Defekt i den membranøse delen av interventrikulær septum. Hullene er klassifisert etter størrelse. Hemodynamikk av ventrikkelseptumdefekt

En slik anomali av utvikling som en ventrikulær septaldefekt forekommer ganske ofte hos nyfødte. Moderne statistikk bekrefter at opptil 40 % av barn med medfødte hjerteforandringer lider av en ventrikkelseptumdefekt (VSD). den strukturell svikt(ikke overgrodd hull), som dannes i hjertet av fosteret de første åtte ukene. Størrelsen på hulldiameteren kan være forskjellig - fra en ubetydelig som ikke har så alvorlige konsekvenser (1 mm) til en stor anomali - mer enn 30 mm. Tilstedeværelsen av en slik patologi kan ha en konsekvens i form av å pumpe blod inn i høyre seksjon.

Anomalien kan være lokalisert i ulike deler interventrikulær septum. Det er tre deler: membranøs, muskuløs (midt) og nedre.

Det vanligste alternativet er plasseringen av bruddet i midtdelen, membranøs (store patologier kan oppstå her). En defekt i muskeldelen er mye sjeldnere observert (her er defektene små). Situasjonen kan være komplisert av det faktum at det kan være flere hull, mens patologien kan observeres i forskjellige deler av septumet. I tillegg følger anomalien veldig ofte med andre forskjellige defekter i utviklingen av hjertet.

Den interventrikulære septum av hjertet dannes veldig tidlig, i de første tre månedene. Den består av tre bestanddeler, som før denne perioden er dannet og forbundet med hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres, kan ett eller flere hull forbli i partisjonen.

Moderne medisin navngir følgende hovedårsaker til utviklingen av en defekt:

• mors overføring av infeksjonssykdommer til tidlige datoer graviditet (SARS, vannkopper, røde hunder kan påvirke);
• adopsjon av en gravid kvinne med potente stoffer i de tidlige stadiene;
• underernæring, sult, ubalanserte dietter, mangel på vitaminer;
• genetiske mutasjoner, dårlig økologi, stråling;
• alder (over 40 år);
• tilstedeværelsen av alvorlige kroniske sykdommer;
• alkoholforgiftning.

MERK! Blant årsakene til defekten kaller leger infeksjoner overført i de tidlige stadiene, så vel som dårlig ernæring, alkoholbruk og tilstedeværelsen av alvorlige kroniske sykdommer.

Hovedsymptomer hos nyfødte

Defekt størrelse	Vansker med å suge	undervektig	Murring i hjertet	Marmorering av huden	Dyspné	svette	utviklingsforskinkelse
Liten (opptil 1 cm i diameter)	Ikke	Dukker ikke opp	Hørt grov støy	Vises på armer, ben, bryst	Ikke	Ikke	Ikke
Middels (fra 1 til 2 cm)	Tilstede	Manifestert	Grov hjertelyd	Manifestert på armer, ben, bryst, lemmer er kalde. Blek hud	Ja	Ja	Ja, det er et etterslep.
Stor (mer enn 2 cm)	Tilstede (ofte utenfor brystet)	Progressiv, mulig dystrofi	Grov hjertelyd	Manifestert på armer, ben, bryst, lemmer er kalde. Blek hud	Nesten konstant kortpustethet	Ja, økt svetting	Betydelig etterslep

MERK! De viktigste symptomene på en defekt av alle størrelser inkluderer bilyd, marmorering av huden og redusert vekt. Mulige klager fra et barn med en betydelig defekt

Ved 3-4 år kan babyen rapportere følgende helseproblemer:

• føle smerte i hjertets område;
• føler kortpustethet når du ligger ned;
• klage på hoste
• klage over neseblod.

MERK FØLGENDE! Foreldre kan observere besvimelse, flate phalanges av fingrene, en blå fargetone av huden i ansiktet og ekstremiteter, tynnhet og hevelse. Legen merker en grov lyd, hvesing, en forstørret lever.

Krenkelsesmekanisme

Et trekk ved det menneskelige hjertet er forskjellen mellom blodtrykket i venstre og høyre ventrikkel. Hvis det er et hull i skilleveggen, forårsaker dette en funksjonsfeil i hjertet. Normalt skal blod komme inn i aorta, men på grunn av en utviklingsavvik pumpes det inn i høyre ventrikkel, noe som får det til å overbelastes. Størrelsen på hullet og plasseringen påvirker volumet som kommer inn i en annen avdeling. Et lite volum gir kanskje ikke forvrengninger i hjertets arbeid i det hele tatt. Men hvis anomalien er betydelig, vises et arr på veggen. Et annet resultat av prosessen er en økning i trykk i lungesirkulasjonen.

Kroppen prøver å tilpasse seg eksisterende forhold: det er en økning i massen av ventriklene, veggene i karene tykner. Dette er en patologisk prosess, fordi den fører til tap av elastisitet.

MERK! Den blå tonen i barnets hud, angst, problemer med kortpustethet kan indikere en VSD.

Komplikasjoner

Problemet forverres av det faktum at i nærvær av en anomali er forskjellige tilleggsdiagnoser mulige.

MERK! Barn med BPD lider ofte av lungebetennelse - dette skyldes et problem som blodstase .

Tromboemboli er av spesiell bekymring, siden de er assosiert med en mulig blokkering av karet. Dette kan føre til hjerneslag.

Diagnostikk

1. Elektrokardiografi (EKG) - avslører alvorlige brudd.
2. Fonokardiografi (registrering av hjertevibrasjoner).
3. Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) er en pålitelig metode for diagnose.
4. Røntgen av hjertet. Kunne identifisere defekter i medium og store størrelser.
5. Kateterisering av hulrommene i hjertet.
6. Angiokardiografi (bruk av kontrastmiddel).

Behandling

Hovedbehandlingen for BPH er kirurgi. Det er finesser her: hvis størrelsen på patologien er liten, er sannsynligheten for selvrestaurering og lukking av hullene veldig høy. Essensen av operasjonen er suturering av hullet (hvis mulig, med en størrelse på opptil 5 mm i diameter) eller bruk av en lapp laget av moderne materiale. Opprinnelsen til materialet kan være forskjellig - basert på syntetisk eller biologisk materiale.

Hva kan tjene som indikasjon for en operasjon?

For barn under tre år:

• mangel på vekt;
• problemer med den generelle utviklingen av barnet;
• progresjon av pulmonal hypertensjon;
• utilstrekkelig blodtilførsel til indre organer;
• vedvarende tilfeller av lungebetennelse.

For voksne og barn over 3 år:

• mangel på energi, styrke;
• langvarig SARS og lungebetennelse;
• hjertefeil;
• tilbakestille mer enn 40 %.

Svært ofte er det en situasjon der operasjonen er for risikabel. For eksempel i aldersgruppen spedbarn i de første levemånedene med alvorlige problemer på grunn av en anomali med stor diameter, utføres spesialisert behandling i to trinn. Den første fasen: en operasjon for å påføre en spesiell mansjett på lungearterien over for å utjevne trykket. Noen måneder senere, etter at situasjonen har forbedret seg og vektøkning, gjennomgår barnet en ny operasjon - en standard: den tidligere påførte enheten fjernes og anomalien lukkes.

Video - Ventrikkelseptumdefekt

Manifestasjoner i voksen alder

• vedvarende hoste;
• arytmi;
• hjertesorg;
• opphovning;
• kortpustethet i hvile.

Brukte rusmidler

Det skal bemerkes med en gang at defekten lukkes enten av seg selv eller ved hjelp av en operasjon. Legemidlene som brukes i dette tilfellet er ikke rettet mot å lukke hullet, men på å fjerne farlige symptomer assosiert med utviklingen av anomalien.

Hovedformålet med legemidler er å støtte hjertemuskelen, og gi mer energi til svekket vev (f.eks. Anaprilin, Digoksin).

Merk følgende! Brukes for å forhindre blodpropp Aspirin, som ganske vellykket takler oppgaven med å tynne blodet. Også utnevnt vitaminpreparater medisiner som inneholder sporstoffer (f.eks. selen, kalium).

forventet levealder

Den generelle helsetilstanden og forventet levealder til pasienten er direkte avhengig av størrelsen på anomalien. Andre faktorer har også innflytelse: for eksempel den generelle tilstanden til fartøyene.

Anomali diameter	Påvirkning på forventet levealder	Sannsynlighet for naturlig lukking	Hva er risikoen	Levetid (ingen operasjon)
Liten 5 1

- medfødt intrakardial anomali, preget av tilstedeværelsen av en melding mellom høyre og venstre ventrikkel. Ventrikulær septumdefekt manifesteres av kortpustethet, etterslep i fysisk utvikling, rask tretthet, rask hjerterytme, tilstedeværelsen av en "hjertepukkel". Instrumentell diagnose av ventrikkelseptumdefekt inkluderer EKG, ekkokardiografi, radiografi av organer bryst, ventrikulografi, aortografi, kateterisering av hjertekamre, MR. Ved ventrikkelseptumdefekter utføres radikale (lukking av defekten) og palliative (innsnevring av lungearterien) inngrep.

De umiddelbare faktorene forårsaker brudd embryogenese, det er skadelige effekter på fosteret i første trimester av svangerskapet: sykdommer hos gravide ( virusinfeksjoner, endokrine lidelser), alkohol- og narkotikaforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskapsforløp (uttalt toksikose, trusselen om spontan abort, etc.). Det er bevis på en arvelig etiologi av ventrikkelseptumdefekt. Ervervede ventrikkelseptumdefekter kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.

Funksjoner av hemodynamikk i ventrikkelseptumdefekt

Den interventrikulære septum dannes indre vegger begge ventriklene og er omtrent 1/3 av arealet til hver av dem. Den interventrikulære septum er representert av membranøse og muskulære komponenter. På sin side består den muskulære delen av 3 deler - innstrømning, trabekulær og utstrømning (infundibulær).

