Mga function ng thyroid gland cell. Ano ang mga selula ng Hürthle at ano ang mga panganib nito? Bakit mapanganib ang isang Hürthle cell tumor?

1.4. Histological na istraktura ng tissue ng hindi nagbabagong thyroid gland

Ang thyroid gland ng tao (Fig. 24) ay may lobular na istraktura: ang mga layer ng maluwag na connective tissue ay umaabot mula sa siksik na connective tissue capsule na sumasaklaw sa glandula.

Larawan 24. Microscopic na istraktura ng thyroid gland:1 – kapsula; 2 - connective tissue interlobular septa; 3 - lobule; 4 - interlobular na mga daluyan ng dugo; 5 – maliliit na ugat ng dugo; 6 – follicle at follicular thyrocytes: 7 – colloid(sinipi ni O.V. Volkova).

fibrous connective tissue - interlobular septa na naghahati sa parenchyma sa mga lobules. Ang pangunahing mga sisidlan - interlobular arteries at veins - ay dumadaan sa interlobular septa.

Ang structural at functional units (adenomers) ng thyroid parenchyma ay mga follicle– saradong spherical o bahagyang pinahabang parang bula na mga pormasyon na may iba't ibang laki na may lukab sa loob (Larawan 25, 26). Ang kanilang average na laki ay 40 - 50 microns. Naiipon sa lumen ng follicle koloid– produkto ng pagtatago epithelial cells binubuo ang lining ng follicle. Sa panahon ng buhay, ang colloid ay isang malapot na likido na binubuo pangunahin ng thyroglobulin.

Larawan 25.Istraktura ng thyroid follicle(pagkatapos ng Yamashita S., 1996).

Ang mga follicle ay pinaghihiwalay ng mga layer ng maluwag na fibrous connective tissue, kung saan marami dugo at lymphatic capillary, entwining follicles, pati na rin ang nerve fibers. Sa parehong mga layer na ito, matatagpuan ang mga compact accumulations ng thyroid epithelial cells. Bilang karagdagan, ang mga lymphocyte at mga selula ng plasma, pati na rin ang mga basophil ng tisyu, ay palaging matatagpuan sa mga interfollicular connective tissue layer.

Sa parenchyma ng thyroid gland, tatlong uri ng mga cell ang nakikilala: ang mga follicular cells mismo, oxyphilic cells o oncocytes (Ashkinasi-Hürthle cells) at parafollicular neuroendocrine cells o C cells (Fig. 27).

Larawan 26. Hindi nagbabago ang thyroid gland: mga follicle ng pantay na laki, naglalaman ng masaganang colloid(pagkatapos ng Yamashita S., 1996).

Follicular endocrinocytes, o thyrocytes– glandular cells na bumubuo sa karamihan ng follicle wall at extrafollicular epithelium. Sa mga follicle, ang mga thyrocyte ay bumubuo ng isang lining (pader) at matatagpuan sa isang layer sa basement membrane, na hangganan sa labas ng follicle. Ang colloid na itinago ng mga ito ay pumupuno sa lumen ng follicle sa anyo ng isang homogenous na masa. Ang pangunahing pag-andar ng mga follicular cell ay upang isagawa ang biosynthesis at pagtatago ng mga thyroid hormone.

Parafollicular endocrinocytes o calcitoninocytes sa katawan ng may sapat na gulang sila ay naisalokal sa dingding ng mga follicle, na nakahiga sa pagitan ng mga base ng kalapit na thyrocytes, ngunit hindi umaabot sa lumen ng follicle sa kanilang tuktok (intraepithelial localization). Bilang karagdagan, ang mga parafollicular cell ay matatagpuan din sa mga interfollicular layer ng connective tissue (Larawan 27). Ang kanilang bilang sa isang normal na glandula ay hindi gaanong mahalaga - mas mababa sa 0.1% ng kabuuang masa ng thyroid tissue. Hindi tulad ng thyrocytes, ang mga parafollicular cell ay hindi sumisipsip ng yodo, ngunit pinagsama ang pagbuo ng neuroamines (norepinephrine at serotonin) na may biosynthesis ng protina (oligopeptide) na mga hormone - calcinin at somatostatin.

Pagbabagong-buhay. Ang parenkayma ng thyroid gland ay may mas mataas na kakayahang magparami. Ang pinagmulan ng paglago ng thyroid parenchyma ay ang epithelium ng mga follicle.

Figure 27. Ang ratio ng follicular at parafollicular cells sa thyroid gland : 1 – parafollicular (C) cell ng interfollicular localization; 2 - parafollicular cell ng intraepithelial localization; 3 – follicular (A) cell; 4 - basal cell; 5 – oncocyte (B-cell, Ashkenazi-Hurthle cell); 6 - epithelial bud, na nagreresulta mula sa paglaganap ng mga basal na selula; 7 - basement membrane ng follicle(sinipi mula kay Yu. I. Afanasv).

Ang dibisyon ng thyrocytes ay humahantong sa isang pagtaas sa lugar ng follicle, bilang isang resulta kung saan ang mga fold, protrusions at papillae ay lumilitaw dito, na nakausli sa lukab ng mga follicle. (intrafollicular regeneration). Ang paglaganap ng cell ay maaaring humantong sa paglitaw ng mga epithelial buds (Larawan 27), na nagtutulak sa basement membrane palabas sa interfollicular space. Sa paglipas ng panahon, ang biosynthesis ng thyroglobulin ay ipinagpatuloy sa proliferating thyrocytes ng mga batong ito, na humahantong sa pagkita ng kaibahan ng mga islet sa microfollicles. Ang mga microfollicles, bilang isang resulta ng patuloy na synthesis at akumulasyon ng colloid sa kanilang mga cavity, ay lumalaki sa laki at nagiging katulad ng mga maternal. (extrafollicular regeneration). Ang mga parafollicular cell ay hindi nakikibahagi sa folliculogenesis.

Thyroid [glandula thyroidea(PNA), glandula thyreoidea(JNA, BNA)] - walang kapares na glandula panloob na pagtatago. Ang thyroid gland ay matatagpuan sa nauunang rehiyon ng leeg; ito ay synthesize at naglalabas ng mga hormone sa dugo at lymph na kumokontrol sa mga proseso ng paglaki, pag-unlad, tissue differentiation at metabolismo sa katawan.

Ang isang maikling paglalarawan ng hitsura ng thyroid gland ay unang ibinigay ni K. Galen. Ang organ ay inilarawan nang medyo mas ganap sa mga gawa ni A. Vesalius (1543). Noong 1656, pinangalanan ni T. Wharton ang organ na ito na “thyroid gland.” Noong 1836, si King (Th. W. King) ang unang naglagay ng konsepto ng intrasecretory activity ng thyroid gland. Nabanggit ni Baumann (E. Baumann) noong 1896 ang malapit na koneksyon sa pagitan ng paggamit ng yodo sa katawan at ang functional na aktibidad ng organ.

Comparative anatomy

Ang thyroid gland ng mas matataas na vertebrates ay tumutugma sa subbranchial groove ng lancelet, na tumatakbo nang ventral kasama ang midline kasama ang buong branchial na bahagi ng bituka. Sa mga cyclostomes, ang thyroid gland ay kinakatawan ng isang kumpol ng mga solong follicle na matatagpuan sa kahabaan ng cranial na bahagi ng bituka. Ang thyroid gland na selachium - hindi magkapares na organ iba't ibang hugis, sa mga amphibian ang thyroid gland ay pinasingaw. Sa mga reptilya, ang thyroid gland ay halos palaging walang kapareha, na matatagpuan sa midline, malapit sa labasan ng malalaking sisidlan mula sa puso at, bilang panuntunan, ay walang tiyak na hugis. Sa mga ibon, ang organ na ito ay palaging ipinares. Sa mga mammal, ang thyroid gland ay matatagpuan sa ventral sa caudal na bahagi ng larynx at ang katabing bahagi ng trachea, ay binubuo ng dalawang lobes na konektado ng isthmus sa karamihan ng mga kinatawan ng klase na ito.

Embryology

Ang rudiment ng thyroid gland ay lilitaw sa embryo ng tao sa ika-4 na linggo pag-unlad ng intrauterine(haba ng embryo 2.5 mm) sa anyo ng isang protrusion ng ventral wall ng pharynx sa kahabaan ng midline, sa pagitan ng I at II na mga pares ng gill pouch. Ang protrusion na ito ay isang epithelial cord na lumalaki pababa sa kahabaan ng pharyngeal gut hanggang sa antas ng III-IV na pares ng gill pouch. Ang epithelial cord sa simula ng pag-unlad nito ay ang thyroid duct (cinctus thyroglossus) at tumutugma sa excretory duct ng thyroid gland. Pagkatapos ay ang distal na dulo ng epithelial cord ay bifurcates, at ang kanan at kaliwang lobes ng thyroid gland ay kasunod na bubuo mula dito. Ang proximal na dulo ng epithelial cord ay atrophies, at sa lugar nito ay nananatili ang isang panimulang labi - ang bulag na pagbubukas ng dila (foramen caecum linguae), na naisalokal sa hangganan ng katawan at ang ugat ng dila. Kaya, ang thyroid gland ay nagsisimula bilang isang tipikal na exocrine gland, at sa proseso ng karagdagang pag-unlad ito ay nagiging endocrine (tingnan ang Endocrine glands).

Ang mga panimulang bahagi ng kanan at kaliwang lobe ng thyroid gland, sa simula ay siksik, mabilis na tumataas sa volume dahil sa paglaganap ng mga epithelial cell strands, o trabeculae. Ang mesenchyme na may maraming mga daluyan ng dugo ay lumalaki sa pagitan ng trabeculae. Sa ika-8-9 na linggo ng pag-unlad ng intrauterine, ang mga follicle ay nagsisimulang mabuo, ang karamihan ay mga thyrocytes (follicular cells, A-cells). Makabuluhang mas kaunting mga B cell (Askanasi cells) ang nabuo sa mga follicle. Ang mga thyrocytes at B cells ay malapit na nauugnay sa isa't isa. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga cell na ito ay may karaniwang mga elemento ng stem o maaaring magbago sa isa't isa. Sa panahon ng pag-unlad, ang mga derivatives ng V pares ng gill pouch ay lumalaki sa rudiment ng thyroid gland - ultimobranchial body, na pinagmumulan ng parafollicular cells (parafollicular, o C-cells) na kasama sa parenchyma ng thyroid gland.

Ang thyroid gland ay nagsisimulang gumana sa isang fetus na 7 cm ang haba, bilang ebidensya ng kakayahan ng glandula na sumipsip ng radioactive iodine sa panahong ito, pati na rin ang hitsura ng colloid sa lumens ng mga follicle. Ang paggana ng glandula ay nangangailangan ng pagkita ng kaibahan ng trabeculae, na nagsisimulang hatiin sa mga indibidwal na maliliit na follicle, na mabilis na tumataas sa dami habang ang colloid ay naipon sa kanila.

Ang bigat (mass) ng thyroid gland ng mga bagong silang ay nasa average na 1-2 g. Sa glandula ng mga bagong silang, ang desquamation ng follicular epithelium at nadagdagan ang resorption ng colloid ay nabanggit, na marahil ay dahil sa functional tension ng thyroid gland sa panahon ng panahon ng pagbagay sa mga kondisyon sa kapaligiran.

Anatomy

Ang thyroid gland ay matatagpuan sa nauunang rehiyon ng leeg (tingnan) sa harap at sa mga gilid ng trachea (tingnan). Ito ay may hugis ng horseshoe na may concavity na nakaharap sa posteriorly, at binubuo ng dalawang lobe na hindi pantay na laki (Fig. 1). Ang kanan (lobus dext.) at kaliwa (lobus sin.) lobe ng thyroid gland ay konektado ng isang hindi magkapares na isthmus (isthmus glandulae thyroideae). Sa mga kaso kung saan walang isthmus, ang parehong lobe ng thyroid gland ay maluwag na katabi ng isa't isa.

Minsan may mga karagdagang (aberrative) na thyroid gland (glandulae thyroideae accessoriae), alinman ay hindi konektado dito, o konektado sa mga lobe ng thyroid gland sa pamamagitan ng maliliit na manipis na kurdon. Sa 30-50% ng mga kaso, ang pyramidal lobe (lobus pyramidalis) ay nauugnay sa isthmus o ang kaliwang lobe ng thyroid gland, na, pag-akyat, ay maaaring maabot ang superior thyroid notch ng thyroid cartilage o ang katawan ng hyoid. buto (Larawan 1).

Ang bigat (mass) ng thyroid gland ng isang may sapat na gulang ay 20-60 g. Ang paayon na sukat ng bawat lobe ay umabot sa 5-8 cm, ang nakahalang laki - 2-4 cm, kapal - 1-2.5 cm. Sa panahon ng pagbibinata, ang tumataas ang thyroid gland. Ang mga sukat nito ay maaari ding mag-iba depende sa antas ng suplay ng dugo; V matandang edad bumababa ang laki ng thyroid gland.

Sa panlabas, ang thyroid gland ay natatakpan ng isang fibrous capsule, na konektado sa pamamagitan ng connective tissue bundle na may cricoid cartilage at tracheal rings. Ang pinakasiksik na mga bundle ng connective tissue ay bumubuo ng mga kakaibang ligament. Kabilang sa mga ito, ang gitnang ligament ng thyroid gland ay lalo na binibigkas, na umaabot mula sa kapsula ng isthmus hanggang sa nauuna na ibabaw ng cricoid cartilage, pati na rin ang kanan at kaliwang lateral ligaments ng thyroid gland, na matatagpuan sa pagitan ng kapsula ng ang mga inferomedial na seksyon ng lateral lobes, ang mga lateral surface ng cricoid cartilage at ang cartilaginous rings ng trachea na pinakamalapit dito.

Ang mga anterolateral na ibabaw ng thyroid gland ay natatakpan ng sternohyoid (mm. sternohyoidei) at sternothyroid na kalamnan (mm. sternothyroidei), ang itaas na tiyan ng kanan at kaliwang omohyoid na kalamnan (mm. omohyoidei dext. et sin.), na nakahiga sa pagitan ng dahon ng pretracheal plate ng cervical fascia. Sa hangganan ng anterolateral at posteromedial na ibabaw ng thyroid gland, ang neurovascular bundle ng leeg ay katabi nito (kulay. Fig. 3). Ang paulit-ulit na laryngeal nerve (n. laryngeus recurrens) ay dumadaan sa posteromedial surface ng thyroid gland at matatagpuan ang paratracheal lymph nodes. Ang posteromedial na ibabaw ng glandula ay katabi ng mga lateral surface ng upper rings ng trachea, pharynx (tingnan) at esophagus (tingnan), at sa tuktok - sa cricoid at thyroid cartilages.

Ang supply ng dugo ay isinasagawa mula sa superior thyroid arteries (aa. thyroideae sup. dext. etsi p.), na umaabot mula sa panlabas na carotid arteries (aa. carotides ext.) at mula sa lower thyroid arteries (aa. thyroideae inf. dext. et sin.), na umaabot mula sa thyrocervical trunks (trunci thyrocervicales). Sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang inferior thyroid artery (a. thyroidea ima), na nagmumula sa brachiocephalic trunk (truncus brachiocephalicus) o mula sa aortic arch (arcus aortae), at mas madalas mula sa common carotid artery (a. carotis). communis) ay nakikilahok sa suplay ng dugo sa thyroid gland. Sa ibabaw ng glandula, ang mga arterya ay bumubuo ng isang anastomosing network (tsvetn. Fig. 4,5), na nahahati sa mga capillary na nakapalibot sa mga follicle at malapit na katabi ng follicular epithelium. Ang venous blood ay dumadaloy sa mga ugat na may parehong pangalan papunta sa internal jugular vein (v. jugularis interna) at brachiocephalic veins (vv. brachiocephalicae).

Ang lymphatic drainage ay nangyayari sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel na dumadaloy sa paratracheal, deep cervical at mediastinal lymph nodes. Ang mga lymphatic capillaries at maliliit na lymphatic vessel ay direktang nasa pagitan ng mga follicle.

Innervation. Ang sympathetic innervation ng thyroid gland ay isinasagawa ng mga nerbiyos na nagmumula sa mga cervical node ng mga nagkakasundo na trunks. Ang parasympathetic innervation ay ibinibigay ng mga sanga ng vagus nerve (tingnan) - ang superior laryngeal (n. laryngeus sup.) at recurrent laryngeal (n. laryngeus recurrens) nerves.

Histology

Mula sa fibrous capsule na sumasaklaw sa thyroid gland, ang connective tissue septa ay umaabot nang malalim sa glandula, na bumubuo sa stroma ng glandula at naglalaman ng mga vessel at nerve sa kanilang kapal. Ang connective tissue septa na ito ay hindi nag-uugnay sa isa't isa nang malalim sa thyroid tissue. Samakatuwid, ang paghahati ng parenchyma sa mga lobules ay hindi kumpleto, at ang glandula ay pseudolobulated. Ang thyroid gland ay may histological structure na tipikal ng endocrine glands: wala itong excretory ducts at bawat isa. functional unit malapit na nauugnay sa daluyan ng dugo sa katawan. Ang istrukturang yunit ng thyroid gland ay ang follicle - isang bilog o bahagyang hugis-itlog na saradong vesicle, ang dingding nito ay may linya na may secretory (follicular) epithelium.

Sa thyroid parenchyma mayroong tatlong uri ng mga cell (A, B at C), na naiiba sa bawat isa sa parehong istruktura at functionally. Ang karamihan sa mga selula ng thyroid parenchyma ay mga thyrocytes (follicular cells, o A-cells), na gumagawa ng mga thyroid hormone. Depende sa functional state ng thyroid gland, ang thyrocytes ay maaaring flat, cubic o cylindrical. Kapag ang functional activity ng thyroid gland ay mababa, ang thyrocytes ay karaniwang flat; kapag ang functional activity ng thyroid gland ay mataas, sila ay cylindrical.

Ang lumen ng follicle ay puno ng colloid, na isang homogenous mass stained pink na may hematoxylin-eosin. Ayon sa electron microscopy (tingnan), ang colloid ay may fine-grained na istraktura at average na density ng elektron. Ang bulto ng colloid ay thyroglobulin (tingnan), itinago ng mga thyrocytes, isang katangian na katangian kung saan ay ang aktibong pagsipsip ng yodo (tingnan). Ang colloid ay direktang katabi ng apikal na ibabaw ng thyrocytes (apical membrane), kung saan mayroong maraming microvilli. Ang mga thyrocyte na matatagpuan sa malapit ay konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng mga end plate, o terminal bridge, at desmosome. Ang mga malalim na fold ay maaaring lumitaw sa basal na ibabaw ng thyrocytes, lalo na binibigkas sa panahon ng functional na aktibidad, na makabuluhang pinatataas ang ibabaw ng mga selula na nakaharap sa mga capillary ng dugo. Sa pagitan ng mga thyrocytes at mga capillary ng dugo ay may basement membrane, ground substance, manipis na collagen at reticular fibers na nakatuon sa iba't ibang direksyon.

Ang butil na endoplasmic reticulum ay mahusay na binuo sa cytoplasm ng thyrocytes (tingnan ang Endoplasmic reticulum). Ang mitochondria ay matatagpuan sa buong cell, ngunit sa apikal na bahagi ay palaging may bahagyang higit pa sa kanila kaysa sa basal na bahagi ng cell. Mayroong malinaw na topographic na koneksyon sa pagitan ng mitochondria at ng mga tubules ng butil na endoplasmic reticulum. Kaya, ang huli ay madalas na "nagbabalot" ng indibidwal na mitochondria. Kasabay nito, ang mitochondria ay maaaring bahagyang o ganap na "sakupin" ang mga indibidwal na elemento ng endoplasmic reticulum. Sa thyrocytes, ang Golgi complex ay mahusay na binuo (tingnan ang Golgi complex), na kinakatawan ng malalaking vacuoles, flattened cisterns (vacuoles) at microbubbles. Sa loob ng singsing ng Golgi complex, pati na rin malapit dito, matatagpuan ang mga butil ng iba't ibang laki at hugis at iba't ibang mga density ng elektron, na inihayag kapag ang radioactive iodine ay pinangangasiwaan (Larawan 2, a). Ang mga katulad na butil ay naroroon hindi lamang malapit sa Golgi complex, kundi pati na rin sa iba pang bahagi ng cell; halimbawa, sa kanyang apikal na bahagi kung minsan ay bumubuo sila ng buong mga kumpol, na binubuo ng ilang mga hilera ng mga butil (mula 3 hanggang 8), na matatagpuan sa ilalim ng isa. Bilang karagdagan sa mga katangian ng granules, ang mga intracellular drop ng colloid ay minsan ay napansin sa apikal na bahagi ng thyrocytes.

Ang mga selulang B (mga selulang Askanasi) ay mas malaki kaysa sa mga thyrocytes, may eosinophilic cytoplasm at isang bilog, na nasa gitnang lokasyon ng nucleus. Naglalaman ang mga ito ng isang malaking bilang ng mga hugis-itlog o bilog na mitochondria, kung saan matatagpuan ang mga secretory granules. Ang mga biogenic amines, kabilang ang serotonin (tingnan), ay nakilala sa cytoplasm ng mga cell na ito. Ang mga selulang B ay unang lumitaw sa edad na 14-16 taon. SA malalaking dami nangyayari ang mga ito sa mga taong may edad na 50-60 taon.

Ang mga parafollicular cell (perifollicular, o C-cell, o K-cells) ay naiiba sa thyrocytes dahil kulang ang mga ito sa kakayahang sumipsip ng yodo. Nagbibigay sila ng synthesis ng calcitonin (tingnan), isang hormone na kasangkot sa metabolismo ng calcium sa katawan. Ang mga indibidwal na parafollicular cell o mga grupo ng mga ito ay naisalokal sa panlabas na ibabaw ng mga follicle (Larawan 2). Hindi sila kailanman nakikipag-ugnayan sa colloid, kung saan sila ay pinaghihiwalay ng cytoplasm ng thyrocytes. Ang mga cell ng parafollicular ay may medyo malalaking sukat, mababang density ng elektron ng cytoplasm, na puno ng mga butil ng protina, na ipinahayag ng silvering (Larawan 2, b). Ang butil na endoplasmic reticulum at Golgi complex ay mahusay na binuo sa parafollicular cells.

Kasama ang mga follicle sa thyroid gland, may mga interfollicular (extrafollicular) na mga isla na nabuo ng mga cell, ang istraktura nito ay kahawig ng istraktura ng mga tipikal na thyrocytes. Sa mga sentro ng ilang interfollicular islets mayroong mga microfollicles na binubuo ng ilang mga cell. Kasama rin sa mga interfollicular na islet ang parafollicular cells. Ang mga parafollicular cell ay madalas na matatagpuan sa mga islet na matatagpuan sa gitnang bahagi ng glandula, kung saan bumubuo sila ng halos 2-5% ng lahat ng mga cell. Ang mga interfollicular islet ay mahalaga sa pagbabagong-buhay ng thyroid tissue kung ang pinsala sa huli ay malawak at sinamahan ng pagkamatay ng buong follicle. Sa kaso ng bahagyang pinsala sa mga follicle, ang pagbabagong-buhay ay isinasagawa dahil sa mga thyrocytes na matatagpuan sa basaly. Salamat sa huli, nangyayari ang physiological regeneration ng follicular epithelium.

Pisyolohiya

Ang pisyolohikal na papel ng thyroid gland ay ang biosynthesis at paglabas sa dugo at lymph ng mga hormone na kumokontrol sa mga proseso ng paglaki, pag-unlad, pagkita ng kaibahan ng tissue at pag-activate ng metabolismo sa katawan. Ang isang tiyak na tampok ng thyrocytes ay ang kakayahang aktibong sumipsip, maipon ang yodo at i-convert ito sa isang organikong nakagapos na form sa pamamagitan ng pagbuo ng mga thyroid hormone na naglalaman ng yodo - thyroxine (tingnan) at triiodothyronine (tingnan).

Ang proseso ng pagtatago na nagaganap sa thyroid gland ay binubuo ng tatlong yugto. Sa unang yugto (production phase), ang pagbuo ng thyroglobulin ay nangyayari, pati na rin ang oksihenasyon ng iodide sa atomic iodine. Sa ikalawang yugto (phase ng excretion, o pagtatago), ang thyroglobulin ay inilabas sa lumen ng follicle, condenses sa ito sa anyo ng isang colloid at ay iodinated. Ang ikatlong yugto (phase ng excretion) ay binubuo ng reabsorption ng colloid ng thyrocytes, ang transportasyon ng mga reabsorbed substance sa pamamagitan ng cytoplasm sa basal na bahagi ng thyrocyte at ang pagpapalabas ng mga thyroid hormone sa dugo.

Ang yugto ng produksyon ng thyroglobulin ay nagsisimula sa akumulasyon ng mga paunang amino acid na nagmumula sa dugo sa butil na endoplasmic reticulum ng thyrocyte. Sa ilalim ng impluwensya ng messenger RNA (tingnan ang Ribonucleic acids) na nasa ribosomes (tingnan), ang synthesis ng isang pangunahing polypeptide ay nangyayari, na naipon sa lacunae ng endoplasmic reticulum. Dito nagsisimula ang pagdaragdag ng carbohydrates (galactose at mannose) sa polypeptide. Ang synthesized na pangunahing polypeptide ay lumilipat sa Golgi complex, kung saan ang glycolysis nito ay nakumpleto, at ang mga molekula ng glycoprotein na bumubuo sa thyroglobulin ay pinagsama-sama at nakabalot (tingnan). Ang mga secretory vesicle na bumubuo sa zone ng Golgi complex at naglalaman ng glycoprotein (non-iodized thyroglobulin) ay inilipat sa apikal na bahagi ng thyrocyte, pinagsama ang kanilang mga lamad sa apical membrane nito at inilabas ang mga nilalaman sa lumen ng follicle sa pamamagitan ng exocytosis .

