Удебеляване на чревния тракт в сърцето на детето. Вентрикуларен септален дефект при новородено. Видео - Вентрикуларен септален дефект

Човешкото сърце се състои от 4 камери, чието образуване и след това комбинирането им в едно започва почти веднага след зачеването. IN неблагоприятни условия процесът е в ходс нарушения се появяват незначителни и по-значими дефекти в структурата на основния орган. Един от тях е доста често срещан - дефект междукамерна преграда(VSD). Предлага се да се запознаете подробно с неговия произход, симптоми, диагноза и методи за корекция.

Нарушаване на целостта на преградата между лявата и дясната камера - вродена аномалиясърце, то се формира през първите 2-3 мес вътрематочно развитиеплода На всеки 1000 новородени в света се падат 8-9 деца с подобна патология. В процентно отношение броят на вродените сърдечни дефекти съответства на 18-24% от всички вродени сърдечни дефекти. Дефектът се проявява под формата на дупка с размери от 1 до 30 mm, разположена навсякъде в септума. Обикновено се характеризира с малък размер и кръгъл контур, но когато се локализира в мембранната зона, прилича на доста голям овален прозорец.

В момента на свиване на вентрикулите, през дупка в преградата между тях, кръвта се изхвърля отляво надясно, което създава претоварване на дясната камера и белодробната циркулация. При систематично неправилно освобождаване от отговорност патологията се влошава, напълно променяйки функционирането на сърдечно-съдовата система.

1. Сърцето изпитва повишен стрес при изпомпване на кръв - в резултат на това възниква сърдечна недостатъчност.
2. Налице е увеличаване на капацитета на дясната камера, а по-късно нейните стени нарастват (хипертрофия). Крайният резултат е разширяване на белодробната аорта, което причинява деоксигенирана кръвпо коритото си се втурва в белите дробове.
3. IN кръвоносна системаналягането се повишава в белите дробове, причинявайки хронична хипертония в този орган, а след това и спазматични явления в артериите - т. дихателен органпредпазва от излишна кръв.

При отпускане на лявата камера в нея навлиза част от венозната кръв от дясната камера, което води до хипертрофия на лявата камера и хипоксия на вътрешните органи.

Помощ: Вроденото сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект на камерната преграда, получава код Q21.0 според МКБ-10(Международна класификация на болестите).

Класификация на JMP

Патологичната перфорация на преградата, разделяща вентрикулите, се класифицира по няколко критерия.

Като се вземат предвид произхода и нюансите на тяхното протичане, дефектите се разделят на 3 групи:

• вродено сърдечно заболяване - вроден VSD;
• един от елементите на комбиниран сърдечен дефект - коригирана транспозиция на големите съдове или тетралогия на Fallot;
• усложнение след инфаркт на миокарда.

Когато се оценяват параметрите на размерите на прозорец, той обикновено се сравнява с диаметъра на най-голямата артерия на пациента:

• Малък (MJP) - по-малко от една трета от диаметъра на аортата. Тази празнина позволява 25% повече кръв от лявата камера към дясната от нормалното.
• Среден (SDZHP) - съставлява половината от лумена на аортата. Когато кръвта преминава през такава лезия, показанията на налягането в двете вентрикули се различават с 50%.
• Голям (BJP) - съвпада в диаметър с аортата или я надвишава. Налягането във вентрикулите се изравнява.

Тези видове дефекти на сърдечната преграда се различават въз основа на местоположението.

Най-често се записват единични дефекти, но има и групови дефекти (особено мускулни дефекти).

Причини за анормална структура на преградата

Патологията на междустомашната преграда започва в пренаталния период поради неправилна формацияфетални сърца. Това се случва поради заболяване, лошо хранене и хигиена по време на бременност. Рисковите фактори за вродени сърдечни дефекти са:

Симптоми на IVS дефекти

Вентрикуларните преградни дефекти при деца и възрастни се проявяват в зависимост от зоната на увреждане. Ако е минимален, пациентът не забелязва никакви отклонения. Голям интервентрикуларен прозорец провокира много неприятни и животозастрашаващи симптоми. Те са групирани по възрастови категории.

Признаци на VSD при новородени

При неблагоприятни условия плодът развива един от двата вида дефекти: малки по размер в мускулния сектор (болест на Толчинов-Роджер) или по-обемни и изразени в областта на мембраната. Всеки вариант има характерни прояви.

Болест на Толчинов-Роджер

С лек дефект детето се ражда в очакваното време, без отклонения в интелектуалното и физическо развитие. Понякога мускулен VSDпри новородено се проявява само под формата на систоличен шум, открит в областта на сърцето. Чувства се максимално вляво от гръдната кост, в 3-4-то междуребрие и излъчва в областта между лопатките. При аускултация (слушане със стетоскоп) звукът се усеща дори на малко разстояние от тялото. При някои бебета систоличният шум е неизразителен, чуваем се само в легнало положение и изчезва при физическа активност. Болестта на Толчинов-Роджер не се характеризира със сърдечна недостатъчност.

Тежък IVS дефект при новородени

По принцип плодът се развива нормално, въпреки че в около 40% от случаите се наблюдава недохранване: в педиатрията този термин се отнася до вътрематочно забавяне на растежа. Острите прояви на VSD се появяват от първите дни от живота на детето:

Много деца с голям прозорец в IVS вече са вътре младенческа възрастсърдечната гърбица нараства (гръдният кош изпъква) и се чува патологична пулсация над стомаха. Поради увеличения обем на кръвта в белодробните съдове налягането се повишава, така че стените им често се увреждат.

Симптоми на патология на IVS при деца над една година

Веднага след раждането бебето расте и се развива с ускорени темпове.На около 1,5 години, поради относителна компенсация, задухът и тахикардията изчезват, а активността се увеличава. Детето значително наддава на тегло и по-малко се притеснява придружаващи заболявания. Въпреки това, по-задълбочено изследване показва наличието на следните негативни признаци на VSD при деца на 2-3 години:

При редица млади пациенти аускултаторният метод на слушане регистрира и диастолни шумове, показващи относителна недостатъчност на белодробната аортна клапа (хлабаво затваряне на нейните платна). Тези шумове се предлагат в два вида:

• Graham-Still - причинена от прекомерен кръвен поток в белодробната артерия и нарастване на хипертонията в нея, чува се между 2-ро и 3-то ребро от лявата страна, излъчва се нагоре - към основата на сърдечния мускул;
• Флинт – вика го митрална стеноза, възникващи поради увеличаване на обема на лявото предсърдие, причинено от преминаването голямо количествокръв през дупка в преградата, шумът се чува най-много в точката на Botkin, излъчваща се към върха на сърцето.

