Membrandefekt i interventrikulær septum. Medfødt defekt i interventrikulær septum. Årsaker til ventrikkelseptumdefekt

Det menneskelige hjertet består av 4 kamre, hvis dannelse, og deretter foreningen til en helhet, begynner nesten umiddelbart etter unnfangelsen. PÅ ugunstige forhold prosessen er i gang med brudd vises små og mer imponerende feil i strukturen til hovedorganet. En av dem er ganske vanlig - ventrikkelseptumdefekt (VSD). Det foreslås å bli kjent i detalj med dens opprinnelse, symptomer, diagnose og metoder for korreksjon.

Brudd på integriteten til septumet mellom venstre og høyre ventrikkel - medfødt anomali hjerte, det dannes i løpet av de første 2-3 månedene prenatal utvikling foster. For hver 1000 nyfødte i verden er det 8-9 barn med lignende patologi. I prosent tilsvarer mengden av JMP 18-24 % av alle CHD (medfødte hjertefeil). Defekten manifesterer seg i form av et hull som varierer i størrelse fra 1 til 30 mm, lokalisert hvor som helst i skilleveggen. Vanligvis er det preget av en liten størrelse og en rund kontur, men når den er lokalisert i den membranøse sonen, ligner den et ganske stort ovalt vindu.

I øyeblikket av sammentrekning av ventriklene gjennom gapet i skilleveggen mellom dem, slippes blod ut fra venstre til høyre, dette skaper en overbelastning av høyre ventrikkel og den lille (lunge) sirkulasjonen. Med en systematisk feil tilbakestilling forverres patologien, noe som endrer funksjonen til det kardiovaskulære systemet fullstendig vaskulært system.

Hjertet opplever økt stress ved å pumpe blod - som et resultat dannes dets insuffisiens.
Det er en økning i kapasiteten til høyre ventrikkel, og senere vokser veggene (hypertrofi). Sluttresultatet er utvidelsen av pulmonal aorta, på grunn av hvilken venøst blod strømmer langs kanalen til lungene.
I sirkulasjonssystemet i lungene øker trykket, noe som forårsaker kronisk hypertensjon i dette organet, og deretter spastiske fenomener i arteriene - slik er åndedrettsorganet beskyttet mot overflødig blod.

Når venstre ventrikkel er avslappet, en del av venøst blod fra høyre, noe som fører til venstre ventrikkelhypertrofi og hypoksi av indre organer.

Referanse: En medfødt hjertesykdom karakterisert ved en ventrikkelseptumdefekt har blitt tildelt en kode Q21.0 i henhold til ICD-10(internasjonal klassifisering av sykdommer).

JMP klassifisering

Patologisk perforasjon i skilleveggen som skiller ventriklene er klassifisert etter flere kriterier.

Med tanke på opprinnelsen og nyansene til kurset, er defekter delt inn i 3 grupper:

medfødt hjertesykdom - CHD VSD;
et av elementene i den kombinerte hjertesykdommen - korrigert transponering av de store karene eller tetralogien til Fallot;
komplikasjon etter hjerteinfarkt.

Ved evaluering av dimensjonsparametrene til vinduet, sammenlignes det vanligvis med diameteren til pasientens største arterie:

Liten (MJP) - mindre enn en tredjedel av aortadiameteren. Et slikt gap lar 25 % mer blod passere fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel enn det som er normalt.
Medium (SDJP) - er halvparten av lumen av aorta. Når blod beveger seg gjennom en slik skade, avviker trykkavlesningene i de to ventriklene med 50 %.
Stor (BDZHP) - samme diameter som aorta eller overskrider den. Trykket i ventriklene utjevnes.

I henhold til stedet for lokalisering skilles disse typene septale defekter i hjertet.

Enkeltdefekter registreres oftere, men det er også gruppedefekter (spesielt muskulære).

Årsaker til den unormale strukturen i skilleveggen

Patologien til den intergastriske septum legges i prenatalperioden pga feil dannelse fosterhjerte. Dette skjer på grunn av sykdom, manglende overholdelse av kosthold og hygiene under graviditet. Risikofaktorer for medfødte hjertefeil er:

Symptomer på IVS-defekter

Ventrikulære septumdefekter hos både barn og voksne manifesterer seg avhengig av skadeområdet. Hvis det er minimalt, merker ikke pasienten avvik. Et stort interventrikulært vindu fremkaller mange ubehagelige og livstruende symptomer. De er gruppert etter alderskategorier.

Tegn på VSD hos nyfødte

Hos fosteret, under ugunstige forhold, vises en av to typer defekter: en liten størrelse i muskelsektoren (Tolchinov-Rogers sykdom) eller mer voluminøs og uttalt i membranområdet. Hvert alternativ har karakteristiske manifestasjoner.

Tolchinov-Rogers sykdom

Ved en mindre defekt blir barnet født til forventet tid, uten avvik i intellektuell og fysisk utvikling. Noen ganger manifesteres muskulær VSD hos en nyfødt bare i form av en systolisk bilyd, fanget i hjertets region. Den lyder maksimalt til venstre for brystbenet, i 3.-4. interkostalrom, og stråler ut til området mellom skulderbladene. Ved auskultasjon (lytting med stetoskop) kjennes lyden selv på kort avstand fra kroppen. Hos noen babyer er den systoliske bilyden uuttrykkelig, kun hørbar i liggende stilling, og forsvinner under fysisk anstrengelse. For Tolchinov-Rogers sykdom er hjertesvikt uvanlig.

Alvorlig IVS-defekt hos nyfødte

I utgangspunktet utvikler fosteret seg normalt, selv om det i omtrent 40% av tilfellene er underernæring: i pediatri refererer dette begrepet til et etterslep i intrauterin utvikling. Akutte manifestasjoner av VSD forekommer fra de første dagene av et barns liv:

Hos mange barn med stort vindu i IVS vokser det en hjertepukkel allerede i spedbarnsalderen (brystet stikker ut), og en unormal pulsering over magen høres. På grunn av det økte volumet av blod i lungekarene, stiger trykket, så veggene deres blir ofte skadet.

Symptomer på IVS-patologi hos barn eldre enn ett år

Rett etter fødselen vokser og utvikler babyen i et akselerert tempo.Ved ca 1,5 år, på grunn av relativ kompensasjon, forsvinner kortpustethet og takykardi, og aktiviteten øker. Barnet går merkbart opp i vekt, han er mindre bekymret for samtidige sykdommer. En dypere undersøkelse viser imidlertid tilstedeværelsen av følgende negative tegn på VSD hos barn 2-3 år:

Hos en rekke unge pasienter registrerer den auskultatoriske lyttemetoden også diastoliske bilyd, noe som indikerer en relativ insuffisiens av pulmonal aortaklaffen (løs lukking av klaffene). Disse lydene er av to typer:

Graham-Still - på grunn av overdreven blodstrøm i lungearterien og veksten av hypertensjon i den, høres mellom 2. og 3. ribbein på venstre side, gir opp - til bunnen av hjertemuskelen;
Flint - kaller ham mitralstenose, som oppstår fra økningen i volumet av venstre atrium, på grunn av passasje av en stor mengde blod gjennom et hull i skilleveggen, høres støyen mest ved Botkin-punktet, og stråler ut til hjertets apex.

