Dårlig økologi, ubalansert kosthold, lavt nivå befolkningens liv - alt dette fører til forskjellige barndomspatologier. I dag vi skal snakke om hjertesvikt. Fra artikkelen vår vil du finne ut hva slags sykdom det er og om det er verdt å slå alarm hvis leger har funnet det hos et nyfødt eller voksent barn.

Hva er en ventrikkelseptumdefekt i hjertet?

Ventrikulær septumdefekt er en patologi av utviklingen av hjertemuskelen, som forekommer hos omtrent 40% av nyfødte. VSD er et hulrom dannet i hjertet av fosteret på stadiet av dets dannelse. Diameteren på hulrommet indikerer hvor alvorlige konsekvensene av patologien kan være. En VSD på 1-2 mm leges vanligvis av seg selv de første årene av en babys liv. Følgelig, jo større diameter, jo større er risikoen. Det farligste er et hulrom med en diameter på mer enn 30 mm.

Former og typer VSD

Denne artikkelen snakker om typiske måter å løse spørsmålene dine på, men hver sak er unik! Hvis du vil vite fra meg hvordan du løser akkurat problemet ditt - still spørsmålet ditt. Det er raskt og gratis!

Ditt spørsmål:

Spørsmålet ditt er sendt til en ekspert. Husk denne siden på sosiale nettverk for å følge svarene fra eksperten i kommentarene:

CHD VSD hos nyfødte (eller hos eldre barn) kan være både en uavhengig sykdom og en del av anamnesen som en del av enhver patologi i det kardiovaskulære systemet. Spesialister klassifiserer defekten i henhold til to parametere - størrelse og lokalisering. Hver av klassifikasjonene inneholder et visst antall arter og former. Delt etter størrelse:

• liten (opptil 1 cm);
• medium (1-2 cm);
• stor (2 cm eller mer).

I henhold til lokaliseringen av defekten, skiller de:

Rettidig og riktig diagnose spiller en nøkkelrolle i effektiviteten av VSD-behandling. Periodiske undersøkelser av lege avslører patologi på tidlig stadie og bidra til å unngå negative konsekvenser forbundet med dynamikken i sykdommen. Rekkefølgen for medisinsk tilsyn og terapeutiske tiltak avhenger av typen defekt som er funnet.

Årsaker og symptomer

Vanlige faktorer som påvirker forekomsten av en ventrikkelseptumdefekt eller VSD:

• tilstedeværelsen i barnets historie av hyppige Smittsomme sykdommer(herpes, røde hunder, kusma, vannkopper, etc.);
• tidlig toksikose under svangerskapet;
• bivirkninger fra medisiner;
• mors manglende overholdelse av balanserte dietter under graviditet eller amming;
• beriberi;
• sen graviditet (etter 40 år);
• mors historie kroniske patologier endokrine eller kardiovaskulære systemer;
• brudd på strålingsbakgrunnen på bostedet til moren eller barnet;
• arvelig faktor;
• medfødte patologier i genomet.

Ventrikkelseptumdefekt i hjertet utvikler seg hos 40 % av nyfødte

Symptomer på en ventrikkelseptumdefekt er presentert i tabellen:

Senere, i en alder av 3-4 år, med hjertesykdom, rapporterer barn selv om symptomer som forårsaker dem bekymring, for eksempel:

• smerte i hjertets område;
• kortpustethet i fravær av eksterne faktorer;
• hyppig hoste;
• sporadiske neseblod;
• besvimelse.

Når barnet vokser opp vil sykdommen begynne å vise seg med hjertesmerter, kortpustethet og hyppig hoste

Hvordan diagnostiseres patologi?

Metoder for å diagnostisere VSD inkluderer:

1. Auskultasjon. Denne typen medisinsk undersøkelse avslører hjertelyd. Hvis de overskrider normen, kan vi snakke om sannsynligheten for trabekulær defekt.
2. Ultralyd av hjertet. Oftest utføres ultralyd i nærvær av komorbiditeter. Laboratorieforskning helt trygt. Det gir en objektiv vurdering av så viktige indikatorer som hjertets arbeid, ledningsevne, generell tilstand.
3. Røntgen av brystet. Røntgenbestråling er en undersøkelsesmetode som man ikke bør ty til ofte med tanke på sin skadelig påvirkning på kroppen. Men om nødvendig utføres diagnostikk hver sjette måned eller hvert år for å overvåke graden av utvikling av defekten.
4. Pulsoksymetri. Helt sikker forskning. Sensoren er installert av en spesialist på pasientens finger for å oppdage det siste nivået av oksygenmetning i blodet.
5. Hjertekateterisering. En av de mest nøyaktige og samtidig dyre metodene for å diagnostisere VSD. Gjennom femur spesialisten introduserer et kateter med kontrastmiddel. Kontrast gjør noen områder av bildet mørkere og trekker oppmerksomheten til andre. Ved hjelp av kateterisering bestemmes tilstanden til hjertets strukturer, trykket i dets kamre og som et resultat den generelle faren for patologi. Undersøkelse utføres ved bruk av røntgenstråler kun som foreskrevet av en lege.
6. Magnetisk resonansavbildning. Den dyreste diagnosemetoden. Det brukes i sjeldne tilfeller når alle de andre har feilet. Problemer full informasjon Om lagdelt struktur hjertemuskelen.

Ultralydundersøkelse av barnets hjerte

Metoder for behandling

Mange faktorer påvirker behandlingsregimet for en ventrikkelseptumdefekt. Disse inkluderer typen patologi, pasientens alder og til og med hans psykologisk tilstand. Det finnes to typer terapi for VSD i hjertet: konservativ og operativ. Kirurgisk inngrep er vanligvis ikke ty til uten god grunn. For å diagnostisere behov for operasjon kreves oppfølging i inntil 4-5 år (unntatt i akutte tilfeller).

medisinsk

Medikamentell behandling gir ikke en 100 % kur for sykdommen. ingen medisin ute av stand til å fjerne hulrommet som er dannet i hjertet. Legemidlene er kun utviklet for å minimere manifestasjonen av symptomer på VSD (pustebesvær, blekhet, neseblod). I tillegg, medikamentell behandling reduserer risikoen for komplikasjoner etter operasjonen, om nødvendig.

Følgende er en liste over medisiner som brukes i sammensetningen kompleks terapi med VSD:

• muskelregulatorer puls(Digoksin og betablokkere - Inderal og Anaprilin);
• blodkoagulasjonsregulatorer (Aspirin, Warfarin).

Operasjon

Kirurgisk inngrep for VSD er bare nødvendig i ekstreme tilfeller. Ifølge Dr. Komarovsky er behovet for operasjoner av denne typen svært sjeldent. Imidlertid anbefaler mange barneleger kirurgi i barndommen for forebygging. mulige eksacerbasjoner i voksenlivet. Hensiktsmessigheten av kirurgisk inngrep avgjøres i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Under operasjonen påfører kirurgen et spesielt "plaster" på hulrommet, som forhindrer en rikelig utstrømning av blod fra venstre hjertelapp til høyre. Dette kan gjøres på flere måter. Valget av metode avhenger av hvor haster operasjonen er: eliminering av defekten kan utføres både i en nødssituasjon og på en planlagt måte. Kirurgiske inngrep Med en ventrikkelseptumdefekt er hjertet delt inn i 2 typer:

1. Hjertekateterisering er den vanligste og minst traumatiske typen operasjon. Kateteret føres inn i defektstedet gjennom pasientens femoralvene. En nettinglapp er festet til enden av båten, ved hjelp av hvilken defekten lukkes. Det utføres under lokalbedøvelse.
2. åpen drift. Det anses som en mer aggressiv metode, krever lang rehabilitering og er forbundet med risiko for komplikasjoner. Under åpen kirurgi gjør kirurgen et snitt i hjertet og legger et syntetisk plaster inn i hulrommet i den interventrikulære skilleveggen. Utføres under generell anestesi.

Komplikasjoner og konsekvenser for barnet

Komplikasjoner etter VSD-lukkingskirurgi er sjeldne. Ifølge statistikk oppstår død under eller etter operasjonen i bare 1% av tilfellene.

Til andre alvorlige komplikasjoner i form av patologier i det kardiovaskulære systemet eller slag fører til 1-2% av operasjonene. Noen ganger i dette tilfellet er det behov for gjentatt kirurgisk inngrep.

Ventrikkelseptumdefekt (VSD): årsaker, manifestasjoner, behandling

Ventrikulær septumdefekt (VSD) er en ganske vanlig patologi, som er en intrakardial anomali med et hull i veggen som skiller hjertets ventrikler.

figur: ventrikkelseptumdefekt (VSD)

Små defekter forårsaker praktisk talt ikke plager hos pasienter og vokser av seg selv med alderen. Hvis det er et hull i myokardiet stor størrelse utføre kirurgisk korreksjon. Pasienter klager på hyppig lungebetennelse, forkjølelse, uttalt.

Klassifisering

VSD kan sees på som:

• Uavhengig CHD (medfødt),
• En integrert del av den kombinerte UPU,
• Komplikasjon.

I henhold til lokaliseringen av hullet skilles 3 typer patologi ut:

1. perimembranøs defekt,
2. muskel defekt,
3. Subarteriell defekt.

Hullstørrelse:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Midt VSD - halvparten av lumen av aorta,
• Liten VSD - mindre enn en tredjedel av lumen av aorta.

Grunnene

På et tidlig stadium prenatal utvikling fosteret inn muskulær septum, som skiller venstre og høyre hjertekammer, vises et hull. I første trimester av svangerskapet utvikles hoveddelene, sidestilles og kobles på riktig måte med hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres under påvirkning av endogene og eksogene faktorer, vil en defekt forbli i skilleveggen.

De viktigste årsakene til VSD:

1. Arvelighet - risikoen for å få et sykt barn øker i de familiene der det er personer med medfødte anomalier hjerter.
2. Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne - SARS, parotitt, vannkopper røde hunder.
3. Mottak av en gravid kvinne av antibiotika eller andre medisiner med embryotoksisk effekt - antiepileptika, hormoner.
4. Ugunstige miljøforhold.
5. Alkohol- og rusforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig toksisose av en gravid kvinne.
8. Mangel på vitaminer og mikroelementer i kostholdet til en gravid kvinne, sultdietter.
9. Aldersrelaterte endringer i kroppen til en gravid kvinne etter 40 år.
10. Endokrine sykdommer hos en gravid kvinne - hyperglykemi, tyrotoksikose.
11. Hyppig stress og overarbeid.

Symptomer

- et symptom som er karakteristisk for alle "blå" hjertefeil

VSD forårsaker ikke problemer for fosteret og forstyrrer ikke utviklingen. De første symptomene på patologi vises etter fødselen av et barn: akrocyanose, mangel på appetitt, kortpustethet, svakhet, hevelse i mage og ekstremiteter, forsinket psykofysisk utvikling.

Barn med tegn på VSD utvikler ofte alvorlige former for lungebetennelse som er vanskelig å behandle. Legen, som undersøker og undersøker et sykt barn, oppdager et forstørret hjerte, systolisk bilyd, hepatosplenomegali.

• Hvis det er en liten VSD, endres ikke utviklingen til barn nevneverdig. Det er ingen klager, kortpustethet og lett tretthet oppstår først etter fysisk anstrengelse. Hovedsymptomene på patologien er systolisk bilyd, som finnes hos nyfødte, sprer seg i begge retninger og høres godt på ryggen. Han blir liggende lenge det eneste symptomet patologi. I mer sjeldne tilfeller, når du legger håndflaten på brystet, kan du føle en liten vibrasjon eller skjelving. Det er ingen symptomer på hjertesvikt.
• En uttalt defekt manifesterer seg akutt hos barn fra de første dagene av livet.. Barn er født med underernæring. De spiser dårlig, blir rastløse, bleke, de utvikler hyperhidrose, cyanose, kortpustethet, først under måltider, og deretter i hvile. Over tid blir pusten rask og anstrengt, paroksysmal hoste, er hjertepukkelen dannet. Våte raser vises i lungene, leveren forstørres. Eldre barn klager over hjertebank og kardialgi, kortpustethet, hyppige neseblod og besvimelse. De er betydelig bak i utvikling fra sine jevnaldrende.

Hvis barnet blir raskt sliten, gråter ofte, spiser dårlig, nekter å amme, ikke har vektøkning, kortpustethet og cyanose oppstår, bør du oppsøke lege så snart som mulig. Hvis kortpustethet og hevelse i ekstremitetene oppstår plutselig, hjerterytmen blir rask og uregelmessig, bør ambulanse tilkalles.

Stadier av utviklingen av sykdommen:

1. Den første fasen av patologien manifesteres også i lungekarene. I fravær av adekvat og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetennelse utvikles.
2. Den andre fasen av sykdommen er preget av spasmer i lunge- og koronarkarene som svar på deres overstrekking.
3. Med fravær rettidig behandling CHD utvikler irreversibel sklerose i lungekarene. På dette stadiet av sykdommen, den viktigste patologiske tegn, og hjertekirurger nekter å utføre operasjonen.

lidelser i VSD

Nedstrøms skilles det mellom 2 typer VSD:

• Asymptomatisk forløp oppdages ved støy. Det er preget av en økning i størrelsen på hjertet og en økning i lungekomponenten i 2. tone. Disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av en liten VSD. Krever legetilsyn i 1 år. Hvis støyen forsvinner og det ikke er andre symptomer, oppstår spontan lukking av defekten. Hvis støyen forblir, kreves langtidsobservasjon og konsultasjon med kardiolog, og operasjon er mulig. Små defekter oppstår hos 5 % av nyfødte og lukkes spontant etter 12 måneder.
• Stor VSD har symptomatisk forløp og viser tegn. Ekkokardiografiske funn indikerer tilstedeværelse eller fravær av samtidige defekter. Konservativ behandling gir i noen tilfeller tilfredsstillende resultater. Hvis medikamentell behandling er ineffektiv, er kirurgi indisert.

Komplikasjoner

Betydelig eller fraværende åpning i interventrikulær septum adekvat terapi- hovedårsakene til utviklingen av alvorlige komplikasjoner.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen inkluderer en generell undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Under auskultasjon eksperter oppdager at det lar deg mistenke tilstedeværelsen av en VSD hos en pasient. Å legge endelig diagnose og foreskrive adekvat behandling, gjennomføre spesielle diagnostiske prosedyrer.

• utføres for å oppdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen på blodstrømmen. Denne metoden gir omfattende data om defekten og tilstanden til hjertet. Dette er en sikker svært informativ studie av hjertehulene og hemodynamiske parametere.
• Bare hvis det er en stor defekt på patologiske endringer vises. Hjertets elektriske akse avviker vanligvis til høyre, det er tegn på venstre ventrikkelhypertrofi. Hos voksne registreres arytmi, ledningsforstyrrelser. Dette er en uunnværlig forskningsmetode som lar deg identifisere farlige hjerterytmeforstyrrelser.
• lar deg oppdage patologiske lyder og endrede hjertelyder, som ikke alltid bestemmes av auskultasjon. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse som ikke er avhengig av egenskapene til legens hørsel. Fonokardiografen består av en mikrofon som konverterer lydbølger inn i elektriske impulser, og en opptaksenhet som registrerer dem.
• dopplerografi- den primære metoden for å diagnostisere og identifisere konsekvensene av klaffelidelser. Den evaluerer parametrene for patologisk blodstrøm forårsaket av CHD.
• På røntgenbilde hjertet med VSD er betydelig forstørret, det er ingen innsnevring i midten, spasmer og overløp av karene i lungene, utflating og lavt stående av mellomgulvet, horisontalt arrangement av ribbeina, væske i lungene i form av mørkning over hele overflaten oppdages. Dette er en klassisk studie som lar deg oppdage en økning i hjertets skygge og en endring i konturene.
• Angiokardiografi utføres ved å injisere et kontrastmiddel inn i hjertehulen. Det lar deg bedømme lokaliseringen av en medfødt defekt, dens volum og utelukke samtidige sykdommer.
• - en metode for å bestemme mengden oksyhemoglobin i blodet.
• Magnetisk resonansavbildning- en kostbar diagnostisk prosedyre, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og lar deg visualisere den eksisterende defekten.
• Hjertekateterisering- visuell undersøkelse av hulrommene i hjertet, som gjør det mulig å fastslå den nøyaktige arten av lesjonen og funksjonene i hjertets morfologiske struktur.

Behandling

Hvis hullet ikke har stengt opp til et år, men det har gått betydelig ned i størrelse, vil de konservativ behandling og overvåking av barnets tilstand i 3 år. Mindre defekter i muskeldelen leges vanligvis av seg selv og krever ikke medisinsk intervensjon.

Konservativ behandling

Medikamentell behandling fører ikke til fusjon av defekten, men reduserer bare manifestasjonene av sykdommen og risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

Kirurgi

Indikasjoner for operasjonen:

• Tilstedeværelsen av samtidige medfødte hjertefeil,
• Mangel på positive resultater fra konservativ behandling,
• Tilbakevendende hjertesvikt
• hyppig lungebetennelse,
• down syndrom,
• sosialt vitnesbyrd,
• Sakte økning i hodeomkrets
• pulmonal hypertensjon,
• Stor DMZHP.

endovaskulær "patch"-installasjon er en moderne metode for defektbehandling

Radikal kirurgi - fødselsdefekt plastikk. Det utføres ved hjelp av en hjerte-lunge-maskin. Små defekter sys med U-formede suturer, og store hull lukkes med en lapp. Veggen til høyre atrium kuttes og en VSD oppdages gjennom trikuspidalklaffen. Hvis slik tilgang er umulig, åpne høyre ventrikkel. Radikal kirurgi gir vanligvis gode resultater.

Endovaskulær korreksjon defekten utføres ved piercing femoral vene og innføring gjennom et tynt kateter inn i hjertet av nettet, som lukker hullet. Dette er en lavtraumatisk operasjon som ikke krever langvarig rehabilitering og pasientens opphold på intensiv.

Palliativ kirurgi- innsnevring av lumen i lungearterien med en mansjett, som gjør det mulig å redusere penetrasjonen av blod gjennom defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellomoperasjon som lindrer symptomene på patologi og gir barnet en sjanse til normal utvikling. Operasjonen utføres for barn i de første dagene av livet, for hvem konservativ behandling har vist seg ineffektiv, så vel som for de som har flere defekter eller samtidige intrakardiale anomalier.

Prognosen for sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig. Riktig behandling av graviditet og fødsel, adekvat behandling i postpartum periode gi en sjanse til å overleve 80 % av syke barn.

Video: rapport om operasjon for VSD

Video: foredrag om VSD

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) utgjør 25-30 % av all CHD som en separat defekt og mer enn 50 %, tatt i betraktning VSD, som en del av andre defekter. Som en isolert defekt oppstår den med en frekvens på 2-6 tilfeller per 1000 nyfødte. Først beskrevet klinisk av H.L. Roger i 1879, og under dette navnet "Rogers sykdom" (synonymt med Tolochinov-Rogers sykdom) er kjent som en mild, asymptomatisk form av en liten defekt i den muskulære delen av interventrikkelskilleveggen. I 1897 beskrev Eisenmenger en obduksjon av en avdød pasient med stor VSD, cyanose og alvorlig pulmonal hypertensjon.

Ventrikulære septumdefekter har en multifaktoriell etiologi, deres forekomst bestemmes av interaksjonen arvelige faktorer og påvirkninger miljø under intrauterin utvikling.

Av de ikke-arvelige faktorene er den mest kjente assosiasjonen til mors diabetes og alkoholforbruk under svangerskapet. Blant de genetiske faktorene er de mest kjente assosiasjoner til trisomi 13, 18 og 21 par, slettinger av kromosom 4, 5, 21, 32.

De aller fleste interventrikulære defekter (95 %) forekommer utenfor kromosomavvik og er assosiert med prenatale forstyrrelser av intrakardiell blodstrøm, differensiering av mesenkymalt vev, struktur av den ekstracellulære matrisen, apoptosemekanismer og legging av endokardiale puter.

Morfologi
I henhold til klassifiseringen til R. Van Praagh (1989) skilles følgende typer defekter ut.

Membranøs (perimembranøs, kjegleventrikulær) utgjør 79 % av alle VSD-er og ligger kun i den membranøse delen eller strekker seg i tillegg utover den, og øverst er den vanligvis avgrenset av trikuspidalklaffens fibrøse ring. Perimembranøse VSD-er kan være assosiert med divertikler eller aneurismer i septalbladet til trikuspidalklaffen, som delvis eller fullstendig lukker defekten, og reduserer volumet av shunting. Noen ganger er slike defekter ledsaget av en shunt mellom LV og RA.

Muskulær utgjør 11 % av det totale antallet VSD-er og er lokalisert i den trabekulære delen av septum. Slike defekter på siden av bukspyttkjertelen ser ofte flere ut, og på siden av venstre ventrikkel - singel. Flere muskeldefekter er kjent som "sveitsisk ost". En type muskeldefekt er en innstrømningsseptumdefekt som er plassert under septalbladet til trikuspidalklaffen (og kalles noen ganger også en atrioventrikulær kanaldefekt, men er ikke ledsaget av anomalier i de atrioventrikulære klaffene). De er plassert bak og rett ved siden av trikuspidalklaffens septalblad i innstrømningsdelen av interventrikulær septum fra siden av bukspyttkjertelen.

Subaorta (suprakrestal, konisk, infundibulær) utgjør 4-5 % av alle VSDs og er lokalisert i den infundibulære delen av den høyre ventrikulære utstrømningskanalen. Hos barn fra asiatiske land utgjør denne typen defekter opptil 30 % av alle VSD-er. Denne defekten er vanligvis rund form, ligger umiddelbart kaudal av lungeklaffen. På grunn av plasseringen kan det være ledsaget av prolaps av høyre koronarblad aortaklaffen i øvre kant av defekten og aorta oppstøt.

Hemodynamiske lidelser
Avhenger av størrelsen på defekten: en stor diameter anses å være lik eller større enn diameteren til aortaåpningen. Med en slik defekt er det nesten ingen motstand mot shunting av blod fra venstre til høyre, og det har blitt kalt "ikke-restriktiv". Med en betydelig defekt fungerer begge ventriklene hemodynamisk som et enkelt pumpekammer med to utløp, og utligner trykket i de systemiske og pulmonale sirkulasjonene. Av denne grunn systolisk trykk i høyre ventrikkel er lik den i venstre, og volumforholdet pulmonal blodstrøm til systemisk (QP/QS) er omvendt relatert til forholdet mellom pulmonal og systemisk vaskulær motstand. I slike tilfeller er størrelsen på shunten fra venstre til høyre omvendt proporsjonal med forholdet mellom pulmonal og systemisk vaskulær motstand.

Hos pasienter med omfattende defekter og betydelig venstre-til-høyre-shunting er det en økning i venøs retur til venstre seksjoner, inkludert venstre ventrikkel, noe som kan føre til utvikling av venstre ventrikkelsvikt.

Med en liten VSD er det betydelig motstand mot blodstrøm gjennom defekten, så trykket i høyre ventrikkel er normalt eller svakt økt og QP/QS-forholdet overstiger sjelden 1,5. I slike tilfeller kalles mangler begrensende.

Med en gjennomsnittlig størrelse på en interventrikulær defekt økes det systoliske trykket i høyre ventrikkel, men overstiger ikke 50 % av det i venstre, og QP/QS = 2,5-3,0. Med flere VSD er hemodynamiske lidelser avhengig av deres totale areal.

Symptomer
Med en liten defekt er det ingen subjektive symptomer på HF, barn vokser og utvikler seg normalt. Ved middels og stor VSD oppstår underernæring fra de første levemånedene, treningstoleransen avtar, hyppig lungebetennelse og kongestiv hjertesvikt noteres. Symptomer på hjertesvikt i middels og store interventrikulære defekter vises først eller når sin maksimale intensitet innen 3-8. leveuke. Det er uttalt tretthet under fôring. Tegn på en stor defekt er irritabilitet eller døsighet, tachypné, alvorlig takykardi, kulde og marmorering av ekstremitetene, økt pulsering av hjerteregionen, hepatomegali og splenomegali, utvidelse av hjertets grenser til høyre eller i begge retninger, akrocyanose.

Under auskultasjon høres en pansystolisk støy av blodutslipp gjennom defekten med maksimalt i tredje og fjerde interkostalrom til venstre for brystbenet, og i andre og tredje interkostalrom økes II-tonen over lungearterien. Ved en stor interventrikulær defekt dannes en hjertepukkel og en pulsering oppstår i hjertets område. Systolisk skjelving er mer karakteristisk for en mellomstor VSD. Hvis defekten er stor og trykket i lungearterien økes kraftig, øker intensiteten av den andre tonen til en metallisk klang på grunn av utviklingen av obstruktive lesjoner i lungekarene, og den systoliske bilyden avtar eller forsvinner helt, siden trykket i høyre ventrikkel blir lik trykket i venstre ventrikkel.

Men hvis barnet overlever i denne perioden, kan alvorlighetsgraden av kliniske symptomer reduseres på grunn av utviklingen av diffus obstruktiv lungekarsykdom.

(irreversibel PH), mot hvilket volumet av venstre-høyre shunt og venøs retur til venstre hjerte avtar. På grunn av dette avtar graden av kardiomegali og takypné forsvinner i hvile, men bedring i velvære er villedende. På grunn av pulmonal hypertensjon utvikler irreversible endringer i lungekarene jevnt seg. Symptomer på irreversibel pulmonal hypertensjon i form av tegn på Eisenmengers syndrom blir klinisk tydelige ved 5-7 års alder og vil gradvis i 2.-3. tiår av livet føre til alvorlig høyre ventrikkelsvikt, utvikling av ventrikulære arytmier og plutselige død.

Diagnostikk
På frontal thorax røntgenbilde med en liten defekt, er hjerteskyggen ikke utvidet og det er ingen endringer i det vaskulære mønsteret i lungene. Med en gjennomsnittlig og stor defekt: kardiomegali på grunn av en økning i alle hjertekamre og lungearterien. Graden av kardiomegali tilsvarer størrelsen på venstre-høyre shunt. Betydelig forbedret vaskulært mønster i lungene. Med obstruktive lesjoner av lungekarene økes dimensjonene til stammen og hovedgrenene til lungearterien kraftig, og de perifere områdene av lungefeltene blir avaskulære. I dette tilfellet kan størrelsen på hjerteskyggen nærme seg normal.

Et elektrokardiogram med 12 avledninger er normalt hos barn med liten VSD. Ved en middels stor defekt med trykkøkning i bukspyttkjertelen er formen av rsR i V1-V3 et tegn på høyre ventrikkelhypertrofi og tegn på LV hypertrofi med volumoverbelastning og høyamplitude R i venstre brystavledninger. Med stor defekt liten økning motstand av karene i den lille sirkelen: posisjonen til den elektriske aksen til hjertet er uspesifikk (P-biatriale), tegn på hypertrofi av begge ventriklene - høyspent ekvifase QRS i de midtre prekordiale ledningene. Ved en stor VSD med obstruktiv lungekarsykdom er hjertets elektriske akse kraftig avviket til høyre (P-pulmonale), tegn på høyre ventrikkel hypertrofi uttrykkes med høyamplitude R-bølger i høyre brystledninger og økende S-bølger i venstre bryst fører. Et tøyningsmønster (synkende ST-segment og negative T-bølger) er også mulig i de høyre prekordiale avledningene.

Doppler-ekkokardiografi bestemmer plasseringen og størrelsen på defekten, utflodsretningen gjennom den, dilatasjon av RA og RV, LA-stammen, paradoksal bevegelse av IVS, tegn på tricuspid regurgitasjon, økt trykk i RV og LA. Størrelsen på defekten bør være relatert til diameteren på aortaroten. Dermed anses en defekt nær i størrelse til diameteren til aorta som stor, fra 1/3 til 2/3 av diameteren til aortaroten - medium, mindre enn 1/3 - liten.

Med forskjellig lokalisering av defekter kan visualiseringen deres være den beste av forskjellige projeksjoner, for eksempel:

Perimembranøs subaorta-defekt - fra subkostalprojeksjonen med en fremre tilt av sensoren;

Supracrestal defekt - fra den parasternale projeksjonen langs den lange aksen, fra projeksjonen langs den korte aksen og fra den sagittale subkostale projeksjonen;

Defekter i muskeldelen - alle projeksjoner ved hjelp av farge Doppler-kartlegging;

Defekten i forsyningsdelen - fra den apikale firekammerprojeksjonen.

Laboratoriedata - generell analyse blod og blodgasser var normale.

Hjertekateterisering og angiokardiografi
På grunn av den tidlige utførelsen av kirurgisk korreksjon av defekten og mulighetene for todimensjonal doppler-ekkokardiografi, som gir den nødvendige informasjonen for å ta diagnostiske og terapeutiske beslutninger, har det vært sjelden brukt det siste tiåret. Men når man diagnostiserer en stor VSD med høy pulmonal vaskulær motstand, spesielt hos et eldre barn, kreves hjertekateterisering for å avklare nivået av lungearterietrykket og bestemme responsen til lungekarene på bruk av vasodilatorer, siden disse dataene er nødvendige å beslutte om nedleggelse av VSD.

Den naturlige utviklingen av last
Små defekter lukkes spontant før 4-5 års alder hos 40-50 % av slike pasienter. Med defekter av middels og stor størrelse oppstår kongestiv hjertesvikt veldig tidlig, og når maksimale manifestasjoner innen 5-8.

Ved store defekter vedvarer alvorlig HF og fysisk utviklingsforsinkelse, et ugunstig utfall oppstår i de første levemånedene eller en tidlig obstruktiv lesjon av lungekarene dannes allerede ved 6-12 måneders alder. Utviklingen av obstruksjon av lungekarene fører til en reduksjon i shunt-shunting og følgelig til en reduksjon i graden av hjertesvikt. Sekundær infektiv endokarditt er mer vanlig i den eldre aldersgruppen av pasienter.

Tilknyttede defekter
Ved VSD med åpenbare symptomer på hjertesvikt ved 1. leveår, i 25% av tilfellene, oppstår en åpen ductus arteriosus samtidig, i 10% - hemodynamisk signifikant koarktasjon av aorta, i 2% av tilfellene - medfødt mitralstenose.

Hos barn eldre enn 3 år med en subaorta type VSD, observeres ofte aortaklaffinsuffisiens, og vanligvis prolapser høyre koronar cusp inn i defekten og bare av og til - ikke-koronar.

Observasjon før operasjon
Diuretika er foreskrevet for å redusere graden av overbelastning av lungekarene med et overflødig blodvolum, ACE-hemmere er foreskrevet for å redusere venstre-høyre tilbakestilling og etterbelastning, og digoksin er i tillegg nødvendig.

Spedbarn med stor VSD utvikler ofte alvorlig kongestiv hjertesvikt med betydelige ernæringsvansker og dårlig vektøkning. I disse tilfellene bør fôring utføres med utpreget morsmelk eller tilpassede melkeblandinger ofte og i små porsjoner; hvis barnet samtidig ikke er i stand til å suge ut det nødvendige daglige volumet på egen hånd, utføres fôring gjennom en nasogastrisk sonde. I tillegg til medisiner for behandling av hjertesvikt ved anemi, er det obligatorisk å foreskrive jernpreparater eller transfusere vaskede erytrocytter for å øke hemoglobinnivået på 130-140 g / l. Alvorlig hypervolemi i lungesirkulasjonen kan være ledsaget av symptomer på økende lungeødem. Ved respirasjonssvikt med PaCO2> 50 mm Hg. positiv ende-ekspiratorisk trykkventilasjon kan være nødvendig, noe som vil redusere stoffskiftebehovet til barnet og redusere graden av hjertesvikt. I disse tilfellene gis furosemid vanligvis som en kontinuerlig IV-infusjon med en starthastighet på 0,1 mg/kg per time og en intropisk infusjon brukes i stedet for digoksin. rask handling- dopamin eller dobutamin - med en gjennomsnittlig injeksjonshastighet på 5-7 mcg / kg per minutt. For å redusere etterbelastning og behandle lungeødem, gis nitroglyserin intravenøst ​​med en starthastighet på 0,2 µg/kg per minutt. og deretter dosetitrering når effekten er nådd; capoten for behandlingsperioden for akutt hjertesvikt er kansellert. Etter stabilisering av tilstanden, bør problemet med kirurgisk korreksjon av defekten løses raskt.

Vilkår for kirurgisk behandling
Indikasjoner for operasjon før 1 års alder forekommer hos ca. 30 % av barn med VSD. Kirurgi er indisert for symptomer på alvorlig HF, pulmonal hypertensjon og veksthemming til tross for behandling med diuretika, digoksin og ACE-hemmere. For andre pasienter (unntatt de med en defekt mindre enn 0,3 cm) optimal alder operasjon - 1-2 år, selv om symptomene er minimale. Interventrikulære defekter 0,1-0,2 cm i størrelse er ikke ledsaget av hemodynamiske lidelser og er ikke gjenstand for kirurgisk behandling.

Typer kirurgisk behandling
For første gang ble stenging av VSD under forhold med parallell sirkulasjon (med en av barnets foreldre) utført av Lillehei i 1954, og under forhold med kardiopulmonal bypass - av J. Kirklin i 1955 ved Mayo Clinic.

Avhengig av formen og størrelsen på defekten, sutureres eller repareres den ved tilgang gjennom en median sternotomi eller fra en høyresidig fremre torakotomi.

En minimalt invasiv operasjon - okklusjon med Amplatzer-apparatet - utføres i mange kardiologiske sentre i verden med en liten defekt.

Resultatet av kirurgisk behandling
Fra 1980-1990-tallet. effekten av kirurgisk behandling er utmerket, og dødeligheten er mindre enn 1 %.

Postoperativ oppfølging
Undersøkelse av kardiolog en gang i året. Rekanalisering av defekten eller fullstendig postoperativ AV-blokk (implantasjon av pacemaker) forekommer hos ca. 2 % av pasientene. Noen ganger hos sent opererte barn vedvarer pulmonal hypertensjon på grunn av obstruktiv lungekarsykdom som oppsto før operasjonen, som kan kreve livslang behandling.

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er en medfødt hjertesykdom karakterisert ved en defekt i muskelskilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel i hjertet. VSD er den vanligste medfødte hjertesykdommen hos nyfødte, og utgjør omtrent 30-40 % av alle medfødte hjertefeil. Denne defekten ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.

I henhold til den anatomiske inndelingen av interventrikulær septum i 3 deler (øvre - membranøs, eller membranøs, mellom - muskulær, nedre - trabekulær), gir de også navn til defekter i interventrikulær septum. I omtrent 85 % av tilfellene er VSD lokalisert i den såkalte membranøse delen av den, det vil si umiddelbart under høyre koronar og ikke-koronar cusps av aortaklaffen (sett fra venstre ventrikkel av hjertet) og ved overgangspunktet for den fremre cusp av trikuspidalklaffen til dens septal cusp (sett fra siden av høyre ventrikkel). I 2% av tilfellene er defekten lokalisert i den muskulære delen av septumet, og det kan være flere patologiske hull. En kombinasjon av muskulære og andre VSD-lokaliseringer er ganske sjelden.

Størrelsen på ventrikkelseptumdefekter kan variere fra 1 mm til 3,0 cm eller enda mer. Avhengig av størrelsen skilles det ut store defekter, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren på aorta, middels defekter, med en diameter på ¼ til ½ av aortadiameteren, og små defekter. Defekter av den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, defekter i den muskulære delen av interventrikulær septum er oftest runde og små.

Ganske ofte, i omtrent 2/3 av tilfellene, kan VSD kombineres med en annen samtidig anomali: atrieseptumdefekt (20 %), patent ductus arteriosus (20 %), aorta-koarktasjon (12 %), medfødt insuffisiens mitralklaffen(2%), stenose av aorta (5%) og lungearterien.

Skjematisk fremstilling av en ventrikkelseptumdefekt.

Årsaker til VSD

Ventrikkelseptumdefekter har vist seg å forekomme i løpet av de første tre månedene av svangerskapet. Den interventrikulære septum av fosteret er dannet av tre komponenter, som i løpet av denne perioden må sammenlignes og tilstrekkelig koblet til hverandre. Brudd på denne prosessen fører til det faktum at en defekt forblir i interventrikulær septum.

Mekanismen for utvikling av hemodynamiske lidelser (blodbevegelse)

I et foster som ligger i mors livmor, utføres blodsirkulasjonen i den såkalte placentale sirkelen (placental sirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Like etter fødselen etablerer imidlertid den nyfødte normal blodstrøm i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, som er ledsaget av en betydelig forskjell mellom blodtrykket i venstre (høyere trykk) og høyre (lavere trykk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til at blod fra venstre ventrikkel ikke bare pumpes inn i aorta (hvor det normalt skal strømme), men også gjennom VSD inn i høyre ventrikkel, som ikke burde være normalt. Således, med hvert hjerteslag (systole) er det en patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjertets høyre ventrikkel, da det gjør ekstraarbeidet med å pumpe ytterligere blodvolum tilbake til lungene og venstre hjerte.

Volumet av denne patologiske utfloden avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle av en liten defekt, påvirker sistnevnte praktisk talt ikke hjertets arbeid. På motsatt side av defekten i veggen til høyre ventrikkel, og i noen tilfeller på trikuspidalklaffen, kan det utvikles en cicatricial fortykkelse, som er et resultat av en reaksjon på skade fra en unormal utstøting av blod som spruter gjennom defekten.

I tillegg, på grunn av patologisk utslipp, fører et ekstra volum av blod som kommer inn i lungekarene (lungesirkulasjonen) til dannelsen pulmonal hypertensjon(økt blodtrykk i karene i lungesirkulasjonen). Over tid aktiveres kompensatoriske mekanismer i kroppen: det er en økning i muskelmassen i hjertets ventrikler, en gradvis tilpasning av lungenes kar, som først tar inn det innkommende overskuddsvolumet av blod, og deretter patologisk endring - det dannes en fortykkelse av veggene i arteriene og arteriolene, noe som gjør dem mindre elastiske og tettere . En økning i blodtrykket i høyre ventrikkel og lungearterier oppstår inntil det til slutt skjer trykkutjevning i høyre og venstre ventrikkel i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den patologiske utfloden fra venstre ventrikkel til høyre stopper. . Hvis blodtrykket i høyre ventrikkel over tid er høyere enn i venstre, skjer det en såkalt "revers reset", der oksygenert blod fra høyre ventrikkel i hjertet gjennom samme VSD går inn i venstre ventrikkel.

VSD-symptomer

Tidspunktet for utseendet til de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på selve defekten, samt størrelsen og retningen til den patologiske utslipp av blod.

Små defekter i nedre seksjoner interventrikulær septum har i de aller fleste tilfeller ikke vesentlig betydning for utviklingen av barn. Disse barna har det bra. Allerede de første dagene etter fødselen dukker det opp en bilyd av en grov, skraping klang, som legen lytter til i systole (under hjertesammentrekning). Denne støyen høres bedre i det fjerde-femte interkostalrommet og føres ikke til andre steder, dens intensitet i stående stilling kan reduseres. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD som ikke har en betydelig innvirkning på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i den medisinske litteraturen i overført betydning blitt kalt "mye ståhei om ingenting".

I noen tilfeller, i det tredje eller fjerde interkostale rommet langs venstre kant av brystbenet, kan du kjenne en skjelving i øyeblikket av hjertesammentrekning - systolisk skjelving, eller systolisk "kattens spinn".

På store defekter membranøs (membranøs) seksjon av interventrikulær septum symptomer på dette fødselsskade hjerter, som regel, vises ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter med å mate barnet: han har kortpustethet, han blir tvunget til å ta en pause og puste, på grunn av dette kan han forbli sulten, angst vises.

Født med normal vekt begynner slike barn å henge etter i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i volumet av sirkulerende blod. stor sirkel blodsirkulasjon (på grunn av patologisk utflod i hjertets høyre ventrikkel). Alvorlig svetting, blekhet, marmorering av huden, lett cyanose i de siste delene av armer og ben (perifer cyanose) vises.

Karakterisert av rask pust med involvering av de ekstra respiratoriske musklene, paroksysmal hoste som oppstår ved endring av kroppsposisjon. Tilbakevendende lungebetennelser (lungebetennelse) utvikles og er vanskelige å behandle. Til venstre for brystbenet er det en deformasjon av brystet - en hjertepukkel dannes. Toppslaget skifter til venstre side og ned. Systolisk skjelving merkes i tredje eller fjerde interkostalrom i venstre kant av brystbenet. Auskultasjon (lytting) av hjertet bestemmes av en grov systolisk bilyd i tredje eller fjerde interkostalrom. Hos barn i en eldre aldersgruppe vedvarer de viktigste kliniske tegnene på defekten, de klager over smerter i hjertet og hjertebank, barn fortsetter å henge etter i deres fysiske utvikling. Med alderen blir velværet og tilstanden til mange barn bedre.

Komplikasjoner av VSD:

Aorta regurgitasjon observert blant pasienter med VSD i omtrent 5 % av tilfellene. Den utvikler seg dersom defekten er lokalisert på en slik måte at den også forårsaker henging av en av aortaklaffkuspene, noe som fører til en kombinasjon av denne defekten med aortaklaffinsuffisiens, hvis tillegg kompliserer sykdomsforløpet betydelig pga. en betydelig økning i belastningen på venstre ventrikkel i hjertet. Blant kliniske manifestasjoner den uttrykte kortvinden råder, den akutte venstre ventrikkelinsuffisien utvikler seg noen ganger. Under auskultasjon av hjertet høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske bilyden, men også diastolisk (i fasen av hjerteavslapping) bilyd ved venstre kant av brystbenet.

Infundibulær stenose observert blant pasienter med VSD også i ca 5 % av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten er lokalisert på baksiden av interventrikkelskilleveggen under det såkalte septalbladet til trikuspidalklaffen (trikuspidalklaffen) under den supraventrikulære toppen, som forårsaker passasje gjennom defekten et stort antall blod og traumatisering av den supraventrikulære kam, som følgelig øker i størrelse og arr. Som et resultat er det en innsnevring av den infundibulære delen av høyre ventrikkel og dannelse av subvalvulær lungearteriestenose. Dette fører til en reduksjon i den patologiske utfloden gjennom VSD fra venstre hjertekammer til høyre og avlastning av lungesirkulasjonen, men det er også en kraftig økning i belastningen på høyre ventrikkel. Blodtrykket i høyre ventrikkel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utslipp av blod fra høyre ventrikkel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (cyanose i huden).

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt- endokardiell skade indre skall hjerte) og hjerteklaffer forårsaket av infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt omtrent 0,2 % per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; oftere med små størrelser av VSD, som er forårsaket av endokardiell skade ved høy jethastighet av patologisk blodshunt. Endokarditt kan være forårsaket tannprosedyrer, purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen av høyre ventrikkel, plassert på motsatt side av defekten eller langs kantene av selve defekten, og deretter sprer aorta- og trikuspidalklaffene seg.

Pulmonal hypertensjon – høyt blodtrykk blod i karene i lungesirkulasjonen. Når det gjelder denne medfødte hjertesykdommen, utvikler den seg som et resultat av et ekstra volum av blod som kommer inn i lungenes kar, på grunn av dens patologiske utslipp gjennom VSD fra venstre hjertekammer til høyre. Over tid er det en forverring av pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykkelse av veggene i arterier og arterioler.

Eisenmengers syndrom- subaorta lokalisering av ventrikkelseptumdefekten i kombinasjon med sklerotiske forandringer i lungekarene, utvidelse av lungearteriestammen og en økning i muskelmasse og størrelse (hypertrofi) av den overveiende høyre ventrikkelen i hjertet.

Tilbakevendende lungebetennelse- på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
Hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertefeil.

Tromboemboli- akutt blokkering av en blodåre av en trombe som har løsnet fra dannelsesstedet på hjerteveggen og kommet inn i det sirkulerende blodet.

Instrumentell diagnose av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): I tilfellet med liten VSD betydelige endringer vises kanskje ikke på et elektrokardiogram. Som regel er den normale posisjonen til hjertets elektriske akse karakteristisk, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis defekten er stor, reflekteres den mer signifikant i elektrokardiografi. Med en uttalt patologisk utslipp av blod gjennom en defekt fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, avslører elektrokardiogrammet tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen til venstre ventrikkel. Ved utvikling av betydelig pulmonal hypertensjon vises symptomer på overbelastning av høyre ventrikkel i hjertet og høyre atrium. Hjerterytmeforstyrrelser er som regel sjeldne hos voksne pasienter i form av ekstrasystole, atrieflimmer.

2. Fonokardiografi(registrering av vibrasjoner og lydsignaler som sendes ut under aktiviteten til hjertet og blodårene) tillater instrumentell registrering av patologisk bilyd og endrede hjertelyder forårsaket av tilstedeværelsen av VSD.

3. ekkokardiografi(ultralydundersøkelse av hjertet) gjør det ikke bare mulig å oppdage et direkte tegn på en medfødt defekt - et brudd i ekkosignalet i det interventrikulære skilleveggen, men også å nøyaktig bestemme plasseringen, antall og størrelse på defekter, samt bestemme tilstedeværelse indirekte tegn denne defekten (en økning i størrelsen på hjertets ventrikler og venstre atrium, en økning i veggtykkelsen til høyre ventrikkel og andre). Doppler-ekkokardiografi avslører et annet direkte tegn på misdannelse - unormal blodstrøm gjennom VSD til systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen av den patologiske utslipp av blod.

4.Røntgen av brystet(hjerte og lunger). Med små størrelser av VSD patologiske endringer ikke definert. Med en betydelig størrelse på defekten med en uttalt utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre, en økning i størrelsen på venstre ventrikkel og venstre atrium, og deretter høyre ventrikkel, og en økning i det vaskulære mønsteret av lungene bestemmes. Når pulmonal hypertensjon utvikler seg, bestemmes utvidelsen av røttene til lungene og bulingen av buen i lungearterien.

5. Hjertekateterisering utføres for å måle trykket i lungearterien og i høyre ventrikkel, samt for å bestemme nivået av blodets oksygenmetning. En høyere grad av oksygenmetning i blodet (oksygenering) i høyre ventrikkel er karakteristisk enn i høyre atrium.

6. Angiokardiografi-injeksjon av et kontrastmiddel inn i hjertehulen gjennom spesielle katetre. Når kontrast injiseres i høyre ventrikkel eller lungearterien observert fra deres gjentatte kontrastering, noe som forklares ved retur til høyre ventrikkel av kontrast med patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Med innføringen av vannløselig kontrast i venstre ventrikkel, bestemmes kontraststrømmen fra venstre ventrikkel til høyre gjennom VSD.

VSD behandling

Med en liten VSD, ingen tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, normal fysisk utvikling, i håp om spontan lukking av defekten, er det mulig å avstå fra kirurgisk inngrep.

Hos tidlige barn førskolealder Indikasjoner for kirurgisk inngrep er tidlig progresjon av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, markert etterslep i fysisk utvikling og undervekt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn over 3 år er: utmattelse, hyppige akutte luftveisvirusinfeksjoner som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og et typisk klinisk bilde av defekten med en patologisk utflod på mer enn 40%.

Kirurgisk inngrep reduseres til plastisk VSD. Operasjonen utføres ved hjelp av hjerte-lungemaskin. Med en defektdiameter på opptil 5 mm lukkes den ved suturering med U-formede suturer. Med en defektdiameter på mer enn 5 mm lukkes den med en lapp av syntetisk eller spesialbehandlet biologisk materiale, som er dekket med eget vev i kort tid.

I tilfeller der det er åpent radikal operasjon er ikke umiddelbart mulig på grunn av den høye risikoen ved å utføre Kirurgisk inngrep med bruk av kardiopulmonal bypass hos barn i de første levemånedene med store VSDs, undervektige, med uhåndterlige medisinsk korreksjon alvorlig hjertesvikt, kirurgisk behandling utføres i to stadier. Først påføres en spesiell mansjett på lungearterien over klaffene, som øker motstanden mot utstøting fra høyre ventrikkel, og fører dermed til utjevning av blodtrykket i høyre og venstre ventrikkel i hjertet, noe som bidrar til å redusere volumet av patologisk utflod gjennom VSD. Noen måneder senere utføres det andre stadiet: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukking av VSD.

Prognose for VSD

Varigheten og livskvaliteten med en ventrikkelseptumdefekt avhenger av størrelsen på defekten, tilstanden til karene i lungesirkulasjonen og alvorlighetsgraden av utvikling av hjertesvikt.

Små ventrikkelseptumdefekter påvirker ikke pasientens levealder nevneverdig, men de øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt med opptil 1-2%. Hvis en liten defekt er lokalisert i det muskulære området av interventrikulær septum, kan den lukke seg av seg selv før fylte 4 år hos 30-50% av slike pasienter.

Ved en middels stor defekt utvikles hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid kan tilstanden forbedres, på grunn av en viss reduksjon i størrelsen på defekten, og hos 14% av slike pasienter observeres en uavhengig lukking av defekten. I en eldre alder utvikler pulmonal hypertensjon.

Ved en stor VSD er prognosen alvorlig. Disse barna allerede tidlig alder alvorlig hjertesvikt utvikler seg, lungebetennelse oppstår ofte og kommer tilbake. Omtrent 10-15 % av slike pasienter utvikler Eisenmengers syndrom. De fleste pasienter med store ventrikkelseptumdefekter uten kirurgi dør allerede i barne- eller ungdomsårene av progressiv hjertesvikt oftere i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, lungetrombose eller ruptur av dens aneurisme, paradoksal emboli i hjernekarene.

Gjennomsnittlig levealder for pasienter uten kirurgi i det naturlige løpet av VSD (uten behandling) er omtrent 23-27 år, og hos pasienter med en liten defekt - opptil 60 år.

Kirurg Kletkin M.E.

En slik anomali av utvikling som en ventrikulær septaldefekt forekommer ganske ofte hos nyfødte. Moderne statistikk bekrefter at opptil 40 % av barn med medfødte hjerteforandringer lider av en ventrikkelseptumdefekt (VSD). Dette er en strukturell lidelse (ikke et gjengrodd hull) som dannes i fosterhjertet de første åtte ukene. Størrelsen på hulldiameteren kan være forskjellig - fra ubetydelig, ikke ha en slik alvorlige konsekvenser(1 mm) til en stor anomali - mer enn 30 mm. Tilstedeværelsen av en slik patologi kan ha en konsekvens i form av å pumpe blod inn i høyre seksjon.

Anomalien kan lokaliseres i ulike deler av interventrikkelskilleveggen. Det er tre deler: membranøs, muskuløs (midt) og nedre.

Det vanligste alternativet er plasseringen av bruddet i midtdelen, membranøs (store patologier kan oppstå her). En defekt i muskeldelen er mye sjeldnere observert (her er defektene små). Situasjonen kan være komplisert av det faktum at det kan være flere hull, mens patologien kan observeres i forskjellige deler av septumet. I tillegg følger anomalien veldig ofte med andre forskjellige defekter i utviklingen av hjertet.

Den interventrikulære septum av hjertet dannes veldig tidlig, i de første tre månedene. Den består av tre komponenter, som før denne tiden er dannet og koblet til hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres, kan ett eller flere hull forbli i partisjonen.

Moderne medisin navngir følgende hovedårsaker til utviklingen av en defekt:

• mors overføring av infeksjonssykdommer til tidlige datoer graviditet (SARS, vannkopper, røde hunder kan påvirke);
• adopsjon av en gravid kvinne med potente stoffer i de tidlige stadiene;
• underernæring, sult, ubalanserte dietter, mangel på vitaminer;
• genetiske mutasjoner, dårlig økologi, stråling;
• alder (over 40 år);
• tilstedeværelsen av alvorlige kroniske sykdommer;
• alkoholforgiftning.

MERK! Blant årsakene til defekten kaller legene infeksjoner påført i de tidlige stadiene, samt dårlig ernæring, alkoholforbruk og tilstedeværelsen av alvorlige kroniske sykdommer.

Hovedsymptomer hos nyfødte

Defekt størrelse	Vansker med å suge	undervektig	Murring i hjertet	Marmorering av huden	Dyspné	svette	utviklingsforskinkelse
Liten (opptil 1 cm i diameter)	Ikke	Dukker ikke opp	Hørt grov støy	Vises på armer, ben, bryst	Ikke	Ikke	Ikke
Middels (fra 1 til 2 cm)	Tilstede	Manifestert	Grov hjertelyd	Manifestert på armer, ben, bryst, lemmer er kalde. Blek hud	Ja	Ja	Ja, det er et etterslep.
Stor (mer enn 2 cm)	Tilstede (ofte utenfor brystet)	Progressiv, mulig dystrofi	Grov hjertelyd	Manifestert på armer, ben, bryst, lemmer er kalde. Blek hud	Nesten konstant kortpustethet	Ja, økt svetting	Betydelig etterslep

MERK! De viktigste symptomene på en defekt av alle størrelser inkluderer bilyd, marmorering av huden og redusert vekt. Mulige klager fra et barn med en betydelig defekt

Ved 3-4 år kan babyen melde fra følgende problemer velvære:

• føler smerte i hjertets område;
• føler kortpustethet når du ligger ned;
• klage på hoste
• klage over neseblod.

MERK FØLGENDE! Foreldre kan observere besvimelse, flate phalanges av fingrene, en blå fargetone av huden i ansiktet og ekstremiteter, tynnhet og hevelse. Legen merker en grov lyd, hvesing, en forstørret lever.

Krenkelsesmekanisme

Et trekk ved det menneskelige hjertet er forskjellen mellom blodtrykket i venstre og høyre ventrikkel. Hvis det er et hull i skilleveggen, forårsaker dette en funksjonsfeil i hjertet. Normalt skal blod komme inn i aorta, men på grunn av en utviklingsavvik pumpes det inn i høyre ventrikkel, noe som får det til å overbelastes. Størrelsen på hullet og plasseringen påvirker volumet som kommer inn i en annen avdeling. Et lite volum gir kanskje ikke forvrengninger i hjertets arbeid i det hele tatt. Men hvis anomalien er betydelig, vises et arr på veggen. Et annet resultat av prosessen er en økning i trykk i lungesirkulasjonen.

Kroppen prøver å tilpasse seg eksisterende forhold: det er en økning i massen av ventriklene, veggene i karene tykner. Dette er en patologisk prosess, fordi den fører til tap av elastisitet.

MERK! Den blå tonen i barnets hud, angst, problemer med kortpustethet kan indikere en VSD.

Komplikasjoner

Problemet forverres av det faktum at i nærvær av en anomali er forskjellige tilleggsdiagnoser mulige.

MERK! Barn med BPD lider ofte av lungebetennelse - dette skyldes et problem som blodstase .

Tromboembolisme er spesielt bekymringsfullt ettersom det er forbundet med mulig blokkering fartøy. Dette kan føre til hjerneslag.

Diagnostikk

1. Elektrokardiografi (EKG) - avslører alvorlige brudd.
2. Fonokardiografi (registrering av hjertevibrasjoner).
3. Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) er en pålitelig metode for diagnose.
4. Røntgen av hjertet. Kunne identifisere defekter av mellomstore og store størrelser.
5. Kateterisering av hulrommene i hjertet.
6. Angiokardiografi (bruk av kontrastmiddel).

Behandling

Hovedbehandlingen for BPH er kirurgi. Det er finesser her: hvis størrelsen på patologien er liten, så er sannsynligheten for det selvgjenoppretting og tette hull. Essensen av operasjonen er suturering av hullet (hvis mulig, med en størrelse på opptil 5 mm i diameter) eller bruk av en lapp laget av moderne materiale. Opprinnelsen til materialet kan være forskjellig - basert på syntetisk eller biologisk materiale.

Hva kan tjene som indikasjon for en operasjon?

For barn under tre år:

• mangel på vekt;
• problemer med felles utvikling barn;
• progresjon av pulmonal hypertensjon;
• utilstrekkelig blodtilførsel til indre organer;
• vedvarende tilfeller av lungebetennelse.

For voksne og barn over 3 år:

• mangel på energi, styrke;
• langvarig SARS og lungebetennelse;
• hjertefeil;
• tilbakestille mer enn 40 %.

Svært ofte er det en situasjon der operasjonen er for risikabel. For eksempel, i aldersgruppen av spedbarn i de første månedene av livet som har alvorlige problemer på grunn av en anomali med stor diameter, utføres spesialisert behandling i to stadier. Den første fasen: en operasjon for å påføre en spesiell mansjett på lungearterien over for å utjevne trykket. Noen måneder senere, etter at situasjonen er bedre og vektøkning, gjennomgår barnet en ny operasjon - en standard: den tidligere påførte enheten fjernes og anomalien lukkes.

Video - Ventrikkelseptumdefekt

Manifestasjoner i voksen alder

• vedvarende hoste;
• arytmi;
• hjertesorg;
• opphovning;
• kortpustethet i hvile.

Brukte rusmidler

Det skal bemerkes med en gang at defekten lukkes enten av seg selv eller ved hjelp av en operasjon. Medisiner som brukes i denne saken, er ikke rettet mot å lukke hullet, men på å fjerne farlige symptomer assosiert med utviklingen av anomalien.

Hovedformålet med legemidler er å støtte hjertemuskelen, og gi mer energi til svekket vev (f.eks. Anaprilin, Digoksin).

Merk følgende! Brukes for å forhindre blodpropp Aspirin, som ganske vellykket takler oppgaven med å tynne blodet. Også utnevnt vitaminpreparater medisiner som inneholder sporstoffer (f.eks. selen, kalium).

forventet levealder

Den generelle helsetilstanden og forventet levealder til pasienten er direkte avhengig av størrelsen på anomalien. Andre faktorer har også innflytelse: for eksempel den generelle tilstanden til fartøyene.

Anomali diameter	Påvirkning på forventet levealder	Sannsynlighet for naturlig lukking	Hva er risikoen	Levetid (ingen operasjon)
Liten 5 1