Kolikk hos en nyfødt - årsaker, symptomer, varighet. Konsekvenser av kolikk hos en nyfødt. Måter å bli kvitt kolikk hos nyfødte.

Vær oppmerksom på de "tre treerne" - babyen gråter 3 timer om dagen, minst 3 dager i uken og 3 uker på rad. Denne situasjonen kvalifiserer som babykolikk. I Kina kalles perioden hvor en nyfødt baby har kolikkanfall "100 dager med gråt".

ICD kode 10 tarmkolikk hos barn- K59, tilhører sykdommer i fordøyelsessystemet.

Hva er kolikk?

Kolikk er akkumulering av luft (gass) i babyens mage. Med akkumulering av disse gassene oppstår spasmer. Akkumulerte gasser forårsaker ulemper og smerte for barnet. På grunn av en endring i ernæringsmetoden (før fødsel gjennom navlestrengen), kommer nye bakterier inn i babyens kropp, som er nettopp involvert i dannelsen av kolikk.

Barnet begynner å gråte sterkt, trekke og skyve bena kraftig av, barnets mage øker og stivner. Et kolikkanfall hos et spedbarn dukker plutselig opp og varer fra flere minutter til flere timer.

Internett-diskusjoner

Når begynner kolikk hos nyfødte og hvor lenge varer det

Internett-foreldretips

Det er andre meninger

Symptomer på kolikk hos babyer

Ingen vet den eksakte årsaken til kolikk hos nyfødte og spedbarn. Men faktorene som forårsaker kolikk er kjent:

• umodenhet Fordøyelsessystemet og tilhørende tarmdysfunksjon.
• umodenhet av nervesystemet, og kolikk, som et resultat av et overskudd av stimuli
• overspising, barnet spiser for mye melk, og det umodne fordøyelsessystemet kan ikke takle riktig fordøyelse
• svelging av luft under måltider av flaskematede babyer. Oppstår på grunn av en feil valgt brystvorte eller brystvorte laget av feil materiale
• følsomhet for visse matvarer hvis mor ikke ammer, spesielt overfølsomhet for kumelkprotein

Psykologiske årsaker til kolikk

Legene er enige om det psykologiske grunnlaget for kolikk - barnet reagerer med gråt og smerter i underlivet på stresset det opplever i løpet av dagen. Voksne opplever noen ganger ubehag i magen når de er stresset. Kanskje anfallene av kolikk forekommer oftere om kvelden, etter daglige inntrykk.

Når skal man oppsøke lege?

Kolikk gjenkjennes av en lege basert på symptomene og tidspunktet for forekomsten. Det finnes ingen laboratorieforskning som vil bekrefte kolikk. Imidlertid foreslår barnelegen å gjennomgå ytterligere undersøkelser: en blodprøve, generelle tester og urinkultur, indikatorer på betennelse - ESR, CRP, ultralyd bukhulen. Alt dette er nødvendig for å utelukke andre sykdommer.

Huske! Noen situasjoner fremstår som kolikk, men de er ikke kolikk. Hvis du er bekymret for tilstanden til barnet, kontakt lege. Et besøk er rett og slett nødvendig hvis barnet i tillegg til å gråte og skrike har andre symptomer: feber, oppkast, diaré, vekttap eller kramper. Legen vil utføre en fullstendig undersøkelse og forstå årsakene til at barnet gråter. Faktisk, i tillegg til kolikk, er barnet ofte bekymret for:

Hvordan forebygge kolikk hos en nyfødt?

Husk først at kolikk hos et barn ikke er en sykdom, men bare en aldersrelatert lidelse som går over. Det er selvfølgelig ingen garanti for at babyen ikke får kolikk ved å følge tipsene nedenfor. Og husk likevel:

• hvis du ammer, sørg for at babyen tett tar haloen på brystvorten og ikke svelger luft
• når du ammer, prøv å holde dietten komplett
• hvis du gir flaske, bruk alderstilpassede smokker og skift ofte
• sørg for at etter å ha spist barnet burps luft, dette er en forutsetning for flaskematede babyer
• tilbered blandingen i henhold til pakkens anvisninger
• begrense barnets antall opplevelser i løpet av dagen
• hold babyen din ofte
• legge babyen på magen

Internett-korrespondanse

Hvordan takle kolikk. 9 mest effektive måter

1. Masser magen

Massasje hjelper å komme seg etter sykdom. Ved å massere et barn bidrar du til å takle kolikk. De varme hendene til mamma vil gi lindring til babyen. Ta olivenolje, legg barnet på ryggen og begynn å massere magen. Bli styrt av intuisjon, gjør sirkulære bevegelser med klokken. Ikke forhast deg. Utfør forsiktig og avmålt bevegelser.

Viktig tips: Før du sier «dette fungerer ikke», prøv å massere babyens mage i minst 10 minutter.

2. Press bena mot magen

Kolikk hos en nyfødt er smerte forårsaket av opphopning av gass i tarmen. En enkel metode hjelper å bli kvitt dem. Til barnet på ryggen, press bena bøyd i knærne til magen.

Viktig notat: først vekslende ben, og deretter begge bena samtidig. Takket være dette vil tarmene bli massert. Etter et par minutter eller til og med tidligere, vil du høre utgivelsen av gasser. Med hver slik bevegelse føler barnet en utrolig lettelse!

3. Bading av babyen

Kolikk hos et barn oppstår som regel om kvelden. Gå i badekaret, fyll et varmt bad med vann og bad babyen. Til å begynne med kan barnet begynne å gråte, men etter en stund vil det roe seg.

Vårt råd: hell sakte vann på barnets mage med en dusj eller øse. Ved å bringe vannstrømmen nærmere magen, gir du i tillegg barnet en massasje.

4. Legg en varm bleie på magen

Hvis du vet at bademetoden ikke fungerer eller du ikke kan bade barnet, legg en varm bleie på magen. Det blir lettere å bare forhåndsklappe bleien med et strykejern.

Vær forsiktig! Ikke overoppvarm bleien.

5. Gi fennikel te

Ikke alle barn "godtar" å ta en drink under et kolikkanfall. Det er imidlertid verdt å prøve å gi barnet ditt varm fennikel-te eller dillvann. En drink mot magesmerter ble laget av våre bestemødre. Den samme drikken selges på apotek.

Vårt råd: Fennikel te hjelper barnet, uavhengig av andre metoder. Derfor, når du ser at et kveldsangrep av kolikk begynner - gi dillvann eller te, og prøv deretter andre metoder. På dette tidspunktet vil dill begynne å virke på tarmen til barnet.

6. Legg en varmepute på magen

Denne metoden ble brukt selv av bestemødre. Noen ganger brukt av kvinner kritiske dager. Hjelper de som har vondt i magen. Denne metoden er også egnet for et barn. Det vil være bedre hvis du tar en flat varmepute som vil "omslutte" babyens mage. Legg babyen din på magen og klem babyen din. Hendene dine pluss varme fungerer positivt.

Råd fra oss: Hvis det ikke er noen varmepute i huset, prøv noe annet. Fyll en plastflaske med varmt (men ikke varmt!) vann og plasser den på babyens mage.

7. Legg babyen på kroppen med magen

Å legge barnet på magen er en måte å lindre smertene forbundet med kolikk hos nyfødte. Denne metoden krever tålmodighet. Prøv det uansett. Kle av barnet, og legg det deretter på magen eller knærne og dekk til med et teppe. Hvis barnet er på fanget ditt, vugg knærne fra side til side.

8. Babymassasje på ballen

Legg babymagen ned på ballen og vugg forsiktig. Dermed vil "massasjen" av magen gjøres av seg selv. For forsiktighets skyld, la en person holde ballen og den andre holde barnet.

Vil bli bedre: Hvis babyen din begynner å gråte høyere, stopp.

9. Rocke en baby i armene

Lindrer raskt barnet under kolikksyke. Bare ta babyen i armene dine. Det er rolig og trygt ved siden av mamma.»

Vårt råd: denne metoden vil fungere raskere hvis du først legger en varm varmepute på babyens mage.

Hvordan ellers hjelpe med kolikk nyfødt. Topp 6 tips

Gråtene og gråten til en nyfødt er alltid ledsaget av et brøl, tårer. I dette øyeblikket svelger barnet ufrivillig luft, og dette bidrar til de neste kolikkanfallene.

Utvidelse kolon

Bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX) om nødvendig for å identifisere giftstoffet.

Ekskluderer: megakolon (for):

• Chagas sykdom (B57.3)
• forårsaket av Clostridium difficile (A04.7)
• medfødt (aganglionisk) (Q43.1)
• Hirschsprungs sykdom (Q43.1)

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for regnskap for sykelighet, grunner til at befolkningen tar kontakt med medisinske institusjoner ved alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

FRG-kode i henhold til ICD 10 refererer til klasse XI - "Syddommer i fordøyelsessystemet" (K00-K93). Dette er en ganske omfattende del der hver sykdom vurderes separat. Kode i ICD 10 funksjonell tarmlidelse: K31 - "Andre sykdommer i mage og tolvfingertarmen."

Hva er FRF

• Dyspepsi av funksjonell karakter, som kan manifestere seg på forskjellige måter - tyngde i magen, rask metthet, ubehag, følelse av fylde, oppblåsthet. Det kan også være kvalme, oppkast, aversjon mot en bestemt type mat, raping. Samtidig oppdages ingen endringer i mage-tarmkanalen.

• Scottped på akutt gastroenteritt

Selvmedisinering kan være helsefarlig. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege.

Tarmkolikk: årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Tarmkolikk, ICD-kode 10 - K59, tilhører sykdommer i fordøyelsessystemet. Det er preget av paroksysmal smerte i mageområdet som kan gå over av seg selv. Til tross for bølgende anfall, kan kolikk signalisere alvorlige sykdommer fordøyelseskanalen (gastritt, magesår).

Koding av tarmkolikk i henhold til ICD 10

Tarmkolikk er ikke en uavhengig patologi, men et symptom på fordøyelsesbesvær. Derfor har betegnelsen i henhold til internasjonale standarder flere variasjoner:

I samsvar med ICD 10 betraktes tarmkolikk som et tillegg til den underliggende patologien, når man skriver en diagnose brukes kodingen av tarmkolikk og navnet på hovedsykdommen.

Funksjonell lidelse i mage-tarmkanalen

"Funksjonell mage- og tarmlidelse" refererer til en rekke lidelser i mage-tarmkanalen som ikke er assosiert med endringer i strukturen fordøyelsesorganer. For FRGI ( funksjonell lidelse mage-tarmkanalen) er preget av tilstedeværelsen av:

• funksjonell hevelse.
• Funksjonell forstoppelse.
• Diaré.
• Irritabel tarm (GI-kanal dysfunksjon).

FRF vises på grunn av:

1. arvelig disposisjon.
2. Mental ustabilitet (sterkt stress, konstante bekymringer).
3. Hardt fysisk arbeid.
4. Smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen.

FRGI snakkes om når symptomene plager pasienten i 6 måneder eller mer. Dessuten bør symptomene aktivt manifestere seg innen 3 måneder.

Hva forårsaker tarmkolikk?

Kolikk er en konsekvens av irritasjon av tarmveggene av en provoserende faktor. Glatt muskler reagerer på dette med en sterk sammentrekning (spasmer). Intens fysisk aktivitet kan provosere kolikk. Under det oppstår spenning i mesenteriet, noe som fører til stikkende smerte i venstre side av magen.

1. Umodenhet av strukturene i mage-tarmkanalen, insuffisiens av floraen (hos barn).
2. Spise tung mat som bidrar til dannelsen av gasser (melprodukter, stekt mat, brus).
3. Inntrengning av et stort volum luft når du spiser. Dette kan skje hvis du snakker under et måltid, spiser mens du er på farten.
4. Forstoppelse.
5. Fremmedlegeme inn i mage-tarmkanalen.
6. Matallergi (mot laktose).
7. Allergiske reaksjoner.
8. Brudd på blodtilførselen til ulike deler av tarmen. Dette skjer på grunn av ulcerative formasjoner, divertikulose.
9. Tarmobstruksjon.

Symptomer på kolikk hos voksne

Den patologiske tilstanden er preget av smerter i magen med prikking. Lokaliseringen av smertefulle opplevelser er annerledes, fordi spasmer gradvis beveger seg fra en del av tarmen til en annen. Smertesyndrom er ledsaget av:

• Kvalme.
• Trangen til å kaste opp.
• Økt gassdannelse.
• Oppblåsthet.

For å lette angrepet tar en person en stilling som bidrar til å redusere smerte - kroppen beveger seg fremover.

Manifestasjonen av kolikk hos barn, deres årsaker

Hos et spedbarn er tarmkolikk et allestedsnærværende fenomen. Det oppstår ofte i løpet av 1-4 måneder av en babys liv. Barnet reagerer på utseendet av kolikk som følger:

• Hyperemi i ansiktet.
• Konstant skrik og angst.
• Trekker knærne til magen.

Babyens mage er anspent. Palpasjonen hans bringer smerte til den lille pasienten. Anfall oppstår på bestemte tidspunkter om natten og gjentar seg innen en uke eller to.

Hos barn under 4 måneder er kolikk ikke en patologi, men en konsekvens av enzymatiske lidelser. Dens symptomer observeres hos barn, både kunstig matet og naturlig.

Årsaken til ubehag i tarmområdet kan være:

1. Infeksjon.
2. Allergi mot surmelksprodukter eller morsmelk.
3. Betennelse.
4. Psykogen faktor (spent situasjon i familien, depresjon hos mor).

Tarmkolikk hos nyfødte - video

Hvordan eliminere tarmkolikk?

Tarmkolikk er, til tross for sin sårhet, et forbigående fenomen. Pasienter har imidlertid alltid et ønske om å bli kvitt ubehagelige angrep en gang for alle. Hva kan bidra til å lindre symptomene på kolikk?

Effektive metoder er:

• Massasje av mage og rygg. Gjør det med jevne sirkulære bevegelser.
• Påføring av varme gjenstander på magen (varmepute eller kompress).
• Adopsjon varme bad. De har en gunstig effekt på bukveggene, og slapper av dem.

Av medisiner for pasienter er mottaket egnet:

1. Preparater basert på simetikon. Takket være virkningen av sistnevnte forsvinner oppblåsthet, overflødige gasser fjernes.
2. Legemidler som inneholder trimebutin. Dette stoffet forbedrer tarmfunksjonen. Den kontrollerer også spenningen og avslappingen av veggene.

Urteinfusjoner bidrar til å redusere smerte. De er tilberedt av kamille, mynte.

• Lett massasje av magen.
• Ligg på magen.
• Gi fennikel te.

Video

Alternativer for forebygging av kolikk

Hvordan sørge for at tarmkolikk ikke forstyrrer hverdagen og ikke plager deg? Det er flere alternativer for å forebygge kolikk:

1. Hold deg til et sunt kosthold. Du må kvitte deg med fett fritert mat. Kål, bønner, plommer bør fjernes fra menyen, det vil si de produktene som forårsaker økt gassdannelse.
2. Bruk mattilsetningsstoffer som ingefær, mynte til matlaging. De forbedrer fordøyelsen.
3. Spis regelmessig. Det er nødvendig å spise 5-6 ganger om dagen, men i små porsjoner.
4. Å spise bør gjøres i rolige omgivelser. Du må tygge maten grundig.
5. Drive med idrett. Husk imidlertid at fysisk aktivitet etter å ha spist ikke er tillatt.
6. Forhindre utvikling av forstoppelse. For å gjøre dette, må du drikke minst 2 liter vann per dag, spise mat rik på fiber.

Probiotika og prebiotika anbefales for forebyggende formål. Førstnevnte, på grunn av innholdet av naturlige bakterier i dem, bidrar til å forbedre tilstanden til den naturlige tarmfloraen, og supplerer den. Sistnevnte støtter utviklingen av floraen og funksjonen til mage-tarmkanalen.

Forebygging av kolikk hos barn

Følgende metoder bidrar til å forhindre kolikk hos spedbarn:

• Det er nødvendig å mate babyen i oppreist stilling, etter å ha eliminert alle mulige irriterende faktorer fra rommet.
• Sørg for at babyen din får mat, ikke luft, mens den mater flaske.
• Etter å ha spist er det viktig å holde babyen i oppreist stilling (for å skjenke i armene i 10 minutter).
• Organiser menyen til en ammende mor slik at den ikke inneholder fet mat, samt mat som kan forårsake hyperreaksjon hos et barn (sitrusfrukter, sjokolade).

Det er viktig for pasienten å ikke selvmedisinere, men å søke hjelp fra en kvalifisert spesialist hvis symptomer som ligner på kolikk begynner å plage ham.

Vi er ikke ansvarlige for innholdet i annonser.

Funksjonell fordøyelsesbesvær (diaré)

Funksjonell fordøyelsesbesvær er en patologisk tilstand preget av et brudd på de motoriske og sekretoriske funksjonene, som forekommer uten anatomiske endringer, det vil si å ha en ikke-ulcus opprinnelse. Kommer med dyspepsi og magesmerter. Funksjonell fordøyelsesbesvær i ICD-10 er indikert med koden K31, og refererer til andre sykdommer i mage og tolvfingertarmen.

Hovedårsakene til dette bruddet er som følger:

• arvelig disposisjon - hvis foreldrene led av denne patologien, vil barnet også ha en funksjonell forstyrrelse i magen eller tarmene på grunn av genetisk bestemte egenskaper i nervesystemet;
• overførte smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen;
• drikke alkohol, røyking;
• mat som irriterer mage-tarmkanalen;
• psykisk og fysisk stress;
• psykopati og nevroser;
• emosjonell labilitet;
• bipolar affektiv lidelse;
• manglende overholdelse av dietten, spising mens du er på farten.

Typer og syndromer av funksjonell fordøyelsesbesvær

1. Funksjonell ikke-ulcerøs dyspepsi (ICD-10 K30) er en lidelse som er en kombinasjon av følgende symptomer: skarp smerte i epigastrium, ubehag, en følelse av metthet i magen, rask metning med mat, kvalme, oppkast, raping og halsbrann. De tre første symptomene kan være assosiert med mat og trening, eller kan oppstå etter stress. Under den instrumentelle studien av magen observeres ingen anatomiske endringer, siden den funksjonelle lidelsen er forårsaket av en psykogen aversjon mot et bestemt produkt;

2. Aerophagia - en funksjonell lidelse i magen, som er preget av inntak av luft sammen med mat. Kode i henhold til ICD-10 F45.3. Luft som kommer inn i mage-tarmkanalen forårsaker ubehag. Spesielt hos et barn under ett år, siden svelging av luft er en annen faktor som forårsaker tarmkolikk;

3. Vanlig brekninger (i henhold til ICD-10 kode R11) - en funksjonell lidelse, en nevrorefleksforstyrrelse i den motoriske funksjonen til mageveggen, som oppstår på visse matvarer, lukter, etter emosjonell overbelastning, stress, forekommer ofte hos mennesker lider av nevrose og hos unge jenter, tenåringsjenter. Kjennetegn på vanemessig brekningssyndrom ved funksjonell fordøyelsesbesvær: varighet (varer i flere år), forekomst før eller etter måltider, forekomst uten forløpere, enkelt, kan undertrykkes av pasienten;

4. Pylorospasme (ifølge ICD-10 K31.3) er en lidelse manifestert i spastisk sammentrekning av magesekken i pylorus. Oftest forekommer denne lidelsen hos spedbarn. Det manifesterer seg i form av oppstøt og oppkast umiddelbart etter fôring. I følge ICD-10 er denne patologien definert som uklassifisert pylorospasme;

5. Funksjonell diaré (diagnosekode iht. ICD-10 K59.1) - gjelder ikke magelidelser, men kan følge med. Diaré er ikke assosiert med en organisk lidelse i tarmen, og er ikke ledsaget av smerte. Sykdommen anses som slik hvis grøtaktig avføring forekommer mer enn 2 ganger om dagen i 2 uker. Hvis bruddet vedvarer i mer enn 2 måneder, anses en slik sykdom som kronisk. Funksjonell diaré hos barn kan være isolert eller kan være ledsaget av gastriske symptomer. Ofte kan diaré være assosiert med irritabel tarm. Noen ganger er det vedvarende diaré - tilbakevendende episoder av en lidelse assosiert med et virus som vedvarer i blodet. Virusbæring kan forårsake diaré i stressende situasjoner. Utseendet til diaré er et advarselstegn, og hvis det varer mer enn to uker, bør du umiddelbart oppsøke lege.

Behandling av funksjonelle fordøyelsesbesvær

Alle de ovennevnte syndromene krever først og fremst å minimere stressende situasjoner. Det er nødvendig å konsultere spesialister, en nevrolog og en psykolog.

Korrigering av ernæring og bruk av mer proteinmat, utelukkelse av mat som irriterer mage-tarmkanalen, avvisning av dårlige vaner er obligatoriske forhold.