Tegn på en defekt hos voksne

Hos voksne er det kliniske bildet av VSD typisk for denne sykdommen:

Sykdommen hos voksne forløper på samme måte som i barndommen. Med en liten størrelse forårsaker ikke defekten mye skade på kroppen hvis personen har gjennomgått en full terapi. Hvis omfanget av patologien er omfattende, behandles den i tidlig barndom kirurgisk, derfor, ved begynnelsen av modenhet, kommer menneskers helse til en relativ norm.

Diagnostikk

Legger merke til ytre tegn defekt i hjerteskilleveggen, bør du kontakte barnelege, internlege eller kardiolog. Etter auskultasjon leder legen pasienten til maskinvarediagnostikk for å gjøre en endelig konklusjon om tilstanden hans og lage en prognose for fremtiden. Her er hovedtypene for diagnose av VSD.

I tillegg, ved hjelp av et spesielt kateter, kontrollerer legen hjertets struktur og måler trykket i dets kamre.

Taktikk og metoder for behandling av IVS-defekt

Valget til fordel for terapeutisk eller kirurgisk metode avhenger av hvor defekten er lokalisert, hvor forstyrret hemodynamikken er, hva som er det kliniske sykdomsforløpet og videre prognose. viktig individuell tilnærming: en erfaren lege må overvåke pasientens respons på medisiner og prosedyrer.

Konservativ behandling

Bruk av medisiner for en defekt i hjertemellomkammerseptum hos nyfødte og eldre barn har som mål å etablere en utstrømning av blod fra lungene, redusere væskeansamlingen i lungealveolene (unngå ødem), og generelt redusere volumet av sirkulerende blod. For å nå disse målene foreskrives følgende grupper av legemidler.

Konservativ behandling lindrer pasientens tilstand, lindrer symptomer og skaper en tidsmargin for å vente på spontan, ikke-kirurgisk lukking av VSD.

Kirurgisk inngrep

En av faktorene som bestemmer behovet og valg av operasjonstype er barnets alder. I første trimester av livet er indikasjonen for et kirurgisk inngrep en stor vindusstørrelse, symptomer på hjertesvikt. Når babyen er seks måneder gammel, analyserer legen nivået pulmonal hypertensjon og bestemmer seg for hensiktsmessigheten av operasjonen, ved å velge en av følgende taktikker.

Viktig: Når du fyller ett år, er det en sjanse for spontan lukking av vinduet. Hvis pulmonal hypertensjon hos barnet på det tidspunktet er lav, og den fysiske tilstanden er tilfredsstillende, bør operasjonen utsettes til fylte 5 år.

Komplikasjoner og prognose

Hvis hullet i den intergastriske veggen ikke overstiger 3-10 mm, fungerer hjertet praktisk talt uten forstyrrelser, uten å forårsake ubehag for en person. I følge den kjente barnelegen Komarovsky vil en liten enkelt defekt i interventrikulær septum hos en nyfødt med høy grad av sannsynlighet (25-40%) vokse sammen av seg selv med 4-5 år.

Større vinduer eller flere lesjoner krever umiddelbar behandling, ellers blir tegnene på defekten komplikasjoner. Den viktigste er Eisenheimers syndrom - på grunn av systematisk pulmonal hypertensjon, vaskulær sklerose, konstant kortpustethet og cyanose er notert med ytterligere dødelig utfall fra hjerte- og respirasjonssvikt. Andre komplikasjoner er mulige:

I fullstendig fravær av medisinsk behandling kan et barn med store defekter i skilleveggen dø før de når 6 måneders alder. Hvis terapien eller operasjonen utføres riktig og i tide, lever pasienten i lang tid, og blir konstant overvåket av en kardiolog. Underbehandlet sykdom med utvikling av komplikasjoner reduserer forventet levealder til 25-27 år.

En medfødt misdannelse av den interventrikulære septum, som resulterer i en kommunikasjon mellom høyre og venstre ventrikkel. Denne anomalien er relativt enkel å diagnostisere, men den sanne frekvensen av defekten er merkelig nok ukjent. Dermed ble en betydelig økning i diagnosen VSD notert etter introduksjonen av den ekkokardiografiske teknikken i bred praksis, og deretter farge-Doppler-skanning, som gjorde det mulig å oppdage små defekter. Det er sannsynlig at den utbredte introduksjonen av prenatal ekkokardiografi også påvirker disse indikatorene. Blant alle CHD forekommer VSD i gjennomsnitt i 20-41% av tilfellene (avhengig av kriteriene for "isolering"). Hyppigheten av kritiske tilstander er omtrent 21 %.

Defekten kan lokaliseres i et hvilket som helst område av interventrikulær septum. J.P. Jacobs et al. (2000) for forening av terminologi og muligheten for å sammenligne data fra forskjellige klinikker foreslo følgende nomenklatur (fig. 26-14).

Type 1 - plassert under semilunarventilene i utskillelsesseksjonen av septum (synonymer: subarteriell, supracristal, konal, infundibulær), 5-7% av alle defekter (opptil 30% i landene i øst).

Type 2 - lokalisert i den membranøse delen av septum og begrenset av atrioventrikulærklaffen (synonymer: perimembranøs, paramembranøs, konoventrikulær), opptil 70% av alle defekter. Siden hun selv membranøs septum liten, fanger feilen vanligvis en viss mengde tilstøtende muskelvev.

Type 3 - lokalisert i innstrømningsdelen av interventrikulær septum rett under ventilen (synonymer: innstrømning, atrioventrikulær kanaltype defekt), 5-8% av alle defekter. Sammenlignet med den perimembranøse defekten, er den bakre og underordnede, under septalbladet til trikuspidalklaffen.

Type 4 - VSD fullstendig omgitt av muskelvev (synonymer: muskulær), 5-20% av alle defekter.

Gerbode type - sjelden variant VSD, som representerer kommunikasjonen mellom venstre ventrikkel og høyre atrium i den membranøse delen av septum (synonymer: fistel mellom venstre ventrikkel og høyre atrium).

Ris. 26-14.

(sett fra høyre ventrikkel).

Defekter kan være enkelt eller flere.Den ekstreme graden av manifestasjon av flere muskeldefekter er en septum i form av "sveitsisk ost". I tillegg til VSD har 60 % av pasientene vanligvis samtidige hjerteanomalier: atrieseptumdefekt, PDA, aorta-koarktasjon, lunge- eller aortaklaffen, aorta insuffisiens.

Hemodynamikk

Retningen på blodshunten og dens størrelse bestemmer størrelsen på VSD og trykkforskjellen mellom venstre og høyre ventrikkel. Sistnevnte avhenger av forholdet mellom total pulmonal og total perifer motstand, ventrikulær etterlevelse, venøs retur i dem. I denne forbindelse, ceteris paribus, er det mulig å skille fasene av utviklingen av sykdommen.

Umiddelbart etter fødselen, på grunn av høy total lungemotstand og en "stiv" høyre ventrikkel, kan venstre-til-høyre-shunting være fraværende eller krysses. Volumbelastningen på venstre ventrikkel ble litt økt. Hjertestørrelse innenfor alderssvingninger.