Признаци на дефект при възрастни

При възрастни клиничната картина на VSD е типична за това заболяване:

Заболяването при възрастни протича по същия начин, както при детство. Ако дефектът е малък по размер, той не причинява много увреждане на тялото, ако лицето е преминало пълна терапия. Ако степента на патологията е обширна, тя се лекува в ранно детство хирургичноследователно с настъпването на зрелостта здравето на човека се връща към относителна нормалност.

Диагностика

Забелязвайки външни признацидефект на сърдечната преграда, трябва да се консултирате с педиатър, терапевт или кардиолог. След аускултация лекарят насочва пациента към хардуерна диагностика, за да направи окончателно заключение за състоянието му и да направи прогноза за бъдещето. Ето основните видове диагностика на VSD.

Освен това, използвайки специален катетърлекарят проверява структурата на сърцето и измерва налягането в неговите камери.

Тактика и методи за лечение на IVS дефект

Изборът в полза на терапевтични или хирургичен методзависи къде е локализиран дефекта, колко е нарушена хемодинамиката, какво клинично протичанезаболяване и по-нататъшна прогноза. важно индивидуален подход: Опитен лекар трябва да наблюдава реакцията на пациента към лекарствата и процедурите.

Консервативно лечение

Използването на лекарства за дефект в междукамерната преграда на сърцето при новородени и по-големи деца има за цел да подобри изтичането на кръв от белите дробове, да намали натрупването на течност в белодробните алвеоли (избягвайки оток) и като цяло да намали обема на белите дробове. циркулираща кръв. За постигане на тези цели се предписват следните групи лекарства.

Консервативното лечение облекчава състоянието на пациента, облекчава симптомите и създава резерв от време за изчакване на спонтанно, нехирургично затваряне на VSD.

Хирургическа интервенция

Един от факторите, определящи необходимостта и избора на вид операция е възрастта на детето. През първия триместър от живота индикацията за хирургична процедура е голям размер на прозореца и симптоми на сърдечна недостатъчност. Когато бебето е на шест месеца, лекарят анализира нивото белодробна хипертонияи взема решение за целесъобразността на операцията, като избира една от следните тактики.

Важно: При навършване на една година има шанс прозорецът да се затвори спонтанно. Ако по това време белодробната хипертония на детето е ниска и физическо състояниезадоволително, операцията трябва да се отложи до 5-годишна възраст.

Усложнения и прогноза

Ако дупката в междустомашната стена не надвишава 3-10 mm, сърцето работи практически без смущения, без да причинява дискомфорт. Според известния педиатър Комаровски малък единичен дефект на интервентрикуларната преграда при новородено с голяма вероятност (25-40%) ще се излекува сам до 4-5 години.

Необходими са по-големи прозорци или множество щети незабавно лечение, в противен случай признаците на дефекта придобиват характер на усложнения. Основният от тях е синдромът на Айзенхаймер - поради системна белодробна хипертония, съдова склероза, постоянен задух и цианоза се отбелязват с по-нататъшно фаталенот сърце и дихателна недостатъчност. Възможни са и други усложнения:

При липса на медицинска помощ дете с големи дефекти на преградата може да умре преди да навърши 6 месеца. Ако терапията или операцията се извършват правилно и своевременно, пациентът живее дълго време, като постоянно се наблюдава от кардиолог. Нелекуваната болест с развитието на усложнения намалява продължителността на живота до 25-27 години.

Различни форми на вентрикуларен септален дефект (VSD) се срещат при деца през първите години от живота.

Среща се изключително рядко при възрастни.

Тази малформация е опасна с висока вероятност от внезапна смърт.

Този аспект е основното значение на проблема, навременното му идентифициране позволява спасяването на живота на пациента.

Какво е патология

Интервентрикуларният септален дефект се нарича "бял" вроден дефектсърце (CHD) с повишен кръвен поток. Това се дължи късно появяванецианоза на кожата. Такива дефекти включват първични и вторични шънтове в предсърдната преграда (ASD).

Интервентрикуларната преграда разделя дясната и лявата част на сърцето. Обикновено няма съобщение. Този дефект се характеризира с наличието на шънт между вентрикулите. Това причинява характерни симптоми.

Размерите му варират от няколко mm до пълно отсъствиепреграда с образуване единична кухинавентрикули. В последния случай дефектът на камерната преграда при новородено има лоша прогноза и води до смърт.

Рядко се среща при възрастни поради няколко причини:

• спонтанно затваряне в детството;
• хирургична корекция на дефекта;
• висока смъртност.

Вентрикуларният септален дефект е проблем в детската кардиология.

Механизми на развитие на хемодинамични нарушения

При вродено сърдечно заболяване от типа VSD възниква нарушение на нормалния кръвен поток, чиято степен зависи от определени условия:

• стойности на сърдечния дебит;
• размер на дефекта;
• устойчивост на повишено натоварване на съдовете на белодробната и системната циркулация.

Механизмът на нарушаване на нормалната хемодинамика по време на интервентрикуларен дефект преминава през няколко етапа:

1. Първичното изхвърляне на кръв от кухината на лявата камера вдясно през отвора по време на сърдечен ритъм. Има увеличение белодробен кръвоток. Последицата от този процес е обемно натоварване на лявата камера и предсърдието.
2. Компенсаторен етап. В този случай се получава увеличаване на мускулния слой на лявата камера поради повишено натоварване - хипертрофия. Ако дефектът е малък по размер (до 2 mm), тогава симптомите не се проявяват дълго време.
3. Развитието на белодробна хипертония е типично за дефект с размер на шънта над 5-6 mm. Възниква поради намаляване на лумена на артериите поради тяхната хипертрофия. Появата му се случва в такива случаи през първите месеци от живота. Белодробната хипертония определя тежестта на VSD.
4. Пренасочване на изтичането на кръв отдясно наляво. Това се нарича синдром на Eisenmenger. Клинично това се проявява като цианоза кожата.
5. Декомпенсаторен стадий, който се характеризира с увеличаване на дясната и лявата част на сърцето с развитието на тежка циркулаторна недостатъчност. Смята се за терминална форма на дефекта.

Причини за развитие

При вродени сърдечни дефекти VSD е следствие от вътрематочно развитие, когато образуването на сърдечно-съдовата система е нарушено.

Факторите, които провокират такъв дефект в ембриогенезата, се разделят на 2 групи:

1. От страна на майката:
2. наличието на вродено сърдечно заболяване в близки роднини;
3. прехвърлен вирусни инфекциипрез първата половина на бременността - морбили рубеола, варицела, ентеровирусни инфекции, морбили;
4. тежка токсикоза;
5. хроничен алкохолизъм;
6. пушене;
7. интравенозна наркомания.
8. От плода:
9. вътрематочно забавяне на растежа и хронична хипоксия (особено през първия триместър);
10. хромозомни заболявания: синдром на Даун, хипогенитализъм, микроцефалия;
11. цепнатина на твърдото небце в комбинация с цепнатина на устната.