For behandling av dyspepsi av funksjonell opprinnelse er det først nødvendig å stabilisere den psyko-emosjonelle tilstanden. En streng overholdelse av dietten er nødvendig, fet, krydret, røkt mat bør utelukkes.

Antacida har funnet sin anvendelse ved dyspepsi av funksjonell opprinnelse. Du kan ta Almagel for halsbrann. Hvis fordøyelsesbesvær er ledsaget av hypersekresjon av magesyre, kan og bør antisekretoriske legemidler brukes.

Symptomer på funksjonell fordøyelsesbesvær som oppblåsthet, metthetsfølelse og rask metthet er indikasjoner for bruk av prokinetikk, som domperidon. Det er foreskrevet i en dose på 2,5 mg per 10 kg kroppsvekt, tre ganger før måltider. Månedlig syklus.

Antispasmodika er foreskrevet for å eliminere smerte og med pylorospasme, for eksempel No-shpa. Med pylorospasme er det tilrådelig for et barn å administrere atropin.

Behandling av funksjonell diaré hos barn og voksne

Som med urolig mage, er det først og fremst nødvendig å redusere stress, en diett er foreskrevet.

I komplekset av behandling brukes antidiarré. Loperamid er et syntetisk stoff som er ønskelig å drikke med diaré én gang, da det kan være avhengighetsskapende. Barnet kan kun gis Loperamid under tilsyn av en lege. Diosmectite har også en omsluttende og adsorberende effekt, brukes mot diaré og funksjonelle fordøyelsesbesvær som et medikament mot smerte. Kan gis til barn, gravide og ammende mødre.

Vitaminer har en god effekt på hele kroppen som helhet, utnevnelsen av vitaminer øker kroppens motstand mot både somatiske patologier og stress, nervesykdommer.

Det er ingen forebygging av funksjonelle forstyrrelser i mage og tarm. Minimering av stressende situasjoner, normalisering av hvileregimet, balansert kosthold og å gi opp dårlige vaner er en garanti for helse og forebyggende tiltak. Ved diaré eller for å unngå det, er det nødvendig å inkludere matvarer med fikserende effekt, for eksempel risgrøt, i barnets kosthold.

Alle avføringsmidler som er foreskrevet for forstoppelse har forskjellige effekter. Noen suger til seg vann.

Virkningen av rektale suppositorier for å eliminere forstoppelse skyldes deres irriterende effekt på.

Vansker med naturlig avføring er mer eller mindre kjente.

Kommentarer fra lesere av artikkelen "Funksjonell"

Legg igjen en anmeldelse eller kommentar

Legg til en kommentar Avbryt svar

BEKREATITT

TYPER PAKREATITT

HVEM SKJER?

BEHANDLING

GRUNNLEGGENDE ERNÆRING

KONTAKT DIN LEGE!

Funksjonell tarmlidelse kode for mikrobiell kode 10

funksjonell fordøyelsesbesvær

I kasushistoriene til pasientene er funksjonell fordøyelsesbesvær i henhold til ICD 10 kryptert som en egen nosologisk enhet. Det er et enkelt offisielt dokument for medisinske institusjoner, der alle eksisterende sykdommer er oppført og klassifisert.

Dette dokumentet kalles International Statistical Classification of Diseases av 10. revisjon, utviklet i 2007 av Verdens helseorganisasjon.

Dette dokumentet er grunnlaget for å gjennomføre statistikk over sykelighet og dødelighet blant befolkningen. Hver sakshistorie er kodet i henhold til den endelige diagnosen.

FRG-kode i henhold til ICD 10 refererer til klasse XI - "Syddommer i fordøyelsessystemet" (K00-K93). Dette er en ganske omfattende del der hver sykdom vurderes separat. Kode i ICD 10 funksjonell tarmlidelse: K31 - "Andre sykdommer i mage og tolvfingertarm".

Hva er FRF

Funksjonell fordøyelsesbesvær er forekomsten av smerte, fordøyelsesforstyrrelser, motilitet, sekresjon av magesaft i fravær av noen anatomiske endringer. Dette er en slags diagnose-unntak. Når ingen organiske lidelser oppdages ved alle forskningsmetoder, og pasienten har klager, fastsettes denne diagnosen. Funksjonelle lidelser inkluderer:

• funksjonell dyspepsi. som kan manifestere seg på forskjellige måter #8212; tyngde i magen, rask metthet, ubehag, metthetsfølelse, oppblåsthet. Det kan også være kvalme, oppkast, aversjon mot en bestemt type mat, raping. Samtidig oppdages ingen endringer i mage-tarmkanalen.
• Å svelge luft (aerofagi), som deretter enten blir oppstøt eller absorbert i tarmkanalen.
• Funksjonell pylorospasme - magen er krampaktig, mat går ikke inn i tolvfingertarmen og oppkast av spist mat utvikler seg.

Ved disse plagene er røntgenundersøkelse, ultralyd og FEGDS obligatorisk - men det observeres ingen endringer og brudd.

Funksjonelle lidelser i mage-tarmkanalen behandles symptomatisk, siden den eksakte årsaken til sykdommen ikke er kjent. En diett, enzympreparater, krampestillende midler, adsorbenter, gastrobeskyttere, medisiner som reduserer surhet i magen og normaliserer motilitet er foreskrevet. Ofte brukt og beroligende midler.

tarmkolikk

Tarmkolikk er et ganske smertefullt krampeanfall i magen. Konseptet med tarmkolikk i henhold til ICD 10 tilhører klassen "Syddommer i fordøyelsessystemet".

Siden kolikk anses som en symptomatisk manifestasjon og ikke er en uavhengig sykdom, er dets koding iht internasjonal klassifisering inneholder noen funksjoner. Derfor, i ICD 10, kan tarmkolikkkoden ha flere alternativer:

• Hvis vi mener en funksjonell lidelse uten tilstedeværelse av organiske lidelser, vil patologien være kryptert "K 58" og ha navnet "Irritable Bowel Syndrome".
• Hvis det er et brudd på fordøyelsessystemet i form av akutt obstruksjon, diaré eller annen patologi med tilstedeværelsen av et slikt symptom, er sykdommen klassifisert som "Annen funksjonell tarmlidelser"og krypter" K 59 ". Denne kategorien har syv underkategorier ("K 59.0" #8212; Forstoppelse, "K 59.1" #8212; Funksjonell diaré, "K 59.2" #8212; Nevrogen tarm irritabilitet, "K 59.3" #8212; Megacolon, "K 59. 8212; Spasmer i analsfinkteren", "K 59.4" #8212; Andre spesifiserte funksjonelle tarmlidelser, "K 59.9" #8212; Funksjonell forstyrrelse i tarmen, uspesifisert).

I følge ICD refererer intestinal kolikk til den underliggende sykdommen som det er en manifestasjon av, og derfor, når du skriver den endelige diagnosen, skrives kodingen og navnet på den underliggende patologien.

Årsaker

Etiologien til dette symptomet kan være forskjellig:

• forgiftning og rus;
• smittsomme sykdommer og skade på mage-tarmkanalen av helminths;
• dysfunksjon av mage, lever, galleblæren, bukspyttkjertelen;
• neonatal periode;
• fødselsskader og betennelser i tarmen.

Manifestasjon av kolikk

Det er flere ledsagende symptomer:

• alvorlig kvalme og mulig oppkast;
• sterke smerteopplevelser av piercing-skjærende natur i magen;
• intens gass og oppblåsthet.

For iscenesettelse riktig diagnose og utnevnelse av passende behandling, må du kontakte en medisinsk institusjon for kvalifisert medisinsk hjelp.

FUNKSJONELLE FORORDNINGER I Tarmen

Sykdommer er oftere av tykktarmen av funksjonell natur, med forstyrrelse av motoriske og sekretoriske funksjoner, uten irreversible strukturelle endringer.

Funksjonelle forstyrrelser i tynntarmen er sjeldne (opptil 10 % av tilfellene).

I innenlandsk litteratur brukes ofte begrepet "tarmdyskinesi".

Næringsfaktor (reduksjon i innholdet av plantefibre i mat);

Dysbacteriosis (endring i forholdet mellom normale former for tarmflora);

Enzymopati (utilstrekkelig produksjon av intestinale enzymer);

Matallergi (intoleranse mot visse matvarer);

Samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen (esophagus, mage, tolvfingertarmen, lever, galleblæren), andre organer og systemer;

Nevro-emosjonelt stress, stress;

Misbruk av avføringsmidler;

Dysbiotiske endringer i mikrofloraen i tykktarmen i kombinasjon med overdreven bakterievekst i tynntarmen;

Akkumulering i tynntarmen av frie gallesyrer, fettsyrehydroksider, bakterielle toksiner, proteaser, metabolitter;

Krenkelse av motoriske, sekretoriske, fordøyelsesfunksjoner i tynntarmen;

Hydrolyse av disakkarider, fett, proteiner, malabsorpsjon av vitaminer, makro- og mikroelementer;

Inntreden av giftig chyme i tykktarmen, utdyping av bruddet på prosessene for fordøyelse og absorpsjon, forstyrrelsen av den motoriske sekretoriske funksjonen til tykktarmen og endetarmen.

I følge ICD-10 inkluderer funksjonelle forstyrrelser i tarmen sykdommer fra 2. og 6. gruppe i XI-klassen "Syddommer i fordøyelsessystemet".

Den andre gruppen "Syddommer i spiserøret, magen og tolvfingertarmen" inkluderer:

Den sjette gruppen "Andre sykdommer i tarmen" inkluderer:

1) irritabel tarmsyndrom:

irritabel kolon syndrom;

irritabel tarmsyndrom med eller uten diaré;

2) andre funksjonelle tarmsykdommer:

Nevrogen eksitabilitet i tarmen, uspesifisert (proctalgia forbigående);

Forstørrelse av tykktarmen (megakolon);

Spasmer i analsfinkteren.

Når du skal stille en diagnose, bør du vurdere:

1) utviklingens natur:

Sekundær (gastrogen, hepatogen, pankreatogent, allergisk, medikament);

2) arten av det kliniske kurset:

Med utskiftbar krakk;

Med smertefri diaré;

Med isolert smertesyndrom;

Med slimete kolikk;

3) arten av motoriske forstyrrelser i tarmen:

Irritabel tarmsyndrom (hovedtegn):

Smerter - fra lett ubehag til angrep av tarmkolikk ("akutt mage"), fra flere minutter til flere timer, pressing, sprengning, kramper, kjedelig, akutt, lokalisert i hypogastrium, oftere til venstre, kan migrere;

Spasmodisk smerte er mer intens, har karakter av kolikk, i motsetning til distensjonssmerter;

Flatulens er ledsaget av en høy rumling, dynamisk i naturen, assosiert med økt gassdannelse, kan være psykogen;

Slimete kolikk er sjelden - bare 1% av pasientene;

Hodepine, hjertebank, brystsmerter, hudkløe, hyppig vannlating, hyperhidrose;

Vektøkning;

Perkusjon: tympanitt bestemmes langs den fremre bukveggen, lokal oppblåsthet;

Palpasjon: moderat smerte i området av blindtarmen;

Avføring som tenderer til forstoppelse, kan veksle med diaré;

Mentale endringer: oligoafasi, stivhet i bevegelser, selvmord er mulig.

Smerter eller ubehag i underlivet som bedres etter en avføring

Brudd på frekvensen av avføring (mer enn 3 ganger om dagen eller mindre enn 3 ganger i uken);

Endring i konsistensen av avføring (fragmentert, flytende, vannaktig);

Brudd på avføringshandlingen (langvarig anstrengelse, presserende trang, følelse av ufullstendig tømming av tarmen);

Isolering av slim under avføringshandlingen;

Akkumulering av gass i tarmene og en følelse av oppblåsthet (flatulens).

En kombinasjon av to eller flere tegn som vedvarer i minst 25 % av observasjonstiden gir grunnlag for å stille en diagnose.

Andre funksjonelle tarmsykdommer:

Fermentativ dyspepsi - oppblåsthet, rumling, ubehag i tarmen, magesmerter, avtar etter å ha passert gasser, diaré sjelden, opptil 5 ganger om dagen, forverring etter inntak av lett fermenterte karbohydrater;

Råten dyspepsi: grøtaktig mørkebrun avføring, med en råtten lukt, er innholdet av ammoniakk i den daglige mengden avføring kraftig økt.

Forstoppelse: kronisk forsinkelse i avføring i mer enn 48 timer eller flere avføringer per dag med en liten mengde avføring uten følelse av fullstendig tømming av tarmen, smerte, dyspeptiske, asthenovegetative og nevropsykiatriske syndromer, et syndrom av trofologiske lidelser er notert.

Funksjonell diaré: tilstedeværelsen av årsaksløs løs avføring 2-4 ganger om dagen, hovedsakelig om morgenen, noen ganger med en blanding av slim og ufordøyde matrester, ingen diaré om natten; sykdommen er kronisk, mer enn 2-4 uker, kan være tilbakevendende.

Forbigående proctalgi: preget av angrep av sterke smerter i perineum og langs endetarmen; smerter oppstår plutselig, oftere om natten, noen timer etter å ha sovnet, vedvarer i 20-30 minutter, stopper plutselig; lokalisering er konstant - over anus; depresjon utvikler seg.

Megacolon: en forlenget og utvidet tykktarm (Hirschsprungs sykdom), hovedsymptomet er forstoppelse på grunn av en spastisk tilstand og dyskinesi i endetarmen eller i området for overgangen til sigmoideum på grunn av fraværet av intramurale ganglier i disse avdelingene.

Spasmer i analsfinkteren: spastisk dyskinesi, preget av angrep av alvorlig smerte i anus, smerte oppstår plutselig, stopper plutselig, er ikke ledsaget av brudd på stolen, tenesmus, parestesi, utvikling av en depressiv tilstand på grunn av forventningen av smerte.

En studie av en generell blodprøve (har ingen spesifikk informasjon);

Studie av koprogrammet (mengde avføring, konsistens, fiber, mikroflora, organiske syrer, pH i avføring);

Sigmoidoskopi og koloskopi med prøvetaking av biopsimateriale;

røntgenundersøkelse (ingen endringer i avlastningen av slimhinnen, økt haustrasjon, tonus og evakueringsfunksjon av tarmene);

ICD-kode 10 funksjonell fordøyelsesbesvær

Brokk i spiserøret

Når det er en forskyvning av organer nær spiserøret inn i lumen gjennom en spesiell ventil, diagnostiseres en fast eller glidende brokk. esophageal åpning diafragma. Det er preget av asymptomatiske eller lyse symptomer. Intensiteten av raping, hikke, halsbrann, smerte avhenger av typen hiatal brokk. Medfødt eller ervervet brokk i spiserøret er provosert av mange faktorer, fra underernæring til indre patologier. Diagnostisert ved resultatene av ultralyd, røntgen, pH-metri, FGS. Effektiv er behandling av et brokk i spiserøret med medisiner med en diett. Operasjon (laparoskopi) brukes i spesielt alvorlige tilfeller.

Skader på esophageal åpningen av mellomgulvet kan utvikle seg til et brokk, og dette er helsefarlig og gir problemer i prosessen med å spise.

Årsaker

Provoserende faktorer - medfødt eller ervervet. I det første tilfellet er grunnårsaken en unormalt kort spiserør, når en del av magesekken er i brystbenet.

Ervervede årsaker til esophageal brokk (ICD-10 kode K44):

Dannelsen av en vekst nær esophageal åpningen av diafragma kan utvikle seg med alderen, så vel som på grunn av fedme, operasjoner, under påvirkning av eksterne skadelige faktorer.

• aldersrelatert svekkelse av esophageal sphincter;
• leveratrofi;
• plutselig vekttap, når fett under mellomgulvet raskt løses opp;
• interne operasjoner på mage-tarmkanalen;
• ascites;
• flere graviditeter;
• kronisk forstoppelse;
• skarp løfting av vekter;
• motorisk dysfunksjon av spiserøret;
• brannskader i spiserørsslimhinnen med varme eller kjemikalier;
• fedme;
• kroniske patologier med motorisk dysfunksjon i magen, øvre tynntarm, galleblæren;
• lukket abdominal traume.

Symptomer

Hos 50% av menneskene viser ikke symptomene på et brokk i spiserøret seg på lenge. Noen ganger er det halsbrann, raping, ømhet i brystet i strid med dietten, overspising.

Det typiske kliniske bildet består av følgende symptomer:

I halvparten av tilfellene oppstår et brokk nær mellomgulvet uten karakteristiske symptomer.

1. Epigastriske smerter spredte seg gjennom øsofagusrøret, og stråler ut til ryggen og interscapular regionen. Det er smertefølelser som ligner på manifestasjoner av pankreatitt.
2. Retrosternale brennende smerter, lik smerte, som ved angina pectoris eller hjerteinfarkt.
3. Arytmi, takykardi.
4. Kvalme med sporadiske oppkast.
5. Hypotensjon.
6. Dyspné.
7. Tungen gjør vondt.
8. Hikke, brennende.
9. Heshet i stemmen.
10. Klinikk for fordøyelsesbesvær:

• utbrudd av luft eller galle;
• bitter ettersmak;
• oppstøt.

Spesifikke tegn kan indikere en diafragmatisk brokk og tillate at den kan skilles fra andre sykdommer:

• forekomst og intensivering av smerte etter hvert måltid, med flatulens, hoste, fysisk aktivitet;
• lindring eller reduksjon av smerte etter å ha drukket vann, endring av kroppens stilling, raping, oppkast;
• intensivering av smertesyndrom når kroppen vippes fremover.

Krenkelse av integriteten til spiserøret innebærer kasting av aggressiv syre fra magen, som skader slimhinnene.

Når surt innhold kommer inn i spiserøret og luftveiene, utvikles symptomer på konsekvensene:

• gastrointestinal refluksøsofagitt (GERD);
• bronkitt astma;
• trakeobronkitt;
• aspirasjonspneumoni.

Hastebehandling av hiatal brokk er nødvendig, ICD-10 kode K44 etter at det er oppdaget, og dersom patologien har gitt en alvorlig komplikasjon. Kirurgisk behandling - laparoskopisk teknikk.

Klassifisering av hiatal brokk

Fra alvorlighetsgraden og arten av forskyvningen av organer, tilstanden som esophageal åpningen av diafragma har, er HH-koden i henhold til ICD-10 K44 delt inn i følgende typer:

• Faste former, når hjertesonen i magen er konstant i brystbenet.
• Ikke-fiksert patologi med slike underarter som:

Vekster nær esophageal åpningen av diafragma kan være medfødt.

1. paraesophageal brokk, når magen er delvis plassert over mellomgulvet i periesophageal sone;
2. aksial hiatal brokk, når hjertesonen eller hele organet stikker ut i brystbenet eller spiserøret, og i subtotal form er det ingen hernial sac, så HH beveger seg fritt med en endring i kroppsposisjon;
3. glidende brokk av esophageal åpningen av diafragma, når det er en eksilert hernial sac i bukhinnen.

• Medfødt brokk av esophageal åpning av mellomgulvet, dannet på grunn av anomalier av intrauterin utvikling.
• Tynntarm, omentale patologier, etc., hvis klassifisering avhenger av det utstående organet eller en del av det.

Asymptomatisk

Fraværet av et klinisk bilde forklares av den ubetydelige størrelsen på hiatal brokk. Diagnose av patologi oppstår ved en tilfeldighet: ved en fysisk undersøkelse eller under undersøkelse for en annen sykdom.

Aksial

Selv en liten aksial hiatal brokk er preget av livlige symptomer og alvorlighetsgrad. Hovedsymptomer:

Axial HH er preget av nattlig halsbrann.

1. Halsbrann. Vises om natten på grunn av maksimal muskelavslapping. Intensiteten av den brennende følelsen forstyrrer søvn, arbeid og normalt liv. Styrken til brenningen påvirkes av syre-peptiske indikatorer som uttrykker egenskapene til fordøyelsessaft, antall sykluser med gallerefluks inn i spiserøret og graden av utspiling av spiserøret.
2. Smerte. Lokalisering - peritoneum, brystbenet og brystbenet. Styrking observeres om natten, når en person tar en horisontal stilling, og HH begynner å komprimere resten av organene. Naturen til smertene er skjæring, stikkende, brennende. Ofte oppstår smertefulle følelser i hjertet.
3. Raping, følelse av tyngde, fylde. Rapingen skjer med luktfri luft og gir ofte lindring. Symptomer elimineres lett av smertestillende og krampestillende midler.

Hiatal brokk er også ledsaget av:

• spytter opp mat;
• problemer med å flytte en matbolus eller væske gjennom spiserøret;
• langvarig hikke - fra flere dager til måneder.

HH uten mangelsyndrom

HH uten mangelsyndrom er preget av smerter under et måltid eller fra trening.