Etter den vanlige evolusjonære reduksjonen i total lungemotstand, blir den flere ganger lavere enn TVR, noe som fører til en økning i venstre-høyre shunt og volumetrisk blodstrøm gjennom lungesirkulasjonen (hypervolemi i lungesirkulasjonen). På grunn av økt retur av blod til venstre seksjoner, utvikles en volumoverbelastning av venstre atrium og venstre ventrikkel. Størrelsen på hjertet øker. Ved en stor shunt er det også en moderat systolisk overbelastning av høyre ventrikkel. Trykket i lungekarene i løpet av denne perioden avhenger av volumet av shunten og bestemmes vanligvis av et eller annet nivå av deres kompensatoriske spasme ("avstøtende" arteriell hypertensjon).

naturlig flyt

I den intrauterine perioden påvirker ikke VSD fosterets hemodynamikk og utvikling på grunn av at trykket i ventriklene er likt og det ikke er stor utslipp av blod. I den postnatale perioden, med små defekter, er kurset gunstig, forenlig med et langt aktivt liv. Store VSD fører til at et barn dør i de første månedene av livet. Kritiske tilstander i denne gruppen utvikles hos 18-21 % av pasientene. Spontan VSD-lukking noteres ganske ofte (45-78% av tilfellene), men den nøyaktige sannsynligheten for denne hendelsen er ukjent. Perimembranøse defekter har dårligere prognose, lukkes spontant i bare 29 % av tilfellene, og 39 % av pasientene trenger kirurgi. Satsene for muskel-VSD er henholdsvis 69 % og 3 %.

Kliniske symptomer

I løpet av de første leveukene kan støyen være helt fraværende på grunn av den høye motstanden til lungekarene og fraværet av blodshunt gjennom defekten. Et karakteristisk auskultatorisk tegn på en defekt er det gradvise utseendet og økningen av en holosystolisk eller tidlig systolisk bilyd i venstre side nederste kant brystbenet når lungemotstanden avtar. Når en stor shunt utvikler seg, blir II-tonen på lungearterien forsterket og splittet.

Defekter med en stor shunt fra venstre til høyre manifesterer seg vanligvis klinisk fra 4-8 uker, er ledsaget av vekst og utviklingsforsinkelse, gjentatt luftveisinfeksjoner, redusert treningstoleranse, hjertesvikt hos alle klassiske symptomer(overdreven svette, rask pust, takykardi, kongestive raser i lungene, hepatomegali, ødematøst syndrom). Det skal bemerkes at årsaken til alvorlig tilstand i spedbarn med VSD tjener volumoverbelastning av hjertet nesten alltid, snarere enn høy pulmonal hypertensjon.

EKG - hos nyfødte er dominansen av høyre ventrikkel bevart. Når utslippet gjennom defekten øker, vises tegn på overbelastning av venstre ventrikkel og venstre atrium.

Røntgen av brystorganene. Økningen i hjertets skygge er hovedsakelig assosiert med venstre ventrikkel og venstre atrium, i mindre grad- med høyre ventrikkel. Merkbare endringer i lungemønsteret oppstår når forholdet mellom lunge og systemisk sirkulasjon 2:1 eller mer. For barn 1,5-3 måneder av livet med store defekter er en økning i dynamikken i graden av pulmonal hypervolemi karakteristisk, som er assosiert med en fysiologisk reduksjon i total lungemotstand og en økning i shunt fra venstre til høyre.

EchoCG. Grunnleggende diagnostisk tegn- direkte visualisering av defekten. For å studere ulike deler av skilleveggen er det nødvendig å bruke en hjerteskanning i flere seksjoner langs langsgående og korte akser. I dette tilfellet bestemmes størrelsen, lokaliseringen og antall defekter. En stor defekt anses å være større enn diameteren til aortaåpningen, en liten defekt er kun synlig i noen perioder av hjertesyklusen, alle andre defekter er av middels størrelse. Etter å ha identifisert defekten, analyseres graden av dilatasjon og hypertrofi av forskjellige deler av hjertet, trykket i høyre ventrikkel og lungearterien bestemmes.

Behandlingstaktikken bestemmes av den hemodynamiske betydningen av defekten og prognosen kjent for den. Med tanke på høy sannsynlighet spontan lukking av defekter (40% i det første leveåret) eller deres reduksjon i størrelse, er det tilrådelig å først ty til vanndrivende og digoksinbehandling hos pasienter med hjertesvikt. I tillegg er det nødvendig å gi energitilstrekkelig ernæring, behandling av samtidige sykdommer (anemi, smittsomme prosesser). Forsinket kirurgi er mulig for barn som er mottagelige for terapi. Korrigering av defekten er vanligvis ikke indikert ved forholdet Qp / Qs
Indikasjonene for kirurgisk inngrep er HF og forsinket fysisk utvikling, ikke mottagelig for terapi. I disse tilfellene tyr man til operasjon fra første halvdel av livet. Foreløpig brukes palliativ innsnevring av lungearterien for å begrense pulmonal blodstrøm kun i nærvær av samtidige defekter og anomalier som hindrer den primære korreksjonen av VSD. Den valgte operasjonen er lukking av defekten under kardiopulmonal bypass.

Medfødte hjerteanomalier hos en nyfødt er veldig skremmende for fremtidige foreldre. I nærvær av en ventrikkelseptumdefekt forstyrres sirkulasjonssystemet. Denne anomalien er en åpning mellom venstre og høyre ventrikkel i hjertet. Oftest, på grunn av dette, kommer blod fra hjertets venstre ventrikkel inn i den høyre, noe som forstyrrer barnets sirkulasjonssystem. La oss finne ut hvor forferdelig denne patologien er og om det er en behandling.

Hva er årsakene til denne defekten?

Det er omtrent fem per tusen babyer født med denne anomalien. Det utvikler seg på stadiet med å legge hovedorganene fra 3. til 10. uke av svangerskapet. Årsaken til utseendet til en ventrikkelseptumdefekt (leger bruker forkortelsen VSD for betegnelsen) kan være:

arvelig disposisjon;
virusinfeksjoner overført av den vordende mor (influensa, røde hunder, meslinger);
røyking og drikking av alkohol i tidlig graviditet og planleggingsstadier;
resepsjon medisiner Med teratogene effekt(noen typer antibiotika, psykofarmaka);
eksponering for stråling, giftstoffer og tungmetaller;
understreke.

Oftest vises en defekt under påvirkning av flere årsaker samtidig. Det er umulig å være sikker på at bruk av alkohol eller narkotika vil føre hundre prosent til VSD eller andre utviklingsavvik, så kvinner under graviditet bør konsultere en lege og gjennomgå en ultralydundersøkelse i tide.

Klassifisering akseptert av leger

VSD kan enten være en isolert medfødt hjertesykdom eller bli integrert del annen hjerte- eller karsykdom.

Under diagnosen estimeres størrelsen på hullet i skilleveggen. Til sammenligning er diameteren på aortaåpningen tatt.

Størrelsesklassifiseringen er som følger:

liten defekt (fra 1-2 mm til 10);
stor (mer enn en centimeter i diameter).

En annen klassifisering av anomalier i utviklingen av hjertet i henhold til lokaliseringen. I dette tilfellet er patologien delt inn i tre typer:

Muskulær - plassert vekk fra ledningssystemet til hjerteklaffene. Hvis størrelsen på hullet er liten, lukkes det i de fleste tilfeller av seg selv. I dette tilfellet observeres sykdommen bare ved regelmessig å gjøre en ultralyd av hjertet til den nyfødte.
Perimembranøs - ligger i det øvre segmentet under aortaklaffen. Oftest er diameteren på et slikt hull liten, det lukker seg også av seg selv når barnet blir eldre.
Mønefeilen er den vanskeligste. Med det er hullet plassert på grensen til utskillelseskarene, noe som påvirker blodsirkulasjonen betydelig. Den lukker seg sjelden av seg selv.

I de fleste tilfeller utgjør ikke utseendet til VSD en fare, det er bare viktig å bli regelmessig observert av en spesialist.