Ang yodo ay pumapasok sa thyrocytes mula sa dugo sa anyo ng iodide (iodine ion), dinadala sa pamamagitan ng kanilang cytoplasm at inilabas sa pamamagitan ng apical membrane sa lumen ng follicle, na puno ng colloid.

Ang pagkuha ng yodo ng thyrocytes ay itinuturing na isang aktibo, nangangailangan ng enerhiya na proseso ng paglipat ng iodide laban sa isang gradient ng konsentrasyon. Ang ganitong napaka-aktibo at lubos na tiyak na transportasyon ng yodo, pati na rin ang talamak na conversion ng elementong ito sa isang nakagapos na anyo, ay tumutukoy sa papel ng thyroid gland bilang pangunahing organo ng metabolismo ng yodo sa katawan (tingnan ang metabolismo ng Iodine). sa thyroid gland ay lumampas sa antas nito sa iba pang mga tisyu at serum ng dugo sa 10-100 beses.

Dahil ang atomic iodine lamang ang maaaring lumahok sa proseso ng iodination ng thyroglobulin, ang iodide ay sumasailalim sa oksihenasyon, na nangyayari sa subapical zone ng cytoplasm ng thyrocytes na may partisipasyon ng peroxidase (tingnan ang Peroxidases).

Ang yugto ng pagpapalabas, o pagtatago, ng mga thyroid hormone ay nagsisimula sa paglabas ng non-iodized thyroglobulin sa lumen ng follicle at ang pagpasok nito sa colloid. Ang iodination ng thyroglobulin (pagsasama ng mga atomo ng yodo sa mga tyrosyl radical) ay nangyayari sa peripheral zone ng mga follicle, sa hangganan ng apikal na bahagi ng thyrocyte at colloid. Ang mga amino acid na bumubuo sa bahagi ng protina ng molekula ng thyroglobulin ay kinabibilangan ng tyrosine (tingnan) at mga derivatives nito - thyronines, na, na sumasailalim sa iodination, ay nagbubunga ng mga thyroid hormone: thyroxine (T4) at triiodothyronine (T3). Para sa mga detalye sa synthesis ng mga thyroid hormone, tingnan ang Iodotyrosines, Iodothyronines, Thyroxine, Triiodothyronine.

Kasama ng thyroglobulin, ang thyroid gland ay gumagawa ng thyroalbumin, na iodinated din, ngunit bahagyang lamang, hanggang sa yugto ng iodotyrosine. Karaniwan, ang ratio ng thyroglobulin sa mga konsentrasyon ng thyroalbumin ay humigit-kumulang 9:1. Sa mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng paglaganap ng thyroid parenchyma, ang pagbabagong-anyo ng goitrous nito at ang hitsura ng adenomas, ang pagbuo ng thyroalbumin ay tumataas, at sa mga malignant na tumor ng thyroid gland ay maaari pa itong lumampas sa pagbuo ng thyroglobulin. Bilang karagdagan, ang mga iodinated histidine at thyroxamine ay natagpuan sa thyroid gland. Ang lahat ng iodinated amino acids na bumubuo sa thyroid proteins ay L-isomer (tingnan ang Isomerism).

Ang huling (ikatlong) yugto ng proseso ng pagtatago na nagaganap sa thyrocytes ay ang yugto ng paglabas ng mga thyroid hormone mula sa mga follicle patungo sa dugo. Dahil ang mga thyroid hormone ay nakapaloob sa mga molekula ng thyroglobulin sa isang nakatali na estado, ang pangangailangan ng katawan para sa mga ito ay maaari lamang masiyahan sa pamamagitan ng pagsira sa molekula ng thyroglobulin. Ang yugto ng pag-aalis ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa mga proseso ng dissimilation sa thyrocytes (bilang ebidensya ng isang malinaw na pagtaas sa kanilang pagsipsip ng oxygen) at isang malakas na pamamaga ng kanilang cytoplasm at nuclei. Ang yugto ng pag-aalis ay nagsisimula sa reabsorption ng colloid ng mga thyrocytes. Itinatag ng mga pag-aaral ng mikroskopiko ng electron na ang colloid ay muling sinisipsip ng aktibong phagocytosis nito ng mga thyrocytes gamit ang pseudopodia (macroendocytosis). Ang mga patak ng colloid ay lumilitaw sa cytoplasm ng thyrocytes, kung saan ang mga lysosome ay lumalapit at sumanib sa kanila. Ang thyroglobulin sa colloid drops ay pinaghiwa-hiwalay sa pamamagitan ng pagkilos ng lysosome enzymes (tingnan), na nagreresulta sa pagpapalabas ng mga iodotyrosine: monoiodotyrosine at diiodotyrosine at iodothyronines (thyroxine at triiodothyronine), na naipon sa mga vacuoles at cisterns na lumilipat sa basal na bahagi ng thyrocyte . Sa kasong ito, ang mga iodotyrosine ay ganap na na-deiodized at hindi pumapasok sa dugo, at ang yodo na inilabas mula sa kanila ay muling ginagamit sa biosynthesis ng mga thyroid hormone. Matapos ang mga vacuole ay walang laman, ang mga iodothyronine ay pumapasok sa basement membrane at pericapillary space sa dugo (bahagyang din sa lymphatic) na mga capillary na nag-uugnay sa follicle.

Ang hitsura ng pseudopodia at colloid droplets sa thyrocytes ay sinusunod lamang sa paunang panahon ng yugto ng paglabas. Kasunod nito, na may normal na function ng thyroid, ang mga proseso ng pagtatago ay nagpapatuloy nang walang pagtaas ng pagbuo ng pseudopodia at colloid droplets sa pamamagitan ng pinocytosis (microendocytosis). Ang mga mekanismong ito ay magkakasunod na magkakabisa: sa unang yugto ng yugto ng paglabas, ang macroendocytosis ng pseudopodia ay nangingibabaw, sa kalaunan ay pinalitan ito ng microendocytosis.

Ang paglabas ng mga thyroid hormone sa dugo mula sa thyroid gland, na dinala sa isang estado ng hyperfunction sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagkakalantad sa thyroid-stimulating hormone, mula sa simula ay nagpapatuloy sa anyo ng microendocytosis nang walang pagbuo ng pseudopodia at malinaw na nakikitang mga patak ng intracellular colloid. . Ang parehong mga ratio ay tinutukoy sa thyrotoxicosis (tingnan), kapag ang isang mataas na antas ng thyroxine at triiodothyronine sa dugo ay nagpapahiwatig hindi lamang isang pagtaas sa produksyon ng mga thyroid hormone, kundi pati na rin ang kanilang intensive excretion sa dugo; sa kasong ito, hindi nakita ang alinman sa pseudopodia o malinaw na patak ng intracellular colloid.

Bilang karagdagan sa mga iodized na thyroid hormone, ang thyroid gland ay gumagawa ng calcitonin (tingnan), isang iodine-free protein hormone na nagpapababa ng mga antas ng calcium sa dugo. Ang calcitonin ay ginawa ng parafollicular cells. Ang mga parafollicular cell ay binago sa pinagmulan mga selula ng nerbiyos(neuroendocrine) at panatilihin ang kakayahang sumipsip ng mga neuroamine precursors (L-DOPA at 5-hydroxytryptophan) at i-decarboxylate ang mga ito, ayon sa pagkakabanggit, sa nor-adrenaline (tingnan) at serotonin. Ang mataas na nilalaman ng neuroamines at ang kakayahang gumawa ng mga hormone ng protina ay tumutukoy sa pagsasama ng mga parafollicular cells ng thyroid gland sa APUD system (tingnan ang APUD system). Ang mga parafollicular cell ay nagpapalakas sa aktibidad ng follicular epithelium at tumutulong na mapanatili ang intraorgan homeostasis ng thyroid gland.

Ang pag-andar ng mga selulang B ay natutukoy sa pamamagitan ng akumulasyon ng biogenic amines, sa partikular na serotonin, at potentiation ng physiological activity ng follicular epithelium.

Regulasyon ng pagtatago ng thyroid hormone

Ang thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland ay itinuturing na isang partikular na stimulator ng thyroid gland. Ang thyroid-stimulating function ng anterior pituitary gland, sa turn, ay isinaaktibo ng thyrotropin-releasing hormone na itinago ng hypothalamus (tingnan ang Hypothalamic neurohormones). Samakatuwid, ang pinsala sa hypothalamus ay humahantong sa parehong pagpapahina ng thyroid gland bilang hypophysectomy (tingnan ang Pituitary gland). Ang pamamaraang ito ng regulasyon ay maaaring italaga bilang transadenopituitary.

Sa turn, ang mga thyroid hormone (lalo na ang triiodothyronine) ay pumipigil sa thyroid-stimulating function ng pituitary gland (at, siguro, ang pagtatago ng thyroliberin ng hypothalamus), iyon ay, ang relasyon sa pagitan ng functional na aktibidad ng thyroid gland at ang intensity ng ang thyroid-stimulating function ng pituitary gland ay kumakatawan sa isang negatibong feedback system (tingnan), na tinitiyak ang pagpapanatili ng mga pagbabago sa functional na aktibidad ng thyroid gland sa loob ng physiological norm.

Ang thyroid-stimulating hormone, na pumapasok sa thyroid gland sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, ay nakikita ng mga partikular na receptor na naisalokal sa plasma membrane ng thyrocytes. Ang mga receptor na ito, kapag pinagsama sa thyroid-stimulating hormone, ay nagpapagana ng adenylate cyclase system ng thyrocytes, na, sa pamamagitan ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP), ay nagpapagana sa mga enzyme system ng thyrocytes, na nagreresulta sa pagtaas ng kanilang functional na aktibidad.

Ito ay itinatag na ang pagtatago ng mga thyroid hormone ay direktang isinaaktibo sa pamamagitan ng mga nagkakasundo na impulses, bagaman hindi kasing matindi ng thyroid-stimulating hormone. Ang mga parasympathetic impulses ay nagdudulot ng pagsugpo sa mga prosesong ito. Kaya, ang mga regulasyong impluwensya ng hypothalamus (tingnan) sa thyroid gland ay maaaring mangyari kapwa sa pamamagitan ng pituitary gland at lampasan ito (parapituitary).

Kasabay nito, ang mga afferent signal mula sa thyroid gland, na dumarating sa mga daanan ng centripetal nerve, na umaabot sa hypothalamus, nagpapahina sa thyroid-stimulating function ng pituitary gland; samakatuwid, ang negatibong feedback sa pagitan ng thyroid gland at ng pituitary gland ay nagpapakita rin ng sarili sa direktang pagkilos ng mga nerve impulses. Ang estado at aktibidad ng parafollicular cells ng thyroid gland ay hindi nakasalalay sa pituitary gland at hindi nabalisa pagkatapos ng hypophysectomy; ang kanilang pag-andar ay pinasigla ng mga nagkakasundo na impulses, at ang mga parasympathetic na impulses ay pinipigilan. Kasabay nito, ang aktibidad ng secretory ng parafollicular cells ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng calcium sa dugo: ang pagtaas o pagbaba nito ay nangangailangan ng kaukulang pagtaas o pagbaba sa pagtatago ng calcitonin ng parafollicular cells. Sa pamamagitan ng antagonistikong pakikipag-ugnayan sa parathyroid hormone (tingnan ang Parathyroid hormone) ng parathyroid glands (tingnan ang Parathyroid glands), tinitiyak ng calcitonin na ang antas ng calcium sa katawan ay nananatiling pare-pareho.

Metabolismo ng mga thyroid hormone sa katawan

Halos lahat ng thyroxine na pumapasok sa dugo ay reversibly bound sa serum proteins, pangunahin sa L-globulin - ang tinatawag na thyroxine-binding globulin, at bahagyang may thyroxine-binding prealbumin at albumin. Samakatuwid, ang konsentrasyon ng yodo na nakatali sa protina (tingnan) sa dugo ay madalas na itinuturing bilang isang tagapagpahiwatig ng aktibidad ng pagtatago ng thyroid gland. Ang pagbubuklod ng thyroxine sa mga serum na protina ay pumipigil sa pagkasira nito, ngunit pinipigilan ito aktibong pagkilos sa mga cell. Sa pagitan ng nakagapos at libreng thyroxine sa dugo ito ay itinatag dinamikong ekwilibriyo, at ang libreng thyroxine lamang ang may epekto sa mga cell at tissue na tumutugon. Ang triiodothyronine ay nagbubuklod sa mga protina ng serum na mas madali kaysa sa thyroxine. Ang kalahating buhay ng thyroxine sa dugo ay tumatagal ng 6-7 araw, ang triiodothyronine ay mas mabilis na nasisira (kalahating buhay 2 araw).

Ang pagtanggap ng thyroxine ay nangyayari sa loob ng mga selula. Ang pagkakaroon ng tumagos sa cell, ang thyroxine ay agad na nawawala ang isang iodine atom, na nagiging triiodothyronine. Ang punto ng aplikasyon ng triiodothyronine (parehong natanggap mula sa dugo at nabuo mula sa thyroxine) ay DNA, kung saan pinasisigla ng triiodothyronine ang transkripsyon (tingnan) at ang pagbuo ng RNA.

Sa mga cell, ang karagdagang deiodination ng thyroxine at triiodothyronine, deamination, cleavage ng diphenylether bond at decarboxylation ay nangyayari (tingnan ang metabolismo ng Iodine).

Sa metabolismo ng mga thyroid hormone, ang pangunahing papel ay ginagampanan ng atay, kung saan ang mga produkto ng pagkasira ng deiodinated iodothyronines ay nakagapos sa glucuronic at sulfur conjugates at pagkatapos ay pumasok sa mga bituka na may apdo, mula sa kung saan ang inilabas na yodo ay nasisipsip pabalik sa dugo. , inilipat sa thyroid gland at muling ginamit.

Ang papel ng mga thyroid hormone sa morphogenesis at regulasyon ng mga proseso ng physiological

Ang mga epekto na dulot ng mga thyroid hormone ay batay sa kanilang impluwensya sa pagsipsip ng oxygen at mga proseso ng oxidative sa katawan. Ito ay itinatag na ang thyroxine sa mga nakakalason na dosis ay kumikilos sa cell mitochondria, na nag-uncoupling ng ATP synthesis mula sa paglipat ng elektron sa kahabaan ng respiratory chain at sa gayon ay hinaharangan ang oxidative phosphorylation (tingnan).

Ang mga hormone sa thyroid ay nagpapataas ng produksyon ng init, at sa kanilang kakulangan (hypothyroidism), bumababa ang temperatura ng katawan. Kasabay nito, ang hypothyroidism (tingnan) ay sinamahan ng pagpapanatili ng tubig sa katawan at isang pagbawas sa paglabas ng calcium at phosphorus sa ihi.

Ang mga hormone sa thyroid ay nagpapataas ng pagkasira ng glycogen (tingnan) at binabawasan ang pagbuo nito sa atay. Ang kakulangan ng mga hormone na ito ay sinamahan ng dysregulation metabolismo ng karbohidrat(tingnan) at pagtaas ng tolerance ng katawan sa glucose. Sa hyperthyroidism (tingnan ang Thyrotoxicosis), ang excretion ng nitrogen sa ihi ay tumataas at ang phosphorylation ng creatine (tingnan). , bumababa ang antas nito. Kasabay nito, sa hyperthyroidism nadagdagan ang excitability ng mas mataas sistema ng nerbiyos(lalo na siya nagkakasundo dibisyon), na ipinakikita ng tachycardia (tingnan), arrhythmias (tingnan ang Cardiac Arrhythmias), nadagdagan ang bilis ng daloy ng dugo, nadagdagan ang systolic na presyon ng dugo. Kasabay nito, ang motility ng gastrointestinal tract at ang pagtatago ng mga digestive juice ay pinahusay.

Ang mga thyroid hormone ay kinakailangan para sa normal na paggana ng central nervous system. Ang kakulangan ng mga thyroid hormone sa panahon ng embryonic at sa simula ng postnatal period ay maaaring humantong sa isang pagkaantala sa pagkita ng kaibahan ng cerebral cortex at ang pag-unlad ng kaisipan ng bata, hanggang sa cretinism (tingnan).

Ang mga thyroid hormone, kasama ang somatotropic hormone (tingnan), ay lumalahok sa regulasyon ng paglaki ng katawan (lalo na pasiglahin ang ossification).

Mga tampok ng thyroid function sa antenatal at postnatal period

Sa panahon ng pagbubuntis, ang functional na aktibidad ng thyroid gland ng ina ay tumataas; Ang pagtaas sa antas ng kabuuang thyroxine sa dugo ay nauugnay sa pagtaas ng synthesis ng thyroid-stimulating hormone sa ilalim ng impluwensya ng placental estrogens.

Ang kakayahan ng thyroid gland na mag-concentrate at makaipon ng yodo ay lilitaw sa fetus sa 10-12 na linggo ng intrauterine development. Kasabay nito, nagsisimula ang synthesis ng monoiodothyronine, diiodothyronine, triiodothyronine, thyroxine, at thyroxine-binding globulin. Ang thyroliberin (thyrotropin-releasing hormone) at thyroid-stimulating hormone ng pituitary origin ay lumilitaw sa fetal blood serum (tingnan). Ang mga relasyon sa regulasyon sa pagitan ng thyroid-stimulating hormone at thyroid hormone ay itinatag mula sa ika-30 linggo ng intrauterine development.

Walang nakitang parallelism sa pagitan ng nilalaman ng thyroid-stimulating at thyroid hormones sa dugo ng ina at fetus, dahil ang transplacental transport ng mga hormone na ito ay mas mababa sa 1%. Pinakamataas na konsentrasyon Ang mga thyroid hormone sa prenatal period ay nakikita sa fetus bago ito ipanganak.

Kaagad pagkatapos ng kapanganakan, mayroong isang panahon ng pagtaas ng functional na aktibidad ng thyroid gland. Ang antas ng thyroid-stimulating hormone ay tumataas sa 30 minuto pagkatapos ng kapanganakan, at pagkatapos ng 24-48 na oras ay bumababa ito sa parehong antas tulad ng sa mga matatanda. Ang nilalaman ng triiodothyronine ay tumataas nang husto sa pagtatapos ng unang araw. Ang maximum na pagtaas sa nilalaman ng thyroxine ay sinusunod 24-48 na oras pagkatapos ng kapanganakan, pagkatapos ay nangyayari ang isang unti-unting pagbaba sa antas nito.

Sa mga sanggol na wala pa sa panahon (tingnan), ang pagtaas sa nilalaman ng thyroid-stimulating hormone at thyroid hormones ay hindi gaanong binibigkas, lalo na sa mga batang may mababang timbang ng kapanganakan. Gayunpaman, sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng kapanganakan, ang mga sanggol na ito ay nakakaranas ng pagbaba sa mga antas ng thyroid hormone, tulad ng mga full-term na sanggol. Sa parehong mga full-term at premature na mga sanggol na may iba't ibang sakit, ang antas ng thyroid-stimulating at thyroid hormones ay maaaring makabuluhang bawasan, ngunit sa loob ng ilang linggo ay bumalik ito sa normal.

Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa functional na aktibidad ng thyroid gland

Ang functional na aktibidad ng thyroid gland ay nananatili sa isang matatag na antas sa loob ng mahabang panahon. Sa katandaan lamang ang mga pagbabago sa atrophic na sinusunod sa parenchyma ng glandula, na sinamahan ng isang bahagyang pagbaba sa antas pangkalahatang pagpapalitan, gayunpaman, may mga palatandaan ng pagtaas ng functional na aktibidad ng thyroid gland, na maaaring ituring bilang isang compensatory reaction na humahadlang sa pagpapahina ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu ng isang tumatandang organismo.

Pathological anatomy

Ang dystrophy ay maaaring maobserbahan sa mga kaso ng mga karamdaman ng tissue (cellular) metabolismo ng thyroid gland, pangunahin sa mga kondisyon ng pathological. Ang mga uri ng granular (parenchymal) at hydropic (tingnan ang Vacuolar dystrophy) thyrocyte dystrophy ay mga uri ng protein dystrophy (tingnan). Sa butil na dystrophy, ang mga pagsasama ng isang likas na protina ay lumilitaw sa cytoplasm ng thyrocytes, pamamaga ng mitochondria, pagyupi ng kanilang mga cristae ay nabanggit, ang pagpapalawak ng mga cisterns ng endoplasmic reticulum ay napansin, at ang akumulasyon ng protina sa kanila. Sa hydropic dystrophy, ang mga vacuole na puno ng likido ay lumilitaw sa cytoplasm ng thyrocytes, mas madalas sa nucleus.

Ang amyloidosis ng thyroid gland ay bihira. Ito ay sinusunod sa pangkalahatan amyloidosis (tingnan) at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng amyloid sa stroma ng glandula, ang basement membrane ng mga follicle, at ang mga pader ng dugo at mga lymphatic vessel. Ang Amyloid deposition ay katangian ng medullary thyroid cancer. Ang pakikilahok ng mga epithelial tumor cells sa pagbuo ng amyloid ay napatunayan.

Ang pagpapalit ng thyroid parenchyma na may adipose tissue ay sinusunod na may pagkasayang ng thyroid gland, lalo na sa tinatawag na hormonal atrophy, na sinamahan ng pagbawas sa function ng glandula, halimbawa sa apituitarism (tingnan), myxedema (tingnan). Ang congenital complete replacement ng thyroid gland na may adipose tissue ay inilarawan din.

Ang mga mineral dystrophies ng thyroid gland (calcinosis) ay maaaring maging intracellular at extracellular, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ulan ng mga calcium salts sa anyo ng mga butil ng iba't ibang laki sa necrotic o dystrophically altered na mga cell at istruktura. Ang matrix ng intracellular calcification ay mitochondria at lysosomes ng thyrocytes, at ang matrix ng extracellular (pinakakaraniwan) ay collagen fibers ng stroma. Ang sanhi ng calcification ay mga lokal na salik, gayundin ang mga pangkalahatan, tulad ng hypercalcemia (tingnan), na nangyayari sa kakulangan ng calcitonin (tingnan), na may hyperproduction ng parathyroid hormone (tingnan), nadagdagan ang paglabas ng calcium mula sa depot, at nabawasan ang paglabas ng calcium mula sa katawan.

Ang mga kaguluhan sa metabolismo ng mga pigment sa thyroid gland, sa partikular na hemoglobinogenic, ay sinusunod sa mga lugar ng pagdurugo sa panahon ng hemosiderosis (tingnan) at hemochromatosis (tingnan). Sa kasong ito, ang hemosiderin at ferritin ay matatagpuan sa kahabaan ng stromal fibers, sa cytoplasm ng mga cell.

Necrosis ng thyroid tissue sa anyo ischemic infarction(tingnan) bubuo na may ligation ng thyroid arteries o ang kanilang trombosis, na may atherosclerosis (tingnan), neoplasms ng mga organo ng leeg. Ang menor de edad na nekrosis ng thyroid gland ay sinusunod sa iba't ibang mga pagpipilian goiter (tingnan), na may thyroiditis (tingnan), dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon, na may pag-iilaw (tingnan).

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay ipinakikita ng mga karamdaman ng suplay ng dugo sa thyroid gland, trombosis ng mga sisidlan nito, embolism, at atake sa puso. Ang collateral hyperemia ay madalas na sinusunod (kapag ang daloy ng dugo ay naharang bilang isang resulta ng hyperplasia ng thyroid tissue o ang paglaki ng tumor nito). Ang matagal na pagwawalang-kilos ng dugo sa thyroid gland ay humahantong sa pagkamatay ng parenchyma nito at sinamahan ng acellular sclerosis. Isang kinahinatnan ng mga hemodynamic disorder na naobserbahan sa panahon ng trauma ng kapanganakan, arterial hypertension, systemic vasculitis, Nakakahawang sakit(typhoid fever, sepsis), leukemia, anemia, ay mga hemorrhages (tingnan), plasmorrhagia (tingnan). Ang Plasmorrhagia sa thyroid gland ay sinusunod kapag ang permeability ng microvasculature vessels ay may kapansanan (tingnan ang Microcirculation). Sa mikroskopiko, ang pagyupi ng vascular endothelium, pamamaga ng fibrinoid (tingnan ang pagbabagong-anyo ng Fibrinoid) at nekrosis ng vascular wall ay nabanggit.

Ang pamamaga ng thyroid gland ay bihira; maaaring mangyari sa tonsilitis, osteomyelitis, sepsis, pati na rin sa ilang partikular na nakakahawang sakit (halimbawa, tuberculosis, syphilis, actinomycosis). Maaari itong mangyari nang talamak, subacute at talamak. Ang talamak na purulent thyroiditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng maliliit o malalaking abscesses sa thyroid gland. Ang malalaking abscesses ay maaaring pumutok sa mediastinum, trachea, at sa pamamagitan ng balat upang bumuo ng fistula. Ang partikular na thyroiditis (tuberculous, syphilitic, actinomycosis) ay bihira, kadalasan bilang isang manifestation pangkalahatang sakit(tingnan ang Thyroiditis).

