Антисекреторни лекарства (инхибитори на протонната помпа, блокери на хистамин Н2 рецептор). Антисекреторни лекарства Какви лекарства се класифицират като антисекреторни лекарства

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

КУРСОВА РАБОТА ПО ТЕМАТА:

„Значението на антисекреторните лекарства при лечението на хроничен гастрит и пептична язва“

Изпълнено

студент:

Борисова Л.А.

Ръководител Кулченкова А.А.

Москва 2016 г

ВЪВЕДЕНИЕ

1.1 Етиология и патогенеза

1.2 Класификация на хроничен гастрит и пептична язва

1.3 Диагностика и лечение

2.1 Същност и химическа класификацияантисекреторни лекарства

2.2 Механизъм на действие на антисекреторните лекарства

Практическа част от изследването

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

БИБЛИОГРАФИЯ

ПРИЛОЖЕНИЯ

гастрит хронично лекарствоантисекреторни

ВЪВЕДЕНИЕ

Хроничният гастрит и пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника в много страни са едни от най- текущи проблемигастроентерология. Това се дължи на високото им разпространение на заболяването в млада и средна възраст, високия процент на рецидиви и усложнения по време на неправилно лечение. Резултатите от последните изследвания и наблюдения на пациенти след въвеждането на принципно нови видове терапия напълно промениха съществуващите представи не само за причините и механизмите на възникване на тези заболявания, но и за възможностите за тяхното терапевтично лечение.

По съвременни данни заболяванията на стомаха и дванадесетопръстникасъставляват 58-65% в структурата на гастроентерологичната патология. Хроничният гастрит и пептичната язва не са рядко заболяванеи се срещат при 3,4% от жителите на града и 1,9% от жителите на селата. През последните 10 години заболеваемостта от хроничен гастрит се е увеличила с 27%, от язвена болест - с 2,5 пъти, както и броят на често рецидивиращите и усложнени форми. Това може да бъде свързано с неправилни, остарели подходи към диагностиката и лечението на гастродуоденалната патология. Установяването на ролята на Helicobacter pylori инфекцията в развитието на тази група заболявания значително промени подходите както към терапията, така и към тяхната профилактика. Късната диагностика и неадекватното лечение на тези заболявания допринасят за значително влошаване на здравните показатели на децата, а след това и на възрастните.

Целта на работата се основава на модерни идеиза етиологията и патогенезата, за изучаване на правилните механизми за диагностициране на хроничен гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, провеждане на етапна терапия и профилактика на тези заболявания с помощта на антисекреторни лекарства.

Обект на изследване са антисекреторни лекарства, използвани за лечение на хроничен гастрит и пептична язва.

Предмет на изследването е използването на антисекреторни лекарства при лечение на хроничен гастрит и пептична язва.

Това проучване ще проучи и предложи употребата на антисекреторни лекарства да заема основно място в лечението на хроничен гастрит и пептична язва.

За постигане на целта на работата бяха поставени редица задачи:

3) описват механизма на действие на антисекреторните лекарства;

Теоретична част на изследването

ГЛАВА 1. МЕДИЦИНСКИ АСПЕКТИ НА ХРОНИЧНИЯ ГАСТРИТ И ЯЗВЕНА БОЛЕСТ

В съвременната гастроентерология няма по-спорен проблем от лечението на пациенти с пептична язваи хроничен гастрит. Въпреки огромния брой публикации, днес също няма единен подход към етиологията, патогенезата, методите на лечение и профилактика.

1.1 Етиология и патогенеза

Хроничният гастрит е заболяване с хроничен рецидивиращ ход, което се основава на възпалителни и дистрофични лезии на стомашната лигавица, които са придружени от нарушение на нейните секреторни, двигателни и ендокринни функции.

Неговото разпространение: сред всички заболявания - 35% от случаите; сред стомашните заболявания - 85%. Хроничният гастрит засяга 40-50% от възрастното население на света. Разпространението на заболяването зависи от мястото и условията на живот на хората и е ясно свързано с процента на заразяване Helicobacter pylori.

Пептична язва - хронично заболяванестомаха или дванадесетопръстника с рецидивиращ курс, склонен към прогресия, който се основава на образуването на язва в лигавицата на стомаха или дванадесетопръстника по време на обостряне, последвано от белези.

Известен цяла линияекзогенни и ендогенни фактори, включително генетични, водещи до появата и развитието на язви на гастродуоденалната зона. За някои фактори връзката с язвената болест е доказана, за други остава спорна.

Някога се смяташе, че въздействието на горещи, пикантни и груби храни води до повишаване на секреторната функция на стомаха. Проучванията не показват преобладаващо разпространение на пептичните язви в тези страни, където горещите и пикантни храни са често срещани. Хранителният фактор не трябва да се пренебрегва напълно. В крайна сметка всеки пациент, който е страдал от пептична язва, може с увереност да каже кои храни не може да понася поради развитието на дискомфорт.

Засега няма убедителни данни в полза на ефектите от злоупотребата с алкохол, тютюнопушене и кафе. Доказано е, че

тютюнопушенето причинява исхемия и има директен цитотоксичен ефект върху стомашната лигавица. Пушенето и честата консумация на кафе допринасят за рецидив, така че се откажете лоши навицисе счита за предпоставка за лечение на пептична язва

В момента отрицателен умствени емоциитрябва да се разглежда като един от неспецифичните вредни фактори, провокирайки обостряне не само на пептична язва, но и на много други заболявания. Струва си да се помни, че стомашната секреция зависи пряко от функционално състояние нервна система, поради което седативите се използват широко при лечението на пептична язва.

Доказано е, че определени групи лекарства предизвикват остър ерозивни и язвени лезиистомашната лигавица чрез намаляване на гастроцитозащитата (намаляване на количеството простагландини в клетките на лигавицата, увеличаване на обратната дифузия на водородни йони) и допринасят за обостряне на съществуваща пептична язва.

ДА СЕ лекарствакоито увреждат стомашната лигавица включват:

НСПВС (аспирин, индометацин и др.),

кортикостероиди,

антибактериални средства,

Дигоксин, теофилин, резерпин,

Добавки с желязо и калий.

Наред с екзогенните фактори съществуват и ендогенни благоприятни фактори за развитието на заболяването. Смята се, че тяхното значение в развитието на язвената болест е много по-голямо.

Ендогенни фактори:

Генетично предразположение;

Хиперпродукция на солна киселина и пепсин;

Нарушения на гастродуоденалната подвижност;

Възраст и пол.

При пациенти с язва на дванадесетопръстника наследствената обремененост достига 30-40%.

Генетично се разграничават следните черти:

Увеличен брой париетални клетки

Прекомерно освобождаване на гастрин в отговор на хранителна стимулация,

Повишен пепсиноген в кръвния серум,

Нарушения на гастродуоденалния мотилитет,

Дефицит на пепсинови инхибитори в лигавицата.

Дуоденалните язви се срещат 1,5 пъти по-често и се развиват по-тежко при лица:

С кръвна група 0 (1), Rh +,

Наличието на определени HLA антигени в кръвта (U-5, B-15, B-35).

IN в млада възрастДуоденалната локализация на язвите е абсолютно по-честа и при по-възрастните възрастови групиразликите в заболеваемостта намаляват поради увеличаване на дела стомашни язви.

U здрави хораСъществува обратна връзка между секрецията на солна киселина и моторно-евакуационната функция на стомаха:

Колкото по-висока е секрецията на солна киселина, толкова по-ниска е тя физическа дейност, и обратно.

Днес в световната литература като примери се разглеждат хиперпродукцията на солна киселина и инфекцията с Helicobacter pylori. Повече от 95% от пациентите с язва на дванадесетопръстника и 90% от пациентите с язва на стомаха имат инфекция с Helicobacter pylori.

1.2 Класификация на хроничен гастрит и пептична язва

Класификацията на хроничния гастрит е приета през 1990 г. на IX Международен конгрес на гастроентеролозите. клинична практикаИма три най-често срещани вида хроничен гастрит:

1. Повърхностни

С първично поражение антрумастомаха, което най-често се свързва с Helicobacter pylori (тип В гастрит), при което продължително време се запазва нормална или дори повишена секреция на солна киселина.

Хроничният гастрит тип В се проявява със симптоми, характерни за пептична язва:

Гладна и нощна болка в епигастриума,

гадене,

Оригване кисело

киселини в стомаха.

Характеризира се със склонност към запек.

Всички симптоми са причинени от повишена киселинност в отговор на увреждане на антралната част на стомаха. Заболяването може да бъде безсимптомно.

2. Автоимунни

Фундален гастрит (гастрит тип А), във формирането на който участват автоимунни механизми. Характеризира се с откриване на антитела към париеталните клетки и вътрешен фактор, и високо нивогастрин в кръвния серум.

Хроничният гастрит тип А първоначално протича безсимптомно, докато се развие В12-дефицитна мегалобластна анемия.

Понякога клиниката се характеризира със симптоми на стомашна диспепсия:

- (тъпа болка и тежест в епигастриума след хранене, оригване, гадене, неприятен вкус в устата)

Признаци на чревна диспепсия (метеоризъм, диария).

Гастрит тип А често се комбинира с други автоимунни заболявания:

Тиреоидит на Хашимото,

Болест на Адисон

3. Химически

Рефлуксен гастрит (гастрит тип С), който се характеризира с фокално увреждане на фундуса на стомаха поради цитотоксичния ефект върху лигавицата на съдържанието на дванадесетопръстника по време на дуоденогастрален рефлукс. Често се развива в пънчето на оперирания стомах с тънкочревен рефлукс. Близък до този тип гастрит, причинен от увреждане, предизвикано от лекарствастомашна лигавица.

Хроничният гастрит тип С се проявява със следните симптоми:

Болка и чувство на тежест в епигастриума по време на сън или веднага след хранене,

гадене,

Често протича безсимптомно.

Други инфекциозни гастрити (не свързани с Helicobacter pylori) се причиняват от:

Вируси

микроби

Морфологичните промени при хроничен гастрит включват симптоми като:

възпаление,

атрофия,

Нарушения на клетъчното обновяване, включително метаплазия и дисплазия.

Класификацията на пептичната язва (МКБ-10) е приета от СЗО през 1992 г. Според него се разграничават следните видове пептична язва:

K.25 Стомашна язва, включително ерозии (остри) на стомаха

K.26 Дуоденална язва, включително ерозии (остра)

K.28 Гастроеюнуална язва.

Към днешна дата широко приложениеНа практика съществува класификация на стомашните язви, предложена от H. Johnson (1965), според която се разграничават три вида стомашни язви:

Тип I - язви на малката кривина на стомаха.

Тип II - язва на стомаха с наличие на дуоденална язва.

Тип III - препилорни язви (в областта до 3 см над пилора).

Язви II и III типв повечето случаи принадлежат към хиперсекреторни и клинични характеристикиприближаване на дванадесетопръстника.

През 1990 г. A. Johnson, въз основа на тази класификация, я разшири леко и предложи допълнително разграничаване на още два вида язви:

Тип IV - остри повърхностни язви.

Тип V - стомашни язви, развиващи се в резултат на синдром на Zollinger-Ellison (в комбинация с или без дуоденална язва).

Единичен общоприет клинична класификацияНяма такова нещо като язвена болест. По принцип сега е обичайно да се прави разлика между две клинични форми- язва на дванадесетопръстника и язва на стомаха, която има голямо значениепри установяване на показания за операция и избор на метод терапевтично лечение. По този начин язвената болест се класифицира:

По локализация

Стомашна язва:

2. Дуоденална язва:

3. Комбинация от стомашна и дуоденална язва.

Според клиничната форма:

1. Остра язва.

2. Хронична язва.

По фаза на процеса

1. Обостряне.

2. Непълна ремисия.

3. Ремисия.

Според клиничното протичане:

1. Пептична язва с латентен ход.

2. Леко (рядко рецидивиращо) заболяване.

3. Умерен(1-2 рецидива годишно).

4. Тежко (3 рецидива годишно или повече) или непрекъснато рецидивиращо заболяване, развитие на усложнения.

Според морфологичната картина:

1. Малка язва (под 0,5 cm в диаметър).

2. Средно голяма язва (0,5-1,0 cm).

3. Голяма язва (1,0-3,0 cm).

4. Гигантска язва (повече от 3,0 cm).

Според наличието на усложнения:

1. Усложнена с кървене.

2. Трудна перфорация: отворена (в свободна коремна кухина), покрити.

3. Язва, която прониква или е калозна.

4. Язва, усложнена от цикатрициални деформации на стомаха и дванадесетопръстника.

5. Злокачествена язва.

От своя страна усложненията на язвената болест могат да бъдат разделени на следните групи:

1) улцерозно-деструктивни - проникване, перфорация, кървене

2) възпалителен - перидуоденит;

3) язвено-цикатризираща - стеноза, деформация;

4) усложнения, свързани със злокачествено заболяване на язвата.

По етиология:

1. HP-позитивна язва;

2. HP-отрицателна язва;

3. Медикаменти;

4. Стресиращ;

5. Кога ендокринни заболявания(синдром на Zollinger-Elison, хиперпаратироидизъм);

6. При заболявания на вътрешните органи.