Hva kan forårsake en ventrikkelseptumdefekt?

Det skal bemerkes at bare patologi av små størrelser opp til 5 mm ikke er farlig, i dette tilfellet er det ikke nødvendig med spesiell overvåking. Hvis størrelsen på defekten er fra 5 til 10 mm, er det nødvendig å regelmessig besøke en kardiolog med barnet.

Patologier over én centimeter hos nyfødte er årsaken til hjertesvikt. Det utvikler seg i de første dagene og månedene av et barns liv. VSD kan også være årsaken til en av sykdommene:

pulmonal hypertensjon som utvikler seg til Eisenmengers syndrom;
akutt hjertesvikt;
betennelse i slimhinnen i hjertet (endokarditt);
trombose;
slag.

En annen er en funksjonsfeil i hjerteklaffene. Det kan føre til dannelse av ytterligere patologier - defekter i hjertets valvulære system.

Hva er symptomene på en anomali?

I nærvær av en hvilken som helst type patologi i hjertets septum, utvikles følgende symptomer i de første dagene av et nyfødt liv:

Under gråt observeres blå hud, spesielt den nasolabiale trekanten og lemmer. Ved store skavanker blir huden blå selv når barnet er i ro.
Når du mater babyen, kan det oppstå problemer, uten noen åpenbar grunn nekter han å spise eller spiser i små porsjoner.
På grunn av problemer med fôring og blodtilførsel henger barn med VSD etter i emosjonell og fysisk utvikling. De er undervektige og saktevoksende.
Et annet symptom er utmattelse og søvnighet.
Ødem er noen ganger observert i området av lemmer og mage.
Ved avtalen er barnelegen i stand til å oppdage hjerterytmeforstyrrelser. I en eldre alder (når de kryper, går eller kupp) kan foreldre observere kortpustethet hos babyen.

Alle de ovennevnte symptomene vises med et stort unormalt hull i skilleveggen, mens en liten praktisk talt ikke plager barnet. Tegn på en liten patologi kan bare oppdages under en månedlig undersøkelse av en barnelege eller kardiolog. Det vil ikke være vanskelig for en lege å oppdage en grov systolisk bilyd under hjertets arbeid.

Hvis patologien er betydelig, kan barnet legge merke til en hjertepukkel - et fremspring av brystet i hjertets region. En stor patologi, som ikke ble lagt merke til i tide, er ikke i stand til å manifestere seg umiddelbart. Rundt 3-årsalderen kan babyen begynne å klage over brystsmerter, ledsaget av neseblod og besvimelse.

Diagnostikk

Det er nødvendig å kontrollere enhver defekt, inkludert den kompenserte varianten av JMP. Husk at situasjonen kan endre seg på godt og vondt ettersom barnet vokser. Foreldre hvis nyfødte har blitt diagnostisert med denne utviklingsavviket, må kontrollere atferden og trivselen til barnet fra de første dagene av livet.

Når følgende symptomer du må snarest konsultere en kardiolog og barnelege:

overdreven søvnighet;
gråter uten grunn
dårlig vektøkning.

Oftest foreskriver leger ytterligere undersøkelser:

EKG, hvor graden av ventrikulær overbelastning og tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon bestemmes. Hos personer som er eldre og har denne hjertefeilen, kan arytmi og ledningsforstyrrelser oppdages under studien.
Fonokardiografi lar deg fikse den systoliske bilyden i området med 3-4 interkostalrom til venstre.
Ekkokardiografi fikser sirkulasjonsforstyrrelser i karene, på grunnlag av hvilken den endelige diagnosen JMP kan stilles.
En ultralyd av hjertet evaluerer arbeidet til myokardiet, dets struktur, åpenhet og tilstand. I løpet av studien måles to viktige indikatorer: mengden blodutslipp og dets trykk i lungearterien.
Røntgenbilder ser på lungene og brystorganene. Med utviklingen av JMP kan det være en økning i lungemønsteret, en økning i størrelsen på hjertet og en pulsering av lungerøttene.
I noen tilfeller kan det være nødvendig med hjertekateterisering, hvor trykket i ventriklene og lungearterien måles. Ventrikkelseptumdefekt forårsaker noen ganger økt blodoksygenering, som også er lett å fastslå ved sondering.
Lave målinger når diagnostisert med pulsoksymetri er et tegn alvorlige patologier karsystemet eller hjertet.
Tilstanden til hjertets strukturer vurderes ved hjelp av kateterisering. Også under prosedyren måles trykket i hjertekamrene.

Studier er foreskrevet avhengig av pasientens alder og alvorlighetsgraden av symptomene på en anomali i septumet. Et komplett spekter av diagnostiske tiltak er foreskrevet for eldre pasienter, fordi det før ikke var noen perinatale studier og overvåking av helsen til barn under ett år. På grunn av fraværet tidlig diagnose hos mange mennesker kan sykdommen oppdages ganske sent.

Forebyggende tiltak og behandling

I 95 % av tilfellene strammes hullet i interventrikkelskilleveggen til barnet er 4 år. Frem til dette punktet trenger sykdommen bare kontrolleres. Med en stor patologi, når hullet ikke vokser over i lang tid, kan kirurgisk inngrep foreskrives. Før ham er et kurs konservativ behandling, som har som mål å normalisere blodtrykk og hjertefrekvens. Arbeidet til myokardiet støttes også av medisiner.

Som et forebyggende tiltak, selv i planleggingsstadiet av et barn, er det verdt å gi opp røyking og alkohol. På tidspunktet for behandling med sterke farmakologiske legemidler er det nødvendig å avstå fra å ha til hensikt å bli gravid. Du bør heller ikke selvmedisinere. Hvis barnet ditt har blitt diagnostisert med JMP, prøv å ikke gi opp, for i de fleste tilfeller kan defekten kureres uten at det går ut over livskvaliteten til babyen.

VSD er en ventrikkelseptumdefekt i hjertet. Denne patologien er ganske vanlig og representerer en anomali inne i hjerteorganet. Denne anomalien kommer til uttrykk i et hull i skilleveggen mellom venstre og høyre ventrikkel.

Denne misdannelsen av intrauterin utvikling forekommer fra 17% til 42% av tilfellene av intrauterin patologi. Forekomstmønsteret fra barnets kjønn ble ikke overvåket.

Defekten kan oppstå som et uavhengig avvik, og tetralogi av Fallot (blå hjertesykdom). Tetralogien til Fallot inkluderer 4 medfødte hjertefeil.

Defekter i veggen, i liten skala (3 mm - 10 mm), forårsaker praktisk talt ikke ubehag i organet, og etter flere år oppstår selvforening.

Når stort hull Det anbefales å utføre korrigeringen ved operativ metode. Patologi i septum forårsaker lungebetennelse i akutt form, som manifesterer seg med systematisk periodisitet, samt konstant kortpustethet og forkjølelse utenfor sesongen.

Klassifisering av patologiske endringer

Denne klassifiseringen av patologien, der utslipp av biologisk væske fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel skjer:

Medfødt hjertesykdom - CHD - VSD;
En integrert del av UPU av kombinert karakter;
Komplisert hjerteinfarkt.

I henhold til fokal lokalisering er patologi delt inn i:

Defekten er perimembranøs;
Defekt i muskelvev
Subaorta defekt.

Divisjon etter hulldiameter:

Hullet er større enn aortadiameteren - BDZHP;
Størrelsen er halvparten av diameteren til aorta - SDJP;
En åpning med en diameter mindre enn en tredjedel av aorta-lumen - MJP.

