Ano ang fatty liver degeneration? Mga sintomas, sanhi at klinikal na pagpapakita ng reactive arthritis. Ano ang maaaring maging sanhi ng cerebral edema?

Kadalasan, kapag bumibisita sa isang doktor, ang mga tao ay nagreklamo ng kakulangan sa ginhawa sa leeg at likod. Kung wala napapanahong paggamot Ang sakit sa likod ay maaaring maging isang malalang sakit at makabuluhang kumplikado ang buhay ng pasyente. Ang isa sa mga sakit na ito ng sistema ng lokomotor ay ang mataba na pagkabulok ng mga vertebral na katawan, at sa artikulo ay mauunawaan natin kung ano ang sakit na ito.

Ang mga intervertebral disc ay binubuo ng ilang mga istraktura: ang fibrous ring, ang intervertebral joint, ang nucleus at ang plato. Ang fibrous ring ay nagsisilbing holder para sa core at sa tamang lokasyon nito, dahil ito ay gumaganap bilang isang uri ng shock absorber na tumutulong na panatilihing tuwid ang gulugod kapag naglalakad, nagbubukas, nakayuko at tumatakbo.

Ang ikatlong bahagi ng gulugod ay binubuo ng mga intervertebral disc. Ang mga butil na nakapaloob sa kanila ay "pag-ibig" na kahalumigmigan - salamat dito sila ay nagiging malambot at nababanat at maaaring sumipsip ng pagkabigla.

Ang isang degenerative na sakit ng sistema ng lokomotor ay ang pagkawala ng lambot ng mga intervertebral disc dahil sa mapaminsalang impluwensya laging nakaupo sa trabaho, dagdag na libra, mga pinsala sa likod, baluktot na postura. Ang mga nasirang tissue, ligaments at joints ay humahantong sa metabolic disorder at mahinang nutrisyon ng cell. Ang mga naubos na intervertebral disc, ang kanilang compaction, at mga paglaki pagkatapos ng ilang oras ay humantong sa paglitaw ng mga bitak, luslos, walang humpay na sakit at kakulangan sa ginhawa, pamamanhid, limitadong paggalaw, at maging sa isang wheelchair.

Ang gulugod ng tao ay idinisenyo sa paraang ito ay nakapag-iisa na ipamahagi ang presyon na ibinibigay dito. Sa pantay na pustura at malakas na tisyu ng kalamnan, ang gulugod ay nakayanan ang lahat ng "mga pagsubok" nang walang pinsala dito. Ang mga taong namumuno sa isang hindi aktibong pamumuhay ay nauubos ang kanilang mga kalamnan at ligaments, na nagiging dahilan upang hindi magamit, na nagreresulta sa pagkasira ng mga spinal disc. Ang sobrang stress para sa isang hindi handa na katawan ay mayroon ding masamang epekto at may malubhang kahihinatnan.

Mahalaga! Ang pag-ubos ng mga intervertebral disc ay halos palaging resulta ng isang laging nakaupo na pamumuhay. Kapag ang stress ay inilagay sa gulugod, ang mahihinang ligaments ay labis na kumonsumo ng kahalumigmigan, kung kaya't lumilitaw ang mga pinsala, sprains, at mga bitak. At ang kapansanan sa metabolismo at suplay ng dugo ay nagpapalala sa proseso ng pagbabagong-buhay ng tisyu, na nagpapaantala nito sa mahabang panahon.

Ang mga pagbabago ay maaaring mapukaw ng iba't ibang mga kadahilanan, na hindi depende sa edad, pisikal na fitness at pagkakaroon ng mga pinsala. Pangunahing dahilan:

ang mga selula at tisyu ay nagsisimulang tumanda, papasok na nutrisyon kapaki-pakinabang na mga sangkap nilabag;
genetic inheritance;
pag-abuso sa masamang gawi (paninigarilyo, alkohol);
hindi aktibong pamumuhay;
sobra sa timbang;
nagpapasiklab at nakakahawang proseso sa katawan;
iba't ibang menor de edad at malubhang pinsala na natanggap dahil sa isang napakalaking pagkarga sa gulugod;
mabibigat na kargada na may mabigat na timbang, halimbawa, kapag naglalaro ng sports.

Ang mga dystrophic na pagbabago sa ligaments ay nangyayari nang dahan-dahan at maaaring tumagal ng mahabang panahon, kaya hindi laging posible na matukoy ang dahilan sa oras. Ang mga taong nagsisikap na pagalingin ang kanilang sakit gamit ang tradisyunal na gamot nang hindi kumukunsulta sa isang espesyalista ay nagpapalala lamang sa kanilang sitwasyon.

Mga palatandaan ng degenerative-dystrophic na pagbabago sa mas mababang likod

Ang mga dystrophic na pagbabago sa mas mababang likod ay may mga sumusunod na katangiang palatandaan:

mahina, na tumitindi sa paggalaw, pagyuko at paglalakad. Maaaring mawala sa isang tahimik na posisyon;
maaaring mangyari ang sakit sa mga binti at braso;
nabawasan ang aktibidad ng cervical vertebrae ay nilikha;
ang mga organo na matatagpuan sa pelvis ay nagsisimulang gumana nang hindi tama;
patuloy na pagkapagod;
"matigas ang ulo" limbs.

Kung hindi mapipigilan ang dystrophy sa isang napapanahong paraan, maaaring mangyari ang paralisis at paresis.

Nakakapukaw ng mga sakit

Ang mga sintomas ay maaaring sinamahan ng ilang mga karamdaman, kadalasang nangyayari nang magkatulad:

vertebrae nawasak sa panahon ng proseso ay isang kinahinatnan ng paglitaw ng microcracks;
ang spondylosis na may mga compaction ay pinukaw, lumilitaw ang mga limitadong aksyon, sakit kapag gumagalaw;
. Ang fibrous ring ay nawasak, at ang compression ng nerve roots ng nucleus pulposus ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa.

Mga degenerative na pagbabago sa cervical spine

Sa paglipas ng panahon, ang bawat tao ay nakakaranas ng pananakit ng leeg, ngunit kadalasan ang gayong sakit ay hindi nagiging sanhi ng malubhang karamdaman at nawawala nang mag-isa. Madalas sinasabi ng mga tao na sila ay "tinatangay ng hangin" o natulog sila sa isang hindi komportable na unan, na sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi ng sakit, ngunit hindi mo dapat palaging iugnay ang kakulangan sa ginhawa sa gayong "hindi nakakapinsala" na mga kadahilanan.

Kadalasan, ang sanhi ng sakit sa leeg ay mga pagbabago sa pathological. Nangyayari ito natural dahil sa pagsusuot ng tissue, at hindi lahat ng sakit na nangyayari sa gulugod ay maaaring gumaling.

Ano ang ibig sabihin ng lahat ng ito?

Ang unang tanong na interesado sa isang pasyente na nakarinig ng gayong diagnosis ay: "ano ang ibig sabihin nito?" Siyempre, alam ng sinumang doktor ang sakit na ito at ang regimen ng paggamot nito, ngunit hindi niya palaging makilala ang sanhi ng naturang mga pagbabago; ang mga dahilan para sa patuloy na proseso ay maaari ding manatiling hindi maliwanag.

Ang isang malusog na leeg ng tao ay medyo mobile - maaari niyang iikot ang kanyang ulo ng 180 degrees, ibaba ito upang ang kanyang baba ay mahawakan ang kanyang dibdib, at itapon ito pabalik. Ang ganitong mga aksyon ay posible lamang kung may mga nababanat na joints sa cervical region.

Ang cervical region ay binubuo ng pitong vertebrae. Ang kanilang pagdirikit ay isinasagawa ng mga kasukasuan, kaya naman ang mga ito ay nababaluktot at kayang magsagawa ng napakaraming galaw. Ang vertebrae ay konektado sa pamamagitan ng tatlong joints, na nagsisiguro sa kanilang katatagan. Ngunit ang kadaliang mapakilos ng gulugod ay nagiging mas kaunti, dahil sa loob ng gulugod ay may spinal cord, na lubhang mapanganib na makapinsala.

Ang spinal cord ay tissue na binubuo ng mga nerves na matatagpuan sa loob ng spinal "tube". Mga ugat mula dito na kumokontrol sa pag-andar ng iba't ibang bahagi ng katawan. Ang spinal cord ay nagpapadala ng mga signal na nagsisiguro sa paggana ng iba't ibang bahagi ng katawan. Pinoprotektahan ng gulugod ang spinal cord mula sa pinsala.

Tandaan! Ang mga joints ay mga ibabaw ng buto na matatagpuan sa tapat ng bawat isa. Ang ilan sa kanila ay natatakpan ng kartilago, na nagpapahintulot sa vertebrae na "mag-slide" nang malaya.

Ngunit ang pinakamahalaga at pangunahing elemento ng pagkonekta ng vertebrae ay nananatiling parang gel na intervertebral disc. Binubuo ito ng tissue na nag-uugnay sa ibabaw ng vertebrae, habang binibigyan sila ng kadaliang kumilos. Ang mga intervertebral disc ay napakahalaga para sa paggalaw ng lahat spinal column. Ngunit, sa kasamaang-palad, sila ay pinaka-madaling kapitan sa pagpapapangit at pinsala.

Sa paglipas ng panahon, ang intervertebral disc ay nauubos at nawawala ang lambot at pagkalastiko nito, sa gayon nawawala ang kakayahang maisagawa ang pangunahing pag-andar nito. Ang vertebrae ay nagiging napakalapit sa isa't isa na nangyayari ang alitan; ang mga disc sa pagitan ng vertebrae ay hindi na kayang suportahan ang buong load at "ilipat" ito sa mga joints. Pangunahing pagkarga sa sa kasong ito ay inilapat sa mga facet joints, ngunit dahil hindi sila idinisenyo para sa gayong presyon, ang kartilago ay nagsisimulang maghiwa-hiwalay, sa proseso kung saan ang mga buto sa ilalim ay nakausli. Nangyayari nagpapasiklab na proseso humahantong sa pangangati at sakit. Sa bawat oras, ang pagbagsak ng higit pa at higit pa, ang facet joints ay nagiging hindi makayanan ang mga karga sa gulugod.

Mga komplikasyon ng pagkabulok ng vertebrae sa leeg

Stenosis ng gulugod

Ang mga kaguluhan sa paggana ng mga intervertebral disc ay nakakaapekto rin sa vertebrae, ang koneksyon sa pagitan ng mga ito ay nagiging mas mahina, ang apektadong segment ay hindi matatag ngayon, at ito ay humahantong sa isang hindi tamang relasyon ng vertebrae na may kaugnayan sa bawat isa.

Upang mabigyan ng katatagan ang bahagi ng gulugod at mabawasan ang pagdulas, lumalaki ang tissue ng buto at lumilitaw ang mga osteophyte. Kapag nabuo ang mga ito malapit sa isang ugat, maaari nilang kurutin at masira ito. Ito ay humahantong sa nakakapanghina na sakit sa rehiyon ng gulugod, pamamanhid ng leeg, kahinaan ng kalamnan - ito ay tinatawag na pagpapaliit ng spinal canal.

Intervertebral hernia

Ang proseso ng pagkabulok ay maaaring magpatuloy nang ganap na naiiba. Sinusubukang makayanan ang ibinigay na pagkarga, ang fibrous ring ay maaaring unti-unting bumagsak.

Sa isang malusog na estado, ang annulus fibrosus ay dapat maglaman ng isang gel layer sa loob mismo. Ang ilan sa patong na ito ay maaaring maipit sa butas sa annulus fibrosus. Ito ang tawag nila dito. Kung ang patolohiya ay matatagpuan malapit sa spinal cord o sa pagitan ng mga nerbiyos, kung gayon ang isang problema ay maaaring mangyari sa nervous system. Ang pagkakaroon ng isang herniated disc ay maaaring maging sanhi ng malubhang pinsala sa anyo ng paralisis, bagaman ang mga ganitong sitwasyon ay bihira.

Kadalasan, kapag lumilitaw ang gayong luslos, ang isang tao ay nagsisimulang magreklamo ng kakulangan sa ginhawa sa leeg, na maaaring lumiwanag sa itaas na paa, balikat, likod ng ulo. May mga kaso kung saan ang hernia ay maaaring bumaba sa laki o ganap na mawala, at nangyari din na ang laki ng luslos ay tumaas lamang, ang umuusbong na sakit ay naging mas at mas matindi, na humahantong sa mga problema sa central nervous system, na maaari lamang maalis. sa pamamagitan ng operasyon.

Spondylosis

- ito ang madalas na nangyayari sa vertebrae ng matatandang tao. Ang terminong ito ay tumutukoy sa paglaki at pagtanda ng mga buto sa gulugod.

Ang sandali ng pagbuo ng mga osteophytes bilang isang resulta ng pagkasira ng mga intervertebral disc sa isang hindi matatag na vertebral segment ay tinalakay na sa itaas. Gayunpaman, ang teoryang ito ay kontrobersyal, dahil sa karamihan ng mga pasyente ang spondylosis ay nagpatuloy nang walang kapansin-pansing sakit o kakulangan sa ginhawa. Isa pang bahagi ng mga pasyenteng may cervical spondylosis na naranasan matalim na pananakit. Ang pinaka-malamang na pagbibigay-katwiran para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay kung gaano kabilis at gaano katagal ang proseso ng pagkabulok ay nangyayari.

Mayroong maraming mga kadahilanan na nagdudulot ng pananakit at paninigas sa leeg at ibabang likod. Kahit na ang matinding pananakit ng kalamnan ay maaaring magdulot ng pananakit. Ngunit mayroon ding mga mas nakakahimok na dahilan, halimbawa, arthritis, arthrosis, osteochondrosis, meningitis at mga tumor ng iba't ibang pinagmulan. Ang isang doktor lamang ang makakaalam ng uri ng sanhi at matukoy ang kurso ng paggamot pagkatapos ng buong pagsusuri at pagsusuri.

Pag-unlad ng sakit

Sa kaso kapag ang nutrisyon ng gulugod ay nabalisa, ang pagkawala ng taas ng intervertebral disc at ang may kapansanan na paggalaw nito ay nagsisimula. Sa paglipas ng panahon, ang patolohiya ay nakakaapekto sa mga katabing kalamnan, kasukasuan, at nerbiyos. Ang isa sa mga dahilan nito ay ang mataba na pagkabulok ng vertebrae, o mas tiyak, ang mga dilaw na ligament na tumutulong sa paghawak sa gulugod. Ang spinal canal ay lumiliit, na nagiging sanhi ng pananakit ng likod.

Mahalaga! Ang vertebrae ay hindi nilagyan ng suplay ng dugo, kaya ang pagkabulok ay umuusad nang mas mabilis dito kaysa sa mga kasukasuan.