1.3 Диагностика и лечение

Методи инструментална диагностикаГастрит и язва са функционална диагностика:

Определение стомашна секрециячрез фракционно сондиране или интрагастрална рН-метрия;

Ендоскопско изследване;

Морфологично изследване;

Рентгеново изследване на органи стомашно-чревния тракт;

Диагностика на инфекция с H. pylori ( бактериологично изследване- посявка на биопсичен препарат от лигавица за диференциално диагностична среда);

Морфологични: хистологични - оцветяване на бактерии в хистологичен препарат на лигавицата по:

Цитологично - оцветяване на бактерии в отпечатъчни петна от стомашна лигавица по Гимза,

Определяне на отпадъчни продукти от бактерии Helicobacter:

Уреаза - определяне на уреазната активност в биопсия на стомашна слуз в течна или гелообразна среда, съдържаща субстрат, буфер и индикатор; -

Респираторно - определяне на 14C или 13C изотопи в издишания въздух, освободен в резултат на разграждането на белязаната урея в стомаха на пациента под действието на уреаза от бактерията H. pylori;

Ензимен имуносорбент - определяне на антитела към H. pylori;

PCR - определяне на H. pylori чрез полимеразна верижна реакция в изпражненията.

Лечението на гастрит и язва се състои от режим, диета и фармакотерапия. Спазването на режима трябва да се изразява в нормализиране на начина на живот: премахване на стреса и, ако е необходимо, използване на успокоителни.

Диетата трябва да спазва следните принципи:

Целта на диетата е механично, химично, термично щадене на лигавицата на стомашно-чревния тракт, нормализиране на секрецията и стомашната подвижност.

Диета – пълна енергийна стойности химичен състав. Диета: 5-6 пъти на ден. Всички храни трябва да бъдат приготвени на пара, варени и претривани през механизми или сито за коса.

Основни принципи терапевтично храненепри гастрит и пептична язва:

1. Създаване на най-голямо спокойствие на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

2. Изключване на продукти със силен сок ефект.

3. Всички храни се дават пасирани.

4. Недопустимост на еднократно въвеждане на големи количества храна.

5. Чести и малки хранения.

6. Избягване на твърде студена и твърде гореща храна (не

под 15 °C и не над 65 °C).

7. Ограничение готварска солдо 10-12 г на ден.

8. Висока хранителна стойностдиета (протеини, мазнини, въглехидрати, минерални соли, витамини А, В, С). Химичен съставдиета: 100 г белтъчини, 100-110 г мазнини, от които растително масло, 400-450 г въглехидрати. Калоричното съдържание на диетата е 3000-3200 kcal.

Повечето ценен продуктза тази категория пациенти е млякото, но някои пациенти не го понасят добре. В тези случаи трябва да се пие на малки дози, винаги топло, като може да се разреди със слаб чай или кафе.

Пример за диетична таблица №1

Като част от диета № 1 можете да приготвите огромно разнообразие от вкусни и здравословни супи. Добре дошли са супи на зеленчуков бульон с добавка на фиде, ориз и различни зеленчуци. Можете да подправите такива супи със сметана или да добавите яйце към бульона.

Вместо обичайния маслен хляб, можете да използвате сушен хляб или бисквити, които можете да добавите директно към супата.

Що се отнася до месните ястия, в рамките Здравословна диетаПрепоръчваме постно пилешко или заешко - най-диетичните видове месо. Телешко или пуешко печено. Няколко дни в седмицата можете да готвите на пара нискомаслена риба или да приготвите рибни сладкиши със сметанов сос.

Разнообразие от млечни продукти (мляко и сметана, прясна заквасена сметана и кефир, некисела извара и кисело мляко) спомагат за поддържането на здравето на храносмилателния тракт. Ако ви е омръзнало от млечни продукти, винаги можете да се поглезите с чийзкейкове, които не губят полезни свойства млечен продукт. Млякото може да се добави към ястия с яйца - резултатът ще бъде нежен, вкусен омлет. Също така е по-добре да готвите каша с мляко - те ще бъдат както здрави, така и задоволителни.

Ограничения

За да избегнете претоварването на стомаха си, трябва да избягвате ръжен хляби бутер тесто, мазни меса и различни ужаси, които активно напускат диетата на здравословните хора: консерви, солени сирена, люти сосовеи маринати. Също противопоказан Бяло зеле, гъби, киселец, спанак, лук, краставици, газирани напитки, черно кафе.

Примерно меню за деня

1-ва закуска: рохко сварено яйце, оризова млечна каша, чай с мляко 2-ра закуска: печена ябълка със захар Обяд: зеленчукова супа, кюфтета на пара с картофено пюре, плодов мус Следобедна закуска: отвара от шипки, крутони Вечеря: червено риба, запечена с млечен сос, зеленчукова яхния, чай с мляко Вечер: мляко и ябълка или банан.

Фармакотерапията зависи от вида на гастрита и язвата. Например, хроничен гастрит тип B е препоръчително да се лекува чрез ерадикация на H. pylori

Режимът на ерадикационна терапия е представен в таблица. 1.

HG тип A - специално отношениене притежава. При съпътстваща екзокринна панкреатична недостатъчност (стеаторея) - панкреатични ензими. При наличие на мегалобластна анемия - интрамускулно приложение на B12 1000 mcg за 6 дни, след това веднъж седмично в продължение на един месец, след това продължете през целия живот веднъж на 2 месеца

HCG тип С - нормализиране на мотилитета на храносмилателния тракт и свързването на жлъчните киселини Ефективни са прокинетиците (Motilium) (6-10 g на ден) в комбинация с антиациди (Maalox).

МОТИЛИУМ (Белгия):

Доза от

Таблетки, суспензия

Фармакотерапевтична група

Антиеметични лекарства

Показания за употреба Motilium:

* диспептични симптоми

* гадене и повръщане

* гадене и повръщане от инфекциозен, органичен или функционален характер

* гастроезофагеален рефлукс

Противопоказания:

* гастроинтестинална перфорация или обструкция с механична етиология

* свръхчувствителност към домперидон или други компоненти на Motilium;

* взети на фона на кетоконазол в устни формиосвобождаване.

Начин на приложение и дозировка Motilium

Деца и възрастни приемат 10 mg 15-30 минути преди хранене 3 пъти на ден. Ако е необходимо, можете да вземете лекарството преди лягане. Максималната доза е 80 mg/ден. При деца над 12 години и възрастни при необходимост дозата може да се удвои.

Мотилиум суспензия се използва в разход 2,5 ml/10 kg телесно тегло на детето (което е доза от 250 mcg на 1 kg телесно тегло). При необходимост дозата може да се удвои само за деца над 1 година. Максималната доза е 2,4 mg на 1 kg телесно тегло на ден, но не повече от 80 mg/ден.

MAALOX (Франция).

Доза от

окачване

Фармакотерапевтична група

Стягащ, обгръщащ и антиацидина алуминиева основа

Фармакологични свойства:

антиацид,

Обгръщане, -

адсорбент

Показания за употреба на Maalox:

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в острата фаза

остър или хроничен гастрит),

рефлуксен езофагит,

Диафрагмална херния,

дуоденит,.

Противопоказания:

свръхчувствителност,

Тежка бъбречна дисфункция,

болест на Алцхаймер,

Предпазни мерки при употреба:

Продължителната употреба (повече от 20 дни) изисква лекарско наблюдение.

Странични ефекти:

гадене,

Болка в епигастричния регион,

Съвременни схеми на лечение на пептична язва:

Едноседмична тройна терапия със стандартна доза инхибитори на протонната помпа два пъти дневно, едно от лекарствата (омепразол 20 mg, пантопразол 40 mg, рабепразол 30 mg, езомепразол 20 mg) заедно с кларитромицин (500 mg два пъти дневно) или амоксицилин (1000 mg 2 пъти на ден) и тинидазол (500 mg 2 пъти на ден).

2. Едноседмична тройна терапия с бисмутови препарати: денол (120 mg 4 пъти дневно) + кларитромицин (500 mg 2 пъти дневно) + тинидазол (500 mg 2 пъти дневно).

3. Едноседмична четворна терапия, която позволява ерадикация на щамове H. pylori, резистентни към действието на известни антибактериални вещества: стандартна доза инхибитор на протонната помпа + денол (120 mg 4 пъти дневно) + кларитромицин (500 mg 2 пъти дневно) + тинидазол (500 mg 2 пъти на ден) или метронидазол (250 mg 4 пъти на ден)

ОМЕПРОЗОЛ (Русия)

ATX класификация:

Лекарства, засягащи храносмилателен тракти метаболизъм

Доза от

Фармакотерапевтична група

За лечение на язва на стомаха и дванадесетопръстника - блокери на Н2-хистаминовите рецептори

Показания за употреба на омепразол:

Пептична язва

Рефлуксезофагит

Синдром на Zollinger-Ellison.

Противопоказания:

Бременност, кърмене.

Инструкции за употреба и дозировка Омепразол

В случай на обостряне на пептична язва и рефлуксен езофагит, лекарството се предписва в доза от 0,02 g веднъж сутрин (преди закуска). Капсулите трябва да се поглъщат цели с малко количество течност.

Странични ефекти:

Рядко - световъртеж,

В някои случаи - депресия

РАБЕПРОЗОЛ (Русия)

Форма на освобождаване на лекарството

таблетки, покрити, разтворими в червата 10 mg; блистер 10 картонена опаковка 1;

Показания за употреба:

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в острата фаза;

пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, свързана с Helicobacter pylori (в комбинация с антибиотици);

Гастроезофагеален рефлукс.

Противопоказания за употреба:

Бременност, период на кърмене ( кърмене),

Повишена чувствителносткъм рабепразол натрий или заместени бензимидазоли

Странични ефекти:

Рядко - сухота в устата,

Начин на употреба и дозировка:

Приема се през устата. Еднократна доза- 10-20 мг. Честотата и продължителността на употреба зависят от показанията и режима на лечение.

EZOMEPROZOL (Русия).

Състав, форма на освобождаване на лекарството "Езомепразол"

Лекарството се предлага под формата на таблетки с дозировка от 20 и 40 mg активен компонентезомепразол, както и под формата на прах, предназначен за приготвяне на инжекционен разтвор (40 mg бутилка). Таблетките са с покритие, което се разтваря в червата.

Показания:

Гастроезофагеална рефлуксна болест

Ерозивен рефлуксен езофагит (лечение),

Предотвратяване на рецидиви при пациенти с лекуван езофагит, симптоматично лечениеГЕРБ.

Включени комбинирана терапия: ерадикация на Helicobacter pylori, дуоденална язва, свързана с Helicobacter pylori, предотвратяване на рецидив на пептична язва при пациенти с пептична язва, свързана с Helicobacter pylori

Противопоказания:

Период на кърмене

Свръхчувствителност към езомепромазол.

Дозировка:

Приема се през устата. Дозата е 20-40 mg 1 път / ден. Продължителността на лечението зависи от показанията, режима на лечение и ефективността.

За тежка чернодробна недостатъчност максимална доза- 20 mg/ден.

Странични ефекти:

Чести: главоболие,

Рядко: дерматит,

световъртеж,

Суха уста.

CLARITHROMYCIN (Русия)

Доза от

капсули 250мг

Фармакотерапевтична група

Антибиотици - макролиди и азалиди

Показания за употреба на кларитромицин

Инфекции на горната респираторен тракти УНГ,

Обостряне на хроничен бронхит,

бактериална и атипична пневмония), кожата и меките тъкани,

Пептична язва на дванадесетопръстника и стомаха, причинена от Helicobacter pylori (комбинирана терапия).

Противопоказания

свръхчувствителност,

Тежки чернодробни заболявания,

Порфирия,

Бременност и кърмене.

Странични ефекти

гадене,

Холестатична жълтеница,

копривна треска,

синдром на Stevens-Johnson и др.)

Анафилактоидни реакции.

ТИНИДАЗОЛ (Русия)

ATX класификация:

Съединение лекарствен продуктТинидазол

Активното вещество е тинидазол.

Доза от

филмирани таблетки 500 мг

Фармакотерапевтична група

Показания за употреба Тинидазол

Остра и хронична трихомониаза,

Амебиаза и лямблиоза,

кожна лайшманиоза,

Анаеробни и смесени инфекции различни локализации(абсцес на белите дробове, мозъка, инфекциозен ендокардит).

Противопоказания

Повишена чувствителност

Болести на кръвта

Болести на централната нервна система в активна фаза,

Бременност (първи триместър), кърмене,

Детска възраст до 12 години

Странични ефекти

Диспептични разстройства

замаяност

Алергични реакции.

DE NOL (Франция)

8 бр в блистер; В кутия има 7 или 14 блистера.

Характеристика

Приготвяне на бисмут.

фармакологичен ефект

Фармакологично действие - гастропротективно, противоязвено, антибактериално.

Показания

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в острата фаза (включително тези, свързани с Helicobacter pylori);

Хроничен гастрит и гастродуоденит в острата фаза (включително тези, свързани с Helicobacter pylori);

Синдром на раздразнените черва, който протича предимно със симптоми на диария;

Функционална диспепсия, която не е свързана с органични заболяванияСтомашно-чревния тракт.

Противопоказания

Декомпенсирана бъбречна недостатъчност;

Бременност;

Период на кърмене;

Деца под 4 години;

Свръхчувствителност към лекарството.

МЕТРОНИДАЗОЛ (Русия)

ATX класификация:

Състав на лекарството Метронидазол Никомед

Активното вещество е метронидазол.

Доза от

таблетки 250 mg, таблетки 500 mg, супозитории 1 g, инфузионен разтвор 5 mg/ml

Фармакотерапевтична група

Средства за лечение на трихомониаза, амебиаза и други протозойни инфекции

Показания за употреба Метронидазол Никомед

амебиаза,

Анаеробни инфекции на костите и ставите, кожата и меките тъкани,

Женски полови органи

Долни дихателни пътища

Псевдомембранозен колит,

Ерадикация на Helicobacter pylori,

Дозировка

За ерадикация на Helicobacter pylory - 500 mg 3 пъти дневно. за 7 дни (като част от комбинирана терапия, например комбинация с амоксицилин 2,25 g/ден).