Etiologi av VSD

I løpet av fosterutviklingsperioden vises en åpning in utero i 1. trimester, i skilleveggen til høyre og venstre ventrikkel. I denne perioden er det en sammenligning separate deler hjerteorgan, deres korrekte forbindelse til ett godt koordinert organ.

Hvis det på dette stadiet er en innvirkning på det uformede organet av endogene faktorer, så vel som eksogene faktorer, oppstår en defekt i det interventrikulære septumet i et ukorrekt dannet organ, eller ikke fullstendig dannet.

Årsaker i fosteret til et organ som ikke er riktig dannet - VSD-patologi:

Genetisk arvelig faktor - sannsynligheten for å få barn med patologier i hjerteorganet øker i de familiene der barn med patologier og anomalier av hjertetypen allerede er født;
Infeksjon hos en kvinne under utviklingen av et barn i utero - SARS, samt smittsom parotitt, kopper, viral rubella;
I løpet av fødselen av det ufødte barnet tok kvinnen antibakterielle medisiner, antimikrobielle midler, samt antiepileptika, hormonelle legemidler;
Å leve under dårlige miljøforhold;
Forgiftning av kroppen med alkohol;
Narkotikaforgiftning;
Stråle stråling;
Toksikose under graviditet i begynnelsen av 1. trimester;
faste under graviditet;
Utilstrekkelig inntak av mat rik på vitaminer og mikromineraler;
Graviditet etter fylte førti, når aldersrelaterte endringer i den hormonelle sfæren;
Sykdommer endokrine systemet- hyperglykemi;
Tyreotoksikose sykdom;
Konstant opphold i en tilstand av spenning og stress;
Restart av kroppen, noe som gjenspeiles i alvorlig overarbeid.

I løpet av fosterutviklingsperioden oppstår den riktige forbindelsen til ett godt koordinert organ av alle de individuelle delene av hjertet.

Hvordan forstyrres blodstrømmen i en hjerteanomali (VSD)?

Fokuset til VSD-veggdefekten mellom ventriklene i hjerteorganet er lokalisert i hjertemuskelen, eller i området av membranen (membranøs defekt). Åpningen til fokuset er fra 0,5 cm til 3,0 cm. Formen på hullet kan være en sirkel, eller den kan være i form av en spalte.

Hvis fokus ikke er mer enn en centimeter, påvirker dette ikke funksjonen til hjerteorganet og blodstrømmen. Personen føler ingen tegn på den unormale funksjonaliteten til hjertet.

Hvis hullene i skilleveggen er større enn en centimeter, oppstår det forstyrrelser i blodstrømssystemet.

I øyeblikket av systole i venstre ventrikkel kommer den biologiske væsken inn i hullet i en økt mengde under et visst trykk, og går deretter inn i høyre ventrikkel, noe som fører til patologi og hypertrofi av veggene.

Også, under påvirkning av feil blodstrøm, utvider lungekaret seg, gjennom hvilket venøst blod kommer inn i lungene. Trykket i lungekaret øker, og følgelig øker trykket i arteriene til lungeorganet.

Disse arteriene skaper spontant en spasme for ikke å overbelaste lungen med blod. Som et resultat kan lungesvikt utvikles.

Med diastole i venstre ventrikkel inneholder den mindre blod enn i naboen på høyre side. Venstre ventrikkel sender ut blod bedre og tømmes bedre.

PÅ denne saken Venstre ventrikkel mottar en ny porsjon blod fra to kilder:

Fra høyre ventrikkel gjennom den patologiske åpningen til VSD;
Fra venstre atrium.

Denne situasjonen i blodet skaper forutsetningene for utvikling av patologi i venstre ventrikkel - hypertrofi av veggen og patologi av interatrial septum.

Med en konstant utslipp til blodet gjennom venstre ventrikkel av blod, som er fortynnet med venøst blod, er det mangel på oksygen i blodet, noe som fører til hypoksi av cellene i vevet i de indre organene.

Brudd på normal funksjon av blodstrømmen inne i hjerteorganet kan føre til dannelse av blodpropp og ved hjelp av blodstrømmen overføre blodpropp til organene i luftveiene og til hjernen.

Kliniske manifestasjoner av VSD avhenger av størrelsen på defektfokuset, varigheten av patologien, organets kompenserende evner, samt graden og hastigheten på blodstrømskader og endringer i hemodynamikk.

Venstre ventrikkel diastol

Symptomer for små foci av VSD-defekt

Små foci av en VSD-defekt anses å være hullets radius opp til en centimeter, eller det kommer fra individuelle funksjoner aorta diameter. Dette er anomalier i den nedre delen av septum.

Med denne defekten av VSD, blir barnet født på det tidspunktet som skyldes ham, uten noen avvik og utviklingsforstyrrelser, både fysisk og psykisk.

Først fra de første minuttene etter fødselen høres lyder i hjerteorganet. Denne støyen kan til og med høres fra baksiden. På dette stadiet er dette det eneste tegnet på den kliniske manifestasjonen av VSD. Svært sjelden merkes en vibrerende tilstand når en hånd legges på brystet.

Først fra de første minuttene etter fødselen høres lyder i hjerteorganet.

Denne vibrasjonen avhenger av det faktum at den biologiske væsken passerer gjennom en liten interventrikulær diameter patologi. Inntil ett år kan det lille hullet tette seg.

Ved høyere alder dempes støy når barnet er i sittende eller stående stilling, samt etter en belastning på kroppen. Dette skyldes den nesten tette kompresjonen av åpningen av denne patologien, spontan lukking oppstår.

Symptomer på middels defekter og store foci av VSD

Middels store lesjoner inkluderer hull med en diameter på en centimeter til to centimeter, og store foci av patologi inkluderer hull fra to centimeter til tre centimeter. Mange pasienter med denne patologien (opptil 45%) har undervektig kropp - muskelsvinn.

Når et barn vokser opp, er det mangel på muskelvev, noe som fører til dystrofi varierende grader- fra første grad (mild) til tredje (alvorlig) grad av muskelsykdom.

Dette fenomenet oppstår fra det faktum at muskelvev ikke mottar den nødvendige mengden oksygen og muskelhypoksi utvikler seg. Den andre årsaken til dystrofi er en undervurdert appetitt hos slike barn, og dette fører til mangel på kalorier.

Tegn på VSD hos nyfødte:

Vansker med sugerefleks - barnet slutter ofte å suge på brystet;
Kortpustethet når du suger på brystet;
Babyens hud er veldig blek;
En blåaktig fargetone nær munnen, når barnet gråter, blir det mer merkbart;
God svette, spesielt når du dier.

En fjerdedel av nyfødte har tegn på utilstrekkelig blodgjennomstrømning, noe som kan forårsake død.

I fremtiden blir slike barn syke luftveissykdommer, rotovirusinfeksjoner, bronkiale sykdommer, inflammatoriske prosesser i lungevev, samt patologier i lungesirkelen av blodstrøm.

Kortpustethet hos et nyfødt barn blir konstant, et slikt barn henger etter i fysisk utvikling fra jevnaldrende og kan ikke lede aktivt bilde liv.

Symptomer på VSD hos et barn på tre år:

Barnets konstante klager over brystsmerter;
Barnet føler avbrudd i arbeidet med hjerterytmen;
Blødning fra nesen;
besvimelsestilstand;
Blåaktig fargetone rundt nesen og munnen;
Blå vises på tuppene av fingrene og tærne;
Kortpustethet i horisontal stilling, forårsaker ulemper under søvn;
vedvarende tørr hoste;
Fysisk retardasjon i vekst og i rekruttering av muskelvev.

