Insulinpreparater Generelle indikasjoner for administrering av insulin til pasienter med diabetes: Insulinavhengig diabetes Ketoacidose, diabetisk koma Betydelig vekttap Forekomst av interkurrente sykdommer Kirurgisk inngrep Graviditet og amming Manglende effekt

Medisiner Selvmedisinering, langvarig ukontrollert bruk av legemidler forårsaker også ofte kronisk betennelse slimhinnen i magen. Skader på mageslimhinnen kan utløses ved å ta slike medisiner, Hvordan

Medisiner Ved behandling av sykdommer i ryggraden, mange ulike virkemidler skapt av medisin. Konservativ behandling(uten Kirurgisk inngrep), hvis det er valgt riktig og brukt i samsvar med anbefalingene fra legen, kan

Sovepiller Lang tid mainstream sovepiller det var barbiturater, men nå brukes de praktisk talt ikke i denne egenskapen. De gjør det lettere å sovne, men de har for mange ulemper, hvorav den viktigste er et brudd på strukturen til det naturlige

HRT-preparater For å beskytte hormonavhengige strukturer (endometrium, brystkjertler) brukes oftere preparater som inneholder østrogener og gestagener Tofasepreparater brukes mest. Pakken inneholder 21 eller 28 tabletter, og 10-12 av dem (beregnet for

