Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Thyrotoxic crisis. Acute adrenal insufficiency (adrenal crisis). Ketoacidotic coma.":
1. Krisis sa thyrotoxic. Mga sanhi (etiology) ng thyrotoxic crisis. Pathogenesis ng thyrotoxic crisis. Klinika (mga palatandaan) ng thyrotoxic crisis.
2. Paggamot ng thyrotoxic crisis. Pangangalaga sa emerhensiya (pangunang lunas) para sa thyrotoxic crisis.
3. Acute adrenal insufficiency (adrenal crisis). Mga sanhi (etiology) ng adrenal insufficiency. Pathogenesis ng adrenal crisis.
4. Clinic (signs) ng adrenal insufficiency (adrenal crisis). Pangangalaga sa emerhensiya (pangunang lunas) para sa kakulangan ng adrenal (krisis sa adrenal).
5. Mga kondisyong pang-emerhensiya sa diabetes mellitus. Ketoacidotic coma. Mga sanhi (etiology) ng ketoacidotic coma. Pathogenesis ng ketoacidotic coma.
6. Klinika (mga palatandaan) ng ketoacidotic diabetic coma.
7. Diagnosis ng ketoacidotic diabetic coma. Pangangalaga sa emergency (pangunang lunas) para sa ketoacidotic coma.
8. Mga prinsipyo ng paggamot ng ketoacidotic diabetic coma. Mga taktika sa paggamot para sa ketoacidotic coma. Insulin therapy. Paraan ng tuluy-tuloy na intravenous infusion ng maliliit na dosis ng insulin.
9. Infusion therapy para sa ketoacidotic diabetic coma. Paraan ng fractional na pangangasiwa ng maliliit na dosis ng insulin para sa ketoacidotic coma. Paraan ng fractional na pangangasiwa ng malalaking dosis ng insulin sa ketoacidotic coma.

Mga kondisyong pang-emergency sa diabetes mellitus. Ketoacidotic coma. Mga sanhi (etiology) ng ketoacidotic coma. Pathogenesis ng ketoacidotic coma.

Diabetes ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit endocrine system. Decompensation ng sakit na ito maaaring magpakita ng sarili bilang pag-unlad apat na uri ng comatose states.
1. Ketoacidosis at ang matinding ekspresyon nito - ketoacidotic (ketoacidemic) diabetic coma.
2. Hyperosmolar coma.
3. Lactacidemic (lactic acid) coma.
4. Hypoglycemic coma.

Ang pinakakaraniwan sa mga nabanggit na estado ng comatose ay nangyayari ketoacidotic coma. Ang dami ng namamatay para sa patolohiya na ito ay 2-4%.

Ketoacidotic coma

Etiology ng ketoacidotic coma. Mga sanhi ng decompensation ng diabetes mellitus:
1. Huling aplikasyon pasyente na may nagsisimulang pag-asa sa insulin Diabetes mellitus magpatingin sa doktor o naantalang pagsusuri (uhaw, polyuria, pagbaba ng timbang).
2. Mga error sa insulin therapy.
3. Maling pag-uugali at ang saloobin ng pasyente sa kanyang karamdaman (paglabag sa diyeta, pag-inom ng alkohol, hindi awtorisadong pagbabago sa dosis ng insulin, atbp.).
4. Mga talamak na sakit (lalo na purulent na impeksyon).
5. Pisikal at trauma sa pag-iisip, pagbubuntis, operasyon.

Pathogenesis ng ketoacidotic coma ay tinutukoy ng kakulangan sa insulin, ibig sabihin, isang pagkakaiba sa pagitan ng paggawa ng endogenous o paghahatid ng exogenous na insulin at ang pangangailangan ng katawan para dito, at isang matalim na pag-activate ng contrainsular mga impluwensya sa hormonal. Nabubuo ang isang phenomenon - gutom sa enerhiya kapag mayroong labis na nilalaman ng pinagmumulan ng enerhiya - glucose - sa dugo at extracellular fluid. Ang labis na akumulasyon ng hindi nagamit na glucose ay nagdaragdag ng osmolarity ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang bahagi ng interstitial at pagkatapos ay intracellular fluid at ang mga microelement na nakapaloob dito ay pumasa sa vascular bed, nagiging sanhi ito ng pag-unlad ng cellular dehydration at pagbaba sa intracellular na nilalaman ng mga electrolyte (pangunahin ang potasa). Kapag ang renal permeability threshold para sa glucose ay lumampas, ang glycosuria ay bubuo, ang osmotic diuresis ay nangyayari, at bilang isang resulta, ang pangkalahatang matinding pag-aalis ng tubig, dyselectrolythemia, hypovolemia ay nabuo, ang pagpapalapot ng dugo ay nangyayari, ang rheology nito ay may kapansanan, at ang pagtaas ng pagbuo ng thrombus ay sinusunod. Ang dami ng renal perfusion ay bumababa. Ang pathological cascade na ito ay nauugnay sa mataas na lebel Ang glucose sa dugo ay maaaring kondisyon na tinatawag na unang link sa pathogenesis ng decompensated diabetes mellitus.

Ang pangalawang conditional na link ay nauugnay sa labis akumulasyon mga katawan ng ketone , ibig sabihin, may ketosis, at pagkatapos ay ketoacidosis. Tulad ng nabanggit kanina, ang labis na glucose ay naiipon sa katawan dahil sa kakulangan ng insulin. Bilang tugon sa gutom sa enerhiya, ang katawan ay tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng oksihenasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) at pagtaas ng pagbuo ng panghuling produkto ng lipid oxidation - acetyl-CoA, na kapag normal na kondisyon dapat gawing normal ang produksyon ng ATP sa tricarboxylic acid cycle (Krebs cycle), gayunpaman, ang kalahating buhay ng FFA at labis na acetyl-CoA mismo ay nakakagambala sa pagpasok nito sa Krebs cycle, na humaharang sa produksyon ng enerhiya. Naiipon sa dugo malaking bilang ng hindi na-claim na acetyl-CoA.

Sa atay, sa pamamagitan ng mga simpleng pagbabagong kemikal, nagsisimulang mabuo ang acetyl-CoA mga katawan ng ketone, na kinabibilangan ng acetoacetate (acetoacetic acid), beta-hydroxybutyrate (beta-hydroxy-butyric acid) at acetone. Ang mga ito ay karaniwang nabuo at ginagamit ng anaerobic glycolysis sa mga kalamnan, na nagbibigay ng humigit-kumulang 1-2% ng kabuuang enerhiya na ginawa sa katawan, gayunpaman, sa kanilang labis (ketone body) at kawalan ng insulin, ang mga kalamnan ay hindi maaaring ganap na magamit ang ketone mga katawan. Ang ketosis ay nangyayari. Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng mahina na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan at isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga sodium bicarbonate ions, na nagreresulta sa pagbuo ng metabolic acidosis (na may malubhang ketoacidosis, ang pH ng plasma ng dugo ay bumababa. hanggang 7.2-7.0).

Kaya, kapag diabetes ketoacidosis Ang kakulangan sa insulin at labis na pagtatago ng mga kontrainsular na hormone ay humantong sa malubhang metabolic disorder, pangunahin sa acidosis, plasma hyperosmolarity, cellular at general dehydration na may pagkawala ng potassium, sodium, phosphorus, magnesium, calcium at bicarbonate ions. Ang mga karamdamang ito ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pagkawala ng malay.

Mga sanhi ng dysfunction ng central nervous system na may ketoacidotic coma hindi pa ganap na nilinaw. Ang mga pagpapalagay tungkol sa nakakalason na epekto ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base sa central nervous system ay hindi makatwiran. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang direktang sanhi ng kamatayan sa ketoacidosis ay ang pag-aalis ng tubig sa mga neuron ng utak, na nangyayari laban sa background ng plasma hyperosmolarity.

• Pag-iwas sa diabetic na ketoacidotic coma
• Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang diabetic na ketoacidotic coma?

Ano ang Diabetic Ketoacidotic Coma?

Diabetic na ketoacidotic coma- tiyak talamak na komplikasyon mga sakit na sanhi ng ganap o binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na insulin therapy o pagtaas ng pangangailangan para dito. Ang saklaw ng coma na ito ay humigit-kumulang 40 kaso bawat 1 libong pasyente, at ang dami ng namamatay ay umabot sa 5-15%, sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang - 20%, kahit na sa mga dalubhasang sentro.

Ano ang nagiging sanhi ng diabetic ketoacidotic coma?

Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng diabetic na ketoacidotic coma

• Hindi sapat na dosis o paglaktaw ng insulin injection (o pag-inom ng mga tableted na gamot na nagpapababa ng glucose)
• Hindi awtorisadong pag-alis ng therapy na nagpapababa ng glucose
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin
• Kasama sa iba pang mga sakit (mga impeksyon, pinsala, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.)
• Pag-abuso sa alak
• Hindi sapat na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo
• Pag-inom ng ilang mga gamot

Dapat itong bigyang-diin na hanggang sa 25% ng mga kaso ng DKA ay sinusunod sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus, at mas madalas itong bubuo sa type 1 diabetes mellitus.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Diabetic ketoacidotic coma

Ang pagbuo ng DKA ay batay sa mga sumusunod: mga mekanismo ng pathogenetic: kakulangan ng insulin (kapwa bilang isang resulta ng hindi sapat na paggamit at dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa insulin laban sa background ng ganap na kakulangan sa insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes), pati na rin ang labis na produksyon ng mga kontra-insular na hormone (pangunahin ang glucagon, pati na rin ang cortisol, catecholamines, growth hormone), na humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tissues, pagpapasigla ng gluconeogenesis bilang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng protina at glycogenolysis, pagsugpo ng glycolysis sa atay at, sa huli, sa pagbuo ng matinding hyperglycemia. Ang ganap at binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng glucagon, ang hormone antagonist ng insulin. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose sa atay (ang pinagsamang resulta ng pagkasira ng glycogen at gluconeogenesis) ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose ng atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay nabawasan nang husto. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay malubhang hyperglycemia, na tumataas din dahil sa pagtaas ng serum na konsentrasyon ng iba pang mga counter-insular hormones - cortisol, adrenaline at growth hormone.

Sa kakulangan ng insulin, ang catabolism ng mga protina ng katawan ay tumataas, at ang mga nagresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, na nagpapalubha ng hyperglycemia. Ang napakalaking pagkasira ng mga lipid sa adipose tissue, sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humahantong sa matalim na pagtaas konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) sa dugo. Sa kakulangan ng insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya nito sa pamamagitan ng oksihenasyon ng FFA, na humahantong sa akumulasyon by-products ang kanilang pagkasira - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay higit na lumampas sa rate ng kanilang paggamit at paglabas ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay tumataas. Matapos maubos ang reserbang buffer ng bato balanse ng acid-base ay nagambala at nangyayari ang metabolic acidosis.