Den interventrikulære skilleveggen, sammen med andre vegger i ventriklene, tar del i sammentrekningen og avslapningen av hjertet. Hos fosteret er det fullt dannet av den 4-5 uken av embryonal utvikling. Hvis dette ikke skjer av en eller annen grunn, forblir en defekt i interventrikulær septum. Hemodynamiske forstyrrelser i ventrikkelseptumdefekt skyldes kommunikasjon av venstre ventrikkel med høytrykk og høyre ventrikkel med lavt trykk (normalt, under systole, er trykket i venstre ventrikkel 4-5 ganger høyere enn i høyre).

Etter fødsel og etablering av blodstrøm i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, på grunn av en ventrikkelseptumdefekt, oppstår en venstre-høyre shunt av blod, hvis volumet avhenger av størrelsen på hullet. Med et lite volum shuntet blod forblir trykket i høyre ventrikkel og lungearterier normalt eller øker litt. Men med en stor strøm av blod gjennom defekten inn i lungesirkulasjonen og dens retur til venstre deler av hjertet, utvikles volumetrisk og systolisk overbelastning av ventriklene.

En betydelig økning i trykk i lungesirkulasjonen med store defekter i interventrikulær septum bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon. En økning i pulmonal vaskulær motstand forårsaker utvikling av en shunt av blod fra høyre ventrikkel til venstre (revers eller cross shunting), som fører til arteriell hypoksemi (Eisenmengers syndrom).

I en alder av 3-4 år, ettersom hjertesvikten øker, klager disse barna over hjertebank og smerter i hjertet, tendens til neseblod og besvimelse. Forbigående cyanose erstattes av permanent oral og akrocyanose; bekymret for konstant kortpustethet i hvile, ortopné, hoste (Eisenmengers syndrom). Tilstedeværelsen av kronisk hypoksi er indikert av deformasjonen av phalanges av fingrene og neglene ("trommestikker", "klokkebriller").

Undersøkelsen avdekker en "hjertepukkel", utviklet i mindre eller større grad; takykardi, utvidelse av grensene for hjertesløvhet, grov intens pansystolisk bilyd; hepatomegali og splenomegali. PÅ nedre seksjoner lungene høres kongestive raser.

Diagnose av en ventrikkelseptumdefekt

Metodene for instrumentell diagnose av en ventrikkelseptumdefekt inkluderer EKG, FCG, røntgen av thorax, EchoCS, kateterisering av hjertekamrene, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med en ventrikkelseptumdefekt reflekterer ventrikulær overbelastning, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. Hos voksne pasienter kan arytmier (ekstrasystole, atrieflimmer), ledningsforstyrrelser (blokkering av høyre bunt av His bunt, WPW syndrom) registreres. Fonokardiografi fanger opp en høyfrekvent systolisk bilyd med et maksimum i III-IV interkostalrom til venstre for brystbenet.

I sjeldne tilfeller påvirker ikke VSD varigheten og livskvaliteten nevneverdig. Spontan lukking av ventrikkelseptumdefekten observeres i 25-40% av tilfellene, hovedsakelig med sin lille størrelse. Men selv i dette tilfellet bør pasienter være under tilsyn av kardiolog ifm mulige komplikasjoner fra hjertets ledende system og høy risiko for infeksiøs endokarditt.

Ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte Ventrikkelseptumdefekt (VSD)- hjertesykdom, hvor det dannes hull i skilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel.

Blant medfødte misdannelser er dette den vanligste, andelen er 20-30%. Det er like vanlig hos jenter og gutter.

Funksjoner av blodsirkulasjon i ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte

Den venstre ventrikkelen er mye kraftigere enn den høyre ventrikkelen, fordi den trenger å gi blod til hele kroppen, og den høyre pumper bare blod til lungene. Derfor kan trykket i venstre ventrikkel nå opp til 120 mm Hg. Art., og til høyre ca 30 mm Hg. Kunst. Derfor, på grunn av forskjellen i trykk, hvis strukturen til hjertet er ødelagt og det er en melding mellom ventriklene, strømmer en del av blodet fra venstre halvdel av hjertet inn i høyre. Dette fører til strekking av høyre ventrikkel. Karene i lungene flyter over og strekker seg. På dette stadiet er det viktig å utføre en operasjon og skille de to ventriklene.

Så kommer det et øyeblikk da karene i lungene trekker seg sammen refleksivt. De er skleroserte og lumen smalner i dem. Trykket i karene og i høyre ventrikkel øker flere ganger og blir høyere enn i venstre. Nå begynner blodet å renne over fra høyre halvdel av hjertet til venstre. På dette stadiet av sykdommen kan bare en hjerte- og lungetransplantasjon hjelpe en person.

Grunnene

Denne patologien er dannet allerede før fødselen av barnet på grunn av et brudd på utviklingen av hjertet.

Følgende årsaker bidrar til utseendet:

1. Smittsomme sykdommer hos moren i de første tre månedene av svangerskapet: meslinger, røde hunder, vannkopper.
2. Alkoholbruk og narkotiske stoffer.
3. Noen medisiner: warfarin, preparater som inneholder litium.
4. arvelig disposisjon: hjertesykdom er arvelig i 3-5 % av tilfellene.

Det er forskjellige typer defekter i interventrikulær septum:

1. Flere små hull - de fleste mild form som har liten effekt på helsen.
2. Flere store hull. Skilleveggen ligner sveitserost - den tyngste formen.
3. Hull i nedre del av skilleveggen, bestående av muskler. De helbreder oftest av seg selv i løpet av det første året av et barns liv. Dette forenkles av utviklingen av hjertets muskelvegg.
4. Hull under aorta.
5. Defekter i den midtre delen av skilleveggen.

Symptomer og ytre tegn

Manifestasjonene av VSD avhenger av størrelsen på defekten og utviklingsstadiet av sykdommen.

Størrelsen på defekten sammenlignes med lumen i aorta.

1. Små defekter - mindre enn 1/4 av aortas diameter eller mindre enn 1 cm Symptomer kan vises så tidlig som 6 måneder og inn i voksen alder.
2. Moderate defekter er mindre enn 1/2 av aortadiameteren. Sykdommen manifesterer seg ved 1-3 måneder av livet.
3. Store defekter - diameteren er lik diameteren på aorta. Sykdommen manifesterer seg fra de første dagene.

Stadier av endringer i karene i lungene (stadier av pulmonal hypertensjon).

1. Den første fasen er stagnasjonen av blod i karene. Opphopning av væske i lungevev, hyppig bronkitt og lungebetennelse.
2. Den andre fasen er vasospasme. Fasen med midlertidig forbedring, karene smalner, men trykket i dem øker med 30 til 70 mm Hg. Kunst. Det anses som den beste perioden for operasjonen.
3. Den tredje fasen er sklerose i karene. Det utvikler seg hvis operasjonen ikke ble utført i tide. Trykk i høyre ventrikkel og lungekar fra 70 til 120 mm Hg. Kunst.

Barns ve og vel

Med en stor ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte forverres helsetilstanden fra de første dagene.

• blåaktig hudtone ved fødselen;
• babyen blir raskt sliten og kan ikke amme normalt;
• rastløshet og tårefullhet på grunn av sult;
• søvnforstyrrelser;
• dårlig vektøkning
• tidlig lungebetennelse, som er vanskelig å behandle.

Objektive tegn

• heving av brystet i regionen av hjertet - hjertepukkel;
• under sammentrekningen av ventriklene (systole), kjennes skjelving, noe som skaper en strøm av blod, som passerer gjennom hullet i den interventrikulære septum;
• når du lytter med et stetoskop, høres en støy, som er forårsaket av insuffisiens av ventilene i lungearterien;
• det høres plystring i lungene og hard pust assosiert med frigjøring av væske fra karene inn i lungevevet;
• når du trykker, avsløres en økning i størrelsen på hjertet;
• en økning i leveren og milten er assosiert med stagnasjon av blod i disse organene;
• i den tredje fasen er utseendet til en blåaktig fargetone av huden (cyanose) karakteristisk. Først på fingrene og rundt munnen, og deretter over hele kroppen. Dette symptomet vises på grunn av det faktum at blodet ikke er tilstrekkelig beriket med oksygen i lungene og cellene i kroppen opplever oksygen sult;
• i det tredje stadiet er brystet hovent, ser ut som et fat.

Diagnostikk

For å diagnostisere en ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte brukes radiografi, elektrokardiografi og todimensjonal doppler-ekkokardiografi. Alle er smertefrie og barnet tåler dem godt.

Radiografi

Smertefri og informativ brystundersøkelse vha røntgenstråling. Strålestrømmen passerer gjennom menneskekroppen og danner et bilde på en spesiell følsom film. Bildet lar deg vurdere tilstanden til hjertet, blodårene og lungene.

Med VSD hos nyfødte oppdages følgende:

• en økning i hjertets grenser, spesielt høyre side;
• utvidelse av lungearterien, som fører blod fra hjertet til lungene;
• overløp og spasme i lungenes kar;
• væske i lungene eller lungeødem, vist som en mørkere på bildet.

Elektrokardiografi

Denne studien er basert på registrering av elektriske potensialer som oppstår under hjertets arbeid. De er skrevet i form av en buet linje på et papirbånd. I henhold til høyden og formen på tennene vurderer legen hjertets tilstand. Kardiogrammet kan være normalt, men oftere er det overbelastning av høyre ventrikkel.

Ultralyd av hjertet doppler studie

Undersøkelse av hjertet med ultralyd. Basert på det reflekterte ultralydbølge et sanntidsbilde av hjertet skapes. Denne typen ultralyd lar deg identifisere funksjonene til blodets bevegelse gjennom defekten.

Med VSD er synlige:

• hull i skilleveggen mellom ventriklene;
• dens størrelse og plassering;
• den røde fargen reflekterer blodstrømmen som beveger seg mot sensoren, og den blå fargen reflekterer blodet som strømmer i motsatt retning. Jo lysere nyansen er, desto høyere hastighet på blodbevegelsen og trykket i ventriklene.