Sa edad, maaari ring tandaan ng isa ang isang paglabag sa mga daluyan ng dugo; pagpasok mga kinakailangang sangkap ang panloob na istraktura ng gulugod ay nagiging mas malala. Ang compression ng vertebrae ay humahantong sa "pagipit" ng nucleus pulposus, ang nucleus ay mawawalan ng kahalumigmigan at pagkalastiko, at ang disc ay "huhulog" sa spinal canal. Kaya, ang pagkasira ng vertebral tissues ay nangyayari, ang mga joints ay mawawala ang kanilang flexibility at ngayon ang anumang hindi tamang paggalaw ay magdudulot ng matinding sakit.

Ngunit ang pagkabulok ay hindi nangangahulugang ang pinakamasamang bagay na maaaring mangyari. Sa pagkawala ng taas ng gulugod sa mapanirang proseso Ang mga ligaments at joints ay naaakit, ang isang malaking load ay nagsisimula na malikha, ang calcium ay inalis - at ang osteoporosis ay bubuo. Ang ligamentum flavum, na pumupuno sa mga puwang, ay humihina habang umiikli ang taas ng gulugod. Ang mga taba ng ligament ay hindi na nababanat, nagsisimula silang mag-deform at makitid.

Matapos ang mahabang pag-aaral ng sakit, napag-alaman na ang pagpasok ng mataba na ligament sa spinal canal ay hindi lamang ang sanhi ng sakit. Ang spinal cord ay matatagpuan sa loob nito, at ang nakaumbok na disc ay naglalagay ng presyon dito, na nagreresulta sa sakit at pagkawala ng koordinasyon. Gayunpaman, natukoy ang isa pang pinagmumulan ng sakit - autoimmune na pamamaga ng ugat. Ang nagpapasiklab na proseso ay nangyayari sa site ng compressed disc na nakikipag-ugnayan dito.

Ang patolohiya ay bubuo dahil sa kapansanan sa nutrisyon ng mga selula na nangangailangan ng oxygen at glucose, pati na rin ang normal na balanse ng acid-base.

Bakit hindi sapat ang nutrisyon na natatanggap ng mga selula? Halimbawa, dahil sa mga sakit sa dugo, metabolic disorder, mga problema sa sistema ng nerbiyos, atherosclerosis, pang-aabuso sa masamang gawi at hindi mabata na pagkarga sa sistema ng lokomotor.

Talahanayan Blg. 1. Mga yugto ng pag-unlad ng mataba na pagkabulok

Yugto	Paglalarawan
Unang yugto	Sa paunang yugto, hindi posible na makita ang anumang mga pagbabago sa pathological, ngunit sa isang detalyadong pagsusuri, maaaring mapansin ang mga umiiral na bitak sa fibrous ring.
Pangalawang yugto	Sa ikalawang yugto, ang mga panlabas na dingding ng fibrous ring ay buo pa rin, ngunit ang sakit at kakulangan sa ginhawa ay nararamdaman na. Bilang karagdagan, maaari silang mag-radiate sa mas mababang mga paa't kamay.
Ikatlong yugto	Ang ikatlong yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagkalagot ng fibrous ring. Ang disc ay nakausli sa spinal canal, lumilitaw ang madalas na matinding sakit sa likod, at ang mga rupture ng longitudinal ligaments ay napansin.

Upang maunawaan nang mas detalyado ang proseso ng paglitaw ng patolohiya, kailangan mo lamang matukoy ang mga sanhi ng mga sakit na nagpapalitaw sa proseso ng pagkawasak. Ang lahat ay nagsisimula sa isang pagbabago sa istraktura ng vertebral tissue - myeloid cells na matatagpuan sa bone marrow. Ginagawa nila ang paggawa ng mga daluyan ng dugo. Ang isang mabagal ngunit hindi maibabalik na proseso ng pagtagos ng mga mataba na deposito sa mga selula ay nagsisimula, bilang isang resulta kung saan, sa paglipas ng panahon, ang cell ay namatay, at isang mataba na pagbuo ay matatagpuan sa lugar nito. Ang proseso ng pathological ay maaaring makaapekto hindi lamang sa mga buto ng gulugod, kundi pati na rin sa mga kalapit na joints, muscles, at ligaments.

Ang ganitong mapanirang proseso ay may masamang epekto sa paggana ng gulugod at likod sa kabuuan, na nakakagambala sa musculoskeletal function. Kaayon, ang iba pang mga sakit ng sistema ng lokomotor ay nagsisimulang umunlad; ang paglitaw ng mga neoplasma sa ibang mga organo at tisyu ay posible rin. Ang mataba na pagkabulok ay naghihikayat sa hitsura ng anemia, anemia, at negatibong nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo.

Sa kaso kung ang mataba na pagkabulok ay hindi nangyari dahil sa katandaan ng tao, may ilang mga dahilan para sa pagbuo nito sa mga tisyu:

pagkakaroon ng metastases;
nagpapaalab na proseso sa mga tisyu ng gulugod;
may kapansanan sa metabolismo;
mahinang sirkulasyon ng dugo;
pagkalasing sa katawan.

May mga kaso kapag ang osteochondrosis ay ang sanhi ng mataba na pagkabulok ng vertebrae, at hindi isang kinahinatnan, tulad ng pinaniniwalaan ng marami. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente na may osteochondrosis ay madalas na inireseta ng mga NSAID. Kung ang pasyente ay hindi sumunod sa mga rekomendasyon at umiinom ng gamot nang masyadong mahaba, maaari itong mag-trigger ng simula ng pagpapalit ng tissue.

Mahalaga! Edad higit sa 45 taon - pangunahing salik ang hitsura ng mga problema sa musculoskeletal system. Ang proseso ng pagkabulok ng tissue ay nagsisimula at utak ng buto.

Ngunit may mga kaso kapag ang patolohiya ay nangyayari sa isang mas bata na edad. Ang pagkagambala sa metabolismo, mga tumor at mga panloob na impeksyon ay maaaring maging isang trigger para sa simula ng pagkabulok ng tissue.

Mga sintomas

Ang mga degenerative na proseso na nagsisimula sa vertebrae ay may ilang mga sintomas:

sakit sa dibdib at likod, radiating sa leeg;
may kapansanan sa koordinasyon, pagkapagod, sobrang sakit ng ulo, vascular dysfunction at asthenia;
masakit sa likod ng ulo, na nagiging mas matindi kapag nakahiga;
madalas na "goose bumps" sa mga binti, pamamanhid, panginginig;
may kapansanan sa sistema ng motor. Ang patolohiya na ito ay humahantong sa mataas na pagkonsumo ng enerhiya upang mapanatili ang gulugod sa isang pantay na posisyon.

Maaaring mag-iba ang mga sintomas para sa bawat pasyente.

Ang hitsura ng mga pathology ng buto - malubhang sakit, dahil sa loob ng buto matatagpuan ang maraming stem cell.

Ang mga stem cell ay nagiging mga selula ng dugo at, dahil sa saturation ng oxygen, ay nagbibigay ng mas mataas na kaligtasan sa sakit at mahusay na pamumuo ng dugo. Gayunpaman, kapag ang utak ng buto ay hindi gumagana, ang fatty degeneration ay bubuo.

Bilang resulta ng prosesong ito, ang malusog na tissue ay nagiging mas kaunti, ang kanilang kondisyon ay lumalala, at ang mataba na pagkabulok ay patuloy na umuunlad. Ang komposisyon ng dugo ay nagiging mas malala, samakatuwid, ang lahat ng mga pag-andar na ginagawa ng dugo ay nagambala. Ang sakit ay umuunlad.

Mga tampok ng patolohiya

Sa panahon ng circulatory at metabolic disorder sa gulugod, ang osteochondrosis ay hindi lamang ang nakababahala na problema. Bilang karagdagan, ang mataba na pagkabulok ng mga selula at ligaments na sumusuporta sa spinal column ay maaaring mangyari. Bilang resulta ng prosesong ito, nabuo ang stenosis. Samakatuwid, napakahalaga na huwag magkaroon ng anumang epekto sa gulugod sa panahong ito, kung hindi man ang mga problema sa sistema ng nerbiyos, pati na rin ang bahagyang o kumpletong paralisis, ay tataas.

Ang proseso ng mga deposito ng taba ay pinabilis din ng katotohanan na ang vertebrae ay walang mga nerve endings at mga daluyan ng dugo, at tumatanggap din sila ng nutrisyon sa pamamagitan ng end plate. Ang mga arterya ay sumasailalim din sa mga pagbabago, at ang nutrisyon sa vertebrae ay naihatid nang paulit-ulit.

Ang nabawasan na espasyo sa pagitan ng vertebrae ay palaging bunga ng pagkakaroon ng mataba na pagkabulok o osteochondrosis. Upang kalmado ang mga spasms, ang katawan ay nag-aalis ng calcium, at ang kakulangan ng calcium ay humahantong na sa osteoporosis.

Mga posibleng komplikasyon

Sa pagbuo ng mataba na pagkabulok ng vertebrae, ang produksyon ng mga selula ng dugo ay nagiging may kapansanan, ang anemia at immunodeficiency ay sinusunod, ang tono sa mga daluyan ng dugo ay bumababa, at ang buong katawan sa kabuuan ay nagiging mas malala. Ang mga tisyu sa loob ng katawan ay "na-suffocate" nang hindi tumatanggap ng oxygen nang buo.

Ang mataba na pagkabulok ng vertebrae ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na pathologies:

sakit na Simmonds-Sheehan. Kadalasan, ang sakit na ito ay nasuri sa mga nasa katanghaliang-gulang na kababaihan. Lumilitaw ang pagbabago mga antas ng hormonal, at karamihan sa mga tisyu ay nagsisimula sa kanilang pagkasira;

anemya. Ang proseso ng hindi sapat na paglikha ng mga selula ng dugo ay humahantong sa hindi na mapananauli na mga kahihinatnan;
– ang labis na mga deposito ng taba sa mga buto ay hindi nagpapahintulot sa katawan na makagawa ng collagen, kaya ang katawan ay nagsisimulang magproseso ng calcium nang hindi tama, ang mga buto ay nagiging marupok;
Lumalala ang pamumuo ng dugo at ang anumang pinsala ay maaaring nakamamatay. Ang mahinang coagulation ay lalong mapanganib kapag may pagkabulok ng tissue ng buto. Ang mga buto ay napakarupok, kaya hindi gaanong mahirap ang pagkakaroon ng bali, at madalas na nangyayari ang panloob na pagdurugo sa lugar ng bali.

Lokalisasyon at mga varieties

Ang degenerative na proseso ay may parehong post-traumatic at natural na pangyayari. Ang natural na proseso ay ang proseso ng pagtanda ng mga tisyu at buto; sa katandaan, hanggang sa 70% ng malusog na tissue ay pinapalitan ng adipose tissue.

Ngunit sa kaganapan ng pinsala o isang nakakahawang proseso, ang pagkabulok ay umuusad nang napakabilis nang walang posibilidad na maibalik ang tissue.

Rehiyon ng servikal

Ang pananakit ng leeg ay maaaring magdulot ng mas malaking banta kaysa sa isang hindi komportableng posisyon o pagkapagod pagkatapos ng isang araw sa trabaho. Ang pagkabulok ng cervical vertebrae ay ang pinaka karaniwang pangyayari dahil sa hindi protektadong neck vertebrae.

Ang mga pinched nerves at compressed vessels ay madalas na pumukaw bahagyang pasa o matinding ehersisyo. Ang panganib ay dahil sa ang katunayan na mayroong maraming mga daluyan ng dugo at mga arterya sa leeg, at ang pinsala sa mga ito ay maaaring humantong sa mga malubhang problema sa kalusugan.

Mahalaga! Sprawl tissue ng buto pinatataas ang alitan ng vertebrae laban sa isa't isa, lumilitaw ang isang pakiramdam ng higpit at kakulangan sa ginhawa sa leeg.

Mga sanhi ng maagang pagkabulok ng mataba ng vertebrae sa leeg:

pinsala;
mahabang pag-aayos sa isang posisyon;
pagmamana;
nerbiyos;
hindi komportable na unan;
hypothermia ng cervical spine.

Kung nakakaranas ka ng patuloy na pananakit ng leeg, pamamanhid o kakulangan sa ginhawa, dapat kang kumunsulta agad sa isang espesyalista, dahil ang mga sakit na ito ay maaaring hindi palaging nagpapahiwatig ng pagkapagod.

rehiyon ng Thoracic

Ang mataba na pagkabulok ng vertebrae sa dibdib ay maaaring tawaging isang patolohiya na lumilitaw dahil sa hindi sapat na supply ng nutrients sa mga selula. Kasunod nito, nagbabago ang istraktura ng kartilago, at synovial fluid nagtatapos.

Ang patuloy na paglitaw ng mga bagong bitak ay maaaring makaakit ng pamamaga sa mga plato ng gulugod, na nagiging sanhi ng pananakit at pagkurot.

hindi pantay na postura, na nagpapataas ng pagkarga sa gulugod. Bilang resulta, lumilitaw ang osteochondrosis at scoliosis;
mga depekto sa gulugod na naroroon mula noong kapanganakan;
hindi sapat na bilang ng mga aplikante kapaki-pakinabang na elemento para sa nutrisyon ng tissue;
pagmamana;
trauma sa thoracic region;
pare-pareho ang stress;
kakulangan ng pagtulog.

Paggamot

Upang mapupuksa o ihinto ang pag-unlad ng mataba na pagkabulok ng vertebrae, dalawang pamamaraan ang ginagamit: konserbatibo at kirurhiko. Bukod dito, ang huli ay ginagamit lamang sa matinding mga kaso - halimbawa, kung ang kondisyon ng pasyente ay lumalala araw-araw, at ang mga gamot at physiotherapy ay hindi nagbibigay ng anumang resulta.