Процесът на формиране на сърдечно-съдовата система на плода се влошава от едновременна комбинация от няколко фактора.

Класификация

Вентрикуларен преграден дефект може да бъде:

• изолиран;
• в комбинация с други дефекти от групата на Fallot, стеноза на белодробната артерия, открит дуктус артериозус.

Въз основа на размера на дефекта има 3 варианта:

• Болест на Толочинов-Роджер, когато шънтът е с малък размер 1 - 2 mm;
• рестриктивен дефект на камерната преграда, при който размерът му е по-малък от диаметъра на аортата;
• неограничителен – най-неблагоприятен. Характеризира се с големи размери, надвишаващи диаметъра на аортата.

В зависимост от това къде в интервентрикуларната преграда е разположен шънтът, дефектът се класифицира, както следва:

1. Перимембранозният съставлява по-голямата част от всички идентифицирани дефекти. Дупката е локализирана в горната част на преградата.
2. Субартериална (субаортна), съчетана с недостатъчност на апарата на сърдечната клапа.
3. Мускулен вариант на дефект на камерната преграда. Характеристика на тази локализация е възможността за образуване на няколко шънта. Преградата придобива вид на „швейцарско сирене“.
4. Снабдяване.

Такива видове разделяне на RVDP са важни за определяне на индивидуалната тактика на лечение.

Основни симптоми

При малък дефект на камерната преграда при деца, дефектът е асимптоматичен. Може да бъде открит случайно по време на рутинен преглед.

Със средно и големи размеризабележка на пациентите с шънт:

• забавяне в физическо развитие;
• недостиг на въздух;
• умора;
• лоша толерантност към физическа активност;
• хронична умора;
• сърдечен пулс;
• чести остри респираторни заболявания;
• цианоза на кожата и лигавиците;
• хемоптиза.

Най-тежкият дефект се среща при деца на възраст над 2 месеца с големи размери на дефекта. Техните симптоми са изразени и прогресират бързо.

Диагностика

Ранното откриване на VSD включва следните стъпки:

• събиране на жалби;
• изучаване на медицинската история на пациента, включително вътрематочния период на развитие и патология на бременността;
• физическо изследване;
• лабораторни изследвания;
• инструментални методи на изследване.

По време на общ преглед при пациенти с VSD се обръща внимание на:

• бледа кожа;
• цианоза на кожата (особено назолабиалния триъгълник);
• деформация на пръстите и ноктите като палки за барабани и стъкла за часовници;
• сърдечна гърбица (деформация гръден кош);
• систоличен тремор долна половиналевия ръб на гръдната кост;
• повишен апикален импулс по време на сърдечни контракции;
• Аускултация: патологични груби шумове с определена локализация, признаци на белодробна хипертония, допълнителни звуци, тахикардия или аритмии.

В резултатите лабораторни изследвания специфични знаци, характерни специално за VSD, не се откриват. Еритроцитозата (голям брой червени кръвни клетки) често се открива при общ кръвен тест поради продължителна хипоксия.
от допълнителни методипоказана е диагностика:

1. Обикновена рентгенова снимка на гръдните органи. Изображението на VSD разкрива:
2. разширяване на левите камери на сърцето;
3. укрепване на белодробния модел;
4. намаляване на аортната дъга;
5. разширяване на белодробната артерия.
6. ЕКГ показва претоварване на дясната и лявата част на сърцето.
7. 24-часово холтер изследване за откриване на аритмии.
8. Ултразвуково изследване, което позволява да се диагностицира дефектът, неговата локализация, размер и патологичен кръвоток, както и степента на белодробна хипертония. Може да се извърши трансторакално и трансезофагално. Въз основа на резултатите от ултразвука се определя рестриктивен и нерестриктивен вид дефект. В първия случай градиентът на налягането между лявата и дясната камера е по-голям от 50 mm Hg, а диаметърът на дефекта е по-малък от 80% от функционалния пръстен на аортната клапа. За рестриктивен VSD стойностите са обърнати.
9. Сърдечна катетеризация и ангиография, изясняване на съседни дефекти, състоянието на съдовото легло.

Диагнозата се поставя с характерна аускултационна картина и ултразвукова визуализация на дефекта.

Терапевтични методи

Лечението на VSD включва следното:

• общи препоръки;
• лекарства;
• хирургична интервенция.

Лекарствата се предписват симптоматично при признаци на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения и белодробна хипертония. Универсално средствоняма такова нещо като VSD!

хирургия

Хирургичното лечение се извършва по строги показания:

1. Признаци на сърдечна недостатъчност и чести инфекции респираторен трактвъпреки адекватното консервативно лечение.
2. Безсимптомен вариант на хода на дефекта при деца над 5-годишна възраст.
3. Липса на оплаквания при деца под 5-годишна възраст при наличие на дилатация на сърдечните кухини, недостатъчност на клапния апарат и ритъмни нарушения.

Хирургията е противопоказана при висока белодробна хипертония. Хирургичното лечение не се извършва при новородени деца с малък дефект (до 3 mm), тъй като може да се затвори самостоятелно на възраст 1-4 години. Ако дефектът продължава, операцията в такива случаи се извършва след 5 години. Прогнозата за такива деца е благоприятна.

Ако дефектът на камерната преграда при новородени е придружен от сърдечна недостатъчност и е със среден или голям размер, тогава операцияпоказана до 3 месечна възраст.

Същността на самата операция е шунтова пластика. В същото време се прилага кръпка и се зашива с непрекъснат шев. Провежда се под обща анестезияв условията на изкуствено кръвообращение.

След операцията детето се наблюдава минимум 3 години. Повторно хирургично лечение се предписва, ако е настъпила реканализация на VSD (напускане на част от пластира).

Защо трябва да се лекувате

Ако не се лекува, VSD може да доведе до сериозни усложнения:

• тромбоемболизъм;
• внезапна смърт;
• фатални нарушения на ритъма;
• инфекциозен ендокардит;
• остра левокамерна недостатъчност.

За едно дете по време на тяхното развитие смъртта настъпва в голям процент от случаите.

Дефектът на междукамерната преграда трябва да бъде незабавно идентифициран и лекуван. Ако забавите посещението при лекар, патологията води до тежки последици.

Ето защо е важно да знаете какво е VSD и какви са рисковете.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) първоначално води до изхвърляне на кръв в белодробната циркулация (PB) от голямото кръвообращение, след което тази посока може да се промени. Сред сърдечните пороци в детската възраст е най-честата.

Ако има дупка между вентрикулите, пациентът развива сърдечна недостатъчност - задух, сърдечна честота се увеличава и слабост по време на физическа активност. Има изоставане от връстниците в развитието и склонност към развитие на пневмония.

Диагнозата се потвърждава чрез ехокардиография, ЯМР и сърдечно сондиране. Показано е хирургично затваряне на дефекта или палиативен метод - стесняване на лумена на белодробната артерия.

