Мускулен наклонен фетален VSD. Разделяне по диаметър на отвора. Видео - Вентрикуларен септален дефект

Такава аномалия на развитието като дефект на камерната преграда се среща доста често при новородени. Съвременната статистика потвърждава, че до 40% от децата с вродени сърдечни дефекти страдат от дефект на камерната преграда (VSD). Това структурна повреда(незатворен отвор), който се образува в сърцето на плода през първите осем седмици. Размерът на диаметъра на отвора може да варира - от незначителен, без толкова сериозни последствия (1 мм) до аномалия голям размер– повече от 30 мм. Наличието на такава патология може да доведе до изпомпване на кръв в дясната страна.

Аномалията може да бъде локализирана в различни части на междукамерната преграда. Има три части: мембранна, мускулна (средна) и долна.

Най-често срещаният вариант е местоположението на нарушението в средната част, мембранната част (тук могат да възникнат големи патологии). Много по-рядко се среща дефект в мускулната част (тук дефектите са с малки размери). Ситуацията може да се усложни от факта, че може да има няколко дупки и патологията може да се наблюдава в различни части на преградата. В допълнение, аномалията много често придружава различни други дефекти в развитието на сърцето.

Интервентрикуларната преграда на сърцето се образува много рано, през първите три месеца. Състои се от три компонента, които са оформени и свързани помежду си преди това време. Ако този процес е нарушен, тогава една или повече дупки могат да останат в преградата.

Съвременната медицина посочва следните основни причини за развитието на дефекта:

предаване на инфекциозни заболявания от майката на ранни стадиибременност (ARVI, варицела, рубеола могат да имат ефект);
бременна жена, приемаща мощни лекарства в ранните етапи;
недохранване, гладуване, небалансирани диети, липса на витамини;
генетични мутации, лоша екология, радиация;
възраст (над 40 години);
наличие на сериозни хронични заболявания;
алкохолна интоксикация.

ЗАБЕЛЕЖКА!Сред причините за дефекта лекарите наричат инфекции, претърпени в ранните етапи, както и лошо хранене, консумация на алкохол и наличие на сериозни хронични заболявания.

Основни симптоми при новородени

Размер на дефекта	Затруднено сукане	Липса на тегло	Сърдечни шумове	Мрамор на кожата	диспнея	изпотяване	Забавяне в развитието
Малки (до 1 см в диаметър)	Не	Не се появява	Чува се груб шум	Появява се по ръцете, краката, гърдите	Не	Не	Не
Среден (от 1 до 2 см)	Настояще	Манифести	Груб сърдечен шум	Появява се по ръцете, краката, гърдите, студените крайници. Бледа кожа	да	да	Да, има забавяне.
Голям (повече от 2 см)	Настоящо (често отделено от гърдите)	Прогресира, възможна е дистрофия	Груб сърдечен шум	Появява се по ръцете, краката, гърдите, студените крайници. Бледа кожа	Почти постоянен задух	Да, забелязва се повишено изпотяване	Значително изоставане

ЗАБЕЛЕЖКА!Основните симптоми на дефект от всякакъв размер включват сърдечен шум, мраморност на кожата и ниско тегло. Възможни оплаквания на дете със значителен дефект

На 3-4 години бебето може да съобщи за следните здравословни проблеми:

усещане за болка в областта на сърцето;
усещане за недостиг на въздух в легнало положение;
оплакват се от кашлица;
оплакват се от кървене от носа.

ВНИМАНИЕ!Родителите могат да наблюдават припадък, плоски фаланги на пръстите, син оттенък на кожата на лицето и крайниците, изтъняване и подуване. Лекарят отбелязва груб шум, хрипове и увеличен черен дроб.

Механизъм на нарушение

Характеристика на човешкото сърце е разликата между кръвното налягане в лявата и дясната камера. Ако има дупка в преградата, това води до неизправност на сърцето. Обикновено кръвта трябва да навлиза в аортата, но поради аномалия в развитието тя се изпомпва в дясната камера, което води до пренапрежение. Размерът на отвора и местоположението му влияят върху обема, влизащ в другото отделение. Малък обем може изобщо да не наруши работата на сърцето. Но ако аномалията е значителна, тогава на стената се появява белег. Друг резултат от процеса е повишаване на налягането в белодробната циркулация.

Тялото се опитва да се адаптира към съществуващите условия: има увеличение на масата на вентрикулите, стените на кръвоносните съдове се удебеляват. Това патологичен процесзащото води до загуба на еластичност.

ЗАБЕЛЕЖКА!Синият оттенък на бебето, безпокойството и проблемите с недостиг на въздух може да показват VSD.

Усложнения

Проблемът се усложнява от факта, че при наличие на аномалия са възможни различни допълнителни диагнози.

ЗАБЕЛЕЖКА!Децата с VSD често страдат от пневмония - това се дължи на проблем като застой на кръвта .

Тромбоемболизмът е от особено значение, тъй като е свързан с възможно запушванесъд. Това може да доведе до инсулт.

Диагностика

Електрокардиография (ЕКГ) – открива сериозни аномалии.
Фонокардиография (запис на сърдечни вибрации).
Ехокардиографията (ултразвук на сърцето) е надежден диагностичен метод.
Рентгенова снимка на сърцето. Може да идентифицира средни и големи дефекти.
Катетеризация на сърдечните кухини.
Ангиокардиография (използване на контрастен агент).

Лечение

Основното лечение на VSD е операцията. Тук има тънкости: ако размерът на патологията е малък, тогава има много голяма вероятност за това самовъзстановяванеи затваряне на дупките. Същността на операцията е зашиване на дупката (ако е възможно до 5 mm в диаметър) или използване на пластир, изработен от модерен материал. Произходът на материала може да бъде различен - на базата на синтетична или биологична материя.

Какво може да служи като индикация за операция?

При деца под тригодишна възраст:

липса на тегло;
проблеми с общо развитиедете;
прогресия на белодробна хипертония;
недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи;
постоянни случаи на пневмония.

За възрастни и деца над 3 години:

липса на енергия, сила;
продължителни остри респираторни вирусни инфекции и пневмония;
сърдечна недостатъчност;
нулиране на повече от 40%.

Много често има ситуация, при която операцията е твърде рискована. Например във възрастовата група на бебета в първите месеци от живота, които имат сериозни проблеми поради аномалия с голям диаметър, специализираното лечение се провежда на два етапа. Първият етап: операция за поставяне на специален маншет върху белодробната артерия отгоре за изравняване на налягането. Няколко месеца по-късно, след подобряване на ситуацията и наддаване на тегло, детето се подлага на втора операция - стандартна - премахва се поставеното преди това устройство и се затваря аномалията.