Med auskultasjonsteknikken høres lyder i myokardiet med lav tone, samt hvesing i de nedre delene av lungelappene.

Metoden for palpasjon avslører en forstørret lever.

Et tegn på hevelse på underekstremitetene hos barn vises ikke.

Tegn hos en voksen

Hos voksne inkluderer tegn på VSD og hjertesvikt:

Kortpustethet under anstrengelse og resten av kroppen;
Våt hoste;
brystsmerter;
forstyrret hjerteslag- arytmi.

Hvis en VSD oppdages hos en kvinne under fosterets svangerskap, er det presserende å gjennomgå en omfattende diagnostisk studie av hjerteorganet og blodstrømsystemet for å etablere de nøyaktige diametrene til patologifokuset.

Hvis fokuset på defekten er lite, så den generiske prosessen vil passere uavhengig, også under hele graviditetsperioden, forventes ikke brudd i hjertet.

Hvis defekten er av middels størrelse, kan slike lidelser i kroppen utvikle seg under graviditeten:

Hjertefeil;
Insuffisiens av blodsirkulasjonssystemet;
Hypoksi av indre organer;
hevelser;
Brudd på hjertemuskelens rytme - arytmi;
Dyspné.

Oksygenmangel under graviditet påvirker den intrauterine dannelsen av fosteret. Med hypoksi hos mor og barn øker risikoen for patologi av intrauterin utvikling.

På dette tidspunktet må moren ta medisiner hjerteformål som er giftige for fosteret.

Derfor arver ofte barnet fra morens hjertefeil av medfødt etiologi. Med DMZHB med stor diameter er kvinner strengt forbudt å føde et barn. Hjertesykdom bør behandles før graviditet planlegges.

etapper

Etappe nummer 1. VSD manifesteres av økninger i størrelsen på hjerteorganet, samt stillestående blod i blodet og i lungekarene. Obligatorisk rettidig diagnose patologier og kvalifisert terapi. En komplisert form av sykdommen på dette stadiet er akutt lungebetennelse og hevelse av lungevev;
Etappe nummer 2. Kliniske manifestasjoner av hjertesykdom på dette stadiet er en spasme i lungearterien. Det er en krampaktig tilstand i koronarkarene. Dette er et svar på overstrekking av disse karene fra høyt blodtrykk;
Etappe nummer 3. Dette stadiet utvikler seg i fravær av VSD-terapi og har et alvorlig sykdomsforløp. Sykdommen utvikler kardiosklerose i en irreversibel form. Dette er stadiet av inoperabel kardiosklerose.

Inndeling etter kliniske trekk

Av kliniske manifestasjoner og løpet av VSD-patologi, er det delt inn i to typer:

Utviklingen av en sykdom som oppstår asymptomatisk. Avsløre denne patologien med et slikt sykdomsforløp er det bare mulig ved å bestemme lydtonaliteten.

Med utviklingen av VSD oppstår en økning i volumet av hjerteorganet, og en andre pulmonal hjertelyd kan bestemmes. Med denne tonen bestemmes en liten åpning av septum mellom hjerteventriklene.

Det er nødvendig å bli observert av en kardiolog i minst 12 kalendermåneder.

Hvis støyen i hjerteorganet forsvinner i løpet av observasjonsperioden, og andre symptomer på patologien ikke vises, lukkes åpningen av selve septumet.

Hvis støyen oppstår i en senere periode, er kirurgisk inngrep mulig. Hos 5 % av nyfødte babyer som har fødselsskade hjertemuskelen, innen leveår vokser defekten (hullet) mellom hjerteventriklene over av seg selv.

Stor defekt i åpningen av septum mellom hjertekamrene med symptomatisk forløp sykdommer, og med manifestasjoner av en hjerteform for insuffisiens. Med denne sykdomsgraden er det lett å diagnostisere ved ekkokardiografi.

Ved diagnostisering av VSD, mulig komorbiditeter og legen skriver ut medisiner.

Den konservative behandlingsmetoden gir i de fleste tilfeller positive resultater. Hvis en gitt behandling ineffektiv, da med Kirurgisk inngrep feilen er rettet.

Komplisert form

En komplisert form for VSD er endringer i hjerteorganet uten skikkelig profesjonell behandling.

Komplisert hjertesykdom manifesteres av slike sykdommer:

Hypotrofi av muskelvev er en vevsforstyrrelse som fører til vekttap. Hos et barn med denne patologien reduseres den fysiske utviklingen og ytelsen til organer og alle kroppssystemer. Hjertefeil er hovedårsaken underernæringssykdommer. Ved alvorlig underernæring utvikler barnet muskelvevsdystrofi. Behandlingen av underernæring har et klart mål - å gjenopprette balansen næringsstoffer i barnets kropp, i samsvar med hans alder. Et sykt barn brukes i behandling av medikamenter som øker appetitten, hormonbehandling;
Eisenmengers syndrom er en sykdom med pulmonal hypertensjon, som har en irreversibel prosess. Med felles utvikling med VSD gir det opphav til en alvorlig patologi av kardiologisk karakter. Symptomer kommer til uttrykk i: smerter i brystområdet, tap av bevissthet og besvimelse, hoste. Metode for behandling - kirurgi;
Endokarditt av bakteriell natur- betennelse i indre skall hjerteorgan forårsaket av stafylokokkinfeksjon. Sykdommen manifesteres av rus, febertilstand, pustevansker, og hudutslett, asteni. Behandlingen for denne sykdommen er antibakterielle legemidler, trombolytiske midler, immunstimulerende midler;
Aorta form for insuffisiens- en patologi av medfødt eller ervervet natur, som manifesterer seg i ufullstendig lukking av aortaklaffen. Behandling av denne patologien er ventilerstatning;
aortaaneurisme;
Lungebetennelse, som har egenskapen til stadig tilbakevendende;
Ciliær form for arytmi;
Insuffisiens av hjerteutseendet;
Embolisme av koronararteriene;
lungeemboli;
hjerteinfarkt;
lunge abscess;
Iskemisk hjerneslag;
hjerte blokkere;
Dødelig utfall.

Diagnostikk

Diagnostisk testing av sykdommen - inkluderer undersøkelse av pasienten og instrumentelle metoder for undersøkelse. Ved hjelp av auskultasjonsmetoden oppdager kardiologen bilyd og bestemmer tonen deres.

I følge støyen i hjertet kan det stilles en foreløpig diagnose - VSD.

For å stille en nøyaktig diagnose og korrekt utarbeide et behandlingsregime, må du gjennomgå en instrumentell studie:

Ekkokardiografi (ultralyd)- en metode for å oppdage fokuset til defekten, dens størrelse, samt trykkretningen i blodet. Hjertekamre og blodstrøm undersøkes;
Elektrokardiografi- bestemmer konsekvensene av defekten: ventrikulær hypertrofi, arytmi, samt patologi i sinusknuten;
Fonokardiografi- Dette er en metode for å bestemme bilyd, deres tonalitet. Selv slike lyder som ikke er definert ved auskultasjon er definert;
dopplerografi- en metode for førsteprioritet diagnostikk. Vurderer hastigheten på blodstrømmen, driften av ventilene som fungerer i patologien til VSD;
røntgenbilde- med VSD økes dimensjonene til hjerteorganet, derfor vil de nøyaktige dimensjonene til økningen bli avslørt av røntgenskyggen;
Angiokardiografi er en kompleks studie i VSD, som består av introduksjonen spesielt stoff inne i hjertet. Denne teknikken bestemmer den nøyaktige størrelsen på defekten;
Pulsoksymetri- bestemmelse av oksyhemoglobin i kroppen, mengden i blodplasma;
Tomografi (magnetisk resonans)- dette er en teknikk som mer nøyaktig bestemmer alle parametere i hjerteorganet, samt en septaldefekt i VSD, og avvik som er provosert av hjertesykdom;
Hjertekateterisering- denne metoden for å diagnostisere hjertemuskelen fra innsiden, lar deg se den nøyaktige plasseringen av fokuset til defekten og dens størrelse.