Instrumentelle undersøkelsesdata hos nyfødte

Røntgenundersøkelse av brystet

1. I den første fasen:
   • forstørret hjerte, det er rundt, uten innsnevring i midten;
   • karene i lungene ser uklare og uskarpe ut;
   • det kan være tegn på lungeødem - mørkere over hele overflaten.
2. I overgangsfasen:
   • hjertet er av normal størrelse;
   • karene ser normale ut.
3. Det tredje stadiet er sklerotisk:
   • hjertet er forstørret, spesielt med høyre side;
   • forstørret lungearterie;
   • bare synlig store fartøyer lunger, og små er usynlige på grunn av spasme;
   • ribbeina er horisontale;
   • diafragma er nede.

Elektrokardiografi

1. Det første stadiet viser seg kanskje ikke i noen endringer, eller det vises:
   • overbelastning av høyre ventrikkel;
   • utvidelse av høyre ventrikkel.
2. Andre og tredje trinn:
   • overbelastning og utvidelse av venstre atrium og ventrikkel.
   • brudd på passasjen av biostrømmer gjennom hjertevevet.

2D doppler ekkokardiografi - en av typene ultralyd av hjertet

• avslører plasseringen av defekten i septumet;
• defekt størrelse;
• retning av blodstrøm fra en ventrikkel til en annen;
• trykket i ventriklene i det første trinnet er ikke mer enn 30 mm Hg. Art., i andre trinn - fra 30 til 70 mm Hg. Art., og i den tredje - mer enn 70 mm Hg. Kunst.

Behandling

Medikamentell behandling for ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte og eldre barn er rettet mot å normalisere utstrømningen av blod fra lungene, redusere ødem i dem (akkumulering av væske i lungealveolene), og redusere mengden blod som sirkulerer i kroppen.

Diuretika: Furosemid (Lasix)

De bidrar til å redusere volumet av blod i karene og kvitte seg med lungeødem. Legemidlet er foreskrevet til barn med en hastighet på 2-5 mg / kg. Det bør tas en gang om dagen, helst før lunsj.

Kardiometabolske midler: Fosfaden, Kokarboksylase, Cardonat

De forbedrer ernæringen til hjertemuskelen, bekjemper oksygenmangel av celler og forbedrer stoffskiftet i kroppen. Hvis legen har foreskrevet Cardonat til et barn, må kapselen åpnes og innholdet løses opp i søtet vann (50-100 ml). Ta 1 gang om dagen etter måltider. Kurset er fra 3 uker til 3 måneder.

Hjerteglykosider: Strofantin, Digoksin

De hjelper hjertet til å trekke seg sterkere sammen og pumpe blod mer effektivt gjennom karene. En 0,05% løsning av strophanthin er foreskrevet med en hastighet på 0,01 mg / kg kroppsvekt eller digoksin 0,03 mg / kg. I denne dosen administreres stoffet de første 3 dagene. Deretter reduseres mengden med 4-5 ganger - en vedlikeholdsdose.

For å lindre bronkospasme: Eufillin

Det er foreskrevet for lungeødem og bronkospasme, når det er vanskelig for et barn å puste. En løsning av aminofyllin 2% administreres intravenøst ​​eller i form av mikrokrystaller, 1 ml per leveår.

Å ta medisiner vil bidra til å redusere symptomene på sykdommen og kjøpe tid for å gi defekten en sjanse til å lukke seg av seg selv.

Typer operasjoner for ventrikkelseptumdefekt

I hvilken alder bør operasjonen gjøres?

Hvis barnets tilstand tillater det, er det tilrådelig å utføre operasjonen mellom 1 og 2,5 år. I løpet av denne perioden er babyen allerede sterk nok og vil best tolerere en slik intervensjon. I tillegg vil han snart glemme behandlingsperioden, og barnet vil ikke ha et psykologisk traume.

Hva er indikasjonene for operasjon?

1. Tilstedeværelsen av et hull i den interventrikulære septum.
2. Forstørrelse av høyre side av hjertet.

Kontraindikasjoner for operasjonen

1. Den tredje graden av utvikling av sykdommen, uopprettelige endringer i karene i lungene.
2. Blodforgiftning - sepsis.

Operasjonstyper

Lungearterieinnsnevring kirurgi for VSD

Kirurgen bruker en spesiell flette eller tykk silketråd for å binde opp arterien som fører blod fra hjertet til lungene slik at mindre blod strømmer inn i dem. Denne operasjonen er et forberedende stadium før fullstendig lukking av defekten.

Indikasjoner for operasjon

1. Økt trykk i karene i lungene.
2. Tilbakeføring av blod fra venstre ventrikkel til høyre.
3. Barnet er for svakt til å gjennomgå kirurgi for å reparere en defekt i interventrikulær septum.

Fordeler med operasjonen

1. Reduserer blodstrømmen til lungene og reduserer trykket i dem.
2. Barnet blir lettere å puste.
3. Det gjør det mulig å utsette operasjonen for å eliminere defekten i 6 måneder og la barnet bli sterkere.

Ulemper ved operasjonen

1. Barnet og foreldrene må gjennom 2 operasjoner.
2. Belastningen på høyre ventrikkel øker, som et resultat strekker den seg og øker.

Operasjon på åpent hjerte.

Denne typen behandling krever åpning av brystet. Et snitt gjøres langs brystbenet, hjertet kobles fra karene. For en stund er det erstattet av et kunstig sirkulasjonssystem. Kirurgen gjør et snitt i høyre ventrikkel eller atrium. Avhengig av størrelsen på defekten velger legen ett av behandlingsalternativene.

1. Sy opp defekten. Hvis størrelsen ikke overstiger 1 cm og den er plassert i avstand fra viktige fartøyer.
2. Legen legger et lufttett plaster på skilleveggen. Den kuttes for å passe hullet og steriliseres. Betalinger er av to typer:
   • fra et stykke av hjertets ytre skall (perikardium);
   • fra kunstig materiale.

Etter det kontrolleres tettheten til lappen, blodsirkulasjonen gjenopprettes og en sutur påføres såret.

Indikasjoner for åpen kirurgi

1. Det er umulig å forbedre tilstanden til barnet ved hjelp av medisiner.
2. Endringer i karene i lungene.
3. overbelastning av høyre ventrikkel.

Fordeler med operasjonen

1. Lar deg samtidig fjerne blodpropp som kan dannes i hjertet.
2. Lar deg eliminere andre patologier i hjertet og dets ventiler.
3. Det gjør det mulig å korrigere feil hvor som helst.
4. Tilgjengelig for barn i alle aldre.
5. Lar deg bli kvitt hjerteproblemer en gang for alle.

Ulemper med åpen kirurgi

1. Det er ganske traumatisk for et barn, varer i opptil 6 timer.
2. Krever lang periode gjenoppretting.

Lavtraumatisk kirurgi med okkluder

Essensen av operasjonen er at defekten i interventrikulær septum lukkes ved hjelp av en spesiell enhet som settes inn i hjertet gjennom store kar. Enheten ligner sammenkoblede knapper. Den er installert i hullet og blokkerer blodstrømmen gjennom det. Prosedyren utføres under røntgenkontroll.

Indikasjoner for å lukke defekten med en okkluderer

1. Defekten er lokalisert minst 3 mm fra kanten av interventrikkelskilleveggen.
2. Tegn på stagnasjon av blod i karene i lungene.
3. Tilbakeføring av blod fra venstre ventrikkel til høyre.
4. Alder over 1 år og vekt over 10 kg.

Fordeler med operasjonen

1. Mindre traumatisk for barnet - det er ikke nødvendig å kutte brystet.
2. Gjenoppretting tar 3-5 dager.
3. Umiddelbart etter operasjonen skjer bedring og blodsirkulasjonen i lungene normaliseres.

Ulemper ved operasjonen

1. Den brukes bare til å lukke defekter av liten størrelse, som er plassert i den sentrale delen av septumet.
2. Lukking kan ikke utføres hvis karene er trange, det er blodpropp i hjertet, problemer med klaffene eller vedvarende hjerterytmeforstyrrelser.
3. Det er ingen måte å korrigere andre hjertesykdommer.

Behandling av ventrikkelseptumdefekt

Den eneste effektive behandlingen for moderate til store ventrikkelseptumdefekter er åpen hjertekirurgi. Kirurger ved store kardiologiske sentre utfører denne operasjonen ganske ofte og har lang erfaring i denne saken. Derfor kan du være sikker på et vellykket resultat.

Indikasjoner for operasjon

• defekt i interventrikulær septum;
• refluks av blod fra venstre ventrikkel til høyre;
• tegn på utvidelse av høyre ventrikkel;
• hjertesvikt - hjertet kan ikke takle pumpens funksjon og tilfører dårlig blod til organene;
• tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i lungene: kortpustethet, fuktige raser, lungeødem;
• ineffektivitet av medisinsk behandling.

Kontraindikasjoner

• refluks av blod fra høyre ventrikkel til venstre;
• en økning i trykket i lungekarene med 4 ganger og sklerose i små arterier;
• alvorlig utmattelse barn;
• alvorlige samtidige sykdommer i lever og nyrer.

I hvilken alder er det bedre å operere?

Hvor haster operasjonen er avhenger av størrelsen på defekten.

1. Mindre feil, mindre enn 1 cm - operasjonen kan utsettes inntil 1 år, og hvis det ikke er sirkulasjonsforstyrrelser, inntil 5 år.
2. Moderate defekter, mindre enn 1/2 av aortadiameteren. Det er nødvendig å operere barnet i de første 6 månedene av livet.
3. Store defekter, diameteren er lik diameteren på aorta. En hasteoperasjon er nødvendig før irreversible endringer i lungene og hjertet utvikles.

Driftstrinn

1. Forberedelse til operasjonen. På den fastsatte dagen kommer du og barnet ditt til sykehuset, hvor dere må oppholde dere i flere dager før operasjonen. Leger vil gjøre de nødvendige testene:
   • blodtype og Rh-faktor;
   • blodpropp test;
   • generell analyse blod;
   • Analyse av urin;
   • analyse av avføring for egg av ormer.
   De vil også gjenta en ultralyd av hjertet og et kardiogram.
   