Видео - Вентрикуларен септален дефект

Прояви в зряла възраст

упорита кашлица;
аритмия;
сърдечна болка;
подуване;
задух в покой.

Използвани лекарства

Струва си веднага да се отбележи, че дефектът се затваря или сам, или с помощта на операция. Лекарства, използвани при в такъв случай, не са насочени към затваряне на дупката, а към премахване опасни симптомисвързани с развитието на аномалията.

Основната цел на лекарствата е да поддържат сърдечния мускул, осигурявайки повече енергия на отслабените тъкани (напр. Анаприлин, Дигоксин).

внимание!Използва се за борба с образуването на кръвни съсиреци Аспирин, който доста успешно се справя със задачата за разреждане на кръвта. Също назначен витаминни препарати, лекарства, съдържащи микроелементи (напр. селен, калий).

Прогноза за продължителността на живота

Общото здраве и продължителността на живота на пациента са в пряка зависимост от размера на аномалията. Влияние оказват и други фактори: например общото състояние на кръвоносните съдове.

Диаметър на аномалия	Влияние върху продължителността на живота	Вероятност за естествено затваряне	Какъв е рискът?	Продължителност на живота (без операция)
Малък 5 1

Човешкото сърце има сложна четирикамерна структура, която започва да се формира от първите дни след зачеването.

Но има случаи, когато този процес е нарушен, което причинява големи и малки дефекти в структурата на органа, които засягат функционирането на целия организъм. Един от тях се нарича вентрикуларен септален дефект или накратко VSD.

Вентрикуларният септален дефект е вроден (понякога придобит) сърдечен дефект (CHD), който се характеризира с наличието на патогенен отвор между кухините на лявата и дясната камера. Поради тази причина кръвта от едната камера (обикновено лявата) се влива в другата, като по този начин нарушава функцията на сърцето и цялата кръвоносна система.

Разпространението му е приблизително 3-6 случая на 1000 доносени новородени, без да се броят децата, които са родени с малки септални дефекти, които се самоограничават през първите години от живота.

Сред вродените дефекти VSD е вторият по честота сред децата над 3-годишна възраст.

Причини и рискови фактори

Обикновено се развива вентрикуларен септален дефект в плода ранни стадиибременност, от около 3 до 10 седмици. Основната причина за това се счита за комбинация от външни и вътрешни негативни фактори, включително:

генетично предразположение;
вирусни инфекции, претърпени по време на бременност (рубеола, морбили, грип);
злоупотреба с алкохол и пушене;
прием на антибиотици, които имат тератогенен ефект (психотропни лекарства, антибиотици и др.);
излагане на токсини, тежки металии радиация;
силен стрес.

Класификация

Вентрикуларният септален дефект при новородени и по-големи деца може да бъде диагностициран като независим проблем (изолиран дефект) или като компонентдруги сърдечно-съдови заболявания, например пентада на Кантрел (за да прочетете за това).

Размерът на дефекта се оценява въз основа на неговия размер по отношение на диаметъра на аортния отвор:

дефект с размер до 1 cm се класифицира като малък (болест на Толочинов-Рогер);
За големи дефекти се считат дефекти от 1 cm или такива, които по размер надвишават половината от устието на аортата.

накрая по местоположение на отворав преградата VSD е разделен на три типа:

Мускулестадефект на камерната преграда при новородено. Отворът се намира в мускулната част, встрани от проводната система на сърцето и клапите, и ако е малък, може да се затвори сам.
Мембранозни. Дефектът е локализиран в горния сегмент на преградата отдолу аортна клапа. Обикновено има малък диаметър и спира сам, когато детето расте.
Супракрест. Смята се за най сложен виддефект, тъй като дупката в този случай се намира на границата на еферентните съдове на лявата и дясната камера и много рядко се затваря спонтанно.

Опасност и усложнения

С малък размер на отвора и в добро състояниебебе VSD не представлява особена опасност за здравето на детето и изисква само редовно наблюдение от специалист.

Големите дефекти са съвсем различен въпрос. Те са причината сърдечна недостатъчност, които могат да се развият веднага след раждането на бебето.

Такива деца са податливи настинкисъс склонност към пневмония, може да забави развитието си, да има затруднения със сукателния рефлекс и да страда от задух дори след леко физическо усилие. С течение на времето възникват затруднения в дишането и в покой, което нарушава функционирането на белите дробове, черния дроб и други органи.

Освен това, VSD може да причини следните сериозни усложнения:

като последствие ;
образуване на остра сърдечна недостатъчност;
ендокардит или инфекциозно възпалениеинтракардиална мембрана;
инсулти и;
нарушаване на клапния апарат, което води до образуване на клапни сърдечни дефекти.

Симптоми

Големи дефекти на камерната преграда се появяват още в първите дни от животаи се характеризират със следните симптоми:

посинявайки кожата(главно крайници и лице), влошаване при плач;
нарушения на апетита и проблеми с храненето;
бавен темп на развитие, нарушено наддаване на тегло и растеж;
постоянна сънливост и умора;
подуване, локализирано в крайниците и корема;
нарушения на сърдечния ритъм и задух.

Малките дефекти често нямат изразени прояви и се определят чрез слушане(в гърдите на пациента се чува груб систоличен шум) или други изследвания. В някои случаи децата изпитват така нареченото, тоест изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето.

Ако заболяването не е диагностицирано в младенческа възраст, след това с развитието на сърдечна недостатъчност при детето Оплакванията се появяват на 3-4 годишна възрастдо силно сърцебиене и болка в гърдите, развива се склонност към кървене от носа и загуба на съзнание.

Пациентите често страдат от стагнацияв белите дробове, задух и кашлица, силна умора дори след леко физическо усилие.

Кога да посетите лекар

VSD, както всеки друг сърдечен дефект (дори ако е компенсиран и не причинява неудобства на пациента), задължително изисква постоянно наблюдение от кардиолог, тъй като ситуацията може да се влоши по всяко време.

За да не пропуснете тревожни симптомии времето, когато ситуацията може да бъде коригирана с минимални загуби, родителите са много Важно е да наблюдавате поведението на детето от първите дни. Ако спи твърде много и дълго време, често е капризен без причина и не наддава добре, това е сериозна причиназа консултация с педиатър и детски кардиолог.

Симптомите са сходни при различни вродени сърдечни заболявания. Научете повече за , за да не пропуснете никакви оплаквания.