Ang mga cyst na may iba't ibang laki ay kadalasang matatagpuan sa goirous thyroid gland; bumangon ang mga ito bilang resulta ng mga dating hemorrhages at colloid stasis (follicular cysts), pati na rin bilang resulta ng malformation ng ultimobranchial body (ultimobranchial cysts). Ang mga cyst (tingnan ang Cyst), lalo na ang mga follicular, ay may linya na may kubiko o squamous epithelium at may makapal na fibrous na pader.

Ang pagkasayang ng thyroid gland ay sinusunod sa katandaan, kung minsan ay may diabetes mellitus, hypovitaminosis B, adrenal hyperplasia, mga sakit ng pituitary gland, atbp. Pangunahin, o idiopathic, pagkasayang ng thyroid gland at pagkasayang bilang resulta ng autoimmune thyroiditis ay nakikilala . Ang pagkasayang ng thyroid gland ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa timbang nito (mass), bilang at laki ng mga follicle at mga selula. Ang pagkasayang ng thyroid parenchyma ay maaaring sinamahan ng pagpapalit ng tissue ng glandula nag-uugnay na tisyu. Minsan sa foci ng sclerosis mayroong metaplasia (tingnan) ng cylindrical thyrocytes sa mga flat (epidermoid metaplasia).

Ang hyperplasia ng thyroid tissue sa panahon ng pagdadalaga (tingnan) ay nauugnay sa mga pagbabago sa paggana ng mga gonad. Sa mga kondisyon ng pathological, ang hyperplasia (tingnan) ay sanhi ng labis na pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland. Maaari itong maging diffuse at focal. Sa hyperplasia, mayroong isang pagtaas ng paglaganap ng mga cell ng interfollicular islet na may pagbuo ng mga bagong follicle at thyrocytes, na bumubuo ng mga proseso ng papillary at ang tinatawag na mga unan ni Sanderson (tingnan ang Sporadic goiter). Mayroong pagtaas sa taas ng thyrocytes, akumulasyon ng ribonucleoproteins sa kanila, iodide peroxidase sa perinuclear zone, at thyroglobulin sa apikal na bahagi ng cell. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng nuclei, ang bilang at laki ng cytoplasmic organelles. Ang hyperplasia ng mga istruktura ng fibrillar ng basement membrane ng mga follicle at mga capillary ng dugo ay ipinahayag. Sa mga follicle, maaaring maobserbahan ang liquefaction at pagtaas ng resorption ng colloid (na may diffuse toxic goiter).

Mga paraan ng pagsusuri

Ang mga pamamaraan para sa pagsusuri sa mga pasyenteng may sakit sa thyroid ay kinabibilangan ng klinikal na pagsusuri at mga pamamaraan para sa pagtatasa ng function at istraktura ng thyroid gland.

Ang klinikal na pagsusuri ay isang mahalagang link sa pagsusuri ng mga sakit sa thyroid. Binubuo ito ng pagkolekta ng mga reklamo, anamnesis at layunin ng data (kondisyon ng balat, subcutaneous tissue, buhok, neuromuscular at cardiovascular system, gastrointestinal tract). Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa palpation ng thyroid gland, na nagbibigay ng impormasyon tungkol sa laki, simetrya ng mga lobe at pagkakapare-pareho ng organ.

Ang pag-andar ng thyroid ay tinatasa gamit ang hindi direkta at tiyak na mga pamamaraan. Ang mga hindi direktang pamamaraan ay batay sa pananaliksik physiological function mga organismo na naiimpluwensyahan ng mga thyroid hormone. Ang mga tagapagpahiwatig na nakuha gamit ang mga pamamaraang ito ay hindi tiyak para sa thyroid pathology, dahil ang mga katulad na pagbabago ay maaari ding mangyari sa mga sakit ng iba pang mga organo. Kabilang sa mga hindi direktang pamamaraan ang pag-aaral ng basal metabolism (tingnan ang Metabolismo at enerhiya), taba (kolesterol sa dugo at hindi esterified mga fatty acid) at metabolismo ng protina, ang estado ng neuromuscular (tingnan ang Reflexometry) at cardiovascular (tingnan ang Electrocardiography) na mga sistema.

Ang mga partikular na pamamaraan para sa pagtatasa ng functional na estado ng thyroid gland ay kinabibilangan ng mga pag-aaral ng antas ng mga thyroid hormone sa dugo at metabolismo ng yodo (tingnan ang metabolismo ng Iodine). Upang matukoy ang paggamit ng mga thyroid hormone iba't ibang pamamaraan, kabilang ang mga biochemical. Ginagawang posible ng huli na maitatag ang konsentrasyon sa dugo ng iodine na nakagapos ng mga protina ng plasma (tingnan ang Protein-bound iodine) at iodine na nakuha ng butanol (tingnan ang Butanol-extractable iodine). Mga pamamaraan ng kemikal Ang pagpapasiya ng mga thyroid hormone ay labor-intensive at kumplikado. Sa pagpapakilala ng mga immunological na pamamaraan, nawala ang kanilang kahalagahan at ginagamit lamang sa mga espesyal na laboratoryo.

Ang mga pamamaraan ng immunological ay batay sa prinsipyo ng mapagkumpitensyang pagbubuklod ng mga hormone at iba pang mga sangkap ng pagsubok sa pamamagitan ng mga tiyak na antibodies. Ang radionuclide ay ginagamit bilang isang label (tingnan ang Radioimmunological method). Sa kasalukuyan, ang mga pamamaraang ito ay ginagamit upang matukoy ang kabuuang serum ng dugo at libreng thyroxine (T4), kabuuan, libre at baligtad, o baligtad, triiodothyronine (T3), thyroxine-binding globulin (TBG), thyroid-stimulating hormone (TSH), thyrotropin -releasing hormone (TRH). ) at thyroglobulin antibodies. Ang pananaliksik ay isinasagawa sa vitro gamit ang mga espesyal na test kit ayon sa mga karaniwang pamamaraan.

Kasama rin sa mga partikular na pamamaraan para sa pagtatasa ng metabolismo ng yodo ang mga radionuclide na pamamaraan gamit ang 123 I, 125 I, 131 I, 132 I at 99m Tc-pertechnetate (tingnan ang Radiopharmaceuticals). Ganap na contraindications para sa paggamit ng mga radionuclides na ito ay hindi umiiral, ang mga kamag-anak ay kinabibilangan ng pagkabata, pagbubuntis at pagpapasuso, at kapag gumagamit ng radioactive iodine, nabawasan ang thyroid function. 1.5 - 2 buwan bago ang pag-aaral, kanselahin ang lahat ng mga gamot na naglalaman ng iodine at bromine, antithyroid, sedatives, hormones, pangangasiwa ng radiopaque iodine compounds, pagpapadulas ng balat solusyon sa alkohol yodo; Ang mga produktong mayaman sa yodo (damong-dagat at isda, mineral na tubig, persimmon, atbp.) ay hindi kasama sa diyeta. Upang pag-aralan ang intrathyroidal iodine metabolism, isang pagsubok para sa akumulasyon ng radioactive iodine at 99tTs-pertech-netate ng thyroid gland. Upang gawin ito, ang pasyente ay binibigyan ng pasalita o intravenously 0.0025-0.005 µCurie (0.1-0.2 MBq) 131 I, 125 I o 0.001-0.02 µCurie (0.4-0.8 MBq) 123 I, 132 MBq) (4 99m Tc-pertechnetate. Ang gamma radiation ay naitala gamit ang isang single-channel radiometric installation, ang sensor na kung saan ay matatagpuan 25-30 cm mula sa harap na ibabaw ng leeg ng pasyente. Ang intensity ng radiation sa thyroid gland ay naitala 2,4 at 24 na oras pagkatapos ng pagkuha o pagbibigay ng radionuclide. Ang nakuha na mga resulta ng radiometric (tingnan) ay inihambing sa kabuuang aktibidad ng radionuclide na ipinakilala sa katawan, na kinuha bilang 100%. U malusog na indibidwal ang rate ng akumulasyon ng radioactive iodine ng thyroid gland pagkatapos ng 2 oras ay hindi hihigit sa 20%, pagkatapos ng 24 na oras - 50%, ang akumulasyon ng 99m Tc-pertechnetate pagkatapos ng 2 oras ay hindi hihigit sa 3%. Ang pagkakaiba sa akumulasyon ng radioactive iodine at technetium, na hindi kasama sa komposisyon ng mga thyroid hormone sa loob ng 2 oras, ay ginagawang posible upang matukoy ang dami ng yodo na kasama lamang sa organic na bahagi, iyon ay, upang pag-aralan ang organikong yugto ng metabolismo ng intrathyroid iodine.

Ang pag-aaral ng transport-organic na yugto ng metabolismo ng yodo (tingnan) ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng pagtukoy ng konsentrasyon ng mga thyroid hormone at thyroxine-binding globulin sa plasma ng dugo sa vitro gamit ang radioimmunological method. Pinapayagan ng pamamaraang diagnostic na ito mataas na antas tumpak na pag-aralan ang mga biologically mahalagang bahagi na kasangkot sa proseso ng pathological. Sa kasong ito, ang pagkakalantad ng radiation sa pasyente ay ganap na tinanggal.

Ang mga pamamaraan para sa pagtatasa ng istraktura ng thyroid gland ay kinabibilangan ng computed tomography (tingnan ang Computed tomography), echography (tingnan ang Ultrasound diagnostics), radionuclide scanning (tingnan) at scintigraphy (tingnan), puncture biopsy (tingnan), pati na rin ang isang bilang ng mga espesyal na radiological. pamamaraan - X-ray thyroidography (tingnan ang X-ray), electro-X-ray thyroidography (tingnan ang Electro-radiography), thyroidolymphography (Fig. 3), pneumothyroidography, angiothyroidography (tingnan ang Angiography). Ang pagpapakilala ng computed tomography, echography, radionuclide scanning at scintigraphy ay humantong sa katotohanan na ang mga espesyal na x-ray na pamamaraan ay nawawalan ng kahalagahan.

Ang computed tomography ay nagbibigay ng mga larawan ng thyroid gland at mga nakapaligid na tissue. Ang normal na thyroid gland sa transverse tomograms ay mukhang dalawang oval ng homogenous na istraktura na may medyo makinis na mga contour na mahusay na delimited mula sa nakapaligid na mga tisyu. Sa mga nodular formations sa thyroid gland, ang istraktura nito ay mukhang magkakaiba. Ang mga contours ng formations sa nodular goiter at thyroid cancer ay, bilang panuntunan, hindi gaanong malinaw kaysa sa mga benign tumor (adenoma, cyst, atbp.). Para sa isang nadarama na malignant na tumor, ang computed tomography ay nagpapahintulot sa isa na matukoy ang hugis, sukat, contour, istraktura ng node, ang presensya at lawak ng metastases, pati na rin ang antas ng paglahok ng mga sisidlan ng leeg at mga kalapit na tisyu sa pathological. proseso. Maipapayo na pagsamahin ang paggamit ng computed tomography para sa diagnosis ng nodular neoplasms at nagkakalat ng mga pathological na proseso ng thyroid gland na may radioimmunological test, ultrasound at radionuclide scanning.

Ang radionuclide thyroidography (scan at scintigraphy) ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa komprehensibong pagsusuri ng mga pasyente na may thyroid pathology. Gamit ang pamamaraang ito, ang topograpiya ng thyroid gland, ang laki nito, at ang likas na katangian ng akumulasyon ng radionuclide sa iba't ibang bahagi ng glandula ay tinasa. Ang pasyente ay binibigyan ng pasalitang 0.025-0.05 µCurie (1 - 2 MBq) ng 131I o 1.5-2.5 µCurie (60-100 MBq) ng 99m Tc-pertechnetate at ang pag-aaral ay isinasagawa pagkatapos ng 2 at 24 na oras. Karaniwan, malinaw na ipinapakita ng scanogram ang balangkas ng thyroid gland, ang lobe at isthmus nito. Ang pinakamataas na radyaktibidad ay nangyayari sa gitna ng mga lobe; patungo sa periphery ng mga lobe, ang intensity ng radiation ay unti-unting bumababa at pagkatapos ay biglang huminto. Ang mga sukat ng mga lobe at ang kanilang hugis ay napaka-iba-iba. Ang pyramidal lobe ay kadalasang hindi nakikita. Sa pamamagitan ng paggamit ang pamamaraang ito Ang iba't ibang mga anomalya sa posisyon ng organ ay madaling makita. Sa mga nagkakalat na anyo ng thyrotoxic goiter (tingnan ang Diffuse toxic goiter), ang scanogram ay nagpapakita ng isang pinalaki na imahe ng thyroid gland na may matinding, pare-parehong pamamahagi ng radionuclide. Sa ibang mga kaso (talamak na thyroiditis, halo-halong goiter), ang isang hindi pantay na pamamahagi ng radionuclide ay sinusunod. Ginagawang posible ng pag-scan at scintigraphy ang pagtatasa functional na estado node na matatagpuan sa thyroid tissue, na mahalaga sa pagpili ng mga taktika sa paggamot. Kaya, ang morphological substrate ng isang "mainit" na node ay kadalasang isang nakakalason na adenoma o non-autonomous hyperplasia ng thyroid tissue (Fig. 4, a). Ang "malamig" na node ay isang lugar ng hindi gumaganang tissue, isang cyst, adenoma, tumor metastasis (Larawan 4, b). (Larawan 4, a). Ang "malamig" na node ay isang lugar ng hindi gumaganang tissue, isang cyst, adenoma, tumor metastasis (Larawan 4, b).

Paggamit ng one-dimensional at two-dimensional echography ( pag-scan ng ultrasound) maaari kang makakuha ng impormasyon tungkol sa laki ng thyroid gland at mga indibidwal na seksyon nito. Karaniwan, malinaw na ipinapakita ng echogram ang mga hangganan ng balat, subcutaneous tissue, fascia, lobes ng thyroid gland, mga daluyan ng dugo, mga kalamnan, trachea at gulugod. Sa nagkakalat na goiter, ang imahe ng thyroid gland ay hindi nagbabago, ngunit ang laki nito ay nadagdagan. Sa talamak na thyroiditis at halo-halong goiter, mayroong pagbabago sa laki ng thyroid gland at focal-diffuse acoustic heterogeneity ng imahe ng gland na may normal na larawan ng mga nakapaligid na tisyu, kung ang trachea ay hindi naalis. Ang nodular goiter ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na larawan, depende sa istraktura ng node. Kadalasan, ang mga siksik na node, adenomas, mga lugar ng calcification at cyst ay malinaw na tinukoy laban sa background ng hindi nabagong thyroid tissue. Para sa thyroid cancer, ang echographic na larawan ay depende sa kalikasan at lawak proseso ng pathological. Kung ang tumor o ang mga metastases nito ay naisalokal, maaaring hindi sila naiiba sa mga siksik na node o adenoma. Kapag ang mga katabing tisyu ay kasangkot sa proseso, ang mga bulsa ng compaction at mga lubid ay nakikilala sa kanila. Ang echography sa kumbinasyon ng radionuclide scanning ay nagbibigay-daan sa karamihan ng mga kaso upang matukoy ang laki at istraktura ng thyroid gland at ang mga tumor nito, na mahalaga kapag pumipili ng paraan at lawak ng interbensyon sa kirurhiko.

Ang pagbutas ng thyroid gland na may manipis na karayom ​​(puncture biopsy), na isinasagawa para sa mga layunin ng diagnostic, ay maaaring isagawa sa setting ng outpatient. Ang pagiging maaasahan ng morphological diagnosis ay nakasalalay sa katumpakan ng karayom ​​na pumapasok sa lugar na pinag-aaralan, samakatuwid ang tinatawag na marginal biopsy ay ginagamit, na isinasagawa alinman sa ilalim ng kontrol ng echography o ayon sa radionuclide scanning data.

Sa pagsusuri ng mga sakit sa thyroid pinakamahalaga magkaroon ng mga functional na pagsusuri (mga pagsubok) na isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng triiodothyronine, thyroid-stimulating hormone at thyrotropin-releasing hormone (rifathiroin). Ang pagsubok para sa pagsugpo sa function ng thyroid (pagsusuri sa pagsugpo) ay ginagamit sa pagsusuri ng mga nabura na anyo ng thyrotoxicosis (tingnan), endemic goiter (tingnan ang Endemic goiter) at sa differential diagnosis ng ophthalmopati. Upang gawin ito, ang isang pag-aaral ng mga kondisyon ng akumulasyon ay unang isinasagawa. Ang pagiging maaasahan ng morphological diagnosis ay nakasalalay sa katumpakan ng karayom ​​na pumapasok sa lugar na pinag-aaralan, samakatuwid ang tinatawag na marginal biopsy ay ginagamit, na isinasagawa alinman sa ilalim ng kontrol ng echography o ayon sa radionuclide scanning data.

Ang thyroid function stimulation test ay ginagamit upang masuri ang pangunahin at pangalawang hypothyroidism at ang function ng mga node na matatagpuan sa glandula. Ang nilalaman ng thyroxine sa serum ng dugo ay tinutukoy, pagkatapos kung saan ang thyroid-stimulating hormone ay iniksyon sa intramuscularly, at pagkatapos ay isang radionuclide (radioactive iodine), na sinusundan ng pagpapasiya ng thyroxine at ang pag-aaral ng akumulasyon ng radioactive iodine ng thyroid gland. Sa malusog na mga indibidwal, ang akumulasyon ng radioactive iodine ng thyroid gland o ang nilalaman ng thyroxine sa dugo ay lumampas sa paunang data ng higit sa 20%. Sa pangunahing hypothyroidism, walang tugon sa thyroid-stimulating hormone. Kung mayroong mga kontraindikasyon para sa pagsusuri sa radionuclide, ang isang paraan para sa pagtukoy ng thyroxine sa serum ng dugo ay ginagamit bago ang pangangasiwa ng thyroid-stimulating hormone at 24 na oras pagkatapos ng pangangasiwa nito.

Ang pituitary stimulation test ay ginagamit upang makilala ang iba't ibang uri ng hypothyroidism. Sa kasong ito, ang paunang antas ng thyroid-stimulating hormone sa serum ng dugo ay tinutukoy, pagkatapos ay ang thyroliberin ay pinangangasiwaan (intravenously o per os), pagkatapos nito ang antas ng thyroid-stimulating hormone sa serum ng dugo ay muling tinutukoy. U malulusog na tao at sa pangunahing hypothyroidism, ang antas ng thyroid-stimulating hormone ay tumataas nang malaki kumpara sa unang antas. Sa kaso ng pangalawang (pituitary) hypothyroidism at nagkakalat ng nakakalason na goiter, walang reaksyon sa thyrotropin-releasing hormone. Kung ang pasyente ay mayroon pa ring reaksyon sa exogenous thyroid-stimulating hormone at thyrotropin-releasing hormone, dapat isipin ng isa ang tertiary (hypothalamic) hypothyroidism.

Patolohiya

Ayon sa klasipikasyon na pinagtibay noong 1961 sa International Congress of Socialist Countries sa problema ng endemic goiter, mayroong: congenital anomalya thyroid gland, endemic goiter (at endemic cretinism), sporadic goiter, diffuse toxic goiter, hypothyroidism, nagpapaalab na sakit ng thyroid gland (hindi tiyak at tiyak), pinsala at mga tumor.

Mga depekto sa pag-unlad

Ang aplasia ng thyroid gland ay napakabihirang, ang sanhi nito ay isang paglabag sa pagkita ng kaibahan ng embryonic rudiment sa thyroid tissue. Ang aplasia ng thyroid gland ay napansin sa maagang pagkabata. Ang hypoplasia ng thyroid gland ay sanhi ng kakulangan ng iodine sa katawan ng ina. Sa klinika, ang cretinism ay sinusunod (tingnan). Ang pangunahing uri ng paggamot ay replacement therapy, na inireseta kaagad pagkatapos ng diagnosis at kahit na sa kaso ng pinaghihinalaang hypothyroidism (tingnan). Napapanahong paggamot maaaring magbigay ng normal pisikal na kaunlaran bata.

Ang pagpapanatili ng thyroglossal duct ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng mga median cyst at fistula ng leeg, goiter ng ugat ng dila. Ang mga fistula at cyst ng thyroglossal duct ay karaniwang kinikilala sa unang sampung taon ng buhay ng isang bata. Ang paggamot ay kumpletong pagtanggal ng mga cyst. Ang pagbabala ay kanais-nais.

Ang pag-alis ng medial rudiment ng thyroid gland sa mediastinum ay nagdudulot ng pagbuo ng intrasternal goiter (tingnan ang Mediastinum). Ang isang anomalya ng medial rudiment ng thyroid gland ay nagdudulot ng dystopia ng thyroid tissue sa dingding ng trachea, pharynx, myocardium, pericardium, fatty tissue ng mediastinum, at skeletal muscles ng leeg. Ang dystopic foci ng thyroid tissue ay maaaring pagmulan ng pag-unlad ng thyroid tumor. Ang pagtuklas ng thyroid tissue sa mga lymph node ng leeg ay itinuturing na isang metastasis ng differentiated thyroid cancer (tingnan ang seksyon ng Tumor sa ibaba). Kung may goiter o tumor sa dystopic thyroid tissue, ipinahiwatig ang surgical treatment.

Pinsala

Ang mga saradong pinsala sa thyroid gland ay bihira (halimbawa, compression ng leeg na may noose sa panahon ng pagtatangkang magpakamatay) at ipinakikita sa pamamagitan ng pagbuo ng hematoma. Ang pahinga at lokal na aplikasyon ng malamig ay ipinahiwatig. Kapag lumaki ang hematoma at nahihirapang huminga, pinipigilan nila ang pagdurugo, at, kung kinakailangan, sa tracheostomy (tingnan).

Ang mga bukas na pinsala sa thyroid gland ay karaniwang pinagsama sa mga pinsala sa iba pang mga organo ng leeg (tingnan) at sinamahan ng mabigat na pagdurugo (tingnan). Sa ganitong mga kaso, kagyat debridement mga sugat (tingnan) na may matipid na pagputol ng nasirang bahagi ng glandula, paghinto ng pagdurugo, pagtahi ng mga sugat na umaalis sa kanal. Ang pagbabala ay depende sa lawak ng pinsala.

Mga sakit

Maaaring mangyari ang mga sakit na may mga palatandaan ng pagtaas ng function ng thyroid (thyrotoxicosis) o pagbaba ng function (hypothyroidism). Sa ilang mga sakit ng thyroid gland, ang mga kaguluhan sa paggana nito ay hindi nakikita sa klinika (tingnan ang Euthyroidism).

Ang pinakakaraniwang sakit ng thyroid gland ay endemic goiter (tingnan ang Endemic goiter), na nangyayari sa mga heyograpikong lugar na may hindi sapat na nilalaman ng yodo sa katawan. kapaligiran. Ang sakit ay sinamahan ng nagkakalat, nodular o halo-halong pagpapalaki ng glandula, sa karamihan ng mga kaso nang walang pagkagambala sa pag-andar nito. Ang sanhi ng sakit ay kakulangan sa iodine sa katawan. Gamit ang prophylactic na paggamit ng iodized asin at paghahanda ng yodo, ang morbidity rate ng populasyon ay nabawasan nang husto.

Ang goiter na walang binibigkas na dysfunction ng thyroid gland sa mga taong naninirahan sa mga non-endemic na lugar ay tinatawag na sporadic goiter (tingnan ang Sporadic goiter).

Nagkakalat na pagpapalaki ng thyroid gland kasama ang hyperfunction nito, na nagiging sanhi ng metabolic disorder at pag-unlad mga pagbabago sa pathological sa iba't ibang organ at system, na tinatawag na "toxic goiter". Mayroong diffuse, nodular at mixed toxic goiter (tingnan ang Diffuse toxic goiter).

Nabawasan ang function ng thyroid - ang hypothyroidism (tingnan) ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa thyroid gland mismo (pangunahing hypothyroidism), pinsala sa pituitary gland (pangalawa, o pituitary, hypothyroidism) o ang hypothalamus (tertiary, o hypothalamic, hypothyroidism).

SA nagpapaalab na sakit Kasama sa thyroid gland ang nonspecific at specific (tuberculous, syphilitic, actinomycosis) thyroiditis (tingnan). Mayroong talamak, subacute at talamak na thyroiditis. Ang partikular na thyroiditis ay napakabihirang at kadalasan ay isang lokal na pagpapakita ng mga sistematikong sakit.

Mga tumor

Ang mga tumor ay kadalasang nangyayari laban sa background ng pagtaas ng thyroid-stimulating function ng pituitary gland, na nagiging sanhi ng paglaganap ng thyroid epithelium. Ang pagpapasigla ng thyroid-stimulating function ng pituitary gland ay maaaring sanhi ng nutritional iodine deficiency, anti-thyroid drugs, exposure sa ionizing radiation (panlabas at panloob na radiation), dishormonal disorder. May mga benign at malignant na tumor ng thyroid gland.

Mga benign na tumor. Sa mga benign tumor, ang mga adenoma ay mas karaniwan (tingnan ang Adenoma), kadalasang single, mas madalas na maramihan (multinodular goiter), na bumubuo, ayon kina Sloan at Franz (L. Sloan, W. Franz), 16% ng lahat ng nodular formations ng thyroid gland. Ang Fibroma (tingnan), teratoma (tingnan), paraganglioma (tingnan), hemangioma (tingnan), lipoma (tingnan), myoma (tingnan) ay bihirang sinusunod.

