Metabolsk syndrom er et sett med endringer assosiert med metabolske forstyrrelser. Hormonet insulin oppfattes ikke lenger av cellene og utfører ikke sine funksjoner. I dette tilfellet utvikles insulinresistens eller insulinufølsomhet, noe som fører til nedsatt absorpsjon av glukose av celler, samt patologiske endringer i alle systemer og vev.

I dag, ifølge den 10. internasjonale klassifiseringen av sykdommer, vurderes ikke metabolsk syndrom separat sykdom. Dette er en tilstand når kroppen samtidig lider av fire sykdommer:

• type 2 diabetes mellitus.

Dette komplekset av sykdommer er så farlig at leger har kalt det den "dødelige kvartetten." Det fører til svært alvorlige konsekvenser: vaskulær aterosklerose, nedsatt styrke og polycystisk ovariesyndrom, hjerneslag og hjerteinfarkt.

Statistikk om metabolsk syndrom.

I utviklede land, hvor majoriteten av befolkningen bor stillesittende livsstil livet lider 10-25 % av personer over 30 år av disse lidelsene. I den eldre aldersgruppen øker tallene til 40 %. Så i Europa oversteg antallet pasienter 50 millioner mennesker. I løpet av det neste kvart århundre vil insidensen øke med 50 %.

I løpet av de siste to tiårene har antall pasienter blant barn og unge økt til 6,5 %. Denne alarmerende statistikken har blitt knyttet til karbohydratavhengighet.

Metabolsk syndrom rammer hovedsakelig menn. Kvinner er utsatt for denne sykdommen under og etter overgangsalderen. Hos kvinner over 50 år øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom 5 ganger.

Dessverre er ikke moderne medisin i stand til å kurere metabolsk syndrom. Det er imidlertid noen gode nyheter. De fleste endringene som utvikler seg som følge av metabolsk syndrom er reversible. Kompetent behandling, riktig ernæring og en sunn livsstil bidrar til å stabilisere tilstanden i lang tid.

Årsaker til metabolsk syndrom.

Insulin utfører mange funksjoner i kroppen. Men hovedoppgaven er å kontakte insulinfølsomme reseptorer, som finnes i membranen til hver celle. Etter dette lanseres mekanismen for transport av glukose fra det intercellulære rommet inn i cellen. Dermed "åpner insulin døren" til cellen for glukose. Hvis reseptorene ikke reagerer på insulin, samler både selve hormonet og glukose seg i blodet.

Utviklingen av metabolsk syndrom er basert på insulinufølsomhet - insulinresistens. Dette fenomenet kan være forårsaket av en rekke årsaker.

1. Genetisk predisposisjon. Hos noen mennesker er insulinufølsomhet genetisk. Genet som er ansvarlig for utviklingen av metabolsk syndrom er lokalisert på kromosom 19. Dens mutasjoner kan føre til
   • celler har ikke nok reseptorer som er ansvarlige for å binde insulin;
   • reseptorer er ikke følsomme for insulin;
   • immunsystemet produserer antistoffer som blokkerer insulinsensitive reseptorer;
   • bukspyttkjertelen produserer unormalt insulin.
   Det er en teori om at redusert insulinfølsomhet er et resultat av evolusjon. Denne egenskapen hjelper kroppen å overleve sulten trygt. Men moderne mennesker Når de spiser mat med høyt kaloriinnhold og fet mat, utvikler slike mennesker fedme og metabolsk syndrom.
2. Kosthold med mye fett og karbohydrater– den viktigste faktoren i utviklingen av metabolsk syndrom. Mettede fettsyrer, som kommer i store mengder med animalsk fett, bidrar til utvikling av fedme. I tillegg forårsaker fettsyrer endringer i cellemembraner, noe som gjør dem ufølsomme for virkningen av insulin. For mye kaloriernæring fører til at mye glukose kommer inn i blodet og fettsyrer. Deres overskudd avsettes i fettceller i det subkutane fettvevet, så vel som i andre vev. Dette fører til en reduksjon i deres følsomhet for insulin.
3. Stillesittende livsstil. Avta fysisk aktivitet innebærer en reduksjon i hastigheten på alle metabolske prosesser, inkludert nedbryting og absorpsjon av fett. Fettsyrer blokkerer transporten av glukose inn i cellen og reduserer følsomheten til membranen for insulin.
4. Langvarig ubehandlet arteriell hypertensjon. Forårsaker nedsatt perifer sirkulasjon, som er ledsaget av en reduksjon i vevsfølsomhet for insulin.
5. Avhengighet av lavkaloridietter. Hvis kaloriinnholdet i det daglige kostholdet er mindre enn 300 kcal, fører dette til irreversible metabolske forstyrrelser. Kroppen "sparer" og bygger opp reserver, noe som fører til økt fettavsetning.
6. Understreke. Langvarig psykisk stress forstyrrer nervereguleringen av organer og vev. Som et resultat blir produksjonen av hormoner, inkludert insulin, og celleresponsen på dem forstyrret.
7. Tar insulinantagonistmedisiner:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orale prevensjonsmidler
   • skjoldbruskkjertelhormoner
   Disse stoffene reduserer absorpsjonen av glukose i vev, som er ledsaget av en reduksjon i insulinfølsomhet.
8. Overdosering av insulin under behandling sukkersyke. Feil valgt behandling fører til en stor mengde insulin i blodet. Dette forårsaker avhengighet av reseptorene. Insulinresistens i dette tilfellet er en slags beskyttende reaksjon av kroppen mot høye konsentrasjoner av insulin.
9. Hormonelle lidelser. Fettvev er et endokrint organ og skiller ut hormoner som reduserer insulinfølsomheten. Dessuten, jo mer uttalt fedme, jo lavere er følsomheten. Hos kvinner, med økt testosteronproduksjon og redusert østrogen, akkumuleres fett i en "mannlig" type, vaskulær funksjon forstyrres og arteriell hypertensjon utvikles. Reduserte hormonnivåer skjoldbruskkjertelen ved hypotyreose kan det også føre til en økning i nivået av lipider (fett) i blodet og utvikling av insulinresistens.
10. Aldersrelaterte endringer hos menn. Når vi blir eldre, reduseres testosteronproduksjonen, noe som fører til insulinresistens, fedme og hypertensjon.
11. Søvnapné.Å holde pusten under søvn fører til oksygenmangel i hjernen og økt produksjon av somatotropt hormon. Dette stoffet bidrar til utviklingen av insulinufølsomhet.

Symptomer på metabolsk syndrom

Mekanisme for utvikling av metabolsk syndrom

1. Lav fysisk aktivitet og dårlig ernæring føre til forstyrrelse av følsomheten til reseptorer som interagerer med insulin.
2. Bukspyttkjertelen produserer mer insulin for å overvinne ufølsomheten til cellene og gi dem glukose.
3. Hyperinsulinemi utvikles (overskudd av insulin i blodet), som fører til fedme, nedsatt lipidmetabolisme og vaskulær funksjon, og økt blodtrykk.
4. Ufordøyd glukose forblir i blodet - hyperglykemi utvikles. Høye glukosekonsentrasjoner utenfor cellen og lave inne i dem forårsaker ødeleggelse av proteiner og utseendet til frie radikaler, som skader cellemembranen og forårsaker for tidlig aldring.

Sykdommen begynner ubemerket. Det gir ikke smerte, men dette gjør det ikke mindre farlig.

Subjektive sensasjoner i metabolsk syndrom

• Angrep av dårlig humør når du er sulten. Dårlig tilførsel av glukose til hjerneceller forårsaker irritabilitet, angrep av aggresjon og dårlig humør.
• Økt tretthet. Tapet av styrke er forårsaket av det faktum at til tross høy ytelse sukkernivået i blodet, får ikke cellene glukose og blir stående uten næring og energikilde. Årsaken til "sult" av celler er at mekanismen som transporterer glukose gjennom cellemembranen ikke fungerer.
• Selektivitet i mat. Kjøtt og grønnsaker forårsaker ikke appetitt, du har lyst på søtsaker. Dette skyldes det faktum at hjerneceller trenger glukose. Etter inntak av karbohydrater forbedres humøret ditt for en kort stund. Grønnsaker og proteinmat(cottage cheese, egg, kjøtt) forårsaker døsighet.
• Anfall av rask hjerterytme. Forhøyede insulinnivåer øker hjertefrekvensen og øker hjertets produksjon av blod for hvert slag. Dette fører først til fortykkelse av veggene i venstre halvdel av hjertet, og deretter til slitasje av muskelveggen.
• Hjertesorg. Kolesterolavleiringer i koronarkarene forårsaker hjertefeilernæring og smertefulle opplevelser.
• Hodepine assosiert med innsnevring av blodkar i hjernen. Kapillærspasmer oppstår når blodtrykket øker eller på grunn av vasokonstriksjon av aterosklerotiske plakk.
• Kvalme og tap av koordinasjon forårsaket av økt intrakranielt trykk på grunn av nedsatt blodstrøm fra hjernen.
• Tørste og tørr munn. Dette er resultatet av undertrykkelse av de sympatiske nervene spyttkjertler med høy konsentrasjon av insulin i blodet.
• Tendens til forstoppelse. Overvekt av indre organer og høy level Insulin bremser tarmfunksjonen og hemmer utskillelsen av fordøyelsessaft. Derfor henger maten lenge fordøyelseskanalen.
• Overdreven svetting, spesielt om natten - resultatet av insulinstimulering av det sympatiske nervesystemet.

Eksterne manifestasjoner av metabolsk syndrom

• Abdominal fedme, fettavleiring i magen og skulderbeltet. En "ølmage" vises. Fettvev samler seg ikke bare under huden, men også rundt indre organer. Det ikke bare klemmer dem, noe som gjør det vanskelig for dem å jobbe, men spiller også en rolle endokrine organ. Fett frigjør stoffer som fremmer betennelse og øker fibrinnivået i blodet, noe som øker risikoen for å utvikle blodpropp. Abdominal fedme diagnostiseres hvis midjeomkretsen overstiger:
  • hos menn mer enn 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
• Røde flekker på bryst og nakke. Dette er tegn på økt blodtrykk assosiert med vasospasme, som er forårsaket av for mye insulin.

  Blodtrykksmålinger (uten bruk av antihypertensiva)

  • systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mmHg. Kunst.
  • diastolisk (lavere) trykk overstiger 85 mmHg. Kunst.

Laboratoriesymptomer på metabolsk syndrom

Biokjemiske blodprøver hos personer med metabolsk syndrom viser betydelige avvik fra normen.

1. Triglyserider– fett uten kolesterol. Hos pasienter med metabolsk syndrom overstiger mengden 1,7 mmol/l. Triglyseridnivåer øker i blodet på grunn av det indre fedme fett skilles ut i portvenen.
2. Lipoproteiner høydensitet kolesterol (HDL) eller "godt" kolesterol. Konsentrasjonen avtar på grunn av utilstrekkelig inntak av vegetabilske oljer og en stillesittende livsstil.
   • kvinner – mindre enn 1,3 mmol/l
   • menn – mindre enn 1,0 mmol/l
3. Kolesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL) eller "dårlige" kolesterolnivåer økte over 3,0 mmol/l. En stor mengde fettsyrer kommer inn i portvenen fra fettvevet rundt Indre organer. Disse fettsyrene stimulerer leveren til å syntetisere kolesterol.
4. Fastende blodsukkernivå mer enn 5,6-6,1 mmol/l. Kroppsceller absorberer ikke glukose godt, så konsentrasjonen i blodet er høy selv etter en faste over natten.
5. Glukosetoleranse. 75 g glukose tas oralt og blodsukkernivået bestemmes etter 2 timer. U sunn person I løpet av denne tiden absorberes glukose, og nivået går tilbake til det normale, ikke over 6,6 mmol/l. Ved metabolsk syndrom er glukosekonsentrasjonen 7,8-11,1 mmol/l. Dette tyder på at glukose ikke absorberes av cellene og forblir i blodet.
6. Urinsyre mer enn 415 µmol/l. Nivået øker på grunn av brudd på purinmetabolismen. Ved metabolsk syndrom dannes urinsyre under celledød og skilles dårlig ut av nyrene. Det indikerer fedme og høy risiko for å utvikle gikt.
7. Mikroalbuminuri. Utseendet til proteinmolekyler i urinen indikerer endringer i nyrefunksjonen forårsaket av diabetes mellitus eller hypertensjon. Nyrene filtrerer ikke urinen godt nok, noe som resulterer i at proteinmolekyler kommer inn i den.

Diagnose av metabolsk syndrom

Hvilken lege bør jeg kontakte hvis jeg har problemer med overvekt?

Endokrinologer behandler metabolsk syndrom. Men gitt at forskjellige patologiske endringer forekommer i pasientens kropp, kan konsultasjon være nødvendig: en terapeut, en kardiolog eller en ernæringsfysiolog.

Ved avtale med lege (endokrinolog)

undersøkelse

Ved avtalen samler legen inn anamnese og sammenstiller en sykehistorie. Undersøkelsen hjelper til med å finne ut hvilke årsaker som førte til fedme og utvikling av metabolsk syndrom:

• levekår;
• kostholdsvaner, avhengighet av søt og fet mat;
• i hvilken alder ble du overvektig?
• om pårørende lider av fedme;
• tilstedeværelse av kardiovaskulære sykdommer;
• blodtrykksnivå.

Pasientundersøkelse

• Bestemme typen fedme. Ved metabolsk syndrom er fett konsentrert i fremre bukvegg, torso, nakke og ansikt. Dette abdominal fedme eller fedme ved mannlig type. Med gynoid eller kvinnelig fedme avsettes fett i den nedre halvdelen av kroppen: hoftene og baken.
• Midjemål. Utviklingen av metabolsk syndrom er indikert av følgende indikatorer:
  • hos menn mer enn 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
  Hvis det er en arvelig disposisjon, stilles diagnosen "fedme" ved verdier på henholdsvis 94 cm og 80 cm.
• Måling av forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (W/H). Forholdet deres bør ikke overstige
  • hos menn mer enn 1,0;
  • hos kvinner mer enn 0,8.
  For eksempel er en kvinnes midjeomkrets 85 cm og hofteomkretsen er 100 cm. 85/100 = 0,85 - denne indikatoren indikerer fedme og utvikling av metabolsk syndrom.
• Veiing og måling av høyde. Til dette formål brukes medisinske vekter og et stadiometer.
• Beregning av kroppsmasseindeks (BMI). For å bestemme indeksen, bruk formelen:

BMI= vekt (kg)/høyde (m) 2

Hvis indeksen er mellom 25-30, indikerer dette overvekt. Indeksverdier over 30 indikerer fedme.

For eksempel er en kvinnes vekt 90 kg, høyden er 160 cm. 90/160 = 35,16, noe som indikerer fedme.

Behandling

Hver person som lider av metabolsk syndrom krever en individuell tilnærming til behandling. Utvalg medisiner avhenger av stadiet og årsaken til fedme, samt av indikatorer biokjemisk analyse blod.

Medikamentell behandling av metabolsk syndrom

Medikamentell behandling av metabolsk syndrom er rettet mot å forbedre insulinabsorpsjonen, stabilisere glukosenivåer og normalisere fettmetabolismen.

Gruppe av narkotika	Mekanisme for behandlet handling	Representanter	Hvordan å bruke
Behandling av lipidmetabolismeforstyrrelser
Lipidsenkende legemidler (statiner og fibrater)	Reduser intracellulær kolesterolsyntese, fremme fjerning av " dårlig kolesterol"fra blodet. Fibrater reduserer nivåene urinsyre, takket være absorpsjonen av dets salter av nyrene.	Rosuvastatin	Ta 5-10 mg av stoffet en gang om dagen. Etter 4 uker vurderer legen kolesterolnivået i blodet og kan øke dosen.
		Fenofibrat	Ta stoffet 2 ganger om dagen: 2 kapsler med frokost og 1 kapsel til middag.
Behandling av insulinresistens og glukosekontroll
Legemidler for å redusere insulinresistens	De forbedrer inntreden av glukose i cellen uten å stimulere insulinproduksjonen. De bremser produksjonen av fettsyrer og akselererer prosessen med å omdanne glukose til glykogen. Forbedrer bindingen av insulin til cellereseptorer, øker vevets følsomhet for det.	Metformin	Doseringen bestemmes avhengig av blodsukkernivået: 1-4 tabletter. Dagsdosen er delt inn i 2-3 doser. Spis etter måltider.
Legemidler som øker insulinfølsomheten	Legemidlene bremser opptaket av glukose fra tarmene, reduserer glukoseproduksjonen i leveren og øker cellenes følsomhet for insulin. Reduser appetitten og hjelp til å bli kvitt overvekt.	Siofor Glucophage	Startdosen er 500-850 mg 2-3 ganger daglig med måltider. Etter 2 uker er dosejustering nødvendig under hensyntagen til blodsukkernivået.
Vitaminer	Alfa-liponsyre regulerer leverfunksjonen og forbedrer kolesterolmetabolismen. Forbedrer glukoseopptaket i skjelettmuskulaturen.	Alfa lipone	Ta 1 tablett 2-3 ganger daglig i 3-4 uker.
Legemidler som normaliserer metabolisme og blodtrykk
Angiotensin-konverterende enzymhemmere	Blokker virkningen av et enzym som forårsaker vasokonstriksjon. De utvider lumen av blodårer, reduserer blodtrykket og letter hjertets arbeid.	Captopril	Legemidlet tas på tom mage 3 ganger om dagen. Daglig dose fra 25 til 150 mg.
		Enalapril	0,01 g 1 gang per dag, uavhengig av måltider.
Kalsiumantagonister eller blokkere kalsiumkanaler	De senker blodtrykket, reduserer behovet for oksygen i hjertemuskelen og forbedrer samtidig ernæringen. De har en svak vanndrivende effekt.	Felodipin	Ta 1 tablett (5 mg) en gang daglig. Spis uavhengig av mat.
Fedmebehandling
Fettabsorpsjonshemmere	Reduser aktiviteten til fordøyelsesenzymer og forstyrrer dermed nedbrytningen og absorpsjonen av fett i tynntarmen.	Xenical	Ta en kapsel (120 mg) til hvert hovedmåltid eller senest en time etter måltider.
		Orlistat	Ta 120 mg med hovedmåltidet 3 ganger daglig. Hvis maten inneholder lite fett, kan det hende at orlistat ikke tas.
Legemidler som virker på sentralnervesystemet og undertrykker appetitten	Modell spiseatferd, redusere behovet for mat, redusere appetitten. Hjelper med å takle sult under slanking.	Fluoksetin	Antidepressiva foreskrives 1-3 tabletter i løpet av dagen etter måltider.

Livsstil med metabolsk syndrom

For å gjenopprette metabolismen og øke insulinfølsomheten, må 2 betingelser oppfylles:

• riktig ernæring med lite karbohydrater;
• moderat fysisk aktivitet.

La oss se nærmere på hvert av disse områdene.

Fysisk trening for metabolsk syndrom.

Under trening forbrenner kroppen fettreserver. I tillegg akselererer stoffskiftet, så selv i hvile fortsetter kroppen å behandle fett til energi.

Takket være trening produseres lykkehormoner – endorfiner – i hjernen. Disse stoffene forbedrer ikke bare humøret ditt, men hjelper også med å kontrollere appetitten og redusere trangen til karbohydrater. Derfor, når en følelse av sult oppstår, hjelper sunn proteinmat å overvinne den.

Godt humør og velvære, økt følsomhet for insulin og slank figur og bremser aldringsprosessen, økt ytelse - bonuser fra regelmessig trening.

Noen få regler som vil hjelpe deg å takle fedme mer effektivt.

1. Ha det gøy. Velg sporten som passer deg. Hvis timene gir glede, vil du ikke slutte å trene.
2. Trene regelmessig. Sett av tid hver dag til fysisk aktivitet. Du må forstå at helsen din avhenger av disiplin i denne saken. Den optimale treningen er 6 dager i uken i 60 minutter.
3. Velg riktig sport.
   • Egnet for personer over 50 år med dårlig sirkulasjon og hjertesykdom fotturer eller stavgang med skistaver.
   • For personer under 50, avslappet jogging.
   • I alle aldre vil svømming, sykling, skigåing og en romaskin bidra til å forbedre hjertefunksjonen.
4. Ikke overarbeid deg selv. Trening bør ikke være utmattende, ellers vil det ha en skadelig effekt på immunforsvaret. Start med minimal belastning og øk gradvis varigheten og intensiteten på treningen.
5. Overvåk pulsen din. Fett forbrennes mest effektivt med en frekvens på 110-130 slag per minutt. Maksimal hjertefrekvens: 220 minus alder i år. For eksempel, hvis du er 40, så er den farlige indikatoren for deg 220-40 = 180 slag per minutt. For å overvåke pulsen under trening er det praktisk å bruke en pulsklokke.
6. Vurder kontraindikasjoner som er avhengig av samtidige sykdommer og komplikasjoner forårsaket av metabolsk syndrom. Det anbefales å avstå fra å trene hvis:
   • protein ble oppdaget i urinen;
   • blodtrykket er betydelig høyere enn normalt;
   • blodsukkernivået er over 9,5 mmol/l.

Mange mennesker er interessert i spørsmålet: "Hvilke sportsaktiviteter er mest effektive for å bekjempe fedme?" Slik at treningen din bringer maksimal nytte Det er nødvendig å veksle mellom anaerobe og aerobe øvelser annenhver dag.

Anaerob trening eller styrketrening(når muskler jobber under oksygenmangel) bidrar til å forbedre metabolismen og redusere insulinresistens ved å øke antall glukosetransportører. Styrkeøvelser gjør muskelavlastning mer merkbar, styrker bein og ledd, og lar deg bli mye sterkere. Styrketrening er bra for unge menn og kvinner.

Øvelser utføres i høyt tempo og krever betydelig innsats. De forårsaker akutte smerter i arbeidende muskler. Dette oppstår fordi det oppstår mikrotårer i muskelfibrene og muskelvev Melkesyre samler seg.

Det antas at denne typen øvelser øker insulinfølsomheten, men de kan bare utføres av personer med et sunt hjerte. Anaerobe øvelser inkluderer:

• sprintløping;
• svømming i høyt tempo;
• sykling nedoverbakke;
• knebøy;
• armhevninger;
• løfte vekter (øvelser på treningsapparater).

Øvelser gjøres i 3-5 tilnærminger som varer ikke mer enn 1,5 minutter. Alternative øvelser for å få dem til å fungere ulike grupper muskler. Den totale varigheten av leksjonen for en nybegynner er 20 minutter. Øk varigheten av treningsøkten gradvis til en time.

Aerobic trening utføres sakte med lav eller middels intensitet. Samtidig er musklene godt forsynt med oksygen og subkutant fett forbrennes. Aerobic trening kalles også kondisjonstrening, det forebygger hjertesykdommer, forbedrer lungefunksjonen og bidrar til å bekjempe stress. Aerobic øvelser inkluderer:

• aerobic;
• dans;
• tredemølle;
• sykling eller treningssykkel.

De første treningsøktene bør ikke overstige 15 minutter om dagen. Øk treningstiden med 5-10 minutter ukentlig. Gradvis vil du nå det nødvendige nivået av utholdenhet, og øktene dine vil vare i omtrent en time. Jo lenger du trener, jo mer fett forbrenner du.

Et lett treningsalternativ. Hvis det oppstår komplikasjoner i nyrene (nefropati) eller i øynene (retinopati), bruk enkelt kompleks fysisk trening. Det forårsaker ikke en økning i trykket og øker ikke belastningen på syke organer. Lette treningsøkter styrker leddene, forbedrer koordinasjonen av bevegelser og aktiverer metabolske prosesser.

Under timene brukes manualer (eller plastflasker med vann) som veier 300-500 g. Følgende typer øvelser utføres:

• fleksjon og ekstensjon av biceps;
• heve armene opp;
• bøye seg fremover;
• løfte armene til sidene i liggende stilling.

Hver øvelse gjøres sakte og jevnt 3 sett à 10 ganger. Ta en 10-15 minutters pause mellom settene.
Husk at jo flere muskler du har i kroppen og mindre fett, jo høyere vevsfølsomhet for insulin. Derfor, hvis du mister overflødig vekt, vil manifestasjonene av metabolsk syndrom være minimal.

Riktig ernæring for metabolsk syndrom.

Hovedmålet med dietten for metabolsk syndrom er å begrense inntaket av karbohydrater og fett. Dette vil bidra til å stoppe fedme og gradvis bli kvitt overflødig vekt.

Moderne ernæringsfysiologer er imot faste og dietter med lavt kaloriinnhold. I dette tilfellet er en person konstant hjemsøkt av en følelse av sult, så bare personer med sterk vilje kan følge en slik diett. En diett med begrenset karbohydrater (lavkarbo) er velsmakende og tilfredsstillende. En rekke retter kan tilberedes av tillatte produkter.

Dietter med lavt kaloriinnhold undergraves immunbeskyttelse fra virus og bakterier. Dette skyldes det faktum at kroppen ikke får nok proteiner og vitaminer som er nødvendige for immunsystemets funksjon. Et lavkarbokosthold styrker tvert imot immunforsvaret og normaliserer tarmmikrofloraen, takket være protein og fermenterte melkeprodukter, frukt og grønnsaker.

Et lavkarbokosthold bør bli et livslangt ernæringssystem. Kaloriinnholdet i det daglige kostholdet er 1600-1900 kilokalorier. Du må spise ofte 4-5 ganger om dagen, men i små porsjoner. Denne dietten bidrar til å unngå sult.

• magre varianter av dyrekjøtt (kalv, kanin, kylling uten skinn) og fjærfe 150-200 g per dag;
• fisk og sjømat 150 g;
• egg - 1-2 per dag i form av en omelett eller hardkokt;
• lav-fett meieriprodukter;
• cottage cheese 100-200 g;
• magre og milde varianter av hard ost – begrenset til 30 g;
• magre biffpølser eller kokt pølse 2 ganger i uken;
• grønnsaker 25% rå, resten stuet, kokt, bakt, dampet (minst 400 g).

Grønne grønnsaker anbefales;

• usøtet frukt og bær opptil 400 g. Fersk, frossen eller hermetisert uten sukker.
• surkål, vasket med vann;
• grøt fra perlebygg, bokhvete, bygg, brun ris. 150-200 g per porsjon med betingelsen om å begrense brød;
• førsteretter (250-300 g) i svakt fettfattig kjøtt, fisk eller soppbuljong, vegetarsupper.
• grovt brød, produkter med kli opptil 200 g;
• te, frukt og grønnsaksjuice sukkerfri;
• stripe av mørk sjokolade, gelé og mousse, sukkererstatninger;
• væskeinntaket er begrenset til 1,5 liter. Dette fører til økt nedbrytning av fett i kroppen.

Du bør unngå følgende produkter:

• konfektprodukter: søtsaker, kjeks, kremprodukter;
• bakevarer, spesielt smør og butterkaker;
• fett kjøtt: svinekjøtt, lam, and;
• hermetikk, røkt kjøtt og fisk, pølse, skinke;
• ris, semulegryn og havregryn, pasta;
• krem, søt yoghurt, fet cottage cheese og produkter laget av det;
• margarin, matolje;
• rosiner, bananer, druer, dadler og andre søte frukter;
• majones, fet varme sauser, krydder;
• søte kullsyreholdige drikker, juice og nektar med sukker.

En gang hver 1-2 uke kan du ta en fridag og spise "uønsket" mat med måte.

Eksempelmeny for dagen

Frokost: bokhvetegrøt med smør, hardkokt egg eller omelett, te eller juice.

Lunsj: frukt.

Middag: grønnsakssuppe med rømme (uten steking og uten kjøtt), stuet grønnsaker på vegetabilsk olje, kokt kjøtt, usøtet kompott.

Middag: salat fra ferske grønnsaker, bakt eller kokt fisk 150-200 g, te.

Andre middag: kefir eller usøtet yoghurt.

Forebygging av metabolsk syndrom

Hva må vi gjøre?

• Spis riktig. Spis 5-6 ganger om dagen i små porsjoner. Du skal ikke føle deg sulten. Ellers lagrer kroppen, når den mottar næringsstoffer, dem i reserve, noe som bidrar til utviklingen av fedme.
• Beveg deg mer. Dette bidrar til å brenne kalorier og normaliserer stoffskiftet. Benytt enhver anledning til å være fysisk aktiv: gå til jobb, ta trappene, vask gulvet med hendene i stedet for en mopp.
• Kjøp et treningsstudio eller bassengmedlemskap. Pengene som brukes vil oppmuntre deg til å delta på kurs.
• Massasje og selvmassasje. Denne prosedyren normaliserer blodsirkulasjonen i vev, spesielt i nedre lemmer, som gjør cellene mer følsomme for effekten av insulin.
• Ta et kurs med fysioterapi: Trykkkammer, myostimulering, kryoterapi, gjørmeterapi øker stoffskiftet perfekt. En henvisning til et fysioterapirom kan fås fra din behandlende lege.
• Hirudoterapi. Behandling med igler forbedrer alle blodkarakteristika og normaliserer blodstrømmen, noe som er viktig for å opprettholde stoffskiftet i kroppen.
• Overvåk kolesterolnivået ditt. Etter 40 år, kontroller nivået av "gode" og "dårlige" kolesterol minst en gang i året, slik at du om nødvendig kan starte behandlingen i tide.

Hva bør du unngå?

• Varme urter og krydder, de stimulerer appetitten og du vil overspise regelmessig.
• Hurtigmat. Ikke spis mens du er på farten. Finn tid til å spise et fullt måltid.
• Alkohol og sigaretter. Dårlige vaner ytterligere forstyrre stoffskiftet og øke risikoen for å utvikle metabolsk syndrom.
• Mangel på fysisk aktivitet. Jo mindre du beveger deg, desto høyere er risikoen for å utvikle insulinresistens og metabolsk syndrom.

Metabolsk syndrom truer i dag hver tredje innbygger i landet vårt. Men daglig fysisk aktivitet og riktig ernæring vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle patologi.

Problemet med metabolsk syndrom (MS) i dag når epidemiske proporsjoner i nesten alle siviliserte land. Derfor har mange internasjonale medisinske organisasjoner seriøst studert det i mange år. I 2009 kompilerte medisinske forskere en liste over visse kriterier som gjør det mulig å diagnostisere utviklingen av metabolsk syndrom hos en pasient. Denne listen ble inkludert i et dokument kalt "Avtale om definisjonen av metabolsk syndrom", som ble signert av et visst antall seriøse organisasjoner, spesielt: Verdens helseorganisasjon (WHO) og International Association for the Study of Obesity.

Innholdsfortegnelse:

Faren for metabolsk syndrom

Det er verdt å merke seg at en lidelse i kroppen som metabolsk syndrom eller insulinresistenssyndrom ikke er en egen sykdom, men er en kompleks patologiske endringer, som forekommer i alle systemer i menneskekroppen i bakgrunnen.

Som et resultat av metabolske forstyrrelser lider pasienten samtidig av fire sykdommer som:

• 2 typer;

Denne "buketten" av sykdommer er veldig farlig for mennesker, siden den truer utviklingen av slike alvorlige konsekvenser, slik som: vaskulær, fettdegenerasjon av leveren, hjernekar, etc.

Med MS slutter cellene å oppfatte hormonet insulin, som et resultat av at det ikke oppfyller formålet. Utviklingen av insulinresistens og ufølsomhet for insulin begynner, hvoretter celler absorberer glukose dårlig og patologiske endringer oppstår i alle systemer og vev.

I følge statistikk rammer MS hovedsakelig menn; hos kvinner er risikoen for å bli rammet av denne sykdommen femdoblet under og etter.

Det skal bemerkes at det foreløpig ikke finnes noen kur for insulinresistenssyndrom. Men med en kompetent medisinsk tilnærming, rasjonell ernæring og sunn måte livet er nok lang tid stabilisere tilstanden. I tillegg noen endringer som utvikler seg i løpet av dette syndromet, er reversible.

Årsaker til forekomst og utvikling av metabolsk syndrom

La oss først finne ut hvilken rolle hormonet insulin spiller i menneskekroppen? Blant insulinets mange funksjoner er dens viktigste oppgave å etablere kommunikasjon med insulinfølsomme reseptorer som befinner seg i membranen til hver celle. Gjennom slike forbindelser er celler i stand til å motta glukose som kommer fra det intercellulære rommet. Tapet av reseptorfølsomhet for insulin bidrar til at både glukose og selve hormonet hoper seg opp i blodet, og derfor begynner MS å utvikle seg.

De viktigste årsakene til insulinresistens - insulinufølsomhet:

1. Predisposisjon på genetisk nivå. Med en mutasjon av genet som er ansvarlig for utviklingen av insulinresistenssyndrom:
   • cellene har kanskje ikke nok reseptorer for insulin å binde seg til;
   • reseptorer er kanskje ikke insulinsensitive;
   • immunsystemet kan produsere antistoffer som blokkerer funksjonen til insulinsensitive reseptorer;
   • Bukspyttkjertelen kan produsere unormalt insulin.
2. Mat med høyt kaloriinnhold, som regnes som en av de mest viktige faktorer, provoserer utviklingen av MS. Animalsk fett som kommer fra mat, eller snarere de som inneholder mettede fettsyrer, er i store mengder hovedårsaken utvikling av fedme. Ved å forårsake endringer i cellemembraner, reduserer fettsyrer deres følsomhet for virkningen av insulin.
3. Svak fysisk aktivitet, der hastigheten på alle metabolske prosesser i kroppen avtar. Det samme gjelder prosessen med nedbrytning og absorpsjon av fett. Fettsyrer reduserer følsomheten til cellemembranreseptorer for insulin, og hindrer derved glukose i å bli transportert inn i cellen.
4. Kronisk arteriell hypertensjon, som negativt påvirker prosessen med perifer sirkulasjon, som igjen reduserer vevsfølsomhet for insulin.
5. Dietter med lavt kaloriinnhold. Hvis det daglige volumet av kilokalorier som kommer inn i kroppen er mindre enn 300 kcal, må kroppen akkumulere reserver gjennom økt fettavsetning. Kroppen begynner en prosess med irreversibel metabolsk forstyrrelse.
6. Kronisk. Langsiktig psykologisk stress påvirker prosessen med nervøs regulering av organer og vev negativt, noe som resulterer i hormonell ubalanse. Produksjonen av hormoner, inkludert insulin, så vel som cellenes følsomhet for dem blir forstyrret.
7. Mottak av slike hormonelle legemidler, som kortikosteroider, glukagon, skjoldbruskhormoner og. De reduserer cellens evne til å absorbere glukose og reduserer samtidig følsomheten til reseptorer for insulin.
8. Hormonelle ubalanser. I menneskekroppen fettvev er et endokrint organ som produserer hormoner som reduserer cellenes følsomhet for insulin. Dessuten, jo mer overflødig fettavleiring, jo lavere er vevsfølsomheten.
9. Aldersrelaterte endringer hos menn. Jo eldre mannen er, jo lavere produksjonsnivå mannlig hormon- og en høyere risiko for å utvikle fedme, hypertensjon og insulinresistens.
10. Å stoppe å puste under søvn (apné). Når pusten stopper under søvn, oppstår oksygenmangel i hjernen og en intens frigjøring av somatotropisk hormon, som produserer utvikling av cellulær ufølsomhet for insulin.
11. Feil tilnærming til behandling av diabetes– mer insulin foreskrevet nødvendig norm. Med en høy konsentrasjon av insulin i blodet oppstår reseptoravhengighet. Kroppen begynner å utvikle en slags beskyttende reaksjon mot stor kvantitet insulin – insulinresistens.

Symptomer på metabolsk syndrom

MS utvikler seg i henhold til følgende skjema. Svak fysisk aktivitet og høykalori diett provoserer endringer i funksjonen til cellereseptorer: de blir mindre følsomme for insulin. I denne forbindelse begynner bukspyttkjertelen, som prøver å gi cellene den nødvendige glukosen for deres funksjon, å produsere mer insulin. Som et resultat dannes et overskudd av hormonet i blodet - hyperinsulinemi utvikler seg, noe som påvirker lipidmetabolismen og vaskulær funksjon negativt: en person begynner å lide av fedme og høyt blodtrykk. Siden en stor mengde ufordøyd glukose forblir i blodet, fører dette til utvikling av hyperglykemi. Et overskudd av glukose utenfor cellen og en mangel inne fører til ødeleggelse av proteiner og utseendet av frie radikaler som skader cellemembran, og dermed forårsaker dem for tidlig aldring.

Prosessen med endringer som ødelegger kroppen starter umerkelig og smertefritt, men dette gjør den ikke mindre farlig.

Ytre symptomer på MS:

1. Visceral (eller øvre) fedme, der overflødig fettmasse avsettes i øvre halvdel av kroppen og i mageområdet. På visceral fedme subkutant fett samler seg. I tillegg omslutter fettvev alle indre organer, klemmer dem og kompliserer arbeidet deres. Fettvev, som fungerer som et endokrint organ, skiller ut hormoner som produserer inflammatoriske prosesser og øker nivået av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for blodpropp. Som regel når øvre fedme Midjeomkretsen for menn er over 102 cm, og for kvinner - over 88 cm.
2. Stadig vises røde flekker i bryst- og nakkeområdet. Dette er forklart. Ved fedme overskrider således det systoliske blodtrykket 130 mmHg. Art., og diastolisk – 85 mm Hg. Kunst.

Pasientens følelser under utviklingen av MS:

• utbrudd av dårlig humør, spesielt når du er sulten. dårlig humør, pasientens aggresjon og irritabilitet forklares av den utilstrekkelige mengden glukose som kommer inn i hjernecellene;
• hyppig Ved MS er hodepine resultatet høyt blodtrykk eller innsnevring av blodårer gjennom;
• som er forårsaket av hjertefeilernæring på grunn av kolesterolavleiringer i koronarkarene;
• periodisk økt hjertefrekvens. Høye konsentrasjoner av insulin øker hjertefrekvensen, og øker volumet av blod som pumpes ut for hvert hjerteslag. Deretter, i begynnelsen, blir veggene i venstre halvdel av hjertet tykkere, og i fremtiden begynner slitasje av muskelveggen;
• alvorlig tretthet assosiert med glukose "sult" av celler. Til tross for det faktum at i blodet, på grunn av den lave følsomheten til cellulære reseptorer for insulin, mottar ikke cellene glukosen de trenger og blir stående uten en energikilde;
• Jeg vil virkelig ha noe søtt. På grunn av glukose "sult" av hjerneceller, foretrekkes søtsaker og karbohydrater i mat, som bidrar til en kortsiktig forbedring av humøret. Med metabolsk syndrom er en person likegyldig til grønnsaker og proteinmat (kjøtt, egg, fermenterte melkeprodukter), etter å ha konsumert hvilken døsighet oppstår;
• og svekket koordinering av bevegelser forbundet med, som oppstår som et resultat av nedsatt blodstrøm fra hjernen;
• periodisk forekommende. Høye konsentrasjoner av insulin i blodet og fedme bremser mage-tarmkanalen;
• sterk svette, en følelse av uslukkelig tørste og tørr munn. Det sympatiske nervesystemet, under påvirkning av insulin, påvirker spytt og svettekjertler, undertrykker dem.

Metoder for diagnostisering av metabolsk syndrom

Hvis du har problemer med insulinresistenssyndrom, bør du kontakte en endokrinolog. Men siden med denne sykdommen menneskekroppen samtidig lider av en rekke patologiske endringer, kan det være nødvendig med hjelp fra flere spesialister: en kardiolog, en ernæringsfysiolog eller en terapeut.

En endokrinolog gjennomfører en undersøkelse og undersøkelse av pasienten for å stille en diagnose. For å analysere nøyaktig hvilke årsaker som bidro til overvekt og utvikling av MS, må en spesialist samle informasjon om følgende punkter:

• forhold og livsstil;
• ved hvilken alder begynte overvektsøkningen?
• lider noen av dine slektninger av fedme?
• kostholdsfunksjoner, matpreferanser (søt og fet mat);
• arterielt trykk;
• om pasienten lider av hjerte- og karsykdommer.

Når du undersøker en pasient:

1. Typen av fedme bestemmes. Fedme kan være av mannlig type (abdominal, visceral, øvre) eller kvinnelig type (gynoid). I det første tilfellet, overskudd kroppsfett akkumuleres i magen og øvre halvdel av kroppen, og i den andre - på hoftene og baken.
2. Midjeomkrets (W) måles. Med utviklingen av fedme er WC hos menn mer enn 102 cm, og hos kvinner - over 88 cm. Hvis det er en genetisk disposisjon, diagnostiseres fedme med WC: hos menn - 94 cm eller mer, hos kvinner - fra 80 cm.
3. Forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (W/H) beregnes.. Hos en sunn person overstiger denne koeffisienten som regel ikke henholdsvis 1,0 for menn og 0,8 for kvinner.
4. Kroppsvekt bestemmes og høyde måles.
5. Beregnet (BMI), som er forholdet mellom vektindikatoren og høydeindikatoren.
6. Kroppen sjekkes for tilstedeværelse av (striae) på huden. Ved plutselig vektøkning blir hudens mesh-lag skadet og små blodkapillærer rives, mens epidermis ikke mister sin integritet. Utvendig vises disse forandringene som røde striper 2-5 mm brede, som blir lysere over tid.

Diagnose av metabolsk syndrom ved hjelp av laboratorietester

blod gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av MS ved å bruke følgende indikatorer:

Metabolsk syndrom statistikk

Som verdensstatistikk viser, hjerte- og karsykdommer forårsaker døden til 16 millioner mennesker hvert år. Dessuten oppsto de fleste av disse sykdommene på bakgrunn av utviklingen av MS.

I Russland er mer enn halvparten av befolkningen overvektig, og nesten en fjerdedel av russerne er overvektige. Selv om dette ikke er de verste indikatorene sammenlignet med andre land, er det verdt å merke seg at problemet er svært utbredt blant den russiske befolkningen høyt kolesterol i blodet, noe som fremkaller slag og hjerteinfarkt.

Nesten 75% av russerne dør på grunn av utviklingen av ikke-smittsomme sykdommer, hvorav de fleste oppsto på grunn av metabolske forstyrrelser. Dette skyldes endringer i livsstilen til hele jordens befolkning som helhet – lite fysisk aktivitet på dagtid og misbruk av fet og karbohydratholdig mat. I følge medisinske prognoser vil antallet MS-syke i det neste kvart århundre øke med omtrent 50 %.

Metoder for behandling av metabolsk syndrom

Behandling av MS med medisiner

Medisiner foreskrives individuelt til hver pasient, under hensyntagen til stadiet og årsaken til overvekten hans, samt indikatorer biokjemisk sammensetning blod. Som regel er effekten av foreskrevne medisiner rettet mot å øke vevsfølsomheten for insulin, etablere metabolske prosesser og redusere blodsukkernivået.

Gruppe av narkotika	Mekanisme for behandlet handling	Representanter	Hvordan å bruke
Behandling av lipidmetabolismeforstyrrelser
Lipidsenkende legemidler (statiner og fibrater)	De reduserer intracellulær kolesterolsyntese og hjelper til med å fjerne "dårlig kolesterol" fra blodet. Fibrater reduserer urinsyrenivået ved å la dets salter absorberes av nyrene.	Rosuvastatin	Ta 5-10 mg av stoffet en gang om dagen. Etter 4 uker vurderer legen kolesterolnivået i blodet og kan øke dosen.
		Fenofibrat	Ta stoffet 2 ganger om dagen: 2 kapsler med frokost og 1 kapsel til middag.
Behandling av insulinresistens og glukosekontroll
Legemidler for å redusere insulinresistens	De forbedrer inntreden av glukose i cellen uten å stimulere insulinproduksjonen. De bremser produksjonen av fettsyrer og akselererer prosessen med å omdanne glukose til glykogen. Forbedrer bindingen av insulin til cellereseptorer, øker vevets følsomhet for det.	Metformin	Doseringen bestemmes avhengig av blodsukkernivået: 1-4 tabletter. Dagsdosen er delt inn i 2-3 doser. Spis etter måltider.
Legemidler som øker insulinfølsomheten	Legemidlene bremser opptaket av glukose fra tarmene, reduserer glukoseproduksjonen i leveren og øker cellenes følsomhet for insulin. Reduser appetitten og bidra til å bli kvitt overflødig vekt.	Siofor Glucophage	Startdosen er 500-850 mg 2-3 ganger daglig med måltider. Etter 2 uker er dosejustering nødvendig under hensyntagen til blodsukkernivået.
Vitaminer	Alfa-liponsyre regulerer leverfunksjonen og forbedrer kolesterolmetabolismen. Forbedrer glukoseopptaket i skjelettmuskulaturen.	Alfa lipone	Ta 1 tablett 2-3 ganger daglig i 3-4 uker.
Legemidler som normaliserer metabolisme og blodtrykk
Angiotensin-konverterende enzymhemmere	Blokker virkningen av et enzym som forårsaker vasokonstriksjon. De utvider lumen av blodårer, reduserer blodtrykket og letter hjertets arbeid.	Captopril	Legemidlet tas på tom mage 3 ganger om dagen. Daglig dose er fra 25 til 150 mg.
		Enalapril	0,01 g 1 gang per dag, uavhengig av måltider.
Kalsiumantagonister eller kalsiumkanalblokkere	De senker blodtrykket, reduserer behovet for oksygen i hjertemuskelen og forbedrer samtidig ernæringen. De har en svak vanndrivende effekt.	Felodipin	Ta 1 tablett (5 mg) en gang daglig. Spis uavhengig av mat.
Fedmebehandling
Fettabsorpsjonshemmere	De reduserer aktiviteten til fordøyelsesenzymer og forstyrrer dermed nedbrytningen og absorpsjonen av fett i tynntarmen.	Xenical	Ta en kapsel (120 mg) til hvert hovedmåltid eller senest en time etter måltider.
		Orlistat	Ta 120 mg med hovedmåltidet 3 ganger daglig. Hvis maten inneholder lite fett, kan det hende at orlistat ikke tas.
Legemidler som virker på sentralnervesystemet og undertrykker appetitten	De modellerer spiseatferd, reduserer behovet for mat og reduserer appetitten. Hjelper med å takle sult under slanking.	Fluoksetin	Foreskriv 1-3 tabletter i løpet av dagen etter måltider.

Livsstilsjusteringer under behandling av MS

For at MS-behandling skal gi positive resultater, er det svært viktig å fullstendig endre livsstil og ernæringskultur. Regelmessig treningsterapi sammen med en lavkarbo-diett er et effektivt middel for å bidra til å øke hastigheten på stoffskiftet og øke cellefølsomheten for insulin.

Fordelene med fysisk aktivitet for forebygging og behandling av MS

Regelmessig treningsterapi bidrar ikke bare til effektiv forbrenning av fettreserver, akselerasjon av metabolske prosesser og økt vevsfølsomhet for insulin, men også til produksjonen mer endorfiner - et lykkehormon som forbedrer humøret og hjelper til med å kontrollere appetitten. Fysioterapi– dette er nøkkelen til høyere produktivitet, foryngelse av kroppen og en slankere silhuett.

Når man driver med sport er det viktig å forholde seg til flere enkle regler, slik at du mer effektivt kan takle problemet med fedme:

Anaerobe (styrke) og aerobe (cardio) øvelser er mest effektive i kampen mot fedme, spesielt hvis de veksles daglig.

Anaerob trening utføres i høyt tempo og krever betydelig innsats under trening. Styrketrening er bra for unge menn og kvinner og er kontraindisert for personer med kardiovaskulære problemer.

Å løfte vekter i treningsstudioet, samt å gjøre knebøy, armhevinger, sprint, utforsykling og høyhastighetssvømming, styrker bein og ledd perfekt og utvikler muskelavlastning betydelig. I tillegg er det styrkeøvelser som raskest øker vevets følsomhet for insulin.

Først varigheten anaerob trening bør ikke overstige 15 minutter om dagen. Med hver påfølgende uke kan varigheten av øvelsene som utføres økes med 5-10 minutter.

Aerobic trening, eller utføres med mindre belastning og intensitet enn kraftøvelser. De forbedrer funksjonen til lungene og hjertet. Under kondisjonstrening, effektiv forbrenning subkutant fett. Aerobic øvelser inkluderer dans, trening på tredemølle, trimsykkel eller sykkel, samt aerobic. Varigheten av kondisjonstrening, samt styrketrening, bør ikke overstige 15 minutter i begynnelsen, og over tid kan den øke med 5-10 minutter ukentlig.

Terapeutisk kroppsøving ved hjelp av et lett sett med øvelser bør foretrekkes hvis nefropati (nyreproblemer) eller retinopati (øyekomplikasjon) oppstår. Disse øvelsene lar deg styrke ledd, aktivere metabolske prosesser og forbedre koordinering av bevegelser, uten å øke blodtrykket eller belaste syke organer. Klassene utføres ved hjelp av manualer som veier 300-500 g. Hantler kan erstattes med plastflasker fylt med vann. Under treningsprosessen må du utføre sakte og jevne løft av armene, bøye og rette dem, bøye seg fremover, og også i liggende stilling, må du spre armene til sidene. Totalt utføres tre tilnærminger daglig, 10 ganger med pauser på 10-15 minutter.

Grunnleggende om riktig ernæring i behandling av metabolsk syndrom - kosthold

En lavkarbo diett er det viktigste elementet i behandling av MS. Uten å begrense mengden karbohydrater og fett som forbrukes, er det umulig å stoppe prosessen med fedme. Moderne ernæringsfysiologer godkjenner ikke verken faste eller dietter med lavt kaloriinnhold, siden resultatene fra slike metoder som regel ikke er langsiktige, kan ha bivirkninger på helsen, og selve prosessen med å gå ned i vekt krever betydelig viljestyrke fra en person. Når det gjelder lavkarbodietten, lar det enorme antallet tillatte matvarer deg kostholdsretter ganske mettende og velsmakende, og kampen mot fedme er en enkel og sunn prosess.

Ideelt sett bør en diett med lavt karbohydrat bli en livslang en, som kroppen din vil takke deg veldig for - immunforsvaret vil bli styrket, tarmmikrofloraen normaliseres, og som en bonus vil du motta slank figur, ungdom og effektivitet.

For å unngå sultfølelse må du spise små porsjoner 4-5 ganger om dagen, mens kroppen bør få i seg minst 1600-1900 kilokalorier daglig.

Med en diett med lavt karbohydrater bør mengden karbohydrater som konsumeres ikke være mer enn 50 % av dietten, og enkle karbohydrater, som inkluderer konfekt og melprodukter, hvit ris bør erstattes fullstendig med komplekse (rugbrød med kli, brun ris, bokhvete). Det anbefales å unngå salt, men noen ganger kan du inkludere vasket salt i menyen. surkål, lettsaltede agurker og lettsaltet sild. For å bli kvitt "dårlig" kolesterol, bør en porsjon kjøtt inneholde to porsjoner grønnsaksretter med urter.

Godkjente produkter for behandling av MS:

Forbudte matvarer for behandling av MS:

1. Proteingruppe: fett kjøtt (lam, svin, and), røkt og hermetisk mat, fete meieriprodukter.
2. Karbohydratgruppe: smør og butterkaker, konfektprodukter; havregryn, semulegryn og Risgrøt, pasta.
3. Fett: margarin og annet fett brukt i matlaging.
4. Frukt: Du bør ikke spise søt og kaloririk frukt som bananer, druer, dadler.
5. Drikkevarer: søt brus, juice og nektar tilsatt sukker.

Høyst en gang hver 1-2 uke kan du bryte dietten og inkludere noen av de forbudte matvarene i kostholdet ditt, men det er viktig å huske med måte.

Forebygging av fedme og utvikling av metabolsk syndrom

Helseproblemer kan unngås hvis du husker det i tide og begynner å endre livsstilen din til det bedre.

Hvilke tiltak bør iverksettes for å unngå problemet med fedme?

Først må du justere kostholdet ditt og gjøre justeringer av kostholdet ditt. Hvis du spiser mat i moderate porsjoner minst 4-5 ganger om dagen, vil sultfølelsen aldri oppstå, noe som betyr at kroppen ikke trenger å lagre næringsstoffer i reserve. Hurtigmat, varme krydder og krydder, samt alkoholholdige drinker og sigaretter.

I tillegg må du øke din fysiske aktivitet i løpet av dagen: gå mer i frisk luft, gi opp heisen og begynne å gå i trapper på egenhånd, osv. Du bør også kjøpe et årsabonnement på timer i bassenget eller treningsstudioet. Normal fysisk aktivitet vil bidra til å normalisere alle prosesser i kroppen og forbedre det generelle velværet.

Metabolisme er helheten av alle metabolske prosesser i levende organismer. Et syndrom er det mest karakteristiske for en bestemt patologisk tilstand eller spesifikk sykdom en kombinasjon av individuelle symptomer (tegn). Metabolsk syndrom- interrelaterte metabolske, hormonelle og kliniske lidelser som representerer høyrisikofaktorer for utvikling av sykdommer av det kardiovaskulære systemet. Forstyrrelsene er basert på cellenes primære motstand mot insulin og en kompenserende systemisk økning i det i blodet.

Metabolsk syndrom kalles en ny ikke-smittsom pandemi av det 21. århundre, som feier industrielt utviklede land. For utviklingsland kan det bli en demografisk katastrofe. Prevalensen av syndromet er i gjennomsnitt 23 %, og antall pasienter øker stadig. I følge prognoser forventes de å øke med 50 % i løpet av de neste 25 årene.

Alle pasienter med denne sykdommen har 5-9 ganger økt risiko for å utvikle diabetes. De siste årene har det vært en utbredt utbredelse av syndromet (opptil 30 %) blant menn over 40 år. I denne gruppen er dødelig blodtilførsel til hjertemuskelen svekket 4 ganger oftere enn i befolkningen generelt, og dødelighet fra vaskulære forstyrrelser i hjernen er 2 ganger mer sannsynlig.

Etiologi og patogenese

Det er ingen konsensus om årsakene til metabolske forstyrrelser. Hovedfaktoren anses å være en persons arvelige disposisjon for insulinresistens (redusert respons fra perifert vev på insulin) og fedme, som hovedsakelig realiseres under påvirkning av:

1. Overspising, spesielt ledsaget av inntak av mat med overflødig fettinnhold.
2. Primær eller sekundær mannlig hypogonadisme (utilstrekkelig funksjon av gonadene og redusert testosteronsyntese), ledsaget av.
3. Lav fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet).
4. Alvorlige stresstilstander eller psykoemosjonelle lidelser mindre intens, men langvarig og ofte tilbakevendende.

De to siste faktorene på listen er tillagt mindre betydning.

Det er ulike hypoteser for patogenesen av sykdommen. Essensen av den vanligste teorien om mekanismen for utvikling av syndromet er en kombinasjon av kausative og provoserende faktorer, som bestemmer implementeringen av en genetisk predisposisjon for fedme og vevsimmunitet mot insulin. På grunn av dette dannes det ond sirkel metabolske forstyrrelser.

Det kommer til uttrykk i en reflekskompenserende økning i utskillelsen av insulin fra bukspyttkjertelen (beta-celler) og i en økning i konsentrasjonen i blodet. En økt mengde insulin fører først til en reduksjon i følsomheten til de tilsvarende reseptorene for det, og deretter til en fullstendig blokade av sistnevnte. Som et resultat er det en økning i glukoseinnholdet i blodplasmaet på grunn av nedsatt nedbrytning, dets transformasjon til fett og avsetning i fettdepoter. I tillegg, høyt innhold Insulin i blodet undertrykker nedbrytningen av fett og fører til avleiring av fett, og alvorlig fedme bidrar til:

• en økning i hormonet leptin, som reduserer metthetsfølelsen og stimulerer den sympatiske delen av sentralnervesystemet, og dette bidrar til økt matforbruk og økning i blodtrykket;
• en reduksjon i testosteronsyntese og utvikling av sekundær hypogonadisme.

Mangel på følsomhet for insulin skaper en situasjon med relativ mangel på insulin, som igjen er en refleksstimulus for ytterligere (enda større) syntese av hormonet av betaceller og dets sekresjon til blodet. Konstant funksjon tømmer dem fullstendig og forårsaker utvikling av ekte insulinmangel og enda større fedme.

Diagnose og kliniske manifestasjoner

Syndromet oppstår med en overvekt av forstyrrelser av en eller annen type metabolisme, men til slutt manifesterer det seg:

• diabetes mellitus som ikke påvirkes av insulin;
• brudd på forholdet mellom lipider (fett) i blodserumet;
• aterosklerotiske vaskulære lesjoner;
• iskemisk skade på hjertet og hjernen.

Utilstrekkelig kunnskap om årsaker og mekanismer for utvikling av metabolsk syndrom har gitt opphav til ulike klassifikasjoner. For å lette diagnosen i praksis, anbefales det å bruke følgende kriterier:

1. . Det er den farligste og er ikke bare preget av en betydelig økning i tykkelsen subkutant vev front bukveggen, men også en stor opphopning av intraabdominalt fett som omslutter organene bukhulen. Denne indikatoren bestemmes av midjeomkretsen. Hos menn er den normalt mindre enn 102 cm.
2. På tom mage er blodsukkernivået over 6,1 mmol/l. Hvis det er normalt og det er mistanke om metabolsk syndrom, anbefales en oral glukosetoleransetest. Den består av at pasienten tar 75 gram glukose og bestemmer konsentrasjonen i blodplasmaet etter 2 timer. Ved sykdom overstiger dette tallet 7,8 mmol/l.
3. Systolisk trykkindikatorer overstiger 130 og/eller diastolisk trykk - 85 mm. rt. Kunst.; diagnose av arteriell hypertensjon i fortiden og behandling av det.
4. Reduserte blodnivåer av high-density lipoprotein kolesterol - mindre enn 1 mmol/l for menn.
5. Triglyserider overstiger 1,7 mmol/l.

Diagnosen "metabolsk syndrom" er gyldig i nærvær av abdominal fedme og minst to andre av symptomene oppført ovenfor.

Et av de viktigste diagnostiske problemene er mangelen på pålitelige kliniske manifestasjoner av metabolske forstyrrelser i innledende stadier utvikling av denne patologien. I dette tilfellet kan det oppstå mistanke om dets tilstedeværelse hvis resultatene av de tilsvarende blodprøvene avviker fra normen.

Prinsipper for metabolsk syndromterapi

Behandlingen bør omfatte:

1. Livsstilsendringer.
2. Terapi for hypogonadisme.
3. Korreksjon av arteriell hypertensjon ved å kombinere medikamenter med forskjellige virkningsmekanismer.
4. Korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen ved bruk av biguanider (metformin) og glitazoner (troglitazon, etc.), lipidmetabolisme - medisiner fra statingruppen og fibrinsyrederivater.

Livsstil

Livsstilsendringer er sentralt i behandlingen. Det inkluderer:

• riktig kosthold;
• begrense forbruket av matvarer som inneholder fett og mettede fettsyrer;
• øke andelen fiber i kostholdet;
• utføre systematisk 30-minutters fysisk aktivitet med moderat intensitet.

Hos personer som har lidd av metabolsk syndrom i 3 år og følger disse reglene i seks måneder, reduseres midjeomkretsen med 9%, kroppsvekten reduseres med 11%, triglyserider - med 24%, lavdensitetslipoprotein (LDL) kolesterolnivåer - med 13% , og insulinfølsomheten øker med 15 %.

Korrigering av kroppsmasseindeks

Når en kroppsmasseindeks (BMI) er mer enn 27 kg/m2, anbefales det å legge til medikamentell behandling for fedme med legemidler med ulike virkningsmekanismer (sibutramin, orlistat, etc.). En BMI på 35 kg/m2 og over er en indikasjon for kirurgisk behandling med en av følgende metoder:

• gastrisk bypass;
• påføring av et bånd til de øvre delene av magen;
• reseksjon av magen med dannelse av en "erme";
• gastrisk reseksjon med rekonstruksjon av tynntarmen.

Ved bruk av kirurgisk behandling det skapes betingelser for å redusere opptaket av ulike matingredienser og oppnå en rask metthetsfølelse.

Terapi for hypogonadisme

Hypogonadisme behandles med det langtidsvirkende stoffet testosteronundekanoat (se). Han gir positiv effekt i forhold til alle manifestasjoner av metabolske forstyrrelser: reduserer antall symptomer på androgenmangel til de er eliminert, bidrar til å redusere insulinnivået, og i 75% av syke menn fører til normalisering, påvirker forbedringen av lipidmetabolismen.

Mange forskere har oppdaget (med en midjeomkrets på mer enn 102 cm) og også identifisert en sammenheng mellom graden av testosteronmangel og manifestasjonene av metabolsk syndrom, diabetes mellitus og arteriell hypertensjon. Derfor er bestemmelse av testosteronnivåer i blodet obligatorisk for alle menn med metabolsk syndrom. Eliminering av testosteronmangel og korrigering av medfølgende hormonelle forstyrrelser er like viktige komponenter behandling, samt korrigering av kroppsvekt, hypertensjon, diabetes mellitus og LDL-kolesterolnivåer.

Catad_tema Metabolsk syndrom - artikler

Metabolsk syndrom - det grunnleggende om patogenetisk terapi

T.V. Adasheva, kandidat medisinske vitenskaper, assisterende professor
O. Yu. Demicheva
Moscow State Medical and Dental University
City Clinical Hospital nr. 11

I 1948 skrev den berømte klinikeren E.M. Tareev: "Ideen om hypertensjon er oftest assosiert med en overvektig hyperstenisk, med mulig brudd proteinmetabolisme, med blodtilstopping med produkter av ufullstendig metamorfose - kolesterol, urinsyre ...” Dermed ble ideen om metabolsk syndrom (MS) praktisk talt dannet for mer enn 50 år siden. I 1988 beskrev G. Reaven et symptomkompleks inkludert hyperinsulinemi, nedsatt glukosetoleranse, lavt nivå HDL-kolesterol og arteriell hypertensjon, som gir det navnet "syndrom X" og for første gang antyder at grunnlaget for alle disse endringene er insulinresistens (IR) med kompenserende hyperinsulinemi. I 1989 viste J. Kaplan at en viktig del av den "dødelige kvartetten" er abdominal fedme. På 90-tallet begrepet "metabolsk syndrom" dukket opp, foreslått av M. Henefeld og W. Leonhardt. Forekomsten av dette symptomkomplekset er i ferd med å bli epidemisk og i noen land, inkludert Russland, når 25-35% blant den voksne befolkningen.

Generelt aksepterte kriterier for MS er ennå ikke utviklet, antagelig på grunn av mangelen på felles syn på patogenesen. Den pågående diskusjonen om gyldigheten av å bruke begrepene "fullstendig" og "ufullstendig" MS illustrerer undervurderingen av en enkelt mekanisme som bestemmer den parallelle utviklingen av alle kaskader av metabolske forstyrrelser i insulinresistens.

IR er en polygen patologi, i utviklingen av hvilke mutasjoner i insulinreseptorsubstratgenene (IRS-1 og IRS-2), β3-adrenerge reseptorer, frakoblingsprotein (UCP-1), samt molekylære defekter i proteiner av insulinsignalveien (glukosetransportører) kan spille en rolle. ). En spesiell rolle spilles av en reduksjon i insulinfølsomhet i muskel-, fett- og levervev, så vel som i binyrene. I myocytter svekkes tilførselen og utnyttelsen av glukose, og det utvikles motstand mot insulinets antilipolytiske virkning i fettvevet. Intensiv lipolyse i viscerale adipocytter fører til frigjøring av store mengder frie fettsyrer (FFA) og glyserol i portalsirkulasjonen. Når de kommer inn i leveren, blir FFA-er på den ene siden et substrat for dannelsen av aterogene lipoproteiner, og på den annen side forhindrer de bindingen av insulin til hepatocytten, og potenserer IR. Hepatocytt IR fører til en reduksjon i glykogensyntese, aktivering av glykogenolyse og glukoneogenese. I lang tid kompenseres IR av overflødig insulinproduksjon, så brudd på glykemisk kontroll manifesterer seg ikke umiddelbart. Men ettersom funksjonen til bukspyttkjertelens β-celler er utarmet, oppstår dekompensasjon av karbohydratmetabolismen, først i form av nedsatt fastende glykemi og glukosetoleranse (IGT), og deretter type 2 diabetes mellitus (T2DM). En ytterligere reduksjon i insulinsekresjon ved MS er forårsaket av langvarig eksponering høye konsentrasjoner FFA på β-celler (såkalt lipotoksisk effekt). Med eksisterende genetisk betingede defekter i insulinsekresjon, akselereres utviklingen av T2DM betydelig.

Ifølge en annen hypotese spiller abdominalt fettvev en ledende rolle i utviklingen og progresjonen av insulinresistens. Et trekk ved viscerale adipocytter er deres høye følsomhet for den lipolytiske virkningen av katekolaminer og lav følsomhet for den antilipolytiske virkningen av insulin.

I tillegg til stoffer som direkte regulerer lipidmetabolismen, produserer fettcellen østrogener, cytokiner, angiotensinogen, plasminogenaktivatorinhibitor-1, lipoprotenlipase, adipsin, adinopektin, interleukin-6, tumornekrosefaktor-α (TNF-α), transformerende vekst faktor B, leptin etc. Det er vist at TNF-α er i stand til å virke på insulinreseptoren og glukosetransportørene, potensere insulinresistens og stimulere leptinsekresjonen. Leptin («stemmen til fettvev») regulerer spiseatferd ved å påvirke det hypotalamiske metthetssenteret; øker tonen i det sympatiske nervesystemet; forbedrer termogenese i adipocytter; undertrykker insulinsyntese; påvirker cellens insulinreseptor, og reduserer glukosetransport. Ved fedme observeres leptinresistens. Det antas at hyperleptinemi har en stimulerende effekt på noen hypothalamus-frigjørende faktorer (RF), spesielt ACTH-RF. Således, med MS, observeres ofte mild hyperkortisolisme, som spiller en viss rolle i patogenesen av MS.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot mekanismene for utvikling av arteriell hypertensjon (AH) i MS; noen av dem var ukjente inntil nylig, og det er grunnen til at den patogenetiske tilnærmingen til behandling av MS ikke var fullt utviklet.

Det er mange studier viet til studiet av de subtile mekanismene for påvirkning av insulinresistens og hyperinsulinemi på blodtrykksnivåer.

Normalt har insulin en vaskulær beskyttende effekt på grunn av aktivering av fosfatidyl 3-kinase i endotelceller og mikrokar, noe som fører til ekspresjon av det endoteliale NO-syntasegenet, frigjøring av NO av endotelceller og insulinmediert vasodilatasjon.

For tiden er følgende mekanismer for effekten av kronisk hyperinsulinemi på blodtrykket etablert:

• stimulering av det sympathoadrenale systemet (SAS);
• stimulering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS);
• blokkering av transmembrane ionebyttermekanismer med en økning i innholdet av intracellulært Na+ og Ca++, en reduksjon i K+ (økt følsomhet vaskulær vegg til pressoreffekter);
• økt reabsorpsjon av Na+ i de proksimale og distale tubuli av nefron (væskeretensjon med utvikling av hypervolemi), retensjon av Na+ og Ca++ i veggene i blodkarene med en økning i deres følsomhet for pressorpåvirkninger;
• stimulering av spredning av glatte muskelceller i vaskulærveggen (innsnevring av arterioler og økende vaskulær motstand).

Insulin er involvert i å regulere aktiviteten til det sympatiske nervesystemet som respons på matinntak. Eksperimentelle studier har funnet at under faste avtar SAS-aktiviteten, og når maten inntas øker den (spesielt fett og karbohydrater).

Det antas at insulin, som passerer gjennom blod-hjerne-barrieren, stimulerer glukoseopptaket i regulatoriske celler assosiert med de ventromediale kjernene i hypothalamus. Dette reduserer deres hemmende effekt på sentrene av det sympatiske nervesystemet i hjernestammen og øker aktiviteten til det sentrale sympatiske nervesystemet.

Under fysiologiske forhold er denne mekanismen regulatorisk, men med hyperinsulinemi fører den til vedvarende aktivering av SAS og stabilisering av hypertensjon.

Økt aktivitet sentrale avdelinger SAS fører til perifer hypersympatikotoni. I nyrene er aktivering av JGA β-reseptorer ledsaget av produksjon av renin, og natrium- og væskeretensjon øker. Vedvarende hypersympatikotoni i periferien skjelettmuskulatur medfører forstyrrelse av mikrosirkulasjonsleien, først med fysiologisk sparsomhet av mikrokar, og deretter til morfologiske endringer, slik som en reduksjon i antall fungerende kapillærer. En reduksjon i antall tilstrekkelig tilførte myocytter, som er hovedforbrukeren av glukose i kroppen, fører til en økning i insulinresistens og hyperinsulinemi. Dermed lukkes den onde sirkelen.

Insulin, gjennom mitogenaktivert proteinkinase, forsterker de skadelige vaskulære effektene ved å stimulere ulike faktorer vekstfaktor (blodplateavledet vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, transformerende vekstfaktor P, fibroblastvekstfaktor, etc.), som fører til spredning og migrasjon av glatte muskelceller, spredning av vaskulære veggfibroblaster og akkumulering av ekstracellulær matrise . Disse prosessene forårsaker ombygging av det kardiovaskulære systemet, noe som fører til tap av elastisitet i vaskulærveggen, forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, progresjon av aterogenese og til slutt en økning i vaskulær motstand og stabilisering av hypertensjon.

Noen forfattere mener at endoteldysfunksjon spiller en stor rolle i patogenesen av hypertensjon assosiert med metabolske forstyrrelser. Hos personer med insulinresistens og hyperinsulinemi er det redusert respons på vasodilatasjon og økt respons på vasokonstriktoreffekter, noe som fører til kardiovaskulære komplikasjoner.

Metabolsk syndrom er preget av hyperurikemi (ifølge ulike kilder forekommer det hos 22-60% av pasientene med MS).

Det har nå vist seg at konsentrasjonen av urinsyre i blodet korrelerer med triglyseridemi og alvorlighetsgraden av abdominal fedme; Dette fenomenet er basert på det faktum at økt fettsyresyntese aktiverer pentoseveien for glukoseoksidasjon, og fremmer dannelsen av ribose-5-fosfat, hvorfra purinkjernen er syntetisert.

Med hensyn til alle aspektene ved problemet diskutert ovenfor, bør det dannes en terapeutisk algoritme for en patogenetisk tilnærming til behandling av metabolsk syndrom.

Behandling av metabolsk syndrom

Behandlingskomplekset for metabolsk syndrom inkluderer følgende ekvivalente elementer: livsstilsendringer, behandling av fedme, behandling av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme, behandling av arteriell hypertensjon, behandling av dyslipidemi.

Livsstilsendring

Dette aspektet ligger til grunn vellykket behandling metabolsk syndrom.

Legens mål i dette tilfellet er å danne en stabil motivasjon hos pasienten rettet mot langsiktig overholdelse av ernæringsanbefalinger, fysisk aktivitet, tar medisiner. En "suksesstankegang" gjør at pasienten lettere kan tåle vanskelighetene som livsstilsendringer krever.

Endre kostholdet ditt. Kostholdet til en pasient med metabolsk syndrom bør ikke bare sikre vekttap, men heller ikke forårsake metabolske forstyrrelser og provosere en økning i blodtrykket. Faste i syndrom X er kontraindisert, siden det er alvorlig stress, og med eksisterende stoffskifteforstyrrelser kan det føre til akutte vaskulære komplikasjoner, depresjon og sammenbrudd i en "matoverstadig". Måltider bør være hyppige, mat bør tas i små porsjoner (vanligvis tre hovedmåltider og to eller tre mellommåltider) med et daglig kaloriinnhold på ikke mer enn 1500 kcal. Siste avtale mat - en og en halv time før leggetid. Næringsgrunnlag - komplekse karbohydrater med lav glykemisk indeks, bør de være opptil 50–60 % Næringsverdi. Den glykemiske indeksenheten til en matvare er endringen i glykemi etter et måltid lik endringen i glykemi etter inntak av 100 g hvitt brød. De fleste konfektprodukter, søte drikker, bakevarer og små frokostblandinger har en høy glykemisk indeks; forbruket deres bør elimineres eller reduseres til et minimum. Lav GI i fullkorn, grønnsaker, frukt rik på kostfiber. Den totale mengden fett bør ikke overstige 30% av det totale kaloriinnholdet, mettet fett - 10%. Hvert måltid bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein for å stabilisere glykemi og fremme metthetsfølelse. Du bør spise fisk minst to ganger i uken. Grønnsaker og frukt bør være til stede i kosten minst fem ganger om dagen. Den tillatte mengden søte frukter avhenger av graden avse; i nærvær av type 2 diabetes mellitus, bør de begrenses kraftig.

Bordsalt - ikke mer enn 6 g per dag (en teskje).

Alkohol, som en kilde til "tomme kalorier", et appetittstimulerende middel og en glykemisk destabilisator, bør utelukkes fra dietten eller reduseres til et minimum. Hvis det er umulig å gi opp alkohol, bør tørr rødvin foretrekkes, ikke mer enn 200 ml per dag.

Det er nødvendig å slutte å røyke; dette reduserer risikoen for hjerte- og kar- og kreftkomplikasjoner betydelig.

Fysisk aktivitet. I følge G. Reaven kan insulinresistens finnes hos 25 % av personer som fører en stillesittende livsstil. Regelmessig muskelaktivitet i seg selv fører til metabolske endringer som reduserer insulinresistens. For prestasjon terapeutisk effekt Det er nok å trene 30 minutter med intens gange hver dag eller 20-30 minutter med jogging tre til fire ganger i uken.

Fedmebehandling

Ved behandling av metabolsk syndrom kan et tilfredsstillende resultat betraktes som en vektreduksjon på 10-15 % i det første behandlingsåret, med 5-7 % i det andre året og fravær av tilbakefall i kroppsvektøkning i fremtiden.

Å følge en diett med lavt kaloriinnhold og fysisk aktivitet er ikke alltid mulig for pasienter. I disse tilfellene er medikamentell behandling for fedme indisert.

For øyeblikket registrert og anbefalt for langtidsbehandling fedmemedisiner orlistat og sibutramin. Mekanismen for deres virkning er fundamentalt forskjellig, noe som gjør det mulig å velge det optimale stoffet i hvert enkelt tilfelle, og i alvorlige tilfeller av fedme som er resistente mot monoterapi, foreskrive disse stoffene på en kompleks måte.

Behandling av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen

Alvorlighetsgraden av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme ved metabolsk syndrom varierer fra minimal (nedsatt fastende glykemi og glukosetoleranse (IGT)) til utvikling av type 2 diabetes mellitus.

Ved metabolsk syndrom bør medisiner som påvirker karbohydratmetabolismen foreskrives ikke bare i nærvær av T2DM, men også ved mindre alvorlige (reversible!) forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Hyperinsulinemi krever aggressiv terapeutisk taktikk. Det er bevis på tilstedeværelsen av komplikasjoner som er karakteristiske for diabetes mellitus allerede på stadiet med nedsatt glukosetoleranse. Dette antas å skyldes hyppige episoder med postprandial hyperglykemi.

Et kraftig arsenal av moderne hypoglykemiske midler lar deg velge den optimale behandlingen i hvert enkelt tilfelle.

1. Legemidler som reduserer insulinresistens

For metabolsk syndrom - valgfrie legemidler.

A. Biguanider

Foreløpig er det eneste biguanidet som reduserer insulinresistens metformin. I følge UKPDS-resultatene reduserer behandling med metformin i T2DM risikoen for død av diabetes med 42 %, hjerteinfarkt med 39 % og hjerneslag med 41 %.

Virkningsmekanismen:økende vevsfølsomhet for insulin; undertrykkelse av glukoneogenese i leveren; å endre farmakodynamikken til insulin ved å redusere forholdet mellom bundet og fritt insulin og øke forholdet mellom insulin og proinsulin; undertrykkelse av fettoksidasjon og dannelse av frie fettsyrer, reduksjon av triglyserider og LDL, økning av HDL; ifølge noen data - en hypotensiv effekt; stabilisering eller reduksjon av kroppsvekt. Reduserer fastende hyperglykemi og postprandial hyperglykemi. Forårsaker ikke hypoglykemi.

Det kan foreskrives for IGT, noe som er spesielt viktig med tanke på å forhindre utvikling av T2DM.

B. Tiazolidindioner ("glitazoner", insulinsensibilisatorer)

TIL klinisk anvendelse Pioglitazon og rosiglitazon er tillatt.

I Russland er dette en sjelden brukt gruppe medikamenter, sannsynligvis på grunn av den relative nyheten, den kjente risikoen for akutt leversvikt og høy kostnad.

Virkningsmekanismen:øke glukoseopptaket av perifert vev (aktiver GLUT-1 og GLUT-4, undertrykk uttrykket av tumornekrosefaktor, som øker insulinresistens); redusere glukoseproduksjonen i leveren; redusere konsentrasjonen av frie fettsyrer og triglyserider i plasma ved å undertrykke lipolyse (ved å øke aktiviteten til fosfodiesterase og lipoproteinlipase). De virker bare i nærvær av endogent insulin.

2. a-glukosidasehemmere

Akarbose medikament

Virkningsmekanisme: hemmer kompetitivt intestinale α-glukosidaser (sukrase, maltase, glukoamylase) - enzymer som bryter ned komplekse sukkerarter. Hindrer absorpsjon enkle karbohydrater i tynntarmen, noe som fører til en reduksjon i postprandial hyperglykemi. Reduserer kroppsvekten og har som et resultat en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretogener

Legemidler av denne klassen er foreskrevet for metabolsk syndrom i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå tilfredsstillende glykemisk kontroll ved hjelp av legemidler som reduserer insulinresistens og/eller akarbose, samt i nærvær av kontraindikasjoner for dem. Risikoen for hypoglykemi og vektøkning med langvarig bruk krever en strengt differensiert tilnærming ved valg av medikament. Resept på NTG praktiseres ikke. Kombinasjonen av insulinsekretogener med biguanider er svært effektiv.

A. Sulfonylurea

Klinisk erfaring viser at monoterapi med visse insulinsekretogener (spesielt glibenklamid) hos pasienter med metabolsk syndrom vanligvis er ineffektiv selv i maksimale doser på grunn av økende insulinresistens tømmes β-cellenes sekretoriske kapasitet og det dannes en insulinkrevende variant av T2DM. Preferanse bør gis til svært selektiv doseringsformer, som ikke forårsaker hypoglykemi. Det er ønskelig at stoffet kan tas en gang om dagen for å øke behandlingens etterlevelse.

Disse kravene oppfylles av andre generasjons legemiddel gliclazid i farmakologisk form av MV (modifisert frigjøring) og tredje generasjons legemiddel glimepirid.

Gliclazid - et svært selektivt medikament (spesifikt for SUR1-underenheten av ATP-sensitive kaliumkanaler av β-celler), gjenoppretter den fysiologiske profilen til insulinsekresjon; øker følsomheten til perifert vev for insulin, forårsaker post-transkripsjonelle endringer i GLUT-4 og aktiverer insulinets virkning på muskelglykogensyntetase; reduserer risikoen for trombose ved å hemme blodplateaggregering og adhesjon og øke aktiviteten til vevsplasminogen; reduserer nivået av lipidperoksider i plasma.

Glimepirid komplekser med sulfonylureareseptoren SURX. Har en uttalt perifer effekt: øker syntesen av glykogen og fett ved å aktivere translokasjonen av GLUT-1 og GLUT-4; reduserer hastigheten av glukoneogenese i leveren, øker innholdet av fruktose-6-bifosfat. Det har lavere glukagonotropisk aktivitet enn andre sulfonylureapreparater. Gir lav risiko for hypoglykemi - gir minimal insulinsekresjon maksimal reduksjon blodsukker. Det har antiaggregerende og antiaterogene effekter, selektivt hemmer cyklooksygenase og reduserer omdannelsen av arakidonsyre til tromboksan A2. Det er kompleksbundet med caveolin i fettceller, noe som sannsynligvis bestemmer spesifisiteten til effekten av glimepirid på aktivering av glukoseutnyttelse i fettvev.

B. Prandiale glykemiske regulatorer (korttidsvirkende sekretogener)

Hurtigvirkende hypoglykemiske legemidler, aminosyrederivater. I Russland er de representert av repaglinid og nateglinid.

Virkningsmekanismen- rask, kortvarig stimulering av insulinsekresjon av β-cellen på grunn av rask reversibel interaksjon med spesifikke reseptorer av ATP-sensitive kaliumkanaler.

Det antas at nateglinid er tryggere med hensyn til utvikling av hypoglykemi: insulinsekresjon forårsaket av nateglinid avhenger av nivået av glykemi og avtar når nivået av glukose i blodet synker. Muligheten for å bruke lave doser nateglinid for IGT hos pasienter med høy risiko kardiovaskulære komplikasjoner (NAVIGATOR).

4. Insulinbehandling

Tidlig oppstart av insulinbehandling for metabolsk syndrom (unntatt i tilfeller av dekompensert diabetes) virker uønsket, da det sannsynligvis vil forverre kliniske manifestasjoner hyperinsulinisme. Det bør imidlertid bemerkes at for å unngå komplikasjoner av diabetes mellitus, må kompensasjon av karbohydratmetabolismen oppnås for enhver pris. Hvis effekten av de tidligere oppførte behandlingstypene er utilfredsstillende, bør insulinbehandling foreskrives, eventuelt i akseptable kombinasjoner med orale hypoglykemiske legemidler. I fravær av kontraindikasjoner er kombinasjon med biguanider å foretrekke.

Behandling av arteriell hypertensjon

Mål blodtrykksnivå for utvikling av type 2 diabetes mellitus -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Ideell antihypertensiv medikament i denne kliniske situasjonen bør det ha en påvist effekt på kardiovaskulære endepunkter, ikke ha negative metabolske effekter, påvirke de patogenetiske koblingene til hypertensjon i insulinresistens og ha en rekke beskyttende effekter (kardio-, nefro-, vasobeskyttelse) med en gunstig effekt på endotelfunksjon, blodplate-vaskulær hemostase og fibrinolyse.

ACE-hemmere

ACE-hemmere er de foretrukne legemidlene i den kliniske gruppen som diskuteres. Dette skyldes for det første den patogenetiske gyldigheten av deres bruk (aktivering av RAAS i IR), og for det andre en rekke fordeler med medisiner av denne klassen:

• redusere insulinresistens og forbedre glykemisk kontroll;
• fravær negativ påvirkning for lipid- og purinmetabolisme (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• vasoprotektiv effekt - regresjon av vaskulær ombygging; anti-aterosklerotisk effekt (SECURE - HOPE-understudie);
• nefrobeskyttende effekt i diabetiske og ikke-diabetiske former for nefropati (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• korrigering av endotel dysfunksjon, gunstig effekt for blodplatehemostase og fibrinolyse: NO, prostacyklin, ↓endotelin, endotelavhengig hyperpolarisasjonsfaktor, ↓prokoagulantpotensial, vevsplasminogenaktivator, ↓blodplateaggregering (TREND).

Dermed oppfyller ACE-hemmere alle kravene til et antihypertensivt legemiddel for pasienter med metabolsk syndrom.

β-blokkere

Forskrivning av β-blokkere til pasienter med metabolsk syndrom har en ubestridelig patogenetisk fordel på grunn av tilstedeværelsen av hypersympathocotonia, hvis mekanismer ble diskutert ovenfor. Men i lang tid i denne kliniske gruppen ble disse stoffene foreskrevet under hensyntagen til en rekke restriksjoner; det ble også antatt at de var kontraindisert for pasienter med diabetes mellitus på grunn av deres negative effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen.

Imidlertid har resultatene fra UKPDS og andre studier bevist effektiviteten og sikkerheten ved bruk av selektive betablokkere hos pasienter med metabolske forstyrrelser og type 2 diabetes. Alle uønskede bivirkninger var hovedsakelig assosiert med bruk av ikke-selektive og lavselektive β-blokkere.

Hos pasienter med metabolsk syndrom er det således mulig å bruke svært selektive β-blokkere (betaxolol, bisoprolol, nebivolol, etc.) i sammensetningen kombinasjonsterapi i små doser.

Diuretika

Sammen med β-blokkere regnes tiazid og tiazidlignende diuretika som førstelinjemedikamenter for langtidsbehandling av pasienter med ukomplisert hypertensjon. Men som i tilfellet med β-blokkere har bruken av legemidler i denne gruppen hele linjen restriksjoner på grunn av utbygging bivirkninger: redusert følsomhet av perifert vev for insulin med kompenserende hyperinsulinemi, økt glykemi, negativ påvirkning på lipidprofilen (økte nivåer av triglyserider, totalkolesterol, lipoproteinkolesterol med lav tetthet i blodet), nedsatt urinsyremetabolisme (hyperurikemi).

Mange multisenter prospektive studier har bemerket høy frekvens utvikling av diabetes mellitus hos pasienter med hypertensjon under behandling med tiazid og tiazidlignende diuretika. Et tiazidlignende vanndrivende indapamid, som kombinerer egenskapene til et vanndrivende middel og et vasodilatator, i i mindre grad påvirker metabolske risikofaktorer. I følge litteraturen, med langtidsbehandling, har ikke indapamid en negativ effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen og forverrer ikke nyrenes hemodynamikk, noe som gjør det til det foretrukne stoffet i denne kliniske gruppen.

Kalsiumantagonister

For tiden har mange års diskusjon om effektiviteten og sikkerheten til kalsiumantagonister blitt oppsummert.

Tallrike multisenterstudier har vist en reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) under behandling med disse legemidlene. I tillegg har kalsiumantagonister en rekke fordeler som rettferdiggjør bruken hos pasienter med metabolsk syndrom:

• redusert insulinresistens, reduserte basale og glukosestimulerte insulinnivåer;
• ingen negativ innvirkning på karbohydrat- og lipidpurinmetabolismen;
• vasoprotektiv effekt - regresjon av vaskulær remodellering, anti-aterosklerotisk effekt (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• nefroprotektiv effekt (påvist for ikke-hydropyridinmedisiner);
• korreksjon av endotelial dysfunksjon - en økning i NO på grunn av antioksidantmekanismer (superoksiddismutaseaktivitet, ↓NO-destruksjon), forbedring av blodplate-vaskulære og fibrinolytiske komponenter av hemostase (↓blodplateaggregering, ↓trombomodulin).

Preferanse bør gis til langtidsvirkende ikke-hydropyridin- og dihydropyridin-legemidler på grunn av evnen til kortvirkende kalsiumantagonister som er foreskrevet i store doser, øker risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner.

AT 1-angiotensinreseptorblokkere

På moderne scene denne gruppen medikamenter er en av de mest aktivt studerte.

En reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med hypertensjon under behandling med losartan ble vist i LIFE-studien. Påvist nefroprotektiv effekt for diabetisk nefropati ved T2DM (RENALL, IDNT, ROLIG). I tillegg er evnen til AT 1-angiotensinreseptorblokkere vist til å redusere urinsyrenivået (losartan).

Påvirkningen av AT 1-angiotensinreseptorblokkere på de patogenetiske koblingene til hypertensjon ved metabolsk syndrom og fraværet negativ påvirkning til karbohydrater og lipidmetabolisme gjøre disse stoffene lovende i denne kliniske gruppen. En multisenterstudie pågår for tiden for å evaluere effekten av valsartan på kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med nedsatt karbohydrattoleranse (NAVIGATOR). Videre studier av denne gruppen medikamenter kan sette dem på linje med ACE-hemmere, Når vi snakker om om behandling av metabolsk syndrom.

α 1-blokkere

Inntil den midlertidige analysen av ALLHAT-studien, som fant en økning i kardiovaskulære hendelser, spesielt nye tilfeller av hjertesvikt, med doxazosin, ble legemidler i denne gruppen ansett som blant de mest lovende legemidlene som ble brukt til å behandle pasienter med metabolsk syndrom. Dette skyldes evnen til α-blokkere til å øke vevsfølsomheten overfor insulin og som et resultat forbedre glykemisk kontroll, korrigere lipidprofilen og ha en gunstig effekt på hemostase og endotelfunksjon.

Imidlertid kan α 1 -blokkere på dette stadiet bare brukes som tilleggsmedisiner i kombinasjonsterapi for hypertensjon, inkludert metabolsk syndrom.

I1-imidazolinreseptoragonister

Legemidler fra denne gruppen inntar en spesiell plass i behandlingen av metabolsk syndrom på grunn av korreksjonen av en av hovedkoblingene i patogenesen av hypertensjon - sentral hypersympatikotoni. Disse stoffene, ved å redusere sentrale sympatiske impulser, øker følsomheten til perifert vev for insulin, forbedrer glykemisk kontroll og reduserer aktiviteten til RAAS.

Dessverre er det ingen data om effekten av I 1 -imidazolinreseptoragonister på prognosen til pasienter med hypertensjon, noe som ikke tillater å anbefale legemidler av denne klassen som førstelinjemidler i behandlingen av hypertensjon. Imidlertid kan de med hell brukes i kombinasjonsterapi.

Behandling av dyslipidemi

Lipidsenkende terapi må utføres hos pasienter med MS og kombineres med terapeutiske effekter for IR og glykemi.

Statiner er utvilsomt førstelinjemedikamenter for behandling av dyslipidemi hos pasienter med metabolsk syndrom på grunn av deres gode klinisk effektivitet(25-61 % reduksjon i LDL, reduksjon i triglyserider) og god toleranse.

For isolert hypertriglyseridemi eller alvorlig hypertriglyseridemi, er de foretrukne medikamentene fibrater, som er dårligere enn statiner i sin effekt på LDL, er mindre tolerert og interagerer med et stort antall medisiner. DAIS og VA HIT studier har også bevist positiv innflytelse fibrater på kardiovaskulær risiko ved T2DM.

Konklusjon

Ved å betrakte MS som en "generalisert kardiovaskulær-metabolsk sykdom" (begrepet L. M. Resnick), foreslår vi å fokusere på patogenetiske tilnærminger til behandlingen. Det er også viktig å utvikle enhetlig diagnostiske kriterier og inkludering av diagnosen "metabolsk syndrom" i listen over medisinske økonomiske standarder. Fra evidensbasert medisins synspunkt er det ønskelig å gjennomføre målrettede multisenterstudier av legemidler som brukes til å behandle metabolsk syndrom.

Formin(metformin) - Legemiddelmappe

Emne 9. Metabolsk syndrom F-165

METABOLISK SYNDROM.

Konseptet "syndrom" tolkes vanligvis som et sett med symptomer, et symptomkompleks. Når vi diskuterer problemet med metabolsk syndrom, mener vi ikke så mye et sett med symptomer som en kombinasjon av flere sykdommer, forent av de vanlige innledende koblingene til patogenese og assosiert med visse metabolske forstyrrelser.

Utviklingen av ideer om det metabolske syndromet ble dannet gjennom nesten hele det tjuende århundre, og begynnelsen bør betraktes i 1922, da den fremragende russiske klinikeren G. F. Lang i et av hans arbeider påpekte den nære sammenhengen mellom arteriell hypertensjon og fedme, lipid og fedme. karbohydratforstyrrelser metabolisme og gikt. Kronologien over ytterligere hendelser som fører til dannelsen av det moderne konseptet metabolsk syndrom kan kort presenteres som følger:

30-årene XX århundre M. P. Konchalovsky kombinerte overflødig kroppsvekt, gikt, en tendens til sykdommer i det kardiovaskulære systemet og bronkial astma med begrepet "artritisk konstitusjon (diatese)";

1948 E. M. Tareev etablerte muligheten for å utvikle arteriell hypertensjon mot bakgrunnen overvektig kropp og hyperurikemi;

60-tallet XX århundre J.P. Kamus betegnet kombinasjonen av diabetes mellitus, hypertriglyseridemi og gikt med begrepet "metabolsk trisyndrom";

I 1988 foreslo den amerikanske forskeren G. M. Riven begrepet "metabolsk syndrom X" for å betegne en kombinasjon av forstyrrelser i karbohydrat- og lipidmetabolismen, inkludert hyperinsulinemi (HI), nedsatt glukosetoleranse (IGT), hypertriglyseridemi (HTG), reduserte konsentrasjoner av høyt lipoprotein. kolesteroltetthet (HDL-kolesterol) og arteriell hypertensjon (AH). De listede symptomene tolkes av forfatteren som en gruppe metabolske forstyrrelser assosiert med en vanlig patogenese, hvor nøkkelelementet i utviklingen er insulinresistens (IR). G. M. Riven la derfor først fram teorien om metabolsk syndrom som en ny retning for å studere patogenesen til multifaktorielle sykdommer.

Deretter ble andre termer foreslått for å nominere dette komplekset av metabolske forstyrrelser: insulinresistenssyndrom; plurimetabolsk syndrom: dysmetabolsk syndrom; begrepet "dødelig kvartett" ble foreslått av N. M. Kaplan for å betegne kombinasjonen av abdominal fedme (den viktigste komponenten av syndromet, ifølge forfatteren), IGT, arteriell hypertensjon og GTG. De fleste forfattere legger insulinresistens til ledende betydning i patogenesen av disse lidelsene, og fra dette synspunktet virker begrepet "insulinresistenssyndrom" foreslått av S. M. Hafner den mest passende. Imidlertid anser andre forskere rollen til abdominal fedme, snarere enn insulinresistens, som viktigere og dominerende i utviklingen av denne patologien.

Verdens helseorganisasjon (WHO) (1999) anbefalte bruken av begrepet "metabolsk syndrom." The International Diabetes Federation (2005) inkluderte følgende lidelser i det metabolske syndromet (MS):

abdominal fedme;

insulinresistens og kompensatorisk hyperinsulinemi;

hyperglykemi (på grunn av redusert glukosetoleranse og/eller høyt fastende glukose, opp til utvikling av diabetes mellitus);

aterogen dyslipidemi (en kombinasjon av høye konsentrasjoner av triglyserider, små og tette partikler av lavdensitetslipoproteiner (LDL) og lave kolesterolkonsentrasjoner);

arteriell hypertensjon;

kronisk subklinisk betennelse (økte nivåer av C-reaktivt protein og andre proinflammatoriske cytokiner);

brudd på hemostasesystemet: hyperkoagulasjon på grunn av en økning i fibrinogenkonsentrasjon og en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet i blodet - hypofibrinolyse.

Ytterligere forskning utvidet listen over MS-komponenter betydelig. De siste årene har symptomene, syndromene og sykdommene observert ved metabolsk syndrom også begynt å inkludere:

leversteatose;

obstruktiv søvnapné;

tidlig aterosklerose;

hyperurikemi og gikt;

mikroalbuminuri;

hyperandrogenisme og polycystisk ovariesyndrom.

I følge moderne ideer er de dominerende kombinasjonene i klinisk bilde MS er fedme, hypertensjon, hyperkolesterolemi og diabetes mellitus.

Dermed ser det ut til å være mulig å definere metabolsk syndrom som et kompleks av forstyrrelser i nevrohumoral regulering av karbohydrater, fett, proteiner og andre typer metabolisme, forårsaket av insulinresistens og kompensatorisk hyperinsulinemi og som er en risikofaktor for utvikling av fedme, åreforkalkning , diabetes mellitus type 2, sykdommer i det kardiovaskulære systemet (hypertensjon, koronar sykdom hjerte) med påfølgende komplikasjoner, hovedsakelig av iskemisk opprinnelse.

Etiologi av metabolsk syndrom

I tilblivelsen av metabolsk syndrom skilles det mellom årsaker (indre faktorer) og faktorer i utviklingen av metabolske forstyrrelser (ytre faktorer, risikofaktorer). Årsakene til MS inkluderer: genetisk tilstand eller disposisjon, hormonelle forstyrrelser, forstyrrelser i prosessene med appetittregulering i hypothalamus, forstyrrelser i produksjonen av adipocytokiner av fettvev, alder over 40 år. Ytre faktorer ved MS er fysisk inaktivitet, overflødig ernæring eller brudd på en diett som er tilstrekkelig til kroppens behov, og kronisk stress.

Etiologisk handling interne årsaker og eksterne faktorer i utviklingen av MS er preget av komplekse relasjoner og gjensidig avhengighet av påvirkningen av deres ulike kombinasjoner. Resultatet av denne handlingen og samtidig det primære leddet i patogenesen av MS er insulinresistens (IR).

Mekanismer for dannelse av insulinresistens. Insulinresistens forstås som et brudd på dens biologiske virkning, manifestert i en reduksjon i insulinavhengig glukosetransport inn i celler og forårsaker kronisk hyperinsulinemi. IR, som en primær komponent i patogenesen til MS, er ledsaget av nedsatt glukoseutnyttelse i insulinfølsomt vev: skjelettmuskulatur, lever, fettvev og myokard.

Genetiske årsaker som fører til utvikling av insulinresistens og påfølgende MS er forårsaket av arvelig fikserte mutasjoner i gener som kontrollerer syntesen av karbohydratmetabolismeproteiner. Omsetningen av karbohydrater er sikret av en svært betydelig mengde proteiner, som igjen fører til en rekke mulige genmutasjoner og genetiske årsaker i seg selv. Som et resultat av genmutasjon blir følgende endringer i membranproteinstrukturer mulig:

reduksjon i antall syntetiserte insulinreseptorer:

syntese av en reseptor med en modifisert struktur;

forstyrrelser i systemet for glukosetransport inn i cellen (GLUT-proteiner);

forstyrrelser i signaloverføringssystemet fra reseptoren til cellen:

endringer i aktiviteten til nøkkelenzymer i intracellulær glukosemetabolisme - glykogensyntetase og pyruvatdehydrogenase.

Det endelige resultatet av disse modifikasjonene er dannelsen av IR.

Mutasjoner i genene til proteiner som overfører insulinsignalet, insulinreseptorsubstratprotein, glykogensyntetase, hormonsensitiv lipase, p3-adrenerge reseptorer, tumornekrosefaktor a (TNF-a), etc. er identifisert som av primær betydning i utviklingen av Ig.

I utviklingen av forstyrrelser i appetittreguleringsprosesser i hypothalamus Rollen til leptin, et proteinhormon som skilles ut av adipocytter, har blitt mest studert. Hovedeffekten av leptin er å undertrykke appetitten og øke energiforbruket. Det utføres gjennom en reduksjon i produksjonen av nevropeptid-Y i hypothalamus. En direkte effekt av leptin på smaksceller har blitt avslørt, noe som fører til hemming av fôringsaktivitet. En reduksjon i leptinaktivitet i forhold til det regulatoriske senteret av hypothalamus er nært knyttet til visceral fedme, som er ledsaget av relativ motstand av hypothalamus mot den sentrale virkningen av hormonet og, som en konsekvens, overflødig ernæring og forstyrrelser i dets vanlige kosthold.

Aldring (over 40 år) og visceral fedme spiller en viktig rolle i utviklingen som fører til insulinresistens hormonelle forstyrrelser, manifestert:

en økning i konsentrasjonene av testosteron, androstenedion og en reduksjon i progesteron hos kvinner;

redusert testosteron hos menn;

redusert konsentrasjon av somatotropin;

hyperkortisolisme;

hyperkatekolaminemi.

Fettvev har evnen til å skille ut et stort antall biologisk aktive stoffer, hvorav mange kan forårsake utvikling av IR. Disse inkluderer den såkalte "adipocytokiner": leptin, adipsin, proteinacyleringsstimulator, adiponectin, TNF-a, C-reaktivt protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) og andre. Økt kroppsvekt på grunn av visceralt fettvev fører til forstyrrelser i fettvevs produksjon av adipocytokiner. Virkningsmekanismen til leptin er allerede beskrevet ovenfor. Når det gjelder andre adipocytokiner, er effektene deres svært forskjellige og ofte synergistiske.

For eksempel stimulerer adipsin, i fravær av matinntak, sultsenteret i hypothalamus, noe som forårsaker økt appetitt, overflødig matinntak og vektøkning.

Acyleringsstimulatorproteinet, ved å aktivere glukoseopptak av fettceller, stimulerer prosessen med lipolyse, som igjen fører til stimulering av diacylglycerol acyltransferase, hemming av lipase og en økning i triglyseridsyntese.

Det ble funnet at adiponektinmangel, observert ved fedme, forårsaker IR, reduserer de antiaterogene egenskapene til cytokinet og er assosiert med en reduksjon i insulinfølsomhet hos kvinner med hyperandrogenemi.

Med økende kroppsvekt øker produksjonen av TNF-a kraftig, noe som reduserer aktiviteten til insulinreseptor tyrosinkinase, fosforylering av substratet og fører til hemming av uttrykket av GLUT-proteiner av intracellulær glukosetransport. Synergismen mellom denne effekten av TNF-a med IL-1 og IL-6 er etablert. Sammen med IL-6 og C-reaktivt protein forårsaker TNF-a aktivering av koagulasjon.

Påvirkningen av aldring (alder over 40 år) som en indre årsak til IR er nært beslektet og medieres gjennom virkningen av andre årsaker og faktorer til MS: genetiske defekter, fysisk inaktivitet, overflødig kroppsvekt, hormonelle forstyrrelser, kronisk stress.

Mekanismene som fører til dannelsen av IR under aldring er hovedsakelig redusert til følgende sekvensielle endringer. Aldring, sammen med en reduksjon i fysisk aktivitet, fører til en reduksjon i produksjonen av somatotropt hormon (GH). En økning i kortisolnivåer, forårsaket av økt sosial og personlig spenning, som alltid følger med aldringsprosessen, er også en faktor i reduksjonen i produksjonen av GH. En ubalanse mellom disse to hormonene (reduksjon i GH og økning i kortisol) er årsaken til utviklingen av visceral fedme, som i tillegg stimuleres av overflødig ernæring. Visceral fedme og kronisk stressrelatert økt sympatisk aktivitet fører til økte nivåer av frie fettsyrer, som reduserer cellulær følsomhet for insulin.

Mangel på fysisk aktivitet - som en risikofaktor som negativt påvirker vevsfølsomheten for insulin, er den ledsaget av en reduksjon i translokasjonen av glukosetransportproteiner (GLUT-proteiner) i myocytter. Den siste omstendigheten representerer en av mekanismene for dannelsen av IR. Mer enn 25 % av personer som fører en stillesittende livsstil viser insulinresistens.

Overdreven ernæring og den medfølgende brudd på en diett som er tilstrekkelig til kroppens behov (spesielt overdreven forbruk av animalsk fett) fører til strukturelle endringer i fosfolipidene i cellemembraner og hemming av uttrykket av gener som kontrollerer overføringen av insulinsignalet inn i cellen . Disse lidelsene er ledsaget av hypertriglyseridemi, noe som fører til overdreven lipidavsetning i muskelvev, noe som svekker aktiviteten til karbohydratmetabolske enzymer. Denne mekanismen for IR-dannelse er spesielt uttalt hos pasienter med visceral fedme.

Arvelig disposisjon for IR og fedme, kombinert med fysisk inaktivitet og overflødig ernæring, skaper en ond sirkel av MS-patogenese. Kompensatorisk GI forårsaket av IR fører til en reduksjon og blokkerer deretter følsomheten til insulinreseptorer. Konsekvensen av dette er avsetning av lipider og glukose fra mat fra fettvev, noe som øker IR, og deretter GI. Hyperinsulinemi har en hemmende effekt på lipolyse, som forårsaker progresjon av fedme.

Effekter av kronisk stress , som en ekstern faktor i utviklingen av metabolsk syndrom, er assosiert med aktivering av den sympatiske deling av det autonome nervesystemet og en økning i konsentrasjonen av kortisol i blodet. Sympathicotonia er en av årsakene til utviklingen av insulinresistens. Denne handlingen er basert på katekolaminers evne til å forbedre lipolyse med en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer, noe som fører til dannelse av IR. Insulinresistens har på sin side en direkte aktiverende effekt på den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet (ANS). Dermed dannes en ond sirkel: sympatikotoni - økt konsentrasjon av frie fettsyrer (FFA) - insulinresistens - økt aktivitet av den sympatiske deling av ANS. I tillegg fører hyperkatekolaminemi, ved å hemme ekspresjonen av GLUT-proteiner, til hemming av insulinmediert glukosetransport.

Glukokortikoider reduserer vevsfølsomhet for insulin. Denne effekten realiseres gjennom en økning i mengden fettvev i kroppen på grunn av økt akkumulering av lipider og hemming av deres mobilisering. Det ble oppdaget en polymorfisme i glukokortikoidreseptorgenet, som er assosiert med økt kortisolsekresjon, samt en polymorfisme i dopamin- og leptinreseptorgenene, som er assosiert med økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet ved MS. Tilbakemelding i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet blir ineffektivt på grunn av polymorfisme i det femte lokuset til glukokortikoidreseptorgenet. Denne lidelsen er ledsaget av insulinresistens og abdominal fedme.

En økning i kortisolnivåer har både en direkte og indirekte (gjennom en reduksjon i somatotropinnivåer) effekt på dannelsen av visceral fedme, noe som fører til en økning i fettsyrer og utvikling av insulinresistens.

Patogenese av metabolsk syndrom.

Insulinresistens, hvis årsaker er beskrevet ovenfor, er den sentrale koblingen i patogenesen og det samlende grunnlaget for alle manifestasjoner av det metabolske syndromet.

Det neste leddet i patogenesen til MS er systemisk hyperinsulinemi. På den ene siden er GI et fysiologisk kompenserende fenomen som tar sikte på å opprettholde normal glukosetransport inn i celler og overvinne IR, og på den annen side spiller det en kritisk rolle i utviklingen av metabolske, hemodynamiske og organlidelser som er karakteristiske for MS.

Muligheten for forekomst, så vel som formene for kliniske manifestasjoner av HI, er nært knyttet til tilstedeværelsen av genetisk kondisjonering eller disposisjon. Hos individer som er bærere av et gen som begrenser bukspyttkjertelens 3-cellers evne til å øke insulinsekresjonen, fører IR til utvikling av diabetes mellitus type 2 (DM) Hos individer som er bærere av et gen som kontrollerer Na + /K + -cellepumpe, HI er ledsaget av utviklingen av intracellulær akkumulering av Na og Ca og en økning i cellenes følsomhet for virkningen av angiotensin og noradrenalin Sluttresultatet av de ovennevnte metabolske forstyrrelsene er utviklingen av arteriell hypertensjon Kombinasjonen av HI med overvekt av primære arvelige endringer i lipidsammensetningen av blodet kan stimulere ekspresjonen av det korresponderende genet og initiere forekomsten av en fenotype karakterisert ved en økning i nivået av lavdensitetslipoproteiner (LDL) og en reduksjon i nivået av høydensitetslipoproteiner (HDL), noe som fører til utvikling av aterosklerose og tilhørende sykdommer i kroppens systemer og først og fremst sirkulasjonssystemet.

En viktig rolle i utviklingen og progresjonen av insulinresistens og tilhørende metabolske forstyrrelser spilles av abdominalt fettvev, nevrohumorale lidelser som følger med abdominal fedme, og økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet.

Resultatene fra Framingham-studien, publisert i 1983, indikerer at fedme er en uavhengig risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. I en prospektiv 26-års observasjon av 5209 menn og kvinner ved bruk av regresjonsanalyse, ble det funnet at en økning i initial kroppsvekt var en risikofaktor for utvikling av koronar hjertesykdom (CHD), dødsfall fra iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt, uavhengig av alder og kolesterolnivåer i blodet, røyking, systolisk blodtrykk (BP), venstre ventrikkelhypertrofi og nedsatt glukosetoleranse.

Risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer og ikke-insulinavhengig diabetes ved fedme bestemmes ikke så mye av tilstedeværelsen av fedme, men av typen.

Wagyu trakk først oppmerksomheten til sammenhengen mellom arten av fettfordeling og muligheten for å utvikle aterosklerose, arteriell hypertensjon, ikke-insulinavhengig diabetes mellitus og gikt i 1956. Han foreslo den for tiden aksepterte inndelingen av android (sentral, fedme i øvre del av kroppen). halvparten av kroppen, viscero-abdominal) og ganoid (hovedsakelig nedre halvdel av kroppen, gluteofemoral) fedme.

Den sentrale typen fedme utvikler seg vanligvis etter 30 år og er assosiert med forstyrrelser i fysiologisk tilbakemelding i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet: en reduksjon i følsomheten til hypothalamus-hypofysesonen for den hemmende effekten av kortisol, på grunn av aldersrelatert endringer og kronisk psyko-emosjonell stress. Som et resultat utvikler hyperkortisolisme. Det kliniske bildet av abdominal fedme er lik fordelingen av fettvev ved ekte Cushings syndrom. Et lite, men kronisk overskudd av kortisol aktiverer kortisolavhengig lipoproteinlipase på kapillærene til fettcellene i overkroppen, bukveggen og visceralt fettvev, noe som fører til økt fettavsetning og hypertrofi av adipocytter i disse områdene. Samtidig reduserer en økt konsentrasjon av kortisol vevsfølsomhet for insulin, fremmer utviklingen av insulinresistens og kompenserende GI, som stimulerer lipogenese (fettdannelse som svar på tap under lipolyse) og hemmer lipolyse (nedbrytning av fett med frigjøring av fett). av fettsyrer og glyserol). Glukokortikoider påvirker sentrene som regulerer appetitten og aktiviteten til det autonome nervesystemet. Under påvirkning av glukokortikoider oppstår uttrykket av gener som er ansvarlige for adipogenese.

Visceralt fettvev, i motsetning til fettvev av andre lokaliseringer, er rikere innervert og har et bredere nettverk av kapillærer direkte koblet til portalsystemet. Viscerale adipocytter har en høy tetthet av p 3 -adrenerge reseptorer, reseptorer for kortisol og androgene steroider og en relativt lav tetthet av insulin og p 2 _ adrenerge reseptorer. Dette forårsaker den høye følsomheten til visceralt fettvev for den lipolytiske effekten av katekolaminer, som er større enn den lipogenesestimulerende effekten av insulin.

Basert på de ovennevnte anatomiske og funksjonelle egenskapene til visceralt fettvev, ble portalteorien om insulinresistens formulert, og antydet at IR og tilhørende manifestasjoner er forårsaket av en overdreven tilførsel av frie fettsyrer til leveren gjennom portalvenen, som drenerer blod fra visceralt fettvev. Dette reduserer aktiviteten til insulinbindings- og nedbrytningsprosesser i hepatocytter og fører til utvikling av insulinresistens på levernivå og hemming av den undertrykkende effekten av insulin på glukoseproduksjonen i leveren. Komme inn i systemisk blodstrøm, FFAer bidrar til nedsatt glukoseopptak og -utnyttelse i muskelvev, og forårsaker perifer insulinresistens.

Den direkte påvirkningen av FFAer dannet under lipolyse på funksjonen til enzymer og transportproteiner involvert i glukosemetabolisme og glykogensyntese er bevist. I nærvær av økte konsentrasjoner av FFA i leveren og musklene, reduseres aktiviteten og følsomheten for insulin til enzymene i glykolyse og glykogenese, og en økning i glukoneogenese i leveren observeres. Den kliniske manifestasjonen av disse prosessene er en økning i glukosekonsentrasjon (på tom mage), forstyrrelse av transporten og en økning i insulinresistens.

En av viktige aspekter Patogenesen til MS er dets aterogene potensial, det vil si risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner forårsaket av aterosklerose.

De mest typiske forstyrrelsene i lipidmetabolismen ved MS er en økning i konsentrasjonen av triglyserider og en reduksjon i konsentrasjonen av høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) i blodplasma. Mindre vanlig er en økning i totalkolesterol (TC) og LDL-kolesterol. Fjerning av LDL fra blodet reguleres av lipoproteinlipase (LPL). Dette enzymet styres av konsentrasjonen av insulin i blodet. Med utviklingen av fedme, type 2-diabetes og insulinresistenssyndrom, blir LPL motstandsdyktig mot virkningen av insulin. For mye insulin stimulerer passasjen av LDL inn i arterieveggen og aktiverer opptak av kolesterol av monocytter. Insulin stimulerer også migrering av glatte muskelceller inn i intima og deres spredning. I intima danner glatte muskelceller med monocytter fylt med kolesterol skumceller, noe som fører til dannelse av en ateromatøs plakk. Fremme dannelsen av aterosklerotisk

plakk, forhindrer insulin muligheten for omvendt utvikling. Insulin aktiverer også blodplateadhesjon og aggregering og deres produksjon av blodplateavledede vekstfaktorer.

Arteriell hypertensjon er ofte en av de første kliniske manifestasjonene av metabolsk syndrom. De viktigste hemodynamiske forstyrrelsene ved MS er en økning i sirkulerende blodvolum, hjertevolum og total perifer vaskulær motstand.

Mekanismene som insulinresistens fører til utvikling av hypertensjon er ikke fullt ut forstått. Det antas at insulin virker på cellemembrankanaler som regulerer strømmen av natrium og kalsium inn i cellen. Intracellulært kalsium er en av faktorene som bestemmer spenningen og kontraktiliteten til vaskulære myocytter som respons på virkningen av vasokonstriktorfaktorer. Det er bevist at inntaket av kalsium i glatte muskelceller og blodplater under påvirkning av insulin reduseres. I IR er insulin ikke i stand til å redusere tilstrømningen av kalsium til cellene, noe som sannsynligvis spiller en rolle i utviklingen av hypertensjon.

Hyperinsulinemi, som er en av de ledende faktorene for å øke blodtrykket ved MS, fører til følgende effekter:

økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet;

aktivering av reabsorpsjon av natrium og vann i nyretubuli, noe som fører til en økning i volumet av sirkulerende blod;

stimulering av transmembranutvekslingen av natrium- og hydrogenioner, som fører til akkumulering av natrium i vaskulære glatte muskelceller, øker deres følsomhet for endogene pressormidler (noradrenalin, angiotensin-2, etc.) og øker perifer vaskulær motstand;

modulering av en 2-adrenerg impulsoverføring på nivået av vaskulærveggen;

remodellering av vaskulærveggen ved å stimulere spredningen av glatte muskelceller.

En økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet mot bakgrunnen av hyperinsulinemi realiseres hovedsakelig gjennom de sentrale koblingene til den sympatiske reguleringen av blodsirkulasjonen - hemming av aktiviteten til α2-adrenerge reseptorer og Ij-imidazolinreseptorer. Det er bevis på den prohypertensive rollen til leptin, realisert gjennom stimulering av sympatisk aktivitet.

En økning i perifer vaskulær motstand fører til en reduksjon i renal blodstrøm, noe som forårsaker aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Vaskulær endotelial dysfunksjon gir et viktig bidrag til oppkomsten av hypertensjon ved metabolsk syndrom. Endotelet er "målorganet" for insulinresistens. Samtidig økes produksjonen av vasokonstriktorer i endotelet, og utskillelsen av vasodilatorer (prostacyklin, nitrogenoksid) reduseres.

Brudd på hemorheologiske egenskaper til blod (økt fibrinogeninnhold og økt aktivitet av vevsplasminogenhemmer) i kombinasjon med hyperlipidemi bidrar til trombedannelse og forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i vitale organer. Dette bidrar til tidlig skade på slike "målorganer" for hypertensjon som hjertet, hjernen og nyrene.

Diagnostiske algoritmer.

De viktigste symptomene og manifestasjonene av metabolsk syndrom er:

insulinresistens og hyperinsulinemi;

nedsatt glukosetoleranse og type 2 diabetes;

arteriell hypertensjon;

abdominal-visceral fedme;

dyslipidemi;

tidlig aterosklerose og iskemisk hjertesykdom;

hyperurikemi og gikt;

hemostase lidelser;

mikroalbuminuri;

hyperandrogenisme hos kvinner og redusert testosteron hos menn.

Den gitte listen er bare over de viktigste manifestasjonene som er en del av MS,

svært omfattende. For å diagnostisere metabolsk syndrom er det imidlertid ikke nødvendig å bestemme alle komponentene. Denne typen patologi er preget av assosiasjoner av kliniske manifestasjoner som er forskjellige i sammensetningen av komponentene. Samspillet mellom ulike genetiske årsaker og risikofaktorer fører til en viss delvis fenotype av metabolsk syndrom, preget av en særegen kombinasjon av symptomer, syndromer og sykdommer.

Hovedoppgaven med å diagnostisere MS er å identifisere de første markørene for syndromet og bestille ytterligere studier for å oppdage latente metabolske forstyrrelser. De tidligste manifestasjonene av MS er dyslipidemi, hypertensjon, ulike laboratoriemarkører for IR og visceral fedme.