Kaya, ang gluconeogenesis at ang kinahinatnan nito - hyperglycemia, pati na rin ang ketogenesis at ang kinahinatnan nito - ketoacidosis, ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone sa DKA ay isang kakulangan ng insulin, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkasira ng taba sa sariling mga depot ng taba. Ang labis na glucose, na nagpapasigla sa osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis ng tubig na nagbabanta sa buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makainom ng sapat na dami ng likido, ang pagkawala ng tubig sa katawan ay maaaring hanggang 12 litro (mga 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang tubig sa katawan), na humahantong sa intracellular (nagkabilang ng dalawang- thirds) at extracellular (isang third) dehydration at hypovolemic circulatory failure. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng catecholamines at aldosterone ay tumataas, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at pinatataas ang paglabas ng potasa sa ihi. Hypokalemia - mahalagang sangkap metabolic disorder na may DKA, na nagiging sanhi ng kaukulang mga klinikal na pagpapakita. Sa huli, kapag ang circulatory failure ay humahantong sa kapansanan sa renal perfusion, ang produksyon ng ihi ay nababawasan, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa blood glucose at ketone body concentrations.

Mga sintomas ng Diabetic Ketoacidotic Coma

Sa klinikal na paraan, ang DKA ay karaniwang unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pagkatuyo ng bibig, pagkauhaw, at polyuria, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng decompensation ng diabetes. Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay maaaring maitala, dahil din sa hindi nabayarang kurso ng sakit sa isang tiyak na tagal ng panahon. Habang umuunlad ang ketoacidosis, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagduduwal at pagsusuka, na sa isang pasyente na may diyabetis ay nagdidikta ng pangangailangan para sa ipinag-uutos na pagsusuri ng acetone sa ihi. Maaaring magreklamo ang mga pasyente matinding sakit sa tiyan, kabilang ang mga sinamahan ng mga sintomas ng peritoneal irritation (ang mga pagpapakita na ito ay maaaring humantong sa maling pagsusuri ng isang talamak na tiyan at surgical intervention na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente). Karaniwan klinikal na sintomas Ang pagbuo ng DKA ay madalas na malalim na paghinga (Kussmaul breathing), kadalasang may amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang matinding pag-aalis ng tubig ay sinusunod, na ipinakita ng tuyong balat at mauhog na lamad, at nabawasan ang turgor ng balat. Dahil sa pagbaba ng circulating blood volume (CBV), maaaring magkaroon ng orthostatic hypotension. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pagkalito at fogged consciousness; sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang mga pasyente ay na-admit sa ospital sa isang pagkawala ng malay. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng laboratoryo ng DKA ay hyperglycemia, kadalasang umaabot sa 28-30 mmol/L (o 500 mg/dL), kahit na ang glucose sa dugo ay maaaring bahagyang tumaas sa ilang mga kaso. Ang antas ng glycemia ay naiimpluwensyahan din ng estado ng paggana ng bato. Kung ang paglabas ng glucose sa ihi ay may kapansanan bilang resulta ng pagbaba ng dami ng dugo o pagkasira ng paggana ng bato, ang hyperglycemia ay maaaring umabot sa napakataas na antas, at maaaring mangyari din ang hyperketonemia. Kapag tinutukoy ang estado ng acid-base, ang metabolic acidosis ay ipinahayag, na nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas pH ng dugo (karaniwan ay nasa hanay na 6.8-7.3 depende sa kalubhaan ng ketoacidosis) at pagbaba ng plasma bikarbonate (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и metabolic acidosis maaaring hindi magkaugnay sa isa't isa; Ang glycosuria at ketonuria ay karaniwan din, na nagbibigay-daan sa mabilis na pagsusuri ng DKA. Maaaring mangyari ang mga pagbabago sa mga antas ng electrolyte sa dugo. Ang nilalaman ng potasa sa plasma ay maaaring unang tumaas bilang isang resulta ng paglipat ng mga ion nito mula sa cell patungo sa extracellular space dahil sa kakulangan ng insulin at metabolic acidosis, sa kabila ng kakulangan sa katawan. Nang maglaon, bumababa ito kapwa dahil sa pagtaas ng pagkawala ng mga electrolyte sa ihi at bilang resulta ng therapeutic correction ng acidosis. Ang osmolarity ng plasma ay tumaas (karaniwan ay higit sa 300 mOsm/kg). Bagama't ang kabuuang antas ng sodium, chlorine, phosphorus, at magnesium ng katawan ay nabawasan, maaaring hindi sumasalamin sa pagbabawas na ito ang mga antas ng serum ng mga electrolyte na ito. Ang pagtaas ng antas ng urea at creatinine sa dugo ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng BCC. Ang leukocytosis, hypertriglyceridemia at hyperlipoproteinemia ay madalas na sinusunod, at ang hyperamylasemia ay minsan natutukoy, na kung minsan ay nagpapaisip sa mga doktor tungkol sa isang posibleng diagnosis acute pancreatitis, lalo na sa kumbinasyon ng pananakit ng tiyan. Gayunpaman, ang nakikitang amylase ay pangunahing ginawa sa mga glandula ng laway at hindi isang diagnostic criterion para sa pancreatitis. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay nabawasan dahil sa epekto ng pagbabanto, dahil ang osmotic na epekto ng hyperglycemia ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid. Ang pagbaba ng sodium sa dugo ay nauugnay sa antas ng hyperglycemia - para sa bawat 100 mg/dL (5.6 mmol/L), bumababa ang antas nito ng 1.6 mmol/L. Kung natukoy ang DKA normal na nilalaman sodium sa dugo, maaari itong magpahiwatig ng matinding kakulangan sa likido dahil sa pag-aalis ng tubig.

Diagnosis ng diabetic ketoacidotic coma

Basic pamantayan sa diagnostic DKA

• Unti-unting pag-unlad, kadalasan sa loob ng ilang araw
• Mga sintomas ng ketoacidosis (amoy ng acetone sa exhaled air, Kussmaul breathing, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pananakit ng tiyan)
• Mga sintomas ng pag-aalis ng tubig (nabawasan ang turgor ng tissue, tono mga eyeballs, tono ng kalamnan, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo)

Paggamot ng diabetic ketoacidotic coma

Mayroong apat na lugar ng paggamot para sa DKA:

• therapy ng insulin;
• pagpapanumbalik ng nawalang likido;
• pagwawasto ng mineral at metabolismo ng electrolyte;
• paggamot ng coma-provoking sakit at komplikasyon ng ketoacidosis.

Ang insulin replacement therapy ay ang tanging uri ng etiological na paggamot para sa DKA. Tanging ang hormone na ito, na may mga anabolic properties, ang maaaring huminto sa malubhang pangkalahatang proseso ng catabolic na dulot ng kakulangan nito. Upang makamit ang pinakamainam na aktibong antas ng serum ng insulin, ang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng 4-12 na mga yunit / oras ay kinakailangan. Ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagkasira ng mga taba at ketogenesis, nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, sa gayon ay inaalis ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang isang regimen ng insulin therapy na gumagamit ng mga naturang dosis ay tinatawag na "low-dose regimen." Noong nakaraan, mas mataas na dosis ng insulin ang ginamit. Gayunpaman, napatunayan na ang insulin therapy sa isang mababang dosis na regimen ay sinamahan ng isang makabuluhang mas mababang panganib ng mga komplikasyon kaysa sa isang mataas na dosis na regimen.

• malalaking dosis ang insulin (≥ 20 units sa isang pagkakataon) ay maaaring mabawasan ang mga antas ng glucose sa dugo ng masyadong matindi, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema at isang bilang ng iba pang mga komplikasyon;
• ang isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan ng isang pantay na mabilis na pagbaba sa konsentrasyon ng serum potassium, samakatuwid, kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng hypokalemia ay tumataas nang husto.

Dapat itong bigyang-diin na kapag ginagamot ang isang pasyente sa isang estado ng DKA, ang mga short-acting na insulin lamang ang dapat gamitin, habang ang mga intermediate at long-acting na insulin ay kontraindikado hanggang sa ang pasyente ay maalis mula sa estado ng ketoacidosis. Ang mga insulin ng tao ay ang pinaka-epektibo, gayunpaman, kapag ginagamot ang mga pasyente sa isang comatose o precomatous na estado, ang pagtukoy sa kadahilanan na nagdidikta sa pangangailangan na magbigay ng anumang uri ng insulin ay tiyak ang tagal ng pagkilos nito, at hindi ang uri. Inirerekomenda na magbigay ng insulin sa isang dosis na 10-16 na yunit. intravenously sa pamamagitan ng stream o intramuscularly, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip sa 0.1 units/kg/hour o 5-10 units/hour. Karaniwan, bumababa ang glycemia sa rate na 4.2-5.6 mmol/l/h. Kung ang antas ng hyperglycemia ay hindi bumababa sa loob ng 2-4 na oras, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay nadagdagan; kapag ang glycemia ay bumaba sa 14 mmol / l, ang rate ng pangangasiwa nito ay nabawasan sa 1-4 na mga yunit / oras. Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pagpili ng bilis at dosis ng pangangasiwa ng insulin ay ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo. Maipapayo na magsagawa ng pagsusuri sa dugo tuwing 30-60 minuto gamit ang mabilis na glucose analyzer. Gayunpaman, dapat tandaan na ngayon maraming mga express glucose analyzer na ginagamit para sa pagsubaybay sa sarili ay maaaring magpakita ng hindi tamang mga halaga ng glycemic kapag mataas ang mga antas ng asukal sa dugo. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat sumailalim sa infusion therapy sa loob ng ilang araw. Sa sandaling bumuti ang kondisyon ng pasyente at ang glycemia ay nananatiling stable sa ≤ 11-12 mmol/l, dapat na muli siyang magsimulang kumain ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates (mashed patatas, manipis na cereal, tinapay), at mas maaga siyang mailipat sa pang-ilalim ng balat insulin therapy, ang lahat ng mas mahusay. Ang subcutaneous short-acting insulin ay unang inireseta sa mga fraction, 10-14 units. tuwing 4 na oras, pagsasaayos ng dosis depende sa antas ng glycemic, at pagkatapos ay lumipat sa paggamit ng simpleng insulin kasama ng long-acting na insulin. Ang acetonuria ay maaaring tumagal nang ilang panahon at may mahusay na mga tagapagpahiwatig metabolismo ng karbohidrat. Upang ganap na maalis ito, kung minsan ay tumatagal ng isa pang 2-3 araw, at hindi na kailangang mangasiwa ng malalaking dosis ng insulin o magbigay ng karagdagang mga karbohidrat para sa layuning ito.

Ang estado ng DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagtutol ng mga peripheral target na tisyu sa insulin; samakatuwid, ang dosis na kinakailangan upang mailabas ang pasyente mula sa isang estado ng comatose ay maaaring mataas, na makabuluhang lumampas sa karaniwang dosis na kinakailangan ng pasyente bago o pagkatapos ng ketoacidosis. Pagkatapos lamang ng kumpletong pagwawasto ng hyperglycemia at pag-alis ng DKA, ang pasyente ay maaaring magreseta ng intermediate-acting insulins subcutaneously bilang isang tinatawag na pangunahing therapy. Kaagad pagkatapos maalis ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang pagiging sensitibo ng tisyu sa insulin ay tumataas nang husto, kaya ang kontrol at pagsasaayos ng dosis nito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga reaksyon ng hypoglycemic.