2. Før operasjonen vil det være en samtale med kirurg og anestesilege. De vil undersøke barnet og svare på alle spørsmålene dine.
3. Generell anestesi. Smertestillende medisiner vil bli gitt intravenøst ​​til barnet, og han vil ikke føle smerte under operasjonen. Legen doserer stoffet nøyaktig, du kan være sikker på at anestesi ikke vil skade babyen.
4. Legen vil gjøre et snitt langs brystbenet for å få tilgang til hjertet og sette babyen på en hjerte-lungemaskin.
5. Hypotermi er en reduksjon i kroppstemperatur. Ved hjelp av spesialutstyr reduseres temperaturen på barnets blod til 15 ° C. Under slike forhold er hjernen lettere å tolerere oksygen sult, som kan oppstå under operasjonen.
6. Hjertet, koblet fra karene, trekker seg ikke midlertidig sammen. Koronarpumpen vil rense hjertet for blod for å gjøre det mer praktisk for kirurgen å jobbe.
7. Legen vil gjøre et snitt i høyre ventrikkel og reparere defekten. Han vil legge en søm på den for å trekke kantene sammen. Hvis hullet er stort, bruker kirurgen et spesielt forberedt plaster fra det ytre bindevevet til hjertet eller syntetisk materiale.
8. Etter det kontrolleres tettheten til det interventrikulære septumet, hullet i ventrikkelen sys, og hjertet kobles til sirkulasjonssystemet. Deretter varmes blodet gradvis opp til normal temperatur ved hjelp av en varmeveksler, og hjertet begynner å trekke seg sammen av seg selv.
9. Legen syr opp såret på brystet. Han etterlater et sluk i sømmen – et tynt gummirør for å drenere væske fra såret.
10. En bandasje påføres babyens bryst og barnet transporteres til intensivavdelingen, hvor det må tilbringe en dag under kontroll medisinsk personell. Du kan få lov til å besøke ham. Men på noen sykehus er det forbudt å beskytte babyen mot infeksjoner.
11. Deretter vil barnet bli overført til avdelingen intensiven hvor du kan være nær ham, berolige og støtte. Økningen i temperatur til 40 ° C er et hyppig fenomen - ikke få panikk. Det er verre når barnet ved denne temperaturen blir blekt, og pulsen blir svak og langsom. Da må du fortelle legen din umiddelbart.

Husk at et barns kropp er bedre rustet til å kjempe for å overleve og er i stand til å komme seg mye raskere enn en voksen. Derfor vil babyen din raskt komme seg på beina igjen, spesielt hvis du tar ordentlig vare på ham.

Barnepass etter hjerteoperasjon

Du og babyen blir skrevet ut hjem når legene forsikrer seg om at barnet er i bedring.

På dette tidspunktet er det tilrådelig å bære barnet mer i armene hennes - dette kalles stillingsmassasje. Det utvikler, beroliger og forbedrer blodsirkulasjonen. Ikke vær redd for å venne et barn til hender - helse er dyrere enn pedagogiske prinsipper.

Beskytt barnet ditt mot infeksjoner: Unngå å gå til overfylte steder. Ikke nøl med å ta ham bort hvis en person med tegn på sykdom dukker opp i nærheten, ta vare på babyen fra hypotermi. Hvis det er behov for å besøke klinikken, smør deretter barnets nese med Oxolinic salve eller bruk spray for forebygging av Euphorbium Compositum, Nazaval.

Arrpleie. Såret vil gro i løpet av ca 4 uker. På dette tidspunktet, smør sømmen med tinktur av calendula og beskytt mot sollys. For å unngå arrdannelse finnes det spesielle kremer - Contractubex, Solaris. Spør legen din hvilken som er riktig for barnet ditt.

Etter at stingene er helt grodd, kan du bade barnet i badekaret. Det er bedre hvis vannet for første gang kokes med tilsetning av kaliumpermanganat. Vanntemperaturen er 37°C og badetiden bør holdes på et minimum. For et større barn er en dusj ideell.

Brystbein- dette er et bein, det vil gro i ca 2 måneder. I løpet av denne perioden kan du ikke trekke barnet i armene, heve armhulene, legge det på magen, gi ham en massasje, og generelt bør fysisk anstrengelse unngås for å forhindre deformasjon av brystet.

Etter sammensmelting av brystbenet er det ingen spesiell grunn til å begrense barnets fysiske utvikling. Men prøv likevel å unngå de første seks månedene seriøs skade, så ikke la barnet ditt kjøre scooter, sykkel eller rulleskøyte.
Tar medisiner foreskrevet av lege: Veroshpiron, Digoksin, Aspirin. De vil bidra til å unngå opphopning av væske i lungene, forbedre hjertefunksjonen og forhindre blodpropp. I fremtiden vil de bli kansellert, og babyen din vil leve som et normalt barn.

De første seks månedene trenger du ta temperaturen morgen og kveld og noter resultatene i en spesiell dagbok.

Fortell legen din om disse symptomene:

• temperaturstigning over 38°C;
• sømmen er hoven og væske vil begynne å strømme ut av den;
• brystsmerter;
• blek eller blåaktig hudtone;
• hevelse i ansiktet, rundt øynene eller annen hevelse;
• kortpustethet, tretthet, nektet å spille;
• svimmelhet, tap av bevissthet.

Kommunikasjon med leger

1. Urinanalyse for den første måneden må tas hver tiende dag. Og de neste seks månedene 2 ganger i måneden.
2. Et elektrokardiogram, fonoradiogram, ekkokardiografi må gjøres en gang hver tredje måned de første seks månedene. Deretter to ganger i året.
3. Etter en tid er det tilrådelig å gå med barnet til et spesielt sanatorium i 1-3 måneder.
4. Vaksinasjoner må utsettes i seks måneder.
5. Totalt vil barnet forbli registrert hos kardiologer i 5 år.

Mat

Et komplett og kaloririkt kosthold skal hjelpe barnet til å komme seg raskt etter operasjonen og gå opp i vekt.
Det beste valget for barn under ett år er morsmelk. Det er nødvendig å introdusere komplementære matvarer i tide: frukt, grønnsaker, kjøtt og fisk.

Eldre barn spiser etter alder. Menyen bør inneholde:

1. Frisk frukt og juice.
2. Ferske og kokte grønnsaker.
3. Kjøttretter, kokt, bakt eller stuet.
4. Meieriprodukter: melk, cottage cheese, yoghurt, rømme. Ostemassegryte med tørket frukt vil være spesielt nyttig.
5. Egg kokt eller eggerøre.
6. Ulike supper og frokostblandinger.

Begrense:

• margarin;
• fett svinekjøtt;
• ande- og gåskjøtt;
• sjokolade, sterk te.

For å oppsummere: selv om operasjonen anses som ganske traumatisk og forårsaker frykt blant foreldre og barn, men bare den kan gi en sjanse for sunt liv. Prosentandelen av uønskede utfall er svært lav. Leger kan gjenopprette helse til absolutt alle, fra premature babyer veier omtrent et kilo, til voksne der denne patologien tidligere hadde vært hemmelig.

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er en medfødt hjertefeil karakterisert ved en defekt i muskulær septum mellom høyre og venstre ventrikkel i hjertet. VSD er den vanligste medfødte hjertesykdommen hos nyfødte, og utgjør omtrent 30-40 % av alle medfødte hjertefeil. Denne defekten ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.

I henhold til den anatomiske inndelingen av interventrikulær septum i 3 deler (øvre - membranøs, eller membranøs, mellom - muskulær, nedre - trabekulær), gir de også navn til defekter i interventrikulær septum. I omtrent 85 % av tilfellene er VSD lokalisert i den såkalte membranøse delen av den, det vil si umiddelbart under høyre koronar og ikke-koronar cusps aortaklaffen(når sett fra siden av venstre ventrikkel av hjertet) og ved overgangen mellom den fremre cusp av trikuspidalklaffen til dens septalblad (sett fra siden av høyre ventrikkel). I 2% av tilfellene er defekten lokalisert i den muskulære delen av septumet, og det kan være flere patologiske hull. En kombinasjon av muskulære og andre VSD-lokaliseringer er ganske sjelden.

Størrelsen på ventrikkelseptumdefekter kan variere fra 1 mm til 3,0 cm eller enda mer. Avhengig av størrelsen skilles det ut store defekter, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren på aorta, middels defekter, med en diameter på ¼ til ½ av aortadiameteren, og små defekter. Defekter i den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, defekter i den muskulære delen av interventrikkelskilleveggen er oftest runde og små.

Ganske ofte, i omtrent 2/3 av tilfellene, kan VSD kombineres med en annen samtidig anomali: atrieseptumdefekt (20 %), åpen ductus arteriosus(20%), koarktasjon av aorta (12%), medfødt insuffisiens mitralklaffen(2%), stenose av aorta (5%) og lungearterien.

Skjematisk fremstilling av en ventrikkelseptumdefekt.

Årsaker til VSD

Ventrikkelseptumdefekter har vist seg å forekomme i løpet av de første tre månedene av svangerskapet. Den interventrikulære septum av fosteret er dannet av tre komponenter, som i løpet av denne perioden må sammenlignes og tilstrekkelig koblet til hverandre. Brudd på denne prosessen fører til det faktum at en defekt forblir i interventrikulær septum.

Mekanismen for utvikling av hemodynamiske lidelser (blodbevegelse)

I et foster som ligger i mors livmor, utføres blodsirkulasjonen i den såkalte placentale sirkelen (placental sirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Like etter fødselen etablerer imidlertid den nyfødte normal blodstrøm i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, som er ledsaget av en betydelig forskjell mellom blodtrykket i venstre (høyere trykk) og høyre (lavere trykk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til at blod fra venstre ventrikkel pumpes ikke bare inn i aorta (hvor det normalt skal strømme), men også gjennom VSD inn i høyre ventrikkel, som ikke burde være normalt. Således, med hvert hjerteslag (systole) er det en patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjertets høyre ventrikkel, da det gjør det ekstra arbeidet med å pumpe ytterligere blodvolum tilbake til lungene og venstre hjerte.

Volumet av denne patologiske utfloden avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle av en liten defekt, påvirker sistnevnte praktisk talt ikke hjertets arbeid. På motsatt side av defekten i veggen til høyre ventrikkel, og i noen tilfeller på trikuspidalklaffen, kan det utvikles en cicatricial fortykkelse, som er et resultat av en reaksjon på skade fra en unormal utstøting av blod som spruter gjennom defekten.