Прочетете в тази статия

Етиология на дефекта на камерната преграда

Вроденият VSD се появява, когато развитието на ембриона е нарушено. Може да бъде изолиран, комбиниран с други патологии на структурата на сърцето и кръвоносните съдове - синдром на Даун, неслети кости на твърдото небце.

Развитието на това заболяване е свързано с влиянието на следните фактори върху бременната жена:

• рубеола, херпесна инфекция, грип, морбили;
• системен лупус еритематозус;
• йонизиращо или рентгеново лъчение;
• отравяне с нитрати, фенол;
• тютюнопушене, наркомания, пиене на алкохол;
• диабет;
• приемане на лекарства (невролептици, антиконвулсанти, антибиотици);
• стрес;
• вредни условия на труд: работа с химикали, бои, бензин.

Може да има и генетична предразположеност - промени в структурата на хромозомите или точкови генни нарушения. Те възникват в семейства, където има случаи на подобни дефекти в близки роднини. Патологичният ход на бременността може да доведе до аномалии в структурата на интервентрикуларната преграда. Тези състояния включват ранна токсикоза и възможност за спонтанен аборт.

Развитието на дефект между вентрикулите може да се появи и при възрастни на фона на тежък ендокардит или като усложнение остро разстройствокръвообращението в сърдечния мускул - инфаркт.

Класификация на VSD

В зависимост от размера на отвора те се разделят на:

• малки (синдром на Tolochinov-Roget), техният размер е не повече от 3 mm;
• голям - размерът е равен или по-голям от диаметъра на аортата.

В фигуративен израз незначителните дефекти се характеризират по следния начин: много шум за нищо. В тези случаи се наблюдава добра чуваемост на шума и липса на изразени хемодинамични нарушения. Многобройните големи VSD я правят да изглежда като швейцарско сирене. Прогнозата за тази патология е неблагоприятна.

Въз основа на местоположението на дефекта се разграничават:

• Перимембранозните отвори (по-голямата част от тях) са разположени в горната част на преградата близо до аортната клапа. Те могат да се затворят без операция.
• Мускулен - отстранен от клапите, разположен в мускулната част на преградата.
• Crestial - намира се над мускулната връв, която отделя вентрикула от еферентния конус. Няма такова нещо като самозатваряне. Срещат се по-рядко от други.

a - VSD в мускулната част; b - перимембранозен VSD

Хемодинамика на дефект на камерната преграда

Преградата между вентрикулите заема една трета от тяхната повърхност. В горната си част изглежда като мембрана, останалата част се състои от мускулни влакна. Дупките в него могат да бъдат независими патологии или комбинирани с промени в клапите, големи съдове. Вентрикулите може да не се отделят, т.е. преградата напълно отсъства.

Образуването на разделението между камерите на сърцето завършва до четвъртото десетилетие от развитието на плода. В този момент може да не настъпи пълно сливане на преградата и може да възникне дефект, който ще се появи след раждането. По време на бременност плодът се развива абсолютно нормално.

При новородено образуването на отклонения от нормалната хемодинамика протича на етапи:

VSD

1. Нивото на налягането в белодробния кръг намалява, това води до спад на кръвния обем от лявата към дясната камера.

2. Десните части на сърцето и кръвоносните съдове в белите дробове изпитват повишен стрес, стените им се удебеляват.

3. ICC хипертония нараства.

4. Налягането между частите на сърцето се изравнява. Почувствате по-добре.

5. С прогресирането на склеротичните промени в белодробните съдове кръвта се изхвърля отдясно наляво. Операцията на този етап е неефективна.

За да се избегне загуба на време, трябва да се извърши операция начални етапи, тъй като с развитието на високо налягане в белите дробове дясната камера няма да може да се справи с претоварването. Пациентите страдат от прогресивно кислородно гладуванетъкани.

Симптоми на дефект на камерната преграда

Малка изолирана дупка може да бъде придружена от лека слабост, астения и затруднено дишане по време на упражнения и хранене. Такива деца може да нямат нарушения в развитието, понякога има деформации на гръдния кош на мястото на сърцето.

Голяма дупкамежду частите на сърцето се проявява със следните признаци:

• ниско телесно тегло;
• задух при усилие и в покой;
• бебето суче на гърда на прекъсвания;
• повишено изпотяване;
• бледа кожа;
• цианоза в устата.

Децата започват постепенно да отслабват, изостават в растежа и се наблюдава повишена честота на настинки, които се усложняват от бронхит и остра пневмония.

Каква е опасността от патология в детска и зряла възраст?

Ако хирургическата интервенция не се извърши навреме, сърдечната недостатъчност прогресира. На тригодишна възраст децата изпитват болка в сърцето, сърцебиене, получават кървене от носа и припадък. Цианозата става постоянна, задухът се забелязва в покой, детето е трудно да спи в легнало положение, заема полуседнало положение и се притеснява от кашлица.

Признаци на постоянна липса на кислород са деформации на пръстите и ноктите - “ Палки за барабани"с "часови очила".

При възрастни пациенти има два вида VSD - вродени и придобити. Първият тип означава, че дефектът е много малък по размер, тъй като без операция децата не могат да преминат тийнейджърската линия. Такива пациенти обикновено са добре компенсирани и дори могат да спортуват професионално. Също така причината за задоволително състояние е едновременното стесняване на белодробната артерия, тъй като кръвта не препълва белите дробове.

Усложненията, които може да изискват операция, могат да включват:

• аневризма в областта на аортните клапи;
• бактериален ендокардит.

При придобита VSD се наблюдава увеличаване на признаците на сърдечна дисфункция, екстрасистолия, аритмия и застойна пневмония. Поради постоянния приток на кръв през дупката на това място се получава повишено образуване на кръвни съсиреци, което води до запушване на кръвоносните съдове в мозъка - развиват се инсулти.

Възможно ли е да забременеете и да носите дете с VSD?

Ако VSD е малък, тогава жена с такава патология може да планира бременност, да носи дете нормално и да роди по естествен пътбез цезарово сечение.

Със значителна дупка в преградата, сърдечна недостатъчност, нарушение на ритъма и високо кръвно наляганеВ ICC бременната жена е изложена на риск от тежки усложнения.

Ако пациентът има високо кръвно налягане, това е индикация за прекъсване на бременността. Трябва също така да се има предвид, че детето може да наследи подобен или друг сърдечен порок.

Жените с опериран дефект, както и ако не е извършено оперативно лечение, преди да планират бременност, трябва да преминат преглед от генетик, кардиолог и постоянно наблюдение от гинеколог и след това от акушер.