Dahil sa katangiang dehydration bilang resulta ng osmotic diuresis na dulot ng hyperglycemia, isang kinakailangang elemento ng therapy para sa mga pasyenteng may DKA ay ang pagpapanumbalik ng dami ng likido. Karaniwan, ang mga pasyente ay may kakulangan sa likido na 3-5 litro, na dapat na ganap na mapalitan. Para sa layuning ito, inirerekumenda na magbigay ng 2-3 litro ng 0.9% na solusyon sa asin sa unang 1-3 oras, o sa rate na 5-10 ml/kg/oras. Pagkatapos (kadalasan kapag ang plasma sodium concentration ay tumaas > 150 mmol/l), ang intravenous administration ng isang 0.45% sodium solution ay inireseta sa rate na 150-300 ml/h upang itama ang hyperchloremia. Upang maiwasan ang sobrang mabilis na rehydration, ang dami ng saline na ibinibigay kada oras, na may panimulang matinding dehydration, ay hindi dapat lumampas sa oras-oras na diuresis ng higit sa 500, maximum na 1,000 ml. Maaari mo ring gamitin ang panuntunan: ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay sa unang 12 oras ng therapy ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan. Na may systolic na presyon ng dugo na matatag< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kapag bumaba ang mga antas ng glucose sa dugo sa 15-16 mmol/l (250 mg/dl), isang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose ay kinakailangan upang maiwasan ang hypoglycemia at matiyak ang paghahatid ng glucose sa mga tisyu, kasama ang 0.45% na solusyon ng sodium chloride sa rate na 100 -200 ml/h . Dapat tandaan na ang pagkamit ng matatag na normoglycemia ay hindi ang agarang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may DKA sa unang yugto. Kung ang pasyente ay nananatiling dehydrated kapag bumaba ang glycemic level, ang glucose ay ibinibigay na kahanay ng asin. Ang pagpapalit ng dami ng likido, kasama ang isang nagpapatatag na hemodynamic na epekto, ay nakakatulong na bawasan ang glycemia (kahit na walang pangangasiwa ng insulin) sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng catecholamines at cortisol sa plasma ng dugo, ang paglabas nito ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng dami ng dugo.

Ang pagwawasto ng nilalaman ng mga mineral at electrolyte na nawala dahil sa osmotic diuresis ay kinakailangan. Mahalaga rin na iwasto ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo, ang mga reserbang kung saan sa katawan ay maliit. Sa panahon ng paggamot para sa DKA, habang bumababa ang glycemia, pumapasok ang potassium malalaking dami ay papasok sa cell at patuloy ding ilalabas sa ihi. Samakatuwid, kung ang unang antas ng potasa ay nasa loob ng normal na hanay, ang isang makabuluhang pagbaba ay maaaring asahan sa panahon ng therapy (karaniwan ay 3-4 na oras pagkatapos ng pagsisimula nito). Sa napanatili na diuresis, mula sa simula ng insulin therapy, kahit na may isang normal na antas ng potasa sa suwero, ang tuluy-tuloy na pagbubuhos nito ay sinimulan, sinusubukan na mapanatili ang potasa sa loob ng 4-5 mmol/l. Ang mga pinasimple na rekomendasyon para sa pangangasiwa nito nang hindi isinasaalang-alang ang pH ng dugo ay ganito ang hitsura: sa antas ng potasa sa suwero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kapag itinatama ang acidosis, dapat tandaan na ang metabolic (diabetic) acidosis ay bubuo dahil sa pagtaas ng pagpasok ng mga katawan ng ketone sa dugo dahil sa kakulangan sa insulin, samakatuwid ang etiological na paggamot ng ganitong uri ng acidosis ay insulin replacement therapy, na sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang alisin ito. Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate, na malawakang ginagamit sa nakaraan, ay nauugnay sa isang napakataas na panganib ng mga komplikasyon:

• hypokalemia;
• intracellular acidosis (bagaman ang pH ng dugo ay maaaring tumaas);
• paradoxical cerebrospinal fluid acidosis, na maaaring mag-ambag sa cerebral edema.

Iyon ang dahilan kung bakit kamakailan ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate sa DKA ay makabuluhang pinaliit, at ang nakagawiang paggamit nito ay tiyak na hindi inirerekomenda. Ang sodium bikarbonate ay maaari lamang ibigay sa pH ng dugo< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает potensyal na benepisyo. Kamakailan ang solusyon baking soda Ang mga pasyente ay hindi inireseta alinman sa pasalita o rectally, na kung saan ay medyo malawak na ensayado dati.

Ang mga mahahalagang direksyon sa paggamot ng DKA ay ang pagkilala at paggamot ng mga magkakatulad na sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis, pati na rin ang paglala ng kurso nito. Kaya, kailangang maingat na suriin ang pasyente upang masuri at magamot ang mga nakakahawang sakit, lalo na ang impeksyon sa ihi. Kung pinaghihinalaang impeksyon, ipinapayong magreseta ng antibiotics malawak na saklaw mga aksyon. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pagkagambala ng kamalayan sa mga pasyente, ang pag-diagnose ng meningitis, stroke, at myocardial infarction ay maaaring medyo mahirap. Kung bumaba ang presyon ng dugo sa kabila ng pangangasiwa ng likido, posible ang pagsasalin ng dugo buong dugo o mga solusyon sa pagpapalit ng plasma.

Mga komplikasyon ng DKA: deep vein thrombosis, pulmonary embolism, arterial thrombosis (myocardial infarction, stroke), aspiration pneumonia, cerebral edema, pulmonary edema, impeksyon, bihira - gastrointestinal bleeding at ischemic colitis, erosive gastritis, late na hypoglycemia. Malala pagkabigo sa paghinga, oliguria at pagkabigo sa bato. Mga komplikasyon ng therapy: cerebral edema, pulmonary edema, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang DKA ay hindi nangangahulugang isang mahalagang tanda ng kurso ng diabetes. Sa kondisyon na ang mga pasyenteng dumaranas ng diyabetis ay sinanay sa paggamit ng intensified insulin therapy, araw-araw na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo at self-adaptation ng dosis ng insulin, ang dalas ng DKA ay maaaring mabawasan sa halos zero.

Kurso ng mga lektura sa resuscitation at masinsinang pagaaruga Mga Spa ng Vladimir Vladimirovich

Decompensated ketoacidosis at ketoacidotic coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus

Sa kabila ng katotohanan na kasalukuyang may napakalaking pagkakataon at tagumpay sa paggamot ng diabetes mellitus, ang klinikal na kurso ng sakit na ito sa 1-6% ng mga kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga estado ng comatose. Ang mga ito malubhang komplikasyon magdulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan tulong pang-emergency sa isang intensive care hospital.

Kabilang sa mga kritikal na kondisyon ang:

1. ketoacidosis at ang matinding kondisyon nito - ketoacidotic diabetic coma;

2. hyperosmolar coma;

3. hyperlactic acidemic coma;

4. hypoglycemic coma (nanggagaling dahil sa labis na dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose mga gamot, pangunahin ang insulin).

Pag-unlad diabetes ketoacidosis(CA) ay katangian ng parehong nakasalalay sa insulin at diyabetis na hindi umaasa sa insulin(sa mga kondisyon ng intercurrent na sakit at stress na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus).

Kabilang sa mga pangyayari na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus na may pag-unlad ng ketoacidosis at coma, una sa lahat, ang mga sumusunod ay maaaring pangalanan:

1. hindi napapanahong pagsusuri ng diabetes mellitus, bilang isang resulta kung saan ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay unang natanggap sa intensive care unit na nasa isang precoma o comatose state;

2. hindi sapat na pagbibigay ng insulin sa isang pasyenteng may diabetes mellitus (maling kalkulasyon araw-araw na dosis o ang hindi pantay na pamamahagi nito sa buong araw);

3. pagpapalit ng isang gamot sa isa pa, kung saan ang pasyente ay naging insensitive;

4. paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (mga iniksyon sa lugar ng lipodystrophy o sa inflammatory infiltrate);

5. maling saloobin ng pasyente sa kanyang sakit (paglabag sa diyeta, hindi sistematikong pangangasiwa ng insulin o pagbabago ng dosis nito ng pasyente mismo, pagtigil ng insulin therapy);

6. pagtaas ng pangangailangan ng katawan ng pasyente para sa insulin (mga talamak na intercurrent na sakit, pagbubuntis, mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at mental na trauma).

Ang pangunahing trigger para sa pagbuo ng CA ay ang progresibong kakulangan sa insulin. Sa kawalan ng insulin, ang pagtagos ng glucose sa mga selula at ang produksyon ng enerhiya ay naharang, na nagreresulta sa cell na nakakaranas ng gutom sa enerhiya. Ang isang intracellular na pagbaba sa glucose ay "binubukas" ang mga mekanismo kung saan ang isang compensatory na pagtaas ng glucose ay nakakamit sa dugo. Ang mga prosesong ito ay pinasigla ng mga counterinsular hormones (glucagon, catecholamines, glucocorticoids).

Ang proseso ng gluconeogenesis (sa ilalim ng impluwensya ng contrainsular hormones) ay nangyayari sa dalawang paraan:

1. pagkasira ng glycogen na may sabay-sabay na pagsugpo sa glycogenesis sa atay;

2. pag-activate ng mga enzyme na nagsasagawa ng mga proseso ng pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates.

Ang pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay, sa isang banda, at pagbaba sa paggamit nito (dahil sa kakulangan sa insulin), sa kabilang banda, ay humantong sa pag-unlad ng mataas na hyperglycemia. Ang hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo, cell dehydration, at glucosuria (ang glucose ay nagsisimulang ilabas sa ihi sa glycemic level na 10-11 mmol/l). Pinapataas ng Glucosuria ang osmotic pressure ng pangunahing ihi, na pumipigil sa reabsorption nito, nangyayari ang polyuria, at ang pagkawala ng likido sa ihi ay maaaring umabot ng 3-6 litro bawat araw.

Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng glycogenolysis na walang insulin, ang kakulangan ng enerhiya ng mga cell ay nagpapatuloy ("gutom sa kasaganaan"), ang mga mekanismo ng reserba para sa pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates ay isinaaktibo, ang pangunahing kung saan ay myolysis.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kontra-insular na hormone at pag-activate ng tissue lipase (karaniwang pinipigilan ng insulin), nagsisimula ang matinding lipolysis. Sa dugo, ang nilalaman ng kabuuang lipid, triglycerides, kolesterol, phospholipids, at non-esterified fatty acids ay tumataas nang husto. Sa kanilang pagtaas ng paggamit sa atay, ang labis na acetyl-Coa, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid ay nabuo, na ang huli ay na-convert sa acetone. Ang tatlong compound na ito (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) ay tinatawag na mga ketone body at bumubuo ng isang estado ng ketoacidosis sa katawan sa panahon ng matinding kakulangan sa insulin. Dapat tandaan na hindi esterified fatty acid ay bahagyang ginagamit ng atay upang synthesize ang mga triglyceride, na nagiging sanhi ng fatty infiltration nito.