Противопоказания

Повишена чувствителност

Бременност, кърмене,

Детска възраст (с изключение на случаите на амебиаза).

Странични ефекти

Главоболие

Неутропения (левкопения),

гадене,

Еритематозни обриви

Сърбеж по кожата

Тъмно оцветяване на урината

ГЛАВА 2. ИЗСЛЕДВАНЕ НА УПОТРЕБАТА НА АНТИСЕКРЕТОРНИ ЛЕКАРСТВА ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО НА ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ И пептична язва

С развитието на фармацевтичната индустрия за лечение на:

Ерозивно-деструктивни заболявания на гастродуоденалната зона,

Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ)

С развитието на рефлуксен езофагит,

Патологии, свързани с HP инфекция,

при възрастни се препоръчва широк обхватлекарства от групата на инхибиторите на протонната помпа като начална терапия и „златен стандарт“

2.1 Същност и химична класификация на антисекреторните лекарства

Антисекреторните агенти инхибират секрецията на солна киселина и пепсин. Синтезът на солна киселина се контролира от три вида рецептори:

H-2-хистамин,

Гастринови

По този начин има 4 групи антисекреторни лекарства:

М-антихолинергици,

инхибитори протонна помпа

Блокери на гастринови рецептори.

2.2 Механизъм на действие на антисекреторните лекарства

H2-блокерите се използват за лечение на хроничен гастрит и пептична язва от средата на 70-те години и в момента са едни от най-разпространените противоязвени лекарства.

Основният антисекреторен ефект на Н2-блокерите възниква в резултат на блокиране на Н2-хистаминовите рецептори в стомашната лигавица. Благодарение на това се потиска производството на солна киселина и се постига противоязвен ефект. Лекарствата от ново поколение се различават от първото лекарство от групата на циметидин в степента на потискане на нощната и общата дневна секреция на солна киселина, както и продължителността на антисекреторния ефект. (виж таблица № 2 в приложението)

Лекарствата се различават според стойностите на тяхната бионаличност:

Циметидин има стойност от -60-80%,

ранитидин - 50-60%,

фамотидин - 30-50%,

Низатидин - 70%,

Роксатидин - 90-100%.

Лекарствата се отстраняват чрез бъбреците, като 50-90% от дозата се приема непроменена. Продължителността на полуживота е различна за лекарствата от групата: циметидин, ранитидин и низатидин 2 часа, фамотидин - 3,5 часа, роксатидин - 6 часа.

ЦИМЕТИДИН (Русия)

Доза от

таблетки 200мг

Фармакотерапевтична група

Блокери на Н2-хистаминовите рецептори и сродни средства

Показания за употреба:

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника,

Повишена киселинност на стомашния сок (рефлуксен езофагит, гастрит, дуоденит),

Синдром на Zollinger-Ellison,

Панкреатит,

Стомашно-чревно кървене.

Противопоказания

Чернодробна и/или бъбречна недостатъчност,

Бременност, кърмене

Детски и юношеството(до 14 години).

Странични ефекти

Влошаване на екскреторната функция на черния дроб,

Намалена абсорбция на витамин B12,

Неутро- и тромбоцитопения,

Алергични реакции (кожни обриви).

При лечението на хроничен гастрит най-често се използват лекарства от група 4.

РАНИТИН (Индия)

Форма за освобождаване

Всяка по 10 таблетки в алуминиеви ленти. 1, 2, 3, 4, 5 или 10 стрипа в картонена опаковка (150-300 mg)

2-ро поколение H-2 рецепторен блокер,

В сравнение с цематидин, той има 5 пъти по-голяма антисекреторна активност,

Издържа по-дълго - до 12 часа.

На практика няма странични ефекти:

Рядко: главоболие,

гадене,

Таблетки от 150 mg се приемат 1 път сутрин след хранене и 1-2 таблетки вечер преди лягане. Възможни са и други режими на дозиране - 1 таблетка 2 пъти на ден или 2 таблетки 1 път през нощта. Лечението трябва да продължи няколко месеца или години, поддържащата доза е 1 таблетка вечер.

Противопоказания:

Бременност;

кърмене;

Деца под 12 години;

Свръхчувствителност към ранитидин или други компоненти на лекарството.

ФАМОТИДИН (Сърбия)

Таблетки от 20 mg и 40 mg, ампули от 20 mg.

3-то поколение H2 рецепторен блокер,

Антисекреторният ефект е 30 пъти по-голям от този на ранитидин.

При усложнени пептични язви се предписват 20 mg сутрин и 20-40 mg вечер преди лягане. Възможно е да се приемат само 40 mg преди лягане в продължение на 4-6 седмици, поддържаща терапия - 20 mg веднъж през нощта в продължение на 6 седмици.

Странични ефекти

Суха уста

Главоболие

Алергични реакции

изпотяване

Противопоказания:

Бременност;

Период на кърмене;

Деца под 3-годишна възраст с телесно тегло под 20 kg (за тази лекарствена форма);

Свръхчувствителност към фамотидин и други хистамин Н2 рецепторни блокери.

НИЗИТИДИН (Русия)

Форма за освобождаване. Капсули от 0,15 и 0,3 g в опаковки от 30 броя; концентрат за инфузия в бутилки от 4, 6 и 12 ml (1 ml съдържа 0,025 g низатидин).

Блокер от 4-то поколение.

Предписвайте таблетки от 150 mg 2 пъти на ден или 2 таблетки през нощта за дълго време.

Гастродуоденалните язви зарастват в рамките на 4-6 седмици при 90% от пациентите.

Страничен ефект.

Възможно гадене

Рядко - увреждане на чернодробната тъкан;

сънливост,

изпотяване,

Противопоказания. Свръхчувствителност към лекарството.

РОКСАТИДИН (Индия)

Форма за освобождаване:

Предпазни мерки за веществото Роксатидин

Преди започване на лечението е необходимо да се изключи наличието злокачествени туморив стомашно-чревния тракт.

5-то поколение H2 блокер.

Таблетки от 150 mg се предписват 1 път на ден или 2 таблетки 1 път през нощта.

Противопоказания:

свръхчувствителност,

Нарушена чернодробна и бъбречна функция,

Бременност, кърмене (трябва да се преустанови по време на лечението),

Детство.

Странични ефекти:

Главоболие

Зрителни увреждания

гинекомастия,

Импотентност, преходно намаляване на либидото,

Кожен обрив, сърбеж.

Инхибиторите на протонната помпа (ИПП) играят важна роля в лечението на хроничен гастрит и пептична язва.

(Фиг. № 1, вижте Приложението)

Високо терапевтична ефективностИнхибиторите на протонната помпа се обясняват с тяхната изразена антисекреторна активност, която е 2-10 пъти по-висока от тази на H2-блокерите. Приемът на средна терапевтична доза веднъж дневно (независимо от времето на деня) потиска нивото на секреция на стомашна киселина през деня с 80-98%, а за H2-блокерите същата цифра е 55-70%.

Поглъщането на PPI им позволява да навлязат в киселата среда на стомашния сок, което понякога причинява преждевременно превръщане в сулфенамиди, които имат лоша абсорбция в червата. Затова се използват в капсули, които са устойчиви на стомашен сок.

Полуживотът на омепразол е 60 минути, на пантопразол е 80-90 минути, а на лансопразол е 90-120 минути. Чернодробните и бъбречните заболявания не оказват значително влияние върху тези показатели.

Омепразол, Пантопразол (вижте по-горе в диагностика и лечение).

LANSOPROSOL (Русия)

Форма за освобождаване

Lansoprazole 30mg caps N30

фармакологичен ефект

Противоязвен агент.

Приемайте 30 mg перорално веднъж дневно (сутрин или вечер). За анти-Helicobacter терапия увеличете дозата до 60 mg на ден.

Странични ефекти:

Алергична реакция

Главоболие

Фоточувствителност

Противопоказания:

свръхчувствителност,

Злокачествени новообразувания на стомашно-чревния тракт,

Бременност (особено първия триместър)

М-антихолинергиците са най-старите лекарства. Първият от тях използва препарати от беладона и атропин за лечение на пептична язва. За дълго времеатропинът се счита за основно лекарство за хроничен гастрит и пептична язва. Въпреки това, фармакодинамиката на лекарствата се проявява в неселективен ефект върху множество М-холинергични рецептори в тялото, което води до развитие на много сериозни странични ефекти. Сред групата М-холинергични лекарства най-ефективен е селективният М1-антихолинергичен препарат пирензепин, който блокира М1-холинергичните рецептори на ниво интрамурални ганглии и е инхибиторен. влияние блуждаещ нерввърху секрецията на солна киселина и пепсин, без да упражнява инхибиторен ефект върху М-холинергичните рецептори слюнчените жлези, сърце и други органи.

Пирензепин обаче е единственият включен в група A02B (ATC код A02BX03). клинична ефективносттой е по-нисък както от инхибиторите на протонната помпа, така и от Н2 блокерите. Поради това използването му в съвременна терапияограничен.

PIRENZEPINE (Германия)

Форми за освобождаване и състав:

Пирензепин таблетки 0,025 и 0,05 g - 50 бр в опаковка.

Пирензепин на прах 0,01 g в ампула - в опаковка има 5 ампули с разтворител.

Фармакологична група

М-антихолинергично средство.

(след 2-3 дни) преминете към перорално приложение.

Приложение на веществото:

Хронична пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника - хиперациден рефлуксен езофагит;

Ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт, вкл. причинени от антиревматични и противовъзпалителни лекарства;

Стресови язви на стомашно-чревния тракт;

Синдром на Zollinger-Ellison;

Кървене от ерозии и язви в горната част на стомашно-чревния тракт.

Противопоказания

Свръхчувствителност.

Ограничения за употреба

Глаукома, хиперплазия простатната жлеза, тахикардия.

Странични ефекти на веществото Пирензепин

Суха уста

Пареза на акомодацията,

Алергични реакции.

Начин на употреба и дози

Вътре, интрамускулно, интравенозно. Перорално - 50 mg сутрин и вечер 30 минути преди хранене, с малко количество вода. Курсът на лечение е най-малко 4 седмици (4-8 седмици) без прекъсване.

При тежки формипри стомашни и дуоденални язви се прилагат 10 mg интрамускулно и интравенозно на всеки 8-12 часа.

По време на дългосрочното търсене на инхибитори на гастриновия рецептор и създаването на редица лекарства от този тип имаше много трудности и тяхното широко приложение в практическата медицинска терапия все още не е започнало. Неселективен блокер на гастриновия рецептор е проглумид (код A02BX06). Клиничният ефект съответства на първото поколение H2-блокери, но лекарството има предимството на малък брой странични ефекти.

IN Руска федерацияБлокерите на гастриновите рецептори не са регистрирани.

2.3 Безопасност и законност на употребата на основните представители на антисекреторните средства

Блокерите на хистаминовите рецептори при лечението на хроничен гастрит и пептична язва са доказали своята висока ефективност. Има и редица странични ефектилекарства, които са характерни предимно за циметидин. Способен е да провокира антиандрогенен ефект, който се наблюдава в резултат продължителна употреба(често в високи дози). Употребата на циметидин също води до повишаване на нивото на пролактин в кръвта, появата на галакторея и аменорея, намаляване на броя на сперматозоидите и прогресиране на гинекомастия и импотентност.

Новите модификации на H2-блокерите (ранитидин, фамотидин, низатидин и роксатидин) нямат подобни ефекти. Те не проявяват никакви антиандрогенни ефекти и не могат да проникнат в кръвно-мозъчния бартер и съответно не провокират нервно-психични разстройства.

Внезапното спиране на H2-блокерите, особено циметидин, може да доведе до развитие на "рикошетен синдром", който е придружен от вторични хиперсекреторни реакции.

Много проучвания потвърждават по-високата ефективност на ИПП при лечението на обостряне на пептична язва в сравнение с лекарствата от групата на H2-блокерите.

Инхибиторите на протонната помпа имат много висок профил на безопасност, особено при кратки (до 3 месеца) курсове на лечение.

В единични случаи се появяват странични ефектикато алергични реакции, кожен обривили бронхоспазъм. Интравенозно приложениепровокиран от омепразол изолирани случаизрителни и слухови увреждания.

Дългосрочната продължителна употреба на високи дози ИПП (40 mg омепразол, 80 mg пантопразол, 60 mg лансопразол) причинява:

хипергастринемия,

Прогресиране на явленията на атрофичен гастрит,

По този начин антисекреторните лекарства заемат централно място в лечението на пациенти с киселинно-зависими патологии. Днес най-ефективни сред тях са лекарствата от групата на инхибиторите на протонната помпа.

Практическа част от изследването.

ГЛАВА 3. ИЗУЧВАНЕ НА ХАРАКТЕРИСТИКИТЕ НА ТЕРАПИЯТА ЗА ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ И пептична язва С ИЗПОЛЗВАНЕ НА АНТИСЕКРЕТОРНИ ЛЕКАРСТВА

3.1 Организация и методи на изследване

В проучването са включени 64 пациенти с ендоскопски доказан хроничен гастрити пептична язва, които са лекувани от януари 2014 г. до септември 2015 г. Критериите за оттегляне от проучването бяха активни пептична язва, тумори на горния храносмилателен канал, злокачествени новообразуваниядруги органи, тежки сърдечни, бъбречни и чернодробна недостатъчност, бъбречно заболяване, анемия (концентрация на хемоглобина<10 г / дл), беременность и лактация.