I tillegg, på grunn av patologisk utslipp, fører et ekstra volum av blod inn i lungenes kar (lungesirkulasjon) til dannelsen av pulmonal hypertensjon (økt blodtrykk i karene i lungesirkulasjonen). Over tid aktiveres kompenserende mekanismer i kroppen: det er en økning muskelmasse hjerteventriklene, den gradvise tilpasningen av karene i lungene, som først tar inn det innkommende overflødige blodvolumet, og deretter patologisk endres - det dannes en fortykkelse av veggene i arteriene og arteriolene, noe som gjør dem mindre elastiske og tettere. En økning i blodtrykket i høyre ventrikkel og lungearterier oppstår inntil det til slutt skjer trykkutjevning i høyre og venstre ventrikkel i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den patologiske utfloden fra venstre ventrikkel til høyre stopper. . Hvis blodtrykket i høyre ventrikkel over tid er høyere enn i venstre ventrikkel, oppstår den såkalte "reverse reset", hvor veneblod fra høyre ventrikkel i hjertet gjennom samme VSD kommer inn i venstre ventrikkel.

VSD-symptomer

Tidspunktet for utseendet til de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på selve defekten, samt størrelsen og retningen til den patologiske utslipp av blod.

Små defekter i de nedre delene av interventrikkelskilleveggen i de aller fleste tilfeller ikke har en betydelig innvirkning på utviklingen av barn. Disse barna har det bra. Allerede de første dagene etter fødselen dukker det opp en bilyd av en grov, skraping klang, som legen lytter til i systole (under hjertesammentrekning). Denne støyen høres bedre i det fjerde-femte interkostalrommet og føres ikke til andre steder, dens intensitet i stående stilling kan reduseres. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD som ikke har en betydelig innvirkning på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i den medisinske litteraturen i overført betydning blitt kalt "mye ståhei om ingenting".

I noen tilfeller, i det tredje eller fjerde interkostale rommet langs venstre kant av brystbenet, kan du kjenne en skjelving i øyeblikket av hjertesammentrekning - systolisk skjelving, eller systolisk "kattens spinn".

På store defekter membranøs (membranøs) seksjon av interventrikulær septum, symptomene på denne medfødte hjertesykdommen vises som regel ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter med å mate barnet: han har kortpustethet, han blir tvunget til å ta en pause og puste, på grunn av dette kan han forbli sulten, angst vises.

født med normal vekt, slike barn begynner å henge etter i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i volumet av blod som sirkulerer i den systemiske sirkulasjonen (på grunn av patologisk utflod i hjertets høyre ventrikkel). Alvorlig svetting, blekhet, marmorering av huden, lett cyanose i de siste delene av armer og ben (perifer cyanose) vises.

Karakterisert av rask pust med involvering av de ekstra respirasjonsmusklene, paroksysmal hoste som følge av endring i kroppsposisjon. Tilbakevendende lungebetennelser (lungebetennelse) utvikles og er vanskelige å behandle. Til venstre for brystbenet er det en deformasjon av brystet - en hjertepukkel dannes. Toppslaget skifter til venstre side og ned. Systolisk skjelving merkes i tredje eller fjerde interkostalrom i venstre kant av brystbenet. Auskultasjon (lytting) av hjertet bestemmes av en grov systolisk bilyd i tredje eller fjerde interkostalrom. Hos eldre barn aldersgruppe hoved- Kliniske tegn defekter vedvarer, de har klager over smerter i hjertet og hjertebank, barn fortsetter å henge etter i sin fysiske utvikling. Med alderen blir velværet og tilstanden til mange barn bedre.

Komplikasjoner av VSD:

Aorta regurgitasjon observert blant pasienter med VSD i omtrent 5 % av tilfellene. Den utvikler seg dersom defekten er lokalisert på en slik måte at den også forårsaker henging av en av aortaklaffkuspene, noe som fører til en kombinasjon av denne defekten med aortaklaffinsuffisiens, hvis tillegg kompliserer sykdomsforløpet betydelig pga. en betydelig økning i belastningen på venstre ventrikkel i hjertet. Blant de kliniske manifestasjonene dominerer alvorlig kortpustethet, noen ganger utvikler det seg akutt venstre ventrikkelsvikt. Under auskultasjon av hjertet høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske bilyden, men også diastolisk (i fasen av hjerteavslapping) bilyd ved venstre kant av brystbenet.

Infundibulær stenose observert blant pasienter med VSD også i ca 5 % av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten er lokalisert i den bakre delen av interventrikkelskilleveggen under det såkalte septalbladet til trikuspidalklaffen (trikuspidalklaffen) under den supraventrikulære ryggen, noe som fører til at en stor mengde blod passerer gjennom defekten og traumatiserer supraventrikkelen. rygg, som følgelig øker i størrelse og arr. Som et resultat er det en innsnevring av den infundibulære delen av høyre ventrikkel og dannelse av subvalvulær lungearteriestenose. Dette fører til en reduksjon i patologisk utflod gjennom VSD fra venstre ventrikkel i hjertet til høyre og tømmer lungesirkulasjonen, men det er også skarp økning belastning på høyre ventrikkel. Blodtrykket i høyre ventrikkel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utslipp av blod fra høyre ventrikkel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (cyanose i huden).

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt- skade på endokardiet (den indre slimhinnen i hjertet) og hjerteklaffene forårsaket av infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt omtrent 0,2 % per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; oftere med små størrelser av VSD, som er forårsaket av endokardiell skade ved høy jethastighet av patologisk blodshunt. Endokarditt kan provoseres av tannprosedyrer, purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen av høyre ventrikkel, plassert på motsatt side av defekten eller langs kantene av selve defekten, og deretter sprer aorta- og trikuspidalklaffene seg.

Pulmonal hypertensjon – høyt blodtrykk blod i karene i lungesirkulasjonen. Når det gjelder denne medfødte hjertesykdommen, utvikler den seg som et resultat av et ekstra volum av blod som kommer inn i lungenes kar, på grunn av dens patologiske utslipp gjennom VSD fra venstre hjertekammer til høyre. Over tid er det en forverring av pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykkelse av veggene i arterier og arterioler.

Eisenmengers syndrom- subaorta lokalisering av ventrikkelseptumdefekten i kombinasjon med sklerotiske forandringer i lungekarene, utvidelse av lungearteriestammen og en økning i muskelmasse og størrelse (hypertrofi) av den overveiende høyre ventrikkelen i hjertet.

Tilbakevendende lungebetennelse- på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
Hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertefeil.

Tromboemboli- akutt blokkering av en blodåre av en trombe som har løsnet fra dannelsesstedet på hjerteveggen og kommet inn i det sirkulerende blodet.

Instrumentell diagnose av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Ved en liten VSD kan det hende at betydelige endringer i elektrokardiogrammet ikke oppdages. Som regel er den normale posisjonen til hjertets elektriske akse karakteristisk, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis defekten er stor, reflekteres den mer signifikant i elektrokardiografi. Med en uttalt patologisk utslipp av blod gjennom en defekt fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, avslører elektrokardiogrammet tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen til venstre ventrikkel. Ved utvikling av betydelig pulmonal hypertensjon vises symptomer på overbelastning av høyre ventrikkel i hjertet og høyre atrium. Hjerterytmeforstyrrelser er som regel sjeldne hos voksne pasienter i form av ekstrasystole, atrieflimmer.

2. Fonokardiografi(registrering av vibrasjoner og lydsignaler som sendes ut under aktiviteten til hjertet og blodårer) tillater instrumentell registrering av patologisk bilyd og endrede hjertelyder forårsaket av tilstedeværelse av VSD.

3. ekkokardiografi(ultralydundersøkelse av hjertet) tillater ikke bare å oppdage et direkte tegn fødselsskade- et ekkosignalbrudd i den interventrikulære skilleveggen, men også for nøyaktig å bestemme plasseringen, antall og størrelse på defekter, samt for å bestemme tilstedeværelsen av indirekte tegn på denne defekten (en økning i størrelsen på hjertets ventrikler og venstre atrium, en økning i veggtykkelsen til høyre ventrikkel og andre). Doppler-ekkokardiografi avslører et annet direkte tegn på misdannelse - unormal blodstrøm gjennom VSD til systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen av den patologiske utslipp av blod.

4.Røntgen av brystet(hjerte og lunger). Med små størrelser av VSD, er patologiske endringer ikke bestemt. Med en betydelig størrelse på defekten med en uttalt utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre, en økning i størrelsen på venstre ventrikkel og venstre atrium, og deretter høyre ventrikkel, og en økning i det vaskulære mønsteret av lungene bestemmes. Når pulmonal hypertensjon utvikler seg, bestemmes utvidelsen av røttene til lungene og bulingen av buen i lungearterien.

5. Hjertekateterisering utføres for å måle trykket i lungearterien og i høyre ventrikkel, samt for å bestemme nivået av blodets oksygenmetning. En høyere grad av oksygenmetning i blodet (oksygenering) i høyre ventrikkel er karakteristisk enn i høyre atrium.

6. Angiokardiografi- innføring av et kontrastmiddel i hjertehulen gjennom spesielle katetre. Med introduksjonen av kontrast i høyre ventrikkel eller lungearterien observeres deres gjentatte kontrast, noe som forklares ved retur av kontrast til høyre ventrikkel med patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Med innføringen av vannløselig kontrast i venstre ventrikkel, bestemmes kontraststrømmen fra venstre ventrikkel til høyre gjennom VSD.

VSD behandling

Med en liten VSD, ingen tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, normal fysisk utvikling, i håp om spontan lukking av defekten, er det mulig å avstå fra å utføre Kirurgisk inngrep.

Hos tidlige barn førskolealder Indikasjoner for kirurgisk inngrep er tidlig progresjon av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, markert etterslep i fysisk utvikling og undervekt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn over 3 år er: utmattelse, hyppige akutte luftveisvirusinfeksjoner som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og typiske klinisk bilde defekt med en patologisk utflod på mer enn 40%.