Ang hyperlipidemia ay hindi lamang ang kadahilanan sa pagtaas ng aktibidad ng ketogenic ng atay. Ang isa pang pinagmumulan ng mga ketogenic substrates ay ang gluconeogenesis sa pamamagitan ng pinahusay na pagkasira ng protina, pinasigla, sa isang banda, ng kakulangan sa insulin, at sa kabilang banda, ng mataas na antas ng contrainsular hormones. Sa kasong ito, ang pagtaas ng catabolism ng protina ay sinusunod na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) sa dugo habang sabay na binabawasan ang antas ng glucogenic amino acids (glycine, alanine, glutamine). Ang catabolism ng protina ay sinamahan ng pagtaas pagbuo ng acetyl-CoA, na isang pangunahing substrate ng metabolismo ng carbohydrate, taba at protina. Ang karagdagang pagkasunog ng acetyl-CoA ay nangyayari sa Krebs cycle, ngunit ang kakayahan ng huli na gamitin ang ganoong dami ng acetyl-CoA sa mga estado na kulang sa insulin ay lubhang limitado. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang atay ay nagpapanatili ng kakayahan, sa pamamagitan ng isang serye ng mga pagbabagong-anyo, upang bumuo ng mga katawan ng ketone (acetoacetic, 7 b 0-hydroxybutyric acid at acetone) mula sa acetyl-CoA, ang konsentrasyon nito ay lumampas sa pamantayan ng 10 o higit pang beses.

Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng katamtamang malakas na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan at bawasan ang konsentrasyon ng bicarbonate no. Ang metabolic acidosis (ketoacidosis) ay nabubuo na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2–7.0 at mas mababa.

Kaayon ng ketoacidosis, na may decompensation ng diabetes mellitus, ang isa pang hindi kanais-nais na proseso ng pathological ay bubuo - isang paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte. Ang trigger point para sa naturang mga karamdaman ay hyperglycemia, na sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure sa vascular bed. Upang mapanatili ang isosmolarity ng media, magsisimula ang isang compensatory movement ng fluid mula sa mga cell at extracellular space papunta sa vascular bed, kasama ang mga pangunahing ions na K 5+ 0 at Na 5+ 0. Dahil sa ang katunayan na ang hyperglycemia ay lumampas sa renal threshold sa sa parehong oras, bubuo ang glycosuria at, bilang kinahinatnan, polyuria . Ang tinatawag na osmotic diuresis na ito ay humahantong sa isang napakalaking pagkawala ng hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang mga pangunahing ion K at Na. Bilang resulta, ang mataas na hyperglycemia at glycosuria ay humahantong muna sa matinding cellular dehydration at pagkawala ng potassium ions, at pagkatapos ay sa pangkalahatang dehydration, iyon ay, sa hypovolemia na may nabawasan na tissue at renal perfusion. Dahil sa isang matalim na pampalapot ng dugo (pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, Hb, Sh), ang lagkit ng dugo ay tumaas nang kapansin-pansin, ang mga rheological na katangian ng dugo at transcapillary exchange ay makabuluhang napinsala, at ang circulatory at tissue hypoxia ay bubuo. . Ang transport hypoxia sa panahon ng hyperglycemia ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng glycosylated (glucose-bound) HB, na nawawala ang kakayahang magbigkis at maglabas ng oxygen sa mga tisyu. Isinasaalang-alang na ang konsentrasyon ng glycosylated HB sa hyperglycemia na may ketoacidosis ay umabot sa 30%, ang oxygen transport function ng dugo ay maaaring bumaba ng isang third sa mga pasyenteng ito.

Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay pinalala din ng acidosis, na nagpapalubha sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at ang paglipat ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Ang tissue hypoxia, bilang karagdagan, ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo at akumulasyon ng lactic acid, na nauugnay sa pag-activate ng anaerobic glycolysis at ang kasunod na pag-unlad ng metabolic acidosis.

Kaya, sa diabetic ketoacidosis, ang mga malalim na kaguluhan sa carbohydrate, lipid, protina, metabolismo ng tubig-electrolyte, acid-base status ay nangyayari at, bilang resulta ng mga pagbabagong ito, decompensated ketoacidosis. Ang pag-iipon sa katawan, ang mga keto acid at mga substrate ng metabolic acidosis ay may nakakalason na epekto sa mga tisyu, lalo na sa mga selula ng central nervous system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng oxygen gutom, pagtaas narcotic effect ketoacids, nagiging sanhi ng kawalang-interes, blackout, stupor, at pagkatapos ay pagkawala ng malay - bubuo ang diabetic na ketoacidotic coma.

Klinikal na larawan

Ang ketoacidotic diabetic coma ay unti-unting umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng ketoacidosis hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, humigit-kumulang dalawang araw ang lumipas, at sa mga kaso lamang ng talamak na purulent na impeksiyon at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o coronary ay maaaring magkaroon ng coma sa loob ng isang araw.

Mula sa klinikal na pananaw, maaari nating makilala ang 3 sunud-sunod na pagbuo at pagpapalit sa isa't isa, depende sa simula ng pagkakaloob ng pangangalaga sa resuscitation, mga yugto diabetic coma:

1. yugto ng katamtamang ketoacidosis;

2. yugto ng ketoacidotic precoma;

3. yugto ng ketoacidotic coma.

Sa yugto ng nagsisimulang katamtamang ketoacidosis, ang klinikal na larawan ay sinamahan ng mga sintomas ng talamak at mabilis na pag-unlad ng decompensation ng diabetes mellitus: tuyong bibig, pagkauhaw, madalas na pag-ihi, at polyuria. Sa panahong ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay sinusunod: pangkalahatang kahinaan, antok, mabilis na pagkapagod, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka. Karaniwan ang mga pasyente ay may kamalayan at wastong nakatuon sa kanilang kapaligiran. Ang balat ng pasyente ay tuyo, na may binibigkas na pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng mga labi at oral cavity. Nasa yugto na ito, ang amoy ng acetone ay napansin sa exhaled air, at ang mga nakaranas ng mga pasyente na nakaranas ng isang estado ng decompensation nang higit sa isang beses ay nakakaamoy ng amoy na ito sa kanilang sarili. Sa panahon ng pagsusuri, ang isang pinalaki at masakit na atay ay maaaring maramdaman, mabilis na pulso, muffled heart sounds, arrhythmia.

Data ng laboratoryo: hyperglycemia hanggang 18-20 mmol/l; glucosuria, ketonemia hanggang sa 5.2 mmol/l. Ang estado ng acid-base ay hindi nagbabago nang malaki, ngunit ang nilalaman ng bicarbonates ay bumababa sa 20-19 mmol / l. Balanse ng tubig at electrolyte sa yugtong ito ay nailalarawan bahagyang pagtaas potasa sa plasma ng dugo, at ang pagbaba sa cellular K 5+ 0 ay nakumpirma Data ng ECG– isang pagbaba sa pagitan ng S-T, isang biphasic T wave, na maaaring negatibo.

Ang paggamot sa mga pasyente sa yugto ng katamtamang ketoacidosis ay dapat isagawa sa isang departamento ng endocrinology.

Una sa lahat, ang mga pagsasaayos ay ginawa sa diyeta ng pasyente: ang mga madaling natutunaw na carbohydrates at mga juice ng prutas ay inireseta. Ang kabuuang halaga ng carbohydrates sa diyeta upang sugpuin ang ketogenesis ay dapat na hindi bababa sa 60-70% ng pang-araw-araw na diyeta (sa halip na 50%). Ang komposisyon ng diyeta, kasama ang katas ng prutas, ang mga pagbubuhos ng oatmeal, sinigang, at halaya ay ipinakilala. Kung ang pasyente ay lumabag sa regimen ng paggamot, kinakailangan na magsagawa ng isang paliwanag na pag-uusap sa kanya, kung saan dapat tiyakin ng doktor na nauunawaan ng pasyente kung ano ang mga malubhang kahihinatnan ay maaaring magresulta mula sa hindi pagsunod sa diyeta, pagtigil sa sarili ng insulin. pangangasiwa, o pagpapalit ng mga iniresetang dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose.

Ang pagwawasto ng hyperglycemia ay isinasagawa gamit ang mga short-acting na paghahanda ng insulin (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) sa mga fractional na dosis, hindi bababa sa 5-6 beses sa isang araw intramuscularly o subcutaneously, batay sa pang-araw-araw na dosis na hindi bababa sa 0.7 units/kg ng aktwal na timbang sa ilalim ng kontrol ng glycemia ng dugo.

Upang maalis ang acidosis, ang pasyente ay inireseta ng mga inuming soda (2-3 litro bawat araw), alkaline mineral na tubig (Borjomi). Minsan, sa mga kaso ng pag-aalis ng tubig, kinakailangan na magbigay ng isotonic (0.9%) na solusyon ng Na chloride sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemoconcentration.

Ang mga nakalistang hakbang ay kadalasang sapat upang alisin ang pasyente mula sa isang estado ng katamtamang ketoacidosis. Ito ay ipinag-uutos na alisin ang sanhi na nagdulot ng ketoacidosis, una sa lahat, pagkilala at lubusang paggamot sa impeksiyon. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong na maiwasan ang paglipat ng katamtamang ketoacidosis sa ketoacidotic precoma.

Kung ang paggamot ay hindi nagsimula sa isang napapanahong paraan para sa isang pasyente na may katamtamang ketoacidosis, pagkatapos ay ang metabolic disorder ay umuunlad at ang yugto ng ketoacidotic precoma ay nangyayari.

Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagsisimula ng isang disorder ng kamalayan, na napanatili sa mga pasyente, ngunit sila ay matamlay, inhibited, inaantok, at sinasagot ang lahat ng mga katanungan nang tama, ngunit sa mga monosyllables, hindi kaagad. ang boses ay monotonous, tahimik, malabo. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding kahinaan, tuyong bibig, pagkauhaw, pagduduwal, madalas na pagsusuka (kung minsan ay "kape"), kumpletong kawalan ng gana, sakit ng ulo, pagbaba ng visual acuity, madalas na paghihimok para sa pag-ihi.

Sa pagsusuri, malalim na atensyon ang naaakit maingay na paghinga(Kusmaul breathing) with masangsang na amoy acetone sa exhale na hangin, isang mukha na may matulis na mga tampok, lumubog na mga mata, isang binibigkas na diabetic na pamumula sa mga pisngi, ang mga labi ng naturang mga pasyente ay tuyo, na may "mga jam" sa mga sulok ng bibig, ang dila ay tuyo at natatakpan ng isang kayumangging patong.

Laboratory at functional na pag-aaral

SA pangkalahatang pagsusuri dugo - neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, Sa biochemical - ang hyperglycemia ay umabot sa mga halaga ng 2-30 mmol / l o higit pa, ang osmolarity ng plasma ay umabot sa 320 mOsm / l, isang makabuluhang disorder ng electrolyte metabolism, na ipinahayag. sa pamamagitan ng hyponatremia (mas mababa sa 120 mmol/l), hypokalemia (mas mababa sa 3.5 mmol/l). Ang catabolism ng protina, dahil sa gluconeogenesis, ay sinamahan ng pagtaas ng urea ng dugo at creatinine. Ang isang paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng metabolic acidosis - ang pH ng dugo ay mula 7.35 hanggang 7.1.

Sa ihi - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, mga katawan ng ketone sa malalaking dami.

Ang pulso sa naturang mga pasyente ay madalas, maliit sa pagpuno, madalas na arrhythmic, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga tunog ng puso ay muffled at arrhythmic.