Bivirkninger og komplikasjoner ved behandling av psykofarmaka Bivirkninger ved psykofarmakoterapi, som ved bruk av mange andre legemidler, er assosiert med manglende evne til selektivt å påvirke bare patologisk endrede hjernesystemer. Noen av dem er direkte relatert til den terapeutiske effekten av legemidler og forekommer hos de fleste pasienter som tar dette legemidlet. Et eksempel er neuroleptisk syndrom ved bruk av førstegenerasjons antipsykotika. Andre bivirkninger og komplikasjoner, som vanligvis er sjeldne, skyldes individuelle pasientreaksjoner på et bestemt legemiddel. I denne delen vil kun de mest typiske bivirkningene og komplikasjonene forbundet med bruk av psykofarmakologiske midler av ulike klasser bli vurdert. Antipsykotika. De viktigste bivirkningene ved behandling av neuroleptika dannes neuroleptisk syndrom. Ledende kliniske manifestasjoner Dette syndromet regnes som ekstrapyramidale lidelser med en overvekt av enten hypo- eller hyperkinetiske lidelser. Hypokinetiske forstyrrelser inkluderer medikamentindusert parkinsonisme, manifestert ved økt muskeltonus, kjevelås, stivhet, stivhet og langsom bevegelse og tale. Hyperkinetiske lidelser inkluderer tremor, hyperkinesi (choreiform, athetoid, etc.). Vanligvis i klinisk bilde i visse proporsjoner er det både hypo- og hyperkinetiske lidelser. Fenomenene dyskinesi kan være paroksysmale. Oftest er de lokalisert i munnområdet og manifesteres av krampaktige sammentrekninger av musklene i svelget, tungen, leppene, kjevene, men sprer seg ofte til andre muskelgrupper (okulogyriske kriser, torticollis, torsjonsspasmer, eksitomotoriske kriser). Sammen med ekstrapyramidale lidelser kan akatisifenomener observeres - følelser av rastløshet, "rastløshet i bena", kombinert med tasikinesi (behovet for å bevege seg, endre stilling). I alvorlige tilfeller er akatisi ledsaget av angst, agitasjon, søvnforstyrrelser. En spesiell gruppe dyskinesi inkluderer tardiv dyskinesi(tardiv dyskinesi), uttrykt i ufrivillige bevegelser av lepper, tunge, ansikt, sjeldnere - choreiforme bevegelser av lemmer. Selve navnet "tardiv dyskinesi" antyder at det oppstår etter langtidsbehandling neuroleptika (i gjennomsnitt etter 2 år). I disse tilfellene er det ingen sammenheng med type medikament, doser og behandlingsegenskaper for mer tidlige stadier, inkludert de med tidligere ekstrapyramidale lidelser. Blant lidelsene i det autonome nervesystemet observeres ortostatisk hypotensjon oftest (det anbefales ikke å stoppe det med adrenalin), svette, vektøkning, endringer i appetitt, forstoppelse, diaré. Noen ganger er det antikolinerge effekter - synsforstyrrelser, dysuriske fenomener. Mulige funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet med endringer i EKG i form av en økning i intervallet Q— T, reduksjon i Gili-bølgen, dens inversjon, takykardi eller bradykardi. Noen ganger er det bivirkninger i form av lysfølsomhet, dermatitt, hudpigmentering; hudallergiske reaksjoner er mulig. Bivirkninger forbundet med en økning i prolaktin i blodet vises som dysmenoré eller oligomenoré, pseudohermafroditisme hos kvinner, gynekomasti og forsinket ejakulasjon hos menn, nedsatt libido, galaktoré, hirsutisme. I sjeldne tilfeller er det endringer i blodsukkernivået, samt symptomer på diabetes insipidus. Alvorlige komplikasjoner av nevroleptisk terapi inkluderer generelle allergiske og toksiske reaksjoner, hepatitt, patologiske endringer i synsorganet (patologisk pigmentering av refraktive medier, kombinert med patologisk pigmentering av huden på hendene og ansiktet - "hud-øye-syndrom", giftig endringer i netthinnen), et brudd på blodbildet (leukopeni, agranulocytose, aplastisk anemi, trombocytopeni). Blant de psykiatriske lidelsene forbundet med terapi observeres bedøvelsesdepresjon, en smertefull forstyrrelse av søvnsansen, delirium (oftere med brå endring doser av nevroleptika hos personer med organiske sykdommer i sentralnervesystemet, eldre eller barn), epileptiforme anfall. Antipsykotika av nye generasjoner, sammenlignet med tradisjonelle derivater av fentiaziner og butyrofenoner, forårsaker betydelig færre bivirkninger og komplikasjoner. Antidepressiva. Bivirkninger knyttet til sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet uttrykkes som svimmelhet, skjelving, dysartri, nedsatt bevissthet i form av delirium, epileptiforme anfall. Mulig forverring av angstlidelser, aktivering av suicidale tendenser, inversjon av affekt, døsighet eller omvendt søvnløshet. Bivirkninger kan manifesteres av hypotensjon, sinustakykardi, arytmi, nedsatt atrioventrikulær ledning. Komplikasjoner fra det hematopoetiske systemet er relativt sjeldne. Deres kliniske tegn er depresjon av funksjon beinmarg, leukopeni, agranulocytose, trombocytopeni, hemolytisk anemi. Krenkelse av funksjonen til det endokrine systemet er begrenset til en endring i innholdet av sukker i blodet (en nedadgående trend). Ved behandling av antidepressiva er det også bivirkninger som tørre slimhinner, akkommodasjonsforstyrrelser, økt intraokulært trykk, hypo- eller atoni i tarmen (forstoppelse), urinretensjon. Oftere blir de observert når de tar tradisjonelle trisykliske antidepressiva og er assosiert med deres antikolinerge effekt. Bruken av trisykliske legemidler er ofte ledsaget av