Инструкции за употреба на орнитин аспартат. Опит с употребата на перорална форма на L-орнитин-L-аспартат за хиперамонемия при пациенти с хронични чернодробни заболявания в предциротичен стадий. Материал и методи на изследване

1 кг - двойни полиетиленови чували (1) - фиброви варели.
5 кг - двойни полиетиленови чували (1) - фиброви варели.
10 кг - двойни полиетиленови чували (1) - фиброви варели.
15 кг - двойни полиетиленови чували (1) - фиброви варели.
25 кг - двойни полиетиленови чували (1) - фиброви варели.

Описание на активните компоненти на лекарството " Орнитин»

фармакологичен ефект

Хипоамонемичен агент. Намалява повишено нивоамоняк в организма, особено при чернодробни заболявания. Действието е свързано с участие в орнитиновия цикъл на образуване на урея на Кребс (образуване на урея от амоняк). Насърчава производството на инсулин и растежен хормон. Подобрява протеинов метаболизъмза заболявания, изискващи парентерално хранене.

Орнитин аспартат в тялото се разпада на аминокиселините орнитин и аспартат, които се абсорбират в тънките черва чрез активен транспорт през чревния епител. Екскретира се с урината.

Показания

Остри и хронични чернодробни заболявания, придружени от хиперамонемия. Чернодробна енцефалопатия.

За динамично изследване на функцията на хипофизната жлеза.

Като коригираща добавка към препарати за парентерално хранене при пациенти с протеинов дефицит.

Дозов режим

За перорално приложение - 3-6 g 3 пъти на ден след хранене. V/m - 2-6 g/ден; IV поток 2-10 g/ден; честота на приложение - 1-2 пъти / ден. IV капково 10-50 g/ден. Продължителността на инфузията, честотата и продължителността на лечението се определят индивидуално.

Страничен ефект

Рядко:кожни прояви.

В някои случаи:гадене, повръщане.

Противопоказания

Тежка бъбречна дисфункция (серумен креатинин над 3 mg/100 ml).

Бременност и кърмене

По време на бременност употребата е възможна само под строг лекарски контрол.

Ако е необходимо да се използва по време на кърмене, трябва да се реши въпросът за спиране на кърменето.

Употреба при бъбречно увреждане

Противопоказан при тежко бъбречно увреждане (съдържание на серумен креатинин над 3 mg/100 ml).

специални инструкции

Ако се появи гадене или повръщане, скоростта на приложение трябва да се оптимизира.

При използване на определен доза отОрнитин трябва да се използва в съответствие със специфични показания.

Влияние върху способността за шофиране и работа с машини

Орнитинът може да причини нарушения на концентрацията и скоростта на психомоторните реакции.


0

В клиничен мултицентър сравнително изследванеЕфективността и безопасността на L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz), който принадлежи към групата на хепатопротективните средства, повлияващи метаболитни нарушения. Проучването включва 232 пациенти с остър панкреатит. Установено е, че L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) намалява тежестта на неврологичните нарушения при панкреатична некроза. Лекарството има изразени хепатопротективни свойства.

Според литературата и нашите наблюдения честотата на острия панкреатит непрекъснато нараства, като по честота се нарежда на 3-то място след остър апендицити холецистит. Лечението на острия панкреатит, особено на неговите деструктивни форми, е все още сложен проблемхирургия поради високата смъртност - от 25 до 80%.

Черният дроб е първият целеви орган, който носи основната тежест на панкреатогенната токсемия под формата на масивно навлизане в кръвта, протичаща през порталната вена, на активирани панкреатични и лизозомни ензими, биологично активни вещества, токсични продукти от разпадането на паренхима на панкреаса по време на некробиоза и активиране на системата каликреин-кинин.

В резултат на действието на увреждащи фактори се развиват дълбоки микроциркулаторни нарушения в чернодробния паренхим, активирането на факторите на митохондриалната клетъчна смърт и индуцирането на апоптоза на чернодробните клетки се случва в хепатоцитите. Декомпенсацията на вътрешните детоксикационни механизми влошава хода на острия панкреатит поради натрупването в тялото на много токсични вещества и метаболити, които се концентрират в кръвта и създават вторичен хепатотропен ефект.

Чернодробната недостатъчност е една от опасни усложненияостър панкреатит. Той често определя хода на заболяването и неговия изход. От литературата е известно, че при 20,6% от пациентите с едематозен панкреатит и при 78,7% с деструктивен процес в панкреаса са нарушени различни функции на черния дроб, което значително влошава резултатите от лечението и в 72% от случаите е пряката причина на смъртта.

С оглед на това е очевидна необходимостта от адекватна профилактика и лечение на чернодробна недостатъчност при всеки пациент с остър панкреатит, като се използва целият набор от консервативни мерки. Днес една от приоритетните области комплексна терапиячернодробна недостатъчност при остър панкреатит е включването на хепатопротектори в лечението, по-специално L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz).

Лекарството е на фармацевтичния пазар от няколко години, доказало се е и се използва успешно в терапевтичната, неврологичната и токсикологичната практика при остри и хронични чернодробни заболявания. Лекарството стимулира детоксикационната функция на черния дроб, регулира метаболизма в хепатоцитите и има изразен антиоксидантен ефект.

В периода от ноември 2009 г. до март 2010 г. многоцентров нерандомизиран клинично изпитванеза изследване на ефективността на хепатопротектора L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) при комплексно лечениепациенти с остър панкреатит. Проучването включва 232 пациенти (150 (64,7%) мъже и 82 (35,3%) жени) с остър панкреатит, потвърден клинично, лабораторно и инструментални методи. Възрастта на пациентите варира от 17 до 86 години, средно 46,7 (34; 58) години. При 156 (67,2%) пациенти е диагностицирана едематозна форма на панкреатит, при 76 (32,8%) - деструктивни форми: при 21 (9,1%) - хеморагична панкреатична некроза, при 13 (5,6%) - мастна, при 41 (17,7%) %) - смесени, 1 (0,4%) - посттравматични.