Диагностика на VSD при деца и възрастни

За да се постави диагноза VSD, се вземат предвид медицинската история, състоянието на пациента, наличието на сърдечна недостатъчност, цвета на кожата, теглото и височината възрастови стандарти, деформация на гръдния кош като "сърдечна гърбица", сърдечна честота, правилен сърдечен ритъм, размер на черния дроб и далака.

Аускултация на шум

Характеристика диагностичен знаке сърдечен шум. В този случай малък дефект причинява груб систоличен шум във 2-ро междуребрие от лявата страна на гръдната кост, което се открива през първите седмици от живота на детето.

Когато белите дробове се напълнят с кръв, тогава в отговор на прекомерното разтягане на съдовите стени в тях възниква рефлекторен спазъм. Това води до подобрение клинична картина, шумът отслабва, появява се разцепване и акцент на втория тон, който се чува над белодробната артерия.

На следващия етап акцентът се засилва и придобива метален оттенък. Диастоличният шум се увеличава вместо систоличният шум, който отслабва. Дишането в белите дробове е отслабено, чуват се хрипове.

Възможно ли е да се слуша фетален шум?

По време на вътрематочното развитие налягането в ICB и големия кръг не се различава. Плодът се развива нормално до раждането и не се открива сърдечен шум. Диагнозата на VSD е възможна в редки случаи чрез косвени признаци, които включват увеличена дебелина на нухалната транслуценция и дясната камера. Те са идентифицирани по време на ултразвуково изследванев 16% от случаите.

рентгеново изследване

Малки дефекти (до 3 mm) може да не се открият на рентгенова снимка. При големи отвори белодробният модел се засилва, десните части на сърцето се разширяват, засилва се пулсацията на корените и се откриват признаци на застойни промени. Когато се изследва в наклонена проекция, формата на сърцето е подобна на круша.

Рентгенография (директна проекция) на гръдния кош с VSD: хипертрофия на двете вентрикули, изпъкналост на дъгата на белодробния ствол (посочена със стрелка).

Електрокардиография

VSD при ЕКГ изследване има черти на характера: вентрикулите на сърцето са увеличени и първо има признаци на претоварване на левия, а след това на десния участък. При възрастни пациенти е обичайно предсърдно мъжденеили екстрасистоли. Проводимостта е нарушена според десния тип, пароксизмална тахикардия(синдром на Волф-Паркинсон-Уайт).

Двуизмерна доплер ехокардиография

Това изследване помага да се определи размерът на VSD, посоката на изпускане, функцията на сърдечните клапи, степента и да се оцени повишаването на налягането в IVC. От неинвазивните техники такива изследвания са по-информативни.

За да видите как изглежда VSD на ехокардиография, гледайте това видео:

Лечение на дефект на камерната преграда

Изборът на метод за лечение на VSD зависи от неговия размер, степента на хемодинамично увреждане и възможността за радикална операция.

Консервативното лечение се провежда при хипертония на MCC, ако се открие сърдечна недостатъчност. Предписвайте диуретици и антихипертензивни лекарства, предимно от групата на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (Каптоприл, Рамиприл), лекарства, които повишават храненето на сърдечния мускул и неговата устойчивост на хипоксия.

Може ли затварянето на VSD да се случи независимо при деца?

Ако няма симптоми на циркулаторна недостатъчност, детето расте и се развива без отклонения от нормата и размерът на дупката е малък, тогава е възможно да се отложи операцията, тъй като дефектът може да изчезне до 2-3 години живот . В някои случаи се наблюдава по-късно сливане на VSD.

Колко ефективна е операцията при деца от първата година от живота?

Хирургичното лечение се предписва при наличие на голям дефект, който е придружен от изтичане на кръв от лявата камера вдясно, признаци на разширяване на дясното сърце, при липса на изразени склеротични промени в белите дробове. Следователно предпоставка за успеха на операцията е ранното й изпълнение. Периодът от една година до 2,5 години е оптимален за хирургична интервенция.

Характеристики на операцията за VSD

Радикалните хирургични техники, които елиминират септален дефект, включват операции:

• Зашиване на дупката, когато е малка.
• Пластична хирургия на големи VSD. Пач материали; синтетични (от дакрон, тефлон), биологични (авто- или ксеноперикард).
• Интраваскуларно блокиране.

Показания за палиативно лечение могат да бъдат поднорменото тегло на детето с голямо изхвърляне на кръв в белите дробове, както и сложни комбинирани сърдечни аномалии, които изискват продължителна радикална операция.

Такива деца се подлагат на изкуствено стесняване на белодробната артерия с помощта на маншет. Това създава пречка за развитието на белодробна хипертония и е подготвителен етапза лечение в по-напреднала възраст.

Противопоказан операцияпри пренасочване на изтичането на кръвта тече от дясната към лявата камера. Това означава, че белодробните съдове са станали плътни и тесни, което означава, че след затварянето на VSD дясната камера няма да може да изпомпва кръв в тях.

За информация относно симптомите, диагнозата и лечението на VSD гледайте този видеоклип:

Живот след операция и прогноза за пациентите

Ако болните деца не се оперират, тогава с леки дефекти те могат да живеят до около 20 - 25 години. Големите дупки в преградата водят до смъртта на деца под една година в 50 - 75 процента от случаите. Причините за смъртта са усложнения:

• сърдечна недостатъчност;
• конгестия в белите дробове с добавяне на пневмония;
• бактериален ендокардит;
• тромбоемболизъм.

През първото време след изписване от болницата оперираните деца са отслабени и могат да получат задух при усилие и ускорен сърдечен ритъм. За да се възстанови напълно кръвообращението, трябва да мине възстановителен период.

Скоростта на рехабилитация зависи от първоначалното състояние на детето и наличието на съпътстващи нарушения в развитието.

През този период децата изискват повишено внимание, трябва да ги предпазвате от инфекции и стрес, да ги организирате добро хранене. Най-добър изгледхрана за деца под една година - кърма, допълващите храни се въвеждат по обичайните правила. След една година детето трябва да получава достатъчно количество пресни сокове, горски плодове, плодове и зеленчуци, постни месни ястия, риба, зърнени гарнитури.

Ако операцията е извършена на отворено сърце, тогава трябва да изключите физически упражнения, а в бъдеще се препоръчва да се разхождате на чист въздух колкото е възможно повече, като постепенно увеличавате активността на детето.

След операцията, ако е избрана за нея оптимално време, дефектът е напълно елиминиран, децата обикновено се развиват добре, наваксвайки пропуснатото време. Ранно внедряванеоперацията дава възможност за живот на такива деца в бъдеще пълноценен живот. Те остават под наблюдението на кардиолог в продължение на 5 години с цел своевременно разпознаване на нарушения на сърдечния ритъм, признаци на миокардна недостатъчност и предотвратяване на възпалителни процеси.

При възрастни пациенти след операция честите усложнения включват аритмия, сърдечна недостатъчност, артериална хипертония. В зависимост от стадия на заболяването, на който е извършена интервенцията, резултатът от лечението може да бъде пълно или частично възстановяване.