Batay sa kanilang histological structure, nakikilala nila ang trabecular (embryonic), tubular (fetal), microfollicular at macrofollicular (colloid) adenomas. Maaaring magkaroon ng maraming thyroid adenoma iba't ibang istraktura at iba't ibang functional na aktibidad.

Ang mga adenoma na hindi hihigit sa 1 cm ang lapad ay hindi lilitaw sa klinikal. Ang isang mas malaking tumor ay tinukoy bilang isang bilog, walang sakit na node na may makinis na ibabaw, na nagagalaw kapag lumulunok. Habang lumalaki ito at kapag naisalokal sa likod ng sternum, ang adenoma ay maaaring i-compress ang esophagus, trachea, na nagiging sanhi ng igsi ng paghinga (tingnan), mas madalas - dysphagia (tingnan).

Sa mga pasyente na may thyroid adenomas, ang function ng glandula ay madalas na hindi pinahina (tingnan ang Euthyroidism). Sa nakakalason na adenoma, ang phenomena ng thyrotoxicosis ay bubuo (tingnan).

Ang mga trabecular at tubular adenoma ay hindi kumukuha ng radioactive iodine. Ang mga adenoma na may follicular na istraktura ay nakakakuha ng iodine iba't ibang antas at synthesize ang mga thyroid hormone.

Ang kakayahan ng isang adenoma na kumuha ng yodo ay tinutukoy sa pamamagitan ng pag-scan sa thyroid gland. Ang mga adenoma na hindi o mahinang kumukuha ng radioactive iodine ay lumilitaw bilang "malamig" na mga node, at ang mga adenoma na aktibong kumukuha ng radioiodine ay lumilitaw bilang "mainit" o "mainit" na mga node.

Ang mga selulang B ay maaaring matagpuan sa mga adenoma. Ang isang tumor na ganap na binubuo ng mga cell na ito ay minsan ay itinuturing na isang malaking cell oncocytic adenoma. Ang ganitong mga adenoma ay kadalasang monomorphic, may solid at follicular-solid na istraktura. Ang posibilidad ng kanilang invasive na paglaki ay hindi maaaring iwanan.

Ang mga tumor na katulad ng follicular adenomas, ngunit naglalaman ng iba't ibang bilang ng mga papillary (papillary) na istruktura, ay inuri ng ilang mananaliksik bilang malignant. Ang tanong ng posibilidad ng isang benign na variant ng isang medullary tumor (adenoma ng parafollicular cells) ay hindi pa ganap na nalutas.

Ang diagnosis ay itinatag sa batayan ng data mula sa isang komprehensibong pagsusuri ng mga pasyente, kabilang ang klinikal na laboratoryo, radionuclide, radiological na pamamaraan, atbp. Ang nangungunang papel sa diagnosis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagbutas ng thyroid tumor na may manipis na karayom ​​(puncture biopsy) na sinundan sa pamamagitan ng isang cytological na pagsusuri ng nakuha na materyal. Sa ilang mga kaso, may pangangailangan para sa agarang pagsusuri sa histological ng tumor sa panahon ng operasyon (intraoperative cytodiagnosis).

Ang paggamot sa mga benign thyroid tumor ay surgical. Ang operasyon ay binubuo ng resection o kumpletong pagtanggal ng apektadong lobe ng glandula (hemithyroidectomy). Ang dati nang malawakang operasyon ng tumor enucleation ay hindi kasalukuyang ginagamit.

Ang pagbabala para sa radikal na paggamot ay kanais-nais sa karamihan ng mga kaso.

Mga malignant na tumor. Ayon sa A.I. Paches at R.M. Propp (1984), ang kanser ay bumubuo ng higit sa 90% ng lahat. malignant na mga tumor thyroid gland. Ang mga non-epithelial tumor, tulad ng sarcoma (tingnan), malignant lymphoma (tingnan), hemangioendothelioma (tingnan ang Angioendothelioma), malignant teratoma (tingnan), ay bihira sa thyroid gland. Sa istraktura at klinikal na kurso ay hindi sila naiiba sa mga katulad na tumor ng iba pang mga organo.

Ang kanser sa thyroid ay mas karaniwan sa mga babaeng may edad na 40-60 taon. Madalas itong bubuo laban sa background ng isang pangmatagalang, kadalasang nodular goiter (tingnan ang Precancerous disease), ngunit posible na magkaroon ng cancer (tingnan) sa isang hindi nagbabagong glandula, bihira - laban sa background ng isang nagkakalat na nakakalason na goiter. Ang tanong ng koneksyon sa pagitan ng thyroid cancer at endemic goiter ay hindi pa ganap na nalutas. Mayroong katibayan ng oncogenic na papel ng X-ray irradiation ng lugar ng ulo at leeg sa pagkabata at pagbibinata.

Mayroong differentiated at undifferentiated thyroid cancer. Ang medullary cancer ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan nila. Bilang karagdagan, ang mga malignant na tumor mula sa metaplastic epithelium (squamous cell carcinoma) ay nangyayari sa thyroid gland.

Kasama sa pangkat ng magkakaibang mga tumor sa thyroid ang papillary at follicular cancer. Ang kanser sa papillary (papillary adenocarcinoma) ay ang pinakakaraniwang (mga 65%) na anyo ng kanser sa thyroid. Sa macroscopically, ang tumor ay kinakatawan ng isang bahagyang naka-encapsulated na bilog o hindi regular na hugis na node. Malaki ang pagkakaiba-iba ng laki ng tumor. Maaari itong maging napakaliit (natukoy lamang kapag mikroskopikong pagsusuri) o sumasakop sa buong glandula at kumalat sa nakapaligid na mga tisyu at organo. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng mga katangian ng papillary (papillary) na mga istruktura na bumubuo sa karamihan ng tumor, at mga cystic cavity na puno ng colloid o dugo. Kasama ng mga papillary structure, follicular structures at, sa ilang mga kaso, ang mga solid cell field ay matatagpuan sa tumor. Ang isang katangian ng tanda ng papillary thyroid cancer ay ang focal deposition ng mga calcium salts sa anyo ng mga psammotic na katawan (tingnan).

Ang kanser sa papillary ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang makalusot sa paglago na may pagtubo sa kapsula ng thyroid gland, sa lymphatic at, mas madalas, sa mga daluyan ng dugo. Ang isa sa mga pinakakaraniwang palatandaan ng papillary cancer ay metastasis sa mga rehiyonal na lymph node.

Ang pag-unlad ng tumor ay mabagal. Ang papillary cancer ay karaniwang hindi aktibo sa paggana at hindi sinamahan ng mga endocrine disorder.

Ang follicular cancer (follicular adenocarcinoma) ay mas madalas na sinusunod kaysa sa papillary cancer. Sa macroscopically, ito ay isang medyo well-demarcated node ng iba't ibang laki. Ang isang maliit na node ay madalas na natuklasan sa pamamagitan ng pagkakataon sa panahon ng isang histological na pagsusuri ng thyroid tissue na inalis para sa isa pang dahilan, o ito ay nagpapakita ng sarili sa klinikal bilang mga metastases sa mga lymph node ng leeg, sa mga baga at buto. Sa mikroskopiko, ang follicular cancer ay kinakatawan ng mga follicular at trabecular na istruktura, pati na rin ang mga solidong paglaki ng mga selula ng tumor. Ang mga follicular cancer cells ay maaaring maging katulad ng mga thyrocytes ng isang normal na thyroid gland. Ang isang tumor na binubuo ng mga follicle na may mataas na pagkakaiba-iba na naglalaman ng colloid ay hindi gaanong malignant kaysa sa isang tumor kung saan nangingibabaw ang maliliit, hindi naglalaman ng colloid na mga trabecular follicle at lalo na ang mga solidong istruktura.

Ang follicular cancer ay mahirap ibahin ang morphologically mula sa follicular adenoma. Ang pagsalakay ng mga selula ng tumor sa mga sisidlan at kapsula ng thyroid gland o ang pagkakaroon ng emboli mula sa mga selulang tumor sa dugo at mga lymphatic vessel ay nagpapahintulot sa pagsusuri ng thyroid cancer.

Ang follicular cancer ay dahan-dahang umuunlad, ang tumor ay madalas na gumagana nang aktibo. Ang isang tampok na katangian ay hematogenous metastasis, na pangunahing nakakaapekto sa mga baga (Larawan 5) at mga buto.

Ang isang uri ng papillary at kung minsan ay follicular thyroid cancer ay ang tinatawag na latent cancer, o sclerosing microcarcinoma.

Ang tumor ay napakaliit sa laki, kadalasan ay may istraktura ng papillary na may malinaw na mga sintomas ng sclerosis. Ang mga metastases sa mga rehiyonal na lymph node ng leeg, na dating maling itinuturing na mga tumor ng lateral aberrant thyroid glands, ay kadalasang ang tanging klinikal na pagpapakita ng ganitong uri ng thyroid cancer.

Ang undifferentiated thyroid cancer ay isa sa mga pinaka malignant na tumor ng tao; ito ay bumubuo ng 5-20% ng lahat ng thyroid cancer. Sa macroscopically, ang tumor ay kadalasang binubuo ng ilang mga node, madalas na nagsasama, nang walang malinaw na mga hangganan. Ang tumor ay siksik, maputi ang kulay kapag pinutol, kadalasang kinasasangkutan ng buong thyroid gland, at hindi aktibo sa pagganap. Ang mikroskopikong larawan ng walang pagkakaibang kanser sa thyroid ay magkakaiba. Ang tumor ay maaaring binubuo ng maliit at higanteng polymorphic o hugis spindle na mga cell. Kadalasan, ang lahat ng nakalistang uri ng mga selula ay matatagpuan sa isang tumor, na lumalaki sa tuluy-tuloy na mga patlang ng cell at hindi bumubuo ng mga follicular o papillary na istruktura.

Nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng pangunahing tumor at pangkalahatang metastasis. Lumalaki ang tumor malambot na tela leeg, trachea, esophagus, paulit-ulit na laryngeal nerve at neurovascular bundle ng leeg. Ang mga malubhang komplikasyon ay esophageal-tracheal fistula (tingnan ang Bronchi, table), asphyxia (tingnan) at pagdurugo (tingnan) mula sa mga vessel ng disintegrating tumor.

Ang medullary cancer (cancer ng parafollicular cells) ay bumubuo ng 2-4% ng lahat ng thyroid cancer. Sa ilang mga kaso, ang tumor ay genetically tinutukoy at pinagsama sa pheochromocytoma (tingnan ang Chromaffinoma) at iba pang mga sakit ng endocrine system. Ang pag-unlad ng medullary cancer ay madalas na nauuna sa focal hyperplasia ng parafollicular cells. Sa macroscopically, ang medullary cancer ay kinakatawan ng isang siksik na tumor node na walang malinaw na mga hangganan, na maaaring maging mikroskopiko sa laki (microcarcinoma) o sumasakop sa buong thyroid gland at kumalat nang lampas sa mga limitasyon nito. Ang tumor ay bihirang naka-encapsulated, madalas na sumasalakay sa thyroid tissue, pumapasok sa kapsula nito at sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang histological na larawan ng medullary thyroid cancer ay heterogenous. Ang mga selula ay kadalasang maliit, bilog o pahaba; maaaring may mga selulang hugis spindle. Sa karamihan ng mga kaso, ang amyloid ay nakita sa tissue ng medullary cancer. Ang electron microscopy ay nagpapakita ng mga katangian ng secretory granules at fibrillar na istruktura sa mga selulang tumor ng medullary cancer, tulad ng sa mga normal na parafollicular cells.

Ang tumor ay hormonally active at gumagawa ng calcitonin (tingnan). Ang isa sa mga katangiang palatandaan ng medullary thyroid cancer ay ang pagtatae, sanhi ng impluwensya ng humoral factor na itinago ng tumor (calcitonin, serotonin, atbp.). Ang kanser sa medullary ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mahabang kurso, madalas na metastasis sa mga rehiyonal na lymph node at pag-ulit.

Ang squamous cell (epidermoid) na kanser sa thyroid ay bumubuo ng 1-3% ng lahat ng malignant na tumor sa thyroid. Mas madalas mayroong pangalawang pinsala sa thyroid gland dahil sa pagkalat ng squamous cell carcinoma mula sa mga kalapit na organo (larynx, esophagus, atbp.), Pati na rin sa mga metastases mula sa iba pang mga organo. Ang mga lugar ng squamous metaplasia ay maaaring mangyari sa papillary at follicular cancers. Maaaring sakupin ng tumor ang buong thyroid gland at kumalat sa nakapaligid na tissue. Sa mikroskopiko, ang tumor ay may tipikal na istraktura ng squamous cell carcinoma. Wedge, ang kurso ay napakalubha, ang metastasis ay maaga at malawak.

Ang paglaganap ng thyroid cancer ay karaniwang sinusuri ayon sa yugto.

Stage I: isang maliit na encapsulated tumor sa isa sa mga lobe ng glandula. Stage II: a) ang tumor ay sumasakop sa 1/2 ng glandula, lumalaki sa kapsula nito, at mobile; b) isang tumor ng pareho o mas maliit na laki na may mga mobile na rehiyonal na metastases sa leeg sa isang gilid. Stage III: a) ang tumor ay sumasakop ng higit sa 1/2 o ang buong glandula, ay pinagsama sa mga kalapit na organo, at may limitadong kadaliang kumilos; b) isang tumor ng pareho o mas maliit na laki, ngunit may bilateral metastases sa cervical lymph nodes. Stage IV: a) lumalaki ang tumor sa mga nakapaligid na tisyu at organo at hindi gumagalaw; b) isang tumor sa anumang laki, ngunit may malalayong metastases.

Diagnosis ng thyroid cancer sa mga paunang yugto mahirap, dahil ang isang naka-encapsulated na cancerous na tumor ay walang mga palatandaan upang makilala ito mula sa isang adenoma. Gumagamit sila ng isang hanay ng mga pamamaraan, kung saan ang nangungunang papel ay nabibilang sa puncture biopsy (tingnan), ginagamit ang mga pamamaraan ng X-ray (pneumothyroidography, arteriography, thyrolymphography, computed tomography), radionuclide na pamamaraan (tingnan ang Pag-scan, Scintigraphy), echography (tingnan ang Ultrasound diagnostics), thermography (tingnan ang .). Ang data ng laboratoryo ay mahalaga para sa medullary cancer, dahil pinapayagan nila ang isa na matukoy ang pagtaas ng pagtatago ng calcitonin. Sa mga nagdududa na kaso, ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko, ang lawak nito ay nakasalalay sa mga resulta ng isang kagyat na pagsusuri sa histological.

Ang pangunahing paggamot para sa thyroid cancer ay operasyon. Ang mga operasyon para sa thyroid cancer ay isinasagawa sa ilalim ng endotracheal anesthesia (tingnan. Paglanghap anesthesia). Ang apektadong tissue ay inaalis ng extra-capsularly na may ligation ng mga vessel sa kabuuan, na naghihiwalay sa paulit-ulit na laryngeal nerves at parathyroid glands. Sa yugto I, ang hemithyroidectomy ay isinasagawa sa pag-alis ng isthmus; sa yugto II - subtotal resection ng glandula; sa mga yugto III at IV - thyroidectomy (tingnan). Sa pagkakaroon ng mga mobile metastases sa mga rehiyonal na lymph node, kasama ang thyroidectomy, ang fascial-sheath excision ng tissue ng leeg ay isinasagawa sa isa o magkabilang panig. Para sa limitadong displaced metastases sa mga lymph node ng leeg sa isang gilid, ang Krile operation ay ipinahiwatig (tingnan ang Krile operation).

Bilang karagdagan sa paraan ng pag-opera sa pinagsamang paggamot ng hindi natukoy na kanser sa preoperative o postoperative period gumamit ng radiation therapy (tingnan). Para sa differentiated cancer, ang radiation therapy ay inireseta kung imposibleng magsagawa ng radical surgery. Maaaring gamitin ang radiation therapy para sa mga tumor sa thyroid bilang isang independiyenteng paggamot o kasabay ng therapy ng hormone sa paggamot ng mga pangunahing tumor na hindi maoperahan, metastases sa mga rehiyonal na lymph node at malalayong metastases.

Sa mga kaso kung saan ang thyroid tumor at ang mga metastases nito ay hindi naiipon o mahinang naipon 131 I, ang radiation therapy ay isinasagawa sa pamamagitan ng panlabas na pag-iilaw. Isinasagawa ang paggamot gamit ang gamma-therapeutic device na may mga pinagmumulan ng 60 Co, 137 Cs o high-energy accelerators gamit ang bremsstrahlung o electron radiation (tingnan ang Gamma Therapy), gayundin sa pamamagitan ng paglunok ng radiopharmaceutical na gamot na may label na 131I, na piling naipon sa normal. thyroid tissue at sa mga tumor ng follicular epithelium na nagpapanatili ng function na sumisipsip ng iodine.

Para sa preoperative irradiation, ang kabuuang dosis na 3000-4000 rad (30-40 Gy) ay inirerekomenda, para sa postoperative irradiation - 4000-5000 rad (40-50 Gy). Ang lugar ng pag-iilaw ay kinabibilangan ng: ang lugar ng thyroid gland, mga lugar ng neurovascular bundle ng leeg at ang anterosuperior mediastinum. Para sa paggamot ng mga hindi maoperahang tumor at metastases, ang kabuuang dosis na hindi bababa sa 6000 rad (60 Gy) ay inirerekomenda.

Pangunahing ginagamit ang 131I upang gamutin ang malalayong metastases, hindi matatanggal na pangunahing mga tumor at rehiyonal na metastases na may function na sumisipsip ng iodine. Ang paggamot na may radioactive iodine ay isinasagawa hanggang sa kumpletong pagtigil ng akumulasyon ng yodo sa metastases.

Ang therapy ng hormone (tingnan) ay ipinahiwatig pagkatapos ng radikal na paggamot bilang kapalit na therapy, pati na rin upang sugpuin ang paggawa ng thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland upang maiwasan ang pagbabalik at metastases. Ang therapy sa hormone ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng dugo ng mga thyroid hormone at thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland.

Ang kanser sa thyroid ay lumalaban sa mga modernong gamot na anticancer. Sa isang malawak na proseso, ang isang panandaliang epekto ay nakuha sa paggamot na may diiodobenzotef at adriamycin.

Ang pagbabala ay depende sa yugto, histological na istraktura mga tumor, kasarian at edad ng mga pasyente. Ayon sa All-Union Oncological sentrong pang-agham Ang USSR Academy of Medical Sciences, kabilang sa mga pasyenteng radikal na ginagamot na may thyroid cancer, ang 5-taong survival rate ay 90%, ang 10-year survival rate ay 86.4%.

Mga operasyon

Kasama sa surgical intervention sa thyroid gland ang kumpletong pagtanggal nito - thyroidectomy (tingnan) o bahagyang - pagputol ng thyroid gland. Sa turn, ang pagputol ng thyroid gland ay maaaring may kasamang pag-alis ng lobe ng glandula (hemithyroidectomy) o subtotal resection ng thyroid gland, na nag-iiwan ng 4-8 g ng tissue nito. Indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko sa thyroid gland ay mga tumor ng thyroid gland, pangmatagalang talamak na thyroiditis (tingnan), diffuse toxic goiter (tingnan ang Diffuse toxic goiter), at sa ilang mga kaso - nodular goiter (tingnan ang Sporadic goiter, Endemic goiter). Walang ganap na contraindications sa operasyon sa thyroid gland.

Ang mga operasyon sa thyroid gland ay isinasagawa sa ilalim lokal na kawalan ng pakiramdam o sa ilalim ng endotracheal anesthesia. Ang pagpili ng paraan ng anesthesia ay indibidwal at depende sa dami, teknikal na kumplikado ng iminungkahing operasyon, edad at kondisyon ng pasyente.

Mga pasyente na may nodular at nagkakalat na goiter Ang mga nasa euthyroid state ay hindi nangangailangan ng espesyal na paghahanda bago ang operasyon. Sa kaso ng thyrotoxic goiter, ang paghahanda bago ang operasyon ay kinakailangan upang mabawi ang mga karamdaman na dulot ng thyrotoxicosis at makamit ang isang estado ng euthyroid, na siyang pag-iwas sa thyrotoxic crisis sa postoperative period (tingnan ang Diffuse toxic goiter).

Isang hanay ng mga tool na ginagamit para sa paghahanda bago ang operasyon, kasama ang mga antithyroid na gamot (tingnan), corticosteroids (tingnan), pati na rin ang mga gamot na nag-normalize ng aktibidad ng puso, antihypertensive, sedatives (tingnan ang Antihypertensive na gamot, Sedatives). Para sa premedication ay inireseta din ito mga antihistamine(pipolfen) at promedol.

Ang mga posibleng komplikasyon na lumitaw kaagad pagkatapos ng operasyon ay maaaring: paresis ng paulit-ulit na laryngeal nerve, pagdurugo, asphyxia; sa lalong madaling panahon pagkatapos ng operasyon, thyrotoxic crisis (tingnan ang Crises), hypoparathyroidism, hypothyroidism ay maaaring mangyari. Sa kaso ng kumpletong pag-alis ng thyroid gland, ang replacement therapy ay kinakailangan upang maiwasan ang hypothyroidism, na inireseta kaagad pagkatapos ng operasyon.

Ang Xenotransplantation ng thyroid gland para sa hypothyroidism ay hindi ginagamit dahil sa mababang bisa nito; Ang autotransplantation ay posible kung ang tinanggal na thyroid gland ay napanatili sa ilalim ng mga espesyal na kondisyon (tingnan ang Transplantation).

Bibliograpiya: Aleshin B.V. Tungkol sa ilang kontrobersyal na isyu ng modernong cytophysiology ng thyroid gland, Usp. moderno biol., t. 93, v. 1, p. 121, 1982; 0 n e, Ang problema ng neuroendocrine cells at ang hypothesis ng "diffuse endocrine system", ibid., vol. 98, siglo. 1, p. 116, 1984: Aleshin B.V. at G u b s k at y V.I. Hypothalamus at thyroid gland, M., 1983; Bomash N. Yu. Morphological diagnosis ng thyroid disease, M., 1981; Bukhman A. II. X-ray diagnostics sa endocrinology, M., 1 974; G o l b e r L. M. at K and n d-R o r V. I. Thyrotoxic heart, M., 1972; G o l b e r JI. M. et al. Pathogenesis ng mga karamdaman sa paggalaw sa thyrotoxicosis, M., 1980; G o r d i e n-co V. M. at Kozyritsky V. G. Ultrastructure ng mga glandula ng endocrine system, Kyiv, 1978; Zubovsky G. A. at Pavlov B. G. Pag-scan ng mga panloob na organo, M., 1973; Ivanitskaya V. I. at Shantyr V. I. Mga paraan ng radiation para sa diagnosis at paggamot ng thyroid cancer, Kyiv, 1981; Klyach-ko V. R. Mga kasalukuyang isyu konserbatibong paggamot ng nakakalason na goiter, M., 1965; Kondalenko V. F., Kalinin A. P. at O ​​d i n o k o v a V. A. Ultrastructure ng thyroid gland ng tao sa normal na kondisyon at sa patolohiya, Arkh. pathol., t. 32, blg. 4, p. 25, 1970; L at n-denbraten L. D. at Naumov L. B. Mga Paraan pagsusuri sa x-ray mga organo at sistema ng tao, Tashkent, 1976; O r avec V. D. at M at r-khodzhaev A. X. Pagpili ng pinakamainam na paraan para sa mathematical diagnosis ng mga sakit sa thyroid, Probl. endocrine., t. 24, blg. 2, p. 23, 1978; P a ch e with A. I. and Propp R. M. Thyroid cancer, M., 1984; Raskin A. M. Mga proseso ng autoimmune sa patolohiya ng thyroid gland, L., 1968; Gabay sa Clinical Endocrinology, ed. V. G. Baranova, p. 348, M., 1979; Slavno sa V.N. Radioisotope at radioimmunological na pag-aaral ng pag-andar ng mga glandula ng endocrine, Kyiv, 1978; Strukov A.I. at Serov V.V. Pathological anatomy, Kasama. 26, M., 1979; Mga hormone sa thyroid, ed. Ya. X. Turakulova, p. 131, Tashkent, 1972; Physiology ng endocrine system, ed. V. G. Baranova, p. 135, L., 1979; Endocrine therapy ng mga malignant na tumor, ed. B. A. Stolla, trans. mula sa Ingles, p. 401, M., 1976; Bernal J. a. Repetoff S. Ang pagkilos ng thyroid hormone, Clin. Endocr., v. 6, p. 227, 1977; Chung S. T. a. o. Panlabas na pag-iilaw para sa mga malignant na tumor sa thyroid, Radiology, v. 136, p. 753, 1980; Endocrinology at metabolismo, ed. ni Ph. Felig a. o., p. 281, N. Y. - Philadelphia, 1984; F u j i m o-t tungkol sa Y. Thyroid tumors, Asian med. J., v. 25, p. 911, 1982; F u j i t a H. Pinong istraktura ng thyroid gland, Int. Sinabi ni Rev. Cytol., v. 40, p. 197, 1975; Mga hormone sa dugo, ed. ni S. H. Gray a. H. T. James, v. 1-3, L. a. o., 1979; Labhart A. Klinik der inneren Secretion, B. u. a., 1971; M e n g W. Schilddriisenerkrankun-gen, Jena, 1978; Rocmans P.A.a. o. Ang hormonal secretion ng hyperactive thyroid cells ay hindi pangalawa sa apical phagocytosis, Endocrinology, v. 103, p. 1834, 1978; Third International thyroid symposium, Thyroid cancer, Acta endocr., suppl. 252, 1983; Ang thyroid, ed. ni S. C. Werner a* S. H. Ingbar, Hagerstown a. o., 1978; Kanser sa thyroid, ed. ni W. Duncan, B., 1980; Ang thyroid gland, ed. ni M. de Visscher, N.Y., 1980.