Диагностика

Основните методи за диагностициране на VSD включват:

Електрокардиограма. Изследването определя степента на камерно претоварване, както и наличието и тежестта на белодробната хипертония. Освен това при по-възрастни пациенти могат да се открият признаци на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
Фонокардиография. С помощта на FCG можете да запишете високочестотен систоличен шум в 3-4-то междуребрие вляво от гръдната кост.
Ехокардиография. EchoCG ви позволява да идентифицирате дупка в интервентрикуларната преграда или да подозирате нейното присъствие въз основа на нарушения на кръвообращението в съдовете.
Ехография. Ултразвукът оценява работата на миокарда, неговата структура, състояние и проходимост, както и два много важни показателя - налягането в белодробната артерия и количеството на кръвта.
Рентгенография. На рентгенография на гръдния кош можете да видите увеличаване на белодробния модел и пулсация на корените на белите дробове, значително увеличение на размера на сърцето.
Сондиране на десните сърдечни кухини. Проучването позволява да се идентифицира високо кръвно налягане при белодробна артерияи вентрикула, както и повишена оксигенация на венозна кръв.
Пулсова оксиметрия. Методът определя степента на насищане на кръвта с кислород - ниска производителностса знак сериозни проблемисъс сърдечно-съдовата система.
Катетеризация на сърдечния мускул. С негова помощ лекарят оценява състоянието на сърдечните структури и определя налягането в неговите камери.

Лечение

Малките септални дефекти, които не причиняват значителни симптоми, обикновено не изискват лечение. специално отношение, защото оздравяват сами до 1-4 годишна възраст или по-късно.

В трудни случаи, когато дупката не зараства дълго време, наличието на дефект засяга благосъстоянието на детето или е твърде голямо, поставя се въпросът за хирургическа интервенция.

Когато се подготвяте за операция, приложете консервативно лечение, спомагащи за регулиране сърдечен пулс, нормализира кръвното налягане и подпомага функцията на миокарда.

Хирургична корекция на VSD може да бъде палиативно или радикално: извършват се палиативни операции при новородени с тежко недохранване и множество усложнения с цел подготовка за радикална интервенция. В този случай лекарят създава изкуствена стеноза на белодробната артерия, което значително облекчава състоянието на пациента.

Радикалните операции, използвани за лечение на VSD, включват:

зашиване на патогенни дупки с U-образни конци;
пластика на дефекти с лепенки от синтетична или биологична тъкан, извършвана под ултразвуков контрол;
операции върху отворено сърцеефективен при комбинирани дефекти (например тетралогия на Fallot) или големи дупки, които не могат да бъдат затворени с една лепенка.

Дава най-добри резултати хирургични интервенции, проведено на възраст 2-2,5 години, когато пациентите обикновено показват първите признаци на сърдечна недостатъчност.

Това видео говори за една от най-ефективните операции срещу VSD:

Прогнози и профилактика

Малки дефекти на камерната преграда (1-2 mm) обикновено имат благоприятна прогноза– децата с това заболяване не страдат от неприятни симптоми и не изостават в развитието си от връстниците си. При по-значими дефекти, придружени от сърдечна недостатъчност, прогнозата е значително по-лоша, тъй като без подходящо лечение те могат да доведат до сериозни усложнения и дори смърт.

Превантивните мерки за предотвратяване на VSD трябва да се предприемат дори на етапа на планиране на бременност и раждане на дете: те се състоят в поддържане здрав образживот, своевременно посещение в предродилни клиники, отказ лоши навиции самолечение.

Въпреки сериозни усложненияи прогнозата не винаги е благоприятна, диагнозата "вентрикуларен септален дефект" не може да се счита за смъртна присъда малък пациент. Съвременни техникиЛечението и напредъкът в кардиохирургията могат значително да подобрят качеството на живот на детето и да го удължат възможно най-дълго.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) представлява 25-30% от всички вродени сърдечни дефекти като отделен дефект и повече от 50%, включително VSD като част от други дефекти. Като изолиран дефект се среща с честота 2-6 случая на 1000 новородени. Първо описано клинично от H.L. Roger през 1879 г. и под това име „болест на Roget“ (синоним - болест на Толочинов-Роджер) е известна като лека асимптоматична форма на малък дефект в мускулната част на междукамерната преграда. През 1897 г. Eisenmenger описва находки от аутопсия на починал пациент с голям VSD, цианоза и тежка белодробна хипертония.

Вентрикуларните септални дефекти имат многофакторна етиология; тяхната поява се определя от взаимодействието наследствени фактории въздействия заобикаляща средапо време на вътрематочно развитие.

От ненаследствените фактори най-известната е връзката с диабета на майката и консумацията на алкохол по време на бременност. Между генетични факторинай-известните са асоциациите с тризомии 13, 18 и 21, делеции на хромозоми 4, 5, 21, 32.

По-голямата част от интервентрикуларните дефекти (95%) се появяват навън хромозомни аномалиии са свързани с антенатални нарушения на интракардиалния кръвен поток, диференциация на мезенхимната тъкан, структурата на екстрацелуларния матрикс, механизми на апоптоза и образуване на ендокардни възглавници.

Морфология
Според класификацията на R. Van Praagh (1989) се разграничават следните видове дефекти.

Мембранозният (перимембранозен, конусо-вентрикуларен) съставлява 79% от всички VSDs и се намира само в мебранозната част или допълнително продължава отвъд нея, а отгоре обикновено се ограничава от фиброзния пръстен на трикуспидалната клапа. Перимембранозните VSD могат да се комбинират с дивертикули или аневризми на септалната платна на трикуспидалната клапа, които частично или напълно затварят дефекта, намалявайки обема на изхвърлянето. Понякога такива дефекти са придружени от шънт между LV и RA.

Мускулният съставлява 11% от общия брой VSD и се намира в трабекуларната част на септума. Такива дефекти от страна на RV често изглеждат множествени, а от страна на LV - единични. Множество мускулни дефекти са известни като "швейцарско сирене". Разнообразие мускулни дефектиса дефекти на входящата част на септума, които се намират под септалната платна на трикуспидалната клапа (и понякога се наричат също дефект на атриовентрикуларния канал, но не са придружени от аномалии на атриовентрикуларните клапи). Те са разположени отзад и непосредствено до септалното платно на трикуспидалната клапа във входящата част на междукамерната преграда от страната на RV.

Субаортният (супракрестален, конус, инфундибуларен) съставлява 4-5% от всички VSDs и се локализира в инфундибуларната част на изходния тракт на дясната камера. При деца от азиатски страни този тип дефекти представляват до 30% от всички VSD. Този дефект обикновено е кръгла форма, лежи непосредствено каудално на белодробната клапа. Поради местоположението си, може да бъде придружено от пролапс на дясната коронарна възглавница на аортната клапа в горния ръб на дефекта и аортна регургитация.