Kirurgisk inngrep reduseres til plastisk VSD. Operasjonen utføres ved hjelp av hjerte-lungemaskin. Med en defektdiameter på opptil 5 mm lukkes den ved suturering med U-formede suturer. Med en defektdiameter på mer enn 5 mm lukkes den med en lapp av syntetisk eller spesialbehandlet biologisk materiale, som er dekket med eget vev i kort tid.

I tilfeller der det er åpent radikal operasjon er ikke umiddelbart mulig på grunn av den høye risikoen ved å utføre Kirurgisk inngrep med bruk av kardiopulmonal bypass hos barn i de første månedene av livet med store VSDs, undervektige, med alvorlig hjertesvikt som ikke kan korrigeres med medisiner, utføres kirurgisk behandling i to stadier. Først påføres en spesiell mansjett på lungearterien over klaffene, som øker motstanden mot utstøting fra høyre ventrikkel, og fører dermed til utjevning av blodtrykket i høyre og venstre ventrikkel i hjertet, noe som bidrar til å redusere volumet av patologisk utflod gjennom VSD. Noen måneder senere utføres det andre stadiet: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukking av VSD.

Prognose for VSD

Varigheten og livskvaliteten med en ventrikkelseptumdefekt avhenger av størrelsen på defekten, tilstanden til karene i lungesirkulasjonen og alvorlighetsgraden av utvikling av hjertesvikt.

Små ventrikkelseptumdefekter påvirker ikke pasientens levealder nevneverdig, men de øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt med opptil 1-2%. Hvis en liten defekt er lokalisert i det muskulære området av interventrikulær septum, kan den lukke seg av seg selv før fylte 4 år hos 30-50% av slike pasienter.

Ved en middels stor defekt utvikles hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid kan tilstanden forbedres, på grunn av en viss reduksjon i størrelsen på defekten, og hos 14% av slike pasienter observeres en uavhengig lukking av defekten. I en eldre alder utvikler pulmonal hypertensjon.

Ved en stor VSD er prognosen alvorlig. Disse barna allerede tidlig alder alvorlig hjertesvikt utvikler seg, lungebetennelse oppstår ofte og kommer tilbake. Omtrent 10-15 % av slike pasienter utvikler Eisenmengers syndrom. De fleste pasienter med store ventrikkelseptumdefekter uten kirurgi dør allerede i barne- eller ungdomsårene av progressiv hjertesvikt oftere i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, lungetrombose eller ruptur av dens aneurisme, paradoksal emboli i hjernekarene.

Gjennomsnittlig levealder for pasienter uten kirurgi i det naturlige løpet av VSD (uten behandling) er omtrent 23-27 år, og hos pasienter med en liten defekt - opptil 60 år.

Kirurg Kletkin M.E.

En ventrikkelseptumdefekt er en medfødt misdannelse av utviklingen, noe som resulterer i en kommunikasjon mellom høyre og venstre ventrikkel. Med en isolert ventrikkelseptumdefekt utvikles resten av hjertet normalt, og alle segmenter kobles sammen.

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er den vanligste medfødte anomalien i hjertet, relativt lett å diagnostisere ved bruk av tradisjonelle forskningsmetoder. Imidlertid er den sanne hyppigheten av dens forekomst, merkelig nok, ukjent. En betydelig økning i diagnosen VSD blant levendefødte fødte (fra 1,35-4,0 per 1000 til 3,6-6,5 per 1000) ble således notert etter introduksjonen av ekkokardiografiske teknikker i utbredt praksis. En ytterligere økning i frekvensen av påvisning av VSD blant "friske" nyfødte var assosiert med bruken av farge-Doppler-skanning, som gjorde det mulig å oppdage små defekter.

Det er sannsynlig at den utbredte introduksjonen av prenatal ekkokardiografi også vil påvirke disse indikatorene. Blant alle medfødte hjertefeil oppstår ventrikkelseptumdefekt i gjennomsnitt i 20-41% av tilfellene (avhengig av kriteriene for "isolering"). Hyppigheten av kritiske tilstander er omtrent 21 %.

Defekten kan lokaliseres i et hvilket som helst område av interventrikulær septum. Selve skilleveggen består av to hovedkomponenter: en liten membranøs og resten av muskulaturen. Sistnevnte har på sin side tre deler: innstrømning, trabekulær, utstrømning (infundibulær).

Retningen på blodshunten og dens størrelse bestemmes av størrelsen på ventrikkelseptumdefekten og trykkforskjellen mellom venstre og høyre ventrikkel. Sistnevnte avhenger av forholdet mellom total pulmonal og total perifer motstand, ventrikulær etterlevelse, venøs retur i dem. I denne forbindelse, ceteris paribus, kan vi skille ulike faser utviklingen av sykdommen.

1. Umiddelbart etter fødselen, på grunn av høy RLS og en "hard" høyre ventrikkel, kan blodstrømmen fra venstre til høyre være fraværende eller kan være krysset. Den volumetriske belastningen på venstre ventrikkel ble litt økt. Hjertestørrelse innenfor alderssvingninger.

2. Etter den vanlige evolusjonære nedgangen i ORS, blir den flere ganger lavere enn ORS. Dette fører til en økning i venstre-høyre shunt og volumetrisk blodstrøm gjennom lungesirkulasjonen (hypervolemi av lungesirkulasjonen). I dette tilfellet er blodet som strømmer gjennom lungene delt inn i ineffektive og effektive deler. Den effektive delen av lungeblodstrømmen er blodet som kommer inn fra lungene inn i venstre hjerte og deretter inn i de systemiske karene. Blodet som resirkulerer gjennom lungene er en ineffektiv brøkdel av blodstrømmen. På grunn av økt retur av blod til venstre seksjoner, utvikles en volumoverbelastning av venstre atrium og venstre ventrikkel. Størrelsen på hjertet øker. Ved stor shunt er det også en moderat systolisk overbelastning av høyre ventrikkel. Hvis omfordelingen av blodstrømmen til fordel for den ineffektive lungen øker og det blir umulig å dekke behovene perifere organer og vev, oppstår hjertesvikt. Trykket i lungekarene i løpet av denne perioden avhenger av volumet av shunten og bestemmes vanligvis av et eller annet nivå av deres kompensatoriske spasmer (“shedding” hypertensjon).

Med store defekter i den interventrikulære septum, som fører til tidlig venstre ventrikkelhypertrofi, allerede i nyfødtperioden, noteres en økning i hastigheten og volumet av blodstrømmen i venstre koronararterie, noe som gjenspeiler det økte myokardiske oksygenbehovet.

Føtal ekkokardiografi. På grunn av fraværet av endringer i firekammerprojeksjonen av hjertet og tydelige tegn på blodutskillelse, er det vanskelig å identifisere defekten; prenatalt diagnostiseres det bare i 7% av tilfellene. Diagnosen stilles ved å detektere en ekko-negativ del av skilleveggen med klare kanter i minst to fremspring. Trabekulære defekter mindre enn 4 mm i diameter er de vanskeligste å diagnostisere. Blant de identifiserte defektene kan en del lukkes ved fødselstidspunktet.

Naturlig historie med ventrikkelseptumdefekt.

I den intrauterine perioden påvirker ikke en ventrikkelseptumdefekt hemodynamikk og fosterutvikling på grunn av at trykket i ventriklene er likt og det ikke er stor utslipp av blod.

Siden en tidlig forverring av tilstanden etter fødselen av et barn er usannsynlig, er levering i en spesialisert institusjon ikke nødvendig. Defekten tilhører den andre alvorlighetskategorien.

I den postnatale perioden, med små defekter, er kurset gunstig, forenlig med et langt aktivt liv. Store ventrikkelseptumdefekter kan føre til at et barn dør i de første månedene av livet. Kritiske tilstander i denne gruppen utvikler seg hos 18-21 % av pasientene, men i dag overstiger ikke dødeligheten i det første leveåret 9 %.

Spontan lukking av en ventrikkelseptumdefekt forekommer ganske ofte (i 45-78% av tilfellene), men den nøyaktige sannsynligheten for denne hendelsen er ukjent. Det henger sammen med ulike egenskaper mangler inkludert i studien. Det er kjent at store defekter forbundet med Downs syndrom eller manifesterende betydelig hjertesvikt sjelden lukker seg av seg selv. Små og muskuløse VSD-er forsvinner spontant oftere. Mer enn 40 % av hullene lukkes i det første leveåret, men denne prosessen kan fortsette i opptil 10 år. Dessverre er det umulig å forutsi forløpet av defekten i hvert enkelt tilfelle. Det er bare kjent at i form av opptil 6 år har perimembranøse defekter en dårligere prognose, de lukker seg spontant bare i 29% av tilfellene, og i 39% trenger de kirurgi. Tilsvarende rater for muskulære ventrikkelseptumdefekter er 69 % og 3 %.

Under dynamisk overvåking av store defekter, ledsaget av alvorlig pulmonal hypervolemi, ble til og med en økning i deres diameter notert etter hvert som barnet vokste.

I løpet av de første leveukene kan støyen være helt fraværende på grunn av den høye motstanden til lungekarene og fraværet av blodshunt gjennom defekten. Et karakteristisk auskultatorisk tegn på defekten er gradvis opptreden og økning av holosystolisk eller tidlig systolisk bilyd ved venstre nedre kant av brystbenet. Når en stor shunt utvikler seg, blir den andre tonen på lungearterien forsterket og splittet.

Generelt bestemmes det kliniske bildet av størrelsen og retningen av blodutslippet gjennom defekten. Med små defekter (Tolochinov-Rogers sykdom) har pasienter, bortsett fra støy, praktisk talt ingen symptomer, utvikler seg og vokser normalt. Defekter med en stor venstre-til-høyre-shunt manifesterer seg vanligvis klinisk fra 4-8 uker, er ledsaget av vekst- og utviklingsforsinkelse, gjentatte luftveisinfeksjoner, redusert treningstoleranse, hjertesvikt med alle klassiske symptomer- svette, rask pust (inkludert med deltagelse av magemusklene), takykardi, kongestive lunger, hepatomegali, ødematøst syndrom.