en økning i appetitten og en betydelig økning i kroppsvekt. Ved samtidig bruk av MAO-hemmere med matvarer som inneholder tyramin eller dets forløper - tyrosin (oster, etc.), oppstår en "osteffekt", manifestert av hypertensjon, hypertermi, kramper og noen ganger fører til døden. Nyere generasjoner av antidepressiva tolereres bedre og sikrere. Det kan bare bemerkes at når du foreskriver serotonin reopptakshemmere og reversible MAO-A-hemmere forstyrrelser observeres mage-tarmkanalen(kvalme, oppkast, diaré), hodepine, søvnløshet, angst. Utviklingen av impotens mens du tar serotoninreopptakshemmere er også beskrevet. Ved en kombinasjon av serotoninreopptakshemmere med legemidler av den trisykliske gruppen vil dannelsen av s.k. serotonergt syndrom, manifestert av en økning i kroppstemperatur og tegn på forgiftning. For tetrasykliske antidepressiva er søvnighet og sløvhet på dagtid mer karakteristisk. Beroligende midler. Bivirkninger under behandling med beroligende midler manifesteres oftest ved døsighet på dagtid, sløvhet, muskelsvakhet, nedsatt konsentrasjon, korttidshukommelse, samt en nedgang i hastigheten på mentale reaksjoner. I noen tilfeller utvikles paradoksale reaksjoner i form av angst, søvnløshet, psykomotorisk agitasjon, hallusinasjoner. Ataksi, dysartri, tremor forekommer mye sjeldnere. Blant dysfunksjonene i det autonome nervesystemet og andre organer og systemer, er hypotensjon, forstoppelse, kvalme, urinretensjon eller inkontinens, nedsatt libido notert. Det kan også være tegn på depresjon. respirasjonssenter(pustestans er mulig). Endringer i funksjonene til synsorganene manifesteres i form av diplopi og forstyrrelse av overnatting. Langtidsbruk beroligende midler er farlig på grunn av muligheten for å utvikle avhengighet til dem, dvs. mental og fysisk avhengighet. Nootropics. Bivirkninger ved behandling av nootropika er sjeldne. Noen ganger er det nervøsitet, irritabilitet, elementer av psykomotorisk agitasjon og desinhibering av drifter, samt angst og søvnløshet. Mulig svimmelhet, hodepine, skjelving; i noen tilfeller dyspeptiske symptomer - kvalme, magesmerter. Stimulerende midler. Disse stoffene gir bivirkning på sentralnervesystemet (tremor, eufori, søvnløshet, irritabilitet, hodepine, samt tegn på psykomotorisk agitasjon). Det kan være forstyrrelser i det autonome nervesystemet - svette, tørre slimhinner, anoreksi, samt lidelser kardiovaskulær aktivitet- arytmi, takykardi, økt blodtrykk. Når man behandler pasienter med diabetes, bør man huske på at mens man tar sentralstimulerende midler, kan kroppens følsomhet for insulin endres. Det er også mulig å ha seksuell dysfunksjon. Det er viktig å understreke at langvarig og hyppig bruk av sentralstimulerende midler kan føre til utvikling av psykisk og fysisk avhengighet. Litiumsalter. Bivirkninger eller komplikasjoner ved bruk av litiumsalter oppstår vanligvis i begynnelsen av behandlingen før en stabil blodkonsentrasjon av legemidlet er etablert. Med riktig terapi under kontroll av litium i blodet og full informering av pasienten om funksjonene i behandlingen, forstyrrer bivirkninger sjelden det profylaktiske kurset. Pasienten må først og fremst være klar over kostholdets særegenheter - utelukkelse av høyt inntak av væske og salt, begrensning av mat rik på litium - røkt kjøtt, visse typer harde oster, rødvin. Den vanligste bivirkningen av litiumbehandling er tremor. Alvorlig skjelving, som indikerer den nevrotoksiske effekten av litium, øker med høye plasmalitiumkonsentrasjoner. Ofte er det brudd på funksjonen til mage-tarmkanalen - kvalme, oppkast, tap av appetitt, diaré. Ofte er det en økning i kroppsvekt, polydipsi, polyuri. Litium hemmer skjoldbruskkjertelfunksjonen, forårsaker hypotyreose. Vanligvis er disse fenomenene forbigående. I alvorlige tilfeller er seponering av behandlingen indisert. Konsekvensene av litiumvirkning på det kardiovaskulære systemet ligner bildet av hypokalemi, men som regel er ingen spesiell intervensjon nødvendig. Akne, makulopapulært utslett, forverring av psoriasis er mulig. Det har vært tilfeller av alopecia. Ved langvarig litiumbehandling kan kognitive svekkelser oppstå: hukommelsestap, senking av psykomotoriske reaksjoner, dysfori. Tegn på alvorlige toksiske tilstander og overdose av medikamenter: metallisk smak i munnen, tørste, uttalt skjelving, dysartri, ataksi, og med ytterligere økning i rus - nedsatt bevissthet, rykninger i fascikulær muskel, myoklonus, kramper, koma. Jo lenger det toksiske nivået av litium i blodet vedvarer, desto mer sannsynlig irreversible endringer i sentralnervesystemet, og i spesielt alvorlige tilfeller - død. Litiumbehandling er kontraindisert hos pasienter med nedsatt nyreutskillelsesfunksjon, med hjerte- og karsykdommer(i dekompensasjonsstadiet), kroniske sykdommer mage-tarmkanalen (magesår og tolvfingertarmen etc.), epilepsi, under forhold som krever etterlevelse saltfri diett under graviditet, i alderdom. En relativ kontraindikasjon for utnevnelse av litiumpreparater er et brudd på funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Antikonvulsiva. De vanligste bivirkningene som oppstår under behandling med antikonvulsiva, spesielt karbamazepin, er funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet - sløvhet, døsighet, svimmelhet, ataksi. Hyperrefleksi, myoklonus, tremor kan observeres mye sjeldnere. Alvorlighetsgraden av disse fenomenene reduseres betydelig med en jevn økning i doser. I løpet av terapien forsvinner de vanligvis. Noen ganger er det bivirkninger som kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré, tap av matlyst; mulig utvikling av hepatitt. Alvorlige og sjeldne (1 av 20 000) komplikasjoner ved karbamazepinbehandling inkluderer suppresjon av hvite blodlegemer. Dette legemidlet bør brukes med forsiktighet hos pasienter med kardiovaskulær patologi (det kan bidra til å redusere intrakardial ledning), med glaukom, prostataadenom og diabetes. Med en overdose av karbamazepin oppstår døsighet, som kan bli til stupor og koma; noen ganger er det kramper og dyskinesi i ansiktsmusklene, funksjonelle forstyrrelser i det autonome nervesystemet - hypotermi, depresjon av respirasjons- og vasomotoriske sentre ( Sinus takykardi, arteriell hypo- og hypertensjon). Med en uttalt kardiotoksisk effekt av karbamazepin, kan en atrioventrikulær blokkering utvikles. Generelle prinsipper for behandling av bivirkninger og komplikasjoner ved psykofarmakoterapi Med uttalte bivirkninger oppstår uunngåelig spørsmålet om forholdet mellom positive og negative effekter av et bestemt legemiddel og tilrådeligheten av å fortsette behandlingen. Hvis effektiviteten til stoffet klart overstiger dets uønskede effekt, er det i noen tilfeller nok å redusere dosen midlertidig og deretter sakte øke den til den terapeutiske for å forbedre toleransen. Noen ganger er det tilrådelig å endre modusen og rytmen for å ta stoffet med omfordeling daglig dose i løpet av dagen. Ofte kreves det ytterligere terapeutiske midler for å stoppe bivirkninger. Spesiell terapi utføres som regel i nærvær av bivirkninger forårsaket av bruk av antipsykotika. For å korrigere ekstrapyramidale lidelser som er mest karakteristiske for nevroleptisk terapi, brukes antikolinerge medisiner - trihexyphenidyl (artan, cyclodol, parkopan), bentropin (cogentin, tremblex), biperidin (akineton). Korrektorer av forskjellige farmakologiske grupper har ulike funksjoner handling, derfor, med lav effektivitet av legemidler fra en gruppe, bør legemidler fra en annen gruppe foreskrives eller administreringsformen bør endres (oral til parenteral). Det må huskes at korrigerende terapi bør startes etter de første tegn på bivirkninger, men ikke profylaktisk. Hos noen pasienter oppnås den ønskede effektiviteten av behandlingen ved en kombinasjon av antikolinergika med beroligende midler med en uttalt muskelavslappende effekt (diazepam, lorazepam). En kombinasjon av antikolinergika, beroligende midler og β-blokkere (propranolol) er indisert ved behandling av akatisi. En spesiell taktikk for behandling utføres med tardiv dyskinesi. I følge moderne ideer, biologisk grunnlag Disse tilstandene er en økning i følsomhet og en økning i tettheten av dopaminerge reseptorer i striatum på grunn av deres langvarige blokkering av antipsykotika. Basert på dette anbefales det å redusere dosene av nevroleptika. Hvis fenomenene tardiv dyskinesi øker, må nevroleptika avbrytes. Positiv effekt i disse tilfellene, noen ganger gir utnevnelsen av GABA-agonister (baklofen, aminalon, picamilon), agonister av kolinerge reseptorer (takrin, cogitum), vitaminer av gruppe B. Noen funksjoner observeres bare når ortostatisk hypotensjon er lindret. For dette formålet anbefales det å bruke α-adrenerge sentralstimulerende midler, slik som mezaton. Vises kl høye konsentrasjoner litium i blodskjelvingen stoppes ved å redusere den daglige dosen av stoffet. Du kan bruke en brøkdeling av den daglige dosen, i tillegg til å foreskrive antipsykotika. Ved gastrointestinale lidelser forbedres litiumtoleransen ved å redusere doser, ta stoffet i fraksjoner eller ta det umiddelbart etter måltider. Disse lidelsene, så vel som vektøkning, polydipsi, kan også korrigeres ved utnevnelse av langvarige former for litiumpreparater, som lar deg jevne ut skarpe svingninger i konsentrasjonen av stoffet i blodet (sistnevnte, i henhold til eksisterende ideer , forårsaker forekomsten av bivirkninger). Ved alvorlige lidelser i skjoldbruskkjertelen stoppes litiumbehandling og hormonelle preparater foreskrives. Ved alvorlig forgiftning bør litiumpreparater umiddelbart avbrytes og dehydrering bekjempes; i alvorlige tilfeller er hemodialyse indisert. Komplikasjoner i behandlingen av karbamazepin kan også stoppes ved å redusere dosen og forhindre utviklingen ved å øke dosen jevnt. I mer alvorlige tilfeller, med en overdose av karbamazepin, bør du umiddelbart vaske magen, foreskrive Aktivert karbon, og i fremtiden gjennomføre intensive generelle medisinske avrusningstiltak. En stor gruppe bivirkninger av psykotrope legemidler krever derfor ikke spesiell terapi, siden deres alvorlighetsgrad reduseres med fortsatt behandling med samme doser eller med reduksjon i doser. Dette gjelder spesielt den beroligende effekten og ortostatiske lidelser. Med en betydelig alvorlighetsgrad av bivirkninger og manglende evne til å avbryte behandlingen eller overføre pasienten til andre legemidler, foreskrives passende symptomatiske midler og behandlingen fortsettes under konstant tilsyn av en lege med laboratorieparametre overvåket.