H. T. Starkova; B. V. Aleshin (biochemical, physiol.), Yu. I. Borodin (an., hist., embr.), M. E. Bronstein, V. A. Odinokova (pat. an.), E. S Kiseleva (rad.), M. F. Logachev (ped .), A. X. Mirkhodzhaev (nakilala. pananaliksik), R. M. Propp (onc.), A. A. Filatov (rad., upa. ).

Ang thyroid gland ay isang mahalagang organ ng endocrine system na kumokontrol sa metabolismo. Ang mga istrukturang yunit ng tissue nito - thyrocytes - ay binubuo ng mga follicle na may mga pader na nabuo ng mga epithelial cells. Sa loob sila ay puno ng colloid - isang likido na naglalaman ng protina thyroglobulin, kung saan ang mga hormone na triiodothyronine at thyroxine ay synthesize.

Ang suplay ng dugo sa organ ay isinasagawa ng isang binuo na sistema ng sirkulasyon, na pinupunan ang kakulangan ng yodo kung kinakailangan. Ang glandula ay natatakpan sa itaas ng nag-uugnay na tisyu, na naghahati nito sa kanan at kaliwang lobe sa pamamagitan ng mga proseso nito. Sa kaso ng paglaganap ng mga selula ng connective tissue, mga daluyan ng dugo o thyrocytes, lumilitaw ang mga neoplasma.

Ang node sa loob ay maaaring binubuo ng thyrocytes (gland cells) o mapuno ng colloidal fluid. Ito ay pinaghihiwalay mula sa nakapaligid na tisyu sa pamamagitan ng isang kapsula. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga nodule na nabubuo sa thyroid gland ay benign at hindi nagdudulot ng discomfort.

Ang mga ito ay mapanganib para sa mga tao kung ang overgrown tissue ay nagsisimulang mag-secrete ng mas mataas na halaga ng mga hormones at sila ay sinamahan ng paglitaw ng mga sintomas ng thyrotoxicosis: pagbaba ng timbang, pagtaas ng pagpapawis, pagkapagod, nerbiyos, protrusion ng eyeball. Ang malalaking nodule ay naglalagay ng presyon sa mga organo ng leeg, na nagpapahirap sa paglunok.

Mga sintomas

Ang dysfunction ng organ ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng pagtaas, humina o normal na hormonal function, na nakakaapekto sa mga sintomas ng sakit.

Ang mga datos na ito ay nakakatulong upang maitaguyod ang likas na katangian ng mga tumor sa thyroid.

Nabawasan ang mga antas ng hormone

Kung, sa kabila ng pagtaas ng bilang ng mga thyrocyte cell, ang thyroid gland ay hindi gumagawa ng sapat na mga hormone, ang katawan ay tumutugon sa mga sintomas ng hypothyroidism:

1. 1. Nabawasan ang metabolic rate. Kapag ang katawan ay kulang sa mga hormone, ang metabolismo ay bumabagal, ang temperatura ng katawan ay bumababa, at ang biglaang pagtaas ng timbang ay nangyayari.
2. 2. Hindi matatag na paggana ng excretory system. Ang pagpapanatili ng tubig sa mga selula ng katawan upang mapanatili ang balanse ng tubig-asin ay nagdudulot ng dahan-dahang paghina ng pamamaga sa umaga.
3. 3. Mga problemang sekswal. Reproductive system hindi gumagana nang buo: nababawasan ang antas ng libido. Hindi mabubuntis ang mga babae, hindi stable ang menstrual cycle. Ang mga lalaki ay nagdurusa sa kawalan ng lakas, at ang motility ng tamud ay nabawasan.
4. 4. Hindi matatag ang paggana ng digestive tract. Mayroong paghalili ng pagtatae at paninigas ng dumi o isang uri ng digestive disorder ang nangingibabaw.
5. 5. Patolohiya ng nervous system. Ang pag-aantok, nalulumbay na kalooban, depresyon, pagbaba ng aktibidad ng pag-iisip at katalinuhan ay sinusunod, lumalala ang memorya at atensyon.
6. 6. Paghina ng connective at integumentary tissues. Ang balat ay nagiging tuyo mga plato ng kuko at ang mga buto ay nagiging marupok, ang pagkakalbo ay nangyayari.
7. 7. Mga problema ng cardiovascular system. Ang rate ng puso ay nagiging bihira (bradycardia), bumababa ang presyon ng dugo.

Tumaas na mga hormone

Ang pagtaas ng synthesis ng mga hormone (hyperthyroidism) ay naglalagay ng katawan sa isang estado ng thyrotoxicosis, na ipinakita ng mga sumusunod na sintomas:

1. 1. Pinabilis na metabolismo. Pagbaba ng timbang na may magandang gana. Pana-panahong pagtaas ng temperatura nang walang nakikitang dahilan.
2. 2. Excitability ng nervous system. Mayroong pagtaas sa aktibidad ng psychomotor, at tumataas ang rate ng puso. Lumilitaw ang pagkamayamutin at hindi pagkakatulog.
3. 3. Exophthalmos - nakausli na eyeballs.
4. 4. Panginginig ng mga kamay, daliri at ulo.
5. 5. Mga pagkagambala sa aktibidad ng cardiovascular. Ang presyon ng dugo at tibok ng puso ay tumataas kahit na tumanggi ka sa pisikal na aktibidad.
6. 6. Mga karamdaman sa digestive tract. Pananakit ng tiyan sa hindi malamang dahilan, pagtatae at paninigas ng dumi.
7. 7. Nadagdagang pagtatago ng pawis at sebaceous glands.

Normal na antas ng hormone

Posible ang mga sitwasyon kapag ang produksyon ng mga thyroid hormone ay normal, ngunit may mga formations. Sa kasong ito, ang mga sintomas ay sinusunod:

• pagsabog o pagpindot sa mga sensasyon sa cervical region;
• ang sakit ay wala o hindi gaanong mahalaga;
• ubo nang walang dahilan;
• igsi ng paghinga, pag-atake ng inis;
• namamagang lalamunan;
• pagbabago sa boses, pagkawala ng boses;
• kahirapan sa paglunok;
• depekto sa kosmetiko.

Diagnosis ng thyroid nodules

Kapag nagsasagawa ng pagsusuri ng isang endocrinologist na nagsagawa ng palpation ng cervical region, ang mga sumusunod na kaso ay nangangailangan ng karagdagang pananaliksik:

• solidong selyo;
• pinalaki ang cervical lymph nodes;
• pagsasanib ng node na may mga kalamnan, trachea;
• may kapansanan sa paglunok, boses, paghinga;
• ang laki ng node ay higit sa 1 cm.

Scintigraphy

Ang likas na katangian ng tumor ay maaaring matukoy gamit ang scintigraphy - ang paggamit ng mga isotopes ng isang gamot na naglalaman ng yodo. Tinutukoy ng gamma camera ang lokasyon pagkatapos masipsip ng glandula ang substance.

Ang pagtaas ng konsentrasyon na naisalokal sa isang lugar ay nagpapahiwatig na ang node ay sumisipsip ng yodo at gumagawa ng mga hormone. Ito ay itinuturing na mainit. Kasama sa ganitong uri ang nodular toxic goiter at adenoma.

Ang isang pinababang konsentrasyon ng isotope sa site ng lokalisasyon ay nagpapahiwatig ng isang malamig na estado na hindi gumagawa ng mga hormone. Ito ay isang cyst, colloid nodular goiter, malignant tumor, thyroiditis.

Pagsusuri sa ultratunog

Ang isang pagsusuri sa ultrasound ng organ ay inireseta sa lahat ng mga pasyente na natagpuan na may pagbabago sa laki ng thyroid gland o isang tumor sa loob nito. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang linawin ang kondisyon ng glandula, ang bilang ng mga node, at ang kanilang dami.

Gamit ang ultrasound, natutukoy ang mga sumusunod na uri:

• adenoma - isang fibrin capsule na may siksik na istraktura;
• cyst - isang maliit, puno ng likido, parang balat na sac;
• colloid node - isang follicle na binubuo ng mga thyrocytes;
• Ang isang tumor ay isang solong mabilis na lumalagong pormasyon.

Kung pinaghihinalaan ang isang malignant na tumor, kinakailangan ang karagdagang pananaliksik.

Fine needle biopsy na may biopsy microscopy

Ang biopsy ay ang pagtanggal ng kaunting tissue gamit ang syringe para sa mikroskopikong pagsusuri. Ang isang sample ay kinuha mula sa tumor gamit ang isang ultrasound machine.

Ang isang biopsy ay ginagamit upang suriin ang lahat ng mga node na mas malaki sa 1 cm o mas maliit sa mga sumusunod na sitwasyon:

• mga palatandaan ng kanser sa ultrasound;
• kanser sa thyroid sa pamilya;
• sumasailalim sa radiation therapy.

Ang mikroskopikong pagsusuri ay maaaring magpakita ng dugo, nana, colloid, follicular epithelium, at mga atypical na selula. Bilang resulta, ang doktor ay gumagawa ng isang cytological na konklusyon:

• hindi nakapagtuturo na materyal - ang diagnosis ay hindi naitatag;
• nagpapasiklab na pokus - mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na proseso;
• benign node - ang mga cell ay hindi nagbabago;
• follicular neoplasia - ang follicular cancer ay malamang;
• thyroid oncology - nakita ang mga cell na may malignant na pagbabago.

Ang pagtatapos ng biopsy ay tumutukoy sa direksyon ng paggamot.

Mga paraan ng paggamot para sa mga node

Ang mga bukol na koloidal sa kalikasan ay hindi nakakapinsala. Hindi sila lumalaki at hindi nagiging malignant na mga tumor. Ang pagsubaybay sa kondisyon at regular na pagsusuri ng isang doktor ay kinakailangan. Ang mga sumusunod na sitwasyon ay nangangailangan ng paggamot:

1. 1. Kung ang pagkakaroon ng isang node ay sinamahan ng mga sintomas ng hypothyroidism o thyrotoxicosis, isang detalyadong pag-aaral ng kondisyon ng pagbuo, ang laki nito at mga pagsusuri sa mga antas ng thyroid hormone ay kinakailangan. Batay sa mga resulta ng pagsusuri, natutukoy kung aling paraan ang mas epektibo sa paggamot sa sakit.
2. 2. Ang buhol ay umabot sa isang sukat na makabuluhang sumisira sa hitsura.

Ang mga pamamaraan ng paggamot ay nahahati sa 3 pangkat:

• konserbatibo;
• minimally invasive na pagkasira;
• interbensyon sa kirurhiko.

Konserbatibong therapy

Ang konserbatibong paraan ng paggamot ay binubuo ng pagpili ng isa sa 2 grupo ng mga gamot:

1. 1. Mga sintetikong thyroid hormone. Ang normalisasyon ng mga antas ng hormonal ay nakakamit sa pamamagitan ng pangmatagalang paggamit ng mga gamot sa thyroid. Ang kurso ng paggamot ay halos isang taon. Ang pagiging epektibo nito ay mababa, at ang mga side effect ay maaaring magdulot ng mga kondisyon na katulad ng mga pagpapakita ng hypothyroidism at hyperthyroidism.
2. 2. Mga paghahanda na naglalaman ng yodo. Maaari kang gumamit ng mga produktong naglalaman ng aktibong yodo lamang kung naitatag mo ang hypofunction na dulot ng kakulangan ng elemento sa katawan.

Minimally invasive na pagkasira

Naka-on maagang yugto Maaari mong mapupuksa ang compaction gamit ang pagkawasak.

Sclerotherapy. Ang pamamaraan ay nagsasangkot ng pag-iniksyon ng ethyl alcohol sa apektadong thyroid tissue sa ilalim ng kontrol ng isang ultrasound machine. Ang pagkilos ng ethanol ay humahantong sa resorption ng node sa loob ng ilang panahon.

Pagkasira ng laser. Ang pagkasira ng tumor ay nangyayari gamit ang isang malakas na LED device.

Radiofrequency ablation. Ang radiation apparatus ay nakakaapekto sa isang selyo na hindi hihigit sa 4 cm ang laki, na humahantong sa pagkasira ng tissue nito. Ang pamamaraang ito ay ginagamit pagkatapos ng biopsy ng tumor.

Paggamot sa kirurhiko

Ang kirurhiko paggamot ay ginagamit sa matinding mga kaso, kung mayroong ganap na mga indikasyon:

• malignant neoplasms;
• mga tumor ng hindi kilalang pinanggalingan;
• mabilis na lumalaki ang mga node;
• isang malaking bilang ng mga seal;
• mga thyroid cyst;
• ang laki ng mga node ay higit sa 3 cm;
• hindi tipikal (halimbawa, retrosternal) na lokasyon ng mga istruktura.

Ang operasyon ay isinasagawa sa isa sa 2 paraan:

• excision ng tissue nodules at ang kanilang kumpletong pag-alis;
• kumpleto o bahagyang pag-aalis ng thyroid gland.

Ang operasyon ay isinasagawa sa ilalim pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Ang mga cyst ay tinanggal kasama ang mga lamad. Ang malalaking node ay inaalis nang sabay-sabay sa thyroid lobe upang mapanatili ang natural na produksyon ng mga hormone. Ang organ ay ganap na tinanggal lamang sa kaso ng isang malignant neoplasm. Ang ganitong operasyon ay naghihikayat ng mga kumplikadong kahihinatnan para sa katawan. Sa ilang mga kaso, ang mga lymph node at nakapaligid na tissue ay inalis upang maiwasan ang mga metastases.

Nutrisyon para sa thyroid nodules

Ang diyeta para sa thyroid nodules ay dapat pagyamanin ang katawan ng yodo, sink, tanso at kobalt.

• isda sa dagat - halibut, bakalaw, tuna, herring;
• prutas at berry - strawberry, raspberry, chokeberry, blueberries, gooseberries;
• damong-dagat - fucus, kelp, cytozera;
• gulay - zucchini, kalabasa, talong, berdeng gisantes, beets, Brussels sprouts at kuliplor, leek, parsnip, itim na labanos;
• pagkaing-dagat - hipon, tahong, alimango, pusit;
• pinatuyong prutas (maliban sa pinausukan);
• sinigang, muesli (na may tubig);
• tinapay (hanggang sa 100 g bawat araw);
• sprouted butil - trigo, oats, barley;
• itlog (dalawang beses sa isang linggo);
• langis - mirasol, olibo, mais, linga, mantikilya (hanggang 20 g bawat araw);
• herbal teas na naglalaman ng wormwood, yarrow, ginseng, radiola rosea, hops, eleutherococcus;
• honey (hanggang 2 tbsp bawat araw).

Kung ang nakakalason na nodular goiter o thyroid adenoma ay naroroon, kinakailangan na alisin ang mga pagkaing mataas sa yodo mula sa diyeta - pagkaing-dagat, isda, algae.

Dapat mo ring limitahan ang:

• karne, sausage, pinausukang mga produkto;
• pinagsamang taba at margarin;
• Pagkaing pinirito;
• lahat ng uri ng de-latang pagkain;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas (maliban sa kefir);
• seasonings, mustasa, ketsap, mayonesa, adjika;
• inasnan at adobo na mga gulay;
• kendi, asukal;
• asin.

Ang mga produktong ito ay nakakaapekto sa mga glandula ng endocrine, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga malignant na selula sa mga neoplasma.

Mga katutubong remedyo

Ang mga katutubong remedyo batay sa mga koleksyon ng mga halamang panggamot ay kumikilos sa mga selula ng thyroid gland at tumutulong na maalis ang mga sintomas ng thyrotoxicosis dahil sa kanilang sedative, calming effect.

Ang mga uri ng cardiotropic ay nag-normalize ng ritmo ng puso at binabawasan ang sakit sa lugar ng puso:

• pulang dugo hawthorn;
• motherwort;
• breaker;
• field mint.

Bawasan ang thyroid function at presyon ng dugo, protektahan ang puso:

• karaniwang horehound;
• nangangagat midge;
• Baikal skullcap;
• European zyuznik.

Ang Therapy gamit ang "Monastic tea" ay inirerekomenda ni Elena Malysheva bilang isang paraan ng pagpapabuti ng pagbabagong-buhay ng mga selula ng katawan, pag-normalize hormonal background, pagtaas ng pagganap. Ang inumin ay nagtataguyod ng kalusugan.

Ang mga kaso kung saan ang isang thyroid nodule ay ganap na nalutas ay napakabihirang. Ang mga colloidal formation na hindi umabot sa 1 cm ay may ganoong prognosis. Bihirang matukoy ang mga ito dahil sa kaunting epekto nito sa katawan, kaya walang mga pag-aaral sa kanilang hitsura at pagkawala.

Ang iba pang mga uri ay nangangailangan ng pagmamasid at paggamit ng isang paraan ng therapy na katangian ng yugtong ito ng sakit. Sa ilang mga kaso, ang mga neoplasma ay hindi lumalaki sa paglipas ng panahon, ngunit kung ang laki ng node o ang kanilang bilang ay tumaas, kinakailangan na tumugon sa madaling panahon para makadaan konserbatibong paggamot nang walang operasyon.

Prognosis pagkatapos ng operasyon para sa thyroid cancer

Ano ang thyroid cancer, gaano katagal nabubuhay ang mga tao sa sakit na ito - marami sa atin ang hindi nag-iisip tungkol dito. Ang mga sintomas ng sakit na ito ay hindi gaanong mahalaga, kaya't ito ay napansin lamang pagkatapos ng ilang taon ng pag-unlad.

Ang thyroid gland ay may napakahalagang tungkulin at gumaganap ng ilang mahahalagang gawain. Una sa lahat, pinapanatili nito ang balanse ng produksyon ng mga hormone na kumokontrol sa metabolismo ng bawat cell sa katawan at ang mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Nakakatulong ito sa pag-regulate ng rate ng puso, pati na rin ang balanse ng init, pinapagana ang pagsipsip ng oxygen ng mga selula at tisyu, pinasisigla function ng paghinga at paggana ng bituka, pinatataas ang pagtugon ng nervous at muscle tissue.

Bilang karagdagan, ang thyroid gland ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng tao, dahil ang paglaki at katalinuhan ay higit na kinokontrol nito. Ang katawan ay hindi magiging matatag at buo kung hindi ito gumagana ng maayos.

Taunang namamatay mula sa thyroid cancer, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay 2.8%: para sa mga lalaki - 1.14%, at para sa mga kababaihan - 1.66%. Sa pangkalahatan, ang dami ng namamatay mula sa sakit na ito ay medyo mababa, na nagkakahalaga ng mas mababa sa 1% ng lahat ng pagkamatay ng kanser.

Ang kanser sa thyroid (thyroid carcinoma) ay isang malignant na tumor na nagmumula at nabubuo mula sa mga selula ng thyroid gland.

Bawat taon, humigit-kumulang 1% ng mga tao sa Earth ang nagkakasakit ng sakit na ito. Ito ay isang medyo bihirang sakit sa oncology. Ang mga kababaihan ay madaling kapitan ng endocrine cancer nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki. Ang kanser sa thyroid ay nangyayari sa sa iba't ibang edad. Ang sakit ay pangunahing matatagpuan sa mga pasyente sa pagitan ng 30 at 60 taong gulang, na may pinakamataas na saklaw sa pagitan ng 50 at 60 taong gulang.

Kung ang thyroid cancer ay nakita sa maagang yugto, ang mga pagkakataong gumaling ay kadalasang maganda. Ang pagbubukod ay ang mga undifferentiated carcinomas, na kadalasang humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang buwan.

Mga anyo ng sakit

Depende sa mga tampok na histological Mayroong ilang mga anyo ng thyroid cancer. Ang dibisyon na ito ay kritikal kapag pumipili ng therapy.

Sa humigit-kumulang 90% ng mga kaso, ang tinatawag na differentiated na uri ng kanser ay nasuri. Ang termino ay nagpapahiwatig na ang mga selulang tumor at medyo malusog na mga selula ang mga glandula ng thyroid kung saan sila lumitaw ay mahalagang magkatulad sa istraktura. Ang differentiated na thyroid cancer ay nahahati sa dalawang uri: papillary at follicular.

Sa follicular form, ang kanser sa simula ay kumakalat sa pamamagitan ng dugo, at pagkatapos ay pangunahing bubuo sa mga baga at tissue ng buto. Klinikal na kurso pangmatagalang sakit.

Ang papillary carcinoma ay unang sumalakay sa mga selula sa nakapalibot na mga lymph node, lalo na sa leeg. Ang malayong metastases ay nangyayari sa isang advanced na yugto. Ang uri ng kanser na ito ay hindi madalas na nagpapakita ng maraming tumor foci sa thyroid lobes.

Ang undifferentiated cancer ay nangyayari pangunahin sa katandaan. Ito ay anaplastic carcinoma. Dito mga selula ng kanser halos hindi katulad ng mga selula ng isang malusog na thyroid gland. Ang ganitong uri ng tumor ay napaka-kumplikado, lumalaki nang invasive sa mga nakapaligid na tisyu at, bilang panuntunan, sa oras ng diagnosis ay bumubuo na ng mga metastases sa malalayong organo: ang atay, baga, tissue ng buto at utak.

Nalalapat din ito sa medullary carcinoma. Ang ganitong uri ng thyroid cancer ay batay sa calcitonin-producing C cells, na ipinamamahagi sa buong thyroid gland. Ang Calcitonin ay isang hormone na kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng calcium at phosphate. Ang medullary thyroid cancer ay maaaring kumalat nang maaga sa mga lymph node sa leeg at sa pamamagitan ng daluyan ng dugo mahahalagang organo tao.

Mga kadahilanan ng peligro

Tulad ng karamihan sa mga uri ng pagbuo ng tumor, eksaktong mga dahilan hindi pa rin malinaw ang thyroid cancer. Gayunpaman, natukoy ng gamot ang ilang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit:

1. Nuclear radiation, lalo na kung ang pagkakalantad ay nangyari sa murang edad. Ang radiation therapy sa lugar ng ulo at leeg ay maaaring tumaas ang panganib ng sakit.
2. Pagbabalik sa dati sa mga pasyente na may polynodous euthyroid goiter.
3. Mga sakit ng adenoma o adenomatosis ng thyroid gland.
4. Mga sakit na nagpapasiklab o tumor ng mga genital organ at mammary glands.
5. Ang kakulangan sa yodo ay maaaring maging sanhi ng metastases.
6. Malaki ang nakasalalay sa mga genetic na kadahilanan, na gumaganap ng isang papel sa ilang mga anyo ng thyroid cancer.

Mga pagpapakita ng pathological

Lalo na sa pinakadulo simula ng sakit, ang thyroid cancer ay hindi nagpapakita ng anumang sintomas. Sa paglipas lamang ng panahon, habang lumalaki ang tumor, ito ay nagiging kapansin-pansin. Ang una at pangunahing senyales ay isang nakikita o nadarama na spherical expansion ng glandula.

Pero may iba posibleng sintomas, na bihirang binibigyang pansin ng sinuman:

• pakiramdam ng presyon sa leeg;
• kahirapan sa paglunok;
• ubo;
• dyspnea;
• pamamalat;
• pinalaki leeg.

Upang ibukod o matukoy ang isang tumor sa lalong madaling panahon, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor at isakatuparan komprehensibong pagsusuri kung nagpapakita ka ng mga sintomas sa itaas.

Upang makilala ang mga metastases mula sa mga benign lesyon, ang isang komprehensibong pagsusuri ay inireseta sa panahon ng diagnosis: ultrasound, mga pagsusuri sa dugo, biopsy o scintigraphy.

Therapeutic na mga hakbang

Ang pagpili ng therapy ay depende sa likas na katangian at pagkalat ng tumor:

• interbensyon sa kirurhiko;
• radiation therapy;
• hormonal na paggamot (sa kumplikadong therapy);
• paggamot na may radioactive iodine, chemotherapy;
• naka-target na therapy.

Ang kurso at pagbabala ng pagbawi ay higit sa lahat ay nakasalalay sa dalawang mga kadahilanan: una, sa uri ng tumor, at pangalawa, sa anong yugto ito nakita.

Ang kirurhiko paggamot ay isa sa mga pinakapangunahing at karaniwang paraan ng paggamot; lahat ng iba ay kasama sa kumplikadong therapy. Ang operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam sa pamamagitan ng isang maliit na paghiwa sa leeg.

Ang pagbabala pagkatapos ng operasyon para sa magkakaibang anyo ay karaniwang napakabuti. Ang mga tao ay nabubuhay nang higit sa 10 taon. Ang survival rate para sa mga papillary carcinoma ay higit sa 90%, habang sa mga pasyente na may tipikal na anyo- 98%, na may mga agresibo - 83%. Ang pagbabala ay ginawa na isinasaalang-alang ang kaligtasan ng buhay sa loob ng 10 taon pagkatapos ng pagtuklas at paggamot ng sakit.