Хемодинамични нарушения
Те зависят от размера на дефекта: за голям диаметър се счита този, който е равен или по-голям от диаметъра на аортния отвор. При такъв дефект почти няма съпротивление на кръвния поток отляво надясно и се нарича „неограничаващо“. При значителен размер на дефекта и двете вентрикули хемодинамично функционират като единична помпена камера с два изхода, изравнявайки налягането в системното и белодробното кръвообращение. Поради тази причина систоличното налягане в дясната камера е равно на това в лявата, а съотношението на обема белодробен кръвотоккъм системно (QP/QS) е обратно пропорционално на съотношението на белодробното и системното съдово съпротивление. В такива случаи размерът на шънта отляво надясно е обратно пропорционален на съотношението на белодробното и системното съдово съпротивление.

При пациенти с обширни дефекти и значително шунтиране отляво надясно се наблюдава увеличение на венозното връщане вляво, включително лявата камера, което може да доведе до развитие на левокамерна недостатъчност.

При малки VSD има значително съпротивление при изтичане на кръв през дефекта, така че налягането в дясната камера е нормално или леко повишено и съотношението QP/QS рядко надвишава 1,5. В такива случаи дефектите се наричат ограничителни.

При среден размер на интервентрикуларния дефект систоличното налягане в дясната камера е повишено, но не надвишава 50% от това в лявата и QP/QS = 2,5-3,0. При множество VSD хемодинамичните нарушения зависят от общата им площ.

Симптоми
При малък дефект няма субективни симптоми на сърдечна недостатъчност, децата растат и се развиват нормално. При среден и голям VSD от първите месеци на живота се появява недохранване, намалява толерантността към упражненията, отбелязват се чести пневмонии и застойна сърдечна недостатъчност. Симптомите на сърдечна недостатъчност със среден и голям интервентрикуларен дефект за първи път се появяват или достигат максимална интензивност до 3-8-та седмица от живота. При хранене се появява силна умора. Признаци на голям дефект са раздразнителност или сънливост, тахипнея, тежка тахикардия, студенина и мраморност на крайниците, повишена пулсация на сърдечната област, хепатомегалия и спленомегалия, разширяване на границите на сърцето надясно или в двете посоки, акроцианоза.

При аускултация се чува пансистолен шум на изтичане на кръв през дефекта с максимум в трето и четвърто междуребрие вляво от гръдната кост, а във второ и трето междуребрие се усилва вторият звук над белодробната артерия. При голям интервентрикуларен дефект се образува сърдечна гърбица и се появява пулсация в областта на сърцето. Систоличната вибрация е по-характерна за VSD със среден размер. Ако дефектът е голям и налягането в белодробната артерия е рязко повишено, интензитетът на втория тон се увеличава до метален тембър поради развитието на обструктивни лезии на белодробните съдове, а систоличният шум намалява или изчезва напълно, тъй като налягането в дясната камера става равно на налягането в лявата.

Въпреки това, ако детето оцелее през този период, тежестта клинични симптомиможе да намалее поради развитието на дифузни обструктивни лезии на белодробните съдове

(необратимо PH), на фона на което намалява обемът на шънта отляво надясно и венозното връщане към левите части на сърцето. Поради това степента на кардиомегалия намалява и тахипнеята в покой изчезва, но подобряването на благосъстоянието е измамно. Поради белодробна хипертония непрекъснато прогресират необратими промени в кръвоносните съдове на белите дробове. Симптомите на необратима белодробна хипертония под формата на признаци на синдром на Eisenmenger стават клинично очевидни на възраст 5-7 години и постепенно през 2-3-то десетилетие от живота ще доведат до тежка деснокамерна недостатъчност, развитие на камерни аритмии и внезапно смърт.

Диагностика
На фронтална рентгенова снимка на гръдния кош с малък дефект сърдечната сянка не е разширена и няма промени в съдовия модел на белите дробове. При среден и голям дефект: кардиомегалия поради разширение на всички камери на сърцето и белодробната артерия. Степента на кардиомегалия съответства на размера на ляво-десния шънт. Съдовият модел на белите дробове е значително подобрен. При обструктивно увреждане на белодробните съдове размерът на ствола и основните клонове на белодробната артерия рязко се увеличава, а периферните области на белодробните полета стават аваскуларни. В този случай размерът на сърдечната сянка може да се доближи до нормалното.

12-каналната електрокардиограма е нормална при деца с малък VSD. При средно голям дефект с повишено налягане в RV, rsR формата във V1-V3 е признак на дясна вентрикуларна хипертрофия и признаци на LV хипертрофия с обемно претоварване и висока амплитуда R в лявата гръдни изводи. С голям дефект с леко увеличениесъпротивление на съдовете на белодробния кръг: позицията на електрическата ос на сърцето е неспецифична (P-biatriale), признаци на хипертрофия на двете вентрикули - високоволтов еквифазен QRS в средните прекордиални проводници. При голям VSD с обструктивни лезии на белодробните съдове, електрическата ос на сърцето е рязко отклонена надясно (P-pulmonale), признаците на хипертрофия на дясната камера са изразени с висока амплитуда на R вълни в десните гръдни проводници и нарастващи S вълни в левия гръдни води. Модел на напрежение (низходящ ST сегмент и отрицателни Т вълни) също е възможен в десните прекордиални отвеждания.

Доплер ехокардиографията определя местоположението и размера на дефекта, посоката на изтичане през него, дилатация на RA и RV, белодробния ствол, парадоксално движение на IVS, признаци на трикуспидална регургитация, повишено налягане в RV и PA. Размерът на дефекта трябва да бъде свързан с диаметъра на корена на аортата. По този начин дефект, близък по размер до диаметъра на аортата, се счита за голям, от 1/3 до 2/3 от диаметъра на корена на аортата се счита за среден, по-малко от 1/3 се счита за малък.

При различна локализация на дефектите, тяхната визуализация може да бъде най-добра от различни проекции, например:

Перимембранозен субаортен дефект - от субкосталната проекция с преден наклон на сензора;

Супракрестален дефект - от парастернален изглед по дълга ос, от изглед по къса ос и от сагитален субкостален изглед;

Дефекти в мускулната част - всички проекции чрез цветно доплерово картиране;

Дефектът във входящата част е от апикалния четирикамерен изглед.

Лабораторни данни - общ анализкръвта и съставът на кръвните газове са нормални.

Сърдечна катетеризация и ангиокардиография
Поради предсрочно изпълнение хирургическа корекциядефект и възможностите на двуизмерната доплерова ехокардиография, която предоставя необходимата информация за вземане на диагностични и терапевтични решения, рядко се използват през последното десетилетие. Въпреки това, при диагностициране на голям VSD с високо белодробно съдово съпротивление, особено при по-голямо дете, е необходима сърдечна катетеризация, за да се изясни нивото на налягането в белодробната артерия и да се определи реакцията на белодробните съдове към употребата на вазодилататори, тъй като тези данни са необходими за вземане на решение за закриване на VSD.