Всички пациенти са получили основно цялостно консервативна терапия(блокада на екзокринната функция на панкреаса, инфузия-детоксикация, антибактериални средства).

L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) комплекс терапевтични меркиизползвани при 182 (78,4%) пациенти (основна група); 50 (21,6%) пациенти съставляват контролната група, в която не е използван този медикамент. Лекарството се предписва от 1-вия ден на включването на пациента в изследването съгласно разработената схема: 10 g (2 ампули) интравенозно при скорост на инжектиране не повече от 5 g / h на 400 ml физиологичен разтвор на натриев хлорид за 5 дни, от 6-ия ден - перорално (лекарството под формата на гранули, 1 пакет, 3 g, 3 пъти на ден в продължение на 10 дни).

Тежестта на състоянието на пациентите се оценява с помощта на скалата за тежест физиологично състояние SAPS II. В зависимост от общия резултат по SAPS II, в двете групи са идентифицирани 2 подгрупи пациенти: с общ резултат<30 и >30.

Подгрупа с тежест на състоянието по SAPS II<30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) - из основной группы: мужчин - 74 (76,3%), женщин - 23 (23,7%), средний возраст - 40,9 (33; 45) года, тяжесть состояния - 20,4±5,2 балла; из контрольной группы было 15 (13%) пациентов: мужчин - 11 (73,3%), женщин - 4 (26,7%), средний возраст - 43,3 (28,5; 53) года, тяжесть состояния - 25±6 баллов.

Подгрупата с общ резултат по SAPS II >30 се състои от 120 (51,7%) пациенти, включително 85 (71%) от основната група: мъже - 56 (65,9%), жени - 29 (34,1%), средна възраст - 58,2 (45; 66,7) години, тежест на състоянието - 36,3+5,6 точки; от контролната група са 35 (29%) пациенти: мъже - 17 (48,5%), жени - 18 (51,4%), средна възраст - 55,4 (51; 63,5) години, тежест на състоянието - 39,3±5,9 точки .

Проучването идентифицира 4 базови точки: 1-ви, 3-ти, 5-ти и 15-ти ден. За да се оцени ефективността на лечението, тежестта на състоянието на пациентите се определя във времето с помощта на интегралната скала SOFA; изследвани лабораторни параметри: концентрация на билирубин, нива на протеин, урея и креатинин, ензими за цитолиза - аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST). Степента на увреждане на когнитивните функции и скоростта на тяхното възстановяване по време на лечението бяха оценени с помощта на теста за връзка с числа (NTT).

Математическата обработка на фактическия материал е извършена с помощта на основни методи на биомедицинска статистика с помощта на пакета Microsoft Office Excel 2003 и BIOSTAT. Когато описваме груповите характеристики, изчислихме стандартното отклонение на средната стойност на характеристиката с нейното параметрично разпределение и интерквартилния интервал с непараметрично разпределение. Значимостта на разликите между двата параметъра беше оценена с помощта на тестовете на Mann-Withney и x2. Разликите се считат за статистически значими при р=0,05.

При пациенти от основната група с тежест на състоянието по SAPS II<30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма - не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% - в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) - в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) - в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе - 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) - рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30".

При пациенти с тежест на състоянието според SAPS II> 30 точки, проучването разкрива положителен ефект на L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) върху динамиката биохимични показатели; в същото време най-много значителни променизасяга показателите на цитолитичния синдром (ALT, AST) и скоростта на възстановяване на невропсихичните функции.

По време на динамичното проследяване на тежестта на състоянието на пациентите, оценено по скалата SOFA, се отбелязва и по-бързо нормализиране в основната група (Фигура "Динамика на тежестта на състоянието при пациенти с общ резултат по SAPS II> 30 "). Тежестта на състоянието на пациентите в основната и контролната група на 1-вия ден от изследването по скалата на SOFA е съответно 4 (3; 6,7) и 4,2 (2; 7) точки на 3-ия ден от изследването - 2 (1; 3), съответно .7) и 2,9 (1; 4) точки (p=0,456, Mann-Withney), на 5-ия ден - 1 (0; 2) и 1,4 (0; 2) точки (p =0,179), съответно , Mann-Withney), на 15-ия ден: в основната група средно 0 (0; 1) точки, при 13 (11%) пациенти - 1 точка; в контролната група признаци на органна дисфункция са наблюдавани при 12 (34%) пациенти; средната стойност на SOFA в тази група е 0,9 (0; 2) точки (p = 0,028, Mann-Withney).

Използването на L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) в нашето проучване беше придружено от по-изразено намаляване на параметрите на цитолизата, отколкото в контролата (фигури „Динамика на съдържанието на ALT при пациенти с общ резултат по SAPS II >30“ и „Динамика на съдържанието на AST при пациенти с общ резултат по SAPS II >30").

На първия ден нивата на ALT и AST са превишени горен лимитнормално за всички пациенти. Средното съдържание на ALT в основната група е 137 U/l (27,5; 173,5), в контролната група - 134,2 U/l (27,5; 173,5), AST - 120,5 U/l, съответно (22,8; 99) и 97,9 U /l (22,8; 99). На 3-ия ден съдържанието на ALT е съответно 83 U/l (25; 153.5) и 126.6 U/l (25; 153.5) (p-0.021, Mann-Withney), AST - 81.5 U/l (37; 127) и 104,4 U/l (37; 127) (р=0,014, Mann-Withney). На 5-ия ден средното съдържание на ALT в основната и контролната група е съответно 62 U/l (22,5; 103) и 79,7 U/l (22,5; 103) (p=0,079, Mann-Withney), a AST - 58 U/l (38,8; 80,3) и 71,6 U/l (38,8; 80,3) (p=0,068, Mann-Withney). Концентрацията на ALT и AST при пациенти, получаващи L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz), достигна нормални стойности. Нивото на ALT в основната група е 38 U/l (22,5; 49), в групата за сравнение - 62 U/l (22,5; 49) (p = 0,007, Mann-Withney), нивото на AST е 31,5, съответно U /l (25; 54) и 54,2 U/l (25; 70) (p=0,004, Mann-Withney).