Det skal bemerkes at årsaken til alvorlig tilstand i spedbarn med en ventrikkelseptumdefekt er nesten alltid volumoverbelastning av hjertet, og ikke høy pulmonal hypertensjon.

Elektrokardiografi i ventrikkelseptumdefekt. EKG-forandringer reflekterer graden av belastning på venstre eller høyre ventrikkel. Hos nyfødte er dominansen av høyre ventrikkel bevart. Når utslippet gjennom defekten øker, vises tegn på overbelastning av venstre ventrikkel og venstre atrium.

Røntgen av brystet. Graden av kardiomegali og alvorlighetsgraden av lungemønsteret avhenger direkte av størrelsen på shunten. En økning i hjertets skygge er hovedsakelig assosiert med venstre ventrikkel og venstre atrium, i mindre grad- med høyre ventrikkel. Merkbare endringer i lungemønsteret oppstår når forholdet mellom pulmonal og systemisk blodstrøm er 2:1 eller mer.

Karakteristisk for barn i de første 1,5-3 månedene av livet med store defekter er økningen i dynamikken i graden av pulmonal hypervolemi. Dette skyldes en fysiologisk reduksjon i RL og en økning i shunt fra venstre til høyre.

Ekkokardiografi. Todimensjonal ekkokardiografi er den ledende metoden for å diagnostisere en ventrikkelseptumdefekt. Hoved diagnostisk tegn er en direkte visualisering av defekten. For forskning ulike avdelinger partisjoner, er det nødvendig å bruke skanning av hjertet i flere seksjoner langs langsgående og korte akser. I dette tilfellet bestemmes størrelsen, lokaliseringen og antall defekter. Du kan stille inn tilbakestillingen og retningen ved å bruke spektralen og fargen Doppler kartlegging. Den sistnevnte teknikken er ekstremt nyttig for å visualisere små defekter, inkludert de i den muskulære delen av skilleveggen.

Etter at defekten er oppdaget, analyseres graden av dilatasjon og hypertrofi av ulike deler av hjertet, trykket i høyre ventrikkel og lungearterien bestemmes.

I nærvær av defekter av 1. eller 2. type (subarteria eller membranøse), er det også nødvendig å evaluere tilstanden til aortaklaffen, siden prolaps eller insuffisiens er sannsynlig.

Behandling av ventrikkelseptumdefekt.

Behandlingstaktikken bestemmes av den hemodynamiske betydningen av defekten og prognosen kjent for den. Med tanke på høy sannsynlighet spontan lukking av defekter (40% i det første leveåret) eller deres reduksjon i størrelse, er det tilrådelig å først ty til vanndrivende og digoksinbehandling hos pasienter med hjertesvikt. Det er også mulig å bruke ACE-syntesehemmere, som letter antegrad blodstrøm fra venstre ventrikkel og derved reduserer utfloden gjennom VSD. Ytterligere behandling er nødvendig samtidige sykdommer(anemi, smittsomme prosesser), energisk tilstrekkelig ernæring.

Forsinket kirurgi er mulig for barn som er mottagelige for terapi. Barn med små ventrikkelseptumdefekter som er seks måneder gamle uten tegn på hjertesvikt, pulmonal hypertensjon eller utviklingsforsinkelse er vanligvis ikke kandidater for kirurgi. Feilretting vises som regel ikke ved forhold Qp/Qs mindre enn 1,5:1,0.

Indikasjonene for operasjon er hjertesvikt og fysisk utvikling hos barn som ikke reagerer på terapi. I disse tilfellene tyr man til operasjon fra første halvdel av livet. Hos barn eldre enn ett år er kirurgi indisert når forholdet mellom pulmonal og systemisk blodstrøm (Qp/Qs) er mer enn 2:1. Forholdet mellom motstandene i pulmonal og systemisk seng g 0,5 eller tilstedeværelsen av en omvendt blodshunt sår tvil om muligheten for kirurgi og krever en grundig analyse av årsakene til denne tilstanden.

Kirurgiske inngrep deles inn i palliative og radikale. For tiden brukes palliativ lungearterieinnsnevring for å begrense lungeblodstrømmen kun når det er samtidige defekter og anomalier som hindrer den primære korreksjonen av VSD. Den valgte operasjonen er lukking av defekten under kardiopulmonal bypass. Sykehusdødeligheten overstiger ikke 2-5 %. Risikoen for kirurgi øker hos barn under 3 måneder, i nærvær av flere VSD eller samtidige alvorlige utviklingsavvik (lesjoner i sentralnervesystemet, lunger, nyrer, genetiske sykdommer, prematuritet osv.).

Attestattau maqalalary

Figur 1. Skjema for et sunt hjerte Figur 1 viser skjemaet for blodsirkulasjonen. Gjennom vena cava inn høyre forkammer(PP) kommer venøst ​​(i figuren - blått) blod. Den går deretter inn i høyre ventrikkel (RV) og gjennom lungearterien (LA) til lungene. I lungene er blodet mettet med oksygen og går tilbake til venstre atrium (LA). Deretter - inn i venstre ventrikkel (LV) og aorta (Ao), gjennom hvilken den er fordelt gjennom hele kroppen. Etter å ha mettet vevet med oksygen og tatt bort karbondioksid, samles blodet i vena cava, høyre atrium, etc. Naturligvis utfører venstre ventrikkel mye mer arbeid enn den høyre, og derfor er trykket høyere (4-5 ganger høyere enn i den høyre). Hva skjer hvis det er en defekt i skilleveggen mellom ventriklene? Blod under systole (sammentrekning) av hjertet kommer fra venstre ventrikkel ikke bare til aorta, som det skal være, men også til høyre ventrikkel, der trykket er lavere, og i høyre ventrikkel er ikke bare venøst, men også arterielt (oksygenert) blod.

Figur 2. Hemodynamikk av VSD og den går igjen inn i lungearterien, lungene osv. Dermed beveger et ekstra volum blod hele tiden langs lungesirkulasjonen (høyre ventrikkel - lunger - venstre atrium). I dette tilfellet oppstår en ekstra belastning i begynnelsen på venstre ventrikkel (den må fortsatt gi kroppen oksygen, dvs. det nødvendige volumet av blod som bærer dette oksygenet), og deretter på høyre ventrikkel, noe som fører til deres hypertrofi , dvs. øke. Men det viktigste er at et stort volum blod, som passerer gjennom karene i lungene, hvis kanal ikke er designet for dette, forårsaker patologiske endringer i veggen, karene blir skleroserte over tid, deres indre lumen reduseres, og intravaskulær motstand øker. Tross alt kan høyre ventrikkel "pumpe" blod gjennom innsnevrede kar på bare én måte: ved å øke trykket. Det er en tilstand som kalles pulmonal hypertensjon. Trykket i lungearterien (og følgelig i høyre ventrikkel) øker til ublu tall, blir til slutt høyere enn i venstre ventrikkel, og blodet endrer retningen på shunten: det begynner å slippes ut fra høyre ventrikkel til venstre. Denne alvorlige tilstanden kalles Eisenmengers syndrom. I dette tilfellet kan bare en hjerte- og lungetransplantasjon hjelpe pasienten.

Sykdomsforløpet avhenger av mange faktorer: en av de viktigste er størrelsen på defekten og volumet av shuntet blod. Det hender ofte at barn allerede er inoperable ved ett års alder. En ultralydundersøkelse av hjertet er tilstrekkelig for diagnose; noen ganger, i tvilsomme tilfeller, tyr de til kateterisering (sondering) av hjertet.

Det er bare én metode for å behandle defekten: kirurgisk. Operasjonen utføres under hjerte-lunge-bypass, med hjertestans. For å lukke VSD er det vanligvis nok å stoppe hjertet i 20-30 minutter, noe som er ganske trygt for pasienten. Små defekter sys, store er lukket med flekker av forskjellige syntetiske stoffer. Behandlingsresultatene er gode. Noen ganger får barn digoksin og andre hjertemedisiner før operasjon for å behandle hjertesvikt.

Det er interventrikulære defekter som ikke krever kirurgisk behandling, såkalt Tolochinov-Rogers sykdom. Dette er muskeldefekter med en diameter på 1-2 mm, med minimalt blodutslipp. Denne diagnosen må bekreftes av en kvalifisert kardiolog ved et kardiokirurgisk sykehus. Nylig har det blitt mulig å lukke noen VSDer endokardielt med spesielle okkludere uten å åpne brystet.

Ventrikkelseptumdefekt

Hos et barn kan det hende at en liten defekt i den interventrikulære septum ikke vises i det hele tatt. Med en betydelig defekt blir blandingen av de to blodtypene mer uttalt, og oppdages ved cyanose i huden, spesielt på fingertuppene og leppene.

Men ventrikkelseptumdefekt er heldigvis lett å behandle. Små VSDer kan ikke forårsake komplikasjoner eller leges av seg selv. Med en betydelig mengde VSD er det nødvendig kirurgi, som noen ganger er nødvendig bare når de første symptomene på denne typen hjertesykdom vises.

Tegn på VSD

Manifestasjoner av VSD forekommer i de fleste tilfeller de aller første dagene, månedene eller ukene etter fødselen av et barn.

De viktigste tegnene på VSD:

Cyanose (cyanose) i huden, mest alvorlig på leppene og fingertuppene; dårlig generell utvikling, mangel på appetitt; Rask tretthet; kortpustethet; hevelse i magen, bena og føttene; Kardiopalmus.

Disse tegnene kan observeres under andre forhold, men med medfødt hjertesykdom kan de kombineres, spesielt med en ventrikkelseptumdefekt.

Det er tilfeller når det ved fødselen av et barn ikke er tegn på VSD. Og hvis defekten er liten nok i størrelse, kan symptomene på VSD oppdages i sen barndom.

Symptomer på denne hjertesykdommen kan være forskjellige, alt avhenger av størrelsen på defekten i skilleveggen. De første mistankene om en VSD hos en lege kan oppstå under auskultasjon av hjertet, når du lytter til bilyd.