Ensartet utvidet hjerte (røntgen)

Terapeutiske tiltak for VSD

Hvis i et lite barn hullet ikke har lukket seg før 12 kalendermåneder av livet, men ikke øker, så medikamentell behandling. Slik lite tålmodig under tilsyn av lege til treårsalderen.

Små foci av defekten vokser sammen av seg selv, og det er ikke nødvendig å ta medisiner. Hvis feilen forblir den samme, må du ta medisiner.

Medikamentell behandling fører ikke til en reduksjon i fokuset på defekten, men forhindrer overgangen av VSD til en komplisert form.

Tilordnede grupper av medikamenter:

Hjerteglykosider- i stand til å øke funksjonaliteten til myokardiet og justere hjertets rytme - stoffet Digoxin, Korglikon;
Diuretika- reduser blodtrykksindeksen (blodtrykk), og fjern også overflødig væske fra kroppen - Indapamid, Furosemid;
Gruppe av hjertebeskyttere- forbedrer ernæringen til myokardiet, øker arbeidet - stoffet Riboxin, Panangin;
Antikoagulanter- ikke la blodpropper dannes - stoffet Fenilin;
Betablokkere- normalisere riktig sammentrekning av hjertemuskelen - stoffet Bisoprol;
ACE-hemmere- Captopril.

hjertekirurgi

Indikasjoner for kirurgisk inngrep i hjerteorganet:

Medfødte misdannelser i myokardiet som følger med VSD;
Det er ingen positiv dynamikk i medikamentell behandling;
Hjertesvikt med tilbakefall;
Lungebetennelser som stadig gjentar seg;
Downs syndrom;
Volumet av skallen øker;
Pulmonal hypertensjon;
Stor størrelse DMZHB.

Gode resultater i behandling av VSD i hjertekirurgi har vist følgende metoder:

Plastisk kirurgi for korrigering av en medfødt defekt - et plaster påføres hullet og sys (store hull), små hull sys ganske enkelt sammen. Denne teknikken refererer til åpen hjertekirurgi;
Korrigering av den endovaskulære metoden - denne teknikken er ikke en åpen operasjon på organet, derfor er den mindre traumatisk. Gjennom snittet av venen på låret, ved hjelp av et kateter, er det installert et nett som lukker lumen;
Palliativ teknikk - brukt i pediatri fra de første dagene av en babys liv. Hjertekirurger innsnevrer lumen i lungearterien, og reduserer på denne måten trykket i arterien. Dette er en mellomoperasjon som kan gi barnet en sjanse til normal utvikling.

Endovaskulær installasjon (patch)

Funksjonshemming ved CHD

Barn med CHD får funksjonshemming etter hjertekirurgi, samt med Tetralogy of Fallot, og med andre komplekse defekter.

Uførhet for barn fastsettes i følgende vilkår: 6 kalendermåneder, halvannet år, 5 år og inntil 16 år.

Etter fylte 16 år gjennomgår barnet en medisinsk kommisjon og får en funksjonshemming etter voksenkriterier.

Forebyggende tiltak

En kvinne bør begynne forebyggende tiltak for å forhindre patologien til VSD før hun unnfanger et barn. Før du planlegger en graviditet, er det verdt å vaksinere seg og utføre laboratorietester.

I løpet av å føde et barn, spesielt i første trimester av intrauterin fosterdannelse, må en kvinne unngå hypotermi, virus (vannkopper, meslinger, røde hunder) og infeksjoner som kan påvirke den intrauterine utviklingen av hjerteorganet og karsystemet negativt.

Selvmedisinering under graviditet er kontraindisert. I løpet av denne perioden kan alle medisiner som ikke er foreskrevet av en lege forårsake en rekke patologier hos et ufødt barn.

VSD-prognose

I de fleste tilfeller er prognosen for livet til denne sykdommen gunstig. Opptil 65% av defektene vokser over i det første leveåret, det viktigste er å etablere en diagnose i tide og iverksette tiltak for å eliminere patologien.

Ulike former for ventrikkelseptumdefekt (VSD) finnes hos barn i de første leveårene.

Det er ekstremt sjeldent hos voksne.

Denne misdannelsen er farlig med stor sannsynlighet for å utvikle plutselig død.

Dette aspektet er hovedproblemet som haster. Rettidig oppdagelse av det lar deg redde livet til pasienten.

Hva er patologi

En ventrikkelseptumdefekt kalles "hvit" medfødt hjertesykdom (CHD) med økt blodstrøm. Dette er på grunn av sen opptreden hudcyanose. Slike defekter inkluderer primære og sekundære shunts i interatrial septum (ASA).

Den interventrikulære septum skiller høyre og venstre del av hjertet. Normalt er det ingen melding. Denne defekten er preget av tilstedeværelsen av en shunt mellom ventriklene. Dette forårsaker de karakteristiske symptomene.

Dimensjonene varierer fra noen få mm til totalt fravær skillevegger med formasjon enkelt hulrom ventrikler. I sistnevnte tilfelle har en ventrikkelseptumdefekt hos en nyfødt dårlig prognose og fører til døden.

Det er sjelden hos voksne av flere grunner:

spontan lukking i barndommen;
kirurgisk korreksjon av defekten;
høy dødelighet.

Ventrikkelseptumdefekt er et problem i pediatrisk kardiologi.

Mekanismer for utvikling av hemodynamiske lidelser

Med CHD av typen VSD, er det et brudd på den normale blodstrømmen, hvis grad avhenger av visse forhold:

hjerteutgang;
defekt størrelse;
motstand mot økt belastning av fartøyer av små og store sirkler sirkulasjon.

Mekanismen for brudd på normal hemodynamikk i en interventrikulær defekt går gjennom flere stadier:

Den primære utslipp av blod fra hulrommet i venstre ventrikkel til høyre gjennom hullet under hjertekontraksjon. Det er en økning i pulmonal blodstrøm. Konsekvensen av denne prosessen er volumoverbelastning av venstre ventrikkel og atrium.
kompensasjonsstadiet. I dette tilfellet oppstår en økning i muskellaget i venstre ventrikkel på grunn av økt belastning - hypertrofi. Hvis defekten ikke er det store størrelser(opptil 2 mm), så manifesterer ikke symptomene seg på lenge.
Utviklingen av pulmonal hypertensjon er typisk for en defekt med en shuntstørrelse på mer enn 5–6 mm. Det oppstår på grunn av en reduksjon i lumen av arteriene på grunn av deres hypertrofi. Dens utseende oppstår i slike tilfeller i de første månedene av livet. Pulmonal hypertensjon bestemmer alvorlighetsgraden av VSD.
Omdirigering av blodutslipp fra høyre til venstre. Dette kalles Eisenmengers syndrom. Klinisk manifesteres dette ved cyanose i huden.
Dekompensatorisk stadium, som er preget av en økning i høyre og venstre del av hjertet med utvikling av alvorlig sirkulasjonssvikt. Det regnes som en terminal form for last.