Denne typen patologi er karakterisert kliniske manifestasjoner esophageal hypermotorisk dyskinesi. Hovedindikatoren er smerte. Karakter - epigastrisk, perikardial, retrosternal. Det er sensasjoner under måltidet, opplevelser, vektløfting. Varigheten (fra et par minutter til flere dager) avhenger av årsaken.

Nitroglycerin, ikke-narkotiske analgetika kan lindre smerte. Indirekte assistenter for å eliminere syndromet er:

Paraesophageal

Denne typen patologi er ikke eksternt manifestert, så det er vanskelig å oppdage sykdommen i tide. Dette er på grunn av dens lille størrelse. Oppdagelsen skjer ved et uhell.

Med en økning i brokk i esophageal åpningen av diafragma til en imponerende størrelse, oppstår en økning i esophageal press, noe som provoserer dysfagi, som kan være:

Paraesophageal HH er preget av kraftig og hyppig raping.

• fast;
• forverret etter grov, tørr mat;
• ikke stoppet av krampestillende midler.

Hovedsymptomet er smerter i epigastrium, sjeldnere i det retrosternale rommet. Smertesyndromet viser seg mye oftere hvis det er et klemt paraøsofagusbrokk. Det er anfall i epigastrium eller retrosternal plass. Fordelingsområdet og intensiteten av smerte avhenger av graden av skade og typen kvalt område, klemt fast i hernialåpningen. Posen kan inneholde:

• antral sone og fundus i magen;
• øvre del av tykktarmen/tykktarmen;
• pakkboks.

Klinikker for dysfunksjon av cardia er ikke observert med diafragmabrokk.

medfødt

Den primære formen for patologi med forkortet spiserør hos barn er forskjellig fra fødselen:

• synking av innløpet av magen i rommet til brystbenet;
• intrathorax plassering av organet, når det er en prolaps av mageslimhinnen inn i spiserøret i området mellom de to organene.

Diafragmatisk sykdom er karakterisert hos barn umiddelbart etter fødselen ved oppkast av uendret melk i de første minuttene etter fôring, vanskeligheten med å sette inn en sonde i magen. Patologi hos barn bør behandles umiddelbart. Hun blir operert laparoskopisk.

Med et lite brokk lever pasienten, men på grunn av konstant bruk av medisiner forverres livskvaliteten.

Diagnostiske metoder

Studien av spiserøret for brokk utføres ved røntgen, ultralyd, fibrogastroskopi.

En hiatal brokk diagnostiseres av en gastroenterolog og en generell kirurg etter å ha undersøkt personen. Differensialdiagnose tilbyr følgende metoder:

1. Røntgen med bariumsulfatkontrast administrert gjennom munnen. Metoden lar deg evaluere peristaltikk og andre funksjonelle egenskaper til spiserøret og andre organer i mage-tarmkanalen.
2. Fibrogastroskopi - for endoskopisk undersøkelse av tilstanden til mage-tarmslimhinnen med en sonde med kamera. Ved visuell undersøkelse vurderes endoskopiske tegn.
3. Ultralyd - for en generell undersøkelse av de indre organene i brystet og bukhulen. Lar deg se og bestemme hva som ikke vurderes i røntgen.
4. pH-meter. Lar deg bestemme surheten i mage-tarmkanalen og dens individuelle organer.

Diagnose av brokk i spiserøret er vanligvis tilfeldig på grunn av asymptomatisk tidlige stadier patologi. De lever med en slik patologi, men de drikker konstant medisiner for å opprettholde kroppen.

Behandling

Bare gastroenterologer og kirurger kan bestemme hvordan man skal behandle en brokk i spiserøret basert på resultatene av en forundersøkelse. Den terapeutiske metoden velges i henhold til typen patologi, dens funksjoner: flytende eller glidende brokk i spiserøret eller fast prolaps, enten det er klyper, Barretts syndrom eller andre konsekvenser.

HH elimineres ved å følge en diett, medikamentell behandling, opprettholde helse med tradisjonell medisin.

Sykdommen behandles hjemme ved å bruke:

• dietter;
• tar en bestemt type medisiner;
• behandling med folkemedisin.

Hiatus brokk er gjenstand for kirurgisk, laparoskopisk fjerning i henhold til indikasjoner, som:

• brudd på HH;
• blodtap;
• fullstendig sammenløp av magen inn i spiserøret og omvendt;
• inntreden av organer i det retrosternale rommet med sammenklemming av hjertet.

Kosthold

HH krever å unngå krydret, stekt og gassfylt mat.

Diett for brokk i spiserøret og menyer foreslår introduksjonen i kostholdet:

• gårsdagens bakeriprodukter laget av hvetemel;
• slimete frokostblandingssupper;
• surmelk mat;
• frokostblandinger, pasta;
• kjøtt, fisk, kokt, bakt, dampet;
• vegetabilske og animalske oljer.

Forbudte produkter på menyen for aksialt lokalisert eller flytende brokk:

• gass-produserende mat: belgfrukter, alle typer kål, fet mat;
• økende surhet: sure grønnsaker, frukt og juice fra dem, alkohol, krydret, pepperaktig, syltede retter.

Medisiner

1. medisinske antacida som nøytraliserer overdreven surhet i magen: Maalox, Almagel, Phosphalugel;
2. prokinetikk i tabletter som gjenoppretter den peristaltiske funksjonen til spiserøret og riktig retning av matbolusen langs mage-tarmkanalen: Domirid, Cerucal, Motilium;

3. histaminblokkere som reduserer syresekresjonen i magen: tabletter - "Famotidin", "Ranitidin", "Roxatidin";

PPI som regulerer surhet og omslutter slimhinnen: Nolpaza, Omeprazol, Contralok;

Gallesyrepreparater som regulerer konsentrasjonen og sammensetningen av galle, noe som er viktig når det er reversert: tabletter - Urochol, Ursofalk.

Gymnastikk

Treningsterapi for HH vil bidra til å raskt eliminere symptomene på sykdommen som har oppstått.

For å fremskynde helbredelses- og lindringsprosessen generell tilstand, anbefales det å kombinere medikamentell behandling med pusteøvelser for å styrke/slappe av magemusklene.

Eksemplariske pusteøvelser med en liste over øvelser:

1. Ligg på høyre side, legg hodet med skuldrene på puten. Når du puster inn bør du stikke ut magen, og slappe av når du puster ut. Etter 7 dager, begynn å trekke tilbake bukveggen med utånding.
2. Gå på kne og vekselvis len deg i forskjellige retninger ved hver utpust.
3. Ligg på ryggen. Det er nødvendig å svinge kroppen i forskjellige retninger mens du puster inn.

Du må gjøre øvelser opptil 3 ganger om dagen med GERD.

Folkemidler

For å forhindre patologi og lindre de fleste symptomer, bør du drikke folkeavkok, tinkturer og bruke andre nyttige oppskrifter, men sammen med medisiner:

1. Ved brenning anbefales det:

• blandinger av lakris rhizom med appelsinskall;
• infusjon på linfrø;
• juice fra ferske gulrøtter og/eller poteter.

Alternativ medisin inkluderer mange oppskrifter som vil bidra til å opprettholde god stand med HH.

1. Når raping tildeles:

• infusjon på rogneblomster;
• fersk tranebærjuice med honning og aloejuice.

1. For oppblåsthet bør du ta:

• kamille te;
• infusjon på spisskummen frø;
• te i samlingen med ryllik, cudweed, johannesurt;
• myntedrikk med fennikelfrukt og vendelrot rhizom.

1. For forstoppelse bruk:

• infusjon på en blanding av tindved, høy, rabarbra;
• tørket fruktbuljong.

Operasjon

Kirurgisk fjerning vurderes når:

• alvorlig form for GERD, ikke eliminert av medisiner;
• store lesjoner som hindrer passasjen av en matbolus eller provoserer gastrointestinal refluks (GERD) inn i lumen i spiserøret;
• hiatal brokk, som er farlig med høy risiko for klypning og/eller komplikasjoner;
• sphincter insuffisiens forårsaket av særegenhetene ved anatomien i spiserøret;
• Barretts sykdom;
• ineffektivitet eller forverring av symptomer med konservativ terapi;
• fiksering av brokk i området av hernialåpningen;
• vandrende spiserørsbrokk, som er farlig med stor risiko for å klemme.

Kirurgi for HH brukes kun i alvorlige tilfeller av sykdommen.

Operasjonen er nødvendig for å kurere patologien og for:

• restaurering av strukturen og funksjonene til spiserøret med magen;
• skaper en beskyttende mekanisme mot gastrointestinal refluks for å forhindre sur refluks inn i lumen av esophageal tube.

Det er mulig å bruke en av fire kirurgiske teknikker, valgt i henhold til typen brokk:

1. suturering av den diafragmatiske åpningen av spiserøret;
2. opprettelse av en hylse av esophageal tube fra veggene i magen;
3. dannelse av en ventil laget av kunstige materialer i den øvre delen av magen;
4. herding av ventilen mellom mellomgulvet og spiserøret.

Leger opererer på to måter, for eksempel:

• fjerning av et åpent abdominalsnitt;
• laparoskopi med flere små snitt og bruk av endoskop med kamera og optikk.

Komplikasjoner

Brokk i spiserøret er komplisert av følgende patologier:

• gastritt, magesår;
• blodtap, anemi;
• prolaps av spiserøret inn i hernial sac eller gastrisk slimhinne inn i spiserøret;
• stenose av esophageal tube;
• krenkelse av en vandrende brokk;
• metaplasi eller dysplasi av vev av skadede organer (Barretts syndrom).

Vær oppmerksom på at all informasjon som legges ut på nettstedet kun er for referanse og

ikke beregnet for selvdiagnostisering og behandling av sykdommer!

Kopiering av materialer er kun tillatt med en aktiv lenke til kilden.

Tarmkolikk (tarmspasmer) er et symptom som kan observeres ved ulike gastrointestinale plager. Det manifesterer seg i form av angrep av krampesmerter forbundet med periodiske sammentrekninger av veggene i dette organet. Ofte bekymrer denne lidelsen nyfødte barn, men den finnes ofte hos voksne. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har en slik manifestasjon sin egen betydning. ICD-10-kode - K 59,9.

Det er ganske mange grunner til dannelsen av et slikt tegn. Dette kan være en konsekvens av andre lidelser i mage-tarmkanalen, resultatet av feil og irrasjonell ernæring, samt en reaksjon på tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i tarmen.

Tarmkolikk hos voksne har en uttalt klinisk bilde. De viktigste manifestasjonene er en økning i størrelsen på magen, smerter, avføringsforstyrrelser, samt anfall av kvalme og oppkast.

Siden det er et stort antall årsaker til kolikk i tarmen, vil diagnosen bestå i å utføre en grundig undersøkelse, studere pasientens sykehistorie og utføre instrumentelle laboratorieundersøkelser. Grunnlaget for diagnostiske tiltak er studiet av blodprøver, urin og avføring, samt utførelsen av ultralyd, CT, radiografi og endoskopiske undersøkelser av fordøyelseskanalen.

Hva du skal gjøre med tarmkolikk kan bare sies av en kompetent medisinsk spesialist. Ofte brukt - medikamentell terapi, kirurgi, overholdelse av kostholdsernæring og bruk av tradisjonell medisin.

Etiologi

Det er et stort antall faktorer som bidrar til utseendet til tarmspasmer. Dette skyldes påvirkning fra både eksterne og interne kilder. De vanligste årsakene til tarmkolikk er:

Ofte kommer en slik lidelse til uttrykk på bakgrunn av profesjonell sport, langvarig eksponering for stressende situasjoner og systematiske følelsesmessige omveltninger.

Hos nyfødte observeres intestinal kolikk som en hyppig lidelse i arbeidet i mage-tarmkanalen. Nesten alltid er dette på grunn av det uformede nervesystemet og mage-tarmkanalen.

Et spesielt sted i gastroenterologi er gitt til manifestasjonen av et lignende symptom hos kvinner under graviditet. I begynnelsen av svangerskapet skyldes dette bevegelsen av et befruktet egg gjennom egglederne. På senere stadier - betydelig intrauterin vekst av fosteret.

Klassifisering

Det er en viss klassifisering av tarmspasmer, avhengig av årsakene til dannelsen og plasseringen av den patogene prosessen. Dermed er en slik lidelse delt inn i:

• appendikulær kolikk- vises på bakgrunn av betennelse i vedlegget, som er grunnen til at lokalisering av smerte observeres til høyre i nedre del av magen. Hvis dette symptomet ignoreres, oppstår ytterligere manifestasjoner av akutt blindtarmbetennelse;
• rektal- denne arten utvikler seg direkte på endetarmen. Det viktigste kliniske uttrykket er hyppig og smertefull trang til avføring;
• lede. karakteristiske symptomer tarmkolikk er - en økning i temperatur, tilstedeværelsen av et grått belegg på tungen og blødning fra tannkjøttet;
• vaskulær- manifestert på grunn av utilstrekkelig blodstrøm til tarmen. Blant de disponerende faktorene kan man peke ut - en økning i blodtrykket, en aortaaneurisme, dannelsen av en blodpropp, tilstedeværelsen av lim prosess, arr og andre neoplasmer.

Avhengig av typen kolikk, bestemmer legen individuelt hvordan pasienten skal behandles.

Symptomer

Den kliniske manifestasjonen av den patologiske prosessen hos voksne er uendret. Det første og viktigste tegnet på akutt tarmkolikk er smerte, som kommer til uttrykk i periodiske smerteanfall. I tillegg kan symptomer på tarmkolikk hos voksne være:

• en betydelig økning i størrelsen på magen og dens spenning på et bestemt sted;
• utseendet til spesifikke rumlende lyder i tarmene;
• brudd på avføringsprosessen - forstoppelse erstattes av diaré og omvendt;
• påvisning av slim urenheter i avføringen;
• kort svimmelhet;
• anfall av kvalme og oppkast;
• generell svakhet i kroppen.

Et anfall av tarmkolikk kan vare fra flere minutter til et par timer, eller til og med dager. Samtidig sprer smerte hos kvinner ofte til området av de ytre kjønnsorganene, og hos menn - til testiklene og penishodet.

Bildet av den generelle tilstanden kan suppleres med tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Avhengig av hvilken lidelse som har blitt årsaken til utviklingen av tarmkolikk, kan det være tilleggssymptomer. For eksempel utseendet av allergiske flekker eller et spesifikt utslett på huden, vekttap, utseendet av en gul fargetone eller kløe på huden, en betydelig økning i kroppstemperatur og tilstedeværelsen av blodurenheter i avføringen.

Diagnostikk

Siden et bredt spekter av disponerende faktorer kan provosere utseendet av tarmkolikk hos voksne, vil diagnosen være kompleks.

Før du foreskriver laboratorie- og instrumentundersøkelser, må spesialisten utføre flere manipulasjoner:

• studere og analysere pasientens sykehistorie og familiehistorie - for å identifisere mulige kilder til forekomst lignende symptom;
• gjennomføre en grundig undersøkelse for tilstedeværelse, grad av intensitet og den første forekomsten av tegn på et klinisk bilde;
• fysisk undersøkelse, med obligatorisk palpasjon av magen.

Først etter det begynner de å utføre laboratorietester, som inkluderer:

Til instrumental diagnostiske tiltak inkludere:

• Ultralyd - vil gjøre det mulig å identifisere sykdommen som har blitt kilden til utseendet til tarmkolikk;
• FEGDS - en studie av slimhinnene i mage-tarmkanalen, som lar deg oppdage foci av betennelse, sår, erosjon og neoplasmer på membranen;
• koloskopi - en endoskopisk prosedyre for å undersøke overflaten av tykktarmen;
• sigmoidoskopi - en lignende undersøkelse av endetarmen;
• radiografi ved hjelp av et kontrastmiddel - kan oppdage interne faktorer for forekomsten av et slikt symptom, og gir også et fullstendig bilde av det berørte organet;
• CT - hjelper til med å identifisere svulster, deformiteter og andre neoplasmer i tarmen. Den brukes bare i tilfeller der andre diagnostiske metoder ikke har vært i stand til å etablere en nøyaktig diagnose.

I noen tilfeller er ytterligere konsultasjoner av slike spesialister som en kirurg og en urolog nødvendig.

Etter å ha studert alle resultatene av pasientens undersøkelser, foreskriver gastroenterologen individuell terapitaktikk og måter å lindre intestinal kolikk.

Behandling

I tilfeller av manifestasjon av intestinal kolikk i kombinasjon med andre symptomer, er det nødvendig å levere pasienten til et medisinsk anlegg så snart som mulig. Ikke ta smertestillende før ambulansen kommer. Dette skyldes det faktum at slike hendelser kan forvrenge det kliniske bildet, noe som får leger til å feilaktig vurdere pasientens tilstand.

Behandling av intestinal kolikk avhenger av etiologien til deres utseende, som ble identifisert under diagnoseprosessen. Hvis et slikt tegn var forårsaket av en ikke-alvorlig lidelse som krever Kirurgisk inngrep, for eksempel blindtarmbetennelse, vil grunnlaget for terapi være å ta medisiner. Ofte anbefales pasienter å ta:

• beroligende midler;
• antispasmodika, i frekvensen av No-shpu, som lindrer symptomer;
• medisiner for å normalisere avføringen;
• medisiner for å redusere utskillelsen av fordøyelsessaft;
• antacida som reduserer produksjonen av saltsyre;
• anti-inflammatoriske stoffer.

Svært ofte, for å eliminere et så ubehagelig symptom, er spesiell ernæring nødvendig. Før avtalen hans, må pasienten fullstendig nekte mat i flere dager. den terapeutisk faste hvor du kan drikke varm te og spise kjeks. Etter det, følg diettens regler for tarmkolikk. Diettterapi sørger for avvisning av:

• fet, stekt og krydret mat;
• pickles og marinader;
• røkt kjøtt og hermetikk;
• mat med høyt innhold av grove fiber;
• alkoholholdige og søte kullsyreholdige drikker;
• krydret krydder og sauser;
• søte bakervarer;
• belgfrukter og andre produkter som bidrar til økt gassdannelse.

I stedet bør dietten bestå av følgende matvarer:

• frukt;
• kokte grønnsaker;
• magert kjøtt og fisk, dampet eller i ovnen, men uten tilsatt fett;
• lav-fett meieri og surmelk produkter;
• urtete;
• grøt på vann eller med tilsetning av en liten mengde melk;
• damp omeletter;
• fersk juice.

Det er verdt å merke seg at for noen sykdommer kan dietten avvike litt fra listen ovenfor.

Brukes ofte i behandling folkemessige rettsmidler medisiner som kun kan brukes etter konsultasjon med legen din. Ofte bruker de oppskrifter basert på gresskarfrø, reinfannblomster, eterisk lavendelolje, hvit malurt, fersk kåljuice, ingefær, timian, sitronmelisse og johannesurt.

Forebygging

Spesiell forebyggende tiltak fra utseendet av intestinal kolikk eksisterer ikke. Det er bare nødvendig å behandle gastrointestinale sykdommer i tide, gi opp dårlige vaner og følge anbefalingene om kosthold. I tillegg anbefales det å føre en mobil livsstil og regelmessig, minst to ganger i året, undersøkes av en gastroenterolog.

Prognosen avhenger av den disponerende faktoren for utseendet av kolikk i tarmene og hvor rettidig kvalifisert assistanse ble gitt til pasienten. I alle fall, jo tidligere en person gikk til legen, jo mer gunstig vil prognosen være.

Lignende innhold

Esophageal diverticula er en patologisk prosess preget av deformasjon av esophageal veggen og fremspring av alle dens lag i form av en sekk mot mediastinum. I den medisinske litteraturen har esophageal diverticulum også et annet navn - esophageal diverticulum. I gastroenterologien er det nettopp denne lokaliseringen av det sakkulære fremspringet som utgjør omtrent førti prosent av tilfellene. Oftest diagnostiseres patologi hos menn som har krysset den femtiårige milepælen. Men det er også verdt å merke seg at vanligvis har slike individer en eller flere disponerende faktorer - magesår mage, kolecystitt og andre. ICD-kode 10 - ervervet type K22.5, esophageal divertikel - Q39.6.

Distal øsofagitt er en patologisk tilstand preget av progresjonen av den inflammatoriske prosessen i nedre seksjon esophageal tube (plassert nærmere magen). En slik sykdom kan forekomme i både akutte og kroniske former, og er ofte ikke den viktigste, men en samtidig patologisk tilstand. Akutt eller kronisk distal øsofagitt kan utvikle seg hos enhver person – verken alderskategori eller kjønn spiller noen rolle. Medisinsk statistikk er slik at patologien oftere utvikler seg hos personer i arbeidsfør alder, så vel som hos eldre.