По този начин изборът на тактика за лечение на вродени и придобити VSD се определя от размера на дупката, наличието на белодробна хипертония и посоката на изтичане на кръв. Показани са операции на етапа на кръвния поток отляво надясно. Децата се оперират от една до 2,5 годишна възраст. С навременно хирургична интервенцияпрогнозата е благоприятна.

Прочетете също

Лечението под формата на операция може да бъде единственият шанс за пациенти с дефект на предсърдната преграда. Може да бъде вроден дефект при новородено, изявен при деца и възрастни или вторичен. Понякога се затваря сам.

Под влияние на някои заболявания се развива дилатация на сърцето. Може да бъде в дясната и лявата част, вентрикулите, миокардните кухини, камерите. Симптомите при възрастни и деца са подобни. Лечението е насочено основно към заболяването, довело до дилатацията.

За първи път това заболяване е диагностицирано и описано от руски лекар през 1874 г., а по-късно чуждестранни лекари се интересуват от него. Състоянието на пациента може да се влоши рязко, причинявайки развитието тежки усложнения. Съвременна медицинаможе да намали риска от последствия, но всичко зависи от вида на дефекта и етапа, на който е открит.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е вроден тип необичайни заболяваниясърце, развитие на органи. Патологията започва да се формира при деца в утробата на ранен етап, приблизително през първите 8-9 седмици от бременността. Въз основа на честотата на поява на този дефект лекарите изчисляват цифри от 18% -42% от всички случаи на вродени сърдечни заболявания.

Проблемът е, че новороденото се нуждае от спешно лечение и не винаги е възможно да му се помогне. Детето е податливо на това заболяване, независимо от пола му. Класификацията класифицира това заболяване като аномалия, която води до освобождаване на кръв в дясната страна на сърцето отляво. Вентрикуларен септален дефект се диагностицира, когато има аномалия в преградата на сърдечния мускул, разположена между лявата и дясната камера на органа.

За да разберете каква е тази патология, трябва да знаете структурата на сърцето, а именно секцията, където се е развила аномалията. Интервентрикуларната част на органа (преграда) е разделена на три части, долната зона е трабекуларна, средната зона е мускулна, а горната зона е мембранна (мембранна). В зависимост от това къде се намира дефектът, лекарите дават името на заболяването. Статистиката показва, че по-голямата част от случаите (около 85%-86%) се срещат в мембранната област на преградата.

Размерът на VSD може да бъде много малък - около 1 милиметър или сериозен - в рамките на 1-3 сантиметра или повече. Класификацията на дефекта на камерната преграда при новородени включва разделяне на размери, които характеризират прозореца, образуван в тази област.

Таблица със стойности

Обикновено има мускулен дефект на междукамерната преграда кръгла формаи малки размери, като такова нарушение в мембранозната част се проявява като овален дефект, който може да бъде голям. Често има случаи, когато VSD се придружава от други аномалии в сърцето, което се влошава клиничен показатели прогноза на заболяването.

Характеристики на курса и причините

Когато се образува малък дефект в преградата между вентрикулите на органа, ходът на заболяването зависи пряко от размера на такова увреждане. Комуникацията между камерите на сърцето не винаги може да се затвори и ако има постоянно изхвърляне на кръв от левите области на органа вдясно, тогава се развива патология, което води до промяна в цялото функциониране на тази система.

1. За сърцето става все по-трудно да изпомпва кръв, което води до органна недостатъчност.
2. Кухините на вентрикула и атриума от лявата страна се разширяват значително, което води до удебеляване на стената на самата камера.
3. Кръвното налягане в кръвоносната система на белите дробове се повишава и хипертонията постепенно се развива в тази област на тялото.

Бебе, което е диагностицирано с подобно заболяване, е изложено на риск от сериозни усложнения, тъй като през първите месеци от живота се наблюдава такава хемодинамика. Ако сърдечният дефект е малък по размер, тогава той може да се излекува спонтанно и не е придружен от тежки нарушения на органа. Степента на оцеляване при такава патология е доста висока, ако се спазват всички препоръки на лекаря и своевременно лечение. Когато дефектът е значително открит и голям, това състояние често води до смърт на дете във всяка възраст преди пълнолетие.

При възрастни протичането на заболяването не се различава от това при децата, дефектът може да се наблюдава през целия живот и да не причинява сериозни увреждания - ако размерът му е малък и терапията се провежда пълноценно. Ако заболяването е обширно, тогава детето се подлага на операция през първите години от живота си, така че докато порасне, този човек вече е относително здрав.

VSD влияе негативно на работата на сърцето. Когато органът се свие, кръвта се влива в получения проход отляво надясно, което се дължи на повишеното налягане в лявата част. Когато прозорецът е доста голям, голям обем кръв навлиза в дясната камера, което провокира развитието на хипертрофия на стената на тази част на органа. След белодробна артериясе разширява и през него венозната кръв се втурва в белодробната тъкан. Налягането се натрупва в тази област, което води до спазъм на артериите на белите дробове, за да предпази дихателния орган от прекомерно вливане на кръв.

Когато сърцето се отпусне, налягането в лявата камера намалява много повече, отколкото в дясната, тъй като лявата част е по-добре изпразнена. Кръвта започва да тече в обратна посока, от дясната страна наляво. В резултат на този процес лявата камера се изпълва с кръв от лявото предсърдие и допълнително от областта на дясната камера. Такъв излишък създава условия за разширяване на кухината и по-късно хипертрофия на стената на лявото сърце или камера.

Редовното патологично изхвърляне от лявата камера, както и разреждането на венозна, практически лишена от кислород кръв, заплашва човек с хипоксия на всички органи и тъкани на тялото. Клинични проявлениязаболяванията напълно зависят от няколко фактора: размера на образувания дефект, скоростта на нарастване на промените в хемодинамиката, общата продължителност на заболяването и компенсаторните възможности. Код на патологията според класификацията на ICD ( международна класификациязаболявания) - Q21.0, има и класове, които обозначават други съпътстващи сърдечни заболявания.

Етиологията на заболяването е добре проучена и предполага, че тя започва да се формира само на нивото на развитие на плода в утробата, такива разрушителни процеси не се срещат при възрастни. Каквато и да е причината за появата на VSD, тя е свързана с нарушения по време на раждане.