KAPITTEL IV

PSYKOTROPISKE RUSSIKKER

4.1. generelle egenskaper psykotrope stoffer

Psykotrope medikamenter er legemidler som har en overveiende effekt på sentralen nervesystemet Og mentale prosesser.

Et særtrekk ved psykotrope stoffer er deres spesifikke positiv innflytelse spesielt på mentale funksjoner (i motsetning til andre medisinske stoffer, der effekten på sentralnervesystemet og mentale prosesser er sideveis, ofte sekundær).

Psykotropiske stoffer kombinerer et bredt spekter av stoffer annen struktur og kjemisk natur som påvirker mentale funksjoner, følelsesmessig tilstand og oppførsel. Mange av dem har funnet anvendelse som verdifulle medisiner ikke bare i psykiatrisk og nevrologisk, men også i generell somatisk medisin (kirurgi, onkologi, etc.) for behandling og forebygging av borderline psykiske lidelser.

4 .1.1. Fra historien til studiet av psykotrope stoffer

Mange stoffer som for tiden brukes som psykofarmaka har vært kjent siden antikken og har blitt mye brukt i folkemusikk og tradisjonell medisin. Dette gjelder først og fremst vegetabilske produkter ( ginseng Og sitrongress som tonic vendelrot, morurt, pasjonsblomst og andre som beroligende midler), samt animalsk opprinnelse ( hjort gevir, hjort). I uminnelige tider har den psykostimulerende effekten av te og kaffe vært kjent, men i sin rene form koffein og dens medfølgende alkaloider ble isolert først på 1800-tallet.