Talahanayan Blg. 2. Mga gamot para sa paggamot ng fatty degeneration

Pangalan	Paglalarawan
Mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot
"Diclofenac"	Ang diclofenac ay kinuha upang maalis ang sakit na dulot ng mga degenerative na pagbabago sa gulugod. Gayunpaman, may problema sa paggamit ng gamot na ito: ang pangmatagalang paggamit ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon mapaminsalang kahihinatnan na may kaugnayan sa bato, atay at ng cardio-vascular system. Sinasabi ng mga istatistika na ang posibilidad ng mga atake sa puso ay tumataas ng 40 porsiyento. Gayunpaman, ang panandaliang paggamit ay hindi kayang magdulot ng mga ganitong problema. Para sa kadahilanang ito, mahalagang inumin ang gamot sa ilalim lamang ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang gamot ay magagamit sa anyo ng mga tablet, suppositories, ointment at gels. Mga tablet: ang mga may sapat na gulang ay inirerekomenda na kumuha ng 50 hanggang 150 mg ng gamot bawat araw, nahahati sa 2-3 magkahiwalay na dosis. Suppositories: tumbong. Matanda: 100 mg isang beses sa isang araw, 50 mg 2 beses sa isang araw o 25 mg 3-4 beses sa isang araw. Pamahid, gel: sa isang dosis ng 2-4 g, ilapat ang isang manipis na layer sa balat sa lugar ng pamamaga at bahagyang kuskusin, dalas ng paggamit - 2-3 beses sa isang araw.
"Piroxicam"	Mayroon itong anti-inflammatory, analgesic at antipyretic effect. Pinipigilan ang synthesis ng prostaglandin - mga sangkap na responsable para sa sakit at pamamaga. Pinapatahimik ang sakit ng katamtamang intensity. Sa kaso ng articular syndrome, ito ay nagpapahina o nagpapaginhawa sa pamamaga at sakit sa pamamahinga at sa panahon ng paggalaw, binabawasan ang paninigas at "pamamaga" ng mga kasukasuan, at tumutulong na mapataas ang saklaw at dalas ng mga paggalaw. Ang analgesic na epekto ng gamot ay nangyayari nang mabilis: karaniwang 30 minuto pagkatapos ng oral administration. Inireseta nang pasalita sa isang dosis na 10 hanggang 30 mg isang beses sa isang araw. Rectally inireseta sa isang dosis ng 10-40 mg 1-2 beses sa isang araw.
"Naproxen"	Mayroon itong anti-inflammatory, analgesic at antipyretic effect. Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot ay upang pagbawalan ang paggalaw ng mga leukocytes, bawasan ang aktibidad ng mga lysosome at nagpapaalab na mediator, sakit at spasms. Pagkatapos ng oral administration, ang naproxen ay mabilis at halos ganap na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang mga tablet ay dapat inumin nang buo na may likido at maaaring inumin kasama ng pagkain. Sa talamak na yugto sakit - 0.5-0.75 g 2 beses sa isang araw. Pinakamataas araw-araw na dosis- 1.75 g.
Mga relaxant ng kalamnan
"Tizanidine"	Ang Tizanidine ay kadalasang ginagamit para sa mga pinsala sa spinal cord na dulot ng vertebral displacement o degenerative na pagbabago sa anumang bahagi ng gulugod. Ang gamot sa mga tablet ay kinukuha ng 2 mg isang beses sa isang araw, pagkatapos ay ang dosis ay maaaring tumaas ayon sa mga tagubilin ng isang espesyalista.
"Cyclobenzaprine"	Ang gamot ay nakakatulong upang makapagpahinga ang mga kalamnan sa likod at mapawi ang kakulangan sa ginhawa sa lugar ng mataba na pagkabulok ng mga vertebral na katawan. Dahil ang gamot ay may sapat na bilang ng mga contraindications at side effects, mahalagang dalhin ito sa ilalim lamang ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang mga cyclobenzaprine tablet ay kinukuha ng 20-40 mg bawat araw sa 2-3 dosis.
"Tolperizon"	Ang gamot ay inirerekomenda para sa paggamit lamang sa isang setting ng ospital, dahil mayroon ito sentral na aksyon– sa madaling salita, nakakarelaks ito sa mga kalamnan ng buong katawan, na maaaring magpasama sa pakiramdam ng isang tao. Kung ang isang espesyalista ay nagreseta ng gamot sa anyo ng mga tablet, pagkatapos ay dapat itong kunin pagkatapos kumain, nang walang nginunguyang, 50 mg 2-3 beses sa isang araw. Ito ay itinuturing na panimulang dosis. Pagkatapos ng ilang araw ng paggamit at sa kawalan ng mga side effect, ang dosis ay karaniwang tumataas sa 150 mg 2-3 beses sa isang araw, depende sa kalubhaan ng sakit. Kung ang gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng iniksyon, ang 100 mg ay ibinibigay sa umaga at gabi. Kung ang isang solusyon ay ginagamit para sa pagbubuhos, dapat itong gamitin sa isang dosis ng 100 mg isang beses sa isang araw.
Chondroprotectors
Chondroitin sulfate	Nakikilahok sa pagtatayo ng pangunahing sangkap ng kartilago at tissue ng buto. Nagpapabuti metabolismo ng posporus-calcium sa tissue ng kartilago, pinipigilan ang mga enzyme na nakakagambala sa istraktura at pag-andar ng articular cartilage, at pinipigilan ang mga proseso ng pagkabulok ng tissue ng kartilago. Tinatanggal at, kung kinakailangan, pinipigilan ang compression ng mga nerve endings at connective tissue, pinatataas ang produksyon ng intra-articular fluid, pinatataas ang mobility ng mga apektadong joints, at pinapalakas ang bone tissue ng vertebrae. Magagamit sa anyo ng mga injection at tablet. Sa anyo ng mga iniksyon - 1 ml intramuscularly 1 oras bawat araw; sa anyo ng mga kapsula (tablet) - 3 kapsula 2 beses sa isang araw sa unang tatlong linggo, mamaya - 2 kapsula 2 beses sa isang araw hanggang sa katapusan ng kurso ng paggamot.
Glucosamine sulfate	Ang Glucosamine sulfate ay isang pangkaraniwang chondroprotector na may positibong epekto sa metabolismo sa tissue ng cartilage. Pinasisigla din nito ang mas mataas na synthesis ng collagen at proteoglycans, pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng tissue ng kartilago, at binabawasan ang mapanirang epekto ng vascular, na kinakailangan para sa mataba na pagkabulok ng mga vertebral na katawan. Ang glucosamine sulfate ay nagpapatatag sa potassium o sodium chloride. Iniharap, bilang panuntunan, sa anyo ng mga tablet, iniksyon o pulbos para sa solusyon sa bibig. Kumuha ng 600 mg ng sangkap sa mga tablet 2-3 beses sa isang araw; sa solusyon para sa intramuscular injection- 400 mg 3 beses sa isang linggo; sa anyo ng pulbos - ang mga nilalaman ng isang pulbos ay natunaw sa 200 ML maligamgam na tubig at kumuha ng isang beses sa isang araw.
"Diacerein"	Gumagana kapwa bilang isang chondroprotector at bilang isang NSAID. Pinasisigla ang synthesis ng hyaluronic acid, proteoglycans at glycosaminoglycans. Binabawasan ang mga nagpapaalab na proseso na nauugnay sa kartilago at pinapanumbalik ang mga ito. Inirerekomenda na uminom ng 1 kapsula nang pasalita 2 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay mula 3 buwan hanggang 2-3 taon, depende sa pagiging kumplikado ng patolohiya. Ang epekto ay hindi mapapansin kaagad - bilang isang patakaran, isang buwan at kalahati lamang pagkatapos ng pagsisimula ng kurso.

Ang katamtaman at wastong pisikal na aktibidad sa namamagang gulugod, paglalagay ng heating pad, at electrical stimulation ay maaaring magkaroon ng mabilis na positibong epekto, taliwas sa walang tigil na paggamit ng mga pharmacological na gamot.

Mahalaga lamang na tama na ipamahagi ang pagkarga sa gulugod at pumili ng isang espesyal na kurso sa masahe. Minsan ang manual therapy ay epektibo.

Ano ang masasabi tungkol sa operasyon? Mas pinipili ng gamot sa karamihan ng mga bansa na gawin nang walang mga pamamaraan sa pag-opera. Posible ang operasyon, ngunit para lamang sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman.

Mga uri ng operasyon:

discectomy na may arthrodesis;
pagtatanim;
intradiscal decompression;
laser therapy.

Kamakailan, ang mga minimally invasive na pamamaraan ay nakakuha ng katanyagan - electrothermal plastic surgery ng isang fractured annulus fibrosus, laser disc decompression, at pagtanggal ng isang deformed disc gamit ang endoscopy. Ang pamamaraan ng pagpapalit ng nucleus pulposus ay malawakang ginagamit din sa gamot - salamat dito, naging posible na ibalik ang integridad ng fibrous disc.

Video - Masahe para sa mataba na pagkabulok ng cervical vertebrae

Mga hakbang para sa pag-iwas at pag-iwas sa patolohiya

Sa larangan ng medisina, sa kasamaang-palad, hindi nila natutunan kung paano ganap na gamutin ang mga naturang sakit, ngunit maaari nilang matagumpay na mapanatili ang kondisyon ng pasyente, na maibabalik ang kanyang kakayahang magtrabaho at ang kanyang karaniwang paraan ng pamumuhay. Gayunpaman, ito ay pinakamahusay na upang maiwasan ang sakit na ito kaysa sa walang katapusang paggamot nito sa hinaharap.

Sa kasamaang palad, ang proseso ng pagtanda ng mga buto at pagpapapangit ng intervertebral tissue ay hindi mapigilan. Ngunit ang bawat tao ay magagawang pabagalin ang prosesong ito, na inaantala ito ng maraming taon. Ang gulugod ay nakakaranas ng pang-araw-araw na stress - kung minsan maaari itong maging napakalakas - kaya mahalagang huwag kalimutan ang tungkol sa pag-iwas, na maaaring makapagpabagal sa proseso ng pagsusuot ng tissue, na pinapanatili ang musculoskeletal system sa perpektong pagkakasunud-sunod. Mga simpleng pagsasanay ay magpapalakas sa mga kalamnan sa likod, magbibigay ng pagkalastiko sa mga ligaments, pinapanatili ang likod na malusog at malakas sa mahabang panahon.

Mga hakbang sa pag-iwas.

Ang pagpapalakas ng iyong mga kalamnan sa likod sa: kahit na 15 minuto pagkatapos magising ay magpapalakas at mas nababanat ang iyong likod.
Dapat mong palaging subukang bumangon sa magkabilang binti - pinapayagan ka nitong pantay na ipamahagi ang pagkarga sa iyong likod.
Mahalagang palaging subukang panatilihing tuwid ang iyong likod, at sa anumang pagkakataon ay pahintulutan ang iyong postura na yumuko. Maglakad, umupo, magbasa ng libro, panatilihing tuwid ang iyong likod. Pipigilan nito ang pagpapapangit ng gulugod.
Ang tamang kutson ay ang susi sa hindi lamang isang magandang pagtulog, kundi pati na rin mabuting kalusugan. Ang kutson ay dapat magbigay ng kumpletong pagpapahinga sa gulugod, na nagbibigay ng pagkakataong magpahinga pagkatapos ng isang araw ng trabaho. Hindi magbibigay ng sobrang matigas o napakalambot na kutson mga kinakailangang kondisyon ipahinga mo ang iyong likod.

Ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa gulugod ay isang malubhang pathological disorder ng locomotor system, na halos imposibleng itama. Ang paglabag ay humahantong sa patuloy na sakit, kakulangan sa ginhawa sa panahon ng paggalaw, at pagkawala ng kakayahang magtrabaho. Samakatuwid, mas tama ang pag-iwas sa mga ganitong karamdaman sa iyong katawan, upang hindi na harapin ang mga ito sa buong buhay mo. Ngunit kung, gayunpaman, ang sakit sa likod ay nararamdaman, hindi na kailangang ipagpaliban ang sandali ng pagpunta sa doktor - maaari lamang itong magpalala sa kondisyon ng katawan, pagdaragdag ng mga bago sa mga umiiral na problema.

Pagkabulok ng utak ng buto

Ang bone marrow ay isang tissue mass na pumupuno sa cavity ng mga buto ng gulugod. Ang utak ng buto ay may pananagutan para sa hematopoiesis, at patuloy nitong pinapalitan ang mga patay na selula ng mga bago, at nagpapanatili at nagtatayo din ng kaligtasan sa sakit.

Kapag nabuo ang anumang mga pathology sa utak ng buto, agad silang makikita sa hematopoiesis, pamumuo ng dugo, paggana ng mga daluyan ng dugo at katawan sa kabuuan. Ang binagong komposisyon ng dugo ay nagiging sanhi ng mahinang pagpasa sa mga sisidlan, na mayroon ding masamang epekto sa paggana ng katawan.

Ang degenerative na proseso ay nagsisimulang itakda para sa lahat ng may edad. Kung ang pagkabulok ay nangyayari sa naaangkop na edad, kung gayon walang maraming mga problema mula dito bilang, halimbawa, kung nagsimula ito nang mas maaga kaysa sa oras na inireseta ng physiologically. Kailan ito magsisimula proseso ng pathological, ang myeloid tissue sa bone marrow ay nagbabago sa adipose tissue.

Sa edad mga degenerative na proseso nagiging mas at mas aktibo, kung kaya't sa edad na 70 karamihan sa mga tisyu sa gulugod ay pinalitan ng taba, at sa isang mas matandang edad ay ganap nilang sinasakop ang lahat ng espasyo.

Ang pagpapalit ng myeloid tissue na may adipose tissue ay nangyayari dahil sa kapansanan sa metabolismo, ang pagkakaroon ng metastases sa bone marrow, at talamak na impeksiyon.

Anong mga sakit ang nagdudulot ng degenerative fatty process sa bone marrow?

Osteoporosis.

Osteoporosis

Hindi pa nagtagal, ang mga siyentipiko ay naniniwala na ang adipose tissue ay maaaring maprotektahan ang gulugod mula sa osteoporosis. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon ay naging malinaw na hindi ito ang kaso. Ang pagkakaroon ng mga fat cells ay nakapipinsala sa produksyon ng collagen at tamang pagsipsip ng calcium. Bilang resulta, humihina ang tissue ng buto at nagsisimula ang mga degenerative na proseso, na humahantong sa osteoporosis.

Isa-isahin natin

Kung ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa gulugod ay hindi ginagamot sa oras, maaari kang makatagpo ng ilang mga komplikasyon na mahirap alisin. Pinag-uusapan din namin ang tungkol sa mataba na pagkabulok ng mga vertebral na katawan. Mayroong ilang mga kadahilanan para sa pag-unlad nito, at walang sinuman ang immune mula sa naturang patolohiya, gayunpaman, kung ang pag-iwas ay isinasagawa mula sa isang batang edad, kung gayon ang mga pagkakataon na makatagpo ng gayong problema ay magiging mas kaunti.

Kasabay nito, ang mga sinusoid ay na-compress at ang sirkulasyon ng dugo sa kanila ay lumalala; ang pagkamatay ng mga indibidwal na selula ng atay ay posible. Ang sakit ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na stellate portal fibrosis ng atay.

Mga sanhi ng fatty liver

Ang mataba na atay ay maaaring humantong sa iba't ibang dahilan: pag-abuso sa alkohol, hindi malusog at hindi sapat na nutrisyon at lalo na ang pagkagutom sa protina; mga sakit sa endocrine (mga sugat ng diencephalic-pituitary system, islet apparatus ng pancreas), pangmatagalang impeksyon (tuberculosis) at pagkalasing (phosphorus, chloroform, carbon tetrachloride, atbp.), Paggamot sa corticosteroids at antibiotics.