Изследването на вниманието с помощта на TSC при пациенти с тежест на състоянието според SAPS II> 30 точки също показа по-добри резултати в основната група (Фигура "Динамика на състоянието на невропсихичната сфера при пациенти с общ резултат според SAPS II> 30").

Тяхната скорост на броене до 3-ия ден е по-висока от тази в групата за сравнение с 18,8%: отне съответно 89 s (69,3; 105) и 109,6 s (90; 137) (p = 0,163, Mann-Withney); до ден 5 разликата достига 34,7%: съответно 59 s (52; 80) и 90,3 s (66,5; 118) (p = 0,054, Mann-Withney). На 15-ия ден в основната група преброяването отне средно 49 s (41,5; 57), което е с 47,1% повече от същия показател в контролната група: 92,6 s (60; 120); p=0.002, Mann-Withney.

Непосредствените резултати от лечението трябва също да включват намаляване на времето за хоспитализация със средно 18,5% при пациентите от основната група (p = 0,049, Mann-Withney).

В контролната група имаше 2 (6%) смъртни случая от нарастваща полиорганна недостатъчност (p = 0,15; Χ 2), в основната група смъртни случаине са имали.

Наблюдението показа, че в по-голямата част от случаите L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) се понася добре от пациентите. 7 (3,8%) пациенти са имали странични ефекти, при 2 (1,1%) лекарството е спряно поради развитието алергична реакция, 5 (2,7%) са имали диспептични симптоми под формата на гадене и повръщане, които са били облекчени чрез намаляване на скоростта на приложение на лекарството.

Навременното използване на L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) в комплекс от терапевтични мерки за остър панкреатит е патогенетично обосновано и може значително да намали тежестта ендогенна интоксикация. L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz) се понася добре от пациентите.

Литература

1. Буеверов А.О. Чернодробната енцефалопатия като основна проява на чернодробна недостатъчност // Материали от сателитния симпозиум на компанията Merz „Чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия“, 18 април 2004 г., Москва. - стр. 8.

2. Иванов Ю.В. Съвременни аспектипоява на функционална чернодробна недостатъчност при остър панкреатит // Математическа морфология: електронно математическо и медико-биологично списание. -1999 г.; 3 (2): 185-195.

3. Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю., Буеверов А.О. Чернодробна енцефалопатия и методи за нейната метаболитна корекция // Библиотека за рак на гърдата. - 2001 г.; 3 (1): 25-27.

4. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение на деструктивен панкреатит - М.: Бином, 2004. - 304 с.

5. Надинская М.Ю., Подимова С.Д. Лечение чернодробна енцефалопатияс лекарството Hepa-Merz // Материали от сателитния симпозиум на компанията Merz „Чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия“, 18 април 2004 г., Москва. - С. 12.

6. Остапенко Ю.Н., Евдокимов Е.А., Бойко А.Н. Опитът от провеждането на многоцентрово проучване в медицински институции в Москва за изследване на ефективността на използването на Hepa-Merz за ендототоксикоза с различна етиология // Материали от втората научно-практическа конференция, юни 2004 г., Москва. - С. 31-32.

7. Попов Т.В., Глушко А.В., Яковлева И.И. и др.. Опитът от използването на лекарството Selenase в комплекса от интензивни грижи за пациенти с деструктивен панкреатит // Consilium Medicum, Инфекции в хирургията. - 2008 г.; 6 (1): 54-56.

8. Савелиев V.S., Филимонов M.I., Гелфанд B.R. и т.н. Остър панкреатиткато проблем на спешната хирургия и интензивното лечение // Consilium Medicum. - 2000 г.; 2 (9): 367-373.

9. Спиридонова Е.А., Улянова Я.С., Соколов Ю.В. Използването на лекарства Hepa-Merz в комплексната терапия на фулминантни заболявания вирусен хепатит// Материали от сателитния симпозиум на компанията Merz „Заболявания на черния дроб и чернодробна енцефалопатия“, 18 април 2004 г., Москва. - стр. 19.

10. Kircheis G. Терапевтична ефикасност на инфузии на L-орнитин-L-аспартат при пациенти с цироза и чернодробна енцефалопатия: резултати от плацебо-контролирано, двойно-сляпо проучване // Хепатология. - 1997 г.; 1351-1360.

11. Nekam K. et al. Ефект на in vivo лечение с орнитин-аспартат хепамерц върху активността и експресията на супероксид дисмутаза SOD при пациенти с цироза на черния дроб // Хепатология. -1991 г.; 11: 75-81.


Харесахте медицинска статия, новина, лекция по медицина от категорията
« / / / »:

Резюме

Статията представя патогенезата на чернодробната недостатъчност. Представени са данни за лечението на пациенти с чернодробна цироза с различна етиология, усложнена от чернодробна енцефалопатия. В големи количества различни тестовеи биохимични параметри, положителната роля на L-орнитин-L-аспартат (Ornithox) за стабилизиране на състоянието на пациентите, намаляване на клинични проявлениязаболяване, нормализиране на биохимичните показатели.


Ключови думи

Амоняк, чернодробна недостатъчност, начини за корекция, Орнитокс, Глутаргин.

Амонякът е крайният продукт на метаболизма на азота в човешкото тяло. Образува се по време на метаболизма на протеини, аминокиселини и други азотни съединения. Той е силно токсичен за тялото и по-голямата част от него се превръща от черния дроб по време на цикъла на орнитин в по-малко токсичното съединение карбамид (урея) и се екскретира от бъбреците.

В същото време амонякът участва в ресинтеза на аминокиселини и кето аналози на аминокиселини и този процес се нарича „редуктивно аминиране“.