Candida-øsofagitt er en patologisk tilstand der veggene i dette organet er skadet av sopp fra slekten Candida. Oftest påvirker de først slimhinnen munnhulen(den første delen av fordøyelsessystemet), hvoretter de trenger inn i spiserøret, hvor de begynner å aktivt formere seg, og dermed provosere manifestasjonen av et karakteristisk klinisk bilde. Verken kjønn eller alderskategori påvirker utviklingen av den patologiske tilstanden. Symptomer på candidal øsofagitt kan forekomme hos både små barn og voksne fra middels og eldre aldersgrupper.

Erosiv øsofagitt er en patologisk tilstand der slimhinnen i den distale og andre deler av øsofagusrøret er påvirket. Det er preget av det faktum at under påvirkning av ulike aggressive faktorer (mekanisk påvirkning, spising av for varm mat, kjemikalier som forårsaker brannskader, etc.), blir organets slimhinne gradvis tynnere, og erosjoner dannes på den.

Kapittel 4

Kapittel 4

FUNKSJONELLE SYKDOMMER I Tarmen

irritabel tarm-syndrom

ICD-10 koder

K58. Irritabel tarm-syndrom. K58.0. Irritabel tarm-syndrom med diaré. K58.9. Irritabel tarm-syndrom uten diaré. K59.0. Irritabel tarm-syndrom med forstoppelse.

Irritabel tarmsyndrom er et kompleks av funksjonelle forstyrrelser i tarmene, mest hyppige symptomer som er et brudd på avføringshandlingen, ulike alternativer for magesmerter i fravær av inflammatoriske eller andre organiske endringer i tarmrøret.

Irritabel tarmsyndrom (IBS) rammer 14 til 48 % av mennesker over hele verden. Mange pasienter oppsøker imidlertid ikke medisinsk behandling, så disse tallene kan anses å være undervurdert. Kvinner lider av IBS 2 ganger oftere enn menn.

Blant barnepopulasjon i USA har 6 % av junior- og 14 % av eldre studenter tegn på IBS, i Italia - 13,9 %, i Kina - 13,3 % av barna. Prevalensen av IBS hos barn i Russland er ikke spesifisert.

Etiologi og patogenese

IBS er en biopsykososial lidelse, dvs. utviklingen er basert på samspillet mellom to hovedpatologiske mekanismer: psykososial påvirkning og sensorisk-motorisk dysfunksjon - brudd på visceral følsomhet og tarmmotorisk aktivitet. I patogenesen av IBS er følgende faktorer viktige:

Krenkelse av aktiviteten til det sentrale og autonome nervesystemet, som fører til endringer i tarmens motoriske funksjon pga. overfølsomhet strekkreseptorer i tarmveggen. Smerter og dyspeptiske lidelser observert ved en lavere terskel for eksitabilitet enn hos friske barn;

Mangel på ballaststoffer (vegetabilsk fiber) i ernæringen til barn med tap av en betinget refleks til handlingen med avføring og asynergi av muskelstrukturene i bekkenmembranen, noe som bidrar til en reduksjon i evakueringsfunksjonen til tarmen;

Sekundær utvikling ved kronisk gastritt, magesår, pankreatitt, etc.;

Tidligere akutte tarminfeksjoner med utvikling av tarmdysbiose.

Klassifisering

Det er 7 typer avføring i henhold til Bristols avføringsskala hos eldre barn og voksne (Figur 4-1). Skalaen ble utviklet av den engelske forskeren H. Meyers i 1997.

Typen avføring avhenger av hvor lenge den har vært i tykktarmen og endetarmen. Avføringstype 1 og 2 er karakteristiske for forstoppelse, type 3 og 4 regnes som ideelle avføring (spesielt type 4, da den passerer lettere gjennom endetarmen under avføring), type 5-7 er karakteristiske for diaré, spesielt sistnevnte.

Ris. 4-1. Bristol avføringsvekt

Følgende klassifisering av IBS i henhold til den dominerende formen for avføring er foreslått:

IBS med overvekt av forstoppelse (IBS-C);

IBS med overvekt av diaré (IBS-D);

Blandet IBS (IBS-M);

Uklassifisert IBS.

Avføring hos pasienter endres ofte over tid (forstoppelse erstattes av diaré og omvendt), så begrepet "intermitterende IBS" (IBS-A) har blitt foreslått. For tiden er post-infeksiøs IBS (PI-IBS) isolert, som utviklet seg etter akutte tarminfeksjoner, der infeksjonsmarkører finnes i biomaterialer hentet fra en pasient, det er et brudd på mikrofloraen i tarmen. Behandling med antiseptika og probiotika har en positiv effekt. Dette faktum er ekstremt viktig i pediatrisk praksis på grunn av den høye spesifikke frekvensen av tarminfeksjoner hos barn.

Klinisk bilde

De diagnostiske kriteriene for IBS er som følger.

Tilbakevendende magesmerter eller ubehag minst 3 dager per måned i løpet av de siste 3 månedene assosiert med to eller flere av følgende:

Forbedring etter avføring;

Debut assosiert med endring i avføringsfrekvens;

Begynnelsen forbundet med en endring i formen på avføringen. Ytterligere symptomer:

Unormal avføringsfrekvens (mindre enn 3 ganger i uken eller mer enn 3 ganger om dagen);

Patologisk avføringsform (klumpet/hard eller flytende/vannaktig);

Anstrengelse under avføring;

Imperativ trang eller følelse av ufullstendig tømming, slimutslipp og oppblåsthet.

Kliniske tegn på IBS er også variasjonen og variasjonen av plager, mangel på progresjon, normal kroppsvekt og generelt utseende til barnet, økt

symptomer under stress, deres fravær om natten, assosiasjon med andre funksjonelle lidelser.

Ungdom og unge voksne kan ha ekstraintestinale symptomer: tidlig metthet, kvalme, en følelse av metthet i epigastrisk region etter å ha tatt en liten mengde mat, en følelse av klump i halsen, kalde ekstremiteter, tretthet, dårlig søvn eller søvnighet på dagtid, hodepine, dysuriske fenomener. Jenter har smerter i korsryggen, dysmenoré osv. Disse manifestasjonene forverrer forløpet av IBS og skyldes i stor grad psykologiske faktorer.

Diagnostikk

Primære obligatoriske studier: generelle kliniske, leverprøver, bakteriologisk kultur av avføring, analyse av avføring for okkult blod, sigmoidoskopi, ultrasonografi av indre organer, esophagogastroduodenoskopi. I løpet av forskningen er det nødvendig å utelukke organisk patologi.

Differensialdiagnose

Endokrine sykdommer, slik som tyrotoksikose og diabetes mellitus med autonom diabetisk enteropati, kan opptre som den diaréformen av IBS.

Behandling

Behandlingen er kompleks, med en økning fysisk aktivitet, psykoterapeutisk påvirkning.

Utnevnelsen av myotropiske antispasmodika for behandling av IBS er mer effektiv enn bruken av smertestillende midler, som demper smerten, men ikke eliminerer årsaken. I henhold til virkningsmekanismen skilles nevro- og myotropiske antispasmodika (tabell 4-1).

Tabell 4-1. Klassifisering av antispasmodika i henhold til virkningsmekanismen

Av myotrope antispasmodika foreskrives barn i alderen 6 måneder til 2 år oralt papaverin 5 mg, 3-4 år - 5-10 mg, 5-6 år - 10 mg, 7-9 år - 10-15 mg, 10-14 år - 15-20 mg 2 ganger om dagen; drotaverin (no-shpa *, spasmol *) for barn i alderen 3-6 år - 40-120 mg i 2-3 doser, maksimal daglig dose er 120 mg; 6-18 år - 80-200 mg i 2-5 doser, daglig dose - 240 mg. Pinaveriumbromid (dicetel*) anbefales i 50 mg 3 ganger daglig eller 100 mg 2 ganger daglig for ungdom. Tablettene tygges ikke og bør ikke tas ved sengetid.

Blokkeren av m-kolinerge reseptorer - hyoscin butylbromid (buscopan *) i stikkpiller og tabletter på 10 mg brukes fra 6 års alder, 1-2 tabletter (eller 1-2 rektale stikkpiller) 10-20 mg 3 ganger daglig. Eliminerer spasmer uten å endre den normale tarmmotiliteten, mebeverin (Duspatalin *, Sparex *) i tabletter på 135 mg og i retard kapsler på 200 mg, som er foreskrevet fra 6 år i en dose på 2,5 mg / kg i 2 doser 20 minutter før mat. Når effekten er oppnådd, reduseres dosen gradvis over flere uker.

Nedbremsing av tarmmotiliteten kan oppnås ved utnevnelse av adsorbenter, slik som dioktaedrisk smektitt (smekta * , neosmektin *), mens bruk av loperamid (imodium *) kun er berettiget ved alvorlig, uhåndterlig diaré og bør kontrolleres godt. Loperamid (imodium *) i form av tabletter for resorpsjon av 2 mg hos barn fra 2 til 5 år brukes 1 mg 3 ganger daglig, 6-8 år gammel - 2 mg 2 ganger daglig, 9-12 år gammel - 2 mg 3 ganger om dagen; kurs - 1-3 dager. Simetikon er lagt til Imodium Plus*.

Antibiotika er ikke indisert i behandlingen av diaré.

Med overvekt av forstoppelse brukes laktulose (duphalac *), utnevnelse av andre avføringsmidler er ikke alltid berettiget. Pre- og probiotika anbefales for post-infeksiøs IBS. Et probiotikum med antidiarré og antitoksisk effekt enterol* er foreskrevet i en dose på 250 mg 1 gang per dag; før bruk fortynnes 1 kapsel i 100 ml varmt vann for barn.

I stressende situasjoner, nevrotrope legemidler anxiolytisk virkning med beroligende effekt: fenazepam*, sibazon*, nozepam*, lorazepam* og andre, dosen velges individuelt, for ungdom er RD 0,25-0,3 1-3 ganger daglig. Ved alvorlige symptomer på psykologisk mistilpasning brukes amitriptylin og andre antidepressiva.

Hos barn brukes fytopreparationer oftere - hagtornfrukter + ekstrakt av sorte hyllebærblomster + valerian-rotstokker med røtter (novo-passit*). Det er foreskrevet fra 12 års alder for 5-10 ml eller 1 tablett 3 ganger daglig. Valerian rhizomer med røtter + Melissa medisinsk urteekstrakt + peppermynte (Persen *, Persen forte *) for barn 3-12 år er foreskrevet 1 tablett 1-3 ganger om dagen, for barn over 12 år - 1 tablett 3 ganger om dagen .

Ved flatulens anbefales medikamenter som reduserer gassdannelse i tarmene, som svekker overflatespenningen til gassbobler, fører til at de sprekker og derved forhindrer strekking av tarmveggen. Simetikon (espumizan *) og kombinerte preparater kan brukes: pankreoflat * (enzym + simetikon), Unienzyme * (enzym + sorbent + simetikon), fra 12-14 år gammel - meteospasmil * (spasmodisk + simetikon).

Pancreoflat * eldre barn får foreskrevet 2-4 tabletter til hvert måltid. For små barn velges dosen individuelt.

Med et langvarig løpet av IBS, metabolitter og vitaminer, er vitaminlignende midler indikert: tioktinsyre (liponsyre *, lipamid *), α-tokoferol *, flavonoid (troxerutin *); kalsium og magnesium preparater: kalsium-E 3 Nycomed *, calcevit *, kalsium sandoz forte *, magne B 6 *, magnesium orotat (magnerot *).

Hvis tilstanden ikke normaliseres innen 4-6 uker under behandlingen, utføres en differensialdiagnose med andre sykdommer for å avklare arten av mage-tarmkanalen.

Fysioterapibehandling er indisert for barn med magesmerter i kombinasjon med diaré. Lett varme er foreskrevet i form av oppvarmingskompresser: vann, semi-alkohol, olje, elektroforese med novokain, kalsiumklorid, sinksulfat; effektiv helbredende gjørme. Anbefaler bartrær, radonbad. Når smerten avtar, kan pulserende strømmer av Bernard brukes, magemassasje for å øke tonen i musklene i den fremre bukveggen. Med forstoppelse foretrekkes metoder som tar sikte på å normalisere motor-evakueringsfunksjonen i tarmen, eliminere spasmer.

Sanatorium-og-spa-behandling utføres både under lokale og under balneologiske forhold. Sammen med et kompleks av fysioterapeutiske metoder er inntaket av mineralvann av stor betydning. Med diaré, svak

ralisert vann (1,5-2,0 g / l) av typen "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki No. 4" med en hastighet på 3 ml / kg kroppsvekt, med forstoppelse - "Essentuki No. 17", " Batalinskaya" fra beregning 3-5 ml per 1 kg kroppsvekt.

Forebygging

Pasienter med IBS må normalisere den daglige rutinen, unngå langvarig mental overbelastning. Det er viktig å opprettholde et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet, det vanlige kostholdet under alle forhold.

Prognose

Prognosen for sykdommen er gunstig. Sykdomsforløpet er kronisk, tilbakefallende, men ikke progressivt. Behandling er effektiv hos 30% av pasientene, stabil remisjon observeres i 10% av tilfellene. Risikoen for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom og tykktarmskreft i denne pasientgruppen er den samme som i befolkningen generelt.

Funksjonelle tarmlidelser

ICD-10 koder

K59.0. funksjonell diaré.

K59.1. Funksjonell forstoppelse.

R15. Fekal inkontinens (funksjonell enkoprese).

P78,8. Andre spesifiserte forstyrrelser i fordøyelsessystemet

i den perinatale perioden.

Sykdommene i denne gruppen er ganske nær IBS, men den kardinale forskjellen er fraværet av en sammenheng mellom smertesyndromet og avføringsforstyrrelser.

Funksjonelle tarmlidelser rammer 30-33 % av barna. funksjonell forstoppelse står for 95 % i strukturen av alle typer forstoppelse hos barn.

Klassifisering

Spedbarnskolikk (tarmkolikk) preget av gråt og uro hos barnet i 3 timer om dagen eller mer, minst 3 dager i uken i minst 1 uke.

infantil dyschisi- vanskeligheter med avføring på grunn av manglende synkronisering av bekkenbunnsmuskulaturen og tarmmotilitet.

funksjonell diaré- diaré som ikke er forbundet med noen organisk lesjon i fordøyelsesorganene og ikke er ledsaget av smerte.

funksjonell forstoppelse(fra lat. obstipasjon, obstipasi- "klynge") - et brudd på den motoriske funksjonen til tykktarmen i form av en forsinkelse i tømming i 36 timer eller mer, problemer med avføring, en følelse av ufullstendig tømming, utslipp av en liten mengde avføring økt tetthet. Et spesielt tilfelle av forstoppelse (funksjonell avføringsretensjon) er preget av uregelmessig avføring i fravær av kriteriene ovenfor for forstoppelse. Mulige alternativer forstoppelse er presentert i tabellen. 4-2.

Tabell 4-2. Klassifisering av forstoppelse hos barn (Havkin A.I., 2000)

Forstoppelse av funksjonell opprinnelse:

Dyskinesi med overvekt av atoni (hypomotorisk) eller spasme (hypermotorisk);

psykogen;

Betinget refleks;

Med pylorospasme;

Endokrine (nedsatt funksjon av hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene).

Funksjonell enkoprese- fekal inkontinens pga psykisk stress(frykt, frykt, påvirkning av konstant deprimerende psyke av inntrykk), systematisk undertrykkelse av trangen til avføring, overført i en tidlig alder av akutte tarminfeksjoner eller perinatal CNS-skade.

Etiologi og patogenese

Med funksjonelle forstyrrelser i tarmen, så vel som med andre funksjonelle lidelser, er det tre nivåer av dannelse av avføringsforstyrrelser: organ, nervøs og mental. Symptomer kan dannes på alle nivåer. Årsakene til disse lidelsene er også assosiert med brudd på nervøs eller humoral regulering av gastrointestinal motilitet.

I tidlig barndom kan tarmmotilitetsforstyrrelser være assosiert med dysbiotiske lidelser og delvis mangel på enzymer, først og fremst laktase. Laktasemangel (LN) fører til at hydrolysen av laktose utføres av tarmmikrofloraen, der osmotisk aktive stoffer og gasser samler seg, noe som fører til flatulens, kolikk og avføringsforstyrrelser.

Forstoppelse er basert på forstyrrelser i motoriske, absorpsjons-, sekretoriske og utskillende funksjoner i tykktarmen.

tarmer uten strukturelle endringer i tarmveggen

(Figur 4-2).

Hypermotorisk (spastisk) forstoppelse utvikler seg som et resultat av infeksjonssykdommer eller psykogene overbelastninger, med nevroser, reflekspåvirkning fra andre organer, med patologiske tilstander, pre-

Ris. 4-2. Patogenesen av funksjonell forstoppelse

hindre avslapning av lukkemusklene i anus, spise mat rik på cellulose.

Hypomotorisk (atonisk) forstoppelse utvikler seg på bakgrunn av rakitt, underernæring, endokrin patologi(hypotyreose), med myatonisk syndrom, så vel som mot bakgrunnen av en stillesittende livsstil.

Klinisk bilde

Symptomer ved funksjonelle forstyrrelser i tarmen er mangfoldige, men plager bør observeres over lang tid - 12 måneder eller mer (ikke nødvendigvis kontinuerlig!) Det siste året.

Klinisk bilde infantil tarmkolikk hos barn:

Debuten med gråt og angst i en alder av 3-4 uker av livet;

Daglig gråt på samme tid (om kvelden og natten - med amming, hele dagen og om morgenen - med kunstig);

Varigheten av tarmkolikk er 30 minutter eller mer;

Ved undersøkelse - hyperemi i ansiktet, vrir barnet bena;

Lindring av barnets tilstand noteres etter avføring eller gassutslipp.

Start infantil dysschizia- den første måneden av livet. Før avføring anstrenger barnet seg i flere minutter, skriker, gråter, men myk avføring vises ikke tidligere enn etter 10-15 minutter.

En rekke barn i ulike aldre har med jevne mellomrom diaré uten tegn til infeksjon, uten smerte (det er umulig å diagnostisere IBS), og undersøkelsen klarer ikke å diagnostisere noen sykdom med malabsorpsjonssyndrom. Slik diaré kalles funksjonell.

Hos små barn, et tegn funksjonell diaré volumet av avføring anses å være mer enn 15 g per 1 kg kroppsvekt per dag. Ved 3-års alder nærmer avføringsvolumet seg det for ungdom, og diaré er definert som avføringsvolum større enn 200 g/dag. Hos eldre barn bekreftes den funksjonelle karakteren av diaré ikke av en økning i avføringsvolum, men av en endring i dens natur - flytende eller grøtaktig, med en frekvens på mer enn 2 ganger om dagen, som kan være ledsaget av økt gassdannelse , og trangen til å gjøre avføring er ofte avgjørende. Diaré anses som kronisk hvis den varer mer enn 3 uker.

Blant funksjonell forstoppelse klinisk skille mellom hypertonisk (spastisk) og hypotonisk.

Med spastisk forstoppelse økes tonen i en viss del av tarmen, og avføring kan ikke passere gjennom dette stedet. Utad manifesterer dette seg i form av veldig tett "saue" avføring. Med atonisk forstoppelse når forsinkelsen i avføring 5-7 dager, hvoretter løs avføring med stort volum frigjøres.

Funksjonell enkoprese og nevrologiske, psykiske lidelser er nært beslektet.

Diagnostikk

Forskningsplanen inkluderer følgende metoder:

Klinisk analyse av blod og urin;

En serie med programmer, analyse av avføring for egg fra ormer og Giardia-cyster;

Analyse av avføring for mikroflora;

avføringskarbohydrater;

Ultralyd av indre organer, inkludert organene i urinsystemet;

Nevrosonografi;

Rektal undersøkelse;

røntgenundersøkelse (irrigoskopi, koloproktografi, sigmoidoskopi, koloskopi);

Histologisk undersøkelse;

nevrologisk forskning.

Differensialdiagnose

Et kompleks av studier hos barn, der ingen endringer oppdages, gjør det mulig å utelukke organisk patologi. Hos spedbarn er det viktig å utelukke laktase og andre typer enzymmangel, gastrointestinale allergier.

Ved hjelp av koloskopi er det mulig å differensiere inflammatoriske og iskemiske endringer i tarmen, erosjon og sår, polypper, divertikler, sprekker, hemoroider etc.; ved hjelp av histologisk undersøkelse av tarmbiopsiprøver - agangliose, hypoganglionose, dystrofiske endringer. En grundig nevrologisk undersøkelse avslører et brudd på segmentell innervasjon, autonom regulering, i tidlig barndom- tilstedeværelse av perinatal CNS-skade.

Behandling

Spedbarn med funksjonelle tarmlidelser behandles etter «do no harm»-prinsippet: jo færre intervensjoner, jo bedre (fig. 4-3).