Пациентите, които не са били подложени на контролна ендоскопия, са били отстранени от експеримента по време на изследването. След получаване на информирано съгласие за участие в проучването, на пациентите е предписан един от четирите PPI (омепразол, лансопразол, пантопразол или езомепрозол в запечатана опаковка) за 8 седмици.

Всички PPI се предписват веднъж дневно (сутрин): 20 mg омепразол, 40 mg пантопразол, 30 mg ланзопразол и 40 mg езомепразол. Извадката се състои от 34 мъже и 30 жени на възраст от 36 до 85 години. Средната възраст е (53,2 ± 9,5) години.

Ендоскопското изследване е извършено от същия лекар с помощта на ендоскоп с висока разделителна способност за изследване на горния стомашно-чревен тракт преди лечението и 8 седмици след започване на PPI.

На всички пациенти беше препоръчано да водят дневник, в който да отбелязват 6 точки по скала за интензивност на симптомите (киселини и киселинен рефлукс) преди лечението и по време на 7-дневната терапия. Леките симптоми се считат за тези, които не засягат активността на пациентите. Умерените симптоми се определят като тези, които засягат ежедневните дейности, но не променят значително работата на пациента. Тежките симптоми пречат на нормалните ежедневни дейности на пациентите. Пациентите отбелязват интензивността на симптомите всяка сутрин в сравнение с предишния ден.

Ежедневните промени в основните симптоми бяха анализирани отделно. Крайната цел на проучването е да се определи как различните антисекреторни лекарства подобряват симптомите през първата седмица от лечението.

Статистическият анализ на междугруповите данни беше извършен с помощта на стандартния пакет приложения Microsoft Office Excel с помощта на F-теста.

3.2 Описание на резултатите от изследването

Проучванията не показват сериозни странични ефекти от употребата на PPI. Нито един от пациентите не е приемал допълнителни антиациди за облекчаване на симптомите, докато им е бил предписан PPI.

На фиг. Фигура 2 показва дневните промени в средния резултат на основните симптоми на гастрит и пептична язва - при всички пациенти, приемали ИПП.

Ориз. 2. Ежедневни промени в симптомите на хроничен хепатит и пептична язва под въздействието на антисекреторни лекарства

Въпреки че не е открита значителна разлика между групите в интензитета на симптомите на болка преди предписването на PPI, при тези, които са приемали езомепразол, тя е намаляла още на 1 и 2 ден от приема на лекарството в сравнение с тези, които са били лекувани с омепразол, лансопразол и пантопразол, съответно. Разликата между езомепразол и други ИПП изчезва след 5-ия ден от приема.

Въпреки че симптомите се подобряват по-бързо с езомепразол в сравнение с омепразол, пантопразол и лансопразол, ендоскопски е потвърдено, че всички изследвани лекарства са ефективни в рамките на 1 седмица от лечението.

По този начин в резултат на проучването беше установено, че езомепразол в доза от 40 mg/ден е по-ефективен в сравнение с омепразол (20 mg/ден), пантопразол (40 mg/ден) и ланзопразол (30 mg/ден). по отношение на степента на облекчаване на основните симптоми симптоми на хроничен гастрит и пептична язва, въпреки че след няколко дни лечение този ефект и процентът на заздравяване на ерозията (на 8-та седмица от лечението) не се различават значително, независимо от вида на PPI.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Въз основа на резултатите от курсовата работа беше постигната поставената във въведението цел на тази работа:

Въз основа на съвременните представи за етиологията и патогенезата, да се изследват правилните механизми за диагностициране на хроничен гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, провеждане на етапна терапия и профилактика на тези заболявания с помощта на антисекреторни лекарства.

За постигането на тази цел бяха изпълнени следните задачи:

1) описва етиологията, патогенезата и основните методи за лечение на хроничен гастрит и пептична язва;

2) дефинира антисекреторни лекарства и извършва тяхната химическа класификация;

3) описват характеристиките на фармакодинамиката на антисекреторните лекарства;

4) определя законността и безопасността на употребата на основните представители на изследваната фармакологична група при лечението на гастродуоденална патология;

5) провеждане на проучване на характеристиките на лечението на хроничен гастрит и пептична язва с помощта на антисекреторни лекарства.

След като анализирах всички данни, които проучих в процеса на писане на моята курсова работа, мога да направя следните изводи:

Хроничният гастрит е заболяване с хронично рецидивиращ ход, което се основава на възпалителни и дистрофични лезии на стомашната лигавица, придружени от нарушение на нейната секреторна и двигателна функция. Пептичната язва е хронично заболяване на стомаха или дванадесетопръстника с рецидивиращ курс, склонно към прогресия, което се основава на образуването на язвен дефект в лигавицата на стомаха или дванадесетопръстника по време на период на обостряне, последвано от белези.

Антисекреторните агенти са лекарства, които инхибират секрецията на солна киселина и пепсин. Синтезът на солна киселина се контролира от три вида рецептори:

H-2-хистамин,

Гастринови

М-холинергични рецептори.

В зависимост от фармакодинамичните характеристики има 4 групи антисекреторни лекарства:

блокери на H-2-хистаминовите рецептори,

М-антихолинергици,

Инхибитори на протонната помпа

Блокери на гастринови рецептори.

Най-безопасните и клинично ефективни лекарства са инхибиторите на протонната помпа.

В резултат на емпирично проучване беше установено, че езомепразол в доза от 40 mg/ден е по-ефективен в сравнение с омепразол (20 mg/ден), пантопразол (40 mg/ден) и ланзопразол (30 mg/ден) при по отношение на скоростта на облекчаване на основните симптоми на хроничен гастрит и пептична язва, въпреки че след няколко дни лечение този ефект и процентът на заздравяване на ерозията (на 8-та седмица от лечението) не се различават значително, независимо от вида на PPI.

БИБЛИОГРАФИЯ

Исаков В.А. Безопасност на инхибиторите на протонната помпа при продължителна употреба // Клин. Pharmacol. и терапия.-- 2004г.

Lapina T. L. Инхибитори на протонната помпа: няколко въпроса за теорията и практиката // Pharmateka. 2006. Сп

Лечение и профилактика на нарушения на лигавицата на стомашно-чревния тракт в терапевтичната практика / Vertkin A.L., Vovk E.I., Naumov A.A. // Клин, проспект. гастроентерол., хепатол. -- 2009 г.

Пасечников В.Д. Ключове за избор на оптимален инхибитор на протонната помпа за лечение на заболявания, свързани с киселина // Ros. списание гастроентерол., хепатол. и колопроктол.-- 2004.

Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В., Трифонов М.М. pHметрия на хранопровода и стомаха при заболявания на горния храносмилателен тракт / Ed. акад. RAMS F.I. Комарова.-- М.: Издателство Медпрактика6М, 2005.

Самсонов А.А. Инхибиторите на протонната помпа са лекарства на избор при лечението на киселинно-зависими заболявания // Pharmateka.-- 2007.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Таблица 1. Ерадикационна терапия за H. pylori

Първа линия
1-ви компонент	2-ри компонент	3-ти компонент
PPI: омепразол (OMEZ) 20 mg 2 пъти на ден	Кларитромицин (Лекоклар) 500 mg 2 пъти на ден	Амоксицилин (Оспамокс) 1000 mg 2 пъти на ден или метронидазол 500 mg 2 пъти на ден
Втора линия
1-ви компонент	2-ри компонент	3-ти компонент	4-ти компонент
PPI: омепразол (OMEZ) 20 mg 2 пъти на ден	бисмут / субцитрат 120 mg 4 пъти на ден	Метронидазол 500 мг 3 пъти на ден	Тетрациклин 500 мг 4 пъти на ден

Таблица 2. Сравнителна фармакодинамика на Н2 блокери

Лекарство	Нощна секреция, %	Обща секреция, %	Продължителност на действието, час
Циметидин
Ранитидин
фамотидин
Низатидин
Роксатидин

Ориз. 1. Фармакодинамика на инхибитори на протонната помпа

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Класификация на хроничния гастрит по етиологични, морфологични и функционални характеристики. Специални форми на хроничен гастрит. Основните симптоми на гастрит, характеристиките на неговата диагностика и лечение. Лекарства за лечение на гастрит.

резюме, добавено на 16.12.2014 г


Разделяне на хроничните гастрити според етиологията и топографията на морфологичните промени според модифицираната класификация на Сидни. Патофизиология на хроничния хеликобактерен гастрит и естествен ход на инфекцията. Лечение на хроничен гастрит.

резюме, добавено на 17.05.2015 г


Причини, характерни признаци, възможни усложнения и лечение на пептична язва като хронично циклично заболяване. Връзка между болката и приема на храна. Бележка за пациенти с пептична язва относно организацията на терапевтичното хранене и препоръки.

резюме, добавено на 28.10.2011 г


Причини за хроничен гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, хроничен гастродуоденит. Инвазивни методи за диагностициране на инфекция с Helicobacter pylori. Определяне на нитратредукция и уреазна активност на микроорганизми.

презентация, добавена на 19.10.2015 г


Клиника и етапи на развитие на пептична язва. Комплекс от рехабилитационни мерки за неговото лечение. Физически методи на лечение. Първична и вторична профилактика на пептична язва. Използването на лечебна физическа култура в комплекс от мерки за лечение на заболяването.

резюме, добавено на 06/11/2014


Характеристики на стомашната язва (СТЯ) като хронично рецидивиращо заболяване, протичащо с редуване на периоди на обостряне и ремисия. Основните цели на използването на физиотерапевтичния комплекс YaBZh. Показания и противопоказания за употреба.

презентация, добавена на 12/08/2016


Епидемиология и класификация на хроничен гастрит: неатрофичен, автоимунен, химичен, радиационен, мултифокален, лимфоцитен. Примери за формулиране на диагноза. Екзогенни рискови фактори за хроничен антрален гастрит.

презентация, добавена на 12/06/2014


Определение за стомашна язва, нейните причини и предразполагащи фактори. Патогенеза на стомашна и дуоденална язва. Класификация на пептична язва. Клинични форми на пептична язва и особености на тяхното протичане. Общи принципи на лечение.

резюме, добавено на 29.03.2009 г


Видове остър гастрит според метода на излагане на патогенни фактори. Неговите форми според патогенезата и морфологията. Ролята на лигавичното дразнене в развитието на заболяването. Условия за развитие на хроничен гастрит и изход от него. Патологична анатомия на стомаха.

презентация, добавена на 14.05.2013 г


Анатомични особености на стомаха, дванадесетопръстника. Принципи и критерии за избор на вида хирургична интервенция при лечението на тези органи. Анализ на теоретичните основи на различни методи за хирургично лечение на пептична язва, тяхната ефективност.

М1 антихолинергици. М-антихолинергиците са сред първите лекарства за лечение на пациенти с пептична язва. „Прародителите“ на тази група лекарства са екстракт от беладона и атропин, които в продължение на десетилетия служат като основа на противоязвена терапия. Но огромният брой сериозни странични ефекти, пряко и естествено свързани с ефекта на лекарствата върху сърцето, бронхите, кръвоносните съдове и мозъчните рецептори, наложиха търсенето на нови лекарства. Така се появяват платифилин и метацин, които дават по-слабо изразени странични ефекти, но са фундаментално по-ниски от атропина по отношение на тежестта на антисекреторния ефект. Подобно на атропина, платифилинът и метацинът са неселективни М-антихолинергици, т.е. имат блокиращ ефект върху М1-, М2- и М3-холинергичните рецептори. Пирензепинът има селективен ефект върху M1-холинергичните рецептори, като селективно инхибира секрецията на киселина и пепсин, която е под контрола на вагусния нерв. Лекарството потиска стомашната секреция, причинена от условно рефлекторно дразнене, разтягане на фундуса на стомаха и аминокиселини, без да засяга моторно-евакуационната функция на стомаха. Инхибирането на секрецията на солна киселина от пирензепин е медиирано. Пирензепинът блокира M1-холинергичните рецептори, разположени върху мембраната на ECL клетките, и по този начин инхибира освобождаването на хистамин, който стимулира секрецията на солна киселина от париеталните клетки. Пирензепинът не действа директно върху париеталните клетки, тъй като на тяхната мембрана са разположени само М3 холинергични рецептори и няма М1 холинергични рецептори. Структурата на пирензепина е трициклично бензодиазепиново съединение. Лекарството се различава от типичните трициклични бензодиазепини с невротропна активност по своята висока хидрофилност, което причинява, от една страна, незначително проникване през кръвно-мозъчната бариера, слаби интериндивидуални колебания в абсорбцията, разпределението и елиминирането на лекарството, а от друга страна , ниска бионаличност. Пирензепинът потиска секрецията на солна киселина много по-слабо от атропина, без да повлиява количеството защитна стомашна слуз. Проучване на потискането на стомашната секреция от пирензепин показва намаляване на секрецията на празен стомах при пациенти с пептична язва както на стомаха, така и на дванадесетопръстника. Базалната секреция намалява при 62,9% от пациентите със стомашна язва и при 64,3% с дуоденална язва; стимулираната секреция намалява съответно при 51,8 и 71,4% от пациентите. Когато се приема 2 пъти на ден, гастроцепин еднакво намалява както дневната, така и нощната секреция. Трябва да се отбележи, че ако атропинът при пациенти с пептична язва причинява забележимо повишаване на концентрацията на гастрин в кръвта, тогава пирензепин значително го намалява по време на стомашната фаза на храносмилането, предизвикана от разтягане на фундуса на стомаха или аминокиселини. Беше отбелязано, че пирензепинът повишава защитните свойства на слузта само в интердигестивната фаза на стомашното функциониране: в стомашната слуз, взета на празен стомах и отразявайки интерхраносмилателните процеси, се наблюдава повишаване на съдържанието на фукоза и N-ацетилневраминова киселина, а в базалните части (механично стимулиране на секрецията) увеличаването на производството на тези компоненти, производството на слуз е по-слабо изразено, а в стимулираните, производството на слуз не се променя изобщо. Пирензепин повишава обемната скорост на кръвния поток в мукозно-субмукозния слой на гастродуоденалния комплекс. Пирензепин увеличава кръвния поток по дозозависим начин, което може да се обясни с участието на мускариновите рецептори както във вазоконстрикцията, така и в вазодилатацията. Предполага се, че лекарството селективно инхибира функцията на М1 рецепторите, участващи във вазоконстрикцията. Информацията за ефекта на пирензепин върху тонуса на долния езофагеален сфинктер и тонуса на пилора е много противоречива. Предоставени са данни, че когато лекарството се прилага интравенозно на пациенти с кардиоспазъм в доза от 10 mg след 4 минути, има значително намаляване на налягането в долния езофагеален сфинктер за приблизително 50 минути. При перорален прием на лекарството такъв ефект не се наблюдава.