В здраво тяло постоянно се поддържа определен баланс на амоняк, а основните източници на неговото образуване са:

— дебело черво (преработка на протеин и урея от бактериална флора);

- мускули (пропорционално на физическа дейност);

тънко черво(разграждане на аминокиселината глутамин, основен източник на енергия за клетките на чревната лигавица);

- черен дроб (разграждане на протеини).

При различни заболявания, водещи до смущения в метаболизма на амоняка (най-често това се случва при увредена чернодробна функция - хепатит, цироза), нивото на това химично вещество активно веществосе превръща в една от основните причини за развитието на тежка ендотоксикоза.

В основата патологични симптомивъзникващи при остра или хронична чернодробна енцефалопатия, хипотезата е, че ендогенните невротоксини и аминокиселинните дисбаланси в резултат на хепатоцитна недостатъчност и/или портосистемно шунтиране на кръвта водят до оток и функционални нарушенияастроглия.

Водещата роля в този процес принадлежи на амоняка, меркотаните, късоверижните и средноверижните мастни киселини, феноли. Техните токсични ефекти водят до нарушаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, нарушаване на функциите на йонните канали и невротрансмисията и в резултат на това се намалява доставката на високоенергийни съединения към невроните.

Няма съмнение за ролята в този процес на увеличаване на съдържанието на GABA ( гама-аминомаслена киселина) е важен инхибиторен невротрансмитер. В резултат на увреждане на черния дроб нивото на активност на GABA трансаминазата, което играе важна роля в реакцията на елиминиране на излишното съдържание на GABA, намалява, което влошава хода на енцефалопатията.

През последните години основната причина за развитието на чернодробна недостатъчност е хипотезата за глията, която свързва две нива: черен дроб - мозък. Според тази хипотеза хепатоцелуларната недостатъчност води до аминокиселинен дисбаланс и натрупване на амоняк, т.е. възниква амонячна ендотоксикоза. Хиперамонемията при чернодробни заболявания е свързана с намаляване на уреята и глутамин в черния дроб. Амониеви съединения (амоняк) в нейонизирана форма проникват през кръвно-мозъчната бариера, като в този процес участват ароматни аминокиселини, в резултат на което се засилва синтеза на фалшиви невротрансмитери и серотонин.

По този начин чернодробната енцефалопатия е невропсихичен синдром с нарушен интелект, съзнание, неврологични разстройства, развиващи се при пациенти с остра или хронична чернодробна недостатъчност на фона на различни чернодробни лезии. В съответствие с тези прояви се разграничават няколко варианта на този синдром. В допълнение към признаците, дадени в табл. 1, използвайте различни психометрични тестове.

Независимо от причините за чернодробна недостатъчност, важна роля в лечението на това заболяване играе диета с ограничен протеин, лекарства, които засягат основните звена на патогенезата, по-специално използването на универсални цитопротектори - цитофлавин, реамберин, т.е. , вещества, които намаляват токсично-хипоксичното увреждане на невроните и възстановяват техните енергийни резерви и лекарства, насочени към облекчаване на хиперамонемията.

Те включват лактулоза, синтетичен дизахарид, който намалява концентрацията на амоняк в кръвта чрез намаляване на приема му от червата; За да се намали образуването на токсини, включително амоняк, понякога се използват антибиотици като ванкомицин, ципрофлоксацин, нитронидазол и аминокиселинни препарати с разклонена верига. Цинкът може да се използва и като допълнителна терапия.

През последните години най-обещаващият начин за използване на амоняк е предписването на лекарства на базата на L-орнитин-L-аспартат. L-орнитинът активира орнитин карбамоилтрансферазата и карбамоилфосфат синтетазата, първият ензим от цикъла на синтез на урея, в перипорталните хепатоцити.

L-орнитинът и L-аспартатът са субстрати за циклите на синтез на урея и глутамин. Реакцията на глутамин синтетаза се активира от действието на L-орнитин-L-аспартат не само в черния дроб, но и в мускулите.

Също така е важно, че аспартатът е интегриран в цикъла на Кребс, т.е. той увеличава синтеза на макроерги и намалява образуването на млечна киселина, което от своя страна намалява пропускливостта на BBB за токсични вещества.

Представяме основните му фармакологични свойства.

L-орнитин-L-аспартат (Ornithox) има двоен механизъм, дължащ се на интегрирането на двете аминокиселини в орнитиновия цикъл.

Л-орнитин:

— включен в цикъла на урея като субстрат (на етапа на синтез на цитрулин);

- е стимулатор на карбамоилфосфат синтетаза I (първият ензим от цикъла на урея);

- е активатор на глутамин синтетазната реакция в черния дроб и мускулите, намалява концентрацията на амоняк в кръвната плазма;

— помага за нормализиране на киселинно-алкалния баланс на организма;

- насърчава производството на инсулин и растежен хормон;

— подобрява протеиновия метаболизъм при заболявания, изискващи парентерално хранене.

Л-аспартат:

— включва се в цикъла на урея на етапа на синтез на аргинин сукцинат;

— е субстрат за синтеза на глутамин;

- участва в свързването на амоняка в перивенозната кръв, хепатоцитите, мозъка и други тъкани;

— стимулира синтеза на глутамин в мускулите и перивенозните хепатоцити;

- има стимулиращ ефект върху неактивни или увредени чернодробни клетки;

— стимулира регенерацията, подобрява енергийните процеси в увредената чернодробна тъкан;

- участва в цикъла на трикарбоксилните киселини;

- има способността да прониква през клетъчните мембрани чрез активен транспорт;

— вътре в клетката участва в процесите на енергиен метаболизъм, протичащи в митохондриите, като по този начин увеличава енергийното снабдяване на тъканта;

- има анаболен ефект върху мускулите.

Второто най-важно лекарство при лечението на тази патология е глутаргин (аргинин глутамат), което също се оказа доста ефективно при клинична практика. И когато беше създаден и се появи в клиниката (преди повече от 10 години), аргинин глутамат беше нещо като „вълшебна пръчка“.