Behandling for infantil kolikk bør være:

Individuell;

Tar sikte på å eliminere grunnårsaken;

Rettet mot å korrigere motoriske og funksjonelle lidelser.

Først av alt er det nødvendig å skape en rolig atmosfære i huset, berolige foreldrene, og foreslå for dem at tarmkolikk forekommer hos de fleste babyer og ikke utgjør en trussel mot livene deres og bør gå over i nær fremtid. Det anbefales å bære barnet i armene lenge, trykke moren eller faren mot magen, eller posisjonere seg på magen med bena bøyd i knærne (det er mulig på en varm bleie, varmepute), et kurs av generell massasje, magemassasje. Under og etter fôring anbefales det å holde babyen i en halvvertikal stilling for å eliminere aerofagi. Varme bad med avkok av kamilleurter, peppermynte, salvie, oregano, som har en krampeløsende effekt, vises.

Bruken av gassrør fremmer frigjøring av gasser og lindring av smerte, det er spesielt effektivt ved infantil dyschisi.

Farmakoterapi av spedbarn med tarmkolikk brukes sist.

Et medikament som ødelegger skallet av tarmgasser og letter utslippet av dem - simetikonemulsjon (espumizan *, sub simplex *, etc.), RD - 1 scoop 3-5 ganger om dagen, kan legges til babymat eller drikke.

Fytopreparationer med avkok av vanlige fennikelfrukter, dill bidrar til å eliminere symptomene på flatulens. Antispasmodika for å eliminere smerte er foreskrevet oralt, 0,5-1,0 ml av en 2% løsning av papaverinhydroklorid eller 2% løsning av no-shpy * i 10-15 ml kokt vann.

Sorbenter brukes mot tarmkolikk i kombinasjon med økt gassdannelse; laktosefrie probiotika og kumelkprotein - for å korrigere tarmmikrobiocenoseforstyrrelser.

Terapi for eldre barn er alltid kompleks. På grunn av det faktum at grunnlaget for funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen er forstyrrelsen av nervereguleringen av fordøyelsesorganene, utføres det i nær forbindelse med nevropatologer.

Med funksjonell diaré foreskrives adsorbenter (smektu *), loperamid (imodium *) - bare for alvorlig, uhåndterlig diaré.

Med flatulens er simetikon og kombinerte preparater indisert: pankreoflat *, unenzym med MPS *, fra 12 år - meteospasmil *.

Normalisering av tarmmikrofloraen er en viktig komponent i behandlingen av funksjonelle tarmsykdommer (se "Bakteriell overvekstsyndrom").

I forbindelse med et sekundært brudd på prosessene for fordøyelse og absorpsjon, kan det være nødvendig å inkludere pankreasenzympreparater i terapien (creon 10 000 *, pancitrate *, mezim forte *, panzinorm *, pankreatin, etc.). Fordelene ved å bruke mikrosfæriske bukspyttkjertelenzymer hos barn er vist i fig. 4-4. rom

mikrosfærer i pH-sensitive kapsler beskytter dem mot for tidlig aktivering i munnhulen og i spiserøret, hvor det, så vel som i tolvfingertarmen, finner sted et alkalisk miljø.

Ris. 4-4. Virkningsmekanisme for mikrosfæriske bukspyttkjertelenzymer

Nødvendige forhold for behandling av forstoppelse:

Utvikle vanen med å besøke toalettet regelmessig;

Bruk potten etter frokost;

Oppmuntre til produktiv toalettbesøk;

Ikke straff eller skam barnet.

Viser daglig fysisk aktivitet med tilstrekkelig eksponering for frisk luft, rasjonell ernæring.

Medikamentell behandling inkluderer bruk av avføringsmidler, gastrointestinale motilitetsregulatorer og pre- og probiotika.

Avføringsmidler i henhold til virkningsmekanismen er delt inn i:

For midler som øker volumet av tarminnholdet (kli, frø, syntetiske stoffer);

Stoffer som mykgjør avføring (flytende parafin);

Osmotiske midler;

Di- og polysakkarider (prebiotika);

Irriterende eller kontaktavføringsmidler.

Som et effektivt og trygt osmotisk avføringsmiddel er laktulosepreparater (duphalac*, normase*, goodluck*), som har en prebiotisk effekt, mye brukt.

Duphalac * som sirup er tilgjengelig i flasker på 200, 500 og 1000 ml. Dens avføringseffekt skyldes en økning i volumet av innholdet i tykktarmen med omtrent 30% på grunn av en økning i antall mikroorganismer. Dosen av legemidlet velges individuelt, og starter med 5 ml 1 gang per dag. Hvis det ikke er effekt, økes dosen gradvis (med 5 ml hver 3-4 dag), betinget maksimal dose vurderes: hos barn under 5 år - 30 ml / dag, hos barn 6-12 år - 40 -50 ml / dag, hos barn eldre 12 år og ungdom - 60 ml / dag. Multiplisiteten av mottak kan være 1-2, sjeldnere 3 ganger om dagen.

Forløpet med laktulose er foreskrevet i 1-2 måneder, og om nødvendig - for en lengre periode, gradvis kansellert under kontroll av hyppigheten og konsistensen av avføringen.

Legemidler som forårsaker kjemisk irritasjon av reseptorene i tykktarmsslimhinnen inkluderer et avføringsmiddel med mild effekt - bisacodyl (dulcolax *). Barn 6-12 år foreskrives 1 tablett (5 mg) ved mottak om natten eller 30 minutter før måltider, over 12 år - 1-2 tabletter eller i form av rektale suppositorier (10 mg),

barn i alderen 6-10 år - 1/2 stikkpille, som er delt i to på langs, over 10 år - 1 stikkpille.

Natriumpicosulfat (guttalax*) er foreskrevet for atonisk forstoppelse fra 4-årsalderen. For barn fra 4 til 10 år er startdosen 5-8 dråper, i gjennomsnitt 6-12 dråper, over 10 år, startdosen er 10 dråper, i gjennomsnitt 12-24 dråper, med alvorlig og vedvarende forstoppelse, opptil 30 dråper ved sengetid. Behandlingsforløpet er 2-3 uker.

Microlax preparat * for rektal bruk i form av engangsrør med halvstiv applikator på 5 ml brukes til mikroklyster. Ved høyere alder settes applikatoren inn i endetarmen i hele lengden, for barn under 3 år - halve lengden. Legemidlet virker etter 5-15 minutter, det er ingen systemiske bivirkninger.

Med hypermotorisk forstoppelse vises beroligende prosedyrer (varme bad, varme dusjer, varmeputer), krampeløsende medisiner: papaverin, drotaverin; mebeverin (Duspatalin* - fra 6 år), antikolinerg antispasmodisk hyoscin butylbromid (Buscopan* - fra 6 år). Anbefaler lavmineralisert alkalisk mineralvann ("Essentuki nr. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi", etc.) i ikke-kullsyreholdig, varm form.

Ved hypomotorisk forstoppelse, "trenings" termokontrast klyster, stimulering av tarmmotilitet er foreskrevet: kalsiumelektroforese, antikolinesterasemedisiner (prozerin *, ubretide *), amplipulsterapi, elektrisk stimulering av tykktarmen, refleksterapi; kullsyreholdig vann med høy mineralisering: "Essentuki No. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" i kald form er foreskrevet 2-3 ganger om dagen 40 minutter før måltider med en hastighet på 3-5 ml per 1 kg kroppsvekt pr. resepsjon. Vitamin B 1 og B 6, nootropics, prokinetikk (koordinaks*, trimedat*) er vist.

Som et hjelpemiddel kan du bruke mekanisk stimulering av avføring: gassrør, glyserinstikkpiller, massasje av huden rundt anus, generell og magemassasje.

Bare med utilstrekkelig effektivitet av disse tiltakene, så vel som i nærvær av symptomer på fekal forgiftning, brukes rensende klyster, som regnes som en ambulanse.

Forebygging

Pasientene må følge prinsippene sunn livsstil liv, normaliser den daglige rutinen, unngå stress. Det er viktig å trene.

Det er uakseptabelt å ta medisiner som forårsaker dysbiotiske lidelser, bremse eller akselerere motorisk funksjon (antibiotika, NSAIDs, beroligende midler, etc.), overbelaste med audiovisuell informasjon. Det er viktig å skape en rolig og vennlig atmosfære i familien.

Bevaring av naturlig fôring, overholdelse av prinsippene om rasjonell og bedre funksjonell ernæring er hovedkomponentene i forebygging av funksjonelle forstyrrelser i tarmen.

Prognose

Prognosen er gunstig.

MALABSORPSJONSSYNDROM

ICD-10 koder

K90. kollaps av absorpsjon i tarmen. K90.4. Malabsorpsjon på grunn av intoleranse, ikke klassifisert annet sted. K90,8. Annen intestinal malabsorpsjon. K90,9. Intestinal malabsorpsjon, uspesifisert. Malabsorpsjonssyndrom er et klinisk symptomkompleks som oppstår som et resultat av et brudd på fordøyelsestransportfunksjonen til tynntarmen, noe som fører til metabolske forstyrrelser.

Etiologi og patogenese

Malabsorpsjonssyndrom kan være:

Medfødt (med cøliaki, cystisk fibrose);

Ervervet (med rotavirus enteritt, Whipples sykdom, intestinal lymfangiektasi, tropisk sprue, kort tarmsyndrom, Crohns sykdom, ondartede svulster tynntarm, kronisk pankreatitt, levercirrhose, etc.).

Variasjonen av etiopatogenetiske mekanismer for malabsorpsjon og fordøyelsesforstyrrelser med deres iboende sykdommer er vist i fig. 4-5.

Ris. 4-5. Etiologi og patogenese av malabsorpsjonssyndrom

Klinisk bilde

Det ledende kliniske symptomet er et brudd på avføring i form av hyppig flytende eller grøtaktig avføring mer enn 2-3 ganger om dagen, samt polyfecal materie uten bruk av

si av blod og tenesmus. På overflaten av avføring - fett, avføring har dårlig lukt. Karakterisert av akkumulering av gasser i mage og tarm, ledsaget av oppblåsthet (flatulens).

Fordøyelse og absorpsjon av proteiner er svekket. Ufordøyd protein gjennomgår forfall under påvirkning av intestinal mikroflora, utvikle råtten dyspepsi, flatulens. Avføringen har en ubehagelig, råtten lukt, ufordøyde muskelfibre (creatorrhoea) oppdages.

Som et resultat av malabsorpsjon av karbohydrater ved laktasemangel, gjennomgår laktose bakteriell nedbrytning i tykktarmen med dannelse av organiske syrer med lav molekylvekt (melkesyre og eddiksyre), stimulerer tarmmotilitet og gir avføring en sur reaksjon. Fekale masser er flytende, skummende, med lav pH (fermentativ dyspepsi).

Vanlige symptomer uttrykkes: vekttap, tørr hud, muskelsvinn, hårtap, sprø negler.

Diagnostikk

Laboratorie- og instrumentstudier som bekrefter malabsorpsjonssyndromet viser følgende endringer:

"fullstendig blodtelling - tegn på anemi;

Biokjemisk studie av blod - en reduksjon i innholdet av totalt protein, albumin, jern, kalsium, natrium, klorider, glukose;

Test for glukosetoleranse - en flat sukkerkurve, kaliumjodtest - en reduksjon i absorpsjonsfunksjonen til tynntarmen;

Koprogram - steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, reduksjon i avførings pH;

Redusert karbohydratinnhold i avføring;

Ultralyd av leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren og galleveiene - endringer i størrelsen og strukturen til parenkymet i leveren og bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av steiner i galleblæren, endringer i galleblærens vegger, brudd på kontraktiliteten;

Røntgenundersøkelse av tynntarmen - ujevn lumen i tynntarmen, tilfeldig fortykkelse av tverrfoldene, segmentering av kontrastmidlet, dens akselererte passasje;

Aspirasjonsbiopsi av tynntarmen - villøs atrofi, redusert aktivitet av laktase og andre enzymer i biopsien.

laktasemangel

ICD-10 koder

E73.0. Medfødt laktasemangel hos voksne (type c

forsinket debut).

E73.1. Sekundær laktasemangel.

Laktasemangel (LD) er en medfødt eller ervervet tilstand karakterisert ved en reduksjon i aktiviteten til laktaseenzymet i tynntarmen, som oppstår latent eller åpenlyst.

LN er en utbredt tilstand (fig. 4-6). Problemet er av størst betydning for små barn, siden i det første leveåret morsmelk og melkeblandinger er en hovedmat. Takket være laktose dekkes omtrent 40 % av energibehovet til barnet.

Forekomsten av LN i forskjellige regioner i verden er forskjellig: hvis det i europeiske land er observert i 3-42% av befolkningen, så hos afroamerikanere og amerikanske indianere, australske aboriginer, kinesere og innbyggere Sørøst-Asia- hos 80-100 % av befolkningen. I Russland forekommer LN i 16-18 % av befolkningen (se fig. 4-6). Laktoseintoleransen øker med alderen. For eksempel mister kineserne og japanerne evnen til å fordøye laktose med 80-90% innen 3-4 år. På den annen side er mange japanere i stand til å fordøye opptil 200 ml melk uten LN-symptomer.

Ris. 4-6. LN prevalenskart

Etiologi og patogenese

Laktose er et disakkarid som består av P-D-galaktose og β -Dglukose. Nedbrytningen av laktose til monosakkarider skjer i det parietale laget av tynntarmen under påvirkning av enzymet laktazoflorizinhydrolase (laktase) til glukose og galaktose (fig. 4-7, a). Glukose er den viktigste energikilden; galaktose, på den annen side, blir en integrert del av galaktolipidene som er nødvendige for utviklingen av sentralnervesystemet.

Forekomsten av primær medfødt laktosemalabsorpsjon (alaktasi hos nyfødte) og primær medfødt laktosemalabsorpsjon med sent utbrudd (hos voksne) er assosiert med en genetisk betinget forstyrrelse av laktosesyntese. Laktase er kodet av et enkelt gen lokalisert på kromosom 2.

Laktase oppdages først ved 10-12. svangerskapsuke, fra 24. uke begynner en økning i aktiviteten, som når et maksimum ved fødselen, spesielt i de siste ukene av svangerskapet (fig. 4-7, b) ). Disse faktorene forårsaker LN hos premature og umodne barn på fødselstidspunktet.

Et uttalt fall i laktaseaktivitet oppstår ved 3-5 års alder. Disse mønstrene ligger til grunn for LN

Ris. 4-7. Egenskaper og aktivitet av laktase og laktoseenzymer: a - laktosehydrolyseformel til galaktose og glukose; b - laktaseaktivitet i barnets intra- og ekstrauterine liv

voksen type (konstitusjonelt LN), dessuten er hastigheten for reduksjon i enzymaktivitet genetisk bestemt og i stor grad bestemt av pasientens etnisitet.

Hos de fleste ammende kvinner er sammensetningen av melk som frigjøres ved begynnelsen og slutten av fôringen forskjellig. formelk rik på laktose, selv om mengden laktose ikke er avhengig av kostholdet til moren. Denne melken "flyter" spesielt mellom matingene, når brystkjertlene ikke stimuleres av babyens die. Deretter, mens du suger, mer kaloririk, fettrik, proteinrik tilbake melk, som kommer fra magen til tarmen til barnet langsommere, og derfor rekker laktose å bli bearbeidet. Den lettere, kalorifattige formelken beveger seg raskt, og noe av laktosen kan komme inn i tykktarmen før den rekker å brytes ned av laktaseenzymet.

Hvis aktiviteten til laktase er utilstrekkelig til å fordøye all laktosen som har kommet inn i tynntarmen, og deretter tykktarmen, blir den et næringssubstrat for mikroorganismer som fermenterer den til kortkjedede fettsyrer, melkesyre, karbondioksid, metan,

hydrogen og vann. Produktene fra laktosefermentering - kortkjedede fettsyrer - skaper et surt miljø som bidrar til ernæring av bifidobakterier. Overdreven inntak av laktose i tykktarmen fører til en kvantitativ og kvalitativ endring i sammensetningen av mikrofloraen og en økning i osmotisk trykk i tykktarmens lumen med utvikling av kliniske manifestasjoner av LN.

Klassifisering

Det finnes primære og sekundære former for LN (tabell 4-3). Laktoseoverbelastning hos spedbarn som ammes er en tilstand som ligner på sekundær LN som oppstår når det er brudd på fôringsregimet, fôring fra begge brystkjertlene i en fôring, når barnet bare mottar formelk.

Tabell 4-3. LN-klassifisering

Klinisk bilde

De viktigste manifestasjonene av LN er som følger:

Osmotisk (fermentativ) diaré etter inntak av melk eller laktoseholdige meieriprodukter (hyppig, løs, skummende, surt luktende avføring);

Økt gassdannelse i tarmene (oppblåsthet, oppblåsthet, magesmerter);

Symptomer på dehydrering og/eller utilstrekkelig vektøkning hos små barn;

Dannelse av dysbiotiske endringer i tarmmikrofloraen.

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av alvorlighetsgraden av ernæringstilstandsforstyrrelser (hypotrofi), dehydrering, dyspeptiske symptomer (diaré, magesmerter) og sykdommens varighet.

Med samme grad av enzymmangel er det stor variasjon i symptomene (inkludert alvorlighetsgraden av diaré, flatulens og smerte). Hver enkelt pasient har imidlertid en doseavhengig effekt på mengden laktose i kosten - en økning i laktosebelastning fører til mer uttalte kliniske manifestasjoner.

Det er viktig å huske at 5-10 % av pasientene er i stand til å ta opptil 250 ml melk uten å utvikle kliniske symptomer hypolaktasi.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde og bekreftes ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder (tabell 4-4).

Tabell 4-4. Metoder for å diagnostisere laktasemangel

Differensialdiagnose

Symptomer som ligner på LN (fig. 4-8, a) har barn med mangel på andre enzymer - sukrase, isomaltase, som forklares av det nære forholdet mellom hydrolyse av komplekse og enkle karbohydrater (fig. 4-8, b, c) ). De første symptomene vises når vanlig sukker er inkludert i kostholdet til barn (når foreldre søter komplementær mat). En sjelden og alvorlig patologi er et brudd på absorpsjonen av monosakkarider - glukose og fruktose, som manifesterer seg som alvorlig diaré umiddelbart når honning, juice, etc. er inkludert i kostholdet.

En annen sjelden sykdom som kan oppstå under dekke av melkintoleranse er galaktosemi, som tilhører gruppen av metabolske forstyrrelser, spesielt metabolismen av galaktose i kroppen. Hos slike barn forårsaker bruk av produkter som inneholder laktose (og derfor galaktose) oppkast, gulsott, hypoglykemi og glukosuri. Sykdommen manifesterer seg i de første dagene av livet.

Behandling

Grunnleggende behandlingsprinsipp- en differensiert tilnærming til terapi avhengig av type LN. Behandlingsmål:

Optimalisering av prosessene for fordøyelse og absorpsjon av laktose;

opprettholde et balansert kosthold;

Forebygging av utvikling av komplikasjoner (osteopeni, multivitaminmangel).

Ved primær LN er behandlingen basert på å redusere mengden laktose i maten opp til fullstendig eliminering. Parallelt med dette utføres terapi rettet mot å korrigere den forstyrrede tarmmikrofloraen, og symptomatisk behandling.

Ved sekundær LN rettes først og fremst oppmerksomhet mot behandlingen av den underliggende sykdommen, og å redusere mengden laktose i kosten er et midlertidig tiltak som utføres inntil tynntarmens slimhinne er gjenopprettet.

Ris. 4-8. Vannaktig "sur" diaré: a - med LN; b - med intoleranse mot andre karbohydrater; c - forholdet mellom enzymer som fordøyer karbohydrater

Med et substitusjonsformål ved bekreftet LN foreskrives et enzymatisk preparat, laktase. Innenlandske laktasepreparater er biologisk aktive tilsetningsstoffer. Innholdet i kapselen (700 enheter laktase) av preparatet "Lactase Baby *" (per 100 ml melk) tilsettes til den første porsjonen av forhåndsuttrykt melk eller melkerstatning. Fôringen starter om noen minutter.

Legemidlet gis ved hver fôring, som begynner med en porsjon utpresset melk med laktose, og deretter ammes barnet.

Hos barn eldre enn ett år og voksne, med utilgjengelighet av lavlaktosemelk, brukes enzymet laktase også i form av biologisk aktive tilsetningsstoffer(laktase*, laktazar*) når du spiser melk og meieriprodukter. Barn fra 1 til 5 år legges til varm (under 55 ° C) mat 1-5 kapsler (avhengig av mengden melk); barn fra 5 til 7 år - 2-7 kapsler, hvis barnet er i stand til å svelge kapselen eller innholdet i 2-7 kapsler med ikke-varm mat.