Ulike hallusinogener har lenge vært mye brukt i religiøse og kultriter: indianerne i Mellom-Amerika - mezcal; folkeslag Sørøst-Asia – opium, hasj ,marihuana; folk i nord - noen arter fluesopp; i europeiske land - henbane, dope, belladonna .

har blitt brukt i medisin i århundrer opiumspreparater som smertestillende. Tilsynelatende, siden Paracelsus tid, har en beroligende (beroligende) effekt vært kjent. bromider, som senere mottok bred applikasjon i klinikken og i noen fysiologiske studier (for eksempel i laboratoriene til IP Pavlov ble bromider sammen med koffein brukt til å studere eksitasjons- og hemmingsprosesser i sentralnervesystemet).

Den systematiske studien av psykotrope stoffer begynte imidlertid først i første halvdel av 1900-tallet. Dermed begynte historien om etableringen av psykotrope stoffer som lindrer depressive tilstander med bruk av fenamin(amfetamin), som ble introdusert i klinisk praksis på slutten av 30-tallet. som et medikament som forbedrer humøret hos pasienter med endogen depresjon. Imidlertid var det første store gjennombruddet på dette området assosiert med oppdagelsen av den psykostimulerende og euforiske effekten av isonicotinsyrehydrazidderivater (GINK), som ble mye brukt på den tiden i kjemoterapi av tuberkulose. Videre forskning i denne retningen førte til etableringen av det første ekte antidepressiva - iproniazid, som var stamfaren til gruppen av antidepressiva - monoaminoksidasehemmere, som erstattet fenamin.

På slutten av 40-tallet - begynnelsen av 50-tallet. klinikere fant det litiumpreparater, som tidligere ble brukt til helt andre formål (behandling av gikt og nefrolithiasis), har evnen til å stoppe akutt manisk opphisselse hos psykiske pasienter og forhindre affektive angrep.

I 1946 trakk Alpern og Ducrot oppmerksomhet til stoffet fenotiazin, som tidligere ble brukt som et antiseptisk og anthelmintisk middel. Noen fenotiazinderivater har vist seg å ha uttalte psykotrope egenskaper. De har en beroligende effekt, forsterker effekten av narkotiske, hypnotiske, smertestillende og lokalbedøvende stoffer. Til dags dato utgjør legemidler av fenotiazinserien en betydelig del av de psykotrope medikamentene som tilhører klassen nevroleptika. Et av de første antipsykotiske legemidlene som ikke har mistet sin verdi til dags dato er klorpromazin, syntetisert av Charpentier i 1952

I 1957 ble de første antidepressiva oppdaget ( iproniazid, imipramin); senere oppdaget beroligende egenskaper meprobamat Og benzodiazepinderivater. Forresten, selve begrepet beroligende midler (fra lat. rolige- to make calm, serene) kom inn i medisinsk vitenskap også i 1957.

På 60-tallet, takket være store fremskritt innen kjemi av organiske forbindelser, ble flere dusin psykotrope stoffer syntetisert og testet, og Verdens helseorganisasjon (WHO) gjorde de første forsøkene på å systematisere disse stoffene. En av de tidligste klassifiseringene ble foreslått av Delay og Deniker i 1961. I henhold til denne klassifiseringen er alle psykofarmaka delt inn i 4 hovedklasser: 1) psykoleptikere, som har en beroligende, hemmende effekt; 2) psykoanaleptikk som har en spennende, stimulerende, psyko-energiserende effekt; 3) psykodysleptikere(stoffer som har en psykomimetisk (psykedelisk) effekt, dvs. evnen til å produsere psykose, og som senere ble ekskludert fra antall psykofarmaka) og 4) normotimikk(tymoisoleptika, tymoregulatorer) som kan jevne ut humør og forhindre utvikling av regelmessige forverringer ved fasiske psykoser.

I 1967 foreslo psykiaterkongressen i Zürich å dele psykoleptiske stoffer i to grupper: a) antipsykotika, brukes hovedsakelig for alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet (psykose), og b) beroligende midler brukes ved mindre uttalte forstyrrelser i sentralnervesystemet, hovedsakelig ved nevrose med en tilstand av psykisk stress og frykt. Like måte, psykoanaleptikk ble delt inn i grupper antidepressiva og gruppe psykostimulerende midler(psykotika).