Въпреки това, според други данни, гастроцепинът намалява налягането в долния езофагеален сфинктер, забавя преглъщането на хранопровода, изпразването на стомаха и дуоденалния мотилитет. Пирензепин намалява обема на базалната панкреатична секреция и съдържанието на химотрипсин, без да повлиява концентрацията на бикарбонатни йони. Последното обстоятелство може да се счита за много важно за лечението на двете заболявания на дванадесетопръстника и панкреаса. Необходимо е да се помни възможността за образуване на антитела към лекарството с намаляване на ефективността при продължителна употреба. Така М1 антихолинергиците могат да се използват при повишена стомашна секреция, особено при доказана ваготония. За лекарство, подобно по структура на трицикличните антидепресанти, страничните ефекти като сухота в устата, вестибуларни нарушения, нарушения на настаняването и сънливост са напълно естествени.

Въпреки факта, че антисекреторната активност на М1 антихолинергиците е в много отношения по-ниска от активността на Н2 блокерите и инхибиторите на протонната помпа, пирензепинът се използва от много дълго време в спешната хирургия именно поради възможността за парентерално приложение. Исторически начинът на фармацевтично действие върху мускариновите рецептори е най-ранният. В момента, както правилно подчертава Н.А. Yaitsky (2002), неселективните и селективните М-антихолинергични блокери всъщност са загубили първоначалното си значение при лечението на гастродуоденални язви и техните усложнения. М1 антихолинергиците са заменени от лекарства, които действат на молекулярно ниво и блокират субклетъчните процеси – Н2 рецепторни блокери и инхибитори на протонната помпа.

H2 блокери.Блокерите на хистаминовите Н2 рецептори (Н2 блокери) остават едни от най-популярните лекарства за лечение на заболявания, свързани с киселини. През 70-те и 80-те години на 20-ти век H2 блокерите революционизираха гастроентерологията, принуждавайки ни да преразгледаме съществуващите концепции за фармацевтичния потенциал при лечението на пептични язви. С въвеждането на H2-блокерите в клиничната практика стана възможно, ако не да се излекува язвената болест, то поне да се постигне стабилна ремисия. Терапията с H2-блокери, наричана от мнозина „медикаментозна ваготомия“, също ни принуди да преразгледаме индикациите за хирургично лечение на язвената болест. От една страна, индикациите за планови операции са стеснени до минимум, а от друга, е поставена под въпрос целесъобразността на интервенции, които представляват различни варианти на ваготомия. Появата на Н2-хистаминовите рецепторни блокери в клиничната практика се дължи на редица научни открития. В началото на 20-ти век физиологът Н. Дейл изолира биологично активно вещество от мораво рогче, идентифицирано като бета-имидазолилетиламин и по-късно наречено „хистамин“. През 1936 г. Н. Дейл е удостоен с Нобелова награда за поредица от експериментални изследвания, които установяват връзката между повишената стомашна секреция след интравенозно приложение на хистамин и образуването на стомашни язви. Много по-късно, през 1972 г., фармакологът J. Black идентифицира H2-хистаминовите рецептори в стомаха и изолира вещество, което селективно действа върху H2 рецепторите и не засяга H1 рецепторите - буримамид. Това вещество инхибира стомашната секреция, стимулирана от пентагастрин и хистамин, което прави възможно идентифицирането на хистамина като крайната връзка във веригата на предаване на стимулиращи импулси към париеталните клетки. За идентифицирането на H2 рецепторите и разработването на лекарства, които ги блокират, J. Black получава Нобелова награда през 1988 г.

Според тяхната химическа структура H2-блокерите могат да се разглеждат като модифицирани хистаминови производни. Разликата е в модифицираната имидазолова странична верига на молекулата на Н2 блокера. Действието на Н2-блокерите се основава на конкурентен ефект върху хистаминовите Н2 рецептори в париеталните клетки по отношение на хистамин. Инхибирането на секрецията на солна киселина от Н2 блокери се медиира и причинява от инактивиране на аденилат циклазата на париеталните клетки при блокиране на Н2 рецепторите. Инактивирането на аденилатциклазата от своя страна води до намаляване на концентрацията на сАМР в париеталните клетки и рязко намаляване на активността на H+/K+-ATPase, което в крайна сметка води до намаляване на секрецията на водородни йони в лумена. на тубулите на париеталната клетка. H2 блокерите инхибират както стимулираната, така и базалната стомашна секреция. Секрецията на пепсин е значително по-малко инхибирана.

Въпреки факта, че първите представители на Н2-блокерите са синтезирани още през 1972 г., широкото им клинично приложение е ограничено от редица сериозни странични ефекти. По този начин циметидин може да причини гинекомастия (в резултат на стимулиране на секрецията на пролактин) и нарушен глюкозен толеранс (поради намаляване на плазмените концентрации на инсулин). Циметидин също блокира периферните рецептори на мъжките полови хормони, което може да доведе до намаляване на либидото и потентността; може да има хепатотоксичен ефект (намален кръвоток в черния дроб, повишени нива на трансаминаза); взаимодейства със системата на цитохром Р450; може да причини повишаване на нивата на креатинин в кръвта, увреждане на централната нервна система, хематологични промени, да предизвика кардиотоксични ефекти и да има имуносупресивен ефект. В тази връзка описанието на циметидин в различни ръководства не е нищо повече от почит към историята, а самото лекарство сега практически не се използва в клиничната практика.

Понастоящем повечето Н2-блокерни терапии се провеждат с фамотидин. Широкото парентерално приложение на фамотидин в спешната хирургична гастроентерология през 90-те години на 20-ти век се свързва с относително добрата поносимост на това лекарство. Фамотидин няма хепатотоксичен ефект, не взаимодейства със системата на цитохром Р450, не повишава плазмените нива на креатинин, не прониква през кръвно-мозъчната бариера и не причинява невропсихични разстройства. Антисекреторната активност на фамотидин е 20-60 пъти по-висока от активността на циметидин и 3-20 пъти по-висока от активността на ранитидин. В сравнение с ранитидин, фамотидин е по-ефективен при повишаване на рН на стомаха и намаляване на стомашния обем. Според J.L. Smith (1997), при здрави доброволци, единична доза фамотидин в доза от 5 до 20 mg причинява намаляване на образуването на базална киселина съответно с 94 и 97%. Производството на солна киселина след стимулация с пентагастрин намалява съответно с 41-90%. Продължителността на действие на лекарствата от тази група се определя от силата на свързване с хистаминовите Н2 рецептори. С фамотидин тази връзка е най-силна, следователно сред блокерите на Н2-хистаминовите рецептори осигурява най-дълго намаляване на базалната секреция - за около 12 часа, което позволява използването на ниски дози от лекарството и увеличаване на честотата на неговото приложение до 1 път на ден през нощта.

За съжаление, някои пациенти са резистентни към Н2 блокери. Това е 15-25% от всички пациенти с пептична язва, а според лекарствен тест с ранитидин с интрагастрална рН-метрия, това явление се наблюдава при 11,5% от пациентите с дуоденална язва и хроничен гастродуоденит. Ефективността на Н2 блокерите варира при различните групи пациенти. По-специално, пушенето е сериозен фактор, намаляващ ефективността на тези лекарства.

Инхибитори на протонната помпа.Инхибиторите на протонната помпа (PPI) - блокери на H+/K+-ATPase на париеталните клетки - заемат централно място сред лекарствата, които потискат секрецията на солна киселина и са "златен стандарт" при лечението на киселинно-зависими заболявания. Според химичната структура ИПП се класифицират като производни на бензимидазол. Самите PPI, които са слаби основи, са неефективни при неутрално pH, но в киселата среда на тубулите на париеталните клетки (само при pH под 4,0) бензимидазоловите производни се превръщат в активната форма - сулфенамид, който необратимо чрез образуване на ковалентни дисулфидни мостове, взаимодейства с SH - групите на H+/K+-ATPase на мембраните на париеталните клетки, което води до промяна в конформацията и потискане на ензимната активност, като по този начин спира секрецията на водородни йони в лумена на стомаха. Това обстоятелство обяснява високата селективност на действието на PPI върху париеталните клетки, където има кисела среда за образуване на сулфенамид, което се случва в рамките на 2-4 минути. Секрецията на водородни йони от париеталните клетки се възстановява едва след синтеза на нови H+/K+-ATPase молекули в тяхната мембрана, което отнема 18-20 ч. Очевидно ефектът на PPI върху процеса на секреция на водородни йони определя потискането на образуването на киселина от тези лекарства, което е независимо от стимулирането или блокирането на холинергичните, гастриновите и хистаминовите рецептори на париеталните клетки.

През 1974 г. е синтезиран прототип, а през 1975 г. се появява първият индустриален прототип на PPI, тимопразол. През 1979 г. е синтезиран омепразол. В момента семейството на PPI включва няколко лекарства - пантопразол, омепразол, лансопразол, рабепразол, езомепразол. ИПП са способни да потискат както базалната, така и стимулираната секреция на солна киселина от париеталните клетки за 24 часа или повече. Антисекреторният ефект при еднократна перорална доза PPI достига максимум след 2-3 часа и намалява до края на третия ден. Потискането на производството на солна киселина под въздействието на PPI възниква независимо от вагусните влияния или наличието на аминокиселини в стомашния лумен, т.е. както във фаза I, така и във фаза II на стомашната секреция. Дългосрочната терапия с ИПП не води до развитие на толерантност и "рибаунд синдром" не се развива след спиране на лекарството. Напротив, PPI осигурява функционална кумулация, т.е. дълго последействие, когато ефектът се „натрупва“, а не лекарството. Възстановяването на първоначалните нива на киселинност става не по-рано от 4-5 дни след края на терапията.

За разлика от други антисекреторни лекарства, PPI не предизвикват значителни странични ефекти по време на краткосрочни или дългосрочни курсове на лечение. В тази връзка през 1988 г. ИПП бяха признати за основната група лекарства, контролиращи киселинността, на Световния конгрес по гастроентерология в Рим. Добре известно е, че има пряка връзка между заздравяването на язви и способността на лекарствата да потискат киселинността. Възстановяването на язва обаче може да се постигне не само и не толкова чрез дългосрочно приложение на лекарства, които потискат киселинната секреция, но чрез употребата на лекарства, които могат да поддържат нивото на интрагастралното рН над 4,0 за определено време. Многобройни изследвания са установили, че когато интрагастралното рН се поддържа над 4,0 в продължение на поне 18-20 часа на ден, хроничната дуоденална язва преминава във всички случаи в стадий на бял белег в рамките на 4 седмици, а хроничната стомашна язва - в рамките на 8 седмици. По същия начин, при пациенти с ерозивно и язвено увреждане на лигавицата на хранопровода, дължащо се на гастроезофагеален рефлукс, е възможно да се постигне пълно възстановяване чрез потискане на стомашната секреция за най-малко 14 часа на ден. Само PPI могат да постигнат гарантирано намаляване на силата и продължителността на стомашната секреция.

Когато сравняват различни групи лекарства, повечето изследователи посочват фундаментално по-голямата антисекреторна активност на PPI, която надвишава тази на H2-блокерите 5-10 пъти. Еднократна доза PPI в средна терапевтична доза води до инхибиране на производството на киселина с 80-98%, а приемането на H2-блокери - само с 50-75%. Според J. Breiter (2000), на фона на двуседмична терапия с PPI, клинична ремисия е постигната при 72% от пациентите с язва на дванадесетопръстника и при 66% от пациентите с язва на стомаха. В подобна ситуация, когато се използват H2-блокери, се наблюдава клинична ремисия съответно в 56 и 41% от случаите.