Det er nødvendig å kontrollere innholdet av karbohydrater i avføring. Med gjenopptakelse av symptomene på sykdommen, utseendet av en tendens til forstoppelse og en økning i innholdet av laktose i avføringen, økes dosen av laktase.

De fleste premature spedbarn med forbigående LN kan gå tilbake til en melkediett innen 3. eller 4. levemåned.

Ved sekundær LN er symptomene forbigående. Pasienter behandles for den underliggende sykdommen; når den normale strukturen og funksjonen til slimhinnen i tynntarmen er gjenopprettet, gjenopprettes laktaseaktiviteten. Det er derfor, med oppløsningen (remisjon) av den underliggende sykdommen etter 1-3 måneder, utvides dietten ved å introdusere laktoseholdige meieriprodukter under kontroll av kliniske symptomer (diaré, flatulens) og utskillelse av karbohydrater med avføring. Hvis symptomene på laktoseintoleranse vedvarer, bør man tenke på tilstedeværelsen av primær LN hos pasienten.

Effektiviteten av behandlingen inkluderer følgende indikatorer.

Kliniske tegn: normalisering av avføring, reduksjon og forsvinning av flatulens og magesmerter.

Alderstilpasset vektøkning, normal fysisk og motorisk utvikling.

Redusere og normalisere utskillelsen av karbohydrater i avføringen.

Forebygging

Laktoseintoleranse er ingen grunn til å slutte å amme.

Det er viktig å bevare naturlig fôring, underlagt visse regler. Forebygging av utbruddet av symptomer på hypolaktasi er mulig med en diett lavt i laktose eller med fullstendig fravær.

Prognose

Prognosen for rettidig overføring av et barn til et meierifritt kosthold er gunstig.

cøliaki

ICD-10 kode

K90,0. cøliaki

Cøliaki er en kronisk, genetisk betinget sykdom (glutensykdom, autoimmun T-cellemediert enteropati, Gi-Herter-Heibners sykdom) med vedvarende glutenintoleranse og malabsorpsjonssyndrom assosiert med atrofi av tynntarmens slimhinne og etterslep i fysisk, intellektuell og seksuell utvikling.

Forekomsten av cøliaki i verden svinger rundt 1 tilfelle per 1000 innbyggere. Masseserologiske studier etterfulgt av histologisk undersøkelse av duodenale biopsier har vist at det når nivået på 1 tilfelle per 100-200 befolkning. I europeiske land forekommer den amerikanske cøliaki hos 0,5-1,0 % av befolkningen. Forholdet mellom berørte kvinner og menn er 2:1.

Epidemiologien til cøliaki er som et isfjell - det er langt flere uoppdagede enn oppdagede tilfeller. Hos de aller fleste pasienter oppdages en ekstraintestinal manifestasjon av latente og subkliniske former: jernmangelanemi, aftøs stomatitt, Dührings dermatitt, osteoporose, forsinket fysisk og seksuell utvikling, infertilitet, type 1 diabetes mellitus, etc.

Etiologi og patogenese

Glutener, eller kornproteiner, eller prolaminer (alkoholløselige proteiner rike på glutamin og prolin) inkluderer:

Hvete gliadin;

Secalin rug;

bygg hordenine;

Avenin havre (toksisitet under diskusjon).

Patogenesen til sykdommen er ikke fullt ut belyst, men immunresponsen mot gluten spiller en nøkkelrolle i denne (fig. 4-9, a). Ved cøliaki forstyrres strukturen i HLA-regionen på kromosom 6. Den største risikoen er forbundet med spesifikke genetiske markører kjent som HLA-DQ2 og HLA-DQ8. Det er blandet autoimmun, allergisk, arvelig genese (autosomal dominant type).

Malabsorpsjonssyndrom oppstår med en kraftig reduksjon i fordøyelsesfunksjonen til tynntarmen, med atrofi av tarmvilli, en reduksjon i aktiviteten til tarm- og bukspyttkjertelenzymer og et brudd på den hormonelle reguleringen av fordøyelsen.

Skader på glykokalyxen, så vel som børstegrensen til enterocytter med membranenzymer, som inkluderer laktase, sukrase, maltase, isomaltase og andre, fører til intoleranse mot de tilsvarende næringsstoffene.

På grunn av et brudd på CNS-trofismen, autoimmune mekanismer med skade på hypofysen, utvikler noen barn en reduksjon i nivået av somatotropt hormon, noe som fører til vedvarende veksthemming.

Ris. 4-9. Cøliaki: a - skjema for patogenese; b, c - utseendet til pasienter i tidlig og eldre barndom

Klassifisering

Isolering av primær og sekundær cøliaki, samt cøliakisyndrom, er upraktisk. Cøliaki er alltid en primær sykdom, det er viktig å angi diagnostiseringsdato i sykdomshistorien, noe som gjør det lettere å fastslå sykdomsstadiet (tabell 4-5).

Tabell 4-5. Klassifisering av cøliaki

Klinisk bilde

PÅ typisk tilfelle cøliaki manifesterer seg 1,5-2 måneder etter innføring av kornprodukter i kostholdet, vanligvis i en alder av 6-8 måneder. Ofte er årsaksfaktoren en infeksjonssykdom. Typiske symptomer:

Økt avføring, polyfecalia, steatorrhea;

En økning i omkretsen av magen mot bakgrunnen av en reduksjon i kroppsvekt;

Tegn på dystrofi: en kraftig reduksjon i kroppsvekt, tynning av det subkutane fettlaget (fig. 4-9, b, c), reduksjon Muskelform, tap av tidligere ervervede ferdigheter og evner, hypoproteinemisk ødem.

Ulike mangeltilstander og symptomer er notert: rakittlignende syndrom, osteopenisyndrom, patologiske benbrudd, konvulsivt syndrom, karies og skade på tannemaljen, irritabilitet, aggressiv atferd, anemi, polyuri, polydipsi, dystrofiske forandringer og sprø negler, økt blødning - fra punkterte blødninger til alvorlige nese- og livmorblødninger, nedsatt skumringssyn, follikulær hyperkeratose, vitiligo, vedvarende furunkulose, cheilitt, glossitt, tilbakevendende stomatitt, parestesi med tap av følsomhet, hårtap, etc.

Atypisk cøliaki preget av atrofi av slimhinnen i tynntarmen, tilstedeværelsen av serologiske markører, men det er klinisk manifestert av ethvert individuelt symptom i fravær av andre. Det kan være andre varianter av atypisk cøliaki, men oftest er de ledende anemisk syndrom, osteoporose, veksthemming.

Ved latent cøliaki, som er utbredt i den europeiske befolkningen, er det atrofi av slimhinnen i tynntarmen av varierende alvorlighetsgrad, serologiske markører bestemmes, men det er ingen kliniske tegn på sykdommen.

Risikogrupper for cøliaki:

Kronisk diaré og IBS;

henger etter i fysisk og/eller seksuell utvikling;

Osteoporose;

Jernmangel eller megaloblastisk anemi;

Syndromer av Down, Williams og Shereshevsky-Turner. Barn i faresonen og de med assosierte sykdommer, nære slektninger (foreldre og søsken), pasienter med cøliaki, anbefaler undersøkelse for å utelukke den.

Diagnostikk

HLA-typing bør være det første trinnet i dannelsen av risikogrupper blant pårørende med cøliaki (grupper genetisk risiko). Lengre

serologiske markører for sykdommen bestemmes (antiagliadin-antistoffer og antistoffer mot transglutaminase), som gjør det mulig å bruke det serologiske (andre) diagnostiske stadiet for å identifisere individer med immunologiske abnormiteter (immunologiske risikogrupper). Som et resultat av en morfologisk studie av slimhinnen i tynntarmen (det tredje hovedstadiet av diagnosen), etableres en diagnose av cøliaki. Hvis resultatene er negative, anbefales barn (pårørende) videre dynamisk overvåking.

Serologiske metoder for diagnostisering av cøliaki er kun informative i den aktive perioden av sykdommen, og de er ikke enhetlige. Det antas at sensitiviteten ved påvisning av autoantistoffer hos små barn er lavere enn hos voksne.

Ved mistanke om cøliaki i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen og tvilsomme data fra histologiske og serologiske studier hos barn eldre enn 3 år, utføres en provoserende test (glutenbelastning). Etter 1 måned eller tidligere, hvis symptomer på sykdommen vises, utføres gjentatte histologiske og serologiske studier.

Hvis anemi oppdages, kan det være nødvendig med en grundig studie av jernmetabolismen, inkludert total og latent serumjernbindingskapasitet, transferrinnivå, serumjern, transferrinmetningsfaktor.

I tilknytning til høy frekvens brudd på mineralisering av beinvev ved cøliaki, overvåking av tilstanden til beinvev er nødvendig: røntgenundersøkelse av rørformede bein, bestemmelse av beinalder, biokjemiske studier.

Endoskopiske tegn på cøliaki: fravær av folder i tynntarmen (tarmen er i form av et rør; Fig. 4-10, a) og deres tverrstriper. Påvisningen av disse tegnene er grunnen til å ta en biopsi og gjennomføre en histologisk undersøkelse.

Patomorfologi

I den aktive perioden med cøliaki er følgende histomorfologiske trekk til stede.

Delvis eller fullstendig atrofi (betydelig reduksjon i høyden) av villi opp til fullstendig forsvinning (atrofisk enteropati; Fig. 4-10, b) med en økning i dybden av kryptene (en nedgang i forholdet "villus høyde / krypt dybde) "mindre enn 1,5) og en reduksjon i antall begerceller.

Interepitelial lymfocytisk og lymfoplasmacytisk infiltrasjon av lamina propria i tynntarmens slimhinne.

Redusere høyden på børstekanten osv. Det er ønskelig å utføre morfometri, som øker

pålitelighet av diagnostikk og evaluering av resultatene av dynamisk observasjon.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med den intestinale formen for cystisk fibrose, disakkaridase-mangel, gastrointestinale anomalier. Falsk-positiv diagnose av cøliaki forekommer ved sykdommer som funksjonell diaré, IBS. Et lignende histologisk bilde kan observeres i allergisk enteropati, protein-kalori underernæring, tropisk sprue, giardiasis, stråling enteritt, autoimmun enteropati, immunsvikt tilstander, T-celle lymfom.

Ris. 4-10. Patomorfologi av cøliaki og kronisk atrofisk jejunitt: a - endoskopisk bilde av tolvfingertarmen ved cøliaki; b - kronisk atrofisk enhet: hyperregenerativ atrofi av slimhinnen ved cøliaki i det aktive stadiet (farging med hematoxylineosin; χ 100)

Behandling

Seks nøkkelelementer i behandlingen av pasienter med cøliaki er utviklet.

Konsultasjon med en erfaren ernæringsfysiolog.

Sykdomsundervisning.

Livslang overholdelse av et glutenfritt kosthold.

Diagnose og behandling av underernæring.

Tilgang til en støttegruppe.

Langtidsoppfølging av et tverrfaglig team av spesialister.

Medikamentell behandling for cøliaki er av hjelpekarakter, men i noen tilfeller kan den være livsviktig. Det er hovedsakelig rettet mot å korrigere metabolske forstyrrelser som har utviklet seg på bakgrunn av malabsorpsjonssyndrom.

Pasienter med cøliaki er foreskrevet enzymer: pankreatin (kreon *, pancitrat *, likrease *) i hver fôring med individuelt dosevalg (ca. 1000 IE / kg per dag med lipase), kurs - 1-3 måneder; med diaré - adsorberende mucocytoprotector dioctahedral smectite (smekta *, neosmectin *); probiotika: linex * , bifiform * , lactobacterin * og bifidumbacterin * i middels doser i 1-2 måneder. Kalsiumpreparater, vitamin C, D 3 , kokarboksylase, anemibehandling er vist.

Kolestatisk syndrom kan kreve utnevnelse av ursodeoksykolsyremedisiner (ursosan *, ursofalk *).

I moderate og alvorlige former kreves døgnbehandling.

Ved alvorlig hypoproteinemi foreskrives en 10% albuminløsning * intravenøst, sett med aminosyrer, med hypoglykemi - kaliumpreparater i en 5-10% glukoseløsning * intravenøst, med vann- og elektrolyttforstyrrelser - isotonisk natriumkloridløsning, 4,0- 7,5% kaliumkloridløsning, 25 % magnesiumsulfatløsning. Av anabole er orotsyre (kaliumorotat *), glycin *, noen ganger retabolil *, i alvorlig form - glukokortikoider (prednisolon 1-2 mg / kg) foreskrevet. L-tyroksin* er foreskrevet i en dose på 25-50 mg/kg, kurset er opptil 1 måned under kontroll av TSH, T 3 og T 4 .

Forebygging

Juridiske spørsmål vedrørende cøliaki er ikke løst, dette gjelder innvilgelse av uførhet, ubetinget uttak fra plikttjeneste i Forsvaret.

Prognose

Cøliaki er i dag en sykdom som ikke kan kureres radikalt (selv om høy livskvalitet er oppnåelig).

Med et langt forløp med ukjent cøliaki, risiko for utvikling av svulster i mage-tarmkanalen og andre lokaliseringer, samt autoimmune sykdommer assosiert med cøliaki, som diabetes mellitus type 1, autoimmun

tyreoiditt, Addisons sykdom, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, myasthenia gravis, revmatoid artritt, alopecia, autoimmun hepatitt (AIH), dermatitt herpetiformis, primær biliær cirrhose, ataksi med antistoffer mot Purkinje-celler, kardiomyopatier. Hos 15 % av pasientene med cøliaki er risikoen for overgang til gastrointestinal karsinom eller lymfom 40-100 ganger høyere enn i befolkningen generelt.

BAKTERIELT OVERVEKSTSYNDROM

SIBO i tarmen (i den engelskspråklige litteraturen - bakteriell overvekst) på grunn av brudd på den kvalitative og kvantitative sammensetningen av den mikrobielle biocenose i tarmen, reproduksjon av UPM i en mengde som ikke er karakteristisk for en sunn person - mer enn 10 5 mikrobielle kropper i 1 ml av tynntarmen (fig. 4- 11, a). Det er ikke en uavhengig nosologisk form, men et syndrom. Begrepet "dysbacteriosis" de siste årene er ikke helt riktig å bruke, siden det ikke fullt ut reflekterer essensen av å utvikle lidelser.

Ris. 4-11. Kjennetegn ved SIBO: a - del av tynntarmen med SIBO; b - ulike UPM i fravær av bifidobakterier

Etiologi og patogenese

Fra et mikrobiologisk synspunkt er SIBO preget av en betydelig økning i det totale antallet funksjonelt defekte Escherichia coli (laktose-, mannitol-, indolo-negative), innholdet av hemolytiske former Escherichia coli, skape forhold for reproduksjon av sopp av slekten Kan det og annen UPM, samt en nedgang i antall anaerobe representanter (spesielt bifidobakterier) (fig. 4-11, b). Stedet for pro- og prebiotika i korreksjonen av sammensetningen av tarmmikrofloraen er vist i fig. 4-12, a.

Ris. 4-12. Pro- og prebiotika: a - stedet for pro- og prebiotika i korreksjonen av sammensetningen av tarmmikrofloraen; b - hypokolesterolemisk aktivitet av laktobaciller

Det er bevist at forstyrrelser i kolesterolmetabolismen (inkludert fedme) er nært knyttet til brudd på den mikrobielle balansen i mage-tarmkanalen. Mekanismen for kolesterolreduksjon under påvirkning av virkningen av laktobaciller er vist i fig. 4-12, b.

Bakgrunnen for utviklingen av SIBR er ulike stater ledsaget av et brudd på fordøyelsen av mat, passasje av intraluminalt innhold, en endring i den immunologiske reaktiviteten til kroppen, iatrogene effekter på tarmmikrofloraen. Under disse forholdene, uabsorbert næringsstoffer tjene som grobunn for bakteriell overvekst.

Den eneste uavhengige nosologiske formen for SIBO er pseudomembranøs kolitt forårsaket av overdreven reproduksjon. Clostridium difficile- obligatorisk anaerob gram-positiv sporedannende bakterie med naturlig resistens mot de mest brukte antibiotika (clindamycin, ampicillin, cefalosporiner, etc.).

Klinisk bilde

SIBO er preget av ulike kliniske manifestasjoner, lagt over symptomene på den underliggende sykdommen.

Overdreven multiplikasjon av bakterier i tynntarmen er en tilleggsfaktor som opprettholder betennelse i slimhinnen, reduserer produksjonen av enzymer (hovedsakelig laktase) og forverrer brudd på fordøyelsen og absorpsjonen. Disse endringene forårsaker

utvikling av symptomer som kolikksmerter i navleregionen, flatulens, diaré, vekttap.

SIBO spiller en stor rolle i utviklingen av syndromet av eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens på grunn av ødeleggelse av bukspyttkjertelenzymer av bakterier, utvikling av betennelse i epitelet i tynntarmen, etterfulgt av gradvis utvikling av slimhinneatrofi. Med den dominerende involveringen av tykktarmen i prosessen, klager pasienter over uformet avføring, flatulens og verkende smerter i magen.

Alvorlige ubalanser i sammensetningen av tarmmikrofloraen kan være ledsaget av tegn på hypovitaminose B 12 , B 1 , B 2 , PP. Pasienten har sprekker i munnvikene, glossitt, cheilitt, hudlesjoner (dermatitt, neurodermatitt), jern- og B 12-mangelanemi. Siden tarmmikrofloraen tjener viktig kilde vikasol, kan blodproppforstyrrelser forekomme. Som et resultat av et brudd på metabolismen av gallesyrer, utvikles symptomer på hypokalsemi (nummenhet i leppene, fingrene, osteoporose).

Diagnostikk

Diagnose av SIBO innebærer analyse av bildet av den underliggende sykdommen, identifikasjon mulig årsak forstyrrelser i tarmmikrobiocenose. Nøyaktige metoder for å diagnostisere SIBO er aspirasjon av innholdet i tynntarmen med umiddelbar inokulering av aspiratet på et næringsmedium, samt en ikke-invasiv pustehydrogentest med laktulose (fig. 4-13, a). Testen evaluerer utåndingsluften etter laktoseinntak. Hvis det metaboliseres raskere enn normalt, indikerer denne økningen en for høy konsentrasjon av bakterier i tynntarmen.

Såing av avføring for dysbakterier, mye brukt i den russiske føderasjonen som en metode for å vurdere tarmmikrobiocenose, er anerkjent i utlandet som ikke-informativ, siden det bare gir en ide om den mikrobielle sammensetningen av den distale tykktarmen.

Ytterligere metoder kan omfatte endoskopiske, røntgenundersøkelse tarmer for å oppdage lidelser anatomisk struktur, vurdering av gastrointestinal motilitet; biopsi av tynntarmen for å etablere diagnosen enteritt, enteropati (fig. 4-13, b), diagnose fermentopati, etc.

Ris. 4-13. Diagnose av SIBO: a - tidlig økning i konsentrasjonen av hydrogen i utåndingsluften med SIBO; b - hyperplasi av den lymfoide follikkelen ved enteropati (farging med hematoxylineosin, χ 50)

Behandling

Kostholdsforskrifter bør gis under hensyntagen til den underliggende sykdommen.

Medikamentell behandling utføres avhengig av graden av dysbakteriose i to stadier:

Stage I - undertrykkelse av veksten av UPM;

Trinn II - normalisering av tarmmikroflora.

Antibakteriell terapi er indisert ekstremt sjelden, bare ved alvorlige former for SIBO. Tildel metronidazol (trichopol *, flagyl *) 200-400 mg 3 ganger om dagen i en uke; hvis det er ineffektivt, tilsetter eldre barn tetracyklin 250 mg 4 ganger daglig i 2 uker. Reserve antibiotika - ciprofloxacin (tsipromed *, tsiprobay *), daglig dose - 20 mg / kg 2 ganger om dagen, og vancomycin (vancocin *) 125 mg 4 ganger om dagen, kurs - 10-14 dager.

I noen tilfeller utføres fagterapi for å undertrykke UPM. Bakteriofager brukes til nyfødte, administrert oralt 2-3 ganger om dagen 1-1,5 timer før fôring (tidligere fortynnet 2 ganger med kokt vann) eller administrert i klyster 1 gang per dag. Terapeutisk mikroclyster med en bakteriofag utføres 2 timer etter en uavhengig avføring eller et rensende klyster.