Естествена еволюция на порока
Малките дефекти се затварят спонтанно преди навършване на 4-5 години при 40-50% от тези пациенти. При средни и големи дефекти застойната сърдечна недостатъчност се появява много рано, достигайки максималните си прояви до 5-8-та седмица от живота.

При големи дефекти продължават тежка сърдечна недостатъчност и забавено физическо развитие, неблагоприятен изход настъпва през първите месеци от живота или се развиват ранни обструктивни белодробни съдови лезии на възраст 6-12 месеца. Развитието на белодробна съдова обструкция води до намаляване на изтичането на кръв през шунта и съответно до намаляване на степента на сърдечна недостатъчност. Вторичният инфекциозен ендокардит е по-чест при по-възрастните групи пациенти.

Свързани дефекти
В случай на VSD с явни симптоми на HF през 1-вата година от живота, открит дуктус артериозус се появява едновременно в 25% от случаите, хемодинамично значима коарктация на аортата в 10% и вродена митрална стеноза в 2% от случаите.

При деца на възраст над 3 години със субаортен тип VSD често се наблюдава недостатъчност на аортната клапа и обикновено десният коронарен зъбец пролабира в дефекта и само понякога некоронарният зъбец.

Наблюдение преди операция
За да се намали степента на претоварване на белодробните съдове с излишък от кръвен обем, се предписват диуретици, за намаляване на ляво-десния шънт и следнатоварването се предписват АСЕ инхибитори и допълнително се изисква дигоксин.

Бебета с голям VSD често имат тежка застойна сърдечна недостатъчност със значителни затруднения при хранене и слабо наддаване на тегло. В тези случаи храненето трябва да става с изцедена кърма или адаптирани млечни формули често и на малки порции; Ако в същото време детето не може самостоятелно да изсмуче необходимия дневен обем, храненето се извършва през назогастрална сонда. В допълнение към лекарствата за лечение на сърдечна недостатъчност при анемия е необходимо да се предписват добавки с желязо или трансфузия на промити червени кръвни клетки, докато нивото на хемоглобина се повиши до 130-140 g / l. Тежката хиперволемия на белодробната циркулация може да бъде придружена от симптоми на нарастващ белодробен оток. При дихателна недостатъчностс PaCO2 >50 mm Hg. Може да се наложи вентилация с положително крайно експираторно налягане, което ще намали метаболитните нужди на детето и ще намали тежестта на сърдечната недостатъчност. В тези случаи обикновено фуроземид се прилага интравенозно чрез продължителна инфузия с начална скорост от 0,1 mg/kg на час, а вместо дигоксин се използва инфузия на бързодействащи интропични лекарства - допамин или добутамин - със средна скорост на приложение от 5-7 mcg/kg на минута. За намаляване на последващото натоварване и лечение на белодробен оток нитроглицеринът се прилага интравенозно с начална скорост от 0,2 mcg/kg на минута. и след това титриране на дозата след постигане на ефекта; Kapoten се отменя за периода на лечение на остра сърдечна недостатъчност. След стабилизиране на състоянието трябва бързо да се реши въпросът за хирургическа корекция на дефекта.

Време на хирургично лечение
Показания за операция преди навършване на 1 година се срещат при приблизително 30% от децата с VSD. Хирургията е показана при симптоми на тежка сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония и липса на развитие въпреки лечението с диуретици, дигоксин и АСЕ инхибитори. За други пациенти (с изключение на тези с дефект под 0,3 cm) оптимална възрастоперация - 1-2 години, дори ако симптомите са минимални. Интервентрикуларни дефектиразмер 0,1-0,2 cm не са придружени от хемодинамични нарушения и не подлежат на хирургично лечение.

Видове хирургично лечение
Първото затваряне на VSD при условия на паралелна циркулация (с един от родителите на детето) е извършено от Lillehei през 1954 г., а при условия на изкуствено кръвообращение от J. Kirklin през 1955 г. в клиниката Mayo.

В зависимост от формата и размера на дефекта, той се зашива или възстановява чрез достъп през средна стернотомия или от дясна предна торакотомия.

Минимално инвазивна операция - оклузия с апарат Amplatzer - се извършва в много кардиологични центрове по света при малки размери на дефекта.

Резултат от хирургично лечение
От 1980-1990 г. Ефектът от оперативното лечение е отличен, а смъртността е под 1%.

Следоперативно проследяване
Преглед от кардиолог веднъж годишно. Реканализация на дефекта или пълен следоперативен AV блок (имплантиране на пейсер) се наблюдава при приблизително 2% от пациентите. Понякога при късно оперирани деца белодробната хипертония трайно персистира поради обструктивни лезии на белодробните съдове, възникнали преди операцията, което може да изисква лечение през целия живот.

– вродена интракардиална аномалия, характеризираща се с наличие на комуникация между дясната и лявата камера. Дефектът на камерната преграда се проявява чрез задух, изоставане във физическото развитие, умора, ускорен пулс, наличие на „сърдечна гърбица“. Инструменталната диагностика на дефекта на камерната преграда включва ЕКГ, ехокардиография, рентгенография на гръдния кош, вентрикулография, аортография, катетеризация на сърдечните камери, ЯМР. При дефекти на камерната преграда се извършват радикални (затваряне на дефекта) и палиативни (стеснение на белодробната артерия) интервенции.

Непосредствените фактори причинявайки смущенияембриогенеза, се появяват вредни ефектиза плода през първия триместър на бременността: заболявания на бременната жена (вирусни инфекции, ендокринни нарушения), алкохолна и наркотична интоксикация, йонизиращо лъчение, патологичен ход на бременността (тежка токсикоза, заплаха от спонтанен аборт и др.). Има данни за наследствена етиология на дефекта на камерната преграда. Придобитите дефекти на камерната преграда могат да бъдат усложнение на инфаркт на миокарда.

Характеристики на хемодинамиката при дефект на камерната преграда

Интервентрикуларната преграда образува вътрешните стени на двете вентрикули и съставлява приблизително 1/3 от площта на всяка от тях. Интервентрикуларната преграда е представена от мембранни и мускулни компоненти. От своя страна мускулната част се състои от 3 части - входяща, трабекуларна и изходяща (инфундибуларна).

Интервентрикуларната преграда, заедно с други стени на вентрикулите, участва в свиването и отпускането на сърцето. В плода той е напълно оформен до 4-5-та седмица от ембрионалното развитие. Ако това не се случи по някаква причина, остава дефект в междукамерната преграда. Хемодинамичните нарушения с дефект на камерната преграда се причиняват от комуникацията между лявата камера с високо налягане и дясната камера с ниско налягане (обикновено по време на систола налягането в лявата камера е 4-5 пъти по-високо, отколкото в дясната).