Провокиращи фактори:

1. Ранна и тежка токсикоза по време на бременност.
2. Диети, които бъдещата майка спазва по време на бременност. Тежки диетични ограничения, когато липсва дори минималният набор хранителни вещества, необходимо за жената всеки ден, води до развитие на много аномалии в плода, включително нарушение на структурата на междукамерната преграда (интервентрикуларна преграда).
3. Заболявания инфекциозен характер, като рубеола, вирусни патологии, заушка или варицела.
4. Сериозна липса на витамини в тялото на бъдещата майка.
5. Появата на странични ефекти при приема на различни лекарства.
6. Генетични неуспехи. Често подобна патологияпридружава други аномалии, синдром на Даун при бебето, бъбречни нарушения или проблеми с формирането на крайниците.
7. Заболявания хроничен ходприсъства при бременна жена. Може да бъде сърдечно-съдова недостатъчностили диабет.
8. Ако възрастта на жена, която очаква дете, вече надвишава 40 години, тогава промените в тялото на бъдещата майка могат да провокират патологични процеси в развитието на плода.
9. Излагане на радиация.
10. Тютюнопушене, алкохолизъм или употреба на наркотици по време на бременност.

Всички жени трябва да бъдат наблюдавани от гинеколог по време на бременност. постоянен прием на витамини, правилното храненеИ здрав образживотът отчасти ще защити детето от такава патология.

Видове заболявания

Лекарите разделят заболяването на няколко класификации. В зависимост от местоположението разрушителен процеспоявявайки се във всяка част на сърцето, VSD може да бъде:

• мембранен вентрикуларен септален дефект;
• нарушение в мускулната зона на органа;
• трабекуларни патологии или супракрестални (вторични).

По-голямата част от случаите на това заболяване се определят като перимембранозен дефект, възникващ в интервентрикуларната преграда, която от своя страна се разделя на субтрикуспидална и субаортална. Такива патологии представляват около 80% от всички регистрирани заболявания и се локализират в горната част на интервентрикуларната преграда, разположена под аортната клапа и септалната преграда. Преградата се намира между вентрикулите на органа, тя се състои от специален мускулна тъканповече от половината, а горната му зона е мембрана. Съединението на такива части на преградата се нарича перимембранозен отвор, където най-често се открива патология. Съответно локализацията на нарушенията се нарича тип заболяване.

Дефектът на мускулната камерна преграда при новородени, както и супракресталният тип на заболяването, са редки, представляващи около 20% от всички случаи на това заболяване. Трабекуларният тип заболяване се развива в областта, разположена малко над суправентрикуларния гребен, а мускулният тип се локализира в мускулната част на едноименната преграда. Тази част от сърцето е отстранена от проводимата и клапната система.

Симптоми

Проявите на това заболяване зависят изцяло от размера на увреждането. Малък междупредсърден дефект може изобщо да не е придружен от симптоми, но голям прозорец в преградата ще причини много неприятни и тежки симптоми. Педиатърът д-р Комаровски предупреждава, че една малка дупка не е опасна за живота на бебето, не се проявява по никакъв начин и не изисква лечение, но ако има много наранявания, ситуацията изисква незабавна медицинска намеса.

Възрастен с подобни сърдечни проблеми ще изпита същите симптоми като 2-3 годишно дете.

Признаци при кърмачета:

• липса на наддаване на тегло или слабо наддаване на тегло;
• проблеми с дишането, задух;
• постоянно безпокойство, бебето плаче през цялото време;

• пневмония, която възниква при ранна възрасти се лекува трудно;
• нарушение на съня;
• когато се роди дете, кожата му има синкав оттенък;
• Децата се уморяват бързо, дори когато сучат гърдата.

Има няколко диагностики, които ви позволяват да идентифицирате патологията в ранна детска възраст и незабавно да предприемете всички стъпки за нейното отстраняване. Ако говорим за възрастни пациенти, тежките симптоми рядко придружават VSD на тази възраст.

Признаци при възрастни:

1. влажна кашлица;
2. болка в областта на сърцето;
3. нарушение на ритъма на органа (аритмия);
4. недостиг на въздух, който се наблюдава дори в покой.

Ако размерът на дефекта се счита за голям, тогава хирургично лечение, прозорецът изчезва и човекът вече не изпитва никакви отклонения в благосъстоянието. Когато дупката е малка, проявите на това заболяване практически липсват.

Обективни признаци:

Ако възникнат такива състояния, детето спешно се хоспитализира, като се вземе решение за неговото хирургично лечение.

Диагностика

Днес след раждането всички бебета се преглеждат от неонатолог, чиято специалност е да открива аномалии в развитието на детето. Главната причинаПодозренията за дефект на камерната преграда са аномалии, установени при слушане на сърдечната област.

Диагностични методи:

Понякога лекарят трябва да предпише на пациента да се подложи на няколко допълнителни диагностични процедури. Всеки тип заболяване - парамембранозно, мембранозно или мускулно - ще бъде идентифицирано по време на прегледа. Важно е да започнете терапията навреме, така че прогнозата на заболяването да е благоприятна.

Лечение и прогноза

Когато ходът на заболяването е асимптоматичен и размерът на дефекта е малък, лекарите съветват да се въздържат от операция. Лекуващият лекар редовно наблюдава малкия пациент. Понякога такива нарушения изчезват сами, до 1-4 години и по-късно. Получената дупка в преградата между вентрикулите може да прерасне без използването на терапевтични и други методи на лечение. Ако се развие сърдечна недостатъчност, лекарят ще предпише редица лекарства.

Препарати:

1. диуретици;
2. АСЕ инхибитори;
3. антиоксиданти;
4. сърдечни гликозиди;
5. кардиотрофици.

Има хирургично лечение на тази патология, което може да бъде палиативно и радикално.

Лекарят може да определи метода на лечение само след извършване на серия от необходими диагностични процедури и оценка на клиничната картина.

Прогнозата на заболяването с дефект на камерната преграда на сърцето зависи от това колко навременно е направено здравеопазванетакъв пациент. Ако говорим за естествения ход на заболяването, без медицинска намеса детето може да умре преди 6-месечна възраст, когато увреждането е голямо. Ако терапията или операцията се извършват навреме, човекът ще живее дълго време. Въпреки това, дори след правилно лечениеВъзможно е да се развият някои усложнения, така че такива пациенти винаги са под наблюдението на кардиолог.

Опасни последици:

• бактериален ендокардит;
• застойна пневмония;
• тромбоемболични нарушения.

Приблизителната продължителност на живота на такива пациенти е 25-27 години. Големите или средните дефекти са по-сериозни; когато се развият, състоянието на човека може да стане тежко, което води до сърдечна недостатъчност.

VSD на сърцето - опасна патология. Увреждането на органа, причинено от това заболяване, се елиминира днес, което удължава живота на болните деца. Важно е да се подлагате на редовни прегледи от педиатри и други специалисти, за да диагностицирате заболяването навреме, преди да причини значителна вреда.

Сред всички вродени сърдечни заболявания тази патология е най-честата. VSD е патологичен отвор между лявата и дясната камера на сърцето, който провокира образуването на допълнителна порция кръв, увеличава натоварването на структурите на сърцето и влияе отрицателно върху функционирането на белите дробове.

В бъдеще, без адекватно лечение, такова състояние може да провокира редица сериозни усложнения.