Sa follicular form ng tumor, 10 taon pagkatapos ng paggamot, humigit-kumulang 80% ng mga pasyente ang patuloy na nabubuhay nang buo.

Ang parehong mga papillary at follicular na kanser ay karaniwang ginagamot sa pamamagitan ng operasyon, na may kumpletong pag-alis ng mga thyroid lobe na mayroong metastases.

Ang medullary form ay hindi gaanong karaniwan, ngunit may hindi gaanong kanais-nais na pagbabala. Para sa medullary carcinoma, ang survival rate pagkatapos ng limang taon ng paggamot ay mula 50 hanggang 70%. Ang mga hindi nakikilalang uri ng mga tumor ay nagsasangkot ng malaking bilang ng mga lymph node at nangangailangan ng malawak na operasyon. Ang kanser na ito ay nangangailangan ng kumpletong pag-alis ng thyroid gland kasama ang isang paghiwa upang alisin ang mga lymph node sa harap at gilid ng leeg, na lubos na nakakabawas sa panganib ng pag-ulit at nagpapahintulot sa mga pasyente na mabuhay nang mas matagal.

Hindi gaanong karaniwan ang anaplastic na anyo ng thyroid carcinoma; sa karamihan ng mga kaso, maaari itong matukoy pagkatapos kumalat ang tumor. Ang species na ito ay may mahinang pagbabala sa kaligtasan ng buhay at halos walang lunas. Ang mga pasyenteng ito ay madalas na nangangailangan ng tracheostomy, at ang mga pagpipilian sa paggamot ay mas agresibo kaysa sa iba pang mga uri. Ang survival rate para sa anaplastic form 5 taon pagkatapos ng paggamot ay 7% lamang.

Ang radiation therapy ay pangunahing ginagamit lamang upang gamutin ang anaplastic cancer.

Simula pagkatapos paggamot sa kirurhiko ang katawan ay hindi makagawa ng mga thyroid hormone, ang pasyente ay inireseta ng isang complex therapy sa hormone, na tumutulong sa pagpigil karagdagang pag-unlad mga sakit at sumusuporta sa katawan sa buong buhay.

Ang paggamot na may radioactive iodine pagkatapos ng operasyon ay makabuluhang nagpapabuti sa kaligtasan ng buhay sa karamihan ng mga kaso. Kung ang thyroid gland ay may sakit, ang mga selula nito ay nagpapanatili ng kakayahang sumipsip at mag-concentrate ng yodo, kung gayon posible na magbigay ng perpektong diskarte sa chemotherapy. Ang radioactive iodine ay ibinibigay sa pasyente sa kapsula o likidong anyo pagkatapos maalis ang mga selula ng kanser. Ang hindi tinatablan ng kanser o anumang natitirang mga thyroid cell sa katawan ng pasyente na nagpapanatili ng kakayahang sumipsip ng iodine ay nagsisimulang sumipsip at makaipon ng radioactive iodine. Ang lahat ng iba pang mga selula ng ating katawan ay walang kakayahang sumipsip ng nakakalason na yodo, kaya nananatiling ligtas at maayos ang mga ito. Sa ngayon radioactive na paggamot ay isang alternatibo interbensyon sa kirurhiko sa mga unang yugto ng sakit.

Sa ilang mga kaso, ginagamit ang naka-target na therapy, iyon ay, paggamot sa mga gamot na humahadlang sa paglaki at pagkalat ng metastases.

Mayroong 4 na yugto ng pag-unlad ng sakit. Sa ikaapat na yugto, ang survival rate para sa anumang anyo ng sakit ay napakababa.

Ang pagsubaybay sa mga regular na pagsusuri ay napakahalaga pagkatapos ng paggamot.

Ang pinakamainam na aftercare ay nagsasangkot ng higit pa sa mga medikal na pagsusuri at intensive complex therapy ng pasyente. Karamihan sa mga pasyente ay nabibigatan hindi lamang sa pisikal, kundi pati na rin mga problemang sikolohikal pagkatapos ng paggamot sa kanser. Bilang karagdagan sa isang doktor at therapy sa droga, ang psycho-oncological na konsultasyon sa isang ospital ay magiging kapaki-pakinabang at kinakailangan.

Ano ang mga selula ng Hürthle at ano ang mga panganib nito?

Ang istraktura ng thyroid gland ay naglalaman ng mga espesyal na cell na may ilang mga pangalan: Ashkenazi cells, Hurthle cells, Ashkenazi-Hurthle cells, B cells, oncocytes. Natanggap nila ang kanilang pangalan bilang parangal sa siyentipikong si Ashkenazi na nakatuklas sa kanila noong ika-19 na siglo at sa siyentipikong si Gürthle, na nang maglaon ay pinag-aralan sila nang detalyado.

Ang kakaiba ng mga cell na ito ay ang kanilang malaking sukat, ang pagkakaroon ng isang dobleng nucleus, ang saturation ng cytoplasm na may mitochondria (mga sangkap ng enerhiya) at ang mataas na aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa mga proseso ng oksihenasyon at pagbawas. Ngunit ang pangunahing katangian ng mga selula ay ang kanilang mataas na nilalaman ng hormone serotonin (isang biologically active amine). Ito ay nagpapahintulot sa kanila na maiuri bilang mga selulang neuroendocrine, na, bilang karagdagan sa thyroid gland, ay matatagpuan sa iba't ibang mga organo at tisyu.

Ang mga selula ng Hürthle sa thyroid gland ay hindi nabuo mula sa kapanganakan; lumilitaw ang mga ito sa simula ng pagdadalaga sa maliit na bilang bilang resulta ng pagbabago ng mga glandular na selula. Ang kanilang bilang ay unti-unting tumataas at umabot sa pinakamataas pagkatapos ng 50 taon sa simula ng pagtanda ng katawan. Ang mga ito ay "kumilos" nang mas malinaw kumpara sa iba pang mga uri ng mga selula at maaaring magbunga ng pag-unlad ng isang tumor.

Mahalaga! Ang mga may sapat na gulang at matatanda, lalo na ang mga kababaihan, ay kailangang sumailalim sa regular na pagsusuri sa thyroid gland.

Anong mga tumor ang nabubuo mula sa mga selula ng Hürthle?

Ang labis na aktibidad ng mga selula ng Ashkenazi-Hurthle sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang endogenous (panloob) at exogenous (panlabas) hindi kanais-nais na mga kadahilanan pumukaw sa kanilang mas mataas na kakayahan upang hatiin, tulad ng mga tumor. Para dito natanggap nila ang pangalang oncocytes.

Sila ang madalas na nagdudulot ng pag-unlad ng isang tumor sa thyroid gland: oncocytic adenoma. Batay sa morpolohiya nito, ito ay itinuturing na isang benign tumor, ngunit makabagong gamot inuri ang Hürthle cell adenoma bilang mga bukol sa hangganan, na sumasakop sa gitnang posisyon sa pagitan ng benign formations at cancer. Ito ay medyo patas, dahil ang tumor na ito ay may mataas na porsyento ng malignancy, iyon ay, malignant degeneration.

Mahalaga! Ang maliit na sukat ng nodule sa thyroid gland ay hindi palaging isang indicator ng benign na kalidad nito.

Paano nagpapakita ng oncocytic adenoma?

Ang oncocytic adenoma ng thyroid gland ay bihira, na nagkakahalaga lamang ng 5% ng kabuuang bilang ng mga tumor. Mas madalas itong bubuo sa mga kababaihan sa postmenopausal period (pagkatapos ng 50 taon), laban sa background ng pagkakalantad sa hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran, mga nakababahalang sitwasyon at mga hormonal disorder.

Sa una, ito ay mukhang isang maliit na node, na nakikita sa pamamagitan ng pagpindot, pagkatapos ay biswal, at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na paglaki. Maaari itong mangyari sa normal na function ng thyroid at may mga sintomas ng hyperthyroidism:

• pagbaba ng timbang;
• tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo;
• sakit ng ulo;
• kinakabahan lability, nerbiyos;
• pamumula at kahalumigmigan ng balat.

Sa mga malubhang kaso, lumilitaw ang mga sintomas ng mata (exophthalmos - protrusion ng mga mata, lag ng eyelid mula sa itaas at mas mababang mga gilid ng iris). Upang masuri ang isang tumor, isang ultrasound ng thyroid gland, isang puncture biopsy ay ginaganap, at ang nilalaman ng mga thyroid hormone ay tinutukoy.

Mahalaga! Ang hormonally active oncocytic adenoma ay maaaring hindi matukoy, kaya ang mga sintomas ng hyperthyroidism ay dapat na isang indikasyon para sa ultrasound ng thyroid gland.

Bakit mapanganib ang isang Hürthle cell tumor?

Ayon sa mga istatistika, sa 10-15% ng mga kaso, ang oncocytic adenoma ay nagiging malignant, na nagiging adenocarcinoma (Hurthle cancer). Ang anyo ng kanser na ito ay may mataas na antas ng malignancy at maagang kumakalat sa buong katawan sa anyo ng mga metastases sa mga lymph node at organo - mga baga, mediastinum, gulugod, at mga buto ng mga paa't kamay.

Ang unang yugto ng Hürthle carcinoma ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang bagay maliban sa pagkakaroon ng isang node. Sa paglaon, lumilitaw ang sakit, kahirapan sa paglunok, pamamalat, at lumalala ang kalusugan. Maaaring may ubo, igsi ng paghinga, masakit na sakit sa gulugod, limbs, pagbaba ng timbang, anemia. Ang mga sintomas na ito ay nagpapahiwatig na ng pagkalat ng tumor, pagtubo nito sa larynx, mediastinum, at pagkalat ng metastases.

Samakatuwid, ang paggamot ng adenoma na lumalaki mula sa mga selula ng Hürthle ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkakatulad sa paggamot ng mga malignant na tumor, na isinasaalang-alang mataas ang posibilidad pagpapakalat ng mga selula sa buong katawan.

Ang oncocytic adenoma ng thyroid gland, na nabubuo mula sa mga espesyal na selula ng Ashkenazi-Hurthle, ay nagdudulot ng panganib sa kalusugan. Ang maagang pagsusuri at napapanahong paggamot ay kinakailangan.

Ang thyroid gland ay isang maliit na organ na matatagpuan sa harap ng leeg, anterior sa trachea. Sa itaas lamang ng thyroid gland ay ang thyroid cartilage ng larynx, na nagbibigay ng pangalan nito sa glandula mismo. Ang lokasyon ng glandula ay maaaring magbago nang medyo may edad - sa mga bata ito ay karaniwang matatagpuan mas mataas, sa antas ng mas mababang gilid ng thyroid cartilage, at sa mga matatandang tao maaari itong bumaba, kung minsan ay pumapasok pa sa lukab ng dibdib.

Ang thyroid gland ay maliit - ang timbang nito ay mula 25-40 gramo. Ang dami ng glandula sa mga kababaihan ay karaniwang hindi lalampas sa 18 cubic centimeters, sa mga lalaki - 25 cubic centimeters (ang dami ng glandula ay madaling matukoy ng ultrasound).

Ang glandula ay binubuo ng dalawang lateral lobes (kanan at kaliwa), na matatagpuan sa pagitan ng isthmus lobes at ang intermittent pyramidal lobe. Ang thyroid tissue ay lubos na aktibong binibigyan ng dugo: ang antas ng daloy ng dugo sa tissue nito ay humigit-kumulang 50 beses na mas mataas kaysa sa antas ng daloy ng dugo sa mga kalamnan. Ang dugo ay pumapasok sa glandula sa pamamagitan ng superior at inferior thyroid arteries, at dumadaloy sa mga ugat na may parehong mga pangalan, gayundin sa pamamagitan ng lateral vein, na direktang dumadaloy sa panloob na jugular vein.

Sa malapit sa ibabaw ng thyroid gland mayroong napakahalagang anatomical formations: malalaking vessels (common carotid artery, internal jugular vein), nerves (paulit-ulit na laryngeal nerve, superior laryngeal nerve), trachea, esophagus, parathyroid glands. Ang kalapitan ng mga pormasyong ito ang nagpapahirap sa pagsasagawa ng mga operasyon sa thyroid gland - ang pinsala sa alinman sa mga ito ay humahantong sa malubhang, kung minsan ay nagbabanta sa buhay, mga komplikasyon.

Ang mikroskopikong istraktura ng thyroid gland ay ipinapakita sa figure. May tatlong pangunahing uri ng mga selula sa thyroid tissue: Ang mga selula ay nangingibabaw at gumagawa ng mga thyroid hormone. Ang mga cell ay bumubuo ng mga bilog na pormasyon - mga follicle, sa gitna kung saan mayroong isang colloid - isang tulad ng gel na masa na naglalaman ng mga reserba ng mga hormone. Ang isa pang uri ng cell ay B cells, na matatagpuan sa pagitan ng mga follicle. Ang mga cell na ito ay tinatawag ding Hurthle cells. Ang kanilang function ay hindi pa ganap na naitatag, ngunit ito ay kilala na maaari silang gumawa ng ilang biologically active substances (halimbawa, serotonin). Ang mga C cell ay ang ikatlong uri ng thyroid cell. Gumagawa sila ng hormone calcitonin, na binabawasan ang konsentrasyon ng calcium sa plasma ng dugo.

Ang pangunahing tungkulin ng thyroid gland ay upang makabuo ng mga hormone na triiodothyronine (karaniwang tinutukoy bilang T3) at tetraiodothyronine (kilala rin bilang thyroxine - T4). Ang triiodothyronine ay isang mas aktibong hormone, habang ang thyroxine ay nagsisilbing isang uri ng "reserba" sa katawan. Kung kinakailangan, ang isang molekula ng yodo ay nahahati mula sa T4, at ito ay nagiging aktibong hormone na T3.

Sa dugo, karamihan sa mga thyroid hormone ay nakagapos sa mga protina at hindi aktibo. Ang lahat ng "trabaho" ay isinasagawa lamang ng mga hormone na hindi nakagapos sa mga protina (ang tinatawag na libreng bahagi ng mga hormone, kadalasang itinalagang FT3 at FT4). Ang kasalukuyang mga clinical analyzer ay tumutukoy sa alinman sa kabuuang nilalaman ng T3 at T4 hormones sa dugo (ibig sabihin, libreng fraction + protein-bound hormones), o ang nilalaman lamang ng libreng fraction. Dapat pansinin na ang pagpapasiya ng libreng bahagi ng mga hormone sa karamihan ng mga kaso ay mas nagbibigay-kaalaman, at sa ilang mga kaso (halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis) ay ang tanging maaasahan.

Ang mga thyroid hormone ay gumaganap ng ilang mahahalagang tungkulin sa katawan. Una sa lahat, kinokontrol nila ang basal metabolism. Ang pangunahing palitan ay tinatawag na serye mga reaksiyong kemikal, na tinitiyak ang paggawa ng enerhiya na kinakailangan para sa buhay ng katawan kahit na walang anumang gawaing mekanikal. Kahit na ang simpleng pagpapanatili ng temperatura ng katawan ay nangangailangan ng katawan na gumugol ng enerhiya sa sarili nitong "pag-init". Gayundin, ang mga thyroid hormone ay kasangkot sa pagpapanatili ng kinakailangang rate ng puso, pagtiyak ng tamang nervous excitability, atbp.

Ang produksyon ng mga thyroid hormone ay kinokontrol sa katawan ng "superior" na mga glandula - ang hypothalamus at pituitary gland. Ang pituitary gland ay gumagawa ng thyroid-stimulating hormone (TSH), na "pinipilit" ang thyroid gland na taasan ang produksyon ng triiodothyronine at thyroxine, at pinasisigla din ang paglaki ng glandula mismo. Kung may kakulangan ng mga thyroid hormone, ang antas ng TSH sa dugo ay tumataas (ang katawan, kumbaga, "pinipilit" ang thyroid gland na gumawa ng higit pang mga hormone), kung mayroong labis, ang antas ng TSH ay bumababa. Karaniwan, ang mga normal na limitasyon para sa mga antas ng TSH sa dugo ay 0.4-4.0 μIU/ml, ngunit maaaring gumamit ang iba't ibang mga analisador ng mga pamantayan na naiiba sa karaniwang tinatanggap. Ang pagtaas ng antas ng TSH na higit sa 4.0 µIU/ml ay tinatawag na hypothyroidism (kakulangan ng thyroid hormones), at ang pagbaba sa ibaba ng 0.4 µIU/ml ay tinatawag na hyperthyroidism o thyrotoxicosis (labis sa thyroid hormones).

Ang mga thyroid hormone ay nabuo na may partisipasyon ng yodo - halimbawa, ang triiodothyronine ay naglalaman ng 3 iodine molecule, at thyroxine - 4. Upang ang thyroid gland ay makagawa ng mga hormone sa dami na kinakailangan para sa katawan, dapat itong makatanggap ng mahalagang elemento ng bakas na ito sa sapat. dami. Ang isang tao ay dapat makatanggap ng humigit-kumulang 150-200 micrograms ng yodo bawat araw mula sa pagkain upang mapanatili ang normal na balanse ng hormone. Sa panahon ng pagbubuntis, ang halagang ito ay tumataas sa 250 micrograms bawat araw.

Ang kakulangan ng yodo sa pagkain, pati na rin ang labis nito, ay humahantong sa mga kaguluhan sa synthesis ng mga hormone at maaaring maging sanhi ng mga sakit sa thyroid. Karamihan sa teritoryo ng Russia ay isang yodo deficiency zone. Ang aming mga lupa ay naglalaman ng mababang halaga ng yodo, kaya ang mga halaman na tumubo sa kanila ay hindi rin naglalaman ng sapat na yodo. Ang sitwasyon ay katulad sa mga produktong hayop - parehong karne at gatas ay hindi mayaman sa yodo. Ang problema sa pagkonsumo ng sapat na yodo ay maaaring malutas sa pamamagitan ng pagkaing-dagat, ngunit ang karamihan ng populasyon ng Russia ay kumonsumo sa kanila sa maliit na dami.

Ang hindi sapat na paggamit ng yodo sa katawan ay lalong mapanganib para sa mga bata - kapwa sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine at sa mga kasunod na panahon. Ang yodo ay kinakailangan para sa normal na pagbuo ng central nervous system at pagtiyak ng sapat na pag-unlad ng kaisipan ng bata.

Ang mataas na kahalagahan ng isang normal na supply ng yodo sa katawan ng tao ay humantong sa pagpapakilala ng isang programa ng unibersal na mass iodine prophylaxis sa ating bansa. Itinatag ng batas na ang karagdagang supply ng yodo sa mga residente ng Russia ay isinasagawa sa pamamagitan ng iodizing table salt. Ang iodized salt ay walang partikular na lasa o amoy, ay kinakain ng lahat sa humigit-kumulang sa parehong dami, at ang bawat gramo ng asin ay naglalaman ng mga 40 micrograms ng yodo. Kaya, ang pagkonsumo ng humigit-kumulang 3 gramo ng iodized salt bawat araw ay nagbibigay sa isang tao ng normal na supply ng yodo sa katawan.

Ito ay pinaniniwalaan na para sa karamihan ng populasyon ng Russia, ang pagkain ng iodized salt ay sapat upang mabayaran ang kakulangan ng yodo sa pagkain. Ang karagdagang pangangasiwa ng mga paghahanda ng yodo ay ginagamit sa mga espesyal na grupo mga populasyon kung saan ang kakulangan sa yodo ay maaaring maging partikular na mapanganib at tumataas ang pangangailangan ng yodo. Pangunahing kasama sa mga grupong ito ang mga buntis na kababaihan.

Binubuo ito ng dalawang lobe at isang isthmus at matatagpuan sa harap ng larynx. Ang masa ng thyroid gland ay 30 g.

Ang pangunahing istruktura at functional na yunit ng glandula ay mga follicle - bilugan na mga lukab, ang dingding na kung saan ay nabuo ng isang hilera ng mga cuboidal epithelial cells. Ang mga follicle ay puno ng colloid at naglalaman ng mga hormone thyroxine At triiodothyronine, na nakatali sa protina na thyroglobulin. Sa interfollicular space mayroong mga C-cell na gumagawa ng hormone thyrocalcitonin. Ang glandula ay saganang binibigyan ng dugo at mga lymphatic vessel. Ang dami ng tubig na dumadaloy sa thyroid gland sa 1 minuto ay 3-7 beses na mas mataas kaysa sa mass ng gland mismo.

Biosynthesis ng thyroxine at triiodothyronine ay isinasagawa dahil sa iodization ng amino acid tyrosine, samakatuwid, ang aktibong pagsipsip ng yodo ay nangyayari sa thyroid gland. Ang nilalaman ng yodo sa mga follicle ay 30 beses na mas mataas kaysa sa konsentrasyon nito sa dugo, at sa hyperfunction ng thyroid gland ang ratio na ito ay nagiging mas malaki. Ang pagsipsip ng yodo ay nangyayari sa pamamagitan ng aktibong transportasyon. Matapos pagsamahin ang tyrosine, na bahagi ng thyroglobulin, na may atomic iodine, nabuo ang monoiodotyrosine at diiodotyrosine. Sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng dalawang molekula ng diiodotyrosine, nabuo ang tetraiodothyronine, o thyroxine; Ang condensation ng mono- at diiodotyrosine ay humahantong sa pagbuo ng triiodothyronine. Kasunod nito, bilang isang resulta ng pagkilos ng mga protease na sumisira sa thyroglobulin, ang mga aktibong hormone ay inilabas sa dugo.

Ang aktibidad ng thyroxine ay ilang beses na mas mababa kaysa sa triiodothyronine, ngunit ang nilalaman ng thyroxine sa dugo ay humigit-kumulang 20 beses na mas malaki kaysa sa triiodothyronine. Ang thyroxine, kapag na-deiodinate, ay maaaring ma-convert sa triiodothyronine. Batay sa mga katotohanang ito, ipinapalagay na ang pangunahing thyroid hormone ay triiodothyronine, at ang thyroxine ay gumaganap bilang pasimula nito.

Ang synthesis ng mga hormone ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa paggamit ng yodo sa katawan. Kung may kakulangan ng yodo sa tubig at lupa sa rehiyon ng paninirahan, mayroon ding kaunting yodo sa mga produktong pagkain na pinagmulan ng halaman at hayop. Sa kasong ito, upang matiyak ang sapat na synthesis ng hormone, ang thyroid gland ng mga bata at matatanda ay tumataas sa laki, kung minsan ay napakalaki, i.e. nangyayari ang goiter. Ang pagtaas ay maaaring hindi lamang compensatory, kundi pati na rin pathological, ito ay tinatawag na endemic goiter. Ang kakulangan ng yodo sa diyeta ay pinakamahusay na nabayaran ng damong-dagat at iba pang seafood, iodized salt, table mineral water na naglalaman ng yodo, at mga baked goods na may mga additives ng yodo. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng yodo sa katawan ay naglalagay ng isang strain sa thyroid gland at maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan.

Mga hormone sa thyroid

Mga epekto ng thyroxine at triiodothyronine

Basic:

• buhayin ang genetic apparatus ng cell, pasiglahin ang metabolismo, pagkonsumo ng oxygen at ang intensity ng mga proseso ng oxidative

Metabolic:

• metabolismo ng protina: pasiglahin ang synthesis ng protina, ngunit kapag ang antas ng mga hormone ay lumampas sa pamantayan, namamayani ang catabolism;
• taba metabolismo: pasiglahin lipolysis;
• metabolismo ng karbohidrat: sa panahon ng labis na produksyon, ang glycogenolysis ay pinasigla, ang mga antas ng glucose sa dugo ay tumaas, ang pagpasok nito sa mga selula ay isinaaktibo, ang atay na insulinase ay isinaaktibo

Functional:

• tiyakin ang pag-unlad at pagkita ng kaibhan ng mga tisyu, lalo na ang nerbiyos;
• mapahusay ang mga epekto ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga adrenergic receptor at pag-iwas sa monoamine oxidase;
• Ang mga prosympathetic na epekto ay ipinapakita sa isang pagtaas sa rate ng puso, systolic volume, presyon ng dugo, rate ng paghinga, motility ng bituka, excitability ng central nervous system, at pagtaas ng temperatura ng katawan

Mga pagpapakita ng mga pagbabago sa paggawa ng thyroxine at triiodothyronine

Mga paghahambing na katangian ng hindi sapat na produksyon ng somatotropin at thyroxine

Ang epekto ng mga thyroid hormone sa mga function ng katawan

Ang katangian na epekto ng mga thyroid hormone (thyroxine at triiodothyronine) ay upang mapataas ang metabolismo ng enerhiya. Ang pagpapakilala ay palaging sinamahan ng pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen, at ang pag-alis ng thyroid gland ay palaging sinamahan ng pagbaba. Kapag ibinibigay ang hormone, tumataas ang metabolismo, tumataas ang dami ng inilabas na enerhiya, at tumataas ang temperatura ng katawan.

Pinapataas ng thyroxine ang pagkonsumo. Ang pagbaba ng timbang at masinsinang paggamit ng tissue ng glucose mula sa dugo ay nangyayari. Ang pagkawala ng glucose mula sa dugo ay binabayaran ng muling pagdadagdag nito dahil sa tumaas na pagkasira ng glycogen sa atay at kalamnan. Ang mga reserbang lipid sa atay ay nabawasan, at ang halaga ng kolesterol sa dugo ay bumababa. Ang paglabas ng tubig, calcium at phosphorus mula sa katawan ay tumataas.