Sintomas at palatandaan ng fatty liver

Naka-on maagang yugto ang sakit ay asymptomatic; Ang hepatomegaly ay posible nang walang kapansin-pansin na mga abnormalidad sa pag-andar. Ang atay ay makinis at malambot sa pagpindot. Sa panahong ito na nababaligtad pa, ang pag-aalis ng sanhi ay humahantong sa normalisasyon ng laki ng atay. Habang lumalaki ang sakit, nagiging sensitibo at siksik ang atay. Natutukoy ang mataas na antas ng choline sa serum ng dugo, at tumataas ang aktibidad ng acetylcholinesterase. Ang nilalaman ng kabuuang taba sa serum ng dugo ay madalas na nadagdagan, at ang unang yugto ng polarographic wave ay nagpapakita ng isang ugali na tumaas. Bigyang-diin nadagdagan ang pagiging sensitibo at kahinaan ng atay sa panahon ng fatty degeneration, isang pagbaba sa glycogen content nito.

Sa panahon ng terminal ng sakit, ang mga malubhang komplikasyon ay posible: fat embolism, vascular thrombosis, hemorrhagic diathesis, hepatic coma. Walang nakakumbinsi na katibayan na ang stenosis ay maaaring humantong sa cirrhosis sa mga tao.

Diagnosis. Dapat isipin ng isa ang tungkol sa pagkabulok ng mataba na atay sa mga kaso ng pagtuklas ng isang pinalaki na atay ng malambot na pagkakapare-pareho, sa kawalan ng mga kapansin-pansing functional disorder, lalo na kapag ito ay may kinalaman sa mga alkoholiko, mga pasyente na may diabetes mellitus, ulcerative colitis, tuberculosis o nutritional disorder, atbp. Para sa patolohiya ng taba metabolismo at ang pagkakaroon ng taba atay pagkabulok ay ipinahiwatig ng isang mataas na antas ng choline sa dugo serum, nadagdagan aktibidad ng acetylcholinesterase, mataas na nilalaman kabuuang taba at tumaas na unang yugto ng polarographic wave. Ang isang maaasahang diagnosis ay maaaring gawin sa pamamagitan ng histological na pagsusuri ng biopsy na materyal mula sa atay.

Ang fatty liver degeneration ay naiiba sa liver prolapse, talamak na hepatitis at binabayaran ang hindi aktibong cirrhosis.

Paggamot ng mataba atay

Una sa lahat, ang dahilan na humantong sa mataba atay ay dapat na alisin. Ang diyeta ay dapat na mayaman sa mga protina ng hayop, bitamina, lipotropic na sangkap na may limitadong halaga ng taba. Maaari kang magreseta ng bitamina B6 dahil sa unconditional dapottropic effect na likas sa gamot, pati na rin ang choline chloride, lipocaine, folic acid, empirically methionine at choline (ang paggamit ng huli sa klinika ay nakakabigo).

Fatty liver degeneration ng non-alcoholic etiology

Pagkabulok ng mataba na atay non-alcoholic etiology tawagan ang pinsala sa atay na may iba't ibang kalubhaan, ayon sa kasaysayan ay nakapagpapaalaala sa pagkasira ng alkohol sa atay, ngunit nangyayari sa mga hindi umaabuso sa alkohol. Kabilang dito ang fatty liver degeneration mismo, pinsala sa hepatocytes, nekrosis at fibrosis; liver cirrhosis na may portal hypertension at iba pang komplikasyon, kabilang ang hepatocellular carcinoma. Ang pag-asa sa buhay na may mataba na atay ay mas mababa kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Sa pagsasagawa, ang diagnosis ng fatty liver ng non-alcoholic etiology ay ginawa sa pamamagitan ng pagbubukod. Ito ay dapat na pinaghihinalaan sa isang pasyente na may talamak na pinsala sa atay na hindi umaabuso sa alkohol, na may negatibong resulta ng serological test para sa viral hepatitis at ang kawalan ng congenital o nakuha na mga sakit sa atay.

Mga kaugnay na sakit at kundisyon

Ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology ay madalas na matatagpuan sa type 2 diabetes mellitus, labis na katabaan at dyslipoproteinemia, na, naman, ay malapit na nauugnay sa pagkakaroon ng metabolic syndrome.

Obesity. Ito ay labis na katabaan na kadalasang sinasamahan ng mataba na sakit sa atay na hindi nauugnay sa pag-inom ng alak. Ang pagkakaroon ng labis na katabaan ay nabanggit sa 40-100% ng mga kaso ng mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis, at mataba pagkabulok Ang atay na may mga palatandaan ng hepatitis ay napansin sa 9-36% ng mga taong napakataba. Bilang karagdagan, ang uri ng labis na katabaan ay mahalaga.

Hyperlipoproteinemia(hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, o pareho) ay nakita sa 20-80% ng mga kaso ng fatty liver na may mga palatandaan ng hepatitis.

Bilang isang patakaran, na may mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis Mayroong ilang mga kadahilanan ng panganib nang sabay-sabay.

Bilang karagdagan, ang mga kadahilanan ng panganib isama ang kasarian ng babae, mabilis na pagbaba ng timbang, matinding gutom, diverticulosis ng maliit na bituka.

SA namamana na mga sakit, kung saan nabubuo ang fatty liver degeneration, kasama ang Wilson's disease, homocystinuria, tyrosinemia, abetalipoproteidemia at hypobetalipoproteidemia, pati na rin ang kusang Weber-Christian panniculitis.

Ang pagkabulok ng fatty liver (lalo na sa mga palatandaan ng hepatitis) ay maaaring humantong sa mga interbensyon sa kirurhiko, halimbawa gastroplasty, jejunoileal anastomosis, biliopancreatic bypass.

Mga gamot at iba pang mga sangkap. Ang sakit sa mataba sa atay ay maaaring sanhi ng maraming gamot at iba pang mga kemikal na compound. Kabilang dito ang glucocorticoids, amiodarone, synthetic estrogens, tamoxifen, diethyphene (ginamit noong nakaraan cardiovascular na gamot), isoniazid, methotrexate, perhexiline, tetracycline, puromycin, bleomycin, dichloroethylene, ethionine, hydrazine, hypoglycine A, asparaginase, azacitidine, azauridine, azaserine. Ang patuloy na pakikipag-ugnayan sa mga produktong petrolyo sa trabaho ay isa ring panganib na kadahilanan para sa mataba na sakit sa atay.

Mga sintomas at palatandaan ng liver dystrophy ng non-alcoholic etiology

Mga sintomas. Kadalasan, ang mataba na sakit sa atay ay asymptomatic; Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng panghihina, karamdaman, at banayad na pananakit.

Eksaminasyong pisikal. Halos tatlong quarter ng mga pasyente ay may hepatomegaly, at isang quarter ay may splenomegaly.

Pananaliksik sa laboratoryo. Sa kawalan ng mga palatandaan ng hepatitis pananaliksik sa laboratoryo hindi nakapagtuturo. Kung naroroon sila, ang pangunahing pagbabago sa mga biochemical na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay ay isang pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST. Kadalasan ang mga abnormal na ito ay natuklasan sa susunod na medikal na pagsusuri o kapag bumibisita sa isang doktor para sa ibang dahilan. Walang malinaw na koneksyon sa pagitan ng aktibidad ng enzyme, sa isang banda, at mga histological parameter at ang kalubhaan ng pamamaga o fibrosis, sa kabilang banda. Ang aktibidad ng ALT ay madalas na mas mataas kaysa sa aktibidad ng AST, na nakikilala ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology mula sa pinsala sa atay dahil sa alkoholismo, kapag ang aktibidad ng AST ay mas mataas kaysa sa ALT, at ang aktibidad ng ALP ay maaaring bahagyang tumaas; Karaniwang normal ang mga antas ng serum bilirubin at albumin. Ang matagal na PT ay nagpapahiwatig ng decompensated liver failure. Sa ilang mga pasyente, ang isang mababang titer ng antinuclear antibodies ay tinutukoy. Gayunpaman, walang mga antimitochondrial antibodies, antibodies sa hepatitis C virus o HBsAg sa dugo, at mga antas ng serum ng ceruloplasmin at α 1 -antitrypsin ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang mataas na antas ng serum ferritin at pagtaas ng saturation ng transferrin ay karaniwan. Sa mga lalaki, ang labis na bakal sa katawan ay mas malinaw kaysa sa mga babae. Sa isang third ng mga pasyente na may fatty liver degeneration na may mga palatandaan ng hepatitis, homozygous o heterozygous mutation sa HFE gene, na humahantong sa pagpapalit ng cysteine sa posisyon 282 na may tyrosine (isang genetic marker ng hemochromatosis). Ang fibrosis ng atay sa pagkakaroon ng mutation na ito ay kadalasang mas malala.

Instrumental na pag-aaral. Iba't ibang paraan ang ginagamit upang masuri ang mataba na sakit sa atay. non-invasive na pamamaraan diagnostic ng radiology, kabilang ang ultrasound lukab ng tiyan, CT at MRI ng tiyan. Wala sa kanila ang sapat na sensitibo upang makita ang pamamaga ng atay at fibrosis. Ang CT at MRI ay makakakita lamang ng mga extrahepatic na pagpapakita ng cirrhosis at portal hypertension. Kaya, ang mga pamamaraang ito ay kulang sa parehong sensitivity at specificity upang kumpiyansa na masuri ang fatty liver na may mga palatandaan ng hepatitis at matukoy ang kalubhaan nito.

Biopsy sa atay- isang paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang kumpirmahin ang diagnosis ng mataba atay, mayroon o walang mga palatandaan ng hepatitis, upang masuri ang aktibidad ng hepatitis at ang antas ng fibrosis. Hindi pa rin malinaw kung ang lahat ng mga pasyente ay dapat sumailalim sa isang biopsy, dahil ang mga resulta ay hindi palaging nakakaimpluwensya sa paggamot. Ang isang biopsy ay ipinahiwatig kung ang mga pasyente ay may metabolic syndrome at kung ang aktibidad ng mga enzyme sa atay ay patuloy na nakataas, sa kabila ng wastong paggamot.

Histological na larawan Sa kaso ng fatty liver degeneration, ang alkohol at di-alkohol na etiologies ay pareho. Sa histologically, mayroong 3 yugto ng fatty liver. Ang unang yugto ay ang mataba na paglusot ng mga hepatocytes nang wala ang kanilang pamamaga at pagkasira. Kasabay nito, ang taba ay naipon sa malalaking patak sa mga hepatocytes. Ang pangalawang yugto ay ang mataba na paglusot ng mga hepatocytes na may mga palatandaan ng nekrosis at pamamaga. Ang mataba na pagkabulok ay maaaring magkalat, o maaari itong puro sa mga gitnang zone ng mga lobules ng atay. Ang pamamaga ng parenkayma ng iba't ibang antas ay palaging sinusunod; ang cellular infiltrate ay binubuo ng neutrophils, macrophage at lymphocytes. Ang nekrosis ng mga hepatocytes na may mga lugar ng pagkawasak ng parenkayma ay posible; Maaaring makita ang mga katawan ng Mallory at Councilman.

Sa 15-65% ng mga pasyente, ang mga deposito ng bakal ay napansin sa mga hepatocytes. Sa kaso ng fatty degeneration na may mga palatandaan ng hepatitis, sa 35-85% ng mga kaso, ang fibrosis ay matatagpuan sa paligid ng mga indibidwal na hepatocytes, sa paligid ng sinusoids at portal tracts. Ang antas ng fibrosis ay maaaring mag-iba nang malaki, mula sa banayad na fibrosis sa paligid ng maliliit na ugat at grupo ng mga selula hanggang sa malala, malawakang fibrosis. Sa 7-16% ng mga pasyente na may mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis, ang cirrhosis ng atay ay napansin sa unang biopsy; histologically ito ay hindi nakikilala mula sa portal cirrhosis.

Mga sanhi ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Ang pathogenesis ng fatty liver ng non-alcoholic etiology ay kumplikado; Tila, hindi lamang ang atay ang kasangkot dito, kundi pati na rin ang taba, kalamnan at iba pang mga tisyu. Ang adipose tissue at insulin resistance ay may pangunahing papel sa pathogenesis ng sakit. Ito ay kilala na ang mga taba ay nakaimbak sa mataba na tisyu ng mga panloob na organo. Sa sobrang caloric na paggamit ng pagkain, ang proseso ng normal na pag-iimbak ng taba ay nagambala, na nakakaapekto sa rate ng parehong lipogenesis at lipolysis at humahantong sa isang pagtaas ng supply ng mga libreng fatty acid mula sa adipose tissue sa dugo. Ito, sa turn, ay nagtataguyod ng akumulasyon ng mga taba sa atay at mga striated na kalamnan. Naglalabas ito ng mga cytokine, na nakakagambala sa intracellular signal transmission kapag ang insulin ay nagbubuklod sa mga receptor at binabawasan ang insulin-mediated glucose uptake sa kalamnan. Kasabay nito, ang paggamit ay pinipigilan at ang paggawa ng glucose sa atay ay pinasigla. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng mga fatty acid sa atay ay nagpapasigla sa kanilang esterification at de novo lipogenesis. Kasabay nito, ang antas ng apoprotein B 100l ng VLDL ay tumataas. Ang lahat ng ito ay pinagsama-sama ay humahantong sa akumulasyon at oksihenasyon ng mga taba sa atay, pinasisigla ang libreng radikal na oksihenasyon, ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na cytokine at ang pag-activate ng mga selulang Ito.

Sa pangkalahatan, kahit na ang mga tiyak na mekanismo para sa pag-unlad ng pamamaga at nekrosis ng mga hepatocytes sa mataba na atay ay hindi lubos na nauunawaan, ang mga ito ay malamang na batay sa dalawang proseso: fatty infiltration ng atay, sa isang banda, at free radical oxidation at ang paglabas ng mga proinflammatory cytokine, na nagdudulot ng progresibong pinsala sa atay, sa kabilang banda. Ang pagtaas ng ebidensya ay nagmumungkahi na ang pangalawang mekanismo sa pathogenesis ng mataba na sakit sa atay ay pinagsama ng mga adipokine na inilabas mula sa adipose tissue.