В същото време сигурен странични ефектитова лекарство. Те включват:

— промяна в баланса на вътреклетъчния калий;

- хипертермия, задух, поява на болка в гърдите - тези епизоди най-често се появяват след бърз венозно приложениелекарство;

- нарушения на сърдечния ритъм под формата на предсърдно мъждене (ограничаване на приложението при пациенти с ритъмни нарушения);

главоболие, замаяност, тремор, обща слабост (което на фона на енцефалопатия създава определени диагностични затруднения).

Тези ефекти са свързани с механизма на действие на глутаминовата киселина, която е част от аргинин глутамат, който принадлежи към класа на възбуждащите аминокиселини; следователно, свързването на глутамата със специфични невронни рецептори води до тяхното възбуждане. В някои случаи това може да доведе до превъзбуждане на невроните и тяхната смърт.

Трябва да се отбележи, че тези ефекти на лекарството не намаляват предимствата на аргинин глутамат, но могат да ограничат употребата му.

Целта на проучването е да се определи ефективността и безопасността на комплексната терапия при пациенти с чернодробна енцефалопатия от различен произход ІІ-ІІІ степен.

Материали и методи

Изследвани са 45 пациенти с чернодробна цироза от различен произход и диагностицирана чернодробна недостатъчност. Средна възрастВъзрастта на пациентите е 50,1 ± 6,8 години, като сред изследваните преобладават мъжете - 72,0%. Продължителността на заболяването е 3,5 ± 1,5 години, причината за заболяването в 66,4% от случаите е злоупотребата с алкохол, в 15,6% увреждането на черния дроб е със смесен произход и в 18,0% с вирусна етиология.

При оценка на обективния статус, диспептичен синдром е диагностициран при 100% от пациентите, болка - при 78%, иктеричен - при 67%, едематозно-асцитичен - при 82%, цитолитичен синдром - при 82%, хиперспленизъм - при 74%.

Пациентите са разделени на три равни групи.

Първият (основният) е получил Reamberin, Cytoflavin, Lactulose, деинтоксикационна терапия и L-ornithine-L-aspartate (Ornithox) венозно.

Втората (контролна) група получава есенциални фосфолипиди вместо L-орнитин-L-аспартат (Ornithox).

Третата група (група за сравнение) получава аргинин глутамат (Glutargin) в доза от 6 g на ден интравенозно, със скорост 60 капки в минута.

Оценка на състоянието и биохимични изследванияса проведени в деня на постъпване и 10 дни след началото на лечението.

Средната доза L-орнитин-L-аспартат (Ornithox) е 10 g, която се прилага интравенозно в 400 ml физиологичен разтвор. Скоростта на приложение е 8-12 капки в минута. Продължителността на терапията беше 10 дни. Впоследствие на пациентите се препоръчва да приемат лекарството през устата.

Признаците на чернодробна енцефалопатия са открити при всички изследвани пациенти и са представени в табл. 2.

Резултати и тяхното обсъждане

Оценката на общото състояние на пациентите 10 дни след началото на лечението показва положителна динамика при пациенти от всички групи, но в основната група значително подобрение се открива още на 5-ия ден от началото на лечението. Тези положителни промени се оказаха по-изразени към 10-ия ден от престоя в клиниката (табл. 3, 4). При пациентите от групата за сравнение са отбелязани положителни, но по-малко значими промени.

Подобни данни са получени при изследване на нивата на ферментемия, билирубин и амоняк.

Установените положителни промени в хомеостазата на изследваните пациенти, особено при пациентите от основната група, също корелират с намаляване на клиничните прояви на симптомите на чернодробна енцефалопатия. Това подобрение е по-изразено при пациентите в групата на Ornitox (Таблица 5).

Изразената положителна динамика под формата на намаляване на симптомите на чернодробна енцефалопатия при пациенти от основната група корелира с намаляване на нивата на ALT, AST, общия билирубин и амоняк.

Сравнителен анализ на клинични и биохимични параметри при пациенти от основната група и групата за сравнение показа някои предимства на използването на L-орнитин-L-аспартат (Ornitox) в сравнение с други лекарства, по-специално аргинин глутамат (Glutargin). Това важи особено за намаляване на нивото на амоняк, урея, алкална фосфатазапри пациенти от основната група. Очевидно това се дължи на факта, че L-орнитин-L-аспартат участва в биохимичните цикли на по-ранни етапи на нарушено метаболитни процеси, а също и поради интегрирането на двете аминокиселини в орнитиновия цикъл, което допринася за по-ефективна неутрализация (оползотворяване) на амоняка и в резултат на това по-ефективно подобрение клинична картиназаболявания.

Така получените резултати и механизмът на действие на L-орнитин-L-аспартат (Ornithox) показват целесъобразността на вкл. това лекарствопри лечение на пациенти с чернодробна недостатъчност, особено усложнена от чернодробна енцефалопатия. Въз основа на факта, че нарушенията на метаболизма на амоняка възникват незабавно с увреждане на черния дроб, очевидно е, че L-орнитин-L-аспартат - (Ornithox) е препоръчително да се включи в терапията в ранните стадии на заболяването. Продължителността на лечението зависи от много причини и според нас може да продължи дълго време. Приложение повече високи дозилекарството се препоръчва при пациенти с остра чернодробна недостатъчност.

При продължителна употреба Ornithox в достатъчно големи дозине наблюдавахме нито една страна или нежелани ефекти, което показва безопасността на това лекарство.

И в заключение трябва да се отбележи, че полученото положителни резултатиУпотребата на това лекарство е получена при пациенти с чернодробна недостатъчност II-III стадий на фона на употребата на универсални цитопротектори, които подобряват функцията не само на хепатоцитите, но и на невроните.