Årsaker til utvikling

Med medfødte hjertefeil er VSD en konsekvens av intrauterin utvikling i strid med dannelsen av det kardiovaskulære systemet.

Faktorer som provoserer en slik defekt i embryogenese er delt inn i 2 grupper:

Fra mors side:
Tilgjengelighet fødselsskade hjerter til nære slektninger;
overførte virusinfeksjoner i første halvdel av svangerskapet - meslinger røde hunder, vannkopper, enteroviruslesjoner, meslinger;
alvorlig toksikose;
kronisk alkoholisme;
røyking;
intravenøs rusavhengighet.
Fra siden av fosteret:
intrauterin veksthemming og kronisk hypoksi (spesielt i første trimester);
kromosomale sykdommer: Downs syndrom, hypogenitalisme, mikrocefali;
ganespalte kombinert med leppespalte.

Prosessen med dannelse av det kardiovaskulære systemet i fosteret forverrer den samtidige kombinasjonen av flere faktorer.

Klassifisering

En ventrikkelseptumdefekt kan være:

isolert;
kombinert med andre defekter i Fallot-gruppen, stenose i munnen til lungearterien, åpen ductus arteriosus.

Etter størrelsen på defekten er det 3 alternativer:

Tolochinov-Rogers sykdom, når shunten er liten (1-2 mm);
restriktiv ventrikkelseptumdefekt, der størrelsen er mindre enn diameteren til aorta;
ikke-restriktiv - den mest ugunstige. Det er preget av store dimensjoner som overstiger diameteren til aorta.

Avhengig av hvor shunten befinner seg i interventrikulær septum, klassifiseres defekten som følger:

Perimembranøs utgjør majoriteten av alle identifiserte defekter. Hullet er plassert i den øvre delen av skilleveggen.
Subarteriell (subaorta), kombinert med insuffisiens av hjerteklaffapparatet.
Muskulær variant av ventrikkelseptumdefekt. Et trekk ved denne lokaliseringen er muligheten for dannelse av flere shunter. Skilleveggen tar samtidig form av "sveitsisk ost".
Forsyning.

Slike typer separasjon av ASD er viktige for å bestemme individuell behandlingstaktikk.

Hovedsymptomer

Med en liten defekt av interventrikulær septum hos barn er det et asymptomatisk forløp av defekten. Det kan oppdages ved en tilfeldighet under en rutinemessig inspeksjon.

Med mellomstore og store størrelser på shunten, merker pasienter seg:

forsinkelse i fysisk utvikling;
kortpustethet
rask tretthet;
dårlig treningstoleranse;
kronisk utmattelse;
hjerteslag;
hyppige akutte luftveisinfeksjoner;
cyanose av hud og slimhinner;
hemoptyse.

Den alvorligste defekten oppstår hos barn over 2 måneder med stor defekt. Symptomene deres er uttalte og utvikler seg raskt.

Diagnostikk

Tidlig påvisning av VSD inkluderer følgende trinn:

innsamling av klager;
studie av pasientens medisinske historie, inkludert den intrauterine perioden med utvikling og patologi av graviditet;
fysisk undersøkelse;
laboratorietester;
instrumentelle forskningsmetoder.

Under en generell undersøkelse av pasienter med VSD gjøres det oppmerksom på:

blekhet i huden;
cyanose av huden (spesielt den nasolabiale trekanten);
deformasjon av fingre og negler etter type trommestikker og se briller;
hjertepukkel (deformitet av brystet);
systolisk tremor inn Nedre halvdel venstre side av brystbenet;
økt apikale impuls under hjertesammentrekninger;
auskultatorisk: patologiske grove lyder av en viss lokalisering, tegn på pulmonal hypertensjon, ekstra toner, takykardi eller arytmier.

I resultatene laboratorieforskning spesifikke tegn karakteristisk for VSD er ikke oppdaget. Erytrocytose (stort antall røde blodlegemer) oppdages ofte i generell analyse blod på grunn av langvarig hypoksi.
Av de ekstra diagnostiske metodene vises følgende:

Vanlig røntgenbilde av brystet. På bildet med VSD avslører:
utvidelse av de venstre delene av hjertet;
styrking av lungemønsteret;
reduksjon av aortabuen;
utvidelse av lungearterien.
Et EKG som viser overbelastning i høyre og venstre hjerte.
24-timers Holter-studie for å oppdage arytmier.
Ultralydundersøkelse, som gjør det mulig å diagnostisere defekten, dens lokalisering, størrelse og patologisk blodstrøm, graden av pulmonal hypertensjon. Det kan utføres transthorakalt og transøsofagealt. I henhold til resultatene av ultralyd vises en restriktiv og ikke-restriktiv type defekt. I det første tilfellet er trykkgradienten mellom venstre og høyre ventrikkel større enn 50 mm Hg, og diameteren på defekten er mindre enn 80 % av aortaklaffens funksjonelle ring. Med restriktiv VSD er verdiene reversert.
Hjertekateterisering og angiografi, avklaring av relaterte defekter, tilstanden til vaskulær seng.

Diagnosen stilles med et karakteristisk auskultatorisk bilde og visualisering av defekten på ultralyd.

Terapimetoder

Behandling for VSD inkluderer:

generelle anbefalinger;
medisinske preparater;
Kirurgisk inngrep.

Medisiner foreskrives symptomatisk for tegn på hjertesvikt, rytmeforstyrrelser, pulmonal hypertensjon. Universelt middel fra DMZHP eksisterer ikke!

Kirurgi

Kirurgisk behandling utføres i henhold til strenge indikasjoner:

Tegn på hjertesvikt og hyppige infeksjoner luftveier til tross for adekvat konservativ terapi.
Asymptomatisk variant av forløpet av defekten hos barn eldre enn 5 år.
Ingen klager hos barn under 5 år i nærvær av utvidelse av hjertehulene, valvulær insuffisiens, rytmeforstyrrelser.

Kirurgi er kontraindisert ved høy pulmonal hypertensjon. Kirurgisk behandling av nyfødte med en liten defekt (opptil 3 mm) utføres ikke, siden det er mulig å lukke den på egen hånd i en alder av 1–4 år. Hvis feilen vedvarer, utføres operasjonen i slike tilfeller etter 5 år. Prognosen for disse barna er gunstig.

Hvis en ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte er ledsaget av hjertesvikt, er av middels eller stor størrelse, er kirurgisk behandling indisert til 3 måneders alder.

Essensen av selve operasjonen er plastisiteten til shunten. Samtidig påføres en lapp og sys med en kontinuerlig søm. Holdt under generell anestesi under forhold med kunstig sirkulasjon.

Etter operasjonen observeres barnet i minst 3 år. Gjentatt kirurgisk behandling er foreskrevet hvis rekanalisering av VSD har skjedd (en del av plasteret har løsnet).

Hvorfor er det nødvendig å behandle

VSD, hvis ubehandlet, fører til alvorlige komplikasjoner:

tromboemboli;
plutselig død;
fatale arytmier;
infeksiøs endokarditt;
akutt venstre ventrikkelsvikt.

For et barn med sin utvikling skjer døden i en stor prosentandel av tilfellene.

En ventrikkelseptumdefekt må identifiseres og behandles umiddelbart. Hvis du forsinker å kontakte en lege, fører patologi til triste konsekvenser.

Derfor er det viktig å vite hva VSD er og hva det truer.