Ang adiponectin ay isang adipokine na may mga anti-inflammatory properties. Mayroong isang makabuluhang koneksyon sa pagitan ng mababang antas ng adiponectin at isang pagtaas sa dami ng fatty tissue sa mga panloob na organo, hyperlipoproteinemia at insulin resistance. Ang isa pang adipokine, leptin, sa kabaligtaran, ay may pro-inflammatory effect. Itinataguyod nito ang fibrosis ng atay sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng pagbabago ng growth factor beta at pagpapasigla ng Ito cell activation. SA pro-inflammatory cytokines, na ginawa ng mataba na tisyu ng mga panloob na organo, kasama rin ang FIO at IL-6. Sila ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng insulin resistance dahil sila ay nakakagambala sa intracellular signal transmission kapag ang insulin ay nagbubuklod sa mga receptor at nagtataguyod ng pamamaga. Bilang karagdagan, nagbibigay sila negatibong epekto sa immune system.

Kurso at pagbabala ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Ang kurso ng sakit ay depende sa histological na larawan. Kung walang pamamaga at pagkasira ng mga hepatocytes, ang sakit ay karaniwang hindi umuunlad, ngunit sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hepatitis, humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng cirrhosis sa paglipas ng panahon. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hepatitis, ang fatty liver degeneration ay itinuturing na isang matatag na kondisyon sa karamihan ng mga kaso, ngunit sa ilang mga pasyente ito ay umuunlad at humahantong sa malubhang cirrhosis ng atay. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa cirrhosis ay matatandang edad, pagkakaroon ng metabolic syndrome, labis na katabaan, diabetes, mas mataas na aktibidad ng AST kaysa sa ALT.

Paggamot ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Kasalukuyang walang paggamot para sa fatty liver ng non-alcoholic etiology; Ang mga magagamit na pamamaraan ay naglalayong alisin ang mga kadahilanan na nauugnay sa pag-unlad ng sakit. Ang mga pasyente ay inirerekomenda na magbawas ng timbang at umiwas sa alkohol, iwasto ang hyperglycemia at hyperlipoproteinemia, at ihinto ang mga hepatotoxic na gamot (glucocorticoids, estrogens, amiodarone, perhexiline). Sa mga kaso ng matinding labis na katabaan, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot. Sa ilang maliliit na panandaliang pag-aaral, bumuti ang ursodeoxycholic acid, bitamina E, gemfibrozil, betaine (isang choline metabolite), acetylcysteine, at metformin. mga parameter ng biochemical pag-andar ng atay at nabawasan ang kalubhaan ng fatty infiltration nito, ngunit hindi nagkaroon ng kapansin-pansing epekto sa aktibidad ng pamamaga o ang kalubhaan ng fibrosis.

Ang mga derivatives ng Thiazolidinedione (pioglitazone at rosiglitazone) ay nagpapataas ng sensitivity ng adipose at tissue ng kalamnan sa insulin at pinapabuti ang uptake ng glucose ng kanilang mga selula.

Ritmo ng buhay modernong tao nagdidikta ng mga tuntunin nito. Ang karaniwang residente ng isang malaking lungsod ay walang pagkakataon na maglaan ng ilang oras sa isang araw sa pagkain: ang ating kontemporaryo ay masyadong abala. Upang kahit papaano ay masiyahan ang pangangailangan para sa pagkain, ang isang tao ay gumagamit ng fast food, maliliit na meryenda, atbp. Tulad ng alam mo, ang "piecemealism" ay hindi kailanman humahantong sa magagandang bagay. Ang kakulangan ng isang makatwiran at maalalahanin na diyeta ay tiyak na humahantong sa iba't ibang mga sakit ng gastrointestinal tract. Ang hindi bababa sa maaari mong mawala ay ang kabag, ngunit mayroon pa malubhang sakit. Ang isa sa mga ito ay fatty liver hepatosis.

Ang fatty liver hepatosis ay degenerative na sakit organ na may unti-unting pagkasira ng mga selula ng hepatocyte. Sa halip na mga hepatocytes, ang mga fat cell - lipocytes - ay pumapalit sa kanilang lugar sa atay. Sa paglipas ng panahon, ang mga lipocyte ay nawasak, ang fibrosis ng atay ay nagsisimula, at ito ay isang direktang landas sa cirrhosis at kamatayan.

Ano ang kailangan mong malaman tungkol sa fatty liver hepatosis upang hindi makaligtaan ang problema?

Fatty liver hepatosis: sanhi

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sanhi ng fatty liver hepatosis ay nakasalalay sa nutritional factor. Nangangahulugan ito na ang sakit mismo ay bubuo para sa mga kadahilanang hindi Wastong Nutrisyon. Gayunpaman, hindi palaging. Kabilang sa mga kadahilanan na humahantong sa sakit ay:

Pag-abuso sa alkohol. Humigit-kumulang 80% ng lahat ng mga pasyente na may hepatosis ay mga taong hindi mga hakbang na may kaalaman sa pag-inom ng alak. Ang problema ng alkoholismo ay lalong karaniwan sa mga lalaki, kaya sila ang mga pangunahing pasyente ng gastroenterologist. Sa mga kababaihan, ang hepatosis ay lumalaki nang mas mabilis at may mas masahol na pagbabala, lalo na laban sa background ng alkoholismo.

Paggamit ng narcotic at psychoactive substance. Kasama dito hindi lamang ang mga gamot, kundi pati na rin ang mga kilalang inuming enerhiya, caffeine sa pangkalahatan, at maging ang tsaa, dahil sa mga tannin na nilalaman nito (maaari kang uminom ng tsaa nang walang takot, pinag-uusapan natin tungkol sa mga nakahiwalay na kaso).

Ang isa pang pangkat ng panganib ay binubuo ng mga taong may mahinang nutrisyon. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang kakulangan ng normal na pagkain. Kabilang dito ang mga vegetarian at mga taong dumaranas ng anorexia. Ang katawan ay hindi idinisenyo para sa gayong matinding stress. Sa matagal na mahinang nutrisyon, ang katawan ay nagsisimulang isipin na ang "taon ng gutom" ay dumating at oras na upang mag-stock sa taba. Ito ay lubhang nakakapinsala hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa puso.

Ang mga karamdaman sa baga at puso ay maaaring humantong sa hepatosis.

Mga sakit na nauugnay sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa katawan. Ang pinakamahalagang salarin ng hepatosis sa mga sakit ay diabetes mellitus (lalo na ang type 2). Nagdudulot ito ng parehong panlabas at panloob na labis na katabaan na nakakaapekto sa mga organo.

Ang mga epekto ng toxins sa katawan.

Maraming sanhi ng fatty liver disease. Halos palaging ang tao mismo ang may kasalanan sa mga paglabag sa gawain nito.

Fatty liver hepatosis: mga unang sintomas

Ang hepatosis ng atay ay isang tahimik na sakit. Kadalasan, hanggang sa maging advanced ang proseso, ang isang tao ay nagkakaroon ng cirrhosis ng atay, walang napapansin. Gayunpaman, ito ay isang hitsura lamang. Kung pakikinggan mong mabuti ang iyong sariling katawan, mapapansin mo ang isang bagay na hindi naobserbahan noon. Ang mga unang sintomas ng fatty liver disease ay kinabibilangan ng:

Banayad na pananakit sa kanang bahagi sa ilalim ng tadyang. Dito matatagpuan ang atay. Sa mga paunang yugto mga sugat, ang mga selula ng hepatocyte ay namamatay. Ito ay sinamahan ng pamamaga at sakit. Ang sakit ay mapurol at masakit sa kalikasan at halos hindi napapansin kung ang hepatitis o cholecystitis ay hindi idinagdag na kahanay sa hepatosis.

Peptic phenomena. Mga madalas na palatandaan ng fatty liver hepatosis. Dahil ang atay ay hindi na gumana nang normal, may mataas na panganib na magkaroon ng mga problema mula sa iba pang mga organo ng gastrointestinal tract: pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, heartburn, belching. Ang sakit ay maaaring maobserbahan sa kaliwang bahagi, sa gitna ng tiyan sa rehiyon ng epigastric.

Mga phenomena ng dysbacteriosis. Karaniwang ipinakikita sa anyo ng paninigas ng dumi, pagtatae, o kanilang kahalili. Ang dumi ay kumukuha ng maberde na tint.

Tuyong balat. Ang balat na may hepatosis ay nagiging tuyo, mainit at malabo. Kung pinag-uusapan natin ang mga huling yugto ng sakit, pagkatapos ay ganap itong nagiging dilaw mula sa paglabas ng apdo sa daluyan ng dugo.

Mga karamdaman ng mga organo ng pandama, lalo na ang pagbaba ng paningin.

Ang lahat ng ito ay hindi tiyak na mga palatandaan ng fatty liver hepatosis. Maaari mo lamang itong wakasan pagkatapos na dumaan sa isang buong pagsusuri.

Diagnosis ng fatty liver hepatosis

Sa unang hinala ng pag-unlad ng hepatosis, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Ang mga gastroenterologist ay humaharap sa mga problema sa gastrointestinal tract. Sa paunang appointment, ang doktor ay nagsasagawa ng isang survey ng pasyente tungkol sa mga reklamo, ang kanilang kalikasan at tagal. Ito ay kung paano ang espesyalista ay gumuhit ng isang diagnostic na diskarte.

Ang listahan ng mga kinakailangang hakbang upang makagawa ng tumpak na diagnosis ay kinabibilangan ng:

Ultrasound ng atay. Ayon sa kaugalian, ang isang pagsusuri sa ultrasound ng atay ay nakakatulong upang makita ang pagpapalaki nito, at ito ay halos palaging nagpapahiwatig ng mga problema sa organ.

Tomographic na pananaliksik. Pinapayagan ka ng MRI na suriin ang istraktura ng atay. Kung ang taba ay idineposito sa isang organ, ito ay makikita sa isang MRI.

Chemistry ng dugo. Ang mga tagapagpahiwatig ng ALT at AST ay tinasa. Kapag dumami sila, pinag-uusapan natin ang sakit sa atay.

Biopsy. Hindi ito madalas mangyari. Pinapayagan kang malaman kung ang taba ay naroroon sa istraktura ng organ.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga doktor ay nahaharap hindi sa hepatosis, ngunit sa hepatitis o cholecystitis. Gayunpaman, hindi mo matukoy ang iyong sarili. Gagawin ito ng doktor. Ang gawain ng pasyente ay malinaw at palagiang pag-usapan ang kanyang mga reklamo.

Paggamot ng fatty liver hepatosis

Ang paggamot sa fatty liver hepatosis ay nagpapakita ng maraming kahirapan. Upang malutas ang problema minsan at para sa lahat, kinakailangan ang isang pinagsamang diskarte. Kasama sa paggamot ang ilang mahahalagang aspeto:

Pag-aalis ng ugat na sanhi ng pagtitiwalag ng taba sa atay. Ang pinakamahalagang hakbang, kung wala ang paggamot ay walang epekto. Ang unang bagay na dapat gawin ay kilalanin ang ugat na sanhi. Maaaring ito ay alkoholismo, kung gayon imposibleng gawin nang walang ganap na pagsuko ng alkohol, hindi bababa sa para sa panahon ng paggamot, marahil mahinang nutrisyon, pagkatapos ay dapat mong iwasan ang mataba, pritong at sobrang maalat na pagkain. Sa yugtong ito, ang pangunahing papel ay ginagampanan ng paghahangad at disiplina ng pasyente.

Pagsunod sa nutrisyon, diyeta at pisikal na aktibidad. Kung ang taba ay nasira, hindi ito idedeposito sa atay. Ngunit upang masira ang taba, kailangan ang pagsisikap. Una, ito ay kinakailangan upang tanggihan matatabang pagkain at mga pagkaing mayaman sa "masamang" kolesterol. Kabilang dito ang mga matabang karne, sausage, baked goods, atbp. Pangalawa, kailangang masira ang mga reserbang tumagos sa katawan. Samakatuwid, dapat na iwasan ang pisikal na kawalan ng aktibidad.

Pagtanggap mga gamot. Ang pangunahing pangkat ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang hepatosis ay ang tinatawag na hepatoprotectors.

Bilang karagdagan sa pag-iwas sa mga kadahilanan na nagdudulot ng mataba na sakit sa atay at pagsunod sa isang espesyal na diyeta, posible na kumuha ng hepatoprotectors. Kabilang sa mga ito, ang mga paghahanda batay sa silymarin (milk thistle flavonoid) ay lubos na pinagkakatiwalaan. Halimbawa, ang Legalon, isang orihinal na paghahanda ng Aleman na naglalaman ng milk thistle flavonoids (silymarin), na sumailalim sa isang espesyal na pamamaraan ng paglilinis at standardisasyon.

Kung ikukumpara sa mga analogue, mayroon si Legalon tumaas na nilalaman aktibong sangkap. Tinutulungan nito ang atay na makayanan ang pagkarga, pinapalakas ang istraktura nito at pinipigilan ang pagkasira sa pamamagitan ng pag-stabilize ng mga lamad ng cell at karagdagang synthesis ng phospholipids. Ang Legalon ay aktibong nakikipaglaban sa mga nakakalason na sangkap, na pumipigil sa kanilang labis na makapinsala sa atay at sa buong katawan.

Bilang karagdagan sa proteksiyon na epekto, ang hepatoprotector Legalon ay may isang restorative effect at nakakatulong na mabawasan ang mga nagpapaalab na kadahilanan. Gayundin, ang Legalon ay angkop para sa pag-iwas sa dysfunction ng atay, dahil makabuluhang binabawasan nito ang pagkarga sa organ kapag umiinom ng mga gamot, mataba na pagkain at alkohol. Bilang karagdagan, ang gamot ay nakakatulong na maiwasan ang paglitaw ng fibrosis at iba pa degenerative na pagbabago atay.

Ang mga gamot na ito ay humihinto sa mga mapanirang proseso sa atay at tumutulong sa pagpapanumbalik ng mga patay na selula. Napatunayan din ng mga antioxidant na gamot ang kanilang mga sarili na mabisa sa pagpigil sa mga selula ng atay na mamatay at mapalitan ng peklat o fatty tissue.

Taliwas sa popular na opinyon sa Internet, ang hepatosis ay dapat tratuhin ng mga halamang gamot na may mahusay na pangangalaga. Tanging milk thistle ang angkop. Ang dahilan ay nakasalalay sa katotohanan na ang sakit na ito ay madalas na sinamahan ng cholecystitis: choleretic na gamot maaaring maging sanhi ng pagkalagot ng gallbladder.

Pag-iwas sa fatty liver hepatosis

Ang pag-iwas sa fatty liver hepatosis ay hindi mahirap. Ito ay sapat na upang sundin ang mga sumusunod na rekomendasyon:

Kumain ng madalas at sa maliliit na bahagi. Sa ganitong paraan ang atay ay hindi ma-overstrain.

Bawasan ang iyong pagkonsumo ng mga taba ng hayop sa pinakamababa. Ganap na pagtanggi mula sa kanila ay hindi rin katanggap-tanggap.

Uminom ng alak nang may pag-iingat, at huwag kailanman abusuhin ito.