Ang mga thyroid hormone ay nagdudulot ng pagtaas ng excitability, irritability, insomnia, at emotional imbalance.

Pinapataas ng thyroxine ang minutong dami ng dugo at tibok ng puso. Ang thyroid hormone ay kinakailangan para sa obulasyon, nakakatulong ito na mapanatili ang pagbubuntis, at kinokontrol ang paggana ng mga glandula ng mammary.

Ang paglaki at pag-unlad ng katawan ay kinokontrol din ng thyroid gland: ang pagbaba sa paggana nito ay nagiging sanhi ng paghinto ng paglaki. Pinasisigla ng thyroid hormone ang hematopoiesis, pinatataas ang mga pagtatago ng sikmura at bituka at pagtatago ng gatas.

Bilang karagdagan sa mga hormone na naglalaman ng yodo, ang thyroid gland ay gumagawa thyrocalcitonin, pagbabawas ng mga antas ng calcium sa dugo. Ang thyrocalcitonin ay isang antagonist ng parathyroid hormone ng parathyroid glands. Ang thyroid calcitonin ay kumikilos sa tissue ng buto, pinahuhusay ang aktibidad ng mga osteoblast at ang proseso ng mineralization. Sa mga bato at bituka, pinipigilan ng hormone ang reabsorption ng calcium at pinasisigla ang reabsorption ng phosphates. Ang pagpapatupad ng mga epektong ito ay humahantong sa hypocalcemia.

Hyper- at hypofunction ng glandula

Hyperfunction (hyperthyroidism) nagdudulot ng sakit na tinatawag Sakit ng Graves. Ang mga pangunahing sintomas ng sakit: goiter, nakaumbok na mga mata, tumaas na metabolismo, tibok ng puso, nadagdagan ang pagpapawis, pisikal na aktibidad (pagkakaabalahan), pagkamayamutin (moody, mabilis na mood swings, emosyonal na kawalang-tatag), mabilis na pagkapagod. Nabubuo ang goiter dahil sa diffuse enlargement ng thyroid gland. Ang mga paggamot ay napakabisa na ngayon na ang mga malubhang kaso ng sakit ay medyo bihira.

Hypofunction (hypothyroidism) sakit sa thyroid, na nangyayari sa isang maagang edad, hanggang sa 3-4 na taon, ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga sintomas cretinism. Ang mga batang dumaranas ng cretinism ay naantala sa pisikal at mental na pag-unlad. Sintomas ng sakit: dwarf tangkad at abnormal na proporsyon ng katawan, malawak, malalim na baluktot na tulay ng ilong, malawak na pagitan ng mga mata, bukas na bibig at patuloy na nakausli na dila, dahil hindi ito magkasya sa bibig, maikli at hubog na mga paa, isang mapurol na ekspresyon ng mukha. Ang pag-asa sa buhay ng gayong mga tao ay karaniwang hindi lalampas sa 30-40 taon. Sa unang 2-3 buwan ng buhay, ang kasunod na normal na pag-unlad ng kaisipan ay maaaring makamit. Kung ang paggamot ay nagsisimula sa isang taong gulang, pagkatapos ay 40% ng mga bata na nalantad sa sakit na ito ay nananatili sa isang napakababang antas ng pag-unlad ng kaisipan.

Ang hypofunction ng thyroid gland sa mga matatanda ay humahantong sa isang sakit na tinatawag na myxedema, o mauhog na pamamaga. Sa sakit na ito, bumababa ang intensity metabolic proseso(sa pamamagitan ng 15-40%), temperatura ng katawan, nagiging mas madalas ang pulso, bumababa ang presyon ng dugo, lumilitaw ang pamamaga, nalalagas ang buhok, nasira ang mga kuko, ang mukha ay nagiging maputla, walang buhay, parang maskara. Ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabagalan, pag-aantok, masamang alaala. Ang Myxedema ay isang mabagal na progresibong sakit na, kung hindi ginagamot, ay humahantong sa kumpletong kapansanan.

Regulasyon ng function ng thyroid

Ang isang tiyak na regulator ng thyroid gland ay yodo, ang thyroid hormone mismo at TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Ang yodo sa maliliit na dosis ay nagdaragdag ng pagtatago ng TSH, at sa malalaking dosis ay pinipigilan ito. Ang thyroid gland ay nasa ilalim ng kontrol ng central nervous system. Ang mga pagkain tulad ng repolyo, rutabaga, at singkamas ay pinipigilan ang paggana ng thyroid. Ang produksyon ng thyroxine at triiodothyronine ay tumataas nang husto sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na emosyonal na pagpukaw. Nabanggit din na ang pagtatago ng mga hormone na ito ay nagpapabilis sa pagbaba ng temperatura ng katawan.

Mga pagpapakita ng endocrine thyroid function disorder

Sa pagtaas ng functional na aktibidad ng thyroid gland at labis na produksyon ng mga thyroid hormone, nangyayari ang isang kondisyon hyperthyroidism (hyperthyroidism), na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng mga thyroid hormone sa dugo. Ang mga pagpapakita ng kondisyong ito ay ipinaliwanag ng mga epekto ng thyrsoid hormones sa nakataas na konsentrasyon. Kaya, dahil sa pagtaas ng basal metabolism (hypermetabolism), ang mga pasyente ay nakakaranas ng bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan (hyperthermia). Bumababa ang timbang ng katawan sa kabila ng napanatili o tumaas na gana. Ang kundisyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng pangangailangan ng oxygen, tachycardia, pagtaas ng myocardial contractility, pagtaas ng systolic blood pressure, at pagtaas ng bentilasyon. Ang aktibidad ng ATP ay tumataas, ang bilang ng mga β-adrenoreceptor ay tumataas, pagpapawis at hindi pagpaparaan sa init. Ang excitability at emosyonal na lability ay tumaas, ang panginginig ng mga limbs at iba pang mga pagbabago sa katawan ay maaaring lumitaw.

Ang pagtaas ng pagbuo at pagtatago ng mga thyroid hormone ay maaaring sanhi ng isang bilang ng mga kadahilanan, ang tamang pagkakakilanlan na tumutukoy sa pagpili ng paraan para sa pagwawasto ng thyroid function. Kabilang sa mga ito ang mga kadahilanan na nagdudulot ng hyperfunction ng follicular cells ng thyroid gland (mga tumor ng glandula, mutation ng G-proteins) at isang pagtaas sa pagbuo at pagtatago ng mga thyroid hormone. Ang hyperfunction ng thyrocytes ay sinusunod na may labis na pagpapasigla ng mga receptor ng thyrotropin sa pamamagitan ng isang pagtaas ng nilalaman ng TSH, halimbawa, na may mga pituitary tumor, o nabawasan ang sensitivity ng mga receptor ng thyrotropin hormone sa thyrotrophs ng adenohypophysis. Parehong dahilan hyperfunction ng thyrocytes, ang pagtaas sa laki ng glandula ay ang pagpapasigla ng TSH receptors ng mga antibodies na ginawa sa kanila sa panahon ng sakit na autoimmune, na tinatawag na sakit na Graves-Bazedow (Larawan 1). Ang isang pansamantalang pagtaas sa antas ng thyrsoid hormones sa dugo ay maaaring bumuo kapag ang mga thyrocyte ay nawasak dahil sa nagpapasiklab na proseso sa glandula (nakalalasong Hashimoto's thyroiditis), pagkuha ng labis na dami ng mga thyroid hormone at paghahanda ng yodo.

Maaaring mangyari ang pagtaas ng mga antas ng thyroid hormone thyrotoxicosis; sa kasong ito pinag-uusapan nila ang tungkol sa hyperthyroidism na may thyrotoxicosis. Ngunit ang thyrotoxicosis ay maaaring umunlad kapag ang labis na dami ng mga thyroid hormone ay ipinakilala sa katawan sa kawalan ng hyperthyroidism. Ang pag-unlad ng thyrotoxicosis dahil sa pagtaas ng sensitivity ng mga receptor ng cell sa mga thyroid hormone ay inilarawan. Mayroon ding mga kilalang kabaligtaran na mga kaso, kapag ang sensitivity ng mga selula sa mga thyroid hormone ay nabawasan at ang isang estado ng paglaban sa mga thyroid hormone ay nabubuo.

Ang pagbawas sa pagbuo at pagtatago ng mga thyroid hormone ay maaaring sanhi ng maraming dahilan, ang ilan sa mga ito ay bunga ng pagkagambala sa mga mekanismong kumokontrol sa paggana ng thyroid gland. Kaya, hypothyroidism (hypothyroidism) ay maaaring umunlad na may pagbaba sa pagbuo ng TRH sa hypothalamus (mga tumor, cyst, radiation, encephalitis sa hypothalamus, atbp.). Ang hypothyroidism na ito ay tinatawag na tertiary. Ang pangalawang hypothyroidism ay bubuo dahil sa hindi sapat na produksyon ng TSH ng pituitary gland (mga tumor, cyst, radiation, pag-alis sa pamamagitan ng operasyon bahagi ng pituitary gland, encephalitis, atbp.). Ang pangunahing hypothyroidism ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng autoimmune na pamamaga ng glandula, na may kakulangan ng yodo, selenium, labis na labis na paggamit ng goitrogens - goitrogens (ilang mga varieties ng repolyo), pagkatapos ng pag-iilaw ng glandula, pangmatagalang paggamit ng isang bilang ng mga mga gamot (iodine, lithium, antithyroid na gamot), atbp.

kanin. 1. Nagkakalat na paglaki ng thyroid gland sa isang 12 taong gulang na batang babae na may autoimmune thyroiditis (T. Foley, 2002)

Ang hindi sapat na produksyon ng mga thyroid hormone ay humahantong sa pagbaba sa metabolic rate, pagkonsumo ng oxygen, bentilasyon, myocardial contractility at minutong dami ng dugo. Ang malubhang hypothyroidism ay maaaring bumuo ng isang kondisyon na tinatawag na myxedema — mauhog na pamamaga. Nabubuo ito dahil sa akumulasyon (maaaring nasa ilalim ng impluwensya mas mataas na antas TSH) mucopolysaccharides at tubig sa basal layer ng balat, na humahantong sa facial puffiness at pasty skin consistency, pati na rin ang pagtaas ng timbang ng katawan, sa kabila ng pagbaba ng gana. Ang mga pasyente na may myxedema ay maaaring magkaroon ng mental at motor retardation, antok, chilliness, nabawasan ang katalinuhan, nabawasan ang tono ng sympathetic na seksyon ng ANS at iba pang mga pagbabago.

Ang mga kumplikadong proseso ng pagbuo ng thyroid hormone ay kinabibilangan ng mga bomba ng ion na nagbibigay ng supply ng iodine at isang bilang ng mga enzyme ng protina, kung saan ang thyroid peroxidase ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Sa ilang mga kaso, ang isang tao ay maaaring magkaroon ng genetic defect na humahantong sa isang pagkagambala sa kanilang istraktura at paggana, na sinamahan ng isang pagkagambala sa synthesis ng mga thyroid hormone. Maaaring maobserbahan ang mga genetic na depekto sa istraktura ng thyroglobulin. Ang mga autoantibodies ay madalas na ginawa laban sa thyroid peroxidase at thyroglobulin, na sinamahan din ng pagkagambala sa synthesis ng mga thyroid hormone. Ang aktibidad ng mga proseso ng pagsipsip ng yodo at ang pagsasama nito sa thyroglobulin ay maaaring maimpluwensyahan ng isang bilang ng mga ahente ng pharmacological, kinokontrol ang synthesis ng mga hormone. Ang kanilang synthesis ay maaaring maimpluwensyahan ng pagkuha ng mga paghahanda ng yodo.

Ang pag-unlad ng hypothyroidism sa fetus at mga bagong silang ay maaaring humantong sa cretinism - pisikal (maikling tangkad, kawalan ng timbang sa proporsyon ng katawan), sekswal at mental na kakulangan sa pag-unlad. Ang mga pagbabagong ito ay mapipigilan ng sapat na thyroid hormone replacement therapy sa mga unang buwan pagkatapos ng kapanganakan.

Istraktura ng thyroid gland

Ito ang pinakamalaki sa mga tuntunin ng masa at sukat endocrine organ. Ito ay karaniwang binubuo ng dalawang lobe na konektado ng isang isthmus at matatagpuan sa nauunang ibabaw ng leeg, na naayos sa anterior at lateral surface ng trachea at larynx sa pamamagitan ng connective tissue. Ang average na timbang ng isang normal na thyroid gland sa mga nasa hustong gulang ay umaabot sa 15-30 g, ngunit ang laki, hugis at topograpiya ng lokasyon nito ay malawak na nag-iiba.

Ang functionally active na thyroid gland ay ang una sa mga endocrine gland na lumilitaw sa panahon ng embryogenesis. Ang thyroid gland sa fetus ng tao ay nabuo sa ika-16-17 araw ng intrauterine development sa anyo ng isang akumulasyon ng mga endodermal cell sa ugat ng dila.

Sa mga unang yugto ng pag-unlad (6-8 na linggo), ang gland primordium ay isang layer ng intensively proliferating epithelial cells. Sa panahong ito mayroong mabilis na paglaki glandula, ngunit ang mga hormone ay hindi pa nabuo dito. Ang mga unang palatandaan ng kanilang pagtatago ay napansin sa 10-11 na linggo (sa mga fetus na halos 7 cm ang laki), kapag ang mga selula ng glandula ay nakakakuha na ng yodo, bumubuo ng isang colloid at synthesize ang thyroxine.

Lumilitaw ang mga solong follicle sa ilalim ng kapsula, kung saan nabuo ang mga follicular cell.

Ang parafollicular (parafollicular) o C-cell ay lumalaki sa thyroid rudiment mula sa ika-5 pares ng gill pouch. Sa ika-12-14 na linggo ng pag-unlad ng pangsanggol, ang buong kanang lobe ng thyroid gland ay nakakakuha ng follicular structure, at ang kaliwa makalipas ang dalawang linggo. Sa pamamagitan ng 16-17 na linggo, ang fetal thyroid gland ay ganap na nagkakaiba. Ang mga thyroid gland ng mga fetus na 21-32 na linggo ang edad ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na functional na aktibidad, na patuloy na tumataas hanggang 33-35 na linggo.

Sa parenkayma ng glandula mayroong tatlong uri ng mga selula: A, B at C. Ang karamihan ng mga selulang parenkayma ay mga thyrocytes (follicular, o A-cells). Nilinya nila ang dingding ng mga follicle, sa mga cavity kung saan matatagpuan ang colloid. Ang bawat follicle ay napapalibutan ng isang siksik na network ng mga capillary, sa lumen kung saan ang thyroxine at triiodothyronine na itinago ng thyroid gland ay hinihigop.

Sa hindi nagbabagong thyroid gland, ang mga follicle ay pantay na ipinamamahagi sa buong parenkayma. Kapag ang functional na aktibidad ng glandula ay mababa, ang thyrocytes ay karaniwang flat; kapag ang functional na aktibidad ay mataas, sila ay cylindrical (ang taas ng mga cell ay proporsyonal sa antas ng aktibidad ng mga proseso na nagaganap sa kanila). Ang colloid na pumupuno sa lumens ng mga follicle ay isang homogenous viscous liquid. Ang bulk ng colloid ay thyroglobulin, na itinago ng mga thyrocytes sa lumen ng follicle.

Ang mga selulang B (mga selulang Ashkenazi-Hurthle) ay mas malaki kaysa sa mga thyrocyte, may eosinophilic cytoplasm at isang bilog, na nasa gitnang kinalalagyan na nucleus. Ang biogenic amines, kabilang ang serotonin, ay natagpuan sa cytoplasm ng mga cell na ito. Ang mga selulang B ay unang lumitaw sa edad na 14-16 taon. Ang mga ito ay matatagpuan sa malaking bilang sa mga taong may edad na 50-60 taon.

Parafollicular, o C-cells (sa Russian transcription K-cells), naiiba mula sa thyrocytes sa kakulangan ng kakayahang sumipsip ng yodo. Nagbibigay sila ng synthesis ng calcitonin, isang hormone na kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan. Ang mga C-cell ay mas malaki kaysa sa mga thyrocytes at karaniwang matatagpuan sa loob ng mga follicle. Ang kanilang morphology ay katangian ng mga cell na nag-synthesize ng protina para i-export (isang magaspang na endoplasmic reticulum, Golgi complex, secretory granules, at mitochondria ay naroroon). Sa mga paghahanda sa histological, ang cytoplasm ng mga C-cell ay lumilitaw na mas magaan kaysa sa cytoplasm ng thyrocytes, kaya ang kanilang pangalan ay mga light cell.

Kung sa antas ng tissue ang pangunahing istruktura at functional unit ng thyroid gland ay mga follicle na napapalibutan ng basement membrane, kung gayon ang isa sa mga putative organ unit ng thyroid gland ay maaaring microlobules, na kinabibilangan ng mga follicle, C-cell, hemocapillary, at tissue basophils . Ang microlobule ay binubuo ng 4-6 follicles na napapalibutan ng isang lamad ng fibroblasts.

Sa oras ng kapanganakan, ang thyroid gland ay gumagana nang aktibo at ganap na naiiba ang istruktura. Sa mga bagong silang, ang mga follicle ay maliit (60-70 microns ang lapad), habang sila ay umuunlad katawan ng bata ang kanilang laki ay tumataas at umabot sa 250 microns sa mga matatanda. Sa unang dalawang linggo pagkatapos ng kapanganakan, ang mga follicle ay lumalaki nang masinsinan; sa pamamagitan ng 6 na buwan ay mahusay silang nabuo sa buong glandula, at sa isang taon ay umabot sila sa diameter na 100 microns. Sa panahon ng pagbibinata, mayroong isang pagtaas sa paglago ng parenchyma at stroma ng glandula, isang pagtaas sa aktibidad ng paggana nito, na ipinakita ng isang pagtaas sa taas ng thyrocytes at isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme sa kanila.

Sa isang may sapat na gulang, ang thyroid gland ay katabi ng larynx at ang itaas na bahagi ng trachea sa paraan na ang isthmus ay matatagpuan sa antas ng II-IV tracheal semirings.

Ang bigat at laki ng thyroid gland ay nagbabago sa buong buhay. Sa isang malusog na bagong panganak, ang masa ng glandula ay nag-iiba mula 1.5 hanggang 2 g. Sa pagtatapos ng unang taon ng buhay, ang masa ay dumoble at dahan-dahang tumataas sa pagbibinata hanggang sa 10-14 g. Ang pagtaas ng masa ay lalong kapansin-pansin sa ang edad na 5-7 taon. Ang bigat ng thyroid gland sa edad na 20-60 taon ay mula 17 hanggang 40 g.

Ang thyroid gland ay may napakaraming suplay ng dugo kumpara sa ibang mga organo. Bilis ng volume ang daloy ng dugo sa thyroid gland ay humigit-kumulang 5 ml/g kada minuto.

Ang thyroid gland ay binibigyan ng dugo ng magkapares na superior at inferior thyroid arteries. Minsan yung walang paired, karamihan mababang arterya(a. thyroideaima).

Ang pag-agos ng venous blood mula sa thyroid gland ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga ugat na bumubuo ng mga plexuse sa paligid ng lateral lobes at ang isthmus. Ang thyroid gland ay may malawak na network ng mga lymphatic vessel, kung saan ang lymph ay dumadaloy sa malalim na cervical lymph nodes, pagkatapos ay sa supraclavicular at lateral cervical deep lymph nodes. Ang efferent lymphatic vessels ng lateral cervical deep lymph nodes ay bumubuo ng jugular trunk sa bawat gilid ng leeg, na dumadaloy sa thoracic duct sa kaliwa at sa kanang lymphatic duct sa kanan.

Ang thyroid gland ay innervated ng postganglionic fibers ng sympathetic nervous system mula sa superior, middle (pangunahin) at inferior cervical ganglia ng sympathetic trunk. Ang thyroid nerve ay bumubuo ng mga plexus sa paligid ng mga sisidlan na papalapit sa glandula. Ang mga nerbiyos na ito ay pinaniniwalaan na gumaganap ng isang vasomotor function. Kasangkot din sa innervation ng thyroid gland nervus vagus, nagdadala ng mga parasympathetic fibers sa glandula bilang bahagi ng superior at inferior na laryngeal nerves. Ang synthesis ng yodo-containing thyroid hormones T 3 at T 4 ay isinasagawa ng follicular A-cells - thyrocytes. Ang mga hormone T 3 at T 4 ay yodo.

Ang mga hormone T 4 at T 3 ay mga iodinated derivatives ng amino acid L-tyrosine. Ang yodo, na bahagi ng kanilang istraktura, ay bumubuo ng 59-65% ng masa ng molekula ng hormone. Ang pangangailangan ng yodo para sa normal na synthesis ng mga thyroid hormone ay ipinakita sa talahanayan. 1. Ang pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng synthesis ay pinasimple bilang mga sumusunod. Ang yodo sa anyo ng iodide ay nakuha mula sa dugo gamit ang isang ion pump, naipon sa thyrocytes, ay na-oxidized at isinama sa phenolic ring ng tyrosine sa thyroglobulin (yodine organization). Ang iodination ng thyroglobulin na may pagbuo ng mono- at diiodotyrosines ay nangyayari sa hangganan sa pagitan ng thyrocyte at colloid. Susunod, ang koneksyon (condensation) ng dalawang diiodotyrosine molecule ay isinasagawa upang bumuo ng T 4 o diiodotyrosine at monoiodotyrosine upang bumuo ng T 3 . Ang ilan sa thyroxine ay sumasailalim sa deiodination sa thyroid gland upang bumuo ng triiodothyronine.

Talahanayan 1. Mga pamantayan sa pagkonsumo ng yodo (WHO, 2005. ayon kay I. Dedov et al. 2007)

Ang iodinated thyroglobulin, kasama ang T4 at T3 na nakakabit dito, ay nag-iipon at nakaimbak sa mga follicle sa anyo ng isang colloid, na kumikilos bilang mga depot na thyroid hormone. Ang pagpapalabas ng mga hormone ay nangyayari bilang isang resulta ng pinocytosis ng follicular colloid at kasunod na hydrolysis ng thyroglobulin sa phagolysosomes. Ang inilabas na T 4 at T 3 ay inilalabas sa dugo.

Ang basal na pang-araw-araw na pagtatago ng thyroid gland ay humigit-kumulang 80 μg ng T4 at 4 μg ng T3. Sa kasong ito, ang mga thyrocytes ng thyroid follicle ay ang tanging pinagmumulan ng pagbuo ng endogenous T4. Hindi tulad ng T4, ang T3 ay nabuo sa maliit na dami sa thyrocytes, at ang pangunahing pagbuo ng aktibong form na ito ng hormone ay nangyayari sa mga selula ng lahat ng mga tisyu ng katawan sa pamamagitan ng deiodination ng halos 80% ng T4.

Kaya, bilang karagdagan sa glandular depot ng mga thyroid hormone, ang katawan ay may pangalawang, extraglandular depot ng mga thyroid hormone, na kinakatawan ng mga hormone na nauugnay sa mga transport protein sa dugo. Ang papel ng mga depot na ito ay upang maiwasan ang mabilis na pagbaba sa antas ng mga thyroid hormone sa katawan, na maaaring mangyari sa panandaliang pagbaba sa kanilang synthesis, halimbawa, na may maikling pagbaba sa paggamit ng yodo. Ang nakagapos na anyo ng mga hormone sa dugo ay pumipigil sa kanilang mabilis na pag-alis mula sa katawan sa pamamagitan ng mga bato at pinoprotektahan ang mga selula mula sa walang kontrol na pagpasok ng mga hormone sa kanila. Ang mga libreng hormone ay pumapasok sa mga selula sa dami na naaayon sa kanilang mga pangangailangan sa pagganap.

Ang thyroxine na pumapasok sa mga selula ay sumasailalim sa deiodination sa ilalim ng pagkilos ng deiodinase enzymes, at kapag ang isang iodine atom ay tinanggal, isang mas aktibong hormone ang nabuo - triiodothyronine. Sa kasong ito, depende sa mga landas ng deiodination, ang parehong aktibong T3 at hindi aktibong reverse T3 (3,3",5"-triiodo-L-thyronine - pT3) ay maaaring mabuo mula sa T4. Ang mga hormone na ito, sa pamamagitan ng sunud-sunod na deiodination, ay na-convert sa mga metabolite na T2, pagkatapos ay T1 at T0, na pinagsama sa glucuronic acid o sulfate sa atay at pinalabas sa apdo at sa pamamagitan ng mga bato mula sa katawan. Hindi lamang T3, kundi pati na rin ang iba pang mga metabolite ng thyroxine ay maaari ding magpakita ng biological na aktibidad.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga thyrsoid hormone ay pangunahin dahil sa kanilang pakikipag-ugnayan sa mga nuclear receptor, na mga non-histone na protina na matatagpuan nang direkta sa cell nucleus. Mayroong tatlong pangunahing subtype ng mga receptor ng thyroid hormone: TPβ-2, TPβ-1, at TRA-1. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan sa T 3, ang receptor ay isinaaktibo, ang hormone-receptor complex ay nakikipag-ugnayan sa hormone-sensitive na rehiyon ng DNA at kinokontrol ang aktibidad ng transkripsyon ng mga gene.