Stafylokokkbakteriofag * er tilgjengelig i flasker på 50 og 100 ml, i ampuller på 2 ml; barn i alderen 0-6 måneder foreskrives oralt 5-10 ml og ved klyster 20 ml, 6-12 måneder - henholdsvis 10-15 og 20 ml, 1-3 år - 15-20 og 40 ml, over 3 år - inne 50 ml, i et klyster - 50-100 ml. Behandlingsforløpet er 5-7 dager, om nødvendig, etter 3-5 dager, utføres ytterligere 1-2 kurs. Renset polyvalent bakteriofag Klebsiella * i ampuller på 5, 10 og 20 ml brukes oralt i en dose på 1,0-1,5 ml / kg per dag i 1-3 doser og i form av høye klyster, et kurs på 10-14 dager. Coli bakteriofag, intesti-bakteriofag, Klebsiella bakteriofag, flytende proteus i hetteglass på 50 og 100 ml brukes også, dosen er 5-15 ml 3 ganger daglig, kurset er 5-10 dager.

Behandling av pseudomembranøs kolitt utføres i henhold til visse ordninger og vurderes ikke på grunn av isolasjonen av denne sykdommen.

Barn med små avvik i biocenosen trenger vanligvis ikke å undertrykke mikrofloraen, behandlingen kan begynne med utnevnelse av pro- og prebiotika.

Til probiotika som inneholder normale stammer tarmbakterier og brukes til substitusjonsformål, inkluderer linex *, bifiform *, bifidumbacterin * og lactobacterin *, acidofile laktobaciller + kefirsopp (acipol *), bifilis *, bifikol *, etc.

Linex* og bifidumbacterium longum + enterococcus fecium (bifiform *) - kombinerte preparater i kapsler. Linex * er indisert for barn fra fødsel til 2 år, 1 kapsel, 2-12 år - 1-2 kapsler, over 12 år - 2 kapsler 3 ganger daglig. Bifiform * er foreskrevet for barn fra 2 år, 2-3 kapsler 2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 10-21 dager.

Bifidumbacterin forte * barn fra fødsel til 1 år foreskrives 1 pose 2-3 ganger daglig, 1-15 år gammel - av

1 pose 3-4 ganger daglig, over 15 år - 2 poser 2-3 ganger daglig. Lactobacillus acidophilus + kefir sopp (Acipol *) i et lyofilisat for å tilberede en løsning, i tabletter, for barn 3-12 måneder gamle, anbefales 1 ts. 2-3 ganger om dagen, 1-3 år - 1 ts. 2-4 ganger om dagen 30 minutter før måltider, fra 3 år - i tabletter.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) i tabletter, tørt pulver for barn under 6 måneder er foreskrevet 5 doser per dag per dag.

2 doser, eldre enn 6 måneder - 5 doser 2-3 ganger daglig 30 minutter før måltider. Bificol * inneholder bifidobakterier og Escherichia coli. Legemidlet er foreskrevet for barn 6-12 måneder - 2 doser, 1-3 år - 4 doser, over 3 år - 6 doser 2-3 ganger om dagen 30-40 minutter før måltider. Behandlingsforløpet med legemidler er 21 dager.

Bactisubtil* (ren tørrkultur av bakterier Bacillus cereus i form av sporer) i kapsler anbefales for eldre barn

3 år 1-2 kapsler 3-4 ganger daglig, formålet med å foreskrive legemidlet er selektiv dekontaminering, d.v.s. reproduksjon av sporer til fullstendig sterilisering av tarmen. Behandlingsforløpet er 10 dager.

Som en selektiv stimulering rettet mot å aktivere prosessene for vekst og reproduksjon av bifido- og laktoflora, anbefales prebiotika som hjelper til med å gjenopprette barnets egen mikroflora: laktulose, hilak forte *.

Prebiotika er matkomponenter som ikke fordøyes av menneskelige enzymer, som ikke absorberes i den øvre mage-tarmkanalen, derfor når de tarmene i sin opprinnelige form og stimulerer veksten av den naturlige tarmmikrofloraen.

Fra et biokjemisk synspunkt er probiotika polysakkarider, inulin, laktulose og noen galakto-, fruktose- og oligosakkarider.

Laktulose (lykke *, duphalac *, normase *) for barn opp til ett år er foreskrevet oralt i 1-2 doser på 1,5-3,0 ml / dag, 1-3 år - 5 ml / dag, 3-6 år - 5- 10 ml / dag, 7-14 år gammel - 10-15 ml / dag. Behandlingsforløpet er 3-4 uker eller mer.

Laktulose + hydrolytisk lignin (laktofiltrum*) - en kombinasjon av prebiotisk og sorbent som normaliserer tarmmikrofloraen og renser kroppen for giftstoffer og allergener. Påført oralt 3 ganger om dagen mellom måltider, foreskrives barn 7-12 år 1-2 tabletter på 500 mg, over 12 år og voksne - 2-3 tabletter med måltider. Behandlingsforløpet er 14 dager.

Hilak forte * stimulerer mer enn 500 typer av sin egen tarmmikroflora, det er ikke foreskrevet samtidig med laktoholdige legemidler. Barn i de første 3 månedene av livet - 15-20 dråper, fra 3 måneder til 1 år - 15-30 dråper, barn 2-14 år - 20-40 og 15-18 år - 40-60 dråper 3 ganger pr. dag før eller under et måltid, blandes med en liten mengde væske (unntatt melk). Frigjøringsform - dråper i dråpeflasker på 30 og 100 ml. Behandlingsforløpet er 14 dager eller mer.

Forebygging

En forutsetning for forebygging av SIBO er eliminering av årsakene som forårsaket det, effektiv terapi av den underliggende sykdommen.

Hos barn i det første leveåret er en viktig forebyggingsfaktor fortsatt amming eller, hvis dette ikke er mulig, bruk av tilpasset fermenterte melkeblandinger og blandinger med pre- og probiotika.

Sikkerhet moderne mann funksjonell ernæring, dvs. mat som inneholder gunstige mikroorganismer eller metabolitter, øker utdanningsnivået til befolkningen i spørsmål om sunn ernæring - retningen av moderne forebyggende og gjenopprettende medisin.

Grunnlaget for forebygging av SIBO er rasjonell antibiotikabehandling og utelukkelse av urimelige tilfeller av resept. antibakterielle midler. Antibakteriell terapi utføres i henhold til vitale indikasjoner.

Prognose

Prognosen er gunstig med rettidig korreksjon av dysbiotiske lidelser.

INFLAMMATORISKE SYKDOMMER I TARMEN

UC og Crohns sykdom deler mange patofysiologiske og epidemiologiske egenskaper og danner en gruppe kroniske inflammatoriske tarmsykdommer som noen ganger er vanskelige å skille mellom. Den viktigste forskjellen er at UC kun påvirker tykktarmen, mens Crohns sykdom kan involvere hele mage-tarmkanalen fra munnen til anus, samt alle lag av fordøyelseskanalen (Figur 4-14).

Geografisk, etnisk fordeling av UC og Crohns sykdom er svært like. I disse sykdommene anerkjennes rollen til vanlige genetiske mekanismer.

Uspesifikk ulcerøs kolitt

ICD-10 koderK51. Ulcerøs kolitt.

K51.0. Ulcerøs (kronisk) enterokolitt. K51.1. Ulcerøs (kronisk) ileokolitt. K51.2. Ulcerøs (kronisk) proktitt. K51.3. Ulcerøs (kronisk) rektosigmoiditt. K51.9. Ulcerøs kolitt, uspesifisert.

UC er en kronisk tilbakefallssykdom der betennelsen er diffus og lokalisert i slimhinnen i den tykke og rette

Ris. 4-14. Inflammatorisk tarmsykdom: a - den hyppigste lokaliseringen av den patologiske prosessen; b - dybden av skade på veggen i fordøyelseskanalen ved kroniske inflammatoriske tarmsykdommer

tarmer, ledsaget av smerte, hemokolitt med slim og noen ganger med puss, progressiv forverring.

UC finnes i 35-100 mennesker for hver 100 000 befolkning industrielt utviklede land, dvs. påvirker mindre enn 0,1 % av befolkningen. Hos barn utvikles UC relativt sjelden, forekomsten er beregnet til 3,4 per 100 000 barn. De siste to tiårene er det observert en økning i antall pasienter med UC. Forholdet mellom kvinner og menn er 1:1.

Regionene preget av høy forekomst av UC inkluderer Storbritannia, USA, Nord-Europa og Australia. Lav forekomst er notert i Asia, Japan, Sør-Amerika.

Etiologi og patogenese

Følgende årsaker til NUC vurderes for tiden.

Genetisk predisposisjon (tilstedeværelse av endringer i kromosomene 6,12, assosiasjon med genet IL-1ra).

Bruk av NSAIDs over lang tid.

Bakterier, virus? (rollen til disse faktorene er ikke helt klar).

Matallergier (melk og andre produkter), stress provoserer det første angrepet av sykdommen eller dens forverring, men er ikke uavhengige risikofaktorer for utvikling av UC.

Immunologiske lidelser og autoimmunisering er faktorer i patogenesen av sykdommen. Med UC, en kaskade av selvopprettholdende patologisk pro-

prosesser: først uspesifikke, deretter autoimmune, skader først og fremst målorganet - tarmene.

Klassifisering

Klassifiseringen av NUC er presentert i tabell. 4-6.

Tabell 4-6. Arbeidsklassifisering av UC

Klinisk bilde

Det er tre hovedsymptomer på NUC:

Tilstedeværelsen av blod i avføringen (hemokolitt);

Diaré;

Mageknip.

I nesten halvparten av tilfellene begynner sykdommen gradvis. Hyppigheten av avføring varierer fra 4-8 til 16-20 ganger om dagen eller mer. Graden av prosessen er definert som mild med en avføringsfrekvens på mindre enn 4 ganger daglig, enkeltstående blodstriper i avføringen, normal ESR, fraværet av systemiske manifestasjoner. Stat moderat preget av hyppig avføring (mer enn 4 ganger om dagen), minimale systemiske lidelser. På alvorlig kurs det er en avføring med blod mer enn 6 ganger om dagen, feber, takykardi, anemi og en økning i ESR mer enn 30 mm / t er notert. Hemokolitt er ledsaget og noen ganger innledet av magesmerter, oftere under måltider eller før avføring. Smertene er kramper, lokalisert i nedre del av magen, i venstre iliaca-region eller rundt navlen.

Det er systemiske og lokale komplikasjoner av UC (tabell 4-7), og lokale komplikasjoner hos barn utvikles sjelden.

Tabell 4-7. Komplikasjoner av UC

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen er i de fleste tilfeller ikke vanskelig.

For NUC i en klinisk blodprøve er tegn på betennelse (nøytrofil leukocytose med forskyvning til venstre, trombocytose, økt ESR) og anemi (reduksjon i nivået av røde blodceller og hemoglobin) karakteristiske. I den biokjemiske analysen av blod observeres en økning i nivået av C-reaktivt protein, y-globuliner, en reduksjon i nivået av serumjern, tegn på immunbetennelse (økte nivåer av sirkulerende immunkomplekser, klasse G-immunoglobuliner).

Røntgen avslører asymmetri, deformasjon eller fullstendig forsvinning av haustra. Tarmlumen ser ut som en slange med fortykkede vegger, forkortede seksjoner og glattede anatomiske kurver.

En avgjørende rolle i å bekrefte diagnosen UC spilles av koloskopi eller sigmoidoskopi med histologisk undersøkelse av biopsiprøver. Slimhinnen i tykktarmen er hyperemisk, ødematøs, lett skadet, dens granularitet vises (fig. 4-15, a). Det vaskulære mønsteret er ikke bestemt, kontaktblødning er uttalt, erosjoner, sår, mikroabscesser, pseudopolypper er funnet.

Den diagnostiske markøren for UC er fekal calprotectin; under forverring av sykdommen stiger nivået til mer enn 130 mg/kg avføring.

Ris. 4-15. Diagnose av inflammatoriske tarmsykdommer: a - koloskopi i UC: hypertrofiert gjenværende slimhinne, granularitet av tykktarmen i foci av atrofi; b - mikropreparat: epitelial dysplasi og mange mitoser i krypter (hematoxylin-eosin-farging; χ 100)

Patomorfologi

NUC hos barn er mye mer vanlig enn hos voksne, det er vanlig. Totale former for skade er observert hos 60-80% av barna og bare hos 20-30% av voksne. Samtidig er endetarmen mindre involvert i den inflammatoriske prosessen og kan se lite forandret ut.

Patologiske endringer i tykktarmen er forskjellige - fra mild hyperemi, blødning av slimhinnen til dannelsen av dype sår som strekker seg til det serøse laget.

Histologisk undersøkelse avslører betennelse og nekrose, hevelse i slimhinnen og submukosalt lag, utvidelse av kapillærer og blødninger i separate seksjoner. Epitelcellene er hovne, fylt med slim (fig. 4-15, b). Senere dukker kryptabscesser opp; åpning inn i hulrommet til kryptene, fører de til sårdannelse i slimhinnen.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres ved Crohns sykdom, cøliaki, divertikulitt, svulster og polypper i tykktarmen, tarmtuberkulose, Whipples sykdom, etc.

I noen tilfeller kan diagnosen NUC være feildiagnostisert. Andre patologier imiterer denne sykdommen, spesielt akutte tarminfeksjoner (salmonellose, dysenteri), protozoinvasjoner (amebiasis, giardiasis), helmintiske invasjoner, Crohns sykdom, sjeldnere tykktarmskreft.

For å utelukke infeksjoner, er det nødvendig å oppnå negative bakteriologiske kulturer av avføring, fravær av en økning i antistofftiter (direkte hemagglutinasjonsreaksjon - RPHA) mot patogener i blodet. Imidlertid må det huskes at påvisning av akutte tarminfeksjoner og ofte helminths ikke utelukker diagnosen UC.

Det er vanskelig å stille en differensialdiagnose mellom NUC og Crohns sykdom (se tabell 4-10 nedenfor).

Behandling

I perioden med mindre eller moderat forverring er poliklinisk behandling mulig.

Antibakterielle legemidler er foreskrevet - azoforbindelser av sulfapyridin med salisylsyre [sulfasalazin, mesalazin (salazopyridazin *), salazodimetoksin *] under kontroll av perifere blodparametre. Sulfasalazin er foreskrevet i en dose på 30-40 mg / kg per dag i 3-4 doser: barn 2-5 år - 1-2 g / dag, 6-10 år - 2-4 g / dag, over 10 år år gammel - 2-5 g/dag Mesalazin anbefales i daglig dose 30-40 mg/kg i 3-4 doser. Salazopyridazin * og salazodimetoksin * er foreskrevet til barn under 5 år med 500 mg, over 5 år - med 750-1500 mg / dag. Hele dosen gis til en terapeutisk effekt oppnås innen 5-7 dager, deretter reduseres dosen hver 2. uke med 1/3 av den opprinnelige verdien.

Med en mild form av sykdommen er behandlingsforløpet opptil 2-4 måneder, med en alvorlig form - minst 6 måneder. Med distal proktitt foreskrives mesalazin i stikkpiller 500 mg 4 ganger om dagen eller 1 g 2 ganger om dagen, behandlingsforløpet er 2-3 måneder.

I moderate og alvorlige former av sykdommen foreskrives orale og parenterale glukokortikoider, deretter ciklosporin, infliximab på et spesialisert sykehus.

Salazopreparater kombineres med mexaform*, intestopan*, enzympreparater (pankreatin, creon 10 000*, panzinorm*, mezim forte*), som foreskrives i kurer på 2-3 uker.

Den farmakologiske virkningen av mexaform* og intestopan* skyldes antibakterielle og antiprotozoale effekter. Mexaform* er foreskrevet til skolebarn 1-3 tabletter per dag, behandlingsforløpet er ca. 3 dager. Intestopan * er foreskrevet for barn under 2 år - 1/4 tablett per 1 kg kroppsvekt per dag

3-4 doser, eldre enn 2 år - 1-2 tabletter 2-4 ganger daglig, maksimal behandlingsforløp er 10 dager.

Parenteral administrering av et kompleks av vitaminer og mikroelementer er obligatorisk.

For å normalisere tarmmikrofloraen foreskrives probiotika: linex *, bifiform *, colibacterin *, bifidumbacterin *, bifikol *, lactobacterin * i allment aksepterte aldersdoser i 3-6 uker.

I mild form (vanlig proktitt eller begrenset proctosigmoiditt) foreskrives mikrokrystaller med hydrokortison (125 mg) eller prednisolon (20 mg) 2 ganger daglig, behandlingsforløpet er 7 dager; sulfasalazin i kombinasjon med lokal administrering av mesazalin i stikkpiller eller mikrokrystaller.

Med moderat form (vanlig proctosigmoiditt, sjeldnere venstresidig kolitt), utføres terapi på et spesialisert sykehus: oral prednison, mikroklyster med hydrokortison eller prednisolon, langsiktig oral sulfasalazin og metronidazol.

I alvorlig form - terapi på intensivavdelingen, forberedelse til kirurgisk behandling. Subtotal kolektomi påføres med påføring av en primær anastomose eller ileo- og sigmostoma, samtidig som muligheten for å gjenopprette intestinal kontinuitet opprettholdes etter at betennelsesaktiviteten i endetarmen avtar. Pyramiden for behandling av pasienter med UC er vist i fig. 4-16.

Ris. 4-16. Behandlingspyramide for forverring av UC

Forebygging

Forebygging av NUC er presentert nedenfor.

Prognose

Prognosen for utvinning er ugunstig, for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av kurset og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Regelmessig endoskopisk overvåking av endringer i slimhinnen i tykktarmen er vist på grunn av muligheten for dysplasi. De fleste voksne pasienter er langtidsfunksjonshemmede, derfor trenger de funksjonshemmingsregistrering.

Crohns sykdom

ICD-10 koder

K50. Crohns sykdom (regional enteritt). K50,0. Crohns sykdom i tynntarmen. K50.1. Crohns sykdom i tykktarmen. K50,8. Andre typer Crohns sykdom. K50,9. Crohns sykdom, uspesifisert.

Kronisk tilbakefallssykdom (transmural ileitis, terminal ileitis) med inflammatoriske og granulomatøse-ulcerøse lesjoner i terminal ileum, sjeldnere i tykktarmen, preget av magesmerter før avføring, forstoppelse og redusert ernæring. Sykdommen er oppkalt etter den amerikanske gastroenterologen B. Kron, som beskrev den i 1932.

Forekomsten av Crohns sykdom er 3 tilfeller per 100 000 barn. Den vanligste sykdommen forekommer hos mennesker som bor i Nord-Europa og Nord-Amerika. Stadig hyppigere tilfeller av manifestasjon av sykdommen hos barn under 2 år. Blant de syke er forholdet mellom gutter og jenter 1,0:1,1, mens blant voksne er menn oftere syke.

Etiologi og patogenese

Det finnes virale, allergiske, traumatiske og smittsomme teorier om opprinnelsen til Crohns sykdom, men ingen av dem har fått anerkjennelse.

Blant årsakene er arvelige eller genetiske på grunn av hyppig påvisning av sykdommen hos eneggede tvillinger og søsken. Omtrent 17 % av pasientene har blodslektninger som også lider av denne sykdommen. Imidlertid er det ennå ikke funnet en direkte sammenheng med noe HLA-antigen. En økt frekvens av genmutasjoner er identifisert CARDI5. Belastet familiehistorie er notert i 26-42% av tilfellene.

Systemisk organskade ved Crohns sykdom gir mistanke om en autoimmun karakter av sykdommen. Pasienter har et patologisk høyt antall T-lymfocytter, antistoffer mot Escherichia coli, kumelkprotein, lipopolysakkarider. Immunkomplekser ble isolert fra blodet til pasienter i perioder med forverring.

Klassifisering

Klassifiseringen av Crohns sykdom er presentert i tabell. 4-8.

Tabell 4-8. Klassifisering av Crohns sykdom

Klinisk bilde

Det kliniske bildet er svært mangfoldig og avhenger i stor grad av lokalisering, alvorlighetsgrad, varighet og tilstedeværelse av tilbakefall av sykdommen. Barn er preget av mer omfattende og alvorlige lesjoner i mage-tarmkanalen.

Den klassiske triaden av magesmerter, diaré og vekttap forekommer hos 25 % av pasientene.

Generelle symptomer: svakhet, utmattelse, en økning i kroppstemperatur, ofte bølgende.

Tarmsymptomer: magesmerter, ofte simulerende akutt blindtarmbetennelse, diaré, anoreksi, kvalme, oppkast, oppblåsthet, vekttap. Magesmerter er vanlig hos barn, og diaré er vanlig hos voksne.

Vekttap skyldes først og fremst anoreksi som et resultat av økt smerte etter å ha spist, i avanserte tilfeller - malabsorpsjonssyndrom, som utvikler seg både etter kirurgiske inngrep og som et resultat av utbredelsen av prosessen der absorpsjon av fett, proteiner, karbohydrater, vitaminer er forstyrret (A, B 12 , D) og sporstoffer. Vekstforstyrrelser på tidspunktet for diagnosen Crohns sykdom forekommer hos 10-40 % av barna.