Библиография

1. Голубовская О.А., Шкурба А.В. Ефективността на Ornitox в комплексното лечение на фулминантна чернодробна недостатъчност в клиниката на инфекциозните заболявания // Актуални инфекции. - 2010. - № 2. - С. 10-13.

2. Кондратенко П.Г., Смирнов Н.Л. L-орнитин-L-аспартат при лечението на пациенти с спешна хирургична абдоминална патология // Хирургия. - 2010. - № 3. - С. 112-115.

3. Шипулин В.П., Чернявски В.В. Токсичен хепатит: как да се повиши ефективността на лечението // Новини на медицината и фармацията. - 2010. - № 348. — С. 25-29.

4. Samogalskaya O.E. Ефективност на използването на тиоцетам при лечението на чернодробна недостатъчност // Международен неврологичен журнал. - 2006. - № 3 (70). — С. 48-53.

5. Бабак О.Я., Колесникова Е.В., Козирев Т.Е. Съвременни възможности за коригиране на чернодробна енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза // Сучасна гастроентерология. - 2010. - № 4 (54). — С. 38-43.

Аспарагиновата киселина е неесенциална кисела аминокиселина. Това ендогенно вещество играе важна роля за правилното функциониране на нервната и ендокринни системи, а също така насърчава производството на определени хормони (хормон на растежа, тестостерон, прогестерон). Съдържащ се в протеините, той действа върху тялото като възбуждащ невротрансмитер на централната нервна система. В допълнение, той се използва като хранителни добавки, антибактериално средство и е част от перилни препарати. Изведен през 1868 г. от аспержи.

основни характеристики

Естествената аспарагинова киселина с формула C4H7NO4 е безцветни кристали с висока температуратопене. Друго име на веществото е аминосукцинова киселина.

Всички аминокиселини, използвани от хората за протеинов синтез (с изключение на ), имат 2 форми. И само L-формата се използва за протеинов синтез и мускулен растеж. D-образната форма може да се използва и от хора, но изпълнява малко по-различни функции.

Аспарагиновата аминокиселина също съществува в 2 конфигурации. L-аспарагиновата киселина е по-често срещана и участва в много биохимични процеси. Биологична роля D-формата не е толкова разнообразна, колкото нейният огледален изомер. Тялото, в резултат на ензимната активност, е в състояние да произвежда и двете форми на веществото, които след това образуват така наречената рацемична смес от DL-аспарагинова киселина.

Най-високата концентрация на веществото се открива в мозъчните клетки. Като въздейства върху централната нервна система, повишава концентрацията и способността за учене. В същото време изследователите казват, че повишена концентрацияаминокиселини се съдържат в мозъка на хората, страдащи от епилепсия, но при хората с депресия, напротив, много по-малко.

Аспарагиновата киселина, реагирайки с друга аминокиселина, образува аспартам. Този изкуствен подсладител се използва активно в хранително-вкусовата промишленост и действа като дразнител на клетките на нервната система. Поради тази причина лекарите не препоръчват честа употреба на добавки с аспарагинова киселина, особено при деца, чиято нервна система е по-чувствителна. Те могат да развият аутизъм на фона на аспартати. Аминокиселината също може да повлияе жени Здравеи регулирайте химичен съставфоликуларна течност, която засяга репродуктивния потенциал. А честата консумация на аспартати от бременни жени може да повлияе негативно на здравето на плода.

Роля в тялото:

  1. Аспарагиновата киселина е важна при образуването на други аминокиселини като аспарагин и.
  2. Облекчава хроничната умора.
  3. Важен за транспорта на минерали, необходими за образуването и функционирането на ДНК и РНК.
  4. Укрепва имунна система, насърчаване на производството на антитела и имуноглобулини.
  5. Има положителен ефект върху работата на централната нервна система, поддържа концентрацията и изостря мозъчната функция.
  6. Помага за премахване на токсините от тялото, включително амоняк, който има изключително негативен ефект върху функционирането на мозъка, нервната система и черния дроб.
  7. При стрес организмът се нуждае от допълнителни дози аминокиселини.
  8. Е ефективни средствасрещу депресия.
  9. Помага за превръщането на въглехидратите в енергия.

Разлики между формите

На етикетите на хранителните добавки формите L и D на аминокиселините често се наричат ​​с общо наименование - аспарагинова киселина. Но все пак структурно и двете вещества се различават едно от друго и всяко от тях играе своя собствена роля в тялото.

L-формата присъства в тялото ни в по-голямо количество, помага за синтеза на протеини и прочистването на тялото от излишния амоняк. Формата D на аспарагиновата киселина се намира в малки количества в тялото на възрастни и е отговорна за производството на хормони и мозъчната функция.

Въпреки че и двата варианта на аминокиселината са създадени от идентични компоненти, атомите в молекулата са свързани по такъв начин, че L и D формите са огледални изображения една на друга. И двете имат централно ядро ​​и група атоми, прикрепени отстрани. L-формата има група от атоми, прикрепени отляво, докато нейният огледален образ има група от атоми, прикрепени отдясно. Именно тези разлики са отговорни за полярността на молекулата и определят функциите на изомерите на аминокиселините. Вярно е, че L-формата, когато влезе в тялото, често се трансформира в D-изомер. Междувременно, както показват експериментите, "трансформираната" аминокиселина не влияе на нивата на тестостерон.

Роля на L-изомера

Почти всички аминокиселини имат два изомера - L и D. L-аминокиселините се използват предимно за производството на протеини. Същата функция изпълнява и L-изомерът на аспарагиновата киселина. В допълнение, това вещество насърчава процеса на образуване на урина и помага за отстраняването на амоняка и токсините от тялото. В допълнение, подобно на други аминокиселини, това вещество е важно за синтеза на глюкоза и производството на енергия. Известно е също, че L-формата на аспарагиновата киселина участва в създаването на молекули за ДНК.