Lansert på 60-tallet. Klassifikasjoner har blitt revidert gjentatte ganger, og i dag er det allerede 7-8 klasser av psykofarmaka.

I 1972 syntetiserte Giurgea stoffet piracetam som åpnet helt nye muligheter medikamenteksponering på sentralnervesystemet, og legger grunnlaget for en gruppe nootropiske legemidler .

Utviklingen, syntesen og testingen av nye legemidler nådde sitt høydepunkt på 1980- og 1990-tallet. i forbindelse med betydelige fremskritt innen nevrokjemi. Jakten på nye, mer effektive og minst skadelige psykofarmaka for kroppen pågår intensivt for tiden.

4 .1.2. Klassifisering og trekk ved den farmakologiske virkningen av forskjellige klasser av psykotrope stoffer

Klassifiseringen av psykotrope legemidler endres med jevne mellomrom, siden noen legemidler er ekskludert fra listen over legemidler på grunn av deres lave effekt eller høye toksisitet, mens andre tvert imot blir introdusert i den medisinske nomenklaturen etter passende testing.

I henhold til den mest aksepterte klassifiseringen er det i dag vanlig å skille 7 hovedklasser av psykotrope stoffer:

1. Antipsykotika (neuroplegika, eller antipsykotika).

2. Beroligende midler.

3. Beroligende midler.

4. Normotimikk.

5. Antidepressiva.

6. Nootropics (nootropics).

7. Psykostimulerende midler.

På min egen måte farmakologisk virkning psykotrope stoffer er svært forskjellige. Ja, gruppen neuroleptika Det har en slags beroligende effekt, ledsaget av en reduksjon i reaksjoner på ytre stimuli, en svekkelse av psykomotorisk opphisselse og affektiv spenning, undertrykkelse av frykt og en reduksjon i aggressivitet. Deres hovedtrekk er evnen til å undertrykke vrangforestillinger, hallusinasjoner, automatisme og andre psykopatologiske syndromer og å ha en terapeutisk effekt hos pasienter med schizofreni og andre psykiske lidelser. De forsterker effekten av medikamenter, sovemedisiner og beroligende midler, smertestillende og lokalbedøvelsesmidler, og omvendt svekker effekten av psykostimulerende legemidler. En rekke neuroleptika er preget av kataleptogen virkning. Noen antipsykotika har i tillegg til antipsykotisk virkning en beroligende eller aktiverende effekt, og noen ganger en antidepressiv effekt. Alt dette bestemmer profilen til deres handling og indikasjoner for bruk i psykiatri og andre medisinske områder.

beroligende midler, i motsetning til nevroleptika, har ikke en uttalt antipsykotisk effekt. De bidrar først og fremst til å eliminere nevrotiske og nevroselignende lidelser, og reduserer følelsesmessig spenning, angst og frykt. Beroligende midler letter utbruddet av søvn, øker effekten av sovemedisiner, narkotiske og smertestillende medisiner. Samtidig er noen av de kraftigste beroligende midler i stand til terapeutisk effekt i psykotiske og psykopatiske tilstander. De fleste beroligende midler er lite giftige og forårsaker sjelden bivirkninger. Ved urimelig og ukontrollert inntak kan imidlertid medikamentavhengighet utvikles ( dopavhengighet).

Beroligende midler sammenlignet med beroligende midler har de en mindre uttalt beroligende og antifobisk effekt. I motsetning til beroligende midler har de ikke en selektiv beroligende effekt, men virker generelt deprimerende på sentralnervesystemets funksjoner. Utviklingen av deres beroligende effekt er assosiert enten med en reduksjon i eksitasjonsprosessene, eller med en økning i hemmingsprosessene i hjernen. Beroligende midler forårsaker ikke muskelavslapping, ataksi, døsighet, fenomener med mental og fysisk avhengighet, derfor er de mye brukt i poliklinisk praksis ved behandling av nevroser, epilepsi, nervøse tics osv. Beroligende midler er også preget av god toleranse og fravær av bivirkninger.