След раждането и установяването на кръвотока в системното и белодробното кръвообращение, поради дефект на камерната преграда, възниква ляво-десен шънт, чийто обем зависи от размера на отвора. При малък обем шунтирана кръв налягането в дясната камера и белодробните артерии остава нормално или леко се повишава. Въпреки това, при голям поток от кръв през дефекта в белодробната циркулация и връщането му в левите части на сърцето, се развива обемно и систолно претоварване на вентрикулите.

Значително повишаване на налягането в белодробната циркулация с големи дефекти на камерната преграда допринася за появата на белодробна хипертония. Увеличаването на белодробното съдово съпротивление води до развитие на изтичане на кръв от дясната камера към лявата (обратен или кръстосан шунт), което води до артериална хипоксемия (синдром на Eisenmenger).

На възраст 3-4 години, когато сърдечната недостатъчност нараства, такива деца започват да се оплакват от сърцебиене и болка в областта на сърцето, склонност към кървене от носа и припадък. Преходната цианоза се заменя с постоянна орална и акроцианоза; Притеснявам се от постоянен задух в покой, ортопнея, кашлица (синдром на Eisenmenger). Наличието на хронична хипоксия се проявява чрез деформация на фалангите на пръстите и ноктите („барабанни пръчки“, „стъкла за часовници“).

При прегледа се установява "сърдечна гърбица", развита в по-малка или по-голяма степен; тахикардия, разширяване на границите на сърдечната тъпота, груб интензивен пансистоличен шум; хепатомегалия и спленомегалия. В долните части на белите дробове се чуват застойни хрипове.

Диагностика на дефект на камерната преграда

Към методите инструментална диагностикакамерен септален дефект включват ЕКГ, FCG, рентгенография на гръдния кош, EchoCS, сърдечна катетеризация, ангиокардиография, вентрикулография.

Електрокардиограмата за дефект на камерната преграда отразява камерното претоварване, наличието и тежестта на белодробната хипертония. При възрастни пациенти могат да се регистрират аритмии (екстрасистолия, предсърдно мъждене), нарушения на проводимостта (блок на десния пакет, WPW синдром). Фонокардиографията регистрира високочестотен систолен шум с максимум в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост.

В редки случаи VSD не оказва значително влияние върху продължителността и качеството на живот. Спонтанно затваряне на камерния септален дефект се наблюдава в 25-40% от случаите, главно когато е малък. Но дори и в този случай пациентите трябва да бъдат под наблюдението на кардиолог поради възможни усложнения от страна на проводната система на сърцето и висок риск от инфекциозен ендокардит.

При деца след раждането може да се открие сериозна патологиясърцето е малформация на неговото развитие. Те включват дефект на камерната преграда - диагноза, която изисква потвърждение и ранно лечение. Но в много ситуации проблемът се решава сам, тъй като има голяма вероятностзатваряне на дефекта без операция. Какво заплашва патологията, как се проявява и кога е необходим спешен преглед - ще разгледаме в статията.

Характеристики на заболяването

Интервентрикуларната преграда образува вътрешната стена на вентрикулите на сърцето и участва в свиването и отпускането на органа. В плода преградата се формира до 4-5-та седмица от развитието, но понякога не е напълно затегната. VSD (вентрикуларен септален дефект) е сърдечен дефект, който човек има от раждането, който е по-често срещан от други дефекти и често се развива в комбинация с други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове (коарктация на аортата, недостатъчност на митралната клапа, белодробна стеноза и т.н.).

При вродено сърдечно заболяване (CHD) от този тип има дефект между дясната и лявата камера - незатворена дупка. Сред всички сърдечни дефекти патологията представлява, според различни източници, 30-42%, докато се диагностицира с еднаква честота при момчета и момичета.

Има няколко класификации на VSD. По вид локализация в съответствие с местоположението на определен участък от интервентрикула преграда VSDСлучва се:

дефект на мембранната част (висок VSD);
мускулен дефект;
дефект на надгребенната част.

Преобладаващото мнозинство от VSD са перимембранозни (те са разположени в горната част на интервентрикуларната преграда, директно под аортната клапа и септалната куспида на трикуспидалната сърдечна клапа), а мускулните и супракресталните представляват не повече от 20%. Сред перимембралните дефекти се разграничават субаортни и субтрикуспидни дефекти.

Дефектите също се класифицират по размер на средни, малки, големи, за които се прави сравнение с диаметъра на аортата, като се посочва размерът като ¼, ½ от калибъра на аортата и т.н. Обикновено дефектите са 1 мм. - 3 cm и повече, формата им е кръгла, овална, понякога прорезна. Ако VSD при новородено е малък, това се нарича болест на Толочинов-Роджер. Когато малък дефект не причинява никакви симптоми, има голям шанс той да се затвори сам. Напротив, ако детето има няколко леки дефекта, той се нуждае от хирургично лечение възможно най-рано поради неблагоприятната независима прогноза на заболяването.

Ако детето има нарушение на интервентрикуларната преграда, това може да повлияе неблагоприятно на хемодинамиката поради промени в разликата в налягането в дясната и лявата камера (обикновено лявата камера има 5 пъти повече високо налягане, отколкото вдясно, по време на периода на систола). При VSD има шунт на кръвта отляво надясно и обемът на кръвта ще зависи пряко от размера на дефекта.

Малките дефекти, както вече беше отбелязано, почти нямат ефект върху хемодинамиката, така че състоянието на пациента остава нормално. При значителен обем кръв, който се връща в лявата страна на сърцето, възниква камерно претоварване. При тежък дефект на междукамерната преграда се развива белодробна хипертония.

Причини за патология

В някои случаи има връзка между появата на патология при дете, когато тя вече е възникнала при близки роднини. Ето защо някои експерти отбелязват възможността за наследствено предаване на VSD, въпреки че такива случаи представляват не повече от 4% от общия брой. В допълнение, причините за заболяването могат да се дължат на генни мутации, и в такава ситуация, освен сърдечния порок, бебето има и други аномалии - болест на Даун, аномалии в структурата на бъбреците, големи съдовеи т.н.

В по-голямата си част VSD се появява на етапа на ембриогенезата, когато по време на формирането на органите на плода някои фактори имат тератогенен ефект и водят до появата на дефект. Такива последствия могат да се наблюдават поради влиянието на следните фактори през първия триместър:

инфекции, претърпени по време на бременност, например грип, рубеола, херпес;
прием на определени лекарства, алкохол, наркотици;
придържането на майката към строга диета с липса на необходимите витамини;
късна бременност (след 40 години);
ранна токсикоза и чести заплахи от спонтанен аборт;
наличието на тежки соматични заболявания при майката - диабет, сърдечна недостатъчност, ендокринни патологиии др.;
подложени на рентгеново изследване.