Предимства на D-изомера

D-формата на аспарагиновата киселина е важна преди всичко за функционирането на нервната и репродуктивни системи. Концентриран главно в мозъка и гениталиите. Отговаря за производството на растежен хормон и също така регулира синтеза на тестостерон. И на заден план повишен тестостерониздръжливостта се увеличава (това свойство на киселината се използва активно от културистите), а либидото също се увеличава. Междувременно тази форма на аспарагинова киселина по никакъв начин не засяга структурата и обема на мускулите.

Проучванията показват, че нивата на тестостерон се повишават значително при хора, приемащи D-изомера на аминокиселината в продължение на 12 дни. Учените спорят дали D-формата на това вещество е необходима като хранителна добавка за хора под 21 години, но все още няма консенсус.

В допълнение, проучванията показват, че нивото D-аспарагинова киселинав мозъчните тъкани нараства стабилно до 35-годишна възраст, след което започва обратен процес– намаляване на концентрацията на веществото.

Въпреки че D-аспарагиновата киселина рядко се свързва с протеинови структури, беше установено, че това вещество се намира в хрущяла и емайла, може да се натрупва в мозъчната тъкан и също присъства в мембраните на червените кръвни клетки. Освен това в ембрионалния мозък количеството на тази аминокиселина е 10 пъти по-голямо, отколкото в мозъка на възрастен. Учените сравняват и състава на мозъка здрав човеки хора с болестта на Алцхаймер. Оказало се, че при пациентите концентрацията на аспарагинова киселина е по-висока, но отклонения от нормата са регистрирани само в бялото вещество на мозъка. Интересно е също, че при по-възрастните хора концентрацията на D-изомера в хипокампуса (зъбчатата извивка на мозъка) е значително по-ниска, отколкото при младите хора.

Дневни норми

Учените продължават да изучават ефекта на аспарагиновата киселина върху хората.

Безопасната норма в момента е 312 mg от веществото на ден, разделено на 2-3 приема.

Препоръчва се употребата на хранителна добавка на базата на аминокиселини за приблизително 4-12 седмици.

D-формата се използва за повишаване на нивата на тестостерон. Проучване установи, че мъжете, които консумират 3 грама D-аспарагинова киселина в продължение на 12 дни, повишават нивата на тестостерон с почти 40 процента. Но след само 3 дни без добавката нивата спаднаха с около 10 процента.

Кой има нужда от по-високи дози?

Несъмнено това вещество е изключително необходимо за хора от всички възрастови групи, но в някои случаи нуждата от аспарагинова киселина рязко се увеличава. На първо място, това се отнася за хора с депресия, лоша памет, мозъчни заболявания и психични разстройства. Важно е да се приема редовно при хора с намалена работоспособност, сърдечни заболяванияи проблеми със зрението.

Освен това е важно да знаете, че високо налягане, повишени нива на тестостерон, наличие атеросклеротични плакив съдовете на мозъка са причина за намаляване на интензивността на приема на веществото.

Дефицит на аминокиселини

Хората, чиято диета не съдържа достатъчно протеинови храни, са изложени на риск от развитие на дефицит не само на аспарагинова киселина, но и на други полезни вещества. Проявява се дефицит на аминокиселини силна умора, депресия, чести инфекциозни заболявания.

Хранителни източници

Въпросът за консумацията на аспарагинова киселина под формата на храна не е толкова належащ, тъй като здраво тяло, може самостоятелно да си осигури необходимите порции от веществото (в две форми). Но въпреки това можете да получите аминокиселината и от храната, главно с високо съдържание на протеини.

Източници от животински произход: всички месни продукти, включително пушени меса, млечни продукти, риба, яйца.

Източници растителен произход: аспержи, покълнали семена, люцерна, овесени ядки, авокадо, аспержи, меласа, боб, леща, соя, кафяв ориз, ядки, бирена мая, плодови соковеот тропически плодове, ябълкови сокове (от сорта Семеренко), картофи.

Аспарагиновата киселина е важен компонент за поддържане на здравето. Междувременно, когато приемате, е важно да запомните препоръките на лекарите, за да не навредите на тялото си.

е свързана с аргинина аминокиселина. Комбинирането им в една група се дължи на подобен ефект върху тялото. L-орнитинът, изолиран от черен дроб на акула през 1937 г. от D. Akkarman, подобно на аргинина, стимулира синтеза на растежен хормон - соматотропин. как несъществена аминокиселина, орнитинът не е част от протеините, но популярността му сред бодибилдинг спортистите се дължи на факта, че насърчава бързото натрупване на мускули.

Има две подгрупи орнитин: L и D. Група D няма стойност за бодибилдърите. В спортното хранене се използват само аминокиселини от група L. Малко количество аналог на аргинин се намира в съединителната тъкани в човешка кръвна плазма. Орнитинът се изолира и от растителни продукти.

Орнитинът е аминокиселина, свързана с аргинина.

Свойства и функции

Аминокиселината се използва не само в спортното хранене, но и в медицината. Лекарствените препарати с добавка на биологично активен компонент са типични при лечението на следните заболявания:

  • хепатит;
  • бъбречна недостатъчност;
  • цироза на черния дроб;
  • протеинов дефицит;
  • прекомерно съдържание на урея в кръвта.

Орнитинът, като хепатопротектор, е мощен защитник на организма. Използването на аминокиселини има положителен ефект върху регенерацията и възстановяването на чернодробните клетки. В същото време орнитинът предпазва организма от отрицателно въздействиетоксични вещества, което е важно за хора с чернодробни заболявания. Научните изследвания показват ускоряване на движението на кръвта през кръвоносните съдове под въздействието на неесенциалните аминокиселини.

Аминокиселината се използва при лечение на хепатит

Добавката се използва и при лечение на изгаряния. Аминокиселината има положителен ефект върху регенерацията на тъканите. Предимството от използването му ще бъде увеличение общ тонкожата.
Аминокиселинната добавка подпомага синтеза на ниацин (никотинова киселина) в организма.