Også manifestasjoner av VSD kan observeres i voksen alder, med tegn på hjertesvikt, for eksempel med kortpustethet.

Når du skal oppsøke lege

Du bør oppsøke lege hvis du opplever følgende symptomer:

Ingen vektøkning; Tretthet under spill og spising; gråt eller kortpustethet mens du spiser; Blåhet i huden, spesielt i området av neglene og rundt leppene;

Legen må tilkalles ved plutselig opptreden av:

uregelmessig eller rask hjerterytme; Pustløshet ved anstrengelse; svakhet eller tretthet; Hevelse i ben, føtter og ankler.

Grunnene defekt

Årsaken til dannelsen av defekter, som VSD, er et brudd på utviklingen av hjertet på tidlige stadier fosterdannelse. I dette tilfellet spilles hovedrollen av genetiske faktorer og eksterne - miljøfaktorer.

Ved VSD-defekt er det et hull mellom ventriklene, høyre og venstre.

Muskulaturen i venstre ventrikkel er noe "sterkere" enn musklene i høyre ventrikkel, så oksygenanriket blod strømmer fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel, hvor det smelter sammen med oksygenfattig blod.

Som et resultat kommer et lite volum oksygenert blod inn i organer og vev, noe som forårsaker kronisk hypoksi. Og arbeidsbelastningen til høyre ventrikkel med et overflødig blodvolum forårsaker dens utvidelse, hypertrofi av myokardiet med videre dannelse av høyre ventrikkel hjertesvikt.

Hovedrisikofaktorer for VSD

De sanne årsakene til dannelsen av VSD, som mange andre medfødte hjertefeil. eksisterer ikke, men forskere har identifisert en rekke store risikofaktorer for VSD hos et barn.

For eksempel kan disse være genetiske faktorer, derfor, hvis noen i familien din har en medfødt hjertesykdom, bør du ty til genetisk rådgivning for å bestemme risikoen for en defekt i din fremtidige baby.

Blant risikofaktorene som spiller en rolle i dannelsen av VSD under graviditet, bestemmes følgende:

Røde hunder er en virussykdom. Røde hunder under graviditet øker risikoen for at den nyfødte utvikler medfødte hjertefeil, inkludert VSD og mange andre anomalier. Å ta alkohol og visse rusmidler under graviditet. Alkohol og visse medikamenter, spesielt tatt tidlig i svangerskapet, under legging av fosterets hovedorganer, kan øke risikoen for misdannelser, inkludert VSD. Feil behandling diabetes. Høyt blodsukker hos den vordende mor fører til hyperglykemi hos fosteret, som også skaper risiko for ulike utviklingsavvik, inkludert VSD.

Komplikasjoner vanligste medfødt hjertesykdom

Med en liten mengde ventrikkelseptumdefekt kan det hende at en person ikke føler noen problemer. Små VSD-er i spedbarnsalderen kan lukke seg av seg selv.

Men livsviktig farlige komplikasjoner kan oppstå med en stor verdi av denne defekten:

Eisenmengers syndrom.

Pulmonal hypertensjon kan i noen tilfeller forårsake irreversible endringer i lungene. Denne komplikasjonen kalles Eisenmengers syndrom, som oftest utvikler seg hos et lite antall pasienter med VSD etter lang periode tid.

Denne komplikasjonen kan oppstå i en eldre alder og tidlig i barndommen. Det meste av blodet med denne komplikasjonen går gjennom defekten fra høyre ventrikkel til venstre ventrikkel, dette skyldes at høyre ventrikkel blir "sterkere" enn venstre. Derfor går oksygenfattig blod til vevene og organene, hvoretter det oppstår kronisk hypoksi (mangel på oksygen i vevene). Dette kommer til uttrykk ved cyanose i huden, mest av alt i området av leppene og neglefalanger, så vel som i lungene med irreversible endringer.

Hjertefeil

Økt blodstrøm til hjertet i nærvær av en defekt i det interventrikulære skilleveggen kan også føre til hjertesvikt, siden i denne tilstanden er hjertet ikke i stand til å pumpe blod ordentlig.

Endokarditt

Risikoen for endokardium (infeksjon i det indre laget av hjertet) er ganske høy hos pasienter med VSD.

Slag

Hos pasienter med en stor defekt i interventrikkelskilleveggen er risikoen for hjerneslag økt, siden blodet som passerer gjennom denne defekten kan danne blodpropper som kan lukke hjernens kar.

Mange andre hjertesykdommer.

VSD kan også føre til patologien til det naglede apparatet og hjertearytmi.

Ventrikkelseptumdefekt under graviditet

Mange kvinner med VSD, med en liten defekt, kan bære et svangerskap uten problemer.

Men med en tilstrekkelig stor størrelse på ventrikkelseptumdefekten, eller hvis en kvinne har komplikasjoner av denne defekten, i form av hjertesvikt, pulmonal hypertensjon eller arytmi, øker risikoen for komplikasjoner under graviditeten.

Kvinner med hjertesykdom, inkludert VSD, har høy risiko utseendet til et spedbarn med medfødt hjertesykdom.

Kvinner uten hjertefeil kan svært sjelden føde et barn med denne patologien. En pasient med hjertesykdom bør konsultere en lege før du tar en beslutning om graviditet. Hun bør også slutte å ta visse medisiner som forårsaker VSD, så et besøk til legen er viktig.

Diagnose av VSD

Ved regelmessig undersøkelse kan det være mistanke om ventrikkelseptumdefekt.

I noen tilfeller lærer legen om muligheten for en VSD under auskultasjon når det høres bilyd.

VSD kan også oppdages ved ultralyd av hjertet, som utføres uansett grunn.

Når en bilyd påvises under auskultasjon av lege, blir det nødvendig å spesielle metoder studier for å bestemme type hjertesykdom:

Ultralyd av hjertet (ekkokardiografi).

Denne metoden er på en trygg måte en studie som lar deg vurdere tilstanden til hjertemuskelen, dens arbeid og hjerteledning.

Røntgen av brystet.

Denne typen studier kan oppdage utvidelse av hjertet og tilstedeværelsen av ekstra væske i lungene, noe som kan være et tegn på hjertesvikt.

Pulsoksymetri.

Denne forskningsprosedyren hjelper til med å oppdage oksygenmetning i blodet. En spesiell sensor er installert på tuppen av fingeren for å registrere oksygennivået i blodet. Lav oksygenmetning i blodet indikerer hjerteproblemer.

Hjertekateterisering.

Metoden er radiologisk. Gjennom femur et kateter settes inn, med dets hjelp introduseres et spesielt kontrastmiddel i blodet, hvoretter et kompleks utføres røntgenstråler. Dette hjelper legen med å bestemme tilstanden til hjertets strukturer. Denne metoden hjelper også med å oppdage trykk i hjertekamrene, noe som gjør det mulig å indirekte bedømme hjertets patologi.

Magnetisk resonansavbildning.

Denne metoden, uten røntgenstråler, lar deg få en lagdelt struktur av vev og organer. Som en kostbar diagnostisk metode, tyr man til MR når ekkokardiografi ikke gir et klart svar.

Behandling defekt mellom venstre og høyre ventrikkel i hjertet

VSD krever ikke akutt kirurgisk behandling hvis komplikasjonene ikke truer pasientens liv. Hvis en VSD ble funnet hos et barn, kan legen først observere hans generelle tilstand, siden defekten kan leges av seg selv over tid.

Men når VSD ikke helbreder seg selv, men hullet er lite, kan det ikke hindre en person i å lede vanlig bilde liv, så det er heller ikke behov for kirurgisk korreksjon.

I de fleste tilfeller, med VSD, er kirurgisk inngrep uunnværlig.

Ledetid kirurgisk korreksjon med denne hjertesykdommen, er direkte avhengig av generell tilstand helsen til barnet og tilstedeværelsen av andre medfødte hjertefeil.

Metoder for medisinsk behandling av VSD

Det skal bemerkes med en gang at ikke et eneste medikament fører til overvekst av en atrieseptumdefekt. Men fortsatt, konservativ behandling bidrar til å redusere manifestasjonen av VSD og reduserer risikoen for komplikasjoner etter operasjonen.

Her er noen av stoffene som kan brukes av pasienter med VSD:

Legemidler som regulerer hjerterytmen: digoksin og betablokkere som inderal og anaprilin; Legemidler som reduserer blodpropp: antikoagulantia (aspirin og warfarin), som reduserer blodpropp, reduserer risikoen for en komplikasjon av VSD - hjerneslag.

Kirurgisk behandling av VSD

Kirurgisk behandling av VSD i spedbarnsalderen anbefales av mange hjertekirurger for å forhindre mulige komplikasjoner i voksen alder.

Kirurgisk behandling, både hos voksne og barn, består i å lukke defekten ved å påføre et "plaster" som hindrer overføring av blod fra venstre side av hjertet til høyre. For hvilken en av følgende metoder kan utføres:

– Hjertekateterisering

Det er en minimalt invasiv behandlingsmetode, der, under røntgenkontroll, gjennom femoral vene en tynn sonde settes inn, og dens ende bringes til defektstedet. Etter det settes et nettplaster gjennom det, som dekker defekten i skilleveggen.

Etter en tid vokser dette nettet til vev, noe som fører til fullstendig lukking av defekten.

En slik intervensjon har betydelige fordeler - en kortere postoperativ periode og en minimal komplikasjonsrate. Siden denne behandlingsmetoden er mindre traumatisk, er den lettere for pasienten å tolerere.

Mulige komplikasjoner med denne behandlingsmetoden:

Infeksiøse komplikasjoner på siden av kraterinnføringen, smerte eller blødning. Allergisk reaksjon på stoffet som brukes i kateterisering. Skade på en blodåre.

- Åpen operasjon

Denne metoden kirurgisk behandling hjertefeil utføres under generell anestesi. Den består av et snitt i brystet og tilkobling til pasientens hjerte-lungemaskin. Det lages et snitt i hjertet, hvoretter en lapp av syntetisk materiale sys inn i den interventrikulære skilleveggen. Feil denne metoden ved at den har lengre postoperativ periode og mye større risiko for komplikasjoner.