Ang isang bilang ng mga non-genomic na epekto ng thyrsoid hormones sa mitochondria at ang plasma membrane ng mga cell ay natukoy. Sa partikular, maaaring baguhin ng mga thyroid hormone ang permeability ng mitochondrial membranes para sa hydrogen protons at, sa pamamagitan ng pag-uncoupling ng mga proseso ng respiration at phosphorylation, bawasan ang ATP synthesis at dagdagan ang produksyon ng init sa katawan. Binabago nila ang pagkamatagusin ng mga lamad ng plasma sa Ca 2+ ions at nakakaimpluwensya sa maraming mga proseso ng intracellular na isinasagawa kasama ang paglahok ng calcium.

Mga pangunahing epekto at papel ng mga thyroid hormone

Ang normal na paggana ng lahat ng mga organo at tisyu ng katawan nang walang pagbubukod ay posible sa normal na antas ng mga thyroid hormone, dahil nakakaapekto ito sa paglaki at pagkahinog ng mga tisyu, pagpapalitan ng enerhiya at pagpapalitan ng mga protina, lipid, carbohydrates, mga nucleic acid, bitamina at iba pang mga sangkap. Ang metabolic at iba pang mga pisyolohikal na epekto ng mga thyroid hormone ay nakikilala.

Metabolic effects:

• pag-activate ng mga proseso ng oxidative at isang pagtaas sa basal metabolismo, nadagdagan ang pagsipsip ng oxygen ng mga tisyu, nadagdagan ang pagbuo ng init at temperatura ng katawan;
• pagpapasigla ng synthesis ng protina (anabolic effect) sa physiological concentrations;
• nadagdagan ang oksihenasyon ng mga fatty acid at nabawasan ang mga antas sa dugo;
• hyperglycemia dahil sa pag-activate ng glycogenolysis sa atay.

Mga epekto sa pisyolohikal:

• tinitiyak ang mga normal na proseso ng paglaki, pag-unlad, pagkita ng kaibhan ng mga selula, tisyu at organo, kabilang ang central nervous system (myelination ng nerve fibers, pagkita ng kaibahan ng mga neuron), pati na rin ang mga proseso ng physiological tissue regeneration;
• pagpapahusay ng mga epekto ng SNS sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng adrenergic receptors sa pagkilos ng Adr at NA;
• nadagdagan ang excitability ng central nervous system at pag-activate ng mga proseso ng pag-iisip;
• pakikilahok sa pagtiyak reproductive function(isulong ang synthesis ng GH, FSH, LH at ang pagpapatupad ng mga epekto ng insulin-like growth factor - IGF);
• pakikilahok sa pagbuo ng mga adaptive na reaksyon ng katawan sa masamang epekto, sa partikular na sipon;
• pakikilahok sa pag-unlad sistema ng mga kalamnan, pagtaas ng lakas at bilis ng mga contraction ng kalamnan.

Ang regulasyon ng pagbuo, pagtatago at pagbabago ng mga thyroid hormone ay isinasagawa ng mga kumplikadong hormonal, nerbiyos at iba pang mga mekanismo. Ang kanilang kaalaman ay nagpapahintulot sa amin na masuri ang mga sanhi ng pagbaba o pagtaas ng pagtatago ng mga thyroid hormone.

Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng pagtatago ng mga thyroid hormone ay nilalaro ng mga hormone ng hypothalamic-pituitary-thyroid axis (Fig. 2). Ang basal na pagtatago ng mga thyroid hormone at ang mga pagbabago nito sa ilalim ng iba't ibang impluwensya ay kinokontrol ng antas ng TRH ng hypothalamus at TSH ng pituitary gland. Pinasisigla ng TRH ang paggawa ng TSH, na may nakapagpapasigla na epekto sa halos lahat ng mga proseso sa thyroid gland at ang pagtatago ng T4 at T3. Sa normal mga kondisyong pisyolohikal ang pagbuo ng TRH at TSH ay kinokontrol ng antas ng libreng T4 at T. sa dugo batay sa mga negatibong mekanismo ng feedback. Sa kasong ito, ang pagtatago ng TRH at TSH ay pinipigilan ng isang mataas na antas ng mga thyroid hormone sa dugo, at kapag ang kanilang konsentrasyon ay mababa, ito ay tumataas.

kanin. 2. Schematic na representasyon ng regulasyon ng pagbuo at pagtatago ng mga hormone sa hypothalamus-pituitary-thyroid axis

Ang estado ng pagiging sensitibo ng mga receptor sa pagkilos ng mga hormone sa iba't ibang antas ng axis ay mahalaga sa mga mekanismo ng regulasyon ng mga hormone ng hypothalamic-pituitary-thyroid axis. Ang mga pagbabago sa istruktura ng mga receptor na ito o ang kanilang pagpapasigla ng mga autoantibodies ay maaaring magdulot ng pagkagambala sa pagbuo ng mga thyroid hormone.

Ang pagbuo ng mga hormone sa glandula mismo ay nakasalalay sa pagtanggap ng sapat na dami ng iodide mula sa dugo - 1-2 mcg bawat 1 kg ng timbang ng katawan (tingnan ang Fig. 2).

Kapag walang sapat na paggamit ng yodo sa katawan, ang mga proseso ng pagbagay ay bubuo dito, na naglalayong sa pinaka banayad at mahusay na paggamit ang iodine na nilalaman nito. Binubuo ang mga ito ng mas mataas na daloy ng dugo sa pamamagitan ng glandula, mas mahusay na pagsipsip ng yodo ng thyroid gland mula sa dugo, mga pagbabago sa mga proseso ng hormone synthesis at Tu secretion. kakulangan. Kung ang pang-araw-araw na paggamit ng yodo sa katawan ay mas mababa sa 20 mcg sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang matagal na pagpapasigla ng mga thyroid cell ay humahantong sa paglaganap ng tissue nito at pag-unlad ng goiter.

Ang mga mekanismo ng self-regulatory ng gland sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa iodine ay nagsisiguro ng mas malaking pag-uptake ng mga thyrocytes sa mas mababang antas ng iodine sa dugo at mas mahusay na muling paggamit. Kung ang tungkol sa 50 mcg ng yodo ay naihatid sa katawan bawat araw, pagkatapos ay dahil sa isang pagtaas sa rate ng pagsipsip nito ng mga thyrocytes mula sa dugo (iodine ng pinagmulan ng pagkain at muling ginamit na yodo mula sa mga produktong metabolic), mga 100 mcg ng yodo bawat araw pumapasok sa thyroid gland.

Ang paggamit ng 50 mcg ng yodo bawat araw mula sa gastrointestinal tract ay ang threshold kung saan ang pangmatagalang kakayahan ng thyroid gland na maipon ito (kabilang ang muling paggamit ng yodo) sa dami kapag ang nilalaman ng inorganic na iodine sa glandula ay nananatili sa mas mababang limitasyon ng normal (mga 10 mg). Sa ibaba ng threshold na ito ng paggamit ng yodo sa katawan bawat araw, ang pagiging epektibo ng tumaas na rate ng pagsipsip ng yodo ng thyroid gland ay hindi sapat, ang pagsipsip ng iodine at ang nilalaman nito sa glandula ay bumababa. Sa mga kasong ito, ang pag-unlad ng thyroid dysfunction ay nagiging mas malamang.

Kasabay ng pag-activate ng mga adaptive na mekanismo ng thyroid gland sa kaso ng kakulangan sa yodo, ang pagbawas sa paglabas nito mula sa katawan sa ihi ay sinusunod. Bilang resulta, tinitiyak ng mga adaptive excretory mechanism ang pag-alis ng yodo sa katawan bawat araw sa mga dami na katumbas ng mas mababang pang-araw-araw na paggamit nito mula sa gastrointestinal tract.

Ang paggamit ng subthreshold na mga konsentrasyon ng yodo sa katawan (mas mababa sa 50 mcg bawat araw) ay humahantong sa isang pagtaas sa pagtatago ng TSH at ang stimulating effect nito sa thyroid gland. Ito ay sinamahan ng isang acceleration ng iodination ng tyrosyl residues ng thyroglobulin, isang pagtaas sa nilalaman ng monoiodotyrosines (MIT) at isang pagbaba sa diiodotyrosines (DIT). Tumataas ang ratio ng MIT/DIT, at, bilang resulta, bumababa ang synthesis ng T4 at tumataas ang synthesis ng T3. Ang T 3 /T 4 ratio ay tumataas sa bakal at dugo.

Sa matinding kakulangan sa yodo, mayroong pagbaba sa mga antas ng serum T4, isang pagtaas sa mga antas ng TSH at normal o tumaas na nilalaman T 3. Ang mga mekanismo ng mga pagbabagong ito ay hindi malinaw na nauunawaan, ngunit malamang na ang mga ito ay resulta ng isang pagtaas sa rate ng pagbuo at pagtatago ng T3, isang pagtaas sa ratio ng T3 hanggang T4, at isang pagtaas sa conversion ng T4 hanggang T3. sa peripheral tissues.

Ang isang pagtaas sa pagbuo ng T3 sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa yodo ay nabigyang-katwiran mula sa punto ng view ng pagkamit ng pinakadakilang pangwakas na metabolic effect ng TG na may pinakamababang kapasidad na "iodine". Ito ay kilala na ang epekto sa metabolismo ng T 3 ay humigit-kumulang 3-8 beses na mas malakas kaysa sa T 4, ngunit dahil ang T 3 ay naglalaman lamang ng 3 iodine atoms sa istraktura nito (at hindi 4 tulad ng T 4), pagkatapos ay para sa synthesis ng isang T 3 molekula 75% lamang ng mga gastos sa yodo ang kailangan, kumpara sa synthesis ng T4.

Na may isang napaka makabuluhang kakulangan ng yodo at nabawasan ang function ng thyroid laban sa background mataas na lebel Bumababa ang mga antas ng TSH, T 4 at T 3. Mas maraming thyroglobulin ang lumilitaw sa serum ng dugo, ang antas nito ay nauugnay sa antas ng TSH.

Ang kakulangan sa yodo sa mga bata ay may mas malakas na epekto sa mga proseso ng metabolic sa thyrocytes ng thyroid gland kaysa sa mga matatanda. Sa mga lugar ng tirahan na kulang sa yodo, ang thyroid dysfunction sa mga bagong silang at bata ay mas karaniwan at mas malinaw kaysa sa mga matatanda.

Kapag ang isang maliit na labis ng yodo ay pumasok sa katawan ng tao, ang antas ng iodide na organisasyon, TG synthesis at ang kanilang pagtatago ay tumaas. Mayroong isang pagtaas sa antas ng TSH, isang bahagyang pagbaba sa antas ng libreng T4 sa suwero na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng thyroglobulin sa loob nito. Ang pangmatagalang labis na paggamit ng yodo ay maaaring hadlangan ang synthesis ng TG sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa mga proseso ng biosynthetic. Sa pagtatapos ng unang buwan, mayroong pagtaas sa laki ng thyroid gland. Sa talamak na labis na paggamit ng labis na yodo sa katawan, ang hypothyroidism ay maaaring umunlad, ngunit kung ang paggamit ng yodo sa katawan ay na-normalize, kung gayon ang laki at pag-andar ng thyroid gland ay maaaring bumalik sa mga orihinal na halaga nito.

Ang mga pinagmumulan ng iodine na maaaring magdulot ng labis na paggamit ng iodine ay kadalasang kinabibilangan ng iodized salt, mga multivitamin supplement na naglalaman ng mga mineral supplement, mga pagkain, at ilang mga gamot na naglalaman ng iodine.

Ang thyroid gland ay may panloob na mekanismo ng regulasyon na nagbibigay-daan dito upang epektibong makayanan ang labis na paggamit ng yodo. Bagama't maaaring mag-iba-iba ang paggamit ng yodo, ang mga konsentrasyon ng serum TG at TSH ay maaaring manatiling pare-pareho.

Ito ay pinaniniwalaan na ang maximum na halaga ng yodo, na, kapag pumapasok sa katawan, ay hindi pa nagiging sanhi ng mga pagbabago sa thyroid function, ay tungkol sa 500 mcg bawat araw para sa mga matatanda, ngunit sa parehong oras mayroong isang pagtaas sa antas ng TSH secretion. dahil sa pagkilos ng thyrotropin-releasing hormone.

Ang paggamit ng yodo sa dami ng 1.5-4.5 mg bawat araw ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa serum na nilalaman ng parehong kabuuang at libreng T4 at isang pagtaas sa mga antas ng TSH (mga antas ng T3 ay nananatiling hindi nagbabago).

Ang epekto ng pagsugpo sa function ng thyroid gland sa pamamagitan ng labis na iodine ay nangyayari din sa thyrotoxicosis, kapag sa pamamagitan ng pag-inom ng labis na dami ng yodo (kaugnay ng natural na pang-araw-araw na pangangailangan), ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay naalis at ang serum na antas ng TG ay nabawasan. . Gayunpaman, sa matagal na paggamit ng labis na yodo sa katawan, ang mga pagpapakita ng thyrotoxicosis ay bumalik muli. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pansamantalang pagbaba sa antas ng TG sa dugo na may labis na paggamit ng yodo ay pangunahin dahil sa pagsugpo sa pagtatago ng hormone.

Ang paggamit ng maliit na labis na halaga ng yodo sa katawan ay humahantong sa isang proporsyonal na pagtaas sa pag-uptake nito ng thyroid gland, hanggang sa isang tiyak na saturating na halaga ng hinihigop na iodine. Kapag naabot na ang halagang ito, maaaring bumaba ang paggamit ng iodine ng gland sa kabila ng pagpasok nito sa katawan malalaking dami. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, sa ilalim ng impluwensya ng pituitary TSH, ang aktibidad ng thyroid gland ay maaaring mag-iba nang malawak.

Dahil kapag ang labis na yodo ay pumasok sa katawan, ang antas ng TSH ay tumataas, ang isang tao ay aasahan hindi isang paunang pagsugpo, ngunit isang pag-activate ng thyroid function. Gayunpaman, itinatag na ang iodine ay pumipigil sa pagtaas ng aktibidad ng adenylate cyclase, pinipigilan ang synthesis ng thyroid peroxidase, at pinipigilan ang pagbuo ng hydrogen peroxide bilang tugon sa pagkilos ng TSH, kahit na ang pagbubuklod ng TSH sa cell membrane receptor. ng thyrocytes ay hindi may kapansanan.

Napag-alaman na ang pagsugpo sa paggana ng thyroid sa pamamagitan ng labis na yodo ay pansamantala at ang paggana ay naibalik sa lalong madaling panahon sa kabila ng patuloy na paggamit ng labis na dami ng yodo sa katawan. Ang thyroid gland ay umaangkop o tumatakas mula sa impluwensya ng yodo. Ang isa sa mga pangunahing mekanismo ng pagbagay na ito ay isang pagbawas sa kahusayan ng pagsipsip ng yodo at transportasyon sa thyrocyte. Dahil pinaniniwalaan na ang transportasyon ng yodo sa pamamagitan ng basement membrane ng thyrocyte ay nauugnay sa pag-andar ng Na+/K+ ATPase, maaaring asahan na ang labis na yodo ay maaaring makaapekto sa mga katangian nito.

Sa kabila ng pagkakaroon ng mga mekanismo para sa pag-angkop ng thyroid gland sa hindi sapat o labis na paggamit ng yodo, ang balanse ng yodo ay dapat mapanatili sa katawan upang mapanatili ang normal na paggana nito. Sa isang normal na antas ng yodo sa lupa at tubig, hanggang sa 500 mcg ng yodo sa anyo ng iodide o iodate ay maaaring makapasok sa katawan ng tao bawat araw na may mga pagkaing halaman at, sa isang mas mababang lawak, sa tubig, na na-convert sa iodide sa ang tiyan. Ang iodide ay mabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract at ipinamamahagi sa extracellular fluid ng katawan. Ang konsentrasyon ng iodide sa mga extracellular space ay nananatiling mababa, dahil ang bahagi ng iodide ay mabilis na nakuha mula sa extracellular fluid ng thyroid gland, at ang natitira ay excreted mula sa katawan sa gabi. Ang rate ng pagsipsip ng iodine ng thyroid gland ay inversely proportional sa rate ng paglabas nito ng mga bato. Ang yodo ay maaaring ilabas sa pamamagitan ng laway at iba pang mga glandula ng digestive tract, ngunit pagkatapos ay muling sinisipsip mula sa mga bituka patungo sa dugo. Humigit-kumulang 1-2% ng yodo ang itinago ng mga glandula ng pawis, at sa pagtaas ng pagpapawis, ang proporsyon ng iodine na itinago sa iot ay maaaring umabot sa 10%.

Sa 500 mcg ng yodo na hinihigop mula sa itaas na bituka papunta sa dugo, humigit-kumulang 115 mcg ang nakukuha ng thyroid gland at humigit-kumulang 75 mcg ng iodine ang ginagamit bawat araw para sa synthesis ng TG, 40 mcg ang ibinalik sa extracellular fluid. Ang synthesized T 4 at T 3 ay kasunod na nawasak sa atay at iba pang mga tisyu, ang iodine na inilabas sa halagang 60 mcg ay pumapasok sa dugo at extracellular fluid, at humigit-kumulang 15 mcg ng yodo, na pinagsama sa atay na may glucuronides o sulfates, ay excreted. sa apdo.

Sa kabuuang dami, ang dugo ay isang extracellular fluid, na bumubuo ng humigit-kumulang 35% ng timbang ng katawan sa isang may sapat na gulang (o mga 25 l), kung saan humigit-kumulang 150 mcg ng yodo ang natutunaw. Ang iodide ay malayang sinasala sa glomeruli at humigit-kumulang 70% ay passively reabsorbed sa mga tubule. Sa araw, humigit-kumulang 485 mcg ng yodo ang inilalabas mula sa katawan sa ihi at mga 15 mcg sa dumi. Ang average na konsentrasyon ng yodo sa plasma ng dugo ay pinananatili sa halos 0.3 μg / l.

Sa pagbawas sa paggamit ng yodo sa katawan, bumababa ang dami nito sa mga likido sa katawan, bumababa ang paglabas sa ihi, at maaaring mapataas ng thyroid gland ang pagsipsip nito ng 80-90%. Ang thyroid gland ay may kakayahang mag-imbak ng yodo sa anyo ng mga iodothyronine at iodinated tyrosine sa mga dami na malapit sa 100-araw na kinakailangan ng katawan. Dahil sa mga mekanismong ito na nagtitipid ng iodine at nakaimbak na yodo, ang synthesis ng TG sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa yodo sa katawan ay maaaring manatiling walang kapansanan sa loob ng hanggang dalawang buwan. Ang mas matagal na kakulangan sa yodo sa katawan ay humahantong sa pagbaba sa synthesis ng TG sa kabila ng maximum na pag-uptake nito ng glandula mula sa dugo. Ang pagtaas ng paggamit ng yodo sa katawan ay maaaring mapabilis ang synthesis ng TG. Gayunpaman, kung ang pang-araw-araw na paggamit ng yodo ay lumampas sa 2000 mcg, ang akumulasyon ng yodo sa thyroid gland ay umabot sa isang antas kung saan ang pag-iipon ng yodo at biosynthesis ng hormone ay hinahadlangan. Ang talamak na pagkalasing sa yodo ay nangyayari kapag ang pang-araw-araw na paggamit ng yodo sa katawan ay higit sa 20 beses sa pang-araw-araw na pangangailangan.

Ang iodide na pumapasok sa katawan ay pinalabas pangunahin sa pamamagitan ng ihi, samakatuwid ang kabuuang nilalaman nito sa dami ng araw-araw na ihi ay ang pinakatumpak na tagapagpahiwatig ng paggamit ng yodo at maaaring magamit upang masuri ang balanse ng yodo sa buong organismo.

Kaya, ang isang sapat na supply ng exogenous iodine ay kinakailangan para sa synthesis ng TG sa mga dami na sapat sa mga pangangailangan ng katawan. Bukod dito, ang normal na pagpapatupad ng mga epekto ng TG ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng kanilang pagbubuklod sa mga nuclear receptor ng mga cell, na naglalaman ng zinc. Dahil dito, ang paggamit ng sapat na dami ng elementong bakas na ito (15 mg/araw) sa katawan ay mahalaga din para sa pagpapakita ng mga epekto ng TG sa antas ng cell nucleus.

Ang pagbuo ng mga aktibong anyo ng TH mula sa thyroxine sa mga peripheral na tisyu ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng mga deiodinases, ang pagpapakita kung saan ang aktibidad ay nangangailangan ng pagkakaroon ng selenium. Ito ay itinatag na ang paggamit ng selenium sa katawan ng isang may sapat na gulang sa dami ng 55-70 mcg bawat araw ay isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng sapat na dami ng T v sa peripheral tissues

Ang mga mekanismo ng nerbiyos ng regulasyon ng function ng thyroid ay isinasagawa sa pamamagitan ng impluwensya ng neurotransmitters SPS at PSNS. Ang SNS ay nagpapapasok ng mga glandular na sisidlan at glandular na tisyu kasama ang mga postganglionic fibers nito. Pinapataas ng Norepinephrine ang antas ng cAMP sa thyrocytes, pinahuhusay ang kanilang pagsipsip ng yodo, synthesis at pagtatago ng mga thyroid hormone. Ang mga hibla ng PSNS ay lumalapit din sa mga follicle at mga sisidlan ng thyroid gland. Ang isang pagtaas sa tono ng PSNS (o ang pagpapakilala ng acetylcholine) ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng cGMP sa thyrocytes at isang pagbawas sa pagtatago ng mga thyroid hormone.

Sa ilalim ng kontrol ng central nervous system ay ang pagbuo at pagtatago ng TRH sa pamamagitan ng maliliit na cell neuron ng hypothalamus, at, dahil dito, ang pagtatago ng TSH at thyroid hormones.

Ang antas ng thyroid hormones sa tissue cells, ang kanilang conversion sa mga aktibong anyo at ang mga metabolite ay kinokontrol ng sistema ng deiodinases - mga enzyme na ang aktibidad ay nakasalalay sa pagkakaroon ng selenocysteine ​​​​sa mga selula at ang paggamit ng selenium sa katawan. Mayroong tatlong uri ng deiodinases (D1, D2, D3), na iba ang ipinamamahagi sa iba't ibang mga tisyu ng katawan at tinutukoy ang mga landas para sa conversion ng thyroxine sa aktibong T 3, o hindi aktibong pT 3 at iba pang mga metabolite.

Endocrine function ng parafollicular K cells ng thyroid gland

Ang mga cell na ito ay synthesize at sikreto ang hormone calcitonin.

Calcitonip (thyreocalcitoin)- isang peptide na binubuo ng 32 amino acid residues, ang nilalaman sa dugo ay 5-28 pmol/l, kumikilos sa mga target na cell, pinasisigla ang T-TMS membrane receptors at pinapataas ang antas ng cAMP at IFZ sa kanila. Maaaring ma-synthesize sa thymus, baga, central nervous system at iba pang mga organo. Ang papel ng extrathyroidal calcitonin ay hindi alam.

Ang pisyolohikal na papel ng calcitonin ay ang regulasyon ng mga antas ng calcium (Ca 2+) at phosphate (PO 3 4 -) sa dugo. Ang function ay ipinatupad sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo:

• pagsugpo sa functional na aktibidad ng mga osteoclast at pagsugpo sa bone resorption. Binabawasan nito ang paglabas ng Ca 2+ at PO 3 4 - ions mula sa tissue ng buto papunta sa dugo;
• binabawasan ang reabsorption ng Ca 2+ at PO 3 4 - ions mula sa pangunahing ihi sa renal tubules.

Dahil sa mga epektong ito, ang pagtaas sa antas ng calcitonin ay humahantong sa pagbawas sa nilalaman ng Ca 2 at PO 3 4 - ions sa dugo.

Regulasyon ng pagtatago ng calcitonin ay isinasagawa kasama ang direktang pakikilahok ng Ca 2 sa dugo, ang konsentrasyon nito ay karaniwang 2.25-2.75 mmol/l (9-11 mg%). Ang pagtaas ng mga antas ng calcium sa dugo (hypsocalcismia) ay nagiging sanhi ng aktibong pagtatago ng calcitonin. Ang pagbaba sa mga antas ng calcium ay humahantong sa pagbaba sa pagtatago ng hormone. Ang pagtatago ng calcitonin ay pinasigla ng catecholamines, glucagon, gastrin at cholecystokinin.

Ang isang pagtaas sa mga antas ng calcitonin (50-5000 beses na mas mataas kaysa sa normal) ay sinusunod sa isa sa mga anyo ng thyroid cancer (medullary carcinoma), na bubuo mula sa parafollicular cells. Kasabay nito, ang pagpapasiya ng mataas na antas ng calcitonin sa dugo ay isa sa mga marker ng sakit na ito.

Ang pagtaas ng antas ng calcitonin sa dugo, gayundin sa praktikal kumpletong kawalan calcitonin pagkatapos alisin ang thyroid gland ay maaaring hindi sinamahan ng mga kaguluhan sa metabolismo at kondisyon ng calcium sistema ng kalansay. Ang mga klinikal na obserbasyon na ito ay nagpapahiwatig na ang pisyolohikal na papel ng calcitonin sa regulasyon ng mga antas ng calcium ay nananatiling hindi lubos na nauunawaan.