Napakahalagang tandaan na, depende sa paglaganap ng ilang mga sintomas sa klinika ng ketoacedotic precoma, ang mga sumusunod na klinikal na variant ay nakikilala:

1. Opsyon sa tiyan– pagduduwal, pagsusuka ng “coffee grounds”, matinding pananakit sa tiyan na may pag-igting sa anterior na mga kalamnan ay nauuna pader ng tiyan na may mga sintomas ng peritonism. Kasama ng leukocytosis, neutrophilia at isang paglilipat ng pormula sa kaliwa, ang gayong larawan ay maaaring gayahin ang klinika ng isang "talamak na tiyan", kung saan ang mga interbensyon sa kirurhiko ay minsan ay ginaganap, na masakit na nagpapalala sa kalagayan ng mga pasyente. Minsan, laban sa background ng intestinal colic, pagtatae (kung minsan ay may halong dugo), ang diagnosis ng talamak na gastroenterocolitis o foodborne toxic infection ay nagkakamali.

2. Cardiovascular o collaptoid na variant: nangingibabaw ang mga sintomas kabiguan ng cardiovascular– sianosis, igsi ng paghinga, tachycardia, extrasystole o atrial fibrillation, pagbaba ng presyon ng dugo. Kasama ng data ng ECG - isang pagbaba sa boltahe ng alon at S-T na pagitan, ang mga nakalistang phenomena ay maaaring gayahin ang larawan ng talamak na myocardial infarction o thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.

3. Opsyon sa bato– nailalarawan sa pamamagitan ng dysuric phenomena na may binibigkas urinary syndrome– hypoisosthenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. Dahil sa isang pagbawas sa glomerular filtration (isang katulad na kurso ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may diabetic nephropathy), ang banayad na glucosuria at ketonuria ay nabanggit, ngunit ang pag-unlad ng azotemia, anuria at talamak na pagkabigo sa bato ay posible.

4. Encephalopathic na variant– ang klinika ay kahawig ng isang pagpipinta talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral at sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, hypoxia na may kawalaan ng simetrya ng mga reflexes at pinpoint hemorrhages sa fundus. Ang ganitong mga sintomas ay madalas na nangingibabaw sa mga matatandang tao na may cerebral atherosclerosis at ang diagnosis ng hyperketonemic precoma ay hindi ginawa sa isang napapanahong paraan.

Kung ang isang pasyente sa isang precomatous na estado ay hindi tumatanggap ng napapanahong tulong, pagkatapos ay ang isang ketoacidotic coma ay bubuo sa loob ng 1-2 oras.

Ang koma ay ang pinakamalubhang antas ng diabetic ketoacidosis, na nailalarawan pangunahin sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng malay at areflexia. Ang maingay na paghinga ng Kussmaul, na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin at sa silid kung nasaan ang pasyente. Ang turgor ng tissue ay nabawasan nang husto, ang balat ay tuyo at malamig sa pagpindot.

Ang pulso ay mabilis, parang thread, arrhythmic. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, at sa mga advanced na kaso ay hindi ito nakikita.

Sa data ng laboratoryo, ang glycemia ay karaniwang lumampas sa 30 mmol / l, ang nilalaman ng urea at creatinine ay tumaas nang husto, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. Mayroong binibigkas na metabolic acidosis, at ang pagbaba sa pH sa ibaba 7.0 ay nagpapahiwatig ng isang mahinang pagbabala. Sa ihi ay may binibigkas na glucosuria, ketonuria.

Ang paggamot sa mga pasyente sa isang precomatous state at coma ay dapat isagawa sa intensive care unit (ICU).

Sa pagpasok sa ICU ward, ang pasyente ay sumasailalim sa pagbutas at catheterization ng pangunahing ugat, mula nang ipasok ang lahat ng pagbubuhos at mga ahente ng pharmacological sa kaso ng circulatory decompensation, dapat itong isagawa sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure (CVP) at oras-oras na diuresis. Bawat 2 oras kinakailangan upang matukoy ang glycemia ng dugo, ang nilalaman ng glucose at ketone na katawan sa ihi, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng hemoconcentration - ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 53 0, hemoglobin, hematocrit; tuwing 4 na oras - mga tagapagpahiwatig ng potasa, sodium, chlorides, urea, creatinine, acid-base status. Kapag nagsasagawa ng rehydration, kinakailangan upang matukoy ang osmolality ng dugo gamit ang formula:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Karaniwan, ang figure na ito ay karaniwang hindi lalampas sa 300 mOsm/l.

Ang programa ng paggamot para sa IT precomatosis at coma ay binubuo ng mga sumusunod na aktibidad:

1. Pag-aalis ng kakulangan sa insulin at normalisasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

2. Matinding rehydration ng katawan.

3. Pagpapanumbalik ng electrolyte metabolism.

4. Pagwawasto ng balanse ng acid-base.

5. Normalization ng function ng cardiovascular system.

6. Pag-aalis ng mga salik na naging sanhi ng ketoacedotic coma.

Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga short-acting na paghahanda ng insulin (actrapid, monosulin, humulin-R). Sa kasalukuyan, isang paraan ng insulin therapy na tinatawag na "low-dose regimen" ay pinagtibay. Ang paunang kinakailangan para sa paggamit ng "maliit na dosis" ay pananaliksik na nagpatunay na upang sugpuin ang lipolysis, gluconeogenesis at glycogenolysis, sapat na ang konsentrasyon ng insulin sa dugo na 10-20 µU/ml, at ang pinakamataas na transportasyon ng glucose at K sa cell at ang pagsugpo sa ketogenesis ay nakakamit sa nilalaman ng insulin sa dugo na 120 –200 µU/l. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng insulin sa isang dosis na 6-10 yunit bawat oras ay lumilikha ng antas sa dugo na kinakailangan upang sugpuin ang ketogenesis.

Ang dosis ng insulin ay tinutukoy depende sa paunang antas ng glycemia (kung ang glycemia ay higit sa 30 mmol/l, ang insulin therapy ay dapat magsimula sa isang dosis na 14-16 units/hour, na may glycemia mula 20 hanggang 30 mmol/l – na may isang dosis ng 12-14 units/hour, at may glycemia sa ibaba 20 mmol/l - mula 8-12 units/hour).

Sa pagsasagawa, ito ay ginagawa bilang mga sumusunod: sa isang bote na may 400 ML. 40 units ng simpleng insulin ang ini-inject sa isotonic NaCI solution na may syringe. Upang maalis ang adsorption ng insulin ng mga elemento ng system na ginagamit para sa intravenous administration, 10 ml ng 10% albumin solution ay dapat idagdag sa bote. Pagkatapos nito, ang gumaganang solusyon ay inilalagay sa Infusomat na dispenser ng gamot at ang kinakailangang rate ng pagbubuhos ay nakatakda, na naaalala na ang bawat 100 ML ng infused solution ay naglalaman ng 10 mga yunit. insulin. Ang pinakamainam na rate ng pagbawas sa glycemia ay itinuturing na 3.-6.0 mmol/hour, depende sa paunang antas. Matapos maabot ang antas ng glycemic na 16.8 mmol/l, kapag nagsimula ang pagsasabog mga sangkap na panggamot sa cell, kahanay sa pangangasiwa ng insulin, kinakailangan na gumamit ng 5% na solusyon sa glucose, na tumutulong sa pagsugpo sa ketogenesis. Bilang karagdagan, ang K 5+ 0, na nakikilahok sa mga reaksyon ng cellular oxidative phosphorylation, ay mas madaling tumagos sa cell gamit ang isang glucose solution. Upang maiwasan ang hypoglycemia, kapag ang mga antas ng glucose sa dugo ay umabot sa 11 mmol/L, ang intravenous na insulin ay itinigil at ang insulin ay ibinibigay sa subcutaneously sa 4-6 na yunit bawat 3-4 na oras sa ilalim ng glycemic control. Ang antas ng glycemic ay pinananatili sa loob ng 8-10 mmol/l.

Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinaka-epektibo at ligtas. Ang intravenous administration ng insulin sa simula ng paggamot ay nagsisiguro ng supply at sirkulasyon nito sa mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig, at ang mga maliliit na dosis ay nagpoprotekta laban sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glycemic, nagpapalubha ng hypokalemia at pagbuo ng cerebral edema.

Rehydration

Sa ketoacidotic coma, ang kakulangan ng intra- at extracellular fluid ay 10-15% ng timbang ng katawan, o mga 6-8 litro. Kung ang naturang kakulangan ng likido sa katawan ay inalis sa loob ng 6-8 na oras, kung gayon, bilang panuntunan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure, pulmonary edema, isang mabilis na pagtaas sa hypoglycemia at cerebral edema. Laban sa background ng naturang klinikal na larawan, ang mga pasyente ay maaaring mamatay. Samakatuwid, dapat nating tandaan na ang rehydration ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa insulin therapy, at ang halaga ng isotonic solution na ibinibigay sa unang oras ay dapat na hindi hihigit sa 1.5 litro, sa ikalawang oras - 1 litro, sa ika-3 at ika-4 na oras - 0.5 l. bawat isa. Ang infusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40-50 ml / oras. At sa pamamagitan lamang ng oliguria (diuresis na mas mababa sa 30 ml/oras) at mataas na tiyak na gravity (sa itaas ng 1030) maaaring maidagdag ang pagbubuhos ng 500 ml sa ikalawang oras. mga likido, ngunit may obligadong reseta ng mga saluretics (Lasix). Kaya, na may fluid deficit na 6-8 liters sa katawan, ang rehydration ay pinalawig sa loob ng 12-14 na oras ng pananatili ng pasyente sa intensive care unit.

Kung ang plasma osmolality ng pasyente ay higit sa 340 mOsm/L, ang rehydration ng pasyente ay dapat magsimula sa isang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution.

Sa pagpupursige mababang rates hemodynamics (BP), pati na rin kapag ang antas ng protina at ang mga fraction nito ay bumababa sa panahon ng rehydration, ipinapayong mag-transfuse ng 250-300 ml intravenously. 10% na solusyon sa albumin.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidosis at coma ay ang pagwawasto mga kaguluhan sa electrolyte at, lalo na, potassium deficiency. Ang pagbaba ng potasa sa mga kondisyong ito ay higit sa 300 mmol. Ang hypokalemia ay lubhang mapanganib, dahil, sa isang banda, ito ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, kakulangan sa enerhiya, at, sa kabilang banda, ang atony ng tiyan at bituka hanggang sa. paralytic ileus. Dapat pansinin na sa matinding pag-aalis ng tubig, ang nilalaman ng K sa serum ng dugo ay nabawasan nang husto, samakatuwid ang hypokalemia ay hinuhusgahan ng matalim na pagbaba nito sa cell (erythrocytes - normal na antas K sa kanila ay 79–96 mmol/l).

Ang rehydration therapy at pagbaba ng glycemia ng dugo ay kadalasang nagtataguyod ng pagbabalik ng potasa sa selula, at sa proseso ng karagdagang paggamot ay palagi tayong nahaharap sa plasma hypokalemia, na dapat mabayaran at mapanatili sa antas na 4-5 mmol/l.

Iyon ang dahilan kung bakit ang kompensasyon para sa K ay nangyayari sa antas ng glycemic ng dugo na 16.5–16.8 mmol/l, ibig sabihin, kapag nagsimula ang pagsasabog sa cell. Ngunit kung sa pagpasok sa ospital, ang antas ng K ay nabawasan (sa ibaba 3.5 mmol/l) - ang kompensasyon nito ay magsisimula kaagad, kasama ang insulin therapy at rehydration. Ang rate ng pangangasiwa ng K ay tinutukoy ng paunang antas ng serum K.