В допълнение към прекомерното производство на солна киселина, една от ключовите позиции в развитието на възпалителния процес в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника и в патогенезата на гастродуоденалните язви се заема от инфекциозен фактор. През 1983 г. в биопсични проби от лигавицата на антрума на стомаха е идентифициран микроорганизъм, по-късно наречен Helicobacter pylori (HP), живеещ на повърхността на лигавицата в агресивна кисела среда. Този микроорганизъм е признат за основна причина за възпаление и язва в гастродуоденалната зона. За лечение на заболявания, свързани с HP инфекция, е необходима ерадикация на патогена (пълно унищожаване на микроорганизма от повърхността на лигавицата). След като HP изчезне от повърхността на стомаха, настъпва възстановяване на язвения дефект и възстановяване на структурата на лигавицата. За ерадикация в момента се използва комбинирана терапия, насочена към намаляване на киселинно образуващата функция на стомаха и унищожаване на HP на повърхността на лигавицата. ИПП, например омепразол (Losec®), езомепразол (Nexium®), се използват като антисекреторни лекарства в режими на ерадикационна терапия от първа и втора линия както при възрастни, така и при деца. Очевидно е, че тези лекарства сами по себе си нямат анти-Helicobacter активност in vivo; по време на HP инфекция техният ефект е насочен само към промяна на вътрестомашното рН. Под въздействието на ИПП производството на солна киселина намалява, което води до рязко повишаване на pH в антралната част на стомаха. За да се предпазят от въздействието на киселината, вегетативните форми на HP отделят амоняк върху повърхността на лигавицата. В неутрална среда тези бактерии умират под въздействието на амоняка, който самите те произвеждат. Бактериите, които се запазват във фундуса под формата на коки, когато рН в стомаха се повиши, се превръщат във вегетативна форма и стават достъпни за антибиотици или други лекарства (например бисмутови препарати). По този начин ИПП, без да имат пряк ефект върху HP, създават условия за влиянието на антибиотиците върху тях. Комбинацията на омепразол с макролиди (кларитромицин) повишава бионаличността на лекарствата от двете групи, което засилва ефекта на макролида върху HP. Ето защо най-ефективните и същевременно най-кратките (7 дни) схеми на лечение с ИПП и макролиди са.

Според С.И. Пиманова (2000), ефективността на тройната терапия по отношение на ерадикацията на HP достига 90%. Четворната терапия, показана за HP щамове, резистентни към известни антибиотици, осигурява ерадикация в 98% (при запазване на чувствителността към метронидазол) и в 82% от случаите (при резистентност към метронидазол). Ефективността на схемите за ерадикационна терапия, които включват H2-блокер като антисекреторно лекарство, не надвишава 50%. Такива схеми не се препоръчват от Консенсуса от Маастрихт.

ИПП имат променлива антисекреторна активност и клинична ефективност. Така G. Hasselgren (2004), който изследва продължителността на антисекреторния ефект на омепразол, рабепразол, лансопразол и пантопразол при еднократна перорална доза от 40 mg, установява, че рН над 4,0 в стомаха при прием на омепразол или рабепразол остава 14 часа, при приемане на лансопразол - 12 часа, пантопразол - 10 часа Оценяване на клиничната ефективност на ИПП за ГЕРБ и обостряне на пептична язва както чрез динамиката на клиничните симптоми, така и чрез ендоскопски потвърдената динамика на репаративните процеси, N. Lauritsen (2003 г. ), R. Miner (2003), G. Armstrong (2004) подреждат лекарствата в ред на намаляване на антисекреторния ефект (способността да се поддържа вътрестомашно рН над 4) и намаляваща клинична ефективност в последователността: омепразол, рабепразол, лансопразол, пантопразол.

Повратна точка в историята на ИПП е пускането от AstraZeneca на интравенозна форма на омеиразол (Losec®). Това направи възможно използването на ИПП в спешната гастроентерология и хирургия: при остро кървене от гастродуоденална язва, след зашиване на перфорирани гастродуоденални язви, при остър панкреатит и накрая в случай на кървене от ерозии и язви на хранопровода. Интравенозното приложение на омепразол осигурява дозозависимо инхибиране на секрецията на солна киселина. Обемът на разпределение, независимо от функционалното състояние на бъбреците, е 0,3 l/kg, средният полуживот в крайната фаза не зависи от продължителността на терапията и е 40 минути. Когато се прилага интравенозно, бионаличността на омепразол е 100%, т.е. всички лекарствени молекули достигат до париеталните клетки. Средното време за постигане на pH над 4 при болус приложение на 40 и 80 mg омепразол е съответно 39 и 20 минути. За постоянно и дългосрочно повишаване на вътрестомашното рН е по-добре да се използва непрекъсната инфузия на лекарството с първоначално приложение на висока болус доза. Тъй като протонните помпи се образуват постоянно в париеталните клетки и полуживотът на инхибиторите на протонната помпа от кръвния поток е доста кратък (1-2 часа), смисълът на непрекъснатата инфузия на омепразол е първичното инактивиране на всички активно секретиращи протонни помпи чрез болус приложение, последвано от инактивиране на новообразуваните протонни помпи чрез постоянно въвеждане. След първоначална болус доза от 80 mg, лекарството се прилага непрекъснато в доза от 8 mg/час, което позволява рН в стомаха да се поддържа постоянно над 6,0.

Повече от десет години опит в използването на парентерална форма на омепразол показва ползите от лекарството, предимно в случай на животозастрашаващо усложнение на гастродуоденални язви - остро кървене. В проспективни рандомизирани проучвания Hwan-Jeng Lin (1998), P. Netzer (1999) показват, че омепразол е значително по-ефективен от циметидин и фамотидин за повишаване на pH на стомашния сок и намаляване на броя на повтарящите се кръвоизливи от гастродуоденални язви. По този начин, вече 1 час след болус приложение на омепразол, интрагастралното рН е над 6,0 и остава на това ниво през целия ден. След болус приложение на фамотидин, интрагастралното рН достига 4,5 само след 5 часа и има тенденция да намалява през първия ден от наблюдението. При кървене от хронични, остри и предизвикани от НСПВС язви, омепразол е най-ефективен, когато се прилага интравенозно. Най-малка ефективност при остро гастродуоденално улцеративно кървене с различна етиология (с изключение на остри язви) се наблюдава при пирензепин и фамотидин за интравенозно приложение. В случай на остри язви, комбинираната употреба на интравенозни форми на омепразол с мизопростол е най-ефективна. При пациенти с кървене от индуцирани от НСПВС язви не са наблюдавани случаи на нестабилна хемостаза по време на употребата на интравенозен омепразол като монотерапия или в комбинация с мизопростол. При лечение на кървящи язви, предизвикани от НСПВС с лекарства от групата на пирензепин и фамотидин, нестабилна хемостаза се наблюдава при приблизително 20% от пациентите, което показва значително по-ниска ефективност на тези лекарства при тази категория пациенти. Най-ниската ефективност на пирензепин трябва да се обясни с най-ниската му антисекреторна активност в сравнение с лекарствата от други групи. Различната ефективност на интравенозните форми на фамотидин и омепразол не може да се обясни само с фундаменталната разлика в антисекреторната активност на тези лекарства, тъй като тяхното парентерално приложение в адекватни дози позволява поддържане на вътрестомашно рН над 4,0 за 48-72 часа при повечето пациенти, което е достатъчно, за да се елиминира влиянието на киселинно-пептичния фактор върху прогресията на фибриноидната некроза и да се осигури възстановяване на язвата. Обикновено 80 mg омепразол се прилага като единичен интравенозен болус за 15-20 минути и след това интравенозно чрез инфузионна помпа със скорост 4-8 mg/час за 96 часа.

През последното десетилетие целият свят направи големи крачки в областта на лечението на вътрешни болести. По-специално, идентифицирани са нови начини за предотвратяване и лечение на стомашни язви.

Усъвършенстват се методите за диагностика на пациентите и провеждане на лечение с антисекреторни лекарства.

Новите методи ви позволяват да не довеждате пациент с такава диагноза до хирургическа интервенция, а да го използвате с помощта на уникална ендоскопска технология.

Това ви позволява да изберете консервативни методи на лечение. Той насърчава образуването на белези на раната, намалява страданието на пациента и предотвратява усложненията.

Антихеликобактерна терапия

По пътя към лечението на пептична язва, на първо място, използването на инфекциозен принцип играе роля, тогава това ще допринесе за белези на язвата, увеличаване на продължителността на ремисия, намаляване на рецидивите и след това ще доведе до пълно възстановяване. В продължение на две десетилетия учени от цял ​​свят постигнаха невероятни резултати в тази област.

Участие на антисекреторни лекарства при лечение на вътрешни заболявания

Чрез експерименти е доказано, че използването на тези лекарства в продължаващото лечебно действие за дезинфекция не само повишава полезността на лечението чрез комбинирането им с антибиотици, но освен това ускорява зарастването на язви и премахва болката.

В същото време количеството сок намалява и съответно концентрацията на антибиотици в пълен стомах се увеличава, вискозното състояние на стомашния сок се увеличава и ефективността на антибактериалните лекарства се увеличава.

Сред представените класове антисекреторни лекарства се отбелязват PPI, които имат допълнителен анти-Helicobacter ефект. Има повишено фармакодинамично взаимодействие с антибактериални лекарства.

Цели на антисекреторните лекарства

• Ускорява се образуването на белези при стомашни язви.
• Болезнените язви изчезват.
• Симптомите на язвената диспепсия са отслабени.
• Когато се използват заедно, те подобряват ефективността на ерадикацията на H. pylori, когато се приемат в комбинация с антибиотици.
• Количеството на стомашния сок намалява и в резултат на това намалява изтичането на съдържанието от стомаха, взаимодействие с антибактериални лекарства.

Можем спокойно да кажем, че антисекреторните противоязвени лекарства могат и трябва да бъдат въведени за намаляване на секрецията на солна киселина от париеталните елементи на тъканта на стомашния тракт. В този случай клетката се стимулира и активирането на секрецията се блокира.

В болниците се въвеждат два основни състава на антисекреторни лекарства:

• H2-блокери на хистиминовите рецептори
• Инхибитори на протонната помпа

Действието на първия състав се основава на предотвратяване на хистаминовите рецептори на клетките на стомашната лигавица. В резултат на това се наблюдава намаляване на освобождаването и свободния поток на солна киселина в стомаха.

Острият панкреатит е остро асептично възпаление на панкреатичната тъкан от демаркационен тип, което се основава на остра дистрофия, ензимна автоагресия с некробиоза на панкреатоцитите и последващ резултат в некроза на жлезистата тъкан и околните структури с добавяне на ендогенна вторична гнойна инфекция. или при склероза на панкреаса с атрофия на жлезистия му апарат.

В съвременната клиника за спешна хирургия острият панкреатит е на трето място по брой спешно хоспитализирани пациенти, на второ място след острия апендицит и острия холецистит. Въпреки постоянното подобряване на лечебните тактики и въвеждането на нови диагностични и лечебни технологии, през последното десетилетие смъртността при остър панкреатит варира от 7-15%, а при деструктивни форми на панкреатит достига 40-80%.

Към днешна дата са публикувани колосален брой трудове по проблема с острия панкреатит. Досега обаче повечето от разпоредбите относно етиологията, патогенезата, класификацията и тактиката на лечение на тази патология остават силно противоречиви. Общоприето е, че острият панкреатит е полиетиологично заболяване. В същото време американските автори смятат, че злоупотребата с алкохол е основната му причина, немските автори считат холелитиазата, китайските и виетнамските автори смятат аскариазата. Традиционно обаче има две групи етиологични фактори за това заболяване. Първата група включва фактори, които определят нарушаването на изтичането на панкреатични секрети от ацините по интралобуларните канали в главния панкреатичен канал и по-нататък в дванадесетопръстника, което води до рязко повишаване на налягането в дукталната система на панкреаса (хипертония -дуктални фактори). Интрадукталната хипертония протича със спазми, възпалителни, цикатрициални и неопластични стенози на голямата дуоденална папила, включително сфинктера на Оди, и холедохолитиаза. Спазмът на сфинктера на Оди може да бъде следствие както от различни нервно-рефлекторни въздействия от рецепторите на хепатогастродуоденалната зона, така и от директно дразнене на симпатиковите и парасимпатиковите части на нервната система. Възбуждането на блуждаещия нерв причинява хиперсекреция на панкреатичен сок, спазъм на сфинктера на Оди и възникване на стаза и хипертония в системата на панкреатичния канал. Установено е, че продължителната употреба на алкохол в относително големи дози директно води до повишаване на налягането в малките канали на панкреаса. Етиологичните фактори, принадлежащи към втората група, водят до първично увреждане на ацинарните клетки при условия на нормално интрадуктално налягане (предимно ацинарни фактори). Известно е, че първичното увреждане на ацинарните клетки на панкреаса може да възникне при локални хемоперфузионни нарушения, алергични реакции, метаболитни нарушения, хормонален дисбаланс, токсични ефекти, инфекции и травми на панкреаса. Ролята на хранителния етиологичен фактор на острия панкреатит може да се сведе до следното. Храните, богати на протеини и мазнини, алкохолът предизвикват изразена секреция на панкреатичен сок, богат на протеини и беден на бикарбонати, което при неадекватно изтичане може да предизвика развитие на храносмилателен панкреатит.Повишената секреторна активност на ацинарните клетки с прекомерни хранителни дразнения или когато яденето на бедна на протеини храна е придружено от необратимо вътреклетъчно увреждане на ацинарния апарат и развитие на метаболитен панкреатит . Отбелязано е, че прекомерната консумация на храни, богати на протеини, може да доведе до сенсибилизация на тялото с протеинови метаболити, което води до развитие на алергичен панкреатит.По този начин основните етиологични фактори на острия панкреатит могат да бъдат наречени следните: холелитиаза, патология на терминалния отдел на общия жлъчен канал и БДС, злоупотреба с алкохол, наранявания (включително операционни) на панкреаса, съдови заболявания, метаболитни нарушения, инфекции, интоксикации, автоалергични състояния. Експериментално е доказано и клинично потвърдено, че най-тежките форми на остър панкреатит се развиват при комбинация от три етиологични фактора:

хиперсекреция на панкреаса;

остра интрадуктална хипертония;

интратубулно активиране на панкреатичните ензими.