Причини за дефекти на камерната преграда при новородени, по-големи деца и възрастни

Няколко фактора могат да провокират появата на въпросното заболяване:

• Лечение с антиепилептични лекарства и хормони по време на бременност.
• Инфекция на тялото на жената по време на бременност. Често тази сърдечна патология се диагностицира при новородени, чиито майки ранни стадиипо време на бременност сте имали грип, морбили, рубеола или херпес.
• Генетична предразположеност. Наличието на това заболяване при родителите увеличава риска от раждане на нездравословно дете.
• Тежка токсикоза през първия триместър на бременността, заплаха от спонтанен аборт.
• Лошо хранене на бременна жена, което води до недостиг на витамини и микроелементи и тежка загуба на тегло.
• Живот в райони с лоша екология.
• Алкохолизъм, наркомания.
• Химическо отравяне.
• Излагане на радиоактивно лъчение.
• Късна бременност (след 40 години).
• Постоянно пребиваване в стресова ситуация.

Видове VSD - хемодинамични характеристики за различни видове дефекти

По своето естество въпросната аномалия може да бъде представена от:

1. Независимо (вродено) заболяване.
2. Компонентна единица на комбинираната
3. Екзацербация в резултат на инфаркт на миокарда.

В зависимост от параметрите на патологичния отвор има:

• Малък дефект.Това се случва, когато размерът на аномалията не надвишава 2/3 от диаметъра на аортата.
• Средно VSD.Параметрите на дефекта в такива случаи са приблизително равни на половината от лумена на аортата.
• Голяма аномалия.Диагностицира се, когато размерът на дефекта надвишава диаметъра на аортата.

Въз основа на местоположението на аномалията се разграничават три вида дефект:

1. Перимембранозна патология. Този дефект се намира под аортна клапа, В горна зонамеждукамерна преграда. Често е малък по размер и се затваря сам, докато бебето расте.
2. Мускулен дефект. Локализира се в мускулния сектор на преградата на значително разстояние от клапите. Ако параметрите на такава аномалия са оскъдни, тя може да изчезне с времето.
3. Субартериална (супракрестална) аномалия. Намира се малко над суправентрикуларния гребен. Такъв дефект не се затваря сам и се диагностицира в 5% от случаите.

При липса на смущения, свързани с работата на сърцето, кръвта циркулира през малките и големи кръгове. При това явление кръвта се изпомпва от лявата камера само в аортата.

Вентрикуларен преграден дефект провокира патологично изхвърляне на кръв в дясната камера, което увеличава натоварването върху него.

Поради тази патология дясната камера ненужно изпомпва допълнителна кръв към сърцето и белите дробове, което претоварва и двете камери.

Ще бъдат определени обемите на разглежданото патологично освобождаване размера на дефекта, както и неговата локализация.

С аномалия с малък диаметър Няма сериозни нарушения в работата на сърцето. Появата на допълнителна порция кръв провокира белодробна хипертония.

С течение на времето чрез включване на компенсаторни реакции на тялото се получава изравняване на налягането: стените кръвоносни съдовеслед удебеляване стават по-малко еластични. Освен това се увеличава мускулната маса на сърцето, което също допринася за елиминирането на патологичния процес.

За големи VSD размери с помощ диагностични меркипотвърждава се атрофия на стените на лявата и/или дясната камера на сърцето. Ако патологичното изхвърляне на кръв е значително по обем, се развива обратен шунт: дясната камера връща определена част от кръвта в лявата камера.

В бъдеще това може да провокира артериална хипоксемия.

Лечението на това състояние с хирургия рядко води до положителни резултати.

Симптоми на дефекти на камерната преграда и основни методи за диагностициране на VSD

Въпросната патология се проявява в зависимост от параметрите на аномалията, обема и посоката на патологичното освобождаване на кръвта:

• Малките дефекти, локализирани в долната част на интервентрикуларната преграда, често не засягат общо състояниедете

Разпознават се по характерния шум между 4-то и 5-то ребро при прилагане на систола. В редки случаи лекарят може да слуша т.нар от лявата страна на гръдната кост. "котешко мъркане"

В по-напреднала възраст такива дефекти се проявяват като лек задух при извършване на физически манипулации. Няма отклонения във физическото развитие.

• Дефекти, чийто размер започва от ½ диаметъра на аортата и повече, провокират критични състояния във всеки четвърти случай

На възраст до 3 години малките пациенти имат следните оплаквания:

1. Бърза уморяемост.Бебетата спят през повечето време.
2. Загуба на телесно тегло.Това се дължи на големия задух при сукане: бебето често се повдига от гърдата и диша дълбоко. Това води до недохранване и безпокойство.
3. Бледа кожа, изпотяване.
4. Син цвят на горните и долните крайници.Това явление е следствие от нарушения на кръвообращението.
5. Упорита кашлица, който се появява при смяна на позицията на тялото.
6. Чести ARVI, история на пневмония,които изискват дългосрочни мерки за лечение.
7. Образуване на сърдечна гърбица.
8. Повишени чернодробни параметри.
9. Подуване на крайниците.

Тази патология изисква лечение. Ако няма ефект от лекарствена терапияприбягват до хирургическа намеса.

Ако не се лекува, това може да доведе до редица сериозни усложнения, които могат да бъдат фатални.

Благодарение на , този дефект при кърмачетата често е известен преди да се родят.

Палпация на гръдния кош новородено, слушането му със специален медицински инструмент може да стане причина за по-нататъшно инструментално изследване:

Защо VSD са опасни при деца и възрастни - прогноза за VSD дефекти при деца и възрастни

Жените, които имат анамнеза за това заболяване, трябва да преминат консултация с генетик, кардиолог или гинеколог, преди да планират бременност.

В случаите, когато VSD се комбинира с болестта на Айзенменгер, се препоръчва изкуствено прекъсване на бременността.

В допълнение, бъдещите майки, които са диагностицирани с дефект на камерната преграда, са изложени на значителен риск от раждане на бебе с подобна патология.

Прогнозата за този сърдечен дефект ще зависи от размера на дефекта, навременността и адекватността на мерките за лечение:

• Голям VSD без лечениев 55-80% от случаите те завършват със смърт на деца на възраст под 6-12 месеца. Това явление е резултат от развитието на сериозни усложнения (сърдечна недостатъчност, бактериален ендокардит и др.). В други случаи средната продължителност на живота варира между 20-25 години.
• Дефекти със среден размерБез терапия в 10% от случаите се затварят сами. Други пациенти развиват сърдечна недостатъчност в детството.
• Дребни дефектив 20-40% от случаите те могат да се затворят спонтанно без никакво лечение. Въпреки това, такива пациенти, за да се предотврати появата на инфекциозен ендокардит, изискват редовно наблюдение от кардиолог в бъдеще.