1. mas mababa sa 3.0 mmol/l – ang paunang dosis ng K na ibinibigay sa intravenously ay dapat na 39–40 mmol/hour;

2. 3.0–4.0 mmol/l – ang halaga ng K na ibinibigay sa simula ay dapat na hanggang 26 mmol/hour;

3. 5.0–5.5 mmol/l – ang intravenous administration ng K ay magsisimula lamang mamaya kapag bumababa ito sa panahon ng paggamot;

4. sa 6.0 mmol/l o higit pa - K infusion ay hindi ginaganap, dahil mga pasyente na may diabetic nephropathy at pagkabigo sa bato sobrang sensitibo sa hyperkalemia. Contraindications sa potassium administration ay olgoanuria at anuria.

Kapag naghahanda ng isang gumaganang solusyon ng chloride K, dapat tandaan na ang 1.0 g ng dry substance KS1 ay naglalaman ng 13.4 mmol K. Hindi hihigit sa 2% na solusyon ang dapat ibigay sa pasyente sa intravenously (ibig sabihin, 100 ml ng 2% KS1 ay dapat maglaman ng 26 .8 mmol K) para sa layunin ng pag-iwas sa aseptic phlebitis at matinding sakit kasama ang mga ugat.

Ang pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base ay literal na nagsisimula mula sa mga unang minuto ng paggamot ng precomatose state at coma, salamat sa insulin therapy at rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nagpapalitaw ng mga physiological buffer system, lalo na, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Pinipigilan ng insulin ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, kapag ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.0, ang tanong ay lumitaw sa pagwawasto ng balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sodium bikarbonate.

Dapat tandaan na kahit na ang makabuluhang binibigkas na mga sintomas ng acidosis sa paligid ay hindi sinamahan ng binibigkas na acidosis sa cerebrospinal fluid at ang gitnang sistema ng nerbiyos, salamat sa mga mekanismo ng proteksiyon-adaptive, ang pagtatangka na iwasto ang acidosis ng plasma na may solusyon ng sodium bikarbonate ay humantong sa mabilis na pag-unlad ng acidosis ng central nervous system at isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang kabalintunaan na hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangangasiwa ng Na bikarbonate ay sinamahan ng isang pagtaas sa HCO3- sa plasma ng dugo, na nahihirapang kumakalat sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak sa extracellular space ng utak, habang ang mga molekula ng CO2 ay tumagos doon. napakadali, pinapataas ang nilalaman ng H2CO3 sa cerebrospinal fluid. Bilang resulta ng mga phenomena na ito, mayroong mabilis na pagbaba pH ng cerebrospinal at extracellular fluid ng utak, depression ng central nervous system function na may kaugnayan sa pag-unlad ng cerebral edema.

Isinasaalang-alang ang mga side effect ng acidosis therapy na may sodium bikarbonate, ang mahigpit na pamantayan para sa paggamit nito sa mga kondisyong ito ay binuo. Dapat pansinin na kapag sinusubaybayan ang acid base, kinakailangang bigyang pansin hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng pH, kundi pati na rin sa pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo;

PO 2 – bahagyang presyon ng oxygen sa dugo;

SрО 2 - saturation ng hemoglobin na may oxygen;

BE – base na kakulangan.

Pagkatapos lamang ng pagwawasto ng hypoxia at hypercapnia na may humidified oxygen at pagbaba ng pH na halaga sa ibaba 7.0 laban sa background na ito posible na magbigay ng 4% Na bikarbonate sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa intravenously, dahan-dahan, na may karagdagang sabay-sabay na pagtaas ng K sa rate na 0 .2 g ng dry substance KS1 bawat 1 kg ng masa sa 1 litro ng likido nang isang beses.

Ang Trisamine ay matagumpay na ginamit upang itama ang balanse ng acid-base sa pagkawala ng malay. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, binabawasan nito ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions, pinatataas ang alkaline na reserba ng dugo, inaalis ang acidosis, ngunit, hindi katulad ng Na bikarbonate, ay hindi nagpapataas ng CO2 na nilalaman ng dugo at may hypoglycemic effect. Ito ay inireseta sa intravenously sa isang rate ng 20 patak bawat minuto, 500 ML sa araw.

Ang pagwawasto ng mga sakit sa cardiovascular ay nagsisimula mula sa sandali ng rehydration at pagpapanumbalik ng pagkawala ng likido sa katawan. Para sa patuloy na hypotension, inirerekumenda na ibigay ang dopamine sa intravenously sa isang dosis na 60.0-80.0 mg sa isang isotonic NaCl solution.

Isinasaalang-alang ang binibigkas na pagkahilig ng mga pasyente sa isang precomatous na estado at sa isang pagkawala ng malay sa hypercoagulation at pag-unlad DIC syndrome, inirerekumenda na magbigay ng 5000 unit ng heparin sa intravenously tuwing 6 na oras sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.

Sa ilang mga kaso, ang pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan na nagdulot ng ketoacidotic coma ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis nito. Ito antibacterial therapy sa pagkakaroon ng mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit, paggamot ng hypovolemic shock, talamak na kaliwang ventricular failure; oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon para sa matinding acute respiratory failure.

Dapat pansinin na prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan Sa panahon ng ketoacidotic coma maaaring mayroong:

1. arterial hypotension na hindi maitatama ng sapat na rehydration at mga IT disorder ng cardiovascular at respiratory system;

2. pagbaba ng diuresis sa 30 ml/h o mas mababa, sa kabila ng pagpapasigla nito;

3. pagtaas ng cerebral edema, sa kabila ng dosed dehydration na may aminophylline solution at furosemide.

Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na sa nakalipas na 10 taon, bilang isang resulta ng pagpapakilala sa pamamaraan ng insulin therapy sa "maliit na dosis", sapat na rehydration at pagwawasto ng hypokalemia at balanse ng acid-base, nililimitahan ang mga indikasyon. para sa intravenous infusion ng sodium bikarbonate, intensive therapy ng hemodynamic at mga karamdaman sa paghinga, ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic coma ay bumaba ng higit sa 3 beses.

Mula sa aklat na Diabetes Mellitus. Ang pinaka mabisang pamamaraan paggamot may-akda Yulia Popova

Contraindications para sa mga pasyente na may diabetes Dahil ang kalubhaan at likas na katangian ng diabetes ay maaaring magkakaiba, ang mga kontraindikasyon ay napaka-kamag-anak. Kung ang isang tao ay may sakit na diyabetis nang higit sa isang taon, ngunit nagawang umangkop sa kanyang karamdaman, mahusay ang kanyang pakiramdam,

Mula sa aklat na Diabetes Handbook may-akda Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Paggamot ng insulin sa mga batang may diabetes Inirerekomenda na gumamit ng insulin para sa mga bata pinakabagong henerasyon mas mataas na purification, mas mababa ang epekto nila sa immune system bata. Kinakailangan na simulan ang paggamot sa mga short-acting na insulin, unti-unti

Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Mga set ng ehersisyo para sa mga pasyenteng may diabetes Opsyon 1 (moderate intensity load) Exercise 1 Panimulang posisyon - nakatayo sa sahig, magkadikit ang mga binti, malayang nakabitin ang mga braso sa kahabaan ng katawan. Maglakad muna sa iyong mga daliri sa paa, pagkatapos ay sa iyong mga takong at sa mga panlabas na gilid ng iyong paa.

Irina Vecherskaya

Mula sa aklat na Beekeeping Products. Mga Likas na Gamot may-akda Yuri Konstantinov

Mula sa librong Nutrition for Diabetes Mellitus may-akda R. N. Kozhemyakin

Mula sa aklat ng may-akda

Mula sa aklat ng may-akda

Mga tampok na nutrisyon ng mga pasyente na may type II diabetes mellitus Gaya ng nabanggit kanina, para sa mga pasyente na may type II diabetes mellitus, ang diyeta ang pangunahing bahagi ng paggamot. Dahil ang mga naturang pasyente ay hindi umaasa sa insulin, hindi nila kailangan ng insulin replacement therapy, dahil ang kanilang pangunahing

Mga ulser at sugat sa mga pasyenteng may diabetes Uminom ng 100 g ng corn oil, 20 g dagta ng pine(dagta), 1 tbsp. isang kutsarang puno ng unsalted butter, 8 g ng dilaw na waks, 5 g ng puting waks, init ang lahat sa mababang init, patuloy na pagpapakilos at pag-alis ng bula. Itabi ang balsamo sa isang lalagyang salamin

Nagreresulta mula sa isang hindi ginagamot na sakit. Ang diabetic ketoacidotic coma ay ang pinakakaraniwan at nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Ang isang pathological na kondisyon ay bubuo dahil sa kakulangan ng insulin, na maaaring mangyari bigla. Kadalasan ang ketoacidotic na uri ng coma ay nasuri sa kaso ng hindi tamang paggamot Diabetes mellitus

Mga tampok ng paglihis

Ayon sa istatistika, 5% ng mga pasyente ang namamatay mula sa ketoacidotic coma sa diabetes mellitus.

Ang ganitong uri ng coma ay nabubuo bilang isang komplikasyon ng diabetes mellitus. Inuri ng mga doktor ang ketoacidotic coma bilang isang uri. Ang pathological na kondisyon na ito ay bubuo nang mas mabagal kaysa. Ang isang comatose state ay nangyayari sa mga diabetic na may malinaw na kakulangan ng insulin. Maaari rin itong maka-impluwensya sa pagbuo ng ketoacidotic coma. mataas na konsentrasyon glucose sa katawan. Bago ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay, siya ay nasuri na may ketoacidosis. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad:

• mga nakakahawang sugat;
• makabuluhang pinsala sa organ;
• mga sugat sa panahon ng operasyon.

Mga sanhi at pathogenesis

Ang isang ketoacidotic na uri ng coma ay maaaring mangyari sa type 1 at type 2 na diabetics. Kadalasan, ang isang pasyente na may type 1 diabetes mellitus ay natututo lamang tungkol sa kanyang sakit kapag siya ay nakaranas ng koma. Ang mga sumusunod na dahilan para sa pagbuo ng ketoacidotic coma ay nakilala:

Ang mga salik na nagdudulot ng ketoacidosis ay maaari ding humantong sa coma.

• pangmatagalang diabetes mellitus na hindi ginagamot nang maayos;
• kakulangan ng paggamot sa insulin o maling paggamit nito;
• hindi pagsunod sa dietary nutrition na inireseta ng isang endocrinologist o nutritionist;
• paglabag sa paggamit ng gamot;
• labis na dosis narcotic substance, lalo na ang cocaine;
• matagal na pag-aayuno, dahil sa kung saan ang glucose ay ginawa mula sa adipose tissue;
• mga nakakahawang sugat;
• magkakaugnay na mga sakit ng talamak na pagpapakita:
  • atake sa puso;
  • stroke dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa central o peripheral system.

Ang pathogenesis ng ketoacidotic coma ay medyo kumplikado at dumadaan sa maraming yugto. Una, ang pasyente ay nakakaranas ng pagkagutom sa enerhiya na sanhi ng kawalan ng timbang sa paggawa ng endogenous insulin at ang paghahatid ng exogenous insulin. Sa lalong madaling panahon, ang glucose na hindi pa naproseso ay nag-iipon at nagdudulot ng pagtaas sa osmolarity ng plasma. Kapag ang glucose ay nagiging mataas ang konsentrasyon, ang renal permeability threshold ay tumataas, na nagreresulta sa pangkalahatang matinding dehydration, kung saan ang dugo ay lumalapot at namuo ang mga namuong dugo. Sa ikalawang yugto, ang pasyente ay nagkakaroon ng ketosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang akumulasyon ng mga katawan ng ketone. Sa lalong madaling panahon ang patolohiya ay bubuo sa ketoacidosis, kung saan mayroong kakulangan ng insulin at labis na pagtatago ng mga kontrainsular na hormone.