Ekstraintestinale manifestasjoner: artropatier (artralgi, leddgikt), erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, aftøs stomatitt, øyelesjoner (uveitt, iritis, iridosyklitt, episkleritt), revmatoid artritt (seronegativ), osteosykdomssykdom, psykolitt, sakrosilitis, psyke, etc. d.

Kirurgiske komplikasjoner er vist i fig. 4-17. Disse inkluderer:

Perforering av tarmveggen med utvikling av intraperitoneale abscesser, peritonitt, interne og eksterne fistler, strikturer, abdominale adhesjoner;

Innsnevring av tarmens lumen (stricture) og intestinal obstruksjon;

Gastroduodenal blødning;

Giftig megakolon;

Abdominal infiltrat;

analfissurer;

Fistler (tarm-kutane, inter-intestinale).

Ris. 4-17. Kirurgiske komplikasjoner av Crohns sykdom

Diagnostikk

I blodprøven bestemmes hyperleukocytose, høy ESR, normokrom-hypokrom normocytisk anemi. Det kan være en reduksjon i nivået av jern, folsyre, vitamin B 12, hypoalbuminemi som følge av malabsorpsjon i tarmen, hypolipidemi, hypokalsemi, økning i C-reaktivt protein.

En svært sensitiv og spesifikk indikator er nivået av calprotectin i avføringen. Dette proteinet produseres av nøytrofiler i tarmslimhinnen. Nivået av calprotectin mer enn 130 mg/kg avføring reflekterer aktiviteten til betennelse i tarmslimhinnen, og er også en prediktor for en nesten forverring hos pasienter med Crohns sykdom i remisjon.

I studiet av magesekresjon oppdages achlorhydria.

Gullstandarden for diagnostisering av Crohns sykdom er ileokolonoskopi (undersøkelse av hele tykktarmen og den terminale eller siste ileum). En forutsetning er innsamling av minst 2 biopsier fra tykktarmen og ileum (både affisert og intakt) med påfølgende histologisk undersøkelse.

Esophagogastroduodenoskopi ved Crohns sykdom med lesjoner i mage og tolvfingertarmen avslører regionale (intermitterende) lesjoner i slimhinnen, tette rosa forhøyninger med erosjon i midten mot bakgrunnen av den atrofiske slimhinnen i magen, polypplignende endringer i slimhinnen i tolvfingertarmen, dekket med et gulhvitt belegg (type brosteinsbelegg ) (Fig. 4-18, a). Biopsi avslører atrofisk gastritt og granulomer. Granulomer som er karakteristiske for Crohns sykdom (se fig. 4-17) består av epiteloidceller og gigantiske flerkjernede celler av typen Pirogov-Langhans.

Det mest typiske røntgenbildet av lesjonen i magen og tolvfingertarmen er deformasjon av antrum, infiltrasjon og stivhet av organveggen, innsnevring av lumen, treg peristaltikk. Senere får foldene i mageslimhinnen også utseendet til et brosteinsbelegg. CT utføres når det er intraperitoneale abscesser, en palpabel masse i høyre iliaca-region, en økning i mesenteriske lymfeknuter.

Diagnosen skal bekreftes endoskopisk og morfologisk og/eller endoskopisk og radiografisk.

Patomorfologi

Patomorfologien er preget av transmural, dvs. påvirker alle lag i fordøyelseskanalen, betennelse, lymfadenitt, sårdannelse og arrdannelse i tarmveggen. Sår skaper likhet med brosteinsbelegget (fig. 4-18, b). Det kan være enkelt eller flere pseudopolypper som danner de såkalte broene. Grensen mellom upåvirkede og berørte områder kan være ganske tydelig.

Ved histologisk undersøkelse ble slimhinnen erstattet av ødematøst granulasjonsvev infiltrert med polynukleære celler. I det submukosale laget bestemmes sklerose, ødem, en overflod av kar med innsnevret lumen, ansamlinger av epiteloide og gigantiske celler uten kaseøst forfall (fig. 4-18, c). Granulomer finnes også her. muskellag fortykket, sammensatt av muskelknuter atskilt av interstitiell sklerose.

Ris. 4-18."Brosteinsbelegg": a - tolvfingertarmen under endoskopisk undersøkelse; b - makropreparat av tykktarmen; c - mikropreparat: vevsfibrose, innsnevring av lumen i veggene i arterien i tykktarmen (farging med hematoxylin-eosin; χ 100)

Differensialdiagnostikk

Differensialdiagnose av Crohns sykdom utføres med et stort antall smittsomme og ikke-smittsomme kroniske diaréer, intestinalt malabsorpsjonssyndrom, underernæring (tabell 4-9).

Tabell 4-9. Differensialdiagnose av Crohns sykdom med ulike sykdommer

Den histologiske presentasjonen av Crohns sykdom ligner på sarkoidose på grunn av tilstedeværelsen av karakteristiske granulomer, som også observeres ved tuberkulose. Men i motsetning til sistnevnte, med Crohns sykdom, er det aldri en cheesy forråtnelse i tuberkler.

Forskjellene mellom Crohns sykdom og NUC er beskrevet i tabell. 4-10.

Tabell 4-10. Differensialdiagnose av Crohns sykdom og UC

Behandling

Behandling av ukomplisert Crohns sykdom med lokalisering i mage og tolvfingertarmen er overveiende konservativ. De generelle prinsippene for terapi er som følger.

Behandling av barn bør være mer aggressiv med tidlig administrering av immunmodulatorer.

Glukokortikoider (prednisolon) brukes kun for å indusere remisjon, men ikke for å opprettholde den.

Enteral ernæring kan være mer effektiv ved nylig diagnostisert sykdom enn ved tilbakefall. I et alvorlig sykdomsforløp med utvikling av hypoproteinemi, utføres elektrolyttforstyrrelser, intravenøse infusjoner av løsninger av aminosyrer, albumin, plasma og elektrolytter.

Infliximab er effektivt både for å indusere remisjon hos barn med Crohns sykdom som er refraktær overfor behandling, inkludert den refraktære fistelformen, og for å opprettholde remisjon.

I en sykehusinnstilling foreskrives glukokortikoider; infliximab (remicade*) - selektiv human tumornekrosefaktorantagonist, DM - 5 mg/kg; immunmodulatorer. I milde og moderate former brukes 5-aminosalisynsyrepreparater for å opprettholde remisjon: sulfasalazin, mesalazin (salazopyridazin *), salozodimetoksin *.

For å opprettholde remisjon er det tilrådelig å bruke azatioprin eller 6-merkaptopurin. Legemidlene anbefales tidlig i prednisonbehandling som en del av et diett for barn med nylig diagnostisert Crohns sykdom. For å opprettholde remisjon hos pasienter som er resistente eller intolerante overfor azatioprin eller 6-merkaptopurin, kan metotreksat brukes, og for ileokolitt, metronidazol (trichopol*, flagyl*) 1,0–1,5 g/dag i kombinasjon med prednisolon eller salazopyriner.

Tilordne beroligende midler og antikolinergika, enzymer, vitaminer, antibiotika (ved infeksjon), symptomatisk terapi.

Kirurgisk behandling utføres i tilfeller der det er umulig å utelukke en svulstprosess, i strid med evakueringen fra magen som følge av stenose eller kraftig blødning.

Forebygging

Syke barn overvåkes IV-V gruppe dispensary registrering, er trent hjemme, de er utstedt funksjonshemming.

Prognose

Prognosen for utvinning er ugunstig, for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen. Barn kan oppnå langsiktig klinisk remisjon; kirurgisk behandling brukes svært sjelden. Hos voksne har sykdommen et tilbakefallsforløp, dødeligheten er 2 ganger høyere sammenlignet med den hos en frisk populasjon.

Den foregående faktoren for tarmkolikk er et brudd på tarmmotiliteten og dens tone. Å provosere en funksjonsfeil i funksjonen til fordøyelsessystemet kan være både en usunn livsstil og ulike sykdommer kronisk form. En grundig undersøkelse er nødvendig for å etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive behandling. Hovedoppgaven til diagnostikk er å identifisere årsaken. Hvis den underliggende patologien elimineres, vil tarmkolikk også forsvinne.

Typer tarmkolikk

Leger definerer ikke tarmkolikk som en egen sykdom, det er en symptomatisk manifestasjon som indikerer tilstedeværelsen av enhver patologi. Hos nyfødte oppstår problemet mye oftere enn hos voksne. Dette fenomenet forklares bare av umodenhet i tarmkanalen, som fortsatt ikke takler hovedfunksjonen. Med utseendet av karakteristiske tegn hos voksne, bør en klinisk undersøkelse utføres av en gastroenterolog. Han foreskriver også nødvendig undersøkelse og foreskriver behandling basert på resultatene.

Det er flere typer tarmkolikk, som er forskjellige i lokaliseringen av smertesyndromet og den tidligere årsaken:

• rektal intestinal kolikk - forekommer direkte i endetarmen, en spesifikk funksjon er svært hyppig og overdrevent smertefull trang til å avføre;
• appendikulær intestinal kolikk - ledsaget av en inflammatorisk prosess av vedlegget eller blindtarm, mens smerten sprer seg bare på høyre side. Et slikt symptom indikerer den forestående manifestasjonen av et akutt vedlegg med dets iboende kliniske bilde;

• vaskulær tarmkolikk - utvikles på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i tarmen og oksygen sult stoffer. Hypertensjon, aterosklerose, aneurisme, trombose, samt neoplasmer som legger press på arteriene kan forårsake funksjonsfeil i det kardiovaskulære systemet;
• bly intestinal kolikk - oppstår med akutt blyforgiftning, er alltid ledsaget av tilleggssymptomer, som feber, grå plakk på tannkjøttet, deres blødninger, spenninger i magemusklene;
• nyre- og hepatisk tarmkolikk - provoseres av det akutte forløpet av sykdommer i de tilsvarende organene. Skarp smerte føles på stedet hvor fokuset på den patologiske prosessen er lokalisert, for eksempel dannelsen av steiner i urinen eller galleblæren.

Uansett årsak består mekanismen for utseendet til enhver type tarmkolikk i fire hovedprosesser som ikke er karakteristiske for en sunn kropp: irritasjon nerveplexuser og muskler i tarmveggene, overstrekk, svikt i tarmmotilitet, tap av muskeltonus, nedsatt sammentrekning, samt utseendet til en hindring som forstyrrer passasjen av mat i tarmen.

Hva forårsaker tarmkolikk?

De fleste kvinner som en gang opplever tarmkolikk, tror at symptomet er forårsaket av et uregelmessig kosthold av dårlig kvalitet. De har delvis rett, fordi misbruk av usunn mat uunngåelig fører til pankreatitt, gastritt, magesår. Hver av disse sykdommene inntar en ledende posisjon i listen over patologier, forårsaker utdanning tarmkolikk. Andre, mindre vanlige årsaker inkluderer:

• tarminfeksjoner som dysenteri, tyfoidfeber, salmonellose, kolera, etc.;
• forgiftning med plante- og dyregifter, syntetiske kjemikalier, salter av tungmetaller, samt forskjellige giftige infeksjoner - stafylokokker, E. coli, botulisme;
• akutt nervøs belastning, alvorlig langvarig stress, usunn psyko-emosjonell tilstand;

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen er det ingen kode hvis navn fullt ut kan samsvare med manifestasjonen av et symptom, fordi det ikke er en separat sykdom, men er en konsekvens av andre patologier. Tarmkolikk kan imidlertid klassifiseres som en "uspesifisert funksjonell tarmlidelse", ICD 10-kode - K59.9.

Funksjoner av manifestasjonen av tarmkolikk

Alvorlighetsgraden av tarmkolikk avhenger av sykdommen som provoserte den. Jo mer alvorlig patologien er, jo mer ubehag opplever kvinnen. Det er verdt å merke seg at for det meste er tarmkolikk ikke det eneste symptomet og følger ofte med mange andre smertefulle symptomer. Hvis, når et symptom vises, visse terapeutiske handlinger ikke startes, vil smertesyndromet intensiveres. Stadig økende smerte hos kvinner går inn i det lille bekkenet. I dette tilfellet er smerteopplevelsene paroksysmale. Varigheten av ett slikt angrep kan være fra flere minutter til flere dager.

I tilfelle av progresjon av sykdommen og, som et resultat, en økning i symptomer, kan forstoppelse begynne, alvorlig gassdannelse, på grunn av hvilken en følelse av oppblåsthet dannes. Det ser ut til at musklene i bukhulen er veldig spente, men faktisk viser denne følelsen seg å være falsk. I noen tilfeller kan langvarig diaré oppstå, mens tydelig, rikelig slim er godt synlig i avføringen. Ganske ofte klager pasienten over mangel på matlyst.

Hvis årsaken til tarmkolikk er en forverret sykdom i fordøyelsessystemet, vil andre uttalte symptomer være kvalme, oppkast og hyppig raping. I de farligste tilfellene observeres svimmelhet, en kvinne kan miste bevisstheten uten grunn. En slik manifestasjon av symptomer krever øyeblikkelig legehjelp. Selvmedisinering i dette tilfellet er absolutt ikke hensiktsmessig.

Kompleks av diagnostiske prosedyrer

Med en slik sykdom som tarmkolikk, er det nødvendig å kontakte en høyt spesialisert gastroenterolog. I mangel av dette kan kun en terapeut bli et alternativ. I en personlig samtale finner legen ut alle detaljene angående manifestasjonen av symptomet: når smertesyndromet dukket opp, arten av kurset, om det er forstoppelse, tarmforstyrrelser, kvalme, oppkast, feber. Pasienten bør fortelle i detalj hvilke legemidler hun tok på egen hånd og om de var til noen nytte.

Ikke mindre viktig informasjon er historien om kroniske sykdommer og identifisering av alvorlige patologier blant pårørende, siden mange plager kan være arvelige. Spørsmålet om arbeidsstedet gir utelukkelse av muligheten for forgiftning med tungmetaller eller kjemikalier i farlig produksjon. Etter det utføres en undersøkelse ved hjelp av palpasjon av magen. For å lage et fullstendig klinisk bilde, kan legen foreskrive følgende tester og studier:

• biokjemiske og generelle blodprøver - identifisere tegn på betennelse, endringer i nivået av nyre- og leverparametere, elektrolytter i blodet, hemoglobin, erytrocytter;
• generell urinanalyse for å bestemme funksjonen til urinsystemet;
• coprogram - er en detaljert analyse av avføring for å oppdage ufordøyd mat eller grove kostfiber;
• ultralydundersøkelse av abdominale organer;

• røntgenundersøkelse av organer lokalisert i bukhulen;
• datatomografi eller magnetisk resonansavbildning - kan oppdage skade på indre organer og identifisere tilstedeværelse og lokalisering av svulster;
• koloskopi - undersøkelse av tykktarmen ved hjelp av et endoskop;
• sigmoidoskopi - en visuell undersøkelse av endetarmen, også gjennom et endoskop.

De to siste alternativene er nødvendige for å bekrefte eller utelukke skade på tarmveggene, samt for å identifisere årsaken til fekal obstruksjon, som kan provosere tarmkolikk, ledsaget av alvorlig smerte. Etter å ha mottatt resultatene av alle nødvendige studier, kan legen stille en endelig diagnose og foreskrive nødvendig behandling. Målet med terapien vil være eliminering av smertefulle symptomer og kampen mot den underliggende sykdommen som gir komplikasjoner.

Behandling av tarmkolikk

Hoveddelen av behandlingen vil være medisiner og terapeutiske tiltak rettet mot den underliggende sykdommen. Avhengig av type sykdom, for eksempel med smittsomme plager, bestemmer legen uten feil pasienten for behandling under tilsyn av leger. Hvis årsaken var obstruksjon, kan kirurgisk inngrep ikke unngås. Det samme gjelder påvisning av svulster. Etter legens skjønn kan kirurgi, strålebehandling eller begge foreskrives.

Symptomatisk behandling inkluderer et sett med metoder som bidrar til å eliminere smerte, oppblåsthet og økt gassdannelse. De vanligste metodene inkluderer:

• smertestillende midler (No-shpa, Papaverine, Platifilin) ​​- raskt og effektivt eliminerer spasmer, reduserer smerte betydelig;

• sorbenter (Smecta, Atoxil, aktivert karbon) - adsorberer virus og bakterier, stopper tarmproblemer;
• antispasmodiske medisiner (Becarbon, Notensil) - redusere muskeltonen, redusere hastigheten på deres sammentrekning;
• varm varmepute - anbefales å påføre på lyskesonen under angrep av intestinal kolikk, lindrer forsiktig smerte og reduserer intensiteten av spasmer;
• et klyster med et varmt avkok av mynte eller sitronmelisse - vil bidra til å rense tarmene ikke bare fra avføring, men også fra akkumulering av gasser;

• beroligende midler (morurtekstrakt, valerian) - relevant hvis årsaken til sykdommen var stress eller nervøs belastning;
• minst 12 timer med absolutt sult, kun varme, ikke søte drikker er tillatt.

De oppførte midlene refererer til metodene for førstehjelp. De kan ikke brukes som primærbehandling. Dessuten langvarig bruk av smertestillende og krampestillende midler medisinske preparater fylt med konsekvenser. Utover narkotika tradisjonell medisin, ikke undervurder avkok av naturlige urter. Kamilleblomster og immortelle vil også effektivt bidra til å lindre smerte og forbedre det generelle velværet.

Diett for tarmkolikk

Den viktigste rollen i behandlingen av tarmkolikk og alle sykdommer som kan provosere utviklingen spilles av kostholdet. For å normalisere tarmmotiliteten er det nødvendig å inkludere matvarer som er rike på fiber i kostholdet, så vel som de som ikke belaster magen og raskt fordøyes. Terapeutisk og profylaktisk diett for intestinal kolikk gir bruk av:

• bakt gresskar;
• revne epler og gulrøtter;
• alle grønnsaker i rå og kokt form, unntatt kål, kålrot, reddiker og mais;
• frukt uten varmebehandling;
• lav-fett gjæret melk drikker;
• lav-fett varianter av fisk;
• dampet eller kokt frokostblanding.

Blant drinker er det bedre å foretrekke urtete, ferskpresset gulrotjuice med spinat, rent vann. Det anbefales ikke å tilsette sukker. Forbudte produkter inkluderer i første omgang de som provoserer overdreven gassdannelse. De første posisjonene i en slik liste er okkupert av ferske bakverk, inkludert brød, og alle belgfrukter - bønner, erter, kikerter, linser, soyabønner, etc. Det er også nødvendig å minimere alle stekte, fete, røkte, krydrede retter. Kullsyreholdige drikker, marinader, hermetikk og krydder under behandlingen bør være forbudt.

Riktig, sunn ernæring generelt er en god forebygging av mange sykdommer, hovedsakelig lidelser i mage-tarmkanalen. Noen sykdommer, hvis konsekvens er tarmkolikk, kan kreve en diett som er noe forskjellig fra den som er beskrevet ovenfor. Alle nyansene angående behandling og ernæring bør diskuteres med legen din.

Tarmkolikk hos kvinner i posisjon

Tarmkolikk under graviditet er et ganske vanlig fenomen. Kan forekomme både i begynnelsen av semesteret og i siste månedeneå føde en baby. Bokstavelig talt noen dager etter unnfangelsen oppstår ofte de første manifestasjonene av tarmkolikk, som skyldes rask stigning progesteron - et hormon, en av egenskapene som er svekkelse av tarmmusklene. Symptomet kan forverres hvis den vordende moren er konstant nervøs, ikke spiser godt eller fører en stillesittende livsstil.

Tarmkolikk i de siste månedene av svangerskapet skyldes den raske veksten av babyen, og derfor blir tarmveggene deformert. Hovedtegnene på manifestasjonen av sykdommen avhenger ikke av kvinnens stilling og er nesten alltid de samme: smerter i nedre del av magen, oppblåsthet, flatulens, en følelse av tyngde, kvalme, diaré eller forstoppelse, generell svakhet. Når de første symptomene vises, er det best å konsultere en lege som ikke bare vil verifisere riktigheten av pasientens antagelser, men også foreskrive symptomatisk behandling.

For å redusere smerte i tarmkolikk og eliminere spasmer, har vordende mødre lov til å:

• bruk av No-shpa som smertestillende middel;
• bruken av Espumizan som det sikreste stoffet som effektivt eliminerer oppblåsthet og økt gassdannelse;
• drikk urtete fra sitronmelisse, mynte, valerian, fennikel.

Før du bruker noe middel, selv det mest ufarlige, bør den vordende moren definitivt konsultere en lege. For det første for å finne ut om det er tilrådelig å ta piller eller avkok, og for det andre for å bestemme riktig dosering som ikke vil provosere utviklingen av uønskede konsekvenser. Det du definitivt kan gjøre på egen hånd er å følge prinsippene for riktig ernæring, unngå overarbeid og tilbringe mye tid i frisk luft.