IBD fortykning i barnets hjerte. Ventrikkelseptumdefekt hos en nyfødt. Video - Ventrikkelseptumdefekt

Det menneskelige hjertet består av 4 kamre, hvis dannelse, og deretter foreningen til en helhet, begynner nesten umiddelbart etter unnfangelsen. PÅ ugunstige forhold prosessen går med brudd, små og mer imponerende feil vises i strukturen til hovedorganet. En av dem er ganske vanlig - en defekt interventrikulær septum(VMZHP). Det foreslås å bli kjent i detalj med dens opprinnelse, symptomer, diagnose og metoder for korreksjon.

Brudd på integriteten til septumet mellom venstre og høyre ventrikkel - medfødt anomali hjerte, det dannes i løpet av de første 2-3 månedene prenatal utvikling foster. For hver 1000 nyfødte i verden er det 8-9 barn med lignende patologi. I prosent tilsvarer mengden av JMP 18-24 % av alle CHD (medfødte hjertefeil). Defekten manifesterer seg i form av et hull som varierer i størrelse fra 1 til 30 mm, lokalisert hvor som helst i skilleveggen. Vanligvis er det preget av en liten størrelse og en rund kontur, men når den er lokalisert i den membranøse sonen, ligner den et ganske stort ovalt vindu.

I øyeblikket av sammentrekning av ventriklene gjennom gapet i skilleveggen mellom dem, slippes blod ut fra venstre til høyre, dette skaper en overbelastning av høyre ventrikkel og den lille (lunge) sirkulasjonen. Med en systematisk feil tilbakestilling forverres patologien, noe som endrer funksjonen fullstendig av det kardiovaskulære systemet.

Hjertet opplever økt stress ved å pumpe blod - som et resultat dannes dets insuffisiens.
Det er en økning i kapasiteten til høyre ventrikkel, og senere vokser veggene (hypertrofi). Sluttresultatet er utvidelsen av pulmonal aorta, på grunn av hvilken venøst blod strømmer langs kanalen til lungene.
PÅ sirkulasjonssystemet lungetrykket øker, forårsaker kronisk hypertensjon i dette organet, og deretter spastiske fenomener i arteriene - så åndedrettsorgan beskyttet mot overflødig blod.

Når venstre ventrikkel er avslappet, kommer en del av veneblodet fra høyre inn i det, noe som fører til venstre ventrikkelhypertrofi og hypoksi i de indre organene.

Referanse: En medfødt hjertesykdom karakterisert av en ventrikkelseptumdefekt har blitt tildelt en kode Q21.0 i henhold til ICD-10(internasjonal klassifisering av sykdommer).

JMP klassifisering

Patologisk perforasjon i skilleveggen som skiller ventriklene er klassifisert etter flere kriterier.

Med tanke på opprinnelsen og nyansene til kurset, er defekter delt inn i 3 grupper:

medfødt hjertesykdom - CHD VSD;
et av elementene i den kombinerte hjertesykdommen - korrigert transponering av de store karene eller tetralogien til Fallot;
komplikasjon etter hjerteinfarkt.

Ved evaluering av dimensjonsparametrene til vinduet, sammenlignes det vanligvis med diameteren til pasientens største arterie:

Liten (MJP) - mindre enn en tredjedel av aortadiameteren. Et slikt gap lar 25 % mer blod passere fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel enn det som er normalt.
Medium (SDJP) - er halvparten av lumen av aorta. Når blod beveger seg gjennom en slik skade, avviker trykkavlesningene i de to ventriklene med 50 %.
Stor (BDZHP) - samme diameter som aorta eller overskrider den. Trykket i ventriklene utjevnes.

I henhold til stedet for lokalisering skilles disse typene septale defekter i hjertet.

Enkeltdefekter registreres oftere, men det er også gruppedefekter (spesielt muskulære).

Årsaker til den unormale strukturen i skilleveggen

Patologien til den intergastriske septum legges i prenatalperioden pga feil dannelse fosterhjerte. Dette skjer på grunn av sykdom, manglende overholdelse av kosthold og hygiene under graviditet. Risikofaktorer for medfødte hjertefeil er:

Symptomer på IVS-defekter

Ventrikulære septumdefekter hos både barn og voksne manifesterer seg avhengig av skadeområdet. Hvis det er minimalt, merker ikke pasienten avvik. Et stort interventrikulært vindu fremkaller mange ubehagelige og livstruende symptomer. De er gruppert etter alderskategorier.

Tegn på VSD hos nyfødte

I fosteret, under ugunstige forhold, vises en av to typer defekter: en liten størrelse i muskelsektoren (Tolchinov-Rogers sykdom) eller mer voluminøs og uttalt i membranområdet. Hvert alternativ har karakteristiske manifestasjoner.

Tolchinov-Rogers sykdom

Ved en mindre defekt blir barnet født til forventet tid, uten avvik i intellektuell og fysisk utvikling. Noen ganger muskuløs VSD hos en nyfødt manifesterer den seg bare i form av en systolisk bilyd, fanget i hjertets region. Den lyder maksimalt til venstre for brystbenet, i 3.-4. interkostalrom, og stråler ut til området mellom skulderbladene. Ved auskultasjon (lytting med stetoskop) kjennes lyden selv på kort avstand fra kroppen. Hos noen babyer er den systoliske bilyden uuttrykkelig, kun hørbar i liggende stilling, og forsvinner under fysisk anstrengelse. For Tolchinov-Rogers sykdom er hjertesvikt uvanlig.

Alvorlig IVS-defekt hos nyfødte

I utgangspunktet utvikler fosteret seg normalt, selv om det i omtrent 40% av tilfellene er underernæring: i pediatri refererer dette begrepet til et etterslep i intrauterin utvikling. Akutte manifestasjoner av VSD forekommer fra de første dagene av et barns liv:

Hos mange barn med stort vindu i IVS vokser det en hjertepukkel allerede i spedbarnsalderen (brystet stikker ut), og en unormal pulsering over magen høres. På grunn av det økte volumet av blod i lungekarene, stiger trykket, så veggene deres blir ofte skadet.

Symptomer på IVS-patologi hos barn eldre enn ett år

Rett etter fødselen vokser og utvikler babyen i et akselerert tempo.Ved ca 1,5 år, på grunn av relativ kompensasjon, forsvinner kortpustethet og takykardi, og aktiviteten øker. Barnet går merkbart opp i vekt, han er mindre forstyrret medfølgende sykdommer. En dypere undersøkelse viser imidlertid tilstedeværelsen av følgende negative tegn på VSD hos barn 2-3 år:

Hos en rekke unge pasienter registrerer den auskultatoriske lyttemetoden også diastoliske bilyd, noe som indikerer en relativ insuffisiens av pulmonal aortaklaffen (løs lukking av klaffene). Disse lydene er av to typer:

Graham-Still - på grunn av overdreven blodstrøm i lungearterien og veksten av hypertensjon i den, høres mellom 2. og 3. ribbein på venstre side, gir opp - til bunnen av hjertemuskelen;
Flint - kaller ham mitralstenose, som oppstår fra økningen i volumet av venstre atrium, på grunn av passasjen et stort antall blod gjennom et hull i skilleveggen, høres støyen sterkest ved Botkin-punktet, og stråler ut til hjertets apex.

Tegn på en defekt hos voksne

Hos voksne er det kliniske bildet av VSD typisk for denne sykdommen:

Sykdomsforløpet hos voksne er det samme som hos barndom. Med en liten størrelse forårsaker ikke defekten mye skade på kroppen hvis personen har gjennomgått en full terapi. Hvis omfanget av patologien er omfattende, behandles den i tidlig barndom kirurgisk, derfor, ved begynnelsen av modenhet, kommer menneskers helse til en relativ norm.

Diagnostikk

Legger merke til ytre tegn defekt i hjerteskilleveggen, bør du kontakte barnelege, internlege eller kardiolog. Etter auskultasjon leder legen pasienten til maskinvarediagnostikk for å gjøre en endelig konklusjon om tilstanden hans og lage en prognose for fremtiden. Her er hovedtypene for diagnose av VSD.

I tillegg med hjelp spesialkateter legen sjekker hjertets struktur og måler trykket i dets kamre.

Taktikk og metoder for behandling av IVS-defekt

Valget til fordel for terapeutisk eller kirurgisk metode avhenger av hvor defekten er lokalisert, hvor forstyrret hemodynamikken er, hva klinisk forløp sykdom og prognose. viktig individuell tilnærming: en erfaren lege må overvåke pasientens respons på medisiner og prosedyrer.

Konservativ behandling

Bruk av medisiner for en defekt i hjertemellomkammerseptum hos nyfødte og eldre barn har som mål å etablere en utstrømning av blod fra lungene, redusere væskeansamlingen i lungealveolene (unngå ødem), og generelt redusere volumet av sirkulerende blod. For å nå disse målene foreskrives følgende grupper av legemidler.

Konservativ behandling lindrer pasientens tilstand, lindrer symptomer og skaper en tidsmargin for å vente på spontan, ikke-kirurgisk lukking av VSD.

Kirurgisk inngrep

En av faktorene som bestemmer behovet og valg av operasjonstype er barnets alder. I første trimester av livet er indikasjonen for et kirurgisk inngrep en stor vindusstørrelse, symptomer på hjertesvikt. Når babyen er seks måneder gammel, analyserer legen nivået pulmonal hypertensjon og bestemmer seg for hensiktsmessigheten av operasjonen, ved å velge en av følgende taktikker.

Viktig: Når du fyller ett år, er det en sjanse for spontan lukking av vinduet. Hvis på den tiden pulmonal hypertensjon i barnet er lav, og fysisk tilstand Tilfredsstillende bør operasjonen utsettes til fylte 5 år.

Komplikasjoner og prognose

Hvis hullet i den intergastriske veggen ikke overstiger 3-10 mm, fungerer hjertet praktisk talt uten forstyrrelser, uten å forårsake ubehag for en person. I følge den kjente barnelegen Komarovsky vil en liten enkelt defekt i interventrikulær septum hos en nyfødt med høy grad av sannsynlighet (25-40%) vokse sammen av seg selv med 4-5 år.

Større vinduer eller flere lesjoner krever umiddelbar behandling, ellers blir tegnene på defekten komplikasjoner. Den viktigste er Eisenheimers syndrom - på grunn av systematisk pulmonal hypertensjon, vaskulær sklerose, konstant kortpustethet og cyanose noteres, med et ytterligere dødelig utfall fra hjerte- og respirasjonssvikt. Andre komplikasjoner er mulige:

I fullstendig fravær av medisinsk behandling kan et barn med store defekter i skilleveggen dø før de når 6 måneders alder. Hvis terapien eller operasjonen utføres riktig og i tide, lever pasienten i lang tid, og blir konstant overvåket av en kardiolog. Underbehandlet sykdom med utvikling av komplikasjoner reduserer forventet levealder til 25-27 år.

Ulike former for ventrikkelseptumdefekt (VSD) finnes hos barn i de første leveårene.

Det er ekstremt sjeldent hos voksne.

Denne misdannelsen er farlig med stor sannsynlighet for å utvikle plutselig død.

Dette aspektet er hovedproblemet som haster. Rettidig oppdagelse av det lar deg redde livet til pasienten.

Hva er patologi

En interventrikulær septaldefekt kalles "hvit" medfødt defekt hjerte (CHP) med økt blodstrøm. Dette skyldes det sene utseendet av hudcyanose. Slike defekter inkluderer primære og sekundære shunts i interatrial septum (ASA).

Den interventrikulære septum skiller høyre og venstre del av hjertet. Normalt er det ingen melding. Denne defekten er preget av tilstedeværelsen av en shunt mellom ventriklene. Dette forårsaker de karakteristiske symptomene.

Dimensjonene varierer fra noen få mm til totalt fravær skillevegger med formasjon enkelt hulrom ventrikler. I sistnevnte tilfelle har en ventrikkelseptumdefekt hos en nyfødt dårlig prognose og fører til døden.

Det er sjelden hos voksne av flere grunner:

spontan lukking i barndommen;
kirurgisk korreksjon av defekten;
høy dødelighet.

Ventrikkelseptumdefekt er et problem i pediatrisk kardiologi.

Mekanismer for utvikling av hemodynamiske lidelser

Med CHD av typen VSD, er det et brudd på den normale blodstrømmen, hvis grad avhenger av visse forhold:

hjerteutgang;
defekt størrelse;
motstand mot økt belastning av kar av små og store sirkuler av blodsirkulasjon.

Mekanismen for brudd på normal hemodynamikk i en interventrikulær defekt går gjennom flere stadier:

Den primære utslipp av blod fra hulrommet i venstre ventrikkel til høyre gjennom hullet under hjertekontraksjon. Det er en økning pulmonal blodstrøm. Konsekvensen av denne prosessen er volumoverbelastning av venstre ventrikkel og atrium.
kompensasjonsstadiet. I dette tilfellet oppstår en økning i muskellaget i venstre ventrikkel på grunn av økt belastning - hypertrofi. Hvis defekten er liten (opptil 2 mm), manifesterer ikke symptomene seg i lang tid.
Utviklingen av pulmonal hypertensjon er typisk for en defekt med en shuntstørrelse på mer enn 5–6 mm. Det oppstår på grunn av en reduksjon i lumen av arteriene på grunn av deres hypertrofi. Dens utseende oppstår i slike tilfeller i de første månedene av livet. Pulmonal hypertensjon bestemmer alvorlighetsgraden av VSD.
Omdirigering av blodutslipp fra høyre til venstre. Dette kalles Eisenmengers syndrom. Klinisk manifesteres dette ved cyanose. hud.
Dekompensatorisk stadium, som er preget av en økning i høyre og venstre del av hjertet med utvikling av alvorlig sirkulasjonssvikt. Det regnes som en terminal form for last.

Årsaker til utvikling

Med medfødte hjertefeil er VSD en konsekvens av intrauterin utvikling i strid med dannelsen av det kardiovaskulære systemet.

Faktorer som provoserer en slik defekt i embryogenese er delt inn i 2 grupper:

Fra mors side:
tilstedeværelsen av medfødt hjertesykdom hos nære slektninger;
overført virusinfeksjoner i første halvdel av svangerskapet meslinger røde hunder, vannkopper enteroviruslesjoner, meslinger;
alvorlig toksikose;
kronisk alkoholisme;
røyking;
intravenøs rusavhengighet.
Fra siden av fosteret:
intrauterin veksthemming og kronisk hypoksi (spesielt i første trimester);
kromosomale sykdommer: Downs syndrom, hypogenitalisme, mikrocefali;
ganespalte kombinert med leppespalte.

Prosessen med dannelse av det kardiovaskulære systemet i fosteret forverrer den samtidige kombinasjonen av flere faktorer.

Klassifisering

En ventrikkelseptumdefekt kan være:

isolert;
kombinert med andre defekter i Fallot-gruppen, stenose i munnen til lungearterien, åpen ductus arteriosus.

Etter størrelsen på defekten er det 3 alternativer:

Tolochinov-Rogers sykdom, når shunten er liten (1-2 mm);
restriktiv ventrikkelseptumdefekt, der størrelsen er mindre enn diameteren til aorta;
ikke-restriktiv - den mest ugunstige. Det er preget av store dimensjoner som overstiger diameteren til aorta.

Avhengig av hvor shunten befinner seg i interventrikulær septum, klassifiseres defekten som følger:

Perimembranøs utgjør majoriteten av alle identifiserte defekter. Hullet er plassert i den øvre delen av skilleveggen.
Subarteriell (subaorta), kombinert med insuffisiens av hjerteklaffapparatet.
Muskulær variant av ventrikkelseptumdefekt. Et trekk ved denne lokaliseringen er muligheten for dannelse av flere shunter. Skilleveggen tar samtidig form av "sveitsisk ost".
Forsyning.

Slike typer separasjon av ASD er viktige for å bestemme individuell behandlingstaktikk.

Hovedsymptomer

Med en liten defekt av interventrikulær septum hos barn er det et asymptomatisk forløp av defekten. Det kan oppdages ved en tilfeldighet under en rutinemessig inspeksjon.

På middels og store størrelser shuntpasienter merk:

forsinkelse i fysisk utvikling;
kortpustethet
rask tretthet;
dårlig treningstoleranse;
kronisk utmattelse;
hjerteslag;
hyppige akutte luftveisinfeksjoner;
cyanose av hud og slimhinner;
hemoptyse.

Den alvorligste defekten oppstår hos barn over 2 måneder med stor defekt. Symptomene deres er uttalte og utvikler seg raskt.

Diagnostikk

Tidlig påvisning av VSD inkluderer følgende trinn:

innsamling av klager;
studie av pasientens medisinske historie, inkludert den intrauterine perioden med utvikling og patologi av graviditet;
fysisk undersøkelse;
laboratorietester;
instrumentelle forskningsmetoder.

Under en generell undersøkelse av pasienter med VSD gjøres det oppmerksom på:

blekhet i huden;
cyanose av huden (spesielt den nasolabiale trekanten);
deformasjon av fingrene og neglene av typen trommestikker og klokkebriller;
hjertepukkel (deformitet bryst);
systolisk tremor inn Nedre halvdel venstre side av brystbenet;
økt apikale impuls under hjertesammentrekninger;
auskultatorisk: patologiske grove lyder av en viss lokalisering, tegn på pulmonal hypertensjon, ekstra toner, takykardi eller arytmier.

I resultatene laboratorieforskning spesifikke funksjoner karakteristisk for VSD er ikke oppdaget. Erytrocytose (et stort antall røde blodlegemer) oppdages ofte i den generelle blodprøven på grunn av langvarig hypoksi.
Fra ytterligere metoder diagnostikk viser følgende:

Vanlig røntgenbilde av brystet. På bildet med VSD avslører:
utvidelse av de venstre delene av hjertet;
styrking av lungemønsteret;
reduksjon av aortabuen;
utvidelse av lungearterien.
Et EKG som viser overbelastning i høyre og venstre hjerte.
24-timers Holter-studie for å oppdage arytmier.
Ultralydundersøkelse, som gjør det mulig å diagnostisere defekten, dens lokalisering, størrelse og patologisk blodstrøm, graden av pulmonal hypertensjon. Det kan utføres transthorakalt og transøsofagealt. I henhold til resultatene av ultralyd vises en restriktiv og ikke-restriktiv type defekt. I det første tilfellet er trykkgradienten mellom venstre og høyre ventrikkel større enn 50 mm Hg, og diameteren på defekten er mindre enn 80 % av aortaklaffens funksjonelle ring. Med restriktiv VSD er verdiene reversert.
Hjertekateterisering og angiografi, avklaring av relaterte defekter, tilstanden til vaskulær seng.

Diagnosen stilles med et karakteristisk auskultatorisk bilde og visualisering av defekten på ultralyd.

Terapimetoder

Behandling for VSD inkluderer:

generelle anbefalinger;
medisinske preparater;
Kirurgisk inngrep.

Medisiner foreskrives symptomatisk for tegn på hjertesvikt, rytmeforstyrrelser, pulmonal hypertensjon. Det finnes ikke noe universalmiddel for VSD!

Kirurgi

Kirurgisk behandling utføres i henhold til strenge indikasjoner:

Tegn på hjertesvikt og hyppige infeksjoner luftveier, til tross for adekvat konservativ terapi.
Asymptomatisk variant av forløpet av defekten hos barn eldre enn 5 år.
Ingen klager hos barn under 5 år i nærvær av utvidelse av hjertehulene, valvulær insuffisiens, rytmeforstyrrelser.

Kirurgi er kontraindisert ved høy pulmonal hypertensjon. Kirurgisk behandling av nyfødte med en liten defekt (opptil 3 mm) utføres ikke, siden det er mulig å lukke den på egen hånd i en alder av 1–4 år. Hvis feilen vedvarer, utføres operasjonen i slike tilfeller etter 5 år. Prognosen for disse barna er gunstig.

Hvis ventrikkelseptumdefekten hos nyfødte er ledsaget av hjertesvikt, er av middels eller stor størrelse, kirurgi vist opp til 3 måneders alder.

Essensen av selve operasjonen er plastisiteten til shunten. Samtidig påføres en lapp og sys med en kontinuerlig søm. Det utføres under generell anestesi under kardiopulmonal bypass.

Etter operasjonen observeres barnet i minst 3 år. Gjentatt kirurgisk behandling er foreskrevet hvis rekanalisering av VSD har skjedd (en del av plasteret har løsnet).

Hvorfor er det nødvendig å behandle

VSD, hvis ubehandlet, fører til alvorlige komplikasjoner:

tromboemboli;
plutselig død;
fatale arytmier;
infeksiøs endokarditt;
akutt venstre ventrikkelsvikt.

For et barn med sin utvikling skjer døden i en stor prosentandel av tilfellene.

En ventrikkelseptumdefekt må identifiseres og behandles umiddelbart. Hvis du forsinker å kontakte en lege, fører patologi til triste konsekvenser.

Derfor er det viktig å vite hva VSD er og hva det truer.

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) fører først til utslipp av blod til lungesirkulasjonen (ICC) fra den store, deretter kan denne retningen endres. Blant hjertefeil i barndommen er det den vanligste.

Hvis det er et hull mellom ventriklene, utvikler pasienten hjertesvikt - kortpustethet, hjertefrekvens øker, svakhet under fysisk anstrengelse bekymringer. Det er et etterslep etter jevnaldrende i utviklingen, en tendens til å utvikle lungebetennelse.

Diagnosen bekreftes ved ekkokardiografi, MR, hjertesoning. Operativ lukking av defekten eller en palliativ metode vises - innsnevring av lumen i lungearterien.

Les i denne artikkelen

Etiologi av ventrikkelseptumdefekt

Medfødt VSD oppstår når utviklingen av embryoet er forstyrret. Det kan isoleres, kombinert med andre patologier i strukturen til hjertet og blodårene - Downs syndrom, usammensmeltede bein i den harde ganen.

Utviklingen av denne sykdommen er assosiert med påvirkningen av følgende faktorer på en gravid kvinne:

røde hunder, herpesinfeksjon, influensa, meslinger;
systemisk lupus erythematosus;
ioniserende eller røntgenstråling;
forgiftning med nitrater, fenol;
røyking, narkotikaavhengighet, alkoholinntak;
diabetes;
tar medisiner (nevroleptika, antikonvulsiva, antibiotika);
understreke;
skadelige forhold på jobben: arbeid med kjemikalier, fargestoffer, bensin.

Det kan også være en genetisk disposisjon - endringer i strukturen til kromosomer eller punktgenforstyrrelser. De forekommer i familier der det er tilfeller av lignende feil hos nære slektninger. Det patologiske svangerskapsforløpet kan føre til anomalier i strukturen til interventrikulær septum. Disse forholdene inkluderer tidlig toksisose, muligheten for spontan abort.

Utviklingen av en defekt mellom ventriklene kan også forekomme hos voksne på bakgrunn av alvorlig endokarditt eller som en komplikasjon akutt brudd blodsirkulasjonen i hjertemuskelen - et hjerteinfarkt.

VSD-klassifisering

Størrelsen på hullet er delt inn i:

liten (Tolochinov-Roger syndrom), deres størrelse er ikke mer enn 3 mm;
stor - størrelsen er lik eller større enn diameteren til aorta.

I et billedlig uttrykk karakteriseres mindre defekter som følger: mye ståhei om ingenting. I disse tilfellene er det god hørbarhet av støyen og fraværet av uttalte hemodynamiske forstyrrelser. Tallrike store VSD-er får det til å se ut som sveitsisk ost. Prognosen for denne patologien er ugunstig.

I henhold til plasseringen av defekten er det:

Perimembranøse foramener (de fleste av dem) er plassert på toppen av septum nær aortaklaffen. Kan lukkes uten operasjon.
Muskulær - fjernet fra ventilene, plassert i den muskulære delen av septum.
Crest - funnet over muskelsnoren som skiller ventrikkelen fra den efferente kjeglen. Det er ingen selvlukking. De forekommer sjeldnere enn andre.

a - VSD i muskeldelen; b - VSD perimembranøs

Hemodynamikk av ventrikkelseptumdefekt

Septumet mellom ventriklene opptar en tredjedel av overflaten deres. På toppen ser det ut som en membran, resten består av muskelfibre. Hull i den er uavhengige patologier eller kombinert med endringer i ventiler, store kar. Ventriklene kan ikke skilles, det vil si at skilleveggen er helt fraværende.

Dannelsen av en avgrensning mellom hjertekamrene slutter ved det fjerde tiåret med fosterutvikling. På dette tidspunktet kan det hende at fullstendig sammensmelting av skilleveggen ikke oppstår, og en defekt oppstår som manifesterer seg etter fødsel. Under graviditeten utvikler fosteret seg helt normalt.

Hos en nyfødt går dannelsen av avvik fra normal hemodynamikk gjennom følgende stadier:

VSD

1. Trykknivået i lungesirkelen avtar, dette fører til utslipp av blodvolum fra venstre til høyre ventrikkel.

2. De høyre delene av hjertet og karene i lungene opplever en økt belastning, veggene deres tykner.

3. Hypertensjon av ICC vokser.

4. Trykket mellom delene av hjertet utjevnes. Føler seg bedre.

5. Med progresjonen av sklerotiske forandringer i lungekarene slippes blod ut fra høyre til venstre. Driften på dette stadiet er ineffektiv.

For ikke å miste tid, bør kirurgisk inngrep utføres i de innledende stadiene, siden med utviklingen av høyt trykk i lungene, vil høyre ventrikkel ikke være i stand til å takle overbelastningen. Pasienter lider av progressive oksygen sult stoffer.

Symptomer på en ventrikkelseptumdefekt

Et lite isolert hull kan være ledsaget av lett svakhet, asteni og pustevansker under fysisk anstrengelse, fôring. Slike barn kan ikke ha utviklingsforstyrrelser, noen ganger er brystdeformasjoner notert på stedet for hjertet.

stort hull mellom deler av hjertet manifesteres av slike tegn:

redusert kroppsvekt;
kortpustethet ved anstrengelse og hvile;
barnet suger brystet med jevne mellomrom;
økt svetting;
blek hud;
cyanose i munnen.

Barn begynner gradvis å svekkes, henger etter i veksten, det er økt forekomst av forkjølelse, som er komplisert av bronkitt og akutt lungebetennelse.

Hva er faren for patologi i barndom og voksen alder

Med utidig kirurgisk inngrep utvikler hjertesvikt seg. I en alder av tre føler barn smerte i hjertet, sterke hjerteslag, de har neseblod, besvimelse. Cyanose blir permanent, kortpustethet er merkbar i hvile, det er vanskelig for barnet å sove liggende, han inntar en halvsittende stilling, hoste er forstyrrende.

Tegn på konstant mangel på oksygen er misdannelser av fingre og negler - " Trommestikker med klokkebriller.

Hos voksne pasienter er det to varianter av VSD - medfødt og ervervet. Den første typen betyr at defekten har en veldig liten størrelse, siden uten kirurgi kan barn ikke krysse tenåringsmilepælen. Slike pasienter er vanligvis godt kompensert og kan til og med drive idrett profesjonelt. Årsaken til en tilfredsstillende tilstand er også den samtidige innsnevringen av lungearterien, siden blodet ikke renner over lungene.

Komplikasjoner som kan kreve kirurgi kan omfatte:

aneurisme i området av aortaklaffene;
bakteriell endokarditt.

Med ervervet VSD er det en økning i tegn på hjertesvikt, ekstrasystole, arytmi, kongestiv lungebetennelse. På grunn av den konstante passasjen av blod gjennom hullet på dette stedet, oppstår en økt dannelse av blodpropper, noe som fører til blokkering av hjernens kar - slag utvikles.

Er det mulig å bli gravid og føde barn med VSD

Hvis VSD er liten, kan en kvinne med en slik patologi planlegge en graviditet, normalt føde et barn og føde naturlig måte uten keisersnitt.

Med et betydelig hull i septum, hjertesvikt, rytmeforstyrrelser og høyt blodtrykk i ICC risikerer en gravid kvinne å få alvorlige komplikasjoner.

Hvis pasienten har en høy, så er dette en indikasjon for avbrudd av svangerskapet. Man bør også huske på at et barn kan arve en lignende eller annen hjertefeil.

Kvinner med en operert defekt, og også hvis kirurgisk behandling ikke er utført, før de planlegger en graviditet, bør gjennomgå en undersøkelse av en genetiker, en kardiolog, konstant overvåkes av en gynekolog, og deretter av en fødselslege.

Diagnose av VSD hos barn og voksne

For å stille en diagnose av VSD, ta hensyn til dataene fra anamnesen, pasientens tilstand, tilstedeværelsen av hjertesvikt, fargen på huden, korrespondansen mellom vekt og høyde aldersnormer, deformasjon av brystet i henhold til typen "hjertepukkel", hjertefrekvens, korrekthet av rytmen til hjertesammentrekninger, størrelsen på leveren og milten.

Auskultasjon av støy

karakteristisk diagnostisk tegn er en bilyd. Samtidig gir en liten defekt en grov systolisk bilyd i 2. interkostalrom på venstre side av brystbenet, som oppdages i de første ukene av et barns liv.

Når lungene flyter over med blod, oppstår en refleks spasme i dem, som svar på overstrekking av veggene i karene. Dette fører til forbedring klinisk bilde, støyen svekkes, splitting og en aksent av den andre tonen vises, som høres over lungearterien.

I neste trinn intensiveres aksenten og får en metallisk nyanse. Den diastoliske bilyden øker i stedet for den svekkede systoliske bilyden. I lungene svekkes pusten, pipende pust høres.

Er det mulig å lytte til støyen i fosteret

Under fosterutviklingen er trykket i ICC og den store sirkelen ikke forskjellig. Fosteret utvikler seg normalt frem til fødselen, bilyden på hjertet oppdages ikke. Diagnose av VSD er mulig i sjeldne tilfeller ved indirekte bevis, som inkluderer økt tykkelse på kragerommet og høyre ventrikkel. De identifiseres i løpet av ultralyd i 16 % av tilfellene.

Røntgenundersøkelse

Små defekter (opptil 3 mm) vil kanskje ikke oppdages på røntgenbildet. Med store åpninger intensiveres lungemønsteret, de høyre delene av hjertet øker, en økt pulsering av røttene, tegn på kongestive endringer blir funnet. Når det undersøkes i skrå projeksjon, ser formen på hjertet ut som en pære.

Røntgen (direkte projeksjon) av brystet med VSD: hypertrofi av begge ventriklene, utbuling av buen til lungestammen (angitt med en pil).

Elektrokardiografi

VSD i en EKG-studie har karakteristiske trekk: hjertets ventrikler er forstørret, og først er det tegn på overbelastning av venstre, og deretter høyre seksjoner. For voksne pasienter er atrieflimmer eller ekstrasystoler karakteristiske. Ledningen forstyrres av typen høyrehendte, paroksysmal takykardi(Wolf-Parkinson-White syndrom).

2D Doppler ekkokardiografi

Denne studien hjelper til med å bestemme størrelsen på VSD, retningen på utslippet, funksjonen til hjerteklaffene, graden, for å vurdere trykkøkningen i ICC. Av de ikke-invasive metodene er en slik undersøkelse mer informativ.

Se hvordan VSD ser ut på ekkokardiografi i denne videoen:

Behandling av ventrikkelseptumdefekt

Valget av terapimetode for VSD avhenger av størrelsen, graden av hemodynamisk forstyrrelse og muligheten for radikal kirurgi.

Konservativ behandling utføres med hypertensjon av ICC, i tilfelle påvisning av hjertesvikt. Foreskrive diuretika og blodtrykksmedisiner, hovedsakelig fra gruppen av angiotensin-konverterende enzymhemmere (Captopril, Ramipril), legemidler som øker ernæringen av hjertemuskelen og dens motstand mot hypoksi.

Kan lukking av VSD hos barn skje av seg selv?

Hvis det ikke er symptomer på sirkulasjonssvikt, barnet vokser og utvikler seg uten avvik fra normen, og størrelsen på hullet er liten, er det mulig å utsette operasjonen, siden defekten kan forsvinne ved 2-3 års alder . I noen tilfeller observeres senere fusjon av VSD.

Hvor effektiv er operasjonen hos barn i det første leveåret

Kirurgisk behandling er foreskrevet i nærvær av en stor defekt, som er ledsaget av utslipp av blod fra venstre ventrikkel til høyre, tegn på en økning i høyre hjerte, i fravær av uttalte sklerotiske endringer i lungene. Derfor er en uunnværlig betingelse for suksess med operasjonen dens tidlige implementering. Perioden fra ett til 2,5 år er optimal for kirurgisk inngrep.

Funksjoner av operasjonen for VSD

Radikale kirurgiske teknikker som eliminerer en septaldefekt inkluderer operasjoner:

Sy opp hullet med sin lille størrelse.
Plastisk kirurgi av en stor VSD. Patch materialer; syntetiske stoffer (fra Dacron, Teflon), biologiske (auto- eller xenopericardium).
Blokkeringen er intravaskulær.

Indikasjoner for palliativ behandling kan være et barns vektunderskudd med stort blodutslipp til lungene, samt komplekse samtidige hjerteanomalier som krever en langvarig radikal operasjon.

Slike barn gjennomgår en kunstig innsnevring av lungearterien ved å påføre en mansjett. Dette skaper et hinder for utvikling av pulmonal hypertensjon og er forberedende stadium til behandling i eldre alder.

Kontraindisert Kirurgisk inngrep med reorientering av utslippet av blod, dets strømning fra høyre til venstre ventrikkel. Dette betyr at lungeårene har blitt tette og trange, noe som betyr at etter at VSD er lukket, vil ikke høyre ventrikkel kunne pumpe blod inn i dem.

Om symptomene, diagnosen og behandlingen av VSD, se denne videoen:

Liv etter operasjon og prognose for pasienter

Hvis syke barn ikke blir operert, kan de med mindre skavanker leve opp til ca 20-25 år. Store hull i skilleveggen fører til at barn under ett år dør i 50 - 75 prosent av tilfellene. Dødsårsakene er komplikasjoner:

hjertefeil;
overbelastning i lungene med tillegg av lungebetennelse;
bakteriell endokarditt;
tromboemboli.

De opererte barna er svekket for første gang etter utskrivning fra sykehuset, de kan bli forstyrret av kortpustethet under trening og rask hjerterytme. For at blodsirkulasjonen skal gjenopprettes fullt ut, må en restitusjonsperiode passere.

Rehabiliteringshastigheten avhenger av barnets initiale tilstand og tilstedeværelsen av samtidige utviklingsavvik.

I løpet av denne perioden krever barn økt oppmerksomhet, du må beskytte dem mot infeksjoner og stress, organisere god ernæring. beste utsikten mat for barn opptil ett år - morsmelk, komplementære matvarer introduseres i henhold til de vanlige reglene. Etter ett år skal barnet få nok fersk juice, bær, frukt og grønnsaker, magre kjøttretter, fisk, frokostblandinger.

Hvis operasjonen ble utført på et åpent hjerte, er det nødvendig å ekskludere i to måneder fysisk trening, og i fremtiden anbefales det å gå i frisk luft så mye som mulig, og gradvis øke aktiviteten til barnet.

Etter operasjonen, hvis den er valgt optimal tid, defekten er fullstendig eliminert, barn utvikler seg vanligvis godt, og tar igjen tapt tid. tidlig holding Operasjonen gjør at slike barn kan leve et fullverdig liv i fremtiden. De forblir under tilsyn av en kardiolog i 5 år for å gjenkjenne hjerterytmeforstyrrelser i tide, tegn på myokardsvikt og forhindre inflammatoriske prosesser.

Hos voksne pasienter etter operasjonen er hyppige komplikasjoner arytmi, hjertesvikt, arteriell hypertensjon. Avhengig av sykdomsstadiet der intervensjonen ble utført, kan resultatet av behandlingen være en fullstendig eller delvis gjenoppretting.

Dermed bestemmes valget av behandlingstaktikk for medfødte og ervervede VSD-er av størrelsen på hullet, tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon og retningen på blodstrømmen. Operasjoner på stadiet av blodstrøm vises fra venstre til høyre. Barn opereres fra ett år til 2,5 år. Med rettidig kirurgisk inngrep er prognosen gunstig.

Les også

Behandling i form av kirurgi kan være den eneste sjansen for pasienter med atrieseptumdefekt. Det kan være en medfødt defekt hos en nyfødt, vises hos barn og voksne, sekundær. Noen ganger lukker den seg av seg selv.

Under påvirkning av visse sykdommer utvikles utvidelse av hjertet. Det kan være i høyre og venstre seksjon, ventrikler, myokardhuler, kamre. Symptomer hos voksne og barn er like. Behandlingen er først og fremst rettet mot sykdommen som førte til utvidelsen.

For første gang ble denne sykdommen diagnostisert og beskrevet av en russisk lege i 1874, og senere ble utenlandske leger interessert i den. Pasientens tilstand kan forverres kraftig, og provosere utviklingen av alvorlige komplikasjoner. moderne medisin kan redusere risikoen for konsekvenser, men alt avhenger av type defekt og på hvilket stadium den ble oppdaget.

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er en medfødt type unormale sykdommer hjerte, organutvikling. Patologi begynner å dannes hos barn i livmoren på et tidlig stadium, omtrent i løpet av de første 8-9 ukene av svangerskapet. I henhold til hyppigheten av forekomsten av en slik defekt, skiller leger tall på 18% -42% av alle tilfeller av medfødt hjertesykdom.

Problemet er at den nyfødte trenger akutt behandling, og det er ikke alltid mulig å hjelpe ham. Barnet er utsatt for denne sykdommen, uavhengig av kjønn. Klassifiseringen refererer denne sykdommen til anomalier som fører til frigjøring av blod til høyre hjerte fra venstre. En ventrikkelseptumdefekt diagnostiseres i tilfelle brudd i septumet til hjertemuskelen som ligger mellom venstre og høyre ventrikkel i organet.

For å forstå hva denne patologien er, må du kjenne hjertets struktur, nemlig avdelingen der anomalien utviklet seg. Den interventrikulære delen av organet (septum) er delt inn i tre deler, den nedre sonen er trabekulær, den midterste er muskulær og den øvre er membranøs (membranøs). Avhengig av hvor defekten er lokalisert, gir legene navnet på sykdommen. Statistikk viser at de fleste tilfeller (ca. 85%-86%) forekommer i den membranøse regionen av septum.

Størrelsen på VSD kan være ganske liten - omtrent 1 millimeter, eller alvorlig - i området 1-3 centimeter eller mer. Klassifiseringen av ventrikkelseptumdefekten hos nyfødte innebærer en inndeling i størrelser som karakteriserer vinduet dannet i denne sonen.

Tabell over verdier

En muskulær ventrikkelseptumdefekt er vanligvis rund og liten i størrelse, og et slikt brudd i membrandelen fremstår som en oval defekt, som kan være stor. Ofte er det tilfeller når VSD er ledsaget av andre abnormiteter i hjertet, som forverres klinisk indikator og sykdomsprognose.

Funksjoner av kurset og årsaker

Med dannelsen av en liten defekt i skilleveggen mellom organets ventrikler, avhenger sykdomsforløpet direkte av størrelsen på slik skade. Kommunikasjonen mellom hjertekamrene er kanskje ikke alltid lukket, og hvis det er en konstant utslipp av blod fra venstre side av organet til høyre, utvikler patologien seg, noe som fører til en endring i hele funksjonen til dette systemet. .

Det blir stadig vanskeligere for hjertet å pumpe blod, noe som resulterer i organsvikt.
Hulrommene i ventrikkelen og atriumet på venstre side utvides betydelig, noe som fører til en fortykkelse av selve ventrikkelveggen.
Blodtrykket i sirkulasjonssystemet i lungene øker, gradvis utvikler hypertensjon i dette området av kroppen.

Et spedbarn med en lignende sykdom er i fare for alvorlige komplikasjoner, siden det er i løpet av de første månedene av livet at slik hemodynamikk blir observert. Hvis hjertesykdommen er liten, kan den spontant vokse over, ikke ledsaget av alvorlig forstyrrelse av organet. Overlevelsesraten for en slik patologi er ganske høy, underlagt alle anbefalingene fra legen og rettidig behandling. Når defekten er betydelig åpen og stor, fører en slik tilstand ofte til at et barn dør i alle aldre før voksen alder.

Hos voksne skiller sykdomsforløpet seg ikke fra barn, defekten kan observeres gjennom hele livet og ikke forårsake alvorlig skade - hvis størrelsen er liten, og terapien utføres i sin helhet. Hvis sykdommen er omfattende, gjennomgår barnet en operasjon i de første årene av livet, derfor er denne personen allerede relativt frisk i voksen alder.

VSD påvirker hjertets funksjon negativt. Når organet trekker seg sammen, strømmer blod inn i den dannede passasjen fra venstre til høyre, noe som oppstår på grunn av økt trykk i venstre seksjon. Når vinduet er ganske stort, kommer et høyt volum blod inn i høyre ventrikkel, noe som provoserer utviklingen av hypertrofi av veggen til denne delen av organet. Etter lungearterien ekspanderer, og gjennom det strømmer venøst blod inn i lungenes vev. Trykk bygges opp i dette området, noe som får arteriene i lungene til å krampe for å beskytte åndedrettsorganet mot overdreven blodinfusjon.

Når hjertet slapper av, synker trykket i venstre ventrikkel mye mer enn i høyre, siden venstre ventrikkel tømmes bedre. Blod begynner å strømme i motsatt retning, fra høyre side til venstre. Som et resultat av denne prosessen blir venstre ventrikkel fylt med blod fra venstre atrium, og i tillegg fra området til høyre ventrikkel. Et slikt overskudd skaper forhold for utvidelse av hulrommet, og senere hypertrofi av veggen til venstre hjerte eller ventrikkel.

Regelmessig patologisk utslipp fra venstre ventrikkel, samt fortynning av venøs, praktisk talt blottet for oksygen, truer blod en person med hypoksi av alle organer og vev i kroppen. Kliniske manifestasjoner sykdommer er helt avhengig av flere faktorer: størrelsen på den dannede defekten, økningshastigheten i endringer i hemodynamikk, den totale varigheten av sykdommen og kompensasjonsmuligheter. Patologikoden i henhold til ICD-klassifiseringen (internasjonal klassifisering av sykdommen) er Q21.0, det finnes også klasser som betegner andre samtidige hjertesykdommer.

Etiologien til sykdommen er ganske studert og antyder at den begynner å dannes bare på nivået av fosterutvikling i livmoren, hos voksne forekommer ikke slike destruktive prosesser. Uansett årsak til utseendet til VSD, er det assosiert med brudd på barnets fødsel.

Provoserende faktorer:

Tidlig og alvorlig toksikose under graviditet.
Dietter som den vordende moren observerer i løpet av fødselsperioden. Alvorlig begrensning i ernæring, når selv minimumssettet mangler næringsstoffer, nødvendig for en kvinne daglig, fører til utvikling av mange anomalier i fosteret, inkludert et brudd på strukturen til IVS (interventrikulær septum).
Sykdommer smittsom natur som røde hunder, viruspatologier, kusma eller vannkopper.
Alvorlig mangel på vitaminer i kroppen til den vordende moren.
Manifestasjonen av bivirkninger når du tar ulike medisiner.
Feil av genetisk art. Ofte lignende patologi følger med andre anomalier, Downs syndrom hos en baby, nyrelidelser eller problemer med dannelsen av lemmer.
Sykdommer kronisk forløp finnes hos gravide kvinner. Det kan være kardiovaskulær svikt eller diabetes.
Hvis alderen til en kvinne som venter et barn allerede overstiger 40 år, kan endringer i kroppen til den vordende moren provosere patologiske prosesser i utviklingen av fosteret.
Eksponering for stråling.
Røyking, alkoholisme eller narkotikabruk mens du er gravid.

Alle kvinner bør observeres av en gynekolog i løpet av fødselsperioden. Konstant inntak av vitaminer, riktig ernæring og en sunn livsstil vil delvis beskytte barnet mot en slik patologi.

Varianter av sykdommen

Leger deler sykdommen inn i flere klassifikasjoner. Avhengig av lokaliseringen av den destruktive prosessen som skjer i en hvilken som helst del av hjertet, kan VSD være:

membranøs ventrikkelseptumdefekt;
brudd i den muskulære sonen av organet;
trabekulære patologier eller suprakresielle (sekundære).

De aller fleste tilfeller av en slik sykdom er definert som en premembranøs defekt som oppstår i interventrikkelskilleveggen, og den er igjen delt inn i subtrikuspidal og subaorta. Slike patologier utgjør omtrent 80% av alle registrerte sykdommer og er lokalisert i den øvre delen av det interventrikulære skilleveggen, lokalisert under aortaklaffen og septalbladet. Septumet ligger mellom organets ventrikler, den består av en spesiell muskelvev mer enn halvparten, og dens øvre sone er en membran. Stedet for sammenføyning av slike deler av septumet kalles den premembranøse åpningen, hvor patologi oftest finnes. Følgelig kalles lokalisering av lidelser typene av sykdommen.

En muskeldefekt i interventrikulær septum hos nyfødte, samt en suprakrestal variasjon av sykdommen, er sjeldne, omtrent 20% av alle tilfeller av denne sykdommen. Den trabekulære typen av sykdommen utvikler seg i området som ligger litt over den supraventrikulære toppen, og muskeltypen er lokalisert i den muskulære delen av septumet med samme navn. Denne delen av hjertet er fjernt fra det ledende og valvulære systemet.

Symptomer

Manifestasjonene av denne sykdommen avhenger helt av størrelsen på skaden. En liten atriedefekt er kanskje ikke ledsaget av symptomer i det hele tatt, og et stort vindu i skilleveggen vil forårsake mye ubehagelig og alvorlige symptomer. Barnelegen, Dr. Komarovsky, advarer om at ett lite hull ikke er farlig for babyens liv, manifesterer seg ikke på noen måte og krever ikke behandling, men hvis det er mange skader, trenger situasjonen øyeblikkelig legehjelp.

En voksen med lignende hjertelidelser vil oppleve de samme symptomene som et 2-3 år gammelt barn.

Bryst symptomer:

mangel på vektøkning eller dårlig vektøkning;
pusteproblemer, kortpustethet;
konstant angst, babyen gråter hele tiden;

lungebetennelse som oppstår i tidlig alder og dårlig mottagelig for terapi;
søvnforstyrrelse;
ved fødselen av et barn har huden en blåaktig fargetone;
babyer blir raskt lei, selv når de dier.

Det er flere diagnostikk som lar deg identifisere patologien i spedbarnsalderen og umiddelbart iverksette alle tiltak for å eliminere den. Hvis vi snakker om voksne pasienter, følger sjelden alvorlige symptomer VSD i denne alderen.

Tegn hos voksne:

fuktig hoste;
smerte i hjertets område;
brudd på rytmen til orgelet (arytmi);
kortpustethet, som observeres selv i hvile.

Hvis størrelsen på defekten anses som stor, da kirurgisk behandling, vinduet forsvinner, og personen opplever ikke lenger noen avvik i trivsel. Når hullet er lite, er manifestasjonene av denne sykdommen praktisk talt fraværende.

Mål for tegn:

I tilfelle slike forhold blir barnet akutt innlagt på sykehus, og bestemmer seg for kirurgisk behandling.

Diagnostikk

I dag, etter fødselen, blir alle babyer undersøkt av en neonatolog, hvis spesialisering er å oppdage anomalier i utviklingen av barnet. Hovedårsaken til mistanke om en ventrikkelseptumdefekt er bruddene som oppdages når man lytter til hjerteområdet.

Diagnostiske metoder:

Noen ganger må legen foreskrive noen flere til pasienten diagnostiske prosedyrer. Enhver form for sykdom - primembranøs, membranøs eller muskulær vil bli oppdaget under undersøkelsen. Det er viktig å starte behandlingen i tide slik at prognosen for sykdommen er gunstig.

Behandling og prognose

Når sykdomsforløpet er asymptomatisk, og størrelsen på defekten er liten, anbefaler leger å avstå fra operasjon. Den behandlende legen overvåker regelmessig den lille pasienten. Noen ganger går slike brudd over av seg selv, ved begynnelsen av 1-4 års alder og senere. Det resulterende hullet i skilleveggen mellom ventriklene kan vokse over, uten bruk av terapeutiske og andre behandlingsmetoder. Hvis det er utvikling av hjertesvikt, vil legen foreskrive en rekke medisiner.

Forberedelser:

diuretika;
ACE-hemmere;
antioksidanter;
hjerteglykosider;
kardiotrofi.

Det finnes en kirurgisk behandling for denne patologien, som kan være palliativ eller radikal.

Legen kan bestemme behandlingsmetoden bare etter en rekke nødvendige diagnostiske manipulasjoner, ved å evaluere det kliniske bildet.

Prognosen for sykdommen med en ventrikkelseptumdefekt i hjertet avhenger av hvor rettidig medisinsk behandling gis til en slik pasient. Hvis vi snakker om det naturlige forløpet av sykdommen, uten innblanding fra leger, kan barnet dø før fylte 6 måneder, når skaden er stor. Hvis terapi eller kirurgi utføres i tide, vil personen leve lenge. Men selv etter riktig behandling noen komplikasjoner kan utvikle seg, så slike pasienter er alltid under tilsyn av en kardiolog.

Farlige konsekvenser:

bakteriell endokarditt;
kongestiv lungebetennelse;
tromboemboliske lidelser.

Den omtrentlige forventet levealder for slike pasienter er 25-27 år. Store eller middels defekter er mer alvorlige, med deres utvikling kan en persons tilstand bli alvorlig, noe som provoserer hjertesvikt.

VSD i hjertet er en farlig patologi. Organskader forårsaket av denne sykdommen repareres i dag, noe som forlenger livet til syke barn. Det er viktig å regelmessig gjennomgå undersøkelser av barneleger og andre spesialister for å diagnostisere sykdommen i tide, før den forårsaker betydelig skade.

Blant alle medfødte hjertesykdommer er denne patologien den vanligste. VSD er en patologisk åpning mellom venstre og høyre ventrikkel i hjertet, som provoserer dannelsen av en ekstra del av blodet, øker belastningen på hjertets strukturer og påvirker lungenes funksjon negativt.

I fremtiden, uten tilstrekkelig behandling, en slik tilstand kan provosere en rekke alvorlige komplikasjoner.

Årsaker til ventrikkelseptumdefekter hos nyfødte, eldre barn og voksne

Flere faktorer kan provosere utseendet til den aktuelle sykdommen:

Behandling med antiepileptika, hormoner under graviditet.
Infeksjon av kroppen til en kvinne i perioden med å føde et barn. Ofte blir denne hjertepatologien diagnostisert hos nyfødte hvis mødre er tidlige datoer svangerskapet hadde vært syk med influensa, meslinger, røde hunder eller herpes.
genetisk predisposisjon. Tilstedeværelsen av denne sykdommen hos foreldre øker risikoen for å få et usunt barn.
Uttalt toksikose i første trimester av svangerskapet, trusselen om abort.
Feil ernæring av en gravid kvinne, noe som fører til mangel på vitaminer og sporstoffer, alvorlig vekttap.
Bor i regioner med dårlig økologi.
Alkoholisme, narkotikaavhengighet.
Kjemisk forgiftning.
Eksponering for radioaktiv stråling.
Sen graviditet (etter 40 års alder).
Konstant tilstedeværelse i en stressende situasjon.

Typer VSD - egenskaper ved hemodynamikk i forskjellige typer defekter

I sin natur kan den aktuelle anomalien representeres av:

Uavhengig (medfødt) sykdom.
Den konstituerende enheten til det kombinerte
Forverring på grunn av hjerteinfarkt.

Avhengig av parametrene til det patologiske hullet, er det:

Liten defekt. Det finner sted når størrelsen på anomalien ikke overstiger 2/3 av diameteren til aorta.
Middels VSD. Parametrene til defekten i slike tilfeller er omtrent lik halvparten av lumen av aorta.
Stor anomali. Det diagnostiseres når størrelsen på defekten overstiger diameteren til aorta.

Basert på plasseringen av anomalien er det tre typer defekter:

Perimembranøs patologi. Denne defekten er plassert under aortaklaffen, i øvre region interventrikulær septum. Ofte har den en liten størrelse, og med veksten av babyen lukkes av seg selv.
muskeldefekt. Det er lokalisert i den muskulære sektor av septum i betydelig avstand fra ventilene. Hvis parametrene til en slik anomali er sparsomme, kan den forsvinne med tiden.
Subarteriell (suprakrestal) anomali. Den ligger litt over den supraventrikulære toppen. En slik defekt lukker seg ikke av seg selv og diagnostiseres i 5% av tilfellene.

I fravær av forstyrrelser knyttet til hjertets arbeid, sirkulerer blodet gjennom de små og store sirkler. Med et lignende fenomen pumpes blod fra venstre ventrikkel bare inn i aorta.

En ventrikkelseptumdefekt forårsaker unormal utstøting av blod inn i høyre ventrikkel, noe som øker belastningen på ham.

På grunn av denne patologien pumper høyre ventrikkel unødvendig en ekstra porsjon blod til hjertet og lungene, noe som overbelaster begge ventriklene.

Volumene av den betraktede patologiske emisjonen vil bli bestemt størrelsen på defekten, samt dens lokalisering.

Med en anomali med liten diameter alvorlige feil i hjertets arbeid observeres ikke. Utseendet til en ekstra porsjon blod provoserer pulmonal hypertensjon.

Over tid, ved å slå på kroppens kompenserende reaksjoner, utjevnes trykket: veggene blodårer etter fortykning blir mindre elastisk. I tillegg øker muskelmassen i hjertet, noe som også favoriserer eliminering av den patologiske prosessen.

Med store størrelser VSD med hjelp diagnostiske tiltak atrofi av veggene i venstre og / eller høyre ventrikkel i hjertet er bekreftet. Hvis den patologiske utstøtingen av blod er betydelig i volum, utvikles omvendt shunting: høyre ventrikkel returnerer en viss del av blodet til venstre ventrikkel.

I fremtiden kan dette provosere arteriell hypoksemi.

Kirurgisk behandling av en slik tilstand gir sjelden positive resultater.

Symptomer på ventrikkelseptumdefekter og de viktigste metodene for diagnostisering av VSD

Patologien som vurderes manifesterer seg, avhengig av parametrene til anomalien, volumet og retningen til den patologiske utstøtingen av blod:

Små defekter lokalisert i nedre del av interventrikkelskilleveggen påvirker ofte ikke generell tilstand barn

De kan gjenkjennes av karakteristiske lyder mellom 4. og 5. ribben under påføring av systole. I sjeldne tilfeller, i venstre side av brystbenet, kan legen lytte til den såkalte. "katt spinne".

I en eldre alder manifesteres slike defekter ved lett kortpustethet når du utfører fysiske manipulasjoner. Det er ingen avvik i fysisk utvikling.

Defekter, hvis størrelse starter fra ½ diameteren av aorta og over, provoserer i hvert fjerde tilfelle kritiske forhold

I en alder av opptil 3 år har unge pasienter følgende plager:

Rask tretthet. Babyer sover mesteparten av tiden.
Vekttap. Dette skyldes stor kortpustethet ved suging: barnet kommer ofte av brystet, puster dypt. Dette fører til underernæring, angst.
Blek hud, svette.
Blåaktig farge på øvre og nedre ekstremiteter. Et lignende fenomen er en konsekvens av brudd på blodsirkulasjonen.
dvelende hoste, som vises når du endrer posisjonen til kroppen.
Hyppig SARS, historie med lungebetennelse, som krever langvarig behandling.
Dannelse av hjertepukkelen.
En økning i leverparametere.
Hevelse i ekstremitetene.

Denne patologien trenger behandling. Uten effekt fra medikamentell behandling ty til kirurgisk inngrep.

Ubehandlet kan det føre til en rekke alvorlige komplikasjoner som kan være dødelige.

Takket være den indikerte defekten hos spedbarn vet de ofte mer før de ble født.

Palpasjon av brystet nyfødt, å lytte til den med et spesielt medisinsk instrument kan være grunnen til videre instrumentell forskning:

Hvorfor er VSD-er farlige hos barn og voksne - prognose for VSD-defekter hos barn og voksne

Kvinner som har en historie med den aktuelle lidelsen, før de planlegger graviditet, må nødvendigvis konsultere en genetiker, kardiolog, gynekolog.

I tilfeller hvor VSD er kombinert med Eisenmengers sykdom, anbefales kunstig svangerskapsavbrudd.

I tillegg har fremtidige mødre som er diagnostisert med en ventrikkelseptumdefekt, betydelig risiko for å føde en baby med lignende patologi.

Prognosen for denne hjertesykdommen vil avhenge av størrelsen på defekten, aktualiteten og tilstrekkeligheten av terapeutiske tiltak:

Stor VSD hvis den ikke behandles i 55-80% av tilfellene ender de med døden til barn under 6-12 måneder. Et lignende fenomen er resultatet av utviklingen av alvorlige komplikasjoner (hjertesvikt, bakteriell endokarditt, etc.). I andre tilfeller varierer gjennomsnittlig levealder mellom 20-25 år.
Middels store defekter uten terapi lukker de i 10 % av tilfellene av seg selv. De resterende pasientene utvikler hjertesvikt i barndommen.
Mindre mangler i 20-40 % av tilfellene kan de spontant lukke seg uten behandling. Imidlertid trenger slike pasienter, for å forhindre forekomsten av infeksiøs endokarditt, i fremtiden regelmessig overvåking av en kardiolog.