Panatilihin ang hindi bababa sa isang minimum na antas ng pisikal na aktibidad: ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay may lubhang negatibong epekto sa paggana ng atay.

Ang lahat ng mga tip na ito ay makakatulong sa iyo na maiwasan ang mga problema sa atay sa hinaharap.

Ang fatty liver hepatosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na panganib dahil sa panganib ng pagkabulok sa cirrhosis. Upang maiwasan ang mga problema, dapat mong bigyang-katwiran ang iyong diyeta at pisikal na aktibidad. At kung mangyari ang problema, dapat kang agad na kumunsulta sa isang doktor para sa payo. Mas madaling gamutin ang hepatosis sa mga unang yugto. Sa ganitong paraan matutulungan ng pasyente ang kanyang sarili at ang doktor.

zhenskoe-mnenie.ru

Nutrisyon para sa mataba na atay

Ang isa sa mga salik sa pag-unlad ng fatty liver ay laging nakaupo sa pamumuhay buhay na sinamahan ng labis na pagkain. Samakatuwid, napakahalaga na subaybayan ang iyong diyeta at mapanatili normal na timbang. Kung ang pasyente ay napakataba, pagkatapos ay inirerekomenda na sundin ang isang diyeta (ngunit hindi mahigpit) na may pagbaba ng timbang na humigit-kumulang 0.5 kg bawat linggo. Hinihikayat ang katamtamang pisikal na aktibidad: mag-ehersisyo sa isang exercise bike, paglangoy, paglalakad.

Ang diyeta para sa mataba na atay ay hindi lamang mahalaga - ito ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagiging epektibo ng paggamot para sa mga pasyente. SA mga institusyong medikal Karaniwan, ang talahanayan ng pandiyeta No. 5 ay inireseta, na may pagkonsumo ng mga pagkaing protina hanggang sa 120 g bawat araw, nililimitahan ang taba ng hayop, pati na rin ang sapat na dami ng mga pagkaing malusog sa atay - cottage cheese, cereal (oatmeal, bakwit, millet, ligaw na bigas). Malugod na tinatanggap ang mga pagkaing halaman - prutas at gulay, gulay, lahat ng uri ng repolyo.

sa halip na mga produktong karne Inirerekomenda na kumain ng isda at pagkaing-dagat. Maipapayo na iwasan ang mga pritong pagkain - singaw, pakuluan o maghurno ng mga pinggan na may isang minimum na halaga ng mantikilya (mas mahusay na palitan ito ng langis ng gulay).

Hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa rehimen ng pag-inom: sa kawalan ng mga kontraindiksyon, dapat kang uminom ng hindi bababa sa 2 litro ng tubig bawat araw, pangunahin sa unang kalahati ng araw.

Kinakailangan na limitahan o ibukod ang mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas: buong gatas, kulay-gatas, keso. Ang low-fat kefir, fermented baked milk, at yogurt ay pinapayagan para sa pagkonsumo.

Ang mga inuming may alkohol ay kailangang ganap na alisin! Bukod sa alak, ipinagbabawal din ang mga carbonated na inumin.

Inirerekomenda din na iwasan ang mga matatamis, puting pastry, binili sa tindahan at mataba na sarsa, margarin, sausage, matatabang karne at mantika. Subukang kumain lamang ng natural, sariwang pagkain, na may pinakamababang halaga ng asukal.

ilive.com.ua

Mga sanhi ng fatty liver

Ang iba't ibang dahilan ay maaaring humantong sa pagkabulok ng fatty liver: pag-abuso sa alkohol, hindi wasto at hindi sapat na nutrisyon, at lalo na ang pagkagutom sa protina; mga sakit sa endocrine (mga sugat ng diencephalic-pituitary system, islet apparatus ng pancreas), pangmatagalang impeksyon (tuberculosis) at pagkalasing (phosphorus, chloroform, carbon tetrachloride, atbp.), Paggamot sa corticosteroids at antibiotics.

Sintomas at palatandaan ng fatty liver

Sa isang maagang yugto, ang sakit ay asymptomatic; Ang hepatomegaly ay posible nang walang kapansin-pansin na mga abnormalidad sa pag-andar. Ang atay ay makinis at malambot sa pagpindot. Sa panahong ito na nababaligtad pa, ang pag-aalis ng sanhi ay humahantong sa normalisasyon ng laki ng atay. Habang lumalaki ang sakit, nagiging sensitibo at siksik ang atay. Natutukoy ang mataas na antas ng choline sa serum ng dugo, at tumataas ang aktibidad ng acetylcholinesterase. Ang nilalaman ng kabuuang taba sa serum ng dugo ay madalas na nadagdagan, at ang unang yugto ng polarographic wave ay nagpapakita ng isang ugali na tumaas. Binibigyang-diin nila ang pagtaas ng sensitivity at kahinaan ng atay sa panahon ng mataba na pagkabulok, at isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen dito.

Diagnosis. Dapat isipin ng isa ang tungkol sa pagkabulok ng mataba na atay sa mga kaso ng pagtuklas ng isang pinalaki na atay ng malambot na pagkakapare-pareho, sa kawalan ng mga kapansin-pansing functional disorder, lalo na kapag ito ay may kinalaman sa mga alkoholiko, mga pasyente na may diabetes mellitus, ulcerative colitis, tuberculosis o nutritional disorder, atbp. Para sa patolohiya ng taba metabolismo at ang pagkakaroon ng taba Liver pagkabulok ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng mataas na serum choline antas, nadagdagan acetylcholinesterase aktibidad, mataas na kabuuang taba nilalaman at isang nadagdagan unang yugto ng polarographic wave. Ang isang maaasahang diagnosis ay maaaring gawin sa pamamagitan ng histological na pagsusuri ng biopsy na materyal mula sa atay.

Naiiba ang fatty liver degeneration sa liver prolapse, chronic hepatitis at compensated inactive cirrhosis.

Paggamot ng mataba atay

Fatty liver degeneration ng non-alcoholic etiology

Ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology ay tinatawag na pinsala sa atay na may iba't ibang kalubhaan, histologically na kahawig ng alcoholic liver damage, ngunit nangyayari sa mga hindi umaabuso sa alkohol. Kabilang dito ang fatty liver degeneration mismo, pinsala sa hepatocytes, nekrosis at fibrosis; liver cirrhosis na may portal hypertension at iba pang komplikasyon, kabilang ang hepatocellular carcinoma. Ang pag-asa sa buhay na may mataba na atay ay mas mababa kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Mga kaugnay na sakit at kundisyon

Obesity. Ito ay labis na katabaan na kadalasang sinasamahan ng mataba na sakit sa atay na hindi nauugnay sa pag-inom ng alak. Ang pagkakaroon ng labis na katabaan ay nabanggit sa 40-100% ng mga kaso ng mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis, at ang mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis ay napansin sa 9-36% ng mga taong napakataba. Bilang karagdagan, ang uri ng labis na katabaan ay mahalaga.

Hyperlipoproteinemia(hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, o pareho) ay nakita sa 20-80% ng mga kaso ng fatty liver na may mga palatandaan ng hepatitis.

Bilang isang patakaran, na may mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis Mayroong ilang mga kadahilanan ng panganib nang sabay-sabay.

Bilang karagdagan, ang mga kadahilanan ng panganib isama ang kasarian ng babae, mabilis na pagbaba ng timbang, matinding gutom, diverticulosis ng maliit na bituka.

Sa mga namamana na sakit kung saan nabubuo ang mataba na atay, kasama ang Wilson's disease, homocystinuria, tyrosinemia, abetalipoproteidemia at hypobetalipoproteidemia, pati na rin ang kusang Weber-Christian panniculitis.

Mga gamot at iba pang mga sangkap. Ang sakit sa mataba sa atay ay maaaring sanhi ng maraming gamot at iba pang mga kemikal na compound. Kabilang dito ang glucocorticoids, amiodarone, synthetic estrogens, tamoxifen, diethyphene (isang dating cardiovascular na gamot), isoniazid, methotrexate, perhexiline, tetracycline, puromycin, bleomycin, dichlorethylene, ethionine, hydrazine, hypoglycine A, asparaginase, azacitidine, azacitidine, azacitidine, azacitidine, azacitidine Ang patuloy na pakikipag-ugnayan sa mga produktong petrolyo sa trabaho ay isa ring panganib na kadahilanan para sa mataba na sakit sa atay.

Mga sintomas. Kadalasan, ang mataba na sakit sa atay ay asymptomatic; Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng panghihina, karamdaman, at banayad na pananakit.

Eksaminasyong pisikal. Halos tatlong quarter ng mga pasyente ay may hepatomegaly, at isang quarter ay may splenomegaly.

Pananaliksik sa laboratoryo. Sa kawalan ng mga palatandaan ng hepatitis, ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Kung naroroon sila, ang pangunahing pagbabago sa mga biochemical na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay ay isang pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST. Kadalasan ang mga abnormal na ito ay natuklasan sa susunod na medikal na pagsusuri o kapag bumibisita sa isang doktor para sa ibang dahilan. Walang malinaw na koneksyon sa pagitan ng aktibidad ng enzyme, sa isang banda, at mga histological parameter at ang kalubhaan ng pamamaga o fibrosis, sa kabilang banda. Ang aktibidad ng ALT ay madalas na mas mataas kaysa sa aktibidad ng AST, na nakikilala ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology mula sa pinsala sa atay dahil sa alkoholismo, kapag ang aktibidad ng AST ay mas mataas kaysa sa ALT, at ang aktibidad ng ALP ay maaaring bahagyang tumaas; Karaniwang normal ang mga antas ng serum bilirubin at albumin. Ang matagal na PT ay nagpapahiwatig ng decompensated liver failure. Sa ilang mga pasyente, ang isang mababang titer ng antinuclear antibodies ay tinutukoy. Gayunpaman, walang mga antimitochondrial antibodies, antibodies sa hepatitis C virus o HBsAg sa dugo, at mga antas ng serum ng ceruloplasmin at α 1 -antitrypsin ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang mataas na antas ng serum ferritin at pagtaas ng saturation ng transferrin ay karaniwan. Sa mga lalaki, ang labis na bakal sa katawan ay mas malinaw kaysa sa mga babae. Sa isang katlo ng mga pasyente na may fatty liver degeneration na may mga palatandaan ng hepatitis, ang isang homozygous o heterozygous mutation sa HFE gene ay napansin, na humahantong sa pagpapalit ng cysteine sa posisyon 282 ng tyrosine (isang genetic marker ng hemochromatosis). Ang fibrosis ng atay sa pagkakaroon ng mutation na ito ay kadalasang mas malala.

Instrumental na pag-aaral. Upang masuri ang mataba na atay, ginagamit ang iba't ibang mga non-invasive radiological diagnostic na pamamaraan, kabilang ang ultrasound ng tiyan, CT at MRI ng tiyan. Wala sa kanila ang sapat na sensitibo upang makita ang pamamaga ng atay at fibrosis. Ang CT at MRI ay makakakita lamang ng mga extrahepatic na pagpapakita ng cirrhosis at portal hypertension. Kaya, ang mga pamamaraang ito ay kulang sa parehong sensitivity at specificity upang kumpiyansa na masuri ang fatty liver na may mga palatandaan ng hepatitis at matukoy ang kalubhaan nito.

Mga sanhi ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Ang adiponectin ay isang adipokine na may mga anti-inflammatory properties. Mayroong isang makabuluhang koneksyon sa pagitan ng mababang antas ng adiponectin at isang pagtaas sa dami ng fatty tissue sa mga panloob na organo, hyperlipoproteinemia at insulin resistance. Ang isa pang adipokine, leptin, sa kabaligtaran, ay may pro-inflammatory effect. Itinataguyod nito ang fibrosis ng atay sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng pagbabago ng growth factor beta at pagpapasigla ng Ito cell activation. Kasama rin sa mga proinflammatory cytokine na ginawa ng fatty tissue ng internal organs ang FIO at IL-6. Sila ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng insulin resistance dahil sila ay nakakagambala sa intracellular signal transmission kapag ang insulin ay nagbubuklod sa mga receptor at nagtataguyod ng pamamaga. Bilang karagdagan, mayroon silang negatibong epekto sa immune system.

Kurso at pagbabala ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Ang kurso ng sakit ay depende sa histological na larawan. Kung walang pamamaga at pagkasira ng mga hepatocytes, ang sakit ay karaniwang hindi umuunlad, ngunit sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hepatitis, humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng cirrhosis sa paglipas ng panahon. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hepatitis, ang fatty liver degeneration ay itinuturing na isang matatag na kondisyon sa karamihan ng mga kaso, ngunit sa ilang mga pasyente ito ay umuunlad at humahantong sa malubhang cirrhosis ng atay. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa cirrhosis ay kinabibilangan ng katandaan, pagkakaroon ng metabolic syndrome, labis na katabaan, diabetes mellitus, at mas mataas na aktibidad ng AST kaysa sa ALT.

Kasalukuyang walang paggamot para sa fatty liver ng non-alcoholic etiology; Ang mga magagamit na pamamaraan ay naglalayong alisin ang mga kadahilanan na nauugnay sa pag-unlad ng sakit. Ang mga pasyente ay inirerekomenda na magbawas ng timbang at umiwas sa alkohol, iwasto ang hyperglycemia at hyperlipoproteinemia, at ihinto ang mga hepatotoxic na gamot (glucocorticoids, estrogens, amiodarone, perhexiline). Sa mga kaso ng matinding labis na katabaan, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot. Sa isang bilang ng mga maliliit na panandaliang pag-aaral, ang ursodeoxycholic acid, bitamina E, gemfibrozil, betaine (isang choline metabolite), acetylcysteine, at metformin ay nagpabuti ng mga biochemical na parameter ng pag-andar ng atay at binawasan ang kalubhaan ng liver fatty infiltration, ngunit walang makabuluhang epekto sa nagpapasiklab na aktibidad o fibrosis.

www.sweli.ru

Patolohiya sa atay

Mga sintomas

Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may mataba na pagkabulok o hepatosis sa atay ay hindi nagreklamo tungkol sa lumalalang kalusugan. Ang sakit ay may banayad na kurso, ngunit patuloy na umuunlad nang mabagal. Kasunod nito, ang patuloy na mapurol na sakit ay bubuo sa kanang bahagi ng hypochondrium, na sinamahan ng pagduduwal na may mga karamdaman sa pagsusuka at dumi.

Sa mga bihirang kaso, ang fatty liver degeneration ng iba't ibang etiologies ay bubuo na may malinaw na mga sintomas - matinding sakit ng tiyan, pagbaba ng timbang, paninilaw ng balat at pangangati ng balat.