Ползата от ниацин е да ускорява метаболизма, което има положителен ефект върху скоростта на загуба на тегло.

Дефицитът на ниацин се изразява в загуба на апетит, мускулна слабост, загрубяване и лющене на кожата. Приемът на орнитин спомага за натрупването на необходимото количество в организма. никотинова киселинаи в синергия с него да преодолеят отбелязаните проблеми.

Л орнитинът участва в отстраняването на амоняка от тялото. Под въздействието на аминокиселините амонякът, като продукт от разграждането на протеините, се превръща в урея и се екскретира от тялото. Излишък допустима нормаамонякът в кръвта е опасен за човешкия живот, тъй като може да причини ендотоксикоза. Преработката на амоняка в урея и последващото му отстраняване блокира развитието на негативни процеси под въздействието на токсични вещества. Този процес има благоприятен ефект и върху намаляването на общата възбудимост на човека.

Л орнитинът участва в отстраняването на амоняка от тялото

Детоксикиращите свойства на аминокиселините се използват в комплексната терапия на злокачествени тумори.
ОТНОСНО рнитинът има редица други свойства:

  • укрепване на имунната система и в резултат на това повишаване на устойчивостта на организма към заболявания;
  • укрепване на съединителната тъкан;
  • генериране на енергия в процеса на разграждане на мазнините;
  • възстановяване на мускулите;
  • поддържане киселинно-алкален баланстяло.

Аминокиселината, свързана с аргинина, има голямо значениев терапията на заболяването стомашно-чревния тракт, алкохолна зависимост, шизофрения и синдром на Даун. Като успокоително, аминокиселината се въвежда в диетата на агресивни хора със синдром на хиперактивност.

Свързаната с аргинина аминокиселина е от голямо значение при лечението на стомашно-чревни заболявания

Можете да закупите L ornithine на американския уебсайт, където винаги има промоции, и като използвате нашата връзка, гарантирано ще получите допълнителна отстъпка от 5%. Той също работи.Затова, ако вече сте решили кой L ornithine ви подхожда най-добре, тогава можете да го намерите на.

Значението на аминокиселините за спортистите

Характеристика на спорта е повишената консумация на протеинови храни, което води до претоварване на тялото с отпадъчни продукти. Въпреки че орнитинът се синтезира в тялото и се превръща в аргинин, неговото количество не е достатъчно за постигане на значителни резултати в бодибилдинга и намаляване на натоварването на черния дроб. Ето защо допълнителна дозааминокиселини като хепатопротектор, показан за културисти и пауърлифтъри. Това се дължи положително влияниеорнитин върху общата ефективност на обучението и здравето.

Първо, орнитинът стимулира производството на растежен хормон, който се натрупва в хипофизната жлеза. Хормонът на растежа насърчава бързото изгаряне на мазнини и натрупване на мускулна маса, което ви помага да отслабнете и да придобиете атлетична фигура. Хормонът също има свойствата да нормализира нивата на глюкозата.

За по-голям ефект приемайте орнитин преди лягане, а пиковата секреция на хормона настъпва след 90 минути нощна почивка.

За по-голям ефект приемайте орнитин преди лягане, а пиковата секреция на хормона настъпва след 90 минути нощна почивка.

Струва си да се отбележи, че приемането на аминокиселина стимулира мобилизирането на мазнини не в отговор на съня, а в отговор на набор от мерки: правилното хранене, силови тренировки, пълен сън.

Синтезът на инсулин е второто най-важно свойство на аминокиселинната добавка за един спортист. Повишената секреция на инсулин е необходима в бодибилдинга, когато културистите работят върху маса.

Орнитинът не може да бъде заменен при изсушаване на тялото. Разграждането на мазнините става под въздействието на хормона на растежа както през деня, така и през нощта. В същото време спортистът не се чувства изтощен, тъй като орнитинът повишава енергията на тялото. В допълнение, аминокиселинната добавка намалява чувствителността към болка.

Важно е значението на аминокиселините за укрепване и възстановяване на връзките и сухожилията.

Значението на аминокиселините за укрепване и възстановяване на връзки и сухожилия

Аминокиселината, която синтезира хормона на растежа, се намира в растителни продукти. В животинските продукти няма орнитин. Въпреки това, той може да се синтезира от аргинин, който се съдържа в протеиновите храни. Те включват ядки, тиквени семки, месо, риба и яйца. Следователно получаването на л орнитин от храната е незначително и не покрива необходимата дневна доза на бодибилдър, което обяснява необходимостта от въвеждане на хранителни добавки.

Правила за прием

В зависимост от преследваните цели се препоръчва прием на 5 g орнитин три пъти на ден. Най-добре е да се приема сутрин на гладно, а следващите дози да се приемат след хранене. Приемайте спортната добавка със сок или вода и никога с мляко. За да се увеличи секрецията на растежен хормон, третата доза се приема непосредствено преди лягане.

Л орнитинът се съдържа в орехите

За интрамускулна консумация дневна дозаорнитин варира от 4 до 14 g, разделени на 2 приема. Интравенозно се прилагат 4 g от активното вещество веднъж дневно.

За да се увеличи скоростта на изгаряне на мазнини, добавката с орнитин се допълва с аминокиселини като карнитин и аргинин. В синергия с ниацинамид, калций, витамин В6, витамин С и калий, скоростта на синтеза на растежен хормон се увеличава.

Противопоказания и странични ефекти

Приемът на орнитин е противопоказан при бременни и кърмещи жени.

Не може да се използва биологично активна добавкакато спортно храненехора, страдащи от шизофрения и бъбречна недостатъчностпри превишаване на максимално допустимата норма на креатинин (3 mg/100 ml).

Добавянето на аминокиселини може да причини гадене, диария и повръщане.
Лекарството намалява скоростта на двигателните реакции. как депресант, орнитинът води до общ упадъкконцентрация.
В редки случаи струйното инжектиране на аминокиселина води до задух и болка в гръдната кост.