Pangunahing sintomas

Ang ketoacidotic coma ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, ang patolohiya ay unti-unting nagpapakita ng sarili. Lumipas ang ilang oras o araw bago ma-coma ang isang tao.

Ang ketoacidosis ay maaaring umunlad bilang resulta ng mabilis na pagbaba ng timbang.

Kung ang pasyente ay mayroon nang diabetes matagal na panahon, kung gayon ang kanyang katawan ay mas naaangkop sa mga antas ng insulin sa itaas ng normal, kaya ang isang pagkawala ng malay ay maaaring hindi mangyari nang mahabang panahon. Maaaring makaapekto sa ketoacidotic coma pangkalahatang estado pasyente, edad at iba pa mga indibidwal na katangian. Kung ang ketoacidosis coma ay nagpapakita ng sarili dahil sa mabilis na pagbaba ng timbang, ang pasyente ay magpapakita ng mga sumusunod na sintomas:

• pangkalahatang karamdaman at panghihina ng katawan;
• pakiramdam ng uhaw, na sinusundan ng polydipsia;
• pangangati ng balat.

Ang mga tagapagpahiwatig ng pagbuo ng ketoacidotic coma ay:

• pathological pagbaba ng timbang;
• patuloy na pakiramdam ng pagduduwal;
• masakit na sensasyon sa tiyan at ulo;
• sakit sa lalamunan o esophagus.

Kung ang koma ng isang diyabetis ay nauugnay sa mga talamak na intercurrent na sakit, kung gayon ang patolohiya ay maaaring mangyari nang walang anumang mga espesyal na pagpapakita. Ang estado ng ketoacidotic coma sa diabetes mellitus ay ipinahayag ng mga sumusunod na sintomas:

• matinding dehydration ng katawan;
• pagpapatuyo ng balat at mauhog na lamad;
• nabawasan ang pag-igting sa eyeballs at balat;
• unti-unting pagbaba sa pagpuno Pantog ihi;
• pangkalahatang pamumutla;
• lokal na hyperemia ng cheekbones, baba at noo;
• paglamig ng balat;
• hypotonia ng kalamnan;
• arterial hypotension;
• maingay at mabigat na paghinga;
• amoy ng acetone mula sa oral cavity kapag aalis;
• pag-ulap ng kamalayan, na sinusundan ng pagkawala ng malay.

Mga tampok sa mga bata

Ang sintomas na larawan ng kondisyon sa mga bata ay halos kapareho sa mga pagpapakita nito sa mga matatanda.

Sa mga bata, ang ketoacidosis, na humahantong sa ketoacidotic coma, ay madalas na nangyayari. Ang patolohiya ay lalong karaniwan sa mga malulusog na bata na may edad na 6 na taon. Dahil sa ang katunayan na ang bata ay sobrang aktibo at walang mga reserba sa atay, ang enerhiya sa kanyang katawan ay natupok sa mas mataas na rate. Kung ang diyeta ng bata ay hindi balanse, pagkatapos ay posible mga proseso ng pathological humahantong sa ketoacidosis at coma. Ang mga sintomas ng coma sa mga bata ay pareho sa mga matatanda. Ang mga magulang ay ipinagbabawal na gumawa ng anumang mga aksyon sa kanilang sarili upang maalis ang pathological na kondisyon, dahil ang isang acetonemic na pag-atake ay maaaring umunlad.

Apurahang Pangangalaga

Kapag ang isang taong may diabetes mellitus ay bumuo ng isang comatose state, dapat niyang malaman ang algorithm ng mga aksyon na makakatulong sa kanya na alisin ang mga pathological manifestations. Apurahang Pangangalaga sa diabetic coma ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:

• Tawagan ang pangkat ng ambulansya. Habang siya ay naghihintay, ang pasyente ay inilalagay sa isang pahalang na posisyon, mas mabuti sa gilid, dahil posible ang pagbuga.
• Sinusubaybayan ang tibok ng puso, pulso at presyon ng dugo ng pasyente.
• Sinusuri ang pagkakaroon ng amoy ng acetone mula sa oral cavity.
• Pangangasiwa ng insulin sa halaga ng isang solong dosis - 5 mga yunit.

Intravenous na pangangasiwa Ang solusyon sa asin ay isang pangunahing pangangailangan para sa pasyente.

Kapag naospital ng mga doktor ang isang pasyente, binibigyan siya ng first aid, na binubuo ng rehydrating ng mga cell at ang espasyo sa labas ng mga ito. Ang acid-base status ay normalized at ang electrolyte balanse ay naibalik. Tinatanggal sa mga kondisyon ng intensive care mga kondisyon ng pathological, na nagdulot ng ketoacidotic coma. Ang pinakamalaking banta sa buhay ng pasyente ay ang pag-aalis ng tubig sa katawan, lalo na ng mga selula ng utak, kaya una sa lahat ang pasyente ay tinuturok ng mga solusyon sa asin.

Ang kundisyong ito ay isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyenteng may diabetes. Ang ketoacidotic coma ay sanhi ng kakulangan ng insulin at ang hormone ng islet apparatus ng pancreas.

Mga sintomas ng pagbuo ng ketoacidotic diabetic coma

Mga paunang pagpapakita Ang decompensation ng diabetes mellitus dahil sa kawalan ng pansin ng pasyente at ng mga nakapaligid sa kanya sa estado ng kalusugan ay madalas na hindi napapansin o nasuri nang hindi tama. Kadalasan, sa mga pasyente ilang linggo o (mas madalas) araw bago ang pagbuo ng ketoacidotic diabetic coma, ang pagkauhaw at tuyong bibig ay tumataas, at sa parehong oras ang dami ng ihi na pinalabas ay tumataas nang malaki. Madalas na lumilitaw o tumitindi Makating balat. Kasabay ng mga sintomas ng pagtaas ng uhaw at polyuria, ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang matalim na pagbaba sa gana sa pagkain, kahinaan, pagkahilo, pag-aantok, adynamia, at kung minsan ang sakit ng ulo at sakit sa mga paa't kamay ay lumilitaw at patuloy na tumataas.

Ang mga senyales ng maagang babala ng isang nalalapit na pagkawala ng malay ay mga sintomas ng gastrointestinal. Intoxication, electrolyte disorder, pinpoint hemorrhages sa peritoneum, dehydration nito, bituka paresis at ang nakakainis na epekto ng ketone body at acetone sa mucous membrane ng gastrointestinal tract sanhi sindrom ng tiyan.

Kasama ng pagkawala ng gana, ang iba pang mga sintomas ng sakit ay nangyayari: pagduduwal, at pagkatapos ay madalas na paulit-ulit na pagsusuka, pananakit ng tiyan (pseudo). Ang pagsusuka sa ketoacidosis ay maaaring may duguan-kayumanggi na tint, na kung minsan ay nagkakamali na binibigyang kahulugan ng doktor bilang "coffee grounds" na suka. Ang pananakit ng tiyan kung minsan ay napakatindi na ang mga pasyente ay ipinadala sa mga departamento ng kirurhiko na may pinaghihinalaang cholecystitis, pancreatitis, o perforated gastric ulcer. Posible ang mga sakit sa dumi tulad ng paninigas ng dumi o pagtatae. Mahabang pag-ihi at paulit-ulit paulit-ulit na pagsusuka humantong sa pagtaas ng dehydration, pagkawala ng electrolytes (sodium, potassium, chlorine) at pagtaas ng pagkalasing ng katawan.

Diagnosis ng diabetic precoma

Ang pagsusuri ng pasyente sa panahon ng precomatous ay nagpapakita ng:

lethargy na may malinaw na kamalayan,

makabuluhang pagbaba sa lakas ng kalamnan.

ang isang pasyente na may mga sintomas ng pagkawala ng malay ay nasa isang estado ng ilang pagkahilo, walang malasakit sa kanyang kapaligiran, at sumasagot sa mga tanong nang tamad at huli.

ang balat ay tuyo, madalas na may mga bakas ng scratching.

Ang mga tuyong mucous membrane ay katangian.

Ang amoy ng acetone sa exhaled air ay karaniwang malinaw na nakikita.

Kasabay nito, ang isang ugali na lumalim ang paghinga ay maaaring makita. Ang palpation ng tiyan sa rehiyon ng epigastric ay kadalasang masakit, ngunit walang mga sintomas ng peritoneal irritation. Halos palaging, nauuhaw ang mga pasyente at humihingi ng inumin.

Ang ibinigay na hanay ng mga sintomas ng pagtaas ng pagkalasing ng katawan ay bumubuo ng klinikal na larawan ng diabetic precoma. Kung ang masinsinang paggamot ay hindi sinimulan sa panahong ito, ang mga pasyente ay hindi maaaring hindi mahulog sa isang estado ng malalim na pagkawala ng malay, at ang paglipat mula sa precoma sa isang pagkawala ng malay ay nangyayari nang unti-unti, sa loob ng ilang araw, mas madalas kaysa sa ilang oras.

Mga palatandaan ng malalim na ketoacidotic diabetic coma

Ang mga pasyente ay nagiging mas matamlay, inaantok, huminto sa pag-inom, na, sa patuloy na pagsusuka at polyuria, ay higit na nagpapataas ng dehydration at pagkalasing. Kasunod nito, ang pag-aantok ay bubuo sa isang stuporoous, semi-conscious state, at pagkatapos ay isang kumpletong pagkawala ng kamalayan ay bubuo. Sa ilang mga kaso, nasa isang precomatose na estado, ang mga pagbabago sa metabolismo at pagkalasing ng katawan ay napakalinaw na ang mga pasyente ay namamatay nang walang ganap na pagkawala ng malay. Samakatuwid, ang konsepto ng "diabetic coma" ay kadalasang tumutukoy sa mga kaso ng hindi lamang kumpletong pagkawala ng kamalayan, kundi pati na rin ang pagtaas ng antok at soporous (semi-conscious) na mga estado.

Sa panahon ng pagbuo ng diabetic (ketoacidotic) coma, ang pasyente ay walang malay. Mga sintomas ng sakit sa kondisyong ito:

Ang mukha ay maputla, minsan kulay rosas, walang sianosis.

Ang balat ay tuyo, madalas na may mga bakas ng scratching, ang turgor ng balat ay karaniwang mababa.

Ang nakikitang mga mucous membrane ay tuyo, at madalas na may mga cake na crust sa mga labi.

Ang tono ng kalamnan ay nabawasan nang husto.

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng pagkalastiko at lambot ng mga eyeballs, na bubuo dahil sa pagkawala ng likido vitreous. Maaaring bumaba ang temperatura ng katawan.

Ang paghinga ay maingay, naririnig sa malayo, malalim (Kussmaul breathing - respiratory compensation ng metabolic acidosis). Ang hangin na ibinuga mula sa bibig ay amoy acetone, ang amoy ay minsan ay malinaw na nararamdaman na ito sa pagpasok sa silid kung nasaan ang pasyente.

Ang pulso sa isang diabetic coma ay madalas, hindi kumpleto, ang presyon ng dugo ay nabawasan.