Понякога придобитата VSD се появява при възрастни. След инфаркт на миокарда може да остане непълна преграда във вентрикула на сърцето.

Симптоми на заболяването

Симптомокомплексът на заболяването, както и възрастта, на която се появяват първите клинични прояви, пряко зависи от размера на дефекта. Симптомите на малки и големи дефекти варират значително, тъй като обемът на патологичното изхвърляне на кръв не е еднакъв. Малките VSD (до 1 см в диаметър) може да нямат ефект върху благосъстоянието на дете, което расте и се развива наравно с връстниците си. Въпреки това, когато слушате сърцето, лекарят определя сърдечни шумове - ниски, груби, стържещи по време на систола (свиване на сърцето).

Когато детето стои, шумът става малко по-тих поради компресия на дефекта от сърдечния мускул, понякога се допълва от лек тремор и вибрация на левия ръб на гръдната кост по време на свиване на сърцето. други клинични признациа може изобщо да няма обективни данни. Средните дефекти могат да бъдат изразени чрез следните симптоми:

задух при усилие;
някои повишена уморадете;
лека изпъкналост на гръдния кош под формата на купол (така наречената „сърдечна гърбица“);
мраморност на кожата на ръцете, краката, гърдите, която не изчезва с възрастта;
груб систоличен шум още от първата седмица от живота на детето, който ясно се чува в областта на сърцето.

Големите дефекти от перимембранозния тип (другите видове дефекти обикновено са малки по размер) обикновено се усещат веднага след раждането или в рамките на няколко седмици или месеци. Симптомите могат да бъдат както следва:

затруднено хранене поради недостиг на въздух;
безпокойство, честа капризност на бебето;
хиперхидроза в комбинация с бледност, цианоза на кожата;
мраморен модел върху кожата; Прочетете също за мраморния цвят на кожата при възрастни
студенина на ръцете и краката;
изоставане във физическото развитие поради намаляване на количеството циркулираща кръв в голям кръгкръвообръщение;
ниско телесно тегло до силно поднормено тегло и дистрофия;
често - учестено дишане;
недостиг на въздух в легнало положение;
мраморен цвят на кожата при възрастни пристъпи на кашлица, особено при промяна на позицията на тялото;
деформация на гръдния кош;
систолна вибрация в левия край на гръдната кост в 3-4 междуребрие;
груби систолични шумове в същата област;
влажни хрипове в долната част на белите дробове;
увеличен черен дроб, далак.

При деца с големи дефекти на междукамерната преграда клиничното подобрение все още е възможно, ако до 1-2 години се развие субпулмонална (инфундибуларна) стеноза, но такова подобрение е само временно и маскира развитието на усложнения. В по-голямата си част симптомите се увеличават с възрастта. Хипертрофията на горната базална част на интервентрикуларната преграда или други негови части често се развива бързо. В белите дробове се наблюдава повтаряща се пневмония, която трудно се лекува. По-големите деца (3-4 години) често забелязват болка в гърдите отляво и повишена сърдечна честота. Възможно кървене от носа, припадък, цианоза на пръстите, разширяване и сплескване на фалангите. До ¼ от децата трябва да бъдат спешно оперирани ранна възрастзащото висок рисклетален изход.

Що се отнася до възрастните, които са придобили VSD след инфаркт на миокарда, признаците на сърдечна недостатъчност са на преден план. Те включват сърдечна болка при физическо натоварване и в покой, задух, тежест и натиск в гърдите, кашлица, аритмия. Често се появяват пристъпи на ангина, по време на които се развива дискинезия на интервентрикуларната преграда с изместване на дясната камера към гръдната кост. Болестта изисква спешно лечение, тъй като без операция само 7% от пациентите остават живи в рамките на една година. За съжаление, по време на операция за елиминиране на постинфарктния VSD около 15-30% от пациентите умират.

Възможни усложнения

Малките дефекти могат да се затворят с възрастта и като правило не водят до развитие на усложнения. Въпреки това, ако има комуникация между вентрикулите на сърцето по време на живота, съществува риск от инфекциозен ендокардит - бактериална инфекция вътрешна обвивкасърце и сърдечни клапи. Този риск е до 0,2% годишно и може да се увеличи с времето. Ендокардитът обикновено се развива при по-големи деца или възрастни. Заболяването е свързано с увреждане на ендокарда поради патологично отделяне на кръв, а непосредствените му причини се дължат на предишни бактериално заболяванеи дори стоматологични процедури.

Нелекуваният голям VSD е много по-опасен. Дори ако детето оцелее и тежестта на клиниката намалее, това не означава възстановяване. Наблюдава се намаляване на интензивността на симптомите поради развитието на обструктивни лезии на големите белодробни съдове. При забавяне на операцията може да настъпи необратима, постоянно прогресираща белодробна хипертония - повишаване на налягането в белодробната циркулация. На фона на белодробната хипертония стените на артериите и артериолите се удебеляват, което понякога не може да бъде коригирано дори чрез операция.

До 5-7-годишна възраст белодробната хипертония се проявява под формата на синдром на Eisenmenger (субаортна VSD, допълнена от съдова склероза в белите дробове).

Пациентът има разширен ствол на белодробната артерия, а дясната (по-рядко лявата) камера на сърцето е хипертрофирана. И двете заболявания, като правило, водят до тежка камерна недостатъчност и смърт на възраст не повече от 20 години, а понякога и преди една година.

други тежки усложнения VSD без навременна операция, което може да доведе до увреждане и смърт:

аортна регургитация - комбинация от кръвен рефлукс с недостатъчност на аортната клапа, което сериозно увеличава натоварването на лявата камера;
инфундибуларна стеноза - травма на суправентрикуларния гребен, неговата хипертрофия и белези, в резултат на което инфундибуларният участък на дясната камера се стеснява и се развива стеноза на белодробната артерия;
тромбоемболия - запушване на кръвоносните съдове от отделен кръвен съсирек, който се образува в сърцето и навлиза в циркулиращия кръвен поток. Прочетете повече за постоперативните тромбоемболични усложнения

Провеждане на диагностика

След раждането децата винаги се преглеждат внимателно от специален специалист - неонатолог. Той трябва да има богат опит в търсенето на вродени заболявания чрез външни признации данни от обективно изследване. На възраст от 1 месец всички бебета трябва да бъдат прегледани от редица специалисти, както и да бъдат подложени на инструментални изследвания и кръвни изследвания. Ако има съмнения за сърдечни дефекти, се извършват различни изследвания на детето, които ще потвърдят, изключат или изяснят диагнозата. Често незначителни дефекти се откриват в по-напреднала възраст, но диагностичната програма ще бъде приблизително същата:

Фронтална рентгенова снимка на гръдния кош. Откриват се кардиомегалия и разширение на сърдечните камери, повишен съдов модел на белодробната тъкан. При наличие на усложнения в белите дробове могат да се появят промени като увеличаване на размера на ствола, както и на клоновете на белодробната артерия.
ЕКГ. Показва претоварване на дясното предсърдие и една камера, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.
Ултразвук на сърцето с доплер сонография. Отразява патологично изпускане на кръв през съществуващ дефект, разширяване на сърдечните кухини, увеличаване на дебелината на сърдечния мускул и др.
Фонокардиография. Помага за записване на сърдечни шумове.
Общ кръвен тест, газов състав на кръвта. По правило тези тестове са нормални.
Ангиокардиография със сърдечна катетеризация. Необходими за измерване на налягането в камерите на сърцето и белодробната артерия, както и нивото на насищане с кислород. Този методви позволява да определите тежестта на тъканната хипоксия, както и да идентифицирате хипертонията на белодробната артерия.