Патогенезата на острия панкреатит понастоящем също остава обект на разгорещен дебат. Смята се, че развитието на остър панкреатит се причинява от нарушение на вътреклетъчното образуване и транспорт на панкреатични ензими, както и интраацинарно активиране на проензими от хидролази. Задействащият механизъм за патологичните реакции, които са в основата на възпалително-некротичното увреждане на панкреаса, е освобождаването на активирани панкреатични ензими от ацинарни клетки, които обикновено присъстват под формата на неактивни проензими. В същото време днес е общоприето, че процесите на автолиза се причиняват предимно от действието на липолитичните ензими. Активирането на липазите става, когато проензимите на последните влязат в контакт с жлъчни киселини и ентерокинази. Тази ситуация възниква при хидравлично разрушаване на ацините поради интрадуктална хипертония, което е главно следствие хиперсекреция на панкреасаи жлъчно-панкреатичен или дуодено-панкреатичен рефлукс със стеноза или недостатъчност на сфинктера на Oddi и дуоденална хипертония. Предполага се, че алкохолът не само има директен токсичен ефект върху панкреатоцитите, но също така причинява образуването на протеинови микроконгломерати, които запушват малки панкреатични канали. Имайте предвид, че панкреатичната липаза не уврежда здравата клетка. Увреждането се причинява от действието на фосфолипаза А, което води до разрушаване на клетъчните мембрани, което прави възможно липазата да проникне в клетката. При прилагането на този механизъм се образуват локуси на мастна панкреатична некробиоза с перифокален демаркационен вал. Ако патобиохимичният процес е ограничен до това, тогава се образува мастна панкреатична некроза. Ако поради прекомерно натрупване на мастни киселини в тъканта на жлезата рН достигне 3,4-4,3, вътреклетъчният трипсиноген се трансформира в трипсин. В този случай трипсинът активира лизозомните проензими, както и други протеинази, които причиняват протеолиза на панкреатоцитите. Активираната еластаза лизира стените на кръвоносните съдове и междулобуларните мостове на съединителната тъкан, което допринася за бързото разпространение на ензимната автолиза в панкреаса и околните структури. Под въздействието на трипсина се активират всички проензими на панкреаса (еластаза, карбоксипептидази, проензим химотрипсин), проензими на каликреин-кининовата система, фибринолитични ензими и хемокоагулационни профактори, което в крайна сметка води до локални и общи патобиохимични нарушения с възможен изход под формата на синдром на множествена органна недостатъчност. Обичайно е да се разграничава прединфекциозният стадий на заболяването, при който се образуват асептични възпалителни и некротични огнища, и фазата на инфекциозни усложнения - инфектирана панкреатична некроза, инфектирана панкреатична некроза с панкреатогенен абсцес, ретроперитонеален флегмон.

Така един от основните аспекти на комплекса от патологични реакции, обединени от понятието "остър панкреатит", е интрадукталната хипертония в панкреаса. При което основният компонент на повишаването на интрадукталното налягане е секрецията (в някои ситуации - хиперсекреция) на панкреатичен сок.

Традиционната класификация на острия панкреатит, приета от практическите хирурзи, е клинична и морфологична класификация, която разграничава острия едематозен панкреатит и деструктивните форми на панкреатит - мастна панкреатична некроза, хеморагична панкреатична некроза и също така предвижда възможното развитие на ранни и късни усложнения. S. F. Bagnenko, A. D. Tolstoy, A. A. Kurygin (2004) разграничават следните клинични форми на остър панкреатит, съответстващи на патофизиологичната фаза на неговия ход:

Фаза I-ензимен, съставлява първите пет дни от заболяването. През този период се наблюдава образуването на панкреатична некроза с различна степен, развитието на ендотоксемия (средната продължителност на хиперферментемията е 5 дни), а при някои пациенти - полиорганна недостатъчност и ендотоксинов шок. Максималният период за образуване на панкреатична некроза е три дни, след този период не прогресира повече. Въпреки това, при тежък панкреатит, периодът на образуване на панкреатична некроза е много по-кратък (24-36 часа). Препоръчително е да се разграничат две клинични форми: тежък и лек остър панкреатит.

• Тежък остър панкреатит. Заболеваемостта е 5%, смъртността е 50-60%. Морфологичният субстрат на тежкия остър панкреатит е широко разпространената панкреатична некроза (голяма фокална и тотална субтотална), която съответства на тежка ендотоксикоза.
• Лек остър панкреатит. Заболеваемостта е 95%, смъртността е 2-3%. Панкреатична некроза при тази форма на остър панкреатит или не се образува (подуване на панкреаса), или има ограничен характер и не се разпространява широко (фокална панкреасна некроза - до 1,0 cm). Нетежкият остър панкреатит е придружен от ендотоксемия, чиято тежест не достига тежка степен.

II фаза-реактивен(2-ра седмица от заболяването), се характеризира с реакция на тялото към образуваните огнища на некроза (както в панкреаса, така и в парапанкреатичната тъкан). Клиничната форма на тази фаза е перипанкреатичен инфилтрат.

III фаза-топене и секвестиране(започва от 3-тата седмица на заболяването, може да продължи няколко месеца). Секвестри в панкреаса и ретроперитонеалната тъкан започват да се образуват от 14-ия ден от началото на заболяването. Има два възможни варианта за протичане на тази фаза:

• асептично разтопяване и секвестрация - стерилна панкреатична некроза; характеризиращ се с образуването на постнекротични кисти и фистули;
• септично топене и секвестрация - инфектирана панкреатична некроза и некроза на парапанкреатична тъкан с по-нататъшно развитие на гнойни усложнения. Клиничната форма на тази фаза на заболяването е гнойно-некротичен парапанкреатит и неговите собствени усложнения (гнойно-некротични изтичания, абсцеси на ретроперитонеалното пространство и коремната кухина, гноен оментобурсит, гноен перитонит, арозивно и стомашно-чревно кървене, храносмилателни фистули, сепсис и др. .) .

Трябва да се отбележи, че не всички автори споделят гледната точка относно еволюцията на патоморфологичните промени при остър панкреатит и предполагат възможността за възникване на първичен деструктивен процес (хеморагична панкреатична некроза) без предишен остър едематозен панкреатит и мастна панкреатична некроза. Това може да се дължи на факта, че пациентите, поради определен социален произход, са хоспитализирани вече на етапа на хеморагична панкреатична некроза или при наличие на гнойни усложнения. Повечето изследователи обаче поддържат мнението за приемствеността на морфологичните фази на острия панкреатит. Така M. Schein (2004) нарича панкреатит „болест от четири седмици“. И това е съвсем разбираемо, както от гледна точка на патоморфологията, така и от прагматичната гледна точка на практикуващ американски хирург. Наистина, първите две седмици - упорито комплексно консервативно лечение, в последващия период - хирургични интервенции от минимално инвазивни (лапароскопия, транспариетални пункции) до много агресивни (некросеквестректомия, оментопанкреатобурзостомия, отваряне на панкреатогенни абсцеси и флегмон на ретроперитонеалното пространство). Тъй като в рамките на този раздел авторът не си поставя за цел да продължи дискусията за тактиката на лечение на остър панкреатит (предимно за показанията, времето и обхвата на хирургичното лечение), основното внимание се обръща на въпроса за консервативното лечение на пациентите. с тази патология. Трябва да се отбележи, че според редица автори (AD Tolstoy, 2003, M. Schein, 2004) именно патогенетично базираната комплексна консервативна терапия на острия панкреатит е от решаващо значение за изхода на заболяването. Това важи особено за острия едематозен панкреатит, тъй като предотвратява прехода на тази форма на панкреатит към панкреатична некроза. Не по-малко актуална е интензивната консервативна терапия за вече образувани огнища на мастна или хеморагична деструкция, която в този случай предотвратява разпространението на възпалително-некротични огнища към предишна непокътната тъкан. Освен това, като се има предвид първичната асептика на процеса при остър панкреатит в началния период на заболяването, от гледна точка на здравия разум е препоръчително да се предприеме активно терапевтично лечение, насочено към спиране на патологичните процеси в самия панкреас, предотвратяване и лечение на синдром на панкреатогенна токсемия и предотвратяване на гнойно-септични усложнения.

Понастоящем основните принципи на консервативното лечение на острия панкреатит са изложени във всички ръководства за спешна коремна хирургия. Нека ги припомним на читателя с някои коментари. И така, за остър панкреатит са показани следните:

1. Мерки, насочени към потискане на екзокринната функция на панкреаса: А) „Студ, глад и почивка“ (локална хипотермия, строга диета, почивка на легло); Б) Медикаментозно потискане на панкреатичната секреция: цитостатици (5-флуороурацил, тегафур), инхибитори на стомашната секреция (антисекреторни лекарства - Н2 блокери, ИПП), агонисти на опиоидните рецептори (даларгин), панкреатична рибонуклеаза, соматостатин и неговите синтетични аналози (октреотид).
2. Спазмолитична терапия: миотропни спазмолитици (дротаверин, папаверин), антихолинергици (платифилин, атропин), инфузии на глюкозо-новокаинова смес.
3. Мерки, насочени към инактивиране на панкреатичните ензими, циркулиращи в кръвта и инхибиране на каскадата от реакции на системата каликреин-кинин: протеазни инхибитори - апротинин, ε-аминокапронова киселина.
4. Облекчаване на болката: нестероидни противовъзпалителни средства, опиоидни (с изключение на морфин, разбира се) аналгетици, регионални новокаинови блокади.
5. Корекция на хиповолемични и водно-електролитни нарушения, подобряване на микроциркулацията, инхибиране на свободнорадикалното окисление: инфузии на кристалоиди, колоиди (препарати от хидроксинишесте, желатини), перфлуорорганични емулсии, албумин, прясно замразена плазма, специфични и неспецифични антиоксиданти.
6. Детоксикационна терапия и методи за аферентна детоксикация: инфузии на декстран, форсирана диуреза, екстракорпорална детоксикация (хемо-, лимфо- и ентеросорбция, плазмафереза, ултрахемофилтрация).
7. Попълване на енергийните разходи (най-малко 3500 kcal / ден): парентерално хранене, балансирано хранене чрез ентерална тръба.
8. Корекция на синдрома на ентерална недостатъчност: предотвратяване или облекчаване на чревна пареза, декомпресия на тънките и дебелите черва, ентерален лаваж, използване на ентеросорбенти, антихипоксанти.
9. Превантивно предписване на антибактериални лекарства: трето поколение цефалоспорини, флуорохинолони, метронидазол, в случай на развита панкреатична некроза - карбапенеми (меропенем).
10. Посиндромна терапия.

Трудовете на различни автори през последните пет до десет години ясно показват еволюцията на тактиката за лечение на пациенти с остър панкреатит от агресивен хирургичен до консервативен изчакващ. Съвременният подход към лечението на пациенти с остър панкреатит диктува необходимостта от избор на специфичен вариант на терапия, като се вземат предвид етапите на панкреатита, като се вземе предвид динамиката на лабораторните показатели и инструменталните данни от изследванията - ултразвук, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс. .

Трябва да се отбележи, че задължително условие за лечение на пациенти с всяка клинична и морфологична форма на остър панкреатит е спазването на основното условие - създаване на почивка за панкреаса. Това се постига чрез потискане на производството на ензими от панкреатоцитите, в резултат на което значително се намалява освобождаването на ензими, които лизират протеини (трипсин, химотрипсин, еластаза) и фосфолипидни клетъчни мембрани (фосфолипази, холестерол естераза). По този начин състоянието на покой на панкреатоцита насърчава регресията на автолизата и предотвратява некротичните промени в тъканта. В тази връзка в комплексната терапия на острия панкреатит водещо място заемат лекарства, които пряко или косвено инхибират екзокринната функция на панкреаса. Максималният терапевтичен ефект се постига чрез синергично потискане на синтеза на ензими на ниво панкреас, премахване и инактивиране на ензими, които вече циркулират в кръвта.

Исторически първият клас съединения, използвани за тази цел при остър панкреатит, са цитостатиците – 5-флуороурацил, тегафур. Недостатъкът на тези лекарства е инхибирането на левкопоезата, нарушената имуногенеза и появата на хипо- и диспротеинемия. Употребата на тези лекарства е оправдана в случаи на потвърдена панкреатична некроза, за да се потисне максимално секреторната функция на панкреаса и по този начин да се намали нивото на панкреатичните ензими в плазмата. Преди това лекарствата от класа на протеазните инхибитори бяха широко използвани за инхибиране на панкреатичната секреция, но сега е установено, че лекарствата с протеазни инхибитори са активни само в кръвта. Протеазните инхибитори, като правило, не навлизат в тъканта на панкреаса в достатъчни концентрации и не могат ефективно да изпълняват своята функция по отношение на ензимите на панкреатичния сок. В допълнение, протеазните инхибитори имат автоимунизиращ ефект. За потискане на екзокринната функция на панкреаса е оправдано използването на агонисти на опиоидни рецептори (даларгин), които селективно се натрупват в панкреатоцитите и инхибират синтеза на панкреатичните проензими. Панкреатичната рибонуклеаза има подобен механизъм на действие, разрушавайки информационната РНК на клетките, като по този начин инхибира протеиновия синтез от панкреатоцитите. Лекарствата по избор при остър панкреатит включват синтетичен аналог на хормона соматостатин - октреотид, който има изразен инхибиторен ефект върху екзокринната функция на панкреаса поради активирането на специфични D-рецептори на панкреатоцитите. Основните насоки на неговото действие са инхибиране на базалната и стимулирана секреция на панкреаса, стомаха, тънките черва, регулиране на активността на имунната система, производството на цитокини и цитопротективен ефект. Освен това октреотидът действа по същия начин върху париеталните и главните клетки на стомаха, като помага за намаляване на образуването на киселина. Обичайният режим на дозиране на октреотид е 300-600 mcg/ден. с трикратно интравенозно или подкожно приложение.