Mga sanhi

«> pangunahing dahilan Ang pinsala sa katawan ay ang hindi pagkasensitibo ng mga selula ng atay sa mga epekto ng insulin sa kanila. Ang pangunahing tungkulin ng hormone na ito ay ang pagdadala ng glucose sa mga selula mula sa tissue fluid at dugo. Kapag nabuo ang insulin resistance, ang mga selula sa atay ay hindi tumatanggap ng mahahalagang glucose at namamatay, at pagkatapos ay pinalitan ng walang silbi na fatty tissue.

Ang resistensya ng insulin ay maaaring umunlad bilang namamana na patolohiya, at madalas ding nangyayari dahil sa hindi tamang metabolismo at maaaring ma-trigger ng hindi tamang pagsalakay ng immune patungo sa hormone na insulin.

SA kaugnay na mga salik na may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-unlad ng sakit ay: pagkalasing, mataas na konsentrasyon ng taba sa mga pagkain at hindi sapat na pisikal na aktibidad.

Paggamot

Para sa paggamot, ang mga pasyente ay pinapayuhan na uminom ng multivitamins at mga gamot na nagpoprotekta sa atay. Inirerekomenda din na tiyakin ang sapat na pisikal na aktibidad. Ang paggamot para sa fatty liver degeneration ay karaniwang pangmatagalan at tumatagal ng hindi bababa sa dalawa hanggang tatlong buwan. Kasunod nito, ang isang ultrasound scan ng peritoneum at isang biochemical blood test ay sapilitan.

Kung tungkol sa nutrisyon, dapat itong isama mga langis ng gulay kasama ang mga sangkap na hindi halaman na nilalaman nito mga fatty acid. Sa kasamang pag-unlad diabetes at labis na katabaan ay nangangailangan ng paglilimita sa dami ng carbohydrates na natupok.

Ang mga kurso ng paggamot para sa patolohiya ay dapat isagawa ng hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon. Ang sakit na ito ay nagpapahiwatig ng metabolic disorder, na naghihimok ng akumulasyon sa mga selula labis na taba sa anyo ng mga patak.

Kung ang mga sanhi ng patolohiya ay hindi ginagamot sa isang napapanahong paraan, ang mataba na pagkabulok ay hahantong sa kumpletong pagkawala ng mga nasirang organo at sa huli sa kamatayan. Sa pagsasaalang-alang na ito, hindi mo dapat balewalain ang mga rekomendasyon ng isang espesyalista at mahigpit na sumunod sa kurso ng paggamot.

Patolohiya ng pancreas

“> Anuman ang lokasyon ng sugat, ang patolohiya ay nakakagambala sa normal na paggana ng organ. Ang parehong bagay ay nangyayari sa pancreas, kung saan ang mga fat cell ay nagsisimulang itulak ang malusog na mga istraktura at maiwasan tamang operasyon ang mga natitira. Ang mataba na paglusot sa pancreas ay nagpapahiwatig ng pagkagambala sa mga proseso ng metabolic sa katawan ng tao.

Kadalasan, ang mataba na pagkabulok ng pancreas ay nangyayari sa mga pasyente na may talamak o talamak na anyo pancreatitis dahil sa pag-abuso sa alkohol. Karaniwan sa ganitong mga sitwasyon ang patolohiya na ito ay pinagsama sa paglusot sa atay. Kasabay nito, sa proseso ng pagsasagawa pagsusuri sa ultrasound Ang glandula ay halos hindi nagbabago sa laki nito at may makinis na mga contour. Ang pagpapabaya sa patolohiya ay maaaring humantong sa malubhang at hindi kanais-nais na mga kahihinatnan.

Mga sanhi

Kadalasan, ang fatty infiltration sa pancreas ay bubuo dahil sa hindi tamang paggamot o mahinang nutrisyon sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis. Laban sa background ng labis na katabaan, ang lahat ng mga negatibong pagpapakita ng sakit ay tumindi nang maraming beses, dahil ang normal na paggana ay nagambala, ang malusog na mga tisyu ay pinalitan ng taba, at ang proseso mismo ay itinuturing na hindi maibabalik.

Ang pagkabulok ay hindi kinakailangang bubuo laban sa background ng nagpapasiklab na patolohiya, at ang proseso ng pamamaga sa pancreas ay hindi palaging magiging sanhi ng pagkabulok dito. Kadalasan, ang mga taong sobra sa timbang at mga matatandang pasyente ay sumasailalim sa gayong mga pagbabago sa pathological.

Paggamot

Ang pagkabulok sa pancreas ay maaari lamang gamutin konserbatibong paraan o sa pamamagitan ng interbensyon sa kirurhiko. Ang konserbatibong paggamot ay isinasagawa sa kondisyon na ang mga maliliit na selula ng taba ay ipinamamahagi sa buong glandula at hindi pinipiga ang mga duct nito. Kapag ang mga taba na selula ay nagsimulang magsama-sama sa mga grupo, i-compress ang mga duct at makagambala sa paggawa ng mga pagtatago, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko - ibig sabihin, ang pag-alis ng mga lipomatous node.

Ang kakanyahan konserbatibong paggamot binubuo ng pag-aayos ng mga sumusunod na kaganapan:

Mahigpit na diyeta na may limitadong paggamit ng taba.
Pagbabawas ng timbang sa katawan sa pagkakaroon ng labis na mga deposito ng taba. Ayon sa istatistika, karamihan sa mga taong dumaranas ng mataba na pagkabulok ay dumaranas din ng labis na timbang sa katawan. Samakatuwid, ang panukalang ito ay mag-aalis ng labis na taba mula sa lipid layer sa pancreas.

"> Dahil sa katotohanan na ang mataba na pagkabulok ay itinuturing na isang hindi maibabalik na proseso, hindi na posible na gamutin ang mga nasirang bahagi ng organ, at ang pangunahing layunin ng therapeutic na paggamot ay nananatili upang maiwasan ang kasunod na pag-unlad ng pagkalat ng mga fat cells. Sa yugtong ito ng paggamot, ang wastong nutrisyon ay gumaganap ng isang mahalagang papel, dahil ang isang tamang napiling diyeta, na mahigpit na sinusunod ng pasyente, ay nakakatulong upang maiwasan ang interbensyon sa kirurhiko sa kaso ng pag-unlad ng proseso ng sakit.

Ang diyeta ay batay sa mga patakaran fractional na pagkain. Ito ay hindi lamang ang batayan ng diyeta, ngunit isang hindi mapag-aalinlanganang algorithm para sa wastong nutrisyon sa pangkalahatan. Sa kasamaang palad, sa modernong mundo, kahit na ang gayong hindi maiaalis na pamantayan ay nagiging eksepsiyon.

Kailangan mong kumain ng apat hanggang limang beses sa isang araw. Ang nutrisyon mismo ay batay sa diyeta No. 5, na dapat sundin ng lahat ng mga pasyente na apektado ng pancreatic pathologies. Kinakailangang iwasan ng mga pasyente ang pagkain ng mga pritong pagkain, pinausukan at maaalat na pagkain, matamis, baked goods, inuming may alkohol at tsokolate. Inirerekomenda ng mga doktor na lutuin ang lahat ng mga pinggan sa pamamagitan ng steaming o sa isang double boiler. Ito ay lalong kapaki-pakinabang na kumain ng mga produkto ng pagawaan ng gatas at cereal.

Tulad ng para sa karne, mas mahusay na magbigay ng kagustuhan mababang-taba varieties manok, ngunit hangga't maaari ay palitan sila ng mga gulay. Kapaki-pakinabang din ang pag-inom ng pre-prepared infusions ng medicinal herbs tulad ng chamomile, mint, St. John's wort, blueberry leaves at cranberries.

tvoelechenie.ru

Bakit umuunlad ang patolohiya?

Kadalasan, ang patolohiya ay bubuo pagkatapos ng 46-50 taon.

Ang kapansanan sa metabolismo ay nagiging sanhi ng atay na hindi makalabas kinakailangang bilang mga enzyme para sa pagproseso ng mga taba.

Bilang isang resulta, nagsisimula silang maipon sa lukab ng organ.

Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan:

Eating disorder. Ang mga matatamis, naprosesong pagkain at fast food, preservatives, dyes at iba pang mga lason ay lalong nakakapinsala sa atay.
Matagal na pag-aayuno o, sa kabaligtaran, patuloy na labis na pagkain. Ang mga gutom na diyeta o isang maling komposisyon na diyeta, ang vegetarianism ay ang mga kaaway ng atay. Sila ay humantong sa labis na katabaan ng organ.
Namamana na kadahilanan. Kung may mga kamag-anak sa pamilya na may mga sakit sa atay, kung gayon ang tao ay bubuo ng dystrophic na patolohiya sa 89%.
Hindi kontrolado at matagal na paggamit ng mga gamot.
Pag-inom ng labis na alak (alcoholic fatty liver).
Paggamit ng droga.
Propesyonal na aktibidad na kinasasangkutan ng trabaho sa mga pang-industriyang negosyo kung saan ang iba't ibang uri ng mga kemikal ay ginawa.
Passive lifestyle.
Pagkabigo ng hormonal system.
Mga neoplasma na nakakaapekto sa pituitary gland.

Ang mekanismo ng pagbuo ng fatty degeneration ay talagang napaka-simple. Ang mga taba ay pumapasok sa gastrointestinal tract ( gastrointestinal tract) at madaling kapitan sa proseso ng paghahati. Kung marami sa mga sangkap na ito ang pumapasok sa atay, at ang mga salik ng disposisyon ay naroroon, ang mga taba ay sumasailalim sa synthesis at maipon sa mga selula ng atay. Ang parehong bagay ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na naglalaman ng karbohidrat na pumapasok sa atay sa maraming dami.

Ang fatty degeneration ay maaaring mauri sa mga sumusunod:

Uri I - ang mga fatty inclusions ay kalat-kalat, sila ay random na matatagpuan sa atay. Walang mga klinikal na pagpapakita.

Uri II - ang mga molekula ng taba ay nakaayos nang mahigpit. Lumalala ang pakiramdam ng tao at nakakaranas ng pananakit sa bahagi ng atay.

Uri III - mayroong isang lokal na lokasyon ng mga kapsula ng taba, matatagpuan ang mga ito sa ilang mga lugar ng organ. Ang mga sintomas ay binibigkas.

Uri IV - ang mga mataba na molekula ay matatagpuan halos sa buong atay o sumasakop sa isa sa mga lobe. Matingkad ang mga sintomas.

Ang fatty degeneration ay maaari ding uriin depende sa stage:

I - ang mga selula ng atay ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng mga mataba na molekula, ngunit hindi ito nakakaapekto sa paggana ng organ, kahit na ang mapanirang mekanismo ay nailunsad na.

II - ganap na pinupuno ng taba ang mga selula, nawasak ang mga ito, at maaaring magkaroon ng nagpapasiklab na proseso sa paligid ng bawat selula.

III - ang mga proseso ay hindi maibabalik, ang nekrosis ay bubuo, sa karamihan ng mga kaso sa yugtong ito imposibleng maibalik ang pag-andar ng atay.

Paano nagpapakita ng sarili ang sakit?

Ang mga palatandaan ng sakit ay lilitaw na sa ikalawang yugto:

Pagguhit, pananakit sa bahagi ng atay, na lumalakas pagkatapos kumain ng matatabang pagkain, pinausukang pagkain, maanghang na pagkain at inuming may alkohol. Sa kasong ito, ang sakit ay maaaring maging pare-pareho o paulit-ulit.
Kapaitan sa bibig, belching na may mapait na lasa.
Pagduduwal, halos palaging nagtatapos sa pagsusuka.
Utot.
Paglaki ng atay.
Lumilitaw ang isang dilaw na patong sa dila, ito ay siksik.
Pagdumi na sinusundan ng pagtatae. Permanente sila.

Ang mga palatandaan ng ikatlong yugto ng pinsala ay nagdudulot ng napakalaking kakulangan sa ginhawa at ipinahayag sa:

nadagdagan ang pagkamayamutin;
hindi nakatulog ng maayos;
pagkapagod;
kapansanan sa memorya;
pagkahilig sa depresyon;
akumulasyon malaking dami(hanggang sa 25 l) libreng likido (ang tiyan ay nagiging napakalaki

Ang fatty bone marrow degeneration ay isang natural na prosesong nauugnay sa edad na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit hematopoietic tissue sa taba. Ang pagkabulok ng utak ng buto ay maaaring sanhi ng parehong mga sanhi ng pathological at physiological. Ang mga pamamaraan ng paggamot ay nakasalalay sa sanhi ng sakit at katayuan sa kalusugan ng pasyente. Ang mga sintomas ay hindi tiyak, at kung minsan ang karamdaman ay asymptomatic. Ang pagbabala ay depende sa antas ng pagkabulok ng fatty tissue, edad ng pasyente at mga magkakasamang sakit.

Ang pagkabulok na nauugnay sa edad ng dilaw na utak ng buto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng spinal osteochondrosis

Ang bone marrow ay isang spongy red substance na matatagpuan sa loob ng mga buto. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng tissue ng buto. Naglalaman ito ng multipotent stem cells. Bumubuo sila ng puting dugo, pula mga selula ng dugo at mga platelet.

Ang dilaw na bone marrow ay pangunahing binubuo ng mga fat cell (kaya ang kulay), na tumataas ang nilalaman habang tumatanda ang bawat tao. Ang pulang buto ng utak ay ang lugar ng pagbuo ng mga cellular na bahagi ng dugo. Sa isang bata, pinupuno ng bone marrow ang lahat ng buto. Sa paglipas ng panahon, nagiging dilaw ang pulang bone marrow. Sa mga matatanda, ang pula ay matatagpuan lamang sa mga flat bone: sternum, vertebral body, ribs, cranial bones, pelvic bones. Sa kaso ng anemia, ang yellow bone marrow ay maaaring mapalitan ng red bone marrow.

Ang pagkalat ng maagang fatty degeneration na dulot ng hypoplastic o aplastic anemia ay mababa sa United States at Europe: 2–6 na kaso bawat milyong tao. Mas madalas, ang fatty degeneration ng bone marrow ay nangyayari bilang resulta ng acute myelogenous leukemia at multiple myeloma: 27-35 kaso bawat 1,000,000 tao. Ang insidente ng myelodysplasia ay tumaas mula sa 143 kaso na iniulat noong 1973 hanggang 15,000 kaso taun-taon sa Estados Unidos.

Sa Japan at sa Malayong Silangan, ang insidente ng fatty bone marrow degeneration ay hindi bababa sa 3 beses na mas mataas kaysa sa United States at Europe. Ang Mexico at Latin America ay mayroon ding mataas na mga rate ng insidente, na iniuugnay sa liberal na paggamit ng chloramphenicol. Mga salik kapaligiran at malawakang paggamit ng mga pamatay-insekto ay nakitang mga sanhi ng sakit na ito. Ang saklaw ng myelodysplasia ay tinatayang humigit-kumulang 4-5 kaso bawat 100,000 tao bawat taon sa Germany at Sweden.