Ang atay, bilang panuntunan, ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch at masakit sa palpation.

Ang isang electrocardiographic na pag-aaral ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng myocardial hypoxia at intracardiac conduction disturbances. Nagkakaroon ng oliguria at anuria. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang detalyadong pagsusuri sa kumbinasyon ng data mula sa mga simpleng pagsubok sa laboratoryo ay nagpapahintulot sa isa na magtatag ng tamang diagnosis; kung mayroong isang kasaysayan ng diabetes mellitus, ang diagnosis ay karaniwang hindi mahirap. Ang mga problema sa ketoacidotic coma ay maaaring lumitaw sa mga kaso kung saan ang diabetes mellitus ay nagpapakita mismo klinikal na larawan ketoacidosis. Mga palatandaan ng sanggunian para sa pagtatanghal ng dula tamang diagnosis sa kasong ito, maaaring may mga palatandaan ng matinding dehydration, metabolic acidosis (hyperventilation, clinically - Kussmaul breathing), pati na rin ang amoy ng acetone sa exhaled air ng pasyente. Sa isang setting ng ospital ang diagnosis ay nakumpirma pananaliksik sa laboratoryo- ay tinutukoy:

hyperglycemia (19.4 mmol/l pataas),

ketonemia,

glucosuria

at ketonuria.

Kapag pinag-aaralan ang katayuan ng acid-base, ang decompensated metabolic acidosis ay ipinahayag.

Differential diagnosis ng ketoacidotic coma

Sa hyperosmolar (non-ketonemic) diabetic coma na may matinding hyperglycemia, walang ketonemia at ang amoy ng acetone sa exhaled air. Sa kaibahan sa ketoacidosis, ang mga pasyenteng ito ay mas matanda at kadalasan ay walang kasaysayan ng diabetes. Sa ganitong anyo ng diabetic coma, mga sintomas ng dehydration at psychoneurological disorder (pagkalito at pagkabalisa, mga pathological reflexes, convulsions, epileptiform seizure, paralysis, nystagmus). Ang paghinga ng Kussmaul at mga palatandaan ng "pseudoperitonitis" ay hindi pangkaraniwan. Ang mga pasyenteng ito ay mas sensitibo sa insulin therapy.

Kung mayroong anamnestic na katibayan ng pagkakaroon ng diabetes mellitus sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, kung gayon kinakailangan na makilala ang pangunahin sa pagitan ng diabetes at hypoglycemic coma. Kung walang indikasyon ng diabetes sa nakaraan, dapat isaisip ng isa ang iba pang mga sakit, ang kurso nito ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang pagkawala ng malay. Ang kawalan ng mga sintomas ng focal damage sa central nervous system ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang cerebrovascular accident bilang sanhi ng coma.

Ang paglitaw uremic coma nangunguna sa pangmatagalang malalang sakit sa bato. Unti-unting nabubuo ang koma laban sa background ng mga precursor, sa partikular na depresyon, mga kaguluhan sa pagtulog sa gabi at pag-aantok sa araw, ang hitsura ng pagtatae, at pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas. Ang uremic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na kawalan ng malay, ang balat ay karaniwang tuyo, earthy-grey at madalas na natatakpan ng mga kristal ng uric acid salts; Ang paghinga ay maingay, ang amoy ng ammonia ay madalas na malinaw na nararamdaman sa ibinubuga na hangin. Mga malalang sakit Ang mga bato ay sinamahan ng pag-unlad ng renal hypertension, kaya ang mga pasyente ay nakakaranas ng hindi lamang mataas na presyon ng dugo, kundi pati na rin ang isang pagpapalaki ng puso sa kaliwa. Minsan ang pag-unlad ng uremic coma ay nauuna sa pagkasira ng paningin dahil sa retinitis, pagdurugo sa retina. Nakakalason na pinsala utak ng buto, pati na rin ang pagdurugo, lalo na ang pagdurugo ng ilong, ay kadalasang humahantong sa anemia sa mga pasyente, na katangian ng uremia at madalas na nauuna sa pagbuo ng pagkawala ng malay.

Para sa hepatic coma nailalarawan sa nakaraang sakit sa atay: cirrhosis, talamak na hepatitis, sa mga talamak na kaso, viral hepatitis o pagkalason na may hepatotropic poison (tulad ng dichloroethane). Kadalasan, ang hepatic coma ay nauuna sa paglitaw ng jaundice at mga sintomas ng portal hypertension, kadalasan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa laki ng atay. Kapag sinusuri ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, ang dilaw ng balat at sclera, maingay na paghinga at ang katangian ng "atay" na amoy ng exhaled na hangin ay kapansin-pansin.

Morphological sign ng diabetic coma

Bilang resulta ng kapansanan sa pagsipsip ng glucose at ang conversion nito sa glycogen, nangyayari ang isang matinding kaguluhan sa metabolismo ng carbohydrate. Tumataas ang antas ng asukal sa dugo - nagkakaroon ng hyperglycemia. Ang pagtaas ng osmolarity ng plasma ng dugo ay humahantong sa intracellular dehydration, osmotic diuresis, sa mga malubhang kaso - sa diabetic (ketoacidotic) coma, hypovolemic shock at malubhang electrolyte disorder na may kakulangan ng potassium, sodium, magnesium, phosphorus ions, atbp.

Ang kahihinatnan ng pagtaas ng asukal sa dugo ay ang paglabas din ng asukal sa ihi (glucosuria). Kasabay nito, dahil sa kakulangan ng insulin at hindi pagsipsip ng glucose, ang metabolismo ng taba ay nagambala sa pagtaas ng pagbuo ng mga katawan ng ketone, acetone, 8-hydroxybutyric at acetoacetic acid. Sa mga malubhang kaso, bilang karagdagan sa pagkasira ng mga taba, nangyayari din ang pagkasira ng mga protina, na bumubuo rin ng mga katawan ng ketone sa proseso ng metabolic. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay humahantong sa pag-unlad ng acidosis (isang pagbabago sa estado ng acid-base sa acidic side) at matinding pagkalasing ng katawan.

Ang acidosis at ang nauugnay na matinding pagkalasing ng katawan, hypovolemia, pagbaba ng daloy ng dugo ng tserebral at hypoxia ng utak ay humantong sa dysfunction ng central nervous system at ang sanhi ng pag-unlad ng diabetic coma. Pinakamahalaga may dehydration ng katawan (sa partikular, mga selula ng utak) na nabubuo sa matinding diabetes mellitus na may sabay-sabay na pagkawala ng potassium, sodium, at chlorine. Ang dehydration ay makabuluhang pinatataas ang pagkalasing ng katawan at pinabilis ang pag-unlad ng mga sintomas ng sakit.

Sa karamihan ng mga kaso, unti-unting umuunlad ang sakit. Ang simula ng pagkawala ng malay ay halos palaging nauunahan ng higit pa o mas kaunti mahabang panahon exacerbation ng lahat ng mga sintomas ng diabetes mellitus, pagtaas ng kakulangan ng insulin. Ang mga sanhi ng decompensation ng diabetes ay karaniwang:

hindi motibasyon na pagbawas sa dosis ng insulin o ang hindi makatarungang pagkansela nito,

malubhang paglabag sa diyeta,

kaugnayan sa nagpapasiklab at talamak na mga nakakahawang sakit,

pagkalason,

mga interbensyon sa kirurhiko at pinsala,

pagbubuntis.

Minsan ang exacerbation ng insular insufficiency ay lilitaw pagkatapos talamak na sakit mga organo lukab ng tiyan(cholecystitis, pancreatitis), lalo na pagkatapos mga interbensyon sa kirurhiko tungkol sa mga sakit na ito.

Mga tampok ng paggamot ng ketoacidotic diabetic coma

Pasyente sa mga unang sintomas sakit, pati na rin ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, ay napapailalim sa agarang pag-ospital sa intensive care unit ng ospital. Ang pagtatatag ng diagnosis ng diabetic precoma o coma ay nangangailangan ng pangangasiwa ng 10 - 20 yunit ng insulin bago ang transportasyon (isaad sa kasamang dokumento!). Ang iba pang mga hakbang upang gamutin ang pasyente ay isinasagawa lamang sa lugar kung mayroong sapilitang pagkaantala sa transportasyon.

Sa paggamot ng diabetic precoma at coma, ang pinakamahalaga ay ang masiglang insulin therapy at ang pagpapakilala ng sapat na likido upang maalis ang dehydration. Sa sandaling maitatag ang diagnosis ng diabetic coma at ganap na hindi kasama ang hypoglycemic na katangian ng coma, magsisimula ang insulin therapy. Ang simpleng insulin ay ibinibigay sa intravenously bilang bolus (10 units sa unang oras) o intramuscularly (20 units sa unang oras). Ang karagdagang paggamot ay isinasagawa sa isang setting ng ospital sa ilalim ng kontrol ng asukal sa dugo (ang antas ng hyperglycemia ay tinutukoy tuwing 1 - 2 oras), sa karaniwan, 6 na yunit ng simpleng insulin ang ibinibigay sa intravenously o intramuscularly kada oras. Sa isang pagbawas sa hyperglycemia at normalisasyon ng acid-base na estado sa ika-2 - ika-3 araw ng paggamot, lumipat sila sa subcutaneous administration ng simpleng insulin. Kung imposibleng matukoy ang antas ng asukal sa dugo at ihi, ang paggamot ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng kondisyon ng pasyente.

Kasabay nito, para sa layunin ng rehydration sa diabetic (ketoacidotic) coma, ang pasyente ay dapat bigyan ng malaking halaga ng mga likido sa intravenously: sa unang oras, 1 - 1.5 litro ng isotonic sodium chloride solution ang ibinibigay, sa susunod na dalawang oras - 500 ML / oras, pagkatapos - 300 ML / h. Sa unang 12 oras ng paggamot, 6-7 litro ng likido ang ibinibigay. Ang paggamot ng diabetic coma ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40 - 50 ML / oras. Infusion therapy huminto kapag ang kamalayan ay ganap na naibalik, walang pagduduwal at pagsusuka, at nagiging posible na bigyan ang pasyente ng likido upang inumin. Upang mapunan ang pagkawala ng mga asing-gamot sa kaso ng itinatag na hypokalemia, kinakailangan ang intravenous drip administration ng isang solusyon ng potassium chloride; ang dosis ay tinutukoy ng nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo.

Ang ganitong paggamot ng coma na may pagtaas ng insular insufficiency ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng isang paparating na koma, ibig sabihin, sa panahon ng simula ng precoma. Ito ay kilala na ang masiglang paggamot, na nagsimula sa mga unang oras pagkatapos ng simula ng pagkawala ng malay, ay kadalasang nagbibigay positibong resulta. Ang pagsisimula ng paggamot sa ibang pagkakataon ay ginagawang kaduda-dudang ang kinalabasan, dahil ang malubha at madalas na hindi maibabalik na mga pagbabago ay nabubuo sa mga tisyu ng katawan, lalo na sa sistema ng nerbiyos. Gayunpaman, anuman ang oras ng pagsisimula ng pagkawala ng malay, kinakailangan na isagawa ang pinaka masiglang paggamot, dahil kung minsan, kahit na sa mga malubhang kaso, kapag ang simula nito ay naantala, posible na ilabas ang mga pasyente sa estadong ito.