Патогенетично обоснован метод за инхибиране на панкреатичната секреция е използването на лекарства, които намаляват стомашната секреция - антисекреторни лекарства. За да разберем механизма на действие на антисекреторните лекарства при остър панкреатит, трябва накратко да се спрем на регулирането на панкреатичната секреция. Регулирането на секрецията на панкреатичен сок се осъществява чрез неврохуморални механизми, като основно значение имат хуморалните фактори - стомашно-чревни хормони (секретин, холецистокинин-панкреозимин), активирани с участието на освобождаващи пептиди, секретирани в лигавицата на дванадесетопръстника. Секретинът засилва производството на течната част на сока, а холецистокинин-панкреозиминът стимулира ензимната активност на панкреаса. Инсулин, гастрин, бомбензин, жлъчни соли, серотонин също подобряват секреторната дейност на жлезата. Секрецията на панкреатичен сок се инхибира от: глюкагон, калцитонин, соматостатин. Процесът на панкреатична секреция включва три фази. Цефална (сложен рефлекс) фазасе причинява предимно от рефлексно възбуждане на блуждаещия нерв. Стомашна фазасвързани с ефектите на блуждаещия нерв и гастрина, секретирани от антралните жлези, когато храната навлезе в стомаха. По време на интестинална (чревна) фаза, когато киселинният химус започне да навлиза в тънките черва, скоростта на панкреатичната секреция става максимална, което се свързва предимно с освобождаването на секретин и холецистокинин от клетките на чревната лигавица. По този начин има пряка връзка между секрецията на солна киселина от париеталните клетки на стомаха, намаляването на интрадуоденалното рН, производството на секретин от дуоденалната лигавица и увеличаването на секрецията на панкреатичен сок. Ето защо, за да се инхибира секрецията на панкреатичен сок, да се намали интрадукталното налягане в панкреаса и в крайна сметка да се намали интрапанкреатичната активация на ензимите, се използват мерки за потискане на секрецията на солна киселина в стомаха - физиологичен стимулатор на панкреатичната секреция. Намаляването на киселинността на стомашния сок води до по-слабо изразено подкиселяване на дванадесетопръстника, в резултат на което се намалява секрецията на секретин, основният хормон, който стимулира отделителната функция на панкреаса.

Трябва да се отбележи, че въпреки широкото (и в някои клиники - задължително) използване на антисекреторни лекарства за лечение на пациенти с остър панкреатит, систематични проучвания по този въпрос не са провеждани нито в Русия, нито в чужбина. От отделни доклади е известно, че:

Употребата на омепразол в комплексното лечение на пациенти с остър панкреатит и обостряне на хроничен панкреатит спомага за по-бързото облекчаване на синдрома на коремна болка, нормализиране на клиничната картина, съответните инструментални и лабораторни параметри (Zvyagintseva T.D. et al., 2003; Minushkin O.N. et al. ., 2004);

Клиничната ефективност на омепразол при остър панкреатит е най-висока сред противоязвените лекарства. Омепразолът е силно липофилен и лесно прониква в париеталните клетки на стомашната лигавица, където се натрупва и активира при кисело рН. Рабепразол има по-кратка продължителност на действие от омепразол. При остър панкреатит дневната доза омепразол е 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

Днес, въз основа на принципите на основаната на доказателства медицина, можем уверено да кажем, че ефективността на ИПП при остър панкреатит е значително по-висока в сравнение с блокерите на H2-хистаминовите рецептори (K. Bardhan et al., 2001, данни от мета-анализ на N. Chiba et al., 1999).

Като се има предвид факта, че за да се изключи подкисляването на дванадесетопръстника, интрагастралното рН не трябва да бъде по-ниско от 4, оптималният режим за използване на парентералната форма на омепразол (Losec) при остър панкреатит трябва да се счита за болус приложение на 80 mg от лекарството, последвано от продължителна инфузия със скорост 4 mg/h.

Необходимостта от използване на антисекреторни лекарства при остър панкреатит се дължи на още две обстоятелства. Много често (поне в 20% от случаите) острият панкреатит се комбинира с язвена болест. В този случай наличието на поне една причинно-следствена връзка е очевидно: язва - остър панкреатит. Първо, възможно е развитието на възпалително-некротичен процес в панкреаса поради проникването на язви в главата и тялото на жлезата. На второ място, язвената болест, като правило, се комбинира с тежки нарушения на мотилитета на дванадесетопръстника, което, реализирано чрез дуоденална хипертония, води до образуването на дуоденално-панкреатичен рефлукс. В тези трудни клинични ситуации контролът върху производството на стомашна киселина е една от основните цели на лечението. Следователно в този случай употребата на антисекреторни лекарства, включително дългосрочни, има абсолютни показания. И накрая, друга индикация за предписване на антисекреторни лекарства при остър панкреатит е предотвратяването на стресови ерозивни и язвени увреждания, необходимостта от които е особено важна при тежък остър панкреатит с развитието на широкофокална панкреатична некроза, гнойно-септични усложнения и множество синдром на органна недостатъчност.

В заключение бихме искали още веднъж да подчертаем, че използването на комплекс от съвременни мерки за интензивно лечение (антисекреторна терапия, други инхибитори на панкреасната секреция и протеолитичните ензими, детоксикиращи средства) при пациенти с остър панкреатит, като се вземат предвид етапите и индивидуалните динамиката на заболяването, както и навременната профилактика на гнойни усложнения панкреатична некроза несъмнено ще подобри резултатите от лечението на пациенти с остър панкреатит, ще съкрати болничния престой на пациентите, ще намали необходимостта от инвазивни методи на лечение и, най-важното, ще намали смъртността.

Киселините са явление, характеризиращо се с усещане за парене в гърдите. Развива се, когато съдържанието на стомаха, напоено със солна киселина, рефлуксира в хранопровода. Киселините могат да бъдат симптом на заболяване, засягащо храносмилателния тракт. За да го елиминират, пациентите се съветват да използват лекарства като антиациди. Групата на антиацидите включва няколко десетки вида лекарства, които имат някои разлики един от друг. По-специално, ние говорим за антисекреторни средства.

Фармакологична група антиациди

Те са лекарства, които могат да неутрализират солната киселина, съдържаща се в стомашния сок. Това намалява дразнещия ефект на стомашния сок върху лигавиците на храносмилателните органи, облекчава болката и ускорява регенерацията на по-рано увредени участъци.

Важно е да се разбере, че антиацидите не премахват причината, поради която се появяват киселини, а само помагат за неутрализиране на неприятните прояви. Това налага специалист да предпише лекарства от тази група, тъй като усещането за парене в гърдите може да показва наличието на опасна патология, която без навременна и адекватна терапия може да прогресира и да причини различни сериозни усложнения.

Ефекти

При употребата на антиацидни лекарства се развиват следните ефекти:

В какви случаи се предписват?

Употребата на антиацидни лекарства се счита за подходяща в следните ситуации:

1. При язва и ГЕРБ. Те се използват като елемент от комплексната терапия и помагат за премахване на киселини и болка.
2. За елиминиране на киселинно-зависими патологични състояния при бременни жени.
3. За стомашни заболявания, причинени от употребата на нестероидни лекарства.
4. Като компонент на комплексна терапия за възпаление на жлъчния мехур и панкреаса по време на обостряне. Антиацидите се препоръчват и при жлъчнокаменна болест, за да се свържат излишните жлъчни киселини и стомашни неразположения. По-долу ще разгледаме подробно класификацията на антисекреторните лекарства.

Понякога антиацидните лекарства се използват еднократно от здрави хора, ако се развият киселини поради хранителни разстройства.

Класификация

Обичайно е условно да се класифицират всички антисекреторни средства във фармакологията в две големи групи:

1. Резорбируеми.
2. Не се абсорбира.

Съществува и класификация на антисекреторните средства в зависимост от основния активен компонент в техния състав:

Резорбируеми лекарства

Тази група антисекреторни лекарства включва лекарства, чиито активни вещества след взаимодействие със солна киселина се абсорбират частично в стомаха и по този начин проникват в системния кръвен поток.

Основното предимство на лекарствата от тази група е способността им бързо да неутрализират киселинността, като по този начин облекчават киселините за кратък период от време. Въпреки това, на фона на тяхната употреба, се отбелязва развитието на нежелани реакции. Освен това имат краткотраен ефект. Поради тези недостатъци, резорбируемите антиацидни лекарства се предписват на пациенти много по-рядко от нерезорбируемите.

Някои от лекарствата от тази група са способни да отделят въглероден диоксид в резултат на контакт със солна киселина, в резултат на което стомахът може да се разтегне и секрецията на стомашен сок се възобновява.

Особеност

Трябва да се отбележи, че характерна черта на абсорбираните антиациди е появата на киселинен рикошет. Появява се веднага след като лекарството спре да въздейства върху тялото. Резорбируемата група включва сода за хляб, която е натриев бикарбонат. В резултат на взаимодействието на натриевото съединение със солна киселина се отделя въглероден диоксид, който провокира многократно отделяне на солна киселина в големи количества, което от своя страна провокира появата на киселини. Този ефект води до препоръката да не се използва сода бикарбонат за облекчаване на киселини. В допълнение, натрият, присъстващ в содата, се абсорбира в чревните тъкани, провокирайки развитието на подуване и това е нежелано явление за пациенти, страдащи от патологии на бъбреците и сърцето, и бременни жени.

Групата на абсорбиращите се антисекреторни лекарства включва лекарства като Vikalin, Vikair, Rennie. Основните активни вещества в състава им са: калциев или магнезиев карбонат, магнезиев оксид, натриев бикарбонат.

Механизмът им на действие при киселини е подобен на този на содата бикарбонат. В процеса на неутрализиране на солната киселина обаче не се отделя въглероден диоксид, което несъмнено е плюс, тъй като няма отрицателно въздействие върху благосъстоянието на пациента. Важно е да се има предвид, че терапевтичният ефект на такива лекарства продължава кратко време.

Допуска се само единична доза антисекреторни лекарства от тази група, ако възникне спешност. Трябва да се има предвид, че употребата им за дълъг период от време може да причини обостряния. Възможно е прогресиране на патологии на храносмилателния тракт като стомашни язви.

Нерезорбируеми антиациди

Списъкът на антисекреторните средства е доста обширен. В сравнение с групата на резорбируемите лекарства, нерезорбируемите са по-ефективни, а спектърът на нежеланите реакции, произтичащи от тях, е много по-тесен.

Лекарствата, свързани с нерезорбируемите антиациди, могат грубо да се класифицират в три подгрупи:

1. Съдържащ алуминиев фосфат като активен компонент. Тази категория лекарства включва "Фосфалугел" под формата на гел.
2. Магнезиево-алуминиеви антиациди, които включват следните лекарства: Almagel, Maalox, Gastratsid.
3. Комбинирани антиациди, които съдържат освен магнезиеви и алуминиеви соли и други вещества. Тази група включва гел антиациди, съдържащи симетикон или анестетици, например Almagel Neo, Relzer.

Основните вещества на тези лекарства се абсорбират от стомашната лигавица само в малки количества, след което се евакуират заедно с урината. В случаите, когато пациентът страда от тежка бъбречна недостатъчност, може да е трудно да се премахне алуминий. В тази връзка е необходимо да се подхожда с повишено внимание при предписването на тези лекарства на тази категория пациенти.

Лекарствата от групата на неабсорбиращите се антиациди са способни да неутрализират, освен солната киселина, също жлъчката и пепсина. След като влязат в тялото, те обгръщат лигавичните слоеве на стомаха, като по този начин предпазват стените му от агресивни вещества. В допълнение, те са в състояние да активират регенерацията на увредените тъкани.

Терапевтичният им ефект се развива в рамките на 15 минути и може да продължи до 4 часа.

Отрицателни реакции

При използване на лекарства от групата на нерезорбируемите антиациди могат да се развият следните негативни реакции:

1. При използване на прекомерни дози има възможност за лека сънливост. Този риск се увеличава, ако пациентът има патологични аномалии в бъбречната функция.
2. Антисекреторните средства, които съдържат калциеви или алуминиеви соли, могат да провокират затруднения, свързани с движението на червата.
3. Антиацидите на базата на магнезий имат способността да имат слабителен ефект и доста често провокират различни храносмилателни разстройства.
4. Ако пациентът има индивидуална свръхчувствителност, тогава могат да се появят негативни ефекти като повръщане и гадене. Появата на такива признаци показва необходимостта от замяна на използваното лекарство с неговия аналог.
5. Възможно е развитие на алергични прояви, изразяващи се в кожни обриви. В такива случаи пациентът се съветва да спре употребата на антиацида и да се консултира с лекар.

Основни правила за употреба

Антиацидните лекарства се произвеждат от производителите в различни фармакологични форми. Това може да бъде гел, таблетки за дъвчене, суспензии или таблетки за смучене. Ефективността на различните фармакологични форми на едно и също лекарство е еднаква.

Множество приеми

Честотата на дозите и необходимата дозировка трябва да се избират индивидуално. Като правило, на пациента се препоръчва да приема антиациди след хранене, след двучасова почивка, а също и преди лягане.

Трябва да се помни, че употребата на антиациди успоредно с други лекарства е неприемлива. Това се дължи на факта, че никакви лекарства в присъствието на антиациди няма да се абсорбират. Между дозите на антиациди и антисекреторни лекарства трябва да направите почивка от 2 часа.