Заболяването трябва да се диференцира от общото truncus arteriosus, белодробна артерия или аортна стеноза, отворен артриовентрикуларен канал, аортопулмонален септален дефект, тромбоемболизъм, недостатъчност на митралната клапа. Методи за лечение

Консервативна терапия е необходима при всякакви размери и видове сърдечни дефекти, ако има признаци на сърдечна недостатъчност. Може да включва следните лекарства:

сърдечни гликозиди;
диуретици;
кардиотрофици;
АСЕ инхибитори;
симпатикомиметици;
тромболитици;
витамини от група В;
калиеви и магнезиеви препарати;
антиоксиданти.

Всички лекарства трябва да се предписват само от лекар, както и изборът на тяхната дозировка и продължителност на употреба. Ако ходът на заболяването е асимптоматичен и дефектът е малък, това ще ни позволи да се ограничим до поддържаща терапия и редовни прегледи и изследвания на сърцето на детето. Спонтанното затваряне на дефекта често се случва до 4-5-годишна възраст. Въпреки това, при по-големи дефекти детето обикновено се нуждае от операция около 3-годишна възраст.

В някои случаи се извършва палиативна хирургия кърмаче, което ще подобри качеството на живот, ще намали обема на патологичното кръвоотделяне и ще му помогне да изчака радикална намеса за отстраняване на дефекта, преди да се развият необратими промени. По време на палиативна хирургия се създава изкуствена стеноза на белодробната артерия с помощта на маншет (операция за стесняване на белодробната артерия според Мюлер).

В по-напреднала възраст се изпълняват радикални операции, но понякога този вид интервенция се налага да се извършва при деца под една година. Показания за операция:

бързо прогресиране на белодробна хипертония;
интензивни симптоми на сърдечна недостатъчност;
рецидивираща пневмония;
сериозно изоставане в телесното тегло и развитието на детето.

В момента всички видове операции за елиминиране на VSD са добре развити и осигуряват 100% ефективност със смъртност не повече от 1-3%. В зависимост от вида на дефекта и неговия размер операцията може да бъде както следва:

Пластика на дефекта със специална лепенка от перикарден лист. Операцията се извършва в условия на хипотермия, кардиоплегия и изкуствено кръвообращение. Използват се и лепенки от синтетични материали - тефлон, дакрон и др. Обикновено такива операции се предписват за големи VSD.
Зашиване на дефекта с U-образен шев. Препоръчва се за дефекти под 5 мм. размер.
Оклузия с апарат Amplatzer. Малките дефекти могат лесно да бъдат отстранени по минимално инвазивен начин, като например поставяне на оклудер Amplatzer в сърцето, който се отваря в отвора на междукамерната преграда като чадър. Така дефектът е напълно затворен.

В постоперативния период дете или възрастен се нуждае от редовен преглед от кардиолог поне веднъж на всеки шест месеца, след това веднъж годишно.

Усложнения от операцията, включително AV блок, най-често се наблюдават при късно оперирани пациенти. При такива пациенти, наред с други неща, белодробната хипертония може да персистира на фона на необратимо съдово увреждане.

Бременност и раждане по време на заболяване

Много жени с дефект на камерната преграда могат да износят и да родят дете, но само ако дупката е малка. Ситуацията е много по-сложна, ако дефектът е значителен и жената има симптоми на сърдечна недостатъчност или други усложнения на заболяването. Рискът за плода и самата бременна е особено висок при наличие на аритмия и белодробна хипертония. Ако се диагностицира синдром на Eisenmenger, бременността се прекъсва на всеки етап, тъй като това заплашва смъртта на майката.

Жените със сърдечни заболявания трябва да планират бременността си предварително и да имат предвид, че има риск от раждане на дете със същото заболяване или с други вродени сърдечни дефекти. Преди зачеването трябва да вземете курс от специални лекарства за подпомагане на сърдечната дейност, а по време на бременност ще трябва да спрете приема на повечето лекарства. Управлението на бременността при жени с VSD изисква внимателно внимание от страна на лекарите, както и участието на кардиолог. Раждането с малки дефекти е независимо, при наличие на усложнения - чрез цезарово сечение.

Какво да не правим с VSD

Не пропускайте посещения при педиатър или кардиолог за динамично наблюдение на пациента.
Не забравяйте да докладвате на Вашия лекар всяка промяна в поведението или симптомите.
Избягвайте прекомерното физическа дейностдете, но въпреки това не го принуждавайте да води пасивен живот.
Не участвайте в състезания и не извършвайте тежка физическа работа.
Не пренебрегвайте тренировъчната терапия.
Не задържайте дъха си (например не се гмуркайте).
Да не позволяват резки променитемпература на околната среда.
Не ходете на баня, сауна и не правете слънчеви бани за дълго време.
Избягвайте ARVI, грип и настинки поради хипотермия.
Излекувайте всички огнища на хронична инфекция.
Елиминирайте стреса и тревожността на пациента.

Прогноза за дефект на камерната преграда

Благоприятната прогноза за естествения ход на VSD не е често срещана, разбира се, ако дефектът не се затвори спонтанно (това се случва в 25-40% от случаите). Продължителността на живота без операция е 20-30 години, а при големи дефекти до 50-80% от децата умират преди една година поради усложнения (тромбоемболия, белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност). 15% от тях развиват синдром на Eisenmenger и следователно бебетата могат да умрат през първите шест месеца от живота си.

За малки дефекти, които не водят до развитие клинична картина, но въпреки това не се затварят сами, продължителността на живота е средно 60 години. Ето защо операцияПо-добре е да се извършва дори в зряла възраст, за да се предотврати постепенното износване на сърцето. При бременни жени с нелекуван VSD смъртността достига 50%, като жената и детето умират особено често през втората половина на бременността.