritional origin, ang mahinang kalidad ng pagkain ay may direktang nakakainis na epekto sa gastric mucosa, na nakakagambala sa mga proseso ng panunaw at ang pagtatago ng mga enzyme na bumubuo sa gastric juice. Sa pagkalason sa pagkain(PTI) ang gastric mucosa ay apektado ng pathogen mismo (halimbawa, salmonella) at ang mga lason nito. Sa endogenous gastritis, ang nagpapasiklab na proseso sa gastric mucosa ay bubuo dahil sa pagtagos ng isang etiological agent sa pamamagitan ng hematogenous route.
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan ng talamak na gastritis ay depende sa anyo at etiology nito.
Ang mga unang sintomas ng talamak na exogenous gastritis ng nutritional origin ay lumilitaw ng ilang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa isang pathological agent. Ang tagal ng sakit ay nasa average na 2-5 araw. Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ay ang mga sumusunod. - Pagkabalisa ng bata, pangkalahatang karamdaman, labis na paglalaway, pagduduwal, pagkawala ng gana, pakiramdam ng "kabuuan" sa rehiyon ng epigastric.
Posibleng panginginig, pagkatapos ay mababang antas ng lagnat.
Kasunod nito, ang pananakit ng tiyan ay tumindi, ang paulit-ulit na pagsusuka ay nangyayari, at ang suka ay naglalaman ng mga labi ng pagkain na kinakain 4-6 na oras ang nakalipas.
Sa layunin, ang maputlang balat, isang puting-dilaw na patong sa dila, utot ay nabanggit, at sa palpation ng tiyan, sakit sa rehiyon ng epigastric.
Posible ang pagtatae.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng toxic-infectious acute exogenous gastritis ay katulad ng sa alimentary gastritis. Ang mga tampok ng toxic-infectious gastritis ay kinabibilangan ng:
Posibilidad na magkaroon ng dehydration dahil sa mas madalas na pagsusuka;
Lokalisasyon ng sakit sa epigastric at paraumbilical na lugar;
Matinding pagtatae;
Moderate neutrophilic leukocytosis sa peripheral blood analysis.
Ang talamak na phlegmonous gastritis ay napakahirap, sinamahan ng purulent na pagtunaw ng dingding ng tiyan at pagkalat ng nana sa buong submucosa. Maaaring bumuo ang phlegmonous gastritis dahil sa mga pinsala sa tiyan o bilang isang komplikasyon ng sakit na peptic ulcer. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na lagnat, matinding sakit sa tiyan, mabilis na pagkasira ng kondisyon ng bata, paulit-ulit na pagsusuka, kung minsan ay may halong nana. Ang neutrophilic leukocytosis na may paglipat ng formula ng leukocyte sa kaliwa ay napansin sa dugo; ang leukocyturia at albuminuria ay napansin sa pagsusuri ng ihi.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay karaniwang batay sa kasaysayan at mga klinikal na pagpapakita. Sa mga nagdududa at malubhang kaso, ang FEGDS ay ipinahiwatig.
Paggamot
Bed rest sa loob ng 2-3 araw. Pagkagutom sa unang 8-12 oras mula sa pagsisimula ng sakit. Inirerekomenda na uminom ng maraming madalas na inumin sa maliliit na bahagi (tsa, isang halo ng 0.9% sodium chloride solution na may 5% glucose solution). Pagkatapos ng 12 oras, ang mga fractional dietary na pagkain ay inireseta: mucous pureed puree soups, low-fat broths, crackers, jelly, lugaw. Sa ika-5-7 araw ng pagkakasakit, ang bata ay karaniwang inililipat sa isang regular na mesa. Ayon sa mga indikasyon (sa mga unang oras ng sakit), ang gastric lavage ay inireseta sa pamamagitan ng gastric tube na may mainit na 0.5-1% sodium bicarbonate solution o 0.9% sodium chloride solution. Para sa toxic-infectious gastritis, inireseta ang anti-inflammatory therapy at enzymes
(pancreatin), antispasmodic na gamot (papaverine, drotaverine). Ang phlegmonous gastritis ay ginagamot sa isang surgical hospital.
Pag-iwas
Kinakailangan na maayos na ayusin ang nutrisyon ng bata alinsunod sa kanyang edad, iwasan ang labis na pagkain, at iwasan ang mataba, pritong at maanghang na pagkain. Kapag kumukuha ng ilang mga gamot (halimbawa, acetylsalicylic acid, glucocorticoids), kinakailangan na subaybayan ang kondisyon ng gastric mucosa at gumamit ng mga antacid.
Pagtataya
Ang pagbabala ng talamak na gastritis sa karamihan ng mga kaso ay kanais-nais - kumpletong pagbawi.
Talamak na kabag
Ang talamak na gastritis ay isang pangmatagalang pamamaga ng gastric mucosa ng isang nagkakalat o focal na kalikasan na may unti-unting pag-unlad ng pagkasayang nito at kakulangan sa pagtatago, na humahantong sa hindi pagkatunaw ng pagkain.
Ang mga pag-aaral ng epidemiological ay nagpapahiwatig ng matinding pagkalat ng sakit na ito, na lumalaki sa edad. Dapat pansinin na sa mga bata, ang talamak na gastritis ay nangyayari bilang isang nakahiwalay na sakit sa 10-15% lamang ng mga kaso. Mas madalas, ang talamak na gastritis (karaniwan ay antral) ay pinagsama sa pinsala sa duodenum, biliary tract, at pancreas.
Etiology at pathogenesis
Ang talamak na gastritis ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng patuloy na umiiral na mga paglabag sa nakapangangatwiran na nutrisyon (kapwa sa dami at husay na termino): hindi pagsunod sa paggamit ng pagkain, patuloy na pagkonsumo ng tuyo, mahinang ngumunguya, masyadong mainit o malamig, pinirito, maanghang na pagkain, atbp. . Ang talamak na gastritis ay maaaring umunlad sa pangmatagalang paggamit ng ilang mga gamot (halimbawa, glucocorticoids, NSAIDs, antibiotics, sulfonamides). Sa mga nagdaang taon, ang kahalagahan ay nakakabit din sa namamana na predisposisyon, dahil ang talamak na gastritis ay mas madalas na napansin sa mga bata na may kasaysayan ng pamilya ng mga gastrointestinal na sakit.
May mahalagang papel sa pag-unlad ng talamak na kabag Helicobacter pylori. Ang microorganism na ito ay madalas na nakikita sa iba
miyembro ng pamilya ng isang may sakit na bata. Helicobacter pylori ay may kakayahang sirain ang urea (gamit ang enzyme urease), ang nagresultang ammonia ay nakakaapekto sa ibabaw na epithelium ng tiyan at sinisira ang proteksiyon na hadlang, na nagpapahintulot sa gastric juice na ma-access ang tissue, na nag-aambag sa pagbuo ng gastritis at ulcerative defects ng tiyan pader.
Pag-uuri
Ang modernong pag-uuri ng talamak na gastritis ("Sydney system") ay batay sa mga tampok na morphological at etiology ng talamak na gastritis (Talahanayan 16-2).
Talahanayan 16-2.Modernong pag-uuri ng talamak na gastritis*
Klinikal na larawan
Ang pangunahing sintomas ng talamak na kabag ay sakit sa rehiyon ng epigastric: sa isang walang laman na tiyan, 1.5-2 oras pagkatapos kumain, sa gabi, kadalasang nauugnay sa mga pagkakamali sa diyeta. Ang mga katangian din ay nabawasan ang gana, heartburn, belching ng hangin o maasim, pagduduwal, at isang pagkahilig sa paninigas ng dumi. Kapag sinusuri ang pasyente, ang sakit sa rehiyon ng epigastric at pyloroduodenal zone ay tinutukoy ng palpation. Kasunod nito, lumilitaw ang flatulence, rumbling at isang pakiramdam ng "transfusion" sa tiyan.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay ginawa batay sa isang katangian ng klinikal na larawan, layunin ng data ng pagsusuri at mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik. Sa huli, ang FEGDS ay lalong nagbibigay-kaalaman, na nagbibigay-daan upang makita ang ilang mga uri ng mga pagbabago sa gastric mucosa: hypertrophic, subatrophic, erosive, at kung minsan ay hemorrhagic gastritis. Ang isang functional na pag-aaral ng gastric juice ay nagpapahintulot sa amin na suriin ang secretory, acid- at enzyme-forming function ng tiyan. Ang Pentagastrin, isang 0.1% histamine solution, ay ginagamit bilang isang irritant ng glandular apparatus. Kasabay nito, ang pH at proteolytic na aktibidad ng gastric juice at ang dami ng hydrochloric acid na inilabas (flow-hour) ay tinasa.
Paggamot
Ang paggamot ng talamak na gastritis ay dapat na naiiba, kumplikado at indibidwal, depende sa etiology, mga pagbabago sa morphological, ang kurso ng proseso at ang edad ng bata. Ang mga pangunahing bahagi ng paggamot para sa talamak na gastritis ay nakalista sa ibaba.
Sa kaso ng matinding exacerbation, kinakailangan ang paggamot sa ospital.
Diyeta: ang pagkain ay dapat na mechanically at chemically gentle (mucus soups, pureed vegetables and meat, jelly, sinigang, pureed cottage cheese). Ang lahat ay dapat kainin nang mainit tuwing 3 oras (maliban sa pahinga sa gabi).
Sa pagtaas pagtatago ng o ukol sa sikmura Ang mga antisecretory na gamot ay inireseta - histamine H2 receptor blockers (halimbawa, ranitidine). Ang H+,K+-ATPase inhibitor omeprazole ay inireseta para sa 4-5 na linggo.
Dahil sa madalas na presensya Helicobacter pylori, Ang tinatawag na three-component therapy ay inireseta: bismuth tripotassium dicitrate para sa 2-3 linggo, amoxicillin para sa 1 linggo at metronidazole para sa 1 linggo, sa mga dosis na partikular sa edad.
Para sa hypermotor dyskinesia sa gastroduodenal zone, ang myotropic antispasmodics (papaverine, drotaverine), pati na rin ang metoclopramide at domperidone, ay ginagamit.
Ang mga gamot na multienzyme ay ipinahiwatig (halimbawa, pancreatin - "Pancitrate", "Creon").
Sa labas ng exacerbation, ang mga pasyente ay nangangailangan ng paggamot sa sanatorium-resort.
Talamak na gastroduodenitis
Ang talamak na gastroduodenitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi tiyak na nagpapasiklab na mga pagbabago sa istruktura sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum, pati na rin ang mga karamdaman sa pagtatago at motor-evacuation.
Sa mga bata, hindi tulad ng mga matatanda, ang nakahiwalay na pinsala sa tiyan o duodenum ay sinusunod na medyo bihira - sa 10-15% ng mga kaso. Ang pinagsamang mga sugat ng mga departamentong ito ay mas karaniwan. Ang duodenum, bilang isang hormonally active organ, ay may regulatory effect sa functional at evacuation activity ng tiyan, pancreas at biliary tract.
Etiology at pathogenesis
Ang nangungunang etiological na papel ay nabibilang sa nutritional (irregular at mahinang nutrisyon, pag-abuso sa mga maanghang na pagkain, tuyong pagkain) at psychogenic na mga kadahilanan. Ang kahalagahan ng mga salik na ito ay nagdaragdag sa pagkakaroon ng isang namamana na predisposisyon sa mga sakit ng gastroduodenal zone. Ang mga psychotraumatic na sitwasyon sa pamilya, paaralan, at panlipunang bilog ay madalas na natanto sa anyo ng SVD, na nakakaapekto sa pagtatago, motility, suplay ng dugo, mga proseso ng pagbabagong-buhay at ang synthesis ng gastrointestinal hormones. Mahalaga rin ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot (glucocorticoids, NSAIDs), mga allergy sa pagkain at iba pang mga kadahilanan na nagpapababa ng lokal na partikular at hindi partikular na proteksyon ng mucous membrane.
Ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng talamak na gastroduodenitis ay impeksiyon Helicobacter pylori. Ang duodenitis ay bubuo laban sa background ng gastritis na dulot ng Helicobacter pylori, at metaplasia ng duodenal epithelium sa gastric epithelium, na bubuo bilang resulta ng paglabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum. Helicobacter pylori naninirahan sa mga lugar ng metaplastic epithelium at nagiging sanhi ng parehong mga pagbabago sa kanila tulad ng sa tiyan. Ang foci ng gastric metaplasia ay hindi matatag sa mga epekto ng mga nilalaman
duodenum, na humahantong sa mga pagguho. Samakatuwid, ang gastroduodenitis na nauugnay sa Helicobacter pylori, mas madalas ito ay nakakaguho.
Ang mga etiological na kadahilanan sa itaas ay may nakakalason-allergic na epekto at nagiging sanhi ng mga pagbabago sa morphological sa mauhog lamad ng duodenum. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang papel na ginagampanan ng acid-peptic na pinsala sa mauhog lamad sa paglitaw ng mga evacuation-motor disorder at isang pagbaba sa intraduodenal pH ay tumataas. Ang mga nakakapinsalang kadahilanan ay unang nagdudulot ng pangangati ng mauhog lamad, at kasunod nito - mga pagbabago sa dystrophic at atrophic dito. Kasabay nito, nagbabago ang lokal na kaligtasan sa sakit, nabubuo ang autoimmune aggression, at ang synthesis ng mga hormone na kumokontrol sa motor-secretory function ng pancreatobiliary system ay nagambala. Sa huli, nagaganap din ang mga nagpapasiklab na pagbabago. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa synthesis ng secretin at ang saturation ng pancreatic juice na may bicarbonates, na, naman, binabawasan ang alkalization ng mga nilalaman ng bituka at nag-aambag sa pagbuo ng mga pagbabago sa atrophic.
Pag-uuri
Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng talamak na gastroduodenitis. Nahahati sila tulad ng sumusunod:
Depende sa etiological factor - pangunahin at pangalawang (kasabay) gastroduodenitis;
Ayon sa endoscopic na larawan - mababaw, erosive, atrophic at hyperplastic;
Ayon sa histological data - gastroduodenitis na may banayad, katamtaman at malubhang pamamaga, pagkasayang, gastric metaplasia;
Batay sa mga klinikal na pagpapakita, ang mga yugto ng exacerbation, hindi kumpleto at kumpletong pagpapatawad ay nakikilala.
Klinikal na larawan
Ang talamak na gastroduodenitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang polymorphism ng mga sintomas at madalas na pinagsama sa iba pang mga sakit ng sistema ng pagtunaw, at samakatuwid ay hindi laging posible na makilala ang mga pagpapakita na dulot ng gastroduodenitis mismo mula sa mga sintomas na sanhi ng magkakatulad na patolohiya.
Gastroduodenitis sa talamak na yugto ay ipinahayag sa pamamagitan ng aching, cramping sakit sa epigastriko rehiyon, na nagaganap 1-2 oras pagkatapos kumain at madalas radiating sa hypochondrium (karaniwan ay sa kanan) at ang pusod rehiyon. Ang pag-inom ng pagkain o mga antacid ay nakakabawas o humihinto sa pananakit. Ang sakit na sindrom ay maaaring sinamahan ng isang pandamdam
pakiramdam ng bigat, distension sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, paglalaway. Sa mekanismo ng pag-unlad ng sakit at dyspeptic sintomas, ang pangunahing papel ay kabilang sa duodenal dyskinesia. Bilang isang resulta, ang duodenogastric reflux ay tumitindi, na nagiging sanhi ng mapait na belching, kung minsan ay nagsusuka na may apdo, at mas madalas na heartburn.
Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang pansin ay iginuhit sa pamumutla ng balat, pati na rin ang mababang timbang ng katawan. Ang dila ay natatakpan ng puti at madilaw-dilaw na puting patong, kadalasang may mga marka ng ngipin sa gilid na ibabaw. Kapag palpating ang tiyan, ang sakit ay napansin sa pyloroduodenal region, mas madalas sa paligid ng pusod, sa epigastric region at hypochondrium. Ang sintomas ng Mendelian ay katangian. Maraming mga pasyente ang may mga sintomas ng Ortner at Kehr.
Ang mga bata na may talamak na duodenitis ay kadalasang nakakaranas ng mga autonomic at psychoemotional disorder: paulit-ulit na pananakit ng ulo, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, pagkapagod, na nauugnay sa pagkagambala sa endocrine function ng duodenum. Ang mga autonomic disorder ay maaaring magpakita ng kanilang sarili bilang isang klinikal na larawan ng dumping syndrome: kahinaan, pagpapawis, pag-aantok, nadagdagan ang peristalsis bituka, na nangyayari 2-3 oras pagkatapos kumain. Sa mahabang pahinga sa pagitan ng mga pagkain, ang mga palatandaan ng hypoglycemia ay maaaring mangyari sa anyo ng kahinaan ng kalamnan, panginginig ng katawan, at matinding pagtaas ng gana.
Ang talamak na gastroduodenitis ay may cyclical course: ang exacerbation phase ay pinalitan ng remission. Ang mga exacerbations ay mas madalas na nangyayari sa tagsibol at taglagas at nauugnay sa mahinang diyeta, labis na karga sa paaralan, iba't ibang mga nakababahalang sitwasyon, mga nakakahawang sakit at somatic na sakit. Ang kalubhaan ng exacerbation ay depende sa kalubhaan at tagal ng sakit na sindrom, dyspeptic sintomas at karamdaman pangkalahatang kondisyon. Ang kusang sakit ay nawawala sa karaniwan pagkatapos ng 7-10 araw, ang sakit sa palpation ay nagpapatuloy sa loob ng 2-3 linggo. Sa pangkalahatan, ang exacerbation ng talamak na duodenitis ay tumatagal ng 1-2 buwan. Ang hindi kumpletong pagpapatawad ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga reklamo sa pagkakaroon ng katamtamang layunin, endoscopic at morphological na mga palatandaan ng duodenitis. Sa panahon ng yugto ng pagpapatawad, hindi nakikita ang klinikal, o endoscopic, o morphological na mga pagpapakita ng pamamaga sa duodenum.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ng talamak na gastroduodenitis ay batay sa klinikal na pagmamasid, pag-aaral functional na estado duodenum, endoscopic at histological (biopsy specimens ng mucous membrane) pag-aaral.
Gamit ang functional duodenal intubation Ang mga pagbabago sa katangian ng duodenitis ay ipinahayag: dystonia ng sphincter ng Oddi, sakit at pagduduwal sa oras ng pagpapakilala ng nagpapawalang-bisa sa bituka, backflow ng magnesium sulfate solution sa pamamagitan ng probe dahil sa spasm ng duodenum. Ang mikroskopya ng mga nilalaman ng duodenal ay nagpapakita ng desquamated intestinal epithelium, at karaniwan din ang mga vegetative form ng Giardia. Upang masuri ang pagganap na estado ng duodenum, ang aktibidad ng mga enzyme na enterokinase at alkaline phosphatase sa mga nilalaman ng duodenal ay tinutukoy. Ang aktibidad ng mga enzyme na ito ay nadagdagan sa mga unang yugto ng sakit at bumababa habang lumalala ang kalubhaan ng proseso ng pathological.
Mahalaga rin ang pag-aaral ng gastric secretion. Ang mga tagapagpahiwatig nito sa acidopeptic duodenitis (bulbitis) ay karaniwang nadagdagan, at kapag ang duodenitis ay pinagsama sa atrophic gastritis at enteritis, sila ay nabawasan.
Ang pinaka-nakapagtuturo na paraan para sa pag-diagnose ng gastroduodenitis ay ang FEGDS (tingnan ang seksyong "Chronic gastritis").
Ang pagsusuri sa X-ray ng duodenum ay hindi gaanong kahalagahan sa pagsusuri talamak na duodenitis, ngunit nagbibigay-daan sa amin na matukoy ang iba't ibang mga sakit sa paglikas ng motor na kasama ng sakit o sanhi nito.
Paggamot
Ang paggamot para sa talamak na gastroduodenitis ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng para sa talamak na gastritis.
SA talamak na panahon Ang sakit ay nangangailangan ng bed rest sa loob ng 7-8 araw.
Pinakamahalaga may diet. Sa mga unang araw ng pagkakasakit, inirerekomenda ba ang isang mesa? 1, kasunod - talahanayan? 5. Sa panahon ng pagpapatawad, ipinahiwatig ang wastong nutrisyon.
Para sa pagpuksa Helicobacter pylori magsagawa ng tatlong bahagi na therapy: bismuth tripotassium dicitrate kasama ng amoxicillin o macrolides at metronidazole sa loob ng 7-10 araw.
Para sa pagtaas ng kaasiman ng tiyan, inirerekomenda ang mga blocker ng H2-histamine receptor, pati na rin ang omeprazole sa loob ng 3-4 na linggo.
Ayon sa mga indikasyon, ang mga gamot na kumokontrol sa motility (metoclopramide, domperidone, drotaverine) ay ginagamit.
Sa panahon ng proseso ng rehabilitasyon, inireseta ang physiotherapy, exercise therapy, at sanatorium treatment.
Pag-iwas
Kung mayroon kang sakit sa gastroduodenal zone, napakahalaga na sundin ang mga prinsipyo ng nutrisyon na may kaugnayan sa edad, protektahan ang bata mula sa pisikal at
emosyonal na labis na karga. Kasama sa pangalawang pag-iwas ang sapat at napapanahong therapy, pagmamasid at regular na konsultasyon sa isang pediatric gastroenterologist.
Pagtataya
Sa irregular at hindi epektibong paggamot Ang talamak na gastritis at gastroduodenitis ay umuulit at nagiging pangunahing patolohiya ng mga may sapat na gulang, na binabawasan ang kalidad ng buhay at kakayahang magtrabaho ng pasyente.
Peptic ulcer ng tiyan at duodenum
Ang peptic ulcer ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na sinamahan ng pagbuo ng isang ulser sa tiyan at/o duodenum, sanhi ng kawalan ng balanse sa pagitan ng mga kadahilanan ng pagsalakay at proteksyon ng gastroduodenal zone.
Sa mga nagdaang taon, ang mga kaso ng peptic ulcer disease sa mga bata ay naging mas madalas; sa kasalukuyan ang sakit ay nakarehistro na may dalas ng 1 kaso bawat 600 bata (ayon kay A.G. Zakomerny, 1996). Napansin din nila ang isang "pagpapabata" ng sakit, isang pagtaas sa proporsyon ng patolohiya na may malubhang kurso at pagbawas sa pagiging epektibo ng therapy. Kaugnay nito, ang mga gastric at duodenal ulcer sa mga bata ay kumakatawan sa isang seryosong problema sa klinikal na gamot.
ETIOLOHIYA
Ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng impluwensya ng maraming hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa katawan, kabilang ang namamana na predisposisyon at emosyonal na labis na karga kasama ng patuloy na mga error sa nutrisyon (hindi regular na nutrisyon, pang-aabuso sa mga maanghang na pagkain, tuyong pagkain, atbp.). Ang mga pangunahing sanhi ay itinuturing na isang disorder ng nervous at hormonal na mekanismo ng tiyan at duodenum, isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga agresibong kadahilanan (hydrochloric acid, pepsins, pancreatic enzymes, bile acid) at mga proteksiyon na kadahilanan (mucus, bicarbonates, cellular regeneration, Pg synthesis). Ang ulser ay nauugnay sa matagal na hyperchloridhydria at peptic proteolysis, na sanhi ng vagotonia, hypergastrinemia at hyperplasia ng mga pangunahing glandula ng tiyan, pati na rin ang gastroduodenal dysmotility at matagal na pag-aasido ng antrobulbar zone.
May mahalagang papel sa pag-unlad ng peptic ulcer Helicobacter pylori, natagpuan sa 90-100% ng mga pasyente sa mauhog lamad ng antrum ng tiyan.
PATHOGENESIS
Mayroong ilang mga mekanismo na humantong sa pagtaas ng pagtatago ng hydrochloric acid at pepsins, nabawasan ang produksyon ng mga mucous substance at may kapansanan sa regulasyon ng motor ng gastroduodenal zone. Ang isang mahalagang papel sa prosesong ito ay nilalaro ng central nervous system, na may dalawahang epekto sa pagtatago at motility ng tiyan at duodenum (Larawan 16-1).
kanin. 16-1.Ang impluwensya ng central nervous system sa pagtatago at motility ng tiyan at duodenum.
Mga pagbabago sa pathological sa central at autonomic sistema ng nerbiyos gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkagambala sa balanse sa pagitan ng proteksiyon at agresibong mga kadahilanan, na nag-aambag sa pagbuo ng isang ulser.
PAG-UURI
Ang pag-uuri ng gastric at duodenal ulcers ay ibinibigay sa Talahanayan. 16-3.
Talahanayan 16-3.Pag-uuri ng peptic ulcer sa mga bata*
* Mula kay: Baranov A.A. et al. Pediatric gastroenterology. M., 2002.
CLINICAL PICTURE
Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa lokalisasyon ng proseso at ang klinikal na endoscopic na yugto ng sakit.
Stage I (sariwang ulser)
Ang nangungunang klinikal na sintomas ay pananakit sa rehiyon ng epigastric at sa kanan ng midline, mas malapit sa pusod; ang pananakit ay nangyayari sa walang laman na tiyan o 2-3 oras pagkatapos kumain (late pain). Kalahati ng mga bata ang nag-uulat ng sakit sa gabi. Ang isang malinaw na "Moynigam" na ritmo ng sakit ay nabanggit: gutom-sakit-pagkain-pagpapaginhawa. Ang dyspeptic syndrome ay binibigkas: heartburn (ang pinakamaagang at pinakakaraniwang sintomas), belching, pagduduwal, paninigas ng dumi. Ang mababaw na palpation ng tiyan ay masakit, malalim at mahirap dahil sa proteksiyon na pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan.
Ang isang endoscopic na pagsusuri, laban sa background ng binibigkas na mga nagpapasiklab na pagbabago sa mauhog lamad ng gastroduodenal zone, ay nagpapakita ng isang depekto (mga depekto) ng isang bilog o hugis-itlog na hugis, na napapalibutan ng isang nagpapasiklab na tagaytay, na ang ilalim ay natatakpan ng mga deposito ng fibrin na kulay abo-dilaw. o kulay puti.
Sa tiyan, ang mga ulser ay matatagpuan pangunahin sa rehiyon ng pyloroantral (mas madalas na matatagpuan sa mga lalaki).
Sa duodenum, ang mga ulser ay naisalokal sa anterior na dingding ng bombilya, pati na rin sa lugar ng bulboduodenal junction. motor-
Kasama sa mga evacuation disorder ang duodeno-gastric reflux at spastic deformation ng bombilya.
II yugto (simula ng epithelization ng ulcerative defect)
Sa karamihan ng mga bata, ang huli na pananakit sa rehiyon ng epigastric ay nagpapatuloy, ngunit ito ay nangyayari pangunahin sa araw, at ang patuloy na kaluwagan ay nangyayari pagkatapos kumain. Ang sakit ay nagiging mapurol at masakit. Ang tiyan ay madaling ma-access sa mababaw na palpation, ngunit sa malalim na palpation, ang proteksyon ng kalamnan ay napanatili. Ang mga sintomas ng dyspeptic ay hindi gaanong binibigkas.
Sa panahon ng endoscopic na pagsusuri, ang hyperemia ng mucous membrane ay hindi gaanong binibigkas, ang pamamaga sa paligid ng ulcerative defect ay nabawasan at ang nagpapaalab na baras ay nawala. Ang ilalim ng depekto ay nagsisimula sa pag-alis ng fibrin, ang convergence ng folds patungo sa ulser ay nabanggit, na sumasalamin sa proseso ng pagpapagaling.
III yugto (pagpapagaling ng ulser)
Ang sakit sa yugtong ito ay nagpapatuloy lamang sa isang walang laman na tiyan; sa gabi, ang katumbas nito ay maaaring isang pakiramdam ng gutom. Ang tiyan ay nagiging naa-access sa malalim na palpation, ang sakit ay napanatili. Ang mga dyspeptic disorder ay halos hindi ipinahayag.
Sa panahon ng endoscopy, ang mga bakas ng pagkumpuni ay tinutukoy sa site ng depekto sa anyo ng mga pulang scars ng iba't ibang mga hugis - linear, circular, stellate. Posible ang pagpapapangit ng dingding ng tiyan o duodenum. Ang mga palatandaan ng nagpapasiklab na proseso ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum, pati na rin ang mga karamdaman sa paglisan ng motor, ay nananatili.
IV yugto (pagpapatawad)
Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya. Walang reklamo. Ang palpation ng tiyan ay walang sakit. Sa endoscopically, ang mauhog lamad ng tiyan at duodenum ay hindi nagbabago. Gayunpaman, sa 70-80% ng mga kaso, ang isang patuloy na pagtaas sa acid-forming function ng tiyan ay napansin.
Mga komplikasyon
Ang mga komplikasyon ng peptic ulcer disease ay naitala sa 8-9% ng mga bata. Ang mga komplikasyon ay nangyayari nang 2 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae.
Ang istraktura ng mga komplikasyon ay pinangungunahan ng pagdurugo, at sa isang duodenal ulcer ay nagkakaroon sila ng mas madalas kaysa sa isang ulser sa tiyan.
Ang pagbubutas ng isang ulser sa mga bata ay kadalasang nangyayari sa isang ulser sa tiyan. Ang komplikasyon na ito ay sinamahan ng matinding sakit na "dagger" sa rehiyon ng epigastric, at madalas na nabubuo ang isang estado ng pagkabigla.
Nailalarawan sa pagkawala pagkapurol ng atay na may pagtambulin ng tiyan dahil sa hangin na pumapasok sa lukab ng tiyan.
Ang pagtagos (pagpasok ng isang ulser sa mga kalapit na organo) ay bihirang nangyayari, laban sa background ng isang mahaba, mahirap na proseso at hindi sapat na therapy. Sa klinika, ang pagtagos ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pananakit na lumalabas sa likod at paulit-ulit na pagsusuka. Ang diagnosis ay nilinaw gamit ang FEGDS.
DIAGNOSTICS
Ang diagnosis ng peptic ulcer, bilang karagdagan sa klinikal at endoscopic na pagbibigay-katwiran na nakabalangkas sa itaas, ay nakumpirma ng mga sumusunod na pamamaraan:
Fractional intubation ng tiyan na may pagpapasiya ng acidity ng gastric juice, flow-hour ng hydrochloric acid at pepsin. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pH ng gastric juice sa isang walang laman na tiyan at sa paggamit ng mga tiyak na irritant, isang pagtaas sa nilalaman ng mga pepsins.
X-ray na pagsusuri ng tiyan at duodenum na may kaibahan ng barium. Ang mga direktang palatandaan ng isang ulser ay isang sintomas ng isang angkop na lugar at isang tipikal na pagpapapangit ng duodenal bulb, hindi direktang mga palatandaan ay pyloric spasm, dyskinesia ng duodenal bulb, hypersecretion ng tiyan, atbp.
Sa pamamagitan ng pagkilala Helicobacter pylori.
Paulit-ulit na pagtukoy ng okultismo na dugo sa dumi ng tao (reaksyon ng Gregersen).
PAGGAgamot
Ang paggamot sa mga pasyente na may gastric at duodenal ulcers ay dapat na komprehensibo, ito ay isinasagawa sa mga yugto, na isinasaalang-alang ang klinikal at endoscopic na yugto ng sakit.
Stage I - yugto ng exacerbation. Paggamot sa isang ospital.
Ang Stage II ay ang yugto ng pagbabawas ng mga manifestations, ang simula ng clinical remission. Klinikal na pagmamasid at pana-panahong pag-iwas.
Ang Stage III ay ang yugto ng kumpletong klinikal at endoscopic na pagpapatawad. Paggamot sa sanatorium.
Stage I
Ang konserbatibong paggamot ng peptic ulcer ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng diagnosis. Sa maraming mga pasyente, ang ulser ay gumagaling sa loob ng 12-15 na linggo.
Bed rest sa loob ng 2-3 linggo.
Diyeta: chemically, thermally at mechanically gentle food. Mga talahanayan ng paggamot ayon kay Pevzner? 1a (1-2 linggo), ? 1b (3-4 na linggo), ? 1 (sa panahon ng pagpapatawad). Ang mga pagkain ay dapat na fractional (5-6 beses sa isang araw).
Pagbabawas ng mga nakakapinsalang epekto ng hydrochloric acid at pepsins.
Non-adsorbable antacids: algeldrate + magnesium hydroxide, aluminum phosphate, simaldrate, atbp.;
Mga antisecretory na gamot: histamine H2 receptor antagonists (halimbawa, ranitidine) sa loob ng 2-3 linggo; H+-, K+- ATPase inhibitor omeprazole sa loob ng 40 araw.
Pag-aalis ng hypermotor dyskinesia sa gastroduodenal zone (papaverine, drotaverine, domperidone, metoclopramide).
Sa presensya ng Helicobacter pylori- tatlong bahagi na paggamot para sa 1-3 linggo (bismuth tripotassium dicitrate, amoxicillin, metronidazole).
Isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng digestive at absorption disorder - mga gamot na multienzyme (pancreatin).
Stage II
Ang paggamot ay isinasagawa ng isang lokal na pedyatrisyan. Sinusuri niya ang bata isang beses bawat 2 buwan at nagsasagawa ng anti-relapse na paggamot sa taglagas-taglamig at tagsibol-taglamig na panahon (talahanayan 1b, antacid therapy, bitamina sa loob ng 1-2 linggo).
Stage III
Ang paggamot sa sanatorium ay ipinahiwatig 3-4 na buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital sa mga lokal na gastroenterological sanatorium at pag-inom ng balneological resort (Zheleznovodsk, Essentuki).
PAG-Iwas
Ang mga paglala ng sakit sa peptic ulcer ay karaniwang pana-panahon, kaya ang pangalawang pag-iwas ay nangangailangan ng regular na pagsusuri ng isang pedyatrisyan at ang reseta ng preventive therapy (mga antacid na gamot), kung kinakailangan, diyeta, limitasyon ng pag-load sa paaralan (1-2 araw ng pag-aayuno bawat linggo sa anyo ng home schooling). Ang pagbibigay ng isang kanais-nais na psycho-emosyonal na kapaligiran sa tahanan at sa paaralan ay napakahalaga.
PAGTATAYA
Ang kurso ng sakit na peptic ulcer at pangmatagalang pagbabala ay nakasalalay sa tiyempo ng pangunahing pagsusuri, napapanahon at sapat na therapy. Sa isang malaking lawak, ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa posisyon ng mga magulang at kanilang pag-unawa sa kalubhaan ng sitwasyon. Ang patuloy na pagsubaybay sa pasyente ng isang pediatric gastroenterologist, pagsunod sa mga patakaran ng pana-panahong pag-iwas sa mga exacerbations, pag-ospital sa isang dalubhasang departamento sa panahon ng exacerbation ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala ng sakit.
MGA SAKIT NG MALIIT AT MALAKING BUDYA
Talamak mga sakit na hindi nakakahawa ang maliit at malalaking bituka ay madalas na nabubuo, lalo na sa mga batang preschool. Kinakatawan nila ang isang seryoso problemang medikal at panlipunan dahil sa mataas na pagkalat, kahirapan sa pagsusuri at ang kalubhaan ng mga kahihinatnan na pumipinsala sa paglaki at pag-unlad ng bata. Ang mga sakit sa bituka ay maaaring batay sa parehong functional at morphological na mga pagbabago, ngunit bihirang posible na maiiba ang mga ito sa maagang panahon ng sakit.
Sa mga bata maagang edad dahil sa anatomical at physiological na katangian ng digestive system, ang maliit at malalaking bituka ay madalas na sabay na kasangkot sa proseso ng pathological (enterocolitis). Ang mga batang nasa edad ng paaralan ay nailalarawan sa pamamagitan ng higit na nakahiwalay na mga sugat ng mga seksyon ng bituka.
Talamak na enteritis
Ang talamak na enteritis ay isang talamak na paulit-ulit na nagpapaalab-dystrophic na sakit ng maliit na bituka, na sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito (pantunaw, pagsipsip) at, bilang isang resulta, isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo.
Sa istraktura ng patolohiya ng mga organ ng pagtunaw, ang talamak na enteritis bilang pangunahing sakit ay nakarehistro sa 4-5% ng mga kaso.
Etiology
Ang talamak na enteritis ay isang polyetiological na sakit na maaaring pangunahin o pangalawa.
Ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa mga nutritional factor: tuyong pagkain, labis na pagkain, labis na carbohydrates at taba sa pagkain na may kakulangan ng protina, bitamina at microelement, maagang paglipat sa artipisyal na pagpapakain, atbp.
Sa mga nagdaang taon, madalas na natukoy ang mga etiological na kadahilanan tulad ng pagkakalantad sa mga lason at asin. mabigat na bakal(lead, phosphorus, cadmium, atbp.), mga gamot (salicylates, glucocorticoids, NSAIDs, immunosuppressants, cytostatics, ilang anti-
biotics, lalo na sa pangmatagalang paggamit), ionizing radiation (halimbawa, sa panahon ng x-ray therapy).
Ang paglitaw ng mga sakit ng maliit na bituka ay pinadali ng congenital at nakuha na enzymopathies, bituka malformations, immunity disorder (parehong lokal at pangkalahatan), allergy sa pagkain, surgical interventions sa bituka, mga sakit ng iba pang mga digestive organ (pangunahin ang duodenum, pancreas, biliary). tract ) atbp. Sa pag-unlad ng talamak na enteritis sa isang bata, kadalasan ay mahirap na mag-isa ng isang etiological factor. Kadalasan, ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan, parehong exogenous at endogenous, ay natukoy.
Pathogenesis
Sa ilalim ng impluwensya ng alinman sa mga kadahilanan sa itaas o ang kanilang kumbinasyon, ang isang nagpapasiklab na proseso ay bubuo sa mauhog lamad ng maliit na bituka, nagiging talamak dahil sa kakulangan ng immune at compensatory-adaptive na mga reaksyon. Ang aktibidad ng enzymatic ng mga glandula ng bituka ay nagambala, ang pagpasa ng chyme ay pinabilis o pinabagal, ang mga kondisyon ay nilikha para sa paglaganap ng microbial flora, at ang panunaw at pagsipsip ng mga pangunahing nutrients ay nagambala.
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan ng talamak na enteritis ay polymorphic at depende sa tagal at yugto ng sakit, ang antas ng pagbabago sa functional na estado ng maliit na bituka, at magkakatulad na patolohiya. Mayroong dalawang pangunahing clinical syndromes - lokal at pangkalahatan.
Ang local intestinal (enteral) syndrome ay sanhi ng isang paglabag sa parietal (membrane) at cavity digestion. Ang utot, dagundong, pananakit ng tiyan, at pagtatae ay sinusunod. Ang pagdumi ay karaniwang masagana, na may mga piraso ng hindi natutunaw na pagkain at uhog. Posibleng paghalili ng pagtatae at paninigas ng dumi. Kapag pinapalpal ang tiyan, ang sakit ay higit na tinutukoy sa peri-umbilical region; positibo ang mga sintomas ng Obraztsov at Porges. Sa mga malubhang kaso, posible ang hindi pangkaraniwang bagay ng "pseudoascites". Mas madalas na nangyayari ang mga sintomas ng bituka kapag umiinom ng gatas, hilaw na gulay at prutas, at mga produktong confectionery.
Ang pangkalahatang bituka (enteral) syndrome ay nauugnay sa kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte, malabsorption ng macro- at micronutrients at paglahok ng iba pang mga organo sa proseso ng pathological (malabsorption syndrome). Katangian: nadagdagan ang pagkapagod, pagkamayamutin, sakit ng ulo, kahinaan, pagbaba ng timbang ng iba't ibang kalubhaan. Tandaan ang tuyong balat, mga pagbabago
mga kuko, glossitis, gingivitis, mga seizure, pagkawala ng buhok, may kapansanan sa takip-silim na paningin, nadagdagan ang hina ng mga daluyan ng dugo, pagdurugo. Ang mga sintomas sa itaas ay sanhi ng polyhypovitaminosis at trophic disorder. Sa mga maliliit na bata (hanggang 3 taong gulang), ang anemia at metabolic disorder ay madalas na nakikita, na ipinakikita ng osteoporosis at malutong na buto, at mga seizure. Ang kalubhaan ng pangkalahatan at lokal na enteric syndromes ay tumutukoy sa kalubhaan ng sakit.
Ang diagnosis ay batay sa kasaysayan ng medikal, mga klinikal na pagpapakita, mga resulta ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Ang magkakaibang mga pagkarga ng karbohidrat ay isinasagawa gamit ang mono- at disaccharides, isang pagsubok na may d-xylose. Ang endoscopy na may naka-target na biopsy at kasunod na pagsusuri sa histological ng biopsy ay nagbibigay-kaalaman din. Sa coprogram, natukoy ang creatorrhea, steatorrhea, at amilorrhea.
Isinasagawa ang differential diagnosis kasama ang pinakamadalas na umuusbong na namamana at nakuhang mga sakit na nagaganap sa malabsorption syndrome - talamak na enteritis, bituka na anyo ng cystic fibrosis, gastrointestinal form mga allergy sa Pagkain, sakit na celiac, kakulangan sa disaccharidase, atbp.
Paggamot
Tingnan ang seksyong "Chronic enterocolitis".
Talamak na enterocolitis
Ang talamak na enterocolitis ay isang polyetiological inflammatory-dystrophic disease na sabay na nakakaapekto sa maliit at malalaking bituka.
Etiology
Ang sakit ay madalas na nangyayari pagkatapos ng talamak na impeksyon sa bituka (salmonellosis, dysentery, escherichiosis, typhoid fever, viral diarrhea), helminthiases, mga sakit na dulot ng protozoa, mga pagkakamali sa diyeta (pangmatagalang hindi regular, hindi sapat o labis na nutrisyon), mga reaksiyong alerdyi sa pagkain. Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng congenital at nakuha na mga enzymopathies, immune defects, sakit sa tiyan, atay, biliary tract at pancreas, mga abnormalidad ng pag-unlad ng bituka, dysbacteriosis, kakulangan sa bitamina, neurogenic, hormonal disorder, pagkakalantad sa radiation, hindi makatwiran na paggamit ng mga gamot, sa partikular na mga antibiotic, atbp.
Pathogenesis
Ang pathogenesis ay hindi ganap na malinaw. Ito ay pinaniniwalaan, halimbawa, na ang mga nakakahawang ahente ay maaaring maging sanhi ng pagkagambala sa integridad ng mga selula sa mga tisyu ng digestive tract, na nagsusulong ng kanilang pagkasira o morphological metaplasia. Bilang resulta, ang mga Ag ay nabuo na genetically foreign sa katawan, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga autoimmune reactions. Mayroong akumulasyon ng mga clone ng cytotoxic lymphocytes at ang paggawa ng mga antibodies na nakadirekta laban sa mga istruktura ng Ag ng mga autologous na tisyu ng digestive tract. Ibinibigay nila ang kahalagahan sa kakulangan ng secretory IgA, na pumipigil sa pagsalakay ng bakterya at allergens. Ang mga pagbabago sa normal na bituka microflora ay nag-aambag sa pagbuo ng talamak na enterocolitis, pangalawa ang pagtaas ng permeability ng bituka mucosa sa microbial allergens. Sa kabilang banda, ang dysbiosis ay palaging kasama ng sakit na ito. Ang talamak na enterocolitis ay maaari ding maging pangalawa, na may mga sakit ng iba pang mga organ ng pagtunaw.
Klinikal na larawan
Ang talamak na enterocolitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kurso na parang alon: ang paglala ng sakit ay pinalitan ng pagpapatawad. Sa panahon ng exacerbation, ang nangungunang mga klinikal na sintomas ay pananakit ng tiyan at pagdumi.
Ang kalikasan at intensity ng sakit ay maaaring mag-iba. Ang mga bata ay mas madalas na nagreklamo ng sakit sa lugar ng pusod, sa ibabang bahagi ng tiyan na may kanang-panig o kaliwang bahagi na lokalisasyon. Ang pananakit ay nangyayari sa anumang oras ng araw, ngunit mas madalas sa hapon, minsan 2 oras pagkatapos kumain, at tumitindi bago dumumi, kapag tumatakbo, tumatalon, nagmamaneho, atbp. Ang mapurol na nagging sakit ay higit na katangian ng pinsala sa maliit na bituka, matinding sakit - ng malaking bituka. Mga katumbas ng sakit: maluwag na dumi pagkatapos kumain o, lalo na sa maliliit na bata, pagtanggi na kumain, pagpili ng lasa.
Ang isa pang mahalagang sintomas ng talamak na enterocolitis ay ang stool disorder sa anyo ng alternating diarrhea (na may pangunahing pinsala sa maliit na bituka) at paninigas ng dumi (na may pinsala sa malaking bituka). Ang madalas na pag-uudyok na dumumi (5-7 beses sa isang araw) na may maliliit na bahagi ng mga dumi ng iba't ibang pagkakapare-pareho (likido na may isang admixture ng undigested na pagkain, na may uhog; kulay abo, makintab, mabula, fetid - na may namamayani ng mga putrefactive na proseso) ay nangingibabaw. Kadalasan ay lumilitaw ang "tupa" o tulad ng laso na dumi. Ang pagpasa ng matitigas na dumi ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng anal fissures. Sa kasong ito, lumilitaw ang isang maliit na halaga ng iskarlata na dugo sa ibabaw ng dumi.
Ang patuloy na mga sintomas ng talamak na enterocolitis sa mga bata ay kinabibilangan din ng pamumulaklak at isang pakiramdam ng distension sa tiyan, rumbling at pagsasalin sa mga bituka, nadagdagan na paglabas ng mga gas, atbp. Minsan ang klinikal na larawan ng sakit ay pinangungunahan ng isang psychovegetative syndrome: kahinaan, pagkapagod, mahinang pagtulog, pagkamayamutin, at sakit ng ulo. Ang mga reklamo tungkol sa dysfunction ng bituka ay nawawala sa background. Sa mahabang kurso ng sakit, ang pagkaantala sa pagtaas ng timbang ng katawan, mas madalas - paglago, anemia, mga palatandaan ng hypovitaminosis, at metabolic disorder (protina, mineral) ay nabanggit.
Diagnosis at differential diagnosis
Ang talamak na enterocolitis ay nasuri batay sa anamnestic data, klinikal na larawan (pangmatagalang dysfunction ng bituka, sinamahan ng pag-unlad ng dystrophy), mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo (anemia, hypo- at dysproteinemia, hypoalbuminemia, nabawasan na konsentrasyon ng kolesterol, kabuuang lipid, β -lipoproteins, calcium, potassium, sodium sa blood serum, detection of mucus, leukocytes, steatorrhea, creatorrhoea, amilorrhea sa feces), resulta ng instrumental research method (sigmoidoscopy, colonofibroscopy, X-ray at morphological studies).
Ang talamak na enterocolitis ay dapat na maiiba mula sa matagal na dysentery (tingnan ang kabanata na "Acute intestinal infections"), congenital enzymopathies [cystic fibrosis, celiac disease, disaccharidase deficiency, exudative enteropathy syndrome (tingnan ang seksyong "Congenital enzymopathies at exudative enteropathy")], atbp.
Paggamot
Paggamot para sa talamak na enteritis at ang talamak na enterocolitis ay naglalayong ibalik ang mga kapansanan sa paggana ng bituka at maiwasan ang mga exacerbations ng sakit. Ang batayan ng mga therapeutic measure na isinasagawa ay therapeutic nutrition (talahanayan 4 ayon sa Pevzner ay inireseta). Inireseta din ang mga multivitamin, paghahanda ng enzyme (Pancreatin), pre- at probiotics [bifidobacteria bifidum + activated carbon ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefir fungi ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbents ( dioctahedral smectite), prokinetics (trimebutine, loperamide, mebeverine, atbp.). Ayon sa mahigpit na indikasyon, ang mga antibacterial na gamot ay inireseta: Intetrix, nitrofurans, nalidixic acid, metronidazole, atbp. Herbal medicine, symptomatic drugs, physiotherapy, at exercise therapy ay ginagamit. Ang paggamot sa sanatorium-resort ay ipinahiwatig nang hindi mas maaga kaysa sa 3-6 na buwan pagkatapos ng isang exacerbation.
Pagtataya
Sa napapanahong at sapat na paggamot sa lahat ng mga yugto ng rehabilitasyon, ang pagbabala ay paborable.
Irritable bowel syndrome
Ang irritable bowel syndrome ay isang functional disorder ng gastrointestinal tract, na ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga defecation disorder na may sakit sa kawalan ng mga organikong pagbabago sa bituka.
Sa isang internasyonal na pagawaan ng eksperto sa Rome (1988), nabuo ang isang pinag-isang kahulugan ng irritable bowel syndrome (Rome Criteria) - isang kumplikadong mga functional disorder na tumatagal ng higit sa 3 buwan, kabilang ang pananakit ng tiyan (karaniwang bumababa pagkatapos ng pagdumi) at dyspeptic disorder (flatulence). ). , dagundong, pagtatae, paninigas ng dumi o ang kanilang paghahalili, pakiramdam ng hindi kumpletong pagdumi, kailangang-kailangan na pagdumi).
Sa mga binuo bansa, ang irritable bowel syndrome ay bubuo sa populasyon ng may sapat na gulang na may dalas na 14 hanggang 48%. Ang mga kababaihan ay dumaranas ng sakit na ito ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki. Ito ay pinaniniwalaan na 30-33% ng mga bata ay dumaranas ng mga functional na karamdaman sa bituka.
Etiology at pathogenesis
Ang irritable bowel syndrome ay isang polyetiological disease. Ang isang mahalagang lugar sa pag-unlad nito ay ibinibigay sa mga neuropsychic na kadahilanan. Ito ay itinatag na may irritable bowel syndrome, ang pag-andar ng paglisan ng parehong maliit at malalaking bituka ay may kapansanan. Ang mga pagbabago sa paggana ng motor ng bituka ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente na ito ay nadagdagan ang sensitivity ng mga receptor ng bituka sa dingding sa pag-uunat, bilang isang resulta kung saan ang sakit at dyspeptic disorder ay nangyayari sa kanila sa isang mas mababang threshold ng excitability kaysa sa mga malusog na tao. Ang mga gawi sa nutrisyon, lalo na ang hindi sapat na paggamit ng hibla ng halaman, ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng irritable bowel syndrome sa mga bata. Ang makabuluhang kahalagahan ay naka-attach din sa pagkawala ng nakakondisyon na reflex sa pagkilos ng pagdumi at asynergy ng muscular structures ng pelvic diaphragm, na humahantong sa mga kaguluhan sa pag-andar ng paglisan ng bituka.
Ang irritable bowel syndrome ay maaaring bumuo ng pangalawa sa iba pang mga sakit ng digestive system: gastritis, duodenitis, peptic ulcer ng tiyan at duodenum, pancreatitis, atbp. Ang mga nakaraang talamak na impeksyon sa bituka, mga sakit na ginekologiko sa mga batang babae, at patolohiya ng sistema ng ihi ay maaaring maglaro ng isang tiyak papel.
Klinikal na larawan
Depende sa mga klinikal na pagpapakita, mayroong 3 variant ng irritable bowel syndrome: pangunahin na may pagtatae, paninigas ng dumi at pananakit ng tiyan at utot.
Sa mga pasyente na may nangingibabaw na pagtatae, ang pangunahing sintomas ay maluwag na dumi, kung minsan ay may halong uhog at hindi natutunaw na mga nalalabi sa pagkain, kadalasan 4 beses sa isang araw, madalas sa umaga, pagkatapos ng almusal, lalo na sa panahon ng emosyonal na stress. Kung minsan ay may matinding pagnanasa sa pagdumi at pag-utot.
Sa pangalawang variant ng irritable bowel syndrome, ang pagpapanatili ng dumi ay nabanggit (hanggang 1-2 beses sa isang linggo). Sa isang bilang ng mga bata, ang pagdumi ay regular, ngunit sinamahan ng matagal na straining, isang pakiramdam ng hindi kumpletong pagdumi, mga pagbabago sa hugis at likas na katangian ng dumi (matigas, tuyo, uri ng tupa, atbp.). Ilang bata matagal na paninigas ng dumi nagbibigay daan sa pagtatae, na sinusundan ng pagpapatuloy ng paninigas ng dumi.
Sa mga pasyente na may ikatlong variant ng irritable bowel syndrome, cramping o mapurol, pagpindot, pagsabog ng sakit sa tiyan, na sinamahan ng bloating, nangingibabaw. Ang sakit ay nangyayari o tumitindi pagkatapos kumain, sa panahon ng stress, bago dumumi at nawawala pagkatapos ng pagdaan ng gas.
Bilang karagdagan sa mga lokal na pagpapakita, ang mga pasyente ay nakakaranas ng madalas na pananakit ng ulo, isang pakiramdam ng isang bukol sa lalamunan kapag lumulunok, mga reaksyon ng vasomotor, pagduduwal, heartburn, belching, bigat sa rehiyon ng epigastric, atbp. Ang isang natatanging tampok ng irritable bowel syndrome ay ang iba't ibang mga reklamo. Kapansin-pansin ang pagkakaiba sa pagitan ng tagal ng sakit, ang iba't ibang mga reklamo at ang magandang hitsura ng mga batang may sakit na pisikal na nabuo.
Diagnosis at differential diagnosis
Ang diagnosis ng irritable bowel syndrome ay batay sa prinsipyo ng pagbubukod ng iba pang mga sakit sa bituka, kadalasang gumagamit ng functional, instrumental at morphological na mga pamamaraan ng pagsusuri.
Isinasagawa ang differential diagnosis gamit ang mga sakit sa endocrine(hypothyroidism, hyperthyroidism - na may paninigas ng dumi; may VIPoma, gastrinoma - na may pagtatae), may kapansanan sa bituka absorption syndrome (lactase deficiency, celiac disease, atbp.), Gastrointestinal allergy, acute at chronic constipation, atbp.
Paggamot
Ang paggamot sa mga pasyente na may irritable bowel syndrome ay batay sa normalisasyon ng diyeta at likas na nutrisyon, psychotherapy, reseta
mga gamot. Upang gawing normal ang estado ng central at autonomic nervous system, pati na rin ang motility ng bituka, inireseta ang ehersisyo therapy, masahe, physiotherapy at reflexology. Ang mga gamot na pinili ay cisapride, loperamide, pinaverium bromide, mebeverine, atbp.
Sa kaso ng irritable bowel syndrome na may pagtatae, ang dioctahedral smectite, na may binibigkas na adsorption at cytoprotective properties, ay may positibong epekto. Ginagamit din ang pre- at probiotics upang maibalik ang normal na microflora [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + activated carbon (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefir fungi (Acipol), Hilak-forte, Linex at iba pa], mga antibacterial agent (Intetrix, nifuroxazide, furazolidone, metronidazole, atbp.), halamang paghahanda[mga dahon ng lingonberry + St. John's wort herb + string ng tripartite herb + rose hips fruits ("Brusniver"), bulaklak ng calendula + chamomile flowers + licorice roots + string ng damo + sage leaves + eucalyptus rodent leaf ("Elekasol")], pagbabawas ng bloating, rumbling sa tiyan , ang dami ng mucus sa dumi.
Para sa irritable bowel syndrome, na nangyayari sa paninigas ng dumi, ang mga sangkap ng ballast (bran, flax seed, lactulose, atbp.) ay inireseta.
Ayon sa mga indikasyon, ang mga sumusunod ay inireseta: antispasmodics (drotaverine, papaverine), anticholinergic blockers (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), mga gamot na normalize ang estado ng central at autonomic nervous system (ang pagpili ng gamot ay depende sa mga affective disorder na natukoy sa pasyente); tranquilizers (diazepam, oxazepam), antidepressants (amitriptyline, pipofezin), neuroleptics (thioridazine) kasama ng mga nootropics at bitamina B. Ang pinakamainam na resulta ng paggamot ay maaaring makuha sa pamamagitan ng magkasanib na pagmamasid sa pasyente ng isang pediatrician at isang neuropsychiatrist.
Pagtataya
Ang pagbabala ay kanais-nais.
Congenital enzymopathies at exudative enteropathy
Ang pinakakaraniwang congenital enzymopathies ng gastrointestinal tract ay celiac disease at disaccharidase deficiency.
PATHOGENESIS AT CLINICAL PICTURE Sakit sa celiac
Ang Celiac enteropathy ay isang congenital disease na sanhi ng kakulangan ng mga enzymes na sumisira ng gluten (cereal protein)
sa mga amino acid, at ang akumulasyon sa katawan ng mga nakakalason na produkto ng hindi kumpletong hydrolysis nito. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili nang mas madalas mula sa sandali ng pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain (semolina at oatmeal) sa anyo ng masaganang mabula na dumi. Pagkatapos ay lilitaw ang anorexia, pagsusuka, mga sintomas ng dehydration, at isang larawan ng maling ascites. Nagkakaroon ng matinding dystrophy.
Kapag ang pagsusuri sa X-ray ng mga bituka na may pagdaragdag ng harina sa suspensyon ng barium, matalim na hypersecretion, pinabilis na peristalsis, mga pagbabago sa tono ng bituka at ang kaluwagan ng mucous membrane ay sinusunod (sintomas ng "snow blizzard").
Kakulangan sa disaccharidase
Sa maliliit na bata, ito ay mas madalas na pangunahin, sanhi ng isang genetic defect (ρ) sa synthesis ng mga enzyme na sumisira sa lactose at sucrose. Sa kasong ito, ang lactose intolerance ay nagpapakita ng sarili bilang pagtatae pagkatapos ng unang pagpapakain. gatas ng ina, sucrose intolerance - mula sa sandaling ang asukal ay ipinakilala sa diyeta ng bata ( matamis na tubig, pandagdag na pagpapakain). Nailalarawan sa pamamagitan ng utot, matubig na dumi na may maasim na amoy, at ang unti-unting pag-unlad ng patuloy na malnutrisyon. Ang mga dumi, bilang panuntunan, ay mabilis na bumalik sa normal pagkatapos ng paghinto ng kaukulang disaccharide.
Exudative enteropathy syndrome
Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malaking halaga ng mga protina ng plasma ng dugo sa pamamagitan ng dingding ng bituka. Bilang resulta, ang mga bata ay nakakaranas ng patuloy na hypoproteinemia at isang pagkahilig sa edema. Ang pangunahing sindrom ng exudative enteropathy ay nauugnay sa isang congenital na depekto ng mga lymphatic vessel ng bituka na pader na may pag-unlad ng lymphangiectasia, na napansin sa panahon ng pagsusuri sa morphological. Ang pangalawang sindrom ng exudative enteropathy ay sinusunod sa celiac disease, cystic fibrosis, Crohn's disease, ulcerative colitis, liver cirrhosis at isang bilang ng iba pang mga sakit.
DIAGNOSTICS
Ang diagnosis ay batay sa isang set ng data ng klinikal at laboratoryo, ang mga resulta ng endoscopic at morphological na pag-aaral. Sa mga diagnostic, ginagamit ang mga pagsubok sa stress (halimbawa, d-xylose absorption test, atbp.), Mga pamamaraan ng immunological (pagpapasiya ng mga antibodies ng agliadin, atbp.), Pati na rin ang mga pamamaraan na ginagawang posible upang matukoy ang nilalaman ng protina, carbohydrates, mga lipid sa dumi at dugo.
IBANG DIAGNOSTIKA
Kapag nagsasagawa differential diagnosis Mahalagang isaalang-alang ang edad ng pasyente kung saan lumitaw ang mga unang sintomas ng sakit.
Sa panahon ng neonatal, ang congenital lactase deficiency (alactasia) ay nagpapakita mismo; congenital glucose-galactose malabsorption, congenital enterokinase deficiency, intolerance sa protina ng gatas ng baka, toyo, atbp.
PAGGAgamot
Ang organisasyon ng indibidwal na therapeutic nutrition ay may tiyak na kahalagahan, lalo na ang reseta ng mga diyeta sa pag-aalis depende sa panahon ng sakit, ang pangkalahatang kondisyon at edad ng pasyente, at ang likas na katangian ng kakulangan ng enzyme. Para sa celiac disease, ang diyeta ay dapat na gluten-free (ibukod ang mga pagkaing mayaman sa gluten - rye, trigo, barley, oatmeal) na may limitasyon sa gatas. Sa kaso ng kakulangan sa disaccharidase, kinakailangang iwasan ang pagkonsumo ng asukal, almirol o sariwang gatas (kung lactose intolerant). Para sa exudative enteropathy, isang diyeta na mayaman sa mga protina at limitadong taba ay inireseta (ginagamit ang medium chain triglycerides). Ayon sa mga indikasyon, sa mga malubhang kaso, ang nutrisyon ng parenteral ay inireseta. Ang mga paghahanda ng enzyme, probiotics, bitamina, at symptomatic therapy ay ipinahiwatig.
PAGTATAYA
Ang pagbabala na may mahigpit na pagsunod sa isang elimination diet at maingat na pag-iwas sa mga relapses sa mga pasyente na may celiac disease at ilang enteropathies ay karaniwang pabor; na may exudative enteropathy, ang pagkamit lamang ng clinical remission ay posible.
Pag-iwas sa mga sakit ng maliit at malaking bituka
Ang pangalawang pag-iwas ay kinabibilangan ng: maingat na pagsunod sa isang masustansyang diyeta; paulit-ulit na kurso ng paggamot na may mga bitamina, enzymes (sa ilalim ng kontrol ng kondisyon ng dumi), enterosorbents, prokinetics, medicinal herbs, probiotics, pati na rin micro-
neral na tubig (kung ikaw ay madaling kapitan ng pagtatae, magreseta ng "Essentuki 4", pinainit sa 40-50? C); mga therapeutic exercise at masahe sa tiyan; pagprotekta sa bata mula sa magkakaugnay na mga sakit at pinsala; hindi kasama ang paglangoy sa bukas na tubig.
Sa kaso ng talamak na enteritis at talamak na enterocolitis, sa panahon ng matatag na pagpapatawad, pinapayagan ang pisikal na ehersisyo at pang-iwas na pagbabakuna.
Ang pagmamasid sa mga bata at ang kanilang paggamot sa panahon ng pagpapatawad ay isinasagawa ng mga lokal na pediatrician at gastroenterologist ng klinika sa unang taon ng paglabas mula sa ospital sa isang quarterly na batayan. Ang paggamot sa sanatorium-resort ay ipinahiwatig nang hindi mas maaga kaysa sa 3-6 na buwan pagkatapos ng isang exacerbation. Kasama sa sanatorium therapy complex ang: isang banayad na rehimen ng pagsasanay, nutrisyon sa pandiyeta, ayon sa mga indikasyon - pag-inom ng pinainit na tubig na mababa ang mineral, mga aplikasyon ng putik sa tiyan at ibabang likod, mga paliguan ng radon, mga cocktail ng oxygen, atbp. Ang tagal ng kurso ng paggamot sa sanatorium ay 40-60 araw.
sakit ni Crohn
Ang Crohn's disease ay isang talamak na nonspecific na progresibong transmural granulomatous na pamamaga ng gastrointestinal tract.
Ang terminal na bahagi ng maliit na bituka ay kadalasang apektado, kaya may mga kasingkahulugan para sa sakit na ito bilang terminal ileitis, granulomatous ileitis, atbp. Anumang bahagi ng digestive tract mula sa ugat ng dila hanggang sa anus ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Ang dalas ng mga sugat sa bituka ay bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: terminal ileitis, colitis, ileocolitis, anorectal form, atbp. Ang mga focal, multifocal at diffuse form ay nakikilala din. Ang kurso ng Crohn's disease ay umaalon, na may mga exacerbations at remissions.
Ang sakit na Crohn ay nasuri sa lahat ng mga bata grupo ayon sa idad. Ang peak incidence ay nangyayari sa pagitan ng 13 at 20 taong gulang. Sa mga may sakit, ang ratio ng mga lalaki sa mga babae ay 1:1.1.
Etiology at pathogenesis
Ang etiology at pathogenesis ng sakit ay hindi alam. Ang papel na ginagampanan ng impeksyon (mycobacteria, mga virus), mga lason, pagkain, at ilang mga gamot, na itinuturing na isang trigger para sa pag-unlad ng talamak na pamamaga, ay tinalakay. Ang immunological, dysbiotic, at genetic na mga kadahilanan ay napakahalaga. Ang isang koneksyon ay naitatag sa pagitan ng HLA histocompatibility system at Crohn's disease, kung saan ang DR1 at DRw5 loci ay madalas na nakikilala.
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan ng sakit ay magkakaiba. Ang simula ng sakit ay karaniwang unti-unti, na may isang pangmatagalang kurso na may panaka-nakang mga exacerbations. Posible rin ang mga talamak na anyo.
Ang pangunahing klinikal na sintomas sa mga bata ay patuloy na pagtatae (hanggang 10 beses sa isang araw). Ang dami at dalas ng dumi ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa maliit na bituka: mas mataas ito, mas madalas ang dumi, at, nang naaayon, mas malala ang sakit. Ang pinsala sa maliit na bituka ay sinamahan ng malabsorption syndrome. Minsan lumalabas ang dugo sa dumi.
Ang pananakit ng tiyan ay isang ipinag-uutos na sintomas sa lahat ng mga bata. Ang intensity ng sakit ay nag-iiba mula sa menor de edad (sa simula ng sakit) hanggang sa matinding cramping na nauugnay sa pagkain at pagdumi. Kapag ang tiyan ay apektado, sila ay sinamahan ng isang pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, at pagsusuka. Sa mga huling yugto, ang sakit ay napakatindi at sinamahan ng pamumulaklak.
Pangkalahatang sintomas ng sakit: pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng timbang, lagnat. Na may malaking pinsala sa maliit na bituka, ang pagsipsip at metabolismo ng mga protina, carbohydrates, taba, bitamina B 12, folic acid, electrolytes, iron, magnesium, zinc, atbp ay may kapansanan. Ang hypoproteinemia ay clinically manifested sa pamamagitan ng edema. Nailalarawan sa pamamagitan ng naantalang paglaki at sekswal na pag-unlad.
Ang pinakakaraniwang extraintestinal manifestations ng Crohn's disease: arthralgia, monoarthritis, sacroiliitis, erythema nodosum, aphthous stomatitis, iridocyclitis, uveitis, episcleritis, pericholangitis, cholestasis, vascular disorder.
Mga komplikasyonsa Crohn's disease ay kadalasang nauugnay sa pagbuo ng fistula at abscesses iba't ibang lokalisasyon, pagbubutas ng bituka, peritonitis. Ang pagbara ng bituka at talamak na nakakalason na pagluwang ng colon ay posible.
Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng anemia (pagbaba ng mga pulang selula ng dugo, Hb, hematocrit), reticulocytosis, leukocytosis, pagtaas ng ESR. Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypokalemia, isang pagbawas sa nilalaman ng microelements, isang pagtaas sa antas ng alkaline phosphatase, β-globulin at C-reactive na protina. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa biochemical ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit.
Ang endoscopic na larawan ng Crohn's disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na polymorphism at depende sa yugto at lawak ng proseso ng pamamaga. Endoscopically, 3 phase ng sakit ay nakikilala: infiltration, ulcers-fissures, pagkakapilat.
Sa yugto ng paglusot (ang proseso ay naisalokal sa submucosa), ang mauhog na lamad ay may hitsura ng isang "quilt" na may matte na ibabaw, ang vascular pattern ay hindi nakikita. Kasunod nito, lumilitaw ang mga aphthae-type erosions na may mga nakahiwalay na superficial ulceration at fibrinous deposits.
Sa yugto ng ulcer-fissure, ang indibidwal o maramihang malalim na longitudinal ulcerative defect ay nakita, na nakakaapekto sa muscular layer ng bituka na dingding. Ang intersection ng mga bitak ay nagbibigay sa mauhog lamad ng isang "cobblestone" na hitsura. Dahil sa makabuluhang pamamaga ng submucosal membrane, pati na rin ang pinsala sa malalim na mga layer ng bituka pader, ang bituka lumen ay makitid.
Sa yugto ng pagkakapilat, ang mga lugar ng hindi maibabalik na stenosis ng bituka ay napansin.
Mga katangian ng radiological sign (ang pag-aaral ay karaniwang isinasagawa na may dobleng kaibahan): naka-segment na mga sugat, kulot at hindi pantay na mga contour ng bituka. Sa colon, ang mga iregularidad at ulcerations ay tinutukoy sa itaas na gilid ng segment na may pag-iingat ng haustration kasama ang ibabang gilid. Sa yugto ng mga ulser-bitak - ang hitsura ng isang "cobblestone pavement".
Diagnosis at differential diagnosis
Ang diagnosis ay itinatag batay sa klinikal at anamnestic na data at ang mga resulta ng laboratoryo, instrumental, at morphological na pag-aaral.
Isinasagawa ang differential diagnosis ng Crohn's disease na may talamak at matagal na impeksyon sa bituka ng bacterial at viral etiology, mga sakit na dulot ng protozoa, worm, malabsorption syndrome, mga bukol, nonspecific ulcerative colitis (Talahanayan 16-4), atbp.
Talahanayan 16-4.Differential diagnosis ng mga nagpapaalab na sakit sa bituka*
* Ayon kay Kanshina O.A., 1999.
Paggamot
Ang rehimen sa panahon ng exacerbation ay bed rest, pagkatapos ay banayad. Medikal na nutrisyon- mesa? 4 ayon kay Pevzner. Ang likas na katangian ng diyeta ay higit sa lahat ay nakasalalay sa lokasyon at lawak ng pinsala sa bituka at ang yugto ng sakit.
Ang pinaka-epektibong gamot ay mga paghahanda ng aminosalicylic acid (mesalazine) at sulfasalazine. Kasabay nito, kinakailangan na kumuha ng folic acid at multivitamins na may mga microelement alinsunod sa dosis na tukoy sa edad. SA talamak na yugto mga sakit at sa kaso ng malubhang komplikasyon (anemia, cachexia, joint damage, erythema, atbp.), Ang glucocorticoids (hydrocortisone, prednisolone, dexamethasone) ay inireseta, mas madalas - immunosuppressants (azathioprine, cyclosporine).
Bilang karagdagan, ang mga antibiotic ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may sakit na Crohn. malawak na saklaw mga aksyon, metronidazole, probiotics, enzymes (pancreatin), enterosorbents (dioctahedral smectite), antidiarrheal na gamot (halimbawa, loperamide), symptomatic agent. Sa mga malubhang kaso ng sakit, na may pag-unlad ng hypoproteinemia, mga kaguluhan sa electrolyte, isagawa intravenous infusion mga solusyon ng amino acids, albumin, plasma, electrolytes. Isinagawa ayon sa mga indikasyon operasyon- pag-alis ng mga apektadong bahagi ng bituka, pag-alis ng fistula, anastomosis upang maibalik ang patency.
Pag-iwas
Pagtataya
Ang pagbabala para sa pagbawi ay hindi kanais-nais; ang pagbabala para sa buhay ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit, ang likas na katangian ng kurso nito, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Posibleng makamit ang pangmatagalang klinikal na pagpapatawad.
Di-tiyak ulcerative colitis
Ang nonspecific ulcerative colitis ay isang talamak na nagpapaalab-dystrophic na sakit ng colon na may paulit-ulit o tuluy-tuloy na kurso, lokal at systemic na mga komplikasyon.
Ang nonspecific ulcerative colitis ay karaniwan pangunahin sa populasyon ng mga industriyalisadong bansa (karaniwan
Ang rate sa mga matatanda ay 40-117:100,000). Ito ay medyo bihira sa mga bata, na nagkakahalaga ng 8-15% ng insidente sa mga matatanda. Sa huling dalawang dekada, isang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may ulcerative colitis ay naobserbahan kapwa sa mga matatanda at sa mga bata sa lahat ng mga pangkat ng edad. Ang simula ng sakit ay maaaring mangyari kahit sa pagkabata. Ang distribusyon ng kasarian ay 1:1, kung saan mas madalas na apektado ang mga lalaki sa murang edad, at mas madalas ang mga babae sa kabataan.
Etiology at pathogenesis
Sa kabila ng maraming taon ng pag-aaral, ang etiology ng sakit ay nananatiling hindi maliwanag. Kabilang sa iba't ibang mga teorya ng pag-unlad ng nonspecific ulcerative colitis, ang pinakalat ay nakakahawa, psychogenic at immunological. Ang paghahanap para sa anumang nag-iisang sanhi ng proseso ng ulcerative sa colon ay hanggang ngayon ay hindi matagumpay. Ang mga virus, bakterya, lason, at ilang sangkap ng pagkain na maaaring, bilang mga trigger, ay magdulot ng pagsisimula ng isang pathological reaksyon na humahantong sa pinsala sa bituka mucosa ay iminungkahi bilang etiological na mga kadahilanan. Ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa estado ng neuroendocrine system, lokal immune defense bituka mucosa, genetic predisposition, salungat na mga kadahilanan sa kapaligiran, sikolohikal na stress, mga epekto ng iatrogenic na gamot. Sa nonspecific ulcerative colitis, ang isang kaskad ng self-sustaining pathological na mga proseso ay nangyayari: una nonspecific, pagkatapos ay autoimmune, nakakapinsala sa mga target na organo.
Pag-uuri
Ang modernong pag-uuri ng ulcerative colitis ay isinasaalang-alang ang haba ng proseso, ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang pagkakaroon ng mga relapses, at mga endoscopic na palatandaan (Talahanayan 16-5).
Talahanayan 16-5.Pag-uuri ng trabaho ng ulcerative colitis*
Extraintestinal manifestations at komplikasyon
* Nizhny Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology.
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan ay kinakatawan ng tatlong nangungunang sintomas: pagtatae, pagdurugo sa dumi, at pananakit ng tiyan. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula nang paunti-unti. Sa banayad na colitis, ang mga solong streak ng dugo ay kapansin-pansin sa dumi, na may malubhang colitis - isang makabuluhang admixture nito. Minsan ang dumi ay nagmumula sa isang mabahong likidong madugong masa. Karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng pagtatae, ang dalas ng dumi ay nag-iiba mula 4-8 hanggang 16-20 beses o higit pa bawat araw. Bilang karagdagan sa dugo, ang likidong dumi ay naglalaman ng: malalaking dami uhog at nana. Ang pagtatae na may halong dugo ay sinamahan, at kung minsan ay nauuna, ng pananakit ng tiyan - madalas sa panahon ng pagkain o bago dumumi. Ang sakit ay cramping, naisalokal sa ibabang tiyan, sa kaliwang iliac na rehiyon o sa paligid ng pusod. Paminsan-minsan, ang isang tulad ng dysentery na simula ng sakit ay bubuo. Ang pinakakaraniwang para sa malubhang hindi tiyak na ulcerative colitis ay ang pagtaas ng temperatura ng katawan (karaniwan ay hindi mas mataas sa 38? C), pagbaba ng gana sa pagkain, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng timbang, anemia, at pagkaantala ng sekswal na pag-unlad.
Mga komplikasyonAng nonspecific ulcerative colitis ay maaaring systemic o lokal.
Iba-iba ang mga sistematikong komplikasyon: arthritis at arthralgia, hepatitis, sclerosing cholangitis, pancreatitis, malubhang sugat sa balat, mucous membranes (erythema nodosum, pyoderma, trophic ulcers, erysipelas, aphthous stomatitis, pneumonia, sepsis) at mata (uveitis, episcleritis).
Ang mga lokal na komplikasyon sa mga bata ay bihirang bumuo. Kabilang dito ang: labis na pagdurugo ng bituka, pagbubutas ng bituka, talamak na nakakalason na dilation o stricture ng colon, pinsala sa anorectal area (mga bitak, fistula, abscesses, almuranas, sphincter weakness na may fecal at gas incontinence); kanser sa bituka.
Laboratory at instrumental na pag-aaral
Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng leukocytosis na may neutrophilia at isang paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa, isang pagbawas sa nilalaman ng mga erythrocytes, Hb, serum iron, kabuuang protina, dysproteinemia na may pagbaba sa konsentrasyon ng albumin at pagtaas ng γ-globulins; ang mga kaguluhan sa komposisyon ng electrolyte ng dugo ay posible. Ayon sa kalubhaan at yugto ng sakit, ang ESR at ang konsentrasyon ng C-reactive na protina ay tumaas.
Ang mga pamamaraan ng endoscopic na pananaliksik ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagsusuri ng ulcerative colitis. Sa panahon ng colonoscopy sa unang panahon ng sakit, ang mucous membrane ay hyperemic, namamaga, at madaling masugatan. Sa dakong huli, isang larawan ng tipikal
ang proseso ng erosive-ulcerative. Sa panahon ng mga manifest manifestations, ang mga circular folds ng mauhog lamad ay nagpapalapot, at ang aktibidad ng mga sphincters ng colon ay nagambala. Sa mahabang kurso ng sakit, nawawala ang natitiklop, ang lumen ng bituka ay nagiging hugis ng tubo, ang mga dingding nito ay nagiging matibay, at ang mga anatomical na liko ay pinakinis. Ang hyperemia at pamamaga ng mauhog lamad ay tumataas, at lumilitaw ang granularity nito. Ang pattern ng vascular ay hindi natutukoy, ang contact bleeding ay binibigkas, ang mga erosions, ulcers, microabscesses, at pseudopolyps ay matatagpuan.
Ang X-ray ay nagpapakita ng isang paglabag sa haustral pattern ng bituka: kawalaan ng simetrya, pagpapapangit o kumpletong pagkawala nito. Ang bituka lumen ay may hugis ng isang hose, na may makapal na pader, pinaikling seksyon, at makinis na anatomical bends.
Diagnosis at differential diagnosis
Ang diagnosis ay itinatag batay sa data ng klinikal at laboratoryo, ang mga resulta ng sigmoidoscopy, sigmoid at colonoscopy, irrigography, pati na rin ang histological examination ng biopsy material.
Isinasagawa ang differential diagnosis sa Crohn's disease, celiac disease, diverticulitis, tumor at polyp ng colon, bituka tuberculosis, Whipple's disease, atbp.
Paggamot
Ang pinakamalaking kahalagahan sa paggamot ng ulcerative colitis sa mga bata ay ibinibigay sa diyeta. Nagrereseta ba sila ng mesang walang gatas? 4 ayon kay Pevzner, pinayaman ng protina mula sa mga produkto ng karne at isda, mga itlog.
Ang batayan ng pangunahing therapy sa gamot ay sulfasalazine at aminosalicylic acid na paghahanda (mesalazine). Maaari silang kunin nang pasalita at ibibigay bilang isang medicated enema o suppository sa tumbong. Ang dosis ng mga gamot at tagal ng paggamot ay tinutukoy nang paisa-isa. Sa matinding kaso ng ulcerative colitis, ang mga glucocorticoid ay karagdagang inireseta. Ang mga immunosuppressant (azathioprine) ay ginagamit ayon sa mahigpit na indikasyon. Ang symptomatic therapy at lokal na paggamot (microenemas) ay isinasagawa din.
Ang isang alternatibo sa konserbatibong paggamot ay surgical - subtotal resection ng bituka na may ileorectal anastomosis.
Pag-iwas
Ang pag-iwas ay pangunahing naglalayong pigilan ang mga relapses. Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang lahat ng mga pasyente ay dapat payuhan
magrekomenda ng mga kurso ng pansuporta at anti-relapse na paggamot, kabilang ang pangunahing therapy sa gamot, diyeta at isang proteksiyon-pagpapanumbalik na regimen. Ang mga pasyente na may nonspecific ulcerative colitis ay napapailalim sa mandatoryong obserbasyon sa dispensaryo. Ang pag-iwas sa pagbabakuna ay isinasagawa lamang para sa mga indikasyon ng epidemiological, na pinahina ng mga paghahanda ng bakuna. Ang mga bata ay hindi kasama sa mga pagsusulit pisikal na Aktibidad(mga klase sa pisikal na edukasyon, mga kampo ng paggawa, atbp.). Maipapayo na magsagawa ng pagsasanay sa bahay.
Pagtataya
Ang pagbabala para sa pagbawi ay hindi kanais-nais; para sa buhay, ito ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit, ang likas na katangian ng kurso, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ang regular na pagsubaybay sa mga pagbabago sa mauhog lamad ng colon ay ipinahiwatig dahil sa posibilidad ng dysplasia.
MGA SAKIT NG BILIARY SYSTEM
Etiology at pathogenesis
Ang pagbuo ng patolohiya ng biliary system sa mga bata ay pinadali ng mga qualitative at quantitative disorder ng diyeta: pagtaas ng mga agwat sa pagitan ng mga pagkain, maagang pagpapakilala ng mataba at maanghang na pagkain sa diyeta, labis na pagkain, labis na matamis, laging nakaupo sa pamumuhay buhay. Ang mga psychoemotional disorder, nakaraang perinatal encephalopathy, VDS, at mga nakababahalang sitwasyon ay nag-uudyok sa mga bata sa pagbuo ng patolohiya ng biliary system. Ang isang makabuluhang papel ay nilalaro ng magkakatulad na sakit ng tiyan at duodenum, helminthic infestations, giardiasis, anomalya sa pagbuo ng gallbladder at biliary system, pagkain
allergy, impeksyon sa bacterial. Kabilang sa mga bakterya na nagdudulot ng mga nagpapaalab na proseso sa gallbladder at bile ducts, ang nangingibabaw E. coli at iba't ibang cocci; mas madalas, ang sanhi ay anaerobic microorganisms. Ang namamana na predisposisyon ay may malaking kahalagahan din.
Ang iba't ibang mga sugat ng biliary tract ay malapit na nauugnay sa isa't isa at may higit na pagkakatulad sa lahat ng mga yugto ng pathogenesis. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa pagbuo ng biliary dyskinesia, i.e. functional disorders ng motility ng gallbladder, bile ducts, sphincters ng Lutkens, Oddi at Mirizzi. Laban sa background na ito, ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng apdo ay nangyayari, na humahantong sa pagbuo ng mga kristal ng bilirubin, kolesterol, atbp. Bilang resulta, ang pag-unlad ng mga organic na nagpapaalab na sugat ng gallbladder at bile ducts, pati na rin ang pagbuo ng cholelithiasis, ay posible.
Biliary dyskinesia
Ang functional na estado ng tiyan at duodenum ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglitaw ng biliary dyskinesia. Ang kapansanan sa aktibidad ng sphincter, duodenostasis, edema at spasm ng pangunahing duodenal nipple ay humantong sa hypertension sa biliary system at may kapansanan sa pagtatago ng apdo. Mayroong iba't ibang mga mekanismo na humahantong sa pagkagambala sa pagpasa ng apdo. Dalawang posibleng variant ng naturang mga mekanismo ay ipinapakita sa Fig. 16-2.
CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSTICS
Mayroong hypotonic (hypokinetic) at hypertonic (hyperkinetic) na uri ng dyskinesia. Posible rin ang isang halo-halong anyo.
Dyskinesia ng hipotonik na uri
Ang mga pangunahing palatandaan ng hypotonic dyskinesia ay: nabawasan ang tono ng kalamnan ng gallbladder, mahinang pag-urong, pagtaas ng dami ng gallbladder. Sa klinikal na paraan, ang pagpipiliang ito ay sinamahan ng masakit na sakit sa kanang hypochondrium o sa paligid ng pusod, pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod. Minsan posible na palpate ang isang malaking atonic gallbladder. Ang ultratunog ay nagpapakita ng isang pinalaki, kung minsan ay pahabang gallbladder na may normal o naantalang pag-alis ng laman. Kapag ang isang irritant (egg yolk) ay ibinibigay, ang transverse size ng gallbladder ay karaniwang nababawasan ng mas mababa sa 40% (normally 50%). Ang fractional duodenal sounding ay nagpapakita ng pagtaas sa volume ng bahagi B na may normal o mataas
kanin. 16-2.Mga mekanismo ng pagkagambala sa pagpasa ng apdo.
anong bilis ng pag-agos ng apdo ng gallbladder, kung ang tono ng pantog ay napanatili pa rin. Ang pagbaba sa tono ay sinamahan ng pagbawas sa dami ng bahaging ito.
Dyskinesia ng hypertensive type
Ang mga pangunahing palatandaan ng hypertensive type dyskinesia: pagbawas sa laki ng gallbladder, pagbilis ng pag-alis nito. Sa klinika, ang pagpipiliang ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang, ngunit mas matinding pag-atake ng sakit na naisalokal sa kanang hypochondrium o sa paligid ng pusod, at kung minsan ay dyspepsia. Tinutukoy ng ultratunog ang pagbaba sa transverse size ng gallbladder pagkatapos ng choleretic breakfast ng higit sa 50%. Ang fractional duodenal intubation ay nagpapakita ng pagbaba sa dami ng bahagi B na may pagtaas sa rate ng pag-agos ng apdo.
PAGGAgamot
Ang paggamot ay maaaring isagawa kapwa sa isang ospital at sa bahay. Kapag nagrereseta ng paggamot, ang uri ng dyskinesia ay dapat isaalang-alang.
Medikal na nutrisyon:
mesa? 5 na may kumpletong nilalaman ng mga protina, taba at carbohydrates;
Mga araw ng pag-aayuno, halimbawa, mga araw ng prutas-asukal at kefir-curd (para sa layunin ng detoxification);
Mga katas ng prutas at gulay, mantika, mga itlog (upang natural na mapahusay ang daloy ng apdo).
Mga ahente ng choleretic. Ang choleretic therapy ay dapat isagawa sa loob ng mahabang panahon, sa mga pasulput-sulpot na kurso.
Choleretics (pinasigla ang pagbuo ng apdo) - apdo + bawang + dahon ng nettle + activated carbon ("Allohol"), apdo + pulbos mula sa pancreas at mauhog lamad ng maliit na bituka ("Cholenzim"), hydroxymethylnicotinamide, osalmide, cyclovalone, rosehip katas ng prutas ( "Holosas"); mga halaman (mint, nettle, chamomile, St. John's wort, atbp.).
Cholekinetics (nagtataguyod ng pagtatago ng apdo) - pagtaas ng tono ng gallbladder (halimbawa, paghahanda ng karaniwang barberry, sorbitol, xylitol, pula ng itlog), binabawasan ang tono ng mga duct ng apdo (halimbawa, papaverine, platiphylline, belladonna extract) .
Para maalis ang cholestasis, inirerekomenda ang tubage ayon sa G.S. Demyanov na may mineral na tubig o sorbitol. Sa umaga, ang pasyente ay binibigyan ng isang baso ng mineral na tubig (mainit-init, walang gas) na inumin sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ay sa loob ng 20-40 minuto ang pasyente ay nakahiga sa kanyang kanang bahagi sa isang mainit na heating pad na walang unan. Ang tubage ay isinasagawa 1-2 beses sa isang linggo para sa 3-6 na buwan. Isa pang opsyon para sa tubage: pagkatapos uminom ng isang basong mineral na tubig, humihinga ng 15 malalim ang pasyente gamit ang diaphragm (vertical body position). Ang pamamaraan ay isinasagawa araw-araw para sa isang buwan.
Talamak na cholecystitis
Ang talamak na cholecystitis ay isang talamak na pamamaga ng dingding ng gallbladder.
Pathogenesis.Ang mga enzyme ng microorganism ay nakakaapekto sa dehydroxylation ng mga acid ng apdo, pinahusay ang desquamation ng epithelium, impluwensya
nakakaapekto sa neuromuscular system at sphincters ng gallbladder at bile ducts.
Klinikal na larawan. Ang talamak na catarrhal cholecystitis ay kadalasang ipinakikita ng sakit, dyspeptic disorder at pagkalasing.
Ang sakit ay paroxysmal sa kalikasan, naisalokal sa kanang hypochondrium, rehiyon ng epigastric at sa paligid ng pusod; ang tagal ng sakit ay nag-iiba mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Paminsan-minsan, ang sakit ay lumalabas sa ibabang anggulo ng kanang scapula, ang kanang supraclavicular region, o ang kanang kalahati ng leeg. Mas madalas, ang sakit ay nangyayari pagkatapos kumain ng mataba, mainit o maanghang na pagkain, pati na rin ang mga emosyonal na karanasan.
Ang dyspeptic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng pagduduwal at pagsusuka, kung minsan ay paninigas ng dumi.
Ang mga pangunahing pagpapakita ng intoxication syndrome ay febrile fever, panginginig, kahinaan, pagpapawis, atbp.
Ang palpation ng tiyan ay nagpapakita ng pag-igting sa anterior na dingding ng tiyan, mga positibong sintomas ng Kehr, Murphy, Ortner at de Mussy-Georgievsky (phrenicus symptom). Posibleng paglaki ng atay. Mas madalas, ang jaundice ay maaaring mangyari dahil sa bara ng karaniwang bile duct (dahil sa edema o mga bato).
Mga diagnostic.Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan at data ng ultrasound (pampalapot at heterogeneity ng mga dingding ng gallbladder, inhomogeneity ng mga nilalaman ng cavity nito).
Paggamot.Ang Catarrhal acute cholecystitis ay karaniwang ginagamot nang konserbatibo sa isang ospital o sa bahay.
Bed rest (ang tagal ay depende sa kondisyon ng pasyente).
Diyeta - mesa? 5. Mga araw ng pag-aayuno: prutas-asukal, kefir-curd, mansanas - upang mapawi ang pagkalasing.
Ang isang malaking halaga ng likido (1-1.5 l / araw) sa anyo ng tsaa, mga inuming prutas, rosehip decoction.
Mga likas na ahente ng choleretic (mga katas ng prutas at gulay, langis ng gulay, mga itlog).
Mga gamot na antispasmodic.
Antibiotics upang sugpuin ang impeksiyon (semi-synthetic penicillins, erythromycin sa loob ng 7-10 araw).
Pagtataya.Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala ay kanais-nais. Gayunpaman, sa humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente, ang talamak na cholecystitis ay nagbabago sa isang talamak na anyo.
Talamak na noncalculous cholecystitis
Ang talamak na cholecystitis ay isang talamak na polyetiological inflammatory disease ng gallbladder, na sinamahan ng
mga pagbabago sa pag-agos ng apdo at mga pagbabago sa physicochemical at biochemical properties nito.
Etiology.Ang etiology ng talamak na cholecystitis ay kumplikado at higit na nauugnay sa kondisyon ng biliary system, duodenum at tiyan. Ang pagkagambala ng sphincter apparatus, duodenostasis, edema at spasm ng malaking duodenal nipple ay humahantong sa hypertension sa biliary system, may kapansanan sa pagpasa ng apdo at hypomotor dyskinesia ng gallbladder. Tulad ng pag-unlad ng talamak na cholecystitis, ang isang nakakahawang proseso (karaniwang bacterial) ay gumaganap ng isang tiyak na papel, na nagtataguyod ng pagbuo ng mga kristal ng kolesterol.
Pathogenesis.Ang mga allergic na kadahilanan ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng talamak na cholecystitis. Ang mga bacterial toxins, kemikal at pagkakalantad sa droga ay nagpapalala sa dyskinetic disorder. Ang papel na ginagampanan ng bituka dysbiosis ay nabanggit. Ang pathogenesis ng talamak na cholecystitis ay ipinakita sa isang pinasimple na paraan sa Fig. 16-3.
Klinikal na larawan. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang paulit-ulit na paroxysmal na sakit sa rehiyon ng epigastric, kanang hypochondrium at sa paligid ng pusod, na madalas na nagliliwanag sa kanang scapula. Sa panahon ng exacerbation ng talamak na cholecystitis, ang klinikal na larawan ay binubuo ng ilang mga bahagi, na sanhi hindi lamang ng patolohiya ng gallbladder, kundi pati na rin ng pangalawang karamdaman.
kanin. 16-3.Pathogenesis ng talamak na cholecystitis.
mga pag-andar ng iba pang mga panloob na organo. Kaya, ang kakulangan o kumpletong paghinto (acholia) ng daloy ng apdo sa mga bituka ay humahantong sa pagkagambala sa panunaw at motility ng bituka, mga pagbabago sa evacuation-motor at secretory function ng tiyan at duodenum, isang pagbawas sa pagtatago ng pancreatic enzymes, ang paglitaw ng pagbuburo at kung minsan ay nabubulok na mga proseso sa mga bituka, ang hitsura ng mga dyspeptic disorder (pagduduwal, kapaitan sa bibig, nabawasan ang gana, utot, paninigas ng dumi o maluwag na dumi). Bilang resulta, lumilitaw ang mga palatandaan ng talamak na pagkalasing: kahinaan, mababang temperatura ng katawan, pagkahilo, sakit ng ulo. Bumababa ang timbang ng katawan, maaaring mahuli ang mga bata pisikal na kaunlaran. Ang balat at sclera ay maaaring medyo icteric dahil sa cholestasis. Ang dila ay pinahiran, minsan namamaga, na may mga marka ng ngipin sa mga gilid. Kapag palpating ang tiyan, natutukoy ang sakit sa kanang hypochondrium at epigastric region.
Mga diagnostic.Sa panahon ng exacerbation, ang katamtamang leukocytosis na may neutrophilia, isang pagtaas sa ESR, at isang posibleng pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin at aktibidad ng alkaline phosphatase (dahil sa cholestasis) ay napansin sa peripheral na dugo. Ang diagnosis ay itinatag batay sa anamnesis at klinikal at instrumental na pag-aaral. Ang ultratunog ay nagpapakita ng isang pampalapot ng dingding ng gallbladder, isang pagtaas sa dami nito; isang makapal na pagtatago ay madalas na napansin sa lumen ng pantog; pagkatapos ng isang pagsubok na almusal, ang gallbladder ay hindi ganap na walang laman. Maaaring magkaroon ng spherical na hugis ang bubble.
Differential diagnosis. Maanghang at talamak na cholecystitis pagkakaiba sa iba pang mga sakit ng gastroduodenal zone - talamak na gastroduodenitis, biliary dyskinesias, hepatitis, talamak na pancreatitis, atbp.
PaggamotAng talamak na cholecystitis sa panahon ng isang exacerbation ay batay sa parehong mga prinsipyo tulad ng paggamot ng talamak na cholecystitis: bed rest, diyeta? 5 at? 5a na may ratio ng mga protina, taba at carbohydrates 1:1:4, maraming prutas at gulay, fractional na pagkain. mesa? 5 sa loob ng 2 taon ay inirerekomenda sa panahon ng pagpapatawad. Pagkatapos ng ikalawang taon ng pagmamasid, ang diyeta ay maaaring mapalawak. Sa kaso ng matinding exacerbation ng talamak na cholecystitis, ang detoxification therapy ay ipinahiwatig - intravenous administration ng glucose at saline solution. Kung hindi therapy sa droga katulad ng para sa talamak na cholecystitis.
Pag-iwas.Kung may banta ng pagbuo ng talamak na cholecystitis, ang pag-iwas ay binubuo ng mahigpit na pagsunod sa diyeta, paggamit ng mga ahente ng choleretic, kabilang ang choleretic tea, paglilimita sa pisikal na aktibidad (kabilang ang pisikal na edukasyon sa paaralan), at pagbabawas ng emosyonal na stress.
Pagtataya.Ang mga relapses ng sakit ay maaaring humantong sa pag-unlad ng anatomical at functional disorder (halimbawa, pampalapot ng gallbladder wall, ang hitsura ng parietal congestion, posibleng pagbuo ng gallstones).
Talamak na calculous cholecystitis
Ang talamak na calculous cholecystitis ay bihirang sinusunod sa pediatric practice. Ngunit sa mga nagdaang taon (tila salamat sa paggamit ng ultrasound), mas madalas itong napansin sa mga bata kaysa dati, lalo na sa mga malabata na batang babae na may iba't ibang uri ng metabolic disorder.
Etiology at pathogenesis. Ang pagbuo ng cholelithiasis ay batay sa parietal stagnation ng apdo na may hypomotor dyskinesia ng gallbladder, isang nagpapasiklab na proseso sa biliary tract at mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng apdo dahil sa metabolic disorder. Sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito, ang kolesterol, calcium, at bilirubin ay namuo, lalo na sa parietal layer ng apdo, na sinusundan ng pagbuo ng mga bato. Sa mga maliliit na bata, ang mga pigment stone (dilaw, na binubuo ng bilirubin, isang maliit na halaga ng kolesterol at mga calcium salts) ay mas madalas na nabuo; sa mas matatandang mga bata, ang mga kolesterol na bato (madilim, na binubuo ng mga kristal na kolesterol) ay karaniwang matatagpuan.
Klinikal na larawan. Mayroong dalawang posibleng opsyon sa klinikal na larawan para sa calculous cholecystitis sa mga bata. Mas madalas, ang sakit ay nangyayari nang walang mga tipikal na pag-atake ng sakit sa tiyan; tanging ang pananakit, bigat sa itaas na tiyan, kapaitan sa bibig at belching ay nabanggit. Ang hindi gaanong karaniwang sinusunod ay isang tipikal na kurso na may paulit-ulit na pag-atake ng matinding sakit sa lugar ng kanang hypochondrium (biliary colic). Ang pananakit ay maaaring umulit ng maraming beses sa ilang mga agwat. Ang colic ay madalas na sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, at malamig na pawis. Ang pagpasa ng isang bato ay maaaring maging sanhi ng pansamantalang pagbara ng bile duct, ang paglitaw ng talamak na obstructive jaundice at acholic stool. Kung ang bato ay maliit at dumaan sa mga duct ng apdo, ang sakit at paninilaw ng balat ay naibsan.
Mga diagnostic.Ang diagnosis ay itinatag sa batayan ng klinikal na data at mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik: ultrasound at x-ray (cholecystography). Ang isang ultrasound scan ng gallbladder at bile duct ay nagpapakita ng mga siksik na pormasyon. Sa panahon ng cholecystography, marami o solong mga depekto sa pagpuno ng gallbladder ay naitala.
Paggamot.Ang parehong gamot at kirurhiko paggamot ay posible. May mga gamot na nagpapalambot at tumutunaw sa pigment at cholesterol stones na maliit ang diameter (0.2-0.3 cm). gayunpaman,
isinasaalang-alang ang heneral metabolic disorder At talamak na karamdaman biliary function, ang muling pagbuo ng mga bato ay posible. Ang isang radikal na paraan ay dapat isaalang-alang na cholecystectomy - pag-alis ng gallbladder. Sa kasalukuyan, ang isang malawakang ginagamit na endoscopic na paraan ay laparoscopic cholecystectomy.
MGA SAKIT NG PANCREAS
Sa lahat ng pancreatic disease, ang pancreatitis ay madalas na nasuri sa mga bata. Ang pancreatitis ay isang sakit ng pancreas na sanhi ng pag-activate ng pancreatic enzymes at enzymatic toxemia.
Acute pancreatitis
Ang talamak na pancreatitis ay maaaring kinakatawan ng talamak na pamamaga ng glandula, hemorrhagic lesions, acute fat necrosis at purulent na pamamaga.
Etiology
Ang mga pangunahing etiological na kadahilanan ng talamak na pancreatitis ay ang mga sumusunod.
Talamak mga sakit na viral(hal., beke, viral hepatitis).
Mga impeksyon sa bakterya (hal., dysentery, sepsis).
Traumatic na pinsala sa pancreas.
Patolohiya ng tiyan at duodenum.
Mga sakit ng biliary tract.
Malubhang reaksiyong alerhiya.
Pathogenesis
Ang isang pinasimple na diagram ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay ipinakita sa Fig. 16-4.
Ang pagpasok sa dugo at lymph, pancreatic enzymes, mga produkto ng enzymatic breakdown ng mga protina at lipid ay nagpapagana sa mga sistema ng kinin at plasmin at nagiging sanhi ng toxemia, na nakakaapekto sa mga pag-andar ng central nervous system, hemodynamics at kondisyon ng mga parenchymal organ. Sa karamihan ng mga bata, bilang isang resulta ng pagkakalantad sa mga sistema ng pagbabawal, ang proseso ay maaaring magambala sa yugto ng pancreatic edema, pagkatapos ang pancreatitis ay sumasailalim sa reverse development.
Pag-uuri
Ang klinikal at morphological na pag-uuri ng talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng edematous form, fatty pancreatic necrosis at hemorrhagic
kanin. 16-4.Ang mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pancreatitis.
pancreatic necrosis. Depende sa klinikal na larawan, ang talamak na edematous (interstitial), hemorrhagic at purulent pancreatitis ay nakikilala.
Klinikal na larawan
Ang mga sintomas ng sakit ay higit na nakadepende sa klinikal na anyo nito at sa edad ng bata (Talahanayan 16-6).
Talahanayan 16-6.Klinikal na larawan at paggamot ng talamak na pancreatitis*
* Mula kay: Baranov A.A. et al. Pediatric gastroenterology. M., 2002.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan at data mula sa laboratoryo at instrumental na pag-aaral.
Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng leukocytosis na may pagbabago sa leukocyte formula sa kaliwa, at isang pagtaas sa hematocrit.
Sa pagsusuri ng biochemical, ang pagtaas ng nilalaman ng amylase ay nabanggit. Para sa maagang pagsusuri ng sakit, ang paulit-ulit (pagkatapos ng 6-12 na oras) na pag-aaral ng aktibidad ng amylase sa dugo at ihi ay ginagamit. Gayunpaman, ang nilalaman nito ay hindi nagsisilbing criterion para sa kalubhaan ng proseso. Kaya, ang katamtamang matinding edematous pancreatitis ay maaaring sinamahan ng mataas na nilalaman amylase, at malubhang hemorrhagic - minimal. Sa pancreatic necrosis, bumababa ang konsentrasyon nito sa dugo.
Ang ultratunog ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng pancreas, ang compaction at pamamaga nito.
Differential diagnosis
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pancreatitis ay isinasagawa na may peptic ulcer ng tiyan at duodenum, talamak na cholecystitis (tingnan ang mga nauugnay na seksyon), choledocholithiasis, acute appendicitis, atbp.
Paggamot
Ang paggamot, pati na rin ang klinikal na larawan, ay depende sa anyo ng sakit at edad ng bata (tingnan ang Talahanayan 16-6).
Talamak na pancreatitis
Ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological disease ng pancreas na may progresibong kurso, degenerative at mapanirang pagbabago sa glandular tissue ng isang focal o diffuse na kalikasan, at isang pagbawas sa exocrine at endocrine function ng organ.
Etiology
Sa karamihan ng mga bata, ang talamak na pancreatitis ay pangalawa at nauugnay sa mga sakit ng iba pang mga organ ng pagtunaw (gastroduodenitis, patolohiya ng biliary system). Bilang isang pangunahing sakit, ang talamak na pancreatitis ay nabubuo sa mga bata sa 14% lamang ng mga kaso, kadalasan dahil sa fermentopathy o matinding trauma sa tiyan. Ang isang nakakalason na epekto ay hindi maaaring maalis. mga gamot.
Pathogenesis
Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay maaaring dahil sa dalawang mga kadahilanan: kahirapan sa pag-agos ng pancreatic enzymes at nagiging sanhi ng direktang pagkilos sa mga glandular na selula. Tulad ng talamak na pancreatitis, ang pathological na proseso sa ducts at parenchyma ng pancreas ay humahantong sa edema, nekrosis, at, sa mahabang panahon, sa sclerosis at fibrosis ng organ tissue. Makapangyarihang mga sistema ng pagbabawal at proteksiyon na mga kadahilanan Nagagawa ng mga glandula na ihinto ang proseso ng pathological sa yugto ng edema, na kung ano ang nangyayari sa karamihan ng mga kaso ng reaktibo na pancreatitis.
Pinagmulan | Una at pangalawa |
Ang kurso ng sakit | Paulit-ulit na Monotonous |
Kasalukuyang kalubhaan (form) | Liwanag Katamtamang Mabigat |
Panahon ng sakit | Exacerbation Abatement ng exacerbation Remission |
Functional na estado ng pancreas | A. Exocrine function: hyposecretory, hypersecretory, obstructive, normal B. Intrasecretory function: hyperfunction o hypofunction ng insular apparatus |
Mga Komplikasyon Maling cyst, pancreolithiasis, diabetes, pleurisy, atbp. |
|
Mga kasamang sakit | Peptic ulcer, gastroduodenitis, cholecystitis, hepatitis, enterocolitis, colitis, ulcerative colitis |
* Mula kay: Baranov A.A. et al. Pediatric gastroenterology. M., 2002.
Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng talamak na pancreatitis ay sakit. Ang sakit ay madalas na paroxysmal, naisalokal sa itaas na kalahati ng tiyan - sa rehiyon ng epigastric, kanan at kaliwang hypochondrium. Minsan sila ay sumasakit at lumalala pagkatapos kumain at sa hapon. Kadalasan, ang paglitaw ng sakit ay nauugnay sa mga pagkakamali sa diyeta (pagkain ng mataba, pinirito, malamig, matamis na pagkain). Minsan ang isang pag-atake ay maaaring ma-trigger ng makabuluhang pisikal na pagsusumikap o isang nakakahawang sakit. Ang tagal ng sakit ay nag-iiba - mula 1-2 oras hanggang ilang araw. Ang sakit ay madalas na lumalabas sa likod, kanan o kaliwang kalahati ng dibdib, at humihina sa posisyong nakaupo, lalo na kapag baluktot ang katawan pasulong. Ang pinakakaraniwang posisyon para sa isang pasyente na may talamak na pancreatitis ay ang posisyon ng tuhod-siko (kung saan ang pancreas ay nasa "suspinde" na estado).
Mula sa mga sintomas ng pathological sa panahon ng exacerbation ng sakit, ang mga sintomas ng Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky, at Grott ay madalas na napansin. Sa karamihan ng mga bata, ang matigas at malambot na ulo ng pancreas ay maaaring palpated.
Ang talamak na pancreatitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga dyspeptic disorder: pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka na nangyayari sa altitude
atake sa sakit, belching, heartburn. Mahigit sa isang katlo ng mga pasyente ang nakakaranas ng paninigas ng dumi, na sinusundan ng pagtatae sa panahon ng paglala ng sakit.
Pangkalahatang sintomas ng talamak na pancreatitis: pagbaba ng timbang, asthenovegetative disorder (pagkapagod, emosyonal na kawalang-tatag, pagkamayamutin).
Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit. Ang proseso ay pinalala sa pamamagitan ng kasamang mga organikong pagbabago sa duodenum (duodenostasis, diverticula) at ang biliary system (chronic cholecystitis, cholelithiasis).
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay batay sa klinikal, laboratoryo at instrumental na data.
Kapag pinag-aaralan ang nilalaman ng pancreozymin at secretin, ang mga pathological na uri ng pancreatic secretion ay napansin.
Ang mga provokatibong pagsusuri na may glucose, neostigmine methyl sulfate, pancreozymin ay nagpapakita ng mga pagbabago sa nilalaman ng amylase at trypsin.
Gamit ang ultrasound, natutukoy ang istraktura ng glandula. Kung kinakailangan, ginagamit ang CT at endoscopic retrograde cholangiopancreatography.
Paggamot
Ang batayan ng paggamot para sa talamak na pancreatitis ay isang diyeta na binabawasan ang pancreatic at gastric secretion. Ang diyeta ng pasyente ay dapat maglaman ng sapat na dami ng protina habang nililimitahan ang taba (55-70 g) at carbohydrates (250-300 g). Upang mapawi ang sakit, inireseta ang drotaverine, papaverine, at bencyclane.
Ang mga negatibong epekto ng pagkakalantad sa hydrochloric acid ay neutralisado sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga antisecretory na gamot - histamine H 2 receptor blockers, pati na rin ang iba pang mga gamot ng seryeng ito (halimbawa, omeprazole). Dahil sa kapansanan sa motility ng duodenum at biliary dyskinesia, ang metoclopramide at domperidone ay inireseta.
Sa panahon ng exacerbation ng talamak na pancreatitis, ang pag-aayuno ay inirerekomenda para sa unang 3-4 na araw, ang unsweetened tea, alkaline mineral na tubig, at rosehip decoction ay pinapayagan. Ang paraan ng pathogenetic therapy ay mga inhibitor ng proteolytic enzymes (halimbawa, aprotinin). Ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously sa 200-300 ml ng 0.9% sodium chloride solution. Ang mga dosis ay pinili nang paisa-isa.
Kamakailan lamang, ang somatostatin (octreotide) ay iminungkahi upang sugpuin ang pancreatic secretion. Mayroon itong multifaceted effect sa gastrointestinal tract: binabawasan ang sakit ng tiyan, inaalis ang paresis ng bituka, normalizes ang aktibidad ng amylase, lipase, trypsin sa dugo at ihi.
Mahalaga rin ang replacement therapy na may mga paghahanda ng enzyme (pancreatin, atbp.). Ang mga indikasyon para sa kanilang paggamit ay mga palatandaan ng exocrine pancreatic insufficiency. Kung ang isang exacerbation ng talamak na pancreatitis ay sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan, isang pagtaas sa ESR, at isang neutrophilic shift sa bilang ng leukocyte sa kaliwa, ang malawak na spectrum na antibiotics ay inireseta.
Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay napapailalim sa obserbasyon sa dispensaryo, at binibigyan sila ng mga kurso ng anti-relapse na paggamot. Ang paggamot sa sanatorium ay inirerekomenda sa Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, atbp.
CHRONIC HEPATITIS
Ang talamak na hepatitis ay isang nagkakalat na proseso ng pamamaga sa atay na nagpapatuloy nang walang pagpapabuti nang hindi bababa sa 6 na buwan.
Ang pag-uuri ng talamak na hepatitis, na pinagtibay sa International Congress of Gastroenterologists (Los Angeles, 1994), ay ipinakita sa Talahanayan. 16-8.
Talahanayan 16-8.Pag-uuri ng talamak na hepatitis
Ang paglaganap ng talamak na hepatitis ay hindi pa tiyak na naitatag dahil sa malaking bilang ng mga nabura at asymptomatic na anyo at ang kakulangan ng pag-aaral ng populasyon. Kadalasan, ang talamak na viral hepatitis ay napansin, sanhi ng pagtitiyaga ng mga virus ng hepatitis B at C sa katawan.
Talamak na viral hepatitis
Ang talamak na viral hepatitis ay isang talamak na nakakahawang sakit na dulot ng mga hepatotropic virus at nailalarawan sa pamamagitan ng
nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinikal at morphological na larawan ng nagkakalat na pamamaga ng atay na tumatagal ng higit sa 6 na buwan at isang kumplikadong sintomas ng mga extrahepatic lesyon.
CHRONIC HEPATITIS B Etiology at pathogenesis
Ang causative agent ng sakit ay isang DNA virus (hepatitis B virus). Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay parenteral. Ito ay pinaniniwalaan na ang talamak na hepatitis B ay isang pangunahing talamak na sakit o nangyayari pagkatapos ng isang nabura o subclinical na anyo ng talamak na impeksiyon. Ang paglipat ng talamak na hepatitis B sa talamak ay nabanggit sa 2-10% ng mga kaso, pangunahin sa banayad o nakatagong mga anyo ng sakit. Ang karamihan sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ay walang kasaysayan ng talamak na hepatitis.
Ito ay pinaniniwalaan na ang sanhi ng pag-unlad ng talamak na hepatitis B ay maaaring isang kakulangan ng immune response dahil sa genetic na dahilan o immaturity ng katawan (impeksyon ng isang fetus, bagong panganak o bata). Ang impeksyon ng isang bata sa panahon ng perinatal at sa unang taon ng buhay sa 90% ng mga kaso ay nagtatapos sa pagbuo ng talamak na hepatitis B o pagdadala ng hepatitis B virus. Ang talamak na hepatitis B at pagkarga ng HB s Ag ay madalas na nakarehistro sa mga sakit nauugnay sa dysfunction ng immune system: immunodeficiency states, malalang sakit sa bato, talamak na lymphocytic leukemia, atbp.
Ang talamak na hepatitis B ay may ilang mga yugto: paunang (immune tolerance); immune response (replicative), na nangyayari na may binibigkas na klinikal at aktibidad sa laboratoryo; integrative, karwahe ng HB s Ag. Ang proseso ay karaniwang nananatiling aktibo sa loob ng 1-4 na taon at pinapalitan ng yugto ng pagsasama ng hepatitis B virus DNA sa hepatocyte genome, na kasabay ng klinikal na pagpapatawad ng sakit. Ang proseso ay maaaring magresulta sa pag-unlad ng carrier state o cirrhosis ng atay.
Ang hepatitis B virus mismo ay hindi lumilitaw na nagiging sanhi ng cytolysis. Ang pinsala sa mga hepatocytes ay nauugnay sa mga reaksyon ng immune, na nagmumula bilang tugon sa viral (HB s Ag, HB^g) at atay Ags na nagpapalipat-lipat sa dugo. Sa yugto ng pagtitiklop ng viral, ang lahat ng tatlong Ag ng hepatitis B virus ay ipinahayag, ang immune aggression ay mas malinaw, na nagiging sanhi ng napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay at mutation ng virus. Bilang resulta ng mutation ng virus, nagbabago ang komposisyon ng serum Ags, kaya ang pagtitiklop ng virus at pagkasira ng mga hepatocytes ay nangyayari sa mahabang panahon.
Posible rin ang pagtitiklop ng virus sa labas ng atay - sa bone marrow cells, mononuclear cells, thyroid at mga glandula ng laway, na tila nagpapaliwanag ng mga extrahepatic na pagpapakita ng sakit.
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan ng talamak na hepatitis B ay nauugnay sa yugto ng viral replication at polysyndromic.
Halos lahat ng mga pasyente ay may bahagyang pagkalasing na sindrom na may mga pagpapakita ng asthenovegetative (pagkairita, kahinaan, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pananakit ng ulo, pagpapawis, mababang antas ng lagnat).
Posible ang jaundice, bagaman mas madalas ang mga pasyente ay nasuri na may subicterus o mild icterus ng sclera.
Ang hemorrhagic syndrome, na nauugnay sa kalubhaan ng proseso, ay naitala sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente; ito ay ipinahayag sa banayad na pagdurugo ng ilong, petechial rash sa mukha at leeg, at pagdurugo sa balat ng mga paa't kamay.
Ang mga vascular manifestations (tinatawag na extrahepatic sign) ay nangyayari sa 70% ng mga pasyente. Kasama sa mga ito ang telangiectasias ("spider veins") sa mukha, leeg at balikat, pati na rin ang palmar erythema, isang simetriko na pamumula ng mga palad ("palad") at talampakan.
Ang dyspeptic syndrome (bloating, flatulence, pagduduwal, mas malala pagkatapos kumain at uminom ng mga gamot, belching, anorexia, intolerance sa mataba na pagkain, isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium at epigastric region, hindi matatag na dumi) ay nauugnay sa parehong functional inferiority ng atay at magkakasamang pinsala sa biliary tract, pancreas, gastroduodenal zone.
Ang hepatomegaly ay ang pangunahing at kung minsan ang tanging klinikal na sintomas ng talamak na hepatitis B. Ang mga sukat ng parehong lobe ng atay ay nadaragdagan kapwa sa pamamagitan ng pagtambulin at palpation. Minsan ang atay ay nakausli ng 6-8 cm mula sa ilalim ng gilid ng costal arch, ay may siksik na nababanat na pagkakapare-pareho, isang bilugan o matulis na gilid, at isang makinis na ibabaw. Masakit ang palpation. Ang mga palatandaan ng pinsala sa atay ay mas malinaw kapag ang proseso ay aktibo. Ang mga pasyente ay madalas na nagrereklamo ng patuloy na masakit na sakit sa tamang hypochondrium, na tumitindi sa pisikal na aktibidad. Sa pagbaba ng aktibidad, ang laki ng atay ay bumababa, ang palpation ay nagiging hindi gaanong masakit, at ang sakit sa bahagi ng atay ay hindi gaanong nakakaabala sa bata.
Ang isang binibigkas na pagpapalaki ng pali ay napansin na may mataas na aktibidad ng hepatitis.
Mga posibleng endocrine disorder - mga iregularidad ng panregla sa mga batang babae, mga stretch mark sa mga hita, acne, hirsutism, atbp.
Kasama sa mga extrahepatic systemic manifestations ang nervous tics, erythematous spot sa balat, urticaria, erythema nodosum, at transient arthralgia.
Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo sa aktibong panahon at sa mga malubhang kaso ng talamak na hepatitis B ay nagpapakita ng anemia, leukopenia, thrombocytopenia, lymphopenia at isang pagtaas sa ESR. Sa serum ng dugo, isang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferase ng 2-5 beses o higit pa, hyperbilirubinemia (nadagdagang konsentrasyon ng conjugated bilirubin), hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, isang pagtaas sa kolesterol, alkaline phosphatase (3 beses o higit pa) at γ-globulins ay nabanggit. . Gamit ang ELISA, RIF, DNA hybridization at PCR, ang mga marker ng hepatitis B virus replication (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNA) ay nakita.
CHRONIC HEPATITIS C
Etiology.Ang causative agent ng sakit ay isang RNA virus (hepatitis C virus). Ang mga ruta ng paghahatid ay katulad ng sa talamak na hepatitis B.
Pathogenesis.Ang talamak na viral hepatitis C ay ang kinalabasan ng talamak na hepatitis C (sa 50-80% ng mga kaso). Ang hepatitis C virus ay may direktang cytopathic na epekto sa mga hepatocytes. Bilang resulta, ang pagtitiklop ng viral at pagtitiyaga sa katawan ay nauugnay sa aktibidad at pag-unlad ng hepatitis.
Klinikal na larawan. Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na hepatitis C ay kadalasang banayad o wala. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pagkapagod, kahinaan, at mga dyspeptic disorder. Sa pagsusuri, nakita ang hepatomegaly, telangiectasia, at palmar erythema. Ang kurso ng sakit ay maalon at pangmatagalan. Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng pagtaas sa aktibidad ng alanine aminotransferase (ALT). Ang diagnosis ay batay sa pagtuklas ng mga tiyak na marker ng talamak na hepatitis C - RNA ng virus at mga antibodies dito (sa kawalan ng mga marker ng hepatitis B virus).
CHRONIC HEPATITIS DELTA
Etiology.Ang causative agent ay isang maliit na may sira na RNA virus (hepatitis D virus); ito ay nakakahawa lamang kapag nahawahan ng hepatitis B virus (dahil, dahil sa hindi kumpletong genome nito, gumagamit ito ng mga protina ng hepatitis B virus para sa pagtitiklop). Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay parenteral.
Pathogenesis.Ang talamak na viral hepatitis D ay palaging kinalabasan ng talamak na anyo nito, na nangyayari bilang isang superinfection o coinfection sa mga pasyente na may talamak o talamak na hepatitis B. Ang hepatitis D virus ay may cytopathogenic effect sa mga hepatocytes, nagpapanatili ng aktibidad at nagtataguyod ng pag-unlad ng proseso sa ang atay.
Klinikal na larawan. Sa klinika, ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay napansin (matinding kahinaan, pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi, pagdurugo, dystrophy). Karamihan sa mga pasyente ay may jaundice at Makating balat, extrahepatic systemic manifestations, pagpapalaki at pagtigas ng atay. Ang talamak na hepatitis D ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso. Ang mga marker ng talamak na hepatitis D ay nakita sa dugo - viral DNA at mga antibodies sa Ag nito. Ang pagtitiklop ng virus ng Hepatitis B ay pinipigilan habang ang liver cirrhosis ay mabilis na umuunlad.
DIAGNOSTICS
Ang diagnosis ng talamak na viral hepatitis ay batay sa anamnestic, klinikal (pagkalasing, hemorrhagic syndrome, pagpapalaki at pampalapot ng atay, extrahepatic na mga palatandaan), biochemical (nadagdagang ALT, pagsubok sa thymol, dysproteinemia, hyperbilirubinemia, atbp.), immunological (mga palatandaan ng pamamaga ng immune, mga partikular na marker) at morphological data.
IBANG DIAGNOSTIKA
PAGGAgamot
Ang paggamot sa talamak na viral hepatitis ay kinabibilangan ng una sa lahat ng basic, pagkatapos ay nagpapakilala at (kung ipinahiwatig) ang detoxification at antiviral therapy.
Kasama sa pangunahing therapy ang regimen at diyeta, reseta ng mga bitamina.
Ang regimen ng mga pasyente na may talamak na hepatitis ay dapat na banayad hangga't maaari, sa aktibong panahon ng sakit - kalahating kama. Limitahan ang pisikal at emosyonal na stress.
Kapag nagrereseta ng diyeta, ang mga indibidwal na panlasa at gawi ng pasyente, pagpapaubaya mga indibidwal na produkto at kaakibat na mga sakit sa gastrointestinal. Gumagamit sila ng pangunahing fermented milk at mga produktong herbal, 50% ng mga taba ay dapat na pinagmulan ng gulay. Iwasan ang mataba, pinirito, pinausukang pagkain, ice cream, kape, tsokolate, at carbonated na inumin. Limitahan ang mga sabaw ng karne at isda, gayundin ang dami ng hilaw na prutas. Ang mga pagkain ay dapat na fractional (4-5 beses sa isang araw).
Upang gawing normal ang mga proseso ng metabolic at balanse ng bitamina, ang bitamina C (hanggang sa 1000 mg / araw) at mga paghahanda ng multivitamin ay inireseta.
Kasama sa symptomatic therapy ang appointment ng mga kurso ng mineral na tubig, choleretic at antispasmodic agent, paghahanda ng enzyme at probiotics para sa paggamot ng magkakatulad na dysfunctions ng biliary system at gastrointestinal tract.
Sa kaso ng matinding pagkalasing, intravenous drip administration ng povidone + sodium chloride + potassium chloride + calcium chloride + magnesium chloride + sodium bikarbonate (Gemodeza), 5% glucose solution ay kinakailangan para sa 2-3 araw.
Sa aktibong yugto ng sakit (phase ng pagtitiklop ng virus), ang therapy ay isinasagawa gamit ang mga paghahanda ng interferon (interferon alpha-2b - subcutaneously 3 beses sa isang linggo para sa 6 na buwan sa isang dosis na 3 milyong IU/m 2 ibabaw ng katawan; interferon alpha -2a; interferon alpha-p1 ay ginagamit din ) at iba pang mga antiviral na gamot. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay 20-60%. Ang talamak na viral hepatitis D ay lumalaban sa interferon therapy. Kung ang antiviral therapy ay hindi epektibo, ang isang kumbinasyon ng interferon alpha na may mga antiviral na gamot (halimbawa, ribavirin) ay posible. Para sa talamak na hepatitis B, ang lamivudine therapy ay isinasagawa din.
PAG-Iwas
Ang pangunahing pag-iwas ay hindi nabuo. Ang pangalawang pag-iwas ay binubuo ng maagang pagkilala at sapat na paggamot sa mga pasyenteng may talamak na viral hepatitis. Ang mga bata na nagkaroon ng talamak na viral hepatitis B, C, D, G ay dapat na nakarehistro sa dispensaryo nang hindi bababa sa isang taon. Sa panahon ng klinikal na pagmamasid, inirerekomenda, bilang karagdagan sa pagsusuri upang matukoy ang laki ng atay, upang magsagawa ng isang biochemical na pag-aaral ng serum ng dugo (kabuuang bilirubin, aktibidad ng transaminase, mga sample ng sediment, mga tiyak na marker, atbp.). Ang pag-iwas sa mga medikal na pagbabakuna, limitasyon ng pisikal na aktibidad, mahigpit na pagsunod sa diyeta, at paggamot sa sanatorium-resort (lampas sa exacerbation) ay ipinahiwatig. Ang malawakang pagpapakilala ng pagbabakuna laban sa hepatitis A at B ay malulutas ang problema ng hindi lamang talamak, kundi pati na rin ang talamak na hepatitis.
PAGTATAYA
Ang posibilidad ng ganap na paggaling ay mababa. Habang nagpapatuloy ang proseso, nagkakaroon ng liver cirrhosis at hepatocellular carcinoma.
Autoimmune hepatitis
Ang autoimmune hepatitis ay isang progresibong hepatocellular na pamamaga ng hindi kilalang etiology, na nailalarawan sa pagkakaroon ng periportal hepatitis, hypergammaglobulinemia, liver-associated serum autoantibodies at ang positibong epekto ng immunosuppressive therapy.
Prevalence autoimmune hepatitis sa mga bansang Europeo ay 0.69 kaso bawat 100,000 populasyon. Sa istruktura malalang sakit atay, ang proporsyon ng autoimmune hepatitis sa mga pasyenteng may sapat na gulang ay 10-20%, sa mga bata - 2%.
Etiology at pathogenesis
Ang etiology ng autoimmune hepatitis ay hindi alam, at ang pathogenesis ay hindi lubos na nauunawaan. Ipinapalagay na ang autoimmune hepatitis ay nabubuo bilang isang resulta ng isang pangunahing sanhi ng disorder ng immune response. Ang mga virus (Epstein Barr, tigdas, hepatitis A at C) at ilang mga gamot (halimbawa, interferon) ay itinuturo bilang posibleng trigger factor na nag-aambag sa pagsisimula ng sakit.
Sa pagkakaroon ng isang naaangkop na genetic predisposition, mayroon o walang impluwensya ng mga kadahilanan ng pag-trigger, ang isang disorder ng immune regulation ay nangyayari, na ipinakita ng isang depekto sa pag-andar ng mga suppressor T cells, na naka-link ng HLA A1-B8-DR3 haplotype sa puti. populasyon sa Europa at Hilagang Amerika, o ng HLA DR4 allele, na mas karaniwan sa Japan at iba pang mga bansa sa Timog-silangang Asya). Bilang isang resulta, ang hindi makontrol na synthesis ng IgG class antibodies ng mga B cells ay nangyayari, na sumisira sa mga lamad ng normal na hepatocytes. Sa kabuuan, ang DR3 at/o DR4 alleles ay nakita sa 80-85% ng mga pasyenteng may autoimmune hepatitis. Sa kasalukuyan, ang mga uri ng autoimmune hepatitis I, II at III ay nakikilala.
Ang Type I ay ang klasikong variant, na nagkakahalaga ng halos 90% ng lahat ng kaso ng sakit. Ang papel ng pangunahing autoantigen sa autoimmune hepatitis type I ay kabilang sa protina na partikular sa atay (tiyak na protina sa atay, LSP). Ang mga antinuklear na antibodies ay nakita sa serum ng dugo (antinuclear antibodies, ANA) at/o antismooth na kalamnan (antibody ng makinis na kalamnan, SMA) AT titer ng higit sa 1:80 sa mga matatanda at higit sa 1:20 sa mga bata. Sa 65-93% ng mga pasyente na may ganitong uri ng hepatitis, ang perinuclear neutrophil cytoplasmic antibodies (pANCA) ay napansin din.
Autoimmune hepatitis type II account para sa tungkol sa 3-4% ng lahat ng mga kaso, karamihan sa mga pasyente ay mga bata mula 2 hanggang 14 taong gulang. Ang pangunahing autoantigen sa autoimmune hepatitis type II ay atay microsomal Ag.
at type I kidneys (mga microsome sa bato sa atay, LKM-1). Sa autoimmune hepatitis type II, ang mga antibodies sa liver cell microsomes ay nakita sa serum ng dugo at epithelial cells glomerular apparatus ng kidney type I (anti-LKM-!).
Mayroon ding autoimmune hepatitis type III, na nailalarawan sa pagkakaroon ng AT sa natutunaw na atay Ag (natutunaw na antigen sa atay) anti-SLA sa kawalan ng ANA o anti-KLM-1 Sa mga pasyenteng may type III na sakit, SMA (35%), antimitochondrial antibodies (22%), rheumatoid factor (22%) at antibodies sa liver membrane antigens (anti-LMA). ) ay madalas na nakikita.(26%).
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan sa mga bata sa 50-65% ng mga kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula ng mga sintomas na katulad ng sa viral hepatitis. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay nagsisimula nang hindi mahahalata sa mga asthenovegetative disorder, sakit sa kanang hypochondrium, at bahagyang paninilaw ng balat. Ang huli ay madalas na lumilitaw sa mga huling yugto ng sakit, ay hindi matatag at tumindi sa panahon ng mga exacerbations. Ang hitsura ng telangiectasia (sa mukha, leeg, braso) at palmar erythema ay katangian. Ang atay ay siksik at nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch sa pamamagitan ng 3-5 cm, ang pali ay halos palaging pinalaki. Ang autoimmune hepatitis ay madalas na sinamahan ng amenorrhea at pagkabaog; ang mga lalaki ay maaaring magkaroon ng gynecomastia. Posibleng bumuo ng acute recurrent migratory polyarthritis na kinasasangkutan ng malalaking joints nang wala ang kanilang mga deformities. Ang isa sa mga pagpipilian para sa pagsisimula ng sakit ay lagnat kasama ng mga extrahepatic na pagpapakita.
Pananaliksik sa laboratoryo
Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng hypergammaglobulinemia, isang pagtaas sa konsentrasyon ng IgG, isang pagbawas sa konsentrasyon ng kabuuang protina, at isang matalim na pagtaas sa ESR. Ang leukopenia at thrombocytopenia ay napansin sa mga pasyente na may hypersplenism at portal hypertension syndrome. Ang mga autoantibodies laban sa mga selula ng atay ay nakikita sa serum ng dugo.
Diagnosis at differential diagnosis
Mayroong "tiyak" at "malamang" na autoimmune hepatitis.
Ang isang "tiyak" na diagnosis ng autoimmune hepatitis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig: periportal hepatitis, hypergammaglobulinemia, autoantibodies sa serum ng dugo, nadagdagan na aktibidad ng serum transaminases na may normal na konsentrasyon ng ceruloplasmin, tanso at isang 1 -antitrypsin. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng serum γ-globulins ay lumampas itaas na limitasyon mga pamantayan ng higit sa 1.5 beses, at ang mga titer ng AT (ANA, SMA at anti-LKM-1) ay hindi
mas mababa sa 1:80 sa mga matatanda at 1:20 sa mga bata. Bilang karagdagan, walang mga viral marker sa serum ng dugo, pinsala sa mga duct ng apdo, pagtitiwalag ng tanso sa tisyu ng atay at iba pang mga pagbabago sa histological na nagmumungkahi ng ibang etiology ng proseso, at walang kasaysayan ng mga pagsasalin ng dugo o paggamit ng hepatotoxic droga. Ang isang "malamang" na diagnosis ay makatwiran kapag ang mga umiiral na sintomas ay nagmumungkahi ng autoimmune hepatitis, ngunit hindi sapat upang makagawa ng isang "tiyak" na diagnosis.
Sa kawalan ng mga autoantibodies sa serum ng dugo (mga 20% ng mga pasyente), ang sakit ay nasuri batay sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga transaminases sa dugo, binibigkas na hypergammaglobulinemia, isang pumipili na pagtaas sa serum na nilalaman ng IgG, tipikal na histological. mga palatandaan at isang tiyak na background ng immunological (pagtuklas ng iba pang mga sakit sa autoimmune sa isang may sakit na bata o sa kanyang mga kamag-anak) na may ipinag-uutos na pagbubukod ng iba pang posibleng mga sanhi ng pinsala sa atay. Ang ilang mga diagnostic na palatandaan ng iba't ibang uri ng autoimmune hepatitis ay ibinibigay sa talahanayan. 16-9.
Talahanayan 16-9.Mga pamantayan sa diagnostic para sa iba't ibang uri ng autoimmune hepatitis
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa talamak viral hepatitis, α1-antitrypsin deficiency, Wilson-Konovalov's disease.
Paggamot
Ang batayan ng paggamot ay immunosuppressive therapy. Ang prednisolone, azathioprine, o kumbinasyon ng pareho ay inireseta. Inirerekomenda ang kumbinasyon ng therapy upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng masamang reaksyon mula sa paggamit ng glucocorticoids: sa kasong ito, ang prednisolone ay inireseta sa isang mas mababang dosis kaysa sa monotherapy. Ang isang positibong tugon sa naturang therapy ay isa sa mga pamantayan para sa diagnosis ng autoimmune hepatitis. Gayunpaman, kung walang epekto, ang diagnosis na ito ay hindi maaaring ganap na ibukod, dahil ang pasyente ay maaaring lumabag sa regimen ng gamot o hindi sapat na dosis. Ang layunin ng paggamot ay upang makamit ang kumpletong pagpapatawad. Ang pagpapatawad ay nangangahulugan ng kawalan ng biochemical na mga palatandaan ng pamamaga [aspartate aminotransferase (AST) na aktibidad ay hindi hihigit sa 2 beses na mas mataas kaysa sa normal] at histological data na nagpapahiwatig ng aktibidad ng proseso.
Ang Therapy na may prednisolone o kumbinasyon ng prednisolone na may azathioprine ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng clinical, biochemical at histological remission sa 65% ng mga pasyente sa loob ng 3 taon. Ang average na tagal ng paggamot hanggang sa makamit ang pagpapatawad ay 22 buwan. Ang mga pasyente na may histologically nakumpirma na cirrhosis ng atay ay tumutugon sa therapy pati na rin ang mga pasyente na walang mga palatandaan ng cirrhosis: ang 10-taong survival rate ng mga pasyente na may o walang cirrhosis sa panahon ng therapy ay halos pareho at 89 at 90%, ayon sa pagkakabanggit. Ang prednisolone ay inireseta sa isang dosis na 2 mg/kg (maximum na dosis na 60 mg/araw) na may kasunod na pagbabawas ng 5-10 mg bawat 2 linggo sa ilalim ng lingguhang pagsubaybay sa mga biochemical na parameter. Kapag ang mga antas ng transaminase ay na-normalize, ang dosis ng prednisolone ay nabawasan sa pinakamababang posibleng dosis ng pagpapanatili (karaniwan ay 5 mg/araw). Kung ang mga pagsusuri sa atay ay hindi nag-normalize sa unang 6-8 na linggo ng therapy, ang azathioprine ay karagdagang inireseta sa isang paunang dosis na 0.5 mg/kg. Sa kawalan ng mga palatandaan nakakalason na epekto dagdagan ang dosis ng gamot sa 2 mg / araw. Bagaman ang pagbawas sa aktibidad ng transaminase ng 80% ng orihinal ay nangyayari sa loob ng unang 6 na linggo sa karamihan ng mga pasyente, ang kumpletong normalisasyon ng mga konsentrasyon ng enzyme ay nangyayari lamang pagkatapos ng ilang buwan (pagkatapos ng 6 na buwan para sa autoimmune hepatitis type I, pagkatapos ng 9 na buwan para sa type II) . Ang mga relapses sa panahon ng therapy ay nangyayari sa 40% ng mga kaso, at ang dosis ng prednisolone ay pansamantalang nadagdagan. Pagkatapos ng 1 taon mula sa simula ng pagpapatawad, inirerekumenda na subukang kanselahin ang immunosuppressive therapy, ngunit pagkatapos lamang magsagawa ng control puncture biopsy ng atay. Sa kasong ito, ang isang morphological na pag-aaral ay dapat magpahiwatig ng kawalan o kaunting kalubhaan ng mga nagpapasiklab na pagbabago. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso ay hindi posible na ganap na kanselahin ang immunosuppressive therapy. Kung ang autoimmune hepatitis ay bumabalik pagkatapos ihinto ang mga immunosuppressive na gamot,
lifelong maintenance therapy na may prednisolone (5-10 mg/araw) o azathioprine (25-50 mg/araw). Ang pangmatagalang immunosuppressive therapy ay nagdudulot ng masamang reaksyon sa 70% ng mga bata. Kung ang glucocorticoid therapy ay hindi epektibo, ang cyclosporine at cyclophosphamide ay ginagamit.
Sa 5-14% ng mga pasyente na may nakumpirma na diagnosis ng autoimmune hepatitis, ang pangunahing pagtutol sa paggamot ay sinusunod. Ang maliit na grupong ito ng mga pasyente ay maaaring malinaw na matukoy na 14 na araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot: ang kanilang mga resulta ng pagsusuri sa atay ay hindi bumubuti, at ang kanilang subjective na kagalingan ay nananatiling pareho o lumalala pa. Ang dami ng namamatay sa mga pasyente sa pangkat na ito ay mataas. Sila ay napapailalim sa mandatoryong konsultasyon sa mga liver transplant center, tulad ng mga pasyenteng nagkakaroon ng relapse na lumalaban sa therapy habang o pagkatapos ng paggamot. Ang paggamot sa droga sa mga naturang pasyente ay kadalasang nagiging hindi epektibo; ang patuloy na pag-inom ng glucocorticoids sa mataas na dosis ay humahantong lamang sa pagkawala ng mahalagang oras.
Pag-iwas
Ang pangunahing pag-iwas ay hindi nabuo. Ang pangalawa ay binubuo ng regular na pag-follow-up ng mga pasyente, pana-panahong pagpapasiya ng aktibidad ng mga enzyme sa atay, ang nilalaman ng γ-globulins at autoantibodies para sa napapanahong pagsusuri ng pagbabalik at pagpapalakas ng immunosuppressive therapy. Mahahalagang punto: pagsunod sa pang-araw-araw na gawain, limitasyon ng pisikal at emosyonal na stress, diyeta, pagbubukod sa pagbabakuna, kaunting paggamit ng mga gamot. Ang mga pana-panahong kurso ng hepatoprotectors at maintenance therapy na may glucocorticoids ay ipinahiwatig.
Pagtataya
Kung walang paggamot, ang sakit ay patuloy na umuunlad at walang kusang pagpapatawad. Ang mga pagpapabuti sa kagalingan ay panandalian; ang mga parameter ng biochemical ay hindi normalize. Bilang resulta ng autoimmune hepatitis, ang liver cirrhosis ng macronodular o micronodular type ay nabuo. Ang pagbabala para sa mga bata na may pangunahing pagtutol sa paggamot ay mahirap. Kung ang immunosuppressive therapy ay hindi epektibo, ang mga pasyente ay pinapayuhan na sumailalim sa paglipat ng atay. Pagkatapos ng paglipat ng atay, ang 5-taong survival rate sa mga pasyente na may autoimmune hepatitis ay higit sa 90%.
Upang mapanatili ang mahahalagang pag-andar nito, ang katawan ng tao ay dapat na regular na tumanggap ng mga bitamina, microelement at iba pang nutrients. Ang sistema ng pagtunaw ay may pananagutan para sa prosesong ito, ang paggana nito ay nakasalalay sa kondisyon ng maraming mga organo. Ang anumang malfunction sa kanilang trabaho ay maaaring makagambala sa mahusay na gumaganang mekanismo, kaya ang mga sakit ng digestive system ay dapat tratuhin sa isang napapanahong paraan.
Paano gumagana ang digestive system?
Kapag ang isang tao ay naglalagay ng pagkain sa kanyang bibig, hindi niya iniisip ang higit pang kapalaran nito. Samantala, ang pag-bypass sa oral cavity, ang pagkain ay dumaan sa pharynx, esophagus at pumapasok sa tiyan. Sa organ na ito, ang pagkain ay pinaghiwa-hiwalay ng gastric juice na naglalaman ng hydrochloric acid. Pagkatapos ang pangunahing naprosesong pagkain ay gumagalaw sa paunang seksyon ng bituka - ang duodenum. Ang apdo ay responsable para sa pagkasira nito sa organ na ito. Ang pangwakas na pagproseso ng pagkain ay isinasagawa ng maliit na bituka, kung saan ang mga sustansya ay nasisipsip sa dugo. Sa wakas, ang mga hindi natutunaw na pagkain ay ipinapadala sa malaking bituka at, sa ilalim ng impluwensya ng mga pag-andar ng motor nito, ay tinanggal mula sa katawan. Dapat tandaan na ang atay at pancreas ay kasangkot din sa proseso ng panunaw.
Mga sakit
Kung ang paggana ng hindi bababa sa isa sa mga organo sa itaas ay nagambala, ang digestive system ay hindi na maaaring gumana nang normal. Ang mga tao ay nagkakaroon ng iba't ibang sakit, at kamakailan lamang ito ay madalas na nangyayari. Napakaraming sakit ng digestive system. Ang pinakakaraniwang sakit ay mga ulser sa tiyan at colitis, gastroduodenitis, reflux esophagitis, gastrointestinal dyskinesia, bituka na bara, cholecystitis, pancreatitis, paninigas ng dumi, pagtatae.
Mga sanhi
Ang pag-unlad ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Mayroong iba't ibang mga tiyak at nakakapukaw na mga kadahilanan, ngunit ang mga doktor ay nakikilala ang panlabas at panloob na mga sanhi ng mga pathologies na ito. Una sa lahat, ang mga organ ng pagtunaw ay negatibong naapektuhan ng mga panlabas na sanhi: pagkonsumo ng hindi magandang kalidad na pagkain, labis na pagkonsumo, paninigarilyo, mga nakababahalang sitwasyon, pangmatagalang paggamit ng mga gamot.
Ang mga panloob na sanhi ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw ay kinabibilangan ng mga proseso ng autoimmune na nagaganap sa katawan ng tao, mga depekto sa pag-unlad ng intrauterine, at namamana na predisposisyon. Minsan ang kahihinatnan ng pag-unlad ng anumang isang sakit ay ang pagkakaroon ng dalawa o higit pang mga predisposing factor.
Mga sintomas
Ang sakit na sindrom ng iba't ibang kalubhaan ay ang pangunahing sintomas na katangian ng karamihan sa mga sakit mga organ ng pagtunaw. Gayunpaman, ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa iba't ibang paraan. Maaari itong masakit, o matindi at matalim, tulad ng paglala ng ulser sa tiyan. Sa pancreatitis, ang sakit ay nagbibigkis sa likas na katangian, na nagliliwanag sa ilalim ng mga talim ng balikat o sa lugar ng puso. Ang cholecystitis ay sinamahan ng sakit, na naisalokal sa lugar ng kanan o kaliwang hypochondrium. Ang pagkain ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng sakit. Sa partikular, sa isang peptic ulcer, ang sakit ay nangyayari pangunahin sa walang laman na tiyan, at may pancreatitis o cholecystitis pagkatapos kumain ng matatabang pagkain.
Ang isa pang karaniwang sintomas na nagpapahiwatig ng mga problema sa gastrointestinal tract ay dyspepsia. Ito ay may dalawang uri. Ang upper dyspepsia ay belching, heartburn, pagkawala ng gana, isang pakiramdam ng kapunuan sa epigastric area, pagduduwal, pagsusuka. Ang mas mababang dyspepsia ay nagpapakita ng sarili sa (utot), pagtatae o paninigas ng dumi. Ang mga pagpapakita ng isang partikular na dyspepsia ay nakasalalay sa tiyak na sakit ng mga organ ng pagtunaw.
Paggamot at pag-iwas
Ang paggamot sa mga sakit ng digestive system ay binubuo ng pag-inom ng naaangkop na mga gamot at pagsunod nutrisyon sa pandiyeta. Ang pangunahing bagay ay upang masuri nang tama ang umuusbong na sakit at subukang maiwasan ang umiiral na sakit na maging talamak.
Ang mga problemang nauugnay sa paggana ng tiyan o bituka ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa sa sinumang tao. Samakatuwid, ang pag-iwas sa mga sakit sa pagtunaw ay may mahalagang papel. Kailangang alagaan balanseng diyeta nutrisyon, pisikal na aktibidad, wastong pahinga, itigil ang masamang gawi, matutong harapin ang stress. At sa pag-abot sa 40 taong gulang, dapat kang regular na sumailalim sa pagsusuri sa ultrasound ng mga organo ng tiyan. Ingatan ang iyong kalusugan!