Sa International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10), ang fatty degeneration sa bone marrow ay itinalaga ng code M42.

Mga sintomas

Ang pagkabulok na nauugnay sa edad ng dilaw na utak ng buto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng osteochondrosis (dystrophy) ng mga vertebral na katawan (sa spinal area). Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ng pathological ay asymptomatic o nagpapakita ng mga menor de edad na sintomas. Ang mga sintomas ay depende sa rate ng pagkabulok ng lipoid bone marrow at ang pinagbabatayan na sakit.

Mga sanhi

Ang kakulangan ng folic acid sa katawan ay humahantong sa fatty degeneration ng bone marrow

Ang mga degenerative bone marrow disease ay maaaring mamana o makuha habang buhay.

Pangunahing dahilan:

Nabawasan ang konsentrasyon o pinsala sa mga hematopoietic stem cell, na humahantong sa hypoplastic o aplastic anemia.
Kakulangan ng folic acid o bitamina B12.
Myelodysplasia.

Ang pinsala sa mga hematopoietic stem cell ay maaaring sanhi ng congenital o acquired disorder. Ang mga pangunahing mekanismo ng pagkasira ng stem cell:

Ang nakuhang pinsala sa mga stem cell ay sanhi ng mga virus, lason o kemikal (chloramphenicol, insecticides), na humahantong sa isang dami o husay na pagbabago sa komposisyon ng cellular.
Abnormal na humoral o cellular na kontrol ng hematopoiesis.
Antibody, T cell, o lymphokine-mediated na pagsugpo ng hematopoiesis.
Mga mutasyon sa mga gene na nagpapabilis sa pagkabulok ng mataba ng bone marrow. Ang pagkakakilanlan ng mga mutasyon na ito ay humantong sa pag-unlad sa pagtukoy ng mga tiyak na pag-andar ng kaukulang mga protina sa mga normal na selula
Mga namamana na sindrom.

Mga hereditary syndrome na nagpapabilis ng pagkabulok ng bone marrow:

Fanconi anemia.
Congenital dyskeratosis.
Shwachman-Diamond syndrome.
Diamond-Blackfan anemia.
Ang amegakaryocytic thrombocytopenia.
Congenital neutropenia.

Ang constitutional aplastic anemia ay nauugnay sa talamak na kabiguan bone marrow, congenital anomalya, familial morbidity, o thrombocytopenia sa kapanganakan.

Ang red bone marrow aplasia ay maaaring resulta ng thymoma. Minsan ito ay nangyayari bilang isang resulta impeksyon sa viral. Ang bone marrow aplasia ay maaari ding maging permanente, hal. bilang resulta ng viral hepatitis. Sa mga bihirang kaso, ang aplasia ay sanhi malignant neoplasms lymphoid tissue o collagen mga sakit sa vascular(halimbawa, systemic lupus erythematosus).

Ang mga pinababang konsentrasyon ng lahat ng 3 uri ng mga selula ng dugo ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng isang sakit sa bone marrow. Maaaring bumuo ng aplastic o hypoplastic anemia dahil sa pangalawang dahilan. Ang Myelodysplastic ay maaari ring bawasan ang lahat ng uri ng mga selula ng dugo.

Mapanganib na komplikasyon

Ang matinding pagkabulok ng bone marrow ay nangangailangan ng mabilis na pagsisimula ng therapy - maagang paghahanap ng mga donor para sa bone marrow transplantation

Ang morbidity at mortality mula sa fatty bone marrow degeneration ay sanhi ng mababang antas ng mga mature na selula ng dugo. Ang matinding anemia ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso at pagkapagod. Ang Neutropenia ay maaaring mag-predispose sa mga tao sa bacterial at fungal infection. Ang pagbaba sa bilang ng platelet ay maaaring tumaas ang panganib ng matinding pagdurugo.

Ang kalubhaan at lawak ng fatty degeneration ay tumutukoy sa pagbabala. Ang matinding multiple bone marrow degeneration ay isang emergency kalagayang medikal, na nangangailangan ng mabilis na pagsisimula ng therapy - isang maagang paghahanap para sa mga donor para sa bone marrow transplantation.

Ang pangmatagalang pagsasalin ng mga pulang selula ng donor ay nagpapataas ng kabuuang pasanin sa pasyente. Ang mataas na antas ng bakal ay nakakalason sa iba't ibang organo, kabilang ang puso. Ang mataas na dosis ay maaaring magdulot ng arrhythmia, diabetes mellitus at cirrhosis ng atay. Ang bakal ay maaari ding gumawa ng tansong kulay sa mga taong may malambot na balat. Samakatuwid, kinakailangang sukatin ang mga reserbang elemento ng pasyente (sa anyo ng ferritin).

Ang pagpapakilala ng isang chelating agent ay mabisang paraan pag-alis ng labis na bakal. Ang mga chelating agent ay binubuo ng mga molekula na mahigpit na nagbubuklod sa libreng bakal at nag-aalis nito.

Ang pagsubaybay sa mga antas ng serum ferritin at pagsukat ng kabuuang paglabas ng ihi ay maaaring matukoy ang pagiging epektibo ng therapy. Karamihan sa pinsala sa bone marrow tissue ay maaaring ibalik sa napapanahong paggamot.

Mga diagnostic

Una, ang isang pisikal na pagsusuri ay isinasagawa at isang medikal na kasaysayan ay kinuha. Pagkatapos ay inireseta ng doktor ang mga pagsusuri sa dugo na nagpapakita ng husay at dami ng komposisyon ng dugo. Ang mga pulang selula ng dugo ay morphologically normal sa mga pagsusuri. Ang bilang ng reticulocyte ay karaniwang mas mababa sa 1%, na nagpapahiwatig ng kakulangan ng produksyon ng pulang selula ng dugo. Minsan ang average na dami ng cell ay tumataas.

Ang bilang ng platelet ay mas mababa kaysa karaniwan, at kung minsan ay may matinding pagbaba sa bilang ng platelet. Ang laki ng platelet ay normal, ngunit ang mababang antas ng platelet ay maaaring humantong sa pagdurugo.

Mayroong pagbaba sa lahat ng butil na leukocytes, kabilang ang mga neutrophil, eosinophils at basophils, pati na rin ang pagbaba sa mga monocytes. Minsan nangyayari ang kamag-anak na lymphocytosis. Folic acid, bitamina B12 at mga antas ng serum erythropoietin ay karaniwang nakataas sa fatty bone marrow degeneration.

Ang Fanconi anemia ay dapat isaalang-alang sa lahat ng mga young adult at mga bata na may hypoplastic o aplastic anemia, hindi maipaliwanag na macrocytosis, myelodysplastic syndrome, acute myeloid leukemia o mga malignant na tumor sa balat.

Ang mga pagsusuri sa utak ng buto ay tumutulong na kumpirmahin ang diagnosis. Ang purong red cell aplasia ay may katangiang nakakaapekto sa mga red blood cell progenitor cells; Ang amegakaryocytic thrombocytopenia ay nakumpirma ng kawalan ng megakaryocytes. Ang pagtuklas ng bone marrow hypoplasia ay nakikilala ang aplastic anemia mula sa aleukemic leukemia.

Pag-uuri

Upang masuri ang mga pagbabago sa bone marrow ng vertebral body gamit ang magnetic resonance imaging, ginagamit ang Modic classification:

Uri I: mga lugar na may mababang magnetic resonance signal intensity sa T1-weighted na mga imahe at high-intensity na lugar sa T2-weighted na mga imahe. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pagbabago sa bone marrow dahil sa pamamaga at pamamaga.
Uri II: mataas na intensity ng signal sa T1- at T2-weighted na mga imahe dahil sa mataba na pagkabulok ng bone marrow.
Uri III: mababang intensity ng signal sa T1- at T2-weighted na mga imahe. Ang mga pagbabago sa sclerotic ay makikita sa spongy substance ng vertebral body.

Paggamot

Ang pagpili ng paraan ng paggamot (konserbatibo o kirurhiko) ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan - mga teknikal na kakayahan, edad at kalagayan ng kalusugan ng pasyente, pagbabala para sa tagumpay ng isang partikular na paraan ng therapy

Ang mga impeksyon na humahantong sa neutropenia ay dapat ituring bilang isang emergency kondisyong medikal. Pagkatapos kumuha ng dugo at iba pang biological na materyales, inireseta ang mga antibiotic malawak na saklaw mga aksyon. Ang pagpili ng antibiotic ay maaaring mabago sa ibang pagkakataon, depende sa mga resulta ng microbiological analysis.

Ang sepsis, pneumonia, impeksyon sa ihi, at cellulitis ay karaniwang mga komplikasyon ng neutropenia.

Ang mga pasyente na may malubhang aplastic anemia na tumatanggap ng antithymocyte o antilymphocyte globulin ay may 1-taong survival rate na 55%. Ang suplemento ng androgen ay nagdaragdag ng mga rate ng pagtugon sa paggamot sa 70%, na may 1-taong survival rate na 76%. Kahit na ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay hindi alam, ang antithymocyte o antilymphocyte globulin ay dapat ibigay kasama ng corticosteroids upang maiwasan ang serum sickness.

Pagtataya

Ang pagbabala ng bone marrow degeneration ay depende sa pinagbabatayan na sakit. Karamihan mga namamana na sindrom ang mga sakit, tulad ng Fanconi anemia, ay maaaring maging leukemia pagkatapos ng ilang taon. Ang nakuhang idiopathic aplastic anemia ay karaniwang isang permanenteng at nakamamatay na sakit sa dugo. Kalahati ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng unang 6 na buwan.

Kung ang fatty degeneration ng bone marrow ay sanhi ng hindi nakakapinsalang mga sanhi - pagtanda - ang pagbabala ay kanais-nais at ang pag-asa sa buhay ay hindi bumababa.

Ang spinal dystrophy ay nagpapahiwatig ng mga pathological na pagbabago na binubuo ng... Sa paunang yugto ng sakit, ang natural na estado ng mga intervertebral disc ay napanatili.

Ang pangunahing sintomas ng sakit ay sakit. Ang sakit ay maaaring mangyari kapwa sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso ng vertebrae at sa panahon ng mga abnormal na pagbabago sa kaso ng mga degenerative-dystrophic na kondisyon.

Sintomas ng sakit

Ang pagkakaroon ng masakit na pagpapakita sa iba't ibang bahagi ng spinal column ay kumakatawan sa mga pathological na pagbabago sa musculoskeletal system at maaaring humantong sa kapansanan.

Halimbawa, ang fatty degeneration ng bone marrow ng spine ay nabuo kapag ang normal na consistency ng tissue ay unti-unting pinalitan ng fatty layer.

Ang mga degenerative-dystrophic na kondisyon ay isang hindi maibabalik na proseso ng metabolic disorder sa bone tissue. Kaya, nagiging malinaw na ang sakit sa mga kalamnan sa likod, na kadalasang iniuugnay sa pagkapagod o mga deposito ng asin, ay dapat na hinahangad sa pagkasira ng pagganap ng vertebrae mismo.

Ang mga karaniwang sanhi ng sakit ay kinabibilangan ng:

hindi tamang pamamahagi ng pagkarga sa gulugod;
natural na pagtanda;
mga pagbabago sa antas ng hormonal;
mga pinsala at pasa;
passive lifestyle;
genetic na mga kadahilanan.

Mga uri ng abnormal na pagbabago

Ang mga paglihis sa trabaho ay maaaring maranasan ng iba't ibang bahagi ng mga kalamnan sa likod; ito ay maaaring alinman sa dystrophy ng thoracic spine o lumbosacral spine. Ang cervical spine ay nakakaranas din ng hindi gaanong stress.

Maaaring walang sakit sa loob ng mahabang panahon, ngunit unti-unti ang pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng kakulangan sa ginhawa na dulot ng sakit na sindrom, kahinaan at pagkapagod ng kalamnan.

Sa isang laging nakaupo na pamumuhay, madalas na pinaghihinalaan ang dystrophy rehiyon ng lumbar gulugod, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang ganitong problema ay pinukaw.

Ang pangunahing bahagi ng hematopoiesis ay bone marrow, na direktang matatagpuan sa mga buto. Sa mga pagbabago sa pathological ang katawan ay maaari ring makaranas ng pagkabulok ng bone marrow ng gulugod, halimbawa, sa mga sakit tulad ng osteochondrosis, cartilaginous nodes.

Sa kaso ng mga nagpapaalab na proseso o hindi tamang metabolismo, posible na palitan ang malusog na tissue ng buto na may isang layer ng taba. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa mataba na pagkabulok ng mga vertebral na katawan ng utak ng buto. Ito ay maaaring makabuluhang lumala ang komposisyon ng dugo.

Mga paraan ng paggamot

Ganap na lunas sa mga pagbabagong nagaganap sa sistema ng kalansay, imposible. Ang mga modernong medikal na pamamaraan ay nagsasangkot lamang ng isang pansamantalang suspensyon ng pag-unlad ng patolohiya at ang pag-aalis ng sakit sa pasyente.

Ang therapeutic treatment ay binubuo ng pagkuha ng mga kasama sa grupo ng analgesics, o paggamit mga lokal na gamot – .

Ang pag-aalis ng sakit ay apektado din. Pinapayuhan ng mga doktor na kumain ng mga pagkaing mayaman sa B bitamina.

Ang bawat kaso ay indibidwal, kaya sa anumang kaso ay hindi ka dapat magpagamot sa sarili sa pamamagitan ng pagbili mula sa mga parmasya. mga gamot nang walang reseta ng doktor! Ang lahat ng mga gamot ay inireseta lamang ng isang manggagamot pagkatapos ng diagnosis.

Sa ilang mga kaso, ginagamit ang interbensyon sa kirurhiko. Kaya, na may mataba na pagkabulok ng utak ng buto ng gulugod, ang isang malubhang proseso ng pamamaga ay maaaring magsimula sa panahon ng paggalaw, na kadalasang humahantong sa agarang medikal na paggamot. pangangalaga sa kirurhiko, pagkatapos nito ang pasyente ay magkakaroon ng mahabang kurso ng rehabilitasyon.

Paano maiwasan ang sakit

Ang mga pangunahing paraan ng pag-iwas upang mapanatiling malusog ang isang pasyente na may dystrophy ng rehiyon ng lumbosacral ay ang pagbabawas ng labis na timbang at katamtaman ngunit regular na pisikal na aktibidad. Upang gawin ito kailangan mong kumain ng tama at mag-ehersisyo.

Napakahusay na tulong at... Para sa cervical dystrophy, ginagamit ang mga ito upang ayusin ang cervical vertebrae, na nagpapahinga sa mga kalamnan at binabawasan ang